احتقان در علائم کبد. سیروز احتقانی

در نارسایی قلبی، نه تنها قلب بیمار، بلکه سایر اندام ها نیز آسیب می بینند، زیرا آنها در روند عملکرد بدن با یکدیگر مرتبط هستند. با افزایش فشار در گردش خون سیستمیک، اضافه بار در بخش های سمت راست عضله قلب رخ می دهد. در نتیجه، کبد تحت تأثیر قرار می گیرد: وجود دارد درد، افزایش اندازه وجود دارد. کبد پر احتقانبا نارسایی قلبی یک اتفاق نادر، اما هنگامی که چنین علائمی ظاهر می شود، بیمار نیاز به درمان دارد.

کبد پر احتقان - وضعیت پاتولوژیکبا کشش بدن به دلیل رکود خون تحت تأثیر فشار بالا در وریدها مشخص می شود.

یکی از علل ثانویهشرایط احتقانی کبد یک علامت قلبی است. معنیش اینه که عامل اولیهتوسعه آسیب شناسی بیماری خود اندام نبود، بلکه یک اختلال در کار قلب بود. مراحل پایانینارسایی مزمن قلب در سیروز قلبی کبدی مشاهده می شود.

نارسایی به معنای ناتوانی قلب در پراکندگی خون از طریق عروق است سرعت مورد نیاز. این منجر به تجمع آن در اندام ها می شود، فشار بالا می رود، ادم کبد ایجاد می شود. خون راکد باعث کاهش اشباع اکسیژن بافت می شود و گرسنگی اکسیژن. این به ناچار منجر به نکروز سلول های کبدی می شود و ایسکمی را تحریک می کند. سلول های کبدی مرده با سلول های بافت فیبری جایگزین می شوند، سیروز به تدریج ایجاد می شود.

عواملی که باعث احتقان در کبد می شوند عبارتند از:

1. قلب ریه.
2. پریکاردیت فشاری
3. تنگی دریچه میترال.
4. نارسایی دریچه سه لتی.
5. کاردیومیوپاتی
6. عواقب عملیات فونتان
7. فشار خون ریوی شدید.

تظاهرات اولیه حالت جبران ناپذیر قلب، تنگی نفس و آریتمی در طی فعالیت بدنی است. به تدریج، تنگی نفس در حالت استراحت رخ می دهد، تاکی کاردی بیمار را در همه جا همراهی می کند. با نارسایی بطن چپ، تجمع خون در دایره ریوی وجود دارد.

تظاهرات زیر مشخص است:

• خس خس سینه در ریه ها؛
• خلط پراکنده با خون؛
• رنگ آبی لب ها، انگشتان.

سیروز کبدی تظاهر بیماری سمت راست قلب است.اگر کاهش کارایی بطن راست پدیده اولیه نباشد، استاز خون برای دومین بار با آسیب شناسی سمت چپ عضله قلب همراه است. زمان.

در کالبد شکافی اندام داخلیاز نظر ترکیب سنگین و متراکم است. رنگ بستگی به مدت زمان رکود دارد، از قرمز تا بنفش یا قهوه ای مایل به آبی متغیر است. گاهی اوقات لکه های زرد رنگ در لبه لوبول ها به دلیل تخریب چربی سلول های کبدی مشاهده می شود. در مرکز لوبول، حفره ورید دارای رنگ قرمز مایل به آبی است. چنین جگر "جوز هندی" نامیده می شود. با یک فرآیند راکد طولانی، الگوی لوبول های کبدی پاک می شود. بافت فیبری، که در محل سلول های کبدی مرده تشکیل می شود، یک "لوبولاریته کاذب" را تشکیل می دهد. با شروع ناگهانی رکود، خونریزی های زیادی ثبت می شود.

تغییرات تشریحی و اختلال در عملکرد کبد زمانی ظاهر می شود که همزمان در معرض افزایش فشار وریدی و کمبود اکسیژن قرار گیرد.

اغلب، در افراد مبتلا به نارسایی قلبی، تظاهرات علائم احتقان کبد از پیش تعیین شده است. این بیماری به ناچار هنگام تشخیص اختلالات عضله قلب در مراحل بعدی رخ می دهد.

نشانه های ازدحام قلب ضعیفیکی برای همه انواع سیروز:

1. افزایش اندازه (در مراحل اول، اندام از جلو و پشت رشد می کند، قابل لمس نیست. با پیشرفت آسیب شناسی قلب، افزایش کبد دیده می شود، در پایین دنده سمت راست مشخص می شود. درد ناشی از کشیدگی کپسول کبد است).
2. درد شدید زیر دنده راست با تظاهرات سنگینی و فشار.
3. تورم اندام ها.
4. افزایش دمای بدن.
5. حالت تهوع، استفراغ، از دست دادن اشتها.
6. بی حالی، کاهش وزن، خستگی.
7. پرخاشگری، حال بد، مشکلات خواب
8. افزایش اندازه شکم.
9. علائم زردی.

این تظاهرات بازتابی از یک فرآیند غیر طبیعی است که در خود کبد رخ می دهد. بیمار به طور موازی ممکن است درد همراه با اختلال در عملکرد قلب را تجربه کند.

علت قلبی رکود با علائمی که با نارسایی بطن راست قلب رخ می دهد نشان می دهد: تورم بازوها و پاها، تنگی نفس در حالت استراحت یا در حین فعالیت.

سیروز قلبی معمولاً منجر به آسیت می شود که به درمان دارویی پاسخ نمی دهد.

یک اندام داخلی راکد همیشه یک پدیده نامطلوب است. سیروز باعث فعال شدن مدار پاتولوژیک می شود و منجر به عوارض بعدی می شود.

زمانی که بیمار برای اولین بار به پزشک مراجعه می کند، بازرسی عمومیو شکایات یک بیمار را روشن می کند. مرض برای مدت طولانیممکن است به دلیل جبران بالای سلول های کبدی بدون علامت باشد.

پزشکان سیروز قلبی را از سایر انواع آسیب کبدی با علائم زیر تشخیص می دهند:

1. در ابتدا، کبد بزرگ شده دارای تراکم نرم است. سپس سفت می شود و حجم آن کم می شود.
2. درمان قلب، که عامل اصلی فرآیندهای احتقانی است، منجر به بهبود وضعیت بیمار می شود.
3. وقتی کبد را فشار می دهید، سیاهرگ های گردن متورم می شوند.

برای تشخیص لخته های خون، معاینه جامعکه شامل روش های زیر می باشد:

1. بیوشیمی خون ( پروتئین کلآنزیم ها، بیلی روبین، آلکالین فسفاتاز).
2. تجزیه و تحلیل ساختار و حجم کبد با استفاده از سونوگرافی.
3. هموستازیوگرام (آزمایش لخته شدن خون).
4. اشعه ایکس قفسه سینه(معاینه ریه، تعیین اندازه قلب).
5. الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی (تجزیه و تحلیل کار قلب).
6. لاپاروسنتز (خروج مایعات از حفره شکمی).
7. مطالعه عروق کرونرقلب با استفاده از آنژیوگرافی
8. بیوپسی پانکچر از کبد (با پیوند عضله قلب).

برای تشخیص صحیح، وجود هپاتیت، التهاب، وجود عناصر سمی در خون (از الکل، تولید مضر) و سایر انواع آسیب شناسی باید حذف شود.

شرایط دویدن همراه با رکود در کبد تقریباً همیشه بدون علامت هستند. آنها فقط زمانی پیدا می شوند که تحقیقات بالینیدر شرایط آزمایشگاهی

تنها راه پیشگیری از سیروز احتقانی مراجعه به موقع به متخصص قلب است. موفقیت روش های درمانیبه طور کامل به تشخیص صحیح بیماری اصلی - اختلالات قلب بستگی دارد. پزشکان قادر به درمان کامل یک فرد بیمار نیستند، اما می توانند طول عمر خود را افزایش دهند و شرایط را کاهش دهند.

امید به زندگی بیماران مبتلا به سیروز قلبی 3-7 سال است. معمولا منجر به مرگ می شود خونریزی داخلییا تهاجمی کمای کبدی.

نشان داده شده ریتم متوسطعمر، کاهش بارهای موتور و دوره انتخابی جداگانه فعالیت بدنی. استفاده محدود نمک سفرهو مایعات. پیروی از رژیم غذایی مفید است، رژیم متعادل. غذاهایی که کبد را بار می کنند به شدت ممنوع هستند: ادویه ها، گوشت های دودی، الکل، غذاهای سرخ شده و چرب.

با راندمان پایین فعالیت های مشترکتجویز داروها:

1. گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) برای درمان و عملکرد طبیعیماهیچه قلب
2. بتا بلوکرها (متوپرولول) برای عادی سازی فشار خون و ریتم قلب.

نارسایی قلبی (HF) در بیشتر موارد با اختلال عملکرد عضله قلب همراه است. با HF، سطح تامین نیازهای متابولیکی بدن کاهش می یابد.

نارسایی قلبی را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

1. سیستولیک؛
2. دیاستولیک

نارسایی سیستولیک قلب مشخص می شود انقباض پذیریقلبها.و دیاستولیک با نارسایی در توانایی آرامش عضله قلب و عدم تعادل در پر شدن بطن ها مشخص می شود.

1. اختلالات ارگانیک؛
2. اختلالات عملکردی؛
3. نقائص هنگام تولد؛
4. بیماری های اکتسابی و غیره

علائم HF

از نظر فیزیکی، HF خود را در کاهش ظرفیت کاری و تحمل نشان می دهد فعالیت بدنی. این با ظاهر تنگی نفس در نارسایی قلبی و خستگی سریع نشان داده می شود. همه این علائم با کاهش کمی در برون ده قلبی یا احتباس مایعات در بدن همراه است.

به عنوان یک قاعده، HF بطن راست با لیست کاملی از اختلالات کبدی مشخص می شود. احتقان شدید کبد تقریباً همیشه بدون علامت است و فقط در مطالعات آزمایشگاهی و بالینی تشخیص داده می شود. آسیب شناسی های اصلی برای ایجاد اختلال عملکرد کبدی عبارتند از:

1. منفعل احتقان وریدی(به دلیل افزایش فشار در اثر پر شدن)؛
2. اختلال در گردش خون و کاهش برون ده قلبی.

عوارض نارسایی قلبی

با افزایش CVP (فشار وریدی مرکزی) در نتیجه سطح آنزیم های کبدی و بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم سرم ممکن است افزایش یابد.

بدتر شدن پرفیوژن دریافت شده است کاهش شدیدبرون ده قلبی، می تواند منجر به نکروز سلولی کبد با افزایش شاخص آمینوترانسفراز سرم شود. شوک کبدی یا هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک نتیجه افت فشار خون شدید در بیماران مبتلا به HF است.

سیروز یا فیبروز قلبی می تواند نتیجه اختلال عملکرد همودینامیک طولانی مدت باشد که مملو از اختلال عملکردی کبد، همراه با مشکلات انعقادی، و همچنین بدتر شدن قابلیت هضم برخی از افراد است. داروهای قلبی عروقیو آنها را به طور نامطلوبی سمی می کند و تولید آلبومین را کاهش می دهد.

متأسفانه تعیین دوز دقیق این داروها دشوار است.

اگر در نظر بگیریم این مشکلاز منظر پاتوفیزیولوژی و بافت شناسی، خواهیم دید که مشکلات کبدی مرتبط با احتقان وریدی مشخصه بیماران مبتلا به نوع سمت راست HF، در مجاورت افزایش فشار در بطن راست است. و مهم نیست که چه چیزی باعث نارسایی قلبی سمت راست شده است. هر موردی می تواند نقطه شروع رکود کبدی باشد.

عوامل ایجاد رکود در کبد

چنین دلایلی عبارتند از:

1. پریکاردیت انقباضی؛
2. فشار خون شدید ریوی؛
3. تنگی دریچه میترال؛
4. نارسایی دریچه سه لتی؛
5. قلب ریوی؛
6. کاردیومیوپاتی؛
7. عواقب عمل فونتان با آترزی ریوی و سندرم هیپوپلاستیک قسمت چپ قلب.
8. نارسایی تریکوسپید (در 100 درصد موارد). این به دلیل فشار بطن راست بر روی سیاهرگ ها و سینوسی های کبد رخ می دهد.

با مطالعه تقریبی ساختار یک کبد احتقانی، آن افزایش کلی. رنگ چنین جگر رنگی بنفش یا قرمز به دست می آورد.در عین حال با وریدهای کبدی پر خون عرضه می شود. بخش به وضوح نواحی نکروز و خونریزی را در ناحیه 3 و نواحی دست نخورده یا گاهی اوقات استئاتوز در ناحیه 1 و 2 را نشان می دهد.

بررسی میکروسکوپی ورید فشار خون کبدیوریدهای مرکزی پر خون با احتقان سینوس و خونریزی را به ما نشان می دهد. بی تفاوتی و کم کاری در این زمینه منجر به فیبروز قلبی و سیروز کبدی از نوع قلبی می شود.

افت فشار خون سیستمیک عمیق در انفارکتوس میوکارد، تشدید HF، و آمبولی ریه اغلب تبدیل می شود. دلایل خوببرای ایجاد هپاتیت ایسکمیک حاد. شرایطی مانند: سندرم آپنه انسدادی خواب، نارسایی تنفسیافزایش تقاضای متابولیک سیگنال هپاتیت ایسکمیک است.

هپاتیت و HF

استفاده از اصطلاح "هپاتیت" در این مورد کاملاً صحیح نیست، زیرا شرایط التهابی وجود دارد هپاتیت عفونی ما تماشا نمی کنیم

توسعه هیپوکسی مزمندر کبد با فرآیندهای حفاظتی خاصی همراه است. این فرآیند با افزایش تولید اکسیژن توسط سلول های کبدی از جریان خون گذشته (از طریق کبد) مشخص می شود. اما شرایطی وجود دارد که تحت آن مکانیزم دفاعیاین کار نمی کند. اینها پرفیوژن ناکافی اندام هدف، هیپوکسی بافتی و هیپوکسی حاد هستند. در صورت آسیب به سلول های کبدی، افزایش شدید: ALT، AST، LDH، زمان پروترومبین سرم. همچنین ممکن است شروع نارسایی عملکردی کلیه باشد.

توسعه زمانی هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک از 1 تا 3 روز متغیر است. عادی سازی بیماری از روز پنجم تا دهم از لحظه اولین دوره بیماری رخ می دهد.

تظاهرات بالینی در بیماران مبتلا به HF سمت چپ عبارتند از:

1. تنگی نفس؛
2. ارتوپنه؛
3. تنگی نفس پراکسیسمال شبانه؛
4. سرفه کردن؛
5. شروع سریع خستگی.

CH سمت راست با موارد زیر مشخص می شود:

1. ادم محیطی؛
2. آسیت؛
3. هپاتومگالی؛
4. دردهای کششی مبهم در ربع سمت راست بالای شکم (نادر).

هپاتومگالی در نارسایی مزمن قلبی سمت راست ذاتی است. اما این اتفاق می افتد که هپاتومگالی در نارسایی حاد قلبی ایجاد می شود.

برای آسیت، تنها 25 درصد از تعداد کلبیمار در مورد یرقان، بیشتر وجود ندارد. نبض پیش سیستولیک کبد وجود دارد

هپاتیت ایسکمیک در اکثر موارد به صورت خوش خیم پیش می رود.

تشخیص

هنگامی که افزایش آنزیمی پس از افت فشار خون سیستمیک تشخیص داده شود، به طور سهوی تشخیص داده می شود. اما افت فشار خون سیستمیک تنها منجر به افزایش آنزیم های کبدی نمی شود. همچنین پس از چنین اپیزودهایی، creennin افزایش می یابد، حالت تهوع، استفراغ، اختلال ایجاد می شود رفتار خوردن, علائم درددر ربع فوقانی راست شکم، الیگوری، زردی، لرزش، انسفالوپاتی کبدی.

پارسال متوجه شدم که صفرا دارم. من درون هستم سال هااو از درد زیر دنده های راستش رنج می برد، از سنگینی شکم رنج می برد و حتی نمی دانست قضیه چیست. وقتی ظاهر شدند، فکر کردم دلیل آن غذاهای چرب و سرخ کردنی است که اغلب در رژیم غذایی من وجود دارد. من خیلی ساده از شر همه اینها خلاص شدم. گرفتم و خوردم کربن فعال- این درد کبد را از بین می برد. و دلیل، همانطور که بعدا معلوم شد، ترشح ضعیف صفرا بود. اما این منجر به این واقعیت می شود که کل روند هضم مختل می شود. کبد و روده رنج می برند. پزشکان به من توصیه کردند که تولید صفرا را تحریک کنم. پس از آن، شروع به مطالعه کردم که چه چیزی می تواند به این روند کمک کند. در ادبیات، به توصیه زیر برخوردم: صبح با معده خالی باید یک لیوان بنوشید آب گرم. البته نیازی به نوشیدن آب جوش نیست اما باز هم آب باید به اندازه کافی داغ و جوشیده باشد. نوشیدن یک لیوان آب قبل از صبحانه باعث می شود دستگاه گوارشکه باعث سهولت هضم صبحانه می شود. آب بیدار شدن دستگاه گوارش و صفراوی را پس از یک خواب شبانه تضمین می کند.
پس از آن، شروع به مطالعه محصولاتی کردم که برای رکود صفرا مفید هستند. من شیرینی محدود دارم. آنها باعث تضعیف ترشح صفرا می شوند. شروع کردم به پختن سبزیجات برای خودم. روغن سبزیجاتبه خصوص وینگرت که دارد اثر مفیدبرای هضم
در میان تمام محصولاتی که برای من مفید است، مورد علاقه خود را پیدا کردم. این کدو حلوایی است که اولین بار در کودکی آن را امتحان کردم. معلوم شد که به تخلیه کبد کمک می کند. بله، این نیز کمک می کند هضم خوب. در درون خود دارد تعداد زیادی ازمواد تعداد زیادی از آنتی اکسیدان های موجود در این سبزی که اثر جوان کننده ای بر بدن دارند، من را بیشتر خوشحال کرد. اما برای تجلی فعال این همه سود که این سبزیخام استفاده کردم ازش سالاد درست کردم گاهی اوقات خاموش می شد، اما نه برای مدت طولانی. از نظر آشپزی بسیار ساده مال من است غذای مورد علاقهکه اغلب از کدو سبز می پزم.
برای تهیه آن، باید یک کدو سبز خام بردارید، آن را بشویید و سپس به صورت نوار برش دهید. سپس به همان مقدار خیار را به جرم حاصل اضافه کنید. پس از آن، سالاد با خامه ترش پوشیده می شود. می توانید آن را با یک تخم مرغ و ورقه های گوجه فرنگی تزئین کنید که باید نصف خیار را بگیرید. می توانید انواع سبزی را اضافه کنید.
من فکر می کنم این غذا نه تنها بسیار مفید است، بلکه خوشمزه است. این سالاد شفابخش توسط بسیاری از نوه ها با لذت فراوان خورده می شود. وقتی در ناحیه کبد سنگینی می کنم، تخم مرغ را از این سالاد حذف می کنم. و بعد ترشح صفرای من مرتب می شود، به لطف کدو سبز خام. در ماه های تابستان در کشور، من این سالاد را ضروری می دانم، زیرا همه افراد کدو سبز، خیار، گوجه فرنگی و سبزی در کشور دارند.
در اولین نمایش شخصی، من متقاعد شدم که وقتی کمی رژیم غذایی خود را تغییر دهید، بدن بهتر شروع به کار می کند. این خیلی بهتر از قورت دادن قرص است.

هنگامی که راکد در دایره بزرگگردش خون، کبد معمولا مدت کوتاهیقادر به پذیرش مقدار قابل توجهیخون نقش آن در دوران نوزادی و کودکی از اهمیت بالایی برخوردار است. احتقان کبد همیشه نشانه نارسایی است نیمه راستقلب حتی اگر تخلیه نیمه راست قلب اولیه نباشد، بلکه ثانویه به نارسایی نیمه چپ قلب باشد. تغییرات پاتولوژیک و اختلالات عملکردی تحت تأثیر عملکرد ترکیبی افزایش فشار وریدی و هیپوکسی رخ می دهد.

در کالبد شکافی، کبد بزرگ‌تر، سنگین‌تر و متراکم‌تر از حد طبیعی است. با رکود تازه، رنگ آن قرمز است، با رکود قدیمی تر، آبی مایل به قهوه ای قرمز است. با رکود طولانی مدت، کپسول کبدی ضخیم می شود. به دلیل دژنراسیون چربی ثانویه، کبد ممکن است دارای لکه های زرد رنگ باشد. با یک رکود کوتاه مدت، الگوی برش مشخص می شود، در مرکز لوبول ها، وریدهای مرکزی به رنگ قرمز و در لبه های نرده های کبدی - مویرگ ها متمایز می شوند. رنگ برجستگی های کبد در مقایسه با لکه های قرمز رگ های شکاف بسیار کم رنگ است. پس از یک رکود طولانی مدت، سلول های کبدی در لبه لوبول ها دچار انحطاط چربی می شوند و بنابراین به دست می آیند. رنگ مایل به زردو در مرکز لوبول یک سیاهرگ مرکزی پر از خون قرمز مایل به آبی ("جگر جوز هندی") وجود دارد. با یک رکود طولانی مدت، الگوی لوبول های کبدی پاک می شود و بافت همبند که جای ماده مرده کبدی را می گیرد منجر به ظهور "لوبولاسیون کاذب" می شود. در مرکز این لوبول های کاذب، یک بافت کبدی زرد رنگ وجود دارد که دچار دژنراسیون چربی شده است، رگ های شکاف در امتداد لبه ها توزیع شده اند. با شروع ناگهانی رکود در ماده کبدی و زیر کپسول، خونریزی های زیادی دیده می شود. تصویر میکروسکوپی با سیاهرگ‌ها و مویرگ‌های مرکزی گشاد شده مشخص می‌شود که توسط سلول‌های کبدی با قطره‌های چربی و با دانه‌های رنگدانه فشرده می‌شوند. در مرکز لوبول ها، سلول های کبد اغلب می میرند. خونریزی های میکروسکوپی شایع هستند.

با شروع ناگهانی رکود در کبد، بیمار معمولا احساس می کند درد وحشتناکدر ناحیه کبد که ممکن است مانند درد ناشی از آن احساس شود سنگ کیسه صفرا. اغلب با پلوریت اشتباه گرفته می شود. درد ناشی از کشش ناگهانی کپسول کبدی است. محافظت عضلانی ممکن است در ناحیه کبد وجود داشته باشد. احتقان کبد نیز بر عملکرد آن تأثیر می گذارد دستگاه گوارش: با استفراغ، تهوع، نفخ شکم، اسهال و بی اشتهایی همراه است.

AT دوران نوزادیبا حاد بیماری های عفونیگاهی اوقات تصمیم گیری دشوار است که آیا بزرگ شدن ناگهانی کبد نتیجه نارسایی قلبی است یا خیر آسیب سمی. در چنین مواردی، می توانید بر اساس سایر علائم (افزایش فشار وریدی، تاکی کاردی، نوار قلب و غیره) حرکت کنید. در اینجا باید توجه داشت که اگرچه اساس احتقان کبد احتقان وریدی است، اما همچنان ممکن است یک کبد احتقانی مشخص بدون افزایش فشار وریدی وجود داشته باشد. رگ به دلیل توانایی عالیگسترش گاهی اوقات در طول زمان قادر به تعادل فشار خون بالاو تا زمانی که افزایش فشار وریدی قابل اندازه گیری شود، احتقان کبد مدت هاست ثابت شده است.

AT دوران کودکیتشخیص و روشن شدن احتقان کبد در حال حاضر آسان تر است. لبه پایینی کبد از قوس دنده ای فراتر می رود، پرکاشن همچنین می تواند باعث افزایش کبد به سمت بالا شود. او بلند می کند سمت راستدیافراگم و می تواند قسمت های تحتانی ریه ها را فشرده کند. در چنین مواردی صدای کوبه ای بالای دیافراگم کوتاه می شود و تنفس برونش شنیده می شود. در لمس، کبد معمولاً به طور مساوی با سطح صاف، لبه‌ای سخت، تیز یا گرد فشرده می‌شود. به ندرت نبض دارد. در دوران کودکی، حتی با نارسایی دریچه های سه لتی، تشخیص نبض کبد بسیار دشوار است، زیرا بافت کبد بسیار الاستیک است و توانایی زیاد برای دریافت خون، عملکرد تنش خون را که به عقب برمی خیزد یکسان می کند. در جبران مزمن، رشد بافت همبندکبد را چنان سخت می کند که دیگر نمی توان با ضربان آن حساب کرد. با کاذب سیروز قلبی، اندازه کبد، علیرغم رکود، ممکن است کمتر از حد طبیعی باشد.

اختلال عملکردی کبد با یک رکود کوچک ناچیز است، اما با یک رکود بزرگتر یا طولانی مدت، هنوز قابل توجه است. یک اختلال عملکردی نیز باید در نظر گرفته شود اگر با آزمایش های عملکردی کبدی تشخیص داده نشود، زیرا بر اساس داده های ادبیات و ما تجربه خودما معتقدیم که تست های عملکردیدر برخی موارد منعکس کننده تغییرات در کبد نیست. محتوای اوروبیلینوژن در ادرار افزایش می یابد. برخی از نویسندگان رابطه بین شدت احتقان کبدی و محتوای اوروبیلینوژن در ادرار را نسبت می دهند. ارزش تشخیصی. به گفته نویسندگان دیگر نتیجه مثبتواکنش ارلیخ نه توسط اوروبیلینوژن، بلکه توسط استرکوبیلینوژن ایجاد می شود. افزایش قابل توجه غلظت اسید لاکتیک در خون به دلیل یک اختلال است عملکرد کبد. محتوای بیلی روبین در سرم تنها پس از رکود شدید یا طولانی مدت به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بیمار در چنین مواردی زردی خفیف دارد. دلیل این پدیده به طور کامل درک نشده است. فرض بر این است که در علت این ایکتروس آسیب کبدی که در ارتباط با هیپوکسی رخ می دهد و همولیز نقش دارند. به نفع دومی مشاهده Magyar و Thoth است: افزایش محتوای بیلی روبین در ادرار. زردی به آرامی ایجاد می شود و همچنین به آرامی از بین می رود. در مدفوع، مقدار مواد رنگی تشکیل شده از رنگدانه صفرا افزایش می یابد.

اختلال در عملکرد کبد، با وجود طولانی خود، یکی است و احتمالاً دلیل اصلیهیپوپروتئینمی همراه با نارسایی نیمه راست قلب. کاهش پروتئین های سرم در بیماران قلبی تا حدودی به دلیل سوء تغذیه است. شرایط نامناسبجذب، از دست دادن پروتئین با مایع ادماتیک، اما، بدون شک، نقش اصلی را کاهش توانایی کبد در تشکیل پروتئین ایفا می کند. به دلیل هیپوپروتئینمی، پمپاژ دارو از ادم اغلب برای مدت طولانی پس از بازیابی قدرت قلب بی اثر است.

با اسکار پریکارد یا با جبران طولانی مدت، به اصطلاح سیروز قلبی اغلب رخ می دهد. با رشد فراوان بافت همبند، با مرگ ماده کبدی و در جاهایی جزایر سلول های کبدی در حال بازسازی مشخص می شود. تکثیر بافت همبند نه تنها در اطراف لوبول ها، بلکه در قسمت مرکزی آنها نیز صورت می گیرد. اگر تکثیر بافت همبند ادغام شود، الگوی ماده کبدی غیرقابل تشخیص می شود. با رکود طولانی مدت، کپسول به دلیل پری هپاتیت ضخیم می شود. برای وقوع سیروز کبدی مشخص است که کبد سخت، کوچک، با لبه های تیز، اندازه آن ثابت می شود. در همان زمان، به دلیل فشار خون پورتال، طحال نیز شروع به تورم می کند. بزرگتر و محکم تر می شود. در این شرایط، تحت تأثیر درمان مؤثر بر قلب و گردش خون، نه بزرگی و نه اختلال عملکردیکبد تغییر نمی کند سیروز قلبی معمولاً با آسیت همراه است که قابل درمان نیست.

در افرادی که بر اثر نارسایی قلبی جان خود را از دست داده اند، فرآیند اتولیز در کبد به ویژه سریع پیش می رود. بنابراین، مواد به‌دست‌آمده در طول کالبد شکافی امکان ارزیابی قابل اعتماد تغییرات داخل حیاتی در کبد در نارسایی قلبی را فراهم نمی‌کند.

تصویر ماکروسکوپیکبد، به عنوان یک قاعده، بزرگ شده است، با لبه گرد، رنگ آن بنفش است، ساختار لوبولار حفظ می شود. گاهی اوقات تجمع گره‌ای سلول‌های کبدی (هیپرپلازی احیاکننده گره‌ای) را می‌توان تعیین کرد. بر روی برش، گسترش وریدهای کبدی یافت می شود، دیواره های آنها می تواند ضخیم شود. کبد پر خون است. ناحیه 3 لوبول کبدی به وضوح با رنگ زرد متناوب مشخص می شود ( چربی تغییر می کند) و نواحی قرمز (خونریزی).

تصویر میکروسکوپیبه عنوان یک قاعده، ونول ها گشاد می شوند، سینوس هایی که به آنها می ریزند در مناطقی با طول های مختلف - از مرکز تا حاشیه، خون کامل هستند. در موارد شدید، خونریزی های شدید و نکروز کانونی سلول های کبدی مشخص می شود. آنها مختلف را آشکار می کنند تغییرات دژنراتیو. در ناحیه مجاری پورتال، سلولهای کبدی نسبتاً دست نخورده هستند. تعداد سلولهای کبدی بدون تغییر با درجه آتروفی منطقه 3 رابطه معکوس دارد. نفوذ چربیدر یک سوم موارد تشخیص داده می شود که با تصویر معمول در کالبد شکافی مطابقت ندارد. نفوذ سلولی ناچیز است.

در سیتوپلاسم سلول های دژنراتیو تغییر یافته منطقه 3، رنگدانه قهوه ای لیپوفوسین اغلب یافت می شود. با تخریب سلول های کبدی، می توان آن را در خارج از سلول ها قرار داد. در بیماران مبتلا به زردی شدید، ترومب های صفراوی در ناحیه 1 تعیین می شوند. در ناحیه 3، اجسام هیالین مقاوم به دیاستاز با استفاده از واکنش PAS شناسایی می شوند.

الیاف مشبک در ناحیه 3 فشرده می شوند. مقدار کلاژن افزایش می یابد، اسکلروز مشخص می شود ورید مرکزی. ضخیم شدن غیرعادی دیواره وریدی یا انسداد ورید ناحیه 3 و اسکلروز اطراف رگ به عمق لوبول کبدی گسترش می یابد. در نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر، تشکیل "پل" بین وریدهای مرکزی منجر به تشکیل یک حلقه فیبروز در اطراف ناحیه بدون تغییر مسیر پورتال ("ساختار لوبولار معکوس") می شود. بعداً همانطور که گسترش یافت فرآیند پاتولوژیکبه منطقه پورتال توسعه می یابد سیروز مختلط. سیروز قلبی واقعی کبد بسیار نادر است.

پاتوژنز

هیپوکسی باعث انحطاط هپاتوسیت های ناحیه 3، گشاد شدن سینوس ها و کند شدن ترشح صفرا می شود. اندوتوکسین هایی که وارد سیستم می شوند ورید پورتالاز طریق دیواره رودهممکن است این تغییرات را تشدید کند. جبرانی باعث افزایش جذب اکسیژن از خون سینوسی ها می شود. یک اختلال جزئی در انتشار اکسیژن ممکن است در اثر اسکلروز فضای دیسه ایجاد شود.

کاهش می یابد فشار خوندر پایین برون ده قلبیمنجر به نکروز هپاتوسیت می شود. افزایش فشار در وریدهای کبدی و رکود مرتبط با آن در منطقه 3 با سطح فشار ورید مرکزی تعیین می شود.

ترومبوز ایجاد شده در سینوس ها می تواند گسترش یابد وریدهای کبدیبا ایجاد ترومبوز موضعی ثانویه ورید باب و ایسکمی، از دست دادن بافت پارانشیم و فیبروز.

تظاهرات بالینی

بیماران معمولاً کمی ایکتریک هستند. زردی شدید نادر است و در بیماران مزمن دیده می شود نارسایی احتقانیدر پس زمینه بیماری عروق کرونر یا تنگی میترال. در بیماران بستری، بیشترین علت مشترکافزایش سطح بیلی روبین سرم با بیماری قلبی و ریوی مرتبط است. نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر منجر به افزایش زردی می شود. زردی در نواحی ادماتیک مشاهده نمی شود، زیرا بیلی روبین به پروتئین ها متصل می شود و به مایع ادماتیک وارد نمی شود. محتوای کمسنجاب

منشاء زردی تا حدی کبدی است و هر چه شیوع نکروز ناحیه 3 بیشتر باشد، شدت زردی نیز بیشتر می شود.

هیپربیلی روبینمی ناشی از انفارکتوس ریوی یا احتقان ریه افزایش می یابد بار عملکردیدر شرایط هیپوکسی روی کبد در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی، ظاهر زردی همراه با حداقل علائم آسیب کبدی، مشخصه انفارکتوس ریوی است. افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه در خون تشخیص داده می شود.

بیمار ممکن است از درد در سمت راست شکم شکایت داشته باشد که به احتمال زیاد ناشی از کشش کپسول بزرگی کبد است. لبه کبد متراکم، صاف، دردناک است و در سطح ناف قابل تشخیص است.

افزایش فشار در دهلیز راست به وریدهای کبدی به خصوص با نارسایی دریچه سه لتی منتقل می شود. استفاده كردن روش های تهاجمیمنحنی فشار در وریدهای کبدی در چنین بیمارانی شبیه منحنی فشار در دهلیز راست است. بزرگ شدن قابل لمس کبد در طول سیستول نیز ممکن است به دلیل انتقال فشار باشد. بیماران مبتلا به تنگی تریکوسپید نبض پیش سیستولیک کبد را نشان می دهند. تورم کبد با لمس دو دستی تشخیص داده می شود. در این حالت، یک دست در قسمت جلویی کبد قرار می گیرد و دست دوم - در ناحیه قسمت های خلفی دنده های پایین سمت راست قرار می گیرد. افزایش اندازه باعث می شود که نبض کبد از نبض در داخل تشخیص داده شود منطقه اپی گاستراز آئورت یا بطن راست هیپرتروفی شده منتقل می شود. ایجاد ارتباط بین نبض و مرحله چرخه قلبی مهم است.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، فشار بر ناحیه کبد منجر به افزایش بازگشت وریدی می شود. نقض شده است عملکردبطن راست اجازه ندارد با افزایش پیش بارگذاری مقابله کند، که منجر به افزایش فشار در وریدهای گردن می شود. رفلاکس کبدی برای تشخیص نبض روی وریدهای ژوگولار و همچنین برای تعیین باز بودن عروق وریدی که کبد و کبد را به هم وصل می کنند استفاده می شود. رگهای گردن. در بیماران مبتلا به انسداد یا انسداد وریدهای کبدی، ژوگولار یا اصلی مدیاستن، ریفلاکس وجود ندارد. در تشخیص نارسایی تریکوسپید استفاده می شود.

فشار در دهلیز راست به عروق تا سیستم پورتال منتقل می شود. با پالس دوبلکس مطالعه داپلرمی توان افزایش ضربان ورید پورتال را تعیین کرد. در حالی که دامنه نبض با شدت نارسایی قلبی تعیین می شود. با این حال، نوسانات فاز در جریان خون در همه بیماران مبتلا به آن دیده نمی شود فشار بالادر دهلیز راست

آسیت با افزایش قابل توجه فشار وریدی، برون ده قلبی کم و نکروز شدید هپاتوسیت های ناحیه 3 همراه است. این ترکیب در بیماران مبتلا به تنگی میترال، نارسایی دریچه سه لتی یا پریکاردیت منقبض کننده. در این مورد، شدت آسیت ممکن است با شدت ادم مطابقت نداشته باشد تظاهرات بالینینارسایی احتقانی قلب محتوای بالاپروتئین موجود در مایع آسیتی (تا 2.5 گرم) با سندرم Budd-Chiari مطابقت دارد.

هیپوکسی مغز منجر به خواب آلودگی، بی حسی می شود. گاهی اوقات یک تصویر دقیق از کمای کبدی وجود دارد. اسپلنومگالی شایع است. سایر علائم فشار خون پورتال معمولاً وجود ندارد، به استثنای بیماران مبتلا به سیروز قلبی شدید همراه با پریکاردیت انقباضی. در همان زمان، در 6.7٪ از 74 بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، کالبد شکافی رگهای واریسی مری را نشان داد که تنها یک بیمار یک دوره خونریزی داشت.

سی تی بلافاصله بعد تجویز داخل وریدی ماده کنتراستپر شدن رتروگراد وریدهای کبدی و در فاز عروقی - توزیع ناهموار منتشر ماده حاجب وجود دارد.

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی یا جبران ناپذیر طولانی مدت نقص میترالقلب با تشکیل نارسایی تریکوسپید باید در نظر گرفته شود که ایجاد می شود سیروز قلبیکبد. با مقدمه روش های جراحیدر درمان این بیماری ها، بروز سیروز قلبی کبدی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی

تغییرات بیوشیمیایی معمولاً نسبتاً مشخص هستند و با شدت نارسایی قلبی تعیین می شوند.

غلظت بیلی روبین سرم در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب معمولاً بیش از 17.1 میکرومول در لیتر (1 میلی گرم درصد) و در یک سوم موارد بیش از 34.2 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم درصد) است. زردی ممکن است شدید باشد و سطح بیلی روبین بیشتر از 5 میلی گرم (تا 26.9 میلی گرم درصد) باشد. غلظت بیلی روبین به شدت نارسایی قلبی بستگی دارد. بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته قلب میترال سطح نرمالبیلی روبین سرم در طول جذب طبیعی آن توسط کبد با کاهش توانایی اندام در آزادسازی بیلی روبین مزدوج به دلیل کاهش جریان خون کبدی توضیح داده می شود. مورد اخیر یکی از عوامل ایجاد زردی پس از جراحی است.

فعالیت ALP ممکن است کمی افزایش یافته یا طبیعی باشد. شاید کاهش جزئیغلظت آلبومین سرم، به کمک از دست دادن پروتئین روده.

پیش بینی

پیش آگهی با بیماری قلبی زمینه ای تعیین می شود. زردی، به ویژه برجسته، در بیماری های قلبی همیشه یک علامت نامطلوب است.

سیروز قلبی به خودی خود یک علامت پیش آگهی ضعیف نیست. در درمان موثرنارسایی قلبی می تواند سیروز را جبران کند.

اختلال در عملکرد کبد و ناهنجاری های سیستم قلبی عروقی در دوران کودکی

در کودکان مبتلا به نارسایی قلبی و نقص قلبی "آبی"، عملکرد غیر طبیعی کبد تشخیص داده می شود. هیپوکسمی، احتقان وریدی و کاهش برون ده قلبی منجر به افزایش زمان پروترومبین، افزایش سطح بیلی روبین و فعالیت ترانس آمیناز سرم می شود. بارزترین تغییرات با کاهش برون ده قلبی مشاهده می شود. عملکرد کبد ارتباط نزدیکی با این بیماری دارد سیستم قلبی عروقی.

کبد در پریکاردیت انقباضی

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی، بالینی و ویژگی های مورفولوژیکیسندرم بود-کیاری.

به دلیل فشردگی قابل توجه، کپسول کبد شباهتی به شکر پودری پیدا می کند (" جگر لعاب دار» - « زاکرگاسلبر"). در آزمایش میکروسکوپیتصویری از سیروز قلبی را نشان دهد.

زردی وجود ندارد. کبد بزرگ شده، فشرده می شود، گاهی اوقات ضربان آن مشخص می شود. آسیت مشخص شده است.

سیروز کبدی و انسداد وریدهای کبدی باید به عنوان علت آسیت کنار گذاشته شود. تشخیص با وجود نبض متناقض در بیمار، نبض وریدها، کلسیفیکاسیون پریکارد تسهیل می شود. تغییرات مشخصهبا اکوکاردیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی و کاتتریزاسیون قلب.

درمان با هدف از بین بردن آسیب شناسی قلبی انجام می شود. بیمارانی که تحت پریکاردکتومی قرار گرفته اند، پیش آگهی خوبی دارند، اما بهبود عملکرد کبد کند است. ظرف 6 ماه پس از آن عملیات موفقیت آمیزبهبود تدریجی وجود دارد شاخص های عملکردیو کوچک شدن کبد نمی توان انتظار کامل داشت توسعه معکوسسیروز قلبی، با این حال، سپتوم های فیبری در کبد نازک تر و بدون عروق می شوند.