درمان احتقان در کبد احتقان کبد در نارسایی قلبی

پرخونی موقت کبد که در حین هضم ایجاد می شود، گاهی اوقات به افزایش مداوم خون رسانی به اندام تبدیل می شود که باعث افزایش آن، درد در هیپوکندری سمت راست، سوء هاضمه، رنگ آمیزی خفیف موقتی پوست و غیره می شود. -شرایط دردناک توصیف شده اغلب در عمل یافت می شود.

اغلب در افراد چاق که به سبک زندگی مجلل عادت کرده اند، کبد بزرگ شده به وضوح قابل لمس است. با این حال، بعید است که در این موارد فقط با پرخونی فعال کبد یا بهتر بگوییم با هیپرپلازی دومی، پرخونی احتقانی همراه با اختلال گردش خون اولیه سروکار داشته باشیم. فرم های نورهپاتیت منتشر با علل مختلف، تورم کبد همراه با نقرس و غیره.

اغلب، پشت تشخیص، رکود در کبد در طول آن پنهان است کللیتیازیسیا شروع .

در مورد سیر و مدت پرخونی فعال کبد باید بگوییم که نمی توان در این مورد دستورالعمل کلی داد. بسته به دلیل ایجاد رکود، شدت و مدت آن، رکود در کبد می تواند به صورت حاد ظاهر شود، به سرعت ناپدید شود، عود کند یا به طور مزمن ادامه یابد.

درمان صرفاً به تشخیص دقیق ایجاد شده در زمینه رکود بستگی دارد. در افرادی که سبک زندگی نامناسبی دارند. فهرست عواملی که باعث بهبود وضعیت بیمار می شود

• تنظیم دقیق رژیم غذایی (سبک زندگی متوسط، ممنوعیت تمام مشروبات الکلی)
• حرکت کافی در هوای تازه (اسب سواری)
• تجویز ملین ها
• تصفیه آب در Karlsbad، Marienbad، Kissingen، هامبورگ و غیره

نارسایی احتقانی قلب (CHF) ناتوانی عضله قلب در پمپاژ خون کافی برای حفظ متابولیسم بدن است. اگر عملکرد پمپاژ قلب ضعیف شود، خون وریدی شروع به راکد شدن می کند، گردش خون مختل می شود. برای جبران نارسایی، نواحی خاصی از میوکارد شروع به افزایش می کنند تا عملکرد پمپاژ خون را انجام دهند. بنابراین بیمار آسان تر می شود، اما فقط برای مدتی.

قسمت های تغییر شکل یافته به سرعت فرسوده می شوند و علائم تقریباً بلافاصله با انتقام برمی گردند. پس از شروع هیپرتروفی اندام، ممکن است نیاز به مداخله جراحی باشد. نارسایی بطن راست و بطن چپ را که می تواند حاد یا مزمن باشد، اختصاص دهید. تصویر بالینی نارسایی احتقانی قلب در مراحل اولیه ممکن است شبیه برونشیت مزمن باشد. آسم برونشو آمفیزم

تصویر بالینی

بسته به اینکه کدام قسمت از عضله قلب تحت تأثیر قرار گرفته است، علائم بیماری نیز متفاوت است. در شکست بطن راست، اختلالاتی در یک دایره بزرگ گردش خون مشاهده می شود. در نتیجه، تورم اندام ها ظاهر می شود، به ویژه، پاها متورم می شوند، درد در هیپوکندری سمت راست رخ می دهد، خشکی دهان ظاهر می شود. کبد بزرگ می شود، در لمس دردناک می شود.

اغلب شب ادراری وجود دارد که به معنای نقض روند ادرار است. به دلیل رکود خون در وریدها در طول روز، متابولیسم مشکل است و در شب که بدن در حالت استراحت است فعال می شود. فردی که از نارسایی قلبی رنج می‌برد، بیشتر میل به ادرار کردن در شب را تجربه می‌کند. شب ادراری یکی از اولین علائم این بیماری در نظر گرفته می شود.

به دلیل تجمع مایعات در بدن، وزن بیمار افزایش می یابد.

علائم نارسایی سمت چپ قلب ناشی از اختلال در عملکرد گردش خون کوچک (ریوی) است که مسئول اشباع خون با اکسیژن است. اولین شاخص های توسعه آسیب شناسی در این مورد عبارتند از:

• پوست رنگ پریده، سیانوز؛
• تنگی نفس، تنگی نفس;
• بالا فشار شریانیو تاکی کاردی؛
• ضربان قلب سریع که باعث بی خوابی می شود.
• ضعف عمومی؛
• شروع سریع خستگی با حداقل فعالیت بدنی؛
• سرفه خشک؛
• مشکل در تنفس هنگام دراز کشیدن (ارتوپنه).

با این حال، هر بدن متفاوت است و علائم می تواند متفاوت باشد. نارسایی احتقانی قلب در فرم حادممکن است با سرفه خشک شدید در شب همراه با کف یا خون همراه باشد. در نتیجه اختلالات گردش خون، اندام های ناحیه شکم، در درجه اول کلیه ها آسیب می بینند: فیبروز اندام ایجاد می شود.

در صورت عدم درمان مناسب و پیشرفت بیماری، تنگی نفس حتی در حالت استراحت نیز مشاهده می شود، بیمار می تواند فقط در حالت نیمه نشسته بخوابد. جذب غذا در روده ها بدتر می شود که باعث اسهال می شود. بنابراین، نقض عملکرد قلب در پمپاژ خون بر بیشتر موارد حیاتی تأثیر منفی می گذارد اندام های مهمابتلا به بیماری های دیگر نارسایی قلبی نیز می تواند منجر به مرگ شود.

علل

توسعه این آسیب شناسی اغلب با افزایش بار روی میوکارد تحریک می شود. اگر یک بیماری مادرزادی قلبی نباشد و استعداد ژنتیکی وجود نداشته باشد، نارسایی احتقانی قلب به عنوان یک عارضه پس از آن رخ می دهد. بیماری گذشتهیا در طول دوره آن گروه خطر شامل افرادی است که از موارد زیر رنج می برند:

• اختلال عملکرد تیروئید (پرکاری تیروئید، دیابت ملیتوس)؛
• اختلالات سیستم قلبی عروقی (ایسکمی، فشار خون بالا، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، پریکاردیت).
• بیماری های عفونی حاد و مزمن (پنومونی، دیفتری، لوزه چرکی، مخملک و حتی آنفولانزا).

هر یک از شرایط فوق به طور قابل توجهی میوکارد را ضعیف می کند. ضربان قلب خیلی سریع، آهسته یا به سادگی ناهموار (آریتمی) نیز تأثیر منفی دارد. در صورت وجود بیماری های قلب و عروق خونی، NMS نیز می تواند در دوران بارداری ایجاد شود، زیرا بار روی قلب افزایش می یابد. این بیماری همچنین با مصرف سیگار، الکل یا اعتیاد به مواد مخدر تحریک می شود.

علت هر چه باشد، علائم نارسایی احتقانی قلب باعث ایجاد احساس ناراحتی در بیمار می شود، به سرعت توسعه می یابد و بدن را به طور کلی تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین، در اولین علائم آسیب شناسی (نبض سریع، خفگی، شب ادراری، ادم، سیانوز، سوزن سوزن شدن در ناحیه قلب) باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

تشخیص و درمان

قبل از شروع درمان، بیمار باید تحت درمان قرار گیرد معاینه تشخیصیکه شامل:

• معاینه توسط متخصص قلب؛
• تست بار؛
• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• تجزیه و تحلیل خون؛
• کاتتریزاسیون قلبی (طبق علائم)؛
• ارزیابی عملکرد ریه؛
• نوار قلب، اکوکاردیوگرام.

درمان شامل چندین جهت است: از بین بردن علت توسعه بیماری، کاهش علائم تظاهرات آن، پیشگیری از عوارض. در صورت وجود ادم، نمک از رژیم غذایی بیمار حذف می شود. حداکثر مقدار مایع مصرفی در روز نباید از 0.8 تا 1 لیتر تجاوز کند.

برای عادی سازی عملکرد دفع مایعات، دیورتیک ها تجویز می شود که باعث افزایش تشکیل ادرار، تسکین تورم می شود. معمولاً پس از ترک نمک خوراکی، تنگی نفس بیمار کاهش می یابد، سیانوز (سیانوز) پوست از بین می رود.

بسته به مرحله توسعه بیماری، محدودیت هایی نیز برای فعالیت بدنی اعمال می شود، و به طور خاص برای اعمالی که در آن بیمار دچار تنگی نفس می شود. نارسایی احتقانی قلب باعث اختلالات خواب می شود. توصیه می شود که بیمار با سر بالا بخوابد، زیرا تنفس در وضعیت خوابیده به پشت مشکل است.

داروهایی نیز برای جلوگیری از تشکیل لخته خون در رگ ها تجویز می شود. برای تقویت عملکرد پمپاژ قلب و بازگرداندن ریتم صحیح ضربان قلب، از گلیکوزیدها، بتا بلوکرها استفاده می شود. گاهی برای افزایش اثربخشی درمان، داروهایی تجویز می‌شود که پتاسیم را در بدن حفظ می‌کنند که برای میوکارد بسیار مفید است. در صورت لزوم، از وجوه برای تثبیت فشار خون استفاده کنید.

علائم نارسایی قلبی به حذف کامل رد چربی، سرخ شده و به خصوص کمک می کند غذای تند. بهتر است فقط میوه ها و سبزیجات مصرف شود، استفاده از زردآلو خشک به ویژه مفید است. پزشکان غذا خوردن را طبق رژیم شماره 10 توصیه می کنند.

در غیاب اثر مثبت از درمان، گزینه مداخله جراحی با اصلاح نواحی تغییر شکل یافته قلب یا پیوند عضو در نظر گرفته می شود.

جلوگیری

نارسایی احتقانی قلب قابل پیشگیری است اقدامات پیشگیرانه. بهترین پیشگیری این است سبک زندگی سالمزندگی که شامل تغذیه مناسباستراحت فعال و ورزش متوسط. بهبودی با یک شارژ کوچک تسهیل می شود، اگر باعث تنگی نفس در بیمار نشود. ترک سیگار، الکل، مواد مخدر، قهوه و چای قوی ضروری است. تقویت عمومیمصونیت نیز همانطور که هست نقش مهمی ایفا می کند پیشگیری عمومیبیماری هایی که می توانند منجر به NMS شوند.

فرد باید داشته باشد وزن طبیعیمربوط به رشد با انحرافات بالا یا پایین، بار روی قلب نیز افزایش می یابد. برای عملکرد طبیعی عضله قلب، خواب سالمکه 7-8 ساعت در روز است. از موقعیت های استرس زا، افسردگی، فعالیت بیش از حد خودداری کنید.

ویبرونوم برای قلب بسیار مفید است. می توانید آن را آسیاب کنید، آب بریزید و عسل اضافه کنید. شما باید این دارو را دو بار در روز به مدت یک ماه مصرف کنید. برای جلوگیری از پف کردگی، دانه های جعفری را باید دم کرده یا خام مصرف کنید. دیواره های قلب را کاملا تقویت می کند.

مفید برای نارسایی قلبی و آب میوه های تازه، به عنوان مثال، چغندر فشار خون را عادی می کند و کدو تنبل تپش قلب را از بین می برد. اثر مفید بر بدن و درمان آبگرم. حمام های درمانی، ماساژ، رایحه درمانی، ورزش درمانی، فقط هوای دریابه تقویت سیستم قلبی عروقی کمک می کند. بنابراین به دنبال همه توصیه های پیشگیرانهشما هرگز نخواهید فهمید که نارسایی احتقانی قلب چیست.

فشار خون ریوی: بروز، علائم، اشکال، تشخیص، درمان

فشار خون ریوی (PH) مشخصه بیماری هایی است که هم از نظر علل و هم از نظر ویژگی های تعیین کننده کاملاً متفاوت هستند. LH با اندوتلیوم (لایه داخلی) عروق ریوی مرتبط است: در حال رشد، لومن شریان ها را کاهش می دهد و جریان خون را مختل می کند. این بیماری نادر است، با تنها 15 مورد در هر 1000000 نفر، اما بقا بسیار کم است، به خصوص در PH اولیه.

مقاومت در گردش خون ریوی افزایش می یابد، بطن راست قلب مجبور می شود انقباضات را افزایش دهد تا خون را به داخل ریه ها فشار دهد. با این حال، از نظر تشریحی برای بارگذاری فشار طولانی مدت و با PH در سیستم سازگار نیست شریان ریویاز 25 میلی متر جیوه بالاتر می رود. در حالت استراحت و 30 میلی متر جیوه در حین ورزش. ابتدا، در یک دوره کوتاه جبران، ضخیم شدن میوکارد و افزایش قلب راست رخ می دهد و سپس - کاهش شدیدنیروی انقباض (اختلال در عملکرد). نتیجه مرگ زودرس است.

چرا PH ایجاد می شود؟

علل ایجاد PH هنوز در نهایت مشخص نشده است. به عنوان مثال، در دهه 60 در اروپا تعداد موارد مرتبط با استفاده بیش از حد از داروهای ضد بارداری و عوامل کاهش وزن افزایش یافت. اسپانیا، 1981: عوارض آسیب عضلانی به دنبال رایج شدن روغن کلزا. تقریباً 2.5٪ از 20000 بیمار مبتلا به فشار خون شریانی ریوی تشخیص داده شدند. ریشه شر تریپتوفان (اسید آمینه) موجود در روغن بود، این موضوع بعداً از نظر علمی ثابت شد.

اختلال عملکرد (اختلال) اندوتلیوم عروق ریوی: علت ممکن است استعداد ارثی، یا تأثیر عوامل مخرب خارجی. در هر صورت تعادل طبیعی متابولیسم اکسید نیتریک تغییر می کند، تون عروق به سمت اسپاسم تغییر می کند، سپس التهاب، رشد اندوتلیال شروع می شود و لومن شریانی کاهش می یابد.

نقض سنتز یا در دسترس بودن اکسید نیتریک (NO)، کاهش سطح تولید پروستاسیکلین، دفع اضافی یون های پتاسیم - همه انحرافات از هنجار منجر به اسپاسم شریانی، تکثیر دیواره عضلانی عروق خونی و اندوتلیوم می شود. در هر صورت، توسعه نهایی نقض جریان خون در سیستم شریان ریوی است.

علائم بیماری

فشار خون ریوی متوسط ​​هیچ تاثیری ندارد علائم شدید، و این خطر اصلی است. علائم فشار خون شدید ریوی تنها در دوره های بعدی توسعه آن مشخص می شود، زمانی که فشار شریان ریوی در مقایسه با هنجار دو یا چند برابر افزایش می یابد. هنجار فشار در شریان ریوی: سیستولیک 30 میلی متر جیوه، دیاستولیک 15 میلی متر جیوه.

علائم اولیه فشار خون ریوی:

• تنگی نفس بدون دلیل، حتی با فعالیت بدنی کم یا در حالت استراحت کامل؛
• کاهش تدریجی وزن حتی با یک رژیم غذایی معمولی و مغذی؛
• آستنیا، احساس مداوم ضعف و ناتوانی، خلق و خوی افسرده - صرف نظر از فصل، آب و هوا و زمان روز.
• سرفه خشک مداوم، صدای خشن؛
• ناراحتی در شکم، احساس سنگینی و "ترکیدن": شروع رکود خون در سیستم ورید پورتال، که خون وریدی را از روده به کبد هدایت می کند.
• سرگیجه، غش - تظاهرات گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) مغز؛
• ضربان قلب سریع، با گذشت زمان، نبض ورید ژوگولار روی گردن قابل توجه می شود.

تظاهرات بعدی PH:

1. خلط رگه دار خون و هموپتیزی: سیگنال افزایش ادم ریوی.
2. حملات آنژین صدری (درد قفسه سینه، عرق سرد، ترس از مرگ) - نشانه ایسکمی میوکارد.
3. آریتمی (اختلال ضربان قلب) بر اساس نوع مژک دار.

درد در هیپوکندری سمت راست: قبلاً در ایجاد احتقان وریدی نقش دارد دایره بزرگگردش خون، کبد بزرگ شده و پوسته آن (کپسول) کشیده شده است - بنابراین، درد ظاهر می شود (خود کبد گیرنده های درد ندارد، آنها فقط در کپسول قرار دارند)

ادم پاها، در ناحیه پاها و پاها. تجمع مایع در شکم (آسیت): تظاهرات نارسایی قلبی، رکود خون محیطی، مرحله جبران - خطر مستقیم برای زندگی بیمار.

مرحله پایانی HT:

• ترومبوز در شریان های ریه منجر به مرگ (انفارکتوس) بافت فعال، افزایش خفگی می شود.

بحران های فشار خون و تشنج ادم حادریه ها: بیشتر در شب یا صبح رخ می دهد. با احساس کمبود شدید هوا شروع می شود، سپس می پیوندد سرفه کردن، خلط خونی تولید می شود. پوست مایل به آبی (سیانوتیک) می شود و رگ های گردن ضربان دارند. بیمار هیجان زده و ترسیده است، کنترل خود را از دست می دهد، می تواند به طور آشفته حرکت کند. در بهترین حالت، بحران با ترشح زیاد ادرار سبک و ترشحات مدفوع کنترل نشده و در بدترین حالت با عاقبت کشنده پایان می یابد. علت مرگ ممکن است انسداد یک ترومبوز (ترومبوآمبولی) شریان ریوی و متعاقب آن نارسایی حاد قلبی باشد.

اشکال اصلی PH

1. فشار خون ریوی اولیه، ایدیوپاتیک (از یونانی idios و pathos - "نوعی بیماری"): برخلاف PH ثانویه مرتبط با سایر بیماری ها، به عنوان یک تشخیص جداگانه ثابت می شود. انواع PH اولیه: PH خانوادگی و استعداد ارثی رگ های خونی برای گشاد شدن و خونریزی (تلانژکتازی های هموراژیک). دلیل - جهش های ژنتیکیفراوانی 6 تا 10 درصد از کل موارد PH.
2. PH ثانویه: خود را به عنوان عارضه بیماری زمینه ای نشان می دهد.

بیماری های سیستمیک بافت همبند - اسکلرودرمی، روماتیسم مفصلی، لوپوس اریتماتوی سیستمیک.

نقایص مادرزادی قلب (با ترشح خون از چپ به راست) در نوزادان که در 1٪ موارد رخ می دهد. پس از جراحی اصلاح جریان خون، بقای این دسته از بیماران بیشتر از کودکان مبتلا به سایر اشکال PH است.

مراحل پایانی اختلال عملکرد کبد، ریوی-کبدی آسیب شناسی عروقیدر 20 درصد عارضه ای به شکل PH ایجاد می کنند.

عفونت HIV: PH در 0.5٪ موارد تشخیص داده می شود، بقا برای سه سالکاهش به 21٪ در مقایسه با سال اول - 58٪.

مسمومیت: آمفتامین، کوکائین. در صورت استفاده از این مواد خطر سه دوجین برابر افزایش می یابد بیش از سهماه های متوالی

بیماری های خونی: در برخی از انواع کم خونی، 20 تا 40 درصد با PH تشخیص داده می شود که باعث افزایش مرگ و میر در بین بیماران می شود.

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)، ناشی از استنشاق طولانی مدت ذرات زغال سنگ، آزبست، شیل و گازهای سمی. اغلب به عنوان یک بیماری شغلی در بین کارگران معدن، کارگران صنایع خطرناک رخ می دهد.

سندرم آپنه خواب: قطع نسبی تنفس در طول خواب. خطرناک، در 15٪ از بزرگسالان یافت می شود. پیامد آن ممکن است PH، سکته مغزی، آریتمی، فشار خون شریانی باشد.

ترومبوز مزمن: در 60٪ پس از بررسی بیماران مبتلا به فشار خون ریوی مشاهده می شود.

آسیب به قلب، نیمه چپ آن: نقایص اکتسابی، بیماری عروق کرونر، فشار خون. حدود 30 درصد با فشار خون ریوی مرتبط است.

تشخیص فشار خون ریوی

تشخیص PH پیش مویرگی (همراه با COPD، فشار خون شریانی ریوی، ترومبوز مزمن:

• فشار شریان ریوی: میانگین ≥ 25 میلی متر جیوه در حالت استراحت، بیش از 30 میلی متر جیوه در هنگام فعالیت.
• افزایش فشار گوه ای شریان ریوی، فشار خون داخل دهلیز چپ، دیاستولیک انتهایی ≥15 میلی متر، مقاومت عروق ریوی ≥ 3 واحد. چوب.

PH پس از مویرگ (برای بیماری های نیمه چپ قلب):

1. فشار شریان ریوی: میانگین ≥25 (mmHg)
2. اولیه:> 15 میلی متر
3. تفاوت ≥12 میلی متر (LH غیرفعال) یا > 12 میلی متر (واکنشی).

ECG: احتقان در سمت راست: بزرگ شدن بطن، انبساط و ضخیم شدن دهلیز. اکستراسیستول (انقباضات فوق العاده قلب)، فیبریلاسیون (انقباض بی نظم فیبرهای عضلانی) هر دو دهلیز.

مطالعه اشعه ایکس: افزایش شفافیت محیطی زمینه های ریه، بزرگ شدن ریشه های ریه، جابجایی مرزهای قلب به سمت راست، سایه از قوس شریان ریوی متسع در سمت چپ در امتداد کانتور قلب قابل مشاهده است.

تست های تنفسی عملکردی، کیفی و تجزیه و تحلیل کمیترکیب گازها در خون: سطح نارسایی تنفسی و شدت بیماری تشخیص داده می شود.

اکوکاردیوگرافی: روش بسیار آموزنده است - به شما امکان می دهد مقدار فشار متوسط ​​در شریان ریوی (MPAP) را محاسبه کنید، تقریباً تمام نقایص و قلب را تشخیص دهید. PH در مراحل اولیه با SPPA ≥ 36-50 میلی‌متر شناسایی شده است.

سینتی گرافی: در PH با انسداد لومن شریان ریوی توسط ترومبوز (ترومبوآمبولی). حساسیت روش 90 - 100٪ است، مخصوص ترومبوآمبولی 94 - 100٪.

تصویربرداری محاسباتی (CT) و رزونانس مغناطیسی (MRI): با وضوح بالا، همراه با استفاده از ماده کنتراست(با سی تی)، به شما امکان می دهد وضعیت ریه ها، شریان های بزرگ و کوچک، دیواره ها و حفره های قلب را ارزیابی کنید.

قرار دادن کاتتر در حفره های قلب "راست"، آزمایش پاسخ رگ های خونی: تعیین درجه PH، مشکلات جریان خون، ارزیابی اثربخشی و ارتباط درمان.

درمان PH

درمان فشار خون ریوی تنها به صورت ترکیبی امکان پذیر است، با ترکیب توصیه های کلی برای کاهش خطر تشدید. درمان کافیبیماری زمینه‌ای؛ درمان های علامتیتاثیر بر تظاهرات رایجال جی; روش های جراحی; درمان با داروهای مردمی و روش های غیر سنتی - فقط به عنوان کمکی.

واکسیناسیون (آنفولانزا، عفونت های پنوموککی): برای بیماران خودایمنی بیماری های سیستمیک- روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، و غیره، برای جلوگیری از تشدید.

کنترل تغذیه و فعالیت بدنی دوز: در صورت تشخیص نارسایی قلبی عروقی از هر منشا (منشا)، مطابق با مرحله عملکردی بیماری.

پیشگیری از بارداری (یا در صورت نشان دادن، حتی خاتمه آن): سیستم گردش خون مادر و کودک به هم متصل است، افزایش بار روی قلب و عروق خونی یک زن باردار با PH می تواند منجر به مرگ شود. طبق قوانین پزشکی، در صورتی که نجات هر دو به یکباره امکان پذیر نباشد، همیشه اولویت در نجات جان مادر است.

حمایت روانی: همه افراد مبتلا به بیماری های مزمن دائماً استرس را تجربه می کنند، تعادل سیستم عصبی به هم می خورد. افسردگی، احساس بی فایده بودن و سنگینی برای دیگران، تحریک پذیری در مورد چیزهای کوچک - معمولی تصویر روانشناختیهر بیمار "مزمن" چنین شرایطی پیش آگهی را برای هر تشخیص بدتر می کند: یک فرد باید قطعاً بخواهد زندگی کند، در غیر این صورت پزشکی نمی تواند به او کمک کند. گفتگو با روان درمانگر، فعالیت های مورد علاقه شما، برقراری ارتباط فعال با بیماران دیگر و افراد سالم، پایه ای عالی برای احساس طعم زندگی است.

مراقبت حمایتی

• داروهای دیورتیک مایع انباشته شده را از بین می برند، حجم کار بر روی قلب را کاهش می دهند و تورم را کاهش می دهند. حتماً ترکیب الکترولیت خون (پتاسیم، کلسیم)، فشار خون و عملکرد کلیه را کنترل کنید. مصرف بیش از حد، از دست دادن بیش از حد آب و افت فشار را تهدید می کند. با کاهش سطح پتاسیم، آریتمی شروع می شود، گرفتگی عضلات نشان دهنده کاهش سطح کلسیم است.
• ترومبولیتیک ها و ضد انعقادها لخته های خونی تشکیل شده را حل می کنند و از تشکیل لخته های جدید جلوگیری می کنند و باز بودن عروق را تضمین می کنند. نظارت مداوم بر وضعیت سیستم انعقاد خون (پلاکت ها) ضروری است.
• اکسیژن (اکسیژن درمانی)، 12 تا 15 لیتر در روز، از طریق دستگاه مرطوب کننده: برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) و ایسکمی قلبی، به بازیابی اشباع اکسیژن خون و تثبیت وضعیت عمومی کمک می کند. باید به خاطر داشت که غلظت بیش از حد اکسیژن مرکز وازوموتور (SDC) را کاهش می دهد: تنفس کند می شود، رگ های خونی گشاد می شود، فشار کاهش می یابد، فرد هوشیاری خود را از دست می دهد. برای عملکرد طبیعی، بدن به دی اکسید کربن نیاز دارد، پس از افزایش محتوای آن در خون است که SDC "فرمان" را برای نفس کشیدن می دهد.
• گلیکوزیدهای قلبی: اجزای فعال از گل روباه جدا می شوند، دیگوکسین معروف ترین دارو است. عملکرد قلب را با افزایش جریان خون بهبود می بخشد. مبارزه با آریتمی و اسپاسم عروقی؛ تورم و تنگی نفس را کاهش می دهد. در صورت مصرف بیش از حد - افزایش تحریک پذیری عضله قلب، اختلالات ریتم.
• گشادکننده عروق: دیواره عضلانی شریان ها و شریان ها شل می شود، لومن آنها افزایش می یابد و جریان خون بهبود می یابد، فشار در سیستم شریان ریوی کاهش می یابد.
• پروستاگلاندین ها (PG): گروهی از مواد فعال تولید شده در بدن انسان. در درمان PH از پروستاسیکلین ها استفاده می شود، اسپاسم عروقی و برونش را تسکین می دهد، از تشکیل لخته خون جلوگیری می کند، رشد اندوتلیوم را مسدود می کند. داروهای بسیار امیدوار کننده، موثر در PH در زمینه HIV، بیماری های سیستمیک(روماتیسم، اسکلرودرمی، و غیره)، نقایص قلبی، و همچنین اشکال خانوادگی و ایدیوپاتیک PH.
• آنتاگونیست های گیرنده اندوتلین: اتساع عروق، سرکوب رشد (تکثیر) اندوتلیوم. با استفاده طولانی مدت، تنگی نفس کاهش می یابد، فرد فعال تر می شود، فشار عادی می شود. واکنش های نامطلوب به درمان عبارتند از ادم، کم خونی، اختلال در کبد، بنابراین استفاده از داروها محدود است.
• مهارکننده های اکسید نیتریک و PDE نوع 5 (فسفودی استراز): عمدتاً برای PH ایدیوپاتیک استفاده می شود، اگر درمان استاندارد خود را توجیه نکند، اما آماده سازی فردیموثر در هر شکلی از LH (سیلدنافیل) اثر: کاهش مقاومت عروقی و فشار خون همراه، تسهیل جریان خون و در نتیجه افزایش مقاومت در برابر فعالیت بدنی. اکسید نیتریک روزانه به مدت 5-6 ساعت تا 40 پی پی ام استنشاق می شود، دوره 2-3 هفته است.

درمان های جراحی برای PH

سپتوستومی دهلیزی با بالون: برای تسهیل تخلیه خون غنی از اکسیژن در داخل قلب، از چپ به راست، به دلیل تفاوت انجام می شود. فشار سیستولیک. یک کاتتر با یک بالون و یک تیغه به دهلیز چپ وارد می شود. تیغه سپتوم بین دهلیزها را قطع می کند و بالون باد شده سوراخ را گسترش می دهد.

پیوند ریه (یا کمپلکس ریه-قلب): با توجه به نشانه‌های حیاتی، فقط در نیمرخ انجام می‌شود مراکز پزشکی. این عمل اولین بار در سال 1963 انجام شد، اما تا سال 2009 سالانه بیش از 3000 مورد انجام شد. پیوندهای موفقریه ها مشکل اصلی کمبود اعضای اهدا کننده است. ریه تنها از 15 درصد، قلب از 33 درصد و کبد و کلیه از 88 درصد اهداکنندگان گرفته می شود. موارد منع مصرف مطلقبرای پیوند: نارسایی مزمن کلیه و کبد، عفونت HIV، تومورهای بدخیمهپاتیت C، وجود آنتی ژن HBs و همچنین مصرف سیگار، مواد مخدر و الکل ظرف شش ماه قبل از جراحی.

درمان با داروهای مردمی

آنها فقط در ترکیب، به عنوان کمکی برای بهبود عمومی در رفاه استفاده می شود. بدون خود درمانی!

طبقه بندی و پیش بینی

طبقه بندی بر اساس اصل اختلالات عملکردی در PH است، نوع آن اصلاح شده و با تظاهرات نارسایی قلبی همراه است (WHO، 1998):

• کلاس I: PH با فیزیکی طبیعی. فعالیت. بارهای استاندارد به خوبی تحمل می شوند، PH خفیف، نارسایی درجه 1.
• کلاس II: فعالیت LH پلاس کاهش می یابد. در یک وضعیت آرام راحت است، اما سرگیجه، تنگی نفس و درد قفسه سینه با فعالیت طبیعی شروع می شود. فشار خون ریوی متوسط، افزایش علائم.
• کلاس III: PH با کاهش ابتکار عمل. مشکلات حتی در بارهای کم. درجه بالای اختلالات جریان خون، پیش آگهی ضعیف.
• کلاس IV: LH با عدم تحمل حداقل فعالیت. تنگی نفس، خستگی و در استراحت کامل احساس می شود. علائم نارسایی گردش خون بالا - تظاهرات احتقانی به شکل آسیت، بحران های فشار خون بالا، ادم ریوی.

پیش آگهی مطلوب تر خواهد بود اگر:

1. سرعت بروز علائم PH کم است.
2. درمان مداوم وضعیت بیمار را بهبود می بخشد.
3. فشار در سیستم شریان ریوی کاهش می یابد.

پیش آگهی نامطلوب:

1. علائم PH پویا هستند.
2. علائم عدم جبران سیستم گردش خون (ادم ریوی، آسیت) در حال رشد است.
3. سطح فشار: در شریان ریوی بیش از 50 میلی متر جیوه.
4. در PH اولیه ایدیوپاتیک

پیش آگهی کلی فشار خون شریانی ریوی با شکل PH و مرحله بیماری غالب همراه است. مرگ و میر در سال، با روش های فعلی درمان، 15٪ است. PH ایدیوپاتیک: بقای بیماران پس از یک سال 68٪، پس از 3 سال - 48٪، پس از 5 سال - فقط 35٪ است.

ویدئو: فشار خون ریوی در برنامه سلامت

نارسایی قلبی چیست: علائم، علائم و درمان بیماری

نارسایی قلبی - چیست؟ این یک وضعیت پاتولوژیک است که در صورت اختلال در عملکرد قلب، زمانی که خون در حجم مناسب پمپاژ نمی شود، ظاهر می شود. نارسایی حاد قلبی می تواند منجر به مرگ فرد در مدت کوتاهی شود، زیرا احتمال زیادی وجود دارد عوارض خطرناک. HF مزمن به تدریج ایجاد می شود و منجر به "گرسنگی" طولانی مدت بافت های بدن می شود.

علل بیماری

چرا نارسایی قلبی رخ می دهد؟ این وضعیت به دلایل مختلف است عوامل اتیولوژیک. اغلب علت این بیماری با آترواسکلروز و فشار خون شریانی همراه است. افزایش فشار در جریان خون و باریک شدن آترواسکلروتیک لومن عروق منجر به این واقعیت می شود که فشار خون برای قلب دشوار می شود. منابع بدن اجازه می دهد تا این وضعیت پاتولوژیک را جبران کند - در ابتدا به دلیل افزایش ضربان قلب و افزایش قدرت انقباضات قلب، علائم بالینی نارسایی گردش خون وجود ندارد. هنگامی که میوکارد تخلیه می شود، جبران بیماری رخ می دهد - این با تنگی نفس، ادم و کاهش تحمل به استرس فیزیکی ظاهر می شود. اینها همه علائم نارسایی احتقانی قلب (CHF) هستند.

پاتوژنز نارسایی قلبی نیز شامل بیماری هایی است که با آسیب مستقیم به قلب همراه است. اینها میوکاردیت، نقص دریچه، بیماری های عفونی و خود ایمنی، مسمومیت ها هستند. در بیماری های ریه، افزایش فشار در دایره کوچک اغلب رخ می دهد. همه این دلایل منجر به افزایش بار روی قلب می شود که به همین دلیل کارایی اندام به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این همچنین می تواند با احتباس مایعات در بدن رخ دهد، به عنوان مثال، با بیماری کلیوی.

در بسیاری از موارد، علل نارسایی قلبی و علت این وضعیت ناشی از حمله قلبی گذشته است. اغلب این منجر به نارسایی حاد قلبی می شود توسعه سریععوارض و مرگ بیمار.

این بیماری بر اساس میزان پیشرفت کلینیک طبقه بندی می شود:

• HF حاد - در مدت زمان بسیار کوتاهی (چند دقیقه - چند ساعت) پیشرفت می کند. عوارض این نوع بیماری اغلب به ادم ریوی یا شوک ماهیتی کاردیوژنیک تبدیل می شود. اکثر علل شایع AHF - حمله قلبی، نقص دریچه (آئورت و میترال)، آسیب به دیواره های قلب؛
• HF مزمن - طی چند ماه یا سال پیشرفت می کند. علت CHFجبران می شوند شرایط پاتولوژیکبا آسیب به قلب و سایر اندام ها (فشار خون شریانی، نقص، بیماری های مزمنریه ها و غیره).

طبقه بندی

روش های مختلفی برای طبقه بندی نارسایی قلبی وجود دارد. بسته به شدت کلینیک، موارد زیر متمایز می شوند:

• درجه اول - بدون علائم بالینی.
• در درجه دوم نارسایی قلبی، علائم خفیف است، خس خس سینه ممکن است وجود داشته باشد.
• درجه سوم یک تصویر بالینی بارزتر است، وجود خس خس سینه.
• درجه چهارم شدت با وجود عوارض مشخص می شود، به عنوان مثال، شوک قلبی، فروپاشی (کاهش فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه. هنر).

با توجه به میزان مقاومت بیمار در برابر فعالیت بدنی، نارسایی قلبی به چهار کلاس عملکردی (FC) تقسیم می شود:

• 1 FC - تنگی نفس و سایر علائم با فعالیت بدنی شدید ظاهر می شود، به عنوان مثال، در هنگام صعود به طبقه سوم و بالاتر. طبیعی فعالیت بدنیعلائم بیماری ایجاد نمی کند.
• 2 FC - نارسایی قلبی متوسط، تنها پس از بالا رفتن از دو پله یا هنگام راه رفتن سریع خود را احساس می کند. فعالیت های روزانه بیمار ممکن است اندکی کاهش یابد.

• 3 FC - علائم بیماری حتی با فعالیت بدنی کوچک و در حین فعالیت های روزانه مشخص می شود. در حالت استراحت، تنگی نفس به طور کامل از بین می رود.
• 4 FC - در این مورد، تنگی نفس و سایر تظاهرات بیمار را در حالت استراحت ناراحت می کند. قلب تحت استرس شدید است، عوارض نارسایی قلبی اغلب مشاهده می شود.

انواع نارسایی قلبی بر اساس طبقه بندی آن بر اساس مراحل:

• مرحله اول شروع بیماری است. با یک دوره نهفته مشخص می شود، علائم نارسایی گردش خون تنها در مواردی رخ می دهد که بیمار استرس فیزیکی یا عاطفی شدیدی را تجربه می کند. در حالت استراحت، فعالیت سیستم گردش خون مختل نمی شود.
• مرحله دوم تظاهرات بالینی مشخص است. علائم رکود طولانی مدت خون وجود دارد، این در غیاب فعالیت بدنی قابل توجه است. رکود در دایره های بزرگ و کوچک گردش خون ظاهر می شود که در درجه اول با ادم ظاهر می شود. این مرحله به IIA و IIB تقسیم می شود. اولین مورد با اختلال در عملکرد تنها بطن چپ یا راست مشخص می شود. در این مورد، تنگی نفس در طی فعالیت بدنی طبیعی برای فرد ظاهر می شود، فعالیت آن به طور قابل توجهی کاهش می یابد. از بیرون، بیمار دارای پوست آبی، تورم پاها، بزرگ شدن کبد و تنفس سخت. مرحله IIB با درجه عمیق تری از اختلالات همودینامیک مشخص می شود که علت آن رکود در هر دو دایره گردش خون است.
• مرحله سوم بیماری پایانی است. در این مورد، قلب دیگر با عملکرد خود کنار می آید، که منجر به آسیب غیر قابل برگشتدر ساختار اعضای داخلیتا منابع خود را تخلیه کنند.

علائم و نشانه های بیماری

علائم بالینی نارسایی قلبی برای هر دو نوع حاد و مزمن این آسیب شناسی یکسان است. تفاوت در سرعت توسعه تظاهرات بیماری و توانایی بدن برای سازگاری با تغییرات همودینامیک است. بنابراین، در نارسایی حاد گردش خون، جبران کامل اتفاق نمی افتد، در نتیجه مرحله پایانی به سرعت شروع می شود و خطر افزایش می یابد. نتیجه کشنده. نوع مزمن بیماری ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد و بنابراین تشخیص و درمان اغلب با تاخیر انجام می شود.

چگونه نارسایی قلبی را تشخیص دهیم؟ تصویر بالینی شامل علائم مرتبط با رکود خون در عروق به دلیل ناتوانی عضله قلب در انجام کامل عملکرد خود است. در نتیجه، ادم در اندام تحتانی و رکود در گردش خون ریوی ظاهر می شود که باعث خس خس سینه می شود. بیمار توانایی مقابله کافی با استرس فیزیکی و عاطفی را از دست می دهد، بنابراین تلاش های تصور شده با شدت طبیعی منجر به تنگی نفس می شود.

رکود خون منجر به اختلال در حمل و نقل اکسیژن در بافت ها می شود - هیپوکسی ایجاد می شود، متابولیسم تغییر می کند، سیانوز (سیانوز) پوست اندام ها، مثلث نازولبیال ظاهر می شود.

سردرد. این علامت مشخصه نارسایی قلبی نیست. از دست دادن هوشیاری، سرگیجه، سیاهی چشم بیشتر محتمل است.

تهوع و استفراغ. چنین تظاهرات نارسایی قلبی نیز مشخصه این بیماری نیست. با این حال، در موارد نادرآنها ممکن است نشان دهنده ایجاد اختلالات متابولیک باشند.

خواب آلودگی. کاهش عملکرد، خستگی و خواب آلودگی ممکن است نتیجه نارسایی گردش خون باشد که منجر به کاهش اشباع اکسیژن بافت ها می شود.

نارسایی قلبی در نوزادان و نوجوانان

تشخیص این بیماری در کودکان و نوزادان بسیار دشوار است، زیرا اغلب شبیه تظاهرات سایر آسیب شناسی ها است. علت HF در سنین پایین معمولاً با بیماری های مادرزادی مرتبط است:

• نقص قلبی؛
• ضایعات CNS؛
• بیماری گلیکوژن، شکل قلبی؛
• فیبروالاستوز اندوکارد.

همچنین شایان ذکر است که این وضعیت می تواند با بیماری های عفونی ناشی از ویروس ها یا باکتری ها رخ دهد.

تفاوت قابل توجهی در نحوه بروز نارسایی قلبی در کودکان وجود ندارد. معمولاً علائم شامل ظاهر تنگی نفس و ادم، افزایش ضربان قلب است. تغییرات اصلی در اندام های داخلی - کبد افزایش می یابد، مرزهای قلب گسترش می یابد.

نارسایی قلبی در نوجوانان زمانی رخ می دهد که دچار نقص قلبی باشند. علائم نارسایی قلبی در نوجوانان با علائم کودکان و بزرگسالان تفاوتی ندارد، که به ایجاد تشخیص کمک می کند.

روش های تشخیص نارسایی قلبی

سندرم نارسایی قلبی است بیماری ثانویهکه در پس زمینه سایر آسیب شناسی ها رخ می دهد. در این راستا، معاینه و اقدامات تشخیصی باید در درجه اول در جهت شناسایی علت این وضعیت باشد. مهم تشخیص زودهنگامنارسایی گردش خون، زمانی که هنوز علائم بالینی مشخصی وجود ندارد.

برای آن دسته از بیمارانی که با حمله قلبی و سایر بیماری های میوکارد، فشار خون شریانی تشخیص داده شده اند، توجه به وجود چنین علامتی مانند تنگی نفس که در طی فعالیت بدنی رخ می دهد مهم است. دیگر مشخصات، که مشکوک به وجود CH - ادم در اندام تحتانی ، گسترش مرزهای قلب به سمت چپ را ممکن می کند.

نبض در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون معمولاً کم دامنه است. افزایش ضربان قلب نیز مشخصه است.

CBC در HF غیر اختصاصی است یا منعکس کننده تغییرات ناشی از آسیب شناسی اولیه است. بیشتر تجزیه و تحلیل گازها و الکترولیت های خون است. همچنین تعیین pH خون، سطح کراتینین، اوره و شاخص ها مهم است. متابولیسم پروتئینکه در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی. امکان تعیین سطح آنزیم های اختصاصی قلبی وجود دارد که می تواند هم در HF و هم در ایسکمی میوکارد افزایش یابد.

تشخیص نارسایی قلبی تا حد زیادی با نشانه های روش های تحقیق ابزاری تعیین می شود. با توجه به ECG، علائم هیپرتروفی میوکارد مشخص می شود که در پاسخ به ایجاد می شود افزایش باربه عضله قلب اختلالات ریتم یا علائم ایسکمی نیز قابل شناسایی است بافت ماهیچه ایقلبها.

تست استرس خاصی وجود دارد که یک نوار قلب همراه با فعالیت بدنی است. این در هنگام استفاده از دوچرخه ورزشی یا تردمیل امکان پذیر است. بار به تدریج افزایش می یابد، به همین دلیل می توان کلاس عملکردی نارسایی قلبی و وجود علائم ایسکمی میوکارد را تعیین کرد.

اکوکاردیوگرافی امکان تعیین نارسایی قلبی و تجسم ساختار قلب را برای تعیین علت اختلال عملکرد آن فراهم می کند. در همان زمان، اکوکاردیوگرافی وضعیت عملکردی قلب، به عنوان مثال، کسر جهشی و سایر شاخص های عملکرد پمپاژ را ارزیابی می کند. MRI امکان تعیین وجود نقص در این اندام را فراهم می کند. اشعه ایکس از ریه ها و اندام های قفسه سینه وجود رکود در گردش خون ریوی را نشان می دهد.

برای تعیین میزان آسیب سایر اندام های داخلی در نارسایی شدید گردش خون، سونوگرافی شکم انجام می شود. تغییرات در طحال، کبد، پانکراس و سایر اندام ها را نشان می دهد.

راه های درمان بیماری

درمان نارسایی قلبی شامل درمان محافظه کارانه است. این شامل حوزه های زیر است:

• کاهش تظاهرات بالینی نارسایی گردش خون برای این، گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود - برای AHF، داروهای سریع الاثر داخل وریدی استفاده می شود، برای CHF - داروهای طولانی اثر.
• کاهش بار روی میوکارد - این با استفاده از مسدود کننده های بتا به دست می آید که فشار خون را کاهش می دهد و نبض را کاهش می دهد.
• انتصاب دیورتیک ها به منظور کاهش کل مایعات در بدن.

شایان ذکر است که درمان نارسایی قلبی غیرممکن است، فقط می توانید علائم و نشانه های آن را کاهش دهید. بهترین نتیجه با درمان نارسایی قلبی درجه یک به دست می آید. بیماری که تمام داروهای توصیه شده در این مورد را مصرف کرده است ممکن است متوجه بهبودی در وضعیت خود نشود.

اگر بیمار سابقه آریتمی داشته باشد که ممکن است باعث ایجاد نارسایی میوکارد شده باشد، ممکن است عمل جراحي. این شامل کاشت یک ضربان ساز مصنوعی است. درمان جراحینیز در آن موارد نشان داده شده است. هنگامی که باریک شدن قابل توجهی در لومن شریان ها به دلیل آترواسکلروز وجود دارد، هنگامی که آسیب شناسی دریچه ها وجود دارد.

نارسایی قلبی خطرناک، پیامدها و عوارض چیست؟

نارسایی گردش خون ماهیتی پیشرونده دارد، در نتیجه در صورت عدم درمان مناسب برای این بیماری، وضعیت بیمار با گذشت زمان بدتر می شود، درجه اختلالات همودینامیک افزایش می یابد که اغلب منجر به مرگ می شود.

عواقب مکرر نارسایی قلبی به دلیل ادم ریوی رخ می دهد، هنگامی که رکود در رگ های ریوی وجود دارد، قسمت مایع خون به بافت های این اندام نفوذ می کند. به همین دلیل، توانایی ریه ها برای اشباع خون با اکسیژن به شدت کاهش می یابد، هیپوکسی ایجاد می شود.

با نارسایی گردش خون، علائم ایسکمی مغزی ممکن است ظاهر شود، که با غش، سرگیجه، تیرگی چشم ظاهر می شود.

نارسایی قلبی درجه 1 معمولاً کمترین احتمال را دارد که منجر به عواقب جدی شود.

پیشگیری از بیماری

پیشگیری از نارسایی قلبی مبتنی بر درمان بیماری هایی است که توسعه آنها منجر به بروز نارسایی گردش خون می شود - فشار خون، نقص دریچه و ... از طرف دیگر تنظیم سبک زندگی بیمار به منظور کاهش تعداد عوامل خطر مهم است.

اگر عملکرد قلب در حال حاضر به خطر افتاده است، پس پیشگیری از نارسایی قلبی باید با هدف حفظ سطح مطلوب روزانه باشد. فعالیت بدنی، نظارت مداوم توسط متخصص قلب، مصرف داروهای تجویز شده.

برای افزایش شانس بهبودی با نارسایی قلبی چه کنیم؟ علاوه بر دریافت داروهادر درمان نارسایی گردش خون، اصلاح سبک زندگی بیمار نقش مهمی ایفا می کند. برای اینکه درمان موثر باشد، افراد مبتلا به این بیماری باید وزن بدن را به مقادیر طبیعی کاهش دهند، زیرا اضافه وزنیکی از شایع ترین عوامل ایجاد کننده فشار خون است.

به بیماران مبتلا به این آسیب شناسی توصیه می شود که از رژیم غذایی پیروی کنند. این در درجه اول شامل محدود کردن مصرف نمک است. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی باید این تقویت کننده طعم را به طور کامل کنار بگذارند، زیرا نمک دفع مایعات را از بدن کاهش می دهد که منجر به افزایش بار روی میوکارد می شود.

اگر بیمار سیگار می کشد یا الکل می نوشد، این عادات باید به طور کامل ترک شود.

همچنین باید به طور منظم ورزش کنید. بسته به شدت بیماری، حجم مجاز بارها نیز تغییر می کند. به عنوان مثال، در کلاس عملکردی III، پیاده روی منظم برای حدود 40 دقیقه کافی است و در موارد خفیف نارسایی گردش خون، اضافه کردن تمرینات خاص. تمرینات فیزیوتراپی توسط پزشک معالج تجویز می شود، بنابراین نباید به طور مستقل حجم روزانه را افزایش دهید. ورزشبدون دانستن تصویر کامل بیماری. در عین حال، علائم و درمان نارسایی شدید قلبی به بیمار اجازه نمی دهد این روش توانبخشی را انجام دهد.

بزرگ شدن کبد یک پیوند اصلی در ایجاد نارسایی قلب راست است. این امر به ویژه در مورد بیماری هایی مانند تنگی میترالبا نارسایی دریچه تریکوسپید، پریکاردیت چسبنده، کور ریویو همچنین سایر بیماری های قلب، پلور، ریه ها، دیافراگم، منجر به ضعف سیستول بطن راست می شود.

جگر لخت

شایع ترین تصویر احتقان کبد. در نتیجه ضایعات مختلفقلب، رکود در دهلیز راست رخ می دهد، فشار در وریدهای کبدی افزایش می یابد و وریدهای مرکزی گسترش می یابد. کاهش گردش خون باعث افزایش سرریز خون وریدهای مرکزی، قسمت مرکزی لوبول ها و ایجاد فشار خون پورتال مرکزی می شود که عمدتاً منشاء مکانیکیبه دنبال آن هیپوکسی با کمک کاتتریزاسیون وریدهای کبد در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون، نشان داده شد که آنها حاوی اکسیژن کمتری نسبت به شرایط عادی هستند.

مدام فشار خون بالادر وریدهای کبدی باعث نکروز مرکز لوبولار سلول های کبدی می شود که در تمام اشکال آسیب قلبی، به ویژه در نارسایی دریچه سه لتی، تنگی میترال و پریکاردیت چسبنده رخ می دهد.

همراه با گسترش مویرگ ها و نکروز مرکز لوبولار، تکثیر بافت همبند آغاز می شود. در حاشیه لوبول ها، جایی که خون رسانی بدتر است، چاقی سلول های کبدی رخ می دهد. اگر احتقان وریدی برطرف شود، سلول های مرکز لوبولار بازسازی می شوند و کبد ساختار اولیه خود را بازیابی می کند. درست است، تعدادی از نویسندگان خاطرنشان کردند که با کاهش فشار وریدی، احتقان وریدی همیشه از بین نمی رود، همین امر در مورد تصویر بافت شناسی کبد نیز صدق می کند.

رکود از نظر بالینی بیان می شوددر افزایش کبد، لبه پایینی آن به ناف می رسد، سخت، یکنواخت و حساس به لمس. حساس شدن کبد بزرگ شده نشانه اولیه احتقان است که قبل از ادم ایجاد می شود. گاهی حرکت می کند، نبض می زند، به طوری که نبض کبدی مشاهده می شود. نبض در دوره سیستول بطنی، رفلاکس کبدی-ژاگولار اتفاق می افتد. این پدیده های پویا اغلب با نارسایی دریچه سه لتی مشاهده می شود.

بیماران ممکن است شکایت کنندبرای درد خود به خود نیمه راستشکم، از نظر شدت مشابه با شکم هایی که در آن رخ می دهد مرحله اولیههپاتیت عفونی بدیهی است که آنها به تنش مرتبط هستند. پایانه های عصبیکپسول های کبدی اغلب احساس سنگینی، تنش و سیری وجود دارد که در طول وعده های غذایی رخ می دهد و مدت ها بعد از آن ادامه می یابد. اشتها بدتر می شود، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود، سلامت ضعیف است. پدیده های سوء هاضمه نیز با احتقان در دستگاه گوارش همراه است.

با کبد احتقانی، آسیت می تواند ایجاد شود که منشأ آن مهم است: افزایش فشار در وریدهای کبد، کاهش آلبومین سرم و احتباس سدیم. بیمارانی که به آسیت مبتلا می شوند، به احتمال زیاد فشار وریدی بالا و پایین دارند برون ده قلبیدر ترکیب با آسیب شدید سلول های مرکز لوبولار.

تست های عملکرد کبدمعمولا تغییر می کند مقدار بیلی روبین کمی افزایش می یابد و سطح آلبومین در سرم خون کاهش می یابد. بارزترین تغییرات هنگام اعمال مشاهده می شود تست های عملکردیمنعکس کننده عملکرد واقعی کبد (آزمایش بروم سولفالئین، مطالعه رادیوایزوتوپ). درست است، علائم بالینی احتقان کبد با سایر علائم اختلالات گردش خون پوشانده می شود.

مقایسه مطالعات مورفولوژیکی و وضعیت عملکردی کبد در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و احتقانی کبد نشان می دهد که تغییرات در تست های عملکردی با نکروز مرکز لوبولار و آتروفی سلول های کبدی همراه است. این تغییرات همچنان می تواند به عنوان شاخص های سیروز کبدی در نظر گرفته شود، که توجه به آن مهم است، زیرا در عمل ظاهر تغییرات در تست های عملکردی اغلب به اشتباه با سیروز کبدی شناسایی می شود.

احتقان کبد نیازی به درمان خاصی ندارد. استفاده از زالو در ناحیه کبد در برابر پس‌زمینه درمان قلبی به عملکرد داروهای دیورتیک کمک می‌کند. رژیم غذایی بدون نمک و پر کالری با کافیپروتئین و ویتامین ها

سیروز قلبی

تغییرات فیبروتیک در کبد به طور ثانویه در نتیجه آنکسی، نکروز مرکز لوبولار و فرآیندهای ترمیمی رخ می دهد. این فیبروز مرکزی بعداً می تواند به سیروز مرکز لوبولار منجر شود. افزایش مداوم و اغلب مکرر فشار وریدی منجر به تراکم تدریجی و فروپاشی بافت شبکه ای با تکثیر بافت همبند می شود. با ادامه آسیب به قلب، رشته‌های بافت همبند به وریدهای مرکزی میدان‌های مجاور کشیده می‌شوند و آنها را به یکدیگر متصل می‌کنند و باعث تشکیل لوبول‌های کاذب می‌شوند.

!!! در آن موارد می توان در مورد سیروز قلبی کبد صحبت کردهنگامی که تغییراتی در معماری ایجاد می شود، یعنی سه شرط اصلی مشاهده می شود: (1) تخریب سلول های پارانشیمی. (2) فرآیندهای بازسازی. (3) تکثیر بافت همبند.

نادر بودن نسبی این تغییرات، و در نتیجه ایجاد سیروز واقعی، به این واقعیت بستگی دارد که در هنگام جبران خسارت قلبی، صدمات کبدی درست نیست، بلکه دائمی رخ می دهد. اکثر بیماران قبل از توسعه تکثیر بافت همبند و مرحله بازسازی می میرند. همچنین مهم است که در مرحله نهایی جبران راکد و فرآیندهای دیستروفیکدر کبد ثابت است، زمانی که شرایط برای بازسازی گره ظاهر می شود، دوره های بهبودی وجود ندارد. سیروز واقعی کبد 0.4 درصد از تمام کالبد شکافی ها را تشکیل می دهد.

سیروز قلبی کبدی دارای تصویر پاتوآناتومیک زیر است. دیواره وریدهای مرکزی متسع شده اسکلروتیک و ضخیم است. تعداد مویرگها و آناستوموزها بین وریدهای کبدی و پورتال افزایش می یابد. در نتیجه رشد بافت همبند، ورید مرکزیتشخیص دشوار است مجاری صفراویتکثیر می شود و جزایر بازسازی وجود دارد. بارزترین مشخصه سیروز قلبی، درجه بارز فیبروز در نواحی مرکزی و فشرده شدن ورید پورتال ورید رشد بیش از حد است. بافت همبند. بدیهی است، بنابراین، اصطلاح فیبروز قلبی به وجود آمده است، که بسیاری از نویسندگان توصیه می کنند که آن را آسیب به کبد می نامند.

علیرغم برخی از ویژگی های رشد مورفولوژیکی سیروز قلبی، علائم بالینی آن تا حد زیادی با سیروز پورتال یکسان است. هنگام معاینه بیمار، اغلب زردی خفیف پوست مشاهده می شود. ترکیب زردی با سیانوز موجود ظاهری عجیب به پوست می دهد.

کبد در این موارد خیلی بزرگ نیست، اما سفت است، با لبه تیز و با ندولار بودن سطح، گاهی طحال بزرگ می شود. ضربان کبد ناپدید می شود، آسیت ایجاد می شود. به خصوص دشوار است که تصمیم بگیرید که چه چیزی باعث آسیت می شود - نارسایی قلبی عروقی یا آسیب کبدی. توسعه آسیت پس از زمان طولانیادم، کاهش و فشرده شدن کبد، بزرگ شدن طحال و هیپوآلبومینمی زمینه را برای تشخیص سیروز قلبی فراهم می کند. در این موارد، آسیت، مانند سایر علائم سیروز، حتی پس از آن نیز باقی می ماند درمان موفقنارسایی قلبی عروقی (ادم ناپدید می شود و غیره).

بیماران مبتلا به سیروز قلبی اغلب دارند تحمل ضعیفداروها، به ویژه افزایش حساسیت به گل روباه و استروفانتین، ظاهراً با نقض عملکرد خنثی کننده کبد.

اساس تشخیص سیروز قلبی استوجود جبران طولانی مدت در بیماری هایی مانند تنگی میترال با نارسایی دریچه تریکوسپید، پریکاردیت چسبنده، کور ریوی. یک مطالعه عملکردی کبد نقض آشکار عملکرد آن را نشان می دهد. بنابراین، همراه با هیپوآلبومینمی، ممکن است سطح گاماگلوبولین ها و بیلی روبین افزایش یابد، واکنش های رسوبی مثبت شود و گاهی اوقات شاخص های تست Quick-Pytel کاهش می یابد. در مطالعه رادیوایزوتوپعملکرد کبد، نقض آشکار آن مشاهده می شود.

وجود سیروز قلبی به خودی خود به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر نمی کند و در صورت درمان بیماری قلبی، سیروز ممکن است نهفته باشد، بدون تمایل به تشدید دوره ایروند.

زردی قلبی

اگرچه زردی آشکار در بیماران مبتلا به احتقان کبدی و سیروز قلبی غیرمعمول است، غلظت بیلی روبین سرم اغلب بالا می ماند. زردی با همان دفعات احتقان در کبد و با سیروز قلبی. بسیاری از نویسندگان دریافت کرده اند همبستگی آماریبین شدت زردی و فشار وریدی در قلب راست. علاوه بر این، انفارکتوس ریه در ایجاد زردی نقش دارد. بنابراین، از 424 کالبد شکافی از کسانی که در اثر بیماری قلبی فوت کرده اند، 4٪ زردی داشتند که 10.5٪ از آنها حمله قلبی داشتند (Kugel, Lichtmann).

زردی پوست و صلبیه در سیروز قلبی کم است، خارشگم شده به رنگ ناهموار پوست توجه کنید. بنابراین، در مکان های ادم عظیم، به دلیل اینکه بیلی روبین در گردش خون به پروتئین متصل است و وارد مایع ادماتوز نمی شود، پوست زرد رنگ نمی شود. در تعداد کمی از بیماران، زردی ویژگی های مکانیکی پیدا می کند: شدید، با رنگ خاکستری رنگ پوست، رنگدانه ها در ادرار و مدفوع سبک مشاهده می شود.

مکانیسم زردی در اختلالات گردش خون متفاوت است.

(1 ) یرقان کبدی. این فرض وجود دارد که وقتی قلب آسیب می بیند، سلول های کبد به طور ناکافی تمام رنگدانه ها را دفع می کنند و در واقع شدیدترین زردی در بیماران مبتلا به نکروز شدید و گسترده سلول های کبدی مشاهده می شود. با این حال، در مواردی که در صورت نارسایی دریچه سه لتی همراه با آسیب شدید کبدی، زردی وجود ندارد، استثناهایی از این قاعده وجود دارد.

(2 ) زردی مکانیکی. فشرده شدن مویرگ های صفراوی به دلیل افزایش شدیدفشار وریدی داخل لوبول ها و همچنین تشکیل لخته های خون در مجاری صفراوی در اثر کندی جریان صفرا در دستگاه صفراوی شرایطی را برای کلستاز ایجاد می کند.

(3 ) زردی همولیتیکاغلب با خونریزی در بافت ها، به ویژه انفارکتوس ریوی همراه است. شناخته شده ظاهر ناگهانیزردی در تصویر بالینی حمله قلبی: چه از ریه، طحال یا کلیه باشد، در حالی که حملات قلبی با همان موضع، اما بدون آسیب قلبی، زردی ایجاد نمی کند.

یک انبار اضافی از هموگلوبین در کانون انفارکتوس ایجاد می شود که از آن بیلی روبین تشکیل می شود. این رنگدانه اضافی نمی تواند توسط سلول های کبدی تغییر یافته محدود شود. ریچ و رسنیک مقداری از خون را به بافت بیماران مبتلا به بیماری قلبی تزریق کردند. انفارکتوس ریهو به افزایش بیلی روبین سرم اشاره کرد. همچنین در هنگام رکود در ریه ها به دلیل آسیب قلبی، رنگدانه بیش از حد در بافت ها وجود دارد، زیرا حتی بدون حمله قلبی، رکود در ریه ها منجر به تخریب هموگلوبین می شود.

در نتیجه، زردی در ضایعات قلب در اغلب موارد از نوع مختلط است. بیشترین اهمیت ضایعات سلول های کبدی و اضافه بار آنها با رنگدانه در نتیجه حملات قلبی است که توسط داده های آزمایشگاهی نیز تایید شده است. ادرار تیره با افزایش مقدار اوروبیلین، با زردی شدید، سایر رنگدانه های صفراوی نیز یافت می شود. مدفوع تیره با افزایش مقدار استرکوبیلین، در برخی موارد رنگ خاکستریبا کاهش ترشح رنگدانه مقدار افزایش یافته بیلی روبین در خون مشخص می شود که اغلب با واکنش مستقیم ون دن برگ است.

رفتاراین عمدتا برای پیشگیری و درمان بیماری زمینه ای است. علاوه بر این، وجود آسیب کبدی نیاز به رژیم غذایی دارد - جدول شماره 5، مجموعه ای از ویتامین ها، در صورت لزوم، داروهای کلرتیک، طبق نشانه های دقیق، کورتیکواستروئیدها.