کودکان مبتلا به اختلال شخصیت مرزی. اختلال شخصیت مختلط: علائم، انواع و درمان

در افرادی که بر اثر نارسایی قلبی جان خود را از دست داده اند، فرآیند اتولیز در کبد به ویژه سریع پیش می رود. بنابراین، مواد به‌دست‌آمده در طول کالبد شکافی امکان ارزیابی قابل اعتماد تغییرات داخل حیاتی در کبد در نارسایی قلبی را فراهم نمی‌کند.

تصویر ماکروسکوپیکبد، به عنوان یک قاعده، بزرگ شده است، با لبه گرد، رنگ آن بنفش است، ساختار لوبولار حفظ می شود. گاهی اوقات تجمع گره‌ای سلول‌های کبدی (هیپرپلازی احیاکننده گره‌ای) را می‌توان تعیین کرد. بر روی برش، گسترش وریدهای کبدی یافت می شود، دیواره های آنها می تواند ضخیم شود. کبد پر خون است. منطقه 3 به وضوح تعریف شده است لوبول کبدیبا زرد متناوب ( چربی تغییر می کند) و نواحی قرمز (خونریزی).

تصویر میکروسکوپیبه عنوان یک قاعده، ونول ها گشاد می شوند، سینوس هایی که به آنها می ریزند در مناطقی با طول های مختلف - از مرکز تا حاشیه، خون کامل هستند. در موارد شدید، خونریزی های شدید و نکروز کانونی سلول های کبدی مشخص می شود. آنها تغییرات دژنراتیو مختلفی را نشان می دهند. در ناحیه مجاری پورتال، سلولهای کبدی نسبتاً دست نخورده هستند. تعداد سلولهای کبدی بدون تغییر با درجه آتروفی در ناحیه 3 رابطه معکوس دارد. در طول بیوپسی، نفوذ چربی مشخص در یک سوم موارد تشخیص داده می شود که با تصویر معمول در کالبد شکافی مطابقت ندارد. نفوذ سلولی ناچیز است.

در سیتوپلاسم سلول های دژنراتیو تغییر یافته منطقه 3، رنگدانه قهوه ای لیپوفوسین اغلب یافت می شود. با تخریب سلول های کبدی، می توان آن را در خارج از سلول ها قرار داد. در بیماران مبتلا به زردی شدید، ترومب های صفراوی در ناحیه 1 تعیین می شوند. در ناحیه 3، اجسام هیالین مقاوم به دیاستاز با استفاده از واکنش PAS شناسایی می شوند.

الیاف مشبک در ناحیه 3 فشرده می شوند. مقدار کلاژن افزایش می یابد، اسکلروز ورید مرکزی مشخص می شود. ضخیم شدن غیرعادی دیواره وریدی یا انسداد ورید ناحیه 3 و اسکلروز اطراف رگ به عمق لوبول کبدی گسترش می یابد. در نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر، تشکیل "پل" بین وریدهای مرکزی منجر به تشکیل یک حلقه فیبروز در اطراف ناحیه بدون تغییر مسیر پورتال ("ساختار لوبولار معکوس") می شود. متعاقباً با گسترش فرآیند پاتولوژیک به ناحیه پورتال، الف سیروز مختلط. سیروز قلبی واقعی کبد بسیار نادر است.

پاتوژنز

هیپوکسی باعث انحطاط هپاتوسیت های ناحیه 3، گشاد شدن سینوس ها و کند شدن ترشح صفرا می شود. اندوتوکسین ها از طریق سیستم ورید پورتال وارد می شوند دیواره رودهممکن است این تغییرات را تشدید کند. جبرانی باعث افزایش جذب اکسیژن از خون سینوسی ها می شود. یک اختلال جزئی در انتشار اکسیژن ممکن است در اثر اسکلروز فضای دیسه ایجاد شود.

کاهش می یابد فشار خونبا برون ده قلبی کم منجر به نکروز سلول های کبدی می شود. افزایش فشار در وریدهای کبدی و رکود مرتبط با آن در منطقه 3 با سطح فشار ورید مرکزی تعیین می شود.

ترومبوز ایجاد شده در سینوس ها می تواند گسترش یابد وریدهای کبدیبا ایجاد ترومبوز موضعی ثانویه ورید باب و ایسکمی، از دست دادن بافت پارانشیم و فیبروز.

تظاهرات بالینی

بیماران معمولاً کمی ایکتریک هستند. زردی شدید نادر است و در بیماران مزمن دیده می شود نارسایی احتقانیدر پس زمینه بیماری عروق کرونر یا تنگی میترال. در بیماران بستری در بیمارستان، شایع ترین علت افزایش سطح بیلی روبین سرم بیماری قلبی و ریوی است. نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر منجر به افزایش زردی می شود. زردی در نواحی ادماتیک مشاهده نمی شود، زیرا بیلی روبین به پروتئین ها متصل است و با محتوای پروتئین کم وارد مایع ادماتیک نمی شود.

منشاء زردی تا حدی کبدی است و هر چه شیوع نکروز ناحیه 3 بیشتر باشد، شدت زردی نیز بیشتر می شود.

هیپربیلی روبینمی ناشی از انفارکتوس ریوی یا احتقان ریه افزایش می یابد بار عملکردیدر شرایط هیپوکسی روی کبد در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی، ظاهر زردی همراه با حداقل علائم آسیب کبدی، مشخصه انفارکتوس ریوی است. افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه در خون تشخیص داده می شود.

بیمار ممکن است از درد در سمت راست شکم شکایت کند که به احتمال زیاد ناشی از کشش کپسول بزرگ شده کبد است. لبه کبد متراکم، صاف، دردناک است و در سطح ناف قابل تشخیص است.

افزایش فشار در دهلیز راست به وریدهای کبدی به خصوص با نارسایی دریچه سه لتی منتقل می شود. هنگام استفاده از روش‌های تهاجمی، منحنی‌های فشار در سیاهرگ‌های کبدی در چنین بیمارانی شبیه منحنی‌های فشار در دهلیز راست است. بزرگ شدن قابل لمس کبد در طول سیستول نیز ممکن است به دلیل انتقال فشار باشد. بیماران مبتلا به تنگی تریکوسپید نبض پیش سیستولیک کبد را نشان می دهند. تورم کبد با لمس دو دستی تشخیص داده می شود. در این حالت، یک دست در قسمت جلویی کبد قرار می گیرد و دست دوم - در ناحیه قسمت های خلفی دنده های پایین سمت راست قرار می گیرد. افزایش اندازه باعث می شود که نبض کبد از نبض در داخل تشخیص داده شود منطقه اپی گاستراز آئورت یا بطن راست هیپرتروفی شده منتقل می شود. ایجاد ارتباط بین نبض و مرحله چرخه قلبی مهم است.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، فشار بر ناحیه کبد منجر به افزایش بازگشت وریدی می شود. نقض شده است عملکردبطن راست اجازه ندارد با افزایش پیش بارگذاری مقابله کند، که منجر به افزایش فشار در وریدهای گردن می شود. رفلاکس کبدی برای تشخیص نبض در وریدهای ژوگولار و همچنین برای تعیین باز بودن عروق وریدی متصل کننده وریدهای کبدی و ژوگولار استفاده می شود. در بیماران مبتلا به انسداد یا انسداد وریدهای کبدی، ژوگولار یا اصلی مدیاستن، ریفلاکس وجود ندارد. در تشخیص نارسایی تریکوسپید استفاده می شود.

فشار در دهلیز راست به عروق تا سیستم پورتال منتقل می شود. با پالس دوبلکس مطالعه داپلرمی توان افزایش ضربان ورید پورتال را تعیین کرد. در حالی که دامنه نبض با شدت نارسایی قلبی تعیین می شود. با این حال، نوسانات فاز در جریان خون در همه بیماران مبتلا به آن دیده نمی شود فشار بالادر دهلیز راست

آسیت با افزایش قابل توجه فشار وریدی، برون ده قلبی کم و نکروز شدید سلول های کبدی ناحیه 3 همراه است. این ترکیب در بیماران مبتلا به تنگی میترال، نارسایی دریچه سه لتی یا پریکاردیت انقباضی دیده می شود. در این مورد، شدت آسیت ممکن است با شدت ادم مطابقت نداشته باشد تظاهرات بالینینارسایی احتقانی قلب محتوای پروتئین بالا در مایع آسیتی (تا 2.5 گرم) با سندرم Budd-Chiari مطابقت دارد.

هیپوکسی مغز منجر به خواب آلودگی، بی حسی می شود. گاهی اوقات یک تصویر گسترش یافته وجود دارد کمای کبدی. اسپلنومگالی شایع است. سایر علائم فشار خون پورتال معمولاً وجود ندارد، به جز در بیماران مبتلا به سیروز قلبی شدید همراه با پریکاردیت انقباضی. در همان زمان، در 6.7٪ از 74 بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، کالبد شکافی واریس مری را نشان داد که تنها یک بیمار یک دوره خونریزی داشت.

سی تی اسکن بلافاصله پس از تزریق داخل وریدی ماده کنتراستپر شدن رتروگراد وریدهای کبدی و در فاز عروقی - توزیع ناهموار منتشر ماده حاجب وجود دارد.

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی یا جبران ناپذیر طولانی مدت نقص میترالقلب با تشکیل نارسایی تریکوسپید باید در نظر گرفته شود که ایجاد می شود سیروز قلبی کبدی. با معرفی روش های جراحی برای درمان این بیماری ها، میزان بروز سیروز قلبی کبدی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی

تغییرات بیوشیمیایی معمولاً نسبتاً مشخص هستند و با شدت نارسایی قلبی تعیین می شوند.

غلظت بیلی روبین سرم در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب معمولاً بیش از 17.1 میکرومول در لیتر (1 میلی گرم درصد) و در یک سوم موارد بیش از 34.2 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم درصد) است. زردی ممکن است شدید باشد و سطح بیلی روبین بیشتر از 5 میلی گرم (تا 26.9 میلی گرم درصد) باشد. غلظت بیلی روبین به شدت نارسایی قلبی بستگی دارد. در بیماران مبتلا به بیماری قلبی میترال پیشرفته، سطح طبیعی بیلی روبین در سرم با جذب طبیعی آن توسط کبد با کاهش توانایی اندام برای آزادسازی بیلی روبین مزدوج به دلیل کاهش جریان خون کبدی توضیح داده می شود. مورد اخیر یکی از عوامل ایجاد زردی پس از جراحی است.

فعالیت ALP ممکن است کمی افزایش یافته یا طبیعی باشد. شاید کاهش جزئیغلظت آلبومین سرم، به کمک از دست دادن پروتئین روده.

پیش بینی

پیش آگهی با بیماری قلبی زمینه ای تعیین می شود. زردی، به ویژه برجسته، در بیماری قلبی همیشه یک علامت نامطلوب است.

سیروز قلبی به خودی خود یک علامت پیش آگهی ضعیف نیست. در درمان موثرنارسایی قلبی می تواند سیروز را جبران کند.

اختلال در عملکرد کبد و ناهنجاری های سیستم قلبی عروقی در دوران کودکی

در کودکان مبتلا به نارسایی قلبی و نقص قلبی "آبی"، عملکرد غیر طبیعی کبد تشخیص داده می شود. هیپوکسمی، احتقان وریدی و کاهش برون ده قلبی منجر به افزایش زمان پروترومبین، افزایش سطح بیلی روبین و فعالیت ترانس آمیناز سرم می شود. بارزترین تغییرات با کاهش برون ده قلبی مشاهده می شود. عملکرد کبد ارتباط نزدیکی با این بیماری دارد سیستم قلبی عروقی.

کبد در پریکاردیت انقباضی

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی، علائم بالینی و مورفولوژیکی سندرم Budd-Chiari مشاهده می شود.

به دلیل فشردگی قابل توجه، کپسول کبد شباهتی به شکر پودری پیدا می کند (" جگر لعاب دار» - « زاکرگاسلبر"). معاینه میکروسکوپی تصویری از سیروز قلبی را نشان می دهد.

زردی وجود ندارد. کبد بزرگ شده، فشرده می شود، گاهی اوقات ضربان آن مشخص می شود. آسیت مشخص شده است.

سیروز کبدی و انسداد وریدهای کبدی باید به عنوان علت آسیت کنار گذاشته شود. تشخیص با وجود نبض متناقض در بیمار، نبض وریدها، کلسیفیکاسیون پریکارد تسهیل می شود. تغییرات مشخصهبا اکوکاردیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی و کاتتریزاسیون قلب.

درمان با هدف از بین بردن آسیب شناسی قلبی انجام می شود. بیمارانی که تحت پریکاردکتومی قرار گرفته اند، پیش آگهی خوبی دارند، اما بهبود عملکرد کبد کند است. ظرف 6 ماه پس از آن عملیات موفقیت آمیزبهبود تدریجی در پارامترهای عملکردی و کاهش اندازه کبد وجود دارد. نمی توان انتظار کامل داشت توسعه معکوسسیروز قلبی، با این حال، سپتوم های فیبری در کبد نازک تر و بدون عروق می شوند.

هنگامی که نارسایی قلبی ایجاد می شود، علائم به تدریج افزایش می یابد، گاهی اوقات روند ابتلا به بیماری بیش از 10 سال طول می کشد. در بسیاری از افراد، این بیماری زمانی شناسایی می شود که به دلیل ناتوانی قلب در تامین خون کامل اندام ها، افراد تجربه می کنند. عوارض مختلف. اما اگر درمان بیماری به موقع شروع شود، می توان از عوارض جلوگیری کرد. اما چگونه اولین علائم را تشخیص دهیم؟

آسیب شناسی چگونه ایجاد می شود؟

قبل از پاسخ به این سوال: "چگونه نارسایی قلبی را تشخیص دهیم؟"، باید مکانیسم توسعه بیماری را در نظر گرفت.

پاتوژنز نارسایی قلبی را می توان به شرح زیر توصیف کرد:

• تحت تاثیر عوامل نامطلوبحجم کاهش می یابد برون ده قلبی;
• برای جبران انتشار ناکافی، واکنش های جبرانی بدن متصل می شود (ضخیم شدن میوکارد، افزایش ضربان قلب وجود دارد).
• برای مدتی، فرآیندهای جبران خسارت به دلیل کار ارگان با افزایش بار، اطمینان از خون رسانی کامل به اندام ها و بافت ها را ممکن می سازد.
• اما میوکارد بزرگ شده به خون بیشتری نیاز دارد کار تمام عیار، و عروق کرونرآنها فقط می توانند همان حجم خون را انتقال دهند و دیگر نمی توانند با تامین مواد مغذی ماهیچه مقابله کنند.
• خون رسانی ناکافی منجر به ایسکمی می شود بخش های فردیقلب و میوکارد به دلیل کمبود اکسیژن و مواد مغذیعملکرد انقباضی کاهش می یابد.
• همانطور که پایین می روی عملکرد انقباضیمقدار برون ده قلبی دوباره کاهش می یابد، خون رسانی به اندام ها بدتر می شود و علائم نارسایی قلبی افزایش می یابد (آسیب شناسی غیر قابل درمان می شود، شما فقط می توانید پیشرفت بیماری را کاهش دهید).

علائم نارسایی قلبی ممکن است ایجاد شود:

• به آرامی. نارسایی مزمن قلب (CHF) در طول سال ها پیشرفت می کند و اغلب به عنوان یک عارضه بیماری قلبی یا عروقی رخ می دهد. در بیشتر موارد، CHF که در مراحل اولیه به موقع تشخیص داده می شود، برگشت پذیر است.
• سریع. نارسایی حاد قلب به طور ناگهانی رخ می دهد، همه علائم به سرعت رشد می کنند و مکانیسم های جبرانی اغلب زمانی برای تثبیت جریان خون ندارند. اگر تخلفات حاد به وجود آمده به موقع برطرف نشود، به مرگ ختم می شود.

با درک اینکه نارسایی قلبی چیست، می توانید نحوه بروز آن را در نظر بگیرید.

علائم بیماری

تظاهرات نارسایی قلبی به درجه بستگی دارد مکانیسم جبرانیو در کدام قسمت قلب اختلال بیشتری دارد. انواع نارسایی قلبی متمایز می شوند:

• بطن چپ؛
• بطن راست؛
• مختلط

بطن چپ

با رکود در گردش خون ریوی و کاهش اکسیژن رسانی به خون مشخص می شود. نارسایی مزمن قلب با آسیب به بطن چپ خود را نشان می دهد:

• تنگی نفس؛
• احساس خستگی مداوم، خواب آلودگی و اختلال در تمرکز ممکن است رخ دهد.
• اختلال خواب؛
• رنگ پریدگی و سیانوز پوست؛
• سرفه در ابتدا خشک است، اما با پیشرفت بیماری، خلط کمی ظاهر می شود.

با پیشرفت بیماری، فرد در حالی که به پشت دراز کشیده است شروع به خفگی می کند، چنین بیمارانی ترجیح می دهند در حالت نیمه نشسته بخوابند و چندین بالش زیر پشت خود قرار دهند.

اگر درمان نارسایی قلبی به موقع شروع نشود، فرد مبتلا به آسم قلبی می شود و در موارد شدید ممکن است ادم ریوی رخ دهد.

بطن راست

علائم نارسایی مزمن قلبی با اختلال در عملکرد بطن راست با در نظر گرفتن بافت ها یا اندام هایی که احتقان در آنها رخ داده است خود را نشان می دهد. اما علائم کلی این موارد خواهد بود:

• احساس خستگی مزمن؛
• احساس نبض وریدهای گردن؛
• ظاهر ادم، ابتدا در پاها، و سپس در اندام های داخلی؛
• نبض سریع؛
• تنگی نفس ابتدا با تلاش و سپس در حالت استراحت رخ می دهد، اما آسم قلبی یا ادم ریوی به ندرت ایجاد می شود.
• علائم مسمومیت عمومی وجود دارد.

در مقایسه با نارسایی بطن چپ، نارسایی بطن راست بسیار سریعتر پیشرفت می کند. این به دلیل این واقعیت است که بسیاری از اندام های مهم در طول رشد آن آسیب می بینند.

مختلط

با اختلال عملکرد هر دو بطن مشخص می شود. سندرم نارسایی مزمن قلبی نوع مختلطزمانی رخ می دهد که نارسایی دیگری به اختلال عملکرد یکی از بطن ها بپیوندد. تقریبا همیشه نمای مختلطهمراه با هیپرتروفی دهلیزی قلب در این مورد به طور قابل توجهی از نظر اندازه افزایش می یابد و نمی تواند عملکرد خود را در پمپاژ خون به طور کامل انجام دهد.

تاثیر سن بر شدت علائم

سن بیمار نیز بر علائم بیماری تاثیر می گذارد. بر اساس گروه سنی عبارتند از:

• نوزادان؛
• کودکان پیش دبستانی و سنین اولیه مدرسه؛
• نوجوانان؛
• جوانی و میانسالی؛
• افراد مسن.

نوزادان

نارسایی قلبی در نوزادان به دلیل رشد قبل از تولدقلب یا عروق خونی نوزادان همیشه با نارسایی حاد قلبی تشخیص داده می شوند که با افزایش سریع علائم بالینی مشخص می شود.

در نوزادان، آسیب شناسی خود را نشان می دهد:

• تنگی نفس شدید؛
• افزایش ضربان قلب؛
• کاردیومگالی؛
• بزرگ شدن طحال و کبد؛
• مکیدن کند یا امتناع کامل از خوردن؛
• سیانوز پوست

چنین کودکانی بلافاصله به بخش مراقبت های ویژه فرستاده می شوند.

کودکان در سنین پیش دبستانی و دبستان

در این سن اغلب نارسایی قلبی مزمن ایجاد می شود و اولین علائم آن کاهش تمرکز و بی حالی خواهد بود.

چنین کودکانی سعی می کنند کمتر حرکت کنند، از بازی های در فضای باز اجتناب کنند و تمرکز بر روی یک کار خاص برای آنها دشوار است. عملکرد دانش آموزان در حال کاهش است.

والدین باید به خاطر داشته باشند که بروز مشکلات در عملکرد مدرسه می تواند با بیماری قلبی مرتبط باشد. اگر درمان به موقع شروع نشود، علائم افزایش یافته و ممکن است عوارض نارسایی قلبی رخ دهد که بر رشد کودکان تأثیر منفی خواهد گذاشت.

نوجوانان

به خاطر اینکه بلوغ هورمونیتشخیص CHF در نوجوانان بدون معاینه دشوار است. این به این دلیل است که در طول تغییرات هورمونی در نوجوانان، حساسیت بیش از حد رخ می دهد. سیستم عصبی، به این معنی که علائمی مانند خستگی، تپش قلب یا تنگی نفس ممکن است موقت و گذرا باشد.

اما نادیده گرفتن علائم در نوجوانان با تنفس یا قلب خطرناک است، زیرا عواقب نارسایی قلبی می تواند جدی باشد و عوارض باعث اختلال در اندام های حیاتی شود.

اگر مشکوک به CHF باشد، لازم است یک نوجوان معاینه کامل انجام شود تا آسیب شناسی به موقع شناسایی شود.

اگر فردی بیماری مزمن نداشته باشد که علائم مشابهی داشته باشد، به عنوان مثال، تنگی نفس همراه با آسم و COPD، یا تورم پاها با وریدهای واریسی، در اغلب موارد علائم واضح است و وجود یک آسیب شناسی را نشان می دهد.

افراد مسن

در افراد مسن، سیستم دفاعی بدن ضعیف شده و علائم با شروع نارسایی شدید قلبی آشکار می شود، به این معنی که درمان آن بسیار دشوارتر می شود. این به دلیل این واقعیت است که فرد بدتر شدن تدریجی رفاه را با تلاش تدریجی بدن مرتبط می کند و نه با پیشرفت بیماری.

تظاهرات آسیب شناسی چگونه طبقه بندی می شوند؟

در متخصصان قلب، طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی بر اساس موارد زیر اتخاذ می شود:

• مراحل توسعه مکانیسم جبرانی؛
• مراحل اختلال عملکرد انقباضی

مراحل جبران خسارت

از اینکه چقدر دفاع بدن جبران می کند اختلالات پاتولوژیکدر کار قلب، درجات زیر از آسیب شناسی قلبی متمایز می شود:

1. جبران شده یا درجه 1. تشخیص بیماری در این دوره نسبتاً دشوار است، اولین علائم ممکن است به هیچ وجه ظاهر نشوند یا فقط پس از اعمال فیزیکی قابل توجه رخ دهند. اگر تغییرات در میوکارد تشخیص داده شود مرحله اولیهدرمان نارسایی قلبی در بیشتر موارد با حذف عامل تحریک کننده و انجام یک دوره درمان نگهدارنده امکان پذیر است. اما در درجه اول، بیماری فقط به طور تصادفی و طی یک معاینه پزشکی معمول تشخیص داده می شود.
2. جبران نشده. نارسایی قلبی متوسط ​​ابتدا با تنگی نفس در هنگام تلاش و احساس ظاهر می شود خستگی. به تدریج علائم افزایش می یابد، تنگی نفس در حالت استراحت ظاهر می شود، پوست سیانوتیک کم رنگ می شود، تورم ظاهر می شود. محلی سازی متفاوت، ضربان قلب سریع ممکن است باشد مدت زمان طولانی. خطر نارسایی مزمن قلبی که به موقع درمان نشود چیست؟ این واقعیت که با توسعه پدیده های احتقانی گردش خون، اختلالات ایسکمیک غیرقابل برگشت در حیاتی سیستم های مهمارگانیسم نارسایی قلبی مرحله جبران به طور کامل درمان نمی شود، روند درمان با هدف تسکین علائم و کاهش سرعت پیشرفت فرآیندهای پاتولوژیک است.
3. پایانه. داروها در این مرحله بی اثر هستند، بیمار تجربه کرده است تغییرات دیستروفیکدر همه حیاتی اندام های مهمو متابولیسم آب و نمک مختل شده است. این بیماران در بیمارستان و فرآیند پرستاریدر نارسایی مزمن قلبی در مرحله پایانی با هدف کاهش درد بیمار و ارائه مراقبت کامل انجام می شود.

مراحل نقض

بسته به فازی که در آن نقض عملکرد انقباضی رخ داده است، موارد زیر وجود دارد:

• سیستولیک (دیواره معده خیلی سریع یا خیلی آهسته منقبض می شود)؛
• دیاستولیک (بطن ها نمی توانند به طور کامل شل شوند و حجم خونی که در محفظه بطنی جریان می یابد کاهش می یابد).
• مختلط (عملکرد انقباضی کاملاً مختل شده است).

اما دلایل نارسایی مزمن قلبی چیست؟ چرا کار قلب مختل می شود؟

علل ایجاد بیماری مزمن

دلایل بروز نارسایی قلبی ممکن است متفاوت باشد، اما نارسایی مزمن قلب همیشه عارضه یک فرآیند پاتولوژیک دیگر در بدن است.

CHF می تواند به یک عارضه تبدیل شود:

• کاردیومیوپاتی؛
• کاردیواسکلروز؛
• کور ریوی مزمن؛
• فشار خون؛
• کم خونی؛
• بیماری های غدد درون ریز (اغلب با اختلال در عملکرد تیروئید)؛
• عفونت های سمی؛
• فرآیندهای انکولوژیک

علت شروع بیماری بر انتخاب تاکتیک ها، نحوه درمان نارسایی قلبی و برگشت پذیری روند ایجاد شده تأثیر می گذارد. در برخی موارد، به عنوان مثال، با عفونت، کافی است عامل تحریک کننده را از بین ببریم و عملکرد کامل قلب را بازیابی کنیم.

شکل حاد آسیب شناسی

نارسایی حاد قلبی به طور ناگهانی زمانی رخ می دهد که قلب از کار می افتد و یک وضعیت تهدید کننده زندگی است.

علل نارسایی حاد قلبی متفاوت است. میتونه باشه:

• تامپوناد قلبی؛
• نقص دریچه ها؛
• حمله قلبی؛
• ترومبوآمبولی پریکارد؛
• آریتمی های بطنی مژه دار؛
• از دست دادن خون؛
• صدمه قفسه سینهترک کرد.

تشخیص نارسایی حاد قلبی به سرعت مشخص می شود:

• نبض به شدت افزایش می یابد، اما موج نبض ضعیف می شود، گاهی اوقات فقط می توان آن را در شریان گردنی تعیین کرد.
• تنفس کم عمق و مکرر می شود.
• پوست به شدت رنگ پریده می شود و رنگ مایل به آبی پیدا می کند.
• هوشیاری گیج می شود یا از بین می رود.

هرچه درمان نارسایی حاد قلبی زودتر شروع شود، پیش آگهی برای بیمار مطلوب تر است. اگر مشکوک به سندرم نارسایی حاد قلبی وجود دارد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید. در زمان انتظار تیم پزشکی، بیمار باید با سر و پشت بالا دراز بکشد و مراقب باشد که فرد بتواند آزادانه نفس بکشد.

هیچ دارویی نمی توان به قربانی داد، اما می توانید خیس کنید آب سردیک دستمال سفره و بیمار را روی سر بگذارد.

درخواست تجدید نظر برای کمک های پزشکینمی توان نادیده گرفت، برای درمان نارسایی قلبی در فرم حادکمک یک متخصص قلب لازم است. حتی اگر به نظر می رسد که بیمار بهتر شده است، این بدان معنا نیست که قربانی در حال بهبودی کامل از کار میوکارد است: هنگامی که نارسایی حاد قلبی ایجاد می شود، علائم ممکن است قبل از مرگ فروکش کنند. این به این دلیل است که سیستم دفاعی بدن به طور کامل از بین رفته و در نقطه ای از کار خواهد افتاد.

اقدامات تشخیصی

روش های اصلی برای تشخیص نارسایی قلبی عبارتند از:

• معاینه اولیه بیمار (نبض چک می شود پوست، کار قلب از طریق فونندوسکوپ شنیده می شود).
• گرفتن نوار قلب

ECG قابل اعتمادترین است روش تشخیصیبرای روشن شدن تغییرات پاتولوژیک در کار قلب: نبض و علائم اصلی اختلال عملکرد بطن را می توان در نوار قلب مشاهده کرد. در طول معاینه خارجی و در نوار قلب، پزشک معالج

علت بیماری با کمک معاینات اضافی مشخص می شود:

1. سی تی اسکن. اکثر روش دقیق: نحوه تعیین میزان اختلالات گردش خون و نواحی بافتی با اختلال تروفیسم.
2. سونوگرافی و داپلروگرافی. این معاینه سخت افزاری به شما امکان می دهد یکنواختی جریان خون و میزان خون رسانی کامل به اندام ها را شناسایی کنید. سونوگرافی داپلر می تواند جریان خون قلب را بررسی کند و درجه ایسکمی میوکارد را تعیین کند.
3. بیوشیمی خون نقض فرمول بیوشیمیایی نشان می دهد که کدام اندام ها قبلاً از اختلال در جریان خون رنج می برند.

تشخیص و درمان نارسایی مزمن، اگر برای اولین بار تشخیص داده شود، فقط در بیمارستان انجام می شود، جایی که پزشک معالج به صورت جداگانه داروها و رژیم آنها را انتخاب می کند. هنگامی که نارسایی قلبی قبلاً ایجاد شده است، درمان را می توان در خانه انجام داد و داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف کرد.

ویژگی های روند درمان

اما داروهایی برای متوقف کردن علائم و درمان باعث تسکین بهزیستی شدند، نه مهمترین چیز در روند درمان. البته برای اینکه علائم مشخصه نارسایی قلبی بیشتر پیشرفت نکند، درمان با قرص و تزریق ضروری است. اما، برای کاهش خطر عوارض، سبک زندگی در نارسایی قلبی باید تمام عوامل تحریک کننده را حذف کند:

• درمان به موقعبیماری های حاد و مزمن؛
• رهایی از عادات بد؛
• رعایت رژیم کار و استراحت؛
• حذف محصولات مضر (گوشت دودی، کنسرو، ترشی) از رژیم غذایی؛
• اطمینان از فعالیت بدنی کافی (پیاده روی، تمرینات بدنی با دوز).

برای تشدید نشدن نارسایی قلبی، پیشگیری با تغییر سبک زندگی و رژیم غذایی کمتر از داروهایی که باید برای حفظ عملکرد کامل میوکارد مصرف شوند، اهمیت ندارد.

شما باید نارسایی قلبی را جدی بگیرید انحراف پاتولوژیکمیوکارد کار می کند و در اولین شک ایجاد آن، نوار قلب را انجام می دهد. این روش تنها چند دقیقه طول می کشد و به شما امکان می دهد بیماری را در مراحل اولیه توسعه شناسایی کنید. ناهنجاری های قلبی شناسایی شده به موقع به راحتی قابل درمان هستند.

سیروز قلبی کبد - پایان نارسایی قلبی

سیروز کبدی است بیماری مزمن، که در آن نقض ساختار کبد وجود دارد: مکان عناصر سلولی, مجاری صفراویو همچنین اختلال در عملکرد سلول های کبدی - سلول های کبدی.

این وضعیت اغلب به دلیل قرار گرفتن در معرض ایجاد می شود مواد سمی(الکل، سموم) یا نتیجه التهاب است که معمولاً توسط ویروس های هپاتیت یا یک واکنش خود ایمنی ایجاد می شود. اما نوع خاصی از این وضعیت نیز وجود دارد - سیروز قلبی کبد که در پس زمینه نارسایی قلبی طولانی مدت ایجاد می شود.

واقعیت این است که با کاهش عملکرد پمپاژ قلب (نارسایی قلبی)، سکون خون در همه اندام ها ایجاد می شود و کبد به عنوان عضوی غنی از رگ های خونی، بیش از سایرین از این رکود رنج می برد.

به دلیل افزایش فشار وریدی، قسمت مایع خون، به عنوان مثال، به بافت کبد عرق می کند و آن را می فشارد. این امر به طور قابل توجهی خون رسانی به اندام و خروج صفرا و در نتیجه عملکرد آن را مختل می کند. اگر این وضعیت برای مدت طولانی ادامه یابد، تحولات غیر قابل برگشت در ساختار کبد ایجاد می شود - سیروز قلبی کبد.

گاهی اوقات تشخیص سیروز کبدی معمولی از سیروز قلبی بر اساس شکایات، معاینه، آزمایش‌ها یا داده‌های اولتراسوند غیرممکن است. اغلب، چنین بیمارانی نگران شدت و درد در هیپوکندری راست، icterus پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، خارش پوست به دلیل تجمع بیلی روبین در آن هستند. همچنین به دلیل ترشح در حفره شکم، «آسیت شکمی» - آسیت - ایجاد می شود.

با رکود شدید، خروج خون از طریق کبد به شدت مختل می شود و خون شروع به جستجوی راه حل می کند، در نتیجه جریان خون به نفع وریدهای سطحی، وریدهای مری و روده ها توزیع می شود.

رگهای واریسی دستگاه گوارشاغلب با خونریزی پیچیده می شود، و گسترش رگ های شکم با افزایش همزمان اندازه آن، ظاهر خاصی به آن می بخشد - "سر یک چتر دریایی".

هنگام تشخیص، اغلب باید بر روی داده های تاریخ تمرکز کنید: سوء مصرف الکل، تولید مضر، ضروری است که مزمن را حذف کنید. هپاتیت ویروسیبا آزمایش خون برای آنتی بادی های ویروس.

متأسفانه، سیروز قلبی کبد یک وضعیت بسیار نامطلوب است که دوره آسیب شناسی قلبی در حال حاضر شدید را تشدید می کند. اگر هم مشخص شده باشد سطح بالابیلی روبین، سپس آسیب به سیستم عصبی مرکزی ممکن است رخ دهد، در پس زمینه ای که بیماران انتقاد از وضعیت خود را از دست می دهند.

هیچ درمان موثری برای سیروز کبدی، به ویژه سیروز قلبی وجود ندارد، تمام فعالیت ها با هدف اصلی بیماری و از بین بردن علائم است: مبارزه با سندرم ادماتوز، سم زدایی و کاهش سرعت پیشرفت سیروز.

متأسفانه پیش آگهی نامطلوب است.

نقایص قلبی اکتسابی در کودکان و بزرگسالان

• طبقه بندی
• مکانیسم مبدا
• اکثر رذایل مکررقلبها
• تشخیص
• رفتار

نقایص اکتسابی قلب، اختلالات مداوم ساختار دریچه های قلب هستند که در نتیجه بیماری ها یا جراحات ظاهر شده اند.

چه چیزی در نقص قلبی آسیب می بیند؟ یادداشت مختصر تشریحی

قلب انسان چهار حفره ای است (دو دهلیز و دو بطن چپ و راست). آئورت از بطن چپ، بزرگترین مجرای خون در بدن منشا می گیرد و شریان ریوی از بطن راست خارج می شود.

دریچه هایی - مشتقات غشای مخاطی بین حفره های مختلف قلب و همچنین در قسمت های اولیه رگ هایی که از آن خارج می شوند وجود دارد. بین حفره های چپ قلب، دریچه میترال (دو لختی)، بین سمت راست - سه لتی (تریکوسپید) قرار دارد. در خروجی آئورت، دریچه آئورت، در ابتدا قرار دارد شریان ریوی- دریچه ریوی

دریچه ها کارایی قلب را افزایش می دهند - آنها از بازگشت خون در زمان دیاستول (آرام شدن قلب پس از انقباض آن) جلوگیری می کنند. هنگامی که دریچه ها توسط یک فرآیند پاتولوژیک آسیب می بینند عملکرد عادیقلب تا حدی شکسته است

طبقه بندی مشکلات دریچه

معیارهای مختلفی برای طبقه بندی نقایص قلبی وجود دارد. در زیر برخی از آنها آورده شده است.

با توجه به علل وقوع (عامل اتیولوژیک)، نقص ها متمایز می شوند:

• روماتیسمی (در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و سایر بیماری های این گروه، این آسیب شناسی ها باعث ایجاد تقریباً تمام نقایص اکتسابی قلبی در کودکان و بیشتر آنها در بزرگسالان می شود).
• آترواسکلروتیک (تغییر شکل دریچه ها به دلیل فرآیند آترواسکلروتیک در بزرگسالان)؛
• سیفلیس؛
• پس از ابتلا به اندوکاردیت (التهاب غشای داخلی قلب که مشتقات آن دریچه ها هستند).

با توجه به درجه اختلال همودینامیک (عملکرد گردش خون) در داخل قلب:

• با نقض جزئی همودینامیک؛
• با اختلالات متوسط؛
• با اختلالات شدید

با تخلف همودینامیک عمومی(ترازو کل بدن):

• جبران شد؛
• تحت جبران؛
• جبران نشده

با توجه به محل ضایعه دریچه ای:

• تک دریچه ای - با آسیب مجزا به میترال، تریکوسپید یا دریچه آئورت;
• ترکیبی - ترکیبی از ضایعات چندین دریچه (دو یا بیشتر)، نقص میترال-تریکوسپید، آئورت-میترال، میترال-آئورت، آئورت-تریکوسپید ممکن است.
• سه دریچه - با دخالت سه ساختار در یک زمان - میترال-آئورت-تریکوسپید و آئورت-میترال-تریکوسپید.

با توجه به شکل اختلال عملکردی:

• ساده - تنگی یا نارسایی؛
• ترکیبی - تنگی و نارسایی در چندین دریچه به طور همزمان.
• ترکیبی - نارسایی و تنگی در یک دریچه.

مکانیسم بروز نقص قلبی

تحت تأثیر یک فرآیند پاتولوژیک (ناشی از روماتیسم، آترواسکلروز، ضایعات سیفلیس یا تروما)، ساختار دریچه ها مختل می شود.

اگر در همان زمان ادغام دریچه ها یا سفتی پاتولوژیک آنها (سفتی) وجود داشته باشد، تنگی ایجاد می شود.

تغییر شکل سیکاتریسیال لت های دریچه، چین و چروک یا نابودی کاملباعث کمبود آنها می شود.

با ایجاد تنگی، مقاومت در برابر جریان خون به دلیل انسداد مکانیکی افزایش می یابد. در صورت نارسایی دریچه، مقداری از خون خارج شده به عقب باز می گردد و باعث می شود که محفظه مربوطه (بطن یا دهلیز) انجام شود. اضافه کار. این منجر به هیپرتروفی جبرانی (افزایش حجم و ضخیم شدن دیواره عضلانی) اتاق قلب می شود.

به تدریج در بخش هیپرتروفیقلب ها فرآیندهای دیستروفیک، اختلالات متابولیک را ایجاد می کنند که منجر به کاهش کارایی و در نهایت نارسایی قلبی می شود.

شایع ترین نقایص قلبی

تنگی میترال

باریک شدن پیام بین حفره های چپ قلب (روزنه دهلیزی) معمولاً نتیجه یک روند روماتیسمی یا اندوکاردیت عفونی است که باعث جوش خوردن و سخت شدن لت های دریچه می شود.

معاون می تواند برای مدت طولانیبه دلیل رشد توده عضلانی (هیپرتروفی) دهلیز چپ به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد (در مرحله جبران باقی می ماند). هنگامی که جبران خسارت ایجاد می شود، رکود خون در گردش خون ریوی رخ می دهد - ریه ها، خون از آن هنگام ورود به دهلیز چپ مسدود می شود.

علائم

زمانی که بیماری در دوران کودکیکودک ممکن است در رشد جسمی و ذهنی عقب باشد. مشخصه این عیب رژگونه ای به شکل "پروانه" با رنگ مایل به آبی است. دهلیز چپ بزرگ شده، شریان ساب کلاوین چپ را فشرده می کند، بنابراین اختلاف نبض در دست راست و چپ وجود دارد (در سمت چپ کمتر پر می شود).

نارسایی میترال

در صورت نارسایی دریچه میترالدر طول انقباض قلب (سیستول) قادر به مسدود کردن کامل ارتباط بطن چپ با دهلیز نیست. سپس مقداری از خون به دهلیز چپ باز می گردد.

با توجه به ظرفیت جبرانی بزرگ بطن چپ، نشانه های بیرونیکمبودها فقط با توسعه جبران خسارت ظاهر می شوند. به تدریج، رکود در سیستم عروقی شروع به افزایش می کند.

بیمار نگران تپش قلب، تنگی نفس، کاهش تحمل ورزش، ضعف است. سپس تورم بافت های نرم اندام ها به هم می پیوندد ، کبد و طحال به دلیل رکود خون افزایش می یابد ، پوست شروع به گرفتن رنگ مایل به آبی می کند ، وریدهای گردن متورم می شوند.

نارسایی سه لتی

نارسایی دریچه دهلیزی بطنی راست به شکل ایزوله بسیار نادر است و معمولاً بخشی از بیماری قلبی ترکیبی است.

از آنجایی که ورید اجوف، خون را از تمام قسمت‌های بدن جمع‌آوری می‌کند، به سمت حفره‌های راست قلب جریان می‌یابد، احتقان وریدی با نارسایی تریکوسپید ایجاد می‌شود. بزرگ شدن کبد و طحال به دلیل احتقان خون وریدی، مایع در حفره شکم جمع می شود (آسیت رخ می دهد) ، فشار وریدی افزایش می یابد.

عملکرد بسیاری از اعضای داخلی. احتقان وریدی مداوم در کبد منجر به رشد در آن می شود بافت همبند- فیبروز وریدی و کاهش فعالیت اندام.

تنگی سه لتی

باریک شدن دهانه بین دهلیز راست و بطن نیز تقریباً همیشه جزء نقایص ترکیبی قلب است و فقط در موارد بسیار موارد نادرممکن است یک آسیب شناسی مستقل باشد.

برای مدت طولانی هیچ شکایتی وجود ندارد، سپس به سرعت توسعه می یابد فیبریلاسیون دهلیزیو نارسایی احتقانی قلب عوارض ترومبوتیک ممکن است رخ دهد. از نظر ظاهری، آکروسیانوز مشخص می شود (سیانوز لب ها، ناخن ها) و رنگ پوست ایکتریک.

تنگی آئورت

تنگی آئورت (یا تنگی دهان آئورت) مانعی برای خروج خون از بطن چپ است. کاهش ترشح خون در سیستم شریانی وجود دارد که اول از همه، خود قلب از آن رنج می برد، زیرا عروق کرونراز بخش اولیه آئورت خارج می شود.

بدتر شدن جریان خون به عضله قلب باعث حملات درد در پشت جناغ (آنژین صدری) می شود. نزول کردن تامین خون مغزیمنجر به علائم عصبی - سردرد، سرگیجه، از دست دادن دوره ای هوشیاری می شود.

کاهش برون ده قلبی با فشار خون پایین و نبض ضعیف آشکار می شود.

نارسایی آئورت

در صورت نارسایی دریچه آئورت که معمولاً باید خروجی آئورت را مسدود کند، بخشی از خون در حین شل شدن آن به بطن چپ باز می گردد.

مانند برخی از نقایص دیگر، به دلیل هیپرتروفی جبرانی بطن چپ برای مدت طولانی، عملکرد قلب در سطح کافی باقی می ماند، بنابراین هیچ شکایتی وجود ندارد.

به تدریج، به دلیل افزایش شدید توده عضلانی، یک ناهماهنگی نسبی در عرضه خون رخ می دهد که در سطح "قدیمی" باقی می ماند و نمی تواند تغذیه و اکسیژن را به بطن چپ بیش از حد رشد کند. حملات آنژین صدری ظاهر می شود.

در بطن هیپرتروفی، فرآیندهای دیستروفی افزایش می یابد و باعث تضعیف عملکرد انقباضی آن می شود. رکود خون در ریه ها وجود دارد که منجر به تنگی نفس می شود. برون ده قلبی ناکافی باعث سردرد، سرگیجه، از دست دادن هوشیاری هنگام گرفتن موقعیت عمودی، پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی می شود.

این نقص با تغییر شدید فشار در مشخص می شود فازهای مختلفکار قلب که منجر به پدیدار شدن پدیده "فرد نبض دار" می شود: انقباض و گشاد شدن مردمک به موقع با ضربان، تکان های موزون سر و تغییر رنگ ناخن ها هنگام فشار دادن. آنها و غیره

ناهنجاری های اکتسابی ترکیبی و همراه

بیشترین فراوانی معاون مرکب- ترکیبی از تنگی میترال با نارسایی میترال (معمولاً یکی از نقایص غالب است). این وضعیت با تنگی نفس زودرس و سیانوز (رنگ آبی پوست) مشخص می شود.
ترکیب شده نقص آئورت(هنگامی که باریک شدن و نارسایی دریچه آئورت همزمان وجود دارد) علائم هر دو حالت را به شکلی بیان نشده و نامشخص ترکیب می کند.

تشخیص

معاینه جامع بیمار انجام می شود:

• هنگام سؤال از بیمار، بیماری های گذشته (روماتیسم، سپسیس)، حملات درد پشت جناغ، تحمل ضعیف فعالیت بدنی.
• معاینه تنگی نفس، پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی، تورم، ضربان وریدهای قابل مشاهده را نشان می دهد.
• ECG نشانه هایی از اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد، فونوکاردیوگرافی صداهای مختلفی را در حین کار قلب نشان می دهد.
• هیپرتروفی یک یا قسمت دیگری از قلب با رادیوگرافی مشخص شده است.
• روش های آزمایشگاهی در درجه دوم اهمیت قرار دارند. تست روماتوئید ممکن است مثبت باشد، کلسترول و فراکسیون لیپیدی افزایش یافته است.

روش های درمان نقایص اکتسابی قلبی

برای دستیابی به از بین بردن تغییرات پاتولوژیک در دریچه های قلب ناشی از نقص، تنها با جراحی امکان پذیر است. درمان محافظه کارانهبه عنوان خدمت می کند وجوه اضافیبرای کاهش علائم بیماری

انواع اصلی عمل برای نقایص قلبی:

• در تنگی میتراللت های دریچه لحیم شده با انبساط همزمان باز شدن آن (کمیسوروتومی میترال) از هم جدا می شوند.
• در نارسایی میترالدریچه خراب با دریچه مصنوعی (پروتز میترال) جایگزین می شود.
• در نقص آئورتعملیات مشابه انجام می شود.
• با عیوب ترکیبی و ترکیبی معمولاً پروتز دریچه های از بین رفته انجام می شود.

پیش آگهی برای یک عمل به موقع مطلوب است. اگر تصویر دقیقی از نارسایی قلبی وجود داشته باشد، اثربخشی اصلاح جراحی از نظر بهبود وضعیت و افزایش طول عمر به شدت کاهش می یابد، بنابراین درمان به موقع نقایص اکتسابی قلب بسیار مهم است.

جلوگیری

پیشگیری از مشکلات دریچه ای در واقع پیشگیری از بروز روماتیسم، سپسیس، سیفلیس است. باید به موقع حذف شود دلایل ممکنایجاد نقایص قلبی - برای ضد عفونی کردن کانون های عفونی، افزایش مقاومت بدن، غذا خوردن منطقی، کار و استراحت.

آسیب کبدی در نارسایی حاد بطن چپ و مزمن قلب در همه بیماران مشاهده می شود. شاید ایجاد استاز وریدی غیرفعال، نکروز هیپوکسمیک، فیبروز کبدی و در موارد نادر سیروز قلبی.

اساس آسیب کبدی در نارسایی جدا شده بطن چپ در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد که با شوک قلبی پیچیده شده است، کاهش برون ده قلبی است. توسعه نکروز کبدی مرکزی به ویژه با خون رسانی ناکافی به کبد به دلیل کاهش شدید فشار شریانی سیستمیک تسهیل می شود. این وضعیت با خونریزی، عوارض بعد از عمل، گرمازدگی، سوختگی شدید و شوک سپتیک. بنابراین، ارتباط معنی داری بین فراوانی تشخیص نکروز کبد در کالبد شکافی و وجود افت فشار خون شدید در دوره پایانی یافت می شود. نارسایی کلیهنکروز حاد لوله های کلیه و قشر آدرنال در مرز با مدولا، مشخصه شوک. آریتمی های حاد قلبی (تاکی کاردی بطنی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی یا فیبریلاسیون و غیره) می تواند منجر به نارسایی حاد قلبی و حاد شود. کبد احتقانیبا درد در هیپوکندری سمت راست، هیپرآمینوترانسفرازمی و گاهی اوقات زردی. شایع ترین کبد احتقانی با ضعف بطن راست قلب ایجاد می شود.

با هیپودیاستول، ناشی از گسترش ناکافی حفره های قلب در طول دیاستول، اختلالات همودینامیک و استاز وریدی در دایره بزرگگردش خون در پریکاردیت فشاری (انقباضی). مکانیسم مشابهی از نارسایی گردش خون، اما با غلبه تغییرات در بطن چپ قلب، زمینه ساز دیگر کاردیوپاتی های "انقباض" است که بدون آسیب به پریکارد رخ می دهد: میوکاردیواسکلروز. علل مختلفآمیلوئیدوز اولیه، هموکروماتوز با درگیری قلبی، اندوکاردیت جداری لوفلر و کاردیومیوپاتی الکلی که ممکن است با سیروز الکلی همراه باشد.

آسیب‌پذیری ویژه کبد در صورت نارسایی قلب راست با این واقعیت توضیح داده می‌شود که کبد نزدیک‌ترین مخزن به قلب است که می‌تواند رسوب کند. تعداد زیادی ازخون و در نتیجه کار بطن راست قلب را تا حد زیادی تسهیل می کند. در نارسایی قلبی، خون ته نشین شده در کبد می تواند تا 70 درصد جرم اندام (به طور معمول حدود 35 درصد) باشد. افزایش فشار در دهلیز راست به طور مستقیم به ورید اجوف تحتانی، وریدهای زیر کبدی، سینوسوئیدها و سیستم ورید باب گسترش می یابد و منجر به کاهش نسبی در خون شریانی به کبد به نسبت کاهش برون ده قلبی، هیپوکسی و کاهش نسبی می شود. نکروز ایسکمیک سلولهای کبدی فشار خون پورتالبا نارسایی احتقانی قلب ویژگی های خاص خود را دارد. گرادیان فشار زیر کبدی و پورتال آزاد گوه‌ای افزایش نمی‌یابد (فشار در ورید پورتالو در هر دو ورید اجوف به طور مساوی)، بنابراین گردش خون جانبی پورتو کاوال و وریدهای واریسی مری رخ نمی دهد.

با احتقان وریدی که به سرعت در حال توسعه است، افزایش و ضخیم شدن کبد همراه با کشش کپسول گلیسون همراه با درد شدید در هیپوکندری سمت راست و درد شدید و کشش عضلانی محافظ در حین لمس است که شبیه سازی حاد است. بیماری جراحی. زردی خفیف اغلب به دلیل همولیز هیپوکسمیک در کبد (هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه، اوروبیلینوری) ایجاد می شود. بعداً با ایجاد تغییرات آتروفیک مرکزی لوبولار هیپوکسمیک در سلول‌های کبدی و نکروز، زردی سلول‌های کبدی با افزایش سطح بیلی روبین مستقیم خون، فعالیت آمینوترانسفراز و اغلب آلکالین فسفاتاز خون رخ می‌دهد. نکروز عظیم پارانشیم کبد در احتقان حاد وریدی می تواند باعث ایجاد تصویری از هپاتیت برق آسا با زردی شدید، فعالیت بالای ALT و انسفالوپاتی کبدی شود.

در موارد معمول، کبد در نارسایی مزمن قلب سمت راست، بزرگ، سفت و دردناک است. سطح آن صاف است. بیماران اغلب از احساس سنگینی یا طولانی مدت ناراحت می شوند درد بلانتدر هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر. در بیماران مبتلا به مزمن کور ریویو پریکاردیت انقباضی، سیانوز و تنگی نفس بدون ارتوپنه و رکود قابل توجه در گردش خون ریوی رخ می دهد.

با نارسایی دریچه سه لتی، یک نبض سیستولیک مشخصه بزرگ شدن کبد، ارتوپنه و تورم دردناک پاها مشاهده می شود. طحال در 40 درصد بیماران بزرگ شده است، هیدروتوراکس و آسیت ممکن است ایجاد شود. تغییرات بیوشیمیایی اغلب به هیپربیلی روبینمی متوسط ​​و هیپوآلبومینمی، هیپرآمینوترانسفرازمی کاهش می یابد. در مراحل پیشرفته، هیپوپروتئینمی و هیپوپرروترومبینمی مشاهده می شود. اندازه کبد اغلب تحت تأثیر استراحت، رژیم بدون نمک، دیورتیک و درمان قلبی به سرعت کاهش می یابد. با هپاتومگالی احتقانی، هیچ تلانژکتازی پوست، اریتم کف دست، علائم گردش خون جانبی وجود ندارد. سندرم ادماتوز آسیت همراه با تنگی نفس و سیانوز است، محتوای پروتئین بالا در مایع آسیت (30-40 گرم در لیتر) مشخص است. معاینه اکوگرافیک نشان دهنده هپاتومگالی، انبساط ورید اجوف تحتانی و عدم وجود نوسانات در قطر آن در حین حرکات تنفسی است.

پریکاردیت چسبنده اغلب بدون توجه به موارد شناخته شده ایجاد می شود عوامل اتیولوژیک- سل، عفونت پیوژنیک، روماتیسم یا آسیب قلبی، به عنوان مثال. ایدیوپاتیک است این بیماری با ترکیبی از آسیت های اولیه و مقاوم به ادرار آور با یک کبد بزرگ، متراکم، بدون درد و بدون ضربان مشخص می شود ("پیک سیروز کاذب" به دلیل پری هپاتیت فیبری) با علائم رادیولوژیکی کلسیفیکاسیون پریکارد و چسبندگی پلوروپری کاردیال با بزرگ شدن طبیعی یا کمی بزرگ شده است. اندازه های قلب معاینه اشعه ایکساندام های قفسه سینه برای هر نوع آسیب شناسی کبد اجباری است.

در سوراخ های کبد در نارسایی مزمن قلب (پنکسیون کبد در این آسیب شناسی نشان داده شده است)، علائم استاز وریدی مزمن اغلب مشاهده می شود: گسترش و سرریز خون وریدهای ساب لوبولار، وریدهای مرکزی و سینوسوئیدهای مجاور، گسترش فضاهای Disse، که قرار دارند. بین سینوسی و سلولهای کبدی و نحوه عملکرد عروق لنفاویآتروفی سلول های کبدی و نکروز مرکز لوبولار، اغلب همراه با دژنراسیون چربی. در لاپاراسکوپی، کبد بزرگ می شود، لبه آن گرد می شود، کپسول ضخیم می شود، سطح کبد ظاهر مشخصه « جوز هندی» با وجود نواحی قرمز تیره و زرد قهوه ای ( جگر جوز هندی). در پریکاردیت انقباضی، پوشش‌های فیبرین براق سفید مایل به خاکستری گسترده، اسکلروز و ضخیم شدن کپسول‌های کبد و طحال در سطح کبد قابل مشاهده است.

سیروز قلبی کبد، و همچنین سیروز کبدی با علل دیگر، با دیسپروتئینمی با کاهش غالب در سطح پروتئین کل و آلبومین خون و افزایش سطح y-گلوبولین ها و گلوبولین های 2 همراه است.

گاهی علائم بالینیآسیب کبدی در بیماران مبتلا به حاد یا نارسایی مزمنگردش خون - سنگینی یا درد در ناحیه اپی گاستر، نفخ، حالت تهوع، طعم تلخ در دهان، هپاتومگالی و یرقان - به منصه ظهور می رسد و بیماری زمینه ای قلبی را هموار می کند. در چنین مواردی، پزشکان اشتباهات تشخیصی را مرتکب می شوند که نشان دهنده یک بیماری مستقل کبدی است.

در صورت وجود نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به هپاتومگالی، لازم است احتمال ایجاد آسیب مزمن قلبی همراه با سندرم هیپرکینتیک در سیروز کبدی در نظر گرفته شود که از نظر بالینی می تواند با سیانوز، تنگی نفس شدید در استراحت و در حین ورزش، تاکی کاردی تظاهر پیدا کند. فشار نبض بالا، انبساط بطن راست قلب به دلیل خون شنت شریانی وریدی قابل توجه در ریه ها.

آسیب به کبد و قلب با نارسایی هایپردینامیک یا هیپودینامیک قلبی نیز با هموکروماتوز ایدیوپاتیک، آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز و الکلیسم مزمن. در موارد نادر، با سیروز کبدی یا با درمان طولانی مدت CAH با سرکوب کننده‌های ایمنی، ممکن است اندوکاردیت عفونی تحت حاد ایجاد شود که نیاز به تشخیص افتراقی با بیماری مزمن فعال کبدی دارد، زیرا با هپاتواسپلنومگالی، هیپرپروتئینمی، هیپرگاما گلوبولینمی، پروتئین مثبت رخ می‌دهد. آزمایشات رسوبی، هیپرآنزیمی متوسط ​​(آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز) و گاهی همراه با هیپربیلی روبینمی ناشی از مصرف همزمان هپاتیت واکنشی. در باره فرآیند عفونیصحبت کردن و hyper-a2-globulinemia، افزایش شدید ESR، پدیده‌های سمعی حاکی از بیماری دریچه‌ای، واسکولیت، ترومبوز یا آمبولی اندام‌های داخلی، آسیب کلیه و نتایج مثبتتکرار کرد تحقیقات باکتریولوژیکخون

برگزار شد درمان بیماری زاییبیماری های قلبی، قلبی عروقی و نارسایی ریهکه معمولاً منجر به پسرفت تظاهرات بالینی و بیوشیمیایی سیروز قلبی می شود.

علاوه بر این، محافظ های کبدی و ویتامین ها - آنتی اکسیدان ها تجویز می شوند: لالون، سیمپار، Essentiale H، لیوووین، ناماسیت، آلویتیل، جنزامین، فرمتون، تریویت، مولتی تب ها با بتا کاروتن در دوزهای معمول به مدت 1-2 ماه. در صورت وجود سیروز مزمن قلبی، تجویز هپابن در دوزهای فوق نشان داده می شود. با توجه به نشانه ها، درمان جراحی انجام می شود.

یک بیماری نادر رسوب کلسیم در کپسول گلیسون کبد و پریکارد در پریکاردیت با علت سل است که طبق اصطلاح قدیمی به عنوان "قلب پوسته" طبقه بندی می شود و در آن سیروز کاذب Pick ایجاد می شود. با این حال، در برخی موارد حالت عملکردیکبد بعد از آن بهبود یافت عمل جراحی برای برداشتنقسمت هایی از پریکارد کلسیفیه در نتیجه عمل، پدیده نارسایی مزمن عروقی و در نتیجه تظاهرات کبد جوز هندی "راکد" کاهش یافت.

نارسایی قلبی (HF) در بیشتر موارد با اختلال عملکرد عضله قلب همراه است. با HF، سطح تامین نیازهای متابولیکی بدن کاهش می یابد.

نارسایی قلبی را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

1. سیستولیک؛
2. دیاستولیک

نارسایی سیستولیک قلب مشخص می شود انقباض پذیریقلبها.و دیاستولیک با نارسایی در توانایی آرامش عضله قلب و عدم تعادل در پر شدن بطن ها مشخص می شود.

1. اختلالات ارگانیک؛
2. اختلالات عملکردی؛
3. نقائص هنگام تولد؛
4. بیماری های اکتسابی و غیره

علائم HF

از نظر فیزیکی، HF خود را در کاهش ظرفیت کاری و تحمل ورزش نشان می دهد. این با ظاهر تنگی نفس در نارسایی قلبی و خستگی سریع نشان داده می شود. همه این علائم با کاهش کمی در برون ده قلبی یا احتباس مایعات در بدن همراه است.

به عنوان یک قاعده، HF بطن راست با لیست کاملی از اختلالات کبدی مشخص می شود. احتقان شدید در کبد تقریباً همیشه بدون علامت است و فقط در طول آزمایشگاه و تحقیقات بالینی. آسیب شناسی های اصلی برای ایجاد اختلال عملکرد کبدی عبارتند از:

1. استاز ورید غیرفعال (به دلیل افزایش فشار ناشی از پر شدن)؛
2. اختلال در گردش خون و کاهش برون ده قلبی.

عوارض نارسایی قلبی

با افزایش CVP (فشار وریدی مرکزی) در نتیجه سطح آنزیم های کبدی و بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم سرم ممکن است افزایش یابد.

بدتر شدن پرفیوژن ناشی از کاهش شدید برون ده قلبی می تواند منجر به نکروز سلولی کبدی با افزایش شاخص آمینوترانسفراز سرم شود. شوک کبدی یا هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک نتیجه افت فشار خون شدید در بیماران مبتلا به HF است.

سیروز یا فیبروز قلبی ممکن است نتیجه اختلال عملکرد همودینامیک طولانی مدت باشد که مملو از اختلال عملکردیکبد، همراه با مشکلات انعقادی، و همچنین بدتر شدن قابلیت هضم برخی از آنها داروهای قلبی عروقیو آنها را به طور نامطلوبی سمی می کند و تولید آلبومین را کاهش می دهد.

متأسفانه تعیین دوز دقیق این داروها دشوار است.

اگر این مشکل را از منظر پاتوفیزیولوژی و بافت شناسی بررسی کنیم، خواهیم دید که مشکلات کبدی با احتقان وریدیمشخصه بیماران مبتلا به نارسایی قلبی سمت راست، در مجاورت افزایش فشار در بطن راست. و مهم نیست که چه چیزی باعث نارسایی قلبی سمت راست شده است. هر موردی می تواند نقطه شروع رکود کبدی باشد.

عوامل ایجاد رکود در کبد

چنین دلایلی عبارتند از:

1. پریکاردیت انقباضی؛
2. فشار خون شدید ریوی؛
3. تنگی دریچه میترال؛
4. نارسایی دریچه سه لتی؛
5. قلب ریوی؛
6. کاردیومیوپاتی؛
7. عواقب عمل فونتان با آترزی ریوی و سندرم هیپوپلاستیک قسمت چپ قلب.
8. نارسایی تریکوسپید (در 100 درصد موارد). این به دلیل فشار بطن راست بر روی سیاهرگ ها و سینوسی های کبد رخ می دهد.

با مطالعه تقریبی ساختار یک کبد احتقانی، آن افزایش کلی. رنگ چنین جگر رنگی بنفش یا قرمز به دست می آورد.در عین حال با وریدهای کبدی پر خون عرضه می شود. بخش به وضوح نواحی نکروز و خونریزی را در ناحیه 3 و نواحی دست نخورده یا گاهی اوقات استئاتوز در ناحیه 1 و 2 را نشان می دهد.

بررسی میکروسکوپی فشار خون وریدی کبدی ما را پرفشار نشان می دهد وریدهای مرکزیبا احتقان سینوس و خونریزی بی تفاوتی و کم کاری در این زمینه منجر به فیبروز قلبی و سیروز کبدی از نوع قلبی می شود.

افت فشار خون سیستمیک عمیق در انفارکتوس میوکارد، تشدید HF، و آمبولی ریه اغلب تبدیل می شود. دلایل خوببرای ایجاد هپاتیت ایسکمیک حاد. شرایطی مانند: سندرم آپنه انسدادی خواب، نارسایی تنفسیافزایش تقاضای متابولیک سیگنال هپاتیت ایسکمیک است.

هپاتیت و HF

استفاده از اصطلاح "هپاتیت" در این مورد کاملاً صحیح نیست، زیرا شرایط التهابی وجود دارد هپاتیت عفونی ما تماشا نمی کنیم

توسعه هیپوکسی مزمندر کبد با فرآیندهای حفاظتی خاصی همراه است. این فرآیند با افزایش تولید اکسیژن توسط سلول های کبدی از جریان خون گذشته (از طریق کبد) مشخص می شود. اما شرایطی وجود دارد که تحت آن مکانیزم دفاعیاین کار نمی کند. اینها پرفیوژن ناکافی اندام هدف، هیپوکسی بافتی و هیپوکسی حاد هستند. در صورت آسیب به سلول های کبدی، افزایش شدید رخ می دهد: ALT، AST، LDH، زمان پروترومبین در سرم خون. همچنین ممکن است شروع نارسایی عملکردی کلیه باشد.

توسعه زمانی هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک از 1 تا 3 روز متغیر است. عادی سازی بیماری از روز پنجم تا دهم از لحظه اولین دوره بیماری رخ می دهد.

تظاهرات بالینی در بیماران مبتلا به HF سمت چپ عبارتند از:

1. تنگی نفس؛
2. ارتوپنه؛
3. تنگی نفس پراکسیسمال شبانه؛
4. سرفه کردن؛
5. شروع سریع خستگی.

CH سمت راست با موارد زیر مشخص می شود:

1. ادم محیطی؛
2. آسیت؛
3. هپاتومگالی؛
4. دردهای کششی مبهم در ربع سمت راست بالای شکم (نادر).

هپاتومگالی در نارسایی مزمن قلبی سمت راست ذاتی است. اما این اتفاق می افتد که هپاتومگالی در نارسایی حاد قلبی ایجاد می شود.

برای آسیت تنها 25 درصد از تعداد کل بیماران اختصاص داده شده است. در مورد یرقان، بیشتر وجود ندارد. نبض پیش سیستولیک کبد وجود دارد

هپاتیت ایسکمیک در اکثر موارد به صورت خوش خیم پیش می رود.

تشخیص

هنگامی که افزایش آنزیمی پس از افت فشار خون سیستمیک تشخیص داده شود، به طور سهوی تشخیص داده می شود. اما افت فشار خون سیستمیک تنها منجر به افزایش آنزیم های کبدی نمی شود. همچنین پس از چنین اپیزودهایی، creennin افزایش می یابد، حالت تهوع، استفراغ، اختلال ایجاد می شود رفتار خوردنعلائم درد در ربع فوقانی راست شکم، الیگوری، یرقان، لرزش، آنسفالوپاتی کبدی.