رکود خون وریدی در داروهای درمان کبد. ارتباط آسیب کبدی با نارسایی قلبی

کبدغده ای است که در متابولیسم پروتئین ها، چربی ها، ویتامین ها نقش دارد. کبد صفرا تولید می کند که فقدان آن در بدن منجر به اختلال در روند گوارش می شود. کبد خون در گردش در بدن را فیلتر می کند تا از مواد سمی و میکروارگانیسم هایی که از طریق دستگاه گوارش جذب خون می شوند، جلوگیری کند. شایع ترین بیماری های کبدی عبارتند از هپاتیت A و B، کبد چرب در اعتیاد به الکل، سنگ کیسه صفرا به دلیل استاز صفرا، عفونت و اختلال در متابولیسم کلسترول.

متخصصان طب سنتی راه های زیادی را ارائه می دهند پاکسازی کبد. طبق گفته G. Malakhov، به گفته E. Shchadrin، به گفته A. Zaraev، به گفته O. Eliseeva به گفته K. Nishi، به گفته N. Walker، یک تکنیک تمیز کردن وجود دارد. به طور کلی زیاد و با استفاده از مواد مختلف. رویه ها مسئول هستند و پزشک معالج باید آنها را توصیه کند، زیرا می داند کبد شما در چه وضعیتی است و حالت عمومیسلامتی. قبل از استفاده از روش های نویسنده برای پاکسازی کبد و کیسه صفرا، باید معاینه شوید. سنگ های بزرگ برداشته نمی شوند، فقط می توان آنها را با جراحی برداشت. علاوه بر این، اگر بدون معاینه اقدام به دفع سنگ از کیسه صفرا کنید، می توانید عمل جراحی اورژانسی را تحریک کنید. در قبال سلامتی خود بسیار مسئول باشید.

اما این واقعیت که کبد برای مقابله با عملکردهای خود نیاز به کمک مداوم دارد باید برای همه کسانی که انحرافاتی در سلامت کبد دارند بدانند. پزشکان اغلب در چنین مواردی گیاهان و داروهای کلرتیک را تجویز می کنند.

روش های عامیانهدرمان احتقان در کبدپیشنهاد برای پاکسازی کبد با گیاهان و هزینه های کلرتیک.

کبدعلائمی در مورد مشکلات تلخی در دهان، سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست، بی ثباتی مدفوع، و همچنین مشکلات سلامتی پانکراس.
البته در چنین مواردی باید با پزشک معالج مشورت کرد.
اما داروهای مردمی نیز وجود دارد، گیاهانی که دارای اثرات ادرارآور و ضد درد کلرتیک هستند.

10 گرم (1.5 قاشق غذاخوری) گیاهان خار مریم را در یک کاسه لعابی قرار داده، یک لیوان آب جوش (200 میلی لیتر) بریزید، درب آن را ببندید و به مدت 30 دقیقه در حمام آب بخار کنید. خنک کنید، صاف کنید، آب جوشیده را به 200 میلی لیتر اضافه کنید. 1/3 فنجان 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا بنوشید. جوشانده را می توان در سن خنک به مدت حداکثر 2 روز نگهداری کرد.

3 چغندر تازه را بشویید. به مکعب های کوچک برش دهید، در یک شیشه سه لیتری بریزید، 2 قاشق غذاخوری آرد سفید، 500 گرم شکر را اضافه کنید. در شیشه را با درب پلاستیکی ببندید و به مدت دو روز در مکانی تاریک در دمای اتاق قرار دهید. دو بار در روز هم بزنید. سپس 700 گرم کشمش بدون هسته و بدون دم، 4 پیمانه شکر، ½ پیمانه آب اضافه کنید و بگذارید به مدت 7 روز تخمیر شود. صاف کنید، 1 لیتر کواس چغندر دریافت می کنید. دوره پاکسازی به 3 لیتر کواس چغندر نیاز دارد. 1 قاشق غذاخوری قبل از غذا به مدت 30 دقیقه مصرف شود. پس از یک استراحت 3 ماهه، دوره را تکرار کنید.

1 قاشق غذاخوری از مخلوطی از توت فرنگی و برگ های توت فرنگی وحشی را بگیرید، دم کنید، 20 دقیقه اصرار کنید. سپس دم کرده را صاف کرده و ½ تا 1 فنجان دم کرده را 3 بار در روز به مدت حداکثر 3 هفته میل کنید. پس از 2 هفته، درمان می تواند تکرار شود. نه تنها کبد، بلکه سیستم عروقی نیز از رسوبات نمک درمان می شود. قوم شناسیآن را برای بیماری های دستگاه گوارش، گاستریت، سنگ کلیه، بری بری توصیه می کند. و میوه های تازه، و برگ، آنها تزریق آب، برای کاهش قدرت عمومی، کم خونی، بیماری های کبدی و مجاری صفراوی، در خونریزی رحمیرقان، راشیتیسم، هموروئید. برای کودکان، به ویژه پس از یک بیماری ضعیف شده، انواع توت های تازه با شیر و شکر بسیار مفید است - به عنوان یک ماده مغذی و مقوی. گیاه شناس برجسته سوئدی، کارل لینه، که سال ها از نقرس رنج می برد، تنها با استفاده از یک دارو - توت فرنگی تازه - از شر این بیماری خلاص شد.

با کمک دود می توان تلخی دهان را برطرف کرد و با کمک کاسنی ترشح صفرا را زیاد کرد و گرفتگی کبد را از بین برد.
دم کرده: 2 قاشق چایخوری علف خشک dymyanka اصرار 2 ساعت در 2 فنجان آب جوش، فشار. 0.5 فنجان 3 بار در روز قبل از غذا برای بیماری های کبد و مجاری صفراوی، سنگ کلیه میل شود.

جوشانده: 1 قاشق چایخوری ریشه کاسنی له شده را 2 قاشق غذاخوری بریزید. آب جوش، 10-15 دقیقه بجوشانید. 0.5 قاشق غذاخوری بنوشید. 3 بار در روز نیم ساعت قبل از غذا.

دم کرده: 1 قاشق غذاخوری. ریشه کاسنی له شده را 1 فنجان آب جوش بریزید، بگذارید 2 ساعت بماند، صاف کنید. ¼ فنجان 3-4 بار در روز قبل از غذا بنوشید.

گیاهان کلرتیک زیادی وجود دارد، مانند جاودانه، خار مریم، خار مریم، گل همیشه بهار، کلاله ذرت، برگ های توت فرنگی، گل رز و غیره. هنگام انتخاب گیاهان دارویی مهم است که خواص ضد التهابی، خواص کلرتیک، تصفیه کننده خون را انتخاب کنید. خواص، خواص ضد اسپاسم.

به شیرخشت توجه کنید که نه تنها خاصیت کلرتیک دارد، بلکه سلول های کبد را در هنگام التهاب ترمیم می کند، حرکت روده را بازیابی می کند. خار مریم گیاه شاهی برای ترمیم کبد است. می توانید برای مدت طولانی تا یک سال یا بیشتر از آن استفاده کنید تا زمانی که سلول های کبدی به طور کامل بازسازی شوند. تپه Solyanka نیز همین ویژگی را دارد. روغن خار مریم نیز همین خواص را دارد. اما، تاکید می کنم، بهتر است از پودر خار مریم استفاده کنید. جزء اصلی خار مریم از نظر بیولوژیکی کمیاب است ماده شیمیایی فعال- سیلیمارین این سیلیمارین است که دارای اثر محافظتی کبدی است و نواحی آسیب دیده کبد را ترمیم می کند. تشکیل سلول های کبدی جدید را تحریک می کند، کبد و کلیه ها را از تخریب توسط الکل محافظت می کند، دارای اثر ضد التهابی و ترمیم کننده زخم در بیماری های دستگاه گوارش است. همچنین برای سیروز، هپاتیت، یرقان، با سیستم ایمنی ضعیف استفاده می شود.روش مصرف، هنگام غذا می توانید از 1 قاشق چایخوری پودر خشک استفاده کنید یا کمی بریزید. آب جوشو با غذا بخورید

بسته به وضعیت سلامتی خود می توانید تا 3 بار در روز استفاده کنید. پزشکان اغلب کارسیل را به ما توصیه می کنند، پزشکیبا بیماری کبد، شروع داروییسیلیمارین نیز وجود دارد. دوره درمان با کارسیل تا 3 ماه است. اما، من فکر می کنم که راحت تر و قابل اعتماد تر است که آن را خودتان بپزید. با توجه به اینکه فارماکولوژی ما اکنون به دور از اعتماد است.

به این نکته توجه کنید که گیاهان مصرفی خون شما را غلیظ نمی کند، زیرا این کار کار کبد را پیچیده می کند.

۱ فنجان گل رز را در هاون چینی یا چوبی آسیاب کنید (ویتامین C در هاون آهن اکسید می شود)، ۱ لیتر آب جوش بریزید، خوب بپیچید و بگذارید یک روز دم بکشد. 3 فنجان جو دو سر، شسته شده آب گرمدر یک تابه 5 لیتری لعابی ریخته و 4 لیتر آب سرد بریزید سپس درب آن را ببندید و یک روز اصرار کنید سپس 2 قاشق غذاخوری غان غان و 3 قاشق غذاخوری برگ انگور بریزید و مخلوط را بجوشانید و خورش دهید. حرارت کم 5 دقیقه سپس 2 قاشق غذاخوری اضافه کنید ابریشم ذرتو 3 قاشق غذاخوری انگور و روی حرارت ملایم به مدت 15 دقیقه بجوشانید. مخلوط را به مدت 45 دقیقه بگذارید، صاف کنید. دم کرده گل رز آماده را اضافه کنید، مخلوط را در بطری های شیشه ای تیره بریزید و در یخچال بگذارید. 150 میلی لیتر 4 بار در روز نیم ساعت قبل از غذا مصرف شود. آخرین نوبت باید حداکثر تا 19 ساعت باشد. دوره درمان 10 روز است، یعنی. شما باید 2 قسمت از این ترکیب دارویی را تهیه کنید.

چند سر چغندر بردارید، پوست بگیرید، بشویید و بجوشانید. سپس این مخلوط را بجوشانید تا شبیه شربت شود. ¾ فنجان را چند بار در روز بنوشید. کارشناسان می گویند که سنگ های صفراوی خیلی سریع حل می شوند.

و با این حال، برای پاکسازی کبد از سموم، صفرای راکد، از کلسترول، از مخاط، گاهی اوقات باید انجام داد. لوله کبدی. این روش ساده است، می توان آن را با مواد مختلف انجام داد. درست است، سنگریزه ها در طول این روش دفع نمی شوند و حل نمی شوند. اما برای تسکین و کمک به کبد، بدون شک این روش کمک کننده خواهد بود، اگرچه نباید از این روش سوء استفاده کنید، بهتر است آن را بیش از یک بار در هفته انجام دهید.

با عسل: 1 قاشق غذاخوری عسل را در 1 لیوان ولرم رقیق کنید آب معدنی، جرعه جرعه بنوشید، بگذارید پد گرم کننده گرمبه مدت 30 دقیقه روی ناحیه کبد دراز بکشید. سپس 1 لیوان آب معدنی گرم دیگر و 45 دقیقه دراز بکشید. سپس یک صبحانه سبک میل کنید.

با کولنزیم: 5-6 دراژه 1 قاشق غذاخوری بریزید. آب معدنی گرم و سپس بر اساس همان اصل که در بالا توضیح داده شد.

با زایلیتول: 2-3 قاشق چایخوری را در 0.5 لیتر رقیق کنید آب گرمبه 2 دوز تقسیم می شود. و مانند دو روش اول استفاده کنید.

با دیسکینزی صفراوی، به سیستم عصبی توجه کنید، استرس را در زندگی خود از بین ببرید.

هنگامی که نارسایی قلبی ایجاد می شود، علائم به تدریج افزایش می یابد، گاهی اوقات روند ابتلا به بیماری بیش از 10 سال طول می کشد. در بسیاری از افراد، این بیماری قبلاً زمانی شناسایی می شود که به دلیل ناتوانی قلب در تامین خون کامل اندام ها، عوارض مختلفی در افراد ایجاد می شود. اما اگر درمان بیماری به موقع شروع شود، می توان از عوارض جلوگیری کرد. اما چگونه اولین علائم را تشخیص دهیم؟

آسیب شناسی چگونه ایجاد می شود؟

قبل از پاسخ به این سوال: "چگونه نارسایی قلبی را تشخیص دهیم؟"، باید مکانیسم توسعه بیماری را در نظر گرفت.

پاتوژنز نارسایی قلبی را می توان به شرح زیر توصیف کرد:

• تحت تاثیر عوامل نامطلوبحجم کاهش می یابد برون ده قلبی;
• برای جبران انتشار ناکافی، واکنش های جبرانی بدن متصل می شود (ضخیم شدن میوکارد، افزایش ضربان قلب وجود دارد).
• برای مدتی، فرآیندهای جبران خسارت به دلیل کار ارگان با افزایش بار، اطمینان از خون رسانی کامل به اندام ها و بافت ها را ممکن می سازد.
• اما میوکارد بزرگ شده به خون بیشتری نیاز دارد کار تمام عیارو عروق کرونر فقط می توانند حجم قبلی خون را انتقال دهند و دیگر با تامین مواد مغذی ماهیچه کنار بیایند.
• خون رسانی ناکافی منجر به ایسکمی می شود بخش های فردیقلب و میوکارد به دلیل کمبود اکسیژن و مواد مغذیعملکرد انقباضی کاهش می یابد.
• همانطور که پایین می روی عملکرد انقباضیمقدار برون ده قلبی دوباره کاهش می یابد، خون رسانی به اندام ها بدتر می شود و علائم نارسایی قلبی افزایش می یابد (آسیب شناسی غیر قابل درمان می شود، فقط می توان پیشرفت بیماری را کاهش داد).

علائم نارسایی قلبی ممکن است ایجاد شود:

• به آرامی. نارسایی مزمن قلب (CHF) در طول سال ها پیشرفت می کند و اغلب به عنوان یک عارضه بیماری قلبی یا عروقی رخ می دهد. در بیشتر موارد، به موقع شناسایی می شود مرحله اولیه CHF برگشت پذیر است.
• سریع. نارسایی حاد قلب به طور ناگهانی رخ می دهد، همه علائم به سرعت رشد می کنند و مکانیسم های جبرانی اغلب زمانی برای تثبیت جریان خون ندارند. اگر تخلفات حاد به وجود آمده به موقع برطرف نشود، به مرگ ختم می شود.

با درک اینکه نارسایی قلبی چیست، می توانید نحوه بروز آن را در نظر بگیرید.

علائم بیماری

تظاهرات نارسایی قلبی به درجه بستگی دارد مکانیسم جبرانیو در کدام قسمت قلب اختلال بیشتری دارد. انواع نارسایی قلبی متمایز می شوند:

• بطن چپ؛
• بطن راست؛
• مختلط

بطن چپ

با رکود در گردش خون ریوی و کاهش اکسیژن رسانی به خون مشخص می شود. نارسایی مزمن قلب با آسیب به بطن چپ خود را نشان می دهد:

• تنگی نفس؛
• احساس خستگی مداوم، خواب آلودگی و اختلال در تمرکز ممکن است رخ دهد.
• اختلال خواب؛
• رنگ پریدگی و سیانوز پوست؛
• سرفه در ابتدا خشک است، اما با پیشرفت بیماری، خلط کمی ظاهر می شود.

با پیشرفت بیماری، فرد در حالی که به پشت دراز کشیده است شروع به خفگی می کند، چنین بیمارانی ترجیح می دهند در حالت نیمه نشسته بخوابند و چندین بالش زیر پشت خود قرار دهند.

اگر درمان نارسایی قلبی به موقع شروع نشود، فرد مبتلا به آسم قلبی می شود و در موارد شدید ممکن است ادم ریوی رخ دهد.

بطن راست

علائم نارسایی مزمن قلبی با اختلال در عملکرد بطن راست با در نظر گرفتن بافت ها یا اندام هایی که احتقان در آنها رخ داده است، ظاهر می شود. اما علائم کلی این موارد خواهد بود:

• احساس خستگی مزمن؛
• احساس نبض وریدهای گردن؛
• ظاهر ادم، ابتدا در پاها، و سپس در اندام های داخلی؛
• نبض سریع؛
• تنگی نفس ابتدا با تلاش و سپس در حالت استراحت رخ می دهد، اما آسم قلبی یا ادم ریوی به ندرت ایجاد می شود.
• علائم مسمومیت عمومی وجود دارد.

در مقایسه با نارسایی بطن چپ، نارسایی بطن راست بسیار سریعتر پیشرفت می کند. این به دلیل این واقعیت است که بسیاری از اندام های مهم در طول رشد آن آسیب می بینند.

مختلط

با اختلال عملکرد هر دو بطن مشخص می شود. سندرم نارسایی مزمن قلبی نوع مختلطزمانی رخ می دهد که نارسایی دیگری به اختلال عملکرد یکی از بطن ها بپیوندد. تقریبا همیشه نمای مختلطهمراه با هیپرتروفی دهلیزی قلب در این مورد به طور قابل توجهی از نظر اندازه افزایش می یابد و نمی تواند عملکرد خود را در پمپاژ خون به طور کامل انجام دهد.

تاثیر سن بر شدت علائم

سن بیمار نیز بر علائم بیماری تاثیر می گذارد. توسط گروه های سنیاختصاص دهید:

• نوزادان؛
• کودکان پیش دبستانی و سنین اولیه مدرسه؛
• نوجوانان؛
• جوانی و میانسالی؛
• افراد مسن.

نوزادان

نارسایی قلبی در نوزادان به دلیل نقض رشد داخل رحمی قلب یا عروق خونی رخ می دهد. نوزادان همیشه با نارسایی حاد قلبی تشخیص داده می شوند که با افزایش سریع علائم بالینی مشخص می شود.

در نوزادان، آسیب شناسی خود را نشان می دهد:

• تنگی نفس شدید؛
• افزایش ضربان قلب؛
• کاردیومگالی؛
• بزرگ شدن طحال و کبد؛
• مکیدن کند یا شکست کاملاز غذا؛
• سیانوز پوست

چنین کودکانی بلافاصله به بخش مراقبت های ویژه فرستاده می شوند.

کودکان در سنین پیش دبستانی و دبستان

در این سن اغلب نارسایی قلبی مزمن ایجاد می شود و اولین علائم آن کاهش تمرکز و بی حالی خواهد بود.

چنین کودکانی سعی می کنند کمتر حرکت کنند، از بازی های در فضای باز اجتناب کنند و تمرکز بر روی یک کار خاص برای آنها دشوار است. عملکرد دانش آموزان در حال کاهش است.

والدین باید به خاطر داشته باشند که بروز مشکلات در عملکرد مدرسه می تواند با بیماری قلبی مرتبط باشد. اگر درمان به موقع شروع نشود، علائم افزایش می یابد و ممکن است عوارض نارسایی قلبی رخ دهد که بر رشد کودکان تأثیر منفی خواهد گذاشت.

نوجوانان

به خاطر اینکه بلوغ هورمونیتشخیص CHF در نوجوانان بدون معاینه دشوار است. این به این دلیل است که در طول تغییرات هورمونی در نوجوانان، حساسیت بیش از حد سیستم عصبی رخ می دهد، به این معنی که علائمی مانند خستگی، تپش قلب یا تنگی نفس می تواند موقتی و گذرا باشد.

اما نادیده گرفتن علائم در نوجوانان مرتبط با تنفس یا قلب خطرناک است، زیرا عواقب نارسایی قلبی می تواند جدی باشد و عوارض باعث اختلال در اندام های حیاتی شود.

در صورت مشکوک بودن به CHF، انجام آن ضروری است معاینه کاملنوجوان، به منظور شناسایی به موقع آسیب شناسی.

اگر فردی بیماری های مزمن نداشته باشد که می دهد علائم مشابهبه عنوان مثال، تنگی نفس با آسم و COPD یا تورم پاها با بیماری واریس، سپس در بیشتر موارد علائم تلفظ می شود و وجود پاتولوژی را نشان می دهد.

افراد مسن

افراد مسن ضعیف شده اند نیروهای دفاعیبدن و علائم در حال حاضر با شروع نارسایی شدید قلبی مشخص می شوند، به این معنی که درمان آن بسیار دشوارتر می شود. این به دلیل این واقعیت است که فرد بدتر شدن تدریجی رفاه را با تلاش تدریجی بدن مرتبط می کند و نه با پیشرفت بیماری.

تظاهرات آسیب شناسی چگونه طبقه بندی می شوند؟

در متخصصان قلب، طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی بر اساس موارد زیر اتخاذ می شود:

• مراحل توسعه مکانیسم جبرانی؛
• مراحل اختلال عملکرد انقباضی

مراحل جبران خسارت

از اینکه چقدر دفاع بدن جبران می کند اختلالات پاتولوژیکدر کار قلب، درجات زیر از آسیب شناسی قلبی متمایز می شود:

1. جبران شده یا درجه 1. تشخیص بیماری در این دوره بسیار دشوار است، اولین علائم ممکن است به هیچ وجه ظاهر نشوند یا فقط پس از یک دوره قابل توجه رخ دهند. فعالیت بدنی. اگر تغییرات در میوکارد تشخیص داده شود مرحله اولیهدرمان نارسایی قلبی در بیشتر موارد با حذف عامل تحریک کننده و انجام یک دوره درمان نگهدارنده امکان پذیر است. اما در درجه اول، بیماری فقط به طور تصادفی و طی یک معاینه پزشکی معمول تشخیص داده می شود.
2. جبران نشده. اول، نارسایی قلبی متوسط ​​همراه با تنگی نفس در هنگام فعالیت و احساس افزایش خستگی ظاهر می شود. به تدریج علائم افزایش می یابد، تنگی نفس در حالت استراحت ظاهر می شود، پوست سیانوتیک کم رنگ می شود، تورم ظاهر می شود. محلی سازی متفاوت، ضربان قلب سریع ممکن است باشد مدت زمان طولانی. خطر نارسایی مزمن قلبی که به موقع درمان نشود چیست؟ این واقعیت است که با توسعه پدیده های احتقانی گردش خون، اختلالات ایسکمیک برگشت ناپذیر در سیستم های حیاتی بدن رخ می دهد. نارسایی قلبی مرحله جبران به طور کامل درمان نمی شود، روند درمان با هدف تسکین علائم و کاهش سرعت پیشرفت فرآیندهای پاتولوژیک است.
3. پایانه. داروها در این مرحله بی اثر هستند، بیمار دچار تغییرات دیستروفی در تمام حیاتی شده است اندام های مهم، و نقض شد تبادل آب و نمک. این بیماران در بیمارستان و فرآیند پرستاریدر نارسایی مزمن قلبی در مرحله پایانی با هدف کاهش دردبیمار و ارائه مراقبت های جامع.

مراحل نقض

بسته به فازی که در آن نقض عملکرد انقباضی رخ داده است، موارد زیر وجود دارد:

• سیستولیک (دیواره معده خیلی سریع یا خیلی آهسته منقبض می شود)؛
• دیاستولیک (بطن ها نمی توانند به طور کامل شل شوند و حجم خونی که در محفظه بطنی جریان می یابد کاهش می یابد).
• مختلط (عملکرد انقباضی کاملاً مختل شده است).

اما دلایل نارسایی مزمن قلبی چیست؟ چرا کار قلب مختل می شود؟

علل ایجاد بیماری مزمن

دلایل بروز نارسایی قلبی ممکن است متفاوت باشد، اما نارسایی مزمن قلب همیشه عارضه یک فرآیند پاتولوژیک دیگر در بدن است.

CHF می تواند به یک عارضه تبدیل شود:

• کاردیومیوپاتی؛
• کاردیواسکلروز؛
• کور ریوی مزمن؛
• فشار خون؛
• کم خونی؛
• بیماری های غدد درون ریز (اغلب با اختلال در عملکرد تیروئید)؛
• عفونت های سمی؛
• فرآیندهای انکولوژیک

علت شروع بیماری بر انتخاب تاکتیک ها، نحوه درمان نارسایی قلبی و برگشت پذیری روند ایجاد شده تأثیر می گذارد. در برخی موارد، به عنوان مثال، با عفونت، کافی است عامل تحریک کننده را از بین ببریم و عملکرد کامل قلب را بازیابی کنیم.

شکل حاد آسیب شناسی

نارسایی حاد قلبی به طور ناگهانی زمانی رخ می دهد که قلب از کار می افتد و یک وضعیت تهدید کننده زندگی است.

علل نارسایی حاد قلبی متفاوت است. میتونه باشه:

• تامپوناد قلبی؛
• نقص دریچه ها؛
• حمله قلبی؛
• ترومبوآمبولی پریکارد؛
• آریتمی های بطنی مژه دار؛
• از دست دادن خون؛
• آسیب قفسه سینه سمت چپ

تشخیص نارسایی حاد قلبی به سرعت مشخص می شود:

• نبض به شدت افزایش می یابد، اما موج نبض ضعیف می شود، گاهی اوقات فقط می توان آن را در شریان گردنی تعیین کرد.
• تنفس کم عمق و مکرر می شود.
• پوست به شدت رنگ پریده می شود و رنگ مایل به آبی پیدا می کند.
• هوشیاری گیج می شود یا از بین می رود.

هرچه درمان نارسایی حاد قلبی زودتر شروع شود، پیش آگهی برای بیمار مطلوب تر است. اگر مشکوک به سندرم نارسایی حاد قلبی وجود دارد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید. در زمان انتظار تیم پزشکی، بیمار باید با سر و پشت بالا دراز بکشد و مراقبت شود که فرد بتواند آزادانه نفس بکشد.

هیچ دارویی نمی توان به قربانی داد، اما می توانید خیس کنید آب سردیک دستمال سفره و بیمار را روی سر بگذارد.

درخواست کمک پزشکی را نمی توان نادیده گرفت، برای درمان نارسایی حاد قلبی، کمک یک متخصص قلب ضروری است. حتی اگر به نظر می رسد که بیمار بهتر شده است، این بدان معنا نیست که قربانی در حال بهبودی کامل از کار میوکارد است: هنگامی که نارسایی حاد قلبی ایجاد می شود، علائم ممکن است قبل از مرگ فروکش کنند. این به این دلیل است که سیستم دفاعی بدن به طور کامل از بین رفته و در نقطه ای از کار خواهد افتاد.

اقدامات تشخیصی

روش های اصلی برای تشخیص نارسایی قلبی عبارتند از:

• معاینه اولیه بیمار (نبض بررسی می شود، پوست بررسی می شود، کار قلب از طریق فونندوسکوپ شنیده می شود).
• گرفتن نوار قلب

ECG مطمئن ترین روش تشخیصی برای شفاف سازی است تغییرات پاتولوژیکدر کار قلب: نبض و علائم اصلی اختلال عملکرد بطن را می توان در نوار قلب مشاهده کرد. در طول معاینه خارجی و در نوار قلب، پزشک معالج

علت بیماری با کمک معاینات اضافی مشخص می شود:

1. سی تی اسکن. اکثر روش دقیق: نحوه تعیین میزان اختلالات گردش خون و نواحی بافتی با اختلال تروفیسم.
2. سونوگرافی و داپلروگرافی. این معاینه سخت افزاری به شما امکان می دهد یکنواختی جریان خون و میزان خون رسانی کامل به اندام ها را شناسایی کنید. سونوگرافی داپلر می تواند جریان خون قلب را بررسی کند و درجه ایسکمی میوکارد را تعیین کند.
3. بیوشیمی خون نقض فرمول بیوشیمیایی نشان می دهد که کدام اندام ها قبلاً از اختلال در جریان خون رنج می برند.

تشخیص و درمان نارسایی مزمن، اگر برای اولین بار تشخیص داده شود، فقط در یک بیمارستان انجام می شود، جایی که پزشک معالج به صورت جداگانه انتخاب می کند. آماده سازی پزشکیو طرح استقبال از آنها هنگامی که نارسایی قلبی قبلاً ایجاد شده است، درمان را می توان در خانه انجام داد و داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف کرد.

ویژگی های روند درمان

اما داروهایی برای متوقف کردن علائم و درمان باعث تسکین بهزیستی شدند، نه مهمترین چیز در روند درمان. البته برای اینکه علائم مشخصه نارسایی قلبی بیشتر پیشرفت نکند، درمان با قرص و تزریق ضروری است. اما، برای کاهش خطر عوارض، سبک زندگی در نارسایی قلبی باید تمام عوامل تحریک کننده را حذف کند:

• درمان به موقع بیماری های حاد و مزمن؛
• رهایی از عادات بد؛
• رعایت رژیم کار و استراحت؛
• حذف محصولات مضر (گوشت دودی، کنسرو، ترشی) از رژیم غذایی؛
• اطمینان از فعالیت بدنی کافی (پیاده روی، تمرینات بدنی با دوز).

برای تشدید نشدن نارسایی قلبی، پیشگیری با تغییر سبک زندگی و رژیم غذایی کمتر از داروهایی که باید برای حفظ عملکرد کامل میوکارد مصرف شوند، اهمیت ندارد.

لازم است نارسایی قلبی را به عنوان یک انحراف پاتولوژیک جدی کار میوکارد درک کنیم و در اولین شک به توسعه آن، ECG انجام دهیم. این روش تنها چند دقیقه طول می کشد و به شما امکان می دهد بیماری را در مراحل اولیه توسعه شناسایی کنید. ناهنجاری های قلبی شناسایی شده به موقع به راحتی قابل درمان هستند.

سیروز قلبی کبد - پایان نارسایی قلبی

سیروز کبدی است بیماری مزمن، که در آن نقض ساختار کبد وجود دارد: مکان عناصر سلولی, مجاری صفراویو همچنین اختلال در عملکرد سلول های کبدی - سلول های کبدی.

این وضعیت اغلب به دلیل قرار گرفتن در معرض ایجاد می شود مواد سمی(الکل، سموم) یا نتیجه التهاب است که معمولاً توسط ویروس های هپاتیت یا یک واکنش خود ایمنی ایجاد می شود. اما نوع خاصی از این وضعیت نیز وجود دارد - سیروز قلبی کبد که در پس زمینه نارسایی قلبی طولانی مدت ایجاد می شود.

واقعیت این است که با کاهش عملکرد پمپاژ قلب (نارسایی قلبی)، رکود خون در همه اندام ها ایجاد می شود و کبد به عنوان عضوی غنی از رگ های خونی، بیش از سایرین از این رکود رنج می برد.

به دلیل افزایش فشار وریدی، قسمت مایع خون، به عنوان مثال، به بافت کبد عرق می کند و آن را می فشارد. این امر به طور قابل توجهی خون رسانی به اندام و خروج صفرا و در نتیجه عملکرد آن را مختل می کند. اگر این وضعیت برای مدت طولانی ادامه یابد، تحولات غیر قابل برگشت در ساختار کبد ایجاد می شود - سیروز قلبی کبد.

گاهی اوقات تشخیص سیروز کبدی معمولی از سیروز قلبی بر اساس شکایات، معاینه، آزمایش‌ها یا داده‌های اولتراسوند غیرممکن است. اغلب، چنین بیمارانی نگران شدت و درد در هیپوکندری راست، icterus پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، خارش پوست به دلیل تجمع بیلی روبین در آن هستند. همچنین به دلیل ترشح در حفره شکم، «آسیت شکمی» - آسیت - ایجاد می شود.

با یک رکود شدید، خروج خون از طریق کبد به شدت مختل می شود و خون شروع به جستجوی راه حل می کند، در نتیجه جریان خون به نفع وریدهای سطحی، وریدهای مری و روده ها توزیع می شود.

انبساط وریدهای دستگاه گوارش اغلب با خونریزی پیچیده می شود و گشاد شدن وریدهای شکم با افزایش همزمان اندازه آن ظاهر خاصی به آن می بخشد - "سر چتر دریایی".

هنگام تشخیص، اغلب باید بر روی داده های سابقه تمرکز کنید: سوء مصرف الکل، تولید مضر، ضروری است که هپاتیت ویروسی مزمن را با آزمایش خون برای آنتی بادی های ویروس حذف کنید.

متأسفانه، سیروز قلبی کبد یک وضعیت بسیار نامطلوب است که دوره آسیب شناسی قلبی در حال حاضر شدید را تشدید می کند. اگر هم مشخص شده باشد سطح بالابیلی روبین، سپس آسیب به سیستم عصبی مرکزی ممکن است رخ دهد، در پس زمینه ای که بیماران انتقاد از وضعیت خود را از دست می دهند.

هیچ درمان موثری برای سیروز کبدی، به ویژه سیروز قلبی وجود ندارد، تمام اقدامات با هدف اصلی بیماری و از بین بردن علائم است: مبارزه با سندرم ادماتوز، سم زدایی و کاهش سرعت پیشرفت سیروز.

متأسفانه پیش آگهی نامطلوب است.

نقایص قلبی اکتسابی در کودکان و بزرگسالان

• طبقه بندی
• مکانیسم مبدا
• شایع ترین نقایص قلبی
• تشخیص
• رفتار

نقایص اکتسابی قلب، اختلالات مداوم ساختار دریچه های قلب هستند که در نتیجه بیماری ها یا جراحات ظاهر شده اند.

چه چیزی در نقص قلبی آسیب می بیند؟ یادداشت مختصر تشریحی

قلب انسان چهار حفره ای است (دو دهلیز و دو بطن چپ و راست). آئورت از بطن چپ، بزرگترین مجرای خون در بدن منشا می گیرد و شریان ریوی از بطن راست خارج می شود.

دریچه هایی - مشتقات غشای مخاطی بین حفره های مختلف قلب و همچنین در قسمت های اولیه رگ هایی که از آن خارج می شوند وجود دارد. بین حفره های چپ قلب، دریچه میترال (دو لختی)، بین سمت راست - سه لتی (تریکوسپید) قرار دارد. در خروجی آئورت، دریچه آئورت، در ابتدا قرار دارد شریان ریوی- دریچه ریوی

دریچه ها کارایی قلب را افزایش می دهند - آنها از بازگشت خون در زمان دیاستول (آرام شدن قلب پس از انقباض آن) جلوگیری می کنند. هنگامی که دریچه ها توسط یک فرآیند پاتولوژیک آسیب می بینند، عملکرد طبیعی قلب به یک درجه یا درجه دیگر مختل می شود.

طبقه بندی مشکلات دریچه

معیارهای مختلفی برای طبقه بندی نقایص قلبی وجود دارد. در زیر برخی از آنها آورده شده است.

با توجه به علل وقوع (عامل اتیولوژیک)، نقص ها متمایز می شوند:

• روماتیسمی (در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و سایر بیماری های این گروه، این آسیب شناسی ها باعث ایجاد تقریباً تمام نقایص اکتسابی قلبی در کودکان و بیشتر آنها در بزرگسالان می شود).
• آترواسکلروتیک (تغییر شکل دریچه ها به دلیل فرآیند آترواسکلروتیک در بزرگسالان)؛
• سیفلیس؛
• پس از ابتلا به اندوکاردیت (التهاب غشای داخلی قلب که مشتقات آن دریچه ها هستند).

با توجه به درجه اختلال همودینامیک (عملکرد گردش خون) در داخل قلب:

• با نقض جزئی همودینامیک؛
• با اختلالات متوسط؛
• با اختلالات شدید

با تخلف همودینامیک عمومی(ترازو کل بدن):

• جبران شد؛
• تحت جبران؛
• جبران نشده

با توجه به محل ضایعه دریچه ای:

• تک دریچه ای - با آسیب جداگانه به دریچه میترال، تریکوسپید یا آئورت.
• ترکیبی - ترکیبی از ضایعات چندین دریچه (دو یا بیشتر)، نقص میترال-تریکوسپید، آئورت-میترال، میترال-آئورت، آئورت-تریکوسپید ممکن است.
• سه دریچه - با دخالت سه ساختار در یک زمان - میترال-آئورت-تریکوسپید و آئورت-میترال-تریکوسپید.

با توجه به شکل اختلال عملکردی:

• ساده - تنگی یا نارسایی؛
• ترکیبی - تنگی و نارسایی در چندین دریچه به طور همزمان.
• ترکیبی - نارسایی و تنگی در یک دریچه.

مکانیسم بروز نقص قلبی

تحت تأثیر یک فرآیند پاتولوژیک (ناشی از روماتیسم، آترواسکلروز، ضایعات سیفلیس یا تروما)، ساختار دریچه ها مختل می شود.

اگر در همان زمان ادغام دریچه ها یا سفتی پاتولوژیک آنها (سفتی) وجود داشته باشد، تنگی ایجاد می شود.

تغییر شکل سیکاتریسیال لت های دریچه، چروک شدن یا تخریب کامل باعث نارسایی آنها می شود.

با ایجاد تنگی، مقاومت در برابر جریان خون به دلیل انسداد مکانیکی افزایش می یابد. در صورت نارسایی دریچه، مقداری از خون خارج شده به عقب باز می گردد و محفظه مربوطه (بطن یا دهلیز) را مجبور به انجام کارهای اضافی می کند. این منجر به هیپرتروفی جبرانی (افزایش حجم و ضخیم شدن دیواره عضلانی) اتاق قلب می شود.

به تدریج، فرآیندهای دیستروفیک، اختلالات متابولیک در قسمت هیپرتروفی قلب ایجاد می شود که منجر به کاهش ظرفیت کار و در نهایت نارسایی قلبی می شود.

شایع ترین نقایص قلبی

تنگی میترال

باریک شدن پیام بین حفره های چپ قلب (روزنه دهلیزی) معمولاً نتیجه یک روند روماتیسمی یا اندوکاردیت عفونی است که باعث جوش خوردن و سخت شدن لت های دریچه می شود.

معاون می تواند برای مدت طولانیبه دلیل رشد به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد (در مرحله جبران باقی می ماند). توده عضلانی(هیپرتروفی) دهلیز چپ. هنگامی که جبران خسارت ایجاد می شود، رکود خون در گردش خون ریوی رخ می دهد - ریه ها، خون از آن هنگام ورود به دهلیز چپ مسدود می شود.

علائم

اگر این بیماری در دوران کودکی رخ دهد، کودک ممکن است در رشد جسمی و ذهنی عقب بماند. مشخصه این عیب رژگونه ای به شکل «پروانه» با ته مایل به آبی است. دهلیز چپ بزرگ شده سمت چپ را فشرده می کند شریان ساب کلاوین، بنابراین اختلاف نبض در دست راست و چپ (در سمت چپ پر شدن کمتر) وجود دارد.

نارسایی میترال

در صورت نارسایی دریچه میترالدر طول انقباض قلب (سیستول) قادر به مسدود کردن کامل ارتباط بطن چپ با دهلیز نیست. سپس مقداری از خون به دهلیز چپ باز می گردد.

با توجه به ظرفیت جبرانی بزرگ بطن چپ، علائم خارجی نارسایی فقط با ایجاد جبران ناتوانی ظاهر می شود. به تدریج، رکود در سیستم عروقی شروع به افزایش می کند.

بیمار نگران تپش قلب، تنگی نفس، کاهش تحمل ورزش، ضعف است. سپس تورم بافت های نرم اندام ها به هم می پیوندد ، کبد و طحال به دلیل رکود خون افزایش می یابد ، پوست شروع به گرفتن رنگ مایل به آبی می کند ، وریدهای گردن متورم می شوند.

نارسایی سه لتی

نارسایی دریچه دهلیزی بطنی راست به شکل ایزوله بسیار نادر است و معمولاً بخشی از بیماری قلبی ترکیبی است.

از آنجایی که ورید اجوف، خون را از تمام قسمت‌های بدن جمع‌آوری می‌کند، به سمت حفره‌های راست قلب جریان می‌یابد، احتقان وریدی با نارسایی تریکوسپید ایجاد می‌شود. کبد و طحال به دلیل سرریز خون وریدی افزایش می یابد، مایع در حفره شکم جمع می شود (آسیت رخ می دهد) و فشار وریدی افزایش می یابد.

عملکرد بسیاری از اعضای داخلی. احتقان وریدی مداوم در کبد منجر به رشد بافت همبند در آن - فیبروز وریدی و کاهش فعالیت اندام می شود.

تنگی سه لتی

باریک شدن دهانه بین دهلیز راست و بطن نیز تقریباً همیشه جزء نقص های ترکیبی قلب است و فقط در موارد بسیار نادر می تواند یک آسیب شناسی مستقل باشد.

برای مدت طولانی هیچ شکایتی وجود ندارد، سپس به سرعت توسعه می یابد فیبریلاسیون دهلیزیو نارسایی احتقانی قلب عوارض ترومبوتیک ممکن است رخ دهد. از نظر ظاهری، آکروسیانوز مشخص می شود (سیانوز لب ها، ناخن ها) و رنگ پوست ایکتریک.

تنگی آئورت

تنگی آئورت (یا تنگی دهان آئورت) مانعی برای خروج خون از بطن چپ است. کاهش ترشح خون به داخل وجود دارد سیستم شریانی، که اولاً خود دل از آن رنج می برد ، زیرا کسانی که آن را تغذیه می کنند عروق کرونراز بخش اولیه آئورت خارج می شود.

بدتر شدن جریان خون به عضله قلب باعث حملات درد در پشت جناغ (آنژین صدری) می شود. نزول کردن تامین خون مغزیمنجر به علائم عصبی - سردرد، سرگیجه، از دست دادن دوره ای هوشیاری می شود.

کاهش برون ده قلبی با فشار خون پایین و نبض ضعیف آشکار می شود.

نارسایی آئورت

در صورت نارسایی دریچه آئورت که معمولاً باید خروجی آئورت را مسدود کند، بخشی از خون در حین شل شدن آن به بطن چپ باز می گردد.

مانند برخی از نقایص دیگر، به دلیل هیپرتروفی جبرانی بطن چپ برای مدت طولانی، عملکرد قلب در سطح کافی باقی می ماند، بنابراین هیچ شکایتی وجود ندارد.

به تدریج، به دلیل افزایش شدید توده عضلانی، یک ناهماهنگی نسبی در عرضه خون رخ می دهد، که در سطح "قدیمی" باقی می ماند و نمی تواند تغذیه و اکسیژن را به بطن چپ بیش از حد رشد کند. حملات آنژین صدری ظاهر می شود.

در بطن هیپرتروفی، فرآیندهای دیستروفی افزایش می یابد و باعث تضعیف عملکرد انقباضی آن می شود. رکود خون در ریه ها وجود دارد که منجر به تنگی نفس می شود. برون ده قلبی ناکافی باعث سردرد، سرگیجه، از دست دادن هوشیاری هنگام مصرف می شود موقعیت عمودی، پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی.

این نقص با تغییر شدید فشار در مشخص می شود فازهای مختلفکار قلب که منجر به پدیدار شدن پدیده "فرد نبض دار" می شود: انقباض و گشاد شدن مردمک به موقع با ضربان، تکان های موزون سر و تغییر رنگ ناخن ها هنگام فشار دادن. آنها و غیره

ناهنجاری های اکتسابی ترکیبی و همراه

شایع ترین نقص ترکیبی ترکیبی از تنگی میترال با نارسایی میترال است (معمولاً یکی از نقص ها غالب است). این وضعیت با تنگی نفس زودرس و سیانوز (رنگ آبی پوست) مشخص می شود.
ترکیب شده نقص آئورت(هنگامی که باریک شدن و نارسایی دریچه آئورت همزمان وجود دارد) علائم هر دو حالت را به شکلی بیان نشده و نامشخص ترکیب می کند.

تشخیص

برگزار شد معاینه جامعصبور:

• وقتی از بیمار سوال می کنند متوجه می شوند بیماری های گذشته(روماتیسم، سپسیس)، حملات قفسه سینه، تحمل ضعیفبارهای فیزیکی
• معاینه تنگی نفس، پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی، تورم، ضربان وریدهای قابل مشاهده را نشان می دهد.
• ECG نشانه هایی از اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد، فونوکاردیوگرافی صداهای مختلفی را در حین کار قلب نشان می دهد.
• هیپرتروفی یک یا قسمت دیگری از قلب با رادیوگرافی مشخص شده است.
• روش های آزمایشگاهی در درجه دوم اهمیت قرار دارند. تست روماتوئید ممکن است مثبت باشد، کلسترول و فراکسیون لیپیدی افزایش یافته است.

روش های درمان نقایص اکتسابی قلبی

برای دستیابی به از بین بردن تغییرات پاتولوژیک در دریچه های قلب ناشی از نقص، تنها با جراحی امکان پذیر است. درمان محافظه کارانهبه عنوان یک وسیله اضافی برای کاهش تظاهرات بیماری عمل می کند.

انواع اصلی عمل برای نقایص قلبی:

• در تنگی میتراللت های دریچه لحیم شده با انبساط همزمان باز شدن آن (کمیسوروتومی میترال) از هم جدا می شوند.
• در نارسایی میترالدریچه خراب با دریچه مصنوعی (پروتز میترال) جایگزین می شود.
• در نقص آئورتعملیات مشابه انجام می شود.
• با عیوب ترکیبی و ترکیبی معمولاً پروتز دریچه های از بین رفته انجام می شود.

پیش آگهی برای یک عمل به موقع مطلوب است. اگر تصویر دقیقی از نارسایی قلبی وجود داشته باشد، اثربخشی اصلاح جراحیاز نظر بهبود وضعیت و افزایش عمر به شدت کاهش می یابد، بنابراین درمان به موقع نقایص اکتسابی قلبی بسیار مهم است.

جلوگیری

پیشگیری از مشکلات دریچه ای در واقع پیشگیری از بروز روماتیسم، سپسیس، سیفلیس است. لازم است علل احتمالی ایجاد نقایص قلبی را به موقع از بین ببرید - ضدعفونی کردن کانون های عفونی، افزایش مقاومت بدن، خوردن منطقی، کار و استراحت.

کبد یک بیماری شدید مزمن کبدی است که با مرگ غیرقابل برگشت سلول های کبد در نتیجه التهاب مزمن مشخص می شود و به دنبال آن تخریب بافت کبد و رشد بافت همبند در آن (بافتی که حاوی سلول نیست، فقط کلاژن است). الیاف)، در نتیجه، اندازه آن افزایش می یابد و تمام عملکردهای آن نقض می شود. کلمه "سیروز" از کلمه یونانی "kirrhos" که به "زرد" ترجمه شده است گرفته شده است که مشخصه بافت همبند جایگزین بافت کبد است.

در کشورهای توسعه یافته اقتصادی یکی از علل اصلی مرگ و میر در بازگشت از 40 تا 60 سال است. مرگ و میر بالا با پیشرفت سریع بیماری همراه است، عوارض شدیدو اغلب کشف اتفاقی بیماری و ارجاع دیرهنگام برای مراقبت پزشکی. مردان میانسال بیشتر از زنان بیمار می شوند، به نسبت 3: 1، این با مصرف مزمن الکل همراه است، بنابراین شکل الکلی سیروز شایع تر است. در مقام دوم فرم ویروسی، در نتیجه تماس "خون با خون آلوده" توسط ویروس های خاص ایجاد می شود، گروه خطر انتقال خون، معتادان به مواد مخدر، پرسنل پزشکی است.

سیروز کبدی بسیار آهسته توسعه می یابد (سالهای زیادی، تا حدود 15 سال یا بیشتر)، اما توسعه سریع آن نیز ممکن است، زمانی که عوامل نامطلوب در معرض بدن قرار گیرند. امید به زندگی یک بیمار مبتلا به سیروز به علت ایجاد آن و مرحله ای که بیماری در آن تشخیص داده شده است بستگی دارد. بیماران مبتلا به سیروز کبدی تشخیص داده نشده، بدون اطلاع از بیماری خود، با علل دیگر (گاستریت مزمن، کوله سیستیت، زخم معده و غیره) در بیمارستان بستری می شوند.

آناتومی کبد

کبد عضوی از دستگاه گوارش با وزن تقریبی 1500 گرم است که در قسمت فوقانی شکم (شکم) و بیشتر در سمت راست قرار دارد. از نظر شکل، شبیه کلاه یک قارچ بزرگ، به رنگ قرمز قهوه ای، بافت نرم است. کبد از دو لوب بزرگ (چپ و راست) و 2 لوب کوچک (دمی مربع) تشکیل شده است. در کبد جایی که قرار دارد یک فرورفتگی وجود دارد کیسه صفراصفرای تشکیل شده توسط کبد را جمع می کند که وارد روده می شود و تحت تأثیر آن هضم برخی محصولات (چربی ها) اتفاق می افتد. در سطح تحتانی لوب راست، فرورفتگی عروقی وجود دارد که به آن دروازه‌های کبد می‌گویند، سیاهرگ باب و شریان کبدی وارد آن‌ها می‌شوند و ورید اجوف تحتانی و مجرای صفراوی مشترک خارج می‌شوند.

کبد با یک غشای سروزی پوشیده شده است که با عروق خونی و اعصاب تامین می شود. بافت کبد توسط سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) تشکیل شده است که به صورت شعاعی در گروه ها قرار گرفته اند و لوبول های کبدی را تشکیل می دهند که اندازه هر کدام 1-2 میلی متر است. در اطراف هر لوبول وریدهای بین لوبولار وجود دارد که شاخه هایی از ورید باب هستند، خون از اندام ها برای تصفیه بیشتر (سم زدایی) در کبد از طریق آنها جریان می یابد. خون تصفیه شده توسط سلول های کبدی وریدهای مرکزی(واقع در مرکز لوبول)، وارد سیاهرگ های کبدی و سپس به ورید اجوف تحتانی (که به قلب خون می دهد) می شود. شریان های بین لوبولار، همراه با سیاهرگ های بین لوبولی، کبد را با اکسیژن اشباع می کنند که ادامه شریان های کبدی است. لوله های صفراوی از بین سلول های کبد عبور می کنند که به مجاری صفراوی می ریزند و با کمک آنها صفرای تشکیل شده توسط کبد برای مشارکت بیشتر در هضم به کیسه صفرا منتقل می شود.

ویدئویی در مورد ساختار کبد

عملکردهای کبد

1. عملکرد سم زدایی کبد: تخریب (خنثی سازی) مواد مضرو حذف آنها از بدن (سموم، داروها، سموم و غیره) در نتیجه واکنش های شیمیایی مختلف.
2. عملکرد دفعی: تشکیل صفرا در سلول های کبد (از 500 تا 2000 میلی لیتر در روز تشکیل می شود) و ترشح آن به مجاری صفراوی برای شرکت در هضم.
3. متابولیسم: در متابولیسم چربی ها، پروتئین ها، کربوهیدرات ها، تولید (سنتز) ویتامین ها، شرکت در تخریب هورمون ها (هورمون های جنسی زنانه استروژن، آدرنالین و نوراپی نفرین)، تشکیل آنزیم های دخیل در هضم، تولید انرژی لازم برای زندگی بدن
4. در فرآیندهای انعقاد و خون سازی شرکت می کند: برخی از عوامل انعقاد خون و داروهای ضد انعقاد، گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) در کبد تشکیل می شوند.
5. عملکرد حفاظتیبدن: مواد (آنتی بادی) را تشکیل می دهد که در ایجاد ایمنی (محافظت) بدن در برابر عوامل مضر خارجی و داخلی نقش دارد.
6. این یک انبار حاوی مواد لازم برای بدن است: در صورت لزوم، بدن را با ویتامین ها، مواد معدنی (آهن)، انرژی و غیره تامین می کند.
7. کنترل ترکیب معمولیخون: در صورت بیماری کبد، خون ترکیب خود را تغییر می دهد، در نتیجه عملکرد اندام ها، حساس ترین مغز، مختل می شود، در نتیجه انحرافات مختلفی رخ می دهد.

علل سیروز

الکل و سیگار کشیدن	در نتیجه مصرف مزمن الکل، سیگار کشیدن رخ می دهد اثر سمیروی سلول های کبد و التهاب مزمن آنها، بعداً با بافت همبند و ایجاد سیروز کبدی جایگزین می شوند.
هپاتیت ویروسی	اغلب و سریعتر، هپاتیت C منجر به سیروز کبدی می شود (افراد با ورود حجم زیادی از خون آلوده به خونشان مبتلا می شوند: انتقال خون)، در نتیجه عفونت با هپاتیت B و D، التهاب مزمن کبد رخ می دهد. و سیروز پس از سالها در غیاب درمان ایجاد می شود. عفونت با هپاتیت B و D با حداقل تماس "خون با خون آلوده" رخ می دهد، گروه های خطر عبارتند از: انتقال خون، معتادان، اهداکنندگان، مداخلات جراحی، کادر پزشکی).
بیماری های مجاری صفراوی	رکود مزمن صفرا در مجاری منجر به تجمع بیش از حد صفرا در کبد، اثر سمی آن بر سلول های کبد، التهاب آنها و ایجاد سیروز می شود. منجر به استاز صفرا می شود بیماری های زیر: تنگ شدن مجاری صفراوی (ناهنجاری های مادرزادی مجاری صفراوی یا عدم وجود آنها، مداخلات جراحی)، انسداد مجاری صفراوی (سنگ، تومور، آسیب شناسی مادرزادیسیستم ایمنی).
استفاده طولانی مدتداروهای سمی	آنتی بیوتیک ها، قرص های خواب، داروهای ضد ویروسی، ضد التهابی با مصرف مداوم و گشادکننده اثر سمی مزمن بر سلول های کبدی دارند، التهاب آنها با توسعه بیشتر سیروز کبدی.
رکود طولانی مدت خون وریدی در کبد	در بیماری های عروق و قلب مشاهده می شود: در نارسایی قلبی، پریکاردیت، نقایص قلبی و غیره. فشار در ورید اجوف تحتانی و در نتیجه در وریدهای کبدی افزایش می یابد. کبد از خون سرریز می شود و اندازه آن افزایش می یابد، این منجر به فشرده شدن شریان هایی می شود که سلول های کبد را تغذیه می کنند، در نتیجه آنها می میرند و با بافت همبند جایگزین می شوند و در نتیجه سیروز کبدی ایجاد می شود.
بیماری خود ایمنی کبد	فرآیندی که طی آن بدن سلول‌های خود را به‌خاطر خارجی‌ها می‌بیند اختلال مادرزادیتولید موادی در بدن وجود دارد که سلول‌های کبدی (یا سایر سلول‌ها) را از بین می‌برد، هپاتیت خودایمنی ایجاد می‌شود و سیروز بیشتر می‌شود.
اختلالات متابولیک(هموکروماتوز)	بیماری ارثیبه صورت ژنتیکی منتقل می شود و با تجمع آهن همراه است بدن های مختلفو بافت ها، از جمله در کبد، نقض ساختار سلول ها با تکثیر بعدی بافت همبند.

اطلاعات بیشتر در مورد بیماری سنگ کیسه صفرا را در مقاله بخوانید: سنگ کیسه صفرا .

علائم سیروز

	تقریباً 20٪ از بیماران مبتلا به سیروز کبدی بدون علامت هستند (بدون تظاهرات قابل مشاهده برای بیمار) و به طور تصادفی در معاینه برای بیماری دیگری تشخیص داده می شوند. در سایر بیماران، سیروز کبدی با برخی علائم آشکار می شود، تعداد و درجه تظاهرات آنها به سطح آسیب به سلول های کبد و فعالیت فرآیند بستگی دارد:
بزرگ شدن حجم کبد	به دلیل رشد بافت همبند در آن که منطقه وسیعی را اشغال می کند.
درد در هیپوکندری سمت راست	درد، که پس از خوردن غذا یا ورزش تشدید می شود، نتیجه افزایش حجم کبد و کشش کپسول است. کپسول حاوی گیرنده های عصبی حساسی است که علامت درد را تشکیل می دهند.
تظاهرات سوء هاضمه	سنگینی در هیپوکندری سمت راست، کاهش اشتها، حالت تهوع، احتمالاً استفراغ، تلخی در دهان، نفخ، اسهال. آنها در نتیجه کمبود صفرای ترشح شده توسط کبد برای هضم طبیعی ایجاد می شوند.
ضعف عمومی	خستگی، کاهش عملکرد به دلیل تولید ناکافی کبد مواد ضروری، برای ارگانیسم
افزایش دما	در نتیجه التهاب مزمن در کبد رخ می دهد
افزایش خونریزی	خونریزی مکرر از بینی، لثه - نتیجه تولید ناکافی فاکتورهای انعقاد خون یا خونریزی شدید از وریدهای مری (به دلیل افزایش فشار در سیاهرگ باب، به نوبه خود به وریدهای مری متصل می شود)
زردی پوست و صلبیه چشم	ادرار تیره رنگ و مدفوع سبک، در نتیجه سطح بالای بیلی روبین در خون (به دلیل رکود صفرا و تخریب مجاری صفراوی کوچک) و نقض خروج آن به دستگاه گوارش ایجاد می شود.
خارش پوست	خارش پوست به دلیل تجمع اسیدهای صفراوی در آن (موجود در صفرا) است، اغلب این علامت در هنگام ایجاد سیروز در نتیجه نقض خروج صفرا وجود دارد.
کم خونی	افزایش غلظت مواد سمی در خون اثر مخربی بر گلبول های قرمز دارد. چرخه زندگیکه کوتاه شده است.
بزرگ شدن طحال	خون از طحال به داخل جریان می یابد ورید کبدی. به دلیل اختلال در جریان خون در کبد، فشار در ورید طحال افزایش می یابد که منجر به پر شدن بیش از حد آن از خون و افزایش اندازه آن می شود.
ستاره های عروقی	قرمز شدن کف دست "کف کبد" در نتیجه گسترش مویرگ های پوست ایجاد می شود (به دلیل سطح پیشرفتهاستروژن)
ضخیم شدن غدد پستانی در مردان	در نتیجه اختلال در تجزیه و افزایش غلظت هورمون های جنسی زنانه (استروژن) ایجاد می شود.
مایع شکم و بزرگ شدن (آسیت)	به دلیل افزایش قابل توجه فشار در کبد (ورید پورتال) رخ می دهد. خونی که به طور معمول باید از روده ها به سمت کبد برود، از رگ های روده راکد می شود و قسمت مایع آن به داخل حفره شکمی عرق می کند.
ادم	الاستیک، در هر قسمت از بدن، در هر زمانی از روز ظاهر می شود و برای مدت طولانی تا اثر درمان باقی می ماند (به دلیل عدم تولید پروتئین توسط کبد آسیب دیده)
کاهش وزن	با کمبود تامین پروتئین، چربی، کربوهیدرات برای بدن همراه است
کاهش ایمنی	تولید ناکافی پروتئین ها (آنتی بادی ها) که در ایجاد ایمنی نقش دارند (سرماخوردگی، آنفولانزا و سایر عفونت ها به سرعت به هم می پیوندند)
انسفالوپاتی	توسعه می یابد مرحله آخرو یا در صورت عدم درمان، خود را به صورت خواب آلودگی، لرزش، گیجی بعداً، بی نظمی در زمان و/یا مکان نشان می دهد، با این وضعیت بیمار باید فوراً در بیمارستان بستری شود.

تشخیص سیروز: پارامترهای آزمایشگاهی (بیوشیمی خون و کوپرولوژی)، سونوگرافی، سی تی

	تحلیل عمومیخون	کاهش هموگلوبین ( کاهش سطح گلبول های قرمز خون (12) کاهش پلاکت (9) افزایش تعداد لکوسیت ها (> 9 * 10 9)، افزایش سرعت رسوب گلبول قرمز (> 15 میلی متر در ساعت).
	تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون	کاهش پروتئین کل افزایش ALAT>46U/L و ASAT>41U/L افزایش در سطح کل: بیلی روبین> 20.5 میکرومول در لیتر، اغلب به دلیل بیلی روبین محدود> 15.5 میکرومول در لیتر افزایش گلوکز > 5.5 میلی مول در لیتر کاهش فیبرینوژن کاهش پروترومبین افزایش آلکالین فسفاتاز بیش از 270 واحد در لیتر کاهش Na کاهش Ca
	نشانگرهای هپاتیت ویروسی	اگر سیروز در نتیجه هپاتیت ویروسی ایجاد شده باشد، مارکرهای مثبتی برای هپاتیت وجود خواهد داشت: HBsAg، Anti-HBs، Anti-HBc، HCV-RNA.
	تجزیه و تحلیل کپرولوژیکی	استئاتوره (چربی در مدفوع به دلیل متابولیسم چربی), creatorrhea (پروتئین های هضم نشده در مدفوع)، تغییر رنگ مدفوع (به دلیل کمبود بیلی روبین).
	سونوگرافی کبد	کبد از نظر اندازه بزرگ می شود، فیبروز به شکل کاهش اکوژنیسیته خود را نشان می دهد، و مناطق التهابی که هنوز فیبروز در آنها شکل نگرفته است، خود را به شکل افزایش اکوژنیسیته نشان می دهد، کانتور کبد یکنواخت نیست. سطح موج دار، دیواره های ورید پورتال ضخیم می شود، کیسه صفرا تغییر شکل داده و بزرگ می شود، قطر ورید اجوف تحتانی افزایش می یابد.
	اسکن کبد	ارزیابی عملکرد کبد، جذب سلول های سالمرادیوایزوتوپ، اگر تعداد کمی از آنها وجود داشته باشد، جذب کاهش می یابد و نتیجه آن کاهش الگوی کبد است.
	سی تی اسکن	مطالعه بر روی صفحه نمایش مقاطع عرضی و طولی کبد (اندازه آن، بی نظمی، گره های سیروز).
	بیوپسی کبد	آموزنده ترین و تهاجمی ترین روش به شما امکان می دهد تعیین کنید کدام بافت کبد را تشکیل می دهد (با سیروز، از بافت همبند تشکیل شده است).

اطلاعات بیشتر در مورد تشخیص بیماری های کبدی را در مقالات: آزمایشات کبدی، تشخیص هپاتیت B ویروسی بخوانید.

درمان سیروز

درمان پزشکی

استفاده از داروها برای سیروز کبدی بسته به تظاهرات بالینی و شدت بیماری توسط پزشک معالج به صورت جداگانه تعیین می شود.
گروه های داروهای مورد استفاده در سیروز کبدی:

• محافظ کبد (Essentiale، Liv.52، گروه ویتامین B)، سلول های کبد را از آسیب محافظت می کند، فرآیندهای متابولیک را در آنها بهبود می بخشد، ترشح صفرا توسط سلول های کبد را افزایش می دهد. آنها یک گروه انتخابی برای بیماری های کبدی هستند. Lif.52 2 قرص 3 بار در روز استفاده می شود، درمان با این گروه از داروها طولانی است، بسته به میزان آسیب کبدی می تواند تا یک ماه ادامه یابد.
• ویتامین ها برای همه بیماران به دلیل کمبود آنها در بدن (تولید ویتامین ها توسط کبد آسیب دیده مختل می شود) تجویز می شود. فرآیندهای متابولیکدر کبد منصوب شده توسط دوره های درمان، حداقل 2 بار در سال. ویتامین B1 20-50 میلی گرم یک بار در روز (1 میلی لیتر-2.5-5٪).
• گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون) برای سیروز فعال (سیروزی که بسیار سریع پیشرفت می کند) با منشا ویروسی، با سیروز فعال، که در نتیجه نقض خروج صفرا، وجود انسفالوپاتی ایجاد می شود، استفاده می شود.
• آنزیم های پانکراس (مزیم، پانکراتین)، علائم سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، یبوست، نفخ) را از بین می برند. کمبود آنزیمکبد و لوزالمعده، داروهای این گروه، این کمبود را جبران کرده و هضم غذا عادی می شود. Mezim 2 قرص در طول وعده های غذایی استفاده می شود، مدت زمان درمان با آنزیم ها به صورت جداگانه توسط پزشک معالج تعیین می شود.
• پروکینتیک ها (متوکلوپرامید) - با افزایش تحرک روده، نفخ را از بین می برد و اثر ضد استفراغ دارد. برای بیماران مبتلا به استفراغ شدید و نفخ، یک قرص (10 میلی گرم) 3 بار در روز تجویز می شود. مدت زمان درمان با این گروه از داروها به وضعیت بیمار (رفع کامل یا جزئی علائم فوق) بستگی دارد.
• جاذب ها (کربن فعال، Enterosorbent) برای پاکسازی روده ها و افزایش عملکرد سم زدایی کبد، در نتیجه جذب مواد سمی استفاده می شوند. زغال چوب فعال 1 قرص (250 گرم) برای هر 10 کیلوگرم بیمار (50 کیلوگرم - 5 قرص، اما نه بیشتر از 7 قرص) در یک بار 20-30 دقیقه قبل از غذا، 3 بار در روز، دوره درمان مصرف می شود. 10-14 روز است.
• اسیدهای صفراوی(اورسودئوکسی کولیک اسید)، برای همه بیماران مبتلا به سیروز کبدی استفاده می شود، زیرا باعث تحریک انقباض دیواره های کیسه صفرا، دفع صفرا و جلوگیری از رکود آن می شود. متوسط دوز روزانهتا 10 میلی گرم در کیلوگرم، عصر قبل از خواب مصرف می شود، مدت درمان بستگی به شدت احتقان دارد، توسط پزشک معالج تعیین می شود.
• داروهای ادرارآور (Veroshpiron، Furosemide) که در بیماران مبتلا به آسیت (مایع در شکم) و با ادم استفاده می شود.
• ضد ویروس ها(اینترفرون) برای بیماران مبتلا به سیروز کبدی با منشاء ویروسی تجویز می شود.
• پروبیوتیک ها (Linex، Bifidumbacterin)، برای بازگرداندن میکرو فلور روده طبیعی، حاوی باکتری های روده ای هستند که در هضم غذا نقش دارند. آنها برای بیماران مبتلا به اسهال، درمان نشدن با آنتی بیوتیک و نفخ تجویز می شوند. Linex 2 کپسول 3 بار در روز به مدت 2-4 هفته تجویز می شود.
• انتقال خون در بیمارستان استفاده می شود (فرآورده های خون: توده گلبول قرمز، پلاسما، الکترولیت ها)، برای خونریزی شدید، وجود آسیت (مایع در شکم)، انسفالوپاتی استفاده می شود.

رژیم غذایی و داروهای مردمی

روش های عامیانه تنها افزودنی به سایر روش های درمانی (دارو، جراحی) است. اول از همه، از مصرف الکل و سیگار خودداری کنید. ثانیاً همه بیماران باید استراحت زیادی داشته باشند، در هوای تازه راه بروند، درست غذا بخورند. غذای مصرفی بیماران مبتلا به سیروز کبدی باید کم نمک، بدون چاشنی، سرخ شده (آب پز) و بدون محصولات نیمه تمام باشد. غذاهای چرب نخورید، فقط گوشت رژیمی (خرگوش، مرغ) بخورید. سالاد و میوه زیاد بخورید، زیرا حاوی ویتامین هستند. غذاهای دریایی (ماهی از انواع مختلف) مفید است زیرا حاوی عناصر کمیاب (منیزیم، فسفر) لازم برای بیمار مبتلا به سیروز کبدی است، اما نه در بخش های بزرگ (تا 100 گرم در روز). محصولات حبوبات(لوبیا، نخود)، انواع غلات تأثیر مثبتی بر بیماران مبتلا به سیروز دارند. از غذاهای کنسرو شده، گوشت های دودی استفاده نکنید. در صورت وجود ادم یا مایع در شکم، مصرف مایعات را به 1000 میلی لیتر در روز محدود کنید.

داروی گیاهی سیروز کبدی برای پاکسازی کبد و بهبود دفع صفرا استفاده می شود. پاکسازی کبد باید در صورت عدم وجود یبوست روی روده تمیز انجام شود و در صورت وجود، می توان آنها را با جوشانده برگ یونجه درمان کرد. برخی از جوشانده ها و آماده سازی ها برای بهبود عملکرد کبد: پوست درخت بید را در آب بجوشانید، بگذارید چند روز بماند، 1/3 فنجان قبل از غذا 3 بار در روز بنوشید. هر روز یک لیوان تربچه و آب چغندر قرمز بنوشید. مجموعه جو دو سر، جوانه های توس، برگ های زغال اخته هر روز 1/3 فنجان میل کنید، دفع صفرا را بهبود می بخشد.

درمان جراحی (پیوند کبد)

با سیروز شدید کبد (تکثیر بافت همبند در یک منطقه بزرگ)، یک وضعیت عمومی شدید که نمی تواند درمان دارویی، پیوند کبد (پیوند) تجویز می شود. برای پیوند کبد به اهدا کننده نیاز است، اگر اهدا کننده وجود داشته باشد، عمل انجام می شود (زیر بیهوشی عمومی). اما تنها حدود 80 تا 90 درصد بیماران مبتلا به کبد پیوندی نتیجه مطلوبی دارند، بقیه دچار عوارض تهدید کننده زندگی یا ایجاد سیروز در کبد پیوندی می شوند.

آسیب کبدی در نارسایی حاد بطن چپ و مزمن قلب در همه بیماران مشاهده می شود. امکان توسعه یک منفعل وجود دارد احتقان وریدینکروز هیپوکسمیک، فیبروز کبدی و در موارد نادر سیروز قلبی.

اساس آسیب کبدی در نارسایی جدا شده بطن چپ در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد که با شوک قلبی پیچیده شده است، کاهش برون ده قلبی است. توسعه نکروز مرکزی کبد به ویژه با خون رسانی ناکافی به کبد تسهیل می شود کاهش شدیدفشار خون سیستمیک این وضعیت با خونریزی مشاهده می شود، عوارض بعد از عمل، گرمازدگی، سوختگی شدید و شوک سپتیک. بنابراین، ارتباط معنی‌داری در فراوانی تشخیص نکروز کبد در کالبد شکافی با حضور در دوره پایانی افت فشار خون شدید، نارسایی کلیوی، نکروز حاد لوله‌های کلیه و قشر آدرنال در مرز با مدولا یافت می‌شود. که مشخصه شوک هستند. آریتمی های حاد قلبی (بطنی تاکی کاردی حمله ایفیبریلاسیون دهلیزی یا فیبریلاسیون و غیره) می تواند منجر به نارسایی حاد قلبی و احتقان حاد کبد با درد در هیپوکندری راست، هیپرآمینوترانسفرازمی و گاهی اوقات زردی شود. اغلب اوقات کبد احتقانیبا ضعف بطن راست قلب ایجاد می شود.

با هیپودیاستول به دلیل گسترش ناکافی حفره های قلب در طول دیاستول، اختلالات همودینامیک و استاز وریدی در گردش خون سیستمیک با پریکاردیت فشاری (انقباض) همراه است. مکانیسم مشابهی از نارسایی گردش خون، اما با غلبه تغییرات در بطن چپ قلب، زمینه ساز دیگر کاردیوپاتی های "انقباض" است که بدون آسیب به پریکارد رخ می دهد: میوکاردیواسکلروز. علل مختلفآمیلوئیدوز اولیه، هموکروماتوز با درگیری قلبی، اندوکاردیت جداری لوفلر و کاردیومیوپاتی الکلی که ممکن است با سیروز الکلی کبد ترکیب شود.

آسیب‌پذیری ویژه کبد در صورت نارسایی قلب راست با این واقعیت توضیح داده می‌شود که کبد نزدیک‌ترین مخزن به قلب است که می‌تواند رسوب کند. تعداد زیادی ازخون و در نتیجه کار بطن راست قلب را تا حد زیادی تسهیل می کند. در نارسایی قلبی، خون ته نشین شده در کبد می تواند تا 70 درصد جرم اندام (به طور معمول حدود 35 درصد) باشد. افزایش فشار در دهلیز راست به طور مستقیم به ورید اجوف تحتانی، وریدهای زیر کبدی، سینوسوئیدها و سیستم ورید باب گسترش می یابد و منجر به کاهش نسبی خون رسانی شریانی به کبد به نسبت کاهش برون ده قلبی، هیپوکسی و ایسکمیک می شود. نکروز سلولهای کبدی فشار خون پورتال در نارسایی احتقانی قلب ویژگی های خاص خود را دارد. شیب فشار زیر کبدی و پورتال آزاد گوه‌ای افزایش نمی‌یابد (فشار در ورید باب و در هر دو ورید اجوف یکسان است)، بنابراین گردش خون جانبی پورتو-کاوال و رگهای واریسیهیچ ورید مری وجود ندارد

با احتقان وریدی که به سرعت در حال توسعه است، افزایش و ضخیم شدن کبد همراه با کشش کپسول گلیسون همراه با درد شدید در هیپوکندری سمت راست و درد شدید و کشش عضلانی محافظ در حین لمس است که شبیه سازی حاد است. بیماری جراحی. زردی خفیف اغلب به دلیل همولیز هیپوکسمیک در کبد (هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه، اوروبیلینوری) ایجاد می شود. بعداً با ایجاد تغییرات آتروفیک مرکزی لوبولار هیپوکسمیک در سلول‌های کبدی و نکروز، زردی سلول‌های کبدی با افزایش سطح رخ می‌دهد. بیلی روبین مستقیمخون، فعالیت آمینوترانسفرازها و اغلب آلکالن فسفاتاز خون. نکروز عظیم پارانشیم کبد در احتقان حاد وریدی می تواند باعث ایجاد تصویری از هپاتیت برق آسا با زردی شدید، فعالیت ALT بالا و انسفالوپاتی کبدی شود.

در موارد معمول، کبد در نارسایی مزمن قلب سمت راست، بزرگ، سفت و دردناک است. سطح آن صاف است. بیماران اغلب از احساس سنگینی یا درد طولانی مدت در هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر آزار می‌دهند. در بیماران مبتلا به کورپولمونال مزمن و پریکاردیت منقبض کننده، سیانوز و تنگی نفس بدون ارتوپنه و رکود قابل توجه در گردش خون ریوی رخ می دهد.

با نارسایی دریچه سه لتی، یک نبض سیستولیک مشخصه بزرگ شدن کبد، ارتوپنه و تورم دردناک پاها مشاهده می شود. طحال در 40 درصد بیماران بزرگ شده است، هیدروتوراکس و آسیت ممکن است ایجاد شود. تغییرات بیوشیمیایی اغلب به هیپربیلی روبینمی متوسط ​​و هیپوآلبومینمی، هیپرآمینوترانسفرازمی کاهش می یابد. در مراحل پیشرفته، هیپوپروتئینمی و هیپوپرروترومبینمی مشاهده می شود. اندازه کبد اغلب تحت تأثیر استراحت، رژیم بدون نمک، دیورتیک و درمان قلبی به سرعت کاهش می یابد. با هپاتومگالی احتقانی، هیچ تلانژکتازی پوست، اریتم کف دست، علائم گردش خون جانبی وجود ندارد. سندرم ادم آسیتیک به طور مشخص با تنگی نفس و سیانوز همراه است محتوای بالاپروتئین موجود در مایع آسیتی (30-40 گرم در لیتر). معاینه اکوگرافیک نشان دهنده هپاتومگالی، انبساط ورید اجوف تحتانی و عدم وجود نوسانات در قطر آن در حین حرکات تنفسی است.

پریکاردیت چسبنده اغلب بدون ارتباط با عوامل اتیولوژیک شناخته شده - سل، عفونت پیوژنیک، روماتیسم یا آسیب قلبی، یعنی. ایدیوپاتیک است این امر با ترکیبی از آسیت‌های عظیم اولیه مقاوم به درمان دیورتیک با کبد بزرگ، متراکم، بدون درد و بدون ضربان مشخص می‌شود ("سیروز کاذب پیک" به دلیل پری هپاتیت فیبری) علائم رادیوگرافیکلسیفیکاسیون پریکارد و چسبندگی پلوروپریکاردیال با اندازه قلب طبیعی یا خفیف بزرگ شده. معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه برای هر نوع آسیب شناسی کبد اجباری است.

در سوراخ های کبد در نارسایی مزمن قلب (پنکسیون کبد در این آسیب شناسی نشان داده شده است)، علائم احتقان وریدی مزمن اغلب مشاهده می شود: گسترش و سرریز خون وریدهای ساب لوبولار، وریدهای مرکزی و سینوسوئیدهای مجاور، گسترش فضاهای Disse، که قرار دارند. بین سینوسی ها و سلول های کبدی و عملکرد عروق لنفاوی، آتروفی سلول های کبدی و نکروز مرکز لوبولار، اغلب در ترکیب با دژنراسیون چربی. در لاپاراسکوپی، کبد بزرگ می شود، لبه آن گرد می شود، کپسول ضخیم می شود، سطح کبد ظاهر مشخصی از جوز هندی با حضور مناطق قرمز تیره و قهوه ای مایل به زرد دارد. جگر جوز هندی). در پریکاردیت انقباضی، پوشش‌های فیبرین براق سفید مایل به خاکستری گسترده، اسکلروز و ضخیم شدن کپسول‌های کبد و طحال در سطح کبد قابل مشاهده است.

سیروز قلبی کبد، و همچنین سیروز کبدی با علل دیگر، با دیسپروتئینمی با کاهش غالب در سطح پروتئین کل و آلبومین خون و افزایش سطح y-گلوبولین ها و گلوبولین های 2 همراه است.

گاهی علائم بالینیآسیب کبدی در بیماران مبتلا به نارسایی حاد یا مزمن گردش خون - سنگینی یا درد در ناحیه اپی گاستر، نفخ، حالت تهوع، طعم تلخ در دهان، هپاتومگالی و یرقان - برجسته می شود و بیماری زمینه ای قلبی را هموار می کند. در چنین مواردی، پزشکان با فرض اشتباهات تشخیصی مرتکب می شوند بیماری مستقلکبد.

در صورت وجود نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به هپاتومگالی، لازم است احتمال ایجاد آسیب مزمن قلبی همراه با سندرم هیپرکینتیک در سیروز کبدی که از نظر بالینی می تواند با سیانوز، تنگی نفس شدید در حالت استراحت و در حین ورزش، تاکی کاردی تظاهر یابد، در نظر گرفته شود. فشار نبض بالا، انبساط بطن راست قلب به دلیل خون شنت شریانی وریدی قابل توجه در ریه ها.

آسیب به کبد و قلب با نارسایی هایپردینامیک یا هیپودینامیک قلبی نیز با هموکروماتوز ایدیوپاتیک، آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز و الکلیسم مزمن. در موارد نادر، با سیروز کبدی یا با درمان طولانی مدت CAH با سرکوب کننده های ایمنی، ممکن است اندوکاردیت عفونی تحت حاد ایجاد شود که نیاز به آن دارد. تشخیص های افتراقیبا بیماری مزمن کبدی فعال، مانند هپاتواسپلنومگالی، هیپرپروتئینمی، هیپرگاما گلوبولینمی، تست های رسوب پروتئین مثبت، هیپرآنزیمی متوسط ​​(آمینوترانسفرازها، آلکالین فسفاتاز) و گاهی اوقات با هیپربیلی روبینمی ناشی از همزمانی هپاتیت واکنشی. Hyper-a 2-globulinemia همچنین گفته می شود که یک فرآیند عفونی است. افزایش شدید ESR، پدیده شنوایی، نشان دهنده آسیب دریچه های قلب، واسکولیت، ترومبوز یا آمبولی اندام های داخلی، آسیب کلیه و نتایج مثبت آزمایش های مکرر باکتریولوژیک خون.

درمان پاتوژنتیک بیماری های قلبی، نارسایی قلبی عروقی و ریوی انجام می شود که معمولاً منجر به پسرفت تظاهرات بالینی و بیوشیمیایی سیروز قلبی کبدی می شود.

علاوه بر این، محافظ های کبدی و ویتامین ها - آنتی اکسیدان ها تجویز می شوند: لالون، سیمپار، Essentiale H، لیوووین، ناماسیت، آلویتیل، جنزامین، فرمتون، تریویت، مولتی تب ها با بتا کاروتن در دوزهای معمول به مدت 1-2 ماه. در صورت وجود سیروز مزمن قلبی کبد، تجویز هپابن در دوزهای فوق نشان داده می شود. با توجه به نشانه ها، درمان جراحی انجام می شود.

یک بیماری نادر رسوب کلسیم در کپسول گلیسون کبد و پریکارد در پریکاردیت با علت سلی است که طبق اصطلاح قدیمی به عنوان "قلب پوسته" طبقه بندی می شود و در آن سیروز کاذب Pick ایجاد می شود. در همان زمان، در برخی موارد، وضعیت عملکردی کبد پس از آن بهبود یافت عمل جراحی برای برداشتنقسمت هایی از پریکارد کلسیفیه در نتیجه عمل، پدیده های مزمن نارسایی عروقیو در نتیجه تظاهر جگر جوز هندی "راکد".

کبد در بیماری قلبی

پروفسور آمبالوف یوری میخائیلوویچ - دکترای علوم پزشکی، رئیس گروه بیماری‌های عفونی دانشگاه پزشکی دولتی روستوف، عضو آکادمی علوم طبیعی روسیه، رئیس انجمن بیماری‌های عفونی منطقه روستوف، رئیس شعبه روستوف RANH، مشاور ارشد مرکز کبدی در روستوف-آن-دون، متخصص کبد از بالاترین رده صلاحیت

خومنکو ایرینا یوریونا - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس بخش عفونیشماره 4 MBUZ «بیمارستان شهر شماره 1 به نام. در. سماشکو، روستوف-آن-دون، متخصص آزاد-کبدشناس ارشد وزارت بهداشت منطقه روستوف، عضو انجمن روسیه برای مطالعه کبد (ROPIP)، پزشک بیماری های عفونی، کبد شناس با بالاترین رده

کتاب: "بیماری های کبد" (S.D. Podymova؛ 1981)

کبد در بیماری قلبی

در بیماری قلبی، کبد به دلیل افزایش حاد یا مزمن فشار ورید مرکزی و همچنین کاهش برون ده قلبی تحت تأثیر قرار می گیرد. معمولاً پدیده هایی از رکود، نکروز، فیبروز، کمتر سیروز وجود دارد که می تواند به طور جداگانه وجود داشته باشد، اما اغلب بسته به وضعیت بالینی. اصطلاح "کبد کاردیوژنیک" برای اشاره به این اختلالات پیشنهاد شده است.

در مورد اهمیت اختلالات همودینامیک در پاتوژنز آسیب کبدی در بیماری های قلبی، باید تاکید کرد که نیاز کبد به اکسیژن با نیاز مغز و قلب قابل مقایسه است و هیپوکسی به طور قابل توجهی عملکرد آن را مختل می کند.

اما در تصویر بالینی، یک عامل آسیب کبدی غالباً غالب است: یا احتقان ناشی از نارسایی بطن راست، سپس نارسایی خونرسانی شریانی کبد به دلیل نارسایی بطن چپ، یا علائم سیروز کبدی در پس زمینه رکود طولانی مدت. این تقسیم به درک بهتر مکانیسم شکل گیری علائم فردی اجازه می دهد.

احتقان کبد. هر بیماری قلبی که باعث افزایش فشار در دهلیز راست شود منجر به رکود خون در کبد می شود. بیشتر اوقات علت این است نقایص میترال، نارسایی دریچه سه لتی، کور ریوی در مزمن نارسایی تنفسییا ترومبوز مکرر شاخه های کوچک شریان ریوی، پریکاردیت منقبض کننده، انفارکتوس میوکارد بطن راست، میکسوم دهلیز راست.

وابستگی پر شدن خون کبد به وضعیت عملکردی قلب راست با رابطه توپوگرافی بین دهلیز راست و وریدهای کبدی تعیین می شود، کبد مخزن خون راکد، مانومتر دهلیز راست نامیده می شود.

افزایش فشار ورید مرکزی به وریدهای کبدی منتقل می شود و در جریان خون به قسمت مرکزی لوبول اختلال ایجاد می کند. کاهش سرعت گردش خون باعث افزایش سرریز خون در وریدهای مرکزی، قسمت مرکزی لوبول ها می شود. در حال توسعه فشار خون پورتال مرکزی عمدتا است منشاء مکانیکیبه دنبال آن هیپوکسی

هیپوکسی مرکزی موضعی باعث آتروفی و ​​حتی نکروز سلول های کبدی می شود. از دست دادن سلول منجر به فروپاشی و متراکم شدن شبکه می شود، نکروز فعال تشکیل کلاژن را تحریک می کند و باعث اسکلروز وریدها می شود. علاوه بر این، توسعه بافت همبند منجر به حرکت وریدهای مرکزی به محل وریدهای باب می شود. رشته های بافت همبند وریدهای مرکزی لوبول های همسایه را به هم متصل می کنند، معماری کبد مختل می شود.

از نظر ماکروسکوپی، کبد در نارسایی قلبی بزرگ، قرمز تیره، پراکنده است، به ندرت ندولار است. وریدهای منبسط و منبسط شده روی سطح بریده شده بیرون زده اند، کبد شبیه جوز هندی است (مناطق قرمز مرکز لوبولار رکود و بقیه لوبول ها زرد هستند).

از نظر میکروسکوپی، گسترش وریدهای مرکزی و سینوسوئیدهای حاوی گلبول های قرمز وجود دارد؛ در برخی موارد، مراکز لوبول های کبدی شبیه "دریاچه های خون" هستند. ساختار ترابکولار در مناطق مرکزی پاک می شود، آتروفی سلول های کبدی، دیستروفی بالون در اینجا ایجاد می شود و با پیشرفت روند، نکروز کانونی مرکز لوبولار تشخیص داده می شود. رنگدانه لیپوفوسین به شکل تجمعات ظریف یا درشت رنگ زرد طلایی یا قهوه ای در مرکز سلول های کبدی وجود دارد.

تصویر بالینی. اولین علامت احتقان کبد بزرگ شدن آن است. هنگام فشار دادن روی ناحیه کبد، یک رفلکس کبدی (علامت پلشا) رخ می دهد - تورم وریدهای گردنی. در مرحله اولیه نارسایی گردش خون، کبد کمی از زیر قوس دنده ای بیرون زده، لبه آن گرد، صاف و سطح نرم است.

در آینده، اندام می تواند به اندازه بزرگی برسد و به زیر تاج ایلیاک فرود آید. لبه کبد تیز می شود، سطح متراکم می شود. A. L. Myasnikov (1949) به درستی بر انواع تظاهرات بالینی کبد احتقانی تأکید می کند: نارسایی شدید قلبی با ادم و آسیت بزرگ و افزایش جزئی در کبد امکان پذیر است، و برعکس، کبد می تواند به طور قابل توجهی با سایر علائم خفیف افزایش یابد. تراکم، شلوغی. واکنش متفاوت کبد به رکود در آن بستگی به ضایعات قبلی آن دارد - الکلیسم، اثرات داروییو همچنین در مورد مدت زمان رکود.

توجه به حساسیت و در برخی موارد درد احتقانی کبد در حین لمس جلب می شود. با حاد در حال توسعه نارساییسیستم گردش خون، درد خود به خودی شدید در سمت راست شکم همراه با کشش کپسول کبد را می توان مشاهده کرد. با احساس سنگینی، پری که در طول وعده های غذایی رخ می دهد مشخص می شود، گاهی اوقات حالت تهوع وجود دارد. یکی از ویژگی های متمایز کبد احتقانی، تغییر اندازه آن است که با وضعیت همودینامیک مرکزی و درمان، به ویژه با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها مرتبط است.

زردی معمولاً خفیف است. ترکیب زردی و سیانوز باعث ایجاد رنگ خاصی برای پوست می شود. افزایش بیلی روبین، عمدتاً به دلیل کسر باند، در 20-50٪ بیماران مشاهده می شود [Bondar 3. A., 1970; بلوگر A. F.، 1975]. معمولاً به طور متوسط ​​افزایش می یابد - تا 34.2-51.3 میکرومول در لیتر (2-3 میلی گرم٪)، به ندرت تا 68.4-85.5 میکرومول در لیتر (4-5 میلی گرم٪). مکانیسم هیپربیلی روبینمی شامل اختلال در دفع، برگشت و جذب بیلی روبین توسط کبد است.

گاهی اوقات، در برابر پس زمینه رکود مزمن در کبد، زردی به سرعت و به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که نیاز به تشخیص افتراقی با تعدادی از بیماری ها دارد.

A. A. Krylov، O. G. Sprinson (1982) 25 بیمار را مشاهده کردند که در آنها زردی فزاینده هیچ عامل اتیولوژیک اضافی نداشت و در نتیجه احتقان کبد ایجاد شد. بحران بیلی روبینمی در این بیماران با افزایش بیلی روبین از 71.1 به 167.6 میکرومول در لیتر (4.16-9.8 میلی گرم درصد) به دلیل غلبه کسر مستقیم با نارسایی گردش خون از نوع بطن راست همراه بود.

افزایش فشار وریدی، نبض وریدی مثبت، افزایش و سفتی کبد مشاهده شد. اغلب، افزایش زردی قبل از یا همراه با درد در هیپوکندری سمت راست بود.

علل بحران بیلی روبینمی در کبد احتقانی کاملاً مشخص نیست. اهمیت اصلی در منشأ آنها، ظاهراً بیشتر، گاهی اوقات حمله، بدتر شدن گردش خون داخل کبدی، افزایش هیپوکسی کبد، ظهور نکروز سلولهای کبدی، اختلال در دفع صفرا از طریق مجاری صفراوی داخل کبدی به دلیل افزایش فشار داخل عروقی در سینوسوئیدهای کبد است.

زردی همولیتیک نادر است. ظهور ناگهانی زردی همراه با بیلی روبین غیر مستقیم مشخصه انفارکتوس ریه، طحال یا کلیه است که بدون نارسایی قلبی باعث زردی نمی شوند. این به این دلیل است که یک انبار اضافی هموگلوبین در کانون انفارکتوس ایجاد می شود و بیلی روبین از آن تشکیل می شود. رنگدانه اضافی نمی تواند سلول های کبدی تغییر یافته را متصل کند. احتقان در ریه ها همچنین منجر به افزایش همولیز و افزایش کسر غیر مستقیم بیلی روبین می شود.

در بررسی وضعیت عملکردی کبد با آزمایش برم سولفالئین و همچنین مطالعه جریان خون و کسر جذبی- دفعی کبد از سال 1311 بیشترین تغییرات مشخص می شود. در برخی موارد هیپوآلبومینمی متوسط، کاهش می یابد. در شاخص پروترومبین و افزایش خفیف در فعالیت آمینوترانسفرازهای سرم خون مشاهده می شود.

پرفیوژن ناکافی کبد. اختلالات عملکردی و مورفولوژیکی کبد می تواند با کاهش خون شریانی رخ دهد. علت چنین اختلالاتی ممکن است نارسایی حاد بطن چپ یا فروپاشی طولانی مدت باشد.

گاهی اوقات به آنها هپاتیت ایسکمیک نیز گفته می شود. باید برجسته شود انفارکتوس حادمیوکارد با شوک قلبی، فروپاشی های آریتموژنیک، شرایط پس از احیاء، آمبولی ریوی پیچیده شده است.

با کاهش فشار پرفیوژن در کبد، اشباع اکسیژن کافی خون فقط در نواحی اطراف پورتال مشاهده می شود و با نزدیک شدن به قسمت مرکزی لوبول که بیشترین حساسیت را به آسیب متابولیک دارد، به سرعت کاهش می یابد. هیپوکسی شدید سلول های کبدی مرکز لوبولار منجر به ایجاد نکروز و در برخی موارد انفارکتوس می شود.

آسیب مستقیم به کبد اختلالات حادگردش خون در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد توسط B. I. Vorobyov، L. I. Kotelnitskaya (1976) توصیف شده است. چ. استامبولیس و همکاران (1979)، V. Aroidi et al. (1980)، W. Beckert (1980) نکروز سانترلوبولار عظیم کبد را در بیمارانی که در اثر نارسایی گردش خون مرده بودند مشاهده کردند.

در تصویر بالینی، مهمترین آنها زردی است، گاهی اوقات شدید، و سطح بالای آمینوترانسفرازها (معمولاً 5 برابر افزایش می یابد) که اغلب به عنوان هپاتیت حاد ویروسی تعبیر می شود.

O.Nouel و همکاران (1980) توسعه نارسایی حاد کبدی را در 6 بیمار مبتلا به اپیزودهای گذرا نارسایی حاد قلبی در پس زمینه رکود مزمن در کبد توصیف کرد. زردی و انسفالوپاتی کبدی 1-3 روز پس از اپیزودهای نارسایی حاد گردش خون، زمانی که پارامترهای همودینامیک قبلاً به حالت عادی بازگشته بودند، ایجاد شدند. همه بیماران نکروز سانتریلوبولار عظیم بدون انفیلتراسیون سلولی التهابی داشتند.

سیروز قلبی کبد. به گفته نویسندگان مختلف، بروز سیروز در بیماران مبتلا به احتقان کبد از 0.7 تا 6.9٪ متغیر است [Bondar 3. A., 1970; Valkovich E. I.، 1973; فیلیپووا L. A.، Tikhonova G. N.، 1975; شرلوک اس.، 1968]. بیشتر اوقات، در پس زمینه رکود طولانی مدت در کبد با نارسایی دریچه سه لتی یا پریکاردیت انقباضی تشخیص داده می شود.

با این حال، سیروز کبدی را نمی توان یک پیامد شایع نارسایی قلبی در نظر گرفت. تعدادی از نویسندگان اصطلاح "سیروز کبدی در بیماری های قلبی که با نارسایی گردش خون رخ می دهد" را پیشنهاد می کنند، در حالی که بر پیدایش چند عاملی این بیماری تاکید می کنند. علاوه بر رکود مزمن، پرفیوژن ناکافی با تشکیل نکروز در کبد، درمان دارویی طولانی مدت و کمبود پروتئین-ویتامین قابل ذکر است.

بررسی مورفولوژیکی، علاوه بر تغییرات مشخصه رکود، فیبروز اطراف پورتال، گره های بازسازی شده، بازسازی ساختارهای لوبولار را نشان می دهد.

تصویر بالینی سیروز قلبی ندارد ویژگی های مشخصه. در پیش زمینه، افزایش نارسایی قلبی، احتقان کبد، که به طور فزاینده ای متراکم می شود، اغلب با حاد و لبه دندانه دار; گاهی طحال بزرگ می شود. آسیت پس از یک دوره طولانی ادم ایجاد می شود و معمولاً به درمان دیژیتال-ادرار مقاوم است. سایر علائم فشار خون پورتال در اواخر بیماری دیده می شود.

سیروز قلبی کبد در مرحله دیستروفیک نارسایی قلبی رخ می دهد، زمانی که لاغری (تا کاشکسی)، استنی، بی اشتهایی، تیره شدن پوست، ریزش مو، ناخن های شکننده بیان می شود.

یک مطالعه عملکردی کبد هیپربیلی روبینمی خفیف، هیپوآلبومینمی، هیپوپرروترومبینمی، افزایش متوسط ​​در گاما گلوبولین ها، کاهش فعالیت کولین استراز، افزایش آمینوترانسفرازها و گاما گلوتام ایل ترانس پپتیداز را نشان می دهد. سیروز قلبی به صورت نهفته و بدون تشدید مشخص ادامه می یابد.

AI Khazanov در میان 603 بیمار مبتلا به سیروز در 22 مورد سیروز جوز هندی را با بازسازی شدید کبد یافت. بررسی بافت شناسی لایه هایی از بافت فیبری و گره های بازسازی شده را نشان داد. اکثر بیماران دارای اختلالات مشخص در آزمایشات عملکرد کبد بودند، در دوره پایانی، 5 نفر دچار کمای عمیق شدند.