علائم این بیماری اختلال در متابولیسم کلسیم است. بافت چربی در کودکان

تشکیل اسکلت استخوانی که مانند یک قاب قوی کل بدن را نگه می دارد، فرآیند بسیار طولانی است. اثربخشی آن به عواملی مانند عملکرد اندام های داخلی، محتوای برخی مواد شیمیایی در خون و شرایط عمومیبدن کودک و با این حال مهمترین شرط برای رشد طبیعی و کامل استخوان ها، عملکرد مناسب متابولیسم فسفر-کلسیم است. ویتامین D به همان اندازه برای تشکیل اسکلت مهم است.
در هفته های اول بارداری، استخوان ها در رشد جنین شروع به شکل گیری می کنند و در پایان هفته پانزدهم، بدن نوزاد متولد نشده و دستگاه استخوانی آن کاملاً تشکیل شده است. اما این روند ادامه دارد مدت زمان طولانیتا زمان بلوغ در بلوغ. بنابراین، باید توجه بسیار مهمی به مصرف کافی کلسیم، فسفر و ویتامین D در دوران بارداری شود.

نقش کلسیم در بدن:

کلسیم عنصری است که به مقدار کافی در بدن انسان وجود دارد. استخوان ها 99 درصد کلسیم دارند. علاوه بر این، وظیفه عملکرد طبیعی اعصاب، ماهیچه ها را بر عهده دارد و در تنظیم لخته شدن خون نقش دارد. کلسیم همچنین برای شکل گیری و رشد مناسب دندان ها در کودک بسیار مهم است.

کلسیم عمدتاً با غذا - شیر و محصولات لبنی وارد بدن می شود.

مهم!نیاز روزانه به کلسیم:

در کودکان 0 تا 6 ماه، 400 میلی گرم در روز؛
- در کودکان دوران نوزادیاز 6 ماه تا 1 سال - 50 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن. بنابراین، کودک در نیمه دوم زندگی باید حدود 600 میلی گرم کلسیم در روز دریافت کند. لطفا توجه داشته باشید که 100 میلی لیتر شیر مادر حاوی 30 میلی گرم کلسیم و 100 میلی لیتر است. شیر گاو- 120 میلی گرم کلسیم؛
- از 1 سال تا 10 سال - 800 میلی گرم کلسیم در روز.
- کودکان 11 تا 25 ساله - 1200 میلی گرم در روز.

درباره نقش فسفر:

فسفر بیش از 1 درصد وزن بدن انسان را تشکیل می دهد. حدود 85 درصد آن در استخوان ها و بقیه در ماهیچه ها و بافت ها به صورت ترکیبات متمرکز است. غذاهای غنی از فسفر گوشت و شیر هستند. یک عنصر بسیار مهم برای تشکیل بافت اسکلتی عضلانی و دندان.

مهم! نیاز روزانه کودکان به فسفر عبارت است از:

از 0 تا 1 ماه - 120 میلی گرم؛
- از 1 تا 6 ماه - 400 میلی گرم.
- از 7 تا 12 ماه - 500 میلی گرم.
- از 1 تا 3 سال - 800 میلی گرم؛
- از 4 تا 7 سال - 1450 میلی گرم.

درک این نکته مهم است که چه زمانی شیر دادننیاز کودک به فسفر با شیر مادر کاملاً ارضا می شود.

ویژگی های استخوان سازی:

جذب فسفر و کلسیم در روده اتفاق می افتد. موفقیت و کامل بودن جذب بستگی به عملکرد طبیعی غشای مخاطی دستگاه گوارش دارد. از طریق دیواره های روده، فسفر و کلسیم با کمک ترکیبات شیمیایی خاص - ویتامین D3 یا هورمون پاراتیروئید تولید شده توسط غدد پاراتیروئید منتقل می شود.

مهم! اول از همه، رژیم غذایی برای حفظ سطح طبیعی کلسیم و فسفر در بدن مهم است. نسبت بهینه کلسیم و فسفر در غذای مصرفی باید به ترتیب 2:1 باشد. یعنی 2 برابر فسفر کلسیم تامین شود.

باید در نظر داشت که با مقدار زیادی کلسیم، هیپرکلسمی ممکن است ایجاد شود. این وضعیت خطرناک است زیرا در پس زمینه افزایش مقدار کلسیم، کمبود حاد فسفر ایجاد می شود و کلسیفیکاسیون اندام های داخلی رخ می دهد.
با فسفر بیش از حد، هیپوکلسمی ایجاد می شود. در تاریخ های اولیهبا چنین بیماری، بدن می تواند به تنهایی با آن کنار بیاید، اما با یک دوره طولانی، مواد معدنی استخوان و انحنای آنها نقض می شود.
این به شدت بر تشکیل اسکلت استخوانی و فرآیند جذب چربی ها تأثیر می گذارد. در نتیجه بیماری های کبد، لوزالمعده، احتمال نقض در تشکیل اسکلت استخوانی افزایش می یابد.
عامل مهمی که در جذب طبیعی کلسیم اختلال ایجاد می کند، به اصطلاح قلیایی شدن دستگاه گوارش است. این پدیده زمانی رخ می دهد که پوشاندن مواد مخدر، افزایش بیش از حد در مقدار coli. چنین اختلالاتی اغلب کودکانی را تحت تأثیر قرار می دهد که به طور مصنوعی با مخلوط های مبتنی بر شیر گاو تغذیه می شوند. این به راحتی با این واقعیت قابل توضیح است که هنگام تغذیه با مخلوط، کلسیم به شکل نمک های نامحلول وارد بدن شده و خیلی سریع دفع می شود.
فسفر با افزایش اسیدیته روده و همچنین با کلسیم و منیزیم اضافی در بدن بسیار بدتر جذب می شود.

ذخیره کلسیم و فسفر:

پس از جذب، کلسیم و فسفر در سراسر بدن از جمله در استخوان ها توزیع می شود. در آنجا، کلسیم به دو شکل رسوب می‌کند: به راحتی برداشته می‌شود و رسوبات به سختی حذف می‌شوند. از میان ترکیبات به راحتی محلول، کلسیم در صورت هیپوکلسمی یا افزایش اسیدیته مایعات داخل بدن به راحتی به خون باز می گردد.

مهم! اسیدیتهخون با بیماری های طولانی مدت کودک، به عنوان مثال، با اسهال ایجاد می شود. این منجر به کاهش قابل توجهی در محتوای کلسیم و فسفر در بافت استخوانی کودک می شود. به لطف این فرآیند در بدن، می توان سطح pH را در مدت زمان کوتاهی عادی کرد. ذخایر عناصر کمیاب مصرف شده باید با غذای کودک بازیابی شوند.

در نوزادانی که از بیماری های مزمن رنج می برند، که در آن سطح pH خون به طور قابل توجهی مختل می شود (بیماری ها) دستگاه گوارش، کلیه ها) نقض بسیار خطرناکی از این مکانیسم تنظیمی ایجاد می کنند. در نتیجه وجود دارد تخلفات جدیمتابولیسم فسفر-کلسیم، که منجر به کاهش قابل توجهی در رشد کودک به دلیل شستشوی بیش از حد کلسیم و فسفر از بافت استخوانی می شود.

مکانیسم دفع فسفر و کلسیم:

پیوند نهایی متابولیسم فسفر و کلسیم در بدن کودک کلیه ها هستند. آنها عناصر حیاتی از جمله کلسیم و فسفر را از خون فیلتر می کنند. آنها بسته به نیاز بدن یا به خون برمی گردند یا از طریق ادرار از بدن دفع می شوند.

مهم! عواملی که عملکرد روان این سیستم را تضمین می کند، مقدار کافی ویتامین D3 و هورمون پاراتیروئید و همچنین عملکرد صحیح کلیه ها است. اگر یکی از این سه عامل مختل شود، نقض نسبتاً شدید متابولیسم فسفر و کلسیم ایجاد می شود.

در کودکان خردسال، تظاهرات اصلی چنین اختلالاتی نرم شدن است استخوان های پس سریو تعریق زیاد

درباره ویتامین D:

تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش، 7-دهیدروکلسترول موجود در پوست انسان به شکل فعال آن - کوله کلسیفرول تبدیل می شود (در این مورد، سوختگی جزئی روی پوست ظاهر می شود که به آن آفتاب سوختگی می گوییم). این بهترین شکل ویتامین D3 برای بدن است.

مهم! تولید مثل مصنوعی کوله کلسیفرول غیرممکن است. به عنوان بخشی از مولتی ویتامین ها یا در محصولات تک جزئی مصرف می شود، غیر فعال است و بیشتر در بافت های چربی و عضلانی رسوب می کند.

بخشی از ویتامین D3 در کبد متابولیزه می شود و مازاد آن از طریق صفرا یا کلیه ها از بدن دفع می شود. قسمت دیگر در کلیه ها متابولیزه می شود. این شکل است که فعال است و تأثیر مستقیمی بر اندام هایی دارد که در متابولیسم فسفر-کلسیم نقش دارند. متابولیت کلیوی ویتامین D3 مسئول جذب مناسب کلسیم و فسفر و سایر مواد در روده و تثبیت آنها در بافت استخوانی است.
با بیش از حد ویتامین D3، بخشی از آن به صورت غیر فعال در ماهیچه ها رسوب می کند.

مهم! با افزایش قابل توجهی در محتوای ویتامین D3 در بدن، مسمومیت کودک ایجاد می شود. نوزادانی هستند که حتی با مقادیر طبیعی ویتامین D3 علائم مسمومیت را تجربه می کنند. این به دلیل ویژگی ها و استعداد آنها است. این کودکان به کوله کلسیفرول کمتری نیاز دارند.

علائم نقض متابولیسم فسفر-کلسیم:

صرف نظر از علل چنین اختلالاتی در مرحله اولیه، تقریباً بدون علامت هستند.

علائم نقض متابولیسم فسفر و کلسیم در بدن به شرح زیر است:

افزایش تعریق در اکسیپوت یا سایر قسمت های سر. این اولین علامتی است که ممکن است نشان دهنده اختلال در متابولیسم فسفر و کلسیم باشد. بنابراین، بدن شروع به حذف شدیدتر یون های کلرید از بدن هم با ادرار و هم با عرق می کند تا عدم تعادل را جبران کند.
پشت سر نوزاد در لمس صاف و نرم می شود. اگر چنین علائمی مشاهده شود، می توان از وجود نقص در تبادل کلسیم و فسفر در بدن نوزاد صحبت کرد.
بدشکلی استخوان. به عنوان یک قاعده، اگر اقداماتی برای از بین بردن اختلالات متابولیک انجام نشده باشد، ایجاد می شود.
شکستگی استخوان. این بسیار جدی است و عارضه خطرناکبیماری که نیاز به درمان کافی طولانی مدت یا مادام العمر دارد.

نشانه ها محتوای بالاویتامین D3 در بدن:

تشنگی شدید بر این اساس، کودک اغلب درخواست یک گلدان می‌کند یا روی پوشک ادرار می‌کند.
- افزایش جداسازی ادرار؛
- بی اشتهایی؛
- افزایش اضطراب نوزاد؛
- اختلالات خواب؛
- نارسایی
- استفراغ؛
- کاهش تون عضلانی؛
- عدم افزایش وزن بدن؛
- علائم پنهان: کلسیفیکاسیون کلیه ها، سنگ کلیه، فشار خون بالا.

تشخیص:

بسیار مهم است که پزشک در اسرع وقت اقدام کند دلیل دقیقنقض متابولیسم فسفر-کلسیم در کودک. این امر امکان تجویز درمان به موقع و صحیح را فراهم می کند.
هنگام جمع آوری یک خاطره، پزشک باید از والدین بپرسد که نوزاد چه می خورد. اگر کودک با شیر مادر تغذیه می شود، رژیم غذایی مادر مشخص می شود.
در مرحله بعد، معلوم می شود که آیا کودک با دستگاه گوارش مشکل دارد، زیرا این می تواند منجر به سوء جذب عناصر کمیاب حیاتی شود. در نتیجه تشکیل استخوان در نوزاد مختل خواهد شد.

علاوه بر نظرسنجی، پزشک تعدادی آزمایش را تجویز می کند که در میان آنها موارد زیر بسیار آموزنده در نظر گرفته می شود:

مطالعات مدفوع؛
اسمیر برای تحقیقات باکتریولوژیک;
آزمایش ادرار برای تشخیص کلسیم دفع شده از بدن. برای این تجزیه و تحلیل، ادرار در صبح با معده خالی جمع آوری می شود. بر اساس نتایج این تجزیه و تحلیل، پزشک نتیجه می گیرد که هیپرکلسیوری وجود دارد که با محتوای بسیار بالای ویتامین D3 در بدن همراه است.
آزمایش خون، که شامل تعیین سطح کلسیم، فسفر و فسفاتاز قلیایی- آنزیمی که نشان دهنده رشد سلول های جدید در بافت استخوانی نوزاد است). به لطف این تجزیه و تحلیل، می توان عملکرد صحیح کبد و کلیه ها را نیز تعیین کرد.
آزمایش خون و ادرار برای بررسی عملکرد مناسب جفت غده تیروئید;
تعیین سطح ویتامین D3 و متابولیت های آن. این تحلیل اختیاری است. اما در صورت عدم امکان تعیین علت نقض متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن کودک ممکن است لازم باشد. این تحلیل بسیار پیچیده است و به تجهیزات پیشرفته ای نیاز دارد.

رفتار:

مهم! هرگز قطره های حاوی ویتامین D3 را به دلخواه به کودک خود ندهید، زیرا بیش از حد آن در بدن بسیار خطرناک است. هر گونه درمان باید فقط توسط پزشک پس از معاینه اولیه تجویز شود.

جهت های اصلی درمان هر گونه اختلال متابولیسم کلسیم و فسفر به شرح زیر است:

رژیم غذایی مناسب. بسته به مشکل، پزشک محصولاتی را توصیه می‌کند که باید در اولویت قرار گیرند و کدام‌ها باید رها یا محدود شوند.
-         کلسیم به مقدار زیاد در چنین مواد غذایی یافت می شود: سبزیجات تازه (چغندر، کرفس، هویج، خیار)، میوه ها و انواع توت ها (مویز، انگور، توت فرنگی، توت فرنگی، زردآلو، گیلاس، گیلاس، کاج)، فلفل قرمز ، گوشت، جگر، غذاهای دریایی، لبنیات.

فسفر سرشار از مواد غذایی مانند پنیر، پنیر دلمه، جگر، گوشت، حبوبات، گل کلم، خیار، آجیل، تخم مرغ، غذاهای دریایی
- مصرف اضافی ویتامین D3 در ترکیب داروها(مولتی ویتامین تک جزئی یا پیچیده) با کمبود ثابت؛
- مصرف اضافی داروهای حاوی کلسیم و فسفر روزانه یا افزایش دوز.
- ابزاری برای درمان آسیب شناسی هایی که علل نقض متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن کودک هستند.

ویتامین D3 مورد نیاز:

بسیار مهم برای بچه کوچکدارای مقدار ویتامین D است که مادر در دوران بارداری به خصوص در سه ماهه سوم بارداری دریافت کرده است.

مهم! تمام مدت نوزادان سالممادرانی که مادرانشان مقادیر کافی ویتامین D مصرف کرده اند، معمولاً نیازی به مقادیر اضافی از غذا ندارند.

نوزادانی که اغلب با شیر مادر تغذیه می شوند، مشکل کمبود کلسیم را تجربه نمی کنند. به هر حال، کلسیم موجود در شیر مادر به بهترین وجه در بدن نوزاد تازه متولد شده جذب می شود.
کودکانی که به طور کامل یا جزئی از شیر خشک تغذیه می کنند، ویتامین D بیشتری از شیر خشک دریافت می کنند. غلظت آن در آنها، به عنوان یک قاعده، حدود 400 IU است. یعنی یک لیتر از مخلوط حاوی نیاز روزانه ویتامین D است.
ویتامین D3 که در پوست کودک وجود دارد 30 درصد نیاز روزانه بدن کودک را پوشش می دهد. در مناطقی که تعداد روزهای آفتابی بسیار زیاد است، چنین پوششی تا 100٪ امکان پذیر است.

مهم! مقدار ویتامین D3 که کودک از غذا دریافت می کند را حتماً کنترل کنید. اگر کمبودی هست حتما جبران کنید.

مهم! قطره های خوراکی حاوی 300 واحد بین المللی ویتامین D3 هستند.

مراقب سلامتی فرزندانتان باشید! آنها بهترین شما هستند!

فصل پنجم راشیتیسم، نقض متابولیسم فسفر کلسیم

راشیتیسم (R).در حال حاضر، P به عنوان نقض معدنی شدن استخوان در حال رشد درک می شود، ناشی از عدم تطابق موقت بین نیازهای یک عضو در حال رشد استوجود فسفات و کلسیم و نارسایی سیستم هایی که انتقال آنها به بدن کودک را تضمین می کند. P شایع ترین بیماری همراه با نقض هموستاز فسفر-کلسیم در کودکان سال اول زندگی است. P و هیپوویتامینوز D مفاهیم مبهم هستند!

AT طبقه بندی بین المللیبیماری های نسخه 10 (ICD-10) R در بخش بیماری های سیستم غدد درون ریز و متابولیسم (کد E55.0) گنجانده شده است. در عین حال، اهمیت هیپوویتامینوز D در توسعه آن انکار نمی شود.

ایجاد علائم استخوانی P در کودکان خردسال به دلیل سرعت رشد سریع، سرعت بالای مدل سازی اسکلتی و کمبود فسفات ها و کلسیم در بدن در حال رشد با ناقص بودن مسیرهای انتقال، متابولیسم و ​​استفاده آنها (هتروکرونی بلوغ) است. بنابراین در حال حاضر از P به عنوان حالت های مرزی یاد می شود.

همهگیرشناسی.فراوانی P در کودکان به دلیل تغییر در ایده ها در مورد ماهیت این آسیب شناسی ناشناخته باقی می ماند. در بررسی سطح کلسیتریول در کودکان مبتلا به کلینیک P، کاهش سطح ویتامین D در خون تنها در 7.5 درصد از کودکان مورد بررسی مشاهده شد. به گفته نویسندگان مدرن، R در کودکان خردسال با فراوانی 1.6 تا 35٪ رخ می دهد.

عوامل موثر در توسعه R:

1. رشد و تکامل زیاد کودکان، افزایش نیازدر اجزای معدنی (به ویژه در نوزادان نارس)؛

2. کمبود کلسیم و فسفات در غذا.

3. سوء جذب کلسیم و فسفات در روده، افزایش ترشحآنها در ادرار یا اختلال در استفاده از آنها در استخوان ها.

4. کاهش سطح کلسیم و فسفات خون با آلکالوز طولانی مدت، عدم تعادل روی، منیزیم، استرانسیم، آلومینیوم، به دلایل مختلف.

5. کمبود ویتامین D برون زا و درون زا.

6. کاهش موتور و بار پشتیبانی.

7. نقض نسبت فیزیولوژیکی هورمون های استئوتروپیک - هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین.

اتیولوژی

متابولیسم فسفر-کلسیمدر بدن به دلیل:

1. جذب فسفر و کلسیم در روده.

2. تبادل آنها بین خون و بافت استخوان.

3. آزاد شدن کلسیم و فسفر از بدن - بازجذب در لوله های کلیوی.

تمام عواملی که منجر به اختلال در متابولیسم کلسیم می شود تا حدی با شستشوی کلسیم از استخوان ها به خون جبران می شود که منجر به ایجاد استئومالاسی یا پوکی استخوان می شود.

نیاز روزانه به کلسیم در نوزادان 50 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن است. لبنیات مهمترین منبع کلسیم هستند. جذب کلسیم در روده نه تنها به مقدار آن در غذا، بلکه به حلالیت آن، نسبت با فسفر (بهینه 2: 1)، وجود نمک های صفراوی، سطح pH (بارزتر) بستگی دارد. واکنش قلیاییجذب بدتر است). ویتامین D تنظیم کننده اصلی جذب کلسیم است.

بخش عمده (بیش از 90 درصد) کلسیم و 70 درصد فسفر در استخوان ها به شکل نمک های معدنی است. در طول زندگی، بافت استخوانی داخل است روند در حال انجامایجاد و تخریب در اثر تعامل سه نوع سلول استئوبلاست، استئوسیت و استئوکلاست. استخوان ها به طور فعال در تنظیم متابولیسم کلسیم و فسفر نقش دارند و سطح پایدار خود را در خون حفظ می کنند. با کاهش سطح کلسیم و فسفر در خون (محصول کلسیم × P مقدار ثابت و برابر با 4.5-5.0 است)، تحلیل استخوان به دلیل فعال شدن عمل استئوکلاست ها ایجاد می شود که باعث افزایش جریان خون می شود. این یون ها وارد خون می شوند. با افزایش ضریب داده شدهرسوب بیش از حد نمک در استخوان وجود دارد.

دفع کلسیم و فسفر توسط کلیه ها به موازات محتوای آنها در خون است. با محتوای طبیعی کلسیم، دفع آن در ادرار ناچیز است، با هیپوکلسمی این مقدار به شدت کاهش می یابد، هیپرکلسمی باعث افزایش محتوای کلسیم در ادرار می شود.

تنظیم کننده های اصلی متابولیسم فسفر-کلسیم همراه با ویتامین دیهستند هورمون پاراتیروئید (PG) و کلسی تونین (CT)- هورمون تیروئید.

نام "ویتامین D" به معنای گروهی از مواد (حدود 10) است که در محصولات گیاهی و حیوانی موجود است که بر متابولیسم کلسیم و فسفر تأثیر می گذارد. فعال ترین آنها ارگوکلسیفرول است (ویتامین D2) و کوله کلسیفرول (ویتامین D3). ارگوکلسیفرول به مقدار کم در آن یافت می شود روغن سبزیجاتجوانه گندم; کوله کلسیفرول - در روغن ماهی، شیر، کره، تخم مرغ. فیزیولوژیکی نیاز روزانهدر ویتامین D مقدار آن کاملاً ثابت است و بین 400-500 واحد بین المللی است. در دوران بارداری و شیردهی 1.5 و حداکثر 2 برابر افزایش می یابد.

برنج. 1.19.طرح تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن

تأمین طبیعی بدن با ویتامین D نه تنها با مصرف آن با غذا، بلکه با تشکیل پوست تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش نیز مرتبط است. در همان زمان، ارگوکلسیفرول از ارگوسترول (پیش ساز ویتامین D2) و کل کلسیفرول از 7-دهیدرکلسترول (پیش ساز ویتامین D3) تشکیل می شود.

برنج. 1.20.تبدیل زیستی ویتامین D

با تابش کافی (پرتودهی 10 دقیقه ای دست ها کافی است)، پوست مقدار ویتامین D لازم برای بدن را سنتز می کند. با تابش طبیعی ناکافی: ویژگی های اقلیمی و جغرافیایی، شرایط زندگی ( حومه شهریا یک شهر صنعتی)، عوامل خانگی، فصل و غیره مقدار ویتامین D از دست رفته باید از غذا یا به صورت دارو تامین شود. در زنان باردار، ویتامین D در جفت رسوب می کند که تا مدتی پس از تولد، مواد ضد راشیت را در اختیار نوزاد قرار می دهد.

ویتامین های D 2 و D 3 فعالیت بیولوژیکی بسیار کمی دارند. اثر فیزیولوژیکی روی اندام های هدف (روده ها، استخوان ها، کلیه ها) توسط متابولیت های آنها که در کبد و کلیه ها در نتیجه هیدروکسیلاسیون آنزیمی تشکیل می شوند، انجام می شود. در کبد، تحت تأثیر هیدروکسیلاز، 25-hydroxycholecalciferol 25(OH)D3-calcidierol تشکیل می شود. در کلیه ها، در نتیجه هیدروکسیلاسیون دیگری، دی هیدروکسی کوله کلسیفرول - 1,25- (OH) 2 D 3 - کلسی تری یرول سنتز می شود که فعال ترین متابولیت ویتامین D است. علاوه بر این دو متابولیت اصلی، ویتامین D 3 دیگری نیز وجود دارد. ترکیبات در بدن سنتز می شوند - 24.25 (OH) 2 D 3 ، 25.26 (OH) 2 D 3 ، 21.25 (OH) 2 D 3 ، که تأثیر آنها به اندازه کافی بررسی نشده است.

اصلی عملکرد فیزیولوژیکیویتامین D (یعنی متابولیت های فعال آن) در بدن - تنظیم و حفظ هموستاز فسفر-کلسیم بدن در سطح مورد نیاز. این امر با تأثیر آن بر جذب کلسیم در روده ها، بر رسوب نمک های آن در استخوان ها (معدنی سازی استخوان) و روی بازجذب کلسیم و فسفر در لوله های کلیوی تضمین می شود.

مکانیسم جذب کلسیم در روده با سنتز پروتئین اتصال دهنده کلسیم (BCP) توسط انتروسیت ها مرتبط است. سنتز CSC توسط کلسیتریول از طریق دستگاه ژنتیکی سلول ها، یعنی. با توجه به مکانیسم عمل، 1,25 (OH) 2 D 3 شبیه به هورمون ها است.

در شرایط هیپوکلسمی، ویتامین D به طور موقت جذب استخوان را افزایش می دهد، جذب کلسیم را در روده ها و بازجذب آن را در کلیه ها افزایش می دهد و در نتیجه سطح کلسیم در خون را افزایش می دهد. با نورموکلسمی، فعالیت استئوبلاست ها را فعال می کند، تحلیل استخوان و تخلخل قشر آن را کاهش می دهد.

AT سال های گذشتهنشان داده شده است که سلول های بسیاری از اندام ها دارای گیرنده های کلسیتریول هستند که در نتیجه در تنظیم جهانی سیستم های آنزیمی داخل سلولی شرکت می کند. فعال‌سازی گیرنده‌های مربوطه از طریق آدنیلات سیکلاز و cAMP، کلسیم و ارتباط آن با پروتئین کالمودولین را بسیج می‌کند، که انتقال سیگنال را تقویت می‌کند و عملکرد سلول، و بر این اساس، کل اندام را افزایش می‌دهد.

ویتامین D واکنش پیروات-سیترات را در چرخه کربس تحریک می کند، اثر تعدیل کننده ایمنی دارد، سطح ترشح هورمون محرک تیروئید هیپوفیز را تنظیم می کند، به طور مستقیم یا غیرمستقیم (از طریق کلسیم) بر تولید انسولین توسط پانکراس تأثیر می گذارد.

دومین تنظیم کننده مهم متابولیسم فسفر کلسیم است هورمون پاراتیروئید (PG). تولید این هورمون توسط غدد پاراتیروئید در حضور هیپوکلسمی و به ویژه با کاهش غلظت کلسیم یونیزه شده در پلاسما و مایع خارج سلولی افزایش می یابد. اندام های هدف اصلی برای هورمون پاراتیروئید کلیه ها، استخوان ها و تا حدی دستگاه گوارش هستند.

اثر هورمون پاراتیروئید روی کلیه ها با افزایش بازجذب کلسیم و منیزیم آشکار می شود. در عین حال، بازجذب فسفر کاهش می یابد که منجر به هیپرفسفاتوری و هیپوفسفاتمی می شود. همچنین اعتقاد بر این است که هورمون پاراتیروئید توانایی کلیه ها برای تشکیل کلسیتریول را افزایش می دهد و در نتیجه جذب کلسیم در روده را افزایش می دهد.

در بافت استخوانی، تحت تأثیر پاراتورمون، کلسیم آپاتیت های استخوانی به شکل محلول تبدیل می شود و به همین دلیل بسیج شده و در خون آزاد می شود که با ایجاد پوکی استخوان و حتی پوکی استخوان همراه است. بنابراین، هورمون پاراتیروئید اصلی ترین هورمون نگهدارنده کلسیم است. تنظیم سریع هموستاز کلسیم را انجام می دهد، تنظیم مداوم متابولیسم کلسیم تابعی از ویتامین D و متابولیت های آن است. تشکیل PG توسط هیپوکلسمی تحریک می شود، با سطح بالاکلسیم در خون، تولید آن کاهش می یابد.

سومین تنظیم کننده متابولیسم کلسیم است کلسی تونین (CT)- هورمونی که توسط سلول های C دستگاه پارافولیکولی غده تیروئید تولید می شود. با اثر خود بر روی هموستاز کلسیم، آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید است. ترشح آن با افزایش سطح کلسیم خون افزایش می یابد و با کاهش آن کاهش می یابد. رژیم غذایی سرشار از کلسیم نیز باعث تحریک ترشح کلسی تونین می شود. این اثر با واسطه گلوکاگون است که در نتیجه یک فعال کننده بیوشیمیایی تولید CT است. کلسی تونین از بدن در برابر شرایط هیپرکلسمیک محافظت می کند، تعداد و فعالیت استئوکلاست ها را کاهش می دهد، جذب استخوان را کاهش می دهد، رسوب کلسیم را در استخوان ها افزایش می دهد، از ایجاد استئومالاسی و پوکی استخوان جلوگیری می کند و دفع آن از طریق ادرار را فعال می کند. احتمال اثر مهاری CT بر تشکیل کلسیتریول در کلیه ها فرض شده است.

هموستاز فسفر-کلسیم، علاوه بر سه مورد فوق (ویتامین D، هورمون پاراتیروئید، کلسی تونین)، تحت تأثیر بسیاری از عوامل دیگر قرار می گیرد. عناصر کمیاب Mg, Al رقبای کلسیم در فرآیند جذب هستند. Ba، Pb، Sr و Si می توانند آن را در نمک های موجود در بافت استخوان جایگزین کنند. هورمون های تیروئید، هورمون رشدآندروژن ها رسوب کلسیم را در استخوان ها فعال می کنند، محتوای آن را در خون کاهش می دهند، گلوکوکورتیکوئیدها به ایجاد پوکی استخوان و شستشوی کلسیم در خون کمک می کنند. ویتامین A آنتاگونیست ویتامین D در فرآیند جذب در روده است. با این حال تاثیر منفیاین و بسیاری از عوامل دیگر بر روی هموستاز فسفر-کلسیم، به عنوان یک قاعده، با انحرافات قابل توجهی در محتوای این مواد در بدن آشکار می شود. تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن در شکل 1.19 نشان داده شده است.

پاتوژنز

مکانیسم های اصلی پاتوژنز فسفر عبارتند از:

1. سوء جذب کلسیم و فسفات در روده، افزایش دفع آنها در ادرار یا اختلال در استفاده از آنها در استخوان ها.

2. کاهش سطح کلسیم و فسفات در خون و اختلال در معدنی شدن استخوان. این امر توسط: آلکالوز طولانی مدت، کمبود روی، منیزیم، استرانسیم، آلومینیوم تسهیل می شود.

3. نقض نسبت فیزیولوژیکی هورمون های استئوتروپیک - هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین.

4. کمبود ویتامین D خارجی و درون زا و همچنین بیشتر سطح پایینمتابولیت ویتامین D. این امر توسط: بیماری های کلیه، کبد، روده ها، کمبودهای تغذیه ای تسهیل می شود.

نقض متابولیسم فسفر-کلسیم در کودکان خردسال اغلب با هیپوکلسمی آشکار می شود. ریشه های مختلفبا تظاهرات بالینی سیستم اسکلتی عضلانی. شایع ترین بیماری R است. علت هیپوکلسمی ممکن است کمبود ویتامین D و اختلالات متابولیسم آن باشد که به دلیل عدم بلوغ موقت سیستم های آنزیمی اندام ها (کلیه ها، کبد) تنظیم کننده این فرآیند است. بیماری‌های کلیوی، دستگاه گوارش، غدد پاراتیروئید و سیستم اسکلتی که از نظر ژنتیکی مشخص می‌شوند کمتر شایع هستند، همراه با اختلال در هموستاز فسفر-کلسیم با تصویر بالینی مشابه.

طبقه بندی(جدول 1.40 را ببینید).

Tab. 1.40.طبقه بندی راشیتیسم

پژوهش: تحلیل کلیخون و ادرار، آلکالین فسفاتاز خون، کلسیم و فسفر خون، رادیوگرافی استخوان.

درمانگاه.در حال حاضر اعتقاد بر این است که کودکان با درجه Р I فقط وجود تغییرات استخوانی الزامی است. سپس. تغییرات عصبی که قبلاً برای این شدت راشیتیسم توضیح داده شد در مورد P صدق نمی کند.

برای درجه R II تغییرات برجسته در استخوان ها مشخص است: توبرکل های فرونتال و جداری، تسبیح، تغییر شکل قفسه سینه، اغلب تغییر شکل واروس اندام ها. از نظر رادیولوژیک، گسترش متافیز استخوان های لوله ای، تغییر شکل فنجانی شکل آنها وجود دارد.

برای R درجه III با بدشکلی های شدید جمجمه، قفسه سینه، اندام تحتانی، تاخیر در توسعه عملکردهای ایستا مشخص می شود. علاوه بر این، مشخص می شود: تنگی نفس، تاکی کاردی، بزرگ شدن کبد.

علائم اولیه P- نرم شدن لبه های یک فونتانل بزرگ، کرانیوتاب. سوال از به اصطلاح نشانه های اولیه R به صورت تعریق، بی قراری، مبهوت و ... به طور کامل برطرف نشده است.

دوره اوج- علائم استئومالاسی استخوان یا هیپرپلازی استوئیدی، پوکی استخوان. بارزترین تغییرات بالینی و رادیولوژیکی همزمان با هیپوفسفاتمی شدید است.

دوره نقاهت – توسعه معکوسکلینیک R. معاینه اشعه ایکس یک خط کلسیفیکاسیون واضح در ناحیه متافیزال را نشان می دهد، سطح فسفات ها نرمال می شود، هیپوکلسمی خفیف ادامه می یابد و افزایش متوسطی در سطح آلکالین فسفاتاز وجود دارد.

R فعلی– تیز و تحت حاددر دوره حادتظاهرات استئومالاسی غالب است، و با دوره تحت حاد- هیپرپلازی استوئیدی تظاهرات استئومالاسی عبارتند از: نرم شدن لبه های فونتانل بزرگ، کرانیوتاب، کیفوز راشیتیک، انحنای اندام ها، بدشکلی راشیتیک قفسه سینه.

علائم هیپرپلازی استوئیدی عبارتند از: تسبیح راشیتیک، توبرکل های پیشانی و پس سری، "رشته های مروارید" و غیره.

تشخیص.به صورت سرپایی، تظاهرات بالینی برای تشخیص P کافی است.

تایید آزمایشگاهی درجه P I- هیپوفسفاتمی خفیف و افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز.

تایید آزمایشگاهی درجه P II- کاهش سطح فسفات، کلسیم، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز.

تایید آزمایشگاهی درجه P III- معاینه اشعه ایکس نشان می‌دهد که ساختار اولیه و رشد استخوان‌ها، انبساط و تار شدن ناحیه متافیزال، شکستگی یا جابجایی ممکن است. در خون، کاهش شدید سطح فسفات ها و کلسیم، افزایش سطح آلکالن فسفاتاز مشخص می شود.

تنها علامت قابل اعتماد تشخیص P کاهش سطح ویتامین D در خون است (تعیین سطح 25-OH-D 3).

تشخیص های افتراقی R با موارد زیر انجام می شود: اشکال مقاوم به D از راشیتیسم، اشکال وابسته به D از نوع I و II راشیتیسم، دیابت فسفات، سندرم de Toni-Debre-Fanconi، اسیدوز توبولار کلیه، پوکی استخوان.

Tab. 1.41.تشخیص افتراقی راشیتیسم

نشانه ها	ویتامین راشیتیسم با کمبود D	دیابت فسفات	اسیدوز توبولار کلیه	بیماری De Toni-Debre-Fanconi
نوع وراثت	نه	غالب. X مرتبط است	احتمالا اتوزومال مغلوب یا اتوزومال غالب	اتوزومال مغلوب یا اتوزومال غالب
تاریخ های تجلی	1.5-3 ماه	بالای 1 سال	6 ماه - 2 سال	بزرگتر از 1-2 سال
اولین تظاهرات بالینی	آسیب به سیستم اسکلتی	تغییر شکل شدید اندام تحتانی، دستبند، افت فشار خون،	پلی یوری، پلی دیپسی، اشک ریزش، درد عضلانی، افت فشار خون	تب بی دلیل، پلی اوری، پلی دیپسی، درد عضلانی
ویژگی های خاص	جمجمه، برآمدگی های پیشانی و پس سری، دستبند، تغییر شکل اندام	تغییر شکل پیشرونده واروس اندام ها	پلی یوری، پلی دیپسی، افت فشار خون تا آتونی، آدنامی، بزرگ شدن کبد، یبوست، هالوکس والگوسساق پا	تب، بدشکلی های پیشرونده چندگانه استخوانی، بزرگ شدن کبد، کاهش فشار خون، یبوست
رشد فیزیکی	بدون امکانات	کمبود رشد در وزن طبیعی	کاهش قد و وزن	کاهش قد و وزن
کلسیم خون	پایین آورد	هنجار	هنجار	بیشتر اوقات هنجار
فسفر	پایین آورد	به طور چشمگیری کاهش یافته است	پایین آورد	به طور چشمگیری کاهش یافته است
پتاسیم	هنجار	هنجار	پایین آورد	پایین آورد
سدیم	هنجار	هنجار	پایین آورد	پایین آورد
KOS	بیشتر اوقات اسیدوز	اسیدوز متابولیک		اسیدوز متابولیک شدید
آمینواسیدوری	وجود دارد	هنجار	هنجار	بیان
فسفاتوری	وجود دارد	تلفظ شده	در حد متوسط	تلفظ شده
کلسیوری	پایین آورد	هنجار	قابل توجه	قابل توجه
اشعه ایکس از استخوان های اسکلت	بسط جامی متافیزها	انبساط جام خشن متافیزها، ضخیم شدن لایه قشری پریوستئوم	پوکی استخوان سیستمیک حاد. خطوط تار متافیزها، آتروفی استخوان متحدالمرکز	پوکی استخوان، خطوط ترابکولار در دیافیزهای دیستال و پروگزیمال
تاثیر درمان ویتامین D	اثر خوب		جزئی	اثر رضایت بخش در دوزهای بالا

پوکی استخوان- کاهش توده استخوان و نقض ساختار بافت استخوان - نه تنها با P، بلکه با عوامل دیگر نیز مرتبط است. علل پوکی استخوان عبارتند از: اختلالات غدد درون ریز - متابولیک. سوء تغذیه و هضم؛ استفاده از تعدادی دارو (هورمون ها، ضد تشنج ها، آنتی اسیدها، هپارین)؛ عوامل ژنتیکی (استوژنز ناقص، سندرم مارفان، هموسیستینوری). بی حرکتی طولانی مدت؛ تومورهای بدخیم؛ نارسایی مزمن کلیه. در این موارد با وجود تشابه بالینی، تشخیص P نامعتبر است.

رفتار. اهداف درمانی: ترمیم کمبود ویتامین D در بدن، اصلاح اختلالات متابولیسم فسفر کلسیم، تسکین تظاهرات P (تغییر شکل استخوان ها، افت فشار خون عضلانیاختلال در عملکرد اندام های داخلی).

طرح درمان.فعالیت های اجباری:آماده سازی ویتامین D، رژیم، روش های خورشیدی و هوا.

درمان کمکی:رژیم غذایی، ویتامین درمانی، روش های آب، آماده سازی کلسیم ماساژ.

نیاز به یک معاینه عمیق (انجام تشخیص افتراقی)، عدم تاثیر از انتصاب آماده سازی ویتامین D.

حالت،مناسب برای سن کودک، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض هوا با تابش کافی (حداقل 2-3 ساعت در روز).

رژیم غذایی -تغذیه طبیعی، با تغذیه مصنوعی، استفاده از مخلوط های سازگار متناسب با سن کودک. معرفی به موقع غذاهای کمکی مهم است.

Tab.1. 42. داروهای ویتامین D

نام دارو	محتوای ویتامین D
Aquadetrim Vitamin D 3، محلول آبی	1 میلی لیتر - 30 قطره؛ 1 قطره - 500 IU
ویدهول، محلول روغن D 3، 0.125٪	1 قطره 500 IU
ویدهول، محلول روغنی، 0.25٪	1 قطره -1000 IU
محلول روغنی محلول ارگوکلسیفرول (ویتامین D2) 0.0625%	1 قطره - 625 IU
محلول ارگوکلسیفرول (ویتامین D2) در روغن در کپسول	1 کپسول - 500 IU
دراژه ارگوکلسیفرول (ویتامین D2)	1 دراژه - 500 واحد بین المللی
محلول ارگوکلسیفرول (ویتامین D 2 در روغن، 0.125٪	1 قطره - 1250 IU
محلول ارگوکلسیفرول (ویتامین D2 در روغن، 0.5٪	1 قطره - 5000 IU
اکسیدویت (کلسیتریول، 1،25(OH)2D2	1 کپسول - 1 میکروگرم 0.00025 میلی گرم
کپسول روغن ماهی (نروژ)، Meller	1 کپسول - 52 IU

تقریباً همه متخصصان اطفال در حال حاضر با آن موافق هستند درمان خاصتوصیه می شود R را با دوزهای درمانی کوچک ویتامین D انجام دهید. دوز روزانه ویتامین D در درجه I-II Pدر حالی که 1500-2000 IU است، دوره 100000-150000 IU است. در درجه II-III - 3000-4000 IU، دوره 200000-400000 IU. این درمان در طول دوره اوج انجام می شود که با داده های بیوشیمیایی (کاهش کلسیم و فسفر خون، افزایش آلکالین فسفاتاز) تأیید شده است. در پایان دوره، در صورت لزوم، توصیه می شود به دوز پیشگیری کننده (فیزیولوژیکی) ویتامین D تغییر دهید. توصیه شده در روش های شوک گذشته، روش های نیمه شوک، تکرار دوره های درمانیدر حال حاضر استفاده نمی شود هنگام انجام درمان خاص، لازم است سطح کلسیم خون را با تنظیم منظم (1 بار در 10-14 روز) تنظیم واکنش سولکویچ (درجه کلسیوری) کنترل کنید.

Tab. 1.43. آماده سازی مدرن حاوی کلسیم

نام	محتوای Ca	کشور تولید کننده
فرآورده های حاوی کربنات کلسیم
UPSAVIT کلسیم		فرانسه
کلسیم افزودنی		لهستان
Calcium-D 3 -Nycomed	1250 + D 3 200 واحد	نروژ
کلسیم ویتروم	1250 + D 3 200 واحد	ایالات متحده آمریکا
ایده ها	1250+D 3400 واحد	فرانسه
ویتاکالسین		اسلواکی
استئوکیا		بریتانیای کبیر
Ca-sandos forte		سوئیس
آماده سازی های پیچیده
استئووژنون	Ca 178، P 82، عوامل رشد	فرانسه
ویتروم استئوماگ	کلسیم، منیزیم، روی، مس، D3	ایالات متحده آمریکا
Berocca Ca and Mg	کلسیم، منیزیم و ویتامین ها	سوئیس
کلسیم SEDICO	Ca, D 3, vit. از جانب	مصر
کالتسینوا	Ca، P، vit. د، الف، ج، ب 6	اسلوونی

آماده سازی کلسیم برای نوزادان نارس، کودکان شیرده، در دوره های 2-3 هفته ای نشان داده شده است. دوز بسته به سن، شدت R و درجه اختلالات متابولیک انتخاب می شود.

ترکیب ویتامین D با ویتامین های گروه B (B 1، B 2، B 6)، C، A، E توصیه می شود.

برای کاهش شدت اختلالات خودمختاراستفاده از فرآورده های پتاسیم و منیزیم (پانانگین، آسپارکام) را به میزان 10 میلی گرم در کیلوگرم در روز به مدت 3-4 هفته نشان می دهد.

جلوگیری.در حال حاضر، پروفیلاکسی غیر اختصاصی قبل از تولد P برای ایجاد یک زن باردار است شرایط بهینهبرای رشد و تکامل جنین: تغذیه منطقی با مصرف کافی نه تنها پروتئین، چربی، کربوهیدرات، بلکه عناصر میکرو و کلان (از جمله کلسیم و فسفر)، ویتامین ها (از جمله ویتامین D)؛ ممنوعیت یک زن باردار از مصرف مواد سمی (به ویژه برای جنین) - تنباکو، الکل، مواد مخدر. رد امکان تماس زن باردار با دیگران مواد سمی- مواد شیمیایی، داروها، آفت کش ها و غیره. یک زن باردار باید تا حد امکان (حداقل 5-4 ساعت در روز) سبک زندگی فعال بدنی داشته باشد. هوای تازه، رژیم روز را با استراحت کافی در روز و شب رعایت کنید. در این صورت نیازی به تجویز اضافی ویتامین D برای خانم باردار نیست.

پروفیلاکسی اختصاصی قبل از تولد P با تجویز 200-400 واحد بین المللی ویتامین D در روز از هفته 32 بارداری به مدت 8 هفته (فقط در فصل زمستان یا بهار سال انجام می شود). برای زنان باردار در معرض خطر، پروفیلاکسی اختصاصی P بدون توجه به فصل سال انجام می شود.

پیشگیری غیر اختصاصی پس از زایمان از P شامل: شیردهی. معرفی به موقع غذاهای مکمل (بهتر است با پوره سبزیجات شروع شود)، آب میوه؛ اقامت روزانه در هوای تازه، قنداق کردن رایگان، ماساژ، ژیمناستیک، هوای سبک و حمام های بهداشتی.

نیاز فیزیولوژیکی کودک به ویتامین D 200 واحد در روز است.

پروفیلاکسی اختصاصی پس از تولد P برای کودکان فقط در اواخر پاییز - اوایل بهار با دوز 400 IU در روز از 4 هفتگی شروع می شود. تجویز اضافی ویتامین D در سال دوم زندگی توصیه نمی شود. مخلوط های مورد استفاده برای تغذیه مصنوعی حاوی تمام ویتامین ها و ریز عناصر در دوزهای فیزیولوژیکی هستند و بنابراین نیازی به ویتامین D اضافی نیست. برای کودکانی که فونتانل های کوچک دارند ترجیحا استفاده شود. روش های غیر اختصاصیپیشگیری R.

برای نوزادان نارس، موضوع تجویز پیشگیرانه ویتامین D تنها باید پس از بهینه سازی دریافت کلسیم و فسفر در رژیم غذایی مورد توجه قرار گیرد. مشخص شده است که هیپوویتامینوز D عملاً در نوزادان نارس تشخیص داده نمی شود. در ایجاد استئوپنی در آنها حیاتیکمبود کلسیم و فسفات دارد. به طور سنتی در نظر گرفته می شود که دوز پیشگیری کننده ویتامین D برای نوزادان نارس 400-1000 واحد بین المللی در روز است.

اسپاسموفیلی (C)- وضعیت عجیب و غریب کودکان خردسال با علائم راشیتیسم، ناشی از نقض متابولیسم مواد معدنی، کم کاری غدد پاراتیروئید، که با علائم افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی و تمایل به تشنج آشکار می شود.

همهگیرشناسی. C تقریباً به طور انحصاری در کودکان در 2 سال اول، در حدود 3.5-4٪ از همه کودکان رخ می دهد.

پاتوژنز.نقض متابولیسم مواد معدنی در C بیشتر از راشیتیسم است و با برخی ویژگی ها مشخص می شود. شاخص های تغییرات متابولیک عبارتند از هیپوکلسمی، هیپو فسفاتمی شدید، هیپومنیزیمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپرکالمی و آلکالوز. کمبود کلسیم به دلیل کاهش محتوای کلسیم آزاد و محدود ایجاد می شود. اصلی اختلالات متابولیکدر C هیپوکلسمی و آلکالوز هستند که با کاهش عملکرد غدد پاراتیروئید توضیح داده می شوند. تظاهرات بالینی اصلی C (اسپاسم و تشنج) با کمبود شدید کلسیم و در نتیجه افزایش تحریک پذیری اعصاب توضیح داده می شود. عوامل اضافی که در بروز تشنج نقش دارند کمبود سدیم و کلر و همچنین کمبود شدید منیزیم و افزایش غلظت پتاسیم در نظر گرفته می شود (زیرا سدیم تحریک پذیری سیستم عصبی عضلانی را کاهش می دهد). بروز تشنج را می توان با کمبود ویتامین B 1 که در C وجود دارد نیز توضیح داد. با کمبود شدید آن، اختلالات شدید در زنجیره گلیکولیتیک با تشکیل اسید پیروویک رخ می دهد که نقش مهمی در بروز این بیماری ایفا می کند. تشنج

C در تمام فصول سال رخ می دهد، اما بیشتر در بهار ایجاد می شود.

حمله C را می توان با ایجاد هر بیماری با درجه حرارت بالا تحریک کرد. استفراغ مکرربا بیماری های گوارشی و همچنین گریه شدید، بی قراری، ترس و ... در این شرایط ممکن است با ایجاد شرایط برای تظاهرات C، تغییر در تعادل اسید و باز به سمت آلکالوز رخ دهد.

طبقه بندی(E.M. Lepsky، 1945):

1. فرم پنهان;

2. شکل صریح (اسپاسم حنجره، اسپاسم کارپو پدال، اکلامپسی).

پژوهش.تعیین محتوای کلسیم و فسفر در پلاسمای خون؛ تعیین فعالیت آلکالین فسفاتاز در پلاسمای خون، مطالعه CBS، ECG.

شرح حال، کلینیک.سابقه ارائه نادرست اولیه را می توان شناسایی کرد تغذیه مصنوعی، سوء استفاده از شیر گاو، فرآورده های آرد، عدم پیشگیری از راشیتیسم. حمله C با شرایط تب، استفراغ مکرر در بیماری های گوارشی، ترس، بی قراری، گریه شدید، افزایش اشعه ماوراء بنفش تحریک می شود.

در کودک مبتلا به C، معاینه باید علائم راشیتیسم را نشان دهد.

نشانه های C پنهان(علائم افزایش تحریک پذیری دستگاه عصبی عضلانی):

آ) علامت Chvostek- ضربه خفیف در خروجی عصب صورت (بین قوس زیگوماتیک و گوشه دهان) باعث انقباض یا انقباض می شود. ماهیچه عضلانیسمت مربوطه صورت؛

ب) علامت شهوت پرونئال - ضربه زدن به پشت و کمی زیر سر نازک نی باعث دورسی فلکشن و ابداکشن پا به بیرون می شود.

که در) علامت تروسو - فشرده سازی بسته نرم افزاری عصبی عروقی روی شانه باعث انقباض تشنجی عضلات دست می شود - "دست متخصص زنان و زایمان"؛

ز) علامت ماسلوف - تزریق در پاشنه باعث توقف تنفس به جای افزایش آن می شود (تحت کنترل پنوموگرام انجام می شود).

ه) علامت ارب - باز شدن کاتد اعمال شده روی عصب میانی، باعث انقباض عضلانی در قدرت جریان کمتر از 5 میلی آمپر می شود.

علائم C واضح:

آ) اسپاسم حنجره - دشواری ناگهانی در استنشاق همراه با ظاهری عجیب تنفس پر سر و صدا. با باریک شدن بیشتر گلوت - یک حالت چهره ترسناک، کودک با دهان باز "هوا می گیرد"، سیانوز پوست، عرق سردروی صورت و بدن پس از چند ثانیه، یک نفس پر سر و صدا ظاهر می شود و بازیابی می شود تنفس طبیعی. حملات لارنگواپاسم می تواند در طول روز تکرار شود.

ب) اسپاسم کارپو پدال - انقباض تونیک عضلات اندام به ویژه در دست و پا از چند دقیقه تا چند روز که ممکن است عود کند. با اسپاسم طولانی مدت، تورم الاستیک در پشت دست ها و پاها ظاهر می شود.

حالت اسپاستیک همچنین می تواند به سایر گروه های عضلانی سرایت کند: چشم، جونده (استرابیسم موقت یا تریسموس)، اسپاسم عضلات تنفسی (آپنه تنفسی یا بازدمی) از نظر پیش آگهی نامطلوب هستند، کمتر اوقات - وضعیت اسپاستیک عضله قلب (ایست قلبی و مرگ ناگهانی). اسپاسم رخ می دهد عضله صافاندام های داخلی، که منجر به اختلال در ادرار، اجابت مزاج می شود.

که در) اکلامپسی - تشنج های کلونیک-تونیک با درگیری در روند ماهیچه های مخطط و صاف کل بدن. حمله با انقباض عضلات صورت شروع می شود، سپس انقباضات تشنجی اندام ها، عضلات تنفسی به هم می پیوندند، سیانوز رخ می دهد. هوشیاری معمولاً در شروع حمله از بین می رود. مدت زمان حمله از چند دقیقه تا چند ساعت است. تشنج های تونیک و کلونیک می توانند جدا، ترکیبی یا متوالی باشند. تشنج کلونیک بیشتر در کودکان در سال اول زندگی مشاهده می شود، تونیک - در کودکان بزرگتر از یک سال.

تشخیص Cبر اساس شناسایی علائم S. آشکار یا پنهان در یک کودک مبتلا به راشیتیسم است.

داده های آزمایشگاهی:آ) تحقیقات بیوشیمیاییخون - هیپوکلسمی (تا 1.2-1.5 میلی مول در لیتر) در برابر پس زمینه سطح نسبتاً بالا از فسفر معدنی.

ب) افزایش در اعداد صورت یا کاهش مخرج در فرمول گیورگی: P0 4 - HC0 3 -K +

Ca++ Mg++ H+

تشخیص های افتراقی C با بیماری هایی که با هیپوکلسمی آشکار می شود انجام می شود: نارسایی مزمن کلیه، هیپوپاراتیروئیدیسم، سندرم سوء جذب، مصرف داروهایی که سطح کلسیم را کاهش می دهند.

Tab. 1.44. تشخیص افتراقی اسپاسموفیلی

امضاء کردن	اسپاسموفیلی	کم کاری پاراتیروئید	CRF	سندرم سوء جذب
تشنج	آره	آره	+/-	ممکن است
تغییرات استخوان راشیت	مشخصه	نه	پوکی استخوان	پوکی استخوان
اسهال مزمن	خیر	خیر	+/-	مشخصه
SW. اوره، کراتینین	نه	نه	آره	نه
علائم افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی	آره	آره	آره	آره
سطح PTH↓، فسفر	نه	نه	نه	آره
کلسیم خون ↓	آره	آره	آره	آره

رفتار. اهداف درمانی: عادی سازی تحریک پذیری عصبی عضلانی، شاخص های متابولیسم مواد معدنی؛ تسکین تشنج و سایر تظاهرات C، درمان راشیتیسم.

رژیم درمانی

فعالیت های اجباری:تسکین هیپوکلسمی، درمان سندرمی تظاهرات C، درمان راشیتیسم.

درمان های مکمل:رژیم، رژیم غذایی، ویتامین درمانی.

نشانه های بستری شدن در بیمارستان:تشنج، اکلامپسی، اسپاسم حنجره.

حالت:تا حد امکان محدود کنید یا اقداماتی را که برای کودک ناخوشایند است را با دقت بسیار انجام دهید.

رژیم غذایی:حذف شیر گاو برای 3-5 روز، تغذیه کربوهیدرات، انتقال تدریجی به یک رژیم غذایی متعادل و متناسب با سن.

برای اکلامپسی:محلول کلرید کلسیم یا گلوکونات کلسیم 10٪، 2-3 میلی لیتر، میکروجریان داخل وریدی. سدیم هیدروکسی بوتیرات 50-100 میلی گرم/کیلوگرم وریدی آهسته یا دروپریدول 0.25% محلول 0.1 میلی گرم بر کیلوگرم وریدی آهسته یا سدوکسن 0.5% محلول 0.15 میلی گرم بر کیلوگرم IM یا IV، یا سولفات منیزیم 25% محلول، 0.8 میلی لیتر بر کیلوگرم، اما نه به صورت وریدی. بیش از 8.0 میلی لیتر

با اسپاسم کارپو پدال:داخل کلرید کلسیم یا گلوکونات، فنوباربیتال، برمیدها.

برای اسپاسم حنجره:پاشیدن روی بیمار آب سرد، انگشت خود را بر اساس نشانه ها روی ریشه زبان فشار دهید - تنفس مصنوعی، درمان دارویی، مانند اکلامپسی.

بعد از مراقبت های اورژانسی: آماده سازی کلسیم داخل، محلول کلرید آمونیوم 10٪، 1 قاشق چایخوری. 3 بار در روز، ویتامین D 4000 ME روزانه از 4-5 روز؛ ویتامین درمانی

پیشگیری جدر درجه اول با تشخیص و درمان راشیتیسم مرتبط است. تغذیه منطقی کودک مهم است. توجه ویژهاز ورود زودهنگام محصولات شیر ​​گاو به رژیم غذایی استفاده کنید. برای جلوگیری از گریه شدید، ترس ضروری است.

هیپرویتامینوز ویتامین D (HD)با مصرف بیش از حد ویتامین D یا به صورت فردی رخ می دهد حساسیت بیش از حدبه او.

همهگیرشناسی.در حال حاضر، به دلیل تجدید نظر در رویکردهای پیشگیری و درمان راشیتیسم، HD در کودکان نادر است.

بیوشیمی

بافت های دندان

Periodontium UDC 616.31:577.1

Zabrosaeva L.I. بیوشیمی بافت های دندان و پریودنتیوم. ( کمک آموزشی). اسمولنسک، SGMA، 2007، 74 ص.

داوران:

A.A. Chirkin، پروفسور، دکترای علوم زیستی، رئیس گروه بیوشیمی، دانشگاه دولتی ویتبسک. پی. ماشرووا.

V.V. Alabovsky، استاد، دکتر علوم پزشکی، رئیس گروه بیوشیمی، آکادمی پزشکی دولتی ورونژ.

کمک آموزشی مطابق با برنامه درسی وزارت آموزش و پرورش فدراسیون روسیه (1996) برای دانشکده دندانپزشکی دانشگاه های پزشکی تدوین شده است. این راهنما شامل سوالات بیوشیمی است بافت همبند، بافت های دندان و پریودنتیم و همچنین اطلاعاتی که به طور مستقیم با آنها در مورد متابولیسم فسفر-کلسیم، تنظیم آن، جنبه های بیوشیمیایی معدنی شدن بافت های سخت دندان و استخوان و عملکردهای متابولیکی فلوئور مرتبط است.

این راهنما برای دانشجویان دانشکده دندانپزشکی، کارورزان، دستیاران در نظر گرفته شده است. فصول جداگانه ممکن است مورد علاقه دانشجویان دانشکده های پزشکی و اطفال باشد.

جداول 2، شکل 15. مراجع 78 عنوان.

اسمولنسک، SGMA، 2007

متابولیسم فسفر کلسیم و تنظیم آن

کلسیم یکی از پنج عنصر (O، C، H، N، Ca) رایج ترین عنصر موجود در بدن انسان و حیوان است. بافت های بدن انسان بالغ حاوی 1-2 کیلوگرم کلسیم است که 98-99٪ آن در استخوان های اسکلت قرار دارد. کلسیم به عنوان بخشی از بافت های معدنی به شکل نمک های فسفات و آپاتیت های مختلف، عملکردهای پلاستیکی و حمایتی را انجام می دهد. کلسیم خارج استخوانی که حدود 1-2٪ از کل محتوای آن در بدن را تشکیل می دهد، وظایف بسیار مهمی را نیز انجام می دهد:

1. یون های کلسیم در هدایت نقش دارند تکانه های عصبیبه ویژه در ناحیه سیناپس های استیل کولین، به آزادسازی واسطه ها کمک می کند.

2. یون های کلسیم در مکانیسم انقباض عضلانی نقش دارند و در هنگام ورود به سارکوپلاسم باعث آغاز تعامل اکتین و میوزین می شوند. یون های کلسیم توسط ATPase وابسته به Ca2+ یا به اصطلاح از سارکوپلاسم به داخل مخازن شبکه سارکوپلاسمی پمپ می شوند. "پمپ کلسیم". این باعث شل شدن عضلات می شود.

3. یون های کلسیم یک کوفاکتور برای تعدادی از آنزیم های دخیل در سنتز پروتئین ها، گلیکوژن، متابولیسم انرژی و سایر فرآیندها هستند.

4. یون های کلسیم به راحتی پل های بین مولکولی را تشکیل می دهند، مولکول ها را به هم نزدیک می کنند و تعامل آنها را در داخل و بین سلول ها فعال می کنند. این واقعیت مشارکت کلسیم در فاگوسیتوز، پینوسیتوز و چسبندگی سلولی را توضیح می دهد.

5. یون های کلسیم جزء ضروری سیستم انعقاد خون هستند.

6. یون های کلسیم در ترکیب با پروتئین کالمودولین یکی از واسطه های ثانویه عمل هورمون ها بر متابولیسم داخل سلولی هستند.

7. یون های کلسیم نفوذ پذیری سلول ها را به یون های پتاسیم افزایش می دهد، بر عملکرد کانال های یونی تأثیر می گذارد.

8. تجمع بیش از حد یون های کلسیم در داخل سلول ها منجر به تخریب و در نتیجه مرگ آنها می شود.

کلسیم به عنوان بخشی از غذا به شکل نمک وارد بدن می شود: فسفات ها، بی کربنات ها، تارتارات ها، اگزالواستات ها، در مجموع - حدود 1 گرم در روز. بیشتر نمک های کلسیم در آب محلول اندکی هستند و همین امر جذب محدود آنها در دستگاه گوارش را توضیح می دهد. در بزرگسالان به طور متوسط ​​30 درصد کلسیم رژیم غذایی از دستگاه گوارش جذب می شود و بیشتر در کودکان و زنان باردار. جذب کلسیم از مجرای روده شامل پروتئین باندینگ Ca2+، ATP-ase وابسته به Ca2+، ATP است. ویتامین D، لاکتوز، اسید لیموپروتئین ها جذب کلسیم را از دستگاه گوارش افزایش می دهند و الکل در دوزهای بالا و چربی ها آن را کاهش می دهند.

انتقال کلسیم از طریق خون در ترکیب با اسیدهای آلی و معدنی و همچنین با آلبومین ها و تا حدی با گلوبولین های پلاسما انجام می شود. این اشکال انتقال کلسیم با هم کلسیم خون محدود را تشکیل می دهند - نوعی انبار کلسیم خون. علاوه بر این، کلسیم یونیزه شده نیز در خون وجود دارد که به طور معمول 1.1-1.3 میلی مول در لیتر است. کل کلسیم در سرم خون 2.2-2.8 میلی مول در لیتر است. هیپوکلسمی با راشیتیسم، هیپوپاراتیروئیدیسم، با محتوای کم کلسیم در غذا و اختلال در جذب آن در دستگاه گوارش رخ می دهد. هیپرکلسمی در هیپرپاراتیروئیدیسم، هیپرویتامینوز D و سایر شرایط پاتولوژیک مشاهده می شود. یون کلسیم و یون فسفات جفت آن در غلظت‌های نزدیک به حد حلالیت نمک‌هایشان در پلاسمای خون وجود دارند. بنابراین اتصال کلسیم به پروتئین های پلاسما از احتمال ته نشینی و کلسیفیکاسیون نابجای بافت جلوگیری می کند. تغییر در غلظت آلبومین ها و تا حدی گلوبولین ها در سرم خون با تغییر نسبت غلظت کلسیم یونیزه شده و متصل شده همراه است. تغییر pH اسید محیط داخلیبدن باعث انتقال کلسیم به شکل یونیزه و قلیایی، برعکس، اتصال آن به پروتئین ها می شود.

کلسیم از خون وارد بافت معدنی شده و به میزان کمتری به سایر بافت ها می شود. در بدن، بافت استخوانی به عنوان یک انبار کلسیم عمل می کند. پریوستوم حاوی کلسیم به راحتی قابل تعویض است که حدود 1% کل کلسیم اسکلتی را تشکیل می دهد. این یک استخر متحرک از کلسیم است. میتوکندری ها، هسته ها، مخازن شبکه سارکوپلاسمی و آندوپلاسمی، توانایی تجمع کلسیم را دارند. آنها حاوی ATPaseهای وابسته به Ca2+ هستند که آزادسازی یونهای کلسیم را از سیتوپلاسم به مایع خارج سلولی مرتبط با هیدرولیز ATP (انقباض عضلانی) و پمپاژ Ca2+ به مخازن شبکه سارکوپلاسمی (آرامش عضلانی) انجام می دهند. . کلسیم یک کاتیون خارج سلولی معمولی است. غلظت کلسیم در داخل سلول ها کمتر از 1 میکرومول در لیتر است. اگر بیش از 1 میکرومول در لیتر افزایش یابد، در آن صورت تغییری در فعالیت بسیاری از آنزیم ها ایجاد می شود که منجر به اختلال در عملکرد طبیعی سلول می شود. افزایش نفوذپذیری غشای سلولی تحت شرایط مختلف پاتولوژیک نیز با فعال شدن انتقال یون های کلسیم به سلول ها همراه است. در این حالت، افزایش فعالیت فسفولیپاز غشایی A 2، آزادسازی اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه، فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی در غشاها و افزایش تشکیل ایکوزانوئیدها وجود دارد که منجر به افزایش بیشتر نفوذپذیری ساختارهای غشایی می شود. ایجاد تغییرات مخرب در آنها که منجر به مرگ سلولی می شود. شناخته شده، به عنوان مثال، به اصطلاح. "پارادوکس کلسیم" - بدتر شدن شدید عملکرد عضله قلب و وضعیت عمومی بدن در مرحله پس از ایسکمیک میوکارد.

دفع کلسیم از بدن عمدتاً از طریق روده در ترکیب صفرا انجام می شود. شیره معدهبزاق و ترشحات پانکراس (فقط حدود 750 میلی گرم در روز). کلسیم کمی از طریق ادرار دفع می شود (حدود 100 میلی گرم در روز)، زیرا. ۹۹-۹۷ درصد کلسیم ادرار اولیه در لوله های پیچ خورده کلیه ها بازجذب می شود. پس از رسیدن به سن 35 سالگی، دفع کل کلسیم از بدن انسان افزایش می یابد.

فسفر نیز مانند کلسیم یکی از عناصر حیاتی است. بدن یک فرد بالغ حاوی 1 کیلوگرم فسفر است. 85 درصد از این مقدار عملکردهای ساختاری و معدنی را انجام می دهد و بخشی از استخوان های اسکلت است. بخش قابل توجهی از فسفر بخشی جدایی ناپذیر از مواد آلی مختلف است: فسفولیپیدها، برخی کوآنزیم ها، ترکیبات ماکروآرژیک، اسیدهای نوکلئیک، نوکلئوتیدها، فسفوپروتئین ها، استرهای فسفات گلیسرول، مونوساکاریدها و سایر ترکیبات. شرکت در واکنش های فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون انواع مختلف ترکیبات آلی، فسفات یک عملکرد تنظیمی انجام می دهد. این فرآیندها با مشارکت پروتئین کینازهای خاص رخ می دهد. به این ترتیب، فعالیت بسیاری از آنزیم های کلیدی تنظیم می شود: فسفوریلاز، گلیکوژن سنتاز، و همچنین پروتئین های هسته ای، غشایی و سایر ترکیبات. فسفات معدنی بخشی از سیستم بافر فسفات است: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 و در نتیجه در حفظ حالت اسیدی خون و بافت ها شرکت می کند.

منبع اصلی فسفر برای بدن انسان غذا است. محتوای فسفر در رژیم غذایی روزانه انسان از 0.6 تا 2.8 گرم متغیر است و به ترکیب و مقدار غذای مصرفی بستگی دارد. مقدار اصلی فسفر در ترکیب شیر، گوشت، ماهی، فرآورده های آردی و تا حدی با سبزیجات است. در دستگاه گوارش، فسفر بهتر از کلسیم جذب می شود: 60-70٪ جذب می شود. فسفر مواد غذایی. تبادل فسفر ارتباط تنگاتنگی با مبادله کلسیم دارد که از دریافت به بدن به عنوان بخشی از غذا شروع می شود و با دفع از بدن خاتمه می یابد. آنها همچنین با مقررات عمومی غدد درون ریز متحد می شوند.

در پلاسمای خون، فسفر به سه شکل است: یونیزه (55%)، همراه با پروتئین ها (10%)، همراه با کمپلکس های Na، Ca، Mg (35%). به طور معمول، محتوای فسفات معدنی در سرم خون یک بزرگسال 0.75 - 1.65 میلی مول در لیتر است و به سن، جنسیت، رژیم غذایی و غیره بستگی دارد. در سرم خون کودکان، محتوای فسفات معدنی بیشتر از بزرگسالان است و به شدت رشد بستگی دارد. هیپر فسفاتمی در نارسایی مزمن کلیه، ترمیم شکستگی استخوان، غول پیکری هیپوفیز، برخی تومورهای استخوانی، هیپرویتامینوز D دیده می شود. هیپوفسفاتمی با راشیتیسم، هیپرپاراتیروئیدیسم، محتوای کم فسفر در غذا و اختلال در جذب در روده و همچنین هنگامی که مقدار زیادی فسفر رخ می دهد رخ می دهد. کربوهیدرات مصرف می شود. محتوای فسفات در سلول های خون 30-40 برابر از محتوای آنها در پلاسما بیشتر است. در سلول ها، بر خلاف پلاسمای خون، فسفات آلی غالب است، به عنوان مثال، در گلبول های قرمز - 2،3 دی فسفوگلیسرات، ATP، گلوکز-6 فسفات، فسفاتریوزها و دیگر استرهای اسید فسفریک مواد آلی. غلظت فسفات آلی در سلول تقریباً 100 برابر بیشتر از غیر آلی است. پلاسمای خون تحت سلطه فسفات معدنی است که با ورود به سلول ها برای واکنش های فسفوریلاسیون مواد آلی مختلف استفاده می شود. به عنوان مثال نشان داده شده است که ورود مقدار زیاد گلوکز به سلول ها با کاهش محتوای فسفات معدنی در پلاسمای خون همراه است.

نقش انبار فسفر توسط استخوان های اسکلت انجام می شود که شامل فسفر به شکل انواع آپاتیت ها و نمک های فسفر کلسیم می باشد. دفع فسفر از بدن عمدتاً از طریق کلیه ها (64.4٪) و همچنین با مدفوع (35.6٪) انجام می شود. مقدار ناچیزی فسفر از طریق عرق دفع می شود. در لوله های پیچ خورده کلیه ها تا 90 درصد فسفر دوباره جذب می شود. بازجذب فسفر به بازجذب سدیم بستگی دارد. افزایش دفع سدیم ادراری با افزایش دفع فسفر همراه است. فسفاتهای تک جایگزین (NaH 2 PO 4 ) در ترکیب ادرار غالب هستند و فسفاتهای غیر جایگزین (Na 2 HPO 4 ) در پلاسمای خون غالب هستند. در ادرار نسبت NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 50/1 و در پلاسمای خون 1/4 است.

هورمون پاراتیروئید، کلسی تونین، ویتامین D در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم نقش دارند. هورمون پاراتیروئید (PTH) در غدد پاراتیروئید سنتز می شود. اندام بخار) و همچنین تا حدی در تیموس و غده تیروئید. توسط ساختار شیمیاییپروتئینی با وزن مولکولی 9500 است که از 84 اسید آمینه تشکیل شده است. این ماده به عنوان یک پیش پروهورمون (115 اسید آمینه) تولید می شود، با پروتئولیز جزئی به یک پروهورمون (90 اسید آمینه) و سپس به PTH فعال (84 اسید آمینه) تبدیل می شود. سنتز و ترشح PTH با کاهش غلظت کلسیم در خون افزایش می یابد. نیمه عمر PTH 20 دقیقه است، اندام های هدف آن استخوان و کلیه است. در استخوان ها، PTH (در دوزهای بزرگ) تجزیه کلاژن و انتقال کلسیم و فسفر از استخوان به خون را تحریک می کند، در کلیه ها بازجذب کلسیم را افزایش می دهد اما بازجذب فسفر را کاهش می دهد که منجر به فسفاتوری و کاهش غلظت فسفر در خون می شود. این باعث افزایش غلظت کلسیم در خون می شود. PTH همچنین تبدیل ویتامین D را در کلیه ها به شکل فعال آن، کلسیتریول (1،25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول) ترویج می کند. در این راستا، می تواند به طور غیر مستقیم (از طریق کلسیتریول) جذب کلسیم را در روده کوچک.

ترشح PTH فقط به غلظت کلسیم در خون بستگی دارد و توسط غدد دیگر کنترل نمی شود. ترشح داخلی. غلظت فسفر در پلاسمای خون بر ترشح PTH تأثیری ندارد. نارسایی عملکرد غدد پاراتیروئید می تواند در حین انجام عمل روی گردن، برداشتن تصادفی یا آسیب به غدد پاراتیروئید و همچنین به دلیل تخریب خود ایمنی آنها ایجاد شود. اثر آشکار هیپوپاراتیروئیدیسم ممکن است با کاهش حساسیت گیرنده های اندام هدف به هورمون پاراتیروئید همراه باشد. علائم بالینی هیپوپاراتیروئیدیسم عبارتند از هیپوکلسمی، هیپرفسفاتمی، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، تشنج، کزاز. مرگ ممکن است به دلیل اسپاسم عضلات تنفسی و اسپاسم حنجره رخ دهد. اثرات هیپوکلسمی را می توان با وارد کردن کلسیم، هورمون پاراتیروئید و داروهای ویتامین D به بدن از بین برد.

هیپرپاراتیروئیدیسم با هیپرکلسمی، هیپوفسفاتمی، فسفاتوری، تحلیل استخوان ظاهر می شود که منجر به شکستگی های مکرراستخوان ها؛ تشکیل سنگ کلیه، نفروکلسینوز، کاهش عملکرد کلیه. علل هیپرپاراتیروئیدیسم می تواند آدنوم پاراتیروئید و همچنین برخی از آنها باشد شرایط پاتولوژیککلیه ها منجر به کاهش تشکیل کلسیتریول در کلیه ها و کاهش غلظت کلسیم در خون می شود. در پاسخ به هیپوکلسمی، تولید و ترشح PTH افزایش می یابد. هیپرکلسمی مداوم می تواند منجر به کما و مرگ در اثر فلج عضلانی شود.

کلسی تونین یک پپتید 32 اسید آمینه با Mr 3200 است. در غدد تیروئید و پاراتیروئید سنتز می شود و در پاسخ به هیپرکلسمی ترشح می شود و غلظت کلسیم و فسفر در خون را کاهش می دهد. مکانیسم اثر کلسی تونین به این صورت است که از حرکت کلسیم و فسفر از استخوان جلوگیری می کند، معدنی شدن استخوان را افزایش می دهد. کلسی تونین یک آنتاگونیست PTH است، زیرا "تن" کلسیم را در خون حفظ می کند. با تولید بیش از حد کلسی تونین، استئواسکلروز می تواند ایجاد شود - افزایش توده استخوان در واحد حجم آن.

ویتامین D گروهی از مواد است - کلسیفرول ها با فعالیت ضد راشیت. مهمترین آنها - کوله کلسیفرول (ویتامین D3)، ارگوکلسیفرول (ویتامین D2) و دی هیدروارگوکلسیفرول (ویتامین D4) به گروه ترکیبات استروئیدی تعلق دارند. ویتامین D 3 در مواد غذایی با منشاء حیوانی یافت می شود: در روغن ماهی، جگر، زرده تخم مرغ، کره. این ویتامین همچنین می تواند از کلسترول تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش (ویتامین D3 درون زا) در پوست سنتز شود. ارگوکلسیفرول ها منشا گیاهی دارند. با این حال، نه ارگو و نه کوله کلسیفرول ها فعالیت بیولوژیکی ندارند. اشکال فعال بیولوژیکی آنها در طول متابولیسم تشکیل می شود. کلسیفرول های غذایی و درون زا با جریان خون وارد کبد می شوند. در هپاتوسیت ها، با مشارکت یک سیستم مونوکسیژناز خاص، شامل کلسیفرول 25-هیدروکسیلاز، NADH و اکسیژن مولکولی، اولین مرحله هیدروکسیلاسیون ویتامین D 3 رخ می دهد که در نتیجه یک گروه OH در اتم کربن 25 ظاهر می شود.

سپس 25 (OH) مشتق ویتامین D 3 با کمک پروتئین متصل به کلسیفرول پلاسمای خون به کلیه ها منتقل می شود و در آنجا تحت مرحله دوم هیدروکسیلاسیون با مشارکت 1 آلفا هیدروکسیلاز کلسیفرول ها، NADH، اکسیژن مولکولی قرار می گیرد. و تبدیل به 1,25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول یا کلسیتریول می شود که شکل بیولوژیکی فعال ویتامین D است (شکل 1).

عکس. 1. فرمول های پیش ساز ویتامین D3-7 دهیدروکلسترول، ویتامین D3 و کلسیتریول.

کلسیتریول (1،25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول) دارد بدن های زیر- اهداف: روده ها، بافت استخوانی، کلیه ها. در روده، جذب کلسیم و فسفر را در برابر یک گرادیان غلظت شامل ATP و پروتئین متصل شونده به کلسیم، که تشکیل آن تحت اثر کلسیتریول رخ می دهد، افزایش می دهد. در بافت های معدنی، کلسیتریول در دوزهای فیزیولوژیکی باعث افزایش سنتز کلاژن، پروتئین های متصل شونده به کلسیم، سیالوگلیکوپروتئین های ماده بین سلولی و همچنین پروتئین عاج ویژه فسفورین و پروتئین های خاص مینای دندان می شود: آملوژنین ها، مینالین ها و به کانی سازی آنها کمک می کند. در لوله های کلیوی، بازجذب کلسیم و فسفر را فعال می کند. در نتیجه ویتامین D محتوای بهینه کلسیم و فسفر را در پلاسمای خون تعیین می کند که برای معدنی شدن بافت استخوان، دندان و بافت های پریودنتال ضروری است. عملکرد بیولوژیکی ویتامین D را می توان به عنوان نگهدارنده کلسیم و فسفر نیز توصیف کرد.

با کمبود ویتامین D، راشیتیسم در بدن کودکان ایجاد می شود. اصلی علائم بالینیراشیتیسم: کاهش غلظت کلسیم و فسفر در خون، نقض معدنی شدن بافت استخوان، که منجر به تغییر شکل استخوان های حمایت کننده اسکلت می شود. آتونی عضلانی، دندان درآوردن دیررس و اختلال در دندان نیز مشخص است. شایع ترین علل راشیتیسم کمبود ویتامین D در غذا، جذب آن در دستگاه گوارش و همچنین عدم تأثیر اشعه ماوراء بنفش بر بدن است. در کودکان مبتلا به آسیب شناسی کبد و کلیه، اشکالی از راشیتیسم نیز وجود دارد که با نقض تبدیل کلسیفرول ها به اشکال فعال آنها همراه است. علت راشیتیسم همچنین می تواند کمبود ژنتیکی سیستم های مونواکسیژناز باشد که در تشکیل اشکال فعال بیولوژیکی ویتامین D 3 نقش دارند. در برخی موارد، ایجاد راشیتیسم ممکن است به دلیل فقدان یا ناکافی بودن گیرنده های کلسیتریول باشد.

کمبود ویتامین D در بزرگسالان باعث استئومالاسی (نرم شدن استخوان ها)، سوء جذب کلسیم در روده کوچک و هیپوکلسمی می شود که می تواند منجر به تولید بیش از حد PTH شود. در درمان راشیتیسم از داروهای ویتامین D، کلسیم و فسفر، قرار گرفتن کافی در معرض نور خورشید و اشعه ماوراء بنفش و همچنین از بین بردن آسیب شناسی کبد و کلیه استفاده می شود. هیپرویتامینوز D منجر به دمینرالیزاسیون استخوان، شکستگی، افزایش سطح کلسیم و فسفر خون، کلسیفیکاسیون بافت نرم و سنگ کلیه می شود. مجاری ادراری. نیاز روزانه به ویتامین D برای بزرگسالان 400 IU، برای زنان باردار و شیرده - تا 1000 IU، برای کودکان - 500-1000 IU بسته به سن است.

فیزیولوژی
اختلالات متابولیسم مواد معدنی تغییر در سطح کلسیم، فسفر یا منیزیم است. کلسیم برای عملکرد سلول ضروری است. در فرآیند تنظیم هموستاز این درشت مغذی های معدنی اصلی، سه اندام عمدتاً درگیر هستند - کلیه ها، استخوان ها و روده ها، و دو هورمون - کلسیتریول و هورمون پاراتیروئید.

نقش کلسیم در بدن
حدود 1 کیلوگرم کلسیم در اسکلت موجود است. تنها 1٪ از کل کلسیم بدن بین مایعات داخل سلولی و خارج سلولی در گردش است. کلسیم یونیزه شده حدود 50 درصد از کل کلسیم در گردش خون را تشکیل می دهد که حدود 40 درصد آن به پروتئین ها (آلبومین، گلوبولین) متصل می شود.

هنگام ارزیابی سطح کلسیم در خون، اندازه گیری کسر یونیزه یا کلسیم کل و آلبومین خون ضروری است که بر اساس آن می توان سطح کلسیم یونیزه شده را با استفاده از فرمول (Ca, mmol / L + 0.02) محاسبه کرد. x (40 - آلبومین، گرم در لیتر).

سطح طبیعی کلسیم کل در سرم خون 2.1-2.6 mmol/L (8.5-10.5 mg/dL) است.

نقش کلسیم در بدن متنوع است. ما فرآیندهای اصلی که کلسیم در آنها شرکت می کند را فهرست می کنیم:
تراکم استخوان را فراهم می کند و مهمترین عنصر معدنی به شکل هیدروکسی آپاتیت و آپاتیت کربنات است.
در انتقال عصبی عضلانی شرکت می کند.
سیستم های سیگنالینگ سلولی را از طریق کار تنظیم می کند کانال های کلسیم,
فعالیت کالمودولین را تنظیم می کند که بر عملکرد سیستم های آنزیمی، پمپ های یونی و اجزای اسکلت سلولی تأثیر می گذارد.
در تنظیم سیستم انعقادی شرکت می کند.

هموستاز کلسیم و فسفر
در زیر مکانیسم های اصلی دخیل در تنظیم سطح کلسیم آورده شده است.
متابولیت فعال ویتامین D - هورمون کلسیتریول (1,25 (OH) 2calciferol) در فرآیند هیدروکسیلاسیون کوله کلسیفرول تحت تأثیر اشعه های خورشیدو با مشارکت دو آنزیم هیدروکسیلاسیون اصلی - 25-هیدروکسیلاز در کبد و 1-a-هیدروکسیلاز در کلیه ها. کلسیتریول اصلی ترین هورمونی است که جذب کلسیم و فسفر را در روده تحریک می کند. علاوه بر این، جذب مجدد کلسیم و دفع فسفر در کلیه ها و همچنین جذب کلسیم و فسفر از استخوان ها مانند هورمون پاراتیروئید را افزایش می دهد. سطح کلسیتریول مستقیماً توسط کلسیم خون و همچنین با سطح هورمون پاراتیروئید تنظیم می شود که بر فعالیت 1-a-hydroxylase تأثیر می گذارد.
گیرنده حساس به کلسیم در سطح سلول های غدد پاراتیروئید و در کلیه ها قرار دارد. فعالیت آن به طور معمول به سطح کلسیم یونیزه شده در خون بستگی دارد. افزایش سطح کلسیم در خون منجر به کاهش فعالیت آن و در نتیجه کاهش سطح ترشح هورمون پاراتیروئید در غده پاراتیروئید و افزایش دفع کلسیم از طریق ادرار می شود. برعکس، با کاهش سطح کلسیم در خون، گیرنده فعال می شود، سطح ترشح هورمون پاراتیروئید افزایش می یابد و دفع کلسیم در ادرار کاهش می یابد. نقص در گیرنده حساس به کلسیم منجر به اختلال در هموستاز کلسیم می شود (هیپوکلسمی هیپرکلسیوری، هیپرکلسمی هیپوکلسیوری خانوادگی).
هورمون پاراتیروئید توسط سلول های غدد پاراتیروئید سنتز می شود. این اثر خود را از طریق یک گیرنده جفت شده با پروتئین G بر روی سطح سلول های اندام های هدف - استخوان ها، کلیه ها، روده ها اعمال می کند. در کلیه ها، هورمون پاراتیروئید هیدروکسیلاسیون 25 (OH) D را با تشکیل هورمون کلسیتریول تحریک می کند که یکی از نقش های اصلی را در تنظیم هموستاز کلسیم ایفا می کند. علاوه بر این، هورمون پاراتیروئید بازجذب کلسیم را در نفرون دیستال افزایش می دهد، جذب کلسیم را در روده افزایش می دهد. تأثیر هورمون پاراتیروئید بر متابولیسم استخوان دو گونه است: هم جذب استخوان و هم تشکیل استخوان را افزایش می دهد. بسته به سطح هورمون پاراتیروئید و مدت زمان قرار گرفتن در معرض غلظت بالای آن، وضعیت بافت استخوانی در بخش‌های مختلف (قشر و ترابکولار) متفاوت است. در هموستاز کلسیم، اثر غالب هورمون پاراتیروئید افزایش جذب استخوان است.
پپتید شبه پاراتورمون از نظر ساختاری با هورمون پاراتیروئید تنها در هشت اسید آمینه اول یکسان است. با این حال، می تواند به گیرنده هورمون پاراتیروئید متصل شود و اثرات مشابهی داشته باشد. اهمیت بالینی هورمون پاراتیروئید فقط در تومورهای بدخیم است که می توانند آن را سنتز کنند. در عمل عادی، سطح پپتید شبه پاراتورمون تعیین نمی شود.
کلسی تونین در سلول های C غده تیروئید سنتز می شود، باعث تحریک دفع کلسیم در ادرار و مهار عملکرد استئوکلاست ها می شود. نقش مهم کلسی تونین در هموستاز کلسیم در ماهی و موش مشخص شده است. در انسان، کلسی تونین اثر مشخصی بر سطح کلسیم خون ندارد. این با عدم وجود اختلال در هموستاز کلسیم پس از تیروئیدکتومی، زمانی که سلول های C حذف می شوند، تأیید می شود. سطح کلسی تونین فقط برای تشخیص تومورهای بدخیم اهمیت بالینی دارد - سرطان سلول Cتیروئید و تومورهای عصبی غدد درون ریز، که می تواند کلسی تونین (انسولینوما، گاسترینوما، ویپوما و غیره) را نیز سنتز کند.
گلوکوکورتیکوئیدها معمولاً تأثیر قابل توجهی بر سطح کلسیم خون ندارند. AT دوزهای داروییگلوکوکورتیکوئیدها به طور قابل توجهی جذب کلسیم در روده و بازجذب در کلیه ها را کاهش می دهند و در نتیجه سطح کلسیم در خون را کاهش می دهند. دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدها نیز با افزایش تحلیل استخوان و کاهش تشکیل استخوان بر متابولیسم استخوان تأثیر می گذارد. این اثرات در بیمارانی که تحت درمان با گلوکوکورتیکوئید قرار می گیرند، اهمیت دارد.

در خون کلسیم (Ca)به سه شکل مختلف است تقریباً نیمی از کلسیم به شکل ترکیبات غیر قابل فیلتر و کم محلول با پروتئین است. نیمه دیگر کلسیم اولترافیلترپذیر آزاد است که می تواند از آن عبور کند غشای سلولی، در حالی که 1/3 قسمت آن به صورت یونیزه است. دقیقا کلسیم یونیزهنقش مهمی در تنظیم کلیه فرآیندهای فیزیولوژیکی دارد.

عملکرد کلسیم در بدن:
- تنظیم کلیه فرآیندهایی که در بدن اتفاق می افتد.
- کلسیم اصلی ترین تنظیم کننده جهانی فعالیت سلولی است.
- کلسیم یک آنتی اکسیدان است.
- عملکرد اسکلتی عضلانی. در کودکان سال اول زندگی، میزان تخریب و ساخت بافت استخوان 100٪ است، در کودکان بزرگتر - 10٪، در بزرگسالان - 2-3٪. در نتیجه، در دوره های رشد شدید در کودکان و نوجوانان، اسکلت در 1-2 سال کاملاً تجدید می شود. حداکثر توده استخوانی معمولاً در سن 25 سالگی به دست می آید. در سن 40-50 سالگی، فرآیندهای تخریب می تواند از ساخت و ساز فراتر رود. نتیجه از دست دادن استخوان یا پوکی استخوان است. ثابت شده است که دریافت ناکافی کلسیم در دوران کودکی و نوجوانی منجر به کاهش حداکثر توده استخوانی 5-10٪ می شود که باعث افزایش 50٪ در بروز شکستگی لگن می شود.
- حفظ هموستاز کلسیم در بدن.
- قلیایی شدن مایعات بدن. یکی از وظایف اصلی کلسیم است. به عنوان مثال، نتایج تجزیه و تحلیل در بیماران سرطانی صعب العلاج (سرطان درجه III و IV) نشان داد که همه آنها کمبود شدید کلسیم نداشتند. برای چنین بیمارانی کلسیم و ویتامین تجویز می‌شد و در برخی موارد نیز میزان قابل توجهی وجود داشت اثر مثبت. بنابراین، محیط قلیایی از پیشرفت سرطان جلوگیری می کند.
- تنظیم تحریک پذیری عصبی عضلانی.
- عادی سازی فعالیت قلب و عروق خونی: عادی سازی فعالیت انقباضیقلب، ریتم و هدایت، فشار خون، اثر ضد آترواسکلروتیک.
- جزء ضروری سیستم انعقاد خون است.
- دارای اثر ضد التهابی، ضد حساسیت.
- مقاومت بدن را در برابر خارجی فراهم می کند عوامل نامطلوب.

بدن انسان به چه مقدار کلسیم نیاز دارد؟
به طور متوسط، یک فرد بالغ باید حدود 1 گرم کلسیم در روز مصرف کند، اگرچه تنها 0.5 گرم برای تجدید ساختار بافت مورد نیاز است. این به این دلیل است که یون های کلسیم تنها 50 درصد جذب می شوند (در روده ها جذب می شوند). ٪، زیرا ترکیبات کم محلول تشکیل می شوند. بدن در حال رشد، زنان باردار و شیرده، افرادی که استرس جسمی و روحی بیشتری دارند و همچنین افرادی که در بستر هستند، نیاز دارند. مقدار افزایش یافته استکلسیم - تقریباً 1.4 - 2 گرم در روز. AT دوره زمستانیکلسیم بیشتری مورد نیاز است.
باید به خاطر داشت که کلسیم فقط از غذاهایی که تحت عملیات حرارتی قرار نمی گیرند به خوبی توسط بدن جذب می شود. در طی عملیات حرارتی، کلسیم آلی فوراً به حالت غیر آلی می رسد و عملاً توسط بدن جذب نمی شود.

عوامل موثر بر جذب کلسیم توسط بدن
1. باید با غذای پروتئینی، همراه با اسیدهای آمینه مصرف شود (از آنجا که ناقلان کلسیم به داخل سلول، آمینو اسیدها هستند).
2. آماده سازی کلسیم را باید با 1 لیوان مایع با آب لیمو شست و شو داد که جذب نمک های کلسیم را افزایش می دهد. این امر به ویژه برای افرادی که اسیدیته معده پایینی دارند که با افزایش سن کاهش می‌یابد بسیار مهم است بیماری های مختلف.
3. لازم است به اندازه کافی اطمینان حاصل شود رژیم نوشیدن: حداقل 1.5 لیتر مایعات در روز (حداکثر تا 14 ساعت با در نظر گرفتن بیوریتم کلیه ها). با یبوست، مقدار مایعات باید افزایش یابد.
4. اسیدهای صفراویهمچنین باعث افزایش جذب کلسیم می شود. در بیماری های مختلف کیسه صفرا همراه با کاهش عملکرد آن، مصرف کلسیم باید با مصرف عوامل کلرتیک ترکیب شود.
5. ویتامین D و هورمون های پاراتیروئید به جذب کلسیم در روده ها و رسوب کلسیم و فسفر در استخوان ها کمک می کنند.
6. برای جذب کلسیم، ویتامین هایی مانند A، C، E و عناصر کمیاب - منیزیم، مس، روی، سلنیوم و به شکل کاملاً متعادل مورد نیاز است.

بیماری هایی که به دلیل کمبود کلسیم نیاز به تجویز کلسیم دارند:
- بیماری های سیستم عصبی مرکزی؛
- بیماری های انکولوژیک؛
- راشیتیسم؛
- سوء تغذیه؛
- بیماری های مفاصل (آرتریت، پوکی استخوان و غیره)؛
- بیماری های دستگاه گوارش (پانکراتیت حاد (کمبود کلسیم باعث اختلال در تولید آنزیم های پانکراس می شود)، ورم معده، زخم معده، سندرم سوء جذب یا اختلال در جذب روده ای، دیسکینزی صفراوی، سنگ کلیه و غیره).
- بیماری های قلبی عروقی(آترواسکلروز، بیماری ایسکمیک قلب، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، فشار خون شریانی، اختلالات ریتم و هدایت)؛
- بیماری های روماتیسمی (مشخص شده است که کمبود کلسیم در کودکان در همان ابتدای بیماری مشاهده شده است).
- بیماری های مزمنکلیه، نارسایی کلیه؛
- بیماری های پوستی (پسوریازیس، درماتیت آتوپیک، واکنش های آلرژیک) - اساس اثر درمانی قلیایی شدن بدن است.
- آسیب شناسی غدد درون ریز(کم کاری پاراتیروئید، دیابت 1 نوع و غیره)؛
- فیبروز سیستیک؛
- بیماری های مزمن ریه (مشخص شده است که با افزایش ترشح برونش، کلسیم از دست می رود).
- کم خونی (همیشه با کمبود کلسیم همراه است، که منجر به کمبود آهن می شود، بنابراین، با انکولوژی، با STD، با بیماری های دستگاه گوارش - کم خونی - به دلیل کمبود کلسیم).
- دیسپلازی ("ضعف") بافت همبند (نزدیک بینی، افتادگی دریچه میترال، آسیب شناسی ارتوپدی - صافی کف پا، اسکولیوز، بدشکلی قفسه سینه، حتی کوچک).

شرایطی که به دلیل افزایش هزینه کلسیم توسط بدن نیاز به تجویز کلسیم دارد:
- ورزش، افزایش فعالیت بدنی؛
- بارداری، شیردهی؛
- یائسگی؛
- دوره های رشد سریع در کودکان و نوجوانان؛
- فشار؛
- بی حرکتی؛
- دوره زمستان؛
- قبل و بعد از عمل

چه بیماری هایی باعث نقض متابولیسم کلسیم می شود

علل اختلالات متابولیسم کلسیم:

علل کلسیم اضافی
مصرف بیش از حد ویتامین D، برخی بیماری ها با اختلال در متابولیسم مواد معدنی (راشیتیسم، استئومالاسی)، سارکوئیدوز استخوان، بیماری Itsenko-Cushing، آکرومگالی، کم کاری تیروئید، تومورهای بدخیم.

عواقب کلسیم اضافی
مصرف بیش از حد کلسیم بیش از 2 گرم می تواند باعث هیپرپاراتیروئیدیسم شود.
علائم اولیه: کندی رشد، بی اشتهایی، یبوست، تشنگی، پلی اوری، ضعف عضلانی، افسردگی، تحریک، هایپررفلکسی، سرگیجه، عدم تعادل در هنگام راه رفتن، مهار تکان دادن زانو (و دیگران)، روان پریشی، ضعف حافظه.
با هیپرکلسمی طولانی مدت، کلسیفیکاسیون ایجاد می شود، فشار خون شریانی، نفروپاتی

علل کمبود کلسیم
- کم کاری پاراتیروئید، اسپاسموفیلی، بیماری های دستگاه گوارش، بیماری های غدد درون ریز، نارسایی کلیوی، دیابت شیرین، هیپوویتامینوز ویتامین D.

کمک به کمبود کلسیم در بدن:
- سبک زندگی کم تحرک و کم تحرک. بی حرکتی باعث کاهش جذب کلسیم در دستگاه گوارش می شود.
- یکی از علل کمبود کلسیم در بدن میزان کم (کمتر از 8 میلی گرم در لیتر) آن در بدن است. آب طبیعی. کلرزنی آب باعث کمبود کلسیم اضافی می شود.
- فشار.
- بسیاری از داروها (هورمونال، ملین، ضد اسید، مدر، جاذب، ضد تشنج، تتراسایکلین). کلسیم می تواند با تتراسایکلین ها ترکیباتی ایجاد کند که در روده جذب نمی شوند. در استفاده طولانی مدتتتراسایکلین، آنها از بدن شسته می شوند و نیاز به دوباره پر کردن از خارج وجود دارد.
- مصرف پروتئین بالا افزایش 50 درصدی میزان پروتئین حیوانی روزانه باعث دفع 50 درصدی کلسیم از بدن می شود.
- مصرف مقدار زیادی قند (هنگامی که در معده حل شود، در جذب کلسیم اختلال ایجاد می کند، متابولیسم فسفر-کلسیم را مختل می کند).
- مصرف مقدار زیادی نمک (به دفع کلسیم از بدن کمک می کند)
- مشخص شده است که هنگام پخت و پز و سرخ کردن محصولات، کلسیم ارگانیک موجود در آنها به غیر آلی تبدیل می شود که عملا جذب نمی شود.
- سایر محصولات با واکنش اسیدی (چربی های حیوانی، محصولات آرد درجه یک، اسید اگزالیک، اسفناج، ریواس) منجر به نقض متابولیسم کلسیم می شود.
- تغذیه مصنوعی زودهنگام کودکان زیر یک سال، زیرا کلسیم موجود در مخلوط های مصنوعی 30 درصد و از شیر مادر 70 درصد جذب می شود. این نیاز روزانه یک نوزاد به کلسیم را پوشش می دهد، مشروط بر اینکه مادر شیرده به درستی تغذیه شود.

عواقب کمبود کلسیم
علائم اولیه: تنش، تحریک پذیری، موی بد، ناخن، دندان. کمبود کلسیم در کودکان می تواند خود را در تمایل به خوردن خاک و رنگ نشان دهد.
- کمبود کلسیم نیز بر عضلات تأثیر می گذارد و به اسپاسم و احساس نشت آنها کمک می کند. تشنج(تتانی). لرزش دست (آمادگی تشنجی)، شبانه گرفتگی عضلات; کرامپ صبحگاهی هیپوکالمیک - این شامل اسپاسم روده می شود که به آن کولیت اسپاستیک یا یبوست اسپاستیک. سندرم پیش از قاعدگیو درد شکم اسپاسمیک در زنان در دوران قاعدگی به دلیل کمبود کلسیم.
- در آینده پوکی استخوان ایجاد می شود. کلسیم همیشه در خون وجود دارد و اگر با مکمل های غذایی و غذا تامین نشود، از استخوان ها شسته می شود. این با درد در استخوان ها، در عضلات آشکار می شود. خطر شکستگی با کوچکترین بارها افزایش می یابد که خطرناک ترین و شایع ترین آنها شکستگی گردن فمور است.
- کمبود کلسیم به ایجاد آترواسکلروز، آرتروز، پوکی استخوان، فشار خون بالا کمک می کند.
- کمبود کلسیم و منیزیم سیر بیماری های آلرژیک را بدتر می کند.

در صورت نقض متابولیسم کلسیم با چه پزشکانی تماس بگیرید

متخصص غدد
متخصص اطفال
درمانگر
دکتر خانوادگی