درمانگاه ادم ریوی تشخیصی مراقبت های ویژه. ادم ریوی: علائم، علل و مراقبت های اورژانسی

ادم ریوی- سندرمی که به طور ناگهانی رخ می دهد، با تجمع مایع در ریه ها (در بینابینی، آلوئول های ریوی)، و به دنبال آن اختلال در تبادل گاز در ریه ها و ایجاد هیپوکسی (کمبود اکسیژن در خون) مشخص می شود. با سیانوز (سیانوز) پوست، خفگی شدید (کمبود هوا) آشکار می شود.

ریه ها عضوی جفتی هستند که در تبادل گازها بین خون و آلوئول های ریوی نقش دارند. دیواره آلوئول های ریوی (کیسه دیواره نازک) و دیواره مویرگ ها (که اطراف آلوئول ها را احاطه کرده اند) در تبادل گاز شرکت می کنند. ادم ریوی در نتیجه انتقال مایع از مویرگ های ریوی (به دلیل افزایش فشار یا سطح پایین پروتئین خون) به آلوئول های ریه ایجاد می شود. ریه های پر از آب ظرفیت عملکردی خود را از دست می دهند.
ادم ریوی، بسته به علل، دو نوع است:

• ادم هیدرواستاتیک- در نتیجه بیماری هایی ایجاد می شود که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک داخل عروقی و آزاد شدن قسمت مایع خون از رگ به فضای بینابینی و متعاقباً به آلوئول می شود.
• ادم غشایی- در نتیجه عمل سموم (درون زا یا اگزوژن) ایجاد می شود که یکپارچگی دیواره آلوئول و / یا دیواره مویرگی را نقض می کند و به دنبال آن مایع را به فضای خارج عروقی رها می کند.

نوع اول ادم ریوی شایع تر است، این با بروز بالای بیماری های قلبی عروقی همراه است که یکی از آنها بیماری عروق کرونر قلب (سکته قلبی) است.

آناتومی و فیزیولوژی ریه

ریه یک عضو جفتی از دستگاه تنفسی است که در حفره قفسه سینه قرار دارد. ریه های چپ و راست در کیسه های پلورال (پوسته) جداگانه قرار دارند که توسط مدیاستن از هم جدا شده اند. آنها از نظر اندازه و برخی ساختارهای تشریحی کمی با یکدیگر متفاوت هستند. ریه شبیه یک مخروط کوتاه است که راس آن به سمت بالا (به سمت ترقوه) و پایه آن پایین است. بافت ریه که خاصیت ارتجاعی و انبساط بالایی دارد، نکته مهمی در انجام عملکرد تنفسی است. از داخل هر ریه، یک برونش، سیاهرگ، شریان و عروق لنفاوی عبور می کند.

برای درک دقیق محل تجمع مایع در حین ادم ریوی، لازم است ساختار داخلی آنها را بشناسیم. تشکیل اسکلت ریه ها با نایژه های اصلی شروع می شود که به داخل هر ریه می ریزند که به نوبه خود به 3 برونش لوبار برای ریه راست و 2 برونش برای ریه چپ تقسیم می شوند. هر یک از برونش های لوبار به نایژه های سگمنتال تقسیم می شوند که به نایژه ها ختم می شوند. تمام تشکل های فوق (از برونش های اصلی تا برونشیول ها) درخت برونش را تشکیل می دهند که وظیفه هدایت هوا را انجام می دهد. برونشیول ها به لوبول های ریوی ثانویه می ریزند و در آنجا به برونشیول های 2-3 مرتبه تقسیم می شوند. هر لوبول ریوی ثانویه حاوی حدود 20 برونشیول 2-3 مرتبه است و آنها به نوبه خود به برونشیول های تنفسی تقسیم می شوند که پس از تقسیم به مجاری تنفسی جریان یافته و به آلوئول ها (کیسه ها) ختم می شوند. در هر ریه حدود 350 میلیون آلوئول وجود دارد. همه آلوئول ها توسط مویرگ ها احاطه شده اند، هر دوی این ساختارها به طور فعال در تبادل گاز نقش دارند، با هر گونه آسیب شناسی یکی از ساختارها، روند تبادل گاز (اکسیژن و دی اکسید کربن) مختل می شود.

• مکانیسم تنفس خارجی و تبادل گاز در ریه ها

هنگام استنشاق، که با کمک ماهیچه های تنفسی (دیافراگم، عضلات بین دنده ای و غیره) اتفاق می افتد، هوا از جو وارد دستگاه تنفسی می شود. همانطور که هوای اتمسفر از طریق دستگاه تنفسی (حفره بینی یا دهان، حنجره، نای، برونش های اصلی، برونشیول ها) حرکت می کند، تمیز و گرم می شود. هوا (اکسیژن) که به سطح آلوئول های ریوی رسیده است، از طریق دیواره آنها، غشای پایه، دیواره مویرگ ها (در تماس با آلوئول ها) تحت نفوذ (نفوذ) قرار می گیرد. اکسیژنی که به جریان خون رسیده است به گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) متصل می شود و برای تغذیه و حیات به بافت ها منتقل می شود. در ازای اکسیژن، دی اکسید کربن (از بافت ها) از خون به آلوئول ها می آید. بنابراین سلول ها و بافت های بدن انسان تنفس می کنند.

• گردش خون ریه

برای انجام عملکرد تبادل گاز، هم خون شریانی و هم خون وریدی به سمت ریه ها جریان می یابد. خون وریدی از طریق شاخه های شریان ریوی (از بطن راست خارج می شود) که از طریق سطح داخلی آنها (دروازه های ریه) به ریه ها می رود، به سمت ریه ها جریان می یابد. همانطور که برونش ها تقسیم می شوند، شریان ها نیز تقسیم می شوند و به کوچکترین رگ ها به نام مویرگ ها تقسیم می شوند. مویرگ های تشکیل شده از شریان های ریوی در بازگشت دی اکسید کربن به ریه ها نقش دارند. در عوض، اکسیژن از آلوئول ها از طریق ونول هایی که مویرگ ها را تشکیل می دهند وارد می شود. خون شریانی (غنی شده با اکسیژن) از طریق وریدها و وریدها جریان می یابد. هنگام خروج از ریه ها، بسیاری از سیاهرگ ها به 4 ورید تبدیل می شوند که به دهلیز چپ باز می شوند. تمام مسیرهای خونی که در بالا طی می شود، گردش ریوی نامیده می شود. دایره بزرگی از گردش خون، در انتقال خون شریانی (اکسیژن) به بافت ها، اشباع شدن آنها نقش دارد.

مکانیسم های ایجاد ادم ریوی

ادم ریوی از طریق 3 مکانیسم اصلی ایجاد می شود:

• افزایش فشار هیدرواستاتیک (افزایش حجم خون). در نتیجه افزایش شدید فشار در مویرگ های درگیر در تشکیل گردش خون ریوی، نفوذپذیری دیواره مویرگی مختل می شود و به دنبال آن قسمت مایع خون به داخل بافت بینابینی ریه رها می شود. سیستم لنفاوی قادر به مقابله با (تخلیه) نیست، در نتیجه آلوئول ها با مایع اشباع می شوند. آلوئول پر از آب، قادر به شرکت در تبادل گاز نیست، این منجر به کمبود حاد اکسیژن در خون (هیپوکسی)، به دنبال بافت آبی (انباشته شدن دی اکسید کربن) و علائم خفگی شدید می شود.
• کاهش فشار خون انکوتیک (کم پروتئین).بین فشار انکوتیک خون و فشار انکوتیک مایع بین سلولی تفاوت وجود دارد و برای مقایسه این تفاوت، مایع حاصل از رگ وارد فضای خارج سلولی (بینابینی) می شود. بنابراین، ادم ریوی با تظاهرات بالینی آن ایجاد می شود.
• آسیب مستقیم به غشای آلوئولوکاپیلاری.در نتیجه قرار گرفتن در معرض علل مختلف، ساختار پروتئینی غشای آلوئولوکاپیلاری آسیب دیده، ترشح مایع در فضای بینابینی و به دنبال آن عواقب فوق رخ می دهد.

علل ادم ریوی

• بیماری قلبی جبران نشده، همراه با نارسایی قلب چپ و رکود در گردش خون ریوی (نقص دریچه میترال، انفارکتوس میوکارد). با نقایص شدید و عدم ارائه در طول مراقبت های پزشکی، فشار در گردش خون ریوی (در مویرگ ها) افزایش می یابد، با توسعه احتمالی ادم ریوی، با توجه به مکانیسم افزایش فشار خون هیدرواستاتیک. همچنین، علت رکود در گردش خون ریوی عبارتند از: آمفیزم ریوی، آسم برونش.
• ترومبوآمبولی شریان ریوی یا شاخه های آن. در بیمارانی که مستعد تشکیل لخته های خونی هستند (فشار خون، وریدهای واریسی اندام تحتانی یا موارد دیگر)، تحت شرایط نامطلوب خاصی، لخته خون رخ می دهد یا لخته خون موجود از بین می رود. از طریق جریان خون، ترومبوس می تواند به شریان ریوی یا شاخه های آن برسد و اگر قطر ترومبوز و قطر رگ منطبق باشند، انسداد ایجاد می شود که منجر به افزایش فشار در شریان ریوی به میزان ˃25 میلی متر می شود. /Hg، و بر این اساس، فشار در مویرگ ها نیز افزایش می یابد. همه مکانیسم های فوق منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها و ایجاد ادم ریوی می شود.
• سموم (درون زا یا اگزوژن) و بیماری هایی که با ترشح سمومی همراه هستند که می توانند یکپارچگی غشای آلوئولوکاپیلاری را مختل کنند. این موارد عبارتند از: مصرف بیش از حد داروهای خاص (آپرسین، میلوسان، فنتانیل و غیره)، اثر سمی اندوتوکسین های باکتریایی در سپسیس (عفونت در جریان خون)، بیماری های حاد ریوی (پنومونی)، استنشاق و مصرف بیش از حد کوکائین، هروئین، آسیب ناشی از اشعه. به ریه ها و دیگران. . آسیب به غشای آلوئولوکاپیلاری منجر به افزایش نفوذپذیری آن، انتشار مایع در فضای خارج عروقی و ایجاد ادم ریوی می شود.
• بیماری های همراه با کاهش سطح پروتئین در خون (فشار انکوتیک کم): بیماری کبد (سیروز)، بیماری کلیوی با سندرم نفروتیک، و غیره. همه بیماری های فوق با کاهش فشار خون انکوتیک همراه است و با توجه به مکانیسم فوق به ایجاد احتمالی ادم ریوی کمک می کند.
• تروما قفسه سینه، سندرم فشرده سازی طولانی مدت (سندرم کراش)، پلوریت (التهاب پلور)، پنوموتوراکس (هوا در حفره پلور).
• انفوزیون داخل وریدی کنترل نشده محلول ها، بدون دیورز اجباری (فوروسماید)، منجر به افزایش فشار خون هیدرواستاتیک با ایجاد احتمال ادم ریوی می شود.

علائم ادم ریوی

علائم ادم ریوی به طور ناگهانی و اغلب در شب ظاهر می شود (مرتبط با وضعیت دراز کشیدن بیمار) و با تظاهرات زیر شروع می شود:

• حملات خفگی شدید و دردناک (کمبود هوا) که در حالت خوابیده تشدید می شود، بنابراین بیمار باید وضعیت اجباری (نشسته یا دراز کشیده) بگیرد، در نتیجه کمبود اکسیژن ایجاد می شود.
• تنگی نفس شدید در بیمار در حالت استراحت ایجاد می شود (یعنی با فعالیت بدنی مرتبط نیست).
• درد فشاری در قفسه سینه به دلیل کمبود اکسیژن؛
• افزایش شدید تنفس (سطحی، حباب دار، شنیده شده از راه دور) با تحریک مرکز تنفسی توسط دی اکسید کربنی که آزاد نشده است همراه است.
• ضربان قلب سریع به دلیل کمبود اکسیژن؛
• ابتدا سرفه و سپس سرفه با خس خس شدید و خلط کف آلود صورتی.
• پوست صورت بیمار، خاکستری - به رنگ آبی، با افزایش بعدی در سایر قسمت های بدن، با تجمع و نقض انتشار دی اکسید کربن از خون همراه است.
• عرق سرد چسبناک و رنگ پریدگی پوست در نتیجه متمرکز شدن خون (در حاشیه به مرکز) ایجاد می شود.
• وریدهای گردن متورم می شوند که در نتیجه رکود در گردش خون ریوی رخ می دهد.
• ممکن است افزایش فشار خون ایجاد شود.
• هوشیاری بیمار، اگر در طول مراقبت های پزشکی ارائه نشود، تا فقدان هوشیاری گیج می شود.
• نبض ضعیف، نخی.

تشخیص علل ادم ریوی

بسیار مهم است، قبل از انجام تمام روش های تحقیقاتی لازم، یک سرگذشت را با دقت جمع آوری کنید، که در آن می توانید علت احتمالی ایجاد ادم ریوی (به عنوان مثال: نارسایی قلبی، نارسایی کلیوی یا موارد دیگر) را دریابید.

اگر بیمار گیج شده و قادر به صحبت با او نیست، لازم است تمام تظاهرات بالینی را به دقت ارزیابی کرد تا علت احتمالی ایجاد ادم ریوی برای از بین بردن عواقب آن مشخص شود. طرح روش های آزمایشگاهی و ابزاری معاینه برای هر بیمار بسته به تظاهرات بالینی و علت احتمالی که باعث ادم ریوی شده است به صورت جداگانه انتخاب می شود.

• پرکاشن قفسه سینه: تیرگی قفسه سینه بالای ریه ها. این روش خاص نیست، تأیید می کند که یک فرآیند پاتولوژیک در ریه ها وجود دارد که به فشرده شدن بافت ریه کمک می کند.
• سمع ریه ها: تنفس سخت شنیده می شود، وجود رال های خیس و درشت در قسمت های پایه ریه ها.
• اندازه گیری نبض: با ادم ریوی، نبض مکرر، نخی، پر شدن ضعیف است.
• اندازه گیری فشار خون: بیشتر اوقات فشار بالاتر از 140 میلی متر / جیوه افزایش می یابد.

روش های تشخیص آزمایشگاهی

• تعیین غلظت گازها در خون شریانی: فشار جزئی دی اکسید کربن 35mm/Hg. و فشار جزئی اکسیژن 60 میلی متر بر جیوه.

• آزمایش خون بیوشیمیایی: برای افتراق علل ادم ریوی (انفارکتوس میوکارد یا هیپوپروتئینمی) استفاده می شود. اگر ادم ریوی ناشی از انفارکتوس میوکارد باشد، سطح تروپونین ها در خون 1 نانوگرم در میلی لیتر است و کسر CF کراتین فسفوکیناز 10٪ از مقدار کل آن است.

در صورتی که علت ادم ریوی هیپوپروتئینمی (کم پروتئین در خون) باشد، در این حالت سطح پروتئین کل کاهش می یابد.

• کواگولوگرام a (توانایی لخته شدن خون) با ادم ریوی ناشی از آمبولی ریه تغییر می کند. افزایش فیبرینوژن 4 گرم در لیتر، افزایش پروترومبین 140 درصد.

روش های تشخیص ابزاری

• پالس اکسیمتری (غلظت اکسیژن اتصال به هموگلوبین را تعیین می کند)، غلظت اکسیژن کم، زیر 90٪ را نشان می دهد.
• اندازه گیری فشار ورید مرکزی (فشار جریان خون در عروق بزرگ) با استفاده از فلبوتونومتر Waldmann متصل به ورید ساب ترقوه سوراخ شده. با ادم ریوی، فشار ورید مرکزی تا 12 میلی متر بر جیوه افزایش می یابد.
• اشعه ایکس قفسه سینه نشانه هایی را نشان می دهد که وجود مایع در پارانشیم ریه را تایید می کند. بسته به علت، تیره شدن همگن میدان‌های ریه در بخش‌های مرکزی آن‌ها، در هر دو طرف یا در یک طرف آشکار می‌شود. اگر علت، به عنوان مثال، با نارسایی قلبی همراه باشد، ادم در هر دو طرف مشخص می شود، اگر علت، به عنوان مثال، ذات الریه یک طرفه باشد، بر این اساس ادم یک طرفه خواهد بود.
• الکتروکاردیوگرافی (ECG) به شما امکان می دهد تغییرات در قلب را تعیین کنید، اگر ادم ریوی با آسیب شناسی قلبی همراه باشد. در ECG می توان ثبت کرد: علائم انفارکتوس میوکارد یا ایسکمی، آریتمی، علائم هیپرتروفی دیواره ها، قلب چپ.
• اکوکاردیوگرافی (Echo KG، سونوگرافی قلب) در صورتی استفاده می شود که تغییرات فوق در نوار قلب تشخیص داده شود تا آسیب شناسی دقیق قلبی که باعث ادم ریوی شده است مشخص شود. Echo KG ممکن است تغییرات زیر را نشان دهد: کاهش کسر جهشی قلب، ضخیم شدن دیواره های حفره های قلب، وجود آسیب شناسی دریچه ای و موارد دیگر.
• کاتتریزاسیون شریان ریوی یک روش پیچیده است و برای همه بیماران لازم نیست. اگر شواهد قابل اعتمادی مبنی بر اثر برون ده قلبی بر فشار شریان ریوی وجود نداشته باشد، اغلب در بیهوشی قلب، در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی، که با ادم ریوی پیچیده است، در اتاق عمل انجام می شود.

درمان ادم ریوی

ادم ریوی یک وضعیت اورژانسی است، بنابراین، در اولین علائم آن، لازم است با آمبولانس تماس بگیرید. درمان در بخش مراقبت های ویژه و تحت نظارت مداوم پزشک کشیک انجام می شود.

بیمار مبتلا به ادم ریوی نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد که در حین انتقال به بیمارستان انجام می شود:

• به بیمار یک وضعیت نیمه نشسته بدهید.

• اکسیژن درمانی: استفاده از ماسک اکسیژن یا در صورت لزوم لوله گذاری ریه ها با تهویه مصنوعی ریه ها.
• تورنیکت های وریدی را روی یک سوم بالایی ران ها قرار دهید، اما به طوری که نبض از بین نرود (بیش از 20 دقیقه)، تورنیکت ها با آرامش تدریجی برداشته می شوند. این کار به منظور کاهش جریان به سمت راست قلب به منظور جلوگیری از افزایش بیشتر فشار در گردش خون ریوی انجام می شود.
• قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان؛
• برای تسکین درد، تجویز داخل وریدی مسکن های مخدر (مورفین 1٪ 1 میلی لیتر).
• دیورتیک ها: Lasix 100 mg IV.

درمان در اورژانس، درمان تحت نظارت دقیق همودینامیک (نبض، فشار) و تنفس انجام می شود. پزشک معالج بسته به کلینیک و علت ایجاد ادم ریوی، درمان را به صورت جداگانه تجویز می کند. معرفی تقریباً همه داروها از طریق ورید ساب کلاوین کاتتر شده انجام می شود.
گروه های داروهای مورد استفاده برای ادم ریوی:

• استنشاق اکسیژن در ترکیب با الکل اتیلیک برای خاموش کردن کف تشکیل شده در ریه ها استفاده می شود.
• تزریق داخل وریدی، قطره ای نیتروگلیسیرین، 1 آمپول رقیق شده با سالین، تعداد قطره در دقیقه بسته به سطح فشار خون. در بیماران مبتلا به ادم ریوی همراه با فشار خون بالا استفاده می شود.
• مسکن های مخدر: مورفین - 10 میلی گرم IV، کسری.
• با ادم ریوی، همراه با کاهش فشار خون، آماده سازی دوبوتامین یا دوپامین برای افزایش قدرت انقباض قلب تجویز می شود.
• در صورت ادم ریوی ناشی از آمبولی ریه، هپارین 5000 U به صورت داخل وریدی، سپس 2000-5000 U در ساعت، رقیق شده در 10 میلی لیتر سالین، برای اثر ضد انعقادی تجویز می شود.
• داروهای ادرارآور: فوروزماید در ابتدا 40 میلی گرم، در صورت لزوم، بسته به ادرار و فشار خون، دوز را تکرار کنید.
• اگر ادم ریوی با ضربان قلب کم همراه باشد، آتروپین به صورت داخل وریدی تا 1 میلی گرم، Eufillin 2.4٪ - 10 میلی لیتر تجویز می شود.
• گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزولون 60-90 میلی گرم وریدی بولوس، همراه با اسپاسم برونش.
• در صورت کمبود پروتئین در خون، بیماران تزریق پلاسمای منجمد تازه را تجویز می کنند.
• در فرآیندهای عفونی (سپسیس، ذات الریه یا موارد دیگر)، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف (سیپروفلوکساسین، ایمی پنم) تجویز می شود.

پیشگیری از ادم ریوی

پیشگیری از ادم ریوی شامل تشخیص زودهنگام بیماری های منجر به ادم ریوی و درمان موثر آنها می شود. جبران آسیب شناسی های قلبی (بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون بالا، آریتمی های حاد قلبی، نقص قلبی) به جلوگیری از ایجاد ادم ریوی، پیدایش قلبی کمک می کند که در وهله اول قرار می گیرد.

همچنین بیمارانی که از نارسایی مزمن قلبی رنج می‌برند باید رژیمی را دنبال کنند که شامل: محدود کردن مصرف روزانه نمک و مایعات، حذف غذاهای چرب، حذف فعالیت بدنی، زیرا تنگی نفس را افزایش می‌دهد. آسیب شناسی های مزمن ریوی (آمفیزم، آسم برونش) در جایگاه دوم علل ادم ریوی قرار دارند. برای جبران آنها، بیمار باید به توصیه های زیر پایبند باشد: تحت نظارت مداوم پزشک معالج، درمان حمایتی به صورت سرپایی، 2 بار در سال برای درمان در بیمارستان، جلوگیری از عوامل احتمالی که وضعیت بیمار را بدتر می کند (حاد) بیماری های تنفسی، تماس با آلرژن های مختلف، ترک سیگار و غیره). پیشگیری یا درمان زودرس و موثر بیماری های حاد ریوی (پنومونی با منشاء مختلف) و سایر شرایطی که منجر به ادم ریوی می شود.

عواقب ادم ریه چیست؟

عواقب ادم ریوی می تواند بسیار متنوع باشد. به عنوان یک قاعده، با ادم ریوی، شرایط مطلوب برای آسیب به اندام های داخلی ایجاد می شود. این به این دلیل است که به دلیل ایسکمی کاهش قابل توجهی در جریان خون شریانی به اندام ها و بافت ها وجود دارد. ایسکمی، به نوبه خود، زمانی رخ می دهد که عملکرد پمپاژ کافی در بطن چپ وجود نداشته باشد. ادم ریوی کاردیوژنیک). برجسته ترین تغییرات پاتولوژیک در بافت هایی مشاهده می شود که به مقدار زیادی به اکسیژن نیاز دارند - مغز، قلب، ریه ها، غدد فوق کلیوی، کلیه ها و کبد. ناهنجاری در این اندام ها می تواند نارسایی حاد قلبی را تشدید کند. کاهش عملکرد انقباضی عضله قلب) که می تواند کشنده باشد.

علاوه بر این، پس از ادم ریوی، اغلب برخی از بیماری های سیستم تنفسی رخ می دهد.

ادم ریه می تواند منجر به بیماری های زیر شود:

• آتلکتازی ریه؛
• پنومونی احتقانی؛

آتلکتازی ریهیک وضعیت پاتولوژیک است که در آن آلوئول های یک یا چند لوب ریه حاوی هوا نیستند یا عملاً حاوی هوا نیستند. هوا با مایع جایگزین می شود). در آتلکتازی، ریه فرو می ریزد و اکسیژنی به آن نمی رسد. لازم به ذکر است که آتلکتازی بزرگ ریه ها می تواند اندام های مدیاستن را جابجا کند. قلب، عروق بزرگ خونی و لنفاوی حفره قفسه سینه، نای، مری، اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک) در سمت آسیب دیده، گردش خون را به طور قابل توجهی مختل می کند و بر عملکرد این بافت ها و اندام ها تأثیر منفی می گذارد.

پنوموسکلروزیسجایگزینی بافت عملکردی ریه با بافت همبند ( بافت اسکار). پنوموسکلروزیس در نتیجه فرآیندهای التهابی-دیستروفیک ناشی از ادم ریوی رخ می دهد. برای پنوموسکلروزیس با کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره آلوئول های آسیب دیده مشخص می شود. همچنین تا حدودی فرآیند تبادل گاز مختل می شود. در آینده، در برابر پس زمینه رشد بافت همبند، برونش های کالیبرهای مختلف می توانند تغییر شکل دهند. اگر پنوموسکلروز محدود باشد ( در ناحیه کوچکی از بافت ریه رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، عملکرد تبادل گاز تغییر زیادی نمی کند. اگر پنوموسکلروز منتشر باشد و به بیشتر بافت ریه آسیب برساند، کشش ریه به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که بر روند تبادل گاز تأثیر می گذارد.

پنومونی احتقانیالتهاب ثانویه بافت ریه است که در پس زمینه اختلالات همودینامیک رخ می دهد ( اختلال گردش خون) در گردش خون ریوی ( ). پنومونی احتقانی نتیجه سرریز خون در وریدهای ریوی است که به دلیل نقض خروج خون در صورت نارسایی عملکرد بطن چپ قلب رخ می دهد. این آسیب شناسی با سرفه، تنگی نفس، جدا شدن خلط مخاطی و / یا چرکی، تب تا 37-37.5 درجه سانتیگراد، ضعف و در برخی موارد هموپتیزی ظاهر می شود. هموپتیزی).

آمفیزمگسترش پاتولوژیک ترمینال است ( دیستال) برونشیول ها همراه با آسیب به دیواره آلوئول ها. با این آسیب شناسی، قفسه سینه بشکه ای شکل می شود، نواحی فوق ترقوه متورم می شوند. در ضربه به قفسه سینه ضربی) صدای جعبه واضحی را نشان می دهد. همچنین، آمفیزم با تنگی نفس متوسط ​​یا شدید مشخص می شود. معمولاً بیماری با او شروع می شود. با این آسیب شناسی، ترکیب گاز خون اغلب مختل می شود ( نسبت دی اکسید کربن به اکسیژن در خون).

لازم به ذکر است که احتمال عود نیز وجود دارد ( وقوع مجدد) ادم ریوی. اگر علتی که منجر به ادم ریوی شده است به موقع درمان نشود ( نارسایی قلبی، بیماری قلبی و غیره) پس احتمال ادم ریوی مکرر زیاد است.

زمان درمان ادم ریه چقدر است؟

مدت زمان درمان ادم ریوی بستگی به نوع ادم دارد. قلبی یا غیر قلبی) بیماری های همراه، سلامت عمومی و سن بیمار. به عنوان یک قاعده، مدت درمان می تواند از 1 تا 4 هفته متفاوت باشد.

اگر ادم ریوی بدون عارضه ادامه یابد ( در صورت عدم وجود پنومونی، عفونت یا آتلکتازی ریه، و همچنین هنگام ارائه درمان کافی و به موقع، مدت درمان در بیشتر موارد از 5-10 روز تجاوز نمی کند.

شایان ذکر است که شدیدترین شکل ادم ریوی ادم سمی ریه است که در صورت مسمومیت با داروها، سموم یا گازهای سمی ایجاد می شود. مشخصه آن بروز مکرر عوارضی مانند ذات الریه، آمفیزم است. ) یا پنوموسکلروزیس ( جایگزینی بافت ریه با بافت همبند). در موارد نادر، تشدید سل ممکن است رخ دهد که قبلاً به صورت نهفته ادامه داشته است. پنهان شده است) شکل یا سایر بیماری های عفونی مزمن. علاوه بر عوارض فوق، ادم سمی ریه ممکن است عود کند. وقوع مجدد) این آسیب شناسی در پس زمینه نارسایی حاد قلبی ( اغلب در پایان هفته دوم یا آغاز هفته سوم رخ می دهد). به همین دلیل است که بیماران مبتلا به ادم سمی ریه باید حداقل به مدت 3 هفته تحت نظر پزشک باشند.

اشکال و دوره های ادم سمی ریه چیست؟

دو شکل اصلی ادم سمی ریه وجود دارد - توسعه یافته و ناقص. توسعه یافته ( تکمیل شد) شکل ادم سمی ریه دارای 5 پریود و فرم سقط جنین دارای 4 دوره است. هیچ مرحله ای از ادم ریوی کامل وجود ندارد). هر دوره با تظاهرات و مدت زمان مشخص مشخص می شود.

دوره های زیر از ادم ریوی متمایز می شوند:

• مرحله اختلالات رفلکس؛
• دوره نهفته بهبودی اختلالات رفلکس؛
• دوره افزایش ادم ریوی؛
• دوره تکمیل ادم ریوی؛
• دوره رشد معکوس ادم.

مرحله اختلالات رفلکسبا تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی ظاهر می شود. مرحله اول با بروز علائمی مانند سرفه، تنگی نفس، اشک ریزش مشخص می شود. لازم به ذکر است که در این دوره در برخی موارد امکان توقف تنفس و فعالیت قلبی وجود دارد که این امر زمانی رخ می دهد که مراکز تنفسی و قلبی عروقی دچار افسردگی شوند.

دوره نهفته بهبودی اختلالات رفلکسبا فرونشست تظاهرات فوق و رفاه موقت مشخص می شود. این مرحله می تواند از 6 تا 24 ساعت طول بکشد. با یک معاینه پزشکی کامل، برادی کاردی را می توان در این دوره تشخیص داد ( کاهش تعداد ضربان قلبو همچنین آمفیزم ریوی ( افزایش هوای بافت ریه). این تظاهرات نشان دهنده ادم قریب الوقوع ریوی است.

دوره افزایش ادم ریویتقریباً 22 تا 24 ساعت طول می کشد. این مرحله کند است. تظاهرات در 5 تا 6 ساعت اول رخ می دهد و بیشتر افزایش می یابد. این دوره با افزایش دمای بدن تا 37 درجه سانتیگراد مشخص می شود، تعداد زیادی نوتروفیل در خون یافت می شود. زیرگونه گلبول های سفید). سرفه دردناک و حمله ای نیز وجود دارد.

دوره تکمیل ادم ریویبا ظاهر تخلفات مشخص مشخص می شود. پوست و غشاهای مخاطی به دلیل محتوای بالای دی اکسید کربن در رگ های خونی سطحی مایل به آبی می شوند. سیانوز). در آینده، تنفس پر سر و صدا و حباب دار با فرکانس 50 تا 60 بار در دقیقه ظاهر می شود. همچنین، خلط کف آلود اغلب همراه با خون ظاهر می شود. اگر این تظاهرات با فروپاشی همراه باشد ( کاهش شدید فشار خون) سپس اندام فوقانی و تحتانی سرد می شود، تعداد ضربان قلب به میزان قابل توجهی افزایش می یابد، نبض سطحی و نخی می شود. اغلب لخته شدن خون وجود دارد ( غلظت خون). لازم به ذکر است که حمل و نقل نامناسب در این مدت می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند. بیمار باید در وضعیت نیمه نشسته حمل شود).

دوره بازگشت ادم ریویزمانی رخ می دهد که مراقبت های پزشکی فوری و واجد شرایط ارائه شود. به تدریج سرفه، تنگی نفس کاهش می یابد، پوست رنگ طبیعی خود را به دست می آورد و خس خس و خلط کف آلود نیز از بین می رود. اشعه ایکس ابتدا ضایعات بزرگ و سپس ضایعات کوچک بافت ریه را ناپدید می کند. ترکیب خون محیطی نیز نرمال می شود. مدت زمان بهبودی می تواند بسته به وجود بیماری های همزمان و همچنین عوارضی که اغلب با ادم سمی ریه رخ می دهد بسیار متفاوت باشد.

همچنین لازم به ذکر است که ادم ریوی سمی به اصطلاح "خاموش" وجود دارد. این شکل نادر را می توان تنها با معاینه اشعه ایکس از اندام های تنفسی تشخیص داد، زیرا تظاهرات بالینی، به عنوان یک قاعده، خیلی واضح نیستند یا کاملاً وجود ندارند.

چه چیزی می تواند منجر به ادم آلرژیک ریه شود و چگونه خود را نشان می دهد؟

ادم ریوی می تواند نه تنها در نتیجه آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، کبد، مسمومیت با سموم یا صدمات قفسه سینه، بلکه در مقابل پس زمینه واکنش های آلرژیک مختلف ایجاد شود.

ادم آلرژیک ریه می تواند زمانی رخ دهد که آلرژن های مختلف وارد بدن شوند. اغلب، ادم ریوی با نیش زنبورها و زنبورها به دلیل افزایش حساسیت فردی به سموم این حشرات رخ می دهد. همچنین، در برخی موارد، این آسیب شناسی می تواند در اثر مصرف دارو ایجاد شود یا در هنگام انتقال فرآورده های خونی رخ دهد.

ادم آلرژیک ریوی با ایجاد تظاهرات بالینی در اولین ثانیه یا چند دقیقه پس از ورود آلرژن به بدن انسان مشخص می شود. در مرحله اولیه، احساس سوزش در زبان وجود دارد. پوست سر، صورت، اندام های فوقانی و تحتانی شروع به خارش شدید می کند. در آینده، این علائم با ناراحتی در قفسه سینه، درد در ناحیه قلب، تنگی نفس و همچنین تنفس سنگین همراه است. رال ها که برای اولین بار در لوب های تحتانی ریه شنیده می شد، به تمام سطح ریه ها گسترش یافت. پوست و غشاهای مخاطی به دلیل تجمع دی اکسید کربن مایل به آبی می شوند. سیانوز). علاوه بر این علائم، تظاهرات دیگری مانند حالت تهوع، استفراغ و درد شکم نیز ممکن است. به ندرت، بی اختیاری ادرار یا بی اختیاری مدفوع مشاهده شده است. در صورت هیپوکسی طولانی مدت ( گرسنگی اکسیژن) مغز ناشی از نارسایی بطن چپ قلب، ممکن است تشنج هایی مشابه تشنج های صرعی ایجاد شود.

در صورت بروز ادم آلرژیک ریوی، لازم است که نیش حشره به سرعت حذف شود. نیش باید با حرکت کشویی چاقو یا میخ برداشته شود و به مدت 2 دقیقه در فواصل 10 دقیقه ای یک تورنیکه در بالای محل گزش گذاشته شود.) توقف انتقال خون تزریق خون) یا مصرف داروهایی که باعث واکنش آلرژیک می شوند. بیمار باید در حالت نیمه نشسته بنشیند و بلافاصله آمبولانس فراخوانی شود.

عوارض ادم ریه چیست؟

ادم ریوی یک بیماری جدی است که نیاز به اقدامات درمانی فوری دارد. در برخی موارد، ادم ریوی می تواند با عوارض بسیار خطرناکی همراه باشد.

ادم ریوی می تواند منجر به عوارض زیر شود:

• شکل رعد و برق سریع ادم ریوی؛
• دپرسیون تنفسی؛
• آسیستول؛
• انسداد راه های هوایی؛
• همودینامیک ناپایدار؛
• شوک قلبی

شکل رعد و برق ادم ریویممکن است به دلیل بیماری های جبران نشده رخ دهد ( کاهش عملکردهای جبرانی بدن) سیستم قلبی عروقی، کبد یا کلیه. با این شکل از ادم ریوی، تظاهرات بالینی بسیار سریع ایجاد می شود ( در چند دقیقه اول) و قاعدتاً در این حالت نجات جان بیمار تقریباً غیرممکن است.

دپرسیون تنفسیمعمولاً با ادم سمی ریوی ( در صورت مسمومیت با سموم سمی، گازها یا داروها). اغلب، این ممکن است پس از مصرف دوزهای زیادی از مسکن های مخدر رخ دهد ( مورفینباربیتورات ها ( فنوباربیتال) و برخی داروهای دیگر. این عارضه با اثر مهاری مستقیم دارو بر روی مرکز تنفسی واقع در بصل النخاع همراه است.

آسیستولنشان دهنده توقف کامل فعالیت قلبی است. در این مورد، آسیستول به دلیل یک بیماری شدید سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه و غیره) که می تواند هم به ادم ریوی و هم به آسیستول منجر شود.

انسداد راه هواییبه دلیل تشکیل مقدار زیادی کف رخ می دهد. کف از مایعی که در آلوئول ها جمع می شود تشکیل می شود. از حدود 100 میلی لیتر ترانسودات ( قسمت مایع خون 1 - 1.5 لیتر فوم تشکیل می شود که به دلیل انسداد فرآیند تبادل گاز را به طور قابل توجهی مختل می کند ( انسداد) دستگاه تنفسی.

همودینامیک ناپایداربا فشار خون بالا یا پایین ظاهر می شود. در برخی موارد، افت فشار می تواند متناوب باشد، که به شدت بر دیواره رگ های خونی تأثیر می گذارد. همچنین این تغییرات فشار خون اجرای اقدامات درمانی را بسیار پیچیده می کند.

شوک قلبینارسایی شدید بطن چپ است. با شوک کاردیوژنیک کاهش قابل توجهی در خون رسانی به بافت ها و اندام ها وجود دارد که می تواند زندگی بیمار را به خطر بیندازد. با این عارضه فشار خون به زیر 90 میلی متر جیوه می رسد. هنر، پوست سیانوتیک می شود ( به دلیل تجمع دی اکسید کربنو همچنین کاهش ادرار روزانه ( دیورز). به دلیل کاهش جریان خون شریانی به سلول‌های مغز، گیجی تا بی‌حسی مشاهده می‌شود. افسردگی عمیق هوشیاری). لازم به ذکر است که شوک قلبی در اکثر موارد منجر به مرگ می شود. در 80 تا 90 درصد موارد) زیرا در مدت کوتاهی عملکرد سیستم عصبی مرکزی، سیستم قلبی عروقی و سایر سیستم ها را مختل می کند.

آیا ادم ریوی مکرر وجود دارد؟

اگر علتی که منجر به ادم ریوی شده است به موقع از بین نرود، عود ممکن است ( عود بیماری) این آسیب شناسی.

شایع ترین عود ادم ریوی ممکن است به دلیل نارسایی بطن چپ رخ دهد. احتقان شدید در سیاهرگ های ریوی منجر به افزایش فشار داخل عروقی در مویرگ ها می شود. ) از ریه ها، که منجر به آزاد شدن قسمت مایع خون در فضای بین سلولی بافت ریه می شود. در آینده، با افزایش فشار، یکپارچگی آلوئول ها نقض می شود و به آنها و به دستگاه تنفسی نفوذ می کند. برونشیل ها) مایعات ( ادم ریوی واقعی). اگر درمان کافی بر اساس جبران نارسایی بطن چپ به موقع انجام نشود، خطر واقعی عود بیماری قلبی وجود دارد. ناشی از آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی است) ادم ریوی.

همچنین احتمال ادم ریوی ثانویه در افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی وجود دارد. در این مورد، ادم ریوی مکرر اغلب در دو یا سه هفته اول پس از اول رخ می دهد. در افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، علاوه بر اقدامات اولیه درمانی ( عادی سازی فشار هیدرواستاتیک در رگ های ریه، کاهش کف در ریه ها و افزایش اشباع اکسیژن در خون) نظارت مداوم بر عملکرد پمپاژ بطن چپ قلب حداقل برای چندین هفته به همان اندازه مهم است.

برای جلوگیری از ادم ریوی مکرر، توصیه می شود قوانین زیر را رعایت کنید:

• درمان کامل و کافینه تنها ارائه مراقبت های پزشکی به موقع و کامل در مراحل پیش بیمارستانی و بیمارستانی، بلکه همچنین انجام مجموعه ای از اقدامات با هدف جبران شرایط پاتولوژیک که منجر به شروع ادم ریوی شده است، ضروری است. با ادم ریوی کاردیوژنیک، بیماری عروق کرونر قلب، آریتمی، فشار خون بالا درمان می شود. افزایش فشار خونکاردیومیوپاتی ( تغییرات ساختاری و عملکردی در عضله قلب) یا نقایص مختلف قلبی ( نارسایی دریچه میترال، تنگی دریچه آئورت). درمان ادم غیر قلبی بر اساس تشخیص و درمان کافی بیماری است که با آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی مرتبط نیست. چنین علتی می تواند سیروز کبدی، مسمومیت حاد با مواد سمی یا داروها، واکنش آلرژیک، ضربه به قفسه سینه و غیره باشد.
• محدودیت فعالیت بدنی.افزایش فعالیت بدنی شرایط مساعدی را برای شروع و تشدید تنگی نفس ایجاد می کند. به همین دلیل است که افرادی که بیماری های مستعد کننده ای برای بروز ادم ریوی دارند ( بیماری های سیستم قلبی عروقی، کبد یا کلیه ها) باید فعالیت بدنی متوسط ​​و افزایش یافته را کنار بگذارد.
• رژیم گرفتنتغذیه مناسب و متعادل به استثنای مصرف زیاد نمک، چربی و مایعات یک اقدام پیشگیرانه ضروری است. رعایت رژیم غذایی باعث کاهش بار سیستم قلبی عروقی، کلیه ها و کبد می شود.
• نظارت دوره ای پزشکی.به همان اندازه مهم است که با آسیب شناسی های موجود در سیستم قلبی عروقی، سیستم تنفسی، کبد یا کلیه ها، چندین بار در سال توسط پزشک مشاهده شود. این پزشک است که می تواند در مراحل اولیه شرایط پیشرونده ای را که می تواند منجر به ادم ریوی شود شناسایی کند و درمان لازم را به موقع تجویز کند.

پیش آگهی ادم ریه چیست؟

پیش آگهی بستگی به نوع ادم ریوی دارد ( دلیلی که باعث شد)، شدت، بیماری های همراه و همچنین میزان خوب و سریع مراقبت های پزشکی ارائه شده است.

نامطلوب ترین پیش آگهی با ادم سمی ریه مشاهده می شود که می تواند ناشی از مصرف بیش از حد داروهای خاص، استنشاق سموم یا بخارات سمی باشد. با این شکل از ادم ریوی است که بیشترین مرگ و میر مشاهده می شود. این به این دلیل است که اغلب ادم سمی ریه می تواند منجر به عوارض جدی شود ( پنومونی احتقانی، آتلکتازی ریه، سپسیس) و همچنین خود را به صورت صاعقه ای سریع نشان می دهد که در آن بیمار در عرض چند دقیقه می میرد. همچنین، ادم سمی ریه با وقوع ایست قلبی یا تنفسی ناگهانی مشخص می شود.

شرایط پاتولوژیک زیر پیش آگهی ادم ریوی را بدتر می کند:

• انفارکتوس میوکارد؛
• شوک قلبی؛
• تشریح آنوریسم آئورت؛
• آسیستول؛
• سپسیس
• سیروز کبدی؛
• همودینامیک ناپایدار

انفارکتوس میوکاردیکی از دلایلی است که می تواند منجر به ادم ریوی شود ( ادم ریوی کاردیوژنیک). با حمله قلبی، نکروز یا نکروز لایه عضلانی رخ می دهد ( میوکارد) قلب و در نتیجه کاهش عملکرد پمپاژ آن. در آینده در مدت زمان کوتاهی شرایطی برای رکود خون در گردش خون ریوی ایجاد می شود. رگ های خونی که خون را از ریه ها به قلب می برند و بالعکس). سپس منجر به ادم ریوی می شود افزایش فشار در عروق به ناچار منجر به آزاد شدن مایع از مویرگ ها به آلوئول می شود.). وجود دو آسیب شناسی شدید به طور همزمان، مانند انفارکتوس میوکارد و ادم ریوی، به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند.

شوک قلبینارسایی حاد بطن چپ قلب است که با کاهش شدید عملکرد پمپاژ عضله قلب آشکار می شود. این وضعیت پاتولوژیک با کاهش شدید فشار خون مشخص می شود. زیر 90 میلی متر جیوه هنر). فشار خون بیش از حد پایین منجر به کاهش خون رسانی به بافت ها می شود. هیپوپرفیوژن) اندام های حیاتی مانند قلب، ریه ها، کبد، کلیه ها، مغز. همچنین علاوه بر فروپاشی ( افت فشار بیش از حدسیانوز پوست و غشاهای مخاطی وجود دارد ( پوست آبی می شود) به دلیل تجمع مقادیر زیادی دی اکسید کربن در رگ های سطحی. لازم به ذکر است که شوک کاردیوژنیک، به عنوان یک قاعده، در نتیجه انفارکتوس میوکارد رخ می دهد و به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند، زیرا در حدود 80-90٪ موارد منجر به مرگ می شود.

تشریح آنوریسم آئورتهمچنین یک آسیب شناسی بسیار شدید است که اغلب منجر به مرگ می شود. با این آسیب شناسی، لایه بندی رخ می دهد، و بعداً پارگی بزرگترین شریان بدن انسان - آئورت. پارگی آئورت منجر به از دست دادن خون گسترده می شود که در نتیجه آن مرگ در عرض چند دقیقه یا چند ساعت اتفاق می افتد. از دست دادن بیش از 0.5 لیتر خون در مدت کوتاهی منجر به مرگ می شود). به عنوان یک قاعده، تشریح آنوریسم آئورت در بیش از 90٪ موارد حتی با درمان به موقع و کافی منجر به مرگ می شود.

آسیستولبا توقف کامل فعالیت قلبی مشخص می شود نارسایی قلبی). آسیستول اغلب نتیجه انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه است. انسداد شریان ریوی) یا ممکن است با مصرف بیش از حد داروهای خاص رخ دهد. فقط مراقبت های پزشکی به موقع در 5-6 دقیقه اول پس از آسیستول می تواند جان بیمار را نجات دهد.

سپسیس(مسمومیت خون) یک وضعیت جدی است که در آن پاتوژن ها همراه با سمومی که تولید می کنند در سراسر بدن گردش می کنند. با سپسیس، مقاومت کلی بدن به شدت کاهش می یابد. سپسیس منجر به افزایش دمای بدن بالای 39 درجه سانتیگراد یا کمتر از 35 درجه سانتیگراد می شود. افزایش ضربان قلب نیز وجود دارد بیش از 90 ضربه در دقیقه) و نفس ( بیش از 20 نفس در دقیقه). افزایش یا کاهش تعداد گلبول های سفید خون در خون یافت می شود. بیش از 12 یا کمتر از 4 میلیون سلول). ادم ریوی تشدید شده توسط سپسیس شدید نیز پیش آگهی بسیار بدی دارد.

سیروز کبدیبا جایگزینی بافت عملکردی کبد با بافت همبند مشخص می شود. سیروز کبدی منجر به کاهش سنتز پروتئین توسط کبد می شود که در نتیجه فشار انکوتیک کاهش می یابد. فشار پروتئین خون). در آینده، تعادل بین فشار انکوتیک مایع بین سلولی در ریه ها و فشار انکوتیک پلاسمای خون مختل می شود. برای بازگرداندن دوباره این تعادل، بخشی از مایع از جریان خون وارد فضای بین سلولی ریه ها و سپس به خود آلوئول ها می شود که باعث ادم ریوی می شود. سیروز کبدی به طور مستقیم منجر به نارسایی کبد می شود و در آینده، در پس زمینه این وضعیت پاتولوژیک، ممکن است دوباره ادم ریوی رخ دهد.

همودینامیک ناپایداربا تغییرات ناگهانی فشار خون آشکار می شود زیر 90 و بالاتر از 140 میلی متر جیوه. هنر). این افت فشار به طور قابل توجهی درمان ادم ریوی را پیچیده می کند، زیرا اقدامات درمانی کاملاً متفاوتی در مقادیر مختلف فشار خون انجام می شود.

آیا ادم ریوی با داروهای مردمی درمان می شود؟

ادم ریوی یک وضعیت اورژانسی است که اگر به موقع درمان نشود، می تواند منجر به عواقب جدی و گاهی مرگ شود. به همین دلیل است که درمان ادم ریه باید توسط پزشکان مجرب در بخش مراقبت های ویژه بیمارستان انجام شود. با این حال، زمانی می توان به طب سنتی متوسل شد که وضعیت بیمار با موفقیت تثبیت شود و احتمال عواقب نامطلوب بسیار کم باقی بماند. این درمان های عامیانه به کاهش شدت برخی از علائم باقی مانده کمک می کند ( سرفه، خلط، و همچنین می تواند به عنوان یک پیشگیری برای ادم ریوی استفاده شود.

در طول دوره نقاهت(تکمیل بیماری)می توانید از داروهای مردمی زیر استفاده کنید:

• جوشانده دانه کتان.لازم است 4 قاشق چایخوری دانه کتان را با یک لیتر آب بریزید و سپس به مدت 5 تا 7 دقیقه بجوشانید. سپس تابه با محتویات از روی حرارت برداشته می شود و به مدت 4-5 ساعت در یک مکان گرم اصرار می شود. این جوشانده را نصف فنجان، 5 تا 6 بار در روز میل کنید. بعد از 2-2.5 ساعت).
• تنتور ریشه علوفه.لازم است 40 تا 50 گرم از ریشه خشک شده علوفه را گرفته و در 1 لیتر آب به مدت 10 دقیقه بجوشانید. سپس تنتور باید به مدت 30 دقیقه در یک مکان گرم باقی بماند. می توانید تنتور را بدون توجه به وعده غذایی 4 بار در روز مصرف کنید.
• جوشانده دانه جعفری.دانه ها را باید خوب له کنید و 4 قاشق چایخوری بردارید و با 1 فنجان آب جوش بریزید و 20 دقیقه بجوشانید. سپس باید آبگوشت را خنک کرده و صاف کنید. این جوشانده یک قاشق غذاخوری 4 بار در روز بعد از غذا مصرف شود.
• جوشانده ریشه سیانوز.یک قاشق غذاخوری از ریشه های سیانوز خوب خرد شده را در 1 لیتر آب ریخته و سپس به مدت 30 دقیقه در حمام آب نگه دارید. جوشانده باید 50 تا 70 میلی لیتر 3 تا 4 بار در روز بعد از غذا مصرف شود.

شایان ذکر است که درمان با داروهای مردمی جایگزینی برای درمان پزشکی ادم ریوی نیست. هیچ جوشانده و تنتور دارویی نمی تواند جایگزین داروهای مدرن و همچنین مراقبت های پزشکی توسط پزشکان وظیفه شناس شود. همچنین برخی از گیاهان دارویی در اثر تداخل با داروهای تجویز شده می توانند منجر به عوارض جانبی شوند. به همین دلیل است که هنگام تصمیم گیری برای درمان با طب سنتی باید با پزشک خود مشورت کنید.

انواع ادم ریوی چیست؟

در مجموع، دو نوع ادم ریوی وجود دارد - قلبی و غیر قلبی. نوع اول در پس زمینه برخی از بیماری های جدی سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. به نوبه خود، ادم ریوی غیر کاردیوژنیک می تواند به دلیل آسیب شناسی هایی که مطلقاً به بیماری قلبی مرتبط نیستند رخ دهد. از این رو نام).

انواع ادم ریوی

شاخص	ادم ریوی کاردیوژنیک	ادم ریوی غیر کاردیوژنیک
شرایط پاتولوژیک که می تواند منجر به ادم ریوی شود	انفارکتوس میوکارد؛ تنگی دریچه میترال ( باریک شدن دهانه بین دهلیز چپ و بطن); شوک قلبی ( نارسایی شدید بطن چپ); فیبریلاسیون دهلیزی ( انقباض دهلیزی ناهماهنگ); فلاتر دهلیزی ( انقباض دهلیزی سریع با حفظ ریتم); بحران فشار خون ( افزایش قابل توجه فشار خون).	واکنش های آلرژیک مختلف آنژیوادم، شوک آنافیلاکتیک); سیروز کبدی؛ نارسایی کلیه؛ ضربه به قفسه سینه؛ استنشاق سموم و گازهای سمی؛ ورود اجسام خارجی به ریه ها؛ آسم برونش؛ ترومب یا آمبولی ( جسم خارجی) در عروق ریه؛ انقباض عروق ریوی عصبی انقباض عروق شدید); بیماری مزمن ریه ( آمفیزم، آسم برونش).

لازم به ذکر است که برخلاف ادم ریوی کاردیوژنیک، ادم غیرکاردیوژنیک تا حدودی کمتر رخ می دهد. شایع ترین علت ادم ریوی انفارکتوس میوکارد است.

زیر گونه های زیر ادم ریوی غیر کاردیوژنیک وجود دارد:

• ادم سمی ریه؛
• ادم آلرژیک ریه؛
• ادم ریوی عصبی؛
• ادم ریوی سرطانی؛
• ادم ریوی تروماتیک؛
• ادم ریوی شوک؛
• ادم ریوی آسپیراسیون؛
• ادم ریوی در ارتفاع بالا

ادم سمی ریههنگامی رخ می دهد که برخی از گازها و بخارات سمی به ویژه وارد دستگاه تنفسی تحتانی می شوند. تظاهرات بالینی با سرفه، تنگی نفس و اشک ریزش به دلیل تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی شروع می شود. در آینده، بسته به مدت زمان استنشاق مواد سمی، خواص آنها و وضعیت خود بدن، تظاهرات بالینی ادم ریوی ایجاد می شود. لازم به ذکر است که ادم سمی ریه شدیدترین است، زیرا در برخی موارد، در اولین دقایق پس از استنشاق بخارات سمی، ممکن است ایست تنفسی یا قلبی رخ دهد. به دلیل مهار فعالیت بصل النخاع).

ادم آلرژیک ریهدر افراد با حساسیت فردی بالا به برخی آلرژن ها رخ می دهد. اغلب، ادم آلرژیک ریه ناشی از نیش حشراتی مانند زنبور عسل یا زنبور عسل است. در موارد نادر، این آسیب شناسی می تواند با انتقال خون گسترده رخ دهد ( واکنش آلرژیک به پروتئین های خارجی در خون). اگر اثر آلرژن بر روی بدن به موقع از بین نرود، احتمال ایجاد شوک آنافیلاکتیک زیاد است ( واکنش آلرژیک فوری) و مرگ.

ادم ریوی نوروژنیکیک نوع نسبتاً نادر از ادم ریوی غیر قلبی است. با این آسیب شناسی، به دلیل نقض عصب رگ های سیستم تنفسی، اسپاسم قابل توجهی در رگ ها رخ می دهد. در آینده، این منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک خون در داخل مویرگ ها می شود. کوچکترین عروقی که همراه با آلوئول ها در فرآیند تبادل گاز شرکت می کنند). در نتیجه، قسمت مایع خون از جریان خون به فضای بین سلولی ریه ها خارج می شود و سپس وارد خود آلوئول ها می شود. ادم ریوی رخ می دهد).

ادم ریوی سرطانیدر پس زمینه یک تومور بدخیم ریه رخ می دهد. به طور معمول، سیستم لنفاوی باید بتواند مایع اضافی را از ریه ها تخلیه کند. در سرطان ریه، غدد لنفاوی قادر به عملکرد طبیعی نیستند. انسداد غدد لنفاوی، که می تواند منجر به تجمع ترانسودات شود ( مایع ادماتیک) در آلوئول ها.

ادم ریوی تروماتیکممکن است زمانی رخ دهد که یکپارچگی پلور نقض شود ( غشای نازکی که هر ریه را می پوشاند). اغلب، چنین ادم ریوی با پنوموتوراکس رخ می دهد ( تجمع هوا در حفره پلور). پنوموتوراکس اغلب به مویرگ ها آسیب می رساند ( رگ های ریز) که در نزدیکی آلوئول ها قرار دارند. در آینده، قسمت مایع خون و برخی از عناصر تشکیل شده خون ( سلول های قرمز خون) وارد آلوئول ها شده و باعث ادم ریوی می شود.

شوک ادم ریوینتیجه یک حالت شوک است. در شوک، عملکرد پمپاژ بطن چپ به شدت کاهش می یابد، که باعث رکود در گردش خون ریوی می شود. رگ های خونی که قلب و ریه ها را به هم متصل می کنند). این امر به ناچار منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک داخل عروقی و آزاد شدن بخشی از مایع از عروق به داخل بافت ریه می شود.

ادم ریوی آسپیراسیونزمانی رخ می دهد که محتویات معده وارد مجاری هوایی می شود برونش ها). انسداد راه هوایی به طور اجتناب ناپذیری منجر به ادم ریوی غشایی می شود. اثر منفی بر غشای مویرگی) که در آن افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها و آزاد شدن قسمت مایع خون از آنها به داخل آلوئول ها وجود دارد.

ادم ریوی در ارتفاع بالایکی از نادرترین انواع ادم ریوی است. این وضعیت پاتولوژیک هنگام بالا رفتن از کوه بالای 3.5 - 4 کیلومتر رخ می دهد. با ادم ریوی در ارتفاع بالا، فشار در عروق ریه به شدت افزایش می یابد. نفوذپذیری مویرگی نیز به دلیل افزایش گرسنگی اکسیژن افزایش می یابد که منجر به ادم ریوی می شود. آلوئول ها به گرسنگی اکسیژن بسیار حساس هستند).

ادم ریوی در کودکان چه ویژگی هایی دارد؟

ادم ریوی در کودکان، بر خلاف بزرگسالان، به ندرت در پس زمینه هر گونه آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. اغلب این در پس زمینه یک واکنش آلرژیک رخ می دهد ( ادم آلرژیک ریهیا با استنشاق مواد سمی ( ادم سمی ریه). در عین حال، ادم ریوی می تواند در پس زمینه نقایص قلبی موجود رخ دهد ( نقایص قلبی اکتسابیمانند نارسایی دریچه میترال ( اختلال در عملکرد دریچه میترال که در آن خون از بطن چپ به دهلیز چپ پرتاب می شود.) و تنگی دریچه آئورت ( باریک شدن روزنه ای که از طریق آن خون از بطن چپ وارد آئورت می شود).

ادم ریوی در کودکان می تواند در هر زمانی از روز رخ دهد، اما بیشتر اوقات در شب رخ می دهد. کودک به دلیل کمبود شدید هوا که با ادم ریوی رخ می دهد، بی قرار و ترسیده می شود. گاهی اوقات ممکن است کودک در وضعیت اجباری قرار بگیرد که در آن روی لبه تخت بنشیند و پاهایش را پایین بیاورد. در این موقعیت، فشار در رگ های گردش خون ریوی کمی کاهش می یابد که منجر به کاهش تنگی نفس می شود.). علاوه بر این، تعدادی از تظاهرات ادم ریوی در کودکان وجود دارد.

علائم زیر ادم ریوی در کودکان مشخص می شود:

• تنگی نفس؛
• سرفه کردن؛
• ترشح خلط صورتی و کف آلود؛
• خس خس سینه؛
• سیانوز پوست و غشاهای مخاطی.

تنگی نفسیکی از علائم اولیه ادم ریوی است. تنگی نفس زمانی رخ می دهد که مقدار مایع در آلوئول ها افزایش یابد. کیسه هایی در ریه ها که در آن تبادل گاز صورت می گیردو همچنین با کاهش کشش ریه ها ( مایع موجود در ریه ها خاصیت ارتجاعی بافت ریه را کاهش می دهد). تنگی نفس خود را به صورت کمبود هوا نشان می دهد. بسته به علت، تنفس ممکن است دشوار باشد ( در بیماری های سیستم قلبی عروقی) یا بازدم ( در بیماری های ریه و برونش).

سرفه کردنبا ادم ریوی، به دلیل افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون، به صورت انعکاسی رخ می دهد. با ادم ریوی، روند تبادل گاز مختل می شود). در ابتدا، سرفه ممکن است دردناک و بدون ترشح باشد ( غیر مولد، اما سپس خلط صورتی به آن اضافه می شود.

تولید خلط صورتی و کف آلودزمانی رخ می دهد که مقدار زیادی مایع در ریه ها وجود داشته باشد. رنگ خلط به دلیل اینکه حاوی گلبول های قرمز است که از مویرگ ها هستند، صورتی رنگ است. رگ های ریز) وارد آلوئول ها شد. همچنین خلط به دلیل کف کردن مایع در آلوئول ها قوام خاصی پیدا می کند. کف آلود می شود). بنابراین از 100 میلی لیتر پلاسمای خونی که وارد ریه شده است 1 تا 1.5 لیتر کف به دست می آید.

خس خس سینهدر ابتدا خشک ( مایع در ریه ها برونش های کالیبر کوچک را فشرده می کند) اما در مدت زمان کوتاهی به دلیل تجمع مقدار زیادی مایع در برونش ها خیس می شوند. در سمع، صدای حباب های کوچک، متوسط ​​و درشت شنیده می شود ( خس خس سینه در برونش های کوچک، متوسط ​​و بزرگ رخ می دهد).

کبودی پوست و غشاهای مخاطیعلامت مشخصه ادم ریوی است و به دلیل تجمع مقادیر زیادی هموگلوبین کاهش یافته رخ می دهد. پروتئینی که دی اکسید کربن و اکسیژن را حمل می کند) در رگ های سطحی پوست و مخاط که چنین رنگی می دهد.
لازم به ذکر است که ادم ریوی در کودکان در هر گروه سنی از جمله نوزادان تازه متولد شده ممکن است رخ دهد. اغلب، ادم ریوی در پس زمینه هر آسیب شناسی که منجر به هیپوکسی می شود رخ می دهد. گرسنگی اکسیژن). با کاهش غلظت اکسیژن در خون، نفوذپذیری دیواره آلوئول ها افزایش می یابد که یکی از مهم ترین پیوندها در مکانیسم ایجاد ادم ریوی است. همچنین عضله قلب و مغز به شدت به هیپوکسی حساس هستند.

در نوزادان، ادم ریوی ممکن است در پس زمینه آسیب شناسی های زیر رخ دهد:

• انفارکتوس جفتمرگ سلول ها در ناحیه خاصی از جفت است. خطرناک ترین انفارکتوس جفت در سه ماهه سوم بارداری است، زیرا در این دوره است که این آسیب شناسی می تواند به طور قابل توجهی بر رشد داخل رحمی تأثیر بگذارد. با انفارکتوس میوکارد، خون رسانی به جنین مختل می شود که می تواند منجر به هیپوکسی شود.
• آسپیراسیون مایع آمنیوتیک- ورود به دستگاه تنفسی تحتانی ( برونش ها و آلوئول ها) مایع آمنیوتیک. در دوره داخل رحمی، مایع آمنیوتیک تا دو شاخه شدن نای نفوذ می کند. تقسیم نای به برونش راست و چپ). اگر مقدار قابل توجهی از این مایع وارد دستگاه تنفسی شود، ممکن است احتمال ادم ریوی زیاد باشد.
• ترومای مغزی قبل از تولد یا تولداغلب منجر به اختلال در خون رسانی به مغز می شود. گرسنگی طولانی مدت اکسیژن سلول های سیستم عصبی مرکزی باعث تغییرات رفلکس در خون رسانی در سراسر بدن می شود. ماهیچه قلب، ریه، کبد، کلیه ها). در آینده، هیپوکسی طولانی مدت باعث ادم ریوی می شود.
• نقایص قلبیهمچنین باعث ادم ریوی می شود. با تنگی دریچه آئورت، و همچنین نارسایی دریچه میترال، فشار در گردش خون ریوی ( رگ های خونی که خون را از ریه ها به قلب می برند و بالعکس) به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. این نقایص قلبی منجر به آزاد شدن پلاسمای خون از مویرگ ها می شود. رگ های ریز) به ماده بین سلولی ریه ها و بعداً به خود آلوئول ها.

چگونه برای ادم ریوی مراقبت های اورژانسی ارائه دهیم؟

ادم ریوی یک آسیب شناسی نسبتاً شدید است و بنابراین نیاز به کمک فوری دارد. چندین قانون کلی برای ارائه مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی وجود دارد.

مراقبت های اضطراری برای ادم ریوی شامل فعالیت های زیر است:

• بیمار را در وضعیت نیمه نشسته قرار دهید.اگر فردی شروع به تجربه علائم ادم ریوی کرد، باید فوراً در وضعیت نیمه نشسته و پاهایش پایین بنشیند. در این موقعیت، رکود در گردش خون ریوی تا حد معینی کاهش می یابد. رگ های خونی که خون را از ریه ها به قلب می برند و بالعکس) که خود را به صورت کاهش تنگی نفس نشان می دهد. همچنین در این حالت فشار در قفسه سینه کاهش می یابد و روند تبادل گاز بهبود می یابد.
• استفاده از تورنیکت های وریدی.تورنیکت های وریدی باید روی اندام تحتانی اعمال شود. مدت زمان استفاده از تورنیکت ها باید از 20 تا 30 دقیقه باشد. تورنیکه با نیروی متوسط ​​روی هر پا در ناحیه یک سوم بالای ران اعمال می شود به طوری که فقط رگ ها فشرده می شوند. نبض شریان فمورال باید احساس شود). این دستکاری به منظور کاهش جریان خون وریدی به قلب و بر این اساس، کاهش شدت تظاهرات بالینی ادم ریوی انجام می شود.
• دسترسی آزاد به هوای تازهماندن در یک اتاق گرفتگی باعث تشدید دوره ادم ریوی می شود. نکته این است که با محتوای کم اکسیژن در هوا، نفوذپذیری آلوئول ها افزایش می یابد ( کیسه های مخصوصی که در آنها تبادل گاز اتفاق می افتد). این منجر به این واقعیت می شود که مایع از مویرگ ها ( کوچکترین عروقی که همراه با آلوئول ها در فرآیند تبادل گاز شرکت می کنند) ابتدا به فضای بین سلولی ریه ها و سپس به داخل آلوئول ها می رود ( ادم ریوی ایجاد می شود).
• استفاده از نیتروگلیسیریننیتروگلیسیرین زمانی نشان داده می شود که ادم ریوی ناشی از انفارکتوس میوکارد باشد. شایع ترین علت ادم ریوی). مصرف 1 یا 2 قرص زیر زبان با فاصله 3 تا 5 دقیقه توصیه می شود. نیتروگلیسیرین احتقان وریدی در ریه ها را کاهش می دهد و همچنین شریان های کرونری که قلب را تغذیه می کنند، گشاد می کند.
• استنشاق بخار الکلاستنشاق بخارات الکل به طور کاملاً مؤثری کف را در حین ادم ریوی خنثی می کند. فوم به دلیل تجمع سریع مایع در آلوئول ها تولید می شود. مقدار زیادی فوم فرآیند تبادل گاز را بسیار پیچیده می کند، زیرا منجر به انسداد سیستم تنفسی در سطح ترمینال می شود. پایانه) برونش ها و آلوئول ها. بزرگسالان و کودکان باید بخار اتیل الکل 30 درصد را استنشاق کنند.
• نظارت مداوم بر ضربان قلب و تنفس.نظارت مداوم بر تعداد تنفس و همچنین نبض بیمار مبتلا به ادم ریوی ضروری است. در صورت لزوم بلافاصله احیای قلبی ریوی را انجام دهید ( فشرده سازی قفسه سینه و/یا تنفس مصنوعی).

همچنین، هنگامی که اولین علائم ادم ریوی ظاهر می شود، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

آیا ادم ریه قابل درمان است؟

ادم ریوی یک آسیب شناسی خطرناک است که نیاز به مراقبت های پزشکی فوری و واجد شرایط دارد. موفقیت درمان بستگی به شکل ادم ریوی دارد ( ادم ریوی قلبی یا غیر قلبی، شدت، وجود بیماری های همراه ( نارسایی مزمن قلب، نقایص قلبی، فشار خون بالا، نارسایی کلیه و کبد و غیره.) و همچنین سرعت و مراقبت کامل پزشکی ارائه شده است.

صرف نظر از علتی که منجر به ادم ریوی شده است، تعدادی از اقدامات درمانی در بخش مراقبت‌های ویژه با هدف توقف انجام می‌شود. حذف) احساس درد، کاهش درجه گرسنگی اکسیژن، کاهش حجم خون در گردش، کاهش بار روی عضله قلب و غیره.

مراقبت های فوری برای ادم ریوی

فعالیت های درمانی	مکانیسم عمل
مصرف داروهای ضد درد مخدر مورفین). مورفین باید 10 میلی گرم داخل وریدی در دوزهای منقسم داده شود.	این داروها به رفع تنگی نفس و تسکین استرس روانی - عاطفی کمک می کنند. کاهش تولید آدرنالین و نوراپی نفرین). همچنین، مورفین منجر به انبساط متوسط ​​وریدها می شود که منجر به کاهش شدت علائم بالینی ادم ریوی می شود.
اکسیژن درمانی ( استنشاق اکسیژن) با بخار اتیل الکل به میزان 3 - 6 لیتر در دقیقه.	به طور قابل توجهی هیپوکسی را کاهش می دهد ( گرسنگی اکسیژن). هیپوکسی تأثیر بسیار نامطلوبی بر عروق ریه دارد، نفوذپذیری آنها را افزایش می دهد و همچنین باعث افزایش رکود در گردش خون ریوی می شود. رگ های خونی که خون را از قلب به ریه ها و بالعکس می برند). اکسیژن درمانی یکی از مهمترین اقدامات است و برای هر نوع ادم ریوی تجویز می شود. با کاردیوژنیک و غیر قلبی).
مصرف نیترات ( نیتروگلیسیرین) داخل 1 - 2 قرص در 3 - 5 دقیقه. تزریق داخل وریدی تا 25 میکروگرم بولوس نیز امکان پذیر است ( معرفی سریع کل محتویات سرنگ) و سپس با افزایش دوز به صورت قطره ای تجویز شود.	نیترات ها تا حدی باعث کاهش رکود خون وریدی در ریه ها می شوند که دلیل آن انبساط دیواره سیاهرگ ها است. در دوزهای زیاد، نیترات ها قادرند عروق کرونری تغذیه کننده قلب را گسترش دهند. همچنین این داروها بار روی میوکارد را کاهش می دهند. لایه عضلانی) بطن چپ. لازم به ذکر است که استفاده از نیترات تنها زمانی ضروری است که ادم ریوی ناشی از انفارکتوس میوکارد باشد. شایع ترین علت ادم ریوی) و در کاردیومیوپاتی فشار خون بالا اکیدا ممنوع است ( ضخیم شدن لایه عضلانی بطن چپ).
مصرف داروهای ادرار آور ( فوروزماید). این دارو به صورت داخل وریدی در یک دوز 40 میلی گرمی تجویز می شود. در آینده، فوروزماید می تواند دوباره معرفی شود.	داروهای ادرار آور ( دیورتیک ها) باعث کاهش حجم خون در گردش می شود. در ابتدا فوروزماید اندکی وریدها را باز می کند ( باعث گشاد شدن رگ می شودو سپس با اثر بر روی لوله های کلیوی، اثر ادرارآور دارد ( دفع یون های سدیم، کلسیم، منیزیم و کلر را افزایش می دهد). با مصرف داخل وریدی، اثر درمانی پس از 10 دقیقه مشاهده می شود و در صورت مصرف خوراکی ( فرم قرص) - ظرف 30 تا 60 دقیقه.
مصرف داروهای مسدودکننده ACE آنزیم مبدل آنژیوتانسین). این گروه از داروها انالاپریلات) به صورت داخل وریدی در یک دوز 1.25 تا 5 میلی گرم تجویز می شود.	مسدود کننده های ACE با کاهش سطح آنزیم خاص آنژیوتانسین تا حدودی حجم خون در گردش را کاهش می دهند. این آنزیم نه تنها رگ های خونی را منقبض می کند، بلکه باعث افزایش تولید هورمون آلدوسترون می شود که باعث احتباس مایعات در بدن می شود. این داروها می توانند شریان ها را گشاد کنند ( شریان های کالیبر کوچک) و در نتیجه بار روی بطن چپ قلب را کاهش می دهد.

علاوه بر اقدامات فوق، درمان باید به علت ایجاد ادم ریوی نیز هدایت شود.

طرحی برای درمان ادم ریوی بسته به علت و فشار خون

وضعیت پاتولوژیک	رژیم درمانی
انفارکتوس میوکارد	برای از بین بردن سندرم درد، 10 میلی گرم مورفین به صورت کسری داخل وریدی تجویز می شود. برای کاهش خطر لخته شدن خون، 250-500 میلی گرم آسپرین را بجوید و سپس 5000 واحد به صورت داخل وریدی تزریق شود. واحدهای بین المللی) هپارین در آینده، الگوریتم درمان به شاخص های فشار خون بستگی دارد.
بحران فشار خون بالا (افزایش شدید فشار خون)	زیر زبان 1 یا 2 قرص نیتروگلیسیرین ( قرص دوم با فاصله 3 تا 5 دقیقه). نیتروگلیسیرین فشار خون را کاهش می دهد و تا حدی نارسایی بطن چپ قلب را کاهش می دهد. همچنین، در بحران فشار خون، فوروزماید به صورت داخل وریدی تجویز می شود. ادرار آور) 40 تا 80 میلی گرم ( تجویز مکرر دوزهای کوچک مؤثرتر است). علاوه بر این، انالاپریلات وریدی برای کاهش فشار خون تجویز می شود. مسدود کننده ACE) در 1.25 - 5 میلی گرم. برای کاهش درد، 10 میلی گرم مورفین به صورت داخل وریدی تزریق می شود.
فشار خون بالا (کاهش فشار خون زیر 90/60 میلی متر جیوه)	برای تقویت فعالیت قلبی و افزایش فشار خون، دوبوتامین به صورت داخل وریدی با سرعت 2.5 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تجویز می شود. به تدریج دوز را افزایش دهید تا فشار خون سیستولیک تثبیت شود. 90 میلی متر جیوه یا بیشتر. هنر). در آینده، نیتروگلیسیرین و مورفین به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.
شوک آنافیلاکتیک (واکنش آلرژیک فوری)	در دقایق اول لازم است 5 میلی لیتر از محلول 0.1 درصد آدرنالین را به صورت عضلانی تزریق کنید. در صورت عدم تأثیر، می توان دوز را پس از 5 تا 10 دقیقه مجدداً تجویز کرد). آدرنالین در مدت کوتاهی انبساط بیش از حد رگ ها را از بین می برد. همچنین قادر است راه های هوایی را گسترش دهد و بر عضله قلب تأثیر بگذارد و عملکرد انقباضی آن را افزایش دهد. حتماً گلوکوکورتیکوئیدها را معرفی کنید که به طور قابل توجهی غلظت ایمونوگلوبولین ها را کاهش می دهند. پروتئین های خاص) و هیستامین ( ماده فعال بیولوژیکی) که از واکنش آلرژیک حمایت می کنند. پردنیزولون به صورت داخل وریدی در دوزهای بالا - حداقل 150 میلی گرم ( یا دگزامتازون 20 میلی گرم، زیرا در دوزهای کوچکتر دارو بی اثر است. برای تسکین درد، مورفین به صورت وریدی به مقدار 10 میلی گرم به صورت کسری تجویز می شود. علاوه بر این داروها، فوروزماید نیز تجویز می شود. 40 میلی گرم IVو آمینوفیلین که باعث گشاد شدن برونش ها و کاهش ادم ریوی می شود. محلول 2.4 درصد 10 - 20 میلی لیتر به صورت داخل وریدی).

درمان باید تا زمانی که شرایط زیر برآورده شود انجام شود:

• عادی سازی فشار خون ( فشار بالایی نباید بیشتر از 140 و کمتر از 90 میلی متر جیوه باشد. هنر);
• عادی سازی تعداد ضربان قلب ( هنجار از 60 تا 90 ضربه در دقیقه است);
• کاهش تعداد تنفس به 22 یا کمتر در یک دقیقه؛
• عدم وجود رال های خیس هنگام گوش دادن ( سمع) ریه ها؛
• کمبود خلط و کف؛
• عادی سازی رنگ پوست و غشاهای مخاطی؛
• عدم وجود علائم ادم ریوی هنگامی که بیمار به حالت افقی حرکت می کند.

• افزایش نفوذپذیری مویرگ ها - آلوئول (پنومونی، مسمومیت سمی (ترکیبات حاوی فلوئور)، در صورت مسمومیت)
• افزایش فشار در سیستم شریان ریوی (نارسایی شدید کلیه با)
• کاهش انقباض بطن چپ (، میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، نارسایی مزمن قلبی)

در کلینیک ادم ریوی دو مرحله از هم متمایز می شود بینابینی و آلوئولی

علائم ادم ریوی در مرحله بینابینی

شکایات: تنگی نفس 25 تا 30 در دقیقه، احساس خفگی، کمبود هوا، سرفه خشک
در معاینه عینی:

• وضعیت اجباری بیماران (نشستن در رختخواب)
• سمع: در سطح قدامی رال خشک، در جانبی تحتانی، تک مرطوب

علائم ادم ریوی در مرحله آلوئول

• افزایش تنگی نفس تا 40 در دقیقه
• تنگی نفس، خفگی
• سرفه همراه با خلط کف‌آلود سفید و گاهی صورتی به دلیل ناخالصی‌های گلبول قرمز
• نفس حباب، خس خس "از راه دور"- از دور شنیده می شود
• سمع: توده ای از رال های مرطوب در تمام سطح ریه ها

درمان و مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی

• حالت نشستن با پاها پایین
• مورفین 1٪ - 1.0 در 20.0 فیزیکی. محلول در/در جت
• کف زدایی، اکسیژن از طریق الکل، آنتی فومسیلان

تاکتیک های درمانی بیشتر به فشار خون بستگی دارد علل ادم ریوی

اگر فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر باشد. rt. خیابان، سپس:
- بیایید دبیوتامین 5.0 را به 200.0 فیزیکی اضافه کنیم. محلول در / در قطره یا آدرنالین 1.0 - 2.0 در هر 200.0 محلول فیزیکی. در/در قطره
- در صورت ناکارآمدی و C BP<60 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или адреналин 1,0 - 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно
- برای پنومونی:
پردنیزولون 60 - 120 میلی گرم. در 20.0 فیزیکی. محلول در / در جت
- در نارسایی مزمن قلب - گلیکوزیدها، دیگوکسین 0.75 - 1.0 یا استروفانتین 0.05٪ 0.3 - 0.5 در 20.0 فیزیکی. محلول در / در جت

اگر فشار خون سیستولیک بالاتر از 90 میلی متر باشد. rt. خیابان، سپس:
- نیتروگلیسیرین زیر زبان و یا تحت کنترل فشار خون
- Lasix / Furosemide 60 - 120 میلی گرم. جت i/v
- در غیاب انفارکتوس میوکارد، آریتمی قلبی و اختلالات هدایتی:
Eufillin 24٪ - 10.0 تا 20.0 فیزیکی. محلول در / در جت
دیگوکسین 0.75 - 1.0 یا استروفانتین 0.3 - 0.5 در هر 20.0 فیزیکی. محلول در / در جت
- در صورت بی اثر بودن IVL

ادم ریوی تجمع مایع (ترانسودات) در بافت های ریه است که از مویرگ ها می آید. این وضعیت جدی درمانگاه بیماری های مختلف را پیچیده می کند و بدون کمک به موقع یا تاکتیک های درمانی نادرست، چنین تخلفی می تواند منجر به مرگ شود که می تواند در عرض چند دقیقه با ادم ریوی سریع رخ دهد.

ادم ریوی به عنوان یک عارضه در بیماری های قلبی، عصبی، زنان و زایمان، اورولوژی ایجاد می شود؛ بیماری های دستگاه تنفسی و گوارشی در کودکان و بزرگسالان می تواند این وضعیت را تحریک کند.

صرف نظر از علتی که باعث تجمع مایع شده است، ادم ریوی با مکانیسم توسعه متمایز می شود:

• بینابینی - ترانسودات (مایع غیر التهابی) از مویرگها به آلوئول های ریوی نفوذ نمی کند که با علائم ظاهر می شود.
  • بدون خلط؛
• آلوئول - آلوئول ها پر از ترانسودات هستند، نشانه هایی از این روند.
  • خفگی؛
  • سرفه همراه با خلط کف آلود؛
  • رال های شنیدنی در ریه ها

نفوذ مایع به بافت ریه (اینترستیتیوم) و سپس به آلوئول های ریه دو مرحله ادم ریوی است، این وضعیت با افزایش علائم بالینی مشخص می شود که بدون توجه فوری پزشکی می تواند منجر به مرگ شود.

مکانیسم ایجاد ادم ریوی بینابینی به این صورت است:

• افزایش فشار در مویرگ های ریه؛
• گسترش بافت ریه بدتر می شود - با فیبروز.
• حجم کل مایع خارج از رگ های خونی افزایش می یابد.
• مقاومت برونش های کالیبر کوچک افزایش می یابد.
• افزایش جریان لنفاوی

تجمع مایع در بینابینی با مکانیسم هیدرواستاتیکی اتفاق می افتد. ادم آلوئولار در نتیجه تخریب غشای بین آلوئول ها و مویرگ ها ایجاد می شود و نفوذپذیری آن افزایش می یابد.

چنین ادمی غشایی (غشایی) نامیده می شود و با انتشار نه تنها ترانسودات از مویرگ ها به لومن آلوئول ها، بلکه سلول های خون - گلبول های قرمز، پروتئین ها نیز مشخص می شود.

عواقب ادم غشایی ریه عبارتند از:

• هیپوکسی - وضعیت اکسیژن ناکافی در خون و بافت های بدن؛
• هیپرکاپنیا - افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون.
• اسیدوز - افزایش اسیدیته مایعات بدن، اسیدی شدن.

مدت زمان حمله می تواند از چند دقیقه با ادم رعد و برق ریوی تا یک روز یا بیشتر متغیر باشد.

مواردی وجود دارد که علائم ادم ریوی در یک فرد به طور تصادفی در طول معاینه اشعه ایکس هنگام درخواست برای درمان بیماری دیگری شناسایی می شود.

مدت زمان تشنج عبارتند از:

• برق آسا - مرگ ناشی از ادم ریوی چند دقیقه پس از شروع حمله.
• حاد - در شرایط حاد (حمله قلبی، شوک آنافیلاکتیک) ایجاد می شود، تا 4 ساعت طول می کشد.
• تحت حاد - دوره موج دار تشنج مشخصه ادم با منشاء کبدی است.
• طولانی - بیش از 12 ساعت طول می کشد، مشخصه بیماری های مزمن قلبی و ریوی است.

دلایل

از جمله علل ادم ریوی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. کاردیوژنیک - ناشی از بیماری های قلب و عروق خونی است
   1. بیماری قلبی - حمله قلبی، اندوکاردیت، کاردیواسکلروز، نقایص مادرزادی و اکتسابی؛
   2. بیماری های عروقی - فشار خون بالا، آئورتیت، نارسایی آئورت؛
   1. بیماری ریه
      1. ادم یک طرفه با پنوموتوراکس؛
      2. ترومبوآمبولی؛
      3. بیماری های مزمن - آسم، COPD، آمفیزم، سرطان ریه؛
      4. بیماری ارتفاع بالا - واکنشی به افزایش شدید به ارتفاع بیش از 3 کیلومتر از سطح دریا.
   2. بیماری کلیوی
   3. کاهش فشار انکوتیک، کاهش غلظت پروتئین در خون در هنگام گرسنگی، بیماری های کبد، کلیه ها
   4. کمای دیابتی
   5. بیماری های عفونی - سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال
   6. ادم نوروژنیک در آسیب مغزی، صرع، سکته مغزی
   7. نقض خروج لنف در فیبروز، کارسینوماتوز
   8. آلرژی
   9. اثر سمی داروها در هنگام بیهوشی، کاردیوورژن، مسمومیت با باربیتورات ها، اتیل الکل

عوامل مخرب اصلی در ایجاد ادم ریوی با هر منشا هیپوکسی و اسیدوز هستند.

1. ادم در افراد مسن

   در افراد مسن، ادم ریوی و مرگ اغلب به دلیل احتقان در گردش خون ریوی ایجاد می شود که در نتیجه حالت دروغ گفتن طولانی مدت ایجاد می شود و به ویژه در بزرگسالان مبتلا به بیماری قلبی مشخص است.

علائم رکود خون ناشی از ادم ریوی در بیماران بزرگسال بستری پس از 65 سال از نظر تظاهرات خارجی مشابه علائم نارسایی تنفسی در ذات الریه است که با موارد زیر مشخص می شود:

• ضعف شدید؛
• تنگی نفس، تنفس سریع، که با ضربان قلب سریع همراه است.
• عرق سرد، پوست رنگ پریده؛
• تورم اندام تحتانی؛
• سرفه با کف

در میان علل ادم ریوی در بزرگسالان، استفاده طولانی مدت از داروهای حاوی سالیسیلات، انتقال خون، واکنش به تجویز مواد پروتئینی، یا به عنوان یک واکنش، در بیماری های عفونی که با آسیب به سیستم تنفسی رخ می دهد، وجود دارد. .

علائم

فرض کنید ادم ریوی می تواند در ظاهر و موقعیت مشخص بیمار باشد. او حالت اجباری به خود می گیرد، تمایل دارد در رختخواب بنشیند یا بلند شود. وضعیت عمومی سلامتی بیمار به شدت بدتر می شود، او با مشارکت عضلات تنفسی دچار تنگی نفس شدید می شود.

هنگامی که بیمار هوا را استنشاق می کند، می توان مشاهده کرد که چگونه حفره های ساب ترقوه و فضاهای بین دنده ها فرو می روند، هم در بزرگسالان و هم در کودکان مبتلا به ادم ریوی، ماهیچه های تنفسی تا حد امکان فعال به هم متصل می شوند.

و به دلیل کمبود اکسیژن، انقباضات عضلانی دشوار است و بیمار باید تلاش قابل توجهی را صرف تنفس در هوا انجام دهد.

در تمام مراحل ادم ریوی در بزرگسالان و کودکان، موارد زیر وجود دارد:

• کاهش دمای پوست، افزایش رطوبت آن، ظاهر شدن رنگ مایل به آبی؛
• تنگی نفس شدید، با مشکل در تنفس؛
• "حباب زدن" در قفسه سینه هنگام تنفس، صحبت کردن؛
• سرگیجه؛
• ترس از مرگ، وحشت.

شدت تظاهرات علائم بستگی به مرحله ادم و نوع بیماری دارد که باعث تجمع مایع در ریه ها شده است. با ادم بینابینی، بیمار دچار خس خس سینه می شود که در مرحله ادم آلوئولی می تواند با تنفس نامنظم Cheyne-Stokes پیچیده شود.

این نوع تنفس با تنفس های مکرر کم عمق مشخص می شود که به تدریج به 5-7 نفس عمیق می شود. بیمار نفس می کشد و سپس دوباره به آرامی نفس می کشد و به تدریج فرکانس و عمق نفس ها را کاهش می دهد.

ظهور این علامت، به ویژه در یک فرد مسن، ممکن است نشان دهنده نارسایی قلبی باشد که پیش آگهی ادم ریوی را پیچیده می کند. تنفس ناپیوسته باعث حملات آریتمی می شود که با بیداری های شبانه، خواب آلودگی در روز آشکار می شود.

اگر ادم ناشی از افزایش شدید فشار خون (BP) باشد، ممکن است مقادیر بسیار بالای فشار سیستولیک مشاهده شود. اما به طور کلی، حمله در پس زمینه عدم وجود تغییرات در فشار خون رخ می دهد که از 95 - 105 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. هنر

در مورد ادم آلوئولار مشخص می شود:

• تورم وریدهای گردن؛
• انقباضات مکرر قلب، به 160 ضربه در دقیقه، با نبض نخی پر شدن ضعیف.

اگر ادم ریوی یک دوره طولانی به دست آورد، فشار خون و ضربان قلب کاهش می یابد، در حالی که تنفس سطحی، مکرر است، که از آن اشباع اکسیژن خون رخ نمی دهد. وضعیت بیمار با یک دوره طولانی حمله شدید است و تهدید به توقف تنفس می کند.

رفتار

از کیفیت درمان ارائه شده از اولین دقایق ظهور علائم ادم ریوی، نه تنها زمان درمان و بهبودی پس از حمله، بلکه به زندگی بیمار نیز بستگی دارد. و حتی اگر امکان توقف حمله وجود داشت، همیشه احتمال یک دوره مواج بیماری و تشدید مجدد وجود دارد.

بیمار باید تا یک سال پس از تشدید تحت نظر پزشک باشد و برای افزایش بقا لازم است با ظاهر شدن اولین علائم ادم ریوی درمان شروع شود.

کمک های اولیه

کمک های اولیه برای ادم ریوی باید توسط دیگران به قربانی ارائه شود. بیمار باید به راحتی بنشیند، به طوری که پاها آویزان شوند. این به کاهش بازگشت خون وریدی به قلب کمک می کند و جریان خون به گردش خون ریوی را کاهش می دهد.

بستگان باید، اگر ادم ناشی از بیماری قلبی است، به بیمار نیتروگلیسیرین زیر زبان برای حمایت از قلب بدهند و با اورژانس تماس بگیرند.

دیورتیک ها (فروزماید) برای کاهش بازگشت وریدی استفاده می شود. این دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود و پزشک دوز مناسب را انتخاب می کند.

برای کاهش بازگشت وریدی، پزشک ممکن است پاها و بازویی را که تزریق داخل وریدی انجام نمی‌شود، بند بزند. هوا تحت فشار معینی به داخل کاف‌ها پمپ می‌شود که تا حدی رگ‌هایی را که خون از طریق آن به قلب می‌رود فشرده می‌کند.

برای کاهش قدرت حمله می توان قبل از ورود پزشکان به بیمار یک آرامبخش (رلانیوم) داد. این کار باعث کاهش میزان کاتکول آمین ها در خون، از بین بردن اسپاسم رگ های خونی محیطی و کاهش جریان خون وریدی به قلب می شود.

هنگامی که بیمار هنگام نفس کشیدن کف می کند، باید به او اجازه داد تا یک سواب پنبه ای مرطوب شده با الکل پزشکی را بو کند. بخارات الکل اتیلیک باید به مدت 10 تا 15 دقیقه استنشاق شود تا اثر کف زدایی ظاهر شود و نفس حباب دار از بین برود.

برخی از افراد ممکن است واکنش معکوس به استنشاق بخارات الکل را تجربه کنند، دچار سرفه، احساس کمبود هوا شوند. در چنین مواردی، درمان بیماری ادم ریوی با استفاده از مواد ضد کف مانند اتیل الکل غیرممکن است.

در پزشکی علاوه بر اتانول از ماده ضد کف ضد فومسیلان استفاده می شود که در دستگاه های تنفس مصنوعی استفاده می شود.

مراقبت های بهداشتی

مراقبت های پزشکی شامل:

1. اکسیژن رسانی - به بیمار با کمک ماسک اکسیژن و در موارد شدید - تهویه مصنوعی افزایش می یابد.
2. معرفی مرفین، به عنوان مسکن و آرام بخش.
3. فوروزماید داخل وریدی برای کاهش بازگشت خون به گردش خون ریوی.
4. معرفی آمینوفیلین، که به عنوان عمل می کند
   • برونکودیلاتور؛
   • افزایش جریان خون در کلیه ها؛
   • تسریع دفع سدیم از بدن؛
   • بهبود انقباض قلب؛
5. کنترل فشار خون
   • دوبوتامین، دوپامین با فشار خون پایین تجویز می شود.
   • با فشار خون بالا، نیتروپروساید سدیم تجویز می شود.
   • در بحران فشار خون، داروهای کاهش دهنده فشار خون تجویز می شود

بیمار بسته به علت ایجاد ادم، داروهای زیر را تجویز می کند:

• هورمونی؛
• ترومبولیتیک ها؛
• آنتی بیوتیک ها؛
• آنتی هیستامین ها؛
• محافظ کبد؛
• گلیکوزیدهای قلبی؛
• گشاد کننده عروق

کف زدایی به یک مشکل جدی در درمان ادم ریوی تبدیل می شود. در هنگام حمله، ممکن است بیمار به قدری کف کند که خطر انسداد راه هوایی و مرگ بیمار وجود داشته باشد.

هنگامی که راه های هوایی را با فوم مسدود می کند، پزشک فوم را به صورت مکانیکی خارج می کند، پس از آن از مواد ضد کف استفاده می کند یا محلول الکلی را از طریق نای تزریق می کند و یک سوراخ از راه پوست ایجاد می کند.

جلوگیری

برخی از عواملی که باید از آنها پرهیز کرد می تواند باعث تحریک ادم ریوی شود. ادم قلبی، که با نارسایی قلبی رخ می دهد، می تواند با فعالیت بدنی، هیجان، نقض رژیم نوشیدن یا رژیم غذایی تحریک شود.

بیماران باید مصرف نمک را محدود کنند، حجم روزانه مایعات را کاهش دهند، وزن را کنترل کنند. فعالیت بدنی نباید باعث شود بیمار دچار تنگی نفس شود.

بیماری‌های تنفسی عفونی نباید مجاز باشند، زیرا می‌توانند پنومونی و ادم ریوی را در بیماران ضعیف تحریک کنند. در افراد مسن، ادم ریوی همراه با ذات الریه به طور قابل توجهی پیش آگهی بقا را بدتر می کند.

عوارض

ادم ریوی، حتی با تسکین سریع و موفقیت آمیز حمله، باعث کمبود اکسیژن در بافت ها می شود. این منجر به آسیب جدی به مغز، بافت قلب و خود ریه می شود.

عواقب ادم ریوی می تواند شامل موارد زیر باشد:

• ایسکمی قلب و سایر اندام ها؛
• پنوموسکلروزیس؛
• آمفیزم؛
• احتقان در ریه ها

در افراد مسن، هیپوکسی ناشی از ادم بر زنده ماندن سلول های مغز تأثیر منفی می گذارد. گرسنگی اکسیژن نورون ها منجر به تضعیف حافظه، خواب آلودگی در طول روز می شود.

پیش بینی

به طور متوسط، ادم ریوی در بزرگسالان در 15-20٪ موارد منجر به مرگ می شود. پیش آگهی زندگی بر اساس علت حمله تعیین می شود. برای ادم ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد، مرگ و میر بسیار زیاد است، در بزرگسالان 90٪ است.

به موقع بودن و کفایت درمان از اهمیت بالایی برخوردار است. تا حد زیادی، بقا به شدت اقدامات پیشگیری از تشنج بستگی دارد.

ادم ریوی بیماری است که با نارسایی ریوی مشخص می شود و به شکل زباله های انبوه ارائه می شود. ترانسوداتاز مویرگ ها به ناحیه ریوی، که منجر به نفوذ آلوئول ها می شود. به عبارت ساده، ادم ریوی فرآیندی است که در آن مایع از رگ های خونی نفوذ کرده و در ریه ها راکد می شود. این بیماری می تواند مستقل باشد و ممکن است نتیجه سایر بیماری های جدی بدن باشد.

ریه ها اندامی است که از آلوئول های پر شده با تعداد زیادی مویرگ تشکیل شده است. در این اندام فرآیند تبادل گاز صورت می گیرد که در نتیجه بدن با اکسیژن پر می شود که عملکرد خوب بدن را تضمین می کند. اگر در آلوئول به مایع نفوذ می کند، نه اکسیژن- این به تشکیل ادم ریوی کمک می کند.

مهم . ادم ریوی یک بیماری خطرناک است که می تواند عواقب خطرناکی مانند مرگ داشته باشد. این بیماری هم بزرگسالان و هم کودکان را مبتلا می کند.

پیش آگهی و عوارض بیماری

پیش آگهی ادم ریوی اغلب ضعیف است. این به دلیل دلایلی است که این بیماری به وجود آمد. ادم غیر قلبی به راحتی قابل درمان است، در حالی که کنترل ادم قلبی بسیار دشوار است. حتی در مورد درمان موثر ادم قلبی، میزان بقا تنها 50٪ است. اگر یک فرم سریع برق آسا باشد، نمی توان فرد را نجات داد. ادم سمی یک تشخیص جدی است و یک نتیجه مطلوب تنها با استفاده از تعداد زیادی دیورتیک امکان پذیر است. این همه به ویژگی های فردی ارگانیسم بستگی دارد.

عواقب ادم ریوی می تواند بسیار متنوع باشد. اغلب، آسیب به اندام های داخلی رخ می دهد. بارزترین تغییرات در بافت هایی رخ می دهد که اکسیژن بیشتری دارند - ریه ها، قلب، مغز، کبد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی. نقض فعالیت این اندام ها می تواند نارسایی قلبی را تحریک کند. و حتی به مرگ ختم می شود.علاوه بر این، چنین بیماری هایی در سیستم تنفسی وجود دارد:

• پنومونی احتقانی
• آتلکتازی ریه
• آمفیزم
• پنوموسکلروزیس.

علل ادم ریوی

علل ادم ریوی بسیار متفاوت است، اما آنها باید شناخته شوند، زیرا عواقب این بیماری بسیار جدی و حتی کشنده است. اغلب، ادم ریوی خود را به عنوان عارضه یک بیماری نشان می دهد. علل اصلی ادم ریوی عبارتند از:

• مسمومیت حاد بدن. این خود را در نتیجه بلع عناصر سمی اعم از غیر عفونی و عفونی در بدن نشان می دهد. عناصر سمی اثر نامطلوبی بر غشاهای آلوئولیمسمومیت بدن شامل موارد زیر است: مصرف زیاد دارو، ذات الریه باکتریایی، مسمومیت با دارو یا سم.
• ضعف عمومی بطن چپ. در نتیجه این بیماری، ناهنجاری های پاتولوژیک سیستم قلبی عروقی (بیماری قلبی، انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، فشار خون شریانی) آشکار می شود. در نتیجه این بیماری ها، ادم ریوی ممکن است رخ دهد.
• بیماری مزمن ریه. در این میان، آسم برونش، آمفیزم، ذات الریه، تومورهای بدخیم حفره ریه قابل تشخیص است.
• فعالیت بدنی قابل توجه. به عنوان مثال، ورزشکاری که از کوه بالا می رود ممکن است دچار ادم ریوی شود. اغلب در زنان ورزشکار نسبت به مردان رخ می دهد.
• TELA. ادم ریوی ممکن است به دلیل انسداد شریان های ریوی توسط لخته های خون رخ دهد. این می تواند منجر به مرگ شود.
• با کاهش فشار انکوتیک. با کاهش فشار، میزان پروتئین خون کاهش می یابد و در نتیجه بیماری هایی مانند سیروز کبدی و سندرم هموراژیک مزمن ایجاد می شود.
• مصرف طولانی مدت داروها به ویژه داروهای وریدی در صورت اختلال در عملکرد دفعی کلیه ها.
• آسیب شدید سر
• با تهویه مصنوعی طولانی مدت ریه ها
• با نفوذ به اندام های تنفسی استفراغ. اغلب، این در نوزادان با وضعیت نامناسب در هنگام خواب مشاهده می شود.
• هنگام غرق شدن
• با نفوذ مواد مختلف به مجاری تنفسی.

ادم ریوی ممکن است باشد قلبی و غیر قلبی.ادم ریوی کاردیوژنیک در نتیجه نارسایی قلب چپ رخ می دهد. شکست به دلایل زیر رخ می دهد:

• آسیب شناسی بطن - بیماری قلبی، انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت، کاردیواسکلروز.
• انحرافات پاتولوژیک دهلیز.

مهم . ادم غیر کاردیوژنیک در نتیجه فراوانی بیش از حد داروها ایجاد می شود.

علائم ادم ریوی

علائم بیماری ناگهان بوجود می آیند،اغلب در شب (با وضعیت دراز کشیده بیمار توضیح داده می شود):

• حملات خفگی دردناک و شدید که در حالت خوابیده به پشت تشدید می شود، بنابراین بیمار می نشیند یا می ایستد. این به دلیل کمبود اکسیژن است.
• تنگی نفس حتی در حالت استراحت نیز رخ می دهد
• درد در قفسه سینه به دلیل کمبود اکسیژن.
• افزایش شدید تنفس (به دلیل تحریک مرکز تنفسی توسط دی اکسید کربن بدون تخلیه).
• ضربان قلب قوی
• سرفه با خلط صورتی
• صورت بیمار دارای رنگ خاکستری - آبی است و پس از مدتی تمام قسمت های بدن را تحت تأثیر قرار می دهد. این به دلیل تغییر در آزاد شدن دی اکسید کربن از خون است.
• پوست رنگ پریده و عرق سرد سرد
• وریدها در ناحیه گردن متورم می شوند - به دلیل رکود در گردش خون ریوی
• فشار خون بالا می رود
• ذهن بیمار آشفته
• نخی، نبض ضعیف

تشخیص

علاوه بر معاینه بصری بیمار بستری با اولین علائم ادم ریوی، متخصص باید تحقیق ابزاری و آزمایشگاهی،برای تایید صحت تشخیص تشخیص شامل مراحل زیر است:

1. انجام مطالعه گازهای خون.
2. مطالعه بیوشیمیایی خون
3. الکتروکاردیوگرام
4. سونوگرافی قلب
5. اشعه ایکس قفسه سینه.

نتایج روش های انجام شده به شما امکان می دهد نه تنها رژیم درمانی، بلکه علت بیماری را نیز تعیین کنید.

ادم ریوی در کودکان

ادم ریوی در نوزادان اغلب در نتیجه آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی ظاهر می شود. این ممکن است یک واکنش آلرژیک یا در حین استنشاق اجزای سمی باشد. ادم می تواند در هر زمانی رخ دهد، اما اغلب در شب رخ می دهد. بچه از کمبود قابل توجه هوا نگران و حتی ترسیده است. از جمله علائم اصلی ادم ریوی در کودکان عبارتند از:

• سرفه کردن
• تنگی نفس
• خلط صورتی کف آلود
• خس خس سینه
• آبی شدن پوست

در نوزادان تازه متولد شده، ادم ریوی ممکن است به دلیل آسیب شناسی های زیر رخ دهد:

• انفارکتوس جفت - مرگ سلول ها در یک منطقه جداگانه از جفت. در نتیجه، خون ضعیف به جنین می رسد و ممکن است هیپوکسی رخ دهد.
• آسپیراسیون مایع آمنیوتیک - نفوذ مایع آمنیوتیک به دستگاه تنفسی تحتانی.
• ترومای مغزی قبل از تولد یا تولد.
• نقایص قلبی.

کمک های اولیه برای ادم ریوی

قبل از رسیدن آمبولانس، می توانید به طور مستقل انجام دهید:

• بیمار را به گونه ای قرار دهید که پاها پایین بیایند
• دسترسی سریع به ورید محیطی بزرگ را فراهم کنید
• عرق هوای تازه را سازماندهی کنید
• یک حمام داغ پا ترتیب دهید
• اجازه دهید بیمار بخارهای الکل را استنشاق کند.
• تنفس و ضربان قلب را دنبال کنید
• تورنیکت های وریدی را روی اندام ها بمالید
• اگر فشار کم نشد، می توانید از 1 تا 2 قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان استفاده کنید.

الگوریتم درمان ادم ریوی

درمان ادم ریوی شامل 7 مرحله است:

1. درمان آرام بخش
2. کف زدایی
3. درمان وازودیلاتور
4. دیورتیک ها
5. گلیکوزیدهای قلبی و گلوکوکورتیکوئیدها
6. ترشح خون
7. بستری شدن بیمار در بیمارستان.

درمان پایه شامل:

• با سیروز کبدی، دوره ای از محافظ های کبدی تجویز می شود
• در مورد نکروز پانکراس، در ابتدا داروهایی تجویز می‌شوند که لوزالمعده را تحت فشار قرار می‌دهند و سپس داروهایی که بهبودی نکروز را تحریک می‌کنند، تجویز می‌شوند.
• درمان جامع انفارکتوس میوکارد
• با بیماری های برونش ریوی، یک دوره آنتی بیوتیک ضروری است.
• با ادم سمی، درمان سم زدایی ضروری است. مخلوط نمک به جایگزینی مایعات از دست رفته به دلیل استفاده از دیورتیک ها کمک می کند.
• در آسم - خلط آور، موکولیتیک، برونش.
• برای شوک سمی، آنتی هیستامین ها
• ادم به هر شکلی شامل استفاده از آنتی بیوتیک های قوی و داروهای ضد ویروسی است.

مدت زمان درمان ادم ریوی به شکل بیماری، بیماری های همراه، وضعیت عمومی و سن بیمار بستگی دارد. اغلب اوقات می تواند از 1 تا 4 هفته متفاوت باشد.

اطلاعات تکمیلی. اگر ادم بدون هیچ عارضه ای و با درمان موثر ادامه یابد، دوره درمان بیش از 10 روز نیست.

عواقب احتمالیبعد از مراقبت های اورژانسی:

1. انتقال به درجه رعد و برق ادم
2. به دلیل تولید سریع کف، انسداد راه هوایی ایجاد می شود
3. دپرسیون تنفسی
4. تاکی آریتمی
5. آسیستول
6. درد آنژیو درد آنقدر شدید است که ممکن است بیمار شوک درد را تجربه کند.
7. ناتوانی در عادی سازی فشار خون. اغلب، ادم ریوی با فشار خون پایین یا بالا رخ می دهد که می تواند متناوب باشد. عروق برای مدت طولانی نمی توانند این قطرات را تحمل کنند، در نتیجه وضعیت بیمار به طور قابل توجهی بدتر می شود.
8. ادم ریوی در نتیجه افزایش فشار خون افزایش می یابد.

جلوگیری

پیشگیری بر اساس شناسایی زودهنگام بیماری ایجاد کننده ادم ریوی است. بیمارانی که از نارسایی مزمن رنج می‌برند باید رژیم غذایی مبتنی بر: محدود کردن میزان نمک، مصرف مایعات، پرهیز از غذاهای چرب و کاهش فعالیت بدنی را دنبال کنند. در نتیجه وجود بیماری های مزمن ریوی، باید به طور مداوم با یک متخصص مشورت کرد، درمان به صورت سرپایی انجام داد، دو بار در سال درمان را در بیمارستان انجام داد، از عواملی که می توانند وضعیت بیمار را بدتر کنند (تعامل با آلرژن ها، بیماری های حاد تنفسی، ترک سیگار).

کمک های اولیه برای ادم ریوی یک اقدام ضروری برای حفظ زندگی انسان است.

کمک های اولیه مجموعه ای از اقدامات است که با هدف از بین بردن علائم حاد و ارائه حمایت از زندگی انجام می شود.

اگر ادم ریوی رخ دهد، کمک های اولیه شامل تماس با آمبولانس است، زیرا شرایط خارج از بیمارستان به ندرت دارای تمام داروها و وسایل لازم است. در حین انتظار برای پزشکان واجد شرایط، اطرافیان بیمار باید اقدامات لازم را انجام دهند.

ادم ریوی: مراقبت های کلینیک و اورژانس

ادم ریوی وضعیتی است که در آن مایعات بیش از حد در ریه ها جمع می شود. این به دلیل تفاوت زیاد در شاخص های فشار اسمزی و هیدرواستاتیک کلوئیدی در مویرگ های ریه است.

دو نوع ادم ریوی وجود دارد:

غشایی- اگر نفوذپذیری مویرگ ها به شدت افزایش یافته باشد رخ می دهد. این نوع ادم ریوی اغلب به عنوان همراهی با سندرم های دیگر رخ می دهد.

هیدرواستاتیک- به دلیل بیماری هایی ایجاد می شود که در آن فشار مویرگی هیدرواستاتیک به شدت افزایش می یابد و قسمت مایع خون به اندازه ای خروجی پیدا می کند که نمی تواند از طریق مسیرهای لنفاوی خارج شود.

بیماران مبتلا به ادم ریوی از کمبود هوا، تنگی نفس مکرر و گاهی حملات آسم قلبی که در خواب رخ می دهد شکایت دارند.

پوست رنگ پریده است و از طرف سیستم عصبی ممکن است واکنش های ناکافی به شکل گیجی یا افسردگی آن وجود داشته باشد.

با ادم ریوی، بیمار عرق سرد دارد و هنگام گوش دادن به ریه ها، رال های مرطوب در ریه ها مشاهده می شود.

در این زمان، بسیار مهم است که سریع و دقیق عمل کنید، زیرا در غیاب حمایت، وضعیت می تواند به طرز چشمگیری بدتر شود.

هنگامی که آمبولانس می رسد، تمام اقدامات متخصصان با هدف سه هدف انجام می شود:

• کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی؛
• کاهش بار گردش خون ریوی؛
• فوم را حذف کنید

به منظور کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی، مرفین به بیمار تزریق می شود که نه تنها ادم ریوی، بلکه حمله آسم را نیز تسکین می دهد. این ماده بی خطر نیست، اما در اینجا یک اقدام ضروری است - مورفین به طور انتخابی بر مراکز مغزی مسئول تنفس تأثیر می گذارد. همچنین این دارو باعث می شود که جریان خون به قلب چندان شدید نباشد و به همین دلیل رکود در بافت ریه کاهش می یابد. بیمار بسیار آرام تر می شود.

این ماده به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی تجویز می شود و پس از 10 دقیقه اثر آن رخ می دهد. اگر فشار کاهش یابد، پرومدول به جای مورفین تجویز می شود که اثر کمتر مشخص اما مشابهی دارد.

دیورتیک های قوی (مانند فوروزماید) نیز برای کاهش فشار استفاده می شود.

برای تخلیه دایره گردش خون کوچک، آنها به قطره چکان با نیتروگلیسیرین متوسل می شوند.

اگر علائم اختلال هوشیاری وجود داشته باشد، به بیمار یک آنتی سایکوتیک ضعیف داده می شود.

همراه با این روش ها، اکسیژن درمانی نشان داده می شود.

اگر بیمار فوم پایدار ایجاد کرده باشد، این درمان اثر مطلوب را نخواهد داشت، زیرا می تواند راه های هوایی را مسدود کند. برای جلوگیری از این امر، پزشکان با 70٪ الکل اتیلیک استنشاق می کنند که از طریق اکسیژن عبور می کند. سپس متخصصان مایع اضافی را از طریق کاتتر می مکند.