چرا کبد در نارسایی قلبی بزرگ می شود؟ روش های جایگزین برای درمان احتقان در کبد

در افرادی که بر اثر نارسایی قلبی جان خود را از دست داده اند، فرآیند اتولیز در کبد به ویژه سریع پیش می رود. بنابراین، مواد به‌دست‌آمده در طول کالبد شکافی امکان ارزیابی قابل اعتماد تغییرات داخل حیاتی در کبد در نارسایی قلبی را فراهم نمی‌کند.

تصویر ماکروسکوپیکبد، به عنوان یک قاعده، بزرگ شده است، با لبه گرد، رنگ آن بنفش است، ساختار لوبولار حفظ می شود. گاهی اوقات تجمع گره‌ای سلول‌های کبدی (هیپرپلازی احیاکننده گره‌ای) را می‌توان تعیین کرد. بر روی برش، گسترش وریدهای کبدی یافت می شود، دیواره های آنها می تواند ضخیم شود. کبد پر خون است. منطقه 3 به وضوح تعریف شده است لوبول کبدیبا زرد متناوب ( چربی تغییر می کند) و نواحی قرمز (خونریزی).

تصویر میکروسکوپیبه عنوان یک قاعده، ونول ها گشاد می شوند، سینوس هایی که به آنها می ریزند در مناطقی با طول های مختلف - از مرکز تا حاشیه، خون کامل هستند. در موارد شدید، خونریزی های شدید و نکروز کانونی سلول های کبدی مشخص می شود. آنها مختلف را آشکار می کنند تغییرات دژنراتیو. در ناحیه مجاری پورتال، سلولهای کبدی نسبتاً دست نخورده هستند. تعداد سلولهای کبدی بدون تغییر با درجه آتروفی منطقه 3 رابطه معکوس دارد. نفوذ چربیدر یک سوم موارد تشخیص داده می شود که با تصویر معمول در کالبد شکافی مطابقت ندارد. نفوذ سلولی ناچیز است.

در سیتوپلاسم سلول های دژنراتیو تغییر یافته منطقه 3، رنگدانه قهوه ای لیپوفوسین اغلب یافت می شود. با تخریب سلول های کبدی، می توان آن را در خارج از سلول ها قرار داد. در بیماران مبتلا به زردی شدید، ترومب های صفراوی در ناحیه 1 تعیین می شوند. در ناحیه 3، اجسام هیالین مقاوم به دیاستاز با استفاده از واکنش PAS شناسایی می شوند.

الیاف مشبک در ناحیه 3 فشرده می شوند. مقدار کلاژن افزایش می یابد، اسکلروز مشخص می شود ورید مرکزی. ضخیم شدن غیرعادی دیواره وریدی یا انسداد ورید ناحیه 3 و اسکلروز اطراف رگ به عمق لوبول کبدی گسترش می یابد. در نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر، تشکیل "پل" بین وریدهای مرکزی منجر به تشکیل یک حلقه فیبروز در اطراف ناحیه بدون تغییر مسیر پورتال ("ساختار لوبولار معکوس") می شود. بعداً همانطور که گسترش یافت فرآیند پاتولوژیکبه منطقه پورتال توسعه می یابد سیروز مختلط. سیروز قلبی واقعی کبد بسیار نادر است.

پاتوژنز

هیپوکسی باعث انحطاط هپاتوسیت های ناحیه 3، گشاد شدن سینوس ها و کند شدن ترشح صفرا می شود. اندوتوکسین ها از طریق سیستم ورید پورتال وارد می شوند دیواره رودهممکن است این تغییرات را تشدید کند. جبرانی باعث افزایش جذب اکسیژن از خون سینوسی ها می شود. یک اختلال جزئی در انتشار اکسیژن ممکن است در اثر اسکلروز فضای دیسه ایجاد شود.

کاهش می یابد فشار خوندر پایین برون ده قلبیمنجر به نکروز هپاتوسیت می شود. افزایش فشار در وریدهای کبدی و رکود مرتبط با آن در منطقه 3 با سطح فشار ورید مرکزی تعیین می شود.

ترومبوز ایجاد شده در سینوس ها می تواند گسترش یابد وریدهای کبدیبا ایجاد ترومبوز موضعی ثانویه ورید باب و ایسکمی، از دست دادن بافت پارانشیم و فیبروز.

تظاهرات بالینی

بیماران معمولاً کمی ایکتریک هستند. زردی شدید نادر است و در بیماران مزمن دیده می شود نارسایی احتقانیدر پس زمینه بیماری عروق کرونر یا تنگی میترال. در بیماران بستری در بیمارستان، شایع ترین علت افزایش غلظت بیلی روبین سرم بیماری قلبی و ریوی است. نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر منجر به افزایش زردی می شود. زردی در نواحی ادماتیک مشاهده نمی شود، زیرا بیلی روبین به پروتئین ها متصل می شود و به مایع ادماتیک وارد نمی شود. محتوای کمسنجاب

منشاء زردی تا حدی کبدی است و هر چه شیوع نکروز ناحیه 3 بیشتر باشد، شدت زردی نیز بیشتر می شود.

هیپربیلی روبینمی ناشی از انفارکتوس ریوی یا احتقان ریه افزایش می یابد بار عملکردیدر شرایط هیپوکسی روی کبد در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی، ظاهر زردی همراه با حداقل علائم آسیب کبدی، مشخصه انفارکتوس ریوی است. افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه در خون تشخیص داده می شود.

بیمار ممکن است از درد در سمت راست شکم شکایت داشته باشد که به احتمال زیاد ناشی از کشش کپسول بزرگی کبد است. لبه کبد متراکم، صاف، دردناک است و در سطح ناف قابل تشخیص است.

افزایش فشار در دهلیز راست به وریدهای کبدی به خصوص با نارسایی دریچه سه لتی منتقل می شود. استفاده كردن روش های تهاجمیمنحنی فشار در وریدهای کبدی در چنین بیمارانی شبیه منحنی فشار در دهلیز راست است. بزرگ شدن قابل لمس کبد در طول سیستول نیز ممکن است به دلیل انتقال فشار باشد. بیماران مبتلا به تنگی تریکوسپید نبض پیش سیستولیک کبد را نشان می دهند. تورم کبد با لمس دو دستی تشخیص داده می شود. در این حالت، یک دست در قسمت جلویی کبد قرار می گیرد و دست دوم - در ناحیه قسمت های خلفی دنده های پایین سمت راست قرار می گیرد. افزایش اندازه باعث می شود که نبض کبد از نبض در داخل تشخیص داده شود ناحیه اپی گاستراز آئورت یا بطن راست هیپرتروفی شده منتقل می شود. ایجاد ارتباط بین نبض و مرحله چرخه قلبی مهم است.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، فشار بر ناحیه کبد منجر به افزایش بازگشت وریدی می شود. نقض شده است عملکردبطن راست اجازه ندارد با افزایش پیش بارگذاری مقابله کند، که منجر به افزایش فشار در وریدهای گردن می شود. رفلاکس کبدی برای تشخیص نبض روی وریدهای ژوگولار و همچنین برای تعیین باز بودن عروق وریدی که کبد و کبد را به هم وصل می کنند استفاده می شود. رگهای گردن. در بیماران مبتلا به انسداد یا انسداد وریدهای کبدی، ژوگولار یا اصلی مدیاستن، ریفلاکس وجود ندارد. در تشخیص نارسایی تریکوسپید استفاده می شود.

فشار در دهلیز راست به عروق تا سیستم پورتال منتقل می شود. با پالس دوبلکس مطالعه داپلرمی توان افزایش ضربان ورید پورتال را تعیین کرد. در حالی که دامنه نبض با شدت نارسایی قلبی تعیین می شود. با این حال، نوسانات فاز در جریان خون در همه بیماران مبتلا به فشار بالا در دهلیز راست دیده نمی شود.

آسیت با افزایش قابل توجه فشار وریدی، برون ده قلبی پایین و نکروز شدید سلول های کبدی ناحیه 3 همراه است. این ترکیب در بیماران مبتلا به تنگی میترال، نارسایی دریچه سه لتی یا پریکاردیت انقباضی دیده می شود. در این مورد، شدت آسیت ممکن است با شدت ادم مطابقت نداشته باشد تظاهرات بالینینارسایی احتقانی قلب محتوای پروتئین بالا در مایع آسیتی (تا 2.5 گرم) با سندرم Budd-Chiari مطابقت دارد.

هیپوکسی مغز منجر به خواب آلودگی، بی حسی می شود. گاهی اوقات یک تصویر گسترش یافته وجود دارد کمای کبدی. اسپلنومگالی شایع است. سایر علائم فشار خون پورتال معمولاً وجود ندارد، به استثنای بیماران مبتلا به سیروز قلبی شدید همراه با پریکاردیت انقباضی. در عین حال، در 6.7٪ از 74 بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، کالبد شکافی رگهای واریسی مری را نشان داد که تنها یک بیمار یک دوره خونریزی داشت.

سی تی بلافاصله بعد تجویز داخل وریدی ماده کنتراستپر شدن رتروگراد وریدهای کبدی و در فاز عروقی - توزیع ناهموار منتشر ماده حاجب وجود دارد.

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی یا جبران ناپذیر طولانی مدت نقص میترالقلب با تشکیل نارسایی تریکوسپید باید در نظر گرفته شود که ایجاد می شود سیروز قلبیکبد. با مقدمه روش های جراحیدر درمان این بیماری ها، بروز سیروز قلبی کبدی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی

تغییرات بیوشیمیایی معمولاً نسبتاً مشخص هستند و با شدت نارسایی قلبی تعیین می شوند.

غلظت بیلی روبین سرم در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب معمولاً بیش از 17.1 میکرومول در لیتر (1 میلی گرم درصد) و در یک سوم موارد بیش از 34.2 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم درصد) است. زردی ممکن است شدید باشد و سطح بیلی روبین بیشتر از 5 میلی گرم (تا 26.9 میلی گرم درصد) باشد. غلظت بیلی روبین به شدت نارسایی قلبی بستگی دارد. بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته قلب میترال سطح نرمالبیلی روبین سرم در طول جذب طبیعی آن توسط کبد با کاهش توانایی اندام در آزادسازی بیلی روبین مزدوج به دلیل کاهش جریان خون کبدی توضیح داده می شود. مورد اخیر یکی از عوامل ایجاد زردی پس از جراحی است.

فعالیت ALP ممکن است کمی افزایش یافته یا طبیعی باشد. شاید کاهش جزئیغلظت آلبومین سرم، به کمک از دست دادن پروتئین روده.

پیش بینی

پیش آگهی با بیماری قلبی زمینه ای تعیین می شود. زردی، به ویژه برجسته، در بیماری های قلبی همیشه یک علامت نامطلوب است.

سیروز قلبی به خودی خود یک علامت پیش آگهی ضعیف نیست. در درمان موثرنارسایی قلبی می تواند سیروز را جبران کند.

اختلال در عملکرد کبد و ناهنجاری های سیستم قلبی عروقی در دوران کودکی

در کودکان مبتلا به نارسایی قلبی و نقص قلبی "آبی"، عملکرد غیر طبیعی کبد تشخیص داده می شود. هیپوکسمی، احتقان وریدی و کاهش برون ده قلبی منجر به افزایش زمان پروترومبین، افزایش سطح بیلی روبین و فعالیت ترانس آمیناز سرم می شود. بارزترین تغییرات با کاهش برون ده قلبی مشاهده می شود. عملکرد کبد ارتباط نزدیکی با این بیماری دارد سیستم قلبی عروقی.

کبد در پریکاردیت انقباضی

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی، بالینی و ویژگی های مورفولوژیکیسندرم بود-کیاری.

به دلیل فشردگی قابل توجه، کپسول کبد شباهتی به شکر پودری پیدا می کند (" جگر لعاب دار» - « زاکرگاسلبر"). در آزمایش میکروسکوپیتصویری از سیروز قلبی را نشان دهد.

زردی وجود ندارد. کبد بزرگ شده، فشرده می شود، گاهی اوقات ضربان آن مشخص می شود. آسیت مشخص شده است.

سیروز کبدی و انسداد وریدهای کبدی باید به عنوان علت آسیت کنار گذاشته شود. تشخیص با وجود نبض متناقض در بیمار، نبض وریدها، کلسیفیکاسیون پریکارد تسهیل می شود. تغییرات مشخصهبا اکوکاردیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی و کاتتریزاسیون قلب.

درمان با هدف از بین بردن آسیب شناسی قلبی انجام می شود. بیمارانی که تحت پریکاردکتومی قرار گرفته اند، پیش آگهی خوبی دارند، اما بهبود عملکرد کبد کند است. ظرف 6 ماه پس از آن عملیات موفقیت آمیزبهبود تدریجی وجود دارد شاخص های عملکردیو کوچک شدن کبد نمی توان انتظار کامل داشت توسعه معکوسسیروز قلبی، با این حال، سپتوم های فیبری در کبد نازک تر و بدون عروق می شوند.

آسیب کبدی در نارسایی حاد بطن چپ و مزمن قلب در همه بیماران مشاهده می شود. امکان توسعه یک منفعل وجود دارد احتقان وریدی، نکروز هیپوکسمیک، فیبروز کبد و در موارد نادر- سیروز قلبی کبدی

اساس آسیب کبدی در نارسایی جدا شده بطن چپ در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد که با شوک قلبی، کاهش برون ده قلبی است. توسعه نکروز کبدی مرکزی به ویژه با خون رسانی ناکافی به کبد به دلیل کاهش شدید فشار شریانی سیستمیک تسهیل می شود. این وضعیت با خونریزی مشاهده می شود، عوارض بعد از عمل, گرمازدگی، سوختگی شدید و شوک سپتیک. بنابراین، ارتباط معنی داری بین فراوانی تشخیص نکروز کبد در کالبد شکافی و وجود افت فشار خون شدید در دوره پایانی یافت می شود. نارسایی کلیه, نکروز حادلوله های کلیه و قشر آدرنال در مرز با مدولا، مشخصه شوک. تخلفات حادضربان قلب (بطنی تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون یا فیبریلاسیون دهلیزی و غیره) می تواند منجر به نارسایی حاد قلبی و حاد شود. کبد احتقانیبا درد در هیپوکندری سمت راست، هیپرآمینوترانسفرازمی و گاهی اوقات زردی. شایع ترین کبد احتقانی با ضعف بطن راست قلب ایجاد می شود.

با هیپودیاستول، ناشی از گسترش ناکافی حفره های قلب در طول دیاستول، اختلالات همودینامیک و استاز وریدی در دایره بزرگگردش خون در پریکاردیت فشاری (انقباضی). مکانیسم مشابهی از نارسایی گردش خون، اما با غلبه تغییرات در بطن چپ قلب، زمینه ساز دیگر کاردیوپاتی های "انقباض" است که بدون آسیب به پریکارد رخ می دهد: میوکاردیواسکلروز. علل مختلفآمیلوئیدوز اولیه، هموکروماتوز با درگیری قلبی، اندوکاردیت جداری لوفلر و کاردیومیوپاتی الکلی که ممکن است با سیروز الکلیکبد.

آسیب‌پذیری ویژه کبد در صورت نارسایی قلب راست با این واقعیت توضیح داده می‌شود که کبد نزدیک‌ترین مخزن به قلب است که می‌تواند رسوب کند. تعداد زیادی ازخون و در نتیجه کار بطن راست قلب را تا حد زیادی تسهیل می کند. در نارسایی قلبی، خون ته نشین شده در کبد می تواند تا 70 درصد جرم اندام (به طور معمول حدود 35 درصد) باشد. افزایش فشار در دهلیز راست به طور مستقیم به ورید اجوف تحتانی، وریدهای زیر کبدی، سینوسوئیدها و سیستم ورید باب گسترش می یابد و منجر به کاهش نسبی خون رسانی شریانی به کبد به نسبت کاهش برون ده قلبی، هیپوکسی و ایسکمیک می شود. نکروز سلولهای کبدی فشار خون پورتال در نارسایی احتقانی قلب ویژگی های خاص خود را دارد. گرادیان فشار زیر کبدی و پورتال آزاد گوه‌ای افزایش نمی‌یابد (فشار در ورید پورتالو در هر دو ورید اجوف به طور مساوی)، بنابراین گردش خون جانبی پورتو کاوال و وریدهای واریسی مری رخ نمی دهد.

با احتقان وریدی که به سرعت در حال توسعه است، افزایش و ضخیم شدن کبد همراه با کشش کپسول گلیسون همراه با درد شدید در هیپوکندری سمت راست و درد شدید و کشش عضلانی محافظ در حین لمس است که شبیه سازی حاد است. بیماری جراحی. زردی خفیف اغلب به دلیل همولیز هیپوکسمی در کبد (هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه، اوروبیلینوری) ایجاد می شود. بعداً با ایجاد هیپوکسمی لوبولار مرکزی تغییرات آتروفیکهپاتوسیت ها و نکروز، زردی سلول های کبدی با افزایش سطح رخ می دهد بیلی روبین مستقیمخون، فعالیت آمینوترانسفراز و اغلب فسفاتاز قلیاییخون نکروز شدید پارانشیم کبد در احتقان حاد وریدی می تواند باعث ایجاد تصویری از هپاتیت برق آسا همراه با زردی شدید شود. فعالیت بالا ALT و آنسفالوپاتی کبدی.

در موارد معمول، کبد در نارسایی مزمن قلب سمت راست، بزرگ، سفت و دردناک است. سطح آن صاف است. بیماران اغلب از احساس سنگینی یا طولانی مدت ناراحت می شوند درد بلانتدر هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر. در بیماران مبتلا به مزمن کور ریویو پریکاردیت انقباضی، سیانوز و تنگی نفس بدون ارتوپنه و رکود قابل توجه در گردش خون ریوی رخ می دهد.

با نارسایی دریچه سه لتی، یک نبض سیستولیک مشخصه بزرگ شدن کبد، ارتوپنه و تورم دردناک پاها مشاهده می شود. طحال در 40 درصد بیماران بزرگ شده است، هیدروتوراکس و آسیت ممکن است ایجاد شود. تغییرات بیوشیمیایی اغلب به هیپربیلی روبینمی متوسط ​​و هیپوآلبومینمی، هیپرآمینوترانسفرازمی کاهش می یابد. در مراحل پیشرفته، هیپوپروتئینمی و هیپوپرروترومبینمی مشاهده می شود. اندازه کبد اغلب تحت تأثیر استراحت، رژیم بدون نمک، دیورتیک و درمان قلبی به سرعت کاهش می یابد. با هپاتومگالی احتقانی، هیچ تلانژکتازی پوست، اریتم کف دست، علائم گردش خون جانبی وجود ندارد. سندرم ادم آسیتیک به طور مشخص با تنگی نفس و سیانوز همراه است محتوای بالاپروتئین موجود در مایع آسیتی (30-40 گرم در لیتر). معاینه اکوگرافیک نشان دهنده هپاتومگالی، انبساط ورید اجوف تحتانی و عدم وجود نوسانات در قطر آن در حین حرکات تنفسی است.

پریکاردیت چسبنده اغلب بدون توجه به موارد شناخته شده ایجاد می شود عوامل اتیولوژیک- سل، عفونت پیوژنیک، روماتیسم یا آسیب قلبی، به عنوان مثال. ایدیوپاتیک است این امر با ترکیبی از آسیت‌های عظیم اولیه مقاوم به درمان دیورتیک با کبد بزرگ، متراکم، بدون درد و بدون ضربان مشخص می‌شود ("سیروز کاذب پیک" به دلیل پری هپاتیت فیبری) علائم رادیوگرافیکلسیفیکاسیون پریکارد و چسبندگی پلوروپریکاردیال با اندازه قلب طبیعی یا خفیف بزرگ شده. معاینه اشعه ایکسبدن قفسه سینهبرای هر شکلی از آسیب شناسی کبد اجباری است.

در سوراخ های کبد در نارسایی مزمن قلب (پنکسیون کبد در این آسیب شناسی نشان داده شده است)، علائم احتقان وریدی مزمن اغلب مشاهده می شود: گسترش و سرریز خون وریدهای ساب لوبولار، وریدهای مرکزی و سینوسوئیدهای مجاور، گسترش فضاهای Disse، که قرار دارند. بین سینوسی و سلولهای کبدی و نحوه عملکرد عروق لنفاویآتروفی سلول های کبدی و نکروز مرکز لوبولار، اغلب همراه با دژنراسیون چربی. در لاپاراسکوپی، کبد بزرگ می شود، لبه آن گرد می شود، کپسول ضخیم می شود، سطح کبد ظاهر مشخصه « جوز هندی» با وجود نواحی قرمز تیره و زرد قهوه ای ( جگر جوز هندی). در پریکاردیت انقباضی، پوشش‌های فیبرین براق سفید مایل به خاکستری گسترده، اسکلروز و ضخیم شدن کپسول‌های کبد و طحال در سطح کبد قابل مشاهده است.

سیروز قلبی کبد، و همچنین سیروز کبدی با علل دیگر، همراه با دیسپروتئینمی با کاهش غالب سطح است. پروتئین کلو آلبومین خون و افزایش سطح y-globulins و a 2-globulins.

گاهی علائم بالینیآسیب کبدی در بیماران مبتلا به حاد یا نارسایی مزمنگردش خون - سنگینی یا درد در ناحیه اپی گاستر، نفخ، حالت تهوع، طعم تلخ در دهان، هپاتومگالی و یرقان - به منصه ظهور می رسد و بیماری زمینه ای قلبی را هموار می کند. در چنین مواردی، پزشکان با فرض اشتباهات تشخیصی مرتکب می شوند بیماری مستقلکبد.

در صورت وجود نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به هپاتومگالی، لازم است احتمال ایجاد آسیب مزمن قلبی همراه با سندرم هیپرکینتیک در سیروز کبدی که از نظر بالینی می تواند با سیانوز، تنگی نفس شدید در حالت استراحت و در حین ورزش، تاکی کاردی تظاهر یابد، در نظر گرفته شود. بالا فشار نبض، انبساط بطن راست قلب به دلیل شنت شریانی وریدی قابل توجه خون در ریه ها.

آسیب به کبد و قلب با نارسایی هایپردینامیک یا هیپودینامیک قلبی نیز با هموکروماتوز ایدیوپاتیک، آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز و الکلیسم مزمن. در موارد نادر، با سیروز کبدی یا با درمان طولانی مدت CAH با داروهای سرکوب کننده ایمنی ممکن است تحت حاد ایجاد شود اندوکاردیت عفونی، که نیاز دارد تشخیص های افتراقیبا بیماری مزمن کبدی فعال، مانند هپاتواسپلنومگالی، هیپرپروتئینمی، هیپرگاما گلوبولینمی، تست رسوب پروتئین مثبت، هیپرآنزیمی متوسط ​​(آمینوترانسفرازها، آلکالین فسفاتاز) و گاهی اوقات با هیپربیلی روبینمی ناشی از همزمان هپاتیت واکنشی. در باره فرآیند عفونیصحبت می کنند و hyper-a 2-globulinemia، تیز افزایش ESRپدیده های سمعی که نشان دهنده آسیب دریچه های قلب، واسکولیت، ترومبوز یا آمبولی اندام های داخلی، آسیب کلیه و نتایج مثبتتکرار کرد تحقیقات باکتریولوژیکخون

برگزار شد درمان بیماری زاییبیماری های قلبی، قلبی عروقی و نارسایی ریهکه معمولاً منجر به پسرفت تظاهرات بالینی و بیوشیمیایی سیروز قلبی می شود.

علاوه بر این، محافظ های کبدی و ویتامین ها - آنتی اکسیدان ها تجویز می شوند: لالون، سیمپار، Essentiale H، لیوووین، ناماسیت، آلویتیل، جنزامین، فرمتون، تریویت، مولتی تب ها با بتا کاروتن در دوزهای معمول به مدت 1-2 ماه. در صورت وجود سیروز مزمن قلبی، تجویز هپابن در دوزهای فوق نشان داده می شود. با توجه به نشانه ها، درمان جراحی انجام می شود.

یک بیماری نادر رسوب کلسیم در کپسول گلیسون کبد و پریکارد در پریکاردیت با علت سل است که طبق اصطلاح قدیمی به عنوان "قلب پوسته" طبقه بندی می شود و در آن سیروز کاذب Pick ایجاد می شود. در همان زمان، در برخی موارد، وضعیت عملکردی کبد پس از آن بهبود یافت عمل جراحی برای برداشتنقسمت هایی از پریکارد کلسیفیه در نتیجه عمل، پدیده های مزمن نارسایی عروقیو در نتیجه تظاهر جگر جوز هندی "راکد".

کبد ثابت چیست؟ کار همه اندام ها ارتباط تنگاتنگی با هم دارند. پیدا کردن بیماری که فقط یک سیستم بدن را تحت تأثیر قرار دهد دشوار است. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، تنها قلب نیست که رنج می برد. هنگامی که بخش راست آن بیش از حد بارگذاری می شود، کبد تحت تأثیر قرار می گیرد، زیرا فشار در گردش خون سیستمیک افزایش می یابد. اگر افزایش یابد، دردناک شود، باید فرض کرد که این کبد احتقانی است که درمان آن ضروری است. تعریف و علل سیروز احتقانی کبد یا قلبی است وضعیت پاتولوژیک، که در آن کبد به دلیل فشار بالادر ورید اجوف تحتانی و وریدهای کبدی از خون سرریز می شود. در نتیجه بیش از حد کشیده می شود. خونی که برای مدت طولانی در داخل است راکد می شود و اکسیژن رسانی به پارانشیم اندام را مختل می کند (ایسکمی رخ می دهد). ایسکمی به ناچار منجر به نکروز سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) می شود. سلول‌های کبدی مرده فیبروز می‌شوند (با بافت همبند جایگزین می‌شوند)، که جوهر مورفولوژیکی سیروز است. ناحیه ای که فیبروز رخ داده رنگ پریده می شود و خونی در آنجا وجود ندارد. به طور کامل به عنوان یک واحد عملکردی از بین می رود. احتقان در کبد با ذکر شده است تنگی میترالپریکاردیت، نارسایی دریچه تریکوسپید. تصویر بالینی توسعه سیروز قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی اغلب پیش بینی می شود. اگر بیماری قلبی در تشخیص داده شود مرحله آخر، پس باید انتظار پیدا کنیم این بیماری. این بیماری با علائم زیر مشخص می شود: - هپاتومگالی (بزرگ شدن کبد) - مرزهای اندام منبسط می شود، لبه کبد به راحتی زیر دنده راست لمس می شود، که معمولاً نباید مشاهده شود. - درد شدید در هیپوکندری راست، به دلیل کشش شدید کپسول کبد؛ - ضعف، بی حالی از دست دادن سریعوزن؛ - کمبود اشتها، حالت تهوع، استفراغ؛ - تورم اندام تحتانی. - زرد شدن پوست و غشاهای مخاطی. این علائم بازتابی از فرآیند پاتولوژیک در کبد است. اما ممکن است بیمار با تظاهرات ناشی از نارسایی قلبی نیز مزاحم شود: - تنگی نفس شدید در طول فعالیت بدنی، حتی حداقل، یا در حالت استراحت. - ارتوپنه (وضعیت نشستن اجباری) - برای تسهیل تنفس در هنگام حمله تنگی نفس. - ظاهر تنگی نفس حمله ای (بارزترین) در شب: - سرفه همراه با تنگی نفس. - احساس ترس، اضطراب، اضطراب شدید. رکود خون در کبد همیشه نامطلوب است. سیروز می تواند زنجیره پاتولوژیک را ادامه دهد و منجر به عوارض شود. با توجه به افزایش فشار در ورید پورتال ایجاد می شود فشار خون پورتال. تظاهرات اصلی آن شامل آسیت (مایع در حفره شکمی), رگهای واریسیوریدهای مری، تقویت الگوی عروق زیر جلدی در دیواره قدامی شکم. توسعه مستثنی نیست نارسایی کبد. با پیشرفت سیروز در کبد، مقدار زیادهپاتوسیت های فعال جایگزین می شوند بافت همبند. سلول های باقی مانده قادر به مقاومت در برابر ایسکمی برای مدت طولانی نیستند، اندازه آنها افزایش می یابد تا بار را تحمل کنند. این باعث می شود که کبد برای مدتی در مرحله جبران باشد، زمانی که علائم وجود ندارد یا تقریباً بیمار را آزار نمی دهد. به محض اینکه امکانات جبرانی تمام شد، جبران خسارت رخ می دهد - نارسایی کبد. تشخیص برای شناسایی احتقان در کبد، باید یک معاینه جامع انجام دهید. این شامل روش های زیر است: آزمایش خون بیوشیمیایی (سطح ترانس آمینازهای کبدی (آنزیم ها)، پروتئین کل، بیلی روبین، آلکالین فسفاتاز). کواگولوگرام (بررسی سیستم انعقاد خون). الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی (تعریف حالت عملکردیقلبها). اشعه ایکس از قفسه سینه (تشخیص افزایش اندازه قلب، آسیب شناسی همزمانریه ها). بررسی سونوگرافی کبد (تعیین اندازه و ساختار آن). بیوپسی سوزنی از کبد (فقط برای کاندیدهای پیوند قلب نشان داده شده است). لاپاروسنتز (گرفتن مایع از حفره شکم). آنژیوگرافی عروق کرونر (ارزیابی وضعیت عروق کرونرقلبها). درمان سیروز قلبی شامل یک رژیم غذایی با سدیم محدود و حذف آسیب شناسی قلبی است که آن را تحریک کرده است. درمان پزشکیشامل تجویز دیورتیک ها (دیورتیک ها) و همچنین داروهایی از گروه مسدود کننده های بتا و مهارکننده های ACE است. طیفی از متوسط ​​که به صورت جداگانه طراحی شده است فعالیت بدنی. عمل جراحيبرای از بین بردن راکد واقعی کبد استفاده نمی شود.

امروزه از هر 5 نفر در کشور ما 4 نفر به بیماری کبدی مبتلا هستند. اکثر آنها مردان 18 تا 65 ساله هستند. از جمله شایع ترین بیماری ها احتقان کبد است که با نارسایی قلبی همراه است.

رکود کبد یک پدیده مکرر است، زیرا هر روز بدن کار حجیمی را روی آزادسازی صفرا انجام می دهد.

دلایل

رکود کبد یک پدیده مکرر است، زیرا هر روز بدن کارهای زیادی را روی ترشح صفرا انجام می دهد. مکانیسم بسیار پیچیده است و به دلیل انشعاب مجاری، روند همیشه موفقیت آمیز نیست، که منجر به کلستاز می شود. علل شایععوامل زیر هستند:

تخلفات در کار کبد، اگر شروع شود، شروع به تأثیر بر کار قلب می کند. که منجر به نارسایی قلبی می شود. با چنین پشت سر هم، بیماری می تواند برای چندین دهه ادامه یابد. در صورت نارسایی قلب، انجام معاینه برای بزرگ شدن کبد ضروری است.

علائم و تشخیص

بیایید به سه دلیل اصلی نگاه کنیم.

دلیل اولانسداد مجاری صفراوی با سنگ (سنگ). این عارضه ای است که زمانی رخ می دهد بیماری سنگ کیسه صفرا. در این حالت سنگ هایی در کبد ایجاد می شود که در عملکرد طبیعی اختلال ایجاد می کند.

علامت ناگهانی است درد حادزیر دنده ها سمت راست، در نتیجه اضافه ولتاژ و سوء تغذیه. بروز ناراحتی به دلیل بسته شدن مجرا، افزایش بعدی آن و رشد کبد است. سایر علائم اختلال عملکرد کبد ممکن است شامل حالت تهوع، استفراغ و لرز باشد.

دلیل دوم. تغییر شکل کیسه صفرا. خم شدن - مشکل اغلب مادرزادی است. فقط گاهی اوقات می تواند به طور غیرمنتظره ای برای شخص در طول زندگی خود را نشان دهد. خمش در گردن، در خود اندام، پایین یا در مجرای دفعی رخ می دهد.

علائم واضح نیستند و ممکن است اصلا ظاهر نشوند. از جانب پدیده های احتمالینگران ناراحتی جزئی در هیپوکندری راست، نفخ، بی اشتهایی، حالت تهوع قبل و بعد از غذا. با این حال، درد شدیددر صورت وجود همپوشانی مجرا یا دهانه رحم می تواند مراجعه کند.

دلیل سوم. نئوپلاسم های سرطانیبسیار موذی هستند، زیرا فقط زمانی ظاهر می شوند که استاندارد زندگی بیمار کاهش یابد و از نظر ظاهری قابل توجه باشد. تومور به داخل مجاری رشد می کند و باعث ایجاد کلستاز می شود. علاوه بر این، موقعیت اولیه آن ممکن است در خود کبد نباشد، بلکه در اندام های مجاور باشد.

احتقان کبد در نارسایی قلبی کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. به عنوان مثال در افرادی که سیاهرگ های ضعیف دارند، علائم بالینی رگ های گشاد شده و مسدود شده افزایش می یابد. افراد مبتلا به آلرژی دچار خفگی، خشکی و خارش پوست می شوند. با سرطان، تومور در بیماران به دلیل تجمع سموم و سموم رشد می کند که کیسه صفراقادر به خروجی نیست افراد روماتیسمی حتی با درمان روماتیسم دچار عارضه می شوند. افراد مبتلا به سردرد در معرض خطر حملات مکرر هستند. علائم ممکن است با استاز خون در کبد همراه باشد.

علائم کلاسیک احتقان کبد را در نظر بگیرید:

مشکلات قلبی نشان دهنده احتقان کبد است

1. خستگی مزمن.
2. زوال توجه.
3. اضطراب
4. تخلف در کار دل.
5. تشدید بیماری های مزمن.
6. فرآیندهای التهابی در غدد لنفاوی.
7. مجموعه وزن.
8. افزایش یا کاهش فشار خون.
9. افزایش تعریق.
10. مسائل خشکی و محتوای چربی بیش از حدپوست.
11. ترک در اطراف دهان، روی پاشنه ها.
12. قارچ های پوستی در انواع مختلف.
13. التهاب طولانی مدت صفحات ناخن در دست و پا و غیره.

هر ضعفدر بدن می تواند خود را در سیروز قلبی احساس کند. برای تایید بیماری، باید با یک متخصص تماس بگیرید و یک سری معاینات را انجام دهید. یک آزمایش خون برای بررسی افزایش بیلی روبین انجام دهید، تحت سونوگرافی از حفره شکم قرار بگیرید.

رفتار

برای خارش آزار دهنده خوبه آنتی هیستامین هاو پروژکتورهای کبدی مثلا هپتال.

اگر انسداد مکانیکی در مجاری پیدا شد، پس مداخله آندوسکوپیجراح

پیشگیری و رژیم غذایی

احتقان کبد نیاز به پیشگیری دارد. قوانین بسیار ساده هستند:

پیشگیری از راکد شدن کبد تغذیه مناسب است

1. درست بخور
2. فعالیت بدنی را کنترل کنید.
3. با دارو از کبد حمایت کنید.
4. از نوشیدنی های الکلی سوء استفاده نکنید.

برای بیماران با این تشخیص، رژیم غذایی توصیه می شود. این شامل ممنوعیت چربی های خنثی است. میزان مجاز مصرف این مواد تا 40 گرم در روز می باشد. وعده های غذایی در وعده های کوچک در 6 دوز. پروتئین گیاهی و حیوانی را در رژیم غذایی خود بگنجانید.پیاز ممنوع، سیر، تربچه، ترشک، اسفناج، قارچ، شلغم، تربچه. نوشیدن الکل، سرخ کردنی، غذاهای چرب اکیدا ممنوع است. گونه های چربگوشت

را در برنامه غذایی خود قرار دهید ویتامین های محلول در چربی. این به پر کردن شکاف کمک می کند مواد مفید. کلسیم مصرف کنید.

شخصی برنامه رژیم غذایییک متخصص تغذیه به شما کمک می کند تا درجه بیماری را تعیین کنید. نیازهای روزانه عناصر کمیاب را در نظر می گیرد. و به جلوگیری از مشکلات مربوط به وزن و عملکرد کبد کمک می کند. رژیم غذایی خود را متعادل کنید و سلامت کلی خود را بهبود بخشید.

ویدئو

تمرین تنفس برای درمان کبد و کیسه صفرا.

سیروز احتقانی (قلبی) یک بیماری مزمن پیشرونده کبدی است که با نکروز سلولهای کبدی، ناشی از احتقان در سیستم قلبی عروقی و به ویژه در سیستم ورید پورتال (پورتال) ظاهر می شود. اصطلاح "کبد احتقانی" را می توان در ادبیات نیز یافت. این بیماری اغلب در سنین بالای 45 تا 55 سال همراه با نارسایی شدید قلبی طولانی مدت رخ می دهد. مردان و زنان به طور متوسط ​​به یک نسبت از این سیروز رنج می برند. سرعت توسعه سیروز احتقانی 5-10 سال از شروع فرآیند تا ایجاد نارسایی شدید کبدی است.

علل

علل اصلی سیروز احتقانی:

• کور ریوی مزمن؛
• نارسایی دریچه سه لتی (تریکوسپید)؛
• نارسایی دریچه میترال؛
• میکسوم در دهلیز راست؛
• پریکاردیت، فرم منقبض کننده؛
• کاردیواسکلروز.

روند ایجاد سیروز قلبی کبدی بسیار ساده است. به دلیل نارسایی گردش خون وریدیو رکود خون در بطن راست قلب، پر شدن بیش از حد مرکز کبد با خون، وریدهای مرکزی آن (پرفشاری خون پورتال مرکزی) وجود دارد. این منجر به ایجاد هیپوکسی موضعی می شود ( گرسنگی اکسیژنسلول های کبدی). در لوبول های کبدی دیستروفی و ​​سپس آتروفی و ​​نکروز رخ می دهد. برای جایگزینی سلول های مردهبدن کلاژن تولید می‌کند و فیبروز کبدی ایجاد می‌شود که وضعیت را تشدید می‌کند.

علائم سیروز احتقانی

علائم اصلی ایجاد سیروز احتقانی کبد:

• درد در هیپوکندری راست، ناراحتی و سنگینی در کبد. آنها کاملاً مشخص هستند، آنها بیمار را بسیار بیشتر از سایر اشکال سیروز مزاحم می کنند.
• نفخ
• زردی خفیف ( این علامتممکن است گم شده باشد)؛
• استفراغ و حالت تهوع (می تواند تا چند بار در روز باشد)؛
• بزرگ شدن خفیف طحال؛
• ضعف عمومی؛
• از دست دادن اشتها؛
• ورم؛

تشخیص

برای تشخیص سیروز احتقانی، اول از همه، یک خاطره مهم است که در طول جمع آوری آن، پزشک وجود آسیب شناسی قلبیدر بیمار در هنگام معاینه و لمس، اندازه کبد افزایش می یابد (لبه پایینی به ناف می رسد)، لبه آن یکنواخت، متراکم و دردناک است.

روش های معاینه اضافی:

• آزمایش خون برای آزمایش کبد. افزایش متوسطی دارد بیلی روبین کلو کسرهای آن، کاهش سطح آلبومین، افزایش متوسط ​​آلکالین فسفاتاز و ASaT.
• سونوگرافی کبد. افزایش قابل توجهی در کبد و علائم سیروز لوبول های مرکزی مشخص است. اگر وجود دارد مایع رایگاندر حفره شکم علائم آسیت را نشان می دهد.
• بیوپسی کبد احتقان در لوبول های کبد، علائم اسکلروز و نکروز آشکار می شود.

درمان سیروز احتقانی

درمان سیروز احتقانی کبد بر اساس فعالیت های درمانیبرای جبران نارسایی قلبی اگر کار قلب را تثبیت کنید، پیشرفت سیروز قلبی متوقف می شود.

به عنوان درمان نگهدارنده در مورد این بیماری، محلول آلبومین تجویز می شود. این به شما امکان می دهد که حفظ و بهبود پیدا کنید متابولیسم پروتئین، تا حدودی باعث بهبود عملکرد سلول های کبدی، کاهش تورم و آسیت می شود.

دیورتیک ها نیز برای از بین بردن ادم و آسیت تجویز می شوند. موثرترین در این مورد Veroshpiron است. بیرون می آورد مایع اضافیو تعادل یونی را در سلول ها حفظ می کند.

رژیم غذایی برای احتقان کبد نیز ضروری است. غذا باید غنی از پروتئین باشد و کمی چربی را در رژیم غذایی افزایش دهد. اینها محصولاتی مانند شیر، کفیر، پنیر، خامه ترش، هر گونه گوشت، ماهی، تخم مرغ، خاویار، سویا، حبوبات هستند. همچنین، به عنوان یک مکمل غذایی، هر مکمل غذایی مبتنی بر اسیدهای آمینه به خوبی مناسب است.

عوارض

شایع ترین عوارض سیروز احتقانی عبارتند از:

• کمای کبدی؛
• وریدهای واریسی مری، رکتوم و ورید پورتال؛
• خونریزی از وریدهای واریسی؛
• کارسینوم سلولهای کبد؛
• سپسیس آسیتی و پریتونیت؛
• نتیجه کشنده

جلوگیری

تنها راه پیشگیری از ابتلا به سیروز احتقانی، تماس به موقع با متخصص قلب با مشکلات قلبی است. درمان با کیفیتاین بیماری ها و حفظ قلب و عروق خونی در حالت جبران.