مکانیسم های خارج قلبی جبران نارسایی قلبی، اثرات و ویژگی های بیماری زایی مکانیسم های جبرانی در نارسایی قلبی

مکانیسم های جبران همودینامیک در نارسایی قلبی

بدن سالم دارای مکانیسم های مختلفی است که تخلیه به موقع بستر عروقی از مایع اضافی را تضمین می کند. با نارسایی قلبی، مکانیسم های جبرانی با هدف حفظ همودینامیک طبیعی "روشن" می شوند. این مکانیسم ها در شرایط نارسایی حاد و مزمن گردش خون مشترکات زیادی دارند، اما تفاوت های قابل توجهی بین آنها وجود دارد.

مانند نارسایی حاد و مزمن قلب، تمام مکانیسم های درون زا برای جبران اختلالات همودینامیک را می توان به دو دسته تقسیم کرد. داخل قلبی:عملکرد بیش از حد جبرانی قلب (مکانیسم فرانک-استارلینگ، هیپرفونکسیون هومومتری)، هیپرتروفی میوکارد و خارج قلبی:رفلکس های تخلیه باینبریج، پرین، کیتایف، فعال شدن عملکرد دفعی کلیه ها، رسوب خون در کبد و طحال، تعریق، تبخیر آب از دیواره آلوئول های ریوی، فعال شدن اریتروپوئیز و ... خودسرانه، از آنجایی که اجرای هر دو مکانیسم داخل و خارج قلبی تحت کنترل سیستم های تنظیمی عصبی-هومورال است.

مکانیسم های جبران اختلالات همودینامیک در نارسایی حاد قلبیدر مرحله اولیه اختلال سیستولیک بطن های قلب، عوامل داخل قلب برای جبران نارسایی قلبی فعال می شود که مهمترین آنها عبارتند از: مکانیسم فرانک استارلینگ (مکانیسم جبران هترومتری، عملکرد بیش از حد هترومتریک قلب). اجرای آن را می توان به صورت زیر نشان داد. نقض عملکرد انقباضی قلب منجر به کاهش حجم سکته مغزی و هیپوپرفیوژن کلیه ها می شود. این به فعال شدن RAAS کمک می کند و باعث احتباس آب در بدن و افزایش حجم خون در گردش می شود. در شرایط هیپرولمی، افزایش جریان خون وریدی به قلب، افزایش پر شدن خون دیاستولیک بطن ها، کشش میوفیبریل های میوکارد و افزایش جبرانی در نیروی انقباض عضله قلب وجود دارد که باعث ایجاد افزایش حجم ضربه با این حال، اگر فشار انتهای دیاستولیک بیش از 18-22 میلی متر جیوه افزایش یابد، کشش بیش از حد میوفیبریل ها وجود دارد. در این حالت مکانیسم جبرانی فرانک استارلینگ از کار می افتد و افزایش بیشتر در حجم یا فشار انتهای دیاستولیک دیگر باعث افزایش نمی شود، بلکه باعث کاهش حجم ضربه ای می شود.

همراه با مکانیسم های جبران داخل قلبی در نارسایی حاد بطن چپ، تخلیه خارج قلبیرفلکس هایی که به بروز تاکی کاردی و افزایش حجم دقیقه ای خون (MOC) کمک می کنند. یکی از مهمترین رفلکس های قلبی عروقی که باعث افزایش IOC می شود رفلکس باینبریج افزایش ضربان قلب در پاسخ به افزایش حجم خون است. این رفلکس با تحریک گیرنده های مکانیکی که در دهان وریدهای توخالی و ریوی قرار دارند، تحقق می یابد. تحریک آنها به هسته های سمپاتیک مرکزی بصل النخاع منتقل می شود و در نتیجه فعالیت تونیک پیوند سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار افزایش می یابد و تاکی کاردی رفلکس ایجاد می شود. رفلکس Bainbridge با هدف افزایش حجم دقیقه خون است.

رفلکس بزولد-جاریش یک گسترش بازتابی از شریان‌های گردش خون سیستمیک در پاسخ به تحریک گیرنده‌های مکانیکی و شیمیایی موضعی در بطن‌ها و دهلیزها است.

در نتیجه، افت فشار خون رخ می دهد که با

دیکاردی و ایست تنفسی موقت. فیبرهای آوران و وابران در اجرای این رفلکس شرکت می کنند. n واگاین رفلکس با هدف تخلیه بطن چپ انجام می شود.

از جمله مکانیسم های جبرانی در نارسایی حاد قلبی است افزایش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال،یکی از پیوندهای آن آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای اعصاب سمپاتیک است که قلب و کلیه ها را عصب می کنند. هیجان مشاهده شده β گیرنده های آدرنرژیک میوکارد منجر به ایجاد تاکی کاردی می شود و تحریک چنین گیرنده هایی در سلول های JGA باعث افزایش ترشح رنین می شود. محرک دیگر برای ترشح رنین کاهش جریان خون کلیوی در نتیجه انقباض شریان های گلومرولی ناشی از کاتکول آمین است. از نظر ماهیت جبرانی، افزایش اثر آدرنرژیک بر روی میوکارد در شرایط نارسایی حاد قلبی با هدف افزایش سکته مغزی و حجم خون دقیقه انجام می شود. آنژیوتانسین-II نیز اثر اینوتروپیک مثبت دارد. با این حال، اگر افزایش فعالیت سیستم آدرنرژیک و RAAS برای مدت کافی طولانی (بیش از 24 ساعت) ادامه یابد، این مکانیسم های جبرانی می توانند نارسایی قلبی را تشدید کنند.

تمام آنچه در مورد مکانیسم های جبران فعالیت قلبی گفته شد به طور یکسان در مورد نارسایی بطن چپ و راست نیز صدق می کند. استثنا رفلکس Parin است، که عمل آن تنها زمانی که بطن راست بیش از حد بارگذاری می شود، در آمبولی ریوی مشاهده می شود.

رفلکس لارین افت فشار خون ناشی از انبساط شریان های گردش خون سیستمیک، کاهش حجم دقیقه ای خون در نتیجه برادی کاردی ناشی از آن و کاهش حجم خون در گردش به دلیل رسوب خون است. خون در کبد و طحال. علاوه بر این، رفلکس Parin با ظاهر تنگی نفس همراه با هیپوکسی آینده مغز مشخص می شود. اعتقاد بر این است که رفلکس Parin به دلیل تقویت تأثیر تونیک تحقق می یابد n.vagusبر روی سیستم قلبی عروقی در آمبولی ریه

مکانیسم های جبران اختلالات همودینامیک در نارسایی مزمن قلبیهمانطور که مشخص است، پیوند اصلی در پاتوژنز نارسایی مزمن قلب، کاهش تدریجی فزاینده در عملکرد انقباضی مای است.

ocardium و کاهش برون ده قلبی. کاهش در نتیجه جریان خون به اندام ها و بافت ها باعث هیپوکسی دومی می شود که در ابتدا می توان با افزایش استفاده بافتی از اکسیژن، تحریک اریتروپوئزیس و غیره جبران کرد. با این حال، این برای تامین اکسیژن طبیعی به اندام‌ها و بافت‌ها کافی نیست و افزایش هیپوکسی به مکانیزم محرکی برای تغییرات جبرانی در همودینامیک تبدیل می‌شود.

مکانیسم های داخل قلبی جبران عملکرد قلباینها شامل عملکرد بیش از حد جبرانی و هیپرتروفی قلب است. این مکانیسم ها اجزای جدایی ناپذیر اکثر واکنش های سازگاری سیستم قلبی عروقی یک ارگانیسم سالم هستند، اما در شرایط پاتولوژیک می توانند به پیوندی در پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی تبدیل شوند.

عملکرد بیش از حد جبرانی قلببه عنوان یک عامل جبران کننده مهم برای نقایص قلبی، فشار خون شریانی، کم خونی، فشار خون دایره کوچک و سایر بیماری ها عمل می کند. بر خلاف عملکرد بیش از حد فیزیولوژیکی، طولانی مدت است و آنچه ضروری است، مداوم است. علیرغم تداوم، عملکرد بیش از حد جبرانی قلب می‌تواند برای سال‌ها بدون نشانه‌های آشکاری از جبران عملکرد پمپاژ قلب باقی بماند.

افزایش کار خارجی قلب همراه با افزایش فشار در آئورت (عملکرد بیش از حد هومومتریک)،منجر به افزایش بارزتری در نیاز به اکسیژن میوکارد نسبت به اضافه بار میوکارد ناشی از افزایش حجم خون در گردش می شود. (عملکرد هترومتری).به عبارت دیگر، برای انجام کار تحت فشار، عضله قلب انرژی بسیار بیشتری نسبت به انجام همان کار مرتبط با بار حجمی مصرف می کند و بنابراین، با فشار خون شریانی مداوم، هیپرتروفی قلب سریعتر از افزایش خون در گردش ایجاد می شود. جلد. به عنوان مثال در حین کار بدنی، هیپوکسی در ارتفاعات، انواع نارسایی دریچه ای، فیستول شریانی وریدی، کم خونی، عملکرد بیش از حد میوکارد با افزایش برون ده قلبی فراهم می شود. در همان زمان، تنش سیستولیک میوکارد و فشار در بطن ها کمی افزایش می یابد و هیپرتروفی به آرامی ایجاد می شود. در همان زمان، در فشار خون بالا، فشار خون ریوی، تنگی

توسعه عملکرد بیش از حد با افزایش تنش میوکارد همراه با کمی تغییر دامنه انقباضات همراه است. در این مورد، هیپرتروفی به سرعت پیشرفت می کند.

هیپرتروفی میوکارد- این افزایش در توده قلب به دلیل افزایش اندازه کاردیومیوسیت ها است. سه مرحله هیپرتروفی جبرانی قلب وجود دارد.

اولین، اورژانس، مرحلهاین اول از همه با افزایش شدت عملکرد ساختارهای میوکارد مشخص می شود و در واقع یک عملکرد بیش از حد جبرانی قلب هنوز هیپرتروفی نشده است. شدت عملکرد ساختارها کار مکانیکی در واحد جرم میوکارد است. افزایش شدت عملکرد ساختارها به طور طبیعی مستلزم فعال شدن همزمان تولید انرژی، سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها است. این فعال سازی سنتز پروتئین به گونه ای اتفاق می افتد که در ابتدا جرم ساختارهای سازنده انرژی (میتوکندری) و سپس جرم ساختارهای فعال (میوفیبریل) افزایش می یابد. به طور کلی، افزایش جرم میوکارد منجر به این واقعیت می شود که شدت عملکرد ساختارها به تدریج به سطح طبیعی باز می گردد.

مرحله دوم - مرحله هیپرتروفی کامل- با شدت طبیعی عملکرد ساختارهای میوکارد و بر این اساس، سطح طبیعی تولید انرژی و سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها در بافت عضله قلب مشخص می شود. در عین حال، مصرف اکسیژن در واحد جرم میوکارد در محدوده طبیعی باقی می ماند و مصرف اکسیژن توسط عضله قلب به طور کلی متناسب با افزایش توده قلب افزایش می یابد. افزایش توده میوکارد در شرایط نارسایی مزمن قلبی به دلیل فعال شدن سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها رخ می دهد. مکانیسم ماشه ای برای این فعال سازی به خوبی درک نشده است. اعتقاد بر این است که تقویت تأثیر تغذیه ای سیستم سمپاتوآدرنال در اینجا نقش تعیین کننده ای دارد. این مرحله از فرآیند همزمان با یک دوره طولانی جبران بالینی است. محتوای ATP و گلیکوژن در کاردیومیوسیت ها نیز در محدوده طبیعی است. چنین شرایطی به عملکرد بیش از حد پایداری نسبی می بخشد، اما در عین حال از بروز تدریجی اختلالات متابولیک و ساختار میوکارد در این مرحله جلوگیری نمی کند. اولین نشانه های چنین اختلالاتی هستند

افزایش قابل توجهی در غلظت لاکتات در میوکارد و همچنین کاردیواسکلروز نسبتاً شدید.

مرحله سوم کاردیواسکلروز پیشرونده و جبران خسارتبا نقض سنتز پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک در میوکارد مشخص می شود. در نتیجه نقض سنتز RNA، DNA و پروتئین در کاردیومیوسیت ها، کاهش نسبی در جرم میتوکندری مشاهده می شود که منجر به مهار سنتز ATP در واحد جرم بافت، کاهش عملکرد پمپاژ بافت می شود. قلب و پیشرفت نارسایی مزمن قلبی. این وضعیت با ایجاد فرآیندهای دیستروفیک و اسکلروتیک تشدید می شود که به ظهور علائم جبران خسارت و نارسایی کلی قلب کمک می کند و منجر به مرگ بیمار می شود. عملکرد بیش از حد جبرانی، هیپرتروفی و ​​متعاقب آن جبران خسارت قلب، پیوندهایی در یک فرآیند واحد هستند.

مکانیسم عدم جبران میوکارد هیپرتروفی شده شامل پیوندهای زیر است:

1. روند هیپرتروفی به عروق کرونر گسترش نمی یابد، بنابراین تعداد مویرگ ها در واحد حجم میوکارد در قلب هیپرتروفی شده کاهش می یابد (شکل 15-11). در نتیجه، خون رسانی به عضله قلب هیپرتروفی شده برای انجام کارهای مکانیکی کافی نیست.

2. به دلیل افزایش حجم فیبرهای عضلانی هیپرتروفی شده، سطح ویژه سلول ها کاهش می یابد، به دلیل

برنج. 5-11.هیپرتروفی میوکارد: 1 - میوکارد یک بزرگسال سالم. 2 - هیپرتروفی میوکارد بزرگسالان (وزن 540 گرم). 3 - میوکارد بالغ هیپرتروفی شده (وزن 960 گرم)

این شرایط برای ورود مواد مغذی به سلول ها و آزاد شدن محصولات متابولیک از کاردیومیوسیت ها را بدتر می کند.

3. در قلب هیپرتروفی شده، نسبت بین حجم ساختارهای داخل سلولی به هم می خورد. بنابراین، افزایش جرم میتوکندری و شبکه سارکوپلاسمی (SR) از افزایش اندازه میوفیبریل ها عقب است، که به بدتر شدن منبع انرژی کاردیومیوسیت ها کمک می کند و با نقض تجمع Ca2 + همراه است. در SR. بیش از حد کلسیم 2 + کاردیومیوسیت ها وجود دارد که تشکیل انقباض قلب را تضمین می کند و به کاهش حجم ضربه کمک می کند. علاوه بر این، اضافه بار Ca 2 + سلول های میوکارد احتمال آریتمی را افزایش می دهد.

4. سیستم هدایت قلب و رشته‌های عصبی خودمختار عصب‌دهنده میوکارد دچار هیپرتروفی نمی‌شوند که به اختلال عملکرد قلب هیپرتروفی شده نیز کمک می‌کند.

5. آپوپتوز کاردیومیوسیت های فردی فعال می شود، که به جایگزینی تدریجی فیبرهای عضلانی با بافت همبند (کاردیواسکلروز) کمک می کند.

در نهایت، هیپرتروفی ارزش تطبیقی ​​خود را از دست می دهد و دیگر برای بدن مفید نیست. تضعیف انقباض قلب هیپرتروفی شده هر چه زودتر رخ دهد، هیپرتروفی و ​​تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد بارزتر باشد.

مکانیسم های خارج قلبی جبران عملکرد قلببرخلاف نارسایی حاد قلب، نقش مکانیسم‌های رفلکس تنظیم اضطراری عملکرد پمپاژ قلب در نارسایی مزمن قلب نسبتاً کم است، زیرا اختلالات همودینامیک به تدریج در طی چندین سال ایجاد می‌شوند. کم و بیش قطعاً می توان از آن صحبت کرد رفلکس بینبریج، که قبلاً در مرحله هیپرولمی به اندازه کافی برجسته "روشن" می شود.

رفلکس کیتایف که در تنگی میترال "راه اندازی می شود" در میان رفلکس های خارج از قلب "تخلیه" جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. واقعیت این است که در بیشتر موارد، تظاهرات نارسایی بطن راست با احتقان در گردش خون سیستمیک، و نارسایی بطن چپ - در کوچک همراه است. استثنا تنگی دریچه میترال است که در آن احتقان در رگ های ریوی ناشی از عدم جبران بطن چپ نیست، بلکه ناشی از انسداد جریان خون از طریق آن است.

دهانه دهلیزی چپ - به اصطلاح "اولین سد (آناتومیک)". در عین حال، رکود خون در ریه ها به ایجاد نارسایی بطن راست کمک می کند، که در پیدایش آن رفلکس Kitaev نقش مهمی ایفا می کند.

رفلکس کیتایف اسپاسم رفلکس شریان های ریوی در پاسخ به افزایش فشار در دهلیز چپ است. در نتیجه، یک "سد دوم (عملکردی)" ظاهر می شود که در ابتدا نقش محافظتی ایفا می کند و از مویرگ های ریوی از سرریز بیش از حد خون محافظت می کند. با این حال، پس از آن، این رفلکس منجر به افزایش شدید فشار در شریان ریوی می شود - فشار خون حاد ریوی ایجاد می شود. پیوند آوران این رفلکس با نشان داده می شود n واگ،یک وابران - پیوند سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار. جنبه منفی این واکنش تطبیقی ​​افزایش فشار در شریان ریوی است که منجر به افزایش بار روی قلب راست می شود.

با این حال، نقش اصلی در پیدایش جبران طولانی مدت و جبران نقص عملکرد قلب توسط رفلکس ایفا نمی شود، بلکه توسط مکانیسم های عصبی-هومورال،مهمترین آنها فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و RAAS است. در مورد فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، نمی توان به این نکته اشاره کرد که در اکثر آنها سطح کاتکول آمین ها در خون و ادرار در محدوده طبیعی است. این امر نارسایی مزمن قلبی را از نارسایی حاد قلبی متمایز می کند.

فصل 2
آناتومی، فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی بیماری های انسدادی شاخه های قوس آئورت

جبران گردش خون در بیماری های عروق مغزی

شکست یک یا چند شریان اصلی مغز منجر به فعال شدن فوری مکانیسم های جبران گردش خون می شود. اول، افزایش جریان خون از طریق عروق دیگر وجود دارد. ثابت شده است که وقتی CCA بسته می شود، جریان خون در شریان کاروتید مقابل 13-38٪ افزایش می یابد. ثانیاً، جبران جریان خون را می توان با افزایش برون ده قلبی به دست آورد.

بنابراین، آثار V.S. راباتنیکوف ثابت کرد که در بیماران مبتلا به ضایعات انسدادی شریان های براکیوسفالیک، تعدادی از تغییرات در همودینامیک عمومی به شکل افزایش حجم خون در گردش (CBV)، شاخص سکته (SI)، حجم دقیقه (MI) به دلیل افزایش افزایش انقباض بطنی

یکی از عوامل مهمی که گردش خون طبیعی را در مغز تضمین می کند فشار خون سیستمیک است. فشار خون شریانی، به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​بدن، در 20-30٪ از بیماران مبتلا به نارسایی عروق مغزی رخ می دهد. علاوه بر این، هنگامی که واکنش سینوس کاروتید تغییر می کند (با تصلب شرایین، آرتریت)، عملکرد کاهش دهنده آن فعال می شود که همچنین منجر به افزایش فشار خون می شود.

همچنین محتوای دی اکسید کربن (CO2) در خون نقش مهمی در تنظیم جریان خون مغزی دارد. در خون شریانی، تنها 1.3-1.7٪ باعث انبساط عروق مغز می شود، در حالی که برای عروق عضلانی اسکلتی، مقدار آستانه خون Co 2 3٪ است.

آثار E.V. اشمیت، بوو تغییرات تطبیقی ​​را در متابولیسم تحت شرایط ایسکمی نشان داد (افزایش فشار جزئی CO 2 (Pco 2)، کاهش pH خون)، که با هدف کاهش مقاومت محیطی عروق مغزی و در نتیجه بهبود جریان خون مغزی انجام می شود. . در همان زمان، هولد راسموسن دریافت که بیماران مبتلا به حوادث عروقی مغز، واکنش انحرافی عروق مغزی به استنشاق CO 2 دارند. فیشچی با استفاده از آلبومین رادیواکتیو، در برخی از بیماران، عدم تغییر در جریان خون مغزی در حین استنشاق CO 2 با اختلالات حاد گردش خون مغزی را یادآور شد.

مهم ترین عامل تعیین کننده جبران گردش خون مغزی در ضایعات انسدادی شریان های براکیوسفالیک وضعیت بستر عروقی جانبی یا بهتر است بگوییم سرعت توسعه آن در زمان حادثه مغزی است. رشد ناکافی آن منجر به اختلال در گردش خون مغزی می شود. در شرایط مناسب، تظاهرات بالینی ضایعات انسدادی شریان های براکیوسفالیک ممکن است وجود نداشته باشد.

روند تشکیل گردش خون جانبی دارای ویژگی های زمانی است و تظاهرات بالینی آسیب به شریان های اصلی مغز در درجه اول به سرعت تشکیل گردش خون جانبی کافی بستگی دارد.

سطح و درجه اثربخشی گردش وثیقه به عوامل متعددی بستگی دارد. این موارد عبارتند از: وضعیت همودینامیک عمومی، سرعت توسعه و محلی سازی ضایعه انسدادی، و همچنین وضعیت عروقی که گردش خون جانبی را فراهم می کنند.

هنگامی که تنه اصلی شریان اصلی آسیب می بیند، هم به دلیل افت فشار داخل عروقی و هم به دلیل افت ولتاژ O 2 در بافت مغز، انبساط جبرانی شاخه های انتهایی در حوضچه این شریان رخ می دهد. که در نتیجه اکسیداسیون هوازی گلوکز مختل می شود و دی اکسید کربن و دی اکسید کربن تجمع می یابد.اسید لاکتیک.

B.N. کلوسوفسکی پیشنهاد کرد 4 سطح گردش خون جانبی مغز را تشخیص دهد. اولی سطح دایره ویلیس، دومی سطح گردش خون جانبی در سطح مغز در فضای زیر عنکبوتیه است. در این مناطق، بخش عمده ای از بزرگترین آناستوموزها بین شاخه های شریان های مغزی قدامی و میانی، میانی و خلفی، قدامی و خلفی متمرکز است. سومین سطح گردش خون جانبی، آناستوموزها در برخی از ناحیه‌ها، مانند نیمکره‌های مغزی هستند. سطح چهارم شبکه مویرگی داخل مغزی است. E.V. اشمیت، علاوه بر این، سطح خارج جمجمه ای از گردش خون جانبی را به دلیل آناستوموز شریان کاروتید داخلی و شریان مهره ای با مخزن شریان کاروتید خارجی متمایز می کند.

ما ارزیابی گردش خون (اصلی، جانبی و بافتی) به 2 سطح را کافی می دانیم: اول - به سطح (و از جمله آن) وثیقه های تعیین شده و تشکیل شده آناتومیک (سطح دایره ویلیس)، دوم - از سطح (به استثنای آن) وثیقه های آناتومیکی تعیین شده و تشکیل شده. اساساً، این تقسیم مشابه تقسیم به ضایعات پروگزیمال و دیستال شریان ها است.

راه اصلی جبران جریان خون از طریق PSA است. به طور معمول، هر سه مسیر گردش وثیقه در تعادل همودینامیک با یکدیگر هستند و مکمل و جایگزین یکدیگر هستند. هنگامی که ICA آسیب می بیند، ICA مخالف اول از همه از طریق PCA فعال می شود که در تشکیل قسمت قدامی دایره ویلیس نقش دارد. سطح جریان خون از طریق این شریان عمدتاً به وضعیت ICA طرف مقابل (در رابطه با آسیب دیده) بستگی دارد، گویی مکانیزم ماشه ای برای روشن کردن مسیرهای باقی مانده است. بنابراین، با درجه ناکافی توسعه جریان از طریق شریان ارتباطی قدامی به دلیل توسعه نیافتگی، ضایعه آترواسکلروتیک یا آسیب به ICA طرف مقابل، گردش خون جانبی از طریق آناستوموز چشمی از سیستم شریان کاروتید ipsi- یا طرف مقابل ایجاد می شود. و/یا گردش وثیقه از طریق PCA ایجاد می شود.

با یک ضایعه انسدادی ICA، ساختار آناتومیک دایره ویلیس در اجرای انواع جبران گردش خون مهم است. با این حال ، وضعیت عملکردی همه بخش های حلقه ویلیس از اهمیت کمتری برخوردار نیست.

انسداد شریان، تنگی یا پیچ خوردگی آن باعث ایجاد جریان خون جانبی می شود که در درجه اول به دلیل کاهش درجات مختلف فشار پرفیوژن دیستال ضایعه است. در این مورد، درجه جبران ممکن است متفاوت باشد، و در تعداد نسبتا زیادی از موارد (تا 25-35٪)، فشار خونرسانی در قسمت های دیستال نزدیک می شود یا به هنجار می رسد (به عنوان مثال، وجود خون ناپایدار جریان از طریق آناستوموز چشمی با انسداد جدا شده از شریان کاروتید داخلی). با این حال، این به معنای جبران کامل گردش خون نیست. از آنجایی که مغز در برخی موارد، برای عملکرد طبیعی، لازم است کل جریان خون مغزی را 40-60٪ افزایش دهد، یکی دیگر از شاخص های مهم توانایی بالقوه برای جبران افزایش مصرف خون خواهد بود. به عبارت دیگر، دو شاخص اصلی درجه جبران جریان خون مغزی، سطح جریان خون در حالت استراحت و میزان افزایش جریان خون در حین بار دوز (تست عملکردی) نسبت به سطح جریان خون خواهد بود. در حال استراحت

ترکیب ضایعات شریان های اصلی مغز با اهمیت همودینامیک متفاوت به معنای جمع بندی ساده این مقادیر نیست. کمبود کل جریان خون مغزی نه تنها به حجم ضایعه، بلکه به وضعیت هموستاز بیمار نیز بستگی دارد. تأثیر متقابل ضایعات نیز نقش مهمی در نقض جریان خون دارد. توضیح این تأثیر متقابل با چند مثال بسیار ساده تر است. بیمار X. که قبلاً از نظر عصبی کاملاً بدون علامت با تنگی جزئی ("همودینامیک ناچیز") هر دو شریان کاروتید بود، پس از تشخیص آسیب شناسی و تجویز درمان (آسپرین) دچار سکته مغزی ایسکمیک می شود. در نگاه اول، مکانیسم ایجاد سکته مغزی نامشخص است. با این حال، از نقطه نظر همودینامیک، موارد زیر اتفاق افتاد - قبل از انتصاب درمان، بیمار دارای ویسکوزیته خون نسبتاً بالایی بود. عدد رینولدز (تعیین گذار از جریان خون آرام به متلاطم) که نسبت معکوس با ویسکوزیته خون دارد، کم بود و درصد تلاطم در ناحیه تنگی ناچیز بود. بنابراین، در این دوره، شریان های کاروتید هم جریان خون کافی و هم پتانسیل کافی برای افزایش جریان خون (واکنش پذیری) را فراهم کردند. کاهش ویسکوزیته خون منجر به کاهش جریان خون حجمی از طریق شریان های کاروتید به دلیل تشکیل یک جریان بسیار متلاطم در دیستال تنگی شد. اختلال در جریان خون در یک شریان کاروتید باعث افزایش جبرانی فشار سیستمیک و افزایش جریان خون حجمی در شریان کاروتید مقابل می شود که مستلزم محدودیت مشابهی در جریان خون است.

برای تعیین نقش همودینامیک آن در خونرسانی به مغز در طول انسداد ICA، به عنوان منبع گردش خون جانبی، باید به طور جداگانه روی شریان کاروتید خارجی صحبت کرد.

به طور معمول، ECA در خون رسانی به مغز شرکت نمی کند، اما در صورت انسداد شریان های کاروتید داخلی، یک شبکه جانبی گسترده از شاخه های ECA که با شاخه های داخل جمجمه ای شریان های کاروتید داخلی و مهره ای آناستوموز می شود، در مغز قرار می گیرد. تامین خون

هنگام تجزیه و تحلیل فراوانی ضایعات انسدادی شاخه های قوس آئورت، مشخص شد که انشعاب شریان های کاروتید داخلی مشترک و پروگزیمال اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. رشد پلاک آترواسکلروتیک منجر به انسداد (در 9-34٪ موارد ضایعات انسدادی شاخه های قوس آئورت) داخلی و (در 3-6٪ موارد) شریان های کاروتید مشترک می شود. ECA بسیار کمتر از ICA تحت تأثیر قرار می گیرد. آسیب همودینامیکی قابل توجهی به ECA با انسداد ICA در 26.9-52.2٪ رخ می دهد. بر اساس داده های ما، 36.8٪ از بیماران با انسداد ICA دارای تنگی همودینامیک قابل توجه در شریان کاروتید خارجی هستند.

تعدادی از نویسندگان استدلال می کنند که نقش ECA در اجرای گردش خون داخل جمجمه مشکوک است، اما گروه بزرگی از متخصصان، مانند Yu.L. گروزوفسکی، F.F. بارنت، دی. کالو و همکاران به نقش مهم ECA در همودینامیک مغزی در انسداد ICA اشاره می کنند. به گفته فیلدز دبلیو اس. (1976)، F.F. بارنت (1978)، مک گینس (1988)، با انسداد شریان های کاروتید داخلی، ECA تا 30٪ از جریان خون مغزی را می گیرد. بازگرداندن جریان خون کافی و اصلی از طریق ECA در صورت تنگی آن یا انسداد CCA و ICA در بیماران مبتلا به نارسایی عروق مغزی منجر به بهبود خون رسانی به مغز از طریق آناستوموزهای سیستمیک می شود که به نوبه خود منجر به کاهش تظاهرات حوادث عروق مغزی

با این حال، هدف این کار نشان دادن اهمیت NCA در همودینامیک مغزی نیست. ما شریان کاروتید خارجی را به عنوان اهدا کننده برای تشکیل EICMA در نظر می گیریم. وضعیت ECA کفایت میکروآناستوموز را تعیین می کند. بسته به درجه باریک شدن، سه نوع ضایعات ECA متمایز می شوند.

1 - بدون ضایعه ECA، 2 - تنگی ECA، 3 - انسداد روزنه ECA با انسداد CCA و ICA "> شکل 9):

• بدون آسیب به NSA،
• تنگی NCA،
• انسداد دهان ECA با انسداد CCA و ICA.

وضعیت ECA با استفاده از روش های تحقیق اولتراسوند، اسکن دوبلکس و آنژیوگرافی رادیوپاک تعیین می شود. اندازه گیری فشار خون در شریان های تمپورال در پروتکل معاینه بیماران اجباری است. این مطالعه بسیار آموزنده است و در بیماران مبتلا به تنگی ECA، اصلی ترین مورد برای تعیین اندیکاسیون های مرحله بندی مداخلات جراحی است.

وضعیتی که هر دو ICA و CCA مسدود می شوند، جالب توجه است - به ترتیب، جریان خون اصلی از طریق ECA نیز متوقف می شود. در این بیماران، عروق مجدد مغز با استفاده از شانت های طولانی امکان پذیر است - شانت ساب کلاوین-قشری تقریباً در 100٪ موارد به ترومبوز شانت ختم می شود.

حفظ باز بودن ECA در پشت شاخه اول آن، امکان استفاده از شاخه های ECA را به عنوان اهدا کننده پس از بازیابی جریان خون اصلی توسط پروتزهای ساب کلاوین-ECA فراهم کرد.

با انسداد ICA و CCA، ECA به صورت دیستال به شاخه اول قابل عبور باقی می ماند، گردش خون از طریق آناستوموز بین شاخه های ECA حفظ می شود که از گسترش ترومبوز جلوگیری می کند.

شانت یا پروتز کاروتید خارجی ساب کلاوین وضعیت همودینامیک زیر را ایجاد می کند: خون از شانت به داخل ECA تخلیه می شود و بین شاخه های آن توزیع می شود، به دلیل توانایی بالای دریافت خون، جریان حجمی خون از طریق شانت افزایش می یابد که پیشگیری از ترومبوز آن

در صورت انسداد ICA، علت حوادث مکرر عروق مغزی می تواند هم عوامل همودینامیک ناشی از خود انسداد ICA، تنگی ECA و هم عوامل آمبولوژنیک باشد که می تواند ناشی از میکروآمبولی ناشی از پلاک های زخمی در ECA یا استامپ ICA باشد. .

میکروآمبولی ها می توانند از HA عبور کنند و اغلب اختلال در گردش خون شبکیه رخ می دهد. این واقعیت با گزارش های مشاهده مستقیم بصری عبور آمبولی از رگ های شبکیه در طی افتالموسکوپی مستقیم تأیید می شود. بارنت اف.اف. علت TIA در قلمرو ICA مسدود شده با همودینامیک طبیعی در برخی موارد میکروآمبولی از طریق آناستوموز چشمی در نظر گرفته می شود.

رینگلشتاین E.B. و همکاران نشان دادند که در بیماران مبتلا به انسداد ICA، حوادث مکرر عروق مغزی در 41% موارد ناشی از عوامل همودینامیک، در 40% عوامل آمبولوژنیک و در 19% موارد ماهیت مختلط بوده است.

اولین عملیات بر روی NSA در دهه 60 آغاز شد. واقعیت این است که هنگام انجام اندارترکتومی (EAE) از ECA، برداشتن استامپ ICA انجام می شود، یعنی منبع میکروآمبولی از بین می رود.

برای شناسایی گرادیان فشار بین شاخه‌های ECA - شریان‌های اهداکننده و شاخه‌های داخل جمجمه‌ای ICA، به‌ویژه شاخه‌های کورتیکال MCA، از روش اندازه‌گیری فشار خون در شریان گیجگاهی سطحی با استفاده از کاف اصلی و تعیین استفاده کردیم. فشار در شریان مرکزی شبکیه به عنوان مشخصه فشار در MCA و شاخه های آن.

همانطور که MCA تقسیم می شود، فشار در شریان های انتهایی آن باید تا حدودی کاهش یابد، در غیر این صورت جریان خون در امتداد گرادیان فشار و کار جریان خون در برابر نیروهای گرانش وجود نخواهد داشت. این عامل مفید است زیرا فشار را در شریان گیرنده کاهش می دهد. شریان های جداری و تمپورال که می توانند به عنوان شریان های دهنده استفاده شوند، شاخه های درجه 2 ECA هستند، بنابراین افت فشار در آنها کمتر از شاخه های کورتیکال MCA که شریان های درجه 3 هستند، خواهد بود. یعنی شرایط همودینامیک بهینه ای ایجاد می شود که برای عملکرد EICMA ضروری است.

گنجاندن آنها با هدف بازگرداندن متناظر گردش خون با قابلیت های قلب است.

رفلکس های قلبی عروقی تطبیقی

با افزایش فشار در حفره بطن چپ، به عنوان مثال، با تنگی دهان آئورت، شریان ها و وریدهای گردش خون سیستمیک گسترش می یابد و برادی کاردی رخ می دهد. در نتیجه پمپاژ خون از بطن چپ به آئورت تسهیل می شود و جریان خون به دهلیز راست کاهش می یابد و تغذیه میوکارد بهبود می یابد.

با کاهش فشار در بطن چپ و آئورت، انقباض رفلکس عروق شریانی و وریدی و تاکی کاردی رخ می دهد. در نتیجه فشار خون افزایش می یابد.

با افزایش فشار در دهلیز چپ و وریدهای ریوی، شریان های کوچک و شریان های دایره کوچک باریک می شوند (رفلکس کیتاف). گنجاندن رفلکس Kitaev به کاهش پر شدن خون مویرگ ها و کاهش خطر ابتلا به ادم ریوی کمک می کند.

با افزایش فشار در شریان های ریوی و بطن راست، رفلکس تخلیه پارین فعال می شود. یعنی گسترش شریان ها و وریدهای گردش خون سیستمیک وجود دارد، برادی کاردی رخ می دهد. این امر خطر ابتلا به ادم ریوی را کاهش می دهد.

دیورز تغییر می کند همچنین به عنوان مکانیسم های جبران خارج قلبی شناخته می شود.

ولی). با کاهش حجم خون شریانی، نمک و آب توسط کلیه ها حفظ می شود. در نتیجه، حجم خون در گردش، جریان خون وریدی و برون ده قلبی افزایش می یابد.

ب). با افزایش حجم و فشار خون در دهلیزها، ترشح فاکتور ناتریورتیک دهلیزی رخ می دهد. روی کلیه ها اثر می کند و باعث افزایش دیورز می شود و در نتیجه فشار خون بالا را کاهش می دهد.

3. مکانیسم های جبرانی خارج قلبی شامل تمام مواردی است که در طی آن فعال می شوند هیپوکسی(به سخنرانی با موضوع "آسیب شناسی تنفس" مراجعه کنید).

ویژگی های همودینامیک و مکانیسم های جبران در صورت نقص قلبی.

نارسایی دریچه آئورت.

با این نوع نقص، برگچه های نیمه قمری دریچه آئورت حین دیاستول بطنی، دهانه آئورت را به طور کامل نمی بندند. بنابراین، مقداری از خونی که در طول سیستول به آئورت پرتاب می‌شود، در طی دیاستول به بطن چپ بازمی‌گردد. فشار خون در آئورت به شدت کاهش می یابد. بازگشت خون به عقب را رگورژیتاسیون یا تنظیم مجدد معکوس، جریان خون باطل می نامند. حرکت خون در جهت طبیعی را حجم موثر یا انتقالی می نامند. مجموع این حجم های خون را حجم کل یا کل می گویند.

بنابراین، با نارسایی دریچه آئورت در طول دیاستول، بطن چپ پر از خون می شود که از دهلیز چپ و آئورت جریان می یابد. پر شدن دیاستولیک آن افزایش می یابد و طبق قانون فرانک استارلینگ سیستول افزایش می یابد. گسترش حفره قلب، همراه با افزایش نیروی انقباض آن، اتساع تونوژنیک نامیده می شود. باید از اتساع میوژنیک متمایز شود که در آن قدرت سیستول ضعیف می شود. بنابراین، به دلیل اتساع تونوژنیک و افزایش سیستول، حجم خون ورودی به آئورت افزایش می یابد. و با وجود نارسایی خون، حجم موثر و رو به جلو طبیعی خواهد بود.

عملکرد ثابت افزایش کار منجر به هیپرتروفی بطن چپ می شود. هایپرتروفی که در نتیجه افزایش حجم کار (یعنی بر اساس اتساع تونوژنیک) رخ می دهد، زمانی که درجه ضخیم شدن متناسب با افزایش حفره قلب باشد، خارج از مرکز نامیده می شود.

بنابراین، جبران عمدتاً به دلیل اتساع تونوژنیک و هیپرتروفی خارج از مرکز بطن چپ انجام می شود. تاکی کاردی رفلکس نیز دارای ارزش جبرانی است، با این نوع نقص، زیرا دیاستول عمدتاً کوتاه می شود و در طی آن نارسایی خون رخ می دهد. تخلیه کامل تر بطن چپ نیز با کاهش مقاومت محیطی عروق گردش خون سیستمیک تسهیل می شود.

تنگی حالت اورتیک.

هنگام باریک شدن دهان آئورت، عبور خون از بطن چپ به آئورت دشوار است. با غلبه بر مقاومت، بطن چپ تنش سیستولیک را افزایش می دهد. هیپرتروفی وجود دارد که بدون افزایش حفره قلب ایجاد می شود. چنین هیپرتروفی متحدالمرکزی نامیده می شود. در هیپرتروفی متحدالمرکز، قلب اکسیژن بیشتری نسبت به هیپرتروفی خارج از مرکز مصرف می کند.

جبران نقص به دلیل هیپرتروفی متحدالمرکز بطن چپ، کاهش رفلکس در تن عروق محیطی گردش خون سیستمیک و برادی کاردی رفلکس انجام می شود.

در مرحله جبران، گردش خون ریوی در این دو نوع بیماری قلبی دچار مشکل نمی شود.

نارسایی دهلیزی بطنی چپ

دریچه (میترال، دوبل).

این شایع ترین نقص قلبی است. در طی سیستول بطن چپ، بخشی از خون به دهلیز چپ باز می گردد. در نتیجه حجم خون در دهلیز چپ افزایش می یابد و اتساع تونوژنیک رخ می دهد. در طول دیاستول نیز با حجم زیادی از خون پر می شود. به لطف مکانیسم فرانک استارلینگ، حجم کل سیستولیک با حجم برگشت افزایش می یابد و جریان خون موثر حفظ می شود.

بنابراین، جبران این نقص به دلیل اتساع تونوژنیک دهلیز و بطن چپ، هیپرتروفی خارج از مرکز دهلیز و بطن چپ انجام می شود.

همانطور که در مورد نقایص قبلی تجزیه و تحلیل شده است، اگر به دلیل افزایش انحراف یا ضعیف شدن میوکارد، مکانیسم های جبران ناکافی باشد و فشار در دهلیز چپ به طور قابل توجهی افزایش یابد، بطن راست به جبران متصل می شود.

تنگی سوراخ دهلیزی بطنی چپ.

با کاهش در ناحیه دهانه میترال، فشار سیستولیک در دهلیز چپ افزایش می‌یابد که به صورت متحدالمرکز هیپرتروفی می‌شود. با این حال، حتی میوکارد دهلیزی هیپرتروفی شده قادر به جبران انسداد فزاینده جریان خون برای مدت طولانی نیست. لازم به ذکر است که در طی سیستول دهلیزی، تنها حدود 20 درصد خون به بطن منتقل می شود. بقیه توسط نیروی جاذبه از طریق دهلیز از سیاهرگ های ریوی به بطن می رود. فشار در دهلیز چپ شروع به افزایش می کند. تاکی کاردی رفلکس می پیوندد. در این مورد، سیستول دهلیزی حدود 40 درصد از حجم خون را تشکیل می دهد. این باعث ایجاد فرصت های اضافی برای جبران خسارت می شود. اما زمانی که فشار در دهلیز چپ به 25-30 میلی متر می رسد. rt ستون، جبران کامل آن رخ می دهد. و تمام خون از وریدهای ریوی در طول دیاستول آن از طریق دهلیز گشاد شده (اتساع یافته) میوژنیک به بطن چپ جریان می یابد. افزایش فشار خون در دهلیز چپ منجر به افزایش فشار در سیاهرگ‌های ریوی و سپس در شریان‌های ریوی می‌شود. از این لحظه، جبران تنگی به طور کامل توسط بطن راست انجام می شود که به صورت متحدالمرکز هیپرتروفی می شود.

با افزایش فشار در دهلیز چپ و وریدهای ریوی، رفلکس Kitaev فعال می شود. باریک شدن شریان های کوچک و شریان های گردش خون ریوی مویرگ های ریوی را تخلیه می کند. و خطر ایجاد ادم ریوی کاهش می یابد. اما، از سوی دیگر، اسپاسم شریانی به طور چشمگیری بار روی بطن راست نسبتا ضعیف را افزایش می دهد. بدیهی است که تخلیه مویرگ ها به طور همزمان فشار خون را در ناحیه تنگی کاهش می دهد و حجم دقیقه قلب را کاهش می دهد.

رفلکس تخلیه پارین که به دنبال این اتفاق می افتد نیز از اهمیت نسبی برخوردار است.

بنابراین، با افزایش تنگی، فشار مویرگی در ریه ها به طور پیوسته افزایش می یابد. اگر، هنگامی که دهانه دهلیزی 3-4 بار باریک می شود، فشار فقط در حین اعمال بدنی افزایش می یابد، سپس هنگامی که دهانه 5-10 بار باریک می شود، فشار مویرگی بحرانی می شود - حدود 35 میلی متر. ستون جیوه بالاتر از این سطح، ادم ریوی ایجاد می شود. با چنین فشاری، بیمار دچار تنگی نفس طاقت‌فرسا می‌شود و حتی یک استرس جسمی یا روحی خفیف می‌تواند او را از بین ببرد.

نقایص دریچه راست قلب به طور مشابه ایجاد می شود، اما فشار در وریدهای گردش خون سیستمیک افزایش می یابد.

نارسایی قلبی (HF) وضعیتی است که در آن:

1. قلب نمی تواند به طور کامل حجم دقیقه مناسب خون (MO)، یعنی. پرفیوژن اندام ها و بافت ها، برای نیازهای متابولیکی آنها در حالت استراحت یا در حین ورزش.

2. یا سطح نسبتاً طبیعی برون ده قلبی و پرفیوژن بافتی به دلیل تنش بیش از حد مکانیسم های جبرانی داخل قلبی و عصبی غدد درون ریز، عمدتاً به دلیل افزایش فشار پر شدن حفره های قلب و

فعال سازی SAS، رنین-آنژیوتانسین و سایر سیستم های بدن.

در بیشتر موارد، ما در مورد ترکیبی از هر دو نشانه نارسایی قلبی صحبت می کنیم - کاهش مطلق یا نسبی در MO و تنش مشخص مکانیسم های جبرانی. HF در 1-2٪ از جمعیت رخ می دهد و شیوع آن با افزایش سن افزایش می یابد. در افراد بالای 75 سال، HF در 10٪ موارد رخ می دهد. تقریباً تمام بیماری های سیستم قلبی عروقی می تواند توسط HF که شایع ترین علت بستری شدن در بیمارستان، ناتوانی و مرگ بیماران است، عارضه دار شود.

علت شناسی

بسته به غلبه مکانیسم های خاصی از تشکیل HF، علل زیر برای ایجاد این سندرم پاتولوژیک مشخص می شود.

I. آسیب به عضله قلب (نارسایی میوکارد).

1. اولیه:

میوکاردیت؛

2. ثانویه:

انفارکتوس حاد میوکارد (MI)؛

ایسکمی مزمن عضله قلب؛

پس از انفارکتوس و کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک؛

کم کاری یا پرکاری تیروئید؛

آسیب قلبی در بیماری های بافت همبند سیستمیک؛

ضایعات سمی - آلرژیک میوکارد.

II. اضافه بار همودینامیک بطن های قلب.

1. افزایش مقاومت در برابر پرتاب (افزایش پس بار):

فشار خون شریانی سیستمیک (AH)؛

پرفشاری ریوی؛

تنگی دهان آئورت؛

تنگی شریان ریوی

2. افزایش پر شدن حفره های قلب (افزایش پیش بارگذاری):

نارسایی دریچه ای

نقایص مادرزادی قلب

III. نقض پر شدن بطن های قلب.

IV. افزایش نیازهای متابولیکی بافت ها (HF با MO بالا).

1. شرایط هیپوکسیک:

کور ریوی مزمن

2. افزایش متابولیسم:

پرکاری تیروئید

3. بارداری.

شایع ترین علل نارسایی قلبی عبارتند از:

IHD، از جمله انفارکتوس حاد میوکارد و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛

فشار خون شریانی، از جمله در ترکیب با بیماری ایسکمیک قلب؛

بیماری دریچه ای قلب

تنوع علل نارسایی قلبی وجود اشکال مختلف بالینی و پاتوفیزیولوژیک این سندرم پاتولوژیک را توضیح می دهد که هر کدام تحت تأثیر ضایعه غالب قسمت های خاصی از قلب و عملکرد مکانیسم های مختلف جبران و جبران است. در بیشتر موارد (حدود 70-75٪)، ما در مورد نقض غالب عملکرد سیستولیک قلب صحبت می کنیم که با درجه کوتاه شدن عضله قلب و میزان برون ده قلبی (MO) تعیین می شود.

در مراحل پایانی ایجاد اختلال عملکرد سیستولیک، مشخص ترین توالی تغییرات همودینامیک را می توان به شرح زیر نشان داد: کاهش SV، MO و EF، که با افزایش حجم سیستولیک انتهایی (ESV) همراه است. بطن، و همچنین هیپوپرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی؛ افزایش فشار پایان دیاستولیک (فشار پایان دیاستولیک) در بطن، به عنوان مثال. فشار پر شدن بطن؛ اتساع میوژنیک بطن - افزایش حجم انتهای دیاستولیک (حجم پایان دیاستولیک) بطن. رکود خون در بستر وریدی یک دایره کوچک یا بزرگ گردش خون. آخرین علامت همودینامیک HF با "روشن ترین" و مشخص ترین تظاهرات بالینی HF (تنگی نفس، ادم، هپاتومگالی و غیره) همراه است و تصویر بالینی دو شکل آن را تعیین می کند. با نارسایی قلب بطن چپ، رکود خون در گردش خون ریوی ایجاد می شود، و با نارسایی قلب بطن راست - در بستر وریدی یک دایره بزرگ. توسعه سریع اختلال عملکرد بطن سیستولیک منجر به HF حاد (بطن چپ یا راست) می شود. وجود طولانی مدت حجم همودینامیک یا اضافه بار مقاومتی (بیماری روماتیسمی قلبی) یا کاهش تدریجی پیشرونده انقباض میوکارد بطنی (به عنوان مثال، در طول بازسازی آن پس از انفارکتوس میوکارد یا وجود طولانی مدت ایسکمی مزمن عضله قلب) با تشکیل نارسایی مزمن قلبی (CHF).

در حدود 25 تا 30 درصد موارد، ایجاد HF بر اساس اختلال در عملکرد بطن دیاستولیک است. اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماری های قلبی همراه با اختلال در آرامش و پر شدن بطن ها ایجاد می شود. نقض انبساط میوکارد بطنی منجر به این واقعیت می شود که برای اطمینان از پر شدن دیاستولیک کافی بطن با خون و حفظ SV و MO طبیعی، به طور قابل توجهی فشار پر شدن بالاتری مورد نیاز است که مربوط به فشار بطنی انتهای دیاستولیک بالاتر است. علاوه بر این، کاهش سرعت آرامش بطن منجر به توزیع مجدد پر شدن دیاستولیک به نفع جزء دهلیزی می شود و بخش قابل توجهی از جریان خون دیاستولیک نه در مرحله پر شدن سریع بطن، همانطور که طبیعی است، بلکه در طول سیستول دهلیزی فعال رخ می دهد. این تغییرات به افزایش فشار و اندازه دهلیز کمک می کند و خطر استاز خون را در بستر وریدی گردش خون ریوی یا سیستمیک افزایش می دهد. به عبارت دیگر، اختلال عملکرد بطن دیاستولیک ممکن است با علائم بالینی CHF با انقباض طبیعی میوکارد و برون ده قلبی حفظ شود. در این حالت، حفره بطن معمولاً منبسط نشده باقی می ماند، زیرا نسبت فشار دیاستولیک انتهایی و حجم انتهایی دیاستولیک بطن مختل می شود.

لازم به ذکر است که در بسیاری از موارد CHF ترکیبی از اختلال عملکرد بطنی سیستولیک و دیاستولیک وجود دارد که در انتخاب درمان دارویی مناسب باید به آن توجه شود. از تعریف فوق از نارسایی قلبی، چنین استنباط می شود که این سندرم پاتولوژیک می تواند نه تنها در نتیجه کاهش عملکرد پمپاژ (سیستولیک) قلب یا اختلال عملکرد دیاستولیک آن، بلکه با افزایش قابل توجه نیازهای متابولیکی قلب ایجاد شود. اندام ها و بافت ها (پرکاری تیروئید، بارداری و غیره) یا با کاهش عملکرد انتقال اکسیژن خون (کم خونی). در این موارد، MO حتی ممکن است افزایش یابد (HF با "MO بالا")، که معمولاً با افزایش جبرانی BCC همراه است. بر اساس مفاهیم مدرن، تشکیل HF سیستولیک یا دیاستولیک با فعال شدن مکانیسم های جبرانی متعدد قلبی و خارج قلبی (نوروهورمونال) ارتباط نزدیکی دارد. با اختلال عملکرد بطن سیستولیک، چنین فعال سازی در ابتدا ماهیت تطبیقی ​​دارد و در درجه اول با هدف حفظ MO و فشار خون سیستمیک در سطح مناسب انجام می شود. در اختلال عملکرد دیاستولیک، نتیجه نهایی فعال شدن مکانیسم های جبرانی افزایش فشار پر شدن بطن است که جریان خون دیاستولیک کافی را به قلب تضمین می کند. با این حال، در آینده، تقریباً تمام مکانیسم های جبرانی به عوامل بیماری زا تبدیل می شوند که به اختلال حتی بیشتر در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک قلب و ایجاد تغییرات همودینامیک قابل توجه مشخصه HF کمک می کند.

مکانیسم های جبران قلبی:

از مهم ترین مکانیسم های سازگاری قلبی می توان به هیپرتروفی میوکارد و مکانیسم استارلینگ اشاره کرد.

در مراحل اولیه بیماری، هیپرتروفی میوکارد با افزایش ضخامت دیواره به کاهش تنش داخل میوکارد کمک می کند و به بطن اجازه می دهد تا فشار داخل بطنی کافی در سیستول ایجاد کند.

دیر یا زود، پاسخ جبرانی قلب به اضافه بار همودینامیک یا آسیب به میوکارد بطنی کافی نیست و کاهش برون ده قلبی رخ می دهد. بنابراین، با هیپرتروفی عضله قلب، میوکارد انقباضی با گذشت زمان "سایه می شود": فرآیندهای سنتز پروتئین و تامین انرژی کاردیومیوسیت ها تخلیه می شود، نسبت بین عناصر انقباضی و شبکه مویرگی مختل می شود، غلظت کلسیم داخل سلولی مختل می شود. 2+ افزایش می یابد، فیبروز عضله قلب ایجاد می شود و غیره. در همان زمان، کاهش انطباق دیاستولیک اتاق های قلب و اختلال عملکرد دیاستولیک میوکارد هیپرتروفی ایجاد می شود. علاوه بر این، اختلالات شدید متابولیسم میوکارد مشاهده می شود:

فعالیت ATP-ase میوزین، که انقباض میوفیبریل ها را به دلیل هیدرولیز ATP فراهم می کند، کاهش می یابد.

ترکیب تحریک با انقباض شکسته شده است.

تشکیل انرژی در فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو مختل شده و ذخایر ATP و کراتین فسفات تخلیه می شود.

در نتیجه، انقباض میوکارد، مقدار MO کاهش می یابد، فشار دیاستولیک انتهایی بطن افزایش می یابد و رکود خون در بستر وریدی گردش خون کوچک یا بزرگ ظاهر می شود.

مهم است که به یاد داشته باشید که اثربخشی مکانیسم Starling، که حفظ برون ده قلبی را به دلیل اتساع متوسط ​​("تونوژن") بطن تضمین می کند، با افزایش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ بالای 18 به شدت کاهش می یابد. 20 میلی متر جیوه هنر کشش بیش از حد دیواره های بطن (اتساع "میوژنیک") تنها با افزایش جزئی یا حتی کاهش در نیروی انقباض همراه است که به کاهش برون ده قلبی کمک می کند.

در شکل دیاستولیک نارسایی قلبی، اجرای مکانیسم استارلینگ به دلیل سفتی و انعطاف ناپذیری دیواره بطن به طور کلی دشوار است.

مکانیسم های جبران خارج قلب

با توجه به مفاهیم مدرن، فعال سازی چندین سیستم های عصبی غدد درون ریزکه مهمترین آنها عبارتند از:

سیستم سمپاتیک-آدرنال (SAS)

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)؛

سیستم های رنین آنژیوتانسین بافتی (RAS)؛

پپتید ناتریورتیک دهلیزی؛

اختلال عملکرد اندوتلیال و غیره

بیش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال

بیش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال و افزایش غلظت کاتکول آمین ها (A و Na) یکی از اولین عوامل جبرانی در بروز اختلال عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک قلب است. به خصوص فعال شدن SAS در موارد HF حاد مهم است. اثرات چنین فعال سازی در درجه اول از طریق گیرنده های a- و b-آدرنرژیک غشای سلولی اندام ها و بافت های مختلف تحقق می یابد. پیامدهای اصلی فعال سازی SAS عبارتند از:

افزایش ضربان قلب (تحریک گیرنده های آدرنرژیک b 1) و بر این اساس MO (از MO \u003d UO x ضربان قلب)؛

افزایش انقباض میوکارد (تحریک گیرنده های b 1 - و a 1).

انقباض عروق سیستمیک و افزایش مقاومت عروق محیطی و فشار خون (تحریک گیرنده های 1).

افزایش تون وریدی (تحریک گیرنده های 1) که با افزایش بازگشت وریدی خون به قلب و افزایش پیش بار همراه است.

تحریک توسعه هیپرتروفی جبرانی میوکارد؛

فعال شدن RAAS (کلیه-آدرنال) در نتیجه تحریک گیرنده های b1-آدرنرژیک سلول های juxtaglomerular و بافت RAS به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال.

بنابراین، در مراحل اولیه توسعه بیماری، افزایش فعالیت SAS به افزایش انقباض میوکارد، جریان خون به قلب، پیش بارگذاری و فشار پر شدن بطن کمک می کند، که در نهایت منجر به حفظ برون ده قلبی کافی برای زمان مشخص. با این حال، بیش فعال سازی طولانی مدت SAS در بیماران مبتلا به HF مزمن می تواند پیامدهای منفی متعددی داشته باشد که به موارد زیر کمک می کند:

1. افزایش قابل توجه پیش بار و پس بار (به دلیل انقباض بیش از حد عروق، فعال شدن RAAS و احتباس سدیم و آب در بدن).

2. افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد (در نتیجه اثر اینوتروپیک مثبت فعال شدن SAS).

3. کاهش تراکم گیرنده های b-آدرنرژیک روی کاردیومیوسیت ها، که در نهایت منجر به تضعیف اثر اینوتروپیک کاتکول آمین ها می شود (غلظت بالای کاتکول آمین ها در خون دیگر با افزایش کافی در انقباض میوکارد همراه نیست).

4. اثر مستقیم قلبی کاتکول آمین ها (نکروز غیر عروق کرونر، تغییرات دیستروفیک در میوکارد).

5. ایجاد آریتمی های کشنده بطنی (تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی) و غیره.

بیش فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون

بیش فعال شدن RAAS نقش ویژه ای در شکل گیری نارسایی قلبی دارد. در این مورد، نه تنها RAAS کلیوی-آدرنال با هورمون های عصبی در گردش (رنین، آنژیوتانسین-II، آنژیوتانسین-III و آلدوسترون) در گردش خون مهم است، بلکه بافت محلی (از جمله میوکارد) سیستم های رنین-آنژیوتانسین نیز مهم است.

فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین کلیه، که با کوچکترین کاهش فشار خون در کلیه ها اتفاق می افتد، با آزادسازی رنین توسط سلول های JGA کلیه ها همراه است که با تشکیل یک پپتید - آنژیوتانسین I (AI) آنژیوتانسینوژن را می شکافد. ). دومی تحت تأثیر آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به آنژیوتانسین II تبدیل می شود که اصلی ترین و قوی ترین عامل RAAS است. به طور مشخص، آنزیم کلیدی این واکنش - ACE - بر روی غشای سلول های اندوتلیال عروق ریه ها، لوله های پروگزیمال کلیه ها، در میوکارد، پلاسما، جایی که تشکیل AII رخ می دهد، قرار دارد. عمل آن توسط گیرنده های خاص آنژیوتانسین (AT 1 و AT 2) انجام می شود که در کلیه ها، قلب، شریان ها، غدد فوق کلیوی و غیره قرار دارند. مهم است که با فعال شدن RAS بافتی، راه های دیگری (به جز ACE) برای تبدیل AI به AI وجود داشته باشد: تحت تأثیر کیماز، آنزیم کیماز مانند (CAGE)، کاتپسین G، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (TPA). ، و غیره.

در نهایت، اثر AII بر روی گیرنده های AT 2 ناحیه گلومرولی قشر آدرنال منجر به تشکیل آلدوسترون می شود که اثر اصلی آن احتباس سدیم و آب در بدن است که به افزایش BCC کمک می کند.

به طور کلی، فعال شدن RAAS با اثرات زیر همراه است:

انقباض شدید عروق، افزایش فشار خون؛

تاخیر در بدن سدیم و آب و افزایش BCC.

افزایش انقباض میوکارد (اثر اینوتروپیک مثبت)؛

شروع توسعه هیپرتروفی و ​​بازسازی قلب؛

فعال سازی تشکیل بافت همبند (کلاژن) در میوکارد.

افزایش حساسیت میوکارد به اثرات سمی کاتکول آمین ها.

فعال شدن RAAS در HF حاد و در مراحل اولیه ایجاد HF مزمن دارای ارزش جبرانی است و با هدف حفظ سطوح طبیعی فشار خون، bcc، فشار خون در کلیه ها، افزایش بار پیش و پس از بارگذاری، و افزایش انقباض میوکارد با این حال، در نتیجه بیش فعال شدن طولانی مدت RAAS، تعدادی از اثرات منفی ایجاد می شود:

1. افزایش مقاومت عروق محیطی و کاهش پرفیوژن اندام ها و بافت ها.

2. افزایش بیش از حد پس بار روی قلب؛

3. احتباس قابل توجه مایع در بدن، که به شکل گیری سندرم ادماتوز و افزایش پیش بارگذاری کمک می کند.

4. شروع فرآیندهای بازسازی قلب و عروق، از جمله هیپرتروفی میوکارد و هیپرپلازی سلول های ماهیچه صاف.

5. تحریک سنتز کلاژن و ایجاد فیبروز عضله قلب؛

6. توسعه نکروز کاردیومیوسیت ها و آسیب پیشرونده میوکارد با تشکیل اتساع میوژنیک بطن ها.

7. افزایش حساسیت عضله قلب به کاتکول آمین ها، که با افزایش خطر آریتمی های بطنی کشنده در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی همراه است.

سیستم آرژنین-وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک)

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) که توسط غده هیپوفیز خلفی ترشح می شود، در تنظیم نفوذپذیری آب لوله های انتهایی کلیه ها و مجاری جمع کننده نقش دارد. به عنوان مثال، زمانی که کمبود آب در بدن وجود دارد و کم آبی بافتکاهش حجم خون در گردش (BCC) و افزایش فشار اسمزی خون (ODC) وجود دارد. در نتیجه تحریک گیرنده های اسمزی و حجمی، ترشح ADH توسط غده هیپوفیز خلفی افزایش می یابد. تحت تأثیر ADH، نفوذپذیری آب لوله‌های دیستال و مجاری جمع‌کننده افزایش می‌یابد و بر این اساس، بازجذب اختیاری آب در این بخش‌ها افزایش می‌یابد. در نتیجه ادرار کمی با محتوای زیاد مواد فعال اسمزی و وزن مخصوص ادرار دفع می شود.

برعکس، با آب اضافی در بدن و هیدراتاسیون بافتیدر نتیجه افزایش BCC و کاهش فشار اسمزی خون، تحریک گیرنده های اسمزی و حجمی رخ می دهد و ترشح ADH به شدت کاهش می یابد یا حتی متوقف می شود. در نتیجه، بازجذب آب در لوله‌های دیستال و مجاری جمع‌آوری کاهش می‌یابد، در حالی که Na + همچنان در این بخش‌ها بازجذب می‌شود. بنابراین ادرار زیادی با غلظت کم مواد فعال اسمزی و وزن مخصوص کم دفع می شود.

نقض عملکرد این مکانیسم در نارسایی قلبی می تواند به احتباس آب در بدن و تشکیل سندرم ادماتوز کمک کند. هرچه برون ده قلبی کمتر باشد، تحریک گیرنده های اسمو و حجمی بیشتر می شود که منجر به افزایش ترشح ADH و در نتیجه احتباس مایعات می شود.

پپتید ناتریورتیک دهلیزی

پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANUP) نوعی آنتاگونیست سیستم های منقبض کننده عروق بدن (SAS، RAAS، ADH و غیره) است. توسط میوسیت‌های دهلیزی تولید می‌شود و هنگامی که کشیده می‌شوند وارد جریان خون می‌شوند. پپتید ناتریورتیک دهلیزی باعث ایجاد اثرات گشادکننده عروق، ناتریورتیک و دیورتیک می شود، ترشح رنین و آلدوسترون را مهار می کند.

ترشح PNUP یکی از اولین مکانیسم های جبرانی است که از انقباض بیش از حد عروق، سدیم + و احتباس آب در بدن و همچنین افزایش بار پیش و پس از آن جلوگیری می کند.

فعالیت پپتید ناتریورتیک دهلیزی به سرعت با پیشرفت HF افزایش می یابد. با این حال، با وجود سطح بالای پپتید ناتریورتیک دهلیزی در گردش، میزان اثرات مثبت آن در HF مزمن به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که احتمالاً به دلیل کاهش حساسیت گیرنده و افزایش شکاف پپتید است. بنابراین، حداکثر سطح پپتید ناتریورتیک دهلیزی در گردش با یک دوره نامطلوب HF مزمن همراه است.

اختلالات عملکرد اندوتلیال

در سال های اخیر، اختلالات عملکرد اندوتلیال در شکل گیری و پیشرفت CHF اهمیت ویژه ای یافته است. اختلال عملکرد اندوتلیالکه تحت تأثیر عوامل مخرب مختلف (هیپوکسی، غلظت بیش از حد کاتکول آمین ها، آنژیوتانسین II، سروتونین، فشار خون بالا، جریان خون تسریع شده و غیره) رخ می دهد، با غلبه تأثیرات وابسته به اندوتلیوم منقبض کننده عروق مشخص می شود و به طور طبیعی با آن همراه است. افزایش لحن دیواره عروقی، تسریع تجمع پلاکتی و فرآیند ترومبوز جداری.

به یاد بیاورید که مهم ترین مواد منقبض کننده عروق وابسته به اندوتلیوم که باعث افزایش تون عروق، تجمع پلاکتی و لخته شدن خون می شوند عبارتند از اندوتلین-1 (ET 1)، ترومبوکسان A 2، پروستاگلاندین PGH 2، آنژیوتانسین II (AII) و غیره.

آنها نه تنها بر تون عروقی، که منجر به انقباض عروق شدید و مداوم می شود، بلکه بر روی انقباض میوکارد، بارگذاری اولیه و پس از بارگذاری، تجمع پلاکتی و غیره تأثیر قابل توجهی دارند. (برای جزئیات بیشتر به فصل 1 مراجعه کنید). مهمترین ویژگی اندوتلین-1 توانایی آن در "شروع" مکانیسم های درون سلولی است که منجر به افزایش سنتز پروتئین و ایجاد هیپرتروفی عضله قلبی می شود. همانطور که می دانید مورد دوم مهم ترین عاملی است که به نوعی روند نارسایی قلبی را پیچیده می کند. علاوه بر این، اندوتلین-1 باعث تشکیل کلاژن در عضله قلب و ایجاد کاردیوفیبروز می شود. مواد منقبض کننده عروق نقش مهمی در فرآیند تشکیل ترومبوز جداری دارند (شکل 2.6).

نشان داده شده است که در CHF شدید و از نظر پیش آگهی نامطلوب، سطح اندوتلین-1 2-3 برابر افزایش یافته است. غلظت پلاسمایی آن با شدت اختلالات همودینامیک داخل قلب، فشار شریان ریوی و مرگ و میر در بیماران مبتلا به CHF ارتباط دارد.

بنابراین، اثرات توصیف شده از بیش فعال سازی سیستم های عصبی هورمونی، همراه با اختلالات همودینامیک معمولی، زمینه ساز تظاهرات بالینی مشخصه HF است. علاوه بر این، علائم نارسایی حاد قلبیعمدتاً با شروع ناگهانی اختلالات همودینامیک (کاهش شدید برون ده قلبی و افزایش فشار پر شدن)، اختلالات گردش خون، که با فعال شدن CAS، RAAS (عمدتاً کلیه) تشدید می شود، تعیین می شود.

در حال توسعه نارسایی مزمن قلبی در حال حاضر، اهمیت بیشتری به بیش فعال شدن طولانی مدت هورمون های عصبی و اختلال عملکرد اندوتلیال، همراه با احتباس شدید سدیم و آب، انقباض عروق سیستمیک، تاکی کاردی، ایجاد هیپرتروفی، کاردیوفیبروز و آسیب سمی به میوکارد داده شده است.

اشکال بالینی HF

بسته به سرعت بروز علائم HF، دو شکل بالینی HF متمایز می شود.

HF حاد و مزمنتظاهرات بالینی HF حاد در عرض چند دقیقه یا چند ساعت ایجاد می شود، در حالی که علائم HF مزمن از چند هفته تا چند سال پس از شروع بیماری ایجاد می شود. ویژگی‌های بالینی مشخص HF حاد و مزمن، تشخیص این دو شکل جبران‌سازی قلبی را تقریباً در همه موارد بسیار آسان می‌کند. با این حال، باید در نظر داشت که به عنوان مثال، نارسایی حاد بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی) می تواند در پس زمینه نارسایی مزمن قلبی طولانی مدت رخ دهد.

HF مزمن

در شایع ترین بیماری های مرتبط با آسیب اولیه یا اضافه بار مزمن بطن چپ (CHD، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، فشار خون بالا، و غیره)، علائم بالینی نارسایی مزمن بطن چپ، فشار خون شریانی ریوی و نارسایی بطن راست به طور مداوم ایجاد می شود. در مراحل خاصی از جبران خسارت قلبی، علائم هیپوپرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی ظاهر می شود که با اختلالات همودینامیک و بیش فعال شدن سیستم های عصبی هورمونی همراه است. این اساس تصویر بالینی HF دو بطنی (کلی) است که در عمل بالینی رایج ترین است. با اضافه بار مزمن بطن راست یا آسیب اولیه به این قسمت از قلب، HF مزمن بطن راست جدا شده ایجاد می شود (به عنوان مثال، کور ریوی مزمن).

در ادامه تصویر بالینی HF سیستولیک دو بطنی مزمن (کل) شرح داده شده است.

شکایات

تنگی نفس ( تنگی نفس) یکی از اولین علائم نارسایی مزمن قلبی است. در ابتدا، تنگی نفس تنها با فعالیت بدنی رخ می دهد و پس از قطع آن از بین می رود. با پیشرفت بیماری، تنگی نفس با تلاش کمتر و کمتر و سپس در حالت استراحت ظاهر می شود.

تنگی نفس در نتیجه افزایش فشار انتهای دیاستولیک و فشار پر شدن LV ظاهر می شود و نشان دهنده وقوع یا تشدید استاز خون در بستر وریدی گردش خون ریوی است. علل فوری تنگی نفس در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی عبارتند از:

نقض قابل توجه نسبت تهویه-پرفیوژن در ریه ها (کاهش جریان خون از طریق آلوئول های معمولی تهویه یا حتی هیپر تهویه)؛

تورم بینابینی و افزایش سفتی ریه ها که منجر به کاهش انبساط آنها می شود.

نقض انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی ضخیم شده.

هر سه علت منجر به کاهش تبادل گاز در ریه ها و تحریک مرکز تنفسی می شود.

ارتوپنه ( ارتوپنو) - این تنگی نفس است که زمانی رخ می دهد که بیمار با سر تخت پایین دراز کشیده و در حالت عمودی ناپدید می شود.

ارتوپنه در نتیجه افزایش جریان خون وریدی به قلب، که در وضعیت افقی بیمار رخ می دهد، و حتی سرریز بیشتر خون در گردش خون ریوی رخ می دهد. ظاهر این نوع تنگی نفس، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده اختلالات همودینامیک قابل توجه در گردش خون ریوی و فشار پرشدگی بالا است (یا فشار "گوه" - به زیر مراجعه کنید).

سرفه خشک غیرمولددر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، اغلب همراه با تنگی نفس است که یا در موقعیت افقی بیمار یا پس از فعالیت بدنی ظاهر می شود. سرفه به دلیل رکود طولانی مدت خون در ریه ها، تورم مخاط برونش و تحریک گیرنده های سرفه مربوطه ("برونشیت قلبی") رخ می دهد. بر خلاف سرفه در بیماری های برونش ریوی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، سرفه غیرمولد است و پس از درمان موثر نارسایی قلبی برطرف می شود.

آسم قلبی("تنگی نفس حمله ای شبانه") حمله تنگی نفس شدید است که به سرعت به خفگی تبدیل می شود. پس از درمان اورژانسی، حمله معمولا متوقف می شود، اگرچه در موارد شدید، خفگی به پیشرفت خود ادامه می دهد و ادم ریوی ایجاد می شود.

آسم قلبی و ادم ریوی از جمله تظاهرات آن است نارسایی حاد قلبیو ناشی از کاهش سریع و قابل توجه انقباض LV، افزایش جریان خون وریدی به قلب و رکود در گردش خون ریوی است.

ضعف شدید عضلانی، خستگی سریع و سنگینی در اندام تحتانی، که حتی در پس زمینه فعالیت بدنی خفیف ظاهر می شود، نیز تظاهرات اولیه نارسایی مزمن قلبی است. آنها به دلیل اختلال در پرفیوژن ماهیچه های اسکلتی، نه تنها به دلیل کاهش برون ده قلبی، بلکه در نتیجه انقباض اسپاستیک شریان ها ناشی از فعالیت زیاد CAS، RAAS، اندوتلین و کاهش ذخیره اتساع خون ایجاد می شوند. کشتی ها

تپش قلباحساس تپش قلب اغلب با تاکی کاردی سینوسی، که مشخصه بیماران مبتلا به HF است، ناشی از فعال شدن SAS یا افزایش فشار نبض است. شکایت در مورد ضربان قلب و وقفه در کار قلب ممکن است نشان دهنده وجود انواع آریتمی های قلبی در بیماران باشد، به عنوان مثال، ظاهر شدن فیبریلاسیون دهلیزی یا اکستراسیستول های مکرر.

ادم- یکی از بارزترین شکایات بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی است.

شب ادراری- افزایش دیورز در شب باید در نظر داشت که در مرحله پایانی نارسایی مزمن قلب، زمانی که برون ده قلبی و جریان خون کلیوی حتی در حالت استراحت به شدت کاهش می یابد، کاهش قابل توجهی در دیورز روزانه وجود دارد - الیگوری

به مظاهر HF مزمن بطن راست (یا دو بطنی).بیماران نیز شکایت دارند درد یا احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست،مرتبط با بزرگ شدن کبد و کشش کپسول گلیسون، و همچنین اختلالات سوء هاضمه(کاهش اشتها، حالت تهوع، استفراغ، نفخ و غیره).

تورم وریدهای گردنیک علامت بالینی مهم افزایش فشار ورید مرکزی (CVP) است، به عنوان مثال. فشار در دهلیز راست (RA)، و رکود خون در بستر وریدی گردش خون سیستمیک (شکل 2.13، درج رنگ را ببینید).

معاینه تنفسی

معاینه قفسه سینه.شمردن تعداد تنفس (RR)به شما امکان می دهد تا به طور آزمایشی میزان اختلالات تهویه ناشی از رکود مزمن خون در گردش خون ریوی را ارزیابی کنید. در بسیاری از موارد، تنگی نفس در بیماران مبتلا به CHF است تاکی پنه، بدون غلبه واضح علائم عینی دشواری در دم یا بازدم. در موارد شدید، همراه با سرریز قابل توجه ریه ها از خون، که منجر به افزایش سفتی بافت ریه می شود، تنگی نفس ممکن است شخصیت خود را به خود بگیرد. تنگی نفس دمی .

در مورد نارسایی مجزای بطن راست که در پس زمینه بیماری های مزمن انسدادی ریه ایجاد شده است (مثلاً Cor pulmonale)، تنگی نفس شخصیت بازدمیو با آمفیزم ریوی و سایر علائم سندرم انسدادی همراه است (برای جزئیات بیشتر به زیر مراجعه کنید).

در مرحله پایانی CHF، غیر پریودیک تنفس Cheyne-Stokesزمانی که دوره های کوتاه تنفس سریع با دوره های آپنه متناوب می شود. علت بروز این نوع تنفس کاهش شدید حساسیت مرکز تنفسی به CO 2 (دی اکسید کربن) است که با نارسایی شدید تنفسی، اسیدوز متابولیک و تنفسی و اختلال در پرفیوژن مغزی در بیماران مبتلا به CHF همراه است. .

با افزایش شدید آستانه حساسیت مرکز تنفسی در بیماران مبتلا به CHF، حرکات تنفسی توسط مرکز تنفسی تنها با غلظت غیرمعمول بالای CO 2 در خون "شروع" می شود که تنها در پایان 10 به دست می آید. -دوره 15 ثانیه ای آپنه. چندین نفس سریع باعث می شود که غلظت CO 2 به زیر آستانه حساسیت کاهش یابد و در نتیجه دوره آپنه تکرار می شود.

نبض شریانی تغییرات در نبض شریانی در بیماران مبتلا به CHF به مرحله جبران جبران ناپذیر قلبی، شدت اختلالات همودینامیک و وجود آریتمی قلبی و اختلالات هدایت بستگی دارد. در موارد شدید، نبض شریانی مکرر است ( فرکانس پالس، اغلب آریتمی ( ضربان نامنظم), پر شدن و کشش ضعیف (پالسوس پارووس و تاردوس). کاهش در نبض شریانی و پر شدن آن، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده کاهش قابل توجهی در SV و سرعت خروج خون از LV است.

در صورت وجود فیبریلاسیون دهلیزی یا اکستراسیستول مکرر در بیماران مبتلا به CHF، تعیین کمبود نبض (کمبود نبض). این تفاوت بین تعداد ضربان قلب و ضربان نبض شریانی است. کمبود نبض اغلب در شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود (به فصل 3 مراجعه کنید) در نتیجه این واقعیت است که بخشی از انقباضات قلب پس از یک مکث بسیار کوتاه دیاستولیک رخ می دهد، که طی آن بطن ها به اندازه کافی با خون پر نمی شوند. . این انقباضات قلب گویی "بیهوده" رخ می دهد و با دفع خون به بستر شریانی گردش خون سیستمیک همراه نیست. بنابراین تعداد امواج پالس بسیار کمتر از تعداد ضربان قلب است. به طور طبیعی، با کاهش برون ده قلبی، کمبود نبض افزایش می یابد، که نشان دهنده کاهش قابل توجه عملکرد قلب است.

فشار شریانی.در مواردی که بیمار مبتلا به CHF قبل از شروع علائم جبران ناتوانی قلبی، فشار خون شریانی (AH) نداشته است، سطح فشار خون اغلب با پیشرفت HF کاهش می یابد. در موارد شدید، فشار خون سیستولیک (SBP) به 90-100 میلی متر جیوه می رسد. هنر، و فشار خون نبض - حدود 20 میلی متر جیوه. هنر، که با کاهش شدید برون ده قلبی همراه است.

جبران اختلالات گردش خون در صورت بروز هر گونه اختلال گردش خون، جبران عملکردی آن معمولاً به سرعت رخ می دهد. غرامت در درجه اول توسط همان مکانیسم های نظارتی مانند هنجار انجام می شود. در مراحل اولیه اختلالات K.، جبران آنها بدون هیچ گونه تغییر قابل توجهی در ساختار سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. تغییرات ساختاری در بخش های خاصی از سیستم گردش خون (به عنوان مثال، هیپرتروفی میوکارد، توسعه مسیرهای جانبی شریانی یا وریدی) معمولاً دیرتر رخ می دهد و با هدف بهبود عملکرد مکانیسم های جبرانی انجام می شود.

جبران به دلیل افزایش انقباضات میوکارد، گسترش حفره های قلب و همچنین هیپرتروفی عضله قلب امکان پذیر است. بنابراین، با مشکل در دفع خون از بطن، به عنوان مثال، با تنگی مجرادر دهان آئورت یا تنه ریوی، قدرت ذخیره دستگاه انقباضی میوکارد متوجه می شود که به افزایش نیروی انقباض کمک می کند. با نارسایی دریچه ای، در هر مرحله بعدی از چرخه قلبی، بخشی از خون در جهت مخالف باز می گردد. در همان زمان، اتساع حفره های قلب ایجاد می شود که ماهیت جبرانی دارد. با این حال، اتساع بیش از حد شرایط نامساعدی برای کار قلب ایجاد می کند.

افزایش فشار خون کل ناشی از افزایش مقاومت کلی محیطی، به ویژه با افزایش کار قلب و ایجاد چنین اختلاف فشاری بین بطن چپ و آئورت، که قادر به خارج کردن کل خون سیستولیک است، جبران می شود. حجم به آئورت

در تعدادی از اندام ها، به ویژه در مغز، با افزایش سطح فشار خون عمومی، مکانیسم های جبرانی شروع به کار می کنند که به لطف آنها فشار خون در عروق مغز در سطح طبیعی حفظ می شود.

با افزایش مقاومت در شریان های فردی (به دلیل آنژیواسپاسم، ترومبوز، آمبولی و غیره)، نقض خون رسانی به اندام های مربوطه یا قسمت های آنها می تواند با جریان خون جانبی جبران شود. در مغز، مسیرهای جانبی به صورت آناستوموز شریانی در دایره ویلیس و در سیستم شریان های پیال روی سطح نیمکره های مغزی نشان داده می شوند. وثیقه های شریانی به خوبی در عضله قلب توسعه یافته اند. علاوه بر آناستوموزهای شریانی، اتساع عملکردی آنها نقش مهمی در جریان خون جانبی دارد که به طور قابل توجهی مقاومت جریان خون را کاهش می دهد و جریان خون را در ناحیه ایسکمیک افزایش می دهد. اگر در شریان های جانبی منبسط شده جریان خون برای مدت طولانی افزایش یابد، آنگاه بازسازی تدریجی آنها اتفاق می افتد، کالیبر سرخرگ ها افزایش می یابد، به طوری که در آینده می توانند به طور کامل خونرسانی به اندام را به همان میزانی که شریان ها دارند، تامین کنند. تنه های شریانی اصلی