کاردیومیوپاتی دیابتی کاردیومیوپاتی دیابتی: ایجاد و درمان بیماری دیابت شیرین و کاردیوپاتی ثانویه

کاردیومیوپاتی دیابتی یکی از عوارض جدی "بیماری شیرین" است که در نتیجه اختلالات متابولیک متابولیک در عضله قلب به دلیل افزایش مقدار قند در خون ایجاد می شود.

تفاوت اصلی با کاردیوپاتی کلاسیک عدم وجود ارتباط بین این مشکل با فشار خون شریانی، سن بیمار، وجود نقایص قلبی و سایر عوامل است.

مکانیسم ایجاد کاردیومیوپاتی دیابتی

2 نوع از این آسیب شناسی وجود دارد:

1. اولیه. با اختلال در فرآیندهای متابولیک میوکارد مشخص می شود. محصولات پوسیدگی سلولی کمتر اکسید شده، گلوکورونات ها، پروتئین گلیکوزه شده و کلاژن غیر طبیعی را انباشته می کند. همه اینها به تدریج توانایی قلب برای انقباض را مختل می کند و منجر به ایجاد نارسایی با اختلال عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک می شود.
2. ثانوی. در نتیجه توسعه می یابد. بررسی میکروسکوپی عروق قلب می تواند اسکلروز آنها، تکثیر یا نازک شدن اپیتلیوم، تشکیل میکروآنوریسم را نشان دهد. حالت گرسنگی مداوم اکسیژن منجر به اختلالات عملکردی می شود که مستقیماً بر توانایی میوکارد برای انقباض تأثیر می گذارد.

کاردیومیوپاتی دیابتی به ندرت تنها از طریق یکی از مسیرهایی که در بالا توضیح داده شد ایجاد می شود. اساساً یک اختلال متابولیک ترکیبی با آسیب شناسی عروق کوچک وجود دارد.

چرا بیماری قلبی پیشرفت می کند؟

در حال حاضر از نظر علمی ثابت شده است که چندین عامل مهم در ایجاد این بیماری نقش دارند.

علل اصلی کاردیوپاتی:

1. بلند . قلب بلافاصله رنج نمی برد. اغلب سالها طول می کشد تا آسیب شناسی از نظر بالینی خود را نشان دهد. اکثر بیماران حتی از وجود مشکلاتی که قبلاً در اندام اصلی قفسه سینه ایجاد شده است آگاه نیستند.
2. نقض فرآیندهای شیمیایی ردوکس در داخل میوسیت ها.
3. اختلالات انتقال اکسیژن به دلیل تغییر در ساختار هموگلوبین.

قند بیش از حد در خون منجر به عرضه ناکافی مواد مغذی به قلب می شود. فرآیند تشکیل جایگزین مولکول های ATP با استفاده از پروتئین ها و چربی ها راه اندازی شد. محصولات متابولیک سمی سنتز شده که بر عملکرد ماهیچه ها و سلول های رسانای بدن تأثیر منفی می گذارد.

در نهایت قلب نمی تواند انقباض و آرامش لازم را فراهم کند. نارسایی آن پیشرفت می کند. نقض در روند دپلاریزاسیون میوسیت ها، اختلالات در تولید NO (گشادکننده اصلی عروق کرونر) روند بیماری را تشدید می کند.

کاردیومیوپاتی دیابتی چگونه خود را نشان می دهد؟

لازم به ذکر است که تصویر بالینی آسیب شناسی تنها با آسیب شدید میوکارد رخ می دهد، زمانی که تعداد سلول های آن تا حد کاهش می یابد. سپس او توانایی قراردادن به اندازه کافی را از دست می دهد. مجموعه ای از علائم مشخصه مشکل ایجاد می شود.

علائم کاردیومیوپاتی دیابتی:

1. درد منتشر و دردناک در ناحیه قلب. مهم است که بتوانیم آن را از سندرم کرونری حاد متمایز کنیم. به قسمت های چپ بدن انسان سرایت نمی کند، اغلب بدون استفاده از نیتروگلیسیرین خود به خود از بین می رود.
2. تنگی نفس.
3. ادم در پاها.
4. سرفه مرطوب وجود دارد.

به موازات، سایر دیررس ها ایجاد می شوند: رتینو-، عصبی-، میکروآنژیو-،.

هنگام انجام ECG، می توان به تغییرات الکتروفیزیولوژیکی مشخصه زیر در کار قلب اشاره کرد:

• تغییر شکل دندان های P و R. این اغلب نشانه ای از اختلالات مورفولوژیکی از سمت حفره های اندام است. آنها می توانند هیپرتروفی شوند.
• طولانی شدن یا کوتاه شدن فواصل P-Q و Q-T مشاهده می شود.
• تغییر شکل موج T ممکن است، که اغلب نشان دهنده اضافه شدن ایسکمی میوکارد است.
• اختلالات فعالیت قلب اغلب به شکل آریتمی پیشرفت می کند (تاکی-، برادی کاردی، مهاجرت ضربان ساز، اکستراسیستول، قسمت های فلاتر دهلیزی، بلوک های مختلف تکانه).

تشخیص هر گونه تغییر خاص و خاص در کار قلب که در یک آسیب شناسی صرفاً دیابتی ذاتی باشد بسیار دشوار است. تقریباً هر کاردیومیوپاتی از چنین تصویر بالینی تقلید می کند، بنابراین مهم است که تاریخچه بیماری را بدانید و مشکلات مربوط به متابولیسم کربوهیدرات بیمار را در نظر بگیرید.

تشخیص و درمان بیماری قلبی دیابتی

برای تأیید تشخیص، آنها عمدتاً از موارد زیر استفاده می کنند:

• Echo-KG;
• سینتی گرافی با تالیم-201.

این روش ها می توانند عملکرد میوکارد را نشان دهند و کانون های پاتولوژیک را نشان دهند.

درمان کاردیومیوپاتی دیابتی بر اساس اصول زیر است:

1. عادی سازی هیپرگلیسمی.
2. استفاده از تیازولیدین دیون ها (پیوگلیتازون، روزیگلیتازون). آنها از تکثیر جزء عضلانی عروق جلوگیری می کنند و اسپاسم آنها را کاهش می دهند.
3. استاتین ها برای کند کردن پیشرفت آترواسکلروز. رایج ترین آنها آتورواستاتین و روزوواستاتین هستند.
4. درمان علامتی نارسایی قلبی و سایر بیماری های همراه.

روند درمان این آسیب شناسی بسیار دشوار است، زیرا لازم است به طور جامع بر واکنش های متابولیک در سراسر بدن انسان تأثیر بگذارد. اما با تشخیص به موقع مشکل می توان به نتایج درمانی خوبی دست یافت و کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشید.

کاردیومگالی (CMG) به عنوان افزایش قابل توجه در اندازه قلب به دلیل هیپرتروفی و ​​اتساع آن (کمتر - فرآیندهای نفوذی) یا تجمع محصولات متابولیک یا ایجاد فرآیندهای نئوپلاستیک درک می شود.

علائم خاص توسط بیماری که منجر به CMG شده است (کاردیومیوپاتی، نقایص قلبی: اکتسابی و مادرزادی، پریکاردیت، میوکاردیت، فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر قلب، و غیره) تعیین می شود.

برنج. 1. وابستگی فشار پایان دیاستولیک (EDP) و شوک کار (EP) به نوع بازسازی میوکارد.

(طبق گفته Zeldin P.I.، 2000)

هیپرتروفی میوکارد (به استثنای CHM) یک واکنش جبرانی است که به قلب اجازه می دهد تا گردش خون طبیعی را در حضور یک وضعیت پاتولوژیک خاص حفظ کند. هیپرتروفی هرگز منجر به افزایش قابل توجهی در اندازه قلب نمی شود و تنها با گسترش متوسط ​​مرزهای آن همراه است. CMH، به عنوان یک قاعده، با ایجاد اتساع میوژنیک قلب رخ می دهد و با علائم مختلف نارسایی قلبی و اختلال ریتم مشخص می شود. بسته به دلایلی که باعث افزایش اندازه قلب می شود، در ابتدا ایجاد CMG جزئی (افزایش قابل توجه در یک اتاقک قلبی جداگانه) امکان پذیر است. متعاقباً، کل KMG توسعه می یابد. ضایعات منتشر میوکارد بلافاصله منجر به کل CMG می شود. اغلب، درجه CMG به مدت زمان فرآیند پاتولوژیک که باعث افزایش اندازه قلب می شود و شدت آن بستگی دارد (شکل 1).

بیماری های میوکارد

ضایعات میوکارد، با علل و ماهیت متفاوت، بسیار شایع هستند. میوکاردیت، دیستروفی میوکارد و کاردیومیوپاتی را اختصاص دهید.

اصطلاح "دیستروفی میوکارد" ضایعات غیر التهابی میوکارد را که بر اساس اختلالات متابولیک و تروفیک است، ترکیب می کند.

میوکاردیتیک ضایعه التهابی میوکارد است.

شایع ترین علت میوکاردیت عفونت ویروسی است که ویروس های کوکساکی 30 تا 50 درصد از کل میوکاردیت را تشکیل می دهند. یکی از ویژگی های بارز میوکاردیت ویروسی، اختلال شدید در بستر میکروسیرکولاتوری است. تخریب اندوتلیوم مویرگی تحت تأثیر ویروس با افزایش نفوذپذیری، استاز، ترومبوز در عروق همراه است که نفوذ ویروس به پارانشیم را تسهیل می کند. در میوسیت ها، ویروس ها از مواد سلولی تکثیر می شوند. تکثیر در روز سوم تا پنجم تهاجم بارزتر است. فعال شدن ایمنی هومورال با سطح بالای AT نوع IgM، افزایش تیتر کمپلکس های ایمنی در خون آشکار می شود. در بیشتر موارد، ویروس ها پس از 10-14 روز از شروع بیماری در میوکارد شناسایی نمی شوند، کانون های نکروز در نهایت با بافت فیبری جایگزین می شوند. با این حال، سلول‌هایی که در معرض ویروس‌ها و محصولات متابولیسم پروتئین مختل هستند، می‌توانند خواص آنتی ژنی پیدا کنند و باعث تشکیل آنتی‌بادی‌هایی شوند که با سلول‌های میوکارد آسیب‌دیده واکنش متقابل نشان می‌دهند و باعث واکنش خود ایمنی می‌شوند.

در وهله اول در تصویر بالینی علائم نارسایی قلبی (تنگی نفس، ادم، تاکی کاردی، احتقان در گردش خون ریوی) وجود دارد. در همه اشکال میوکاردیت، سندرم های زیر مشخص می شوند: کاردیومگالی، اختلالات ریتم (تاکی آریتمی، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای بطنی، تا حد زیادی - اختلالات هدایت - محاصره)، و همچنین کاردیالژی.

علائم شنوایی: تضعیف تون I، ایجاد نارسایی نسبی دریچه میترال، سوفل سیستولیک در راس، لهجه تون II در شریان ریوی، ظهور تون III و IV (تن III - ریتم گالوپ دیاستولیک ناشی از میوکارد. ضعف، انقباض غیر همزمان بطن ها، IV - انقباض غیر همزمان دهلیزها). این تصویر شبیه علائم بیماری ترکیبی دریچه میترال (نوعی شبه دریچه ای) است.

سندرم ترومبوآمبولیک (التهاب دیواره های اندوکارد منجر به تغییر بار الکتریکی به (+)، در نتیجه چسبندگی پلاکت ها، اختلال در همودینامیک داخل قلب، تشکیل ترومبوز جداری می شود.

تغییرات ECG در میوکاردیت متنوع، گذرا است: اختلالات ریتم و هدایت. تغییرات در موج P (کاهش، تقسیم) و کمپلکس QRS (کاهش ولتاژ دندان ها و شکافتن آنها)، کاهش فاصله S-T، کاهش، دو فاز بودن و وارونگی موج T.

با میوکاردیت، تعداد CD 4 افزایش می یابد و نسبت CD 4 \ CD 8 تغییر می کند، تعداد CD 22، Jg M، G، A، CEC افزایش می یابد.

معیارهای تشخیصی

طرحی برای تشخیص بالینی میوکاردیت، پیشنهاد شده توسط NYHA (1973).

1. ارتباط با عفونت گذشته، داده های بالینی و آزمایشگاهی اثبات شده: جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی سازی، واکنش تثبیت کمپلمان، واکنش هماگلوتیناسیون، شتاب ESR، ظهور پروتئین واکنشی C

2. علائم آسیب میوکارد

نشانه های بزرگ:

تغییرات پاتولوژیک در ECG (اختلالات رپلاریزاسیون، اختلالات ریتم و هدایت).

افزایش غلظت خون آنزیم ها و پروتئین های انتخابی قلبی (کراتین فسفوکیناز (CPK)، CPK-MB، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، تروپونین T).

افزایش اندازه قلب بر اساس رادیوگرافی یا اکوکاردیوگرافی؛

نارسایی احتقانی گردش خون؛

شوک قلبی

نشانه های کوچک:

تاکی کاردی (گاهی اوقات برادی کاردی)؛

ضعیف شدن لحن اول؛

ریتم تازی

تشخیص میوکاردیت با ترکیبی از عفونت قبلی با یک علامت عمده و دو علامت جزئی واجد شرایط است.

معیارهای NYHA گام اولیه در تشخیص بیماری های غیر کرونری میوکارد است. برای تعیین تشخیص نهایی، یک معاینه اضافی با تایید دیداری (MRI) یا بافت شناسی تشخیص بالینی (مقدماتی) ضروری است.

معیارهای مورفولوژیکی برای تشخیص میوکاردیت:وجود انفیلتراسیون التهابی (نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، هیستوسیت ها) میوکارد و نکروز و / یا آسیب به کاردیومیوسیت های مجاور.

انفیلتراسیون التهابی در میوکارد و کاردیواسکلروز را می توان با MRI با مواد حاجب پارامغناطیس تشخیص داد. کنتراست به طور انتخابی در مناطق تجمع مایع خارج سلولی (آب) تجمع می یابد، که امکان قضاوت در مورد محل و میزان التهاب در میوکارد را فراهم می کند.

3. روش های آزمایشگاهی تایید کننده بیماری التهابی قلب: تست دگرانولاسیون بازوفیل، وجود آنتی ژن قلبی و آنتی بادی برای میوکارد، و همچنین مهار مثبت مهاجرت لنفوسیت ها با آنتی ژن قلبی، واکنش زنجیره ای پلیمراز برای تشخیص آنتی بادی ها به عوامل بیماری زا.

4. برای کاردیواسکلروز میوکارد مشخص است:

وجود فیبروز خالص در نمونه های مورفوبیوپسی میوکارد.

نقض پرفیوژن میوکارد در طول MRI قلب با کنتراست.

کاردیومیوپاتی

اصطلاح "کاردیومیوپاتی" (CMP) به عنوان یک آسیب شناسی قلب با علت ناشناخته با منشا غیر کرونر شناخته می شود. طبق طبقه بندی WHO (1995)، موارد زیر وجود دارد:

1) متسع یا راکد.

2) هیپرتروفیک؛

3) محدود کننده؛

4) خاص (متابولیک: دیابتی، الکلی، ایسکمیک؛ دریچه ای، التهابی و غیره)؛

5) کاردیومیوپاتی آریتموژنیک بطن راست - هنگامی که یک تاکی آریتمی ثابت وجود دارد که منجر به افزایش پروستات می شود.

6) غیر قابل طبقه بندی (فیبروالاستوز، میوکارد اسفنجی، اختلال عملکرد سیستولیک با حداقل اتساع و غیره)

مستثنی کردنکلمات کلیدی: بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون شریانی، ناهنجاری ها، میوکاردیت، پریکاردیت، فشار خون ریوی.

کاردیومیوپاتی متسع (DCM)

نقش اصلی در توسعه بیماری به عفونت مزمن ویروسی (انتروویروس ها، کوکساکی)، تأثیرات خودایمنی (وجود اتوآنتی بادی های خاص اندام قلبی) و استعداد ژنتیکی داده می شود.

در تصویر بالینی سندرم های اصلی عبارتند از: کاردیومگالی، نارسایی پیشرونده قلبی، مقاوم به درمان. اختلالات ریتم (فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول، سایر اشکال تاکی آریتمی؛ هدایت - محاصره)، سندرم ترومبوآمبولیک. علائم شنوایی شبیه به میوکاردیت است: تون I ضعیف می شود، نارسایی (سوفل سیستولیک در راس)، تاکید تون II بر شریان ریوی، ریتم گالوپ.

در طول DKMP تخصیص دهید:

دوره اول - دوره بدون علامت (از لحظه تشخیص اتساع بطن چپ)،

دوره دوم - نارسایی قلبی I-II FC،

دوره III - نارسایی قلبی III FC، اتساع هر دو بطن.

دوره IV - تثبیت وضعیت در پس زمینه درمان نگهدارنده، اغلب با سندرم "خروج کوچک"،

دوره V - مرحله پایانی، نارسایی قلبی، IV FC و آسیب ایسکمیک به اندام های داخلی.

در حال حاضر، تشخیص DCM اغلب پس از تشخیص اتساع LV با عملکرد سیستولیک پایین در یک بیمار که با شکایات تنگی نفس، ادم و ضعف مراجعه می‌کند، شروع می‌شود.

داده های آزمایشگاهی: بدون علائم التهاب، بدون آزمایش مورفولوژیکی.

تظاهرات مورفولوژیکی اصلی DCMP اتساع هر دو بطن است. هیپرتروفی و ​​دژنراسیون قلب، فیبروز بینابینی با شدت متفاوت، خوشه های کوچک لنفوسیت (معمولاً کمتر از 5 در هر میدان دید) تعیین شده توسط میکروسکوپی.

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: بزرگ شدن تمام حفره های قلب، صافی "کمر"، برآمدگی قوس بطن چپ، عدم وجود آترواسکلروز آئورت، تغییرات متوسط ​​در گردش خون ریوی، عمدتا به دلیل احتقان وریدی.

در ECG نقض غیر اختصاصی رپلاریزاسیون، اختلال هدایت، فیبریلاسیون دهلیزی.

اکوکاردیوگرام انبساط حفره ها، در درجه اول اتساع بطن چپ را نشان می دهد. معمولاً با DCM، کاهش برون ده قلبی، اختلال جهانی انقباض وجود دارد و اختلالات سگمنتال بطن چپ تقریباً در 60٪ بیماران تشخیص داده می شود.

اتساع دهلیزی نیز شایع است، اما اهمیت کمتری نسبت به اتساع بطن دارد. ترومب های داخل حفره ای اغلب در راس بطن چپ تشخیص داده می شوند.

مطالعه داپلر به شما امکان می دهد نارسایی متوسط ​​میترال یا سه لتی را برجسته کنید.

سینتی گرافی میوکارد با 99 متر Tc امکان تعیین کمیت عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ را فراهم می کند و در شرایطی که اکوکاردیوگرافی امکان پذیر نیست استفاده شود. کاتتریزاسیون سمت راست برای انتخاب درمان در بیماران مبتلا به بیماری شدید استفاده می شود، اما ارزیابی همودینامیک پایه قبل از درمان به ندرت اندیکاسیون دارد.

بیوپسی اندومیوکارد در صورت وجود اختلال عملکرد میوکارد و بیماری سیستمیک مؤثر بر میوکارد و قابل درمان خاص (سارکوئیدوز، ائوزینوفیلی) ضروری است. بیشتر اوقات، مشکلات زمانی ایجاد می شوند که IHD و میوکاردیت فعلی به عنوان علل اتساع LV کنار گذاشته شوند. در موارد مشکوک، آنژیوگرافی کرونری در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و اتساع بطن چپ اندیکاسیون دارد، زیرا عروق مجدد در حضور تنگی عروق کرونر می‌تواند منجر به ترمیم عملکرد سیستولیک شود.

یک علت نادرتر اتساع LV و کاهش عملکرد سیستولیک، آریتمی طولانی مدت با ریتم مکرر انقباض بطنی (کاردیومیوپاتی ناشی از تاکی کاردی) است. معیار تشخیص افتراقی، ترمیم عملکرد سیستولیک LV و برگشت پذیری کامل اتساع آن پس از بازیابی ریتم سینوسی یا کنترل ضربان قلب است.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM) -یک بیماری نادر عضله قلب، که با هیپرتروفی شدید میوکارد بطن چپ در غیاب عوامل اتیولوژیک برای افزایش توده قلب (عمدتاً فشار خون شریانی و تنگی آئورت) مشخص می شود.

HCM با هیپرتروفی عظیم میوکارد (بیش از 1.5 سانتی متر) در بطن چپ (شکل 2) و / یا در موارد نادر بطن راست، اغلب ماهیت نامتقارن به دلیل ضخیم شدن سپتوم بین بطنی با توسعه مکرر مشخص می شود. انسداد (شیب فشار سیستولیک) مجرای خروجی LV در غیاب علل شناخته شده (فشار خون شریانی، ناهنجاری ها و بیماری های خاص قلبی).

برنج. 2.طرح انسداد در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.

(طبق گفته Zeldin P.I.، 2000)

شایع ترین تظاهرات بالینی عبارتند از تنگی نفس، انواع درد در قفسه سینه با شخصیت قلبی یا آنژین صدری، آریتمی های قلبی (وقفه، تپش قلب)، سرگیجه، پیش و سنکوپ.

پنج نوع اصلی دوره و نتایج وجود دارد:

سیر پایدار، خوش خیم،

مرگ ناگهانی (SC)

سیر پیشرونده: افزایش تنگی نفس، ضعف، خستگی، سندرم درد (درد غیر معمول، آنژین صدری)، ظهور شرایط پیش سنکوپال و سنکوپال، اختلال در عملکرد سیستولیک LV،

- "مرحله پایانی": پیشرفت بیشتر پدیده نارسایی احتقانی قلب (HF) مرتبط با بازسازی و اختلال عملکرد سیستولیک LV،

ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی و عوارض مربوط به آن، به ویژه، ترومبوآمبولی.

روش اصلی تشخیص اکوکاردیوگرافی است. حالت انقباض بیش از حد میوکارد با حفره LV طبیعی یا کاهش یافته، تا زمانی که در سیستول محو می شود، مشخص است. معمولی برای HCM تغییرات مورفولوژیکی است: ناهنجاری در معماری عناصر انقباضی میوکارد (هیپرتروفی و ​​عدم جهت گیری فیبرهای عضلانی)، ایجاد تغییرات فیبروتیک در عضله قلب.

معیارهای تشخیصی برای کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک در جدول 1 ارائه شده است.

میز 1

معیارهای تشخیصی کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

روش های پژوهش	تجلیات
معیارهای بزرگ
اکوکاردیوگرافی	ضخامت دیواره بطن چپ ۱۳ میلی‌متر در ناحیه سپتوم قدامی یا روی دیواره خلفی یا ۱۵ میلی‌متر در ناحیه سپتوم خلفی یا روی دیواره آزاد بطن چپ. جابجایی سیستولیک برگچه های میترال (تماس برگچه میترال با سپتوم بین بطنی)
الکتروکاردیو	علائم هیپرتروفی بطن چپ با اختلالات رپلاریزاسیون؛ وارونگی موج T در لیدهای I و aVL (> 3 میلی متر)، لیدهای V 3 -V 6 (> 3 میلی متر) یا لیدهای II، III و a VF (> 5 میلی متر). امواج Q غیر طبیعی (بیش از 25 میلی ثانیه یا بیش از 25 درصد از موج R) در حداقل دو لید از II، III، aVF و V 1 -V 4 ​​یا I, aVL, Vs -V 6
م معیارهای قرمز مایل به قرمز
اکوکاردیوگرافی	ضخامت دیواره بطن چپ 12 میلی متر در ناحیه سپتوم قدامی یا روی دیواره خلفی یا 14 میلی متر در ناحیه سپتوم خلفی یا روی دیواره آزاد بطن چپ. جابجایی سیستولیک متوسط ​​لت های دریچه میترال (هیچ تماسی لتک میترال با سپتوم بین بطنی وجود ندارد). بزرگ شدن لت های دریچه میترال
الکتروکاردیو	انسداد یکی از پاهای بسته نرم افزاری هیس یا اختلالات هدایت نسبتاً شدید (در لیدهای بطن چپ). نقض متوسط ​​رپلاریزاسیون در لیدهای بطن چپ. موج S عمیق در سرب V 2 (بیش از 25 میلی متر)
علائم بالینی	با دلایل دیگر غش، درد قفسه سینه، تنگی نفس قابل توضیح نیست.

کاردیومیوپاتی محدود کننده (RCMP)شامل می شود : فیبروز اندومیوکارد (EMF) و اندوکاردیت ائوزینوفیلیک لوفلر. هر دو شکل پیشنهاد شده است که اصطلاح واحد "بیماری اندوکارد" نامیده شود.

با کاردیومیوپاتی محدود کننده، عملکرد دیاستولیک میوکارد مختل می شود و نارسایی قلبی بدون هیپرتروفی شدید میوکارد و اتساع حفره ها ایجاد می شود. فرض بر این است که هنگام قرار گرفتن در معرض یک عامل غیر اختصاصی (عفونی، به عنوان مثال، نوع فیلاریازیس، یا سمی) در حضور نقص ایمنی، ائوزینوفیلی رخ می دهد (36-75٪ ائوزینوفیل ها در خون)، دگرانولاسیون ائوزینوفیل ها. رخ می دهد. ائوزینوفیل‌هایی که از نظر پاتولوژیک تغییر یافته‌اند، پروتئینی تولید می‌کنند که به داخل کاردیومیوسیت‌ها نفوذ می‌کند و باعث مرگ آنها می‌شود و اثر پیش‌انعقادی دارد.

تصویر بالینیبستگی به این دارد که کدام قسمت از قلب تحت تأثیر قرار گرفته است و همچنین به شدت فیبروز بستگی دارد. به طور کلی، اینها علائم نارسایی قلبی همراه با کاهش شدید انطباق میوکارد دیاستولیک به دلیل فیبروز شدید اندومیوکارد و نارسایی دریچه ای است. با آسیب به بطن راست، افزایش قابل توجهی در فشار ورید مرکزی، تورم و نبض وریدهای گردن، اگزوفتالموس، پف "قمری" صورت همراه با سیانوز، افزایش حجم شکم به دلیل هپاتومگالی و آسیت وجود دارد. .

شکست بطن چپ، به ویژه جریان با نارسایی میترال، با علائم فشار خون ریوی مشخص می شود، که از نظر بالینی در تنگی نفس، سرفه آشکار می شود. اغلب پریکاردیت وجود دارد. آریتمی دهلیزی مشخص است. انواع مختلفی از EMF وجود دارد: آریتمی، پریکارد، شبه سیروتیک، کلسیک.

نوع آریتمی با آریتمی با منشا دهلیزی آشکار می شود.

نوع پریکارد با افیوژن مزمن یا عود کننده مشخص می شود.

با نوع کاذب سیروتیک، یک آسیت برجسته، یک کبد متراکم وجود دارد.

نوع کلسیفیک با کلسیفیکاسیون خطی راس یا ناحیه مجرای خروجی از بطن راست مشخص می شود. کبد، طحال و کلیه ها در این فرآیند دخیل هستند، هیپرائوزینوفیلی اغلب دیده می شود.

همچنین EMF راست، چپ و دو بطنی وجود دارد.

با EMF بطن راست، اغلب پروپتوز دو طرفه و گاهی اوقات سیانوز و بزرگ شدن غده پاروتید مشاهده می شود. آسیت، کبد بزرگ و ادم در مفاصل مچ پا اغلب تشخیص داده می شود. در لمس، فشاری در فضای بین دنده ای II-III احساس می شود که در اثر انبساط بطن راست ایجاد می شود. صدای تند و بلند اولیه دیاستولیک III تقریبا همیشه شنیده می شود.

علائم و نشانه‌ها در EMF بطن چپ کمتر معمول هستند. معمولاً نارسایی بطن چپ همراه با فشار خون ریوی وجود دارد. سوفل نارسایی میترال همراه با تون تشخیصی III شنیده می شود.

با EMF دو بطنی، علائم نارسایی بطن راست و چپ با هم ترکیب می شوند.

نوار قلبعلائم هیپرتروفی و ​​اضافه بار بطن ها، آریتمی های فوق بطنی، وجود Q پاتولوژیک، عمدتاً در لیدهای V1-2 را نشان می دهد.

در معاینه اشعه ایکسهیپرتروفی بیان شده در گوش راست یا چپ را پیدا کنید. رسوبات کلسیم را می توان در نزدیکی راس و در ناحیه مسیر ورودی مشاهده کرد.

اکوکاردیوگرافی- آموزنده ترین روش برای تشخیص EMF. ضخیم شدن اندوکارد، کاهش حفره یک یا بطن دیگر، حرکت متناقض سپتوم بین بطنی، در 50-70٪ - افیوژن پریکارد آشکار می شود.

تشخیص های افتراقیدر فرم بطن راست، EMF با پریکاردیت انقباضی و تمام بیماری هایی که با افزایش دهلیز راست رخ می دهد (میکسوم دهلیزی، ناهنجاری ابشتاین و غیره) انجام می شود. تمام موارد RCMP همراه با هیدروپریکارد نیاز به تمایز از پریکاردیت با هر علتی دارند.

کاردیومیوپاتی الکلیدر برخی از افرادی که سال ها (معمولا حداقل 10 سال) از الکل سوء استفاده می کنند، ایجاد می شود. هیچ ارتباط مستقیمی با دوز الکل و نوع نوشیدنی های مصرف شده وجود ندارد. در میان ضایعات اندام های داخلی در افراد الکلی، آسیب شناسی قلبی بعد از بیماری های الکلی کبد و لوزالمعده در رتبه سوم قرار دارد و اغلب با آنها ترکیب می شود. بیماران مبتلا به دیستروفی میوکارد الکلی بدون اختلال عملکرد بالینی مشخص سایر اندام ها شرح داده شده اند. علاوه بر شکل کلاسیک بیماری قلبی در افراد الکلی - دیستروفی میوکارد الکلی همراه با کاردیومگالی - گاهی اوقات یک شکل شبه ایسکمیک ضایعه، شبیه سازی آنژین صدری، و یک شکل آریتمی وجود دارد که با اختلالات ریتم مختلف (فیبریلاسیون دهلیزی، هدایت های مختلف) ظاهر می شود. اغتشاشات). با این فرم ها افزایش قابل توجهی در اندازه قلب وجود ندارد.

از نظر بالینی، بیماری قلبی الکلی شبیه دوره DCMP اولیه است، علاوه بر این، "کلاله های الکلی" وجود دارد: صورت پف کرده با پوست قرمز شده و "بینی مستی"، وریدهای متورم، تلانژکتازی های کوچک، لرزش دست ها، لب ها، زبان، انقباض دوپویترن - کوتاه شدن و چروک شدن آپونوروز کف دست همراه با انقباض اولنار انگشتان. اغلب پلی نوریت، آسیب CNS با تغییرات ذهنی، پاروتیت مزمن ایجاد می شود. به طور قابل توجهی بیشتر اوقات، الکلی ها با زخم معده که با سوراخ شدن پیچیده است، تشخیص داده می شود. تظاهرات معمول پانکراتیت مزمن، معمولاً پانکراس، و همچنین آسیب کبدی (هپاتوز چرب، هپاتیت الکلی، سیروز الکلی).

یکی از ویژگی های دوره بیماری قلبی الکلی کاهش سرعت پیشرفت یا حتی تثبیت روند با امتناع کامل از نوشیدن الکل در مرحله اولیه بیماری است. در برخی از الکلی ها، درگیری قلبی با کاردیومگالی ممکن است به سرعت در ارتباط با درگیری NS محیطی و مرکزی ایجاد شود که شبیه بری بری حاد (به اصطلاح بری بری "نوع غربی") است. کمبود ویتامین B1 ممکن است نقش داشته باشد. در خون، فعالیت GGTP، استالدئید، ACT، فریتین، اتانول اغلب بدون علائم واضح مسمومیت افزایش می یابد (شاخص های سوء مصرف مداوم الکل). حتی در مراحل اولیه بیماری قلبی الکلی، طولانی شدن سیستول الکتریکی (فاصله QT بیش از 0.42 ثانیه) اغلب دیده می شود که به ندرت در افراد غیر الکلی یافت می شود. طولانی شدن فاصله QT می تواند منجر به آریتمی حاد و مرگ ناگهانی در مصرف کنندگان الکل شود. همچنین ممکن است یک تغییر غیر اختصاصی اولیه در ECG قسمت انتهایی کمپلکس بطنی با دینامیک منفی این تغییرات در نمونه "اتانول" و عدم وجود دینامیک مثبت هنگام استفاده از نمونه با نیتروگلیسیرین و ابزیدان وجود داشته باشد.

غدد درون ریز. در بیماری های غدد درون ریز که با فشار خون شریانی رخ می دهد، تغییرات در قلب عمدتاً به سطح فشار شریانی و بیماری عروق کرونر همزمان بستگی دارد. در برخی موارد، ممکن است تغییرات غیر کورونوژنیک در میوکارد تا نکروز کانونی (سندرم Itsenko-Cushing) و هیپرکورتیزونیسم با طبیعت متفاوت، فئوکروموسیتوم (سندرم کان) ایجاد شود.

کاردیومیوپاتی دیابتی آسیب به عروق بزرگ شریانی مشخص است: آترواسکلروز از نظر بالینی بسیار مهم است، اسکلروز کلسیفیک منکنبرگ و فیبروز انتیما منتشر غیر آتروماتوز نیز رخ می دهد. شکست آترواسکلروز (ماکروآنژیوپاتی دیابتی) شریان های کرونری منجر به یک تصویر معمولی از بیماری عروق کرونر می شود که در سنین پایین تر از بیماری عروق کرونر کلاسیک به ویژه در دیابت شدید ایجاد می شود.

در دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، میکروآنژیوپاتی دیابتی نیز رخ می دهد که اغلب از نظر بالینی با آسیب به عروق کوچک کلیه ها و شبکیه چشم، سیستم عصبی و سایر اندام ها از جمله قلب ظاهر می شود. در این مورد، بدون توجه به شدت فرآیند آترواسکلروتیک در عروق کرونر، آسیب شدید میوکارد ممکن است. از نظر بالینی، این وضعیت، که برخی از نویسندگان آن را کاردیومیوپاتی دیابتی می نامند، با نارسایی پیشرونده قلبی و آریتمی های مختلف ظاهر می شود. در مرحله گسترش یافته شبیه کاردیومیوپاتی احتقانی اولیه است. شکست سیستم قلبی عروقی در دیابت یکی از شایع ترین علل مرگ و میر در این بیماری است.

کاردیومیوپاتیبا تیروتوکسیکوز اثر سمی غیرمستقیم هورمون های تیروئید بر روی میوکارد، ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی و شدت تغییرات دیستروفیک در میوکارد نقش مهمی در توسعه آن دارد. توسعه نارسایی قلبی با گشاد شدن حفره های قلب همراه است که گاهی اوقات می تواند قبل از تصویر بالینی جبران نارسایی قلبی باشد. تغییرات در قلب اغلب در بیماران مبتلا به آدنوم سمی، زمانی که علائم چشمی و برانگیختگی معمول برای گواتر سمی منتشر وجود ندارد، آشکار می شود.

کاردیومیوپاتیبا کم کاری تیروئید برای میکسدم، افزایش اندازه قلب، نبض نادر و فشار خون پایین معمول است. به تدریج نارسایی قلبی با احتقان در گردش خون سیستمیک و ریوی ایجاد می شود. بیماران از تنگی نفس، درد در قلب شکایت دارند. اغلب به افیوژن در حفره پریکارد می پیوندد. در موارد نادر، هیپرتروفی میوکارد نامتقارن از نوع تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک توصیف شده است. در موارد شدید، قلب از نظر رادیولوژیکی شبیه کیسه ای است که روی دیافراگم با خطوط صاف پخش شده است، کاهش ولتاژ تمام دندان ها در نوار قلب معمول است، ممکن است کاهش سرعت انتقال AV، کاهش بخش ST، صافی یا وارونگی موج T

کاردیومیوپاتیبا آکرومگالی آکرومگالی نتیجه آدنوم هیپوفیز و ترشح بیش از حد هورمون رشد است. معمولا بعد از 30 سالگی ایجاد می شود. سردرد معمولی است، ممکن است اختلال بینایی (همیانوپسی دوگیجگاهی، کوری کامل) به دلیل آسیب به کیاسم وجود داشته باشد، اندازه بدن بیمار افزایش می یابد که گاهی اوقات اولین علامت بیماری است. دست ها و پاها پهن می شوند، انگشتان شکل سوسیس به خود می گیرند، اگزوستوز ممکن است. در ابتدا، عملکرد بیش از حد برخی از غدد درون ریز (تیروئید، تناسلی، قشر آدرنال) وجود دارد، سپس - کم کاری آنها. با دیابت مشخص می شود. افزایش اندام های داخلی وجود دارد. به دلیل بزرگ شدن حنجره، صدا کم می شود. کاردیومگالی ایجاد می شود که در پیشرفت آن فشار خون شریانی، معمولی آکرومگالی، نیز نقش خاصی را ایفا می کند، به ویژه به دلیل هیپرآلدوسترونیسم ثانویه.

در همان ابتدا، افزایش اندازه قلب منجر به ایجاد نارسایی قلبی نمی شود. بعداً به دلیل ایجاد دیستروفی میوکارد و کاردیواسکلروز رخ می دهد، زیرا هورمون سوماتوتروپیک تشکیل بیش از حد بافت همبند را تحریک می کند. علاوه بر ایجاد علائم نارسایی قلبی، اختلالات ریتم و هدایت نیز رخ می دهد. برخی از بیماران دچار آسیب شدید به عضله قلب می شوند که می تواند کشنده باشد.

تومور هیپوفیز از طریق رادیوگرافی تشخیص داده می شود (تصاویر جمجمه و زین ترکی، توموگرافی، توموگرافی کامپیوتری). بررسی فوندوس و میدان های بینایی (علائم افزایش فشار داخل جمجمه، فشار تومور روی کیاسم)، معاینه عصبی (علائم افزایش فشار داخل جمجمه، اختلال در عصب داخل جمجمه ای 3، 4، 6، 7، 12 جفت اعصاب) ضروری است. . ارزش تشخیصی بالا تعیین افزایش فعالیت هورمون رشد در سرم خون. در ECG، هیپرتروفی بطن چپ، علائم ایسکمی میوکارد یافت می شود، ممکن است تغییرات سیکاتریسیال، تغییرات عضلانی منتشر شود.

چاقی.بیشتر نویسندگان چاقی متابولیکی-معده ای (غذایی-قانونی) را که شایع ترین چاقی مغزی اولیه و چاقی غدد درون ریز در کم کاری تیروئید، سندرم کوشینگ و بیماری، کاهش عملکرد تخمدان و تعدادی از سندرم های دیگر است، مشخص می کنند.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی نقش اصلی را در تصویر بالینی چاقی ایفا می کند. با پیشرفت چاقی، قلب توسط یک پوسته چربی احاطه شده است، چربی در لایه های بافت همبند میوکارد رسوب می کند و مانع عملکرد انقباضی آن می شود. علاوه بر این، خطر ابتلا به تصلب شرایین افزایش می یابد و فشار خون افزایش می یابد، از جمله در بیماران جوان. همه این عوامل به دلیل هیپرتروفی و ​​گشاد شدن هر دو بطن به خصوص بطن چپ منجر به افزایش اندازه قلب می شود. تصویر بالینی آسیب قلبی عملاً با بیماری عروق کرونر و فشار خون شریانی تفاوتی ندارد. سندرم چاقی-هیپوونتیلاسیون (سندرم Pickwick) نیاز به توجه ویژه دارد. به طور معمول، ترکیبی از علائم اولیه اصلی (چاقی، کاهش تهویه، افزایش خواب آلودگی) با علائم ثانویه: سیانوز منتشر، اختلالات روانی. با آمفیزم و تشکیل کورپولمونال مشخص می شود. برخی از نویسندگان این مجموعه علائم را ارثی می دانند. زنان بیشتر مریض می شوند.

ایسکمی قلبی KMG با برخی از اشکال بیماری عروق کرونر (حتی بدون فشار خون بالا) امکان پذیر است. ایجاد هیپرتروفی میوکارد در این موارد نیز یک فرآیند جبرانی است. افزایش اندازه قلب برای هر انفارکتوس وسیع میوکارد که با نارسایی قلبی، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، آنوریسم بطن چپ پیچیده می شود، معمول است.

ECG، اکوکاردیوگرافی به طور گسترده برای تشخیص استفاده می شود، اختلال انقباض سگمنتال را آشکار می کند - انواع مختلف آسینرژی: هیپوکینزی، دیسکینزی، آکینزی. آنژیوگرافی عروق کرونر درجات مختلفی از تنگی عروق کرونر را نشان می دهد و ماهیت آترواسکلروتیک کاردیومیوپاتی ایسکمیک را تأیید می کند.

CHF- مجموعه ای از علائم مشخصه (تنگی نفس، خستگی و کاهش فعالیت بدنی، ادم و غیره) که با پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت ها در حالت استراحت یا در حین ورزش و اغلب با احتباس مایعات در بدن همراه است.

شایع ترین علل CHF در اروپا و روسیه بیماری ایسکمیک قلب، انفارکتوس میوکارد است که در درجه اول با اختلال در عملکرد سیستولیک بطن چپ مرتبط است. از دیگر دلایل ایجاد CHF، کاردیومیوپاتی متسع، بیماری روماتیسمی قلبی، فشار خون شریانی و فشار خون بالا، آسیب میوکارد با هر علتی، پریکاردیت و غیره باید ذکر شود.

در پاسخ به اضافه بار ثابت بطن ها در CHF، هیپرتروفی آنها ایجاد می شود. با اضافه بار حجمی (به عنوان مثال، ناشی از نارسایی دریچه)، هیپرتروفی خارج از مرکز ایجاد می شود - اتساع حفره با افزایش متناسب توده میوکارد، به طوری که نسبت بین ضخامت دیواره و حجم بطن تقریبا تغییر نمی کند.

با اضافه بار فشار (تنگی آئورت، فشار خون شریانی درمان نشده)، برعکس، هیپرتروفی متحدالمرکز ایجاد می شود، با افزایش نسبت بین ضخامت دیواره و حجم بطن مشخص می شود. در هر دو مورد، امکانات جبرانی میوکارد به قدری زیاد است که نارسایی آشکار قلب اغلب سال ها بعد رخ می دهد.

معیارهای مورد استفاده در تشخیص CHF:

علائم (شکایات) - تنگی نفس (از خفگی خفیف)، خستگی، تپش قلب، سرفه، ارتوپنه.

علائم بالینی - احتقان در ریه ها (خس خس سینه، رادیوگرافی)، ادم محیطی، تاکی کاردی (90-100 ضربه در دقیقه).

علائم عینی اختلال عملکرد قلب - ECG، اشعه ایکس قفسه سینه؛ اختلال عملکرد سیستولیک (کاهش انقباض، سطح طبیعی کسر جهشی LV بیش از 45٪)، اختلال عملکرد دیاستولیک (اکوکاردیوگرافی داپلر، افزایش فشار در شریان ریوی، بیش فعالی هورمون ناتریورتیک مغز).

آنوریسم قلب.در 12-15 درصد از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ترانس مورال ایجاد می شود. یکی از علائم اولیه آنوریسم دیواره قدامی بطن چپ، نبض پیش کوردیال در 3-4 فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ است که با لمس و چشم مشخص می شود (علائم "بازوی تکان دهنده"). آنوریسم های واقع در راس قلب اغلب پدیده ضربان راس دوگانه را نشان می دهند: موج اول آن در انتهای دیاستول رخ می دهد و موج دوم خود ضربان راس است. تشخیص آنوریسم های نادرتر دیواره خلفی بطن چپ به دلیل عدم وجود ضربان پاتولوژیک دیواره قفسه سینه دشوارتر است. ضربان آپکس در بیماران معمولا افزایش می یابد. بین افزایش ضربان در ناحیه راس قلب و نبض کوچک در شریان رادیال اختلاف وجود دارد. فشار شریانی پالس کاهش می یابد. ECG: عدم پویایی انفارکتوس حاد میوکارد (شخصیت منجمد منحنی: جابجایی قطعه ST به سمت بالا، ظاهر کمپلکس QS در لیدهای مربوطه) یک علامت مهم تشخیصی آنوریسم قلب است. الکتروکیموگرافی ضربان متناقض کانتور قلب را نشان می دهد. رادیوگرافی و توموگرافی قلب نیز استفاده می شود. اکوکاردیوگرافی ناحیه ای از دیسکینزی و آکینزی را نشان می دهد. همچنین از بطنوگرافی رادیونوکلئید و آنژیوگرافی عروق کرونر نیز استفاده می شود.

فشار خون شریانییکی از شایع ترین علل بزرگ شدن قلب هستند. به عنوان یک قاعده، شدت فشار خون شریانی و مدت زمان وجود آن با شدت CMG مطابقت دارد، اما استثناهایی وجود دارد.

افزایش اندازه قلب در فشار خون بالا یک علامت اجباری است و چندین مرحله را طی می کند. در ابتدا، هیپرتروفی متحدالمرکز ایجاد می شود که مجرای خروجی از بطن چپ را از راس آن به دریچه های آئورت درگیر می کند. در طی این دوره، افزایش بطن چپ ممکن است از نظر فیزیکی مشخص نباشد، اگرچه افزایش ضربان راس اغلب لمس می شود، به خصوص در موقعیت سمت چپ. در مورد فشار خون متوسط، این وضعیت می تواند سال ها ادامه یابد.

در آینده، هیپرتروفی و ​​اتساع در امتداد "مسیر جریان" از بطن چپ به راس ایجاد می شود. هیپرتروفی یک شخصیت غیرعادی به خود می گیرد، مرز چپ قلب به سمت چپ و پایین جابه جا می شود، تکانه آپیکال بالا و بالا می رود. در این مرحله همچنین می توان دهلیز چپ را افزایش داد و در هنگام ضربه زدن به مرزهای تیرگی نسبی قلب، کمی صاف شدن کمر قلب را آشکار کرد.

مرحله بعدی افزایش در تمام قسمت های قلب، توسعه کل CMG است. در صورت پیشرفت شدید فشار خون و فشار خون بدخیم، این وضعیت می تواند نسبتاً سریع ایجاد شود. فشار خون با پیشرفت آهسته به ندرت منجر به تشکیل CMG قابل توجه می شود و علائم نارسایی قلبی برای مدت طولانی ظاهر نمی شود. برای تشخیص فشار خون بالا، فشار خون، ECG (علائم LVH) بررسی می شود، فوندوس چشم (آنژیوپاتی هیپرتونیک)، معاینه با اشعه ایکس اندازه قلب و اکوکاردیوگرافی بررسی می شود. سایر علل CMG مستثنی هستند.

نقایص قلبی اکتسابی- تغییرات مورفولوژیکی اکتسابی در دستگاه دریچه ای که منجر به نقض عملکرد و همودینامیک آن می شود. اغلب آنها در نتیجه تب روماتیسمی حاد، اندوکاردیت عفونی، بیماری های بافت همبند سیستمیک، تروما، افتادگی دریچه میترال (MVP) رخ می دهند. علائم اصلی نقایص اکتسابی قلبی در جدول 2 نشان داده شده است.

اصطلاح "کاردیومیوپاتی دیابتی" هم در ادبیات داخلی و هم در ادبیات خارجی پذیرفته شده است. طبق طبقه بندی تایید شده توسط کنگره ملی متخصصان قلب اوکراین (2000)، گروهی از کاردیومیوپاتی های متابولیک شناسایی شده است که شامل کاردیومیوپاتی دیابتی می شود.

بر اساس طبقه بندی فدراسیون بین المللی قلب و عروق، بیماری غیر عروق کرونر قلب در دیابت شیرین اصطلاح جمعی نامیده می شود. کاردیومیوپاتی دیابتی».

پاتوژنز کاردیومیوپاتی دیابتی

در حال حاضر، سه مکانیسم پاتوژنتیک اصلی برای تشکیل کاردیومیوپاتی در دیابت نوع 1 وجود دارد:

• متابولیک
• میکروآنژیوپاتیک
• عصبی-دیستروفی.

مکانیسم متابولیک

نقش اصلی در ایجاد کاردیومیوپاتی در دیابت شیرین در کودکان توسط اختلالات متابولیکی هم در بدن به طور کلی و هم در خود میوکارد که ناشی از کمبود انسولین است بازی می کند.

شناخته شده است که انسولین اثرات مستقیم و غیرمستقیم بر قلب دارد. عمل مستقیم افزایش ورود گلوکز و لاکتات به میوکارد و تحریک اکسیداسیون آنها است. انسولین باعث افزایش و تحریک فعالیت پروتئین انتقال گلوکز 4 و انتقال گلوکز آن به میوکارد، فعال هگزوکیناز و گلیکوژن سنتتاز و افزایش تشکیل گلیکوژن در میوکارد می شود. اثر غیر مستقیم آن تنظیم سطح اسیدهای چرب (FA) و اجسام کتون در پلاسمای خون، مهار لیپولیز و کتوژنز در کبد (بعد از خوردن غذا) است.

انسولین غلظت اسیدهای چرب و اجسام کتون را در پلاسما کاهش می دهد و از ورود آنها به قلب جلوگیری می کند. در شرایط کمبود انسولین و مقاومت به انسولین (IR)، این مکانیسم های عمل انسولین نقض می شود. متابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب تغییر می کند، مقدار و فعالیت پروتئین انتقال دهنده گلوکز 4 و انتقال گلوکز آن به سلول ها کاهش می یابد. در پلاسمای خون، غلظت اسیدهای چرب افزایش می یابد و عرضه گلوکز و لاکتات به قلب کاهش می یابد.

در شرایط فیزیولوژیکی، تعادل ثابتی در بدن بین سطح رادیکال های آزاد (اکسیدان ها) و فعالیت سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی وجود دارد. در شرایط عادی، رادیکال های آزاد به سرعت توسط آنتی اکسیدان های طبیعی محلول در چربی و آب خنثی می شوند. با این حال، در بیماران مبتلا به دیابت، سطح آنتی اکسیدان های طبیعی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که منجر به افزایش پاتولوژیک تعداد رادیکال های واکنشی، یعنی استرس اکسیداتیو یا به اصطلاح اکسیداتیو می شود.

بنابراین، غلظت های پایین انسولین قادر به سرکوب کافی لیپولیز در سلول های چربی نیست، که منجر به افزایش شدید سطح اسیدهای چرب آزاد (FFA) در خون می شود. این باعث کاهش جذب گلوکز توسط میوکارد و اکسیداسیون آن می شود. رقابت در سطح میتوکندری در طول تشکیل استیل-CoA شکل می گیرد. در نتیجه بیش از حد استیل-CoA، فعالیت پیروات دهیدروژناز مسدود می شود. بیش از حد سیترات تشکیل شده، فعالیت گلیکولیتیک فسفوفروکتوکیناز را مهار می کند و منجر به تجمع گلوکز-6-فسفات می شود که به نوبه خود هگزوکیناز را مهار می کند و در نتیجه سرعت گلیکولیز را کاهش می دهد.

بخش گلیکولیتیک ATP برای انتقال غشای کلسیم، یعنی Ca2+-ATPase پمپ یونی شبکه سارکوپلاسمی، در واکنش های جفت شدن فرآیندهای الکتروفیزیولوژیکی و انقباضی در میوکارد استفاده می شود.

سرکوب گلیکولیز منجر به افزایش مداوم کلسیم در داخل سلول می شود که باعث عواقب زیر می شود:

1. انقباض میوکارد با اختلال در شل شدن میوکارد و وقوع سفتی عضله قلب تحریک می شود. منجر به ایسکمی و نکروز می شود.
2. واکنش جبرانی سلول به کلسیم اضافی در سیتوپلاسم افزایش جذب آن توسط میتوکندری است. با این حال، این فرآیند وابسته به انرژی است، به این معنی که یک مخزن ATP در حال سرقت است که می تواند برای انقباض قلب استفاده شود.
3. فعال شدن فسفولیپازهایی که غشاهای سلولی را تخریب می کنند.

نقض فعالیت استیل کوآ کربوکسیلاز منجر به تشدید اکسیداسیون β اسیدهای چرب می شود و در نتیجه اسیدهای چرب با زنجیره بلند را از این فرآیند با تجمع متابولیت های کم اکسید شده آنها در سیتوپلاسم و میتوکندری جابجا می کند. نتیجه تجمع محصولات اکسیداسیون اسیدهای چرب کاهش عملکرد انقباضی عمومی و منطقه ای میوکارد، کوتاه شدن پتانسیل عمل غشایی است که علت اصلی ایجاد آریتمی های بدخیم تا مرگ ناگهانی است.

مکانیسم میکروآنژیوپاتیک

هیپرگلیسمی مزمن، منجر به گلیکوزیشن پروتئین، تحریک پراکسیداسیون در سلول های کف اندوتلیوم عروقی منجر به تشکیل میکروآنژیوپاتی با محلی سازی های مختلف می شود.

مقدار بیش از حد محصولات پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) دارای اثر سیتوتوکسیک است که با آسیب به غشای گلبول های قرمز، لیزوزوم ها آشکار می شود. در این حالت ساختار غشای سلولی تا پاره شدن تغییر می کند و فعالیت سیتوکروم اکسیداز مهار می شود. از جمله این فرآیند همچنین بر عروق تغذیه کننده قلب تأثیر می گذارد که زمینه ساز آسیب ایسکمیک به عضله قلب است.

مکانیسم عصبی رویشی-دیستروفی

اختلالات متابولیک و میکروآنژیوپاتی منجر به بدتر شدن فرآیندهای تغذیه ای در مراکز اتونوم، تنه عصبی، تشکیل دژنراسیون آکسون و دمیلینه شدن رشته های عصبی - ایجاد نوروپاتی قلبی اتونوم می شود. این بیماری با ایجاد تدریجی عصب کشی واگ قلب، که علت اصلی اختلال در تغییرات ضربان قلب طبیعی است، ظاهر می شود، که منجر به کمبود انرژی در میوکارد می شود و به پیشرفت کاردیومیوپاتی کمک می کند.

تغییرات مورفولوژیکی در کاردیومیوپاتی دیابتی

نتیجه مورفولوژیکی این فرآیندها نقض فراساختار میوکاردیوسیت ها است - افزایش هسته، تورم میتوکندری با پیکربندی پاتولوژیک کریپت ها، کاهش تعداد ریبوزوم ها، گسترش لوله های شبکه سارکوپلاسمی، داخل سلولی. ادم، ظاهر شدن قطرات چربی، ناپدید شدن دانه های گلیکوژن. طبق برخی داده ها، آپوپتوز در کاردیومیوسیت ها در بیماران مبتلا به دیابت شیرین به شدت رخ می دهد.

ویژگی های مشخصه تغییرات فراساختاری در سلول های میوکارد در کاردیومیوپاتی با هر علتی، از جمله دیابتی، غیر اختصاصی بودن و برگشت پذیری است. پس از از بین بردن علت، ساختار کاردیومیوسیت ها به دلیل فرآیندهای بازسازی داخل سلولی بازسازی می شود. با این حال، مطالعات اخیر در این زمینه نشان می دهد که کنترل ناکافی گلیسمی طولانی مدت با افزایش محتوای فیبرهای کلاژن و فعالیت ژلاتیناز در میوکارد و ایجاد تغییرات قابل توجه و فیبروز مرتبط است.

درمانگاه

کاردیومیوپاتی در دیابت نوع 1 در مراحل اولیه توسعه خود دارای حداقل تظاهرات بالینی است که غیراختصاصی است و با کتواسیدوز و هیپوگلیسمی افزایش می یابد (ضعف عمومی، تنگی نفس متوسط ​​در هنگام فعالیت، تپش قلب، درد طولانی مدت و اغلب مبهم در قلب، نداشتن معمولی برای محلی سازی آنژین).

یک معاینه عینی تضعیف صداهای قلب، سوفل سیستولیک در راس آن و در نقطه Botkin-Erb و گسترش مرزهای تیرگی نسبی قلبی را نشان می دهد.

یک نتیجه بالینی قابل توجه از مجموعه تأثیرات متابولیک، آنژیوپاتیک، نوروپاتیک، اختلالات ریتم و هدایت به شکل آریتمی سینوسی، تاکی کاردی، برادی کاردی، اختلالات هدایت داخل بطنی، اکستراسیستول فوق بطنی و بلوک دهلیزی بطنی گذرا درجه I-II است.

یکی از تظاهرات اولیه اختلال عملکرد قلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 (DM 1) بدتر شدن آرامش دیاستولیک میوکارد، یعنی ایجاد "نقص دیاستولیک" است. عملکرد سیستولیک بطن چپ معمولاً در حالت استراحت طبیعی است اما ممکن است در طول ورزش تغییر کند. مشخص شد که اختلالات عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به دیابت نوع 10 با وجود عوارض دیررس بیشتر است.

عدم تعادل در تنظیم خودکار فعالیت قلبی به عنوان جزئی از نوروپاتی قلبی اتونوم با کاهش تأثیر پاراسمپاتیک و افزایش تأثیر سمپاتیک در تنظیم ریتم سینوسی مشخص می شود که با تاکی کاردی در حالت استراحت، افت فشار خون ارتواستاتیک همراه با سرگیجه آشکار می شود. و کاهش فشار خون هنگام بلند شدن از رختخواب بیش از 30 میلی متر جیوه. هنر، آریتمی؛ تاکی کاردی مداوم (از جمله تاکی کاردی در حالت استراحت)، ضربان قلب ثابت، و کاهش تغییرات ضربان قلب در طول تنفس عمیق. در همان زمان، آزمایش والسالوا منفی یا برادی کاردی، کاهش ضریب والسالوا ≤ 0.21 (هنجار ECG: حداکثر R-R در بازدم / حداکثر R-R در دم > 0.21) تعیین می شود. آریتمی های قلبی پیش بینی کننده مرگ ناگهانی هستند.

تشخیص کاردیومیوپاتی دیابتی

فهرست اقدامات تشخیصی در ایجاد تشخیص کاردیومیوپاتی دیابتی شامل موارد زیر است:

• شکایات، سرگذشت، کلینیک؛
• مشخصات گلیسمی و گلوکوزوری؛
• الکتروکاردیوگرافی؛
• اکوکاردیوگرافی با استفاده از تست های عملکردی؛
• اکوکاردیوگرافی داپلر (طبق علائم)؛
• مطالعه طیف لیپیدی خون؛
• پایش روزانه فشار خون و ECG.

درمان کاردیومیوپاتی دیابتی

استراتژی اصلی برای درمان کاردیومیوپاتی دیابتی شامل موارد زیر است:

1. منطقی کردن رژیم های رژیم درمانی، انسولین درمانی، فعالیت بدنی به منظور دستیابی به بهینه سازی کنترل قند خون.
2. برای اهداف متابولیک و کاردیوتروفیک آماده سازی پتاسیم، ال کارنیتین، ATP و غیره استفاده می شود.
3. انتصاب ویتامین های B به منظور اثرات نوروتروپیک؛ داروهایی که هدایت عصبی عضلانی را بهبود می بخشد.
4. در صورت وجود آریتمی - داروهای ضد آریتمی.
5. در صورت وجود علائم نارسایی قلبی - دیورتیک ها، مهارکننده های ACE، گلیکوزیدهای قلبی.

از مونوگراف "دیابت شیرین: از کودک تا بزرگسال"

سناتوروا A.S.، Karachentsev Yu.I.، Kravchun N.A.، Kazakov A.V.، Riga E.A.، Makeeva N.I.، Chaichenko T.V.
موسسه دولتی "مؤسسه مشکلات آسیب شناسی غدد درون ریز به نام A.I. وی.یا. آکادمی علوم پزشکی دانیلوسکی اوکراین"
دانشگاه ملی پزشکی خارکف
آکادمی پزشکی خارکف از تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت اوکراین

تعریف
کاردیومیوپاتی دیابتی یک بیماری قلبی است که در کودکان مبتلا به دیابت یا در کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت ایجاد می شود. در مورد اخیر یکی از مظاهر است جنین فتوپاتی دیابتی. در یک زن باردار مبتلا به دیابت، خطر ناهنجاری های مادرزادی 4-6 برابر بیشتر از خطر جمعیت عمومی است. شایع ترین ناهنجاری ها ناهنجاری های مغز و سیستم عصبی (آنسفالی، فتق نخاعی) و همچنین ناهنجاری های سیستم ادراری، اسکلت و قلب هستند. حدود 30 درصد از کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت، کاردیومیوپاتی دیابتی دارند.

اتیولوژی و پاتوژنز
جبران ناکافی دیابت شیرین در مادر و هیپرگلیسمی مداوم از عوامل خطر برای ایجاد کاردیومیوپاتی دیابتی در جنین و نوزاد است.

از آنجایی که گلوکز به راحتی از جفت عبور می کند، غلظت آن در خون جنین 70 تا 80 درصد خون مادر است. هیپرگلیسمی جنین منجر به هیپرپلازی سلول لانگرهانس در جنین و به دنبال آن هیپرانسولینمی، تحریک جذب گلوکز و اسید آمینه توسط بافت ها، افزایش گلوکونئوژنز و لیپوژنز می شود. هیپرتروفی میوکارد یکی از علائم جنین فتوپاتی دیابتی (DF)، یک مورد خاص ارگانومگالی عمومی است.

پیدایش هیپرتروفی میوکارد دیابتی در اثر آنابولیک انسولین نهفته است که با اثر بر گیرنده های انسولین میوکارد باعث هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی کاردیومیوسیت می شود و به دنبال آن سنتز پروتئین افزایش می یابد. اگر تعداد گیرنده های انسولین در دوره پس از زایمان کاهش نیابد، هیپرتروفی میوکارد نیز ادامه می یابد. اخیراً در بیماران مبتلا به DF توجه قابل توجهی به فاکتور رشد شبه انسولین IGF-I شده است. به طور معمول، غلظت آن در خون مادر در طول بارداری افزایش می یابد و در هفته سی و ششم بارداری به طور متوسط ​​302-25 نانوگرم در میلی لیتر می رسد. با کمبود IGF-I، عقب ماندگی رشد جنین رخ می دهد و کودک با وزن بدن پایین به دنیا می آید.

در مادران مبتلا به دیابت، سطح IGF-I در هفته سی و ششم بارداری به طور قابل توجهی در مقایسه با مادران سالم افزایش یافته است (میانگین 389-25 نانوگرم در میلی لیتر). افزایش مشابهی در IGF-I (تا 400-25 نانوگرم در میلی لیتر) در حضور هیپرتروفی سپتوم بطنی در نوزادان مشاهده می شود که ممکن است نشان دهنده نقش این عامل در ایجاد کاردیومیوپاتی ثانویه باشد.

می تواند به صورت هیپرتروفی میوکارد متقارن یا نامتقارن (45%) ظاهر شود. در موارد نادر، انسداد بخش خروجی بطن چپ ممکن است. ضخامت سپتوم بین بطنی می تواند به 14 میلی متر برسد (با مقدار طبیعی M + 2SD تا 8 میلی متر در یک نوزاد تازه متولد شده). این با نقض عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد همراه است. در همین بیمار، ترکیبی از CHD و هیپرتروفی میوکارد امکان پذیر است.

تصویر بالینی
یک نوزاد تازه متولد شده مبتلا به فتوپاتی دیابتی با اندازه بزرگ، اغلب از نوع "کوشینگوئید": پرخونی یا سیانوز مشخص صورت، بی حالی، تورم. نارسایی تنفسی احتمالی ناشی از سندرم RDS، سندرم هموراژیک. وزن بدن اغلب بیش از 4 کیلوگرم است. تصویر بالینی کاردیومیوپاتی به شدت هیپرتروفی بستگی دارد. همراه با انواع بدون علامت، سوفل سیستولیک با شدت های مختلف ممکن است شنیده شود. آریتمی های احتمالی قلبی علائم نارسایی قلبی زمانی ظاهر می شود که عملکرد بطن سیستولیک یا دیاستولیک مختل شود.

تشخیص
صرف نظر از علائم، همه نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت باید تحت آزمایش غربالگری اکوکاردیوگرافی قرار گیرند.

1. الکتروکاردیوگرافی. تغییرات ECG غیر اختصاصی است. ممکن است علائمی از هیپرتروفی بطن راست یا دو بطن وجود داشته باشد که اغلب با باریک شدن مجرای خروجی بطن چپ مشاهده می شود.

2. اشعه ایکس قفسه سینه. تغییرات غیر اختصاصی هستند. تقریباً 50 درصد موارد کاردیومگالی متوسط ​​دارند.

3. اکوکاردیوگرافی. اغلب، هیپرتروفی سپتوم بین بطنی تشخیص داده می شود. هیپرتروفی دیواره آزاد بطن ها نیز امکان پذیر است. تقریباً در 45 درصد موارد هیپرتروفی نامتقارن است (نسبت ضخامت IVS به ضخامت دیواره خلفی بطن چپ برابر یا بیشتر از 1.3 است). حفره بطن چپ را می توان تا شکاف مانند کاهش داد. داپلروگرافی نشانه هایی از اختلال در عملکرد دیاستولیک را نشان می دهد. عملکرد سیستولیک میوکارد ممکن است طبیعی باشد.

رفتار
نوزادان مبتلا به جنین فتوپاتی دیابتی اغلب بلافاصله پس از تولد به احیاء به شکل بهداشتی دستگاه تنفسی فوقانی و انواع حمایت های تنفسی تا تهویه مکانیکی، نگهداری در انکوباتور، انفوزیون درمانی و حمایت کاردیوتونیک نیاز دارند. با انسداد بخش خروجی بطن چپ، از بلوکرهای b استفاده می شود. استفاده از داروهای اینوتروپیک (از جمله دیگوکسین) منع مصرف دارد. دیورتیک ها بر اساس نشانه ها تجویز می شوند. هیپوگلیسمی، هیپومنیزیمی و هیپوکلسمی اصلاح می شود.

پیش بینی
مرگ داخل رحمی جنین در مادران مبتلا به دیابت بیشتر از میانگین جمعیت است. با این حال، این به دلیل آسیب شناسی خود جنین نیست، بلکه به دلیل مشکلات مربوط به مادر - هیپرگلیسمی، آسیب عروقی، پلی هیدرآمنیوس، پره اکلامپسی است.

پس از تولد، پیش آگهی معمولاً مطلوب است؛ در ماه ششم زندگی، پسرفت کامل هیپرتروفی میوکارد رخ می دهد. با این حال، هیپرتروفی ممکن است با هیپرانسولینمی پایدار ادامه یابد، همانطور که در نسیدیوبلاستوز دیده می شود. موارد مرگ شرح داده شده است.

مقالات جدید

موثر: کورتیکواستروئیدهای موضعی. اثربخشی: کنترل کنه های گرد و غبار خانگی. اثربخشی ثابت نشده است: مداخلات غذایی. شیردهی طولانی مدت در کودکان مستعد آتوپی برو

توصیه های WHO برای پیشگیری سوم از آلرژی ها و بیماری های آلرژیک: - محصولات حاوی شیر از رژیم غذایی کودکان مبتلا به آلرژی ثابت شده به پروتئین های شیر گاو حذف می شود. هنگام مکمل، از مخلوط های ضد حساسیت استفاده کنید (اگر می خواهید

حساسیت آلرژیک در کودک مبتلا به درماتیت آتوپیک با معاینه آلرژیک تایید می شود که آلرژن های قابل توجه را شناسایی کرده و اقداماتی را برای کاهش تماس با آنها انجام می دهد. در کودکان. برو

در نوزادان با سابقه ارثی آتوپی، قرار گرفتن در معرض آلرژن نقش مهمی در تظاهرات فنوتیپی درماتیت آتوپیک دارد و بنابراین حذف آلرژن ها در این سن ممکن است منجر به کاهش خطر ابتلا به آلرژن ها شود. برو

طبقه بندی مدرن پیشگیری از درماتیت آتوپیک مشابه سطوح پیشگیری از آسم برونش است و شامل: پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم است. از آنجایی که علل درماتیت آتوپیک به اندازه کافی نیست. برو

کاردیومیوپاتی دیابتی

… یکی از انواع کاردیوپاتی دیس متابولیک است.

کاردیومیوپاتی دیابتییک آسیب شناسی عضله قلب در بیماران دیابتی است که به سن، فشار خون شریانی، بیماری دریچه ای قلب، چاقی، چربی خون و آسیب شناسی عروق کرونر مرتبط نیست که با طیف گسترده ای از اختلالات بیوشیمیایی و ساختاری تظاهر می یابد که متعاقباً منجر به سیستولیک می شود. و اختلال عملکرد دیاستولیک و منجر به نارسایی احتقانی قلب می شود.

کاردیومیوپاتی دیابتی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود. اولیه نتیجه تجمع کمپلکس های گلیکوپروتئینی، گلوکورونات ها و کلاژن غیر طبیعی در بافت بینابینی میوکارد است. ثانویه به دلیل آسیب گسترده به بستر مویرگی میوکارد توسط یک فرآیند میکروآنژیوپاتیک ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، این دو فرآیند به طور موازی توسعه می یابند. بررسی بافت شناسی (1) ضخیم شدن غشای پایه مویرگی، و همچنین (2) تکثیر سلول های اندوتلیال، (3) میکروآنوریسم، (3) فیبروز میوکارد، تغییرات دژنراتیو در فیبرهای عضلانی را نشان می دهد.

دلیل اصلیکاردیومیوپاتی دیابتی نقض واکنش های ردوکس به دلیل دریافت ناکافی سوبستراهای انرژی در شرایط هیپرگلیسمی است. مکانیسم این آسیب شناسی را می توان به صورت زیر نشان داد: کمبود مطلق یا نسبی انسولین منجر به کاهش شدید استفاده از گلوکز در سلول های هدف می شود. در چنین شرایطی، نیاز به هزینه های انرژی به دلیل فعال شدن لیپولیز و پروتئولیز جبران می شود، اساس تامین انرژی مورد نیاز میوکارد استفاده از اسیدهای چرب آزاد و اسیدهای آمینه است. به موازات آن، تجمع تری گلیسیرید، فروکتوز-6-فسفات، گلیکوژن و سایر پلی ساکاریدها در عضله قلب وجود دارد. این تغییرات بیوشیمیایی با نقض موازی متابولیسم داخل سلولی NO، Ca2 + و فرآیندهای تکثیر در عروق، ناشی از عملکرد انسولین و / یا فاکتور رشد شبه انسولین پیچیده می شود. تشدید و تسریع توسعه اختلالات متابولیک در میوکارد، اختلال عملکرد کبد در نتیجه ایجاد هپاتوز دیابتی. (!) از آنجایی که اساس پاتوژنتیک کاردیومیوپاتی دیابتی جبران عمیق دیابت شیرین است، معمولاً در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین با کتواسیدوز مکرر ایجاد می شود.

بنابراین، کاردیومیوپاتی دیابتی به طور پاتوژنتیکی یکی از انواع کاردیوپاتی دیس متابولیک را نشان می دهد و دلالت بر تغییرات دیستروفیک در میوکارد مخصوص دیابت به دلیل اختلالات متابولیک طولانی مدت به شکل اختلالات ذاتی دیابت دارد: (1) تامین انرژی سلولی، (2) پروتئین. سنتز، (3) متابولیسم الکترولیت و متابولیسم ریز عناصر، (4) فرآیندهای ردوکس، (5) عملکرد حمل و نقل اکسیژن خون، و غیره.

تظاهرات بالینیکاردیومیوپاتی دیابتی به دلیل نقض انقباض میوکارد به دلیل کاهش توده سلول های میوکارد ایجاد می شود. در عین حال، بیماران دردهای منتشر شده در ناحیه قلب را بدون ارتباط واضح با فعالیت بدنی مشاهده می کنند و به عنوان یک قاعده، مشخصه تابش IHD را ندارند و بدون استفاده از داروهای عروق کرونر به خودی خود منتقل می شوند. علائم نارسایی قلبی به تدریج افزایش می یابد (تنگی نفس، تورم و غیره). در عین حال، سایر عوارض دیررس دیابت مانند رتینوپاتی، نفروآنژیوپاتی و غیره تقریباً همیشه در بیماران تشخیص داده می شود. شدت فشار خون شریانی (!) به یاد داشته باشید: کاردیومیوپاتی دیابتی برای مدت طولانی بدون علامت است و در اکثر بیماران فاصله (فاصله) قابل توجهی بین (1) ظهور اختلالات ساختاری و عملکردی و (2) تظاهرات بالینی آن وجود دارد.

کاردیومیوپاتی دیابتی در جوانان علامت خاصی ندارد و در بیشتر موارد بدون علائم ذهنی پیش می رود. با این حال، مطالعات ویژه اغلب تغییرات عملکردی در میوکارد را نشان می دهد. بنابراین، در 30-50٪ از افراد مبتلا به دیابت زیر 40 سال، ECG صافی، تغییر شکل امواج P و R، تغییر در مدت زمان فواصل P-Q، Q-T، کاهش دامنه کمپلکس QRS را نشان می دهد. و افزایش شاخص ماکروز. پس از ورزش (و گاهی اوقات در حالت استراحت)، تغییر در فاصله ST و تغییرات مختلف در موج T وجود دارد که بدون شواهد کافی به عنوان تظاهرات ایسکمی میوکارد تفسیر می شود. اختلالات ریتم و هدایت قلبی مختلف غیرمعمول نیستند: (1) تاکی سینوسی و (2) برادی کاردی، (3) آریتمی سینوسی، (4) متناوب ریتم دهلیزی تحتانی، (5) نقض جزئی هدایت داخل بطنی و غیره.

تشخیص. از آنجایی که علائم بالینی کاردیومیوپاتی دیابتی بسیار غیراختصاصی است، از روش‌های ابزاری مانند (1) فونوکاردیوگرافی و الکتروکاردیوگرافی برای تأیید تشخیص استفاده می‌شود. (2) اکوکاردیوگرافی. (3) سینتی گرافی میوکارد با تالیم 201. آموزنده ترین روش ها اکوکاردیوگرافی و سینتی گرافی است که به شما امکان می دهد با اطمینان تغییر توده قلب و همچنین کاهش انقباض میوکارد را ارزیابی کنید. ایجاد سندرم هیپودینامی قلب با کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه همراه است.

اصول درمان. یک پیش نیاز اصلاح سطح گلیسمی است. با جبران دیابت، عملکرد انقباضی میوکارد بهبود می یابد. برای درمان آسیب شناسی قلبی در دیابت شیرین، استفاده از تیازولیدین دیون ها (Thiazolidinediones) نشان داده شده است که تکثیر سلول های ماهیچه صاف عروق و انقباض دیواره های عروقی را کاهش می دهد. متفورمین جذب گلوکز توسط سلول های ماهیچه صاف عروق را در ترکیب با اتوفسفوریلاسیون گیرنده های انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) افزایش می دهد. این اثرات ممکن است منجر به غلبه بر مقاومت عروقی نسبت به عملکرد انسولین و IGF-1 شود که در دیابت نوع 2 مشاهده می شود. یکی از تیازولیدین دیون ها، تروگلیتازون، تاخیر در آرامش دیاستولیک اثبات شده در مدلی از کاردیومیوپاتی دیابتی را از بین می برد. با این حال، برای اثبات اثر این داروها بر مرگ و میر ناشی از آسیب شناسی قلبی عروقی در دیابت، (!) لازم است مطالعات کنترل شده آینده نگر در مورد عوارض و مرگ و میر با استفاده از آنها انجام شود.

با توجه به اینکه LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) عموماً در افراد مبتلا به دیابت آتروژنیک تر است و همچنین با توجه به این واقعیت که سطح HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا) پایین تر و غلظت تری گلیسیرید بالا است، توصیه می شود که تحت درمان با توجه به رژیم پیشگیری ثانویه برای کاهش سطح LDL به

کاردیومیوپاتی دیابتی تشخیص و درمان کاردیومیوپاتی دیابتی.

جبران ناکافی دیابت شیریندر مادر و هیپرگلیسمی مداوم عوامل خطر برای ایجاد کاردیومیوپاتی در جنین و نوزاد هستند. از آنجایی که گلوکز به راحتی از جفت عبور می کند، غلظت آن در خون جنین 70 تا 80 درصد خون مادر است. هیپرگلیسمی جنین منجر به هیپرانسولینمی بعدی، افزایش گلیکوژنز، لیپوژنز و سنتز پروتئین می شود. در نتیجه، ماکروزومی و افزایش رسوبات چربی در اندام ها رخ می دهد. هیپرتروفی قلب یک مورد خاص از ارگانومگالی عمومی است. اخیراً در این بیماران توجه قابل توجهی به فاکتور رشد شبه انسولین IGF-I شده است. به طور معمول، غلظت آن در خون مادر در طول بارداری افزایش می یابد و در هفته سی و ششم به طور متوسط ​​​​25±302 نانوگرم در میلی لیتر می رسد. با کمبود IGF-I، رشد جنین به تاخیر می افتد و کودک با وزن کم متولد می شود. در مادران مبتلا به دیابت، سطح IGF-I در هفته سی و ششم به طور قابل توجهی در مقایسه با مادران سالم افزایش یافت (میانگین ng/ml 25±389). افزایش مشابهی در IGF-I (تا 25 ± 400 نانوگرم در میلی لیتر) در حضور هیپرتروفی سپتوم بین بطنی در نوزادان مشاهده می شود که ممکن است نشان دهنده نقش این عامل در ایجاد کاردیومیوپاتی باشد.

کاردیومیوپاتی دیابتیتقریباً در 30 درصد از کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت یافت می شود. می تواند به صورت متقارن یا نامتقارن ظاهر شود (

45٪ هیپرتروفی میوکارد. در موارد نادر، باریک شدن بخش خروجی بطن چپ نیز امکان پذیر است. ضخامت سپتوم بین بطنی می تواند به 14 میلی متر برسد (با مقدار طبیعی M + 2SD تا 8 میلی متر در یک نوزاد تازه متولد شده). این با نقض عملکرد سیستولیک و دیاستولیک قلب همراه است. ترکیبی از CHD و هیپرتروفی میوکارد در یک بیمار ممکن است.

تاریخچه طبیعی کاردیومیوپاتی دیابتی. مرگ داخل رحمی جنین در مادران مبتلا به دیابت بیشتر از میانگین جمعیت است. با این حال، این به دلیل آسیب شناسی خود جنین نیست، بلکه به دلیل مشکلات مربوط به مادر - هیپرگلیسمی، آسیب عروقی، پلی هیدرآمنیوس، پره اکلامپسی است.

بعد از تولد پیش بینیمعمولاً مطلوب است، تا ماه ششم یک پسرفت کامل هیپرتروفی میوکارد وجود دارد. با این حال، هیپرتروفی ممکن است با هیپرانسولینمی پایدار ادامه یابد، همانطور که در نسیدیوبلاستوز دیده می شود.

علائم بالینی کاردیومیوپاتی دیابتی. در بیشتر موارد، این بیماری بدون علامت است. با این حال، اختلالات تنفسی، هیپوکلسمی، هیپوگلیسمی، هیپومنیزیمی و هیپربیلی روبینمی به عنوان پیامدهای جسمی عمومی دیابت شیرین و همچنین سوفل سیستولیک با شدت و اختلالات ریتم متفاوت ممکن است. علائم نارسایی قلبی زمانی ایجاد می شود که عملکرد بطن سیستولیک یا دیاستولیک مختل شود. صرف نظر از علائم، همه نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت باید تحت آزمایش غربالگری اکوکاردیوگرافی قرار گیرند.

الکتروکاردیوگرافی. تغییرات ECG غیر اختصاصی است. ممکن است علائمی از هیپرتروفی بطن راست یا دو بطن وجود داشته باشد که اغلب با باریک شدن مجرای خروجی بطن چپ مشاهده می شود.

اشعه ایکس قفسه سینه. تغییرات غیر اختصاصی هستند. تقریباً 50 درصد موارد کاردیومگالی متوسط ​​دارند.

اکوکاردیوگرافی. در این مطالعه، هیپرتروفی سپتوم بین بطنی اغلب تشخیص داده می شود. هیپرتروفی دیواره آزاد بطن ها نیز امکان پذیر است. تقریباً در 45 درصد موارد هیپرتروفی نامتقارن است (نسبت ضخامت IVS به ضخامت دیواره خلفی بطن چپ برابر یا بیشتر از 1.3 است). حفره بطن چپ طبیعی یا کمی کاهش یافته است. عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن ها اندکی مختل می شود.

درمان کاردیومیوپاتی دیابتی. درمان علامتی است. استفاده از داروهای اینوتروپیک (از جمله دیگوکسین) منع مصرف دارد. اگر چه کودکان مبتلا به کاردیوپاتی دیابتی اغلب ادم به نظر می رسند، اما اغلب با رسوبات چربی همراه است تا با ادم واقعی، بنابراین استفاده از دیورتیک ها همیشه موجه نیست. مهم اصلاح هیپوگلیسمی و همچنین هیپوکلسمی است. در مواردی که انسداد قسمت خروجی بطن چپ وجود دارد، ممکن است از مسدود کننده های آدرنال استفاده شود.