پلی نوروپاتی اندام تحتانی. داروهایی که هدایت عصبی عضلانی را مسدود می کنند داروهایی که هدایت تکانه های عصبی را بهبود می بخشند

یک بیماری جدی سیستم عصبی نوروپاتی اندام تحتانی است. درمان او با استفاده از داروهای مختلف، و همچنین فیزیوتراپی، روش های خاص، تربیت بدنی انجام می شود.

نوروپاتی اندام تحتانی چیست؟

نوروپاتی - آسیب به اعصاب محیطی و عروق تغذیه کننده آنها. در ابتدا، این بیماری ماهیت التهابی ندارد، اما بعداً می توان نوریت، التهاب رشته های عصبی را بر روی آن قرار داد. نوروپاتی اندام تحتانی در گروه پلی نوروپاتی ها قرار می گیرد که مبتنی بر اختلالات متابولیک، ایسکمی بافتی، آسیب مکانیکی و واکنش های آلرژیک است.

با توجه به نوع جریان، نوروپاتی متمایز می شود:

• حاد؛
• مزمن؛
• تحت حاد

با توجه به نوع فرآیند پاتولوژیک در رشته های عصبی، نوروپاتی آکسونی است (فرآیندهای نورون ها - آکسون ها را پوشش می دهد) و دمیلینه کننده (در غلاف رشته های عصبی اعمال می شود). با توجه به علائم، آسیب شناسی عبارت است از:

1. دست زدن به. علائم اختلالات حساسیت و سندرم درد غالب است.
2. موتور. عمدتاً با اختلالات حرکتی ظاهر می شود.
3. نباتی. نشانه هایی از اختلالات رویشی و تغذیه ای وجود دارد.

علل آسیب شناسی متفاوت است. بنابراین، شکل دیابتی مشخصه اختلالات متابولیک در نورون های دیابتی است. سمی، الکلی ناشی از مسمومیت، مسمومیت است. سایر علل احتمالی عبارتند از تومور، کمبود ویتامین B، کم کاری تیروئید، HIV، تروما، تشدید وراثت.

اختلالات حسی - گروه اصلی علائم

تظاهرات آسیب شناسی در پاها می تواند متفاوت باشد، اغلب آنها به علت نوروپاتی بستگی دارند. اگر بیماری ناشی از آسیب باشد، علائم یک اندام را می پوشاند. در دیابت ملیتوس، بیماری های خود ایمنی، علائم به هر دو پا گسترش می یابد.

اختلالات حسی می تواند آنقدر ناخوشایند باشد که باعث ایجاد حالت های افسردگی در بیمار شود.

اختلالات حسی در تمام موارد نوروپاتی اندام تحتانی رخ می دهد. علائم معمولاً به طور مداوم مشاهده می شوند، به موقعیت بدن، روال روزانه، استراحت بستگی ندارند و اغلب باعث بی خوابی می شوند.

علاوه بر علائم توصیف شده، اغلب نقض حساسیت وجود دارد - تشخیص آهسته سرما، گرما، تغییر در آستانه درد، از دست دادن منظم تعادل به دلیل کاهش حساسیت پاها. درد نیز اغلب ظاهر می شود - درد یا برش، ضعیف یا به معنای واقعی کلمه غیر قابل تحمل، آنها در ناحیه آسیب دیده عصب موضعی می شوند.

سایر علائم بیماری

همانطور که آسیب شناسی اندام ها ایجاد می شود، رشته های عصبی حرکتی آسیب می بینند، بنابراین سایر اختلالات می پیوندند. اینها شامل اسپاسم عضلانی، گرفتگی مکرر در پاها، به ویژه در ساق پا است. اگر بیمار در این مرحله به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کند، پزشک به کاهش رفلکس ها - زانو، آشیل اشاره می کند. هرچه قدرت رفلکس کمتر باشد، بیماری بیشتر شده است. در آخرین مراحل، رفلکس های تاندون ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشند.

ضعف عضلانی نشانه مهمی از نوروپاتی پاها است، اما مشخصه مراحل بعدی بیماری است. در ابتدا احساس ضعیف شدن عضلات گذرا است سپس دائمی می شود. در مراحل پیشرفته، این منجر به موارد زیر می شود:

• کاهش فعالیت اندام؛
• مشکل در حرکت بدون پشتیبانی؛
• نازک شدن عضلات، آتروفی آنها.

اختلالات رویشی-تروفیک گروه دیگری از علائم در نوروپاتی است. هنگامی که قسمت رویشی اعصاب محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد، علائم زیر رخ می دهد:

در بیماران مبتلا به نوروپاتی، بریدگی‌ها و ساییدگی‌های پاها به خوبی بهبود نمی‌یابند، تقریبا همیشه چرک می‌کنند. بنابراین، با نوروپاتی دیابتی، تغییرات تغذیه ای آنقدر شدید است که زخم ها ظاهر می شوند، گاهی اوقات این روند با قانقاریا پیچیده می شود.

روش تشخیص آسیب شناسی

یک متخصص مغز و اعصاب با تجربه می تواند به راحتی با توجه به علائم توصیف شده از کلمات بیمار و با توجه به علائم عینی موجود - تغییرات پوستی، اختلال در رفلکس ها و غیره یک تشخیص فرضی را انجام دهد.

روش های تشخیصی بسیار متنوع هستند، در اینجا به برخی از آنها اشاره می کنیم:

روش اصلی برای تشخیص مشکلات فیبرهای عصبی یک تکنیک ساده الکترونورومیوگرافی است - این او است که به روشن شدن تشخیص کمک می کند.

مبانی درمان نوروپاتی

لازم است این بیماری به طور جامع درمان شود، لزوماً با اصلاح آسیب شناسی زمینه ای. برای بیماری های خودایمنی، هورمون ها، سیتواستاتیک ها، برای دیابت - داروهای کاهنده قند خون یا انسولین، برای یک نوع بیماری سمی - تکنیک های پاکسازی (هموسورپشن، پلاسمافرزیس) تجویز می شود.

اهداف درمان نوروپاتی اندام تحتانی عبارتند از:

• بازسازی بافت عصبی؛
• از سرگیری هدایت؛
• اصلاح اختلالات در سیستم گردش خون؛
• بهبود رفاه؛
• کاهش درد و سایر اختلالات؛
• بهینه سازی عملکرد حرکتی پاها؛
• افزایش سرعت متابولیسم

روش های زیادی برای درمان وجود دارد که اصلی ترین آنها دارو است.

درمان جراحی فقط در صورت وجود تومورها، فتق ها، پس از صدمات انجام می شود. برای جلوگیری از آتروفی عضلانی، به همه بیماران تمرینات بدنی از یک مجموعه ویژه ورزش درمانی نشان داده می شود، برای اولین بار آنها تحت نظارت پزشک توانبخشی انجام می شوند.

با نوروپاتی، باید از رژیم غذایی با افزایش محتوای ویتامین gr.B پیروی کنید، و همچنین باید الکل، غذاهای حاوی مواد افزودنی شیمیایی، مارینادها، سرخ شده، دودی را حذف کنید.

این بیماری با کمک فیزیوتراپی با موفقیت درمان می شود. ماساژ، مغناطیس درمانی، گل درمانی، رفلکسولوژی، تحریک الکتریکی عضلات خود را به خوبی ثابت کرده اند. برای جلوگیری از ایجاد زخم باید از کفش های مخصوص استفاده کرد، از ارتز استفاده کرد.

داروهای اصلی برای درمان آسیب شناسی

در درمان نوروپاتی، داروها نقش اصلی را دارند. از آنجایی که اساس انحطاط بافت عصبی است، ساختار ریشه های عصبی باید با دارو دوباره پر شود. این از طریق استفاده از چنین داروهایی به دست می آید:

بدون شکست، ویتامین های B در دوره درمان استفاده می شود، به ویژه B12، B6، B1 نشان داده شده است. اغلب، داروهای ترکیبی تجویز می شود - Neuromultivit، Milgamma در قرص، تزریق. پس از مصرف آنها، اختلالات حساسیت از بین می رود، تمام علائم از شدت کاهش می یابد.

چه چیز دیگری برای درمان نوروپاتی استفاده می شود؟

بسیار مفید برای بدن در هر شکل نوروپاتی اندام تحتانی ویتامین هایی هستند که آنتی اکسیدان های قوی هستند - اسید اسکوربیک، ویتامین های E، A. آنها لزوما در درمان پیچیده بیماری برای کاهش اثر مخرب رادیکال های آزاد استفاده می شوند.

در صورت اسپاسم شدید عضلانی، آرام‌کننده‌های عضلانی - سیردالود، باکلوفن که فقط با تجویز پزشک استفاده می‌شوند، به بیمار کمک می‌شود - در صورت سوء استفاده، می‌توانند ضعف عضلانی را افزایش دهند.

داروهای دیگری برای این آسیب شناسی وجود دارد. آنها به صورت جداگانه انتخاب می شوند. اینها هستند:

به طور محلی توصیه می شود از پماد با نووکائین، لیدوکائین، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و همچنین پمادهای گرم کننده با فلفل قرمز، سموم حیوانی استفاده کنید. در صورت ضایعات باکتریایی پوست پا، پاها، باند با آنتی بیوتیک (پمادهای تتراسایکلین، اگزاسیلین) اعمال می شود.

درمان جایگزین نوروپاتی

درمان با داروهای مردمی با احتیاط به ویژه در دیابت استفاده می شود. دستور العمل ها می توانند:

با درمان به موقع، بیماری پیش آگهی خوبی دارد. حتی اگر علت نوروپاتی بسیار شدید باشد، می توان آن را کاهش داد یا از پیشرفت آن جلوگیری کرد و کیفیت زندگی فرد را بهبود بخشید.

5

مهمترین وظایف یک سلول عصبی تولید پتانسیل عمل، هدایت تحریک در طول رشته های عصبی و انتقال آن به سلول دیگر (عصب، عضله، غده) است. عملکرد یک نورون توسط فرآیندهای متابولیکی که در آن اتفاق می افتد تأمین می شود. یکی از اهداف متابولیسم در یک نورون ایجاد توزیع نامتقارن یون ها در سطح و داخل سلول است که پتانسیل استراحت و پتانسیل عمل را تعیین می کند. فرآیندهای متابولیک انرژی را به پمپ سدیم می‌رسانند که به طور فعال بر گرادیان الکتروشیمیایی Na+ در سراسر غشاء غلبه می‌کند.

از این نتیجه می شود که تمام مواد و فرآیندهایی که متابولیسم را مختل می کنند و منجر به کاهش تولید انرژی در سلول عصبی می شوند (هیپوکسمی، مسمومیت با سیانیدها، دی تروفنول، آزیدها و غیره) به شدت تحریک پذیری نورون ها را مهار می کنند.

هنگام تغییر محتوای یون های تک و دو ظرفیتی در محیط، عملکرد نورون نیز مختل می شود. به ویژه، اگر سلول عصبی در محیطی عاری از Na+ قرار گیرد، توانایی خود را برای برانگیختگی به طور کامل از دست می دهد. K+ و Ca2+ نیز تأثیر زیادی بر میزان پتانسیل غشایی نورون دارند. پتانسیل غشا، که با درجه نفوذپذیری به Na+، K+ و Cl- و غلظت آنها تعیین می شود، تنها در صورتی می تواند حفظ شود که غشا با کلسیم تثبیت شود. به عنوان یک قاعده، افزایش Ca2 + در محیطی که سلول های عصبی در آن قرار دارند منجر به هایپرپلاریزه شدن آنها می شود و حذف جزئی یا کامل آن منجر به دپلاریزاسیون می شود.

نقض عملکرد رشته های عصبی، به عنوان مثال. توانایی انجام تحریک را می توان با ایجاد تغییرات دیستروفیک در غلاف میلین مشاهده کرد (به عنوان مثال، با کمبود تیامین یا سیانوکوبالامین)، با فشرده سازی عصب، خنک شدن آن، با ایجاد التهاب، هیپوکسی، عمل برخی از سموم و سموم میکروارگانیسم ها.

همانطور که می دانید، تحریک پذیری بافت عصبی با یک منحنی نیرو-مدت مشخص می شود، که منعکس کننده وابستگی قدرت آستانه جریان تحریک کننده به مدت زمان آن است. در صورت آسیب به سلول عصبی یا انحطاط عصب، منحنی نیرو-مدت به طور قابل توجهی تغییر می کند، به ویژه، کروناکسی افزایش می یابد (شکل 25.1).

تحت تأثیر عوامل بیماری زا مختلف، یک وضعیت خاص می تواند در عصب ایجاد شود که N. E. Vvedensky آن را پارابیوز نامید. بسته به میزان آسیب به رشته های عصبی، مراحل مختلفی از پارابیووز مشخص می شود. هنگام مطالعه پدیده پارابیووز در عصب حرکتی در یک آماده سازی عصبی عضلانی، واضح است که با درجه کمی از آسیب عصبی، لحظه ای فرا می رسد که عضله با انقباضات کزاز با همان قدرت به تحریک شدید یا ضعیف پاسخ می دهد. این مرحله تعادل است. همانطور که تغییر عصب عمیق تر می شود، یک مرحله متناقض رخ می دهد، به عنوان مثال. در پاسخ به تحریک شدید عصب، عضله با انقباضات ضعیف پاسخ می دهد، در حالی که تحریکات متوسط ​​باعث پاسخ پرانرژی عضله می شود. در نهایت، در آخرین مرحله پارابیووز - مرحله مهار، هیچ تحریک عصبی نمی تواند باعث انقباض عضلانی شود.

اگر یک عصب آنقدر آسیب ببیند که ارتباط آن با بدن نورون از بین برود، دچار انحطاط می شود. مکانیسم اصلی که منجر به انحطاط فیبر عصبی می شود، توقف جریان آکسوپلاسمی و انتقال مواد توسط آکسوپلاسم است. فرآیند انحطاط، که توسط والر به تفصیل شرح داده شده است، شامل این واقعیت است که یک روز پس از آسیب عصبی، میلین شروع به دور شدن از گره های فیبر عصبی می کند (قطعات رانویر). سپس در قطرات بزرگ جمع آوری می شود که به تدریج حل می شود. نوروفیبریل ها دچار تکه تکه شدن می شوند. لوله های باریک تشکیل شده توسط نورولموسیت ها از عصب باقی می مانند. چند روز پس از شروع دژنراسیون، عصب تحریک پذیری خود را از دست می دهد. در گروه های مختلف الیاف، از دست دادن تحریک پذیری در زمان های مختلف رخ می دهد که ظاهراً بستگی به تامین مواد در آکسون دارد. در انتهای عصب یک عصب در حال تخریب، تغییرات هر چه سریعتر اتفاق بیفتد، هر چه عصب به انتهای آن نزدیکتر شود. بلافاصله پس از قطع، نورولموسیت ها شروع به نشان دادن فعالیت فاگوسیتیتیک در رابطه با پایانه های عصبی می کنند: فرآیندهای آنها به شکاف سیناپسی نفوذ می کند، به تدریج پایانه ها را از غشای پس سیناپسی جدا می کند و آنها را فاگوسیت می کند.

پس از آسیب عصبی، تغییراتی در قسمت پروگزیمال نورون نیز رخ می دهد (تحریک اولیه) که درجه و شدت آن به نوع و شدت آسیب، دور بودن آن از بدن سلول عصبی و نوع و سن بستگی دارد. نورون هنگامی که یک عصب محیطی آسیب می بیند، تغییرات در قسمت پروگزیمال نورون معمولاً حداقل است و عصب در آینده بازسازی می شود. برعکس، در سیستم عصبی مرکزی، فیبر عصبی به میزان قابل توجهی به صورت رتروگراد تحلیل می‌رود و اغلب نورون می‌میرد.

نقش اختلالات متابولیسم واسطه در بروز بیماری های سیستم عصبی مرکزی.

سیناپس ها- اینها تماس های تخصصی هستند که از طریق آنها انتقال تأثیرات تحریک کننده یا بازدارنده از یک نورون به یک نورون یا سلول دیگر (به عنوان مثال، یک سلول عضلانی) انجام می شود. در پستانداران عمدتاً سیناپس هایی با نوع انتقال شیمیایی وجود دارد که در آن فعالیت از یک سلول به سلول دیگر با استفاده از واسطه ها منتقل می شود. تمام سیناپس ها به دو دسته تحریکی و مهاری تقسیم می شوند. اجزای ساختاری اصلی سیناپس و فرآیندهای رخ داده در آن در شکل نشان داده شده است. 25.2، که در آن سیناپس کولینرژیک به صورت شماتیک نشان داده شده است.

نقض سنتز واسطه. سنتز واسطه می تواند در نتیجه کاهش فعالیت آنزیم های دخیل در تشکیل آن مختل شود. به عنوان مثال، سنتز یکی از واسطه های مهار - اسید γ-آمینو بوتیریک (GABA) - می تواند با عمل نیمه کاربازید، که آنزیمی را که تبدیل اسید گلوتامیک به GABA را کاتالیز می کند، مسدود می کند. همچنین با کمبود پیریدوکسین در غذا که کوفاکتور این آنزیم است، سنتز گابا مختل می شود. در این موارد، فرآیندهای بازداری در سیستم عصبی مرکزی آسیب می بینند.

فرآیند تشکیل واسطه‌ها با مصرف انرژی همراه است که توسط میتوکندری‌ها تامین می‌شود، که در مقادیر زیادی در نورون و انتهای عصب وجود دارد. بنابراین، نقض این فرآیند می تواند به دلیل مسدود شدن فرآیندهای متابولیک در میتوکندری و کاهش محتوای ماکرو ارگ در یک نورون به دلیل هیپوکسی، عمل سموم و غیره باشد.

اختلال در حمل و نقل واسطه. واسطه می تواند هم در بدن سلول عصبی و هم به طور مستقیم در انتهای عصبی سنتز شود. واسطه تشکیل شده در سلول عصبی در امتداد آکسون به قسمت پیش سیناپسی منتقل می شود. در مکانیسم انتقال، میکروتوبول های سیتوپلاسمی ساخته شده از یک توبولین پروتئینی خاص، شبیه به پروتئین انقباضی اکتین، نقش مهمی ایفا می کنند. واسطه ها، آنزیم های دخیل در تبادل واسطه ها و غیره از طریق میکروتوبول ها به انتهای عصب می رسند. میکروتوبول ها به راحتی تحت تأثیر بی حس کننده ها، افزایش دما، آنزیم های پروتئولیتیک، موادی مانند کلشی سین و غیره متلاشی می شوند که می تواند منجر به کاهش مقدار واسطه در عناصر پیش سیناپسی شود. به عنوان مثال، هموکولین انتقال استیل کولین به انتهای عصبی را مسدود می کند و در نتیجه انتقال تأثیرات عصبی در سیناپس های کولینرژیک را مختل می کند.

نقض رسوب واسطه در انتهای عصب. واسطه ها در وزیکول های پیش سیناپسی که حاوی مخلوطی از مولکول های واسطه، ATP و پروتئین های خاص هستند، ذخیره می شوند. فرض بر این است که وزیکول ها در سیتوپلاسم سلول عصبی تشکیل شده و سپس در امتداد آکسون به سیناپس منتقل می شوند. برخی از مواد می توانند با رسوب میانجی تداخل داشته باشند. به عنوان مثال، رزرپین از تجمع نوراپی نفرین و سروتونین در وزیکول های پیش سیناپسی جلوگیری می کند.

نقض ترشح ناقل عصبی در شکاف سیناپسی. انتشار انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی می تواند توسط عوامل دارویی و سموم خاص، به ویژه سم کزاز، که از آزاد شدن واسطه مهارکننده گلیسین جلوگیری می کند، مختل شود. سم بوتولینوم از ترشح استیل کولین جلوگیری می کند. ظاهراً توبولین پروتئین انقباضی که بخشی از غشای پیش سیناپسی است در مکانیسم ترشح واسطه مهم است. مسدود شدن این پروتئین توسط کلشی سین باعث مهار آزاد شدن استیل کولین می شود. علاوه بر این، ترشح ناقل عصبی توسط پایانه های عصبی تحت تأثیر یون های کلسیم و منیزیم، پروستاگلاندین ها قرار می گیرد.

نقض تعامل میانجی با گیرنده. تعداد زیادی از مواد وجود دارد که بر ارتباط واسطه ها با پروتئین های گیرنده خاص واقع در غشای پس سیناپسی تأثیر می گذارد. اینها عمدتاً موادی هستند که یک نوع عمل رقابتی دارند، به عنوان مثال. به راحتی به گیرنده متصل می شود. از جمله توبوکورارین که گیرنده های کولینرژیک H را مسدود می کند، استریکنین که گیرنده های حساس به گلیسین را مسدود می کند و غیره این مواد مانع از عمل واسطه بر روی سلول موثر می شوند.

نقض حذف واسطه از شکاف سیناپسی. برای اینکه سیناپس به طور طبیعی عمل کند، انتقال دهنده عصبی باید پس از تعامل با گیرنده از شکاف سیناپسی خارج شود. دو مکانیسم حذف وجود دارد:

تخریب واسطه ها توسط آنزیم های موضعی در غشای پس سیناپسی.

بازجذب انتقال دهنده های عصبی توسط پایانه های عصبی برای مثال استیل کولین در شکاف سیناپسی توسط کولین استراز از بین می رود. محصول برش (کولین) دوباره توسط وزیکول پیش سیناپسی گرفته شده و برای سنتز استیل کولین استفاده می شود. نقض این فرآیند می تواند به دلیل غیرفعال کردن کولین استراز، به عنوان مثال، با کمک ترکیبات ارگانوفسفر ایجاد شود. در عین حال، استیل کولین برای مدت طولانی به تعداد زیادی گیرنده کولینرژیک متصل می شود، ابتدا یک اثر هیجان انگیز و سپس یک اثر افسرده کننده دارد.

در سیناپس های آدرنرژیک، خاتمه عمل میانجی عمدتاً به دلیل بازجذب آن توسط انتهای عصب سمپاتیک اتفاق می افتد. هنگامی که در معرض مواد سمی قرار می گیرد، انتقال واسطه از شکاف سیناپسی به وزیکول های پیش سیناپسی می تواند مختل شود.

علت شناسی اختلالات حرکتی. فلج مرکزی و محیطی، ویژگی های آنها.

انقباضات عضلات اسکلتی و همچنین تن آنها با تحریک نورونهای حرکتی a واقع در نخاع همراه است. نیروی انقباض عضلانی و تن آن به تعداد نورون های حرکتی برانگیخته و دفعات تخلیه آنها بستگی دارد.

نورون‌های حرکتی عمدتاً به دلیل انگیزه‌ای که مستقیماً از رشته‌های آوران نورون‌های حسی به آن‌ها می‌آیند، برانگیخته می‌شوند. این مکانیسم زیربنای تمام رفلکس های نخاعی است. علاوه بر این، عملکرد نورون‌های حرکتی توسط تکانه‌های متعددی تنظیم می‌شود که در طول مسیرهای هدایت نخاع از قسمت‌های مختلف ساقه مغز، مخچه، عقده‌های بازال و قشر مغز به آنها می‌آیند که بالاترین کنترل حرکتی را در بدن اعمال می‌کنند. . ظاهراً، این تأثیرات تنظیمی یا مستقیماً روی نورون‌های α-موتور عمل می‌کنند و تحریک‌پذیری آن‌ها را افزایش یا کاهش می‌دهند یا به‌طور غیرمستقیم از طریق سیستم Renshaw و سیستم فوزیموتور.

سیستم Renshaw توسط سلول هایی که اثر مهاری بر نورون های حرکتی دارند نشان داده می شود. سلول های رنشا که توسط تکانه هایی که مستقیماً از نورون های حرکتی آلفا می آیند، فعال می شوند، ریتم کار خود را کنترل می کنند.

سیستم فوزیموتور توسط نورون‌های γ-موتور نشان داده می‌شود که آکسون‌های آن به سمت دوک‌های عضلانی می‌روند. تحریک نورون های موتور γ منجر به انقباض دوک ها می شود که با افزایش فرکانس تکانه ها در آنها همراه است که به نورون های موتور α در امتداد رشته های آوران می رسد. نتیجه این امر تحریک نورون های α حرکتی و افزایش تون عضلات مربوطه است.

اختلالات حرکتی هم زمانی اتفاق می‌افتد که قسمت‌های مشخص شده سیستم عصبی مرکزی آسیب ببینند و هم زمانی که تکانه‌ها در امتداد اعصاب حرکتی حمل می‌شوند و انتقال تکانه‌ها از عصب به عضله مختل می‌شود.

شایع ترین شکل اختلالات حرکتی فلج و فلج است - از دست دادن یا ضعیف شدن حرکات به دلیل اختلال در عملکرد حرکتی سیستم عصبی. فلج ماهیچه های نیمی از بدن را همی پلژی می گویند، هر دو اندام فوقانی یا تحتانی - پاراپلژی، همه اندام ها - تتراپلژی. بسته به پاتوژنز فلج، تون عضلات آسیب دیده می تواند از بین برود (فلج شل) یا افزایش یابد (فلج اسپاستیک). علاوه بر این، فلج محیطی (اگر با آسیب به نورون حرکتی محیطی همراه باشد) و مرکزی (در نتیجه آسیب به نورون های حرکتی مرکزی) متمایز می شود.

اختلالات حرکتی مرتبط با آسیب شناسی صفحه انتهایی و اعصاب حرکتی. اتصال عصبی عضلانی یک سیناپس کولینرژیک است. تمام آن فرآیندهای پاتولوژیک که در بخش "اختلالات عملکرد سیناپس ها" مورد بحث قرار گرفت می توانند در آن رخ دهند.

یکی از شناخته شده ترین نمونه های اختلالات انتقال عصبی عضلانی در شرایط پاتولوژیک میاستنی گراویس است. اگر از بیمار مبتلا به میاستنی چندین بار متوالی خواسته شود که دست خود را به زور در مشت ببندد، تنها بار اول موفق خواهد شد. سپس با هر حرکت بعدی، قدرت در عضلات بازوهای او به سرعت کاهش می یابد. چنین ضعف عضلانی در بسیاری از ماهیچه های اسکلتی بیمار از جمله میمیک، اکولوموتور، بلع و غیره مشاهده می شود. مطالعه الکترومیوگرافیک نشان داد که انتقال عصبی عضلانی در چنین بیمارانی طی حرکات مکرر مختل می شود.

معرفی داروهای آنتی کولین استراز تا حدی این تخلف را برطرف می کند. علت بیماری ناشناخته است.

فرضیه های مختلفی برای توضیح علل میاستنی گراویس ارائه شده است. برخی از محققان پیشنهاد می کنند که مواد مشابه کورار در خون چنین بیمارانی انباشته می شود، در حالی که برخی دیگر علت را در تجمع بیش از حد کولین استراز در ناحیه صفحات انتهایی، خلاف سنتز یا آزادسازی استیل کولین می دانند. مطالعات اخیر نشان داده است که در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس، آنتی بادی های گیرنده های استیل کولین اغلب در سرم خون یافت می شود. انسداد هدایت عصبی عضلانی ممکن است به دلیل اتصال آنتی بادی ها به گیرنده ها رخ دهد. برداشتن غده تیموس در این موارد منجر به بهبود وضعیت بیماران می شود.

هنگامی که اعصاب حرکتی آسیب می بینند، فلج (نوع محیطی) در عضلات عصب دهی شده ایجاد می شود، همه رفلکس ها ناپدید می شوند، آتونیک هستند (فلج شل) و به مرور زمان آتروفی می شوند. از نظر تجربی، این نوع اختلال حرکتی معمولاً با برش ریشه های نخاعی قدامی یا یک عصب محیطی به دست می آید.

یک مورد خاص فلج رفلکس است، به این دلیل که اگر هر عصب حسی آسیب ببیند، تکانه های ناشی از آن می تواند اثر مهاری بر روی نورون های حرکتی عضله مربوطه داشته باشد.

اختلالات حرکتی مرتبط با اختلال عملکرد نخاع. یک اختلال تجربی طناب نخاعی را می توان با برش آن بازتولید کرد، که در مهره داران باعث کاهش شدید فعالیت رفلکس حرکتی مرتبط با مراکز عصبی واقع در زیر محل برش - شوک نخاعی می شود. مدت و شدت این حالت در حیوانات مختلف متفاوت است، اما هر چه بیشتر باشد، حیوان در رشد خود بالاتر می ایستد. در قورباغه، بازیابی رفلکس های حرکتی پس از 5 دقیقه، در سگ و گربه تا حدودی پس از چند ساعت مشاهده می شود و هفته ها برای بهبودی کامل لازم است. بارزترین پدیده شوک نخاعی در انسان و میمون. بنابراین، در یک میمون پس از قطع نخاع، رفلکس زانو برای یک روز یا بیشتر وجود ندارد، در حالی که در خرگوش فقط 15 دقیقه است.

تصویر شوک به سطح مقطع بستگی دارد. اگر ساقه مغز در بالای بصل النخاع بریده شود، تنفس حفظ می شود و فشار خون تقریباً کاهش نمی یابد. برش تنه زیر بصل النخاع منجر به قطع کامل تنفس و کاهش شدید فشار خون می شود، زیرا در این حالت مراکز حیاتی به طور کامل از دستگاه های اجرایی جدا می شوند. برش نخاع در سطح بخش پنجم گردنی در تنفس اختلال ایجاد نمی کند. این به این دلیل است که هم مرکز تنفسی و هم هسته‌هایی که عضلات تنفسی را عصب می‌کنند در بالای برش باقی می‌مانند و در عین حال تماس با آنها را از دست نمی‌دهند و آن را از طریق اعصاب فرنیک حمایت می‌کنند.

شوک نخاعی یک پیامد ساده آسیب نیست، زیرا پس از ترمیم عملکردهای رفلکس، برش دوم پایین تر از قبلی باعث شوک نمی شود. در مورد پاتوژنز شوک نخاعی مفروضات مختلفی وجود دارد. برخی از محققان بر این باورند که شوک در نتیجه از دست دادن تأثیر تحریکی از مراکز عصبی بالاتر بر روی فعالیت نورون های نخاع رخ می دهد. بر اساس فرضی دیگر، قطع اثر بازدارندگی مراکز حرکتی بالاتر بر مهار ستون فقرات را حذف می کند.

مدتی پس از ناپدید شدن پدیده شوک نخاعی، فعالیت رفلکس به شدت افزایش می یابد. در فردی که دچار وقفه نخاعی است، تمام رفلکس های نخاعی به دلیل تابش تحریک در نخاع، محدودیت و محلی سازی طبیعی خود را از دست می دهند.

اختلالات حرکتی در نقض ساقه مغز.برای مطالعه اختلالات حرکتی مرتبط با اختلال در عملکرد ساختارهای مختلف مغز که کنترل حرکتی بالاتری را اعمال می کنند، مغز اغلب در سطوح مختلف خود بریده می شود.

پس از برش مغز بین تپه های پایینی و فوقانی تیگمنتوم مغز میانی، افزایش شدید تون عضلات بازکننده وجود دارد - سفتی دسربراتور. برای خم شدن اندام در مفصل، باید تلاش قابل توجهی انجام دهید. در مرحله خاصی از خم شدن، مقاومت به طور ناگهانی ضعیف می شود - این واکنش ازدیاد طول است. اگر پس از واکنش ازدیاد طول اندام اندکی کشیده شود، مقاومت در برابر خم شدن بازیابی می شود - واکنش کوتاه شدن. مکانیسم ایجاد سفتی decerebrate شامل افزایش شدید تکانه توسط نورون های حرکتی است. افزایش تون عضلانی منشأ انعکاسی دارد: هنگامی که طناب های خلفی نخاع قطع می شود، تون عضلانی اندام مربوطه ناپدید می شود. در یک حیوان دسربره شده، همراه با افزایش تون، کاهش رفلکس های کششی فازی نیز وجود دارد که می توان با افزایش رفلکس های تاندون قضاوت کرد.

پاتوژنز سفتی decerebrate پیچیده است. اکنون مشخص شده است که هر دو رفلکس تونیک و فازیک توسط شبکه تنظیم می شوند. در یک تشکیل مش، دو ناحیه وجود دارد که عملکرد آنها متفاوت است. یکی از آنها، گسترده تر، از هیپوتالاموس تا بصل النخاع گسترش می یابد. تحریک نورون های این ناحیه بر رفلکس های نخاع اثر تسهیل کننده دارد، انقباضات ماهیچه های اسکلتی ناشی از تحریک قشر مغز را افزایش می دهد. مکانیسم احتمالی تسکین، سرکوب تکانه های مهاری سلول های رنشا است. ناحیه دوم فقط در قسمت قدامی- میانی بصل النخاع قرار دارد. تحریک نورون ها در این ناحیه منجر به مهار رفلکس های نخاعی و کاهش تون عضلانی می شود. تکانه های این ناحیه اثر فعال سازی بر روی سلول های رنشو دارند و علاوه بر این، به طور مستقیم فعالیت نورون های حرکتی را کاهش می دهند. عملکرد نورون ها در این ناحیه توسط تکانه هایی از مخچه و همچنین از قشر مخ از طریق مسیرهای خارج هرمی پشتیبانی می شود. به طور طبیعی، در یک حیوان دسربره شده، این مسیرها بریده می شوند و فعالیت نورون های بازدارنده تشکیل مش کاهش می یابد، که منجر به غلبه ناحیه تسهیل کننده و افزایش شدید تون عضلانی می شود. فعالیت ناحیه تسهیل کننده توسط تکانه های آوران از نورون های حسی هسته های نخاعی و دهلیزی بصل النخاع حفظ می شود. این هسته ها نقش مهمی در حفظ تون عضلانی ایفا می کنند و هنگامی که در حیوان آزمایشی از بین می روند، سفتی شدید عضلات در سمت مربوطه به شدت ضعیف می شود.

اختلالات حرکتی مرتبط با اختلال عملکرد مخچه. مخچه یک مرکز بسیار سازمان یافته است که اثر تنظیمی بر عملکرد عضلات دارد. جریانی از تکانه ها از گیرنده های ماهیچه ها، مفاصل، تاندون ها و پوست و همچنین از اندام های بینایی، شنوایی و تعادل به سمت آن جریان می یابد. از هسته های مخچه، رشته های عصبی به هیپوتالاموس، هسته قرمز مغز میانی، هسته های دهلیزی و تشکیل مشبک ساقه مغز می روند. از طریق این مسیرها، مخچه بر مراکز حرکتی تأثیر می گذارد که از قشر مخ شروع می شود و به نورون های حرکتی نخاع ختم می شود. مخچه واکنش های حرکتی بدن را تصحیح می کند و از دقت آنها اطمینان می یابد که به ویژه در هنگام حرکات ارادی مشخص می شود. عملکرد اصلی آن هماهنگ کردن اجزای فازیک و تونیک حرکت موتور است.

هنگامی که مخچه در انسان آسیب می بیند یا در حیوانات آزمایشی خارج می شود، تعدادی از اختلالات حرکتی مشخصه رخ می دهد. در روزهای اول پس از برداشتن مخچه، تون ماهیچه ها، به ویژه عضلات بازکننده، به شدت افزایش می یابد. با این حال، پس از آن، به عنوان یک قاعده، تون عضلانی به شدت ضعیف می شود و آتونی ایجاد می شود. آتونی پس از مدت طولانی می تواند دوباره با فشار خون بالا جایگزین شود. بنابراین، ما در مورد نقض تون عضلانی در حیوانات محروم از مخچه صحبت می کنیم، که ظاهراً با عدم وجود تأثیر تنظیمی آن، به ویژه لوب قدامی، روی نورون های حرکتی y نخاع همراه است.

در حیواناتی که مخچه ندارند، ماهیچه ها قادر به انقباض مداوم کزاز نیستند. این در لرزش و تاب خوردن مداوم بدن و اندام حیوان (آستازیا) آشکار می شود. مکانیسم این اختلال به این صورت است که در غیاب مخچه، رفلکس‌های حس عمقی مهار نمی‌شوند و هر انقباض عضلانی، با تحریک گیرنده‌های عمقی، باعث ایجاد رفلکس جدیدی می‌شود.

در چنین حیواناتی هماهنگی حرکات (آتاکسی) نیز مختل می شود. حرکات نرمی خود را از دست می دهند (آسینرژی)، لرزان، ناهنجار، بیش از حد قوی، فراگیر می شوند که نشان دهنده از هم گسیختگی در رابطه بین قدرت، سرعت و جهت حرکت است (دیسمتری). ایجاد آتاکسی و دیسمتری با نقض تأثیر تنظیمی مخچه بر فعالیت نورون ها در قشر مغز همراه است. در عین حال، ماهیت تکانه هایی که قشر در طول مسیرهای قشر نخاعی ارسال می کند تغییر می کند، در نتیجه مکانیسم قشری حرکات ارادی نمی تواند حجم آنها را با مقدار مورد نیاز مطابقت دهد. یکی از علائم مشخصه اختلال عملکرد مخچه کندی حرکات ارادی در ابتدا و افزایش شدید آنها به سمت پایان است.

هنگام برداشتن لوب لخته گره ای مخچه در میمون ها، تعادل مختل می شود. رفلکس های ستون فقرات، رفلکس های وضعیت بدن و حرکات ارادی مختل نمی شوند. در وضعیت مستعد، حیوان هیچ گونه ناهنجاری نشان نمی دهد. اما فقط می تواند به دیوار تکیه داده بنشیند و اصلاً توانایی ایستادن (عباسیا) را ندارد.

در نهایت، حیوان مخچه با ایجاد آستنی (خستگی بسیار آسان) مشخص می شود.

اختلالات حرکتی مرتبط با اختلال عملکرد سیستم های هرمی و خارج هرمی.همانطور که می دانید، در طول مسیر هرمی، تکانه ها از سلول های هرمی بزرگ قشر مغز به نورون های حرکتی نخاع می آیند. در این آزمایش، به منظور آزادسازی نورون های حرکتی از تأثیر سلول های هرمی، برش یک یا دو طرفه مسیرهای هرمی انجام می شود. ساده ترین راه برای انجام چنین برش ایزوله ای در ساقه مغز در سطح اجسام ذوزنقه ای است. در این مورد، اولاً، رفلکس مرحله‌بندی و پریدن حیوان از بین می‌رود یا به طور قابل توجهی مختل می‌شود. ثانیاً برخی از حرکات فازی (خراشیدن، پنجه زدن و غیره) مختل می شوند. برش یک طرفه مسیر هرمی در میمون‌ها نشان می‌دهد که حیوان به ندرت و با اکراه از عضوی استفاده می‌کند که ارتباط خود را با سیستم هرمی از دست داده است. اندام آسیب دیده فقط با هیجان شدید پرتاب می شود و حرکات ساده و کلیشه ای (پیاده روی، بالا رفتن و غیره) را انجام می دهد. حرکات ظریف انگشتان مختل می شود، حیوان نمی تواند جسم را بگیرد. کاهش تون عضلانی در اندام های آسیب دیده. نقض حرکات فازیک، همراه با هیپوتونی عضلانی، نشان دهنده کاهش تحریک پذیری نورون های حرکتی ستون فقرات است. پس از قطع دو طرفه مسیرهای هرمی، تنها سیستم خارج هرمی می تواند برای انجام حرکات ارادی خدمت کند. در همان زمان، افت فشار خون در عضلات اندام و تنه مشاهده می شود: سر تاب می خورد، وضعیت بدن تغییر می کند، معده بیرون می زند. پس از چند هفته، واکنش های حرکتی میمون تا حدی بازسازی می شود، اما تمام حرکات را با اکراه انجام می دهد.

مسیرهای خارج هرمی به هسته های پایه قشر مغز (که از دو بخش اصلی تشکیل شده است - جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس)، هسته قرمز، جسم سیاه، سلول های سازند مشبک و احتمالاً سایر ساختارهای زیر قشری ختم می شوند. از آنها، تکانه ها در طول مسیرهای عصبی متعدد به نورون های حرکتی بصل النخاع و نخاع منتقل می شوند. عدم وجود علائم تسکین پس از برش مجاری هرمی نشان می دهد که تمام اثرات بازدارنده قشر مغز بر روی نورون های حرکتی ستون فقرات از طریق سیستم خارج هرمی انجام می شود. این تأثیرات برای رفلکس های فازیک و تونیک اعمال می شود.

یکی از عملکردهای گلوبوس پالیدوس، اثر مهاری بر روی هسته های زیرین سیستم خارج هرمی، به ویژه هسته قرمز مغز میانی است. هنگامی که گلوبوس پالیدوس آسیب می بیند، تون ماهیچه های اسکلتی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که با آزاد شدن هسته قرمز از تأثیرات بازدارنده گلوبوس پالیدوس توضیح داده می شود. از آنجایی که قوس های رفلکس از توپ رنگ پریده عبور می کنند و باعث حرکات کمکی مختلفی می شوند که همراه با عمل حرکتی هستند، هنگامی که آسیب می بیند، هیپوکینزی ایجاد می شود: حرکات محدود، ناهنجار، یکنواخت می شوند و فعالیت عضلات صورت از بین می رود.

جسم مخطط تکانه های وابران را عمدتاً به گوی رنگ پریده می فرستد و عملکردهای آن را تنظیم و تا حدی مهار می کند. این، ظاهراً، این واقعیت را توضیح می دهد که وقتی توپ آسیب می بیند، پدیده هایی رخ می دهد که برخلاف آنچه که هنگام تحت تأثیر قرار گرفتن توپ رنگ پریده مشاهده می شود، رخ می دهد. هیپرکینزی ظاهر می شود - افزایش حرکات کمکی در طول یک عمل حرکتی پیچیده. علاوه بر این، آتتوز و کوریا ممکن است رخ دهد. آتتوز با حرکات آهسته "کرم مانند" مشخص می شود که عمدتاً در اندام های فوقانی، به ویژه در انگشتان دست ایجاد می شود. در عین حال، عضلات آگونیست و آنتاگونیست به طور همزمان در انقباض شرکت می کنند. کوریا با حرکات غیر ریتمیک سریع و فراگیر اندام ها، سر و تنه مشخص می شود.

ماده سیاه در تنظیم تن پلاستیک نقش دارد و هنگام انجام حرکات انگشت کوچک که به دقت زیاد و تنظیم دقیق تن نیاز دارد، مهم است. هنگامی که ماده سیاه آسیب می بیند، تون عضلانی افزایش می یابد، اما به سختی می توان گفت که نقش خود ماده در این امر چیست، زیرا ارتباط آن با شبکه و هسته قرمز مختل می شود.

نقض عملکرد جسم سیاه زمینه ساز بیماری پارکینسون است که در آن افزایش تون عضلات و لرزش مداوم اندام ها و تنه وجود دارد. اعتقاد بر این است که در پارکینسونیسم، تعادل بین ماده سیاه و گلوبوس پالیدوس مختل می شود. تخریب مسیرهایی که تکانه ها را از توپ رنگ پریده هدایت می کنند، حالت افزایش تون عضلانی و لرزش را در این بیماری تسکین می دهد.

اختلالات حرکتی مرتبط با اختلال عملکرد قشر مغز. اختلال ایزوله در ناحیه حسی-حرکتی قشر مغز و همچنین جداسازی کامل حیوانات منجر به دو پیامد اصلی می شود - نقض حرکات متمایز خوب و افزایش تون عضلانی.

مشکل بازگرداندن عملکردهای حرکتی در حیوانات دارای قسمت های دورافتاده قشر حرکتی بسیار مهم است. پس از برداشتن کل قشر مغز، سگ یا گربه خیلی سریع توانایی ایستادن، راه رفتن، دویدن را بازیابی می کند، اگرچه برخی از نقص ها (عدم پریدن و رفلکس های مرحله ای) برای همیشه باقی می مانند. حذف دو طرفه ناحیه حرکتی در میمون ها باعث می شود که آنها نتوانند بلند شوند، بایستند و حتی غذا بخورند، آنها بی اختیار به پهلو دراز می کشند.

نوع دیگری از اختلالات حرکتی با اختلال عملکرد قشر مغز مرتبط است - تشنج که در صرع مشاهده می شود. در مرحله تونیک تشنج صرع، پاهای بیمار به شدت دراز شده و دست هایش خم شده است. سفتی در عین حال تا حدی شبیه decerebation است. سپس مرحله کلونیک فرا می رسد که به صورت انقباضات غیرارادی و متناوب عضلات اندام، متناوب با آرامش بیان می شود. همانطور که مشخص شد، تشنج صرع مبتنی بر هماهنگ سازی بیش از حد ترشحات در نورون های قشر مغز است. الکتروانسفالوگرام گرفته شده در طی تشنج تشنجی شامل ترشحات اوج ریتمیک متوالی با دامنه زیاد است که به طور گسترده در سراسر قشر پراکنده شده است (شکل 25.4). چنین همگام سازی پاتولوژیک بسیاری از نورون ها را در این فعالیت افزایش یافته درگیر می کند، در نتیجه آنها انجام عملکردهای متمایز معمول خود را متوقف می کنند.

علت ایجاد تشنج ممکن است تومور یا تغییرات سیکاتریسیال در ناحیه حرکتی یا حساس قشر پوست باشد. در برخی موارد، تالاموس ممکن است در هماهنگ سازی پاتولوژیک ترشحات نقش داشته باشد. به خوبی شناخته شده است که هسته های غیر اختصاصی تالاموس به طور معمول ترشحات سلول های قشر مغز را هماهنگ می کنند که ریتم مشخصه الکتروانسفالوگرام را تعیین می کند. ظاهراً افزایش فعالیت این هسته ها، همراه با ظهور ژنراتورهای تحریک شده از نظر پاتولوژیک در آنها، ممکن است با ترشحات تشنجی در قشر همراه باشد.

در این آزمایش، ترشحات تشنجی را می توان توسط عوامل دارویی مختلف که مستقیماً روی سطح قشر مغز عمل می کنند، القا کرد. به عنوان مثال، هنگامی که قشر مغز در معرض استریکنین قرار می گیرد، مجموعه ای از ترشحات با دامنه بالا ظاهر می شود که نشان می دهد بسیاری از سلول ها به طور همزمان در تولید آنها درگیر هستند. فعالیت تشنجی نیز می تواند با تحریک قشر مغز با جریان الکتریکی قوی ایجاد شود.

مکانیسم تحریک رگبار ترشحات تشنجی در قشر مغز هنوز ناشناخته است. عقیده ای وجود دارد که لحظه بحرانی که منجر به شروع ترشحات صرع می شود، دپلاریزاسیون مداوم دندریت های آپیکال است. این امر باعث عبور جریان از بقیه سلول و ظهور ترشحات ریتمیک می شود.

هایپرکینزی. انواع، علل نقش اختلال عملکرد مخچه در بروز اختلالات حرکتی.

نقض حساسیت انواع. ویژگی ها و مکانیسم های بیهوشی، هیپراستزی، پارستزی. نوع تفکیک شده اختلال حساسیت. سندرم براون سکوارد.

انواع حساسیت ها از پوست، ماهیچه ها، مفاصل و تاندون ها (برخی) از طریق سه نورون به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود. نورون اول در گره های نخاعی قرار دارد، دومی - در شاخ های خلفی نخاع (حساسیت به درد و دما) یا در هسته های نازک و اسفنوئیدی بصل النخاع (حساسیت عمیق و لمسی). سومین نورون در تالاموس قرار دارد. از آن، آکسون ها به مناطق حساس قشر مغز بالا می روند.

فرآیندهای پاتولوژیک و اختلالات حسی مرتبط می توانند در هر بخشی از مسیر حسی موضعی شوند. اگر اعصاب محیطی آسیب ببینند (قطع، التهاب، بری بری)، همه انواع حساسیت ها در ناحیه مربوطه مختل می شوند. از دست دادن حس را بیهوشی، کاهش - هیپستزی، افزایش - بیهوشی می گویند. بسته به ماهیت حساسیت از دست رفته، بیهوشی لمسی (بیهوشی واقعی)، درد (بی دردی)، حرارتی (بی حسی حرارتی) و همچنین از دست دادن حساسیت عمیق یا عمقی تشخیص داده می شود.

اگر فرآیند پاتولوژیک در نخاع یا مغز موضعی شود، نقض حساسیت بستگی به این دارد که کدام مسیر صعودی تحت تأثیر قرار می گیرد.

دو سیستم مرکزی از حساسیت وجود دارد. یکی از آنها lemniscus نام دارد و حاوی فیبرهای عصبی با قطر زیاد است که تکانه‌هایی را از گیرنده‌های عمقی عضلات، تاندون‌ها، مفاصل و تا حدی از گیرنده‌های لمس و فشار پوست (گیرنده‌های لمسی) هدایت می‌کنند. الیاف این سیستم وارد نخاع می شوند و به عنوان بخشی از ستون های خلفی به سمت بصل النخاع می روند. از هسته های بصل النخاع، حلقه میانی (مسیر لمنیسکال) شروع می شود که به سمت مقابل می رود و به هسته های شکمی خلفی جانبی تالاموس ختم می شود که نورون های آن اطلاعات دریافتی را به ناحیه حسی تنی قشر مغز منتقل می کنند.

دومین سیستم صعودی مسیر اسپینوتالامیک (قدامی و جانبی) است که حامل درد، دما و حساسیت تا حدی لمسی است. رشته های آن به عنوان بخشی از طناب های قدامی و جانبی نخاع بالا می روند و به سلول های هسته های تالاموس (سیستم قدامی جانبی) ختم می شوند.

تغییرات بسیار مشخصی در حساسیت زمانی مشاهده می شود که نیمه راست یا چپ نخاع قطع شود (سندرم براون سکوارد): حساسیت عمیق در سمت برش زیر آن ناپدید می شود، در حالی که دما و درد در طرف مقابل ناپدید می شوند، زیرا مسیرهای مربوط به سیستم قدامی جانبی، متقاطع در طناب نخاعی. حساسیت لمسی در هر دو طرف تا حدی مختل شده است.

نقض سیستم لمنیسکال با آسیب به اعصاب محیطی (الیاف میلین ضخیم)، و همچنین با فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در نخاع (اختلالات گردش خون، تروما، التهاب) امکان پذیر است. ضایعات جدا شده طناب های خلفی نخاع نادر است، اما همراه با مسیرهای دیگر، می تواند توسط یک تومور یا در طی تروما آسیب ببیند.

نقض رسانایی در فیبرهای حلقه میانی باعث اختلالات حسی مختلفی می شود که شدت آن به میزان آسیب به سیستم بستگی دارد. در این صورت ممکن است توانایی تعیین سرعت و جهت حرکت اندام ها از بین برود. احساس درک جداگانه لمس ها به طور همزمان در دو مکان و همچنین توانایی احساس ارتعاش و ارزیابی شدت بار برداشته شده به طور قابل توجهی مختل می شود. آزمودنی نمی تواند شکل اجسام را با لمس تعیین کند و حروف و اعداد را در صورت نوشته شدن روی پوست تشخیص دهد: او فقط یک لمس مکانیکی را احساس می کند و نمی تواند به طور دقیق درباره مکان و قدرت حس لامسه قضاوت کند. احساس درد و حساسیت دما حفظ می شود.

آسیب به شکنج پست مرکزی قشر مغز. در میمون ها، برداشتن شکنج پست مرکزی باعث اختلال حسی در طرف مقابل بدن می شود. تا حدودی می توان ماهیت این اختلالات را بر اساس دانسته های ما در مورد عملکرد سیستم لمنیسکال قضاوت کرد و اینکه چنین عملی باعث عصب کشی لمنیسکال در طرف مقابل می شود که با این حال عناصری از سیستم قدامی در آن وجود دارد. حفظ می شوند. اختلال در این مورد آشکارا در این واقعیت است که حساسیت عضلانی- مفصلی از بین رفته است. حیوان اغلب از حرکت می ایستد و برای مدت طولانی در وضعیت ناراحت کننده باقی می ماند. در عین حال، حساسیت لمسی، درد و دما در این سمت حفظ می شود، اگرچه ممکن است آستانه آنها افزایش یابد.

در انسان، ضایعه ایزوله شکنج پست مرکزی بسیار نادر است. به عنوان مثال، جراحان گاهی اوقات بخشی از این شکنج را برای درمان صرع با منشاء قشر مغز خارج می کنند. در این مورد، اختلالات قبلاً شرح داده شده ایجاد می شود: احساس موقعیت اندام ها در فضا از بین می رود، توانایی احساس شکل اجسام، اندازه، جرم، ماهیت سطح (صاف، ناهموار و غیره) از بین می رود. حساسیت تبعیض آمیز از بین می رود.

درد، یعنی برای بدن. دردهای جسمی و احشایی. مکانیسم های مبدا مناطق زاخارین-گد. نقش سیستم های درد و ضد درد در شکل گیری درد.

مفهوم درد اولاً شامل یک احساس عجیب و غریب و ثانیاً واکنش به یک احساس دردناک است که با رنگ‌آمیزی عاطفی خاص، تغییرات رفلکس در عملکرد اندام‌های داخلی، رفلکس‌های بدون قید و شرط حرکتی و تلاش‌های ارادی با هدف خلاصی مشخص می‌شود. از عامل درد این واکنش، طبیعتاً نزدیک به احساس رنجی است که شخص در هنگام تهدید جانش تجربه می کند و به شدت فردی است، زیرا بستگی به تأثیر عواملی دارد که در میان آنها موارد زیر در درجه اول اهمیت قرار دارند: مکان، میزان آسیب بافتی، ویژگی های ساختاری سیستم عصبی، آموزش، وضعیت عاطفی در زمان اعمال تحریک درد.

مشاهدات نشان می دهد که تحت تأثیر یک عامل مخرب، فرد می تواند دو نوع درد را احساس کند. به عنوان مثال، اگر ذغال داغ یک کبریت پوست را لمس کند، در ابتدا احساسی شبیه به تزریق وجود دارد - درد "اولین". این درد به وضوح موضعی است و به سرعت فروکش می کند.

سپس، پس از مدت کوتاهی، درد منتشر سوزش "دوم" وجود دارد که می تواند مدت زیادی طول بکشد. چنین ماهیت دوگانه ای از درد زمانی مشاهده می شود که پوست و غشای مخاطی برخی از اندام ها آسیب ببینند.

جای قابل توجهی در علائم بیماری های مختلف توسط درد احشایی اشغال شده است. در اندام های داخلی موضعی است. این درد دشوار است به وضوح محلی سازی شود، در طبیعت منتشر است، همراه با تجربیات دردناک، سرکوب، افسردگی، تغییرات در فعالیت سیستم عصبی خودمختار. درد احشایی بسیار شبیه درد "دوم" است.

مطالعاتی که عمدتاً بر روی افراد در طول مداخلات جراحی انجام شده است نشان داده است که همه تشکل‌های آناتومیک نمی‌توانند منبع درد باشند. اندام های حفره شکمی به تأثیرات معمول جراحی (برش، بخیه) حساس نیستند، فقط مزانتر و صفاق جداری دردناک هستند. اما تمام اندام های داخلی با بافت ماهیچه ای غیر مخطط به کشش، اسپاسم یا انقباض تشنجی واکنش دردناکی نشان می دهند.

سرخرگ ها به درد بسیار حساس هستند. تنگ شدن عروق یا انبساط ناگهانی آنها باعث ایجاد درد حاد می شود.

بافت ریه و پلور احشایی به تحریک درد حساس نیستند، اما پلور جداری از این نظر بسیار حساس است.

نتایج عمل بر روی انسان و حیوان نشان داده است که ظاهراً عضله قلب به ترومای مکانیکی (خارش، برش) حساس نیست. اگر یکی از شریان های کرونر در حیوان کشیده شود، واکنش درد رخ می دهد. کیسه قلب به درد بسیار حساس است.

مشکل و هنوز حل نشده این سوال است که کدام تشکیلات عصبی در دریافت، هدایت و درک درد نقش دارند. دو دیدگاه اساساً متفاوت در این مورد وجود دارد. به گفته یکی از آنها، درد یک احساس خاص و خاص نیست و هیچ دستگاه عصبی خاصی وجود ندارد که فقط تحریک دردناک را درک کند. اگر شدت تحریک به اندازه کافی زیاد باشد و از حد معینی فراتر رفته باشد، هر احساسی که بر اساس تحریک گیرنده های خاص (دما، لامسه و غیره) باشد، می تواند به درد تبدیل شود. از این منظر، احساس درد با دیگران فقط از نظر کمی متفاوت است - احساس فشار، گرما می تواند دردناک شود اگر محرکی که باعث آنها شده است قدرت بیش از حد داشته باشد (نظریه شدت).

بر اساس دیدگاه دیگری که در حال حاضر به طور گسترده پذیرفته شده است (نظریه اختصاصی بودن)، گیرنده های درد خاص، مسیرهای آوران خاص که تحریک درد را منتقل می کنند و ساختارهای خاصی در مغز وجود دارد که اطلاعات درد را پردازش می کند.

مطالعات نشان می‌دهد که گیرنده‌های پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده که به محرک‌های درد پاسخ می‌دهند، متعلق به دو نوع فیبر حساس سیستم قدامی هستند - فیبرهای نازک میلین AD با سرعت هدایت تحریک 5-50 متر بر ثانیه و غیر میلین C-. الیاف با سرعت هدایت 0.6 - 2 m / s. فعالیت در الیاف نازک میلین دار AA باعث می شود که فرد احساس خنجر شدیدی را تجربه کند، در حالی که تحریک الیاف C با رسانای آهسته باعث احساس سوزش می شود.

سوال مکانیسم های فعال شدن گیرنده های درد هنوز به طور کامل روشن نشده است. این فرض وجود دارد که به خودی خود تغییر شکل شدید انتهای عصب آزاد (به عنوان مثال در اثر فشار یا کشش بافت ایجاد می شود) به عنوان یک محرک کافی برای گیرنده های درد عمل می کند، بر نفوذپذیری غشای سلولی در آنها تأثیر می گذارد و منجر به ظهور می شود. از یک پتانسیل عمل

بر اساس فرضیه ای دیگر، پایانه های عصبی آزاد مربوط به فیبرهای AD یا C حاوی یک یا چند ماده خاص هستند که تحت تأثیر عوامل مکانیکی، حرارتی و غیره آزاد می شوند، با گیرنده های سطح خارجی غشای پایانه های عصبی برهمکنش می کنند و باعث ایجاد آنها می شوند. برانگیختگی در آینده، این مواد توسط آنزیم های مربوطه که انتهای عصب را احاطه کرده اند از بین می روند و احساس درد از بین می رود. هیستامین، سروتونین، برادی کینین، سوماتواستاتین، ماده P، پروستاگلاندین ها، یون های K به عنوان فعال کننده های گیرنده های درد پیشنهاد شده اند. با این حال، باید گفت که همه این مواد در پایانه های عصبی یافت نمی شوند. در عین حال، مشخص است که بسیاری از آنها در هنگام آسیب سلولی و ایجاد التهاب در بافت ها تشکیل می شوند و شروع درد با تجمع آنها همراه است.

همچنین اعتقاد بر این است که تشکیل مواد فعال بیولوژیکی درون زا در مقادیر کم (زیرآستانه) آستانه پاسخ گیرنده های درد به محرک های کافی (مکانیکی، حرارتی و غیره) را کاهش می دهد، که مبنای فیزیولوژیکی برای حالت افزایش حساسیت درد است. پردردی، هیپرپاتی)، که با برخی از فرآیندهای پاتولوژیک همراه است. در مکانیسم های فعال شدن گیرنده های درد، افزایش غلظت یون های H+ نیز ممکن است مهم باشد.

این سوال که کدام مکانیسم‌های مرکزی در شکل‌گیری احساس درد و واکنش‌های پیچیده بدن در پاسخ به تحریک درد دخیل هستند، در نهایت روشن نشده است و همچنان مورد مطالعه قرار می‌گیرد. از بین نظریه های مدرن درد، توسعه یافته ترین و شناخته شده ترین نظریه "دروازه ورودی" است که توسط R. Melzak و P. Wall ارائه شده است.

یکی از مفاد اصلی این نظریه این است که انتقال تکانه‌های عصبی از رشته‌های آوران به نورون‌های طناب نخاعی که سیگنال‌ها را به مغز منتقل می‌کنند، توسط یک "مکانیسم دروازه نخاعی" - سیستمی از نورون‌های ماده ژلاتینی تنظیم می‌شود (شکل 25.3). ). فرض بر این است که درد در فرکانس بالایی از ترشحات در نورون های T رخ می دهد. پایانه های هر دو رشته میلین دار ضخیم (M) متعلق به سیستم لمنیسکال و رشته های نازک (A) سیستم قدامی جانبی به بدن این نورون ها ختم می شود. علاوه بر این، وثیقه های هر دو الیاف ضخیم و نازک اتصالات سیناپسی با نورون های ماده ژلاتینی (SG) ایجاد می کنند. فرآیندهای نورون های SG، به نوبه خود، سیناپس های آکسواکسون را در پایانه های فیبرهای M و A ضخیم و نازک تشکیل می دهند و می توانند از انتقال تکانه ها از هر دو نوع فیبر به نورون های T جلوگیری کنند. فعال شدن رشته های نازک (در شکل). ، اثر تحریکی با علامت "+" و اثر مهاری با علامت "-" نشان داده می شود. بنابراین، نورون‌های SG می‌توانند نقش دروازه‌ای را ایفا کنند که مسیر را برای تکانه‌هایی که نورون‌های T را تحریک می‌کنند باز یا می‌بندد. مکانیسم دروازه، انتقال تکانه‌های عصبی به نورون‌های T را با شدت بالایی از تکانه‌ها در امتداد رشته‌های آوران سیستم لمنیسکال محدود می‌کند. (دروازه را می بندد) و برعکس در مواردی که جریان آوران در امتداد رشته های نازک افزایش می یابد (دروازه را باز می کند) عبور تکانه های عصبی به نورون های T را تسهیل می کند.

هنگامی که تحریک نورون های T از سطح بحرانی فراتر رود، شلیک آنها منجر به تحریک سیستم عمل می شود. این سیستم شامل آن دسته از ساختارهای عصبی است که در اثر یک محرک دردناک، واکنش‌های حرکتی، خودمختار و غدد درون ریز و جایی که احساسات مشخصه درد شکل می‌گیرد، اشکال رفتاری مناسبی را ارائه می‌دهند.

عملکرد مکانیسم دروازه نخاعی تحت کنترل بخش‌های مختلف مغز است که تأثیرات آن در امتداد رشته‌های مسیرهای نزولی به نورون‌های نخاع منتقل می‌شود (برای جزئیات بیشتر، در مورد سیستم‌های ضددردی مغز به زیر مراجعه کنید. ). سیستم کنترل درد مرکزی توسط تکانه هایی که از الیاف ضخیم سیستم لمنیسکا می آیند فعال می شود.

نظریه دروازه به توضیح ماهیت درد فانتوم و علت و معلولی کمک می کند. درد فانتوم در افراد پس از قطع اندام ایجاد می شود. بیمار برای مدت طولانی ممکن است یک عضو قطع شده و درد شدید و گاهی غیرقابل تحمل را در آن احساس کند. در طول قطع عضو، تنه‌های عصبی بزرگ با فیبرهای عصبی ضخیم بریده می‌شوند، کانال‌هایی برای ورودی تکانه‌ها از محیط قطع می‌شوند. نورون های نخاع کمتر قابل کنترل می شوند و می توانند در پاسخ به غیرمنتظره ترین محرک ها شلیک کنند. Causalgia یک درد شدید و طاقت‌فرسا است که زمانی رخ می‌دهد که یک عصب جسمانی اصلی آسیب ببیند. هر گونه، حتی ناچیزترین تأثیر بر اندام بیمار، باعث افزایش شدید درد می شود. کاوزالژیا بیشتر در مورد قطع عصب ناقص رخ می دهد، زمانی که بیشتر رشته های ضخیم میلین آسیب دیده اند. در همان زمان، جریان تکانه ها به نورون های شاخ های خلفی نخاع افزایش می یابد - "دروازه ها باز می شوند". بنابراین، هم در دردهای فانتوم و هم در علّژی، یک مولد تحریک افزایش یافته از نظر پاتولوژیک در نخاع یا بالاتر ظاهر می شود که تشکیل آن به دلیل عدم مهار گروهی از نورون ها به دلیل نقض دستگاه کنترل خارجی است که در ساختار آسیب دیده موضعی شده است.

همچنین باید توجه داشت که تئوری پیشنهادی این واقعیت را توضیح می دهد که مدت هاست در عمل پزشکی شناخته شده است که در صورت اعمال روش های منحرف کننده - گرم کردن، مالش، سرما، گچ خردل و غیره، درد به طور قابل توجهی کاهش می یابد. همه این تکنیک‌ها باعث افزایش تکانه‌ها در رشته‌های میلین ضخیم می‌شوند که باعث کاهش تحریک نورون‌های سیستم قدامی می‌شود.

با توسعه فرآیندهای پاتولوژیک در برخی از اندام های داخلی، درد منعکس شده ممکن است رخ دهد. به عنوان مثال، در بیماری های قلبی، درد در تیغه شانه چپ و در ناحیه عصب دهی عصب اولنار دست چپ ظاهر می شود. هنگامی که کیسه صفرا کشیده می شود، درد بین تیغه های شانه قرار می گیرد. هنگامی که سنگ از حالب عبور می کند، درد از ناحیه کمر به ناحیه اینگوینال می رسد. درد منعکس شده با این واقعیت توضیح داده می شود که آسیب به اندام های داخلی باعث تحریک می شود، که در امتداد رشته های آوران اعصاب خودمختار به همان نورون های شاخ های خلفی نخاع می رسد، که فیبرهای آوران از پوست روی آنها ختم می شود. تکانه های آوران تقویت شده از اندام های داخلی آستانه تحریک پذیری نورون ها را کاهش می دهد به گونه ای که تحریک ناحیه مربوطه پوست به عنوان درد درک می شود.

مشاهدات تجربی و بالینی نشان می دهد که بسیاری از قسمت های سیستم عصبی مرکزی در شکل گیری احساس درد و پاسخ بدن به درد نقش دارند.

از طریق نخاع، رفلکس های حرکتی و سمپاتیک متوجه می شوند و پردازش اولیه سیگنال های درد در آنجا انجام می شود.

سازند مشبک عملکردهای مختلفی را برای پردازش اطلاعات درد انجام می دهد. این عملکردها شامل آماده سازی و انتقال اطلاعات درد به بخش های سوماتیک و خودمختار بالاتر مغز (تالاموس، هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک، قشر)، تسهیل رفلکس های سگمنتال محافظ نخاع و ساقه مغز، دخالت در پاسخ رفلکس به محرک های درد سیستم عصبی خودمختار، مراکز تنفسی و همودینامیک.

تپه بصری تجزیه و تحلیلی از کیفیت درد (شدت، محلی سازی و غیره) ارائه می دهد.

اطلاعات درد ساختارهای عصبی و عصبی هورمونی هیپوتالاموس را فعال می کند. این با ایجاد مجموعه ای از واکنش های رویشی، غدد درون ریز و احساسی همراه است که با هدف بازسازی تمام سیستم های بدن تحت تأثیر محرک های دردناک انجام می شود. تحریک دردناک ناشی از پوشش سطحی و همچنین برخی از اندام های دیگر در حین آسیب آنها با تحریک عمومی و اثرات سمپاتیک همراه است - افزایش تنفس، افزایش فشار خون، تاکی کاردی، هیپرگلیسمی و غیره. سیستم هیپوفیز-آدرنال فعال می شود، تمام اجزای استرس مشاهده می شود. قرار گرفتن در معرض بیش از حد درد می تواند منجر به ایجاد شوک شود. درد ناشی از اندام های داخلی و ماهیت مشابه "درد دوم" اغلب با افسردگی عمومی و اثرات واگ همراه است - کاهش فشار خون، هیپوگلیسمی و غیره.

سیستم لیمبیک نقش مهمی در ایجاد رنگ آمیزی احساسی رفتار بدن در پاسخ به تحریک درد دارد.

سیستم های مخچه، هرمی و خارج هرمی اجزای حرکتی پاسخ های رفتاری را در صورت درد برنامه ریزی می کنند.

با مشارکت قشر، اجزای آگاهانه رفتار درد تحقق می یابد.

سیستم های ضد درد (ضد درد) مغز. مطالعات تجربی سالهای اخیر این امکان را به وجود آورده است که در سیستم عصبی نه تنها مراکز درد وجود دارد که تحریک آنها منجر به ایجاد احساس درد می شود، بلکه ساختارهایی نیز وجود دارد که فعال شدن آنها می تواند واکنش درد را تغییر دهد. در حیوانات تا ناپدید شدن کامل آن. به عنوان مثال، نشان داده شده است که تحریک الکتریکی یا تحریک شیمیایی نواحی خاصی از ماده خاکستری مرکزی، تگمنتوم پونتین، آمیگدال، هیپوکامپ، هسته‌های مخچه، تشکیل شبکه‌ای مغز میانی باعث بی‌دردی مشخص می‌شود. همچنین به خوبی شناخته شده است که وضعیت عاطفی یک فرد برای ایجاد پاسخ به درد اهمیت زیادی دارد. ترس واکنش به درد را افزایش می دهد، آستانه حساسیت به درد، پرخاشگری و خشم را کاهش می دهد، برعکس، واکنش به عمل عوامل درد را به شدت کاهش می دهد. این مشاهدات و مشاهدات دیگر منجر به این ایده شده است که سیستم های ضد درد در بدن وجود دارد که می تواند درک درد را سرکوب کند. شواهدی وجود دارد که چهار سیستم از این قبیل در مغز وجود دارد:

مواد افیونی عصبی؛

مواد افیونی هورمونی؛

نورونی غیر مخدر;

هورمونی غیر افیونی

سیستم افیونی عصبی در قسمت میانی، بصل النخاع و نخاع قرار دارد. مشخص شد که ماده خاکستری مرکزی، هسته‌های رافه و تشکیل شبکه‌ای حاوی اجسام و انتهای نورون‌های انکفالینرژیک هستند. برخی از این نورون ها آکسون های خود را به نورون های نخاع می فرستند. در شاخ های خلفی نخاع، نورون های انکفالینرژیک نیز یافت شد که انتهای خود را بر روی هادی های عصبی حساس به درد توزیع می کنند. انکفالین آزاد شده از انتقال درد از طریق سیناپس ها به نورون های نخاع جلوگیری می کند. در آزمایش نشان داده شد که این سیستم در هنگام تحریک درد حیوان فعال می شود.

عملکرد سیستم ضددرد هورمونی مواد افیونی این است که تکانه های آوران از نخاع به هیپوتالاموس و غده هیپوفیز نیز می رسد و باعث آزاد شدن کورتیکولیبرین، کورتیکوتروپین و β-لیپوتروپین می شود که از آن پلی پپتید ضد درد قدرتمند β-اندورفین تشکیل می شود. دومی، یک بار در جریان خون، از فعالیت نورون های حساس به درد در نخاع و تالاموس جلوگیری می کند و نورون های بازدارنده درد ماده خاکستری مرکزی را تحریک می کند.

سیستم ضددرد عصبی غیر مواد افیونی توسط نورون های سروتونرژیک، نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک نشان داده می شود که هسته هایی را در ساقه مغز تشکیل می دهند. مشخص شد که تحریک مهم‌ترین ساختارهای مونوآمینرژیک ساقه مغز (هسته‌های رافه، لکه آبی رنگ سیاه، ماده خاکستری مرکزی) منجر به بی‌دردی شدید می‌شود. همه این تشکل‌ها دسترسی مستقیم به نورون‌های حساس به درد نخاع دارند و سروتونین و نوراپی نفرین آزاد شده باعث مهار قابل توجه واکنش‌های رفلکس درد می‌شوند.

سیستم ضددرد هورمونی بدون مواد افیونی عمدتاً با عملکرد هیپوتالاموس و غده هیپوفیز و هورمون آنها وازوپرسین مرتبط است. مشخص شده است که موش‌های با اختلال ژنتیکی سنتز وازوپرسین، حساسیت بیشتری به محرک‌های درد دارند. ورود وازوپرسین به خون یا داخل حفره بطن های مغز باعث ایجاد حالت بی دردی عمیق و طولانی در حیوانات می شود. علاوه بر این، نورون های وازوپرسینرژیک هیپوتالاموس آکسون های خود را به ساختارهای مختلف مغز و نخاع، از جمله نورون های ماده ژلاتینی می فرستند و می توانند بر عملکرد مکانیسم دروازه نخاعی و سایر سیستم های ضد درد تأثیر بگذارند. همچنین ممکن است سایر هورمون های سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز نیز در سیستم ضددرد هورمونی غیرافیونی دخیل باشند. شواهدی مبنی بر اثر ضد دردی بارز سوماتوستاتین و برخی پپتیدهای دیگر وجود دارد.

تمام سیستم های ضد درد با یکدیگر تعامل دارند و به بدن اجازه می دهند واکنش های درد را کنترل کند و اثرات منفی ناشی از محرک های درد را سرکوب کند. در نقض عملکرد این سیستم ها، سندرم های درد مختلف می تواند رخ دهد. از سوی دیگر، یکی از راه های موثر برای مقابله با درد، توسعه روش هایی برای فعال سازی سیستم های ضد درد (طب سوزنی، پیشنهاد، استفاده از داروهای دارویی و ...) است.

ارزش درد برای بدندرد آنقدر در زندگی روزمره مردم رایج است که به عنوان همراه اجتناب ناپذیر وجود انسان وارد آگاهی آنها شده است. با این حال، باید به خاطر داشت که این اثر فیزیولوژیکی نیست، بلکه پاتولوژیک است. درد ناشی از عوامل مختلفی است که تنها خاصیت مشترک آن توانایی آسیب رساندن به بافت های بدن است. در دسته فرآیندهای آسیب شناختی قرار می گیرد و مانند هر فرآیند آسیب شناختی، در محتوای خود متناقض است. درد دارای اهمیت حفاظتی و تطبیقی ​​و آسیب شناختی است. بسته به ماهیت درد، علت، زمان و مکان وقوع آن، ممکن است عناصر محافظ یا در واقع آسیب‌شناختی وجود داشته باشند. ارزش خواص محافظتی درد واقعاً برای زندگی انسان و حیوان بسیار زیاد است: آنها سیگنالی از خطر هستند، در مورد توسعه روند پاتولوژیک اطلاع می دهند. با این حال، با ایفای نقش یک خبردهنده، درد خود به جزئی از روند آسیب شناختی تبدیل می شود، گاهی اوقات بسیار وحشتناک.

اختلالات عملکرد سیستم عصبی خودمختار، انواع و مکانیسم های آنها، مفهوم دیستونی اتونومیک.

همانطور که می دانید سیستم عصبی خودمختار از دو بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است. اعصاب سمپاتیک از گره هایی که در امتداد ستون فقرات قرار دارند منشا می گیرند. سلول های گره فیبرها را از نورون های واقع در بخش های سینه ای و کمری نخاع دریافت می کنند. مراکز قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار در ساقه مغز و در قسمت خاجی نخاع قرار دارند. اعصابی که از آنها خارج می شوند به اندام های داخلی می روند و سیناپس هایی را در گره هایی که نزدیک یا داخل این اندام ها قرار دارند تشکیل می دهند.

بیشتر اندام ها هم توسط اعصاب سمپاتیک و هم از اعصاب پاراسمپاتیک عصب دهی می شوند که اثرات معکوس بر آنها دارند.

مراکز سیستم عصبی خودمختار به طور مداوم در حالت تن قرار دارند، در نتیجه اندام های داخلی به طور مداوم تکانه های مهاری یا تحریکی از آنها دریافت می کنند. بنابراین، اگر به هر دلیلی یک عضو از عصب دهی محروم شود، به عنوان مثال، سمپاتیک، تمام تغییرات عملکردی در آن توسط تأثیر غالب اعصاب پاراسمپاتیک تعیین می شود. با قطع عصب پاراسمپاتیک، تصویر معکوس مشاهده می شود.

در آزمایش، برای ایجاد اختلال در عصب خودکار یک اندام خاص، اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک مربوطه بریده می شوند یا گره ها برداشته می شوند. علاوه بر این، می توانید با کمک داروهای دارویی - آنتی کولینرژیک ها، سمپاتولیتیک ها، فعالیت هر بخشی از سیستم عصبی خودمختار را کاهش دهید یا آن را برای مدتی کاملاً خاموش کنید.

همچنین روشی برای "از بین بردن" ایمونولوژیک قسمت سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. در موش ها، یک ماده پروتئینی در غدد بزاقی تولید می شود که رشد سلول های عصبی سمپاتیک را تحریک می کند. هنگامی که حیوان دیگری با این ماده ایمن سازی می شود، می توان سرم حاوی آنتی بادی های ضد این ماده را بدست آورد. اگر چنین سرمی برای حیوانات تازه متولد شده تجویز شود، گره های تنه سمپاتیک در آنها متوقف می شود و دچار انحطاط می شوند. در این حیوانات، تمام تظاهرات محیطی فعالیت بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار ناپدید می شوند، آنها بی حال و بی حال هستند. در شرایط مختلف که نیاز به استرس بر بدن دارد، به ویژه در هنگام گرمازدگی، خنک شدن، از دست دادن خون، استقامت کمتری در حیوانات دلسوز مشاهده می شود. سیستم تنظیم حرارت آنها به هم می خورد و برای حفظ دمای بدن در حد نرمال باید دمای محیط را افزایش داد. سیستم گردش خون در همان زمان توانایی سازگاری با تغییرات نیاز بدن به اکسیژن را به دلیل افزایش فعالیت بدنی از دست می دهد. در چنین حیواناتی مقاومت در برابر هیپوکسی و سایر شرایط کاهش می یابد که در شرایط استرس می تواند منجر به مرگ شود.

قوس های رفلکس های اتونومیک در ستون فقرات، بصل النخاع و مغز میانی بسته است. شکست این بخش‌های سیستم عصبی مرکزی می‌تواند منجر به اختلال در عملکرد اندام‌های داخلی شود. به عنوان مثال، در شوک نخاعی، علاوه بر اختلالات حرکتی، فشار خون به شدت کاهش می یابد، تنظیم حرارت، تعریق و اعمال رفلکس اجابت مزاج و ادرار مختل می شود.

با آسیب به طناب نخاعی در سطح آخرین بخش گردنی و دو بخش فوقانی قفسه سینه، انقباض مردمک (میوز)، شقاق کف دست، و پس‌رفتن کره چشم (انوفتالموس) مشخص می‌شود.

در فرآیندهای پاتولوژیک در بصل النخاع، مراکز عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند که باعث تحریک اشکی، ترشح بزاق و لوزالمعده و غدد معده می شود و باعث انقباض کیسه صفرا، معده و روده کوچک می شود. مراکز تنفس و مراکزی که فعالیت قلب و تون عروقی را تنظیم می کنند نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

تمام فعالیت های سیستم عصبی خودمختار تابع مراکز بالاتری است که در تشکیل شبکه، هیپوتالاموس، تالاموس و قشر مغز قرار دارند. آنها رابطه بین بخش‌های مختلف خود سیستم عصبی خودمختار و همچنین رابطه بین سیستم‌های اتونومیک، جسمی و غدد درون ریز را یکپارچه می‌کنند. اکثر 48 هسته و مرکز واقع در تشکیل شبکه ای ساقه مغز در تنظیم گردش خون، تنفس، هضم، دفع و سایر عملکردها نقش دارند. وجود آنها همراه با عناصر جسمی در سازند شبکه ای، مؤلفه رویشی لازم را برای انواع فعالیت های جسمانی بدن فراهم می کند. تظاهرات اختلالات ساختار شبکه ای متنوع است و ممکن است به اختلالات قلب، تون عروق، تنفس، عملکرد مجرای گوارشی و غیره مربوط باشد.

هنگامی که هیپوتالاموس تحریک می شود، اثرات رویشی مختلفی رخ می دهد، نزدیک به آنهایی که با تحریک اعصاب پاراسمپاتیک و سمپاتیک به دست می آیند. بر این اساس، دو منطقه در آن متمایز می شود. تحریک یکی از آنها، ناحیه دیناموژنیک، شامل خلفی، جانبی و بخشی از نواحی میانی هیپوتالاموس، باعث تاکی کاردی، افزایش فشار خون، میدریاز، اگزوفتالموس، پیلورکشن، توقف حرکت روده، افزایش قند خون و سایر عوارض سیستم عصبی سمپاتیک می شود. .

تحریک یک منطقه دیگر، تروفوژنیک، که شامل هسته های پریاپتیک و ناحیه هیپوتالاموس قدامی است، باعث واکنش های متضاد مشخصه تحریک اعصاب پاراسمپاتیک می شود.

عملکرد هیپوتالاموس تا حد زیادی تحت تأثیر بخش های بالادست سیستم عصبی مرکزی است. پس از حذف آنها، واکنش های رویشی حفظ می شود، اما اثربخشی و ظرافت کنترل آنها از بین می رود.

ساختارهای سیستم لیمبیک باعث اثرات رویشی می شود که در اندام های تنفس، هضم، بینایی، سیستم گردش خون و تنظیم حرارت ظاهر می شود. اثرات رویشی بیشتر زمانی رخ می دهد که سازه ها تحریک می شوند تا زمانی که آنها خاموش می شوند.

مخچه همچنین در کنترل فعالیت سیستم عصبی خودمختار نقش دارد. تحریک مخچه عمدتاً اثرات سمپاتیک ایجاد می کند - افزایش فشار خون، گشاد شدن مردمک ها، بازیابی ظرفیت کار عضلات خسته. پس از برداشتن مخچه، تنظیم فعالیت دستگاه گردش خون و مجرای گوارشی مختل می شود.

قشر مغز تأثیر قابل توجهی در تنظیم عملکردهای خودمختار دارد. توپوگرافی مراکز رویشی قشر با توپوگرافی مراکز جسمی در سطح هر دو ناحیه حساس و حرکتی در هم تنیده است. این نشان دهنده ادغام همزمان عملکردهای رویشی و جسمی در آن است. با تحریک الکتریکی نواحی حرکتی و پروموتر و شکنج سیگموئید، تغییراتی در تنظیم تنفس، گردش خون، تعریق، فعالیت غدد چربی، عملکرد حرکتی مجرای گوارشی و مثانه مشخص می شود.

آسیب شناسی فعالیت عصبی بالاتر. عصبی ها انواع روان رنجورها. علل وقوع. روش های به دست آوردن روان رنجوری در آزمایش. روان درمانی.

اثر بیماریزای الکل بر بدن. ویژگی های تظاهرات مراحل اعتیاد به الکل سندرم ترک

اعتیاد. سوء مصرف مواد.

همه این عبارت رایج را می دانند - "همه بیماری ها از اعصاب هستند." این عبارت، و همچنین ممکن، در مورد علت واقعی بسیاری از بیماری ها صحبت می کند.

همانطور که می دانید طبیعت روی زمین گذاشته است سیستم عصبیعملکردهای مدیریت کل فعالیت حیاتی بدن انسان - تنظیم کلیه فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن، مدیریت فعالیت و وحدت آن، روابط با دنیای خارج. جزئی یا کامل اختلال سیستم عصبیخود را به شکل یک اختلال عملکردی یا بیماری، اختلالات روانی و تغییرات عاطفی نشان می دهد.

از نقطه نظر فعالیت عملکردی سیستم عصبی، هر بیماری نقض در مدیریت و تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی و روانی بدن، فعالیت اندام ها یا بافت ها توسط سیستم عصبی مرکزی است. در همان زمان، تنظیم، اول از همه، شامل انتقال واضح یک تکانه عصبی از یک مرکز خاص در مغز به یک اندام، بافت یا سیستم است، یعنی اول از همه مهم است: هدایت ساختارهای عصبی

"شبکه الکتریکی بدن ما"

زیر هدایت ساختارهای عصبیبه معنای هدایت الکتریکی رشته‌های عصبی است، یعنی هدایت تکانه‌های عصبی (تکانه‌های الکتریکی) از مرکز (مغز) در امتداد رشته‌های عصبی به سمت اطراف (ارگان‌ها، بافت‌ها) و پشت.

علل اختلال در هدایت الکتریکی رشته های عصبی می تواند عبارتند از: گرم شدن بیش از حد و هیپوترمی، کبودی و نیشگون گرفتن عصب، اثرات شیمیایی و باکتریولوژیک، پرخوری، سیگار و الکل، غم و اندوه بیش از حد و فشار بیش از حد عاطفی، ترس، اضطراب، ترس و غیره. همه این شرایط بدن را به فشار بیش از حد سوق می دهد.

در نتیجه فشار بیش از حد - جسمی یا ذهنی، به عنوان یک قاعده، استرس (فیزیولوژیکی یا روانی) رخ می دهد، و دقیقا فشاراولین مرحله در توسعه یک یا دیگری می شود اختلال عملکرد. استرس اولین عامل ایجاد کننده است هدایت الکتریکی رشته های عصبی، به عنوان مثال. هدایت ساختارهای عصبی،و از این رو اختلال عملکردی سیستم عصبی.

نتیجه این است که ترمیم یک اختلال عملکردی سیستم عصبی و سلامتی به طور کلی باید با بازیابی رسانایی رشته های عصبی، یعنی هدایت الکتریکی آنها آغاز شود.

و اولین چیزی که باید با آن شروع کرد، از بین بردن حالت استرس زا از بدن، رفع استرس های فیزیولوژیکی و روانی است.

خود تنظیمی "روشن".

تا به امروز، تعداد زیادی روش برای تسکین استرس فیزیولوژیکی و روانی وجود دارد. شروع از ماساژ معمول تا روانکاوی عمیق. یکی از روش‌های رهایی از استرس فیزیولوژیکی و روانی و در نتیجه بازیابی رسانایی رشته‌های عصبی، یعنی. "شبکه الکتریکی" بدن ما تکنیک نویسنده من است -

از آنجایی که سیستم عصبی کلیه فرآیندهای فیزیولوژیکی را در وحدت کل ارگانیسم تنظیم می کند، هنگامی که هدایت رشته های عصبی بازیابی می شود، از بین بردن استرس در بدن- رفع استرس فیزیولوژیکی و روانی در نتیجه بازیابی هدایت ساختارهای عصبی بدن ما، گردش خون و تنفس بهبود می یابد، تامین اکسیژن و تغذیه سلول های بدن ما فعال می شود، فرآیندهای متابولیک بهبود می یابد، سرباره های زائد حذف می شوند. سریع تر، تراکم از بین می رود. این فعالیت فیزیولوژیکی نه تنها بافت ها و اندام های عضلانی، بلکه خود سیستم عصبی، فرآیندهای متابولیک آن را نیز بهبود می بخشد. یک فرآیند خوددرمانی فعالیت عصبی وجود دارد، به عنوان مثال - خود تنظیمی

استریکنین نیترات آلکالوئید اصلی دانه چیبولیخا است. در عمل پزشکی، محلول 0.1٪ نیترات استریکنین در آمپول های تزریقی 1 میلی لیتری استفاده می شود. در دوزهای درمانی، استریکنین اثر محرکی بر حواس دارد (بینایی، چشایی، شنوایی، حساسیت لامسه را تیز می کند)، مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کند، عضلات اسکلتی و عضله قلب را تقویت می کند و فرآیندهای متابولیک را تقویت می کند.
عمل استریکنین با تسهیل هدایت تحریک در سیناپس های بین عصبی نخاع همراه است.
استریکنین به عنوان یک مقوی برای استنی شدید، افت فشار خون، فلج و فلج، آتونی معده و غیره استفاده می شود. افزایش فعالیت رفلکس می تواند تأثیر مفیدی در اختلال نعوظ ناشی از آسیب شناسی عصبی، یا در ساختار شرایط آستنیک طولانی مدت داشته باشد. ریشه های مختلف این دارو به صورت تزریق زیر جلدی 1 میلی لیتر 1-2 بار در روز تجویز می شود. در صورت لزوم، دوز را می توان به 2 میلی لیتر (0.002) 2 بار در روز افزایش داد. دوره درمان 10-15 روز است. در زنان، برای تحریک فعالیت رفلکس مراکز ستون فقرات و همچنین برای تشدید حساسیت لمسی (دو بار در روز، 1 میلی لیتر زیر جلدی، دوره 10-14 روز) استفاده می شود.

در موارد مصرف بیش از حد، تنش عضلات صورت، اکسیپیتال و سایر عضلات، مشکل در تنفس، تشنج کزاز ممکن است.

استریکنین در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، آسم برونش، آنژین صدری، آترواسکلروز شدید، تیروتوکسیکوز، بیماری های کبدی و کلیوی و تمایل به واکنش های تشنجی منع مصرف دارد.

پروزرین یک ماده آنتی کولین استراز مصنوعی است. در قرص های 15 میلی گرمی و در آمپول های 1 میلی لیتری محلول 0.05٪ (0.5 میلی گرم) برای تزریق موجود است. این دارو هدایت تکانه ها را در سیناپس های کولینرژیک سیستم عصبی مرکزی تسهیل می کند، هدایت عصبی عضلانی را بهبود می بخشد، فرآیندهای تحریک را افزایش می دهد، تون عضلات صاف و مخطط را افزایش می دهد.

پروزرین برای میاستنی گراویس، اختلالات حرکتی و حسی مرتبط با آسیب های نخاعی، رادیکولیت، نوریت یا به دلیل عواقب حوادث حاد عروق مغزی استفاده می شود.

با اختلال نعوظ و انقضای کند دانه در زمان انزال به دلیل اختلال در مسیرهای عصب دهی اندام تناسلی مردانه، پروزرین به عنوان تزریق زیر جلدی روزانه 1 میلی لیتر (برای یک دوره 15-25 تزریق) یا 1 قرص تجویز می شود. 15 میلی گرم) 2 بار در روز (20-30 روز). برای افزایش اثر، پروزرین اغلب با تزریق زیر جلدی 1-2 میلی لیتر نیترات استریکنین 0.1٪ (یک دوره 10-20 تزریق) و تیامین کلرید ترکیب می شود. در صورت لزوم، دوره درمان پس از 3-4 هفته استراحت تکرار می شود.

در صورت مصرف بیش از حد، "بحران کولینرژیک" ممکن است: ترشح بیش از حد بزاق، حالت تهوع، میوز، افزایش پریستالیس، اسهال، تکرر ادرار، انقباض عضلات، ایجاد ضعف عمومی. پادزهر آن آتروپین است. در صرع، هیپرکینزیس، آسم برونش، آنژین صدری، آترواسکلروز شدید منع مصرف دارد.
دیستیگمین بروماید (یوبرتاید) یک داروی آنتی کولین استراز با اثر طولانی مدت است. در قرص های حاوی 5 میلی گرم ماده فعال دیستیگمین برومید و به صورت محلول تزریقی 1 میلی لیتر (0.5 و 1 میلی گرم) در آمپول موجود می باشد.

این دارو باعث تجمع استیل کولین در شکاف سیناپسی می شود و فرآیندهای مرتبط با آن را در عضلات اسکلتی و اعصاب پاراسمپاتیک طولانی و تقویت می کند. Ubretide تون دستگاه گوارش، مثانه، اسفنکترها و حالب را افزایش می دهد، باعث اتساع متوسط ​​عروق و افزایش تون عضلات مخطط می شود. در عمل جنسی، این دارو را می توان برای اختلال نعوظ، انزال دشوار یا تسریع شده، ناشی از اختلالات هدایت جزئی نخاع، و همچنین با ضایعات تشکیلات عصبی محیطی درگیر در عصب دهی اندام های تناسلی استفاده کرد، به عنوان مثال، با نوروپاتی دیابتی یا الکلی Ubretide در ابتدا 1/2-1 قرص (2.5-5 میلی گرم) 1 بار در روز تجویز می شود. بسته به اثر، دوز ممکن است به 2 قرص در روز افزایش یا به 1 قرص هر 2 تا 3 روز کاهش یابد. قرص ها را با معده خالی صبح 30 دقیقه قبل از صبحانه میل کنید. در موارد شدید، دارو به صورت تزریق عضلانی 0.5 میلی گرم 1 بار در روز استفاده می شود. مدت درمان با اوبرتاید 3-4 هفته است. در صورت مصرف بیش از حد دارو، اثرات موسکارینی (تهوع، استفراغ، اسهال، افزایش پریستالیس، ترشح بزاق، برونکواسپاسم، برادی کاردی، میوز، تعریق) و نیکوتینی (اسپاسم عضلانی، مشکل در بلع) مشاهده می شود. عوارض جانبی توسط آتروپین برطرف می شود.

موارد منع مصرف: افت فشار خون، نارسایی مزمن قلبی، انفارکتوس اخیر میوکارد، تیروتوکسیکوز، آسم برونش، صرع، میتونی، هیپرتونیک روده، مجاری صفراوی و ادراری، زخم معده.

بر اساس مطالب: V. Domoratsky "سکسولوژی پزشکی و روان درمانی اختلالات جنسی"، - M. 2009

پلی نوروپاتی اندام تحتانی یکی از مشکلات رایج بشر است. بسیاری با احساس سردی، سردی پاها، بی حسی و خزیدن روی پاها، گرفتگی عضلات ساق پا آشنا هستند. و همه اینها چیزی نیست جز تظاهرات پلی نوروپاتی اندام تحتانی. و، متأسفانه، نه همیشه، با داشتن علائم مشابه، فرد به دنبال کمک پزشکی است. در همین حال، پلی نوروپاتی چرت نمی زند و به آرامی پیشرفت می کند. عضلات به تدریج ضعیف می شوند، راه رفتن مختل می شود، تغییرات تغذیه ای در پوست رخ می دهد. در این مرحله، غلبه بر بیماری دشوارتر می شود، اما همچنان ممکن است. پزشکی مدرن در درمان این عارضه بر درمان دارویی همراه با روش های فیزیوتراپی تمرکز دارد. در این مقاله در مورد داروهایی صحبت خواهیم کرد که می توانند علائم پلی نوروپاتی اندام تحتانی را از بین ببرند یا به حداقل برسانند.

از بسیاری جهات، درمان پلی نوروپاتی به علت فوری بیماری بستگی دارد. بنابراین، به عنوان مثال، اگر علت سوء مصرف الکل باشد، قبل از هر چیز لازم است که استفاده از نوشیدنی های الکلی را به طور کامل ترک کنید. اگر اساس بیماری دیابت شیرین باشد، باید به کاهش سطح قند خون به حد طبیعی برسید. اگر پلی نوروپاتی سرب باشد، تماس با سرب باید قطع شود و غیره. اما با توجه به اینکه در انواع پلی نوروپاتی، فرآیندهای پاتولوژیک مشابهی در خود رشته های عصبی مشاهده می شود، رویکرد کلی نیز برای درمان این بیماری وجود دارد. این رویکرد مبتنی بر این واقعیت است که با پلی نوروپاتی اندام تحتانی، طولانی ترین اعصاب بدن از عوامل آسیب رسان رنج می برند و یا غلاف بیرونی رشته عصبی یا هسته داخلی آن، آکسون، از بین می رود. برای از بین بردن علائم پلی نوروپاتی، لازم است ساختار فیبر عصبی بازسازی شود، خون رسانی آن بهبود یابد. برای این کار از داروهای مختلفی استفاده می شود. بسته به تعلق آنها به یک گروه شیمیایی خاص یا جهت عمل آنها، مرسوم است که داروها را به چند گروه تقسیم می کنند:

• داروهای متابولیک؛
• داروهایی که بر جریان خون تأثیر می گذارند؛
• ویتامین ها؛
• داروهای مسکن؛
• داروهایی که هدایت یک تکانه عصبی را بهبود می بخشد.

بیایید با هر گروه از داروها با جزئیات بیشتری آشنا شویم.

این گروه از داروها از اساسی ترین داروها در درمان پلی نوروپاتی هستند. و در بیشتر موارد، مکانیسم اثر یک دارو فقط محدود نمی شود، به عنوان مثال، به اثر متابولیک. تقریباً همیشه این دارو در چندین جهت به طور همزمان عمل می کند: با رادیکال های آزاد "مبارزه" می کند ، تغذیه فیبر عصبی را بهبود می بخشد و جریان خون را در ناحیه عصب آسیب دیده افزایش می دهد و باعث بهبودی می شود. به دلیل چنین تأثیر چند وجهی، آن طور که می گویند، حتی دو پرنده، بلکه چندین پرنده با یک سنگ با یک تیر کشته می شوند! اما دام هایی نیز وجود دارد. همه داروهای متابولیک در درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی موثر نیستند. وسایلی که اثر ترمیمی آن بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است شامل آماده سازی اسید تیوکتیک، اکتووژین، اینستنون است. اخیراً Cerebrolysin، Cytochrome C، Mexidol و Cytoflavin، Pantothenate کلسیم به طور فزاینده ای برای همین منظور مورد استفاده قرار گرفته اند. معمولاً یک دارو ترجیح داده می شود (انتخاب بر اساس علت واقعی پلی نوروپاتی اندام تحتانی است). بنابراین، به عنوان مثال، در پلی نوروپاتی دیابتی، تیوکتیک اسید مبارز اصلی است، در صورت از بین بردن آترواسکلروز عروق اندام تحتانی، Actovegin ترجیح داده می شود. هنگام تجویز هر داروی متابولیک، رعایت شرایط استفاده ضروری است، زیرا بازسازی رشته های عصبی یک فرآیند طولانی است. به همین دلیل است که در بیشتر موارد دارو باید برای مدت طولانی، حداقل 1 ماه، و اغلب بیشتر مصرف شود. حالا بیایید در مورد هر یک از داروها با جزئیات بیشتری صحبت کنیم.

تیوکتیک اسید یک آنتی اکسیدان قوی است که اثر آن در درمان پلی نوروپاتی در سراسر جهان شناخته شده است. مصرف دارو از یک ماه تا شش ماه ضروری است. ابتدا انفوزیون داخل وریدی دارو (با دوز 600 میلی گرم در روز) به مدت 14-20 روز ضروری است و سپس می توانید به اشکال قرص تغییر دهید. همان 600 میلی گرم، اما در حال حاضر به شکل قرص، نیم ساعت قبل از غذا در صبح مصرف می شود. هنگام درمان، درک این نکته مهم است که اثر دارو در روزهای اول پذیرش قابل توجه نخواهد بود. این نشان دهنده فقدان نتیجه نیست. فقط زمان می برد تا دارو بتواند تمام مشکلات متابولیک را در سطح رشته های عصبی از بین ببرد. اسید تیوکتیک به طور گسترده ای در بازار دارویی ارائه می شود: Octolipen، Alpha-lipoic acid، Berlition، Espa-lipon، Thioctacid، Neurolipon، Thiogamma.

Actovegin محصولی است که از خون گوساله به دست می آید. در این مورد از کلمه "خون" نترسید. از آن در Actovegin، تنها ضروری ترین اجزای توده سلولی و سرم باقی می ماند. در این مورد، برای درمان Actovegin، لازم است 10-50 میلی لیتر به صورت داخل وریدی برای اولین بار استفاده شود (دوز بستگی به شدت علائم پلی نوروپاتی دارد). به طور معمول، انفوزیون داخل وریدی 10-15 روز طول می کشد و سپس بیمار درمان را به صورت قرص (2-3 قرص 3 بار در روز) برای 2-3-4 ماه دیگر ادامه می دهد. اثر پیچیده دارو به شما امکان می دهد نه تنها اعصاب محیطی، بلکه "مشکلات" مغز، رگ های خونی اندام ها را نیز درمان کنید. در خارج از کشور، Actovegin به اندازه کشورهای CIS و روسیه به طور فعال مورد استفاده قرار نمی گیرد و حتی در ایالات متحده آمریکا و کانادا ممنوع است. این در درجه اول به این دلیل است که مطالعات متعددی در مورد اثربخشی آن انجام نشده است.

Instenon یک داروی پیچیده حاوی 3 ماده فعال است. رگ های خونی را گشاد می کند، اثر فعال کننده ای روی نورون ها دارد، انتقال تکانه ها بین آنها را بهبود می بخشد. باعث افزایش جریان خون در بافت هایی می شود که از کمبود اکسیژن رنج می برند. به همین دلیل، تغذیه رشته های عصبی بهبود می یابد و آنها سریعتر "بازیابی" می شوند. این اثر یک برنامه کاربردی می دهد: محتویات آمپول 1 (2 میلی لیتر) هر روز به مدت 14 روز به صورت عضلانی تجویز می شود. در آینده، Instenon به صورت خوراکی 1 قرص 3 بار در روز به مدت 1 ماه دیگر مصرف می شود.

سربرولیزین یک داروی پروتئینی است که از مغز خوک به دست می آید. این یک داروی عصبی متابولیک قوی در نظر گرفته می شود. روند تخریب سلول های عصبی را متوقف می کند، سنتز پروتئین را در داخل آنها افزایش می دهد و قادر است آنها را از اثرات مضر مواد مختلف محافظت کند. Cerebrolysin دارای یک اثر نوروتروفیک برجسته است که به طور مطلوب بر عملکرد کل سیستم عصبی تأثیر می گذارد. سربرولیزین شانس سلول های عصبی را برای زنده ماندن در شرایط کمبود مواد مغذی افزایش می دهد. تجویز عضلانی و داخل وریدی دارو (به ترتیب 5 میلی لیتر و 20-10 میلی لیتر) به مدت 10-20 روز مجاز است. سپس به مدت 14-30 روز استراحت می کنند و در صورت لزوم دوره را تکرار می کنند.

پانتوتنات کلسیم دارویی است که فرآیندهای بازسازی، یعنی ترمیم (درمان) اعصاب محیطی و نه تنها آنها را تحریک می کند. آن را 1-2 قرص 3 بار در روز در دوره های 1 ماهه استفاده کنید. این دارو به آرامی اما مطمئناً نقایص غلاف های عصبی را "لکه" می کند و به بازیابی عملکرد آنها کمک می کند.

Mexidol (Mexicor، Mexiprim، Neurox) یک آنتی اکسیدان قوی است. این دارویی است که در سطح غشاء عمل می کند. این به بازیابی ساختار طبیعی غشای سلول های عصبی کمک می کند و در نتیجه عملکرد طبیعی آنها را تضمین می کند، زیرا تمام تکانه های عصبی از طریق غشاها انجام می شود. Mexidol مقاومت سلول های عصبی را در برابر استرس های منفی محیطی افزایش می دهد. دوز دارو، روش مصرف و مدت زمان مصرف بسته به سطح اولیه اختلالات عصبی بسیار متغیر است. در صورت لزوم، با تزریق داخل وریدی یا عضلانی 5 میلی لیتر شروع کنید و سپس به قرص (125-250 میلی گرم 3 بار در روز) تغییر دهید. کل مدت درمان 1.5-2 ماه است. دارو به خوبی تحمل می شود. هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، می تواند باعث گلودرد، میل به سرفه شود. اگر دارو به صورت قطره ای (در محلول کلرید سدیم 0.9٪) و نه با جت تجویز شود، این احساسات به سرعت از بین می روند و کمتر رخ می دهند.

سیتوفلاوین یکی دیگر از داروهای آنتی اکسیدانی پیچیده است. اجزای دارو مکمل یکدیگر، متابولیسم انرژی را در نورون‌ها بهبود می‌بخشند، در برابر عمل رادیکال‌های آزاد مقاومت می‌کنند و به سلول‌ها در شرایط کمبود مواد مغذی "بقا" کمک می‌کنند. برای درمان 2 قرص 2 بار در روز نیم ساعت قبل از غذا به مدت 25 روز استفاده می شود.

بسیاری از داروهای آنتی اکسیدانی که در بالا توضیح داده شد، به اصطلاح در درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی محبوب نیستند. بیشتر اوقات از اسید تیوکتیک، Actovegin استفاده می شود. داروهای عصبی متابولیک باقیمانده بیشتر برای "مشکلات" با سیستم عصبی مرکزی استفاده می شوند، اما نباید فراموش کنیم که آنها همچنین تأثیر مثبتی بر روی محیط دارند. برخی از داروها "تجربه" ناچیز استفاده دارند (به عنوان مثال، Mexidol)، و تمام زمینه های تأثیر آنها هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

رایج ترین دارو برای بهبود جریان خون در صورت آسیب به اعصاب اندام تحتانی پنتوکسی فیلین (وازونیت، ترنتال) است. این دارو به دلیل انبساط آنها گردش خون را در کوچکترین عروق کل ارگانیسم به طور کلی بهبود می بخشد. با افزایش جریان خون، مواد مغذی بیشتری به نورون ها می رسد که به معنای افزایش شانس بهبودی است. طرح استاندارد برای استفاده از پنتوکسی فیلین به این صورت است: قطره داخل وریدی، 5 میلی لیتر از دارو، که قبلا در 200 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ به مدت 10 روز حل شده است. سپس قرص 400 میلی گرمی 2-3 بار در روز تا 1 ماه. برای اکثر داروهای مورد استفاده برای درمان پلی نوروپاتی، قانون زیر کار می کند: شدت کم علائم - انواع قرص داروها. بنابراین، اگر علائم بیماری تیز نباشند، می توان با یک دوره قرص ماهیانه پنتوکسی فیلین، بدون تزریق، کنار آمد.

درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی بدون استفاده از ویتامین ها هرگز کامل نمی شود. موثرترین آنها ویتامین های B (B1، B6 و B12) هستند. کمبود غذا به تنهایی می تواند علائم آسیب اعصاب محیطی را ایجاد کند. افزایش اثرات یکدیگر، در حالی که استفاده از این داروها به ترمیم غشای اعصاب محیطی کمک می کند، اثر ضد درد دارند، تا حدی آنتی اکسیدان هستند. فرم های ترکیبی (زمانی که هر سه ویتامین به طور همزمان در یک دارو گنجانده می شوند) به انواع تک جزئی ارجحیت دارند. به دو صورت تزریقی و قرصی وجود دارد. برخی از اشکال تزریقی (Milgamma، Kombilipen، CompligamV، Vitakson، Vitagamma) علاوه بر این حاوی لیدوکائین هستند که اثر ضد درد را افزایش می دهد. آماده سازی هایی مانند Neuromultivit و Neurobion حاوی مجموعه "خالص" ویتامین های B بدون لیدوکائین هستند. هنگام درمان، آنها اغلب به ترکیبی از اشکال تزریقی ویتامین ها در ابتدای درمان و قرص ها متوسل می شوند - بعدا. به طور متوسط ​​حداقل 1 ماه از ویتامین های B استفاده می شود.

نسبتاً اخیراً داروی پیچیده Keltikan در درمان بیماری های اعصاب محیطی مورد استفاده قرار گرفت. این یک مکمل غذایی است. حاوی یوریدین مونوفسفات، ویتامین B12، اسید فولیک است. این دارو اجزای ساختمانی را برای ترمیم غلاف های عصبی محیطی فراهم می کند. از Keltikan 1 کپسول 1 بار در روز به مدت 20 روز استفاده کنید.