نقش عفونت ها نقش عفونت های مقاربتی در ایجاد ناباروری مردان

عامل بیماری - یک سلول میکروبی با کمی و کیفی مشخص می شود.
ویژگی ها: بیماری زایی (ویژگی گونه)
و حدت (ویژگی فردی
نژاد).
بیماری زایی (از
یونانی پاتوس - بیماری
genos - تولد) -
توانایی
میکروارگانیسم ها
زنگ زدن
عفونی
مرض.
- مسری بودن
- تهاجمی بودن
- سم زایی
خشونت -
اندازه گیری کمی
بیماری زایی یک جدا
فرهنگ در رابطه با
هر نوعی
حیوان در
شرایط خاص
عفونت ها
LD50

عوامل بیماری زایی باکتریایی
عوامل ایجاد کننده اختلالات
در سلول ها یا اندام های یک درشت ارگانیسم، یا
کمک به توسعه عفونی
روند

بر اساس عملکرد، عوامل بیماری زایی
باکتری ها:
1. تعریف تعامل
باکتری با اپیتلیوم
2. گزارش مقاومت به
محافظت سلولی و هومورال
درشت ارگانیسم
3. القای سنتز سیتوکین ها و
واسطه های التهابی منجر به
به آسیب شناسی ایمنی
4. مرتبط با ترشح سموم،
باعث مختلف می شود
تغییرات پاتولوژیک
ارگانیسم میزبان

تشکیل
بیماریزا
فشارها
- فرکانس زیاد
جهش های نقطه ای
- سطح بالا
نوترکیبی ها
- منتقل کردن
ژنتیکی
مواد بین
گونه ها و جنس ها
باکتری ها
(افقی
انتقال ژن)

ژن های باکتریایی از
کمک:
صرف
مبادلات
تحولات
باکتریوفاژها
پلاسمید
ترانسپوزون ها
اینتگرون ها
"جزایر" و "جزایر" ژنومیک

جزایر بیماری زایی - بخش هایی از باکتری
DNA حامل یک یا چند ژن حدت
که از منبع بیگانه به دست آمده اند.
این اکتساب به دلیل ترانسپوزون ها است،
پلاسمیدها یا BF
کارکرد:
بیماری زایی
انطباق
همزیستی
تخریب پلیمر
متابولیسم
مقاومت دارویی
عملکرد ترشحی

عوامل بیماری زایی
ژن های سازگاری،
فراهم آوردن
چسبندگی و
استعمار
ارگانیسم
خارج سلولی
انگل یا
تهاجم،
تولید مثل و
توزیع در
پارچه ها
داخل سلولی
انگل ها
ژن های سم زایی
و سم زایی

عوامل چسبندگی و کلونیزاسیون
چسبنده ها مواد خاصی هستند
توسط سلول باکتری سنتز می شود
(نوشید، فیمبریا)
چسبندگی خاص:
1. فاز برگشت پذیر: آبگریز
تعامل، الکترواستاتیک
جاذبه
2. فاز برگشت ناپذیر: نوع اتصال
قفل کلید بین
مولکول های مکمل

عوامل تهاجمی
موادی که باعث عبور می شوند
باکتری ها به سلول های یوکاریوتی تبدیل می شوند
داخل سلولی بعدی
پرورش
این یک فرآیند فعال است، به عنوان invazins
فعال کردن اهداف خاصی در سلول،
ورود باکتری ها به سلول را تسهیل می کند

میکروارگانیسم ها تولید می کنند
همولیزین
مخرب
گلبول های قرمز
لوکوسیدین
مخرب
لکوسیت ها
عوامل فنری
آنزیم های پرخاشگری،
مفید
تعمیم
عفونت های ناشی از
انتشار | پخش شدن
پاتوژن در
بدن

آنزیم ها
پرخاشگری:
پروتئاز IgA،
ارائه پایداری
پاتوژن برای هضم
فاگوسیت ها و عمل
آنتی بادی ها و غیره
هیالورونیداز
تقسیم کردن
هیالورونیک
اسید
آنزیم نورآمینیداز
انتشار | پخش شدن
بیماری زا
فیبرینولیزین
لخته را از بین می برد
فیبرین برای
به علاوه
انتشار | پخش شدن
میکروب توسط
بدن
لسیتوویتلاز
تقسیم کردن
لیپوپروتئین غشایی
سلول های میزبان

روند تهاجم در برخی از گرم منفی ها
باکتری های مرتبط با
نوع III سیستم ترشحی
مسئول ترشح عوامل تهاجم است
سالمونلا و شیگلا، روده انتروپاتوژن
چوب)
در طول تهاجم به سلول های اپیتلیال
پاتوژن (S. Typhimurium) در تماس با
سلول ها و از مکانیسم های فیزیولوژیکی استفاده می کند
اطمینان از عملکردهای حیاتی آنها برای نگهداری
نیازهای خود را ایجاد می کند
بازآرایی اسکلت سلولی سلول میزبان و
فعال سازی پیام رسان های ثانویه - ترانزیت
افزایش سطح اینوزیتول تری فسفات و آزادسازی
Ca2+.

عوامل بیماری زایی با سمی
عملکرد
عوامل سیتوتوکسیک (عمل نمی کند
فقط در رابطه با حیوانات، بلکه در مورد
ساختارهای سلولی): دیفتری
سم، اگزوتوکسین A سودوموناس آئروژینوزا و
و غیره.
عوامل سیتوتونیک (علت
مرگ حیوانات، اما تاثیر نمی گذارد
کشت سلولی): وبا
انتروتوکسین، بوتولینوم
نوروتوکسین و غیره

سموم باکتریایی:
1. سنتز شده توسط یک نوع سلول (پروکاریوت ها) و
روی انواع دیگر سلول ها (یوکاریوت ها) عمل می کند.
2. روی سلول ها در غلظت کم عمل کنید
3. سازمان مولکولی مشابهی داشته باشید
(شامل گیرنده و پروتئین های آنزیمی)
4. پیوندهای مشابهی در مکانیسم مولکولی داشته باشید
اعمال (اتصال به گیرنده ها، فعال سازی،
حرکت به داخل سلول و اصلاح
اهداف درون سلولی)
5. سینتیک مشابه اثر بیولوژیکی -
اثر تک ضربه
6. همه سمی هستند

سموم ترشح شده توسط پاتوژن
محیط، در مرحله رشد یافت می شوند و
در سیتوپلاسم انباشته می شوند. اینها سنجاب هستند
- اگزوتوکسین ها
اندوتوکسین ها بخشی از
دیواره سلولی و آزاد شد
تنها زمانی که سلول میکروبی بمیرد.

اندوتوکسین ها:
- LPS دیواره سلولی گرم باکتری
- پپتیدوگلیکان،
- اسیدهای تیکوئیک و لیپوتیکوئیک
- گلیکولیپیدهای مایکوباکتریوم
اندوتوکسین ها: انتروباکتری ها (اشریشیا،
شیگلا، سالمونلا، بروسلا)
برخی از باکتری ها به طور همزمان تشکیل می شوند
هم اگزو و هم اندوتوکسین ها (وبا
ویبریو، برخی از روده های بیماری زا
چوب و غیره).

اطلاعات مربوط به اندوتوکسین ها در این قسمت گنجانده شده است
ژن های کروموزومی باکتریایی
اندوتوکسین ها بر خلاف اگزوتوکسین ها دارند
اقدام کمتر خاص
اندوتوکسین های تمام باکتری های گرم منفی (E.
coli، S. Typhi، N. meningitidis، Brucella abortus و غیره)
فاگوسیتوز را مهار می کند
باعث افت ضربان قلب شود
افت فشار خون
افزایش دما
هیپوگلیسمی
ورود به خون منجر به سم زدایی می شود
شوکه شدن.

اگزوتوکسین ها
- توسط سلول های باکتری زنده ترشح می شود
- تحت تأثیر t-ry (90-100 درجه سانتیگراد) غیرفعال می شود
با فرمالین در دمای 37 درجه سانتیگراد به مدت 3-4 خنثی شد
هفته ها، در حالی که آنتی ژن خود را حفظ می کنند
ویژگی و ایمنی زایی، یعنی. رفتن به، مهاجرت به
واکسن توکسوئید (کزاز، دیفتری،
بوتولینوم، استافیلوکوک و غیره).
- اختصاصی بودن اثر روی سلول ها و بافت ها
ارگانیسم، تصویر بالینی را تعیین می کند
بیماری ها
- تولید اگزوتوکسین عمدتاً به دلیل
تبدیل باکتریوفاژها

سمومی که به CPM سلول ها آسیب می رسانند
ارگانیسم، لیز سلولی را تقویت می کند:
1. گلبول های قرمز (همولیزین ها
استافیلوکوک، استرپتوکوک و غیره)
2. لکوسیت ها (لکوسیدین
استافیلوکوک).

اگزوتوکسین C. دیفتری
سیتوتوکسین،
بلوک ها
سنتز پروتئین
روی ریبوزوم
سلول ها
ارگانیسم
شخص:
نکروز سلولی
و پارچه ها
التهاب
انتروتوکسین های ویبریو کلرا،
سویه های E. coli، S. aureus
فعال کردن
آدنیلات سیکلاز در
اپیتلیوسیت ها
غشای مخاطی
روده کوچک که
منجر می شود
به
بالا بردن
نفوذپذیری
دیواره روده و
توسعه
اسهال
سندرم
نوروتوکسین ها
چوب کزاز و
بوتولیسم
مسدود کردن
منتقل کردن
عصبی
تکانه ها در
سلول های ستون فقرات
و سر
مغز

عوامل توزیع
1. هیالورونیداز
2. کلاژناز
3. نورآمینیداز
4. استرپتوکیناز و استافیلوکوکوکیناز

عوامل پایداری پاتوژن
پایداری پاتوژن - شکل
همزیستی که طولانی مدت را ترویج می کند
بقای میکروارگانیسم ها
ارگانیسم میزبان آلوده (از لات.
اصرار - ماندن، تداوم).

ثابت 4 راه حفاظت
پپتیدوگلیکان از عوامل ایمنی:
محافظت از دیواره سلولی باکتری؛
تولید فاکتورهای ترشحی،
غیرفعال کردن دفاع میزبان؛
تقلید آنتی ژنی؛
تشکیل فرم هایی با غیبت (نقص)
دیواره سلولی باکتری (L شکل،
مایکوپلاسما).
ماندگاری میکروارگانیسم ها - اساسی
اساس تشکیل ناقل باکتریایی

دفاع از
فاگوسیتوز
کپسول (S.
پنومونی،
ن.
مننژیتید)
مشارکت
ترشحی
سیستم های III
نوع y
مقداری
باکتری در
سازماندهی مجدد
اسکلت سلولی
فاگوسیت،
جلوگیری کردن
schee
تحصیلات
فاگولیزوزوم ها
آنزیم ها
سوپراکسید
ایسموتاز و
کاتالاز
غیر فعال کردن
ut
بسیار واکنش پذیر
بیدها
اکسیژن
رادیکال ها
در
فاگوسیتوز
(Y. pestis، L.
پنوموفیلا
S. Typhi).
سطح
پروتئین های ny:
و پروتئین
S. aureus
خارج سلولی
نایا
adenylatz
ایکلازا،
مهار کند
schuyu
کموتاکسی
(سیاه سرفه)

محیط پر از تعداد زیادی "ساکن" است که در میان آنها میکروارگانیسم های مختلفی وجود دارد: ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها. آنها می توانند در هماهنگی مطلق با یک فرد (غیر بیماری زا) زندگی کنند، در بدن بدون ایجاد آسیب در شرایط عادی وجود داشته باشند، اما تحت تأثیر عوامل خاصی (به طور مشروط بیماری زا) فعال تر می شوند و برای انسان خطرناک هستند و باعث ایجاد بیماری می شوند. یک بیماری (بیماری زا). همه این مفاهیم به توسعه فرآیند عفونی مربوط می شود. عفونت چیست، انواع و ویژگی های آن چیست - در مقاله مورد بحث قرار گرفت.

مفاهیم اساسی

عفونت مجموعه ای از روابط بین ارگانیسم های مختلف است که تظاهرات گسترده ای دارد - از حمل بدون علامت تا توسعه بیماری. این فرآیند در نتیجه ورود یک میکروارگانیسم (ویروس، قارچ، باکتری) به یک ماکرو ارگانیسم زنده ظاهر می شود که در پاسخ به آن یک واکنش دفاعی خاص از طرف میزبان رخ می دهد.

ویژگی های فرآیند عفونی:

1. مسری بودن - توانایی انتقال سریع از یک فرد بیمار به یک فرد سالم.
2. ویژگی - یک میکروارگانیسم خاص باعث ایجاد یک بیماری خاص می شود که تظاهرات مشخصه و محلی سازی آن در سلول ها یا بافت ها دارد.
3. دوره ای - هر فرآیند عفونی دوره هایی از سیر خود را دارد.

دوره ها

مفهوم عفونت نیز بر اساس ماهیت چرخه ای فرآیند پاتولوژیک است. وجود دوره ها در توسعه مشخصه هر تظاهرات مشابه است:

1. دوره کمون زمانی است که از لحظه ورود میکروارگانیسم به بدن موجود زنده تا ظهور اولین علائم بالینی بیماری می گذرد. این دوره می تواند از چند ساعت تا چند سال طول بکشد.
2. دوره پرودرومال ظهور یک کلینیک عمومی مشخصه اکثر فرآیندهای پاتولوژیک (سردرد، ضعف، خستگی) است.
3. تظاهرات حاد - اوج بیماری. در این دوره، علائم خاص عفونت به شکل بثورات، منحنی های دمایی مشخص، آسیب بافت در سطح محلی ایجاد می شود.
4. دوره نقاهت زمانی است که تصویر بالینی محو شده و بیمار بهبود می یابد.

انواع فرآیندهای عفونی

برای بررسی جزئیات بیشتر این سوال که عفونت چیست، باید بفهمید که چیست. تعداد قابل توجهی طبقه بندی بسته به منشاء، دوره، محلی سازی، تعداد سویه های میکروبی و غیره وجود دارد.

1. با توجه به روش نفوذ عوامل بیماری زا:

• - با نفوذ یک میکروارگانیسم بیماری زا از محیط خارجی مشخص می شود.
• فرآیند درون زا - تحت تأثیر عوامل نامطلوب، میکرو فلور بیماری زا مشروط خود فعال می شود.

2. بر اساس مبدا:

• فرآیند خود به خود - با عدم دخالت انسان مشخص می شود.
• تجربی - عفونت به طور مصنوعی در آزمایشگاه پرورش داده می شود.

3. بر اساس تعداد میکروارگانیسم ها:

• تک عفونت - ناشی از یک نوع پاتوژن؛
• مخلوط - انواع مختلفی از پاتوژن ها درگیر هستند.

4. به سفارش:

• فرآیند اولیه یک بیماری است که به تازگی ظاهر شده است.
• فرآیند ثانویه - همراه با افزودن یک آسیب شناسی عفونی اضافی در پس زمینه یک بیماری اولیه.

5. بومی سازی:

• شکل محلی - میکروارگانیسم فقط در محلی قرار دارد که از طریق آن وارد ارگانیسم میزبان شده است.
• - پاتوژن ها در سراسر بدن با ته نشین شدن بیشتر در مکان های مورد علاقه خاص پخش می شوند.

6. پایین دست:

• عفونت حاد - تصویر بالینی واضحی دارد و بیش از چند هفته طول نمی کشد.
• عفونت مزمن - با یک دوره کند مشخص می شود، می تواند چندین دهه ادامه داشته باشد، تشدید (عود) دارد.

7. بر اساس سن:

• عفونت های "کودکان" - عمدتا کودکان 2 تا 10 ساله را تحت تاثیر قرار می دهد (آبله مرغان، دیفتری، مخملک، سیاه سرفه).
• هیچ مفهومی از "عفونت بزرگسالان" وجود ندارد، زیرا بدن کودکان به آن دسته از عوامل بیماری زا نیز حساس است که باعث ایجاد بیماری در بزرگسالان می شود.

مفاهیم عفونت مجدد و سوپر عفونت وجود دارد. در حالت اول، فردی که به طور کامل بهبود یافته است، پس از یک بیماری، دوباره به همان عامل بیماری زا مبتلا می شود. با سوپر عفونت، عفونت مجدد حتی در طول بیماری رخ می دهد (سویه های پاتوژن روی یکدیگر همپوشانی دارند).

مسیرهای ورودی

راه های زیر برای نفوذ میکروارگانیسم ها وجود دارد که انتقال پاتوژن ها از محیط خارجی به ارگانیسم میزبان را تضمین می کند:

• مدفوعی-خوراکی (شامل خوراکی، آب و تماس خانگی)؛
• قابل انتقال (خون) - شامل جنسی، تزریقی و از طریق نیش حشرات.
• هوازا (هوا-گرد و غبار و قطره هوا)؛
• تماس-جنسی، تماس-زخم.

بیشتر پاتوژن ها با وجود مسیر خاصی از نفوذ به ماکرو ارگانیسم مشخص می شوند. اگر مکانیسم انتقال قطع شود، بیماری ممکن است اصلا ظاهر نشود یا در تظاهرات آن بدتر شود.

محلی سازی فرآیند عفونی

بسته به ناحیه آسیب دیده، انواع عفونت های زیر متمایز می شوند:

1. روده ای. فرآیند پاتولوژیک در دستگاه گوارش رخ می دهد، پاتوژن از مسیر مدفوع-دهانی نفوذ می کند. اینها شامل سالمونلوز، اسهال خونی، روتاویروس، تب حصبه است.
2. تنفسی. این فرآیند در دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی رخ می دهد، میکروارگانیسم ها در بیشتر موارد از طریق هوا "حرکت" می کنند (آنفولانزا، عفونت آدنوویروس، پاراآنفلوآنزا).
3. فضای باز. پاتوژن ها غشاهای مخاطی و پوست را آلوده می کنند و باعث عفونت قارچی، گال، میکروسپوریا، بیماری های مقاربتی می شوند.
4. از طریق خون وارد می شود و بیشتر در سراسر بدن پخش می شود (عفونت HIV، هپاتیت، بیماری های مرتبط با نیش حشرات).

عفونت های روده ای

ویژگی های فرآیندهای پاتولوژیک را به عنوان مثال یکی از گروه ها - عفونت های روده ای در نظر بگیرید. عفونتی که دستگاه گوارش انسان را درگیر می کند چیست و چه تفاوتی دارد؟

بیماری های گروه ارائه شده می تواند توسط پاتوژن هایی با منشا باکتریایی، قارچی و ویروسی ایجاد شود. میکروارگانیسم های ویروسی که می توانند به قسمت های مختلف دستگاه روده نفوذ کنند، روتاویروس ها و انترو ویروس ها هستند. آنها می توانند نه تنها از طریق مدفوع-دهانی، بلکه از طریق قطرات معلق در هوا پخش شوند و بر اپیتلیوم دستگاه تنفسی فوقانی تأثیر بگذارند و باعث گلودرد تبخال شوند.

بیماری های باکتریایی (سالمونلوز، اسهال خونی) منحصراً از راه مدفوع-دهانی منتقل می شوند. عفونت های قارچی در پاسخ به تغییرات داخلی بدن که تحت تأثیر استفاده طولانی مدت از داروهای ضد باکتری یا هورمونی، با نقص ایمنی رخ می دهد، رخ می دهد.

روتا ویروس ها

عفونت روده روتاویروس، که درمان آن باید جامع و به موقع باشد، در اصل، مانند هر بیماری دیگری، نیمی از موارد بالینی پاتولوژی های عفونی روده ویروسی را تشکیل می دهد. فرد مبتلا از پایان دوره کمون تا بهبودی کامل برای جامعه خطرناک تلقی می شود.

روده روتاویروس بسیار شدیدتر از بزرگسالان است. مرحله تظاهرات حاد با تصویر بالینی زیر همراه است:

• درد شکم؛
• اسهال (مدفوع به رنگ روشن است، ممکن است ناخالصی های خون وجود داشته باشد).
• حملات استفراغ؛
• هایپرترمی؛
• آبریزش بینی؛
• فرآیندهای التهابی در گلو.

روتاویروس در کودکان در بیشتر موارد با شیوع بیماری در مدارس و موسسات پیش دبستانی همراه است. تا سن 5 سالگی، اکثر نوزادان اثرات روتاویروس را بر روی خود تجربه کرده اند. عفونت های زیر به سختی مورد اول بالینی نیستند.

عفونت جراحی

اکثر بیمارانی که نیاز به مداخله جراحی دارند به این سوال علاقه دارند که عفونت نوع جراحی چیست. این همان فرآیند تعامل بدن انسان با یک عامل بیماری زا است که فقط در پس زمینه یک عمل اتفاق می افتد یا نیاز به مداخله جراحی برای بازگرداندن عملکردهای یک بیماری خاص دارد.

مراحل حاد (چرکی، پوسیدگی، اختصاصی، بی هوازی) و مزمن (اختصاصی، غیراختصاصی) را تشخیص دهید.

بسته به محل عفونت جراحی، بیماری ها متمایز می شوند:

• بافت های نرم؛
• مفاصل و استخوان ها؛
• مغز و ساختارهای آن؛
• اندام های شکمی؛
• اندام های حفره قفسه سینه؛
• اندام های لگنی؛
• عناصر یا اندام های فردی (غده پستانی، دست، پا و غیره).

عوامل ایجاد کننده عفونت جراحی

در حال حاضر، بیشترین "مهمان" فرآیندهای چرکی حاد عبارتند از:

• استافیلوکوک؛
• سودوموناس آئروژینوزا؛
• انتروکوک؛
• coli;
• استرپتوکوک؛
• پروتئوس.

دروازه های ورودی نفوذ آنها آسیب های مختلف به غشاهای مخاطی و پوست، ساییدگی، گزش، خراش، مجاری غدد (عرق و چربی) است. اگر فردی کانون های مزمن تجمع میکروارگانیسم ها (لوزه مزمن، رینیت، پوسیدگی) داشته باشد، آنها باعث انتشار پاتوژن ها در سراسر بدن می شوند.

درمان عفونت

در قلب خلاص شدن از میکرو فلور پاتولوژیک با هدف از بین بردن علت بیماری است. بسته به نوع پاتوژن، گروه های زیر از داروها استفاده می شود:

1. آنتی بیوتیک ها (اگر عامل ایجاد کننده یک باکتری باشد). انتخاب گروهی از عوامل ضد باکتری و یک داروی خاص بر اساس بررسی باکتریولوژیکی و تعیین حساسیت فردی میکروارگانیسم انجام می شود.
2. ضد ویروسی (اگر عامل بیماری زا ویروسی باشد). به موازات آن، از داروهایی استفاده می شود که سیستم دفاعی بدن انسان را تقویت می کند.
3. عوامل ضد قارچ (اگر عامل بیماریزا قارچ باشد).
4. ضد کرم (اگر عامل بیماری زا کرمی یا ساده ترین باشد).

درمان عفونت در کودکان زیر 2 سال در بیمارستان انجام می شود تا از ایجاد عوارض احتمالی جلوگیری شود.

نتیجه

پس از شروع بیماری که دارای یک پاتوژن خاص است، متخصص تشخیص می دهد و نیاز به بستری شدن بیمار را مشخص می کند. در تشخیص حتماً نام خاص بیماری را ذکر کنید و فقط کلمه "عفونت" را در نظر نگیرید. تاریخچه موردی که برای درمان بستری گرفته می شود، حاوی تمام داده های مربوط به مراحل تشخیص و درمان یک فرآیند عفونی خاص است. در صورت عدم نیاز به بستری شدن بیمار، تمامی این اطلاعات در کارت سرپایی ثبت می شود.

عفونت(عفونت - عفونت) - فرآیند نفوذ یک میکروارگانیسم به یک ماکرو ارگانیسم و ​​تولید مثل آن در آن.

فرآیند عفونی- فرآیند تعامل بین یک میکروارگانیسم و ​​بدن انسان.

روند عفونی تظاهرات مختلفی دارد: از حمل بدون علامت تا یک بیماری عفونی (با بهبود یا مرگ).

بیماری عفونییک شکل شدید عفونت است.

یک بیماری عفونی با موارد زیر مشخص می شود:

1) دسترسی مسلم - قطعی پاتوژن زنده ;

2) عفونی بودن ، یعنی عوامل بیماری زا می توانند از یک فرد بیمار به یک فرد سالم منتقل شوند که منجر به گسترش گسترده بیماری می شود.

3) وجود معین دوره نفهتگی و توالی مشخصه دوره های دوره بیماری (انکوباسیون، پرودرومال، آشکار (ارتفاع بیماری)، بهبودی (بهبود))؛

4) توسعه علائم بالینی مشخصه بیماری ;

5) در دسترس بودن پاسخ ایمنی (ایمنی کم و بیش طولانی پس از انتقال بیماری، ایجاد واکنش های آلرژیک در حضور یک پاتوژن در بدن و غیره)

نام بیماری های عفونی از نام پاتوژن (گونه، جنس، خانواده) با اضافه کردن پسوندهای "oz" یا "az" (سالمونلوز، ریکتسیوز، آمیب و غیره) تشکیل شده است.

توسعهفرآیند عفونی بستگی دارد:

1) از خواص پاتوژن ;

2) از وضعیت ماکرو ارگانیسم ;

3) از شرایط محیطی ، که می تواند بر وضعیت پاتوژن و وضعیت ماکرو ارگانیسم تأثیر بگذارد.

خواص پاتوژن ها

عوامل ایجاد کننده ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها، کرم ها هستند (نفوذ آنها یک تهاجم است).

میکروارگانیسم هایی که می توانند باعث بیماری های عفونی شوند نامیده می شوند بیماریزا ، یعنی بیماری زا (پاتوس - رنج، ژنوس - تولد).

نیز وجود دارد مشروط بیماری زا میکروارگانیسم هایی که باعث بیماری با کاهش شدید ایمنی موضعی و عمومی می شوند.

عوامل ایجاد کننده بیماری های عفونی دارای خواص هستند بیماری زایی و حدت .

بیماری زایی و بیماری زایی

بیماری زایی- این توانایی میکروارگانیسم ها برای نفوذ به یک درشت ارگانیسم (عفونت)، ریشه در بدن، تکثیر و ایجاد مجموعه ای از تغییرات پاتولوژیک (اختلالات) در ارگانیسم های حساس به آنها است (بیماری زایی - توانایی ایجاد یک فرآیند عفونی). بیماری زایی یک صفت خاص و تعیین شده ژنتیکی است صفت ژنوتیپی

درجه بیماری زایی توسط مفهوم تعیین می شود حدت ویروس زایی یک بیان کمی یا بیماری زایی است.بیماری زاست صفت فنوتیپی این خاصیت سویه است که تحت شرایط خاصی خود را نشان می دهد (با تغییرپذیری میکروارگانیسم ها، تغییر در حساسیت ماکرو ارگانیسم).

شاخص های کمی بیماری زایی :

1) DLM(دوز letalis minima) - حداقل دوز کشنده- حداقل تعداد سلول های میکروبی که باعث مرگ 95 درصد حیوانات حساس در شرایط آزمایشی خاص (نوع حیوان، وزن، سن، روش آلودگی، زمان مرگ) می شود.

2) LD 50 - مقداری که باعث مرگ 50 درصد حیوانات آزمایشی می شود.

از آنجایی که حدت یک صفت فنوتیپی است، تحت تأثیر عوامل طبیعی تغییر می کند. همچنین می تواند مصنوعی تغییر کند (بالا یا پایین تر). بالا بردن با عبور مکرر از بدن حیوانات حساس انجام می شود. خلع درجه - در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل نامطلوب: الف) درجه حرارت بالا. ب) مواد ضد میکروبی و ضد عفونی کننده. ج) رشد در محیط های غذایی نامطلوب. د) دفاع بدن - عبور از بدن حیوانات کوچک حساس یا غیر پذیرا. میکروارگانیسم ها با حدت ضعیف شده استفاده می شود واکسن های زنده

میکروارگانیسم های بیماری زا نیز ویژگی، ارگانوتروپیسم و ​​سمیت.

اختصاصی- قابلیت تماس مسلم - قطعی بیماری عفونی. ویبریو کلرا باعث ایجاد وبا، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس - سل و غیره می شود.

ارگانوتروپیسم- توانایی آلوده کردن اندام ها یا بافت های خاص (عامل اسهال خونی - غشای مخاطی روده بزرگ، ویروس آنفولانزا - غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، ویروس هاری - سلول های عصبی شاخ آمون). میکروارگانیسم هایی وجود دارند که می توانند هر بافت و هر اندامی را آلوده کنند (استافیلوکوک).

سمیت- توانایی تشکیل مواد سمی. خواص سمی و بیماریزا ارتباط نزدیکی با هم دارند.

عوامل بیماریزا

صفاتی که بیماری زایی و حدت را تعیین می کنند نامیده می شوند عوامل بیماریزااینها شامل برخی هستند مورفولوژیکی(وجود ساختارهای خاص - کپسول ها، دیواره سلولی)، علائم فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی(تولید آنزیم ها، متابولیت ها، سمومی که روی درشت ارگانیسم اثر نامطلوب دارند) و غیره. با وجود فاکتورهای حدت می توان میکروارگانیسم های بیماری زا را از غیر بیماری زا تشخیص داد.

عوامل بیماریزا عبارتند از:

1) چسب ها (ارائه چسبندگی) –گروه های شیمیایی خاص روی سطح میکروب ها که مانند یک "کلید قفل" با گیرنده های سلول های حساس مطابقت دارند و مسئول چسبندگی خاص پاتوژن به سلول های ماکرو ارگانیسم هستند.

2) کپسول - محافظت در برابر فاگوسیتوز و آنتی بادی ها؛ باکتری های احاطه شده توسط یک کپسول نسبت به عملکرد نیروهای حفاظتی ماکرو ارگانیسم مقاوم تر هستند و باعث عفونت شدیدتر می شوند (عوامل ایجاد کننده سیاه زخم، طاعون، پنوموکوک).

3) مواد سطحی کپسول یا دیواره سلولی با طبیعت مختلف (آنتی ژن های سطحی): پروتئین A استافیلوکوک، پروتئین M استرپتوکوک، آنتی ژن Vi از باسیل های تیفوئید، لیپوپروتئین های گرم "-" باکتری. آنها عملکردهای سرکوب سیستم ایمنی و عوامل محافظتی غیر اختصاصی را انجام می دهند.

4) آنزیم های پرخاشگری: پروتئازهااز بین بردن آنتی بادی ها؛ کواگولازانعقاد پلاسمای خون؛ فیبرینولیزینحل کردن لخته های فیبرین؛ لسیتینازاز بین بردن لسیتین غشاها. کلاژنازاز بین بردن کلاژن؛ هیالورونیدازاز بین بردن هیالورونیک اسید ماده بین سلولی بافت همبند. نورآمینیدازاز بین بردن نورآمینیک اسید هیالورونیداز تجزیه هیالورونیک اسید نفوذپذیری را افزایش می دهد غشاهای مخاطی و بافت همبند؛

سموم - سموم میکروبی - متجاوزان قدرتمند

عوامل بیماریزا فراهم می کند:

1) چسبندگی - اتصال یا چسبیدن سلول های میکروبی به سطح سلول های حساس ماکرو ارگانیسم (به سطح اپیتلیوم).

2) استعمار - تولید مثل در سطح سلول های حساس؛

3) نفوذ - توانایی برخی از پاتوژن ها برای نفوذ (نفوذ) به سلول ها - اپیتلیال، لکوسیت ها، لنفوسیت ها (همه ویروس ها، برخی از انواع باکتری ها: شیگلا، اشریشیا). سلول ها در همان زمان می میرند و یکپارچگی پوشش اپیتلیال ممکن است نقض شود.

4) تهاجم - توانایی نفوذ از طریق موانع مخاطی و بافت همبند به بافت های زیرین (به دلیل تولید آنزیم های هیالورونیداز و نورآمینیداز).

5) پرخاشگری - توانایی پاتوژن ها در سرکوب دفاع غیراختصاصی و ایمنی ارگانیسم میزبان و ایجاد آسیب.

سموم

سموم سمومی هستند که منشا میکروبی، گیاهی یا حیوانی دارند. وزن مولکولی بالایی دارند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند.

سموم به 2 گروه اندوتوکسین ها و اگزوتوکسین ها تقسیم می شوند.

اگزوتوکسین هابرجسته شدنبه محیط زیست در طول زندگی یک میکروارگانیسم. اندوتوکسین هامحکم به سلول باکتری متصل است برجسته شدنبه محیط زیست پس از مرگ سلولی.

خواص اندو و اگزوتوکسین ها.

اگزوتوکسین ها	اندوتوکسین ها
	لیپوپلی ساکاریدها
حرارت پذیر (غیرفعال در 58-60С)	مقاوم در برابر حرارت (با تحمل 80 - 100С)
بسیار سمی	کمتر سمی است
خاص	غیر اختصاصی (عمل عمومی)
فعالیت آنتی ژنی بالا (باعث تشکیل آنتی بادی - آنتی توکسین ها)	آنتی ژن های ضعیف
تحت تأثیر فرمالین، آنها به سموم تبدیل می شوند (از دست دادن خواص سمی، حفظ ایمنی)	تا حدی با فرمالین خنثی شده است
عمدتا توسط باکتری های گرم "+" تشکیل می شود	عمدتا توسط باکتری های گرم "-" تشکیل می شود

اگزوتوکسین ها عوامل ایجاد کننده به اصطلاح را تشکیل می دهند سموم عفونت ها که شامل دافتری، کزاز، گانگرن گازی، بوتولیسم، برخی از اشکال عفونت های استافیلوکوک و استرپتوکوک.

برخی از باکتری ها به طور همزمان هم اگزو و هم اندوتوکسین ها را تشکیل می دهند (E. coli، Vibrio cholerae).

دریافت اگزوتوکسین

1) رشد یک کشت سم زا (تشکیل اگزوتوکسین) در یک محیط غذایی مایع؛

2) فیلتراسیون از طریق فیلترهای باکتریایی (جداسازی اگزوتوکسین از سلول های باکتری). می توان از روش های دیگر تمیز کردن استفاده کرد.

سپس از اگزوتوکسین ها برای تولید سموم استفاده می شود.

دریافت سموم

1) فرمالین 0.4 درصد به محلول اگزوتوکسین (فیلتر کشت براث باکتری های سم زا) اضافه می شود و به مدت 3-4 هفته در ترموستات در دمای 40-39 درجه سانتیگراد نگهداری می شود. از دست دادن سمیت وجود دارد، اما خواص آنتی ژنی و ایمنی حفظ می شود.

2) نگهدارنده و کمکی اضافه کنید.

آناتوکسین ها واکسن های مولکولی هستند برای استفاده می شوند پیشگیری خاص از عفونت های سمی ، همچنین برای به دست آوردن سرم های آنتی سمی درمانی و پیشگیری کننده، همچنین در عفونت های سمی استفاده می شود.

دریافت اندوتوکسین ها

روش های مختلفی استفاده می شود تخریب سلول های میکروبی ، و سپس تمیز کردن انجام می شود، یعنی. جداسازی اندوتوکسین از سایر اجزای سلول

از آنجایی که اندوتوکسین ها لیپوپلی ساکارید هستند، می توان آنها را از سلول میکروبی با از بین بردن آن با TCA (اسید تری کلرواستیک) و سپس دیالیز برای حذف پروتئین ها استخراج کرد.

عفونت عبارت است از نفوذ و تولیدمثل یک میکروارگانیسم بیماری زا (باکتری، ویروس، تک یاخته، قارچ) در یک موجود بزرگ (گیاه، قارچ، حیوان، انسان) که به این نوع میکروارگانیسم حساس است. میکروارگانیسمی که قادر به عفونت باشد، عامل عفونی یا پاتوژن نامیده می شود.

عفونت، اول از همه، شکلی از تعامل بین یک میکروب و یک ارگانیسم آسیب دیده است. این فرآیند در زمان گسترش می یابد و تنها تحت شرایط محیطی خاص ادامه می یابد. در تلاش برای تاکید بر وسعت زمانی عفونت، از اصطلاح "فرآیند عفونی" استفاده می شود.

بیماری های عفونی: این بیماری ها چیست و چه تفاوتی با بیماری های غیر واگیر دارد

در شرایط محیطی مساعد، روند عفونی به درجه شدیدی از تظاهرات خود می رسد که در آن علائم بالینی خاصی ظاهر می شود. این درجه از تظاهرات بیماری عفونی نامیده می شود. بیماری های عفونی به روش های زیر با آسیب شناسی های غیر عفونی متفاوت است:

• علت عفونت یک میکروارگانیسم زنده است. میکروارگانیسمی که باعث ایجاد یک بیماری خاص می شود، عامل ایجاد کننده آن بیماری نامیده می شود.
• عفونت ها می توانند از یک ارگانیسم آسیب دیده به یک ارگانیسم سالم منتقل شوند - این خاصیت عفونت ها مسری نامیده می شود.
• عفونت ها یک دوره نهفته (نهفته) دارند - به این معنی که بلافاصله پس از ورود پاتوژن به بدن ظاهر نمی شوند.
• آسیب شناسی های عفونی باعث تغییرات ایمنی می شوند - آنها یک پاسخ ایمنی را تحریک می کنند، همراه با تغییر در تعداد سلول های ایمنی و آنتی بادی ها، و همچنین باعث ایجاد آلرژی های عفونی می شوند.

برنج. 1. دستیاران میکروبیولوژیست معروف پل ارلیش با حیوانات آزمایشگاهی. در طلوع توسعه میکروبیولوژی، تعداد زیادی از گونه های جانوری در ویواریوم های آزمایشگاهی نگهداری می شدند. در حال حاضر اغلب به جوندگان محدود می شود.

عوامل بیماری های عفونی

بنابراین برای بروز یک بیماری عفونی سه عامل ضروری است:

1. میکروارگانیسم پاتوژن؛
2. ارگانیسم میزبان حساس به آن؛
3. وجود چنین شرایط محیطی که در آن تعامل بین پاتوژن و میزبان منجر به شروع بیماری می شود.

بیماری های عفونی می توانند توسط میکروارگانیسم های فرصت طلب ایجاد شوند که اغلب نمایندگان میکرو فلور طبیعی هستند و تنها زمانی باعث ایجاد بیماری می شوند که دفاع ایمنی کاهش یابد.

برنج. 2. کاندیدا - بخشی از میکرو فلور طبیعی حفره دهان. آنها فقط تحت شرایط خاصی باعث بیماری می شوند.

و میکروب های بیماری زا، در حالی که در بدن هستند، ممکن است باعث بیماری نشوند - در این مورد، آنها از حمل یک میکروارگانیسم بیماری زا صحبت می کنند. علاوه بر این، حیوانات آزمایشگاهی از همیشه مستعد ابتلا به عفونت های انسانی نیستند.

برای وقوع یک فرآیند عفونی، تعداد کافی میکروارگانیسم هایی که وارد بدن می شوند، که به آن دوز عفونی می گویند، نیز مهم است. حساسیت ارگانیسم میزبان با توجه به گونه های بیولوژیکی، جنس، وراثت، سن، کفایت تغذیه و مهمتر از همه، وضعیت سیستم ایمنی و وجود بیماری های همزمان تعیین می شود.

برنج. 3. مالاریا پلاسمودیوم فقط در مناطقی که ناقلین خاص آنها زندگی می کنند - پشه های جنس آنوفل - می تواند گسترش یابد.

شرایط محیطی نیز مهم است که در آن توسعه فرآیند عفونی حداکثر تسهیل می شود. برخی از بیماری ها فصلی هستند، برخی از میکروارگانیسم ها فقط می توانند در آب و هوای خاصی وجود داشته باشند و برخی به ناقلین نیاز دارند. اخیراً شرایط محیط اجتماعی برجسته شده است: وضعیت اقتصادی، شرایط زندگی و کار، سطح توسعه مراقبت های بهداشتی در ایالت و ویژگی های مذهبی.

فرآیند عفونی در دینامیک

توسعه عفونت با یک دوره کمون شروع می شود. در این دوره، هیچ تظاهراتی از وجود یک عامل عفونی در بدن وجود ندارد، اما عفونت قبلا رخ داده است. در این زمان، پاتوژن به تعداد معینی تکثیر می شود یا مقدار آستانه ای از سم را آزاد می کند. مدت این دوره بستگی به نوع پاتوژن دارد.

به عنوان مثال، با انتریت استافیلوکوک (بیماری که هنگام خوردن غذای آلوده رخ می دهد و با مسمومیت شدید و اسهال مشخص می شود)، دوره کمون از 1 تا 6 ساعت طول می کشد، و با جذام می تواند چندین دهه طول بکشد.

برنج. 4. دوره نهفتگی جذام می تواند سال ها طول بکشد.

در بیشتر موارد، 2-4 هفته طول می کشد. اغلب، اوج عفونت در پایان دوره کمون رخ می دهد.

دوره پرودرومال دوره پیش سازهای بیماری است - علائم مبهم و غیر اختصاصی، مانند سردرد، ضعف، سرگیجه، تغییر در اشتها، تب. این دوره 1-2 روز طول می کشد.

برنج. 5. مالاریا با تب مشخص می شود که در اشکال مختلف بیماری خواص ویژه ای دارد. شکل تب نشان دهنده نوع پلاسمودیوم ایجاد کننده آن است.

به دنبال پرودروم اوج بیماری است که با ظهور علائم بالینی اصلی بیماری مشخص می شود. می تواند هم به سرعت (سپس در مورد شروع حاد صحبت می کنند) و هم به آرامی و کند ایجاد شود. مدت زمان آن بسته به وضعیت بدن و توانایی های پاتوژن متفاوت است.

برنج. 6. تیفوس مری که به عنوان آشپز کار می کرد، ناقل سالم باسیل تیفوئید بود. او بیش از 500 نفر را به تب حصبه مبتلا کرد.

بسیاری از عفونت ها با افزایش دما در این دوره مشخص می شوند که با نفوذ به خون مواد به اصطلاح تب زا - موادی با منشاء میکروبی یا بافتی که باعث تب می شوند، همراه است. گاهی اوقات افزایش دما با گردش خون در خود پاتوژن همراه است - این وضعیت باکتریمی نامیده می شود. اگر در همان زمان میکروب ها نیز تکثیر شوند، از سپتی سمی یا سپسیس صحبت می کنند.

برنج. 7. ویروس تب زرد.

پایان فرآیند عفونی نتیجه نامیده می شود. گزینه های زیر وجود دارد:

• بهبود؛
• نتیجه کشنده (مرگ)؛
• انتقال به شکل مزمن؛
• عود (عود به دلیل پاکسازی ناقص بدن از پاتوژن)؛
• انتقال به یک ناقل میکروب سالم (فردی بدون اینکه بداند حامل میکروب های بیماری زا است و در بسیاری از موارد می تواند دیگران را آلوده کند).

برنج. 8. پنوموسیست ها قارچ هایی هستند که عامل اصلی ذات الریه در افراد دارای نقص ایمنی هستند.

طبقه بندی عفونت ها

برنج. 9. کاندیدیازیس دهان شایع ترین عفونت درون زا است.

با توجه به ماهیت پاتوژن، عفونت های باکتریایی، قارچی، ویروسی و تک یاخته ای (ناشی از تک یاخته ها) جدا می شوند. با توجه به تعداد انواع پاتوژن ها عبارتند از:

• تک عفونت - ناشی از یک نوع پاتوژن؛
• عفونت های مختلط یا مختلط - ناشی از چندین نوع پاتوژن؛
• ثانویه - ناشی از پس زمینه یک بیماری از قبل موجود است. یک مورد خاص عفونت های فرصت طلب ناشی از میکروارگانیسم های فرصت طلب در زمینه بیماری هایی است که با نقص ایمنی همراه است.

با توجه به منشأ آنها عبارتند از:

• عفونت های اگزوژن، که در آن پاتوژن از خارج نفوذ می کند.
• عفونت های درون زا ناشی از میکروب هایی که قبل از شروع بیماری در بدن وجود داشتند.
• خود عفونت ها - عفونت هایی که در آن خود عفونت با انتقال عوامل بیماری زا از یک مکان به مکان دیگر رخ می دهد (به عنوان مثال، کاندیدیازیس دهان ناشی از ورود قارچ از واژن با دست های کثیف).

با توجه به منبع عفونت، موارد زیر وجود دارد:

• Anthroponoses (منبع - انسان)؛
• زئونوزها (منبع - حیوانات)؛
• آنتروپوزونوزها (منشا می تواند یک شخص یا یک حیوان باشد).
• ساپرونوزها (منبع - اشیاء محیطی).

با توجه به محلی سازی پاتوژن در بدن، عفونت های موضعی (محلی) و عمومی (عمومی) متمایز می شوند. با توجه به مدت زمان فرآیند عفونی، عفونت های حاد و مزمن تشخیص داده می شوند.

برنج. 10. مایکوباکتریوم جذام. جذام یک آنتروپونوز معمولی است.

پاتوژنز عفونت ها: یک طرح کلی برای توسعه فرآیند عفونی

پاتوژنز مکانیسمی برای توسعه آسیب شناسی است. پاتوژنز عفونت ها با نفوذ پاتوژن از طریق دروازه ورودی - غشاهای مخاطی، پوشش های آسیب دیده، از طریق جفت آغاز می شود. علاوه بر این، میکروب به طرق مختلف در سراسر بدن پخش می شود: از طریق خون - هماتوژن، از طریق لنف - به صورت لنفوژن، در امتداد اعصاب - از راه عصبی، در طول طول - تخریب بافت های زیرین، در امتداد مسیرهای فیزیولوژیکی - به عنوان مثال، در امتداد دستگاه گوارش یا تناسلی. محل محلی سازی نهایی پاتوژن به نوع و تمایل آن به نوع خاصی از بافت بستگی دارد.

پس از رسیدن به محل محلی سازی نهایی، پاتوژن اثر بیماری زایی دارد و به ساختارهای مختلف از نظر مکانیکی، مواد زائد یا با انتشار سموم آسیب می رساند. جداسازی پاتوژن از بدن می تواند با اسرار طبیعی رخ دهد - مدفوع، ادرار، خلط، ترشحات چرکی، گاهی اوقات با بزاق، عرق، شیر، اشک.

روند اپیدمی

فرآیند اپیدمی روند گسترش عفونت در بین جمعیت است. پیوندهای زنجیره اپیدمی عبارتند از:

• منبع یا مخزن عفونت؛
• مسیر انتقال؛
• جمعیت مستعد

برنج. 11. ویروس ابولا.

مخزن با منبع عفونت تفاوت دارد زیرا پاتوژن بین اپیدمی ها در آن جمع می شود و تحت شرایط خاصی به منبع عفونت تبدیل می شود.

راه های اصلی انتقال عفونت:

1. مدفوع-دهانی - با مواد غذایی آلوده به ترشحات عفونی، دست.
2. هوابرد - از طریق هوا؛
3. انتقال دهنده - از طریق یک حامل؛
4. تماس - جنسی، از طریق لمس، تماس با خون آلوده و غیره؛
5. Transplacental - از یک مادر باردار به یک کودک از طریق جفت.

برنج. 12. ویروس آنفلوانزا H1N1.

عوامل انتقال - اشیایی که در گسترش عفونت نقش دارند، به عنوان مثال، آب، غذا، وسایل خانه.

با توجه به پوشش روند عفونی یک منطقه خاص، موارد زیر وجود دارد:

• اندمیک - عفونت "گره خورده" به یک منطقه محدود؛
• اپیدمی - بیماری های عفونی که مناطق وسیعی را پوشش می دهد (شهر، منطقه، کشور).
• همه گیری ها همه گیری هایی هستند که در مقیاس چندین کشور و حتی قاره ها هستند.

بیماری های عفونی سهم شیر از همه بیماری هایی را که بشریت با آن مواجه است را تشکیل می دهد. آنها از این نظر خاص هستند که با آنها فرد از فعالیت حیاتی موجودات زنده رنج می برد، البته هزاران بار کوچکتر از خودش. پیش از این، آنها اغلب به مرگ پایان می دادند. علیرغم این واقعیت که امروزه توسعه پزشکی باعث کاهش قابل توجه مرگ و میر در فرآیندهای عفونی شده است، باید هوشیار بود و از ویژگی های وقوع و توسعه آنها آگاه بود.

عفونت مجموعه ای از واکنش های بیولوژیکی است که با آن یک درشت ارگانیسم به معرفی یک پاتوژن پاسخ می دهد.

دامنه تظاهرات عفونت ها می تواند متفاوت باشد. اشکال شدید تظاهرات عفونت عبارتند از:

1) ناقل باکتریایی، ماندگاری، واکسیناسیون زنده؛

2) بیماری عفونی؛ تظاهرات بالینی عفونت وجود دارد، این واکنش ها می تواند کشنده باشد.

فرآیند عفونی واکنش جمعی از جمعیت به ورود و گردش عوامل میکروبی در آن است.

بیماری های عفونی دارای تعدادی ویژگی مشخص هستند که آنها را از سایر بیماری ها متمایز می کند:

1) بیماری های عفونی عامل ایجاد کننده خود را دارند - یک میکروارگانیسم.

2) بیماری های عفونی مسری هستند، یعنی می توانند از بیمار به فرد سالم منتقل شوند.

3) بیماری های عفونی ایمنی کم و بیش مشخص یا حساسیت به این بیماری را پشت سر می گذارند.

4) بیماری های عفونی با تعدادی از علائم رایج مشخص می شوند: تب، علائم مسمومیت عمومی، بی حالی، ضعف.

5) بیماری های عفونی مرحله بندی و مرحله بندی مشخصی دارند.

برای بروز یک بیماری عفونی، ترکیبی از عوامل زیر ضروری است:

1) وجود یک عامل میکروبی؛

2) حساسیت ماکرو ارگانیسم؛

3) وجود محیطی که این تعامل در آن صورت می گیرد.

عوامل میکروبی میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب هستند.

برای بروز یک بیماری عفونی ضروری است دوز عفونی پاتوژن - حداقل تعداد سلول های میکروبی که می تواند باعث ایجاد یک فرآیند عفونی شود. دوزهای عفونی به گونه پاتوژن، حدت آن و وضعیت دفاع غیراختصاصی و ایمنی بستگی دارد.

بافت‌هایی که از حفاظت فیزیولوژیکی در برابر نوع خاصی از میکروارگانیسم‌ها محروم هستند، به عنوان مکانی برای نفوذ آن به ماکرو ارگانیسم یا به عنوان دروازه ورودی برای عفونت عمل می‌کنند. دروازه ورودی محل پاتوژن در بدن، ویژگی های بیماری زایی و بالینی بیماری را تعیین می کند.

محیط خارجی می تواند هم بر روی ارگانیسم ها و هم میکروب های بیماری زا تأثیر بگذارد. اینها شرایط طبیعی-اقلیمی، اجتماعی-اقتصادی، فرهنگی و زندگی است.

تعدادی از عفونت ها با اپیدمی و همه گیری مشخص می شوند.

اپیدمی یک عفونت گسترده در جمعیتی است که مناطق وسیعی را پوشش می دهد که با ماهیت انبوه بیماری ها مشخص می شود.

همه گیر - گسترش عفونت تقریباً در کل قلمرو جهان با درصد بسیار بالایی از موارد بیماری.

بیماری‌های بومی (با کانون‌های طبیعی) بیماری‌هایی هستند که مناطق سرزمینی با افزایش بروز این عفونت برای آنها مشخص شده است.

2. اشکال عفونت و دوره های بیماری های عفونی

طبقه بندی عفونت ها

1. بر اساس علت:

1) باکتریایی؛

2) ویروسی؛

3) تک یاخته؛

4) مایکوزها؛

5) عفونت های مختلط

2. بر اساس تعداد عوامل بیماری زا:

1) تک عفونت؛

2) چند عفونت

3. با توجه به شدت دوره:

1) ریه ها؛

2) سنگین؛

3) متوسط

4. بر اساس مدت زمان:

1) تیز؛

2) تحت حاد؛

3) مزمن؛

4) نهفته

5. از طریق انتقال:

1) افقی:

الف) مسیر هوایی؛

ب) مدفوعی-دهانی;

ج) تماس؛

د) انتقالی؛

ه) جنسی؛

2) عمودی:

الف) از مادر به جنین (ترانس جفتی)؛

ب) از مادر به نوزاد در عمل تولد.

3) مصنوعی (مصنوعی) - با تزریق، معاینه، عملیات و غیره.

بسته به محل پاتوژن، موارد زیر وجود دارد:

1) عفونت کانونی، که در آن میکروارگانیسم ها در یک کانون محلی قرار می گیرند و در سراسر بدن پخش نمی شوند.

2) عفونت عمومی که در آن پاتوژن از طریق مسیرهای لنفاوی و هماتوژن در سراسر بدن پخش می شود. در این حالت باکتریمی یا ویرمی ایجاد می شود. شدیدترین شکل آن سپسیس است.

همچنین وجود دارد:

1) عفونت های اگزوژن؛ در نتیجه عفونت انسان با میکروارگانیسم های بیماری زا که از محیط با غذا، آب، هوا، خاک، ترشحات یک فرد بیمار، یک فرد در حال نقاهت و یک ریزحامل می آیند، ایجاد می شوند.

2) عفونت های درون زا. توسط نمایندگان میکرو فلور طبیعی - میکروارگانیسم های بیماریزای مشروط خود فرد ایجاد می شود.

انواع عفونت های درون زا - خود عفونت ها، آنها در نتیجه خود عفونت با انتقال پاتوژن از یک بیوتوپ به دیگری ایجاد می شوند.

دوره های بیماری های عفونی زیر متمایز می شوند:

1) جوجه کشی؛ از لحظه ورود پاتوژن به بدن تا ظهور اولین علائم بیماری. مدت زمان - از چند ساعت تا چند هفته. بیمار مسری نیست؛

2) پرودرومال با ظهور اولین علائم عمومی نامشخص مشخص می شود. عامل ایجاد کننده به شدت تکثیر می شود، بافت را کلونیزه می کند، شروع به تولید آنزیم ها و سموم می کند. مدت زمان - از چند ساعت تا چند روز؛

3) ارتفاع بیماری؛ با علائم خاص مشخص می شود. عامل ایجاد کننده به شدت به تکثیر، تجمع، انتشار سموم و آنزیم ها در خون ادامه می دهد. آزاد شدن پاتوژن از بدن وجود دارد، بنابراین بیمار برای دیگران خطرناک است. در آغاز این دوره، آنتی بادی های خاص در خون شناسایی می شود.

4) نتیجه ممکن است گزینه های مختلفی وجود داشته باشد:

الف) نتیجه کشنده؛

ب) بهبودی (بالینی و میکروبیولوژیکی). بهبودی بالینی: علائم بیماری فروکش کرده است، اما عامل بیماری زا هنوز در بدن است. این گزینه با شکل گیری حمل و عود بیماری خطرناک است. میکروبیولوژیکی - بهبودی کامل؛ ج) حمل مزمن.

عفونت مجدد بیماری است که پس از عفونت در صورت عفونت مجدد با همان پاتوژن ایجاد می شود.

سوپر عفونت زمانی اتفاق می افتد که در پس زمینه یک بیماری عفونی، عفونت با پاتوژن دیگر رخ دهد.

3. عوامل عفونی و خواص آنها

باکتری ها با توانایی آنها در ایجاد بیماری متمایز می شوند:

1) بیماری زا؛

2) بیماریزای مشروط؛

گونه های بیماری زا پتانسیل ایجاد یک بیماری عفونی را دارند.

بیماری زایی توانایی میکروارگانیسم هایی است که وارد بدن می شوند و باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در بافت ها و اندام های آن می شوند. این یک ویژگی کیفی گونه است که توسط ژن های بیماری زایی - ویرولون ها تعیین می شود. آنها می توانند در کروموزوم ها، پلاسمیدها، ترانسپوزون ها موضعی شوند.

باکتری های بیماری زا مشروط زمانی می توانند باعث بیماری عفونی شوند که قدرت دفاعی بدن کاهش یابد.

باکتری های ساپروفیت هرگز باعث بیماری نمی شوند، زیرا قادر به تکثیر در بافت های ماکرو ارگانیسم نیستند.

اجرای بیماری زایی از طریق حدت می گذرد - این توانایی یک میکروارگانیسم برای نفوذ به یک ماکرو ارگانیسم، تکثیر در آن و سرکوب خواص محافظتی آن است.

این یک صفت سویه است، می توان آن را کمیت کرد. ویرولانس تظاهرات فنوتیپی بیماری زایی است.

خصوصیات کمی بیماریزایی عبارتند از:

1) DLM (حداقل دوز کشنده) مقدار باکتری است که وقتی به روش مناسب وارد بدن حیوانات آزمایشگاهی شود، 95 تا 98 درصد از مرگ حیوانات در آزمایش را به همراه دارد.

2) LD 50 تعداد باکتری هایی است که باعث مرگ 50 درصد از حیوانات در آزمایش می شود.

3) DCL (دوز کشنده) باعث مرگ 100% حیوانات در آزمایش می شود.

عوامل بیماریزا عبارتند از:

1) چسبندگی - توانایی باکتری ها برای اتصال به سلول های اپیتلیال. عوامل چسبندگی مژک های چسبندگی، پروتئین های چسبنده، لیپوپلی ساکاریدها در باکتری های گرم منفی، اسیدهای تیکوئیک در باکتری های گرم مثبت، در ویروس ها - ساختارهای خاص پروتئین یا پلی ساکارید هستند.

2) استعمار - توانایی تکثیر در سطح سلول ها که منجر به تجمع باکتری ها می شود.

3) نفوذ - توانایی نفوذ به سلول ها.

4) تهاجم - توانایی نفوذ به بافت های زیرین. این توانایی با تولید آنزیم هایی مانند هیالورونیداز و نورآمینیداز مرتبط است.

5) پرخاشگری - توانایی مقاومت در برابر عوامل دفاع غیراختصاصی و ایمنی بدن.

عوامل تهاجمی عبارتند از:

1) موادی با طبیعت مختلف که ساختارهای سطحی سلول را تشکیل می دهند: کپسول ها، پروتئین های سطحی و غیره. بسیاری از آنها از مهاجرت لکوسیت ها جلوگیری می کنند و از فاگوسیتوز جلوگیری می کنند.

2) آنزیم ها - پروتئازها، کواگولاز، فیبرینولیزین، لسیتیناز.

3) سموم که به دو دسته اگزو و اندوتوکسین تقسیم می شوند.

اگزوتوکسین ها پروتئین های بسیار سمی هستند. آنها حرارت پذیر هستند، آنها آنتی ژن های قوی هستند که برای آنها آنتی بادی هایی در بدن تولید می شود که وارد واکنش های خنثی سازی سم می شوند. این ویژگی توسط پلاسمیدها یا ژن های پروفاژ کدگذاری می شود.

اندوتوکسین ها مجتمع های پیچیده ای از طبیعت لیپوپلی ساکارید هستند. آنها حرارت پایدار هستند، آنتی ژن های ضعیفی هستند، اثر سمی عمومی دارند. کدگذاری شده توسط ژن های کروموزومی.