Dështimi terminal i mëlçisë. Dështimi i mëlçisë: trajtimi dhe simptomat

Dështimi i mëlçisë është një kompleks simptomash klinike që vijnë nga një shkelje e aftësive kompensuese dhe funksioneve të një organi, si rezultat i të cilave mëlçia nuk mund të mbajë homeostazën në trup dhe të sigurojë shkëmbim normal substancave. Ka shumë arsye për zhvillimin e dështimit të mëlçisë, por pavarësisht prej tyre, të njëjtat ndryshime ndodhin gjithmonë në qelizat e mëlçisë (hepatocitet). Hepatocitet janë jashtëzakonisht të ndjeshme ndaj mungesës së oksigjenit, prandaj, në kushte të caktuara, dështimi i mëlçisë mund të zhvillohet shumë shpejt dhe të jetë fatal.

Shkaqet e dështimit të mëlçisë

Hepatiti kronik dhe cirroza herët a vonë çojnë në dështim të mëlçisë.

Sëmundjet e mëlçisë (hepatiti akut dhe kronik, cirroza dhe ekinokokoza, etj.);
sëmundjet që lidhen me pengimin e kanaleve biliare, duke çuar në hipertensioni hepatik dhe zhvillimi i ndryshimeve distrofike në qelizat e mëlçisë;
sëmundjet ekstrahepatike (sistemet kardiovaskulare dhe endokrine, infektive dhe sëmundjet autoimune dhe etj.);
helmim nga droga, kërpudha helmuese, kimikatet;
efekte ekstreme në trupin e njeriut (djegie të gjera, lëndime, traumatike dhe shoku septik, humbje masive të gjakut dhe transfuzion gjaku dhe kushte të tjera të ngjashme).

Simptomat e dështimit të mëlçisë

Në pasqyrën klinike të sëmundjes dallohen disa sindroma kryesore.

sindromi i kolestazës

Kjo sindromë shfaqet si rezultat i shkeljes së daljes së tëmthit përmes traktit biliar për shkak të bllokimit të tyre, më së shpeshti nga një gur ose tumor. Si rezultat i kësaj, shfaqet një nga manifestimet më të habitshme të sëmundjes - verdhëza. Ashpërsia e kësaj simptome varet nga niveli i obstruksionit të traktit biliar. Lëkura, sklera dhe mukoza mund të fitojnë nuanca të ndryshme, nga e verdha e zbehtë në portokalli dhe e gjelbër. Me një rrjedhë të gjatë të procesit patologjik, verdhëza mund të mos jetë.

Sindroma e citolizës

Kjo sindromë zhvillohet kur hepatocitet dëmtohen, si pasojë qelizat e mëlçisë nuk mund të kryejnë funksionin e tyre ose vdesin. Si rezultat, gjaku hyn nje numer i madh i substanca toksike që mëlçia duhej t'i neutralizonte. Pikërisht sindromi citolitik dhe shkakton simptomat kryesore të sëmundjes.

Nëse ndodh vdekja e hepatociteve, pacienti fillon të shqetësohet për ethe, dobësi, humbje dhe çoroditje të oreksit, të përziera dhe ndonjëherë të vjella. Mëlçia mund të rritet në madhësi. Pacientët vërejnë se jashtëqitja bëhet e lehtë ose e zbardhur plotësisht. Sistemi kardiovaskular vuan, shfaqet takikardia, presioni arterial mund të rritet.

Me një rrjedhë të gjatë kronike të sëmundjes, simptomat e dështimit të mëlçisë rriten ngadalë dhe shpesh maskohen nga shenjat e sëmundjes themelore. Ka shenja të çrregullimeve metabolike, çrregullime endokrine(parregullsi menstruale tek femrat, gjinekomastia tek meshkujt). Me përparimin e mëtejshëm të procesit, sistemi nervor vuan. Pacientët janë letargjikë, apatikë, të përgjumur, por ndonjëherë mund të vërehet reagimi i kundërt, i shprehur në formën e rritjes së ngacmueshmërisë, dridhjeve të gjymtyrëve dhe konvulsioneve. Shkeljet në punën e mëlçisë sjellin një shkelje të funksionit të veshkave, si rezultat i së cilës substancat e dëmshme që ekskretohen normalisht në urinë grumbullohen në trup, gjë që kontribuon në një rritje të simptomave të dehjes. Si rezultat i sintezës së dëmtuar të proteinave, mund të zhvillohet anemia.

sindromi i hipertensionit portal

Kjo sindromë shfaqet me progresion të zgjatur të procesit dhe praktikisht nuk është i përshtatshëm për korrigjim. AT sistemi venoz presioni rritet në mëlçi, duke rezultuar në edemë dhe ascit (akumulim i lëngjeve në zgavrën e barkut). Gjithashtu, vërehet një tejmbushje e pleksuseve venoze sipërfaqësore në barkun e pacientit, kjo simptomë quhet "koka e kandil deti". Gjithashtu, shfaqen variçe të ezofagut, të cilat mund të shkaktojnë gjakderdhje prej tyre. Në gjoks dhe në shpatullat e pacientit shfaqen venat merimangë, eritema (skuqja) e shuplakave tërheq vëmendjen.

Në kursi akut simptomat e dështimit të mëlçisë rriten shumë shpejt, gjë që mund të çojë në vdekjen e pacientit. Gjatë proces kronik ka disa faza:

Faza e kompensuar (fillestare) e dështimit të mëlçisë karakterizohet nga të gjitha simptomat e përshkruara më sipër, të cilat mund të shprehen në shkallë të ndryshme. Kjo fazë e sëmundjes mund të zgjasë me vite.
Faza e dekompensuar (e theksuar) karakterizohet nga një rritje e simptomave të fazës së parë. Simptomat e sëmundjes rriten, pacientët mund të sillen në mënyrë të papërshtatshme, agresive, të çorientuar, të folurit bëhet i paqartë, ngadalësohet, shfaqet dridhja (dridhja) e gjymtyrëve.
Faza terminale (distrofike) karakterizohet nga stupori, pacienti vështirë se mund të zgjohet, ndërsa apatia zëvendësohet nga eksitimi. Ndonjëherë pacientët janë absolutisht pa kontakt, por reagimi ndaj dhimbjes ruhet.
Faza e fundit e dështimit të mëlçisë është koma hepatike. Pacientët janë në gjendje të pavetëdijshme, nuk ka reagim ndaj stimujve të dhimbjes, shfaqen konvulsione, reflekse patologjike.

Trajtimi i dështimit të mëlçisë

Një pacienti me dështim të mëlçisë do t'i përshkruhet një sërë medikamentesh (antibakterial, hepatoprotektorë, vitamina, laksativë dhe të tjerë). Nuk ka gjasa që ata të mund të shpëtojnë nga sëmundja, por sigurisht që do të përmirësojnë cilësinë e jetës njerëzore.

Trajtimi për këtë sëmundje serioze- shumë proces i vështirë, e cila varet nga stadi dhe forma e dështimit të mëlçisë.

Pacientët kanë nevojë për trajtim për sëmundjen themelore që çoi në zhvillimin e dështimit të mëlçisë.
Pacientët këshillohen fuqimisht të ndjekin një dietë të kufizuar me proteina prej 40-60 g/ditë dhe kripë tryezë deri në 5 g në ditë. Nëse është e nevojshme, pacientët transferohen në ushqim me tub; emulsionet yndyrore mund të përdoren për të rritur përmbajtjen kalorike të dietës.
Terapia antibakteriale fillon menjëherë pas shtrimit të pacientit në spital, derisa të merren rezultatet e analizës për ndjeshmërinë e mikroflorës ndaj antibiotikëve, përdoren barna me spektër të gjerë (më shpesh nga grupi i cefalosporinave).
Ilaçet hipoamoniemike (Ornithine, Hepa-Merz) ndihmojnë në uljen e nivelit të amoniakut në trup.
Laksativët e bazuar në laktulozë (Duphalac, Normase) gjithashtu ndihmojnë në uljen e përthithjes së amoniakut në zorrë, si dhe në shtypjen e florës së zorrëve që e prodhon atë. Me kapsllëk, pacientëve u jepen edhe klizma me sulfat magnezi.
Pacientët mund të kenë nevojë për terapi hormonale dhe infuzion. Në rast gjakderdhjeje, administrohet vitamina K (Vikasol), në rast të gjakderdhjes së zgjatur ose masive, plazma e donatorëve injektohet në mënyrë intravenoze.
Terapia me vitamina dhe plotësimi i mungesës së mikroelementeve. Futen vitaminat e grupit B, acidet askorbik, folik, nikotinik, glutamik, lipoik. Për të ruajtur metabolizmin mineral, është e nevojshme të futni kalcium, magnez dhe fosfor.
Kur bashkohet dështimi i veshkave pacientët mund të kenë nevojë për hemodializë për të hequr amoniakun dhe substancat e tjera toksike nga gjaku i pacientit, të cilat normalisht detoksohen nga mëlçia. Në fazën 3-4 të sëmundjes, hemodializa mund të përmirësojë prognozën për pacientët.
Me ascit të rëndë, paracenteza kryhet për të evakuuar lëngun e grumbulluar në zgavrën e barkut.

Trajtimi i dështimit të mëlçisë duhet të kryhet vetëm nga një specialist i kualifikuar. Vetë-mjekimi dhe trajtimi me mjete juridike popullore do të çojnë në mënyrë të pashmangshme në pasoja katastrofike.

Me cilin mjek të kontaktoni

Dështimi i mëlçisë trajtohet nga një hepatolog ose gastroenterolog. Për më tepër, është përshkruar një konsultë e një specialisti të sëmundjeve infektive (me hepatit viral), një onkolog (me kancer të mëlçisë), një kardiolog (me cirrozë kardiake të mëlçisë), një neurolog (me zhvillimin e encefalopatisë hepatike).

Sindroma e dështimit të mëlçisë - një kompleks simptomash i karakterizuar nga një shkelje e një ose më shumë funksioneve të mëlçisë për shkak të dëmtimit akut ose kronik të parenkimës së saj. Ka insuficiencë hepatike akute dhe kronike dhe 3 fazat e saj: stadi I - fillestar (i kompensuar), stadi II - i theksuar (i dekompensuar) dhe faza III - terminal (distrofik). Dështimi i mëlçisë në fazën e fundit përfundon me koma hepatike.

Etiologjia, patogjeneza. Dështimi akut i mëlçisë mund të ndodhë në forma të rënda të hepatitit viral, helmimeve industriale (përbërjet e arsenikut, fosforit, etj.), Perimeve (kërpudhave të pangrënshme) dhe helmeve të tjera hepatotropike, disa ilaçeve (ekstrakti i fierit mashkullor, tetraciklina, etj.), transfuzioni i gjak të grupit tjetër dhe në një sërë rastesh të tjera. Dështimi kronik i mëlçisë ndodh me përparimin e shumë semundje kronike mëlçisë (cirozë, tumore malinje, etj.).

Burimi health.mail.ru

Simptomat
shenjat
Arsyet
Diagnostifikimi
Te fëmijët
fazat
Metodat e Trajtimit

Simptomat

Natyra e dështimit të mëlçisë përcaktohet kryesisht nga dy procese patologjike: sindroma e kolestazës dhe nekroza e indit të mëlçisë.

Në rastin e parë, për shkak të bllokimit të rrugëve biliare dhe, për pasojë, ndërprerjes së nxjerrjes normale të tëmthit, shfaqet verdhëza. Është manifestimi më karakteristik dhe më i dukshëm i sëmundjes së mëlçisë dhe mund të jetë akute ose kronike. Ashpërsia e verdhëzës mund të ndryshojë nga pigmentimi i ndritshëm në një pamje pothuajse të padukshme.

Në rastin e dytë, vraponi sasi e madhe procese të rrezikshme. Dështimi i qelizave hepatike çon jo vetëm në temperaturë, por edhe në çrregullime të ndryshme të sistemit kardiovaskular (ndryshime në qarkullimin e gjakut, takikardi, hipertension dhe hipotension) dhe në punën e traktit gastrointestinal (jashtëqitje me ngjyrë).

Përveç kësaj, nekroza akute dhe kronike e mëlçisë shoqërohen veçmas nga sëmundjet dhe çrregullimet e tyre. Nekroza akute shkakton mosfunksionim të pjesshëm të mushkërive (edemë pulmonare), e cila ndodh për shkak të hyrjes së gjakut në alveola; si dhe çrregullime të veshkave dhe sistemit nervor (merzitje e vetëdijes, nauze, letargji ose hipereksitueshmëri).

Nekroza kronike karakterizohet nga hipertensioni portal dhe asciti (rrjedhja e lëngjeve në zgavrën e barkut). Për më tepër, në pacientët me këto sindroma vërehen pleksus venoz sipërfaqësor, të theksuar dhe venat merimangë dhe anemi.

Burimi vseopecheni.ru

shenjat

Në tablonë klinike të dështimit të mëlçisë, duhet të dallohen sindromat e insuficiencës hepatoqelizore dhe encefalopatia hepatike.

Pamjaftueshmëria hepatoqelizore karakterizohet nga një rritje e verdhëzës, sindroma hemorragjike, edemato-ascitike, dispeptike, dhimbje barku, ethe, një rënie në madhësinë e mëlçisë dhe humbje peshe janë të mundshme. Shfaqet një erë hepatike nga goja, për shkak të lëshimit të metil mercaptanit për shkak të shkeljes së proceseve të demetilimit në mëlçi.

Shenjat laboratorike të pamjaftueshmërisë hepatoqelizore janë një rënie progresive e funksionit proteino-sintetik të mëlçisë, një rritje e përqendrimit të bilirubinës, fenoleve dhe amoniakut në serumin e gjakut. Ka një rënie në dinamikën e aktivitetit të rritur më parë të aminotransferazave, një ulje të kolesterolit dhe kolinesterazës.

Encefalopatia hepatike karakterizohet nga një çrregullim mendor (paqëndrueshmëri emocionale, ankth, apati, gjendje të mundshme delirante të shoqëruara me agjitacion, agresivitet; orientim i dëmtuar, gjumë, etj.) dhe çrregullime neuromuskulare (çrregullime të të folurit, dridhje "duartrokitjeje" e gishtave, dëmtim i shkrimit. , reflekse të shtuara, ataksi).

Burimi lekmed.ru

Arsyet

Shkaqet e dështimit të mëlçisë mund të jenë kushtet e mëposhtme:

Sëmundjet e mëlçisë (hepatiti akut dhe kronik, cirroza portale dhe ciliare, neoplazite malinje, ekinokoku dhe të tjerët);

Obstruksioni i kanaleve biliare, duke çuar në një rritje të presionit të hipertensionit biliar, i cili çrregullon qarkullimin limfatik dhe të gjakut në mëlçi dhe çon në zhvillimin e ndryshimeve degjenerative në hepatocitet (qelizat e mëlçisë);

Sëmundjet e organeve dhe sistemeve të tjera - zemra, enët e gjakut, gjëndrat endokrine, sëmundjet infektive dhe autoimune;

Helmimi me substanca hepatotoksike (barna, kërpudha helmuese, dikloroetani, zëvendësues të alkoolit, antibiotikë, klorpromazinë, sulfonamide.);

Efekte ekstreme në trup (lëndime të mëdha, djegie, shoku traumatik, humbje masive gjaku, transfuzione masive gjaku, alergji, shoku septik).

Studimet klinike dhe eksperimentale tregojnë se, pavarësisht nga arsyeja, ndryshimet morfologjike indi i mëlçisë është gjithmonë i njëjtë. Meqenëse qelizat e mëlçisë janë shumë të ndjeshme ndaj mungesës së oksigjenit, ndryshimet patologjike ndodhin shumë shpejt.

Burimi medicalj.ru

Diagnostifikimi

Kur mbledhin një anamnezë në pacientët me dështim të dyshuar të mëlçisë, ata zbulojnë faktet e abuzimit me alkoolin, hepatitin viral të kaluar, sëmundjet ekzistuese metabolike, sëmundjet kronike të mëlçisë, tumoret malinje, duke marrë medikamente.

Studimi i një testi klinik të gjakut zbulon anemi, leukocitozë. Sipas koagulogramit përcaktohen shenjat e koagulopatisë: ulje e PTI, trombocitopeni. Në pacientët me dështim të mëlçisë, është i nevojshëm një studim dinamik i mostrave biokimike: transaminazave, fosfatazës alkaline, γ-glutamil transpeptidazës, bilirubinës, albuminës, natriumit, kaliumit, kreatininës, ekuilibrit acid-bazë.

Gjatë diagnostikimit të dështimit të mëlçisë, merren parasysh të dhënat me ultratinguj të organeve të barkut: me ndihmën e ekografisë, vlerësohet madhësia e mëlçisë, gjendja e parenkimës dhe enëve të sistemit portal. proceset tumorale në zgavrën e barkut.

Hepatoscintigrafia përdoret për të diagnostikuar lezione difuze mëlçia (hepatiti, cirroza, hepatoza yndyrore), tumoret e mëlçisë, vlerësohet shkalla e sekretimit biliar. Nëse është e nevojshme, ekzaminimi për dështim të mëlçisë plotësohet me MRI dhe MSCT të zgavrës së barkut.

Elektroencefalografia është mënyra kryesore për të zbuluar encefalopatinë hepatike dhe për të parashikuar dështimin e mëlçisë. Me zhvillimin e komës hepatike, EEG regjistron një ngadalësim dhe një ulje të amplitudës së valëve të aktivitetit ritmik.

Të dhënat morfologjike të një biopsie të mëlçisë ndryshojnë në varësi të sëmundjes që çoi në dështimin e mëlçisë.

Encefalopatia hepatike diferencohet nga hematoma subdurale, infarkti, abscesi dhe tumoret e trurit, encefaliti, meningjiti.

Burimi krasotaimedicina.ru

Te fëmijët

Pavarësisht se kjo gjendje është mjaft e rrallë tek fëmijët e një viti e gjysmë të parë të jetës, ajo përfundon në 50% të rasteve. rezultat vdekjeprurës. Dhe shpëtimi i jetës së një fëmije varet vetëm nga veprimet kompetente dhe në kohë të prindërve dhe mjekëve.

Tek foshnjat e porsalindura nën moshën 15 ditësh, dështimi i mëlçisë shpesh shkaktohet nga papjekuria e prodhimit të disa enzimave.

Përveç kësaj, tek foshnjat, shkaku i kësaj gjendje mund të jetë hipoksia dhe një sasi e shtuar e proteinave në trup.

Dështimi i mëlçisë tek fëmijët shkakton shumë sëmundje. Fëmija është i dobët, joaktiv, fle shumë, i dhemb koka. Tretja e ushqimit është e shqetësuar: diarre, fryrje, të vjella. Më dhemb barku, rrahjet e zemrës janë të çrregullta.

Nëse nuk i ofroni ndihmë urgjente foshnjës, ai bie në koma.

Trajtimi i një fëmije me dështim të mëlçisë kryhet vetëm në spital. Në të ardhmen, pasi të lëshohet në shtëpi, fëmija duhet të ndjekë një dietë të veçantë për një kohë të gjatë dhe të marrë doza të shtuara të vitaminave B, A, C, K.

Burimi tiensmed.ru

fazat

Klasifikoni 3 faza të dështimit të mëlçisë:

Faza I - fillestare (e kompensuar),
Faza II e shprehur (e dekompensuar),
Faza III - terminale (distrofike).

Në fazën 1, nuk ka simptoma klinike, por imuniteti ndaj alkoolit dhe efekteve të tjera toksike ulet.

Faza II karakterizohet nga simptoma klinike: ndjesi dobësie, ulje e aftësisë për të punuar, çrregullime dispeptike, shfaqje e verdhëzës, diatezë, ascit dhe edemë. Studimet laboratorike tregojnë anomali të rëndësishme në shumë ose të gjitha testet e mëlçisë.

Në stadin III vërehen çrregullime të thella metabolike në organizëm, dukuri distrofike jo vetëm në mëlçi, por edhe në organe të tjera (SNQ, veshka etj.);

Dështimi i mëlçisë në fazën e fundit përfundon me koma hepatike.

Burimi curemed.ru

Metodat e Trajtimit

Natyra e trajtimit varet nga shkaku dhe tiparet manifestimet klinike. Zakonisht përshkruhet:

Dietë e rreptë. Marrja e proteinave kontrollohet me kujdes: një tepricë e proteinave mund të shkaktojë dëmtim të trurit dhe mungesa e saj mund të çojë në humbje peshe. Marrja e natriumit duhet të jetë e ulët për të shmangur akumulimin e lëngjeve në bark (ascit).

terapi simptomatike.

Korrigjimi i patologjisë së sistemit të koagulimit dhe çrregullimeve të elektrolitit.

Metoda kirurgjikale e trajtimit është transplantimi i mëlçisë.

Burimi zdorovieinfo.ru

liver-up.com

Shkaqet e dështimit të mëlçisë

Hepatiti kronik dhe cirroza herët a vonë çojnë në dështim të mëlçisë.

Sëmundjet e mëlçisë (hepatiti akut dhe kronik, cirroza dhe tumoret e mëlçisë, ekinokokoza, etj.);
sëmundjet që lidhen me pengimin e kanaleve biliare, duke çuar në hipertension hepatik dhe zhvillimin e ndryshimeve degjenerative në qelizat e mëlçisë;
sëmundjet ekstrahepatike (sistemet kardiovaskulare dhe endokrine, sëmundjet infektive dhe autoimune, etj.);
helmimi me barna, kërpudha helmuese, zëvendësues të alkoolit, kimikate;
efekte ekstreme në trupin e njeriut (djegie të mëdha, lëndime, tronditje traumatike dhe septike, humbje masive të gjakut dhe transfuzione gjaku dhe kushte të tjera të ngjashme).

Simptomat e dështimit të mëlçisë

Në pasqyrën klinike të sëmundjes dallohen disa sindroma kryesore.

sindromi i kolestazës

Kjo sindromë shfaqet si rezultat i shkeljes së daljes së tëmthit përmes traktit biliar për shkak të bllokimit të tyre, më së shpeshti nga një gur ose tumor. Si rezultat i kësaj, shfaqet një nga manifestimet më të habitshme të sëmundjes - verdhëza. Ashpërsia e kësaj simptome varet nga niveli i obstruksionit të traktit biliar. Lëkura, sklera dhe membranat mukoze mund të marrin një larmi nuancash, nga e verdha e zbehtë në portokalli dhe jeshile. Me një rrjedhë të gjatë të procesit patologjik, verdhëza mund të mos jetë.

Sindroma e citolizës

Kjo sindromë zhvillohet kur hepatocitet dëmtohen, si pasojë qelizat e mëlçisë nuk mund të kryejnë funksionin e tyre ose vdesin. Si rezultat, një sasi e madhe e substancave toksike hyjnë në gjak, të cilat mëlçia duhej t'i neutralizonte. Është sindroma citolitike që shkakton simptomat kryesore të sëmundjes.

Me një rrjedhë të gjatë kronike të sëmundjes, simptomat e dështimit të mëlçisë rriten ngadalë dhe shpesh maskohen nga shenjat e sëmundjes themelore. Shfaqen shenja të çrregullimeve metabolike, çrregullimeve endokrine (parregullsi menstruale tek femrat, mosfunksionim seksual, gjinekomasti te meshkujt). Me përparimin e mëtejshëm të procesit, sistemi nervor vuan. Pacientët janë letargjikë, apatikë, të përgjumur, por ndonjëherë mund të vërehet reagimi i kundërt, i shprehur në formën e rritjes së ngacmueshmërisë, dridhjeve të gjymtyrëve dhe konvulsioneve. Shkeljet në punën e mëlçisë sjellin një shkelje të funksionit të veshkave, si rezultat i së cilës substancat e dëmshme që ekskretohen normalisht në urinë grumbullohen në trup, gjë që kontribuon në një rritje të simptomave të dehjes. Si rezultat i sintezës së dëmtuar të proteinave, mund të zhvillohet anemia.

sindromi i hipertensionit portal

Kjo sindromë shfaqet me progresion të zgjatur të procesit dhe praktikisht nuk është i përshtatshëm për korrigjim. Në sistemin venoz të mëlçisë, presioni rritet, duke rezultuar në edemë dhe ascit (akumulim i lëngjeve në zgavrën e barkut). Gjithashtu, vërehet një tejmbushje e pleksuseve venoze sipërfaqësore në barkun e pacientit, kjo simptomë quhet "koka e kandil deti". Gjithashtu, shfaqen variçe të ezofagut, të cilat mund të shkaktojnë gjakderdhje prej tyre. Në gjoks dhe në shpatullat e pacientit shfaqen venat merimangë, eritema (skuqja) e shuplakave tërheq vëmendjen.

Në dështimin akut të mëlçisë, simptomat rriten shumë shpejt, gjë që mund të çojë në vdekjen e pacientit. Gjatë procesit kronik, dallohen disa faza:

Faza e kompensuar (fillestare) e dështimit të mëlçisë karakterizohet nga të gjitha simptomat e përshkruara më sipër, të cilat mund të shprehen në shkallë të ndryshme. Kjo fazë e sëmundjes mund të zgjasë me vite.
Faza e dekompensuar (e theksuar) karakterizohet nga një rritje e simptomave të fazës së parë. Simptomat e sëmundjes rriten, pacientët mund të sillen në mënyrë të papërshtatshme, agresive, të çorientuar, të folurit bëhet i paqartë, ngadalësohet, shfaqet dridhja (dridhja) e gjymtyrëve.
Faza terminale (distrofike) karakterizohet nga stupori, pacienti vështirë se mund të zgjohet, ndërsa apatia zëvendësohet nga eksitimi. Ndonjëherë pacientët janë absolutisht pa kontakt, por reagimi ndaj dhimbjes ruhet.
Faza e fundit e dështimit të mëlçisë është koma hepatike. Pacientët janë në gjendje të pavetëdijshme, nuk ka reagim ndaj stimujve të dhimbjes, shfaqen konvulsione, reflekse patologjike.

Trajtimi i dështimit të mëlçisë

Trajtimi i kësaj sëmundjeje të rëndë është një proces shumë kompleks, i cili varet nga stadi dhe forma e dështimit të mëlçisë.

Pacientët kanë nevojë për trajtim për sëmundjen themelore që çoi në zhvillimin e dështimit të mëlçisë.
Pacientët këshillohen fuqimisht të ndjekin një dietë me kufizim të proteinave deri në 40-60 g / ditë dhe kripë tryezë deri në 5 g në ditë. Nëse është e nevojshme, pacientët transferohen në ushqim me tub; emulsionet yndyrore mund të përdoren për të rritur përmbajtjen kalorike të dietës.
Terapia antibakteriale fillon menjëherë pas shtrimit të pacientit në spital, derisa të merren rezultatet e analizës për ndjeshmërinë e mikroflorës ndaj antibiotikëve, përdoren barna me spektër të gjerë (më shpesh nga grupi i cefalosporinave).
Ilaçet hipoamoniemike (Ornithine, Hepa-Merz) ndihmojnë në uljen e nivelit të amoniakut në trup.
Laksativët e bazuar në laktulozë (Duphalac, Normase) gjithashtu ndihmojnë në uljen e përthithjes së amoniakut në zorrë, si dhe në shtypjen e florës së zorrëve që e prodhon atë. Me kapsllëk, pacientëve u jepen edhe klizma me sulfat magnezi.
Pacientët mund të kenë nevojë për terapi hormonale dhe infuzion. Në rast gjakderdhjeje, administrohet vitamina K (Vikasol), në rast të gjakderdhjes së zgjatur ose masive, plazma e donatorëve injektohet në mënyrë intravenoze.
Terapia me vitamina dhe plotësimi i mungesës së mikroelementeve. Futen vitaminat e grupit B, acidet askorbik, folik, nikotinik, glutamik, lipoik. Për të ruajtur metabolizmin mineral, është e nevojshme të futni kalcium, magnez dhe fosfor.
Kur është ngjitur dështimi i veshkave, pacientët mund të kenë nevojë për hemodializë për të hequr amoniakun dhe substancat e tjera toksike nga gjaku i pacientit, të cilat normalisht detoksohen nga mëlçia. Në fazën 3-4 të sëmundjes, hemodializa mund të përmirësojë prognozën për pacientët.
Me ascit të rëndë, paracenteza kryhet për të evakuuar lëngun e grumbulluar në zgavrën e barkut.

myfamilydoctor.com

Rreth mëlçisë

Mëlçia është më trup i rëndë që kryen shumë funksione. Po ajo:

inspekton pothuajse të gjitha substancat që hyjnë në zorrët ose thithen në sistemin e qarkullimit të gjakut;
sintetizon ure nga amoniaku toksik;
neutralizon substancat e formuara në procesin e metabolizmit të vet. Pra, bilirubina indirekte, e formuar nga hemoglobina, është një helm për trurin. Mëlçia e lidh atë me acid glukuronik dhe, duke u bërë më pak toksike, duhet të ekskretohet në biliare;
ruan "energjinë" për "rastin më ekstrem". Ky është glikogjen - glukozë e ndërlidhur me lidhje të veçanta;
formon proteina të ndryshme. Ajo:
- albuminat, të cilat, duke tërhequr ujin në enët, e lejojnë atë të ekzistojë në formë të lëngshme. Gjithashtu, albuminat, duke lidhur shumë substanca toksike (përfshi bilirubinën, kripërat e metaleve të rënda dhe substanca të tjera), i bëjnë ato më pak të dëmshme;
- globulina - proteina që kryejnë mbikëqyrjen imune në trup, bartin hekurin (globinën në hemoglobinë), kryejnë procesin e koagulimit të gjakut;
përgjegjës për shkatërrimin e hormoneve dhe enzimave;
depoziton një vëllim të caktuar gjaku që hyn në enët gjatë goditjes ose humbjes së gjakut;
sintetizon biliare, e cila është e përfshirë në emulsifikimin e yndyrave nga ushqimi;
disa vitamina depozitohen në të, për shembull, A, D, B 12;
në periudha para lindjes mëlçia është në gjendje të formojë hemoglobinë, të cilën më vonë, pas lindjes, do ta bëjë palca e eshtrave.

Këto ishin funksionet kryesore të këtij organi. Në total ka më shumë se pesëqind prej tyre. Në të njëjtën kohë, çdo minutë kryen deri në 20 milionë reaksione kimike (detoksifikimi, sinteza e proteinave, enzimave, etj.).

Mëlçia është organi më i aftë për t'u rikuperuar. Nëse mbeten 25% ose më shumë qeliza të gjalla, pas përfundimit të ekspozimit ndaj tij faktorët toksikë ajo mund të rivendosë plotësisht volumin e saj. Por kjo nuk ndodh duke i ndarë qelizat, por duke rritur volumin e tyre. Shkalla e rigjenerimit varet nga mosha e personit (te fëmijët - më shpejt), karakteristikat individuale të trupit të tij. Jo më pak aftësia për t'u rikuperuar përcakton sëmundjen themelore.

Dështimi i mëlçisë mund të ndodhë për shumë arsye. Kjo është marrja e aspirinës (sidomos nga fëmijët), dhe viruseve, dhe përdorimi i kërpudhave ("udhëheqësi" në këtë rast është një karrige e zbehtë), dhe zëvendësues të alkoolit. Pikërisht nga kjo gjendje vdesin në 80-100% të rasteve, sepse nëse vdesin qelizat e mëlçisë, nuk ka kush të kryejë funksionin e tyre.

Format e dështimit të mëlçisë

Sipas shkallës së zhvillimit të vdekjes së qelizave të mëlçisë, dështimi i mëlçisë mund të jetë akut dhe kronik. Sipas mekanizmit të zhvillimit të patologjisë, dallohen 3 format e mëposhtme të gjendjes:

Insuficienca hepatoqelizore

Ndodh kur qelizat e një organi infektojnë substanca që janë toksike për to (helmet e kërpudhave, viruset speciale, helmet nga zëvendësuesit e alkoolit). Ky lloj i dështimit të mëlçisë mund të jetë akut, kur qelizat vdesin masivisht, dhe kronik, kur helmimi ndodh gradualisht, qelizat vdesin ngadalë.

Forma porto-kavale

Është kronike në shumicën e rasteve. Ky emër sugjeron që ka presion të lartë në venën porta (në latinisht quhet "Vein Porte"). bartja e gjakut në mëlçi për pastrim. Për të mos “përmbytur” mëlçinë me gjak, kjo venë “hedh” gjakun në vena cava inferiore (quhet “vena e kavave”) përmes venave-nyjeve. Këto vena ekzistojnë normalisht, në rast të shpëtimit të një jete me zhvillimin e hipertensionit të rëndë në venë porta. Por nëse presioni i lartë mbahet në to për një kohë të gjatë, për të cilën nuk janë krijuar, periodikisht ndodhin boshllëqe të madhësive të ndryshme, gjë që çon në gjakderdhje: ezofagogastrik, rektale, retroperitoneale.

Meqenëse gjaku derdhet rreth mëlçisë, rezulton se ajo nuk pastrohet nga toksinat. Për më tepër, vena porta normalisht siguronte një pjesë të ushqyerjes së mëlçisë, domethënë në formën e pamjaftueshmërisë porto-kavale, qelizat e mëlçisë do të vuajnë nga hipoksia. Kjo e fundit do të jetë kronike, pasi ka ende një arterie hepatike që sjell gjak në mëlçi direkt nga aorta.

formë e përzier

Është gjithashtu një lloj dështimi kronik i mëlçisë, i cili kombinon si vuajtjen e qelizave të mëlçisë (insuficienca hepatoqelizore) ashtu edhe "hedhjen" e gjakut të pafiltruar në qarkullimin e përgjithshëm.

Dështimi akut i mëlçisë

Kur vëllime të mëdha të qelizave të mëlçisë ndalojnë së funksionuari menjëherë, zhvillohet një gjendje e quajtur dështimi akut i mëlçisë. Simptomat e kësaj gjendje shpalosen shpejt - nga disa orë në 2 muaj, gjatë të cilave zhvillohet gjakderdhja, dehja e rëndë, vetëdija e dëmtuar deri në nivelin e komës dhe mosfunksionimi i organeve të tjera. Më tej, në 20% të rasteve simptomat regresohen dhe fillon një proces i ngadalshëm rikuperimi, por në 80-100%, veçanërisht nëse është zhvilluar një koma me origjinë hepatike, personi vdes.

Nëse një proces i tillë zhvillohet dhe përfundon brenda pak ditësh, ky quhet dështim i mëlçisë fulminant (fulminant). Zhvilluar për shkak të inflamacionit të mëlçisë, quhet hepatiti fulminant. Më shpesh, hepatiti fulminant ndodh për shkak të një procesi inflamator të shkaktuar nga viruset. “Lider” në këtë drejtim është hepatiti viral B. Prognoza për format fulminante të dështimit të mëlçisë është e pafavorshme për jetën. Njerëz të tillë mund të shpëtohen nga transplantimi i mëlçisë, i kryer edhe para zhvillimit të gjakderdhjes së rëndë dhe koma, gjë që është e vështirë për t'u bërë. Komplikimet pas transplantimit të mëlçisë të kryer për të trajtuar dështimin fulminant të mëlçisë janë gjithashtu jashtëzakonisht të larta.

Shkaqet e dështimit akut të mëlçisë

Dështimi akut i mëlçisë ndodh në formën e dështimit të qelizave hepatike. Kjo mund të ndodhë për arsye të tilla:

Helmimi me kërpudha helmuese: kërpudha të zbehta, vija, kryqe, heliotrope. Shkalla e vdekshmërisë për këtë gjendje është mbi 50%.
Marrja e barnave antipiretike me temperaturë tek fëmijët 4-12 vjeç. Veçanërisht të rrezikshëm në këtë drejtim janë acidi acetysalicilik ("Aspirinë"), produktet që përmbajnë salicilate. Më pak të rrezikshëm janë paracetamoli, ibuprofeni (Nurofen), analgina. Sëmundja quhet sindroma Reye ose encefalopati akute hepatike. Vdekshmëria tek fëmijët është 20-30%.
Viruset:
- hepatiti A (vetëm te njerëzit mbi 40 vjeç, kur sëmundja e Botkinit ndodhi në sfondin e një sëmundjeje të traktit biliar);
- hepatiti B - vetëm ose në kombinim me infeksionin me hepatitin D (virusi i hepatitit D është i dëmtuar, ai mund të hyjë vetëm në një organizëm që tashmë ka virusin e hepatitit B). Hepatiti B vulminant shfaqet vetëm te personat me imunitet “të fortë”, veçanërisht te të rinjtë. Të varur nga droga, njerëz që marrin drogë për të reduktuar mbrojtjen imune(pas transplantimit, në sëmundjet autoimune, në trajtimin e kancerit), pacientët me diabet mellitus, gratë shtatzëna me hepatit B fulminant praktikisht nuk sëmuren;
- hepatiti E. Ky virus transmetohet nëpërmjet duarve të pista, si virusi A. Është i lehtë për burrat dhe gratë jashtë periudhës së shtatzënisë, por është jashtëzakonisht i rrezikshëm për gratë shtatzëna, duke përfunduar në 20% të formës vulminante. Më shpesh - në 21% të rasteve - kjo sëmundje zhvillohet në tremujorin e 3-të të shtatzënisë; e rrezikshme dhe 1 muaj pas lindjes;
- virusi i etheve të verdha;
- viruset e grupit herpetik (herpes simplex, citomegalovirus, virusi Epstein-Barr, virusi varicella-zoster);
Mikrobe të tjera, jo viruse, që mund të shkaktojnë një infeksion të përgjithësuar të të gjithë trupit me dëmtim të mëlçisë. Ky është infeksioni bakterial më i larmishëm (stafilokok, enterokok, pneumokok, streptokok, salmonelë, etj.), si dhe rikeciozë, mykoplazmozë, infeksione të përziera kërpudhore.
Helmimi nga zëvendësuesit e alkoolit.
Helmimi akut i gjakut në absceset e mëlçisë, inflamacion purulent i kanaleve biliare intrahepatike.
Helmimi me helme që janë toksike për mëlçinë: fosfor, klorokarbure dhe të tjera.
Helmimi me barna, sidomos me mbidozën e tyre. Pra, mund të tejkaloni dozën maksimale të Paracetamolit, Aminazinë, Ketokonazol, Tetraciklinë, Ko-trimoxazole, sulfonamide, barna për trajtimin e tuberkulozit, barna të bazuara në hormonet seksuale mashkullore.
Çrregullime akute të qarkullimit të gjakut në mëlçi për shkak të embolisë së një dege të madhe të arteries hepatike të mpiksjes së gjakut, gazit, yndyrës.
Sëmundje të rënda onkologjike: hemoblastoza, limfogranulomatoza, metastaza kanceroze të lokalizimit të ndryshëm në mëlçi.
Sëmundje me origjinë të panjohur: për shembull, mëlçia akute yndyrore e shtatzënisë.
Rupturë e një kisti ekinokoku në mëlçi.
Operacionet në organet e barkut, në të cilat qarkullimi i gjakut i mëlçisë është i shqetësuar (për shembull, një degë e madhe e arteries hepatike është shtrënguar, qepur ose prerë për një kohë të gjatë).

Si manifestohet dështimi akut i mëlçisë?

Në varësi të simptomave dhe rezultateve të testit, dështimi akut i mëlçisë ndahet në 2 lloje:

insuficienca e vogël akute (sinonimet: mosfunksionim hepatik, hepatodepresioni);
dështimi i rëndë i mëlçisë (hepatargjia, kolemia).

Të dy llojet e sëmundjes manifestohen në mënyra të ndryshme.

Hepatodepresioni

Simptomat e dështimit të mëlçisë të këtij lloji fshihen pas manifestimeve të sëmundjes themelore (sepsë, helmim, pneumoni, pneumoni, meningjiti, shoku ose të tjera), të cilat çuan në një përkeqësim të funksionit të mëlçisë. Ajo:

përgjumje;
nauze e lehtë;
ulje e oreksit.

Nuk ka verdhëz, nuk ka gjakderdhje spontane, nuk ka rrjedhje të lëngjeve në inde dhe zgavër.

Nëse shkaku i hepatodepresionit ishte një gjendje shoku e pazgjidhshme afatgjatë (më shumë se një ditë), kur ka pak gjak në enët, ose ato zgjerohen shumë dhe pushojnë së furnizuari normalisht oksigjen në organet e brendshme, renale-hepatike. zhvillohet pamjaftueshmëria. Kjo manifestohet:

ulje e sasisë së urinës;
urinë e turbullt;
kruajtje e lëkurës;
nauze;
humbje e oreksit;
shqetësim gjumi.

Dështimi i madh i mëlçisë (hepatargjia, format fulminante dhe subfulminante të hepatitit)

Kjo gjendje shoqërohet me një shkallë të lartë vdekshmërie. I lindur si pasojë e hepatitit viral, mund të ketë një ecuri vulminante, kur nga shfaqja e shenjave të para deri në fund kalojnë maksimumi tre ditë dhe më shpesh gjithçka përfundon brenda 24 orëve. Ata thonë për variantin subfulminant kur shpërndarja e simptomave nuk zgjat për orë të tëra, por për një ditë ose më shumë.

Dështimi akut i mëlçisë zhvillohet, megjithëse shpejt, por në zhvillim kalon nëpër faza të caktuara. Ndonjëherë është e vështirë të dallosh mes tyre në kohë, pasi gjithçka ndodh në minuta ose orë.

Duhet të dyshohet për dështim akut të mëlçisë dhe duhet të ndërmerren veprime urgjente nëse është i pranishëm të paktën një nga simptomat e mëposhtme:

sjellje e çuditshme;
gabime në kryerjen e punës së zakonshme;
nauze e vazhdueshme;
të vjella që është e vështirë për t'u ndalur dhe nuk sjell lehtësim;
neveri ndaj ushqimit;
përgjumje gjatë ditës;
dhimbje akute, të forta në hipokondriumin e duhur, që nuk shoqërohet me marrjen e ushqimit, mund të ulet ose rritet vetë, marrja e no-spa ose papaverine nuk ndikon në të;
perversion i shijes dhe erës.

Ato simptoma, sipas të cilave vetëm në bashkëpunim me mjekun mund të dyshohet për katastrofë, janë:

një rënie në madhësinë e mëlçisë sipas rezultateve të ekzaminimit dhe ultrazërit - me verdhëz të vazhdueshme ose në rritje;
zbutje dhe dhimbje të mëlçisë - sipas palpimit;
një rënie në nivelin e indeksit të protrombinës nën 70%, një rënie në nivelin e fibrinogjenit nën 1.5 g / l në një test gjaku të tillë si një koagulogram;
rritje e rrahjeve të zemrës;
ethe në mungesë të shenjave të alergjisë dhe kolecistitit kronik;
shfaqja e një erë hepatike nga goja.

Prekoma I (faza e parë)

Këtu sjellja është e shqetësuar, personi bëhet më nervoz ose, anasjelltas, euforik. Ai mund të mundohet nga një ndjenjë ankthi ose, përkundrazi, ai bëhet apatik. Gjumi mund të përmbyset (përgjumje gjatë ditës, pagjumësi gjatë natës), humbet në tokë. Të afërmit mund të vërejnë tek një pacient tashmë i zverdhur tipare të reja të personalitetit, agresivitet, kokëfortësi, më parë të pazakonta për të. Në të njëjtën kohë, ai e kupton se personazhi ka ndryshuar. Ata gjithashtu thonë për rrymën ndezëse:

makthet;
zhurma në vesh;
lemza
çrregullime të të folurit;
ndryshimet e shkrimit të dorës;
djersitje e shtuar;
"fluturon" para syve.

Prekoma II (faza e dytë)

Në këtë fazë, kontrolli i ndërgjegjshëm mbi sjelljen humbet: një person kryen veprime të pakuptimta, periodikisht shqetësohet, përpiqet të vrapojë, bëhet agresiv. Duart e pacientit fillojnë të dridhen, ai bën lëvizje të përsëritura, fjalimi i tij nuk është gjithmonë i mundur të kuptohet. Orientimi në vend dhe kohë humbet, vetëdija është e hutuar.

Koma I (faza e 3-të)

Vetëdija mungon, një person nuk reagon ndaj një britme, por periodikisht, pa rifituar vetëdijen, ai fillon të shqetësohet. Janë festuar urinim spontan dhe jashtëqitjes; ka dridhje të muskujve. Bebëzat janë të gjera, pothuajse nuk reagojnë ndaj dritës.

Koma II (faza e 4-të)

Nuk ka vetëdije. Personi shtrihet në një pozicion pa lëvizje. Nuk ka asnjë reagim ndaj të ftohtit, nxehtësisë ose dhimbjes. Fytyra është e fryrë. Frymëmarrja shpejtohet, presioni i gjakut ulet. Periodikisht mund të ketë konvulsione në të gjithë trupin.

Simptoma të tjera

Fazat e ndërgjegjes së dëmtuar janë përshkruar më sipër. Por përveç tyre, dështimi i mëlçisë karakterizohet nga:

Verdhëza. në të verdhë lëkura dhe e bardha e syve janë njollosur. Më vonë, mund të shihni se lëngjet e tjera janë njollosur me bilirubinë. Pra, lotët, pështyma bëhen të verdha. Nga ana tjetër, urina është e errët.
Erë e mëlçisë nga pacienti. Shkaktohet nga grumbullimi i merkaptaneve në gjak, të cilat përftoheshin në zorrën e trashë nga aminoacidet me squfur, të cilat prodhoheshin nga bakteret e vendosura aty, por mëlçia nuk u neutralizua.
Dritë kal. Kjo është për shkak të mungesës së acideve biliare në të.
Gjakderdhje e brendshme dhe e barkut. Ato ndodhin sepse mëlçia nuk mund të sintetizojë më faktorët e koagulimit. Pra, mitër, zorrë (e zezë jashtëqitje të lëngshme), gjakderdhje gastrike (të vjella me përmbajtje kafe). Mund të shfaqen të gjitha së bashku. Ato mund të jenë të nënkuptuara, kështu që një test gjaku okult fekal rruhet çdo ditë.
Mavijosje në lëkurë të verdhë. Ato ndodhin për shkak të niveleve të ulëta të trombociteve në gjak.

Në kulmin e sëmundjes, insuficienca renale akute bashkohet edhe me mëlçinë. Shkaktohet nga spazma e enëve të gjakut për shkak të uljes së sasisë së lëngjeve në to, si dhe vdekjes indet renale kur ekspozohen ndaj bilirubinës, acideve biliare dhe metabolitëve të tjerë toksikë. Dështimi i veshkave manifestohet me një ulje të sasisë së urinës, edemë. Nëse një person është ende i vetëdijshëm në këtë moment, ai ankohet për etje dhe një zë të ngjirur.

Si vendoset diagnoza?

Nëse në fazën latente (zero) është shumë e vështirë të diagnostikosh dështimin akut të mëlçisë, atëherë në të ardhmen, klinicistit i duhet vetëm një ekzaminim vizual, kontrollimi i reflekseve, përcaktimi i kufijve të mëlçisë dhe analizimi i ALT, bilirubinës për të vendosur këtë diagnozë. Për të përcaktuar taktikat dhe prognozën, sondazhet e mëposhtme janë gjithashtu të rëndësishme:

proteinogram. Ai përcakton një reduktim proteina totale dhe albumina;
Analiza biokimike e gjakut: një ulje e nivelit të uresë në gjak, një rritje e kreatinë fosfokinazës. Me shtimin e dështimit të veshkave, përcaktohet një rritje në nivelin e kreatininës në gjak, një rritje e kaliumit;
koagulograma: ulje e nivelit të të gjithë faktorëve të koagulimit, indeksit të protrombinës, fibrinogjenit. Fibrinogjen B - nga një në katër pluse;
elektroencefalografia: rritja e amplitudës së valëve, zvogëlimi i frekuencës së tyre, më pas shfaqen valë trefazore, në koma të thellë. aktiviteti i trurit mungon plotësisht.

Tjetra, sigurohuni që të përcaktoni shkakun e dështimit të mëlçisë. Ata përcaktojnë shënuesit e hepatitit viral, antitrupat ndaj viruseve të grupit herpetik, shikojnë një pikë të trashë gjaku për praninë e plazmodisë së malaries në të, kryejnë ekzaminim bakteriologjik gjak për sepsë. Sigurohuni që të zbuloni historinë nga të afërmit dhe, nëse është e mundur, nga vetë personi: a ka ngrënë personi kërpudha, si ndihet për alkoolin, kur e ka përdorur për herë të fundit, a punon në prodhime të rrezikshme.

Trajtimi i dështimit akut të mëlçisë

Dieta për këtë sëmundje është e lëngshme, pa proteina shtazore dhe në 1-2 ditët e para mund të jetë fare pa proteina, por e pasur me karbohidrate, me një vëllim të përgjithshëm deri në 1.5 litra.

Për këtë, përdoren barnat e mëposhtme:

Përzierjet e aminoacideve pa aminoacide esenciale administrohen në mënyrë intravenoze: Aminosteril N-Hepa, gepaferil;
për të rimbushur proteinën, një zgjidhje farmacie e albuminës transfuzohet;
pikimi intravenoz është i detyrueshëm për të administruar barnat: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
medikamentet injektohen në mënyrë intravenoze që bllokojnë prodhimin e acidit klorhidrik nga stomaku: Rantak, Contralok, Omez;
Kërkohen frenues të enzimave proteolitike: Kontrykal, Gordox;
nga goja (vetë ose përmes sondës), administrohen preparate laktulozë që neutralizojnë aminoacidet toksike për trurin: Dufalac, Normaze, Laktuvit;
edhe nga goja (ose tub stomakut) futni preparate sorbente që “heqin” toksinat: Enterosgel, Atoxil, Qymyr i bardhë;
për hepatitin viral, hormonet glukokortikoide janë të përshkruara: Dexamethasone, Metilprednisolone;
për të krijuar kushtet më të mira për sistemin e koagulimit të gjakut, përshkruhen plazma e ngrirë e freskët me një grup, Vikasol (vitaminë K), Etamzilat.

Forma kronike e dështimit të mëlçisë

Dështimi kronik i mëlçisë mund të zhvillohet në një nga tre mënyrat:

forma hepatoqelizore;
forma porto-kavale;
pamjaftueshmëri e përzier.

Kjo gjendje, ndryshe nga pamjaftueshmëria akute, përparon për një kohë të gjatë: nga 2 muaj në disa vjet. Gjatë kësaj kohe, qelizat vdesin gradualisht, por disa prej tyre rishfaqen, gjë që kompenson funksionin e mëlçisë. Simptomat e kësaj gjendje nuk shfaqen menjëherë, por kur më shumë se 60% e hepatociteve vdesin. Në dështimin kronik të mëlçisë, simptomat e hipertensionit portal shfaqen domosdoshmërisht. Kjo gjithashtu dallon pamjaftueshmërinë kronike nga pamjaftueshmëria akute.

Dështimi kronik i mëlçisë, ndryshe nga dështimi akut i mëlçisë, është një proces i pakthyeshëm. Pasi të funksionojë, mund të ndalet vetëm në fillim. Trajtimi i mëtejshëm ka për qëllim ruajtjen e një cilësie të mirë të jetës për aq kohë sa të jetë e mundur dhe parandalimin e zhvillimit të komës hepatike.

Shkaqet e dështimit kronik të mëlçisë

Sëmundjet dhe kushtet e mëposhtme çojnë në këtë gjendje:

Shenjat e një gjendjeje ku qelizat e mëlçisë vdesin gradualisht janë si më poshtë:

skuqje e pëllëmbës në zonën e eminencës së gishtit të madh dhe të vogël, si dhe falangës së fundit të gishtave;
shfaqja e venave merimangë në lëkurë;
kruajtje e lëkurës;
ngjyrimi ikterik i lëkurës dhe sklerës;
urinë e errët;
feçe të lehta;
rëndim në hipokondriumin e duhur;
humbje e oreksit;
nauze;
rëndim në hipokondriumin e majtë;
gjakderdhje periodike nga rektumi, venat e ezofagut, kur shfaqen të vjella me përmbajtje kafe ose jashtëqitje të lëngshme të zeza;
një rritje në bark për shkak të akumulimit të lëngjeve në të, venat e zgjeruara janë të dukshme në murin e saj të përparmë;
humbje peshe;
humbja e tonit të muskujve;
dhimbje kyçesh;
ndryshimi i personalitetit;
dispnea;
sulmet e frymëmarrjes së shpejtë, veçanërisht gjatë gjumit;
mund të ketë një kollë me sputum shkumë rozë;
aritmitë;
presioni i rritur i gjakut;
ënjtje.

Trajtimi i dështimit kronik të mëlçisë

Trajtimi i dështimit të mëlçisë është eliminimi i faktorëve që shkaktojnë sëmundjen. Në disa raste, si kanceri i mëlçisë, mund të kryhet trajtim kirurgjik. Një dietë me pak proteina përshkruhet me sasinë e karbohidrateve 400-500 g / ditë, dhe yndyrnat - 80-90 g / ditë, me përjashtim të alkoolit, kafeinës, kufizimit të lëngjeve. Rutina e përditshme po ndryshon gjithashtu: tani do t'ju duhet të lëvizni mjaftueshëm, por pa ngritur pesha më shumë se 2 kg dhe duke shmangur hapjen. rrezet e diellit. Personat me insuficiencë kronike të mëlçisë duhet të flenë mjaftueshëm dhe për marrjen e ndonjë medikamenti, qoftë edhe për ftohjen, konsultohuni me një hepatolog (pothuajse të gjitha barnat kalojnë përmes mëlçisë).

Është gjithashtu e nevojshme të përshkruhen medikamentet e mëposhtme:

Për të neutralizuar amoniakun, ju nevojiten: Hepa-Merz, Glutargin.
Antibiotikët, të cilët duke u zhytur vetëm në zorrë, shkatërrojnë florën lokale, e cila duke përpunuar proteinat ushqimore prodhon aminoacide që helmojnë trurin (më parë, një mëlçi e shëndetshme do t'i neutralizonte). Kjo është Kanamycin, Gentamicin.
Preparate të laktulozës që lidhin substanca toksike për trurin: Lactuvit, Prelaxan, Dufalac, Lactulose.
Për të ulur nivelin e edemës dhe ascitit, është përshkruar Veroshpiron.
Për të reduktuar presionin në sistemin e venës portal - Molsidomine, Propranolol, Nebilet.
Me bllokimin e traktit biliar, përshkruhen kolespazmolitikë. Këto janë Flamin, Buskopan, No-shpa.
Me gjakderdhje të shtuar, përdoren tableta Vikasol dhe Etamzilat.

Në dështimin kronik të mëlçisë, ata përpiqen të shmangin komplikimet dhe ta përgatisin personin për një transplant të mëlçisë sa më shumë që të jetë e mundur. Indikacionet për këtë të fundit janë:

hepatiti autoimun;
cirroza e mëlçisë;
alveokokoza e mëlçisë;
patologjitë kongjenitale të organit;
tumoret që ju lejojnë të kurseni pjesërisht mëlçinë tuaj.

zdravotvet.ru

Simptomat e sëmundjes

Të gjitha sëmundjet e mëlçisë pa trajtim të duhur herët a vonë çojnë në distrofi hepatike, dhe kjo, nga ana tjetër, çon në sindromën e dështimit të mëlçisë.

Verdhëza

E para nga simptomat që është e dukshme me sy të lirë. Lëkura dhe mukozat e gojës, hundës, syve, organeve gjenitale fitojnë ngjyrë të verdhë për shkak të akumulimit të bilirubinës dhe biliverdinës në to: nga nuancat e gjelbërta në të pasura portokalli. Në varësi të ngjyrës natyrale të lëkurës, hija e saj ndryshon, por te njerëzit që kanë një zverdhje të izoluar gjenetikisht, do të jetë e dukshme vetëm zverdhja e sklerës së qepallave të syrit. Verdhëza shfaqet për shkak të akumulimit të tëmthit. Kompresimi i traktit biliar provokon akumulimin e lëngjeve në fshikëz e tëmthit, e cila mund të shkaktojë dhimbje barku hepatike, dhe më pas ajo hyn në qarkullimin e gjakut për shkak të mosfunksionimit të hepatociteve.

Çngjyrosja e feces

Toni kafe i ushqimit të tretur nuk shkaktohet fare nga përbërësit origjinalë, por nga sterkobilina, e cila është një derivat i përbërësve të biliare. Meqenëse biliare nuk mund të ekskretohet më në zorrët, jashtëqitja bëhet e verdhë e zbehtë ose ngjyrë bezhë.

ngjyra e urinës

Ndërsa veshkat përpiqen të nxjerrin bilirubinën shtesë, urina bëhet kafe e errët ose kafe e verdhë, ku kërkohet ngjyra e pigmentit.

kruarje e lëkurës

Shfaqet kruajtje e pakontrollueshme, e cila nuk lehtësohet me asnjë ilaç, ndërsa ekzema nuk vërehet. Shpesh fillon me këmbët dhe shkon më lart.

Lezioni gastrointestinal

Shkelja e funksioneve të sekretimit të tëmthit ndikon negativisht në rrjedhën e proceseve të asimilimit të ushqimit. Nauzeja bëhet një shoqërues i vazhdueshëm i pacientit dhe pas ngrënies pa enzima shtesë, shfaqen të vjella.

Proceset e mëtejshme degjeneruese në zorrët provokojnë një ulje ose humbje të oreksit, si dhe shtrembërim të tij - dëshirën për të ngrënë ushqime dukshëm të pangrënshme. Situata rëndohet nga diarreja, e cila shfaqet të paktën tre deri në katër herë në ditë.

Helmimi nga toksinat e brendshme

Fazat e ardhshme të sëmundjes nënkuptojnë një përkeqësim në sfondin e vdekjes së qelizave të mëlçisë që nuk kanë kohë për t'u rikuperuar ose për t'u lizuar në mënyrën normale. Produktet e kalbjes së indeve të trupit, të cilat më parë ishin neutralizuar nga mëlçia, tani janë grumbulluar në organe të shëndetshme, duke prishur metabolizmin. Temperatura e trupit rritet, pacienti ndjen dobësi, dhimbje në kyçe dhe muskuj. Temperatura mund të rritet në kritike - 40C ose të qëndrojë brenda 37-38C. Proceset akute japin më shumë simptoma të rënda helmimi nga produktet metabolike. Infeksionet virale të mëlçisë mund të përkeqësojnë dehjen e përgjithshme të trupit për shkak të rritjes së çlirimit të agjentit viral dhe shkatërrimit të qelizave nën ndikimin e produkteve të parabiozës virale.

Degjenerimi i mëlçisë

Një ndryshim në strukturën e mëlçisë është një pasojë e natyrshme e vdekjes së disa prej qelizave. Ajo shoqërohet me një rritje ose ulje të organit, në varësi të llojit të proceseve në vazhdim.

Një rritje (hepatomegalia) përcaktohet lehtësisht nga palpimi, i konfirmuar me ultratinguj të organeve të barkut. Etiologjia e zakonshme e hepatomegalisë është çrregullimi i qarkullimit të gjakut, ngjitjet, bllokimi, nekroza e enëve të gjakut të mëlçisë, kolestaza, shfaqja dhe zhvillimi i neoplazmave - tumore kancerogjene, tuberkulare, abscese purulente etj.

Një pamje krejtësisht e kundërt vërehet në cirrozën e mëlçisë, kur indi funksional zëvendësohet nga indi lidhor. Mëlçia zvogëlohet në madhësi, ngurtësohet, sipërfaqja bëhet e rrudhur,

Akumulimi i lëngjeve në bark, ose asciti.

Trupi ynë përshkohet nga enët e gjakut, një rrjet i dendur që depërton në të gjitha strukturat e trupit. Por pak njerëz dinë për praninë e një sistemi të dytë, limfatik, të cilin e kemi trashëguar nga paraardhësit më të lashtë në rrugën e zhvillimit evolucionar - krijesat e para që zbarkuan në tokë, ende jo me gjak të ngrohtë, por që tashmë kanë qarkullim të veçantë dhe limfatik. sistemeve. Limfa lan të gjitha qelizat e trupit, duke qenë pjesë e mjedisit të brendshëm. Në rast të shkatërrimit, shtrëngimit të enëve limfatike, limfat depërton nëpër muret e tyre dhe grumbullohet në zgavra, përkatësisht, nëse dalja e limfës në mëlçi është e shqetësuar, lëngu grumbullohet në zgavrën e barkut. Trupi fjalë për fjalë fryhet, me një ekzaminim të jashtëm, stomaku mund të ngatërrohet lehtësisht me shtatzëninë.

Çrregullime të qarkullimit të gjakut

Për shkak të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në mëlçi, përkatësisht shtrydhjes së enëve të gjakut, presioni rritet. Zemra punon për konsum, gjë që çon në trashje të mureve, aritmi, bradikardi, etj. Muret e enëve të gjakut nuk mund të përballojnë presionin, lëngu fillon të derdhet në inde, gjë që shkakton ënjtje dhe këputje të kapilarëve dhe enëve të gjakut. , e cila shkakton hematoma të brendshme.

Zgjerimi i venave është një simptomë e përhershme e të gjitha sëmundjeve që prekin sistemi i qarkullimit të gjakut. Në rastin kur preken organet e barkut, të ashtuquajturat venat merimangë shfaqen në shpatulla, gjoks dhe bark. Janë enë që shtrihen nga venat portale, të cilat kompensojnë mungesën e qarkullimit të gjakut.

Zgjerimi i shpretkës.

Nëse mëlçia është e fikur nga funksionimi i trupit, shpretka merr përsipër një pjesë të funksioneve të saj. Për shkak të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut rritet presioni në vena kava inferiore dhe venat porta. Kjo, nga ana tjetër, bën që shpretka të zmadhohet pasi ruan gjakun e trupit.

Hematemeza

Kjo është një manifestim i këputjes së venave të ezofagut. Pacienti vjell gjak të mpiksur, ndonjëherë gjaku mund të bëhet i dukshëm vetëm në jashtëqitje. Mund të jetë akute ose me ndërprerje.

Edemë pulmonare

Në sfondin e hipertensionit portal, presioni në të gjitha enët e gjakut rritet, dhe herët a vonë mushkëritë preken nga hipertensioni në sfondin e dështimit të mëlçisë. Pacientët ankohen për gulçim, kollë. Me kalimin e kohës, gjendja përkeqësohet, shpërthen enët e gjakut duke depërtuar në alveola. Ka një kollë me gjak arterial të kuq të ndezur që flluskon.

Edema pulmonare mund të zhvillohet shpejt dhe shumë ngadalë, gjithçka varet nga karakteristikat individuale të organizmit. Kjo simptomë është jashtëzakonisht e rrezikshme, pasi mund të shkaktojë ndalim të frymëmarrjes.

13. Encefalopatia hepatike

Gjëja e fundit për të marrë një goditje toksike është truri. Sistemi nervor, për shkak të ekzistencës së barrierës gjako-truore, mbahet deri në fund, dhe dështimet në punën e tij mund të çojnë në koma dhe madje edhe vdekje. Simptomat klasike të çdo encefalopatie janë marramendja, letargjia, pagjumësia, dëmtimi i funksionit njohës, deliri, konvulsione, çorientimi në kohë dhe hapësirë, humbja e ndjeshmërisë, hiperreaktiviteti, psikoza, depresioni etj.

Një grumbullim kritik i toksinave, produkteve të prishjes së indeve dhe substancave të tjera të dëmshme për trupin në gjak mund të shkaktojë encefalopati dhe nëse nuk trajtohet, të ashtuquajturën "komë hepatike", e cila në mënyrë të pashmangshme do të çojë në vdekje.

Arsyet

Për qartësi, është e nevojshme të renditni shkaqet e dështimit të mëlçisë:

Pavarësisht nga etiologjia, zhvillimi është i njëjtë dhe zgjat nga dy ditë në një javë në formën akute dhe deri në pesë vjet në formën kronike.

Patogjeneza dhe fazat e sëmundjes

Është vërtet e rëndësishme për diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të mëlçisë të dimë se çfarë procesesh ndodhin në thellësi të trupit, duke shkaktuar pasoja të caktuara dhe të vërehen në kohë shenjat e dështimit të mëlçisë. Një ndryshim patologjik në ekuilibrin acid-bazë dhe një çekuilibër i elektroliteve (ulja e sasisë së joneve të kaliumit, natriumit, klorit në gjak, acidoza, alkaloza) provokon dehje të trupit, duke përfshirë simptomat ekstreme - encefalopati hepatike.

Mekanika e zhvillimit, ose patogjeneza e dështimit të mëlçisë, është nekroza masive e qelizave të mëlçisë. Nekroza zhvillohet si më poshtë:

Hepatocitet ndikohen nga një agjent i dëmshëm. Qelizat fillojnë të sekretojnë enzima që shkatërrojnë hepatocitet e vdekur dhe dëmtojnë ato të shëndetshme gjatë rrugës.
Sistemi imunitar sekreton trupa që sulmojnë hepatocitet e dëmtuara dhe i shkatërrojnë plotësisht ato.
Procesi shtrihet në indet e shëndetshme.
Me vdekjen e më shumë se 70% të hepatociteve shfaqen simptoma të dështimit të mëlçisë.
Metabolizmi nuk mund të vazhdojë normalisht. Mëlçia nuk mund të ruajë më glikogjenin, të sintetizojë ure dhe të dekompozojë amoniakun, dhe kjo e helmon trupin.

Ashpërsia e simptomave varet nga përqindja e qelizave funksionale dhe të vdekura, si dhe nga shkalla e vdekjes së tyre.

Sëmundja ndahet në tre faza:

Fillestare. Faza e kompensuar, e cila karakterizohet nga një luftë e shtuar e mëlçisë me një agjent agresiv, qoftë ky një toksinë, një virus, një bakter ose një dëmtim mekanik. Zgjat nga disa orë në disa muaj, në varësi të forcës së dëmtimit;
E shprehur ose e dekompensuar. Karakterizohet nga një kalim i papritur nga faza fillestare, një kërcim në temperaturë, përkeqësim i mprehtë gjendjen, fillimin e simptomave.
Terminal. Distrofia e mëlçisë, shkatërrimi i plotë i qelizave funksionale. Përfundon në koma hepatike, dhe brenda dy ditësh - vdekje.

Llojet dhe format e dështimit të mëlçisë

Klasifikimi i dështimit të mëlçisë i ndan llojet e tij në dy degë: akute dhe kronike.Dallimet e tyre qëndrojnë në gjatësinë kohore dhe ashpërsinë e simptomave. Vlen të ndalemi në përshkrimin e tyre në mënyrë më të detajuar.

Dështimi akut i mëlçisë

Në dështimin akut të mëlçisë, faza e kompresimit mungon ose është shumë e shkurtër. Simptomat janë të theksuara. Koha e zhvillimit është nga disa ditë deri në disa javë, pa trajtim çon shpejt në koma dhe vdekje.

Ka një rrjedhë më afër akute, më të shpejtë të sëmundjes - dështimi i mëlçisë fulminant (fulminant). Me një zhvillim të tillë të ngjarjeve, dështimi i mëlçisë ndodh në 6-10 orë. Shkaqet e fenomeneve të tilla janë dehja me helme, substancat medicinale, insekticide, pesticide etj.

Në varësi të llojit dhe vendndodhjes së shkeljeve, dallohen disa nga format e saj:

Hepatoqelizore (endogjene) - karakterizohet nga masiv lezione fokale hepatocitet të shkaktuara nga efekte të forta toksike (për shembull, helme, ilaçe, etj.), Hepatiti akut.
kzogennaya - provokuar nga mungesa ushqyese si rezultat i patologjive të furnizimit me gjak. Shkelja e qarkullimit të gjakut në mëlçi ose patologjia e venave që çojnë gjak në të ndodh shpesh me cirrozë. Gjaku qarkullon, duke anashkaluar mëlçinë, duke helmuar të gjitha organet dhe sistemet e trupit.
E përzier - kombinon të dyja format e mësipërme dhe simptomat e tyre, është karakteristikë e sëmundjeve kronike dhe sistemike të mëlçisë.

Ecuria e sëmundjes është gjithmonë e rëndë. Më shpesh, mungesa akute shkaktohet nga gëlltitja e një doze të madhe të një substance toksike. Marrja e barnave të forta, veçanërisht në kombinim me alkoolin, pas operacionit abdominal ose hepatitit A, B, C, D, E, F gjithashtu mund të stimulojë zhvillimin e sëmundjes.

Dështimi kronik i mëlçisë

Dështimi kronik i mëlçisë zhvillohet ngadalë, në sfondin e furnizimit të vazhdueshëm të faktorëve hepatotoksikë. Simptomat mund të mos jenë fare të dukshme ose të shfaqen vetëm në fazat e fundit, pas një kohe të gjatë (nga 2 muaj deri në 6-10 vjet)

Fillimisht mund të shfaqë shenja të çrregullimeve metabolike, kolelitiasis, shqetësime në stomak, të cilat mjekët nuk i lidhin me dështim të mëlçisë.

Shkaqet e dështimit kronik të mëlçisë mund të jenë alkoolizmi, hepatiti B dhe C, kanceri i mëlçisë, diabetit dhe çrregullime të tjera të sistemit endokrin, sëmundje autoimune

Format e insuficiencës kronike janë identike me format akute. Proceset që pengojnë aktivitetin e mëlçisë për disa vite janë shumë më të vështira për t'u korrigjuar dhe procedurat mjekësore. Forma më e zakonshme është cirroza e mëlçisë, e cila shfaqet në sfondin e alkoolizmit. Intoksikimi i përditshëm me etanol çon në nekrozë të ngadaltë të indeve funksionale që nuk mund të rikuperohen dhe zëvendësimin e tyre.

Pse dështimi kronik i mëlçisë është kaq i vështirë për t'u diagnostikuar? E gjitha për shkak të vitalitetit ekstrem të kësaj gjëndre të jashtëzakonshme. Mëlçia ka kohë për të kompensuar dëmin, por disa nga substancat toksike qarkullojnë në të gjithë trupin për një kohë të gjatë, duke përkeqësuar gjendjen e përgjithshme të trupit dhe duke shkaktuar komplikime sëmundjesh që nuk mund të zhvillohen në kushte të tjera. Për shembull, nëse një person ka pasur një shans për të zhvilluar artrit për shkak të kushteve të punës, dehja është e garantuar që ta rrisë këtë mundësi. Ai do të vijë te mjeku dhe do të ankohet për kyçet, megjithëse shkaku fillestar është në një sistem organesh krejtësisht të ndryshëm.

Herët a vonë, vjen një kohë kur mëlçia, e dobësuar nga marrja kronike e toksinave, ekspozohet ndaj çdo faktori hepatotoksik shtesë dhe hepatocitet humbasin mundësinë e rikuperimit. Në një kombinim të tillë rrethanash, mund të ndodhë encefalopati dhe koma hepatike.

Çfarë mund të çojë në komplikime në dështimin kronik të mëlçisë:

alkool në çdo sasi;
Marrja e barnave në doza të mëdha;
Ngrënia e një sasie të madhe të ushqimeve të yndyrshme dhe proteinike;
stresi;
Infeksionet që prekin të gjitha sistemet e trupit;
Shtatzënia;
Anestezia e përgjithshme për operacione.

Kjo sëmundje kërkon respektimin e një diete dhe një kurs procedurash për detoksifikimin e trupit.

Prognoza, si në insuficiencën akute, është e pafavorshme: vetëm 30% e pacientëve kanë kohë për të filluar trajtimin në kohë, dhe me encefalopati dhe koma hepatike, shanset për mbijetesë reduktohen në 10-15%.

Diagnostifikimi

Diagnoza e dështimit të mëlçisë kryhet vetëm nga një hepatolog, gastroenterolog ose mjek i përgjithshëm.

Metodat diagnostikuese përfshijnë:

Analiza e përgjithshme gjaku - përfshin matjen e hemoglobinës, leukociteve dhe shkallës së sedimentimit të eritrociteve.
Analizat e gjakut të mëlçisë - përcaktimi i bilirubinës totale, niveli i transaminazave ALT, GGT dhe AST, testi i timolit, përcaktimi i koeficientit De Ritis. Ata japin një ide për nivelin e dëmtimit të indeve të mëlçisë, gjendjen e traktit biliar.
Testi biokimik i gjakut - përcaktimi i sasisë së glukozës, uresë, proteinave, kolesterolit, hekurit të lirë dhe të lidhur, amoniakut në gjak.
Analiza e urinës - për diagnozë, ngjyra, sasia e urobilinës dhe proteinave janë me interes. Me dështimin e mëlçisë, treguesit rriten dhjetëfish, dhe ngjyra bëhet afër ngjyrës së birrës së errët.
Një test gjaku për antitrupat ndaj viruseve të hepatitit - në prani të antitrupave, ekziston edhe një virus, i cili do t'u tregojë mjekëve se si të merren me këtë sëmundje. Me një sistem imunitar të dobësuar, antitrupat mund të mos jenë të pranishëm. Më pas kryhet një analizë PCR për të përcaktuar virusin specifik.
Ekografia e zgavrës së barkut është një metodë instrumentale për përcaktimin e madhësisë, densitetit të mëlçisë dhe relievit të sipërfaqes së saj. Ju lejon të shihni tumore, nyje tuberkuloze dhe neoplazi të tjera.
Tomografia e kompjuterizuar (CT) dhe rezonanca magnetike (MRI) janë metodat më të sakta të ekzaminimit që tregojnë qartë gjendjen e mëlçisë.
Biopsia e mëlçisë - marrja e një pjese të biomaterialit (indit të mëlçisë) për kërkime. Ju lejon të shihni dhe vlerësoni proceset që ndodhin me indin e mëlçisë.

Trajtimi i formave akute dhe kronike

Gjëja më e rëndësishme për trajtim i suksesshëm dështimi i mëlçisë - njoheni atë në kohë. Më poshtë janë rekomandime mjaft logjike, bazuar në simptomat dhe shkaqet e mësipërme.

Është e nevojshme të rregulloni rutinën e përditshme për pesë vakte në ditë, vakte të pjesshme.
Eliminoni burimin e marrjes kronike të substancave të dëmshme.
Ndiqni një dietë (në mjekësi quhet "tabela numër 5" për njerëzit me mëlçi të sëmurë.
Parandaloni hyrjen e substancave toksike në trup. Ai nënkupton një refuzim të plotë të alkoolit, drogës (përveç atyre të përshkruara nga mjeku që merr pjesë), është e dëshirueshme që të braktisni plotësisht zakonet e këqija.
Kryeni procedura që synojnë largimin e shpejtë të toksinave nga trupi.

Natyrisht, lehtësimi i simptomave të dështimit akut të mëlçisë është dukshëm i ndryshëm nga trajtimi kronik.

Masat e nevojshme për dështimin akut të mëlçisë:

Detoksifikimi: futja intravenoze e solucioneve të klorurit të natriumit, ac-kripës, reosorbilaktit ose analogëve të tij.
Dieta pa proteina: proteinat janë një nga burimet e azotit, i cili, kur dekompozohet nga bakteret e zorrëve, shndërrohet në amoniak. Një mëlçi e sëmurë nuk mund ta shndërrojë amoniakun në ure dhe amoniaku kalon nëpër trup së bashku me gjakun, duke helmuar organet.
Eliminimi i amoniakut - aplikimi i acidit glutamik dhe ornitinës
Kauterizimi i ulcerave - në rast të hemorragjisë së ezofagut, është e nevojshme të eliminohet gjakderdhja, mundësisht kirurgjikale.
Barnat që ndihmojnë në rivendosjen e mëlçisë: arginina, ornitina, hepatoprotektorët (Essentiale, Hepa-Merz, etj.)
Qetësues, qetësues, antispazmatikë - për të qetësuar pacientin.
Sigurimi i kalueshmërisë së traktit biliar, mundësisht me ndihmën e kirurgjisë.
Vazodilatatorë me veprim të shpejtë dhe ilaçe për uljen e presionit të gjakut.

Të gjitha barnat administrohen në mënyrë intravenoze.

Trajtimi i dështimit kronik të mëlçisë:

Kërkimi dhe lehtësimi i sëmundjes themelore që shkaktoi dështimin e mëlçisë.
Pajtueshmëria me një dietë të rreptë gjatë gjithë trajtimit.
Korrigjimi simptomatik i metabolizmit bazuar në rezultatet individuale të testit.
Monitorimi i gjendjes së mëlçisë duke përdorur metoda instrumentale.
Pastrimi i zorrëve me klizma, preparate laktulozë dhe medikamente që pengojnë aktivitetin e mikroflorës.
Kryerja e kurseve të administrimit intramuskular të vitaminave për të mbështetur rikuperimin e mëlçisë
Pritja e hepatoprotektorëve.
Mbani mend metodat popullore Kjo sëmundje nuk ka shërim!

Trajtimet radikale

Trajtimet e përshpejtuara dhe të kushtueshme përfshijnë hemodializën, plazmaferezën dhe transplantin e mëlçisë. karakteristikat e përgjithshme Plazmafereza dhe hemodializa janë pastrimi i gjakut nga toksinat jashtë trupit. Hemodializa e përcjell gjakun përmes aparatit të veshkave artificiale dhe plazmafereza e çon plazmën përmes filtrave të veçantë, duke lënë gjithçka mbi to. papastërtitë e dëmshme. Plazmafereza është më e përshtatshme për trajtimin e dështimit të mëlçisë.

Transplantimi i mëlçisë është një operacion kompleks dhe mjaft i rrezikshëm, që përdoret vetëm në raste ekstreme. Në mënyrë që mëlçia të zërë rrënjë, një marrëdhënie e ngushtë me një donator është e dëshirueshme. Operacioni mund të përfundojë me vdekje si për dhuruesin ashtu edhe për pacientin. Organi transferohet direkt, brenda pak minutash nga ndarja nga dhuruesi. Transplanti nuk kërkohet plotësisht: merret një pjesë e mëlçisë dhe qepet në pjesën e sëmurë, me lidhjen e të gjitha enëve dhe enëve të gjakut dhe mbaresa nervore. Në Rusi, operacione të tilla kryhen në rastet më ekstreme.

Dieta dhe rutina e përditshme

Për të filluar, vlen të sqarohet se nëse është e pamundur të hahet ushqim - të vjella të vazhdueshme, të përziera - administrohen në mënyrë intravenoze zgjidhjet ushqyese, e cila përbën "dietën" kryesore të pacientit për disa ditë, derisa mjekët të stabilizojnë gjendjen.

Qëllimi kryesor i dietës është të sigurojë marrjen e mineraleve esenciale, vitaminave, të mbajë një ekuilibër optimal ujë-kripë dhe të reduktojë sasinë e amoniakut të çliruar nga bakteret.
Për këtë, ekziston një dietë e veçantë e quajtur "mëlçi". Vlen të përmendet se nuk duhet të ndryshoni në mënyrë arbitrare dietën për sëmundje të tilla - mjeku që merr pjesë do t'ju tregojë se çfarë të hani në rastin tuaj individual.
Fotografia tregon rekomandimet ushqimet e padëshiruara për përdorim në sëmundjet e mëlçisë dhe traktit gastrointestinal.

Për të filluar, rekomandohet të zvogëloni marrjen e proteinave në 40 gram në ditë (me një normë prej person i shëndetshëm nga 120 g kur llogaritet 2,5 g proteina për kilogram peshë të gjallë). Vini re se proteina e tretshme merret parasysh dhe sasia e saj ndryshon në produkte të ndryshme proteinike. Disa pacientë ndihen të qetë kur rrisin sasinë e proteinave në 60-80 gram në ditë. Mos harroni, një mungesë afatgjatë e proteinave është e mbushur me çrregullime metabolike, hematopoezë, funksionalitet të muskujve, kështu që mjeku gradualisht do ta kthejë atë në normalitet. Proteina duhet të futet gradualisht, duke filluar me proteinat bimore dhe me kalimin e kohës, në mungesë të një reagimi negativ, jepni mish dhe produkte mishi.

Këshillohet të hani ushqime që janë të mira për mëlçinë. Ne do t'ju tregojmë për to në një artikull tjetër.
Është e nevojshme të sigurohet marrja maksimale e të gjitha aminoacideve thelbësore për të përshpejtuar rigjenerimin e mëlçisë. Aminoacidet janë blloqet ndërtuese të

Përfshini krundet dhe drithërat në dietën tuaj - ato do të ndihmojnë në pastrimin e zorrëve.
Për të lehtësuar dehjen, duhet të merrni laktulozë, e cila redukton thithjen e azotit nga bakteret e zorrëve.

Parandalimi

Parandalimi në këtë rast zbret në tre parime kryesore:

medinfo.club

Shkaqet e problemeve

Dështimi kronik i mëlçisë mund të shkaktohet nga shumë faktorë, por shkaqet më të zakonshme të problemeve qëndrojnë në sa vijon:

abuzimi kronik i alkoolit;
të ushqyerit e dobët;
hepatiti viral B ose C;
kanceri i mëlçisë.

Nga ana tjetër, dështimi akut i mëlçisë më së shpeshti rezulton nga helmimi me ilaçe (paracetamol ose agjentë të tjerë hepatotoksikë).

Dështimi akut i mëlçisë mund të rezultojë gjithashtu nga hepatiti akut, tromboza hepatike dhe sëmundje të tjera të mëlçisë (p.sh., hepatiti kronik autoimun, sëmundja Wilson). Ndonjëherë sëmundjet sistemike (p.sh., sepsis) janë fajtorë.

Simptomat

Forma kronike mund të jetë asimptomatike. Shenjat e para shfaqen vetëm kur dëmtohet një pjesë e madhe e këtij organi. Fillimisht, pacienti ankohet për dobësi, si dhe për probleme me sistemi i tretjes, të tilla si:

humbje peshe;
ndjenja e ngopjes pas ngrënies;
reagim i dobët ndaj yndyrave dhe alkoolit;
dhimbje në bark, veçanërisht në anën e djathtë;
fryrje;
të përziera.

Dështimi akut i mëlçisë prodhon simptoma shumë të ngjashme me ato që shfaqen në fazat e mëvonshme të një sëmundjeje kronike. Përveç kësaj, vetëdija e pacientit është e shqetësuar, kështu që kontakti me të është i pamundur. Këto simptoma shfaqen midis 4 dhe 26 javësh nga fillimi i dëmtimit të mëlçisë.

Faza e fundit e dështimit të mëlçisë është çrregullimi i thellë metabolik (acidoza metabolike) dhe koma hepatike. Pacienti ka nevojë për ndihmë urgjente, përndryshe ai do të vdesë.

Dieta

Nëse dështimi i mëlçisë ka filluar të japë simptoma të rënda, pacienti duhet të zvogëlojë sasinë e proteinave. Dieta duhet të jetë mjaft e lartë në kalori (35-40 kcal për 1 kg peshë) dhe të bazohet në makarona, drithëra dhe perime.

Studimi tregon se është e këshillueshme që të kombinohen proteinat që rrjedhin nga qumështi dhe produkte bimore(rreth 40 g në ditë) me aminoacide ushqyese. Aminoacide të tilla mund të gjenden në shumë bimë (më shumë për atë më poshtë). Falë kësaj, ju kompensoni ekuilibrin negativ të azotit dhe ulni përqendrimin e amoniakut në gjak.

Në kohën e shfaqjes së simptomave të encefalopatisë hepatike (çrregullim i gjumit, konfuzion, dridhje duarsh), proteinat duhet të reduktohen në 20-30 g / ditë. Duhet të jetë një proteinë me vlerë të lartë biologjike – kërkojeni në qumësht, gjizë, vezë. Në të njëjtën kohë, është e pamundur të konsumoni normën ditore të proteinave në një vakt - ndajeni atë në 5-6 racione.

Është e rëndësishme të rriten rezervat e vitaminave A, C, K dhe vitamina B, sepse përthithja dhe përdorimi i tyre dëmtohet për shkak të mosfunksionimit të mëlçisë.

Mjekimi

Në mënyrë që të paktën pjesërisht të rivendosni funksionimin e mëlçisë, ju duhet jo vetëm një dietë, por edhe mjete juridike popullore. Megjithatë, ato duhet të përdoren vetëm në rastet e dështimit kronik të mëlçisë. Në formën akute, siç kemi thënë tashmë, nevojitet kujdes urgjent dhe vetë-mjekimi në këtë rast mund të jetë fatal.

rrepkë

Në mesin e njerëzve, trajtimi i dështimit të veshkave me rrepkë është shumë i popullarizuar. Ky produkt pastron organin e sëmurë, për shkak të të cilit fillon të funksionojë shumë më mirë.

Për një kurs, do t'ju nevojiten afërsisht 3,5 - 4 kg rrepkë të freskët. Lajeni dhe kaloni nëpër një shtrydhëse frutash e perimesh. Do të merrni rreth një litër lëng. Duhet të ruhet në frigorifer.

Tuli që mbetet në shtrydhëse frutash nuk ka nevojë të hidhet. E përziejmë me mjaltë natyral të blirit (në përmasa të barabarta) dhe e vendosim edhe në frigorifer.

Trajtimi duket kështu: çdo mëngjes me stomakun bosh, merrni një lugë gjelle lëng. Më pas, pas mëngjesit, hani një lugë çaji tul rrepkë me mjaltë. Kjo duhet të bëhet derisa barnat medicinale të mbarojnë. Gjatë kësaj kohe, do të vini re se shenjat e sëmundjes nuk ju shqetësojnë më. Kurset mund të përsëriten çdo gjashtë muaj.

Infuzion i trëndafilit

Nëse keni dështim të mëlçisë, duhet të merrni rregullisht një infuzion trëndafili me lëng limoni. Përgatitet kështu: vendosni një grusht kokrra të thata në një termos, derdhni një litër ujë të valë dhe insistoni ilaçin gjatë gjithë natës. Kullojeni në mëngjes. Kjo do të jetë konsumi juaj ditor i pijeve. Çdo herë pas ngrënies, pini një gotë infuzion, duke shtuar një lugë gjelle lëng limoni në të. Gjatë ditës ju duhet të pini të gjithë ilaçin. Kursi i trajtimit vazhdoni derisa simptomat e sëmundjes të zhduken ose të paktën të ulen.

Ilaç me bazë rodhe

Dhe tani do t'ju tregojmë se si ta trajtoni dështimin akut të mëlçisë me rodhe. Ky ilaç ka ndihmuar shumë njerëz për të përmirësuar funksionimin e këtij organi dhe për të hequr qafe shqetësimet në stomak.
Pra, merrni gjysmë kilogrami një bimë të freskët (si rrënjët ashtu edhe gjethet). Lani rrënjët, qëroni me thikë dhe grijini në një rende mesatare. Hidhni gjethet me ujë të valë dhe pritini në copa të vogla. Përziejini të gjitha këto me një litër mjaltë të lëngshëm bliri. Ruajeni produktin që rezulton në frigorifer. Merrni atë në një lugë gjelle dy herë në ditë me stomak bosh. Së shpejti, dështimi i mëlçisë nuk do t'ju shqetësojë, ose simptomat e saj do të ulen ndjeshëm.

Ilaç kinez

AT Kina e lashtë përdoret për të trajtuar shumë sëmundje tretësirë hudhër. Do të ndihmojë gjithashtu ata që kanë dështim të mëlçisë. Për të përgatitur tretësirën, shtypni 20 thelpinj hudhër nën një shtypës, copëtoni një rrënjë të vogël xhensen (madhësia e një gishti) me një thikë. Përziejini përbërësit dhe hidhni 500 ml alkool mjekësor. Lëreni përzierjen për 10 ditë në një vend të ngrohtë. Pasi tinktura të jetë gati, filloni ta merrni në një lugë çaji, duke ngrënë mjaltë. Kursi i trajtimit është një muaj. Kurse të tilla mund të përsëriten 3-4 herë në vit.

Druri aromatike

Me ndihmën e aromës së drurit, dështimi akut i mëlçisë trajtohet në remision (d.m.th., kur rreziku i jetës ka kaluar). Nëse pini rregullisht infuzionin e kësaj bime, mund ta riktheni plotësisht organin e dëmtuar.

Krijoni një lugë gjelle bar të thatë me një gotë ujë të valë, mbulojeni me kapak dhe prisni 15 minuta. Më pas shtoni ¼ lugë çaji ksilitol në infuzion dhe pijeni në gllënjka të vogla gjysmë ore para ngrënies. Ju duhet të pini 2-3 racione të këtij ilaçi në ditë. Vazhdoni kursin derisa të filloni të ndiheni mirë përsëri.

Rrënja e çikores

Rrënja e çikores do të ndihmojë ata që kanë dështim kronik të mëlçisë. Mund ta përdorni në mënyra të ndryshme.

Pra, receta më efektive është marrja e gjysmë luge çaji lëng bimësh çdo ditë për dy javë. Pastaj bëni një pushim për një muaj dhe përsërisni kursin. Për të rivendosur funksionin e mëlçisë, do të duhen nga 3 deri në 10 kurse të tilla terapeutike.

Rrënja e thatë e çikores mund të pihet në vend të çajit (një lugë gjelle për gotë ujë të vluar) dhe të pihet një racion 2-3 herë në ditë.

Preparate bimore

Në dështimin e mëlçisë, është e dobishme të pini të gjitha llojet preparate bimore. Këtu është një nga recetat:

Rosehip (fruta) - 30 g;
Bari me gjelbërim dimëror - 20 g;
Gjethet e hithrës - 20 g.

Për 3 lugë gjelle nga përzierja, merrni 1 gotë ujë të valë. Ilaçi duhet të injektohet për gjysmë ore, pastaj duhet të filtrohet dhe të merret në gjysmë gote dy herë në ditë.

Shëruesit e lashtë rusë trajtuan mëlçinë me një koleksion të tillë:

Bari i yarrow - 30 g;
Lule misri - 30 g;
Gjethet e mentes - 30 g;
Bari i tymosur - 30 g;
Gjethet e manaferrës - 30 g;
Lëvorja e buckthorn - 30 g
Ledum shoots - 30g;
Rrënja e luleradhiqes - 30 g.

Ziejeni një lugë gjelle nga përzierja në një gotë me ujë të vluar, mbulojeni me kapak, mbështilleni me një peshqir të ngrohtë dhe lëreni për rreth një orë. Pini 1/3 filxhan të infuzionit tri herë në ditë. Kursi i trajtimit duhet të zgjasë të paktën 2 muaj.

Koleksioni i mëposhtëm ndihmon me dështimin e mëlçisë:

Bari i yarrow - 100 g;
lule Calendula - 50 g;
Lulet e kamomilit - 50 g;
Rrënja e luleradhiqes - 20 g;
farat e lirit - 20 g;
Frutat e koprës - 20 g;
Gjethet e manaferrës - 20 g.

Nga ky koleksion përgatiten infuzione. Përziejini mirë barishtet, ziejini 2 lugë çaji të përzierjes në një gotë me ujë të vluar, lëreni për 30 minuta në një enë të mbyllur dhe më pas kullojeni. Pini 2-3 herë në ditë për një gotë ilaç ndërmjet vakteve.

Dështimi i mëlçisë është një term mjekësor për një grup simptomash që zhvillohen si rezultat i shkatërrimit të parenkimës së mëlçisë dhe shkeljes së funksioneve të saj themelore. atë gjendje patologjike manifestohet me dehje të trupit, pasi mëlçia pushon së kryeri një funksion detoksifikues dhe substancat e dëmshme grumbullohen në përqendrime të larta në gjak dhe inde.

Dëmtimi i një ose më shumë funksioneve të mëlçisë çon në një çrregullim proceset metabolike, keqfunksionime të sistemit nervor dhe trurit. Format e rënda të dështimit të mëlçisë provokojnë procese të pakthyeshme që mund të rezultojnë në zhvillimin e komës hepatike dhe vdekjen.

Qëllimi i mëlçisë

Mëlçia është një organ i paçiftuar, më i madhi dhe gjëndër e rëndësishme sekretimi i brendshëm te vendosura ne regjionin e hipokondriumit te djathte. Në trupin tonë, ky organ kryen më shumë se 500 funksionet thelbësore. Ne rendisim ato kryesore:

biliare prodhohet në mëlçi, e cila është e nevojshme për zbërthimin dhe përthithjen e mëtejshme të lipideve (yndyrave) që hyjnë në trup me ushqim;
ky trup është i përfshirë drejtpërdrejt në metabolizmin e proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve;
shfrytëzon produktet e zbërthimit të hemoglobinës, duke i kthyer ato në acide biliare dhe duke i larguar nga trupi me biliare;
neutralizon toksinat, alergjenët dhe substancat e tjera të dëmshme dhe toksike, përshpejton eliminimin e tyre nga trupi në mënyrë natyrale;
depoziton rezerva të glikogjenit, vitaminave dhe mikroelementeve;
sintetizon bilirubinën, kolesterolin, lipidet dhe substanca të tjera të përfshira në procesin e tretjes;
siguron zbërthimin dhe përdorimin e hormoneve të tepërta, enzimave dhe të tjera biologjikisht substancave aktive.

Mëlçia është filtri kryesor i trupit tonë.

Ky organ i nënshtrohet ngarkesave të larta ditore, të cilat i shtojmë më tej nëse shkelim dietën, hamë ushqime të yndyrshme, pikante, të skuqura, hamë tepër, abuzojmë me alkoolin ose marrim rastësisht ilaçe me efekt hepatotoksik.

Në të njëjtën kohë, mëlçia është organi i vetëm i aftë për vetë-shërim. Qelizat e saj (hepatocitet) janë në gjendje të rigjenerohen për shkak të rritjes dhe rritjes së numrit të tyre, madje edhe me dëmtime të mëdha (deri në 70%), mëlçia mund të rikuperohet plotësisht në vëllimin e saj të mëparshëm nëse shkaqet që provokojnë shkatërrimin e parenkimës. eliminohen.

Shkalla e rigjenerimit të mëlçisë është mjaft e ngadaltë dhe varet kryesisht nga mosha dhe karakteristikat individuale të pacientit, si dhe nga ashpërsia e sëmundjes themelore që shkakton shkatërrimin e hepatociteve. Ju mund të përshpejtoni rikuperimin e trupit nëse drejtoni mënyrë jetese të shëndetshme jetën dhe t'i përmbahen ushqimit të duhur, domethënë zvogëloni ngarkesën në mëlçi. Në të njëjtën kohë, duhet të dini se rigjenerimi i mëlçisë është i pamundur nëse shkatërrimi i saj shkaktohet nga një proces aktiv infektiv (për shembull, me hepatitin viral).

Llojet dhe format e dështimit të mëlçisë

Në varësi të natyrës së rrjedhës së sëmundjes, dallohen dështimi akut dhe kronik i mëlçisë.

Dështimi akut i mëlçisë manifestohet në sfondin e lezioneve toksike të organit (hepatiti alkoolik, droga, viral).

Forma kronike e sëmundjes zhvillohet gradualisht, së bashku me përparimin e patologjive hepatike (fibrozë, procese tumorale).

Patogjeneza e dështimit të mëlçisë ose mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes nënkupton ndarjen e saj në disa lloje:

Dështimi i qelizave hepatike - zhvillohet kur qelizat e trupit dëmtohen nga substanca toksike (helme, viruse, zëvendësues alkoolikë). Në këtë rast, sëmundja mund të vazhdojë në formë akute, e shoqëruar me vdekje masive të hepatociteve, ose në formë kronike, kur qelizat vdesin ngadalë dhe ashpërsia e simptomave rritet gradualisht.
Forma porto-kavale - e shoqëruar me dëmtim të qarkullimit të gjakut hepatik. Si rezultat, gjaku i ngopur me substanca toksike anashkalon mëlçinë dhe nga vena porta hyn menjëherë në qarkullimin e përgjithshëm. Përveç kësaj, me këtë formë të pamjaftueshmërisë, qelizat e mëlçisë vuajnë nga hipoksia. Çrregullime të tilla ndodhin për shkak të cirrozës ose operacionit bypass për hipertensionin portal.
formë e përzier. Në këtë rast, diagnostikohet dështimi kronik i mëlçisë, i shoqëruar me vdekjen e qelizave të mëlçisë dhe shkarkimin e gjakut të ngopur me toksina në qarkullimin e përgjithshëm.

Në varësi të fazës së zhvillimit, dështimi i mëlçisë ndahet në llojet e mëposhtme:

kompensohet (faza fillestare);
i dekompensuar (formë e theksuar);
terminal (distrofik);
koma hepatike.

Në fazën fillestare, të kompensuar, nuk ka simptoma të sëmundjes, jetëgjatësia e pacientëve është rreth 20 vjet.

Në fazën e dekompensimit, ai vazhdon me simptoma të theksuara dhe rikthime periodike.

Në fazën terminale (distrofike), pacienti kërkon kujdes të vazhdueshëm dhe mbikëqyrje mjekësore dhe sëmundja përparon në mënyrë të qëndrueshme.

Shkaqet e dështimit të mëlçisë

Përveç kësaj, faktorë të tillë si çrregullimet akute të qarkullimit të gjakut në mëlçi, tumoret onkologjike, duke përfshirë metastazat e kancerit nga organet e tjera në mëlçi, hepatoza yndyrore e grave shtatzëna ose operacioni abdominal, në të cilin arteria hepatike është dëmtuar aksidentalisht, mund të bëhen shkak i dështimi i veshkave.

Simptomat e dështimit të mëlçisë

Në fazën fillestare të sëmundjes, shenjat e dështimit të mëlçisë janë të ngjashme me shumë patologji të shoqëruara me mosfunksionim. organet e brendshme. Prandaj, sindroma e dështimit të veshkave është kaq e vështirë për t'u diagnostikuar në kohë. Një person zakonisht nuk i kushton shumë rëndësi mungesës së oreksit, dobësisë, lodhjes, duke ia atribuar sëmundjen lodhjes së akumuluar. Por ndërsa sëmundja përparon, ajo manifestohet me intolerancë ndaj disa ushqimeve dhe alkoolit, çoroditje të shijes, nauze, të vjella, çrregullime të tretjes dhe mosfunksionim të sistemit nervor.

Në ecurinë kronike të sëmundjes, çehrja bëhet dheu, vërehen zverdhje të lëkurës, shenja beriberi, çrregullime endokrine, çrregullime menstruale tek femrat dhe impotencë tek meshkujt. Manifestimet e dështimit të mëlçisë janë të ndryshme, ato varen kryesisht nga forma e sëmundjes, karakteristikat e rrjedhës së sëmundjes dhe shprehen si më poshtë.

Karakteristikat e rrjedhës së sëmundjes

sindromi i kolestazës. Ajo shoqërohet me një shkelje të rrjedhjes së biliare nga mëlçia dhe akumulimin në gjak të produktit të prishjes së hemoglobinës - bilirubinës. Kjo substancë shfaq një efekt toksik dhe shkakton kruajtje dhe zverdhje të lëkurës dhe sklerës. Veç kësaj, me kolestazë vërehet ndriçim i feçeve dhe errësim i urinës, që merr hijen e birrës së errët. Ka dhimbje tërheqëse, dhembëse në hipokondriumin e djathtë të shoqëruara me pengim të traktit biliar.
Çrregullime dispeptike. Të përzierat dhe të vjellat mund të shfaqen me ndërprerje pas ngrënies së disa ushqimeve ose të jenë të përhershme. Kjo për faktin se mëlçia nuk sintetizon mjaftueshëm biliare, e cila është e nevojshme për tretjen e plotë të yndyrave. Mungesa e oreksit, deri në një çoroditje të shijes dhe dëshirës për të konsumuar produkte të papajtueshme ose të pangrënshme (shumës, tokë), shoqërohen me dehje të trupit dhe dëmtim të sistemit nervor në sfondin e nekrozës së mëlçisë. Një erë specifike hepatike nga goja, skuqja e pëllëmbëve dhe humbja e peshës tregojnë gjithashtu zhvillimin e pamjaftueshmërisë.
Simptomat e dehjes së trupit. Dobësi e vazhdueshme, nervozizëm, dhimbje koke, dhimbje kyçesh dhe muskujsh, ethe, ethe, të dridhura, djersitje e madhe gjatë natës - këto manifestime janë veçanërisht të theksuara në insuficiencën renale akute. Në të njëjtën kohë, temperatura mund të rritet ndjeshëm në vlera të larta ose të qëndrojë në 38 ° C për një kohë të gjatë, e cila, së bashku me dobësi e fortë dhe keqtrajtimi kanë një ndikim jashtëzakonisht negativ në performancën dhe mirëqenien e përgjithshme person.
Encefalopatia hepatike Ajo manifestohet nga një mosfunksionim i sistemit nervor, pasi substancat toksike dhe produktet e kalbjes nuk neutralizohen nga mëlçia dhe, duke vepruar në tru, shkaktojnë një sërë simptomash karakteristike. Pacientët ankohen për marramendje, ulje të përqendrimit, letargji, apati, letargji, konfuzion, përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës. Ndërsa sëmundja përparon, shfaqen ankth në rritje, gjendje depresive, ngacmueshmëri të tepruar, konvulsione, humbje të vetëdijes, halucinacione.
Simptomat e zemrës dhe enëve të gjakut. Ka kërcime të presionit të gjakut, ndryshime në ritmin e zemrës (aritmi), çrregullime të qarkullimit të përgjithshëm.
Simptomat pulmonare. Nga ana e sistemit të frymëmarrjes shfaqet kollë, gulçim, frymëmarrje e shpejtë ose e vështirësuar në sfondin e rritjes së edemës pulmonare. Pi ky pacient ka frikë të mbytet dhe merr një pozicion ulur të detyruar. Frymëmarrja mund të rritet jo vetëm gjatë ushtrimeve fizike, por edhe në pushim.
sindromi i hipertensionit portal i shprehur si ascit (rritje e vëllimit të barkut për shkak të akumulimit të lëngjeve) dhe shfaqje e venave merimangë në sipërfaqen e barkut dhe të shpatullave. Një tjetër simptomë karakteristike- një rritje në madhësinë e shpretkës dhe mëlçisë, e cila përcaktohet lehtësisht nga palpimi i barkut.
dobësi e muskujve (atrofia) zhvillohet në sfondin e mungesës së glikogjenit - furnizuesi kryesor i energjisë për muskujt. Muskujt bëhen të dobët, letargjikë, një person lodhet shpejt dhe mezi kryen punë fizike.
Çrregullim i koagulimit të gjakutçon në gjakderdhje gastrointestinale dhe hundore. Kjo mund të shkaktojë të vjella të përgjakshme ose gjak në jashtëqitje (melena). Zhvillimi i gjakderdhjes kontribuon në zgjerimin e venave të ezofagut, të cilat, në sfondin e hipertensionit portal, humbasin përshkueshmërinë dhe lëvizshmërinë e tyre.

Kështu, me dështimin e mëlçisë, absolutisht të gjitha organet dhe sistemet e trupit të njeriut vuajnë. Prandaj, është kaq e rëndësishme që të filloni trajtimin në kohën e duhur dhe të parandaloni komplikime të rënda duke kërcënuar jetën e pacientit.

Metodat diagnostikuese

Kur bëhet një diagnozë, përdoren një sërë metodash laboratorike dhe instrumentale të ekzaminimit. Pacienti duhet të kalojë një sërë testesh:

(e përgjithshme dhe biokimi);
analiza e urinës (e përgjithshme);
analiza e feces për gjak okult;
test gjaku për hepatitin viral;
analizat e mëlçisë.

Nga metodat moderne të diagnostikimit instrumental, përdoren ultratinguj, CT ose MRI. Këto metoda lejojnë vlerësimin e madhësisë së mëlçisë, strukturës së saj, shkallës së dëmtimit të parenkimës dhe enëve të gjakut, si dhe praninë e sëmundjeve shoqëruese të shoqëruara me funksione të dëmtuara të sistemit biliar (prania e gurëve në fshikëz e tëmthit, ngjeshja e kanalet biliare).

Nëse është e nevojshme, bëhet skanimi me radioizotop i mëlçisë ose merret biopsia (nëse dyshohet për një proces malinj) dhe biopsia dërgohet për ekzaminim histologjik.
Metodat shtesë të trupit përdoren për të vlerësuar gjendjen e organeve dhe sistemeve të tjera, pasi i gjithë trupi vuan nga manifestimet e dështimit të mëlçisë. Për këtë, pacienti referohet për një konsultë me një kardiolog, neurolog, gastroenterolog, endokrinolog dhe specialistë të tjerë të ngushtë.

Mjekimi

Trajtimi i dështimit të mëlçisë është një proces kompleks dhe i gjatë që përfshin jo vetëm terapi medikamentoze, por edhe rregullimin e të gjithë stilit të jetesës dhe të ushqyerit. Pacientit i përshkruhet një dietë specifike, me kufizim të kripës dhe proteinave, të cilës duhet t'i përmbahet deri shërim të plotë. Masat terapeutike përfshijnë detoksifikimin e trupit, përdorimin e medikamenteve, veprimi i të cilave ka për qëllim përmirësimin e qarkullimit të gjakut, normalizimin e proceseve elektrolitike, si dhe arritjen e acid-bazë ekuilibër.

Me zhvillimin e dështimit akut të mëlçisë, kujdesi intensiv kryhet në një mjedis spitalor. Për të rikthyer vëllimin e gjakut qarkullues, injektohet në venë me metodën e pikave, duke kontrolluar daljen e urinës.

Në sindromën hemorragjike, agjentët hemostatikë përdoren për të ndaluar gjakderdhjen. Me joefektivitetin e përdorimit të tyre, ata i drejtohen transfuzionit të gjakut.

Për të zvogëluar simptomat e dehjes, administrohen ilaçe, veprimi i të cilave synon rritjen e lëvizshmërisë së zorrëve dhe pastrimin e trupit. Për të detoksifikuar, bëhet një infuzion i reosorbilact ose neogemadez.

Për të përmirësuar qarkullimin e gjakut në mëlçi dhe për të zvogëluar edemën, administrohen preparate osmotike (sorbitol), agjentë të tillë si eufillin, thiotriazoline përdoren për të zgjeruar kanalet, dhe kokarboksilaza ose citokromi përshkruhet për të eliminuar hipoksinë. Në të njëjtën kohë, me ndihmën e glukozës dhe albuminës, ato rimbushin rezervat e energjisë të trupit. Për të përshpejtuar proceset e rigjenerimit dhe restaurimit të qelizave të mëlçisë, përdoren barnat e mëposhtme:

hepatoprotektorë (Essentiale, Essliver Forte, Liv-52);
Arginina, Hepa-Merz (këto fonde ndihmojnë në formimin e ure nga amoniaku);
aminoacide, vitamina të grupit B, PP.

Për të ruajtur funksionimin e trurit, përdoren barna për përmirësimin e qarkullimit cerebral (Actovegin, Cerebrolysin), diuretikët (Mannitol, Lasix), si dhe qetësuesit.

Në dështimin kronik të mëlçisë, së pari duhet të trajtohen patologjitë që çuan në dëmtimin e qelizave të mëlçisë. Krahas marrjes së medikamenteve bazë, është e nevojshme rregullimi i metabolizmit, bazuar në të dhënat e një analize biokimike gjaku, si dhe ndjekja e një diete të caktuar. Lista e barnave thelbësore në trajtimin e formave kronike të dështimit të mëlçisë përfshin:

antibiotikë me spektër të gjerë që nuk kanë efekt toksik në mëlçi (Neocin);
aminoacide (acidi glutamik), të cilat lidhin amoniakun dhe e largojnë atë nga trupi;
Përgatitjet e laktulozës (Dufalak, Portalak), të cilat pengojnë mikroflora patogjene dhe eliminojnë dehjen me amoniak;
përgatitjet e kaliumit, vitaminat C, PP, grupi B - kompensojnë mungesën e kaliumit, përmirësojnë gjendjen e enëve të gjakut, aktivizojnë proceset e rigjenerimit të qelizave të mëlçisë dhe shfaqin veti antioksiduese;
hepatoprotektorët (Heptral, Essentiale Forte) - përmbajnë aminoacide dhe fosfolipide, të cilat janë materiali ndërtimor për qelizat e mëlçisë.

Nëse është e nevojshme, trupi detoksifikohet me solucione infuzioni (glukozë, solucion klorur natriumi ose tretësirë Ringer). Me stanjacion të tëmthit të përshkruara agjentët koleretikë(Allochol, Holosas), për dhimbje në hipokondriumin e djathtë përdoren antispazmatikë (No-shpu, Drotavein) ose Baralgin.

Në raste të rënda, në fazën e komës hepatike, procedurat e hemodializës dhe plazmaferezës janë të nevojshme për pastrimin dhe filtrimin e gjakut nga substancat toksike.

Dieta dhe zakonet ushqyese

Në trajtimin e dështimit të mëlçisë Vëmendje e veçantë dhënë ushqyerjen e duhur. Parimet e të ushqyerit dietik në këtë patologji janë si më poshtë:

produktet proteinike përjashtohen plotësisht nga dieta ose reduktohen në minimum;
theksi është në ushqyerja e pjesshme- duhet të hani pak nga pak, por shpesh (5-6 herë në ditë);
në dietë është e nevojshme të rritet sasia e fibrave dhe të hani më shumë fruta dhe perime të freskëta;
dieta duhet të përfshijë një sasi të vogël karbohidratesh lehtësisht të tretshme (mjaltë, fruta të ëmbla dhe manaferra), si dhe ushqime të pasura me vitamina dhe minerale të dobishme;
Përmbajtja ditore e kalorive dietë - të paktën 1500 kcal, ndërsa ju duhet të gatuani Ushqim i shijshëm, pasi shumë pacientë kanë mungesë oreksi.

Pas përmirësimit të gjendjes, ata gradualisht kthehen në dietën e mëparshme dhe futin në meny proteinat bimore, pastaj produktet e qumështit. Me tolerancë të mirë të një diete të tillë, mishi dietik përfshihet në dietën e pacientit.

Është e nevojshme për të ruajtur ekuilibrin e ujit, për të rritur marrjen e lëngjeve, për të shmangur të rënda Aktiviteti fizik për të normalizuar gjendjen psikologjike, për të krijuar modaliteti i duhur punë, pushim dhe gjumë.

Duhet të braktiset plotësisht marrja e çdo pije, si dhe përdorimi josistematik i barnave. Ju mund të merrni vetëm ato barna që ju janë përshkruar nga mjeku juaj. Ndërsa gjendja përmirësohet, rekomandohet të lëvizni më shumë dhe të bëni shëtitje të gjata ajer i paster.

Mëlçia punon gjatë gjithë kohës dhe toleron dobësitë tona, zakonet e këqija, stresin, sëmundjet dhe botën përreth nesh. Mëlçia ka shumë funksione: neutralizon toksinat, tret ushqimin, ruan qëndrueshmërinë e trupit dhe bën shumë punë të tjera.

Me përkeqësimin e mjedisit për shkak të aktiviteteve njerëzore, përhapjen e hepatitit viral dhe infeksioneve të tjera, alkoolizmin dhe varësinë nga droga, përkeqësimin e cilësisë së ushqimit, në mënyrë të ulur jetën dhe me zhvillimin e industrisë farmaceutike, ngarkesa në mëlçinë tonë është rritur ndjeshëm. Dhe kur e gjithë kjo bie në të njëjtën kohë dhe në sasi të mëdha, mëlçia mund të mos jetë në gjendje të përballojë, dhe më pas zhvillohet rreziku i zhvillimit të dështimit të mëlçisë, i cili, nga ana tjetër, mund të çojë në procese të pakthyeshme në trup dhe në vdekjen e pacientit.

Kështu që, dështimi i mëlçisë- kjo është një gjendje patologjike, një sindromë e karakterizuar nga dëmtimi i qelizave të mëlçisë dhe prishja e mëlçisë me humbjen e aftësive kompensuese dhe funksioneve bazë të saj, e manifestuar me intoksikim kronik të organizmit. Dështimi i mëlçisë mund të çojë në koma hepatike, domethënë dështimi i plotë i mëlçisë dhe dëmtimi i gjerë i trurit nga produktet e kalbjes.

Disa statistika!

Nga 50 deri në 80% e të gjitha rasteve të sëmundjes vdesin nga dështimi i mëlçisë.
Në mbarë botën, mesatarisht 2000 njerëz vdesin çdo vit për shkak të dështimit të mëlçisë.
Në 15% të rasteve të dështimit të mëlçisë, nuk është e mundur të shpjegohet shkaku i zhvillimit të saj.
Shkaqet më të zakonshme të dështimit të mëlçisë janë dëmtimi i mëlçisë nga alkooli, droga dhe hepatiti viral.

Fakte interesante!

Mëlçia ka rreth 500 funksione, dhe në një minutë ndodhin më shumë se 20 000 000 reaksione kimike.
Gjatë kryerjes së eksperimenteve te kafshët u konstatua se pas heqjes së mëlçisë kafshët janë në gjendje normale për 4-8 orë dhe pas 1-2 ditësh ngordhin në gjendje kome hepatike.
Cirroza e mëlçisë gjithmonë paraqitet me dështim të mëlçisë.
Sëmundja e Botkin, ose hepatiti viral A, te personat mbi 40 vjeç me histori të sëmundjeve të mëlçisë dhe fshikëzës së tëmthit në 40% të rasteve çon në dështim të mëlçisë. Hepatiti A viral në mesin e njerëzve konsiderohet të jetë një sëmundje fëmijërinë, e cila tolerohet mjaft lehtë (barazohet me linë e dhenve, rubeolës, etheve të kuqe të ndezur, e kështu me radhë).
Hepatiti viral E tek gratë shtatzëna 20% përfundon me insuficiencë të mëlçisë, ndërsa tek burrat dhe gratë jo shtatzëna hepatiti viral E mund të mos shfaqet fare.
Marrja e një droge të tillë në dukje të zakonshme si paracetamol, mund të çojë në zhvillimin e një kursi fulminant të dështimit të mëlçisë (dështimi fulminant i mëlçisë). Dhe në shumë vende është zakon të merret paracetamol në doza të mëdha për ftohjet e zakonshme dhe SARS.
Është nga dështimi i mëlçisë që shumica e njerëzve vdesin për shkak të helmim me kërpudha helmuese(grebat e zbehtë, agarikë me mizë dhe të tjera).
Në shumicën e rasteve të dështimit të mëlçisë tek të rriturit, përveç shkaqeve të tjera të zhvillimit të sindromës, zbulohet fakti abuzimi me alkoolin.

Anatomia e mëlçisë

Mëlçisë- një organ i paçiftuar, i cili ndodhet në pjesën e sipërme të djathtë të zgavrës së barkut, ose në hipokondriumin e djathtë. Mëlçia është gjëndra më e madhe endokrine.

Karakteristikat e mëlçisë:

pesha - rreth 1.5 kg,
forma - në formë dardhe,
madhësive normale mëlçia tek të rriturit:
- gjatësia e zhdrejtë - deri në 15 cm,
- gjatësia e lobit të djathtë - 11,0-12,5 cm,
- gjatësia e lobit të majtë është 6-8 cm,
- lartësia - 8-12 cm,
- trashësia - 6-8 cm,
skajet e mëlçisë janë të lëmuara,
tekstura është e butë
struktura është homogjene,
sipërfaqet janë me shkëlqim dhe të lëmuar,
ngjyra - kafe,
i mbuluar me peritoneum - një membranë seroze që kufizon organet e zgavrës së barkut.
ka aftësinë për të rigjeneruar (rivendosur).

Të dallojë sipërfaqja e mëlçisë:

sipërfaqe diafragmatike- korrespondon me formën e diafragmës,
viscerale(drejtuar autoriteteve) sipërfaqe- ngjitur në organet përreth
buza e poshtme - në një kënd akut
buza e sipërme e pasme në një kënd të mpirë, të rrumbullakosur.

Me ndihmën e ligamentit të mëlçisë falciform, si dhe të dy brazdave gjatësore dhe tërthore, mëlçia ndahet në aksionet:

lobi i djathtë,
lobi i majtë,
katror për,
pjesë e bishtit.

Nga ligamenti falciform i mëlçisë, largohet ligamenti rrethor, i cili është një venë kërthizë e transformuar që lidh placentën me fetusin në mitër.

Midis lobeve katrore dhe kaudale të mëlçisë, në gropën e djathtë gjatësore, ka porta të mëlçisë, të cilat përfshijnë strukturat e mëposhtme:

arteria hepatike,
vena portale,
kanali biliar,
nervat dhe limfatikët.

Rigjenerimi i mëlçisë

Mëlçia është një organ që mund të rivendosë plotësisht strukturën e saj pas dëmtimit, domethënë është në gjendje të rigjenerohet. Edhe me humbjen e 70% të qelizave të mëlçisë, ajo mund të rikuperohet në vëllimin e saj normal. I njëjti rigjenerim ndodh te hardhucat kur ata “rrisin” bishtin e tyre.

Rimëkëmbja e mëlçisë ndodh përmes shtimit të hepatociteve (rritje dhe rritje të numrit të tyre), megjithëse shkencëtarët ende nuk e dinë pse ndodh kjo.

Shkalla e rigjenerimit të mëlçisë varet drejtpërdrejt nga mosha. Tek fëmijët, shkalla e rikuperimit të organeve dhe vëllimi në të cilin ai rikuperohet është më i madh se tek të moshuarit. Rigjenerimi ndodh ngadalë: tek fëmijët kjo periudhë është 2-4 javë, dhe tek të moshuarit - nga 1 muaj. Shpejtësia dhe vëllimi i rigjenerimit varet gjithashtu nga karakteristikat individuale dhe sëmundja që shkaktoi dëmtimin e saj.

Rivendosja e mëlçisë është e mundur vetëm nëse eliminohen shkaqet e hepatitit, zvogëlohet ngarkesa në të dhe gjithashtu kur një sasi normale e lëndëve ushqyese të dobishme hyn në trup.

Mëlçia nuk restaurohet nëse ka një proces infektiv aktiv në të (me hepatit viral).

Struktura e mëlçisë

Membrana seroze- peritoneum.
mbështjellës fijor- një kapsulë nga e cila kalojnë degë të holla të indit lidhor. Ata ndajnë parenkimën (pjesë e një organi që përmban struktura të veçanta funksionale ose një organ pa membrana) të mëlçisë në lobula.
Lobulat e mëlçisë- njësia strukturore dhe funksionale e mëlçisë, madhësia e saj është rreth 1 mm, ka rreth gjysmë milioni të tilla në mëlçi.
Qelizat Kupffer- makrofagët yjorë të mëlçisë, qelizat imune, ndodhen në numër të madh në kapilarët lobul hepatik. Ata kryejnë një funksion mbrojtës të mëlçisë.

Struktura e lobulit hepatik:

Lobuli qendror i mëlçisë- i vendosur në qendër të lobulit hepatik.
Hepatocitet- qelizat e mëlçisë, të cilat kryejnë funksionin sekretues të mëlçisë, prodhojnë biliare gjatë gjithë kohës. Qelizat e mëlçisë janë të vendosura në rreze hepatike - në dy shtresa. Hepatociti ndodhet midis kanaleve biliare dhe kapilarit intralobular.
Rrugët biliare- i vendosur midis tufave hepatike, përgjatë tyre biliare nga hepatocitet hyn në kanalet biliare.
kapilarët intralobularë ose sinusoidet- enët e gjakut përmes të cilave komponimet kimike hyjnë në hepatocitet dhe substancat e përpunuara largohen prej tyre.

Enët e gjakut të mëlçisë

Vena portale dhe arteria hepatike - përmes këtyre enëve, gjaku nga organet e brendshme hyn në mëlçi, dhe shpejtësia e rrjedhjes së gjakut në mëlçi ngadalësohet ndjeshëm, gjë që kontribuon në bollëkun e organit;
Enët ndërlobulare, së bashku me kanalet biliare interlobulare, formojnë treshen hepatike interlobulare;
Rreth enëve lobulare;
Enët intralobulare ose sinusoidet;
Vena qendrore - mbledh gjak nga sinusoidet e lobulit hepatik;
Anije grumbulluese ose sublobulare,
venë hepatike- mbart gjakun në venën kava inferiore.

Enët biliare të mëlçisë

Rrugët biliare - nuk kanë një membranë, janë të vendosura midis hepatociteve, mbledhin biliare prej tyre;
Rrugët biliare interlobulare;
Rreth kanaleve biliare lobulare;
Mbledhja e kanaleve biliare;
kanalet biliare;
Fshikëza e tëmthit, ku nga të gjitha rrugët biliare bilia hyn përmes kanalit cistik, fshikëza e tëmthit është një rezervuar i përkohshëm për tëmthin, ku ajo vendoset dhe "piqet"; vëllimi i fshikëzës së tëmthit nga 50 në 80 ml;
Kanali i përbashkët biliar lidh fshikëzën e tëmthit dhe kanalet hepatike me llambën duodenale, ku biliare nevojitet për të tretur ushqimin.

Përbërja e biliare

Një sasi e madhe biliare sekretohet në ditë nga mëlçia - deri në 1 litër, të paktën gjysmë litër.

Funksioni kryesor i biliare- tretja e yndyrave në zorrë, për shkak të emulsifikimit nga micelat biliare.

Micelat biliare janë grimca të përbërësve biliare të rrethuara nga jone, pjesë e një koloidi.

Bile ndodh:

Biliare e re ose hepatike- ekskretohet direkt nga mëlçia, duke anashkaluar fshikëzën e tëmthit, ka një ngjyrë kashte të verdhë, transparente.
Biliare e pjekur ose e tëmthit- dallohet nga fshikëza e tëmthit, ka ngjyrë ulliri të errët, transparente. Në fshikëzën e tëmthit, lëngu përthithet nga biliare dhe sekretohet mukus (mucin), kështu që biliare bëhet viskoze dhe e përqendruar.
Biliare bazale- një përzierje e biliare të re dhe të pjekur, e cila hyn në duoden, e artë ngjyrë të verdhë, transparente.

Çfarë përfshihet në biliare?

Uji - në biliare, një pjesë e ujit është rreth 97%, përbërësit kryesorë të biliare treten në të.

Acidet biliare:
- acidi kolik kenodeoksikolik - acidet biliare primare,
- acidet glikokolike dhe taurokolike (komponimet me aminoacide),
- acidet deoksikolike dhe litokolike (acidet biliare dytësore, të formuara në zorrë nën veprimin e mikroflora e zorrëve).
Acidet biliare formohen nga kolesteroli në hepatocitet. Në biliare ato janë në formë kripërash dhe anionesh. Roli i acideve biliare është i madh në tretjen e yndyrave dhe përthithjen e acideve yndyrore dhe triglicerideve në zorrë. Një pjesë e acideve biliare absorbohet në zorrë përsëri në gjak dhe përsëri hyn në mëlçi.

Pigmentet biliare:
- bilirubina
- biliverdin.
Pigmentet biliare formohen nga hemoglobina në shpretkë dhe në qelizat Kupffer. Çdo eritrocit formohet në palcën e kuqe të eshtrave (eritropoeza) dhe shkatërrohet në shpretkë dhe një pjesë e vogël e tyre në mëlçi. Eritrocitet përmbajnë hemoglobinë, e cila mbart atomet e oksigjenit dhe dioksid karboni, domethënë kryen shkëmbimin e gazit në inde. Pas shkatërrimit të eritrociteve, lind një pyetje për përdorimin e hemoglobinës. Pigmentet biliare janë produkte të ndërmjetme të zbërthimit të hemoglobinës; ato ekskretohen nga trupi me ndihmën e biliare.
Këto pigmente ngjyrosin tëmthin në të verdhë, jeshile dhe ngjyrat kafe. Dhe gjithashtu, pasi lidhet me oksigjenin, njollos pak urinën (urobilinogen) dhe feces (sterkobilinogen).

Fosfolipide hepatike (lecitina)- formohen nga sinteza e fosfolipideve që vijnë me ushqim. Ai ndryshon nga fosfolipidet konvencionale në atë që nuk preken nga enzimat pankreatike dhe në formë të pandryshuar, së bashku me acidet biliare, marrin pjesë në tretjen e yndyrave dhe pjesërisht përthithen përsëri në gjak dhe hyjnë në hepatocitet, dhe më pas në biliare.

Kolesteroli- në biliare është në formë të lirë ose në formë të acideve biliare të sintetizuara prej saj. Hyn në trup me ushqim. Merr pjesë në tretjen e yndyrave në zorrët.

Jonet:
- natriumi,
- kalcium,
- kalium,
- klorin,
- bikarbonateve
Jonet hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe në mëlçi së bashku me ushqimin. Roli i tyre kryesor është të përmirësojnë përshkueshmërinë e mureve qelizore, dhe jonet janë pjesë e micelave në zorra e holle. Falë tyre, uji absorbohet nga biliare në fshikëzën e tëmthit dhe përqendrimi i tij, si dhe përthithja e përmirësuar e lëndëve ushqyese në muret e zorrëve.

Bile gjithashtu përmban imunoglobulina, metale të rënda dhe komponime kimike të huaja nga vijnë mjedisi.

Paraqitja skematike e një micele biliare.

Funksionet kryesore të mëlçisë - laboratori kryesor i trupit

formimi i biliare- biliare nxit zbërthimin dhe thithjen e yndyrës në zorrët.
Detoksifikimi i toksinave dhe substancave të tjera të huaja që vijnë nga jashtë, duke i kthyer ato në substanca të padëmshme, të cilat, nga ana tjetër, ekskretohen nga veshkat në urinë. Kjo ndodh përmes reaksioneve kimike në hepatocite (biotransformim). Biotransformimi kryhet duke u kombinuar me proteina, jone, acide dhe kimikate të tjera.
Pjesëmarrja në metabolizmin e proteinave- formimi i uresë nga produktet e zbërthimit të molekulave të proteinave - amoniaku. Me një sasi të shtuar të amoniakut bëhet një helm për trupin. Ureja nga mëlçia hyn në qarkullimin e gjakut dhe më pas ekskretohet me veshkat.
Pjesëmarrja në metabolizmin e karbohidrateve- me një tepricë të glukozës në gjak, mëlçia sintetizon glikogjenin prej tij - reagimi i glikogjenezës. Mëlçia, si dhe muskujt skeletorë, janë depo për ruajtjen e glikogjenit. Me mungesë të glukozës në trup, glikogjeni shndërrohet në glukozë - reagimi i glukogjenolizës. Glikogjeni - furnizimi i trupit me glukozë dhe energji për punë sistemi muskuloskeletor.
Pjesëmarrja në metabolizmin e yndyrës- me mungesë yndyre në trup, mëlçia është në gjendje të sintetizojë karbohidratet (domethënë glikogjen) në yndyrna (trigliceride).
Përdorimi i produkteve të prishjes së hemoglobinës duke e shndërruar atë në pigmente biliare dhe duke i nxjerrë ato me biliare.
hematopoiesis në fetus gjatë shtatzënisë. Mëlçia është gjithashtu e përfshirë në formimin e faktorëve të koagulimit të gjakut.
Shkatërrimi dhe përdorimi i hormoneve të tepërta, vitamina dhe substanca të tjera biologjikisht aktive.
Depo për disa vitamina dhe elementë gjurmë, të tilla si vitaminat B 12, A, D.

Shkaqet dhe patogjeneza e dështimit të mëlçisë

Mekanizmi i zhvillimit të dështimit të mëlçisë në faza

Ndikimi faktorët negativë (hepatotoksikë). në membranën e qelizave të mëlçisë - hepatocitet.
Fillon nga hepatocitet sekretojnë enzima, të cilat vazhdojnë të shkatërrojnë (tretin) qelizat e mëlçisë.
Sistemi imunitar fillon të sekretojë antitrupat autoimune te hepatocitet e dëmtuara, të cilat i shkatërrojnë plotësisht (nekroza e indit hepatik).
Shpërndarja e këtij procesi tek hepatocitet e tjera.
Me humbjen e 70-80% të qelizave të mëlçisë zhvillohet dështimi i mëlçisë.
I plotë ose i pjesshëm humbja e funksionit të mëlçisë.
Me një proces të gjatë - formohen anastomoza(enët shtesë, të cilat, duke anashkaluar zonat e dëmtuara, bashkojnë enët e paprekura) midis portalit dhe venës kava inferiore (normalisht, ato lidhen nga enët e mëlçisë). Nëpërmjet këtyre anastomozave, gjaku qarkullon pa hyrë në mëlçi, gjë që redukton shanset për rigjenerimin e mëlçisë.
acidoza metabolike- futja në gjak e toksinave që nuk përpunohen nga mëlçia, dëmtojnë të gjitha sistemet dhe indet, mundësisht dëmtim të trurit.
Shkelja e të gjitha proceseve metabolike në trup, pasi mëlçia pushon së sintetizuari dhe depozituar glikogjenin, formojnë ure dhe largojnë amoniakun nga trupi.
Shkelja e sistemit biliar - stazë biliare (ose kolestazë)çon në hyrjen në gjak të një sasie të madhe bilirubine, e cila ka një reaksion toksiko-alergjik në të gjitha sistemet, organet dhe indet. Në këtë rast, mëlçia mund të rritet në madhësi.
Encefalopatia hepatike- dëmtimi nga produktet e kalbjes së trurit.
koma hepatike- dëmtimi i zonave të mëdha të sistemit nervor qendror është shpesh një proces i pakthyeshëm.

Shkaqet e dështimit të mëlçisë

Një sëmundje që mund të çojë në sindromën e dështimit të mëlçisë	Arsyet e zhvillimit kjo sëmundje	Çfarë ndodh në mëlçi?
Cirroza e mëlçisë	Abuzimi me alkoolin. Hepatiti kronik viral. Punoni me toksina, helme, kimikate, metale të rënda, bojëra dhe llaqe etj. Marrja e shumë barnave (veçanërisht afatgjatë): barna anti-inflamatore jo-steroide(paracetamol, analgin, nimesulide dhe të tjerët), antibiotikë dhe antiviralë(aminoglikozidet, tetraciklinat, barnat kundër tuberkulozit, barnat antiretrovirale për trajtimin e SIDA-s dhe shumë të tjera), citostatikët(barna për trajtimin e sëmundjeve autoimune dhe kancerit), ndonjë ilaçe të tjera. Përdorni droga, prekursorë (përbërës për sintezën e barnave) dhe droga psikotrope. Sëmundjet e sistemit biliar: kolecistiti, diskinezia biliare, kolelitiaza. Konsumimi i shpeshtë i ngjyrave, konservuesve, përmirësuesve të shijes, të cilat përdoren gjerësisht në ky moment në industrinë ushqimore. Abuzimi ushqime të yndyrshme, të skuqura, pikante, të kripura ose të tymosura. Ngrënia e kërpudhave helmuese(gjelbër i zbehtë, agaric fluturues dhe të tjerë). Sëmundjet e zakonshme infektive(sepsë, HIV, grip dhe të tjera). Sëmundjet autoimune - sëmundjet në të cilat sistemi imunitar percepton të vetin si të dikujt tjetër, duke prekur qelizat e veta. Patologjitë kongjenitale të mëlçisë(hepatiti viral kongjenital, tuberkulozi kongjenital, atresia (mungesa) e enëve të gjakut ose biliare, etj.) Sëmundje të tjera të mëlçisë në mungesë të trajtimit të duhur, prania e sëmundjeve shoqëruese dhe faktorëve të tjerë të ngarkesës në mëlçi, veçanërisht çrregullimet dietike.	Procesi i zhvillimit të cirrozës së mëlçisë është i gjatë ndonjëherë zgjasin me vite. Nën ndikimin e faktorëve hepatotoksikë, vazhdimisht ndodh shkatërrim i pjesshëm i hepatociteve, por për shkak të funksionit rigjenerues të mëlçisë, hepatocitet restaurohen pjesërisht. Me ekspozimin e zgjatur dhe të vazhdueshëm ndaj faktorëve toksikë, kur proceset autoimune lidhen, materiali gjenik i qelizave të mëlçisë ndryshon. Në këtë rast, indi i mëlçisë gradualisht fillon të zëvendësohet nga indi lidhor (i cili nuk ka funksione të specializuara). Indi lidhor deformon dhe bllokon enët hepatike, gjë që rrit presionin në venën porta (hipertension portal), si rezultat - shfaqja e anastomozave vaskulare midis venës kava portal dhe inferiore, shfaqja e lëngut në zgavrën e barkut - asciti. , zmadhimi i shpretkës - splenomegalia. Në të njëjtën kohë, mëlçia zvogëlohet në madhësi, zvogëlohet dhe shfaqet një sindromë e dështimit të mëlçisë.
Distrofia mëlçia (hepatoza): Parenkimale degjenerimi yndyror mëlçisë	ngrënia e tepërt e yndyrave dhe karbohidrateve, sëmundjet e traktit gastrointestinal, kequshqyerja, uria, anoreksia, bulimia, ngrënia e baldosës, ariut, qenit, yndyrës së devesë e kështu me radhë.	Futja e yndyrës së tepërt në mëlçi (gjithashtu përmbajtje të shtuar në mëlçi të karbohidrateve, rritja e konsumit të glikogjenit) ose vështirësia në çlirimin e yndyrave nga mëlçia (mungesa e proteinave, shkelje e punës enzimatike të mëlçisë) çojnë në depozitimin e yndyrës "të tepërt" (triglicerideve) në citoplazmën e. hepatocitet. Yndyra grumbullohet dhe gradualisht këput hepatocitin. Indi dhjamor gradualisht zëvendëson indin e mëlçisë, gjë që çon në sindromën e dështimit të mëlçisë.
Distrofia proteinike parenkimale e mëlçisë	shkelje e metabolizmit të proteinave, mungesa kongjenitale e enzimave të mëlçisë për përpunimin e proteinave, diabeti mellitus dhe sëmundje të tjera endokrine, alkoolizmi, hepatiti viral, kolestaza (stagnimi i biliare në mëlçi), intoksikimi në sëmundjet infektive, hipo- dhe vitamina, dehja si pasojë e marrjes së medikamenteve, barnave, kërpudhave helmuese, helmeve, kimikateve etj.	Ekzistojnë tre lloje të distrofisë proteinike të mëlçisë: Distrofia granulare mëlçisë- depozitimi i proteinës "të tepërt" në citoplazmën e hepatociteve, ndërsa mëlçia rritet në madhësi për shkak të rritjes së përmbajtjes së ujit në hepatocite (molekulat e proteinave tërheqin molekulat e ujit me osmozë). Ky proces është ende i kthyeshëm dhe ndodh mjaft shpesh. Distrofia hidropike e mëlçisë - për shkak të mungesës së proteinave në mëlçi, vërehet akumulim i lëngjeve në citoplazmën e hepatociteve. Lëngu i tepërt prodhohet në vakuolën citoplazmike. Në këtë rast, mëlçia rritet në madhësi. Me një proces të gjatë shkatërrohen hepatocitet, zhvillohet degjenerimi me balon i mëlçisë dhe nekroza e saj dhe si rrjedhojë dështimi i mëlçisë. Distrofia e pikave hialine zhvillohet si pasojë e alkoolizmit, produktet e zbërthimit të alkoolit me proteina të tepërta formojnë trupa hialine (trupat Mallory). Kjo hialine grumbullohet në hepatocite. Në këtë rast, qelizat e mëlçisë humbasin lëngun dhe fillojnë të prodhojnë ind lidhës. Në këtë fazë, zhvillimi i cirrozës së mëlçisë është i mundur. Hialina gjithashtu mund të shkatërrojë murin e hepatocitit, duke çuar në nekrozë të tij. Në çdo rast, herët a vonë zhvillohet dështimi i mëlçisë.
Degjenerimi parenkimal i karbohidrateve të mëlçisë	shkelje e metabolizmit të glikogjenit, diabeti, mungesa e enzimave për reaksionet me glikogjenin, hipo- dhe vitamina, alkoolizmi dhe lloje të tjera të dehjes së mëlçisë.	Glikogjeni normalisht depozitohet në citoplazmën e hepatociteve. Me zhvillimin distrofia e karbohidrateve glikogjeni nuk grumbullohet në citoplazmë, por në bërthamën e hepatocitit. Në të njëjtën kohë, hepatocitet rriten ndjeshëm në madhësi. Me një proces të gjatë, ndodh vdekja e hepatociteve ose zhvillohet indi lidhor (ciroza e mëlçisë). Rezultati - dështimi i mëlçisë.
Distrofia mezenkimale e mëlçisë ose amiloidoza e mëlçisë	sëmundjet kronike infektive (tuberkulozi, sifilizi, osteomieliti dhe të tjerët), sëmundjet sistemi i imunitetit, predispozicion gjenetik për formimin e amiloidit.	Amiloidoza - sëmundje sistemike e shoqëruar me prishje të sistemit imunitar, karakterizohet nga depozitimi i amiloidit (proteina e patretshme) në murin e enëve hepatike dhe në rrugët biliare. Amiloidi prodhohet në mutacion qelizat imune: qelizat plazmatike, eozinofilet, imunoglobulinat e kështu me radhë. Enët e mbyllura të mëlçisë nuk mund të funksionojnë plotësisht, ka stagnim të tëmthit në mëlçi, hipertension portal (rritje presioni në venë porta) dhe më pas dështim i mëlçisë.
Hepatiti - inflamacion i mëlçisë	hepatiti viral A, B, C, D, E, F. alkoolizmi, ndikimi në mëlçi i substancave dhe faktorëve toksikë.	Patogjeneza e hepatitit viral është mjaft komplekse. Por roli kryesor në humbjen e hepatociteve luhet nga imuniteti. Nëse në hepatitin viral A dhe E, imuniteti nxit çlirimin e hepatociteve nga virusi, atëherë në hepatitin viral B, D dhe F, imuniteti prek hepatocitet e infektuara së bashku me virusin. Dhe kur prodhohen imunoglobulina speciale, sistemi imunitar ende largon viruset nga qelizat e mëlçisë dhe ndodh rikuperimi. Shërimi nga i gjithë hepatiti viral është i mundur vetëm nëse eliminohen faktorët e tjerë hepatotoksikë, përndryshe zhvillohet hepatiti kronik, nekroza ose cirroza e mëlçisë dhe rezultati është dështimi i mëlçisë. Me hepatitin C viral (specialistët e quajnë atë "vrasësi i butë"), eliminimi i virusit nuk ndodh për shkak të ndryshueshmërisë së tij. Dhe rezultati i kësaj sëmundje është hepatiti kronik, cirroza ose kanceri i mëlçisë, dhe më pas dështimi i mëlçisë. Përveç problemeve me mëlçinë, hipertensioni portal zhvillon venat me variçe në sistemin portal, si dhe një mbingarkesë të sistemit limfatik, i cili ndalon plotësisht mbledhjen e lëngjeve nga zgavra e barkut. Komplikimet e hipertensionit portal zhvillohen: asciti ose grumbullimi i lëngjeve në zgavrën e barkut, ndërsa barku rritet në madhësi, dhe sasia e lëngjeve në bark arrin deri në 5-10 litra; gjakderdhja nga venat me variçe të ezofagut - mund të çojë në vdekjen e pacientit; splenomegalia ose zmadhimi i shpretkës, i shoqëruar nga një shkelje e funksionit të saj.

Mund të çojë gjithashtu në dështim të mëlçisë Shkaqet ekstrahepatike:

hipo- ose vitaminoza,
dështimi kronik i veshkave (CRF),
sëmundjet hormonale,
mungesa e oksigjenit në trup, duke përfshirë aneminë,
humbje masive të gjakut
transfuzion i një grupi gjaku të papajtueshëm,
operacionet kirurgjikale në zgavrën e barkut.

Llojet e dështimit të mëlçisë

Dalloni midis dështimit akut dhe kronik të mëlçisë.

Dështimi akut i mëlçisë

- një lloj dështimi i mëlçisë që zhvillohet si rezultat i dëmtimit të shpejtë të mëlçisë. Kuadri klinik i kësaj sindrome zhvillohet shumë shpejt (nga disa orë deri në 8 javë) dhe gjithashtu çon shpejt në encefalopati hepatike dhe koma.

Është gjithashtu i mundur zhvillimi i shpejtë i dështimit të mëlçisë - dështimi i mëlçisë fulminant, i cili shpesh ndodh kur helmohet nga helmet, kimikatet, drogat, etj.

Shkaqet që mund të çojnë në dështim akut të mëlçisë:

Në varësi të shkaqeve të zhvillimit, ekzistojnë Format e dështimit akut të mëlçisë:

Forma endogjene ose hepatoqelizore- ndodh kur qelizat e mëlçisë dëmtohen si pasojë e ekspozimit ndaj faktorëve hepatotoksikë. Karakterizohet nga nekroza (ose vdekja) e shpejtë e hepatociteve.
Forma ekzogjene- zhvillohet si rezultat i një shkelje të qarkullimit hepatik dhe / ose ekstrahepatik (në sistemet e venës kava portal dhe inferior), më shpesh me cirrozë të mëlçisë. Në të njëjtën kohë, gjaku me substanca toksike anashkalon mëlçinë, duke prekur të gjitha organet dhe sistemet e trupit.
formë e përzier- kur ekspozohen si ndaj hepatocelularëve ashtu edhe ndaj faktorët vaskular shkeljet e mëlçisë.

Pas zhvillimit të dështimit akut të mëlçisë, të gjitha toksinat që vijnë nga mjedisi ose formohen si rezultat i metabolizmit kanë Ndikim negativ në qelizat në të gjithë trupin. Me dëmtimin e trurit, ndodh encefalopatia hepatike, pastaj koma dhe vdekja e pacientit.

Dështimi akut i mëlçisë është një gjendje jashtëzakonisht serioze e trupit që kërkon terapi të menjëhershme detoksifikuese.

Prognoza e sëmundjes- në shumicën e rasteve, e pafavorshme, mundësia për të rivendosur funksionet vitale të mëlçisë varet nga aftësia e mëlçisë për t'u rigjeneruar (aftësitë e saj kompensuese), koha para fillimit të masave terapeutike, shkalla e dëmtimit të trurit dhe eliminimi i faktorët hepatotoksikë. Vetë dështimi akut i mëlçisë është një proces i kthyeshëm. Dhe nga koma hepatike dalin vetëm në 10-15% të rasteve.

Dështimi kronik i mëlçisë

Dështimi kronik i mëlçisë është një lloj dështimi i mëlçisë që zhvillohet gradualisht me ekspozim të zgjatur (kronik) ndaj faktorëve hepatotoksikë (nga 2 muaj deri në disa vjet).

Karakterizohet nga zhvillimi gradual i simptomave në sfondin e përkeqësimit të sëmundjeve kronike të mëlçisë dhe sistemit biliar.

Shkaqet e dështimit kronik të mëlçisë:

Ashtu si në dështimin akut të mëlçisë, ka forma:

formë ekzogjene- disfata dhe nekroza e qelizave të mëlçisë ndodh gradualisht, disa prej qelizave rigjenerohen, por me ekspozim të vazhdueshëm faktorët e pafavorshëm, vdekja e hepatociteve vazhdon.
formë endogjene- shkelje e qarkullimit të gjakut në mëlçi,
të përziera formën.

Në dështimin kronik të mëlçisë, aftësitë kompensuese të mëlçisë janë më të zhvilluara, domethënë mëlçia ka kohë të rivendosë disa nga qelizat e saj, të cilat pjesërisht vazhdojnë të kryejnë funksionet e tyre. Por toksinat që nuk përdoren në mëlçi hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe helmojnë trupin në mënyrë kronike.

Në prani të faktorëve hepatotoksikë shtesë, ndodh dekompensimi (humbja e mundësive për rigjenerimin e hepatociteve), ndërsa mund të zhvillohet encefalopatia hepatike dhe më pas koma dhe vdekja.

Faktorët që mund të çojnë në encefalopati dhe koma në dështimin kronik të mëlçisë:

konsumimi i alkoolit,
vetëadministrimi droga,
shkelje e dietës, ngrënia e një sasie të madhe të proteinave dhe yndyrave,
stresi nervor,
procesi i zakonshëm infektiv (sepsë, grip, meningokokemia, lija e dhenve, tuberkulozi dhe të tjerët),
shtatzënia, lindja, aborti,
kirurgji abdominale dhe kështu me radhë.

aktuale - i rëndë. Me rritjen e dështimit të mëlçisë, gjendja e pacientit gradualisht përkeqësohet.

Sëmundja kërkon trajtim urgjent adekuat dhe detoksifikim.

Parashikim: e pafavorshme, në 50-80% të rasteve të encefalopatisë hepatike, ndodh vdekja e pacientit. Me dështimin kronik të kompensuar të mëlçisë, është e mundur të rivendoset mëlçia vetëm nëse eliminohen të gjithë faktorët hepatotoksikë dhe kryhet terapi adekuate. Shpesh, dështimi kronik i mëlçisë në fazat fillestare është asimptomatik dhe diagnoza mund të bëhet vetëm në bazë të ekzaminimeve të synuara. Kjo është arsyeja e diagnostikimit dhe trajtimit të vonë të sëmundjes, gjë që redukton ndjeshëm shanset për shërim.

Një foto: përgatitja e mëlçisë së një pacienti me cirrozë të mëlçisë. Mëlçia është e tkurrur, e zvogëluar në madhësi, ka një zgjerim të enëve hepatike. Indi i mëlçisë është i tejmbushur me ind lidhës.

Cili është ndryshimi midis dështimit akut dhe kronik të mëlçisë (veçoritë)?

Kriteret	Dështimi akut i mëlçisë	Dështimi kronik i mëlçisë
Afati kohor i zhvillimit	Nga disa ditë deri në 8 javë.	Nga 2 muaj deri në disa vjet.
Mekanizmi i zhvillimit	Zhvillohet si rezultat i nekrozës së shpejtë të indit të mëlçisë ose një shkelje e mprehtë e qarkullimit të gjakut të mëlçisë.	Nekroza e mëlçisë ndodh gradualisht, disa nga qelizat e dëmtuara kanë kohë të rigjenerohen, mëlçia është në gjendje të kompensojë pjesërisht funksionet e saj. Mund të zhvillohet edhe me një shkelje graduale të qarkullimit të gjakut.
Shkalla e dëmtimit të mëlçisë	Dëmtim i shpejtë i më shumë se 80-90% të të gjitha qelizave të mëlçisë.	disfatë graduale më shumë se 80% e hepatociteve. Dështimi kronik i mëlçisë pothuajse gjithmonë kontribuon në zhvillimin e simptomave të hipertensionit portal, në ndryshim nga dështimi akut i mëlçisë, në të cilin hipertensioni portal nuk është një simptomë e detyrueshme.
Ashpërsia e rrymës	Ecuria e sëmundjes është jashtëzakonisht e rëndë, më e rëndë se në dështimin kronik të mëlçisë.	Kursi është i rëndë, në fazat fillestare është i mundur një kurs asimptomatik.
Parashikim	Prognoza është e pafavorshme, shpesh zhvillohet encefalopatia hepatike dhe më pas koma. Por procesi është i kthyeshëm me kohë masat terapeutike dhe eliminimin e faktorëve hepatotoksikë.	Prognoza është e pafavorshme, në mungesë trajtim në kohë dhe eliminimi i faktorëve provokues çon herët a vonë në encefalopati hepatike. Dështimi kronik i mëlçisë është një proces i pakthyeshëm. Trajtimi ka për qëllim parandalimin e zhvillimit të komës hepatike.

Simptomat e dështimit të mëlçisë

Grupi i simptomave	Simptoma	Si manifestohet	Mekanizmi i origjinës
sindromi i kolestazës	Verdhëza	Ngjyrosje e lëkurës dhe mukozave të dukshme në nuanca të verdha: nga jeshile dhe limoni në portokalli. Tek njerëzit e zbehtë, verdhëza mund të vërehet vetëm në mukozën, veçanërisht në sklerën e kokës së syrit.	Sindroma e kolestazës shoqërohet me një shkelje të rrjedhjes së biliare nga mëlçia. Kjo është për shkak të ngjeshjes së traktit biliar dhe paaftësisë së hepatociteve të dëmtuara për të nxjerrë biliare. Në të njëjtën kohë, produkti i zbërthimit të hemoglobinës, bilirubina, nuk ekskretohet me biliare dhe feces. Në gjak ka një sasi të madhe pigmentesh biliare (bilirubinë dhe biliverdin), të cilat sigurojnë që të gjitha indet të njollosen në ngjyrën e tëmthit. Por feçet humbasin ngjyrosjen e tyre me sterkobilinë. Veshkat përpiqen të largojnë bilirubinën e tepërt nga gjaku, ndërkohë që ka një përmbajtje të shtuar të pigmenteve biliare në urinë dhe si rezultat, njollosjen e saj më intensive. Një sasi e shtuar e bilirubinës gjithashtu ka një efekt toksiko-alergjik në lëkurë, gjë që kontribuon në zhvillimin e kruajtjes.
	Çngjyrosja e feces	Kal fiton ngjyrë të lehtë deri në të bardhë dhe bezhë.
	Errësimi i urinës	Ngjyra e urinës bëhet më e errët, krahasohet me nuancat e birrës së errët.
	Kruarja e lëkurës	Pacienti me kolestazë shoqërohet me kruajtje në të gjithë trupin, ndërkohë që mund të mos ketë skuqje.
	Dhimbje në hipokondriumin e djathtë	Nuk është një simptomë e detyrueshme në dështimin e mëlçisë. Dhimbjet mund të shfaqen pas ngrënies, janë të dhembshme ose spazmatike.	Dhimbja në hipokondriumin e djathtë ndodh për shkak të bllokimit të kanaleve biliare. Në të njëjtën kohë, biliare shpërthen kanalet biliare dhe ngjesh nervat lobulare.
Çrregullime dispeptike	Nauze, të vjella, çrregullime të jashtëqitjes, humbje dhe perversion i oreksit.	Të përzierat dhe të vjellat shoqërohen me marrjen e ushqimit, janë të ndërprera ose konstante. Çrregullime të jashtëqitjes në formë diarreje, më shumë se 3 herë në ditë. Oreksi është i dobët, deri në refuzimin për të ngrënë. Disa pacientë kanë dëshirë të provojnë ushqime të pangrënshme (tokë, shkumës, flokë, ushqime të papajtueshme, etj.).	Çrregullimet e tretjes shoqërohen me paaftësinë e mëlçisë për të marrë pjesë në tretjen e yndyrave. Ulja e oreksit mund të jetë gjithashtu një shenjë e dëmtimit të sistemit nervor dhe dehjes, e cila zhvillohet në sfondin e nekrozës së mëlçisë.
Simptomat e dehjes	Ethe, dobësi, keqtrajtim, dhimbje kyçesh (artralgji), humbje e oreksit.	Temperatura e trupit mund të rritet në shifra të larta ose të jetë e një karakteri të përhershëm subfebrile (deri në 38C). Dobësia dhe keqtrajtimi janë të lehta ose e lidhin pacientin në shtrat. Artralgji në të mëdha ose në të gjitha grupet e kyçeve.	Simptomat e dehjes zhvillohen si rezultat i produkteve të prishjes së indeve të mëlçisë që hyjnë në qarkullimin e gjakut. Në dështimin akut të mëlçisë, këto simptoma janë më të theksuara se në formë kronike. Intoksikimi mund të shkaktohet edhe nga hepatiti viral, me ç'rast në gjak nuk hyjnë vetëm toksinat e mëlçisë së shkatërruar, por edhe toksinat e çliruara gjatë jetës së virusit.
Ndryshimi i madhësisë së mëlçisë	Zgjerimi i mëlçisë (hepatomegalia)	Këto ndryshime në mëlçi mund të përcaktohen nga mjeku me palpimin e barkut, si dhe gjatë metoda shtesë kërkimore.	Zmadhimi i mëlçisë është një simptomë e zakonshme e dështimit të mëlçisë, e shoqëruar me çrregullime të qarkullimit të gjakut në enët hepatike, kolestazë, praninë e hepatozës, si dhe me tumore, kiste, abscese, tuberkuloz etj.
Ndryshimi i madhësisë së mëlçisë	Tkurrja e mëlçisë		Një rënie në mëlçi vërehet në cirrozën e mëlçisë, kur indi i mëlçisë zëvendësohet plotësisht nga indi lidhor.
sindromi i hipertensionit portal	Ascitet	Barku rritet ndjeshëm në madhësi, duke i ngjan shtatzënisë.	Asciti është akumulimi i lëngjeve në zgavrën e barkut. Zhvillimi i tij shoqërohet me një shkelje të kalueshmërisë së enëve limfatike, e cila zhvillohet si rezultat i ngjeshjes së tyre në mëlçi nga vazat hepatike të zgjeruara. Sistemi limfatik nxit kullimin e lëngjeve në indet e buta.
	Yjet vaskulare	Yjet vaskulare janë një zgjerim i enëve të gjakut, ato duken si kandil deti. Shfaqen në murin e përparmë të barkut dhe në shpatulla.	Venat merimangë janë enë të zgjeruara që degëzohen nga venat portale. Në sfondin e hipertensionit portal, zhvillohen anastomoza - enë shtesë (anormale) që lidhen më shumë venat e mëdha mes tyre. Kështu, trupi përpiqet të rivendosë qarkullimin e shqetësuar të gjakut.
	Splenomegalia - zmadhimi i shpretkës	Kjo simptomë mund të përcaktohet nga palpimi i barkut dhe metodat e hulumtimit instrumental.	Splenomegalia zhvillohet për shkak të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në shpretkë, e cila është depo e gjakut. Furnizohet me gjak nga sistemi i venës kava portal dhe inferior. Kur presioni në këto enë rritet, më shumë gjak depozitohet në shpretkë. Gjithashtu, shpretka merr përsipër disa nga funksionet e mëlçisë, në veçanti, shkatërrimin e qelizave të kuqe të gjakut dhe përdorimin e hemoglobinës.
	Gjakderdhje nga venat e zgjeruara të ezofagut	Ka të vjella të përmbajtjes së përgjakshme (ose "llojet e kafesë"), ndonjëherë mbetjet e gjakut zbulohen vetëm në feces (melena). Është ose akut ose kronik. Sasia e humbjes së gjakut gjithashtu ndryshon nga personi në person. duhet të diferencohet nga hemorragji pulmonare kur gjaku i sekretuar është i kuq i ndezur, me flluska ajri. Aspirimi i gjakut është i rrezikshëm (hyrja e gjakut në mushkëri - mbytje).	Venat e ezofagut zgjerohen në sfondin e hipertensionit portal. Vazhdimisht dhe për një kohë të gjatë enët e zgjeruara humbasin lëvizshmërinë dhe përshkueshmërinë e tyre, dhe për këtë arsye ndodh gjakderdhja prej tyre. Gjakderdhja gjithashtu kontribuon në një shkelje të koagulimit të gjakut (e lidhur me funksionin e dëmtuar të mëlçisë, një prej të cilave është sinteza e disa faktorëve të koagulimit).
Encefalopatia hepatike	Shkelja e sistemit nervor	Marramendje, letargji, shqetësimi i gjumit, konfuzion ose humbje e vetëdijes pavëmendje, humbje kujtese, letargji, "Mjegullimi i mendjes" eksitueshmëri e rritur, delirium, koordinim i dëmtuar i lëvizjeve, ankthi, apatia, depresioni etj.	Produktet metabolike dhe toksinat nuk neutralizohen në mëlçi për shkak të pamjaftueshmërisë së saj, dhe ndikojnë në strukturat e trurit, zhvillohet encefalopatia. Dëmtimi i mëtejshëm i trurit mund të çojë në koma hepatike.
Simptomat pulmonare	Frymëmarrje e shkurtër, kollë	Pacientët mund të ankohen për gulçim, rritje të saj (më shumë se 20 në minutë në pushim për të rriturit). Frymëmarrja shfaqet fillimisht gjatë sforcimit fizik, e më pas gjatë pushimit, veçanërisht në pozicionin shtrirë. Gjatë gjumit, mund të ketë sulme të një rritje të mprehtë të frymëmarrjes (pacienti zhvillon frikën e mbytjes). Për të lehtësuar frymëmarrjen, pacientët marrin një pozicion ulur të detyruar. Mund të ketë edhe një kollë me pështymë të përgjakshme me flluska.	Pamja e jashtme simptomat pulmonare e shoqëruar me rritje të edemës pulmonare. Edemë pulmonare - mbushje gjaku e enëve pulmonare. Kjo është për shkak të një shkelje të metabolizmit të proteinave si rezultat i dëmtimit të mëlçisë. Gjaku fillon thjesht të djersitet përmes mureve të enëve të gjakut në alveole. Zhvillimi i kësaj simptome është kërcënuese për jetën, pasi kur alveolat mbushen plotësisht me lëng, është i mundur ndalimi i frymëmarrjes.
Çrregullime të qarkullimit të gjakut	Rritje e presionit të gjakut, aritmi kardiake.	Një rritje e presionit të gjakut mbi 140/90 mm Hg. Art. Hipertensioni arterial Së shpejti do të zëvendësohet nga hipotensioni, një ulje e presionit nën 90/60 mm Hg. Art. Aritmia kardiake fillimisht manifestohet në formën e bradikardisë (më pak se 60 rrahje në orë), dhe më pas, në formën e takikardisë (më shumë se 90 rrahje në orë).	Shkelja e qarkullimit të përgjithshëm shoqërohet me hipertension portal. Në prani të edemës dhe ascitit, një sasi e madhe lëngu largohet nga qarkullimi i gjakut dhe hyn në indet e buta. Kjo ul presionin e gjakut. Me këto ndryshime në qarkullimin e gjakut shoqërohet edhe puna e zemrës, shfaqet aritmia.
Amiotrofia	dobësi e muskujve	Muskujt zvogëlohen në madhësi, bëhen të dobët, të dobët. Është e vështirë për pacientin të kryejë edhe ushtrimet fizike më të thjeshta.	Atrofia e muskujve shoqërohet me mungesën e glikogjenit - burimi kryesor i energjisë për punën e muskujve. Shndërrimi i glukozës në glikogjen ndodh në mëlçi, dhe me dështim të mëlçisë, glikogjen praktikisht nuk sintetizohet. Pas përdorimit të glikogjenit të ruajtur, atrofia e muskujve skeletorë rritet gradualisht.
Çrregullim i koagulimit të gjakut	Gjakderdhje	Gjakderdhje nga venat e zgjeruara të ezofagut, nga enët e stomakut, gjakderdhje nga hunda, skuqje hemorragjike (si mavijosje) etj.	Shkelja e koagulimit të gjakut ndodh për shkak të dështimit të funksionit të mëlçisë - formimi i faktorëve të koagulimit të gjakut. Në këtë rast, gjaku bëhet "i lëngshëm", dhe gjakderdhja është jashtëzakonisht e vështirë për t'u ndalur.

Gjithashtu, me dështim të mëlçisë, anemi, dështim pulmonar të zemrës, insuficiencë renale akute ose kronike, mund të zhvillohet pareza e zorrëve. Absolutisht të gjitha organet dhe sistemet e trupit vuajnë.
Në insuficiencën hepatike është karakteristike një erë specifike hepatike nga goja.

Foto e një pacienti me verdhëz.

Dështimi akut i mëlçisë, tiparet e ecurisë klinike

Fazat e dështimit akut të mëlçisë:

Faza latente e encefalopatisë hepatike - në këtë fazë, pacientët nuk kanë ankesa dhe nuk ka simptoma të theksuara të dëmtimit të mëlçisë. Ndryshimet mund të zbulohen vetëm me ekzaminim.
Stadi I i encefalopatisë hepatike - prekoma. Në të njëjtën kohë, simptomat e dështimit të mëlçisë rriten: sindromat e kolestazës, hipertensioni portal, simptomat e dehjes, simptomat e para të dëmtimit të sistemit nervor shfaqen në formën e frenimit të tij.
Faza II e encefalopatisë hepatike - prekoma. Në këtë fazë, gjendja e pacientit rëndohet, simptomat e encefalopatisë hepatike rriten, frenimi zëvendësohet nga ngacmimi i sistemit nervor dhe shfaqen disa reflekse patologjike. Simptomat e çrregullimeve të koagulimit të gjakut bëhen më të theksuara, dehja rritet, mëlçia zvogëlohet ndjeshëm në madhësi, nuk mund të zbulohet me palpim (simptomë e "hipokondriumit të zbrazët"). Në këtë fazë, shfaqet një erë e mëlçisë nga goja.
Koma- humbja e vetëdijes, pacienti shfaq reflekse vetëm ndaj stimujve më të fortë, shfaqen shenja të dështimit të shumëfishtë të organeve (kursi i njëkohshëm i dështimit hepatik, pulmonar, kardiak, renale, edemë cerebrale).
koma e thellë- pacienti është i pavetëdijshëm, ka mungesë të plotë të reflekseve ndaj çdo stimulli si rezultat i edemës cerebrale, zhvillohet dështimi i shumëfishtë i organeve. Në shumicën e rasteve, ky është një proces i pakthyeshëm, ndodh vdekja e pacientit.

Tipari kryesor i dështimit akut të mëlçisë është se çdo fazë zgjat nga disa orë në disa ditë, më rrallë javë.

Një fakt i favorshëm është mundësia e kthyeshmërisë së procesit në rastin e terapisë së detoksifikimit në kohë në fazat e hershme.

Dështimi kronik i mëlçisë, tiparet e ecurisë klinike

Foto e një pacienti me cirrozë të mëlçisë me sindromën e dështimit kronik të mëlçisë. Ka një rritje të konsiderueshme në bark për shkak të ascitit, enët e zgjeruara janë të dukshme në murin e përparmë të barkut. Lëkura është ikterike, e thatë, muskujt janë të dobët.

Fazat e dështimit kronik të mëlçisë:

Unë vë në skenë - funksionaliteti i mëlçisë është ende i ruajtur. Kjo fazë karakterizohet nga shfaqja e çrregullimeve dispeptike, dehja e lehtë (dobësi, përgjumje).
Faza II - rritja e çrregullimeve dispeptike, dehja, shfaqja e simptomave të dëmtimit të sistemit nervor në formën e frenimit, humbjes së kujtesës dhe koordinimit të dëmtuar të lëvizjes. Ka një erë të mëlçisë nga goja. Në këtë fazë, humbja e kujtesës afatshkurtër është e mundur. Në këtë fazë, mëlçia kryen vetëm pjesërisht funksionet e saj.
Faza III - një rënie e ndjeshme në funksionalitetin e mëlçisë. Simptomat e shfaqura më parë bëhen më të theksuara. Ka manifestime të kolestazës dhe hipertensionit portal, çrregullime të koagulimit të gjakut, përkeqësim të gjendjes së sistemit nervor (dobësi e rëndë, të folur të dëmtuar).
Stadi IV (koma hepatike) - mëlçia vdes plotësisht dhe nuk funksionon fare. Ka një humbje të vetëdijes, një rënie të reflekseve, pastaj mungesën e tyre. Zhvillohet edema e trurit. Dështimi i shumë organeve është në rritje. Më shpesh, ky është një proces i pakthyeshëm, pacienti vdes.

Karakteristikat e manifestimeve klinike të dështimit kronik të mëlçisë:

çdo fazë zhvillohet gradualisht, me javë, muaj, vite;
Simptomat e detyrueshme janë manifestime të hipertensionit portal;
të gjitha simptomat janë më pak të theksuara sesa në rrjedhën akute të sindromës.
Dështimi kronik i mëlçisë është një proces i pakthyeshëm dhe herët a vonë do të çojë në encefalopati hepatike dhe koma.

Diagnoza e dështimit të mëlçisë

Ekzaminimi i pacientit nga një mjek i përgjithshëm, hepatolog ose gastroenterolog, në rast koma - nga një reanimator.- përcaktimi i historisë së jetës dhe sëmundjes, identifikimi i simptomave të mësipërme, përcaktimi i madhësisë së mëlçisë, vlerësimi i gjendjes së lëkurës, mukozave të dukshme.

Metodat laboratorike për studimin e gjendjes së mëlçisë

Diagnostifikimi laboratorik ju lejon të vlerësoni gjendjen funksionale të mëlçisë, shkallën e dëmtimit të saj.

Treguesit	Norma e treguesve *		Ndryshimet në dështimin e mëlçisë

bilirubina totale	Bilirubina totale: 8 - 20 µmol/l, bilirubina indirekte: deri në 15 µmol/l, bilirubina direkte: deri në 5 µmol/l.			Një rritje e konsiderueshme e treguesve të pigmenteve biliare - 50-100 herë ose më shumë, deri në 1000 μmol / l. Encefalopatia hepatike ndodh kur niveli i bilirubinës është më shumë se 200 μmol / l.
ALT(alanine aminotransferaza)	0,1 - 0,68 µmol/l ose deri në 40 IU			Transaminazat janë enzima që çlirohen nga përkeqësimi i qelizave të mëlçisë ose zemrës. Sa më shumë transaminaz, aq më i theksuar është procesi i nekrozës së indit hepatik. Në dështimin e mëlçisë, transaminazat rriten dhjetëfish. Me shkatërrimin e plotë të mëlçisë, një rënie të mprehtë transaminazave.
AST(aminotransferaza aspartate)	0,1 - 0,45 µmol/l ose deri në 40 IU
Testi i timolit	0 - 5 njësi - test negativ.			Testi i timolit - përcaktimi i raportit cilësor të përbërësve proteinikë të serumit të gjakut. Një test pozitiv tregon praninë e një shkelje të metabolizmit të proteinave, pothuajse gjithmonë pozitiv në dështimin e mëlçisë.
Koeficienti De Ritis	1,3 - 1,4			Ky koeficient pasqyron raportin e AST ndaj Alt. Në dështimin e mëlçisë për shkak të sëmundjeve kronike të mëlçisë, ky tregues rritet me më shumë se 2. Dhe në procesin akut të hepatitit viral, përkundrazi, zvogëlohet me më pak se 1.
GGT(gama-glutamat transferaza)	6 - 42 IU / l për gratë, 10 - 71 IU / l për të rriturit.			GGT është një enzimë e përfshirë në metabolizmin e proteinave. Në dështimin e mëlçisë, kjo shifër mund të rritet disa herë nëse pacienti ka simptoma të stazës biliare. Është interesante se GGT përdoret nga narkologët në diagnostikimin e alkoolizmit.

Glukoza	3,3 - 5,5 mmol/l			Ka një ulje të niveleve të glukozës ose, më rrallë, rritje të saj, kjo është për shkak të një shkelje të metabolizmit të karbohidrateve, në të cilën mëlçia luan një rol të rëndësishëm.
Ure	2,5 - 8,3 mmol/l			Me dështimin e mëlçisë, vërehet një rënie në nivelin e uresë, kjo është për shkak të shkeljeve të metabolizmit të proteinave, mungesës së sintezës së uresë në mëlçi nga amoniaku - produktet e prishjes së proteinave.
Proteina totale, globulina, albumina	Proteina totale: 65 - 85 g/l, globulina: 20 - 36 g/l, albumina: 30 - 65 g/l			Një rënie në nivelin e proteinave totale, albuminës dhe globulinave ndodh për shkak të shkeljes së metabolizmit të proteinave.
Kolesteroli	3,4 - 6,5 mmol/l			Një rritje e niveleve të kolesterolit vërehet me sindromën e rëndë të kolestazës, por me nekrozë të mëtejshme të mëlçisë, ndodh një rënie e mprehtë e niveleve të kolesterolit.
Hekuri	10 - 35 μmol/l			Rritja e nivelit të hekurit në gjak shoqërohet me nekrozë të hepatociteve, në të cilat depozitohet si pasojë e shkatërrimit të hemoglobinës.
Fosfataza alkaline	Deri në 240 U/L për femrat dhe deri në 270 U/L për meshkujt			Në dështimin e mëlçisë, ka një rritje të aktivitetit fosfataza alkaline 3-10 herë për shkak të sindromës së kolestazës, membranat e brendshme të traktit biliar janë burim i fosfatazës alkaline.
amoniaku i gjakut	11-32 μmol/l			Me dështim të mëlçisë, përmbajtja e azotit të amoniakut në gjak rritet deri në 2 herë, me një rritje të encefalopatisë hepatike, niveli i amoniakut rritet.
fibrinogjen	2 - 4 g/l			Ekziston një ulje e nivelit të fibrinogjenit për shkak të shkeljes së formimit të tij në mëlçi. Fibrinogjeni është një faktor i koagulimit të gjakut, mungesa e tij në kombinim me mungesën e faktorëve të tjerë çon në zhvillimin e sindromi hemorragjik.

Hemoglobina	120 - 140 g/l			Me dështim të mëlçisë, ka gjithmonë një rënie të hemoglobinës më pak se 90 g / l. Kjo është për shkak të shkeljeve të metabolizmit të proteinave dhe hekurit, si dhe pranisë së humbjes së gjakut në sindromën hemorragjike.
Leukocitet	4 - 9*10 9 /l			Një rritje në nivelin e leukociteve dhe ESR shoqëron një sindromë dehjeje për shkak të nekrozës së mëlçisë ose veprimit të hepatitit viral, domethënë inflamacionit.
ESR(shkalla e sedimentimit të eritrociteve)	2 - 15 mm/h
trombocitet	180 - 320*10 9 /l			Vihet re një ulje e nivelit të trombociteve për shkak të rritjes së nevojës për to, si pasojë e sindromës hemorragjike.

Ngjyrë	Kashtë, e verdhë e lehtë			Errësimi i urinës, ngjyra e birrës së errët shoqërohet me shfaqjen e pigmenteve biliare në të, për shkak të kolestazës.
Urobilin	5 - 10 mg/l			Rritja e nivelit të urobilinës në urinë shoqërohet me sindromën e kolestazës dhe metabolizmin e dëmtuar të pigmenteve biliare.
Proteina	Normalisht nuk ka proteina në urinë			Shfaqja e proteinave në urinë shoqërohet me një shkelje të metabolizmit të proteinave, mund të tregojë zhvillimin e dështimit të veshkave.

Sterkobilin	Normalisht, sterkobilina është e pranishme në feces, ajo kontribuon në ngjyrosjen e feces në ngjyra të verdhë-kafe.			Mungesa e sterkobilinës në feces shoqërohet me një shkelje të rrjedhjes së biliare.
gjak i fshehur	Normalisht nuk duhet të ketë gjak okult në jashtëqitje.			Shfaqja e gjakut okult në jashtëqitje tregon praninë e gjakderdhjes nga venat e zgjeruara të ezofagut ose stomakut.
Testi i gjakut për hepatitin viral
Shenjat hepatiti viral A: Ig M HAV; hepatiti viral B: antitrupa ndaj antigjenit HBs; hepatiti viral C: Anti-HCV		Normalisht, tek një person që nuk vuan nga hepatiti viral, shënuesit për hepatitin nuk zbulohen.		Përkufizimi i shënuesve për hepatiti viral tregojnë një proces akut ose kronik.

*Të gjithë treguesit tregohen vetëm për të rriturit.

Metodat instrumentale për diagnostikimin e sëmundjeve të mëlçisë

Me ndihmën e pajisjeve speciale, është e mundur të vizualizohet mëlçia, të vlerësohet gjendja, madhësia, prania e saj formacione shtesë, gjendja e enëve të mëlçisë, kanalet biliare.

Metodat shtesë të kërkimit për dështimin e mëlçisë

Një ekzaminim shtesë është i nevojshëm për të vlerësuar gjendjen e organeve të tjera, pasi i gjithë trupi vuan nga dështimi i mëlçisë.

radiografi gjoksi,
CT ose MRI e trurit
fibrogastroduodenoskopia (sondimi i ezofagut, stomakut, llambës duodenale),
të tjerat siç tregohet.

Trajtimi i dështimit akut të mëlçisë

Parimet themelore të terapisë për dështimin akut të mëlçisë:

Më e rëndësishmja, nëse është e mundur, eliminoni shkakun e mundshëm të dështimit të mëlçisë.
Trajtimi duhet të fillojë menjëherë.
Kërkohet shtrimi në spital! Dështimi akut i mëlçisë trajtohet vetëm në spital, me encefalopati të rëndë - në njësinë e kujdesit intensiv.
Trajtimi ka për qëllim ruajtjen e gjendjes së trupit dhe metabolizmit.
Nëse shkaku i dështimit të mëlçisë përjashtohet dhe mbështetja jetësore e pacientit mbahet plotësisht për 10 ditë, ndodh rigjenerimi i hepatociteve, gjë që bën të mundur që pacienti të mbijetojë.

Fazat e kujdesit intensiv për dështimin akut të mëlçisë

Ndaloni gjakderdhjen në prani të sindromës hemorragjike:
- Nëse është e nevojshme, trajtimi kirurgjik synon rivendosjen e integritetit të enëve të gjakut
- Futja e barnave hemostatike: acid aminokaproik (etamsilat), vitaminë K (vikasol), acid askorbik (vitaminë C), vitaminë P (rutinë), fibrinogjen dhe të tjerë.
- Nëse këto masa janë joefektive, transfuzioni i barnave është i mundur dhuruar gjak gjegjësisht, masa e trombociteve dhe faktorë të tjerë të koagulimit të gjakut.
Reduktimi i toksicitetit:
- pastrimin e zorrëve,
- dietë pa proteina,
- futja e barnave që stimulojnë lëvizshmërinë e zorrëve (cerukale, metaklopramide dhe të tjera),
- infuzion i neogemadezit, reosorbilact për qëllime detoksifikimi.
Rivendosja e vëllimit të gjakut qarkullues: injeksion intravenoz me pika të fizike. zgjidhje, të tjera tretësirat e kripura nën kontrollin e vëllimit të urinës së ekskretuar.
Përmirësimi i furnizimit me gjak në mëlçi:
- Maska e oksigjenit ose ventilimi mekanik nëse janë të pranishme simptomat e edemës pulmonare,
- reduktimi i ënjtjes së qelizave të mëlçisë: futja e barnave osmotike (reopoligliukin, sorbitol),
- zgjerimi i enëve intrahepatike: eufillin, droperidol, tiotriazoline,
- barna që përmirësojnë aftësinë e mëlçisë për të perceptuar oksigjenin: kokarboksilaza, citokromi C dhe të tjerët.
Rimbushja e rezervave të nevojshme të energjisë të trupit: futja e glukozës, albuminës.
Ulje e përthithjes së zorrëve laktuloza (dufalac, normaza dhe të tjera), emërimi i antibiotikëve për të prishur mikroflora e zorrëve.
Rivendosja e funksioneve të mëlçisë dhe nxitja e rigjenerimit të saj:
- Arginina, ornitina, Hepa-Merz - përmirësojnë funksionin e mëlçisë, formimin e ure nga amoniaku,
- vitamina P, grupi B,
- hepatoprotektorë me fosfolipide dhe acide yndyrore: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C dhe të tjerë,
- aminoacide, me përjashtim të fenilalaninës, triptofanit, metioninës, tirozinës.
Korrigjimi i trurit:
- droga qetësuese (qetësuese),
- përmirësimi i qarkullimit të gjakut të trurit (actovegin, cerebrolysin dhe të tjerët),
- diuretikët (diuretikët, për shembull, lasix, manitol) për të reduktuar edemën cerebrale.

Trajtimi i dështimit kronik të mëlçisë

Parimet e trajtimit të dështimit kronik të mëlçisë:

trajtimi i sëmundjeve që çuan në zhvillimin e dështimit të mëlçisë,
trajtim simptomatik,
trajtimin dhe parandalimin e komplikimeve të dështimit të mëlçisë.
Mjekësia tradicionale është e pafuqishme në trajtimin e kësaj sindrome!
Dieta është një nga aktivitetet kryesore që synon rivendosjen e qelizave të mëlçisë dhe reduktimin e formimit të amoniakut në trup. Dieta është pa proteina.
Pastrimi i zorrëve, pasi mikroflora patogjene e zorrëve kontribuon në formimin e amoniakut dhe thithjen e tij në gjak, dhe mëlçia ka humbur aftësinë e saj për të formuar ure nga amoniaku. Për këtë, klizmat pastruese përshkruhen 2 herë në ditë.
Është e nevojshme të korrigjohen treguesit kryesorë të metabolizmit, sipas analizave biokimike të gjakut (elektrolite, lipoproteina, glukozë, etj.).
Përveç marrjes së medikamenteve kryesore, në prani të komplikimeve, është e nevojshme të kryhet trajtimi i tyre.

Barnat kryesore të përdorura në dështimin kronik të mëlçisë

Lloji i barnave	përfaqësuesit	Mekanizmi i veprimit	Si aplikohet
Laktuloza	Dufalac, Normase, Paç fat, Portolac	Laktuloza ndryshon aciditetin e zorrëve, duke penguar kështu mikroflora patogjene të zorrëve që çliron azot. Azoti absorbohet në gjak dhe bashkohet me atomet e hidrogjenit të ujit për të formuar amoniak. Një mëlçi e dëmtuar nuk është në gjendje të formojë ure nga ky amoniak, ndodh dehja me amoniak.	30-50 ml 3 herë në ditë me vakte. Laktuloza mund të përdoret për një kohë të gjatë.
Antibiotikë me spektër të gjerë	Neomicina më i vendosur në trajtimin e dështimit të mëlçisë.	Antibiotikët janë të nevojshëm për të shtypur mikroflorën e zorrëve që çliron amoniak. Ju mund të përdorni çdo ilaç antibakterial, me përjashtim të atyre që kanë një efekt hepatotoksik.	Tableta 100 mg - 1-2 tableta 2 herë në ditë. Kursi i trajtimit është 5-10 ditë.
Aminoacidet	Acidi glutamik	Aminoacidet e këtyre grupeve lidhin amoniakun në gjak dhe e largojnë atë nga trupi. Është përshkruar për dehje me amoniak, e cila është zhvilluar si rezultat i dështimit kronik të mëlçisë. Mos përdorni me vikasol (vitaminë K), e cila është e përshkruar për të ndaluar gjakderdhjen, për shembull, nga venat e zgjeruara të ezofagut.	Brenda, 1 g 2-3 herë në ditë. Kursi i trajtimit është i gjatë nga 1 muaj në 1 vit.
	Ornithine (ornicetil)		Brenda kokrrizave, 3 g, hollohen në një gotë me lëng 2-3 herë në ditë. Për pikim intravenoz - 20-40 g / ditë për 500 ml glukozë 5% ose kripur.
Terapia me infuzion të detoksifikimit	Glukoza 5%	Glukoza kontribuon në rimbushjen e rezervave të nevojshme të energjisë.	Deri në 200 - 500 ml në ditë nga secila prej tretësirave pikon në mënyrë intravenoze. Solucionet totale në ditë mund të derdhen deri në 2 - 3 litra, vetëm nën kontrollin e vëllimit të urinës së ekskretuar (diureza).
Terapia me infuzion të detoksifikimit	Tretësirë klorur natriumi 0,9% (tretësirë fizike), tretësirë Ringer, Lakt	Tretësirat e elektrolitit plotësojnë vëllimin e gjakut qarkullues, përbërja elektrolitike e gjakut përmirëson furnizimin me gjak në mëlçi.
Preparate kaliumi	Klorur kaliumi	Kompenson mungesën e kaliumit, i cili është pothuajse gjithmonë i pranishëm në dështimin e mëlçisë. Vetëm nën kontrollin e nivelit të kaliumit në gjak, pasi teprica e tij mund të çojë në dështim të zemrës.	10 ml tretësirë 4% e holluar në 200 ml të çdo lëngu për infuzion.
vitaminat	Vitaminë C	Shumë vitamina janë antioksidantë, përmirësojnë gjendjen e murit vaskular, përmirësojnë qarkullimin e gjakut dhe ndihmojnë në përmirësimin e rigjenerimit të qelizave të mëlçisë.	Deri në 5 ml në ditë në mënyrë intramuskulare ose intravenoze.
	Vitaminat B (B1, B6, B12)		1 ml në ditë në mënyrë intramuskulare ose intravenoze me solucione infuzioni
	Vitamina PP (acidi nikotinik)		1 ml për 10 ml ujë për injeksion intravenoz 1 herë në ditë.
Hepatoprotektorë	Forte thelbësore	Përmban fosfolipide, vitamina B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - një substancë që nxit eliminimin e alkoolit. Fosfolipidet janë një burim për strukturën e hepatociteve, përmirëson rigjenerimin e tyre.	Tretësirë për injeksion - 5 ml 2-4 herë në ditë, i holluar në fizik. tretësirë ose glukozë. Pas 10 ditësh injeksione, mund të kaloni në tabletat Essentiale. Për administrim oral: muaji i parë - 600 mg (2 kapsula nga 300 mg) 2-3 herë në ditë me vakte. Më tej - 300 mg (1 kapsulë) 2-3 herë në ditë. Kursi i trajtimit - nga 2-3 muaj.
Hepatoprotektorë	Heptral	Përmban aminoacide që përmirësojnë rigjenerimin e mëlçisë, kontribuojnë në neutralizimin e acideve biliare.	1 tabletë për çdo 20 kg të peshës së pacientit në mëngjes ndërmjet vakteve.

Indikacionet për trajtime ekstrakorporale

Metodat ekstrakorporale- Metodat e trajtimit jashtë trupit të pacientit. Vitet e fundit, këto metoda janë bërë premtuese për trajtimin e dështimit të mëlçisë.

Hemodializa- pastrimi dhe filtrimi i gjakut, nëpërmjet aparatit të veshkave artificiale, është i mundur edhe nëpërmjet një fletë peritoneum (hemodialize abdominale). Në këtë rast, gjaku drejtohet përmes filtrave, duke e çliruar atë nga toksinat.

Plazmafereza - pastrimi i gjakut nga substancat toksike me ndihmën e filtrave të veçantë, i ndjekur nga kthimi i plazmës përsëri në qarkullimin e gjakut. Është plazmafereza ajo që është dëshmuar më mirë në trajtimin e dështimit të mëlçisë.

Indikacionet:

Zhvillimi i insuficiencës renale dhe hepatike, kjo zakonisht ndodh në fazën e komës hepatike;
Dështimi fulminant i mëlçisë, i cili zhvillohet në sfondin e helmimit me helme dhe toksina;
Dështimi akut dhe kronik i mëlçisë me intoksikim të rëndë me amoniak, pigmente biliare, acide biliare dhe substanca të tjera toksike.

Indikacionet për transplantin e mëlçisë

Transplanti i mëlçisë ndodh pas heqjes së pjesshme të organit të prekur. Mëlçia transplantohet nga një dhurues i përshtatshëm në shumë aspekte. Nga dhuruesi merret vetëm një pjesë e mëlçisë; për të, kjo procedurë në shumicën e rasteve nuk përbën kërcënim për jetën, pasi mëlçia rigjenerohet gradualisht.

Pjesa e transplantuar e mëlçisë në trupin e marrësit (ai të cilit i është transplantuar organi) fillon të rigjenerohet gradualisht në madhësinë e një mëlçie të shëndetshme. Në të njëjtën kohë, hepatocitet fillojnë të kryejnë funksionet e tyre kryesore.

Rreziku i kësaj metodeështë një refuzim i mundshëm i organit të transplantuar (agjent i huaj), kështu që pacientit do t'i duhet të marrë barna speciale (citostatikë dhe hormone) gjatë gjithë jetës së tij.
Një problem tjetër në përdorimin e kësaj metode në trajtimin e dështimit të mëlçisë është kostoja e lartë dhe vështirësitë në përzgjedhjen e donatorit më të përshtatshëm.

Komplikimet e gjendjes në formën e sindromës hemorragjike, dështimi pulmonar i zemrës e bëjnë të vështirë përgatitjen e një pacienti të tillë për një operacion të vështirë dhe të gjatë.

Parimet e terapisë dietike për dështimin e mëlçisë:

me pak proteina dhe mundësisht një dietë pa proteina;
përmbajtja ditore kalorike e ushqimit nuk duhet të jetë më pak se 1500 kcal;
ushqimi duhet të jetë i shijshëm dhe të duket i shijshëm, pasi pacientët pësojnë një rënie të mprehtë të oreksit;
ju duhet të hani shpesh, pjesërisht;
ushqimi duhet të përmbajë një sasi të mjaftueshme të karbohidrateve lehtësisht të tretshme (mjaltë, sheqer, fruta, perime);
ushqimi duhet të përmbajë një sasi të madhe të vitaminave dhe mineraleve;
duhet të merrni më shumë fibra
kufizimi i yndyrës është i nevojshëm vetëm në prani të simptomave të kolestazës;
pasi të përmirësohet gjendja e pacientit, një dietë normale mund të rikthehet duke futur gradualisht produkte proteinike (si ushqime plotësuese për fëmijët), duke filluar nga proteinat bimore (hikërror, drithëra, bishtajore), më pas produktet e qumështit dhe, me tolerancë të mirë ndaj proteinave, mishi;
nëse një pacient zhvillon encefalopati hepatike me shkelje të aktit të gëlltitjes ose koma hepatike, rekomandohet ushqimi parenteral (futja e solucioneve të aminoacideve, karbohidrateve, lipoproteinave, vitaminave, mikroelementeve përmes venës).

Regjimi ditor:

është e nevojshme të ndërpritet marrja e alkoolit dhe substancave të tjera hepatotoksike (veçanërisht barnave pa u konsultuar me një mjek),
pini mjaftueshëm lëngje
refuzoni ushtrimet e rënda fizike,
flini mjaftueshëm, përmirësoni gjendjen tuaj mendore,
për të parandaluar kapsllëkun, është e nevojshme të kryhen klizma pastrimi 2 herë në ditë;
nëse gjendja e lejon, më shumë për të qenë në ajër të pastër, duke shmangur rrezet e hapura të diellit.

Kujdesuni për shëndetin tuaj!

Me këtë sindrom, proceset metabolike në trup janë të shqetësuar, ai helmohet nga produktet e metabolizmit të proteinave.

Klasifikimi

Mangësia klasifikohet sipas natyrës së kursit dhe fazave.
Natyra e pamjaftueshmërisë akute dhe kronike ndryshon.
Forma akute zhvillohet në formën akute të hepatitit, helmimit ose distrofisë subakute të mëlçisë.
Forma kronike është karakteristike për cirrozën e mëlçisë, hepatitin kronik. Të dyja format e pamjaftueshmërisë mund të përfundojnë në koma hepatike.
Fazat ndryshojnë: koma e kompensuar, e dekompensuar, distrofike dhe koma hepatike.

Përveç kësaj, ndahen insuficienca endogjene dhe ekzogjene.
Endogjene- është një ndërlikim i vdekjes ose degjenerimit të indit të mëlçisë dhe është karakteristik për cirrozën, hepatitin.
ekzogjene- ky është vetëhelmim i trupit nga produktet metabolike dhe substancat e prodhuara nga mikroflora e zorrëve. Kjo ndodh nëse substancat e mësipërme hyjnë në gjak përmes mureve të zorrëve dhe nuk kalojnë nëpër mëlçi, për shembull, nëse vena porta është e bllokuar. Kjo formë pamjaftueshmëria nuk shkakton ndryshime në cilësinë e indit të mëlçisë.

Arsyet

Shkaqet e dështimit të mëlçisë ndahen në hepatogjene dhe ekstrahepatike.

Hepatogjenik: sëmundjet dhe dukuritë që prekin drejtpërdrejt indin e mëlçisë.
Ekstrahepatike: proceset që ndikojnë në funksionin e mëlçisë në mënyrë indirekte.

Kjo gjendje shkakton vdekjen në 50 deri në 90% të rasteve.

Faktorët kryesorë që provokojnë këtë gjendje:
1. hepatiti viral
2. Helmimi me paracetamol
3. Helmimi nga helmet që shkatërrojnë qelizat e mëlçisë ( alkool i falsifikuar, kërpudha)
4. Sëmundja Wilson-Konovalov
5. Distrofia e mëlçisë gjatë shtatzënisë, që ndodh në formë akute.

Shenjat:

Përkeqësim i përgjithshëm i mirëqenies
Zverdhja e sklerës, lëkurës
Era e mishit të kalbur nga goja
Dridhja e gjymtyrëve
Fryrje.

Çfarë duhet bërë?
Shkoni urgjentisht në spital.

Diagnostifikimi

1. Pyetja e pacientit për zakonet e tij të këqija, sëmundjet e kaluara barnat që përdorin.
2. Analiza e përgjithshme e gjakut
3. Koagulogrami
4. Analiza e urinës
5. Biokimia e gjakut
6. Analiza për alfa-fetoproteinën
7. ekografia e barkut
8. X-ray e barkut
9. Skanimi i radionuklideve
10. Elektroencefalogrami
11. Biopsia e indit të mëlçisë.

Te fëmijët

Pavarësisht se kjo gjendje është mjaft e rrallë tek fëmijët e një viti e gjysmë të parë të jetës, në 50% të rasteve përfundon me vdekje. Dhe shpëtimi i jetës së një fëmije varet vetëm nga veprimet kompetente dhe në kohë të prindërve dhe mjekëve.
Tek foshnjat e porsalindura nën moshën 15 ditësh, dështimi i mëlçisë shpesh shkaktohet nga papjekuria e prodhimit të disa enzimave.
Përveç kësaj, tek foshnjat, shkaku i kësaj gjendje mund të jetë hipoksia dhe një sasi e shtuar e proteinave në trup.

Dështimi i mëlçisë tek fëmijët shkakton shumë sëmundje. Fëmija është i dobët, joaktiv, fle shumë, i dhemb koka. Tretja e ushqimit është e shqetësuar: diarre, fryrje, të vjella. Më dhemb barku, rrahjet e zemrës janë të çrregullta.
Nëse nuk i ofroni ndihmë urgjente foshnjës, ai bie në koma.
Trajtimi i një fëmije me dështim të mëlçisë kryhet vetëm në spital. Në të ardhmen, pasi të largohet nga shtëpia, fëmija duhet t'i përmbahet një diete të veçantë për një kohë të gjatë dhe të marrë doza të shtuara të vitaminave të grupit. B, A, C, K .

Mjekimi

Trajtimi i dështimit të mëlçisë në çdo fazë dhe në pacientë të çdo moshe duhet të kryhet vetëm në spital.
Është e nevojshme të ruhet aktiviteti jetësor i trupit të pacientit dhe në të njëjtën kohë të luftohet sëmundja themelore që shkaktoi këtë gjendje.
Nëse shkaku i mungesës është helmimi, toksinat largohen nga trupi me ndihmën e laksativëve. Për të pastruar trupin e amoniakut, përdorni injeksione intravenoze. acid glutamik dy ose tre herë në ditë për 3-4 ditë.
Gjithashtu fut glukozë, vitamina NË 12 dhe NË 6 , kokarboksilazë, panangin, acid lipoik.
Përdorimi i instalimeve të oksigjenit dhe jastëkëve të oksigjenit është i detyrueshëm.
Në formën kronike të pamjaftueshmërisë, përshkruhen ilaçe që lehtësojnë gjendjen e pacientit, zvogëlojnë përqindjen e proteinave në ushqim, klizmat tregohen për pastrimin e zorrëve, si dhe herë pas here antibiotikë, vitamina të grupit. AT në formën e injeksioneve vitohepat.

Dieta

1. Niveli i proteinave në dietë reduktohet në 30 gr. në ditë, yndyrna deri në 20 - 30 gr., ndërsa karbohidratet duhet të jenë deri në 300 gr. Në kushte të rënda, proteina përjashtohet plotësisht, duke lënë vetëm 5 gramë të përfshira në produktet bimore.
2. Baza e dietës ushqim bimor (lëngje nga perimet dhe frutat, mjaltë, supa pure, komposto me fruta të ziera, supë nga trëndafili, pelte, pelte).
3. Hani ushqim një herë në 2 orë në formë gjysmë të lëngshme ose të lëngshme.
4. Shmangni plotësisht kripën.
5. Në mungesë të edemës, pini deri në 1.5 litra lëngje në ditë.

Nëse gjendja e pacientit përmirësohet, atëherë çdo tre ditë mund të shtoni 10 gram. proteina për të arritur norma e moshës. Proteina duhet të rritet duke futur gjizë, kefir, kos në dietë. Ju mund të rrisni ngadalë përmbajtjen e yndyrës. Në të njëjtën kohë, baza e dietës janë karbohidratet lehtësisht të tretshëm ( mjaltë, sheqer, reçel, pelte, pelte, fruta).

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Sa kohë duhet që dexamethasoni të fillojë të veprojë?
	Tabletat Mexidol si të merren para ose pas ngrënies
	Postinor - udhëzime për përdorim
	Pak gjak në organizëm - shkaqet, simptomat, trajtimi Ngadalësoni përthithjen e hekurit
	Pont du Gard: ujësjellësi romak i lashtë më i lartë në botë Monumenti i Arkitekturës dhe Historisë së Francës®

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut