Infiltrimi i zorrëve - Gjithçka për sëmundjet e traktit gastrointestinal. Ndryshimet morfologjike në mukozën e zorrëve në sëmundje të ndryshme

Infiltrimi - çfarë është? Mjekët dallojnë disa nga llojet e tij - inflamatore, limfoide, pas injektimit dhe të tjera. Shkaqet e infiltrimit janë të ndryshme, por të gjitha llojet e tij karakterizohen nga prania e elementeve qelizore të pazakonta në ind (ose organ), densiteti i tij i rritur dhe vëllimi i shtuar.

Infiltrati pas injektimit

1. Nuk u respektuan rregullat e trajtimit antiseptik.

2. Gjilpërë e shkurtër ose e mprehtë e shiringës.

3. Administrimi i shpejtë i barit.

4. Vendi i injektimit është zgjedhur gabimisht.

5. Administrimi i shumëfishtë i barit në të njëjtin vend.

Shfaqja e një infiltrati pas injektimit varet gjithashtu nga karakteristikat individuale të trupit të njeriut. Në disa njerëz, shfaqet jashtëzakonisht rrallë, ndërsa në pacientë të tjerë ndodh pothuajse pas çdo injeksioni.

Trajtimi i infiltratit pas injektimit

Nuk ka infeksion në indin e infiltruar, por rreziku i kësaj patologjie pas injektimit është se ekziston rreziku i një abscesi. Në këtë rast, trajtimi mund të bëhet vetëm nën mbikëqyrjen e një kirurgu.

Nëse nuk ka komplikime, atëherë infiltrati pas injeksioneve trajtohet me metoda fizioterapeutike. Rekomandohet gjithashtu të aplikoni një rrjetë jodi në vendin e ngjeshjes së indeve disa herë në ditë, përdorni vajin e Vishnevsky.

Mjekësia tradicionale ofron gjithashtu disa metoda efektive për të hequr qafe "gungat" që u shfaqën pas injeksioneve. Mjalti, gjethet e rodhes ose lakra, aloe, boronicat, gjiza, orizi mund të kenë një efekt shërues kur shfaqet një problem i ngjashëm. Për shembull, gjethet e rodhes ose të lakrës duhet të merren të freskëta për trajtim, duke i aplikuar për një kohë të gjatë në një vend të lënduar. Më parë, "gunga" mund të lyhet me mjaltë. Kompresa e gjizës gjithashtu ndihmon për të hequr qafe "gungat" e vjetra.

Pavarësisht se sa e mirë është kjo apo ajo metodë e trajtimit të këtij problemi, fjala vendimtare duhet t'i takojë mjekut, pasi është ai që do të përcaktojë se si të trajtohet dhe nëse duhet bërë.

Infiltrati inflamator

Ky grup patologjish ndahet në disa lloje. Infiltrati inflamator - çfarë është? Gjithçka shpjegohet nga enciklopedia mjekësore, e cila flet për mënyrat se si ndodh fokusi i inflamacionit dhe tregon shkaqet e shfaqjes së reaksioneve patologjike të indeve.

Mjekësia dallon një numër të madh të llojeve të infiltrateve të nëngrupit në shqyrtim. Prania e tyre mund të tregojë probleme me sistemin imunitar, sëmundje të lindura, prani të inflamacionit akut, një sëmundje kronike infektive dhe reaksione alergjike në trup.

Lloji më i zakonshëm i këtij procesi patologjik është një infiltrat inflamator. Çfarë është ajo ndihmon për të kuptuar përshkrimin e veçorive karakteristike të këtij fenomeni. Pra, çfarë duhet t'i kushtoni vëmendje? Trashje e indeve në zonën e inflamacionit. Kur shtypet, shfaqet dhimbja. Me presion më të fortë, një vrimë mbetet në trup, e cila nivelohet ngadalë, pasi qelizat e zhvendosura të infiltratit kthehen në vendin e tyre origjinal vetëm pas një periudhe të caktuar kohe.

Infiltrati limfoid

Një nga llojet e patologjisë së indeve është infiltrati limfoid. Çfarë është, ju lejon të kuptoni Fjalorin e Madh Mjekësor. Ai thotë se një patologji e tillë shfaqet në disa sëmundje infektive kronike. Infiltrati përmban limfocite. Ato mund të grumbullohen në inde të ndryshme të trupit.

Prania e infiltrimit limfoide tregon një mosfunksionim të sistemit imunitar.

Infiltrati postoperativ

Për çfarë arsye mund të formohet një infiltrim postoperativ? Cfare eshte? A ka nevojë të trajtohet? Si ta bëjmë atë? Këto pyetje janë shqetësuese për njerëzit që duhet të përballen me këtë problem.

Zhvillimi i infiltratit postoperativ ndodh gradualisht. Zakonisht zbulimi i tij ndodh 4-6 apo edhe 10-15 ditë pas operacionit. Temperatura e trupit të pacientit rritet, ka dhimbje të dhimbshme në zgavrën e barkut, mbajtje jashtëqitjes. Përcaktohet prania e ngjeshjes së dhimbshme.

Në disa raste, mund të jetë e vështirë të përcaktohet se ku ndodhet infiltrati - në zgavrën e barkut ose në trashësinë e tij. Për ta bërë këtë, mjeku përdor metoda të veçanta diagnostikuese.

Shkaqet e infiltrimit pas operacionit nuk është gjithmonë e mundur të përcaktohen me saktësi, por terapia e tij në shumicën e rasteve përfundon me sukses. Antibiotikët dhe llojet e ndryshme të fizioterapisë japin rezultate pozitive.

Shumë shpesh ka një infiltrim të mbresë postoperative. Ndonjëherë mund të shfaqet disa vite pas procedurës kirurgjikale. Një nga arsyet e shfaqjes së tij është materiali i qepjes së përdorur. Ndoshta infiltrati do të zgjidhet vetë. Edhe pse kjo ndodh rrallë. Më shpesh, fenomeni ndërlikohet nga një absces, i cili duhet të hapet nga kirurgu.

Infiltroni në mushkëri

Kjo është një patologji e rrezikshme që kërkon trajtim të menjëhershëm. Me ndihmën e të dhënave me rreze X dhe biopsisë, mjekët mund të zbulojnë një infiltrim të mushkërive te një pacient. Cfare eshte? Infiltrimi pulmonar duhet të dallohet nga edema pulmonare. Me një patologji të tillë, pacienti përjeton depërtimin dhe akumulimin e lëngjeve, kimikateve, elementeve qelizore në indet e organit të brendshëm.

Infiltrimi i mushkërive është më shpesh me origjinë inflamatore. Mund të ndërlikohet nga proceset e suppurimit, gjë që çon në humbjen e funksionit të organeve.

Zgjerimi i moderuar i mushkërive, ngjeshja e indeve të saj janë shenja karakteristike të infiltrimit. Ekzaminimi me rreze X ndihmon në njohjen e tyre, në të cilat është e dukshme errësimi i indeve të organit të brendshëm. Çfarë jep? Për nga natyra e errësimit, mjeku mund të përcaktojë llojin e patologjisë në shqyrtim dhe shkallën e sëmundjes.

Infiltrati i tumorit

Infiltrati i tumorit është një nga patologjitë më të zakonshme. Cfare eshte? Më së shpeshti përbëhet nga qeliza tumorale atipike të një natyre të ndryshme (kanceri, sarkoma). Indet e prekura ndryshojnë ngjyrën, bëhen të dendura, ndonjëherë të dhimbshme. Manifestohet në rritjen e tumorit.

Arsyet e paraqitjes

Mundësia e infiltrimit është po aq e pranishme tek njerëzit e çdo moshe.

Rezultatet e studimit treguan se lloje të ndryshme lëndimesh, sëmundje të një natyre infektive mund të bëhen shkaku i sëmundjes. Ato mund të transmetohen me kontakt, kanë një lloj shpërndarjeje limfogjene.

Në indet e rajonit maksilar, shpesh zhvillohet një infiltrim. Cfare eshte? Si mund të dallohet nga sëmundjet e tjera? Vetëm një mjek me përvojë mund të vlerësojë gjendjen e pacientit dhe të japë një përgjigje të saktë për pyetjet e parashtruara. Agjentët shkaktarë të inflamacionit janë stafilokokët, streptokokët dhe përfaqësuesit e tjerë të mikroflorës së zgavrës me gojë.

Një gjendje e komplikuar e apendicitit akut mund të shkaktojë gjithashtu zhvillimin e një infiltrati. Ndodh me ndërhyrje kirurgjikale të parakohshme.

Simptomat e infiltrimit

Me zhvillimin e sëmundjes, pacienti mund të përjetojë një temperaturë pak të ngritur. Ajo qëndron në një nivel të caktuar për disa ditë. Ndonjëherë ky tregues mbetet normal. Përhapja e infiltratit ndodh në një ose më shumë pjesë të trupit. Kjo shprehet në ënjtje dhe ngjeshje të indeve me një kontur të përcaktuar qartë. Të gjitha indet preken në të njëjtën kohë - mukozat, lëkura, dhjami nënlëkuror dhe membranat e muskujve.

Infiltrati që zhvillohet në sfondin e komplikimeve të apendicitit karakterizohet nga dhimbje të vazhdueshme në pjesën e poshtme të barkut, temperaturë deri në 39 gradë, të dridhura. Në këtë rast, shërimi i pacientit është i mundur vetëm me ndërhyrje kirurgjikale në kohë. Prania e këtij lloji të infiltratit përcaktohet pas ekzaminimit nga një mjek (nuk kërkon metoda të veçanta diagnostikuese).

Në raste të tjera, vetëm një qasje diferenciale ju lejon të vendosni me saktësi diagnozën dhe të përshkruani trajtimin e duhur. Ndonjëherë, për të vendosur një diagnozë, merren parasysh të dhënat nga rezultatet e një birë nga vendi i inflamacionit.

Specialistët kryejnë një studim të materialeve të marra nga zona e përflakur. Natyra e ndryshme e qelizave që përbëjnë infiltratin u vërtetua. Është kjo rrethanë që i lejon mjekët të klasifikojnë sëmundjen. Si rregull, një grumbullim i madh i majave dhe kërpudhave filamentoze gjendet në infiltrat. Kjo tregon praninë e një gjendje të tillë si dysbakterioza.

Qëllimi kryesor i trajtimit të infiltratit është eliminimi i vatrave inflamatore. Kjo arrihet me metoda konservative të trajtimit, të cilat përfshijnë fizioterapinë. Pacienti nuk duhet të vetë-mjekojë dhe të vonojë një vizitë te një specialist.

Falë fizioterapisë, ata arrijnë resorbimin e infiltratit duke rritur rrjedhjen e gjakut. Në këtë kohë, ndodh eliminimi i stagnimit. Gjithashtu zvogëlon ënjtjen dhe lehtëson dhimbjen. Më shpesh, përshkruhet elektroforeza e antibiotikëve, kalciumi.

Fizioterapia është kundërindikuar nëse ka forma purulente të sëmundjes. Ndikimi intensiv në zonën e prekur do të provokojë vetëm zhvillimin e shpejtë të infiltratit dhe përhapjen e mëtejshme të fokusit.

Limfoma e stomakut

Limfoma e stomakut

Limfoma e stomakut është një neoplazi malinje jo leuçemike me origjinë nga qelizat limfoide në murin e organit. Zakonisht karakterizohet nga një ecuri relativisht e favorshme, rritje e ngadaltë dhe metastaza të rralla, por shkalla e malinjitetit të tumorit mund të ndryshojë. Më shpesh gjendet në pjesën distale të stomakut. Nuk shoqërohet me dëmtim të nyjeve limfatike periferike dhe palcës kockore. Limfomat e stomakut përbëjnë nga 1 deri në 5% të numrit të përgjithshëm të neoplazive të këtij organi. Zakonisht zhvillohen mbi moshën 50 vjeçare. Burrat preken më shpesh se gratë. Në fazat fillestare, prognoza është e favorshme. Shkalla mesatare e mbijetesës pesëvjeçare për limfomat gastrike të të gjitha fazave varion nga 34 në 50%. Trajtimi kryhet nga specialistë të fushës së onkologjisë, gastroenterologjisë dhe kirurgjisë abdominale.

Shkaqet e limfomës së stomakut

Pararendësi i kësaj neoplazie është indi limfoid, i vendosur në membranën mukoze në formën e limfociteve individuale dhe grupimeve të qelizave. Në kushte të caktuara (për shembull, në gastrit kronik të shkaktuar nga infeksioni me Helicobacter pylori), akumulime të tilla formojnë folikula limfoide, në të cilat mund të shfaqen zona të atipisë. Duke marrë parasysh faktin se 95% e pacientëve me limfomë gastrike gjatë ekzaminimit konstatohen me shtame të ndryshme të Helicobacter pylori, ky infeksion konsiderohet si një nga shkaktarët kryesorë të kësaj patologjie.

Së bashku me Helicobacter pylori, zhvillimi i llojeve të ndryshme të limfomave gastrike mund të shkaktohet nga faktorë të tjerë, duke përfshirë kontaktin me substanca kancerogjene, qëndrimin e zgjatur në zona me nivele të larta rrezatimi, terapi të mëparshme me rrezatim, marrja e medikamenteve të caktuara, rrezatimi i tepërt ultravjollcë, jo- ulje specifike e imunitetit, çrregullime imune në SIDA, sëmundje autoimune dhe shtypje artificiale e imunitetit pas operacioneve të transplantimit të organeve.

Klasifikimi i limfomave gastrike

Duke marrë parasysh origjinën dhe karakteristikat e rrjedhës klinike, dallohen llojet e mëposhtme të limfomave gastrike:

Limfoma MALT(shkurtesa vjen nga indi limfoid i lidhur me mukozën latine). I përket grupit të limfomave jo-Hodgkin. Kjo limfomë gastrike zhvillohet nga indet limfoide të lidhura me mukozën e stomakut. Zakonisht ndodh në sfondin e gastritit kronik. Nuk shoqërohet me një lezion primar të nyjeve limfatike periferike dhe të palcës kockore. Shkalla e malinjitetit ndryshon. Mund të japë metastaza në nyjet limfatike.

Limfoma e qelizave B. Formohet nga qeliza B të diferencuara dobët. Me sa duket lind si rezultat i progresionit të limfomave MALT, një konfirmim indirekt i kësaj hipoteze është kombinimi i shpeshtë i dy llojeve të listuara të limfomave gastrike. Ka një shkallë të lartë të malinjitetit.

pseudolimfoma. Karakterizohet nga infiltrimi limfoid i membranës mukoze dhe shtresës submukoze të stomakut. Vazhdon beninjisht, në disa raste vërehet malinjitet.

Duke marrë parasysh karakteristikat e rritjes, dallohen llojet e mëposhtme të limfomave gastrike:

Me rritje ekzofitike. Neoplazitë rriten në lumenin e stomakut, janë polipe, pllaka ose nyje të zgjatura.

Me rritje infiltrative. Neoplazitë formojnë nyje në trashësinë e mukozës gastrike. Në varësi të karakteristikave të nyjave të këtij grupi, dallohen format tuberoze-infiltrative, të sheshta-infiltrative, të palosura gjigante dhe infiltrative-ulcerative të limfomës gastrike.

Ulcerative. Limfomat e stomakut janë ulçera me thellësi të ndryshme. Ato karakterizohen nga kursi më agresiv.

Të përziera. Gjatë ekzaminimit të një neoplazie, gjenden shenja të disa (më shpesh dy) nga llojet e mësipërme të tumorit.

Duke marrë parasysh thellësinë e lezionit, të përcaktuar gjatë ekografisë endoskopike, dallohen fazat e mëposhtme të limfomave gastrike:

1a - me dëmtim të shtresës sipërfaqësore të mukozës.

1b - me dëmtim të shtresave të thella të mukozës.

2 - me dëmtim të shtresës submukoze.

3 - me dëmtim të muskujve dhe shtresës seroze.

Së bashku me klasifikimin e mësipërm, një klasifikim standard me katër faza i sëmundjeve onkologjike përdoret për të përcaktuar prevalencën e limfomës gastrike.

Simptomat e limfomës së stomakut

Nuk ka shenja specifike; në manifestimet e saj klinike, limfoma e stomakut mund të ngjajë me kancerin e stomakut. më rrallë - ulçera gastrike ose gastrit kronik. Simptoma më e zakonshme është dhimbja epigastrike, shpesh e përkeqësuar pas ngrënies. Shumë pacientë me limfomë gastrike raportojnë një ndjenjë të ngopjes së parakohshme. Disa pacientë zhvillojnë një neveri ndaj llojeve të caktuara të ushqimit. Karakterizohet nga humbja e peshës, për shkak të ndjenjës së ngopjes në stomak dhe uljes së oreksit. Ndoshta një rënie kritike e peshës trupore deri në kaheksi.

Të përzierat dhe të vjellat janë të zakonshme në limfomën e stomakut, veçanërisht kur hahet shumë ushqim, gjë që kontribuon më tej në reduktimin e porcioneve, refuzimin për të ngrënë dhe humbjen pasuese të peshës. Me përhapjen e procesit onkologjik, mund të zhvillohet stenoza e stomakut. Në disa raste, pacientët me limfomë gastrike përjetojnë gjakderdhje me ashpërsi të ndryshme (përfshirë ato të vogla, me një përzierje gjaku në të vjella). Ekziston rreziku i zhvillimit të komplikimeve të rënda - perforimi i murit të stomakut kur rritet në tumor dhe gjakderdhje e bollshme kur limfoma e stomakut ndodhet pranë një ene të madhe. Së bashku me simptomat e listuara, vërehet një rritje e temperaturës së trupit dhe djersitje e bollshme, veçanërisht gjatë natës.

Diagnoza vendoset duke marrë parasysh ankesat, historinë mjekësore, ekzaminimin e jashtëm, palpimin e barkut, studimet laboratorike dhe instrumentale. Për shkak të jospecifitetit të simptomave, zbulimi i vonshëm i limfomës gastrike është i mundur; rastet janë përshkruar në literaturë kur periudha kohore midis shfaqjes së dhimbjes në epigastrium dhe diagnozës ishte rreth 3 vjet. Metoda kryesore e diagnostikimit instrumental është gastroskopia. për të përcaktuar vendndodhjen dhe llojin e rritjes së tumorit. Në endoskopi, limfoma e stomakut mund të jetë e vështirë të diferencohet nga kanceri, gastriti dhe ulçera jo malinje.

Për të sqaruar diagnozën, endoskopisti merr material për ekzaminimin e mëvonshëm histologjik dhe citologjik. Një tipar dallues i marrjes së një biopsie endoskopike për limfomat gastrike është nevoja për të marrë inde nga disa vende (biopsi e shumëfishtë ose lakore). Për të përcaktuar prevalencën e procesit onkologjik, kryhet ekografia endoskopike dhe CT e zgavrës së barkut. Për të zbuluar metastazat, përshkruhet një MRI e gjoksit dhe një MRI e zgavrës së barkut. Megjithë vështirësitë diagnostike, për shkak të rritjes së ngadaltë, shumica e limfomave gastrike zbulohen në fazën e parë ose të dytë, gjë që rrit gjasat për një rezultat të suksesshëm në këtë patologji.

Trajtimi i limfomës së stomakut

Me limfomat MALT të lokalizuara, me rrjedhje të favorshme, kryhet terapi anti-Helicobacter çrrënjosëse. Është e pranueshme të përdoret çdo regjim trajtimi me efektivitet të provuar. Nëse nuk ka rezultat pas aplikimit të një prej regjimeve standarde, pacientëve me limfomë gastrike u përshkruhet një terapi e ndërlikuar me tre ose katër komponentë, e cila përfshin administrimin e frenuesve të pompës protonike dhe disa agjentëve antibakterialë (metronidazol, tetraciklinë, amoksicilinë, klaritromicinë. , etj.). Me joefektivitetin e skemave të komplikuara, në varësi të fazës së limfomës gastrike, kryhet kimioterapia ose terapi sistemike.

Në format e tjera të limfomës gastrike dhe limfomave MALT që shtrihen përtej shtresës submukoze, indikohet ndërhyrja kirurgjikale. Në varësi të prevalencës së procesit, kryhet resekcioni gastrik ose gastrektomia. Në periudhën pas operacionit, të gjithë pacientët me limfomë gastrike u përshkruhen medikamente kimioterapie. Në raste të avancuara, përdoret kimioterapia ose terapia me rrezatim. Kimioterapia mund të provokojë ulçerim dhe perforim të murit të stomakut (përfshirë asimptomatikën), prandaj, kur përdoret kjo teknikë, CT kryhet rregullisht për të zbuluar lëngun e lirë dhe gazin në zgavrën e barkut. Në fazat e mëvonshme të limfomës gastrike, ekziston rreziku i zhvillimit të stenozës gastrike, perforimit të stomakut ose gjakderdhjes gastrike. prandaj rekomandohen operacione edhe për tumoret e stadit III dhe IV.

Për shkak të rritjes së ngadaltë, pushtimit të vonë në shtresat e thella të murit të stomakut dhe metastazave mjaft të rralla, prognoza për limfomat gastrike është relativisht e favorshme. Përdorimi i terapisë eradikuese në fazat e hershme të limfomave MALT siguron falje të plotë në 81% të pacientëve dhe falje të pjesshme në 9% të pacientëve. Kirurgjia radikale është e mundur në 75% të rasteve. Shkalla mesatare e mbijetesës pesëvjeçare për limfomën gastrike të fazës I është 95%. Në fazën II, kjo shifër zvogëlohet në 78%, në fazën IV - deri në 25%.

Çfarë është gastriti limfoid?

Trajtimi i gastritit limfoid

Disa forma të tjera të gastritit të rrallë

Mjekësia ka disa lloje gastritesh, ndër të cilat gastriti limfoid, sipas klasifikimit ndërkombëtar, i përket llojeve të veçanta të sëmundjeve. Ndodh rrallë, sipas statistikave, jo më shumë se 1% e numrit të rasteve e kanë atë. Karakterizohet nga fakti se mukoza dëmtohet jo mjaft zakonisht. Në murin e saj, në vend të zonave të sëmura, shfaqen limfocitet në numër të madh - qeliza të veçanta. Ato formojnë folikula (fshikëza).

Gastriti limfoid është një lloj i veçantë gastriti.

Kjo sëmundje kryesisht fillon të zhvillohet në sfondin e gastritit kronik. Sipas mjekëve, bakteret Helicobacter pylori janë fajtorë për shfaqjen e një sëmundjeje kaq të pazakontë. Këta mikroorganizma kolonizojnë mukozën e stomakut, duke shkaktuar gradualisht inflamacionin e saj. Limfocitet që rezultojnë veprojnë në dy mënyra. Nga njëra anë, ato kanë një efekt shërues, duke neutralizuar efektin patogjen të baktereve. Nga ana tjetër, folikulat parandalojnë qelizat e paprekura të prodhojnë lëng stomaku.

Për shkak të formimit të folikulave, sëmundja ka një emër tjetër - gastrit folicular.

Gastriti limfoid nuk shkakton vuajtje shumë të rënda te pacientët, si p.sh. gastriti ulceroz. Pacientët ankohen për simptomat e mëposhtme:

dhimbje jo shumë e fortë, por shumë e shpeshtë në pjesën e sipërme të barkut;

urth (kjo është një simptomë e pothuajse të gjitha formave të sëmundjeve të stomakut);

ndjenja e rëndimit brenda barkut dhe plasja e tij;

nauze;

shije të pakëndshme, por jo gjithmonë, por mjaft rrallë.

Shenjat nuk janë shumë të dukshme, ndaj diagnostikimi i gastritit limfoid është shumë problematik. Për të vendosur një diagnozë, mjekët përpiqen të përdorin metoda instrumentale.

Gastriti limfoid është mjaft i vështirë për t'u diagnostikuar. Edhe gastroenterologët me përvojë bëjnë gabime. Pacientit duhet t'i caktohet një ekzaminim i veçantë endoskopik: duke përdorur një pajisje fleksibël optike, ekzaminohet membrana mukoze. Dhe mjeku në ekran sheh se çfarë po ndodh brenda stomakut. Si rezultat, shfaqet e gjithë pamja e sëmundjes. Përveç kësaj, pajisja ndihmon në marrjen e indit mukozal për ekzaminim mikroskopik. Po kryhet një biopsi. Si rezultat, pacientit i jepet një diagnozë e saktë.

Kthehu në fillim

Trajtimi i gastritit limfoid

Nëse në stomakun e pacientit zbulohet bakteri Helicobacter pylori, atëherë terapia me antibiotikë është e detyrueshme. Antibiotikët merren për dy javë. Nëse sëmundja shoqërohet me urth, atëherë përshkruhen ilaçe që ndihmojnë në uljen e aciditetit. Rekomandohet trajtimi simptomatik.

Për shkak të faktit se bakteri transmetohet nga kontakti, ekziston një rrezik i lartë i infektimit me këtë formë gastriti përmes takëmeve, enëve dhe sendeve të tjera të zakonshme.

Nga ilaçet, mjeku përshkruan:

qetësues kundër dhimbjeve;

ilaçe që mbrojnë mukozën nga efektet e substancave agresive (që mbështjellin muret e stomakut);

preparate rigjeneruese të qelizave epiteliale.

Trajtimi i gastritit limfoide nuk do të japë një rezultat pozitiv pa ndjekur një dietë të veçantë. Pacienti duhet të përjashtojë nga dieta e tij të gjitha ushqimet që irritojnë stomakun. Lëngjet e forta, ushqimet pikante, kripësia, mishi i tymosur, ushqimi i konservuar dhe erëzat nuk mund të jenë të pranishme në ushqim. Peshk dhe mish i zier, drithëra të thërrmuara, perime të grira, pelte, tava me gjizë - ky është pikërisht ushqimi që u tregohet pacientëve.

Ushqimi duhet të jetë i shpeshtë, por në pjesë të vogla. Ushqimi - të paktën katër herë në ditë, dhe mundësisht gjashtë. Këshillohet që të eliminoni plotësisht alkoolin. Dhe uji mineral është i mirëpritur. Cilin - do të këshillojë mjeku.

Rezultate të mira në trajtimin e gastritit jep përdorimi i kombinuar i metodave tradicionale dhe trajtimi me mjete juridike popullore.

Me këshillën e mjekëve tradicionalë, është e nevojshme të merret lëng delli. Ai lehtëson procesin inflamator, lehtëson dhimbjen, ka një efekt shërues. Propolisi dhe hudhra e freskët përdoren si antimikrobikë.

Kurset tradicionale të trajtimit janë të gjata. Kjo çon në një rezultat të mirë shërues dhe në përjashtimin e mundësisë së përsëritjes së sëmundjes.

Parandalimi i sëmundjeve është gjithashtu i rëndësishëm. Meqenëse kjo sëmundje shkaktohet nga bakteret dhe transmetohet nga kontakti, është e dëshirueshme që pacientit t'i sigurohet manifestime të dukshme të infeksionit me izolim të plotë. Por kjo është praktikisht e pamundur. Prandaj, për të parandaluar përhapjen e sëmundjes, është më mirë të trajtohen të gjithë anëtarët e familjes menjëherë. Kjo do të zvogëlojë rrezikun e rritjes së gastritit.

Nyjet limfatike të zgjeruara të stomakut

Limfoma e stomakut është një sëmundje e rrallë. Karakteristika e tij dalluese është humbja e nyjeve limfatike aty pranë. Nga e gjithë lista e kancereve, 1-2% janë limfoma.

Thelbi i patologjisë

Në rrezik janë meshkujt mbi 50 vjeç. Meqenëse limfoma prek nyjet limfoide, onkologjia në stomak zhvillohet në bazë të metastazave. Prandaj, tumoret parësore janë më pak të zakonshme se ato sekondare. Një tjetër emër për patologjinë është limfoma e maltit të stomakut. Karakteristikat e patologjisë:

rrjedhje e ngadaltë;

ngjashmëria e simptomave me kancerin e stomakut;

prognozë relativisht e favorshme.

Ekzistojnë disa forma të patologjisë me simptoma të ndryshme. Në çdo rast, indi limfoid preket së bashku me mukozën e stomakut. Rritja e incidencës së limfomës është për shkak të degradimit të mjedisit, përdorimit të ushqimeve të dëmshme, të kontaminuara kimikisht dhe rritjes së ngarkesës në sistemin imunitar. Antitrupat fillojnë të formohen në limfocite, duke neutralizuar dhe shkatërruar irrituesit patogjenë dhe agjentët patogjenë. Kjo çon në keqfunksionime të sistemit imunitar, të karakterizuara nga një ulje e sekretimit të antitrupave. Kjo i inkurajon ata të shkatërrojnë qelizat e trupit të tyre.

Mekanizmi

Limfocitet janë qeliza aktive të sistemit imunitar. Në rast të keqfunksionimeve në punën e tij, ndodh prodhimi i tepërt ose i pamjaftueshëm i këtyre qelizave, gjë që çon në një rritje të agresionit të tyre në raport me trupin e tyre. Analiza histologjike e indeve të stomakut të prekur nga limfoma zbulon një grumbullim jonormal të qelizave limfoide në shtresat mukoze dhe submukozale të organit. Në të njëjtën kohë, gjëndra limfoide infiltron gjëndrat gastrike, gjë që çon në mosfunksionim të tretjes. Nëse limfoma formohet fillimisht në stomak, në shumicën e rasteve nuk ka metastaza në palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike periferike.

Në masë të madhe, procesi patologjik prek fillimisht nyjen limfatike në qafë ose ijë. Stomaku pëson metastaza me një ulje të imunitetit lokal në sfondin e zhvillimit dhe përparimit të gastritit në një formë kronike, e cila u shfaq si rezultat i infeksionit Helicobacter pylori.

Varietetet dhe shkaqet

Të dallojë:

Primar, i ngjashëm me kancerin e stomakut, simptomatikisht dhe vizualisht, por pa dëmtim të nyjeve limfatike periferike me palcën e eshtrave. Shfaqen në sfondin e gastritit kronik.

Dytësore, duke prekur shumicën e stomakut në mënyrë multicentrike.

Limfogranulomatoza (patologjia Hodgkin), e cila zhvillohet kur onkologjia jep metastaza në muret e stomakut dhe nyjet limfatike fqinje. Prekja e izoluar e stomakut është e rrallë.

Limfomat e tipit jo-Hodgkin, të karakterizuara nga shkallë të ndryshme malinje dhe diferencimi. Ato janë tumore me qeliza të mëdha që janë zhvilluar nga indet limfoide. Arsyeja e shfaqjes është humbja e Helicobacter pylori.

Limfomatoza (pseudolimfoma), e lidhur me formacione beninje. Ndodh në 10% të të gjitha rasteve me kancer. Ka infiltrim të shtresave mukoze dhe submukozale. Tumori nuk jep metastaza në nyjet limfatike, kështu që nuk përbën kërcënim për jetën. Por rreziku i malinjitetit mbetet, ndaj limfomatoza duhet trajtuar. Më rrallë, patologjia mund të zhvillohet në sfondin e limfomës malinje.

95% e të gjitha malt-limfomave gastrike shoqërohen me intoksikim me infeksion HP. Me këtë formë, nyja limfatike është gjithmonë e zmadhuar. Faktorë të tjerë predispozues:

tiparet e punës së imunitetit të një individi;

predispozicion gjenetik;

sëmundjet autoimune;

SIDA;

transplantet e mëparshme;

qëndrimi afatgjatë në vende të pafavorshme me një sfond të rritur rrezatimi;

ngrënia e ushqimit të ngopur me pesticide dhe kancerogjene;

trajtim afatgjatë me barna që shtypin punën e sistemit imunitar.

Simptomat

Kuadri klinik i neoplazive limfoide është i ngjashëm me manifestimet e jashtme dhe simptomatike të lezioneve kancerogjene dhe patologjive të tjera të traktit gastrointestinal. Shenja e parë e limfomës së stomakut është një nyje limfatike e zmadhuar në qafë ose ijë. Simptomat:

Ndjesi të dhimbshme në epigastrium, të cilat mund të intensifikohen pas një vakti. Natyra e dhimbjes është e shurdhër, dhemb.

Ngopje e shpejtë kur hani pjesë të vogla të ushqimit.

Humbje e shpejtë në peshë deri në zhvillimin e anoreksisë.

Mungesa e oreksit, e cila çon në një ulje të pavetëdijshme të sasisë së ushqimit të konsumuar.

Fillimi i të përzierave. Ndoshta zhvillimi i të vjellave me një mbingrënie të lehtë.

Gjakderdhje nëse tumori rritet pranë rrjetit të enëve të gjakut.

Djersitje e madhe dhe nxehtësi gjatë natës.

Aversion ndaj llojeve të caktuara të ushqimit, veçanërisht mishit.

Shpesh, infiltrimi i limfomës në stomak shoqërohet me komplikime serioze, si:

perforimi ose perforimi i murit të stomakut, kur formohet një plagë përmes tumorit;

zhvillimi i gjakderdhjes së rëndë;

shfaqja e shtrëngimeve patologjike, më shpesh në pjesën dalëse të organit.

Këto komplikime kërkojnë kirurgji urgjente. Vështirësi e veçantë në diagnostikimin është karakteristikë e limfomës folikulare, e cila ndodh praktikisht pa simptoma. Megjithatë, folikulat patologjike mund të trajtohen edhe në formë të avancuar.

Llojet

Tumoret malinje të limfomës së folikulave në stomak kanë një strukturë qelizore të ndryshme, tipare të rritjes me përhapje. Janë 5 lloje neoplazish që lokalizohen në shtresa të ndryshme të indeve gastrike. Parametrat e mëposhtëm janë marrë për klasifikim:

Forma e rrjedhës:

• tumor polipoid ose ekzofitik që rritet në lumenin e organit;
• nodular primar, i formuar në shtresën mukoze të stomakut;
• ulcerative infiltrative - më agresive.
• Shenja histologjike:
• malinje;
• beninje.

Natyra e rrjedhës:

fillore;

dytësore.

Forma e patologjisë:

limfogranulomatoza;

Limfoma e maltit jo-Hodgkin;

pseudolimfoma.

Struktura:

B-qeliza;

T-qeliza;

difuze B-qeliza të mëdha të tipit jo-Hodgkin;

folikulare.

Diagnoza e limfomës së stomakut

Ekzaminimi paraprak me palpim, vlerësimi i ankesave, historia e pacientit.

Analiza e serumit. Me limfomë, shkalla e sedimentimit të eritrociteve do të jetë e lartë, do të shfaqen proteina specifike (shënues tumoralë) dhe shenja të anemisë mikrocitare.

Endoskopia e stomakut. Bëhet një inspektim vizual i brendësisë së organit. Metoda nuk është indikative për shkak të pamundësisë për të dalluar nga jashtë tumorin nga gastriti ose ulçera.

Biopsi. Kryhet gjatë ekzaminimit endoskopik. Një pjesë e përzgjedhur e indit e prekur nga një tumor dërgohet për analizë histologjike dhe citologjike, si rezultat i së cilës konfirmohet ose kundërshtohet limfoma malinje malinje, lloji dhe stadi i saj. Përcaktohet prania e Helicobacter pylori.

Laparotomia diagnostike. Teknika është një operacion minimal invaziv. I referohet më të saktës.

Ekzaminimi me rreze X. Përcakton vendndodhjen e tumorit të zgjeruar.

CT scan. Metoda ju lejon të përcaktoni madhësinë e tumorit primar, fazën e përhapjes.

Imazhe me rezonancë magnetike. Vizualizohen vatra sekondare - metastazat.

Bazuar në të dhënat e marra, zgjidhet një teknikë trajtimi.

Mjekimi

Limfoma trajtohet nën mbikëqyrjen e një onkologu, i cili zgjedh një teknikë në përputhje me llojin, prevalencën dhe shkallën e përparimit të patologjisë.

Unë skenoj

Limfoma e hershme mund të kurohet me kimioterapi ose kirurgji. Preferohet një qasje e integruar, pasi ka një rrezik të ulët të rikthimit. Për ta bërë këtë, tumori hiqet plotësisht me një pjesë të stomakut. Organi mund të hiqet plotësisht. Gjatë operacionit, nyjet limfatike afër stomakut dhe organeve ekzaminohen me kujdes. Pas operacionit, kryhet një kurs kimie dhe rrezatimi për të hequr metastazat e mundshme të largëta.

Faza II

Rrezet X dhe kimioterapia përdoren gjithmonë me ilaçe të tilla të fuqishme antitumorale si Prednisolone, Vincristine, Doxorubicin. Regjimi i trajtimit përshkruhet në përputhje me natyrën specifike të rrjedhës së patologjisë. Nëse neoplazitë jo-Hodgkin zmadhohen në përmasa të mëdha, ato fillimisht reduktohen dhe më pas hiqen.

Fazat III dhe IV

Trajtimi përshkruhet në faza komplekse:

Një kurs kimie shoku dhe rrezatimi kryhet për të zvogëluar madhësinë e tumorit. Përdoren barna antitumorale: Prednisolone, Doxorubicin, Vincristine, Cyclophosphamide, të cilat përmirësojnë ndjeshëm efektin e operacionit të mëtejshëm. Doza maksimale e rrezatimit në zgavrën e barkut nuk është më shumë se 3700 kGy.

Një rezeksion i stomakut kryhet me një ekzaminim të plotë të nyjeve limfatike, indeve dhe organeve të afërta. Nëse gjenden folikulat, ato hiqen së bashku me indet përreth.

Caktimi i një kursi të terapisë me antibiotikë në rast të zbulimit të infeksionit helibakterial.

Kryerja e terapisë ndihmëse (profilaktike) për të zvogëluar rrezikun e rikthimit.

Nëse një tumor jo-Hodgkin prek enët e gjakut ose gjenden folikulat limfoide të zmadhuara, këto patologji janë të paoperueshme. Në këtë rast, përshkruhet terapi paliative. Qëllimet e trajtimit janë marrja e medikamenteve që zvogëlojnë dhimbjen, përmirësojnë gjendjen, të cilat do të zgjasin jetën e pacientit.

Kurs kundër helikobaktereve

Limfoma bakteriale me qeliza B ose Helicobacter e organit tretës i nënshtrohet një teknike të veçantë trajtimi. Për këtë përdoren ilaçe speciale që ndalojnë inflamacionin, shtypin aktivitetin jetësor dhe shkatërrojnë Helicobacter pylori.

Deri më sot, nuk ka konsensus për metodën e preferuar të trajtimit të këtij lloji të limfomës, kështu që përdoret një qasje individuale.

Në mungesë të efektit të trajtimit me ilaçe, kryhet një kurs rrezatimi dhe kimie. Operacioni përshkruhet në raste ekstreme. Pas tij, tregohet një kurs i përsëritur antitumor.

Rehabilitimi

Në periudhën pas operacionit, është e rëndësishme të vendosni ushqimin e duhur. Nutricionisti përgatit menunë dhe sasinë e nevojshme të ushqimit. Kompleksiteti i situatës qëndron në humbjen e oreksit të pacientit për shkak të dhimbjes së barkut. Pacienti duhet të ndjekë të gjitha rekomandimet e mjekut, t'i nënshtrohet ekzaminimeve të rregullta, të marrë receta alternative si masë parandaluese.

Mjetet juridike popullore

Përdorimi i çdo recete kërkon konsultim me një mjek. Receta:

Dzungarian aconite. Tinktura duhet të lubrifikohet dhe të fërkohet përgjatë shtyllës kurrizore. Pas kësaj, pjesa e pasme është e lidhur me pëlhurë pambuku.

Lëng i gjembave të detit. Agjenti merret nga goja kur hollohet me ujë 1. 1.

Sythat e thuprës. Merret si zierje. Receta: 75 g hidhet në 200 ml ujë, zihet, filtrohet dhe merret 60 ml tri herë në ditë para ushqimit.

Parashikim

Limfoma gastrike karakterizohet nga një prognozë e favorshme kur zbulohet në fazat e hershme. Klasat III dhe IV janë të shërueshme, por mbijetesa 5-vjeçare varet nga ashpërsia e infiltrimit, madhësia e tumorit dhe prevalenca e tij. Shkalla e mbijetesës me shkallën I është 95%, me II - 75%, me III dhe IV - 25%. Një kurë e plotë është e mundur në shumicën e rasteve me taktikat e duhura të trajtimit. Rezultati varet nga shkalla e përhapjes së limfomës dhe mundësia e metastazës.

Të ushqyerit dhe dieta

Efektiviteti i trajtimit të limfomës varet nga ushqimi dhe dieta e duhur. Pacienti duhet të marrë kalori të mjaftueshme dhe proteina ndërtuese për të rikthyer trupin, për të rigjeneruar indet dhe për të ruajtur peshën. Ushqimi i mirë së shpejti do t'i kthehet shëndetit normal. Por disa ushqime mund të shkaktojnë probleme.

Shpesh pacientët refuzojnë të hanë për shkak të dhimbjes, mungesës së shijes gjatë trajtimit. Prandaj, po zhvillohet një dietë specifike me një sasi të kufizuar proteinash shtazore, ushqime yndyrore. Përmbajtja e proteinave bimore, fibrave, produkteve të qumështit dhe qumështit të thartë në menu po rritet.

Produktet duhet të zihen mirë në ujë ose të zihen në avull. Ushqimi duhet të përgatitet në formë të lëngshme ose gjysmë të lëngshme. Nuk rekomandohet të hahet ushqim i ftohtë apo i nxehtë. Dieta:

Marrja e pjesshme e ushqimit.

Pjesë të vogla.

Një numër i madh ushqimesh - 6 herë në ditë.

Sigurimi i pushimit pas ngrënies.

Shmangia e të ngrënit të tepërt.

menuja e mostrës

Pavarësisht kufizimit të rreptë në produkte, një nutricionist mund të krijojë një menu që është e pranueshme për sa i përket shumëllojshmërisë dhe ushqimit për limfomën e stomakut.

Tabela 1

1. së pari: qofte nga mish pa dhjamë dhe oriz, çaj jeshil i dobët;
2. e dyta: mollë e grimcuar deri në pure.
3. Dreka: supë me perime me pure, pulë e zier, lëng frutash të saposhtrydhur.
4. Rostiçeri pasdite: kos i freskët i bërë në shtëpi.
5. Darka: makarona dhe djathë të sapozier.
6. Një gotë qumësht dhie para gjumit.

Tabela #2

7. Dy vakte për mëngjes:
8. së pari: omëletë me avull (mund të zëvendësohet me vezë të zier të butë), çaj;
9. e dyta: gjizë e grirë.
10. Dreka: supë me pure me perime, peshk i zier me pak yndyrë.
11. Rostiçeri pasdite: lëng i freskët i shtrydhur nga perimet ose frutat.
12. Darka: qull me drithëra të ziera shumë me pulë të zier.

Parandalimi

Mënyrat për të parandaluar limfomën nuk mbrojnë plotësisht nga mundësia e zhvillimit të saj për shkak të paqartësisë së shkaqeve të vërteta të shfaqjes. Por rregullat e mëposhtme kontribuojnë në uljen e faktorëve të rrezikut:

Mos qëndroni për një kohë të gjatë në zona të rrezikshme të kontaminuara me rrezatim dhe kimikate të tjera.

Kur jetoni në zona të pafavorshme ekologjikisht, rekomandohet të udhëtoni vazhdimisht në fshat, në natyrë, ku ajri pasurohet me oksigjen.

Shmangni kontaktin me pesticide.

Mos lejoni uljen e performancës së sistemit imunitar.

Hani ushqim cilësor, të freskët.

Vëzhgoni intervale të barabarta midis vakteve, të cilat do të eliminojnë rrezikun e teprimit të ushqimit ose urisë.

Trajtoni në kohë patologjitë, por mos abuzoni me ilaçet.

Mos e neglizhoni këshillën e mjekut.

Sipas këtij informacioni, bëhet e qartë se infiltrimi leukocitar i qafës së mitrës është një gjendje që zhvillohet në prani të një procesi inflamator në inde. Është më e zakonshme në cervicitis dhe vaginitis.

Diagnoza e infiltrimit të leukociteve bëhet nga gratë që kanë marrë një test në një ekzaminim gjinekologjik. Materiali që rezulton dërgohet në një laborator për ekzaminim nën një mikroskop. Një njollë merret duke përdorur një lugë Volkmann, pasi futet një spekulum gjinekologjik në vaginë.

Ku e marrin materialin për kërkime? Mjeku merr inde nga ato vende ku sheh ndryshime patologjike. Materiali që rezulton aplikohet në një rrëshqitje xhami dhe thahet, vetëm atëherë njollosja kontrollohet në laborator.

Trajnimi

Vetëm një ekzaminim gjithëpërfshirës do të zbulojë shkakun e infiltrimit të leukociteve dhe do të kurojë ndryshimet e vazhdueshme në qafën e mitrës. Një numër i shtuar i leukociteve trajtohet me ilaçe antiseptike dhe antibiotike, si dhe me lakto- dhe bifidobaktere.

Trajtimi i infiltrimit të leukociteve varet edhe nga vetë shkaku. Pasi të keni hequr qafe sëmundjen, niveli i leukociteve në epitelin e qafës së mitrës do të rikthehet. Është e mundur të kryeni marrëdhënie seksuale në këtë gjendje nëse testet shtesë nuk kanë zbuluar një infeksion specifik.

Gastriti limfocitar është një varietet i rrallë gastriti kronik i zakonshëm me origjinë të panjohur. Sëmundja karakterizohet nga manifestime klinike jospecifike dhe shenja endoskopike. Më shpesh prek të moshuarit pas 60-65 vjeç, por ndonjëherë edhe foshnjat deri në 1 vjeç. Gratë e rritura sëmuren 3 herë më shpesh se meshkujt.

Sëmundja manifestohet në infiltrim të rëndë të epitelit të stomakut. Në këtë gjendje, ka limfocite të vogla (ose T-limfocite) në gropat e stomakut në sipërfaqen e mukozës dhe ka një infiltrim të membranës nga qelizat plazmatike. Gastriti limfocitar në mungesë të trajtimit në shumicën e rasteve çon në komplikime serioze.

Shkaqet e gastritit limfocitar

Shkaqet e këtij lloji të gastritit ende nuk janë sqaruar plotësisht nga shkencëtarët mjekësorë deri më sot.

Por më të besueshmet janë supozime të tilla:

1. Fillimi i sëmundjes jepet nga zhvillimi i sëmundjes celiake (sëmundja e glutenit). Karakterizohet nga intoleranca ndaj glutenit, një proteinë që gjendet në shumicën e drithërave, veçanërisht thekra, elbi, gruri dhe tërshëra. Për trupin e njerëzve me sëmundje celiac, gluteni është i huaj, kështu që qelizat imune fillojnë ta bllokojnë atë tashmë në stomak. Por së bashku me këtë proteinë, ato dëmtojnë edhe qelizat e shëndetshme të shtresës sipërfaqësore të mukozës.
2. Zhvillimi i kësaj forme gastriti çon në infeksion të mukozës gastrike dhe zorrës së trashë 12 me mikroorganizmat patogjenë Helicobacter pylori. Dëshmi e kësaj teorie janë ndryshimet specifike në indet e mukozës, tipike për formën bakteriale të sëmundjes.

Përveç kësaj, njerëzit në menunë e të cilëve dominojnë ushqimet e tymosura, turshi, pikante, të skuqura, të yndyrshme dhe të kripura, si dhe ata që janë tepër të dhënë pas pijeve alkoolike dhe pirjes së duhanit, janë në rrezik të shtuar.

Nuk ka shenja të veçanta që dëshmojnë në mënyrë specifike për gastrit limfocitar. Sëmundja mund të jetë plotësisht asimptomatike, në raste të tjera manifestohet me shenja të ngjashme me ato të gastritit bakterial të shkaktuar nga mikroorganizmat Helicobacter pylori. Manifestimi kryesor i sëmundjes është dhimbja epigastrike, e cila shfaqet në mëngjes në stomak bosh ose 1 orë pas ngrënies.

Për më tepër, dhimbja mund të jetë e një natyre të ndryshme.:

• duke tërhequr;
• dhembje;
• ngërçe:
• prerje;
• bukëpjekës.

Për më tepër, më shpesh dhimbja intensifikohet pas ngrënies së ushqimit të trashë dhe të fortë, i cili mund të irritojë shpejt mukozën e dëmtuar. Me gastrit me rritje të prodhimit të acidit, dhimbja shoqërohet me nauze, urth dhe gulçim. Një shtresë e dendur e bardhë formohet në gjuhë.

Me gastrit limfocitar me sekretim të reduktuar të acidit, pacientët shqetësohen nga një ndjenjë ngopjeje në stomak, gjëmim dhe një ndjenjë transfuzioni në të, gërvishtje me një erë të fortë të fortë, fryrje, diarre ose kapsllëk. Gjuha në këtë rast është e thatë. Nëse gjendja e pacientëve përkeqësohet, ata fillojnë të vjellin masa të tharta të përziera me gjak. Nëse sëmundja zgjat shumë, pacientët humbin peshë, por oreksi i tyre nuk ulet.

Meqenëse sëmundja nuk ka simptoma specifike, ajo mund të konfirmohet tek një person vetëm me ndihmën e diagnostikimit.

Për këtë, përshkruhen procedurat e mëposhtme diagnostikuese:

1. Analiza e përgjithshme e gjakut. Kjo ju lejon të identifikoni inflamacionin në inde duke zvogëluar numrin e qelizave të kuqe të gjakut dhe proteinat e hemoglobinës dhe duke rritur ESR. Ato tregojnë zhvillimin e anemisë si pasojë e ecurisë kronike të procesit inflamator.
2. Një test gjaku i zgjatur. Kjo bën të mundur zbulimin më të saktë të devijimeve të proceseve metabolike nga norma.
3. Analiza fekale për të përcaktuar gjakun okult.
4. Fibrogastroduodenoskopi. Kjo është një metodë e ekzaminimit vizual të ezofagut, stomakut dhe duodenit duke përdorur një sondë optike fleksibël. Kjo ju lejon të ekzaminoni muret e organeve të prekura dhe të merrni një mostër indesh për studim mikrobiologjik.
5. Studim histologjik. Kjo metodë bën të mundur përcaktimin e shkallës së dëmtimit të qelizave të indeve të përflakur.

Fibrogastroduodenoskopia është metoda kryesore dhe më informuese për diagnostikimin e gastritit limfocitar, prandaj, në bazë të rezultateve të saj nxirren përfundime për praninë ose mungesën e sëmundjes.

Karakteristikat e dëmtimit të indeve në gastritin limfocitar

Gjatë një ekzaminimi endoskopik, në sipërfaqen e stomakut të prekur nga inflamacioni konstatohen akumulime kokrrizore karakteristike për këtë lloj gastriti, të cilat i ngjajnë papilave ose nyjeve të vogla. Një tjetër shenjë tipike e kësaj sëmundjeje është dëmtimi i epitelit në formën e erozioneve të vogla me inde nekrotike të pjesës së sipërme të tyre.

Mukoza e stomakut në gastritin limfocitar është e zbehtë, e trashur dhe edematoze, ka një sasi të madhe mukusi në sipërfaqen e membranës. Gropat e stomakut janë të zgjatura dhe të zgjeruara, në epitelin mukozal mund të krijohen hemorragji të vogla (hemorragji të vogla) dhe kiste (kavitete me mure të holla dhe përmbajtje gjysmë të lëngshme).

Trajtimi i gastritit limfocitar

Terapia e sëmundjes kryhet me ndihmën e barnave të mëposhtme:

1. Bllokuesit e receptorëve të histaminës (Famotidina dhe Ranitidina).
2. frenuesit e pompës protonike (omeprazol, parieta).
3. Antacidet (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Mjete që kanë një efekt mbrojtës në sipërfaqen mukoze të organit të sëmurë (De-nol).
5. Antibiotikët, nëse Helicobacter pylori (Amoxicillin, Amoxiclav, Azithromycin dhe Clarithromycin) gjenden në zgavrën e stomakut.
6. Rregullatorët e lëvizshmërisë së sistemit të tretjes (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Barnat enzimatike (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Barna të kombinuara që kombinojnë efekte antacid, antispazmatik, laksativ dhe astringent (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetikë (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

Efektiviteti i trajtimit të gastritit limfocitar varet nga shkalla e neglizhencës së sëmundjes, prandaj, në simptomat e para të dyshimta, duhet të kontaktoni një gastroenterolog për një ekzaminim të menjëhershëm dhe trajtimin e duhur.

Dietë për gastrit limfocitar

Gjatë trajtimit të këtij lloj gastriti, pacientët duhet të ndjekin një dietë të rreptë në mënyrë që të zvogëlohet aktiviteti i inflamacionit të indeve të stomakut dhe të përshpejtohet shërimi i erozioneve në mukozën e tij.

Nga dieta ata duhet të përjashtojnë të gjitha ushqimet që përmbajnë një sasi të madhe fibrash, si dhe gjithashtu:

• i thartë;
• mprehtë;
• pikante;
• i skuqur;
• të kripura

enët, lëngjet e pasura të mishit dhe peshkut, brumërat. Mos pini pije të gazuara, qumësht të freskët dhe kafe, alkool të çdo forte. Ju duhet të hani ushqim të gatuar në një formë të ngrohtë, jo të ftohtë, por jo të nxehtë. Ushqimi duhet të jetë i pjesshëm (deri në 6 herë gjatë ditës).

Me gastrit limfocitar, ushqimi duhet të zihet, të piqet, të zihet ose të zihet në avull dhe të hahet i grirë, në formë të butë ose gjysmë të ngurtë. Ju gjithashtu duhet të lini duhanin, të lëvizni më shumë dhe të jeni më shpesh jashtë.

Sëmundjet e traktit gastrointestinal janë të shumëllojshmërisë së madhe. Disa prej tyre janë sëmundjet primare të pavarura dhe përbëjnë përmbajtjen e një pjese të madhe të mjekësisë - gastroenterologjisë, të tjerat zhvillohen në mënyrë dytësore në sëmundje të ndryshme të natyrës infektive dhe jo infektive, të fituara dhe trashëgimore.

Ndryshimet në traktin gastrointestinal mund të jenë të natyrës inflamatore, distrofike, disregjeneruese, hiperplastike dhe tumorale. Për të kuptuar thelbin e këtyre ndryshimeve, mekanizmin e zhvillimit dhe diagnostikimit të tyre, studimi morfologjik ka një rëndësi të madhe. mostrat e biopsisë ezofagu, stomaku, zorrët, të marra me biopsi, pasi në këtë rast bëhet i mundur përdorimi i metodave delikate të kërkimit, si histokimike, mikroskopike elektronike, radioautografike.

Në këtë seksion do të shqyrtohen sëmundjet më të rëndësishme të faringut dhe faringut, gjëndrave të pështymës, ezofagut, stomakut dhe zorrëve. Sëmundjet e sistemit dentoalveolar dhe organeve të zgavrës me gojë përshkruhen veçmas (shih.

Sëmundjet e fytit dhe fytit

Ndër sëmundjet e faringut dhe faringut, më e rëndësishmja është angina (nga lat. zemëroj- mbytje), ose bajamet, - një sëmundje infektive me ndryshime të theksuara inflamatore në indin limfadenoid të faringut dhe bajameve palatine. Kjo sëmundje është e përhapur në popullatë dhe është veçanërisht e zakonshme në stinën e ftohtë.

Angina ndahet në akute dhe kronike. Angina akute ka rëndësinë më të madhe.

Etiologjia dhe patogjeneza. Shfaqja e anginës shoqërohet me ekspozimin ndaj një sërë patogjenësh, ndër të cilët staphylococcus aureus, streptokoku, adenoviruset, shoqatat mikrobike kanë rëndësi parësore.

Në mekanizmin e zhvillimit të anginës përfshihen si ekzogjene, kështu dhe endogjene faktorët. Me rëndësi të madhe është një infeksion që depërton në mënyrë transepiteliale ose hematogjene, por më shpesh është një autoinfeksion i provokuar nga hipotermia e përgjithshme ose lokale, trauma. Nga faktorët endogjenë, veçoritë e lidhura me moshën kanë rëndësi parësore.

të aparatit limfadenoid të faringut dhe reaktivitetit të trupit, që mund të shpjegojë shfaqjen e shpeshtë të anginës tek fëmijët më të rritur dhe të rriturit deri në 35-40 vjeç, si dhe raste të rralla të zhvillimit të saj tek fëmijët e vegjël dhe të moshuarit. luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e bajameve kronike. faktor alergjik.

Anatomia patologjike. Ekzistojnë këto forma klinike dhe morfologjike angina akute: kataral, fibrinoz, purulent, lakunar, folikular, nekrotik dhe gangrenoz.

Në angina katarale membrana mukoze e bajameve të palatinës dhe harqeve të palatinës është e mprehtë pletorike ose cianotike, e shurdhër, e mbuluar me mukozë. Eksudati është seroz ose muko-leukocitar. Ndonjëherë ngre epitelin dhe formon fshikëza të vogla me përmbajtje të turbullt. Angina fibrinoze manifestohet me shfaqjen e filmave fibrinozë të bardhë-verdhë në sipërfaqen e mukozës së bajameve. Më shpesh atë angina difterike, që zakonisht vërehet te difteria. Për tonsiliti purulent karakterizohet nga një rritje në madhësinë e bajameve për shkak të ënjtjes dhe infiltrimit të tyre nga neutrofilet. Inflamacioni purulent shpesh ka karakter difuz (tumës), më rrallë kufizohet në një zonë të vogël (abscesi i bajameve). Kalimi i mundshëm i procesit purulent në indet ngjitur dhe përhapja e infeksionit. Angina lakunare karakterizohet nga akumulimi në thellësi të lakunave të eksudatit seroz, mukoz ose purulent me një përzierje të epitelit të deskuamuar. Ndërsa eksudati grumbullohet në lakunat, ai shfaqet në sipërfaqen e bajameve të zmadhuara në formën e filmave të verdhë në të bardhë që hiqen lehtësisht. Në angina folikulare bajamet janë të mëdha, me gjak të plotë, folikulat janë zgjeruar ndjeshëm në madhësi, në qendër të tyre përcaktohen zonat e shkrirjes purulente. Në indin limfoid ndërmjet folikulave vërehet hiperplazia e elementeve limfoide dhe akumulimet e neutrofileve. Në dhimbje të fytit nekrotizues ka nekrozë sipërfaqësore ose të thellë të mukozës me formimin e defekteve me skaje të dhëmbëzuara (angina nekrotiko-ulcerative). Në këtë drejtim, hemorragjitë në mukozën e faringut dhe bajamet nuk janë të rralla. Me prishjen gangrenoze të indit të bajameve, flasin angina gangrenoze. Tonsilitet nekrotike dhe gangrenoze vërehen më shpesh në ethet e kuqe, leuçeminë akute.

Një shumëllojshmëri e veçantë është angina membranore ulcerative e Simonovsky-Plaut-Vinsen, që shkaktohet nga një simbiozë e një bakteri në formë gishti me spiroketa të zakonshme të zgavrës së gojës. Kjo anginë është epidemike. I ashtuquajturi angina septike, ose angina me aleukia ushqimore-toksike, që lindin pas ngrënies së produkteve nga drithërat e dimëruar në fushë. Format e veçanta të anginës përfshijnë ato që kanë vendndodhje e pazakontë: angina e bajameve linguale, tubale ose nazofaringeale, bajamet e kreshtave anësore etj.

Në angina kronike (tonsiliti kronik), i cili zhvillohet si rezultat i rikthimeve të shumëfishta (tonsiliti i përsëritur), hiperplazia dhe skleroza e indit limfoid të bajameve, skleroza.

kapsula, zgjerimi i lakunave, ulçera e epitelit. Ndonjëherë ka një hiperplazi të mprehtë të të gjithë aparatit limfoid të faringut dhe faringut.

Ndryshimet në faring dhe bajamet si në anginë akute ashtu edhe në atë kronike shoqërohen me hiperplazi të indeve të nyjave limfatike të qafës.

Komplikimet angina mund të jetë si lokale ashtu edhe e përgjithshme. Komplikimet e natyrës lokale shoqërohen me kalimin e procesit inflamator në indet përreth dhe zhvillimin paratonsillar, ose faringut, abscesi, inflamacioni flegmonoz i indit të faringut, tromboflebiti. Ndër komplikimet e anginës të një natyre të përgjithshme, duhet përmendur sepsis. Angina është gjithashtu e përfshirë në zhvillim reumatizma, glomerulonefriti dhe sëmundje të tjera infektive-alergjike.

Sëmundjet e gjëndrave të pështymës

Më shpesh, proceset inflamatore gjenden në gjëndrat e pështymës. Inflamacioni i gjëndrave të pështymës quhet sialadenitis, dhe gjëndrat parotide shytat. Sialoadeniti dhe parotiti mund të jenë seroz dhe purulent. Zakonisht ndodhin si pasojë e infeksionit nga rruga hematogjene, limfogjene ose intraduktale.

Një lloj i veçantë i sialadenitit me shkatërrim të gjëndrave nga infiltrati qelizor limfomakrofag është karakteristik për sindroma e thatë (sëmundja ose sindroma Sjögren).

Sindroma e thatësisë është një sindromë e pamjaftueshmërisë së gjëndrave ekzokrine, e kombinuar me poliartrit. Ndër faktorët etiologjikë, roli i infeksionit viral dhe predispozicioni gjenetik është më i mundshëm. Baza e patogjenezës është autoimunizimi dhe sindroma e thatë kombinohet me shumë sëmundje autoimune (artriti reumatoid, Struma Hashimoto) dhe virale (hepatiti kronik aktiv viral). Disa autorë e klasifikojnë sindromën e thatë Sjögren si një sëmundje reumatike.

Sëmundjet e pavarura të gjëndrave të pështymës janë parotiti, shkaktuar nga myxovirus citomegalia, shkaktar i të cilit është virusi i citomegalisë, si dhe tumoret(Shiko gjithashtu Sëmundjet e sistemit dentoalveolar dhe të organeve të kavitetit oral).

Sëmundjet e ezofagut

Sëmundjet e ezofagut pak. Më të zakonshmet janë divertikulat, inflamacioni (ezofagiti) dhe tumoret (kanceri).

Divertikuli ezofageal- kjo është një zgjatje e kufizuar e verbër e murit të saj, e cila mund të përbëhet nga të gjitha shtresat e ezofagut (divertikul i vërtetë) ose vetëm shtresat mukoze dhe submukozale, që dalin nëpër boshllëqet e shtresës muskulore (divertikul muskulor). Varet nga lokalizimi dhe topografia dallimi midis divertikulave faringoezofageale, bifurkacionit, epinefrik dhe të shumëfishtë, dhe nga veçoritë e origjinës - Divertikulat ngjitëse që rezultojnë nga

proceset inflamatore në mediastinum dhe relaksimi, të cilat bazohen në relaksimin lokal të murit të ezofagut. Divertikuli i ezofagut mund të ndërlikohet nga inflamacioni i mukozës së tij - divertikuliti.

Shkaqet e formimit të divertikulit mund të jenë të lindura (inferioriteti i indeve lidhëse dhe muskulare të murit të ezofagut, faringut) dhe të fituara (inflamacion, sklerozë, ngushtim cikatrial, rritje të presionit brenda ezofagut).

Ezofagiti- pezmatimi i mukozës së ezofagut - zakonisht zhvillohet në mënyrë dytësore pas shumë sëmundjeve, më rrallë - primare. Është ose akut ose kronik.

ezofagiti akut, vërehet kur ekspozohet ndaj faktorëve kimikë, termikë dhe mekanikë, me një sërë sëmundjesh infektive (difteria, skarlatina, tifoja), reaksione alergjike, mund të jenë kataral, fibrinoz, flegmonoz, ulceroz, gangrenoz. Një formë e veçantë e ezofagitit akut është membranore, kur ka refuzim të gipsit të mukozës së ezofagut. Pas ezofagitit membranoz të thellë, i cili zhvillohet me djegie kimike, stenoza cikatriale e ezofagut.

Në ezofagiti kronik, zhvillimi i të cilit shoqërohet me acarim kronik të ezofagut (efekti i alkoolit, pirjes së duhanit, ushqimit të nxehtë) ose çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në murin e tij (kongjestioni venoz në dekompensimin kardiak, hipertensioni portal), membrana mukoze është hiperemike dhe edematoze, me zona. të shkatërrimit të epitelit, leukoplakisë dhe sklerozës. Për ezofagiti kronik specifik, që gjendet në tuberkuloz dhe sifiliz, karakteristikë është pamja morfologjike e inflamacionit përkatës.

Në një formë të veçantë ndani ezofagiti refluks, në të cilat gjenden inflamacion, erozioni dhe ulçera (ezofagiti eroziv, ulceroz) në mukozën e ezofagut të poshtëm për shkak të rigurgitimit të përmbajtjes së stomakut në të (regurgitim, ezofagit peptik).

Karcinoma e ezofagut më së shpeshti shfaqet në kufirin e të tretës së mesme dhe të poshtme të tij, që i përgjigjet nivelit të bifurkacionit të trakesë. Shumë më rrallë, ndodh në pjesën fillestare të ezofagut dhe në hyrje të stomakut. Kanceri i ezofagut përbën 2-5% të të gjitha neoplazmave malinje.

Etiologjia. Predispozon zhvillimin e kancerit të ezofagut acarim kronik të mukozës së tij (ushqim i nxehtë i trashë, alkool, duhan), ndryshime cikatrike pas djegieve, infeksione kronike gastrointestinale, çrregullime anatomike (divertikula, ektopi e epitelit kolonar dhe gjëndra gastrike, etj. ). Ndër ndryshimet prekanceroze rëndësinë më të madhe e kanë leukoplakia dhe displazia e rëndë e epitelit mukozal.

Anatomia patologjike. Janë të mëposhtmet makroskopike format e kancerit të ezofagut: unazore të dendura, papilare dhe të ulçeruara. Kanceri unazor i ngurtëështë një tumor

jon, i cili mbulon në mënyrë rrethore murin e ezofagut në një zonë të caktuar. Lumeni i ezofagut është ngushtuar. Me kolapsin dhe ulçerimin e tumorit rikthehet kalueshmëria e ezofagut. kanceri papilar ezofag është i ngjashëm me kancerin e stomakut në formë kërpudhash. Ajo shpërbëhet lehtësisht, duke rezultuar në ulçera që depërtojnë në organet dhe indet fqinje. kanceri i ulceruarështë një ulçerë kancerogjene që ka formë ovale dhe shtrihet përgjatë ezofagut.

Ndër mikroskopike format e kancerit të ezofagut karcinoma in situ, karcinoma skuamoze, adenokarcinoma, karcinoma skuamoze, cistike e gjëndrave, mukoepidermale dhe kanceri i padiferencuar.

Metastaza Kanceri i ezofagut është kryesisht limfogjen.

Komplikimet shoqërohen me mbirjen në organet fqinje - trake, stomak, mediastinum, pleurë. Formohen fistula ezofageal-trakeale, zhvillohen pneumoni aspirative, abscesi dhe gangrena e mushkërive, empiema pleurale, mediastiniti purulent. Në kancerin e ezofagut, kaheksia shfaqet herët.

Sëmundjet e stomakut

Ndër sëmundjet e stomakut rëndësinë më të madhe e kanë gastriti, ulçera peptike dhe kanceri.

Gastriti

Gastriti(nga greqishtja. gaster- stomak) - një sëmundje inflamatore e mukozës së stomakut. Ka gastrit akut dhe kronik.

Gastriti akut

Etiologjia dhe patogjeneza. Në zhvillimin e gastritit akut, roli i acarimit të mukozës me ushqim të bollshëm, të patretshëm, pikant, të ftohtë ose të nxehtë, pije alkoolike, medikamente (salicilate, sulfonamide, kortikosteroide, biomycin, digitalis, etj.), kimikate (rreziqe profesionale. ) eshte e rendesishme. Një rol të rëndësishëm luajnë edhe mikrobet (stafilokoku, salmonela) dhe toksinat, produkte të metabolizmit të shqetësuar. Në disa raste, për shembull, në rast të helmimit nga alkooli, produktet ushqimore me cilësi të dobët, faktorët patogjenë ndikojnë drejtpërdrejt në mukozën e stomakut - gastrit ekzogjen, në të tjerët, ky veprim është indirekt dhe kryhet me ndihmën e mekanizmave vaskulare, nervore, humorale dhe imune - gastrit endogjen, të cilat përfshijnë gastrit infektiv hematogjen, gastrit eliminues me uremi, gastrit alergjik, kongjestiv etj.

Anatomia patologjike. Inflamacioni i mukozës mund të mbulojë të gjithë stomakun (gastriti difuz) ose departamente të caktuara (gastriti fokal). Në këtë drejtim, dalloni fundik, antral, piloroantral dhe gastriti piloroduodenal.

Në varësi të veçorive ndryshimet morfologjike mukoza e stomakut dallojnë format e mëposhtme të gastritit akut: 1) kataral (i thjeshtë); 2) fibrinoz; 3) purulent (flegmoz); 4) nekrotik (gërryes).

Në gastrit katarral (i thjeshtë). mukoza e stomakut është e trashur, edematoze, hiperemike, sipërfaqja e saj është e mbuluar me masë mukoze, duken hemorragji të shumta të vogla dhe erozione. Ekzaminimi mikroskopik zbulon distrofinë, nekrobiozën dhe deskuamimin e epitelit sipërfaqësor, qelizat e të cilit karakterizohen nga rritja e formimit të mukusit. Deskuamimi i qelizave çon në erozion. Në rastet kur ka erozione të shumta, ata flasin për gastrit eroziv. Gjëndrat ndryshojnë pak, por aktiviteti i tyre sekretues është i shtypur. Membrana e mukozës përshkohet me eksudat seroz, seroz-mukoz ose seroz-leukocitar. Vetë shtresa e saj është pletorike dhe edematoze, e infiltruar me neutrofile, ndodhin hemorragji diapedike.

Në gastrit fibrinoz një film fibrinoz me ngjyrë gri ose të verdhë-kafe formohet në sipërfaqen e mukozës së trashur. Thellësia e nekrozës së mukozës në këtë rast mund të jetë e ndryshme, dhe për këtë arsye ato janë të izoluara krupoze(nekroza sipërfaqësore) dhe difterik(nekrozë e thellë) opsione gastriti fibrinoz.

Në purulente, ose flegmonoze, gastriti, muri i stomakut trashet ndjeshëm, veçanërisht për shkak të membranës mukoze dhe shtresës submukoze. Palosjet e mukozës janë të vrazhda, me hemorragji, mbivendosje fibrino-purulente. Nga sipërfaqja e prerjes rrjedh një lëng purulent me ngjyrë të verdhë-jeshile. Infiltrati leukocitar, që përmban një numër të madh mikrobesh, mbulon në mënyrë difuze membranën mukoze, shtresat submukozale dhe muskulare të stomakut dhe peritoneumin që e mbulon atë. Prandaj, shpesh me gastrit flegmonoz zhvillohet perigastriti dhe peritoniti. Flegmona e stomakut ndonjëherë e ndërlikon dëmtimin e tij, zhvillohet edhe në ulçera kronike dhe kancer të ulçeruar të stomakut.

Gastriti nekrotizues zakonisht ndodh kur kimikatet (alkalet, acidet, etj.) hyjnë në stomak, duke djegur dhe shkatërruar membranën mukoze. (gastriti gërryes). Nekroza mund të mbulojë pjesët sipërfaqësore ose të thella të mukozës, të jetë koagulative ose koagulative. Ndryshimet nekrotike zakonisht përfundojnë me formimin e erozioneve dhe ulcerave akute, të cilat mund të çojnë në zhvillimin e gëlbazës dhe perforimit të stomakut.

Eksodi gastriti akut varet nga thellësia e lezionit të mukozës (murit) të stomakut. Gastriti katarral mund të rezultojë në restaurimin e plotë të mukozës. Me relapsa të shpeshta, mund të çojë në zhvillimin e gastritit kronik. Pas ndryshimeve të rëndësishme shkatërruese karakteristike të gastritit flegmonoz dhe nekrotik, zhvillohet atrofia e mukozës dhe deformimi sklerotik i murit të stomakut - cirroza e stomakut.

Gastriti kronik

Në disa raste shoqërohet me gastrit akut, rikthime të tij, por më shpesh kjo lidhje mungon.

Klasifikimi gastriti kronik, i miratuar nga Kongresi IX Ndërkombëtar i Gastroenterologëve (1990), merr parasysh etiologjinë, patogjenezën, topografinë e procesit, llojet morfologjike të gastritit, shenjat e aktivitetit të tij, ashpërsinë.

Etiologjia. Gastriti kronik zhvillohet kryesisht nën veprimin e mukozës së stomakut Faktorët ekzogjenë: shkelje e dietës dhe ritmit të të ushqyerit, abuzimi me alkoolin, veprimi i agjentëve kimikë, termikë dhe mekanikë, ndikimi i rreziqeve në punë, etj. rol të madh dhe faktorët endogjenë - autoinfeksionet (Campylobacter piloridis), autointoksikim kronik, çrregullime neuroendokrine, insuficiencë kronike kardiovaskulare, reaksione alergjike, regurgitim i përmbajtjes duodenale në stomak (refluks). Një kusht i rëndësishëm për zhvillimin e gastritit kronik është ekspozim i zgjatur faktorë patogjenë të natyrës ekzogjene ose endogjene, të aftë për të "thyer" mekanizmat e zakonshëm rigjenerues të rinovimit të vazhdueshëm të epitelit të mukozës gastrike. Shpesh është e mundur të vërtetohet ndikimi afatgjatë i jo një, por disa faktorëve patogjenë.

Patogjeneza. Gastriti kronik mund të jetë autoimun (gastriti i tipit A) ose jo imun (gastriti i tipit B).

gastrit autoimun Karakterizohet nga prania e antitrupave ndaj qelizave parietale, dhe për rrjedhojë humbja e fundusit të stomakut, ku ka shumë qeliza parietale. (gastriti fundor). Membrana mukoze e antrumit është e paprekur. Ka një nivel të lartë të gastrinemisë. Në lidhje me dëmtimin e qelizave parietale, sekretimi i acidit klorhidrik (klorhidrik) zvogëlohet.

Në gastrit jo imun antitrupat ndaj qelizave parietale nuk zbulohen, kështu që fundi i stomakut ruhet relativisht. Ndryshimet kryesore janë të lokalizuara në antrum (gastriti antral). Gastrinemia mungon, sekretimi i acidit klorhidrik zvogëlohet vetëm mesatarisht. Dallohet gastriti i tipit B gastrit refluks(gastriti i tipit C). Gastriti i tipit B është 4 herë më i zakonshëm se gastriti i tipit A.

I drejtuar topografia e procesit stomak, gastrit kronik sekretues - antral, fundik dhe pangastriti.

Llojet morfologjike. Gastriti kronik karakterizohet nga ndryshime afatgjata distrofike dhe nekrobiotike në epitelin e mukozës, si rezultat i të cilave ka një shkelje të rigjenerimit të saj dhe ristrukturimit strukturor të mukozës, duke kulmuar në atrofinë dhe sklerozën e saj; reaksionet qelizore të mukozës pasqyrojnë aktivitetin e procesit. Ekzistojnë dy lloje morfologjike të gastritit kronik - sipërfaqësor dhe atrofik.

Gastriti sipërfaqësor kronik karakterizohet nga ndryshime distrofike në epitelin sipërfaqësor (gropë). Në disa zona rrafshohet, i afrohet kubikut dhe karakterizohet me sekretim të reduktuar, në disa zona është prizmatik i lartë me sekretim të shtuar. Ekziston një zhvendosje e qelizave shtesë nga istmusi në të tretën e mesme të gjëndrave, sekretimi i stimuluar nga histamina i acidit klorhidrik nga qelizat parietale dhe pepsinogjenit nga qelizat kryesore zvogëlohet. Shtresa e vet (lamina) e mukozes eshte edematoze, e infiltruar me limfocite, plazmocite, neutrofile te vetme (Fig. 197).

Në gastrit kronik atrofik shfaqet një cilësi e re dhe themelore - atrofia e mukozës, gjëndrave të saj, e cila përcakton zhvillimin e sklerozës. Membrana e mukozës bëhet më e hollë, numri i gjëndrave zvogëlohet. Indi lidhor rritet në vend të gjëndrave të atrofizuara. Gjëndrat e mbijetuara janë të vendosura në grupe, kanalet e gjëndrave janë zgjeruar, disa lloje të qelizave në gjëndra janë të diferencuara dobët. Në lidhje me mukoidizimin e gjëndrave, çrregullohet sekretimi i pepsinës dhe acidit klorhidrik. Membrana e mukozës është e infiltruar me limfocite, qeliza plazmatike, neutrofile të vetme. Shtuar në këto ndryshime rimodelimi i epitelit për më tepër, si epiteli sipërfaqësor ashtu edhe ai i gjëndrave pëson metaplazi (shih Fig. 197). Palosjet gastrike i ngjajnë vileve të zorrëve, ato janë të veshura me epiteliocite të rrethuara, shfaqen qeliza kupë dhe qeliza Paneth. (metaplazia intestinale e epitelit, "enterolizimi" i membranes mukoze). Zhduken qelizat kryesore, shtesë (qelizat mukoze të gjëndrave) dhe parietale të gjëndrave, shfaqen qeliza kubike, karakteristike për gjëndrat pilorike; formohen të ashtuquajturat gjëndra pseudopylore. Bashkohet me metaplazine e epitelit displazia, shkalla e së cilës mund të ndryshojë. Ndryshimet e mukozës mund të jenë të lehta (gastriti atrofik i moderuar) ose të theksuara (gastriti i theksuar atrofik).

I ashtuquajturi gastrit gjigant hipertrofik, ose sëmundje Menetrie, në të cilën ka një trashje jashtëzakonisht të mprehtë të mukozës, e cila merr formën e një trotuari me kalldrëm. Morfologjikisht konstatohet proliferim i qelizave të epitelit të gjëndrave dhe hiperplazia e gjëndrave, si dhe infiltrim i mukozës me limfocite, epiteloide, plazma dhe qeliza gjigante. Në varësi të mbizotërimit të ndryshimeve në gjëndra ose intersticium, ashpërsia e ndryshimeve proliferative është e izoluar. gjëndërore, intersticiale dhe variante proliferative kjo sëmundje.

Shenjat e aktivitetit të gastritit kronik lejojnë të shpërndahen aktive (përkeqësim) dhe joaktive (remision) gastrit kronik. Përkeqësimi i gastritit kronik karakterizohet me edemë të stromës, bollëk të enëve të gjakut, por infiltrimi qelizor është veçanërisht i theksuar me praninë e një numri të madh neutrofilesh në infiltrat; ndonjëherë shfaqen abscese dhe erozione të kriptës. Në falje, këto shenja mungojnë.

Oriz. 197. Gastriti kronik (gastrobiopsi):

a - gastrit sipërfaqësor kronik; b - gastrit atrofik kronik

Ashpërsia gastriti kronik mund të jetë i lehtë, i moderuar ose i rëndë.

Kështu, gastriti kronik bazohet në proceset inflamatore dhe adaptive-riparuese të mukozës gastrike me rigjenerimi i papërsosur i epitelit dhe ristrukturimi metaplastik i “profilit” të tij.

Perversioni i rigjenerimit të epitelit të mukozës në gastrit kronik konfirmohet nga të dhënat e një studimi elektronik mikroskopik mbi materialin e gastrobiopsive. Është vërtetuar se qelizat e padiferencuara, të cilat normalisht zënë pjesët e thella të gropave gastrike dhe qafën e gjëndrave, në gastrit kronik shfaqen në kreshtat e stomakut, në zonën e trupit dhe në fund të gjëndrave. Qelizat e papjekura tregojnë shenja të involucionit të parakohshëm. Kjo tregon një shkelje të thellë të koordinimit të fazave të proliferimit dhe diferencimit të epitelit të gjëndrave gjatë rigjenerimit të mukozës së stomakut, gjë që çon në atipi qelizore, zhvillimin e proceseve displazike.

Për shkak të faktit se në gastritin kronik, janë të theksuara shkeljet e proceseve të rigjenerimit dhe formimit të strukturës, duke çuar në atipi qelizore (displazi), shpesh bëhet sfondi kundër të cilit zhvillohet. kanceri i stomakut.

Kuptimi gastriti kronik është jashtëzakonisht i lartë. Ajo renditet e dyta në strukturën e sëmundjeve gastroenterologjike. Është gjithashtu e rëndësishme të theksohet se gastriti kronik atrofik me displazi të rëndë epiteliale është sëmundje prekanceroze stomaku.

ulçera peptike

ulçera peptike- një sëmundje kronike, ciklikisht aktuale, shprehja kryesore klinike dhe morfologjike e së cilës është ulçera gastrike ose duodenale e përsëritur. Në varësi të lokalizimit të ulçerës dhe karakteristikave të patogjenezës së sëmundjes, ulçera peptike dallohet me lokalizimin e ulçerës në zona piloroduodenale ose trupi i stomakut, megjithëse ka edhe forma të kombinuara.

Përveç ulcerave si manifestime të ulçerës gastrike dhe duodenale, ekzistojnë të ashtuquajturat. ulçera simptomatike, ato. ulçera e stomakut dhe e duodenit, që shfaqet në sëmundje të ndryshme. Këto janë ulcerat e vërejtura në sëmundjet endokrine. (ulçera endokrine me paratiroidizëm, tirotoksikozë, sindromën Ellison-Zollinger), me çrregullime akute dhe kronike të qarkullimit të gjakut (ulçera discirkulative-hipoksike), me intoksikime ekzogjene dhe endogjene (ulçera toksike) alergjitë (ulçera alergjike), inflamacion specifik (ulçera tuberkuloze, sifilitike), pas operacioneve në stomak dhe zorrë (ulçera peptike pas operacionit), si rezultat i trajtimit mjekësor (ulçera medikamentoze, për shembull, në trajtimin e kortikosteroideve, acidit acetilsalicilik).

Ulçera peptike është një sëmundje e përhapur që shfaqet më shpesh në popullatën urbane, veçanërisht te meshkujt. Në zonën piloroduodenale, ulçera shfaqet më shpesh sesa në trupin e stomakut. Ulçera peptike është një vuajtje thjesht njerëzore, në zhvillimin e së cilës rolin kryesor luajnë situatat stresuese, gjë që shpjegon rritjen e incidencës së ulçerës peptike në shekullin e 20-të në të gjitha vendet e botës.

Etiologjia. Në zhvillimin e ulçerës peptike kanë rëndësi parësore situata stresuese, mbingarkesë psiko-emocionale, duke çuar në zbërthimin e atyre funksioneve të korteksit cerebral që rregullojnë sekretimin dhe lëvizshmërinë e sistemit gastroduodenal (çrregullime kortiko-viscerale). Të njëjtat procese shpërbërjeje mund të zhvillohen në korteksin cerebral kur merren impulse patologjike nga organet në të cilat shfaqen ndryshime patologjike (çrregullime viscero-kortikale). teori neurogjenike Ulçera peptike mund të konsiderohet mjaftueshëm e vërtetuar, por nuk lejon të shpjegojë shfaqjen e sëmundjes në të gjitha rastet. luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e ulçerës peptike faktorët ushqyes(shkelje e mënyrës dhe natyrës së të ushqyerit), zakone të këqija(pirja e duhanit dhe abuzimi me alkoolin), ekspozimi ndaj një numri të barna(acidi acetilsalicilik, indometacina, kortikosteroidet, etj.). Me rëndësi të pakushtëzuar janë faktorët trashëgues-kushtetues (gjenetik), duke përfshirë grupin e gjakut O (I), faktorin Rh pozitiv, "statusin jo sekretues" (mungesa e antigjeneve të histokompatibilitetit përgjegjës për prodhimin e glikoproteinave të mukusit gastrik), etj. Kohët e fundit, shfaqja e ulçerës peptike është shoqëruar me agjent infektiv- campylobacter piloridis, e cila zbulohet te ulçera duodenale në 90%, dhe ulçera e stomakut në 70-80% të rasteve.

Patogjeneza.Është kompleks dhe i lidhur ngushtë me faktorët etiologjikë. Jo të gjitha aspektet e tij mund të konsiderohen të studiuara mjaftueshëm. Ndër faktorët patogjenetikë ulçerat peptike ndahen në të përgjithshme dhe lokale. Të përgjithshmet përfaqësohen nga çrregullime të rregullimit nervor dhe hormonal të aktivitetit të stomakut dhe duodenit, dhe lokal - çrregullime të faktorit acido-peptik, pengesës mukozale, lëvizshmërisë dhe ndryshimeve morfologjike në mukozën e stomakut dhe duodenit.

Kuptimi faktorët neurogjenë i madh. Siç është përmendur tashmë, nën ndikimin e shkaqeve të jashtme (stres) ose të brendshme (patologji viscerale), ndryshimi i funksionit koordinues të korteksit cerebral në lidhje me formacionet nënkortikale (truri i mesëm, hipotalamusi). Kjo çon në disa raste (ulçera e zonës piloroduodenale) në ngacmim të rajonit hipotalamo-hipofizë, qendrave nervore vagus dhe rritje të tonit të vetë nervit, rritje të aktivitetit të faktorit acid-peptik dhe rritje të lëvizshmërisë gastrike. Në raste të tjera (ulçera e trupit të stomakut), përkundrazi, vërehet një shtypje e funksionit të rajonit hipotalamo-hipofizë nga korteksi, një rënie në tonin e nervit vagus dhe frenim i lëvizshmërisë; ndërsa aktiviteti i faktorit acido-peptik është normal ose i reduktuar.

Ndër faktorët hormonalë në patogjenezën e ulçerës peptike, rolin kryesor e luajnë çrregullimet në sistemin hipotalamo-hipofizë-adrenal në formën e rritjes dhe në zvogëlimin e mëvonshëm të prodhimit të ACTH dhe glukokortikoideve, të cilat rrisin aktivitetin e nervit vagus. dhe faktori acido-peptik.

Këto shkelje të rregullimit hormonal shprehen qartë vetëm në ulçerën peptike të zonës piloroduodenale. Me ulçerë peptike të trupit të stomakut, prodhimi i ACTH dhe glukokortikoideve zvogëlohet, prandaj, roli i faktorëve lokalë rritet.

Faktorët lokalë në një masë të madhe, ata kuptojnë shndërrimin e një ulçere akute në kronike dhe përcaktojnë përkeqësime, rikthime të sëmundjes. Me një ulçerë të zonës piloroduodenale, një rritje e aktivitetit ka një rëndësi të madhe. faktori acido-peptik, e cila shoqërohet me rritje të numrit të qelizave që prodhojnë gastrinë, rritje të sekretimit të gastrinës dhe histaminës. Në këto raste, faktorët e agresionit (aktiviteti acido-peptik) mbizotërojnë ndaj faktorëve mbrojtës të mukozës (barriera mukozale), që përcakton zhvillimin ose përkeqësimin e ulçerës peptike. Me një ulçerë të trupit të stomakut me aktivitet normal ose të reduktuar të faktorit acid-peptik dhe lëvizshmëri të depresuar, pengesa mukoze vuan si rezultat i difuzionit në murin e stomakut të joneve të hidrogjenit. (teoria e difuzionit prapa të joneve të hidrogjenit), e cila përcakton lirimin e histaminës nga mastocitet, çrregullimet discirkuluese (shuntimi i gjakut) dhe shkeljet e trofizmit të indeve. Ndryshimet morfologjike në mukozën e stomakut dhe duodenit janë paraqitur përkatësisht nga foto gastrit kronik dhe duodeniti kronik. Dëmtimi i mukozës gjithashtu ka të ngjarë të përfshihet Campylobacter piloridis.

Kështu, rëndësia e faktorëve të ndryshëm në patogjenezën e ulçerës peptike me lokalizim të ndryshëm të ulçerës (zona piloroduodenale, trupi i stomakut) nuk është i njëjtë (Tabela 12). Në ulçerën peptike të zonës piloroduodenale, roli i ndikimit vagal-gastrin dhe rritja e aktivitetit të faktorit acido-peptik është i madh. Në ulçerën peptike të trupit të stomakut, kur ndikimet vagalo-gastrinike, si dhe aktivizimi i faktorit acido-peptik, janë më pak të theksuara, më të rëndësishmet bëhen çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe çrregullimet trofike në murin e stomakut, gjë që krijon kushte. për formimin e ulçerës peptike.

Anatomia patologjike. Substrati morfologjik i ulçerës peptike është ulçera kronike e përsëritur. Gjatë formimit kalon nëpër faza erozioni dhe ulçera akute, gjë që na lejon të konsiderojmë erozionin, ulcerat akute dhe kronike si faza morfogjeneza ulçera peptike. Këto faza vërehen veçanërisht mirë në ulçerën e stomakut.

erozioni të quajtura defekte të mukozës që nuk depërtojnë në mukozën muskulare. Erozioni është zakonisht i mprehtë, në raste të rralla - kronike. Erozionet akute janë zakonisht sipërfaqësore dhe formohen si rezultat i nekrozës së një zone të mukozës, e ndjekur nga hemorragjia dhe refuzimi i indeve të vdekura. Hematina e acidit klorhidrik gjendet në fund të erozionit të tillë, dhe infiltrati leukocitor gjendet në skajet e tij.

Tabela 12 Karakteristikat patogjenetike të ulçerës peptike në varësi të lokalizimit të ulçerës

AT stomaku mund të ndodhin erozione të shumëfishta, të cilat zakonisht epitelizohen lehtësisht. Megjithatë, në rastet e zhvillimit të ulçerës peptike, disa erozione nuk shërohen; jo vetëm mukoza i nënshtrohet nekrozës, por edhe shtresat më të thella të murit të stomakut zhvillohen. ulçera peptike akute. Ata kanë një formë të parregullt të rrumbullakët ose ovale. Ndërsa masat nekrotike pastrohen, zbulohet fundi i një ulçere akute, e cila formohet nga një shtresë muskulore, ndonjëherë një membranë seroze. Shpesh pjesa e poshtme është e lyer me gri ose të zezë të ndyrë për shkak të përzierjes së hidroklorurit të hematinës. Defektet e thella të mukozës shpesh fitojnë një formë në formë hinke, me bazën e hinkës përballë membranës mukoze, dhe maja - deri në mbulesën seroze.

Ulçera akute në stomak zakonisht shfaqen në kurbaturën më të vogël, në seksionet antrum dhe pilorik, gjë që shpjegohet me veçoritë strukturore dhe funksionale të këtyre seksioneve. Dihet se lakimi më i vogël është një "rrugë ushqimore" dhe për këtë arsye lëndohet lehtësisht, gjëndrat e mukozës së saj sekretojnë lëngun gastrik më aktiv, muri është më i pasur me pajisje receptore dhe më reaktiv, por palosjet janë të ngurtë dhe , kur shtresa e muskujve zvogëlohet, nuk është në gjendje të mbyllë defektin. Këto tipare shoqërohen edhe me shërimin e dobët të një ulçere akute të këtij lokalizimi dhe kalimin e saj në një kronik. Prandaj, një ulçerë kronike e stomakut lokalizohet më shpesh në të njëjtin vend me një akute, d.m.th. në lakimin më të vogël, në rajonet antrum dhe pilorik; ulçerat kardiake dhe subkardiale janë të rralla.

Ulçera kronike e stomakutështë zakonisht e vetme, ulcerat e shumta janë të rralla. Ulçera është ovale ose e rrumbullakët (ulcus rotundum) dhe permasat nga disa milimetra deri ne 5-6 cm.Deperton ne muret e stomakut ne thellesi te ndryshme duke arritur ndonjehere ne shtresen seroze. Pjesa e poshtme e ulçerës është e lëmuar, ndonjëherë e ashpër; kallo- misër; oriz. 198). Skaji i ulçerës përballë ezofagut është i dëmtuar dhe mukoza varet mbi defekt. Buza përballë pilorit është e butë (shih Fig. 198), ndonjëherë duket si një tarracë, hapat e së cilës formohen nga shtresat e murit - membrana mukoze, shtresat submukoze dhe muskulore. Ky lloj skajesh shpjegohet me zhvendosjen e shtresave gjatë peristaltikës së stomakut. Në një seksion tërthor, një ulçerë kronike ka formën e një piramide të cunguar,

Oriz. 198. Ulçera kronike e stomakut:

a - Pamje e përgjithshme e një ulçere kronike që depërton në kokën e pankreasit; b - ulçera kalloze e stomakut (seksioni histotopografik); fundi dhe skajet e ulçerës përfaqësohen nga indi fijor, skaji kardiak i ulçerës është i dëmtuar dhe skaji pilorik është i pjerrët lehtë

skaji i ngushtë i të cilit është përballë ezofagut. Membrana seroze në zonën e ulçerës është e trashur, shpesh bashkohet me organet ngjitur - mëlçinë, pankreasin, omentumin, zorrën e trashë tërthore.

Pamje mikroskopike Ulçera kronike e stomakut në periudha të ndryshme të rrjedhës së sëmundjes së ulçerës peptike është e ndryshme. AT periudha e faljes indi mbresë gjendet në skajet e ulçerës. Membrana mukoze përgjatë skajeve është e trashur, hiperplastike. Në zonën e poshtme, shtresa e muskujve të shkatërruar dhe indi i mbresë që e zëvendëson atë janë të dukshme, dhe fundi i ulçerës mund të mbulohet me një shtresë të hollë epiteli. Këtu, në indin e mbresë, ka shumë enë (arterie, vena) me mure të trasha. Në shumë enë, lumeni ngushtohet ose fshihet për shkak të përhapjes së qelizave intimale (endovaskuliti) ose përhapjes së indit lidhës. Fijet nervore dhe qelizat ganglione pësojnë ndryshime distrofike dhe prishen. Ndonjëherë në fund të ulçerës midis indeve të mbresë ka një rritje të tepërt të fibrave nervore sipas llojit të neuromave të amputimit.

AT periudha e përkeqësimit Ulçera peptike në pjesën e poshtme dhe skajet e ulçerës shfaqet një zonë e gjerë nekroza fibrinoide. Në sipërfaqen e masave nekrotike ndodhet fibrinoz-purulent ose eksudat purulent. Zona e nekrozës është e kufizuar ind granulimi me nje numer te madh vazash dhe qelizash me mure te holla nder te cilat ka shume eozinofile. Më thellë pasi është vendosur indi i granulimit ind i trashë fijor i mbresë. Përkeqësimi i ulçerës evidentohet jo vetëm nga ndryshimet eksudative-nekrotike, por edhe ndryshimet fibrinoide në muret e enëve të gjakut, shpesh me mpiksje gjaku në boshllëqet e tyre, si dhe mukoide dhe ënjtje fibrinoide e indit mbresës në fund të ulçerës. Në lidhje me këto ndryshime, madhësia e ulçerës rritet, bëhet e mundur që të shkatërrohet i gjithë muri i stomakut, gjë që mund të çojë në komplikime serioze. Në rastet kur acarimi pasohet me remision (ulçera shëruese) ndryshimet inflamatore zvogëlohen, zona e nekrozës rritet në ind granulimi, i cili maturohet në ind mbresës fijor të trashë; shpesh vërehet epitelizimi i ulçerës. Si pasojë e ndryshimeve fibrinoide në enët e gjakut dhe endarteritit, zhvillohet skleroza e murit dhe fshirja e lumenit të enëve. Kështu, përkeqësimi i ulçerës peptike, edhe në rastet e një rezultati të favorshëm, çon në rritja e ndryshimeve cikatriale në stomak dhe përkeqëson shkeljen e trofizmit të indeve të tij, duke përfshirë indin e mbresë të sapoformuar, i cili shkatërrohet lehtësisht gjatë acarimit të radhës të ulçerës peptike.

Morfogjeneza dhe anatomia patologjike e një ulçere kronike duodenum nuk ndryshojnë rrënjësisht nga ato në ulcerat kronike të stomakut.

Ulçera kronike duodenale në shumicën dërrmuese të rasteve formohet në murin e përparmë ose të pasmë të llambës (ulçerë bulbar); vetëm në 10% të rasteve lokalizohet poshtë llambës (ulçera postbulbare). Ulcerat e shumta janë të zakonshme

duodeni, ato janë të vendosura përballë njëri-tjetrit përgjatë mureve të përparme dhe të pasme të llambës (ulçera puthëse).

Komplikimet. Ndër ndërlikimet e ulçerës kronike në sëmundjen e ulçerës peptike dallohen (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerative-destruktive (gjakderdhje, perforim, penetrim); 2) inflamatore (gastriti, duodeniti, perigastriti, periduodeniti); 3) ulcerative-cikatrike (ngushtimi i seksioneve hyrëse dhe dalëse të stomakut, deformimi i stomakut, ngushtimi i lumenit të duodenit, deformimi i llambës së tij); 4) malinjiteti i ulçerës (zhvillimi i kancerit nga ulçera); 5) komplikime të kombinuara.

Gjakderdhje- një nga ndërlikimet e shpeshta dhe të rrezikshme të ulçerës peptike. Nuk ka asnjë lidhje midis frekuencës së gjakderdhjes dhe lokalizimit të ulçerës në stomak; kur ulçera është e lokalizuar në duoden, gjakderdhja shkaktohet më shpesh nga ulçera e vendosur në murin e pasmë të llambës. Gjakderdhja ndodh për shkak të erozionit të mureve të enëve të gjakut - gjakderdhje arrosive, prandaj, ndodh, si rregull, gjatë një përkeqësimi të ulçerës peptike.

perforimi(perforimi) zakonisht vërehet edhe gjatë një përkeqësimi të ulçerës peptike. Ulçera pilorike e stomakut ose ulcerat e murit të përparmë të llambës duodenale janë më shpesh të shpuara. Perforimi i ulçerës çon në peritoniti. Fillimisht, inflamacioni në formën e depozitave fibrinoze në peritoneum shfaqet vetëm në rajonin e perforimit, më pas ai përhapet dhe bëhet jo fibrinoz, por fibrino-purulent. Në prani të ngjitjeve, perforimi mund të çojë vetëm në peritonit të kufizuar. Peritoniti kronik është i rrallë. Pastaj masat e përmbajtjes gastrike kapsulohen, formohen në peritoneum dhe në omentum. granuloma me trup të huaj. Në raste të rralla, kur vrima mbulohet nga mëlçia, omentumi, pankreasi ose mbulesa fibrine që shfaqen shpejt, flitet për perforim i mbuluar.

depërtimi ulçera quhet depërtimi i saj përtej murit të stomakut ose duodenit në organet fqinje. Ulçerat e murit të pasmë të stomakut dhe murit të pasmë të llambës duodenale zakonisht depërtojnë dhe më shpesh në omentumin më të vogël, kokën dhe trupin e pankreasit (shih Fig. 198), në ligamentin hepatoduodenal, më rrallë në mëlçi. , zorrës së trashë transversale, fshikëz e tëmthit. Depërtimi i ulçerës së stomakut në disa raste çon në tretjen e një organi, siç është pankreasi.

Komplikimet e një natyre inflamatore përfshijnë gastritin dhe duodenitin periulceroz, perigastritin dhe periduodenitin, duke rezultuar në formimin e ngjitjeve me organet fqinje. Rrallë, ulçera gastrike përkeqësohet gëlbazë.

Komplikimet e rënda të ulçerës janë për shkak të stenoza cikatrike portier. Stomaku zgjerohet, masat ushqimore mbahen në të, shpesh ndodhin të vjella. Kjo mund të çojë në dehidratim të trupit, varfërim të klorureve dhe zhvillim uremia klorohidropenike(gastrik

tania). Ndonjëherë mbresë shtrëngon stomakun në pjesën e mesme dhe e ndan atë në dy gjysma, duke i dhënë stomakut një formë orë rëre. Në duoden, vetëm ulçerat e murit të pasmë të llambës çojnë në stenozë cikatriale dhe deformim.

Malinizimi(malinjiteti) i ulçerës kronike të stomakut shfaqet në 3-5% të rasteve; kalimi i një ulçere kronike duodenale në kancer është një dukuri jashtëzakonisht e rrallë. Ndër komplikime të kombinuara më të zakonshmet janë perforimi dhe gjakderdhja, gjakderdhja dhe penetrimi.

Kanceri i stomakut

Kanceri i stomakut për sa i përket sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë, që nga viti 1981, ajo renditet e dyta ndër tumoret kancerogjene. Gjatë 50 viteve të fundit në shumë vende të botës ka pasur një ulje të incidencës së kancerit të stomakut. E njëjta prirje u vërejt në BRSS: për vitet 1970-1980. incidenca e kancerit të stomakut u ul te meshkujt me 3.9%, tek femrat - me 6.9%. Kanceri i stomakut është më i zakonshëm te meshkujt e moshës 40 deri në 70 vjeç. Ajo përbën rreth 25% të vdekjeve nga kanceri.

Etiologjia. Në eksperiment, me ndihmën e substancave të ndryshme kancerogjene (benzpireni, metilkolantreni, kolesteroli, etj.), u arrit të fitohej kanceri i stomakut. Tregohet se si pasojë e ekspozimit kancerogjene ekzogjene zakonisht ka kancer të lukthit të tipit “intestinal”. Zhvillimi i kancerit të tipit "difuz" lidhet kryesisht me karakteristikat gjenetike individuale të organizmit. rol të rëndësishëm në zhvillimin e kancerit të stomakut gjendjet parakanceroze(sëmundjet në të cilat rritet rreziku i zhvillimit të kancerit) dhe ndryshimet parakanceroze(“anomali” histologjike të mukozës gastrike). Kushtet parakanceroze të stomakut përfshijnë gastrit kronik atrofik, anemi pernicioze(me zhvillimin e vazhdueshëm të gastritit atrofik), ulçera kronike e stomakut, adenomat (polipet adenomatoze) të stomakut, trungu i stomakut(pasojat e resekcionit të stomakut dhe gastroenterostomisë), Sëmundja e Menetrier."Potenciali malinj" i secilës prej gjendjeve prekanceroze është i ndryshëm, por në përgjithësi, ato rrisin gjasat e kancerit të stomakut me 90-100% krahasuar me popullatën e përgjithshme. Ndryshimet parakanceroze në mukozën e stomakut përfshijnë metaplazia e zorrëve dhe displazia e rëndë.

Morfogjeneza dhe histogjeneza kanceri i stomakut nuk është kuptuar mirë. Ristrukturimi i mukozës gastrike, i vërejtur në kushte prekanceroze, ka një rëndësi të pakushtëzuar për zhvillimin e një tumori. Ky ristrukturim ruhet edhe në kancer, gjë që na lejon të flasim për të ashtuquajturat sfond, ose profil, stomak kanceroz.

Morfogjeneza e kancerit të stomakut gjen një shpjegim të caktuar në displazinë dhe metaplazinë intestinale të epitelit të mukozës gastrike.

Displasia e epitelit quhet zevendesimi i nje pjese te shtreses epiteliale me qeliza te padiferencuara proliferuese me shkalle te ndryshme atipizmi. Ekzistojnë disa shkallë të displazisë së mukozës

membranat e stomakut, me një shkallë të rëndë displazie afër kancerit joinvaziv (kanceri në vend). Besohet se në varësi të mbizotërimit të proceseve displastike në epitelin e gropës integruese ose në epitelin e qafës së gjëndrave, shfaqet kanceri i një strukture të ndryshme histologjike dhe diferencimi i ndryshëm.

metaplazia e zorrëve Epiteli i mukozës së stomakut konsiderohet si një nga faktorët kryesorë të rrezikut për kancerin e stomakut, rëndësia e metaplazisë jo të plotë të zorrëve me sekretimin e sulfomucinave nga qelizat, të cilat janë të afta të thithin kancerogjenët mutantë, është veçanërisht e lartë. Në vatrat e metaplazisë së zorrëve shfaqen ndryshime displazike, ndryshojnë vetitë antigjenike të qelizave (shfaqet një antigjen embrional i kancerit), gjë që tregon një ulje të nivelit të diferencimit të qelizave.

Kështu, në morfogjenezën e kancerit të stomakut, një rol të rëndësishëm luan displazia si jometaplastike(gropë, qafës së mitrës), dhe epiteli metaplastik(lloji intestinal). Megjithatë, mundësia e zhvillimit kanceri i stomakut de novo, ato. pa ndryshime të mëparshme displazike dhe metaplastike.

Histogjeneza lloje të ndryshme histologjike të kancerit të stomakut, ndoshta të zakonshme. Tumori e ka origjinën nga burim i vetëm - elementet kambiale dhe qelizat pararendese ne vatra te displazise dhe jashte tyre.

Klasifikimi. Klasifikimi klinik dhe anatomik i kancerit të stomakut merr parasysh lokalizimin e tumorit, natyrën e rritjes së tij, formën makroskopike të kancerit dhe llojin histologjik.

Varet nga lokalizimi Kanceri në një pjesë të caktuar të stomakut ndahet në 6 lloje: pilorike(50%), më pak lakim i trupit me kalimin në mure(27%), kardiake(15%), lakim më i madh(3%), themelore(2%) dhe total(3%). Kanceri multicentrik i stomakut është i rrallë. Siç shihet, në 3/4 e rasteve kanceri lokalizohet në regjionin pilorik dhe në lakimin më të vogël të stomakut, që ka vlerë të padyshimtë diagnostike.

Varet nga modelet e rritjes alokojnë format e mëposhtme klinike dhe anatomike të kancerit të stomakut (Serov VV, 1970).

1. Kanceri me rritje ekspansive kryesisht ekzofitike: 1) kanceri i pllakës; 2) kanceri i polipozës (përfshirë ato të zhvilluara nga një polip adenomatoz i stomakut); 3) kanceri i kërpudhave (kërpudhave); 4) kanceri i ulçeruar (ulçera malinje); a) kanceri ulceroz primar i stomakut; b) kanceri në formë pjate (kancer-ulcera); c) kancer nga një ulçerë kronike (ulcer-kancer).

2. Kanceri me rritje infiltruese kryesisht endofitike: 1) kanceri infiltrato-ulceroz; 2) kanceri difuz (me dëmtim të kufizuar ose total të stomakut).

3. Kanceri me modele ekzoendofite, të përziera, të rritjes: forma kalimtare.

Sipas këtij klasifikimi, format e kancerit të stomakut janë njëkohësisht faza të zhvillimit të kancerit, gjë që bën të mundur identifikimin e disa

opsionet për zhvillimin e kancerit të stomakut me një ndryshim në forma - faza në kohë, në varësi të mbizotërimit të karakterit ekzofitik ose endofitik.

Të udhëhequr nga tiparet e strukturës mikroskopike, dallohen llojet e mëposhtme histologjike të kancerit të stomakut: adenokarcinoma(tubulare, papilare, mucinoze), i padiferencuar(i ngurtë, gërvishtës, krikoid), squamous, squamous gjëndër(adenokankroide) dhe kanceri i paklasifikuar.

Anatomia patologjike. Kanceri i ngjashëm me pllakat (i rrafshuar, sipërfaqësor, zvarritës) shfaqet në 1-5% të rasteve të kancerit të stomakut dhe është forma më e rrallë. Tumori gjendet më shpesh në regjionin e pilorit, në lakimin më të vogël ose më të madh në formën e një trashjeje të vogël, 2-3 cm të gjatë, në formë pllake të mukozës (Fig. 199). Lëvizshmëria e palosjeve të mukozës në këtë vend është disi e kufizuar, megjithëse tumori rrallë rritet në shtresën submukozale. Histologjikisht, kanceri i ngjashëm me pllakën zakonisht ka strukturën e adenokarcinomës, më rrallë - kancer të padiferencuar.

Kanceri i polipozës përbën 5% të rasteve të karcinomës gastrike. Duket si një nyje me një sipërfaqe vilë 2-3 cm në diametër, e cila ndodhet në këmbë (shih Fig. 199). Indi tumoral është gri-rozë ose

Oriz. 199. Format e kancerit të stomakut:

a - si pllakë; b - polipoza; c - në formë kërpudhash; g - difuze

gri-e kuqe, e pasur me enë gjaku. Ndonjëherë kanceri i polipozës zhvillohet nga një polip adenomatoz i stomakut, por më shpesh ai përfaqëson fazën tjetër të rritjes ekzofitike të kancerit të ngjashëm me pllakën. Ekzaminimi mikroskopik shpesh zbulon adenokarcinoma, ndonjëherë kancer të padiferencuar.

Kanceri mykotik (kërpudha). ndodh në 10% të rasteve. Ashtu si kanceri i polipozës, duket si një formacion nodular, tuberoz (më rrallë me sipërfaqe të lëmuar), i ulur në një bazë të shkurtër dhe të gjerë (shih Fig. 199). Erozione, hemorragji ose mbivendosje fibrino-purulente shpesh gjenden në sipërfaqen e nyjës tumorale. Tumori është i butë, gri-rozë ose gri-kuq, i demarkuar mirë. Kanceri fungal mund të konsiderohet si një fazë e rritjes ekzofitike të kancerit të polipozit, prandaj në ekzaminimin histologjik përfaqësohet nga të njëjtat lloje të karcinomës si polipoza.

kanceri i ulceruar ndodh shumë shpesh (më shumë se 50% e rasteve të kancerit të stomakut). Ai kombinon ulcerat malinje të stomakut të gjenezave të ndryshme, të cilat përfshijnë kancerin ulceroz primar, kancerin në formë disku (kancer-ulcera) dhe kancerin nga një ulçerë kronike (kancer-kanceri).

Kanceri ulceroz primar stomaku (Fig. 200) është pak i studiuar. Gjendet rrallë. Kjo formë përfshin kancerin ekzofitik me ulçerë në

qysh në fillim të zhvillimit të tij (kanceri i ngjashëm me pllakën), formimi i një ulçere kancerogjene akute dhe më pas kronike, e cila është e vështirë të dallohet nga një ulçerë kancerogjene. Ekzaminimi mikroskopik shpesh zbulon kancer të padiferencuar.

Kanceri në formë tenxhere(kancer-ulçera) - një nga format më të zakonshme të kancerit të stomakut (shih Fig. 200). Shfaqet me ulçerimin e një tumori ekzofitik në rritje (kanceri polipo ose mykotik) dhe është një formacion i rrumbullakosur, ndonjëherë me përmasa të mëdha, me skaje të bardha në formë rul dhe me ulçerë në qendër. Fundi i ulçerës mund të jetë organet fqinje në të cilat rritet tumori. Histologjikisht, më shpesh përfaqësohet nga adenokarcinoma, më rrallë nga kanceri i padiferencuar.

Kanceri i ulçerës zhvillohet nga një ulçerë kronike e stomakut (shih Fig. 200), pra ndodh aty ku zakonisht lokalizohet një ulçerë kronike, d.m.th. në një lakim të vogël. Shenjat e një ulçere kronike dallojnë ulçerën e kancerit nga kanceri në formë pjate: rritja e gjerë e indit të mbresë, skleroza dhe tromboza e enëve të gjakut, shkatërrimi i shtresës muskulore në fundin cikatrial të ulçerës dhe, së fundi, trashja e membranës mukoze përreth. ulçera. Këto shenja mbeten me malinjitetin e një ulçere kronike. Rëndësi të veçantë ka fakti se në rast të kancerit në formë disku, shtresa muskulore ruhet, megjithëse është e infiltruar nga qelizat tumorale dhe në rast të kancerit të ulçerës, ajo shkatërrohet nga indet e mbresë. Tumori rritet kryesisht ekzofitikisht në një nga skajet e ulçerës ose përgjatë gjithë perimetrit të saj. Më shpesh ka strukturën histologjike të adenokarcinomës, më rrallë - kancer të padiferencuar.

Kanceri infiltrato-ulceroz gjendet mjaft shpesh në stomak. Kjo formë karakterizohet me infiltrim të theksuar kankrotik të murit dhe ulçerim të tumorit, i cili mund të konkurrojë në sekuencë kohore: në disa raste bëhet fjalë për ulçerim të vonë të karcinomave masive endofite, në të tjera është rritje endofitike e tumorit nga skajet e ulçera malinje. Prandaj, morfologjia e kancerit infiltrative-ulcerative është jashtëzakonisht e larmishme - këto janë ulçera të vogla të thellësive të ndryshme me infiltrim të gjerë të murit ose ulçera të mëdha me një fund me gunga dhe skaje të sheshta. Ekzaminimi histologjik zbulon si adenokarcinomën ashtu edhe kancerin e padiferencuar.

kanceri difuz(shih Fig. 199) vërehet në 20-25% të rasteve. Tumori rritet në mënyrë endofitike në shtresat mukoze, submukoze dhe muskulare përgjatë shtresave të indit lidhës. Muri i stomakut bëhet i trashë, i dendur, i bardhë dhe i palëvizshëm. Membrana mukoze humbet lehtësimin e saj të zakonshëm: sipërfaqja e saj është e pabarabartë, palosje me trashësi të pabarabartë, shpesh me erozione të vogla. Lëndimi i stomakut mund të jetë kufizuar (në këtë rast, tumori më së shpeshti gjendet në rajonin pilorik) ose total (tumori mbulon murin e stomakut në të gjithë). Ndërsa tumori rritet, muri i stomakut ndonjëherë tkurret, madhësia e tij zvogëlohet dhe lumeni ngushtohet.

Kanceri difuz zakonisht përfaqësohet nga variante të karcinomës së padiferencuar.

Format kalimtare të kancerit përbëjnë afërsisht 10-15% të të gjithë kancereve të stomakut. Këto janë ose karcinoma ekzofitike, të cilat kanë fituar një rritje të theksuar infiltruese në një fazë të caktuar zhvillimi, ose endofitike, por të kufizuara në një zonë të vogël, kancer me tendencë për rritje intragastrike, ose, së fundi, dy (ndonjëherë më shumë) tumore kanceroze të ndryshme. forma klinike dhe anatomike në një vëllim të njëjtë.të njëjtin stomak.

Në vitet e fundit, të ashtuquajturat kanceri i hershëm i stomakut e cila ka diametër deri në 3 cm dhe nuk rritet më thellë se shtresa submukozale. Diagnoza e hershme e kancerit të stomakut është bërë e mundur për shkak të prezantimit të gastrobiopsisë së synuar. Izolimi i kësaj forme kanceri ka një rëndësi të madhe praktike: deri në 100% e pacientëve të tillë jetojnë pas operacionit për më shumë se 5 vjet, vetëm 5% e tyre kanë metastaza.

Kanceri i stomakut është karakteristik Përhapet jashtë vetë organit mbirjes te organet dhe indet fqinje. Kanceri, i vendosur në lakimin më të vogël me kalimin në muret e përparme dhe të pasme dhe në rajonin pilorik, rritet në pankreas, në portalin e mëlçisë, në venë porta, në kanalet biliare dhe në fshikëzën e tëmthit, në omentumin më të vogël, në rrënjë. e mesenterit dhe vena kava inferiore. Kanceri kardiak i stomakut kalon në ezofag, fundiku - rritet në hilumin e shpretkës, diafragmën. Kanceri total, si kanceri i lakimit më të madh të stomakut, rritet në zorrën e trashë tërthore, omentumi më i madh, i cili tkurret, shkurtohet.

Llojet histologjike kanceri i stomakut pasqyron veçoritë strukturore dhe funksionale të tumorit. adenokarcinoma, që ndodh shumë shpesh me rritjen ekzofitike të tumorit, mund të jetë tubulare, papilare dhe mucinoze(Fig. 201), dhe secili prej varieteteve të adenokarcinomës - i diferencuar, mesatarisht i diferencuar dhe i padiferencuar. karakteristikë e rritjes së tumorit endofitik kanceri i padiferencuar përfaqësohet nga disa opsione - i ngurtë, i gërvishtur(fig. 202), qelizë krikoide. E parë rrallë squamous, gjëndër-skuamoze(adenokankroide) dhe të paklasifikueshme llojet e kancerit të stomakut.

Përveç Klasifikimit Ndërkombëtar Histologjik, kanceri i stomakut ndahet sipas natyrës së strukturës në zorrëve dhe llojet difuze (Lauren, 1965). Lloji intestinal i kancerit të stomakut përfaqësohet nga epiteli i gjëndrave, i ngjashëm me epitelin kolonar të zorrëve me sekretim mukoz. Lloji difuz i kancerit karakterizohet nga infiltrimi difuz i murit të stomakut me qeliza të vogla që përmbajnë dhe nuk përmbajnë mukus dhe formojnë struktura gjëndrore në disa vende.

Metastazat janë shumë karakteristike për kancerin e stomakut, shfaqen në 3/4-2/3 raste. Metastazon kancerin e stomakut në mënyra të ndryshme - limfogjen, hematogjen dhe implantues (kontakt).

Rruga limfogjene metastaza luan një rol të madh në përhapjen e tumorit dhe është klinikisht më e rëndësishmja (Fig. 203). Me rëndësi të veçantë janë metastazat në nyjet limfatike rajonale të vendosura përgjatë lakimit më të vogël dhe më të madh të stomakut. Ndodhin në më shumë se gjysmën e rasteve të kancerit të stomakut, shfaqen së pari dhe përcaktojnë në masë të madhe vëllimin dhe natyrën e ndërhyrjes kirurgjikale. Në nyjet limfatike të largëta, metastazat shfaqen si ortograde (sipas rrjedhës limfatike), dhe retrograde (kundër rrjedhës së limfës) nga. Metastazat limfogjene retrograde, të cilat kanë një vlerë të madhe diagnostike në kancerin e stomakut, përfshijnë metastazat në nyjet limfatike supraklavikulare, zakonisht ato të majta ("metastazat e Virchow" ose "gjëndra e Virchow"), në nyjet limfatike të indit pararektal ("Schnittastasess" ). Një shembull klasik i metastazave limfogjene retrograde të kancerit të stomakut është i ashtuquajturi Kanceri i vezores Krukenberg.

Oriz. 203. Përhapja e kancerit përmes rrugëve limfatike të peritoneumit dhe mesenterit (vija të bardha). Metastazat e kancerit në nyjet limfatike mezenterike

Si rregull, një lezion metastatik prek të dy vezoret, të cilat rriten ndjeshëm, bëhen të dendura, të bardha. Metastazat limfogjene shfaqen në mushkëri, pleurë, peritoneum.

karcinomatoza peritoneale- shoqërues i shpeshtë i kancerit të stomakut; në të njëjtën kohë, plotësohet përhapja limfogjene e kancerit përgjatë peritoneumit me implantim(shih fig. 203). Peritoneumi bëhet i mbushur me nyje tumorale të madhësive të ndryshme, duke u bashkuar në konglomerate, ndër të cilat sythe intestinale janë të immura. Shpesh, në këtë rast, në zgavrën e barkut shfaqet një efuzion seroz ose fibrino-hemorragjik (i ashtuquajturi peritoniti kankrotik).

metastaza hematogjene, duke u përhapur përmes sistemit të venës portal, duke prekur kryesisht mëlçisë (Fig. 204), ku gjenden në 1/3-1/2 raste të kancerit të stomakut. Këto janë nyje të vetme ose të shumëfishta të madhësive të ndryshme, të cilat në disa raste pothuajse plotësisht zëvendësojnë indin e mëlçisë. Një mëlçi e tillë me metastaza të shumta të kancerit ndonjëherë arrin një madhësi të madhe dhe peshon 8-10 kg. Nyjet metastatike i nënshtrohen nekrozës dhe shkrirjes, ndonjëherë duke qenë burim gjakderdhjeje në zgavrën e barkut ose peritonit. Metastazat hematogjene ndodhin në mushkëri, pankreas, kocka, veshka dhe gjëndra mbiveshkore. Si rezultat i metastazave hematogjene të kancerit të stomakut, miliar karcinomatoza e mushkërive dhe pleurit.

Komplikimet. Ka dy grupe të ndërlikimeve të kancerit të stomakut: të parat shoqërohen me ndryshime dytësore nekrotike dhe inflamatore.

tumoret, e dyta - me mbirjen e kancerit të stomakut në organet dhe indet fqinje dhe metastazat.

Si rezultat ndryshime nekrotike dytësore ndodh prishja e karcinomës perforim i murit, gjakderdhje, inflamacion peritumoroz (periulceroz), deri në zhvillim gëlbazë e stomakut.

Rritja e kancerit të stomakut në portat e mëlçisë ose në kokën e pankreasit me ngjeshje ose fshirje të kanaleve biliare dhe venë porta çon në zhvillimin verdhëz, hipertension portal, ascit. Rritja e tumorit në kolonin tërthor ose në rrënjën e mezenterit të zorrës së hollë çon në rrudhjen e tij, e shoqëruar me obstruksioni i zorrëve. Kur kanceri i zemrës rritet në

Ezofag shpesh ngushtohet

lumeni i saj. Në kancerin pilorik, si në ulçerën e stomakut, është gjithashtu e mundur stenoza pilorike me një zgjerim të mprehtë të stomakut dhe manifestime klinike karakteristike, deri në "tetaninë gastrike". Mbirja e kancerit në diafragmë shpesh mund të shoqërohet me mbjellja e pleurit, zhvillimin hemorragjike ose pleurit fibrino-hemorragjik. Përparimi i tumorit përmes kupolës së majtë të diafragmës çon në empiema pleurale.

Një ndërlikim i zakonshëm i kancerit të stomakut është rraskapitje, gjeneza e së cilës është komplekse dhe përcaktohet nga intoksikimi, çrregullimet peptike dhe pamjaftueshmëria ushqimore.

Sëmundjet e zorrëve

Patologjia e zorrëve, e cila ka rëndësinë më të madhe klinike, përfshin keqformimet (megakoloni, megasigma, divertikula, stenozë dhe atrezi), sëmundjet inflamatore (enteritet, apendiksit, kolitet, enterokoliti) dhe natyrën distrofike (enteropati), tumoret (polipet, karcinoidet). , kanceri i zorrës së trashë, zorrët).

Defektet e zhvillimit. Një keqformim i veçantë është zgjerimi kongjenital i të gjithë zorrës së trashë (megakolon- megacolon congenitum) ose vetëm zorrës së trashë sigmoide (megasigma- megasigmoideum) me hipertrofi te mprehte te shtreses muskulare te paretit te saj. Sëmundjet e lindura janë divertikulat e zorrëve- zgjatime të kufizuara të të gjithë murit (divertikulat e vërteta) ose vetëm të membranës mukoze dhe të shtresës submukozale përmes defekteve në shtresën muskulare (divertikula false). Divertikulat vërehen në të gjitha pjesët e zorrëve. Divertikulat e zorrëve të vogla janë më të zakonshme në vendin e traktit kërthizor-intestinal - Divertikuli i Mekelit dhe divertikulat e kolonit sigmoid. Në rastet kur divertikulat e shumta zhvillohen në zorrë, flasin për divertikuloza. Në divertikulat, veçanërisht të zorrës së trashë, përmbajtja e zorrëve ngec, formohen gurë fekale, bashkohet inflamacioni. (divertikuliti), që mund të çojë në perforim të murit të zorrëve dhe peritonit. Kongjenitale stenoza dhe atrezia zorrët gjenden gjithashtu në pjesë të ndryshme të zorrëve, por më shpesh në kryqëzimin e duodenit në jejunum dhe në fund të ileumit në të verbër. Stenoza dhe atrezia e zorrëve çojnë në pengimin e saj (shih. sëmundjet e fëmijërisë).

Inflamacion i zorrëve mund të zhvillohet kryesisht në të hollë (enteritis) ose zorrë e trashë (koliti) ose përhapet pak a shumë në mënyrë të barabartë në të gjithë zorrët (enterokoliti).

Enteriti

Me enterit, inflamacioni nuk mbulon gjithmonë zorrën e hollë. Në këtë drejtim, dallohet inflamacioni i duodenit - duodeniti, jejunum - bashkohen dhe iliake ileitis. Enteriti mund të jetë akut dhe kronik.

Enteriti akut

Enteriti akut- inflamacion akut i zorrëve të vogla.

Etiologjia. Shfaqet shpesh me shumë sëmundje infektive (kolera, tifoja, infeksionet kolibacilare, stafilokoksike dhe virale, sepsa, giardiaza, opisthorkiaza, etj.), veçanërisht me helmimet nga ushqimi (salmoneloza, botulizmi), helmimet (helmet kimike, kërpudhat helmuese, etj.). .). Dihet enteriti akut me origjinë ushqimore (ngrënia e tepërt, ngrënia e ushqimit të trashë, erëzave, pijeve të forta alkoolike, etj.) dhe alergjike (idiosinkrazia ndaj ushqimeve, barnave).

Anatomia patologjike. Enteriti akut mund të jetë katarral, fibrinoz, purulent, nekrotiko-ulcerativ.

Në enteriti katarral, që ndodh më shpesh, mukoza e zorrëve me gjak të plotë dhe edematoze është e mbuluar me bollëk me eksudat seroz, seroz-mukoz ose seroz-purulent. Edema dhe infiltrimi inflamator mbulojnë jo vetëm membranën mukoze, por edhe shtresën submukoze. Vihet re degjenerim dhe deskuamim i epitelit, veçanërisht në majat e vileve. (enteriti deskuamativ katarral), hiperplazia e qelizave të kupës (“transformimi i kupës”), erozione dhe hemorragji të vogla.

Në enteriti fibrinoz, me shpesh ileite, mukoza e zorrëve është nekrotike dhe e përshkuar me eksudat fibrinoz, si rezultat i të cilit në sipërfaqen e saj shfaqen mbivendosje membranore gri ose gri-kafe. Në varësi të thellësisë së nekrozës, inflamacioni mund të jetë krupë ose difterik, në të cilat, pas refuzimit të filmave fibrinoz, formohen ulçera të thella.

Enteriti purulent karakterizohet nga impregnim difuz i murit të zorrëve me qelb (Enteriti flegmonoz) ose formimi i pustulave, veçanërisht në vendin e folikulave limfoide (enteriti apostematoz).

Në enteriti ulceroz nekrotizues proceset shkatërruese mund të kenë të bëjnë kryesisht me folikulat limfatike grupore dhe të vetme të zorrëve, siç vërehet në ethet tifoide, ose të mbulojnë mukozën jashtë kontaktit me aparatin limfatik të zorrëve. Në këtë rast, nekroza dhe ulçera janë të përhapura (grip, sepsë) ose me natyrë fokale (vaskuliti alergjik, periarteritis nodosa).

Pavarësisht nga natyra e ndryshimeve inflamatore në mukozën, enteriti akut zhvillon hiperplazi dhe transformim retikulomokrofag të aparatit limfatik të zorrëve. Ndonjëherë shprehet jashtëzakonisht ashpër (për shembull, e ashtuquajtura ënjtje cerebrale e folikulave grupore dhe të vetme në ethet tifoide) dhe shkakton ndryshime shkatërruese të mëvonshme në muret e zorrëve.

në nyjet limfatike mezenterike vërehen procese reaktive në formën e hiperplazisë së elementeve limfoide, të transformimit të tyre plazmocitik dhe retikulomokrofag dhe shpesh inflamacion.

Komplikimet enteriti akut përfshin gjakderdhjen, perforimin e murit të zorrëve me zhvillimin e peritonitit (për shembull, me ethe tifoide) dhe

gjithashtu dehidratimi dhe demineralizimi (për shembull, në kolerë). Në disa raste, enteriti akut mund të bëhet kronik.

Enteriti kronik

Enteriti kronik- Inflamacion kronik i zorrës së hollë. Mund të jetë një sëmundje e pavarur ose një manifestim i sëmundjeve të tjera kronike (hepatiti, cirroza e mëlçisë, sëmundjet reumatike, etj.).

Etiologjia. Enteriti kronik mund të shkaktohet nga faktorë të shumtë ekzogjenë dhe endogjenë që, me ekspozim të zgjatur dhe dëmtim të enterociteve, mund të prishin rigjenerimin fiziologjik të mukozës së zorrës së hollë. ekzogjene Faktorët janë infeksionet (stafilokoku, salmonela, viruset), dehja, ekspozimi ndaj barnave të caktuara (salicilatet, antibiotikët, agjentët citostatikë), gabimet ushqimore afatgjata (abuzimi me ushqimin pikant, të nxehtë, të gatuar keq), konsumimi i tepërt i fibrave bimore të trashë, karbohidratet, yndyrnat, marrja e pamjaftueshme e proteinave dhe vitaminave. Endogjene Faktorët mund të jenë autointoksikimi (për shembull, me uremi), çrregullime metabolike (me pankreatit kronik, cirrozë të mëlçisë), mungesë trashëgimore e enzimave të zorrëve të vogla.

Morfogjeneza. Baza e enteritit kronik nuk është vetëm inflamacioni, por edhe një shkelje e rigjenerimit fiziologjik të mukozës së zorrëve të vogla: përhapja e epitelit të kripteve, diferencimi i qelizave, "promovimi" i tyre përgjatë vileve dhe refuzimi në lumeni i zorrëve. Në fillim, këto çrregullime konsistojnë në një proliferim të shtuar të epitelit të kriptës, i cili kërkon të plotësojë enterocitet e dëmtuar të vileve që derdhen me shpejtësi, por diferencimi i këtij epiteli në enterocite funksionalisht të plota vonohet. Si rezultat, shumica e vileve janë të veshura me enterocite të padiferencuara, funksionalisht të paaftë, të cilat vdesin shpejt. Forma e vileve përshtatet me numrin e zvogëluar të qelizave epiteliale: ato bëhen më të shkurtra dhe atrofizohen. Me kalimin e kohës, kriptet (zona kambiale) nuk janë në gjendje të sigurojnë një grup enterocitesh, i nënshtrohen transformimit cistik dhe sklerozës. Këto ndryshime janë faza e fundit e rigjenerimit fiziologjik të shqetësuar membranën mukoze, zhvilloni atë atrofi dhe rregullimi strukturor.

Anatomia patologjike. Ndryshimet në enteritin kronik kohët e fundit janë studiuar mirë në materialin e enterobiopsive.

Ekzistojnë dy forma të enteritit kronik - pa atrofi të mukozës dhe enterit atrofik.

Për enteriti kronik pa atrofi të mukozës shumë karakteristike është trashësia e pabarabartë e vileve dhe shfaqja e trashjeve në formë shkopi të seksioneve distale të tyre, ku vihet re shkatërrim i membranave bazale të rreshtimit të epitelit. Citoplazma e enterociteve që veshin vilet është e vakuoluar (Fig. 205). Aktiviteti i enzimave redoks dhe hidrolitike (fosfataza alkaline).

citoplazma e enterociteve të tilla zvogëlohet, gjë që tregon një shkelje të aftësisë së tyre absorbuese. Ngjitjet, "arkadat" shfaqen midis enterociteve të pjesëve apikale të vileve të afërta, që në dukje shoqërohet me formimin e erozioneve sipërfaqësore; stroma e vileve është e infiltruar me qeliza plazmatike, limfocite dhe eozinofile. Infiltrati qelizor zbret në kripte, të cilat mund të zgjerohen në mënyrë cistike. Infiltrati i shtyn kriptet larg dhe arrin në shtresën muskulore të membranës mukoze. Nëse ndryshimet e përshkruara më sipër kanë të bëjnë vetëm me villi, ata flasin version sipërfaqësor kjo formë e enteritit kronik, nëse kapin të gjithë trashësinë e mukozës - rreth version i përhapur.

Enteriti atrofik kronik karakterizohet kryesisht nga shkurtimi i vileve, deformimi i tyre, shfaqja e një numri të madh vilesh të shkrira (shih Fig. 205). Në vilet e shkurtuara, fijet argjirofile shemben. Enterocitet vakuolohen, aktiviteti i fosfatazës alkaline në kufirin e tyre të furçës zvogëlohet. Shfaqet një numër i madh i qelizave të kupave.

Kriptet janë të atrofuara ose të zmadhuara në mënyrë cistike, vihet re infiltrimi i tyre me elementë limfohistiocitikë dhe zëvendësimi me rritje të fibrave të kolagjenit dhe muskulaturës. Nëse atrofia ka të bëjë vetëm me vilët e mukozës, dhe kriptet janë pak të ndryshuara, ato flasin për variant hiper-rigjenerues Kjo formë e enteritit kronik, nëse

Oriz. 205. Enteriti kronik (enterobiopsi) (sipas L.I. Aruin):

a - enteriti kronik pa atrofi; trashësia e pabarabartë e vileve, trashja në formë shkopi e pjesëve distale të tyre, degjenerimi i enterociteve, infiltrimi qelizor polimorfik i stromës; b - enteriti atrofik kronik; shkurtimi i vileve, deformimi dhe shkrirja e tyre; infiltrim i theksuar limfohistiocitar i stromes

villi dhe kriptet janë atrofike, numri i të cilave është zvogëluar ndjeshëm, - rreth variantit hipogjenerativ.

Me enterit kronik të zgjatur, të rëndë, mund të zhvillohet anemi, kaheksi, edemë hipoproteinemike, osteoporozë, çrregullime endokrine, mungesë vitaminash dhe sindromë e keqpërthithjes.

enteropatia

Enteropatitë të quajtura sëmundje kronike të zorrëve të vogla, të cilat bazohen në çrregullime enzimatike të trashëguara ose të fituara të enterociteve (fermentopatia intestinale). Një rënie në aktivitetin ose humbja e enzimave të caktuara çon në thithjen e pamjaftueshme të atyre substancave që këto enzima normalisht shpërbëhen. Si rezultat, zhvillohet një sindromë malabsorbimi disa lëndë ushqyese (sindroma e keqpërthithjes).

Ndër enteropatitë dallohen: 1) mungesa e disakaridazës (për shembull, alaktasia); 2) enteropatia hipoproteinemike hiperkatabolike (limfangjiektazia intestinale); 3) sëmundja celiac (sprue jo tropikale, sëmundja celiac).

Anatomia patologjike. Ndryshimet në enteropati të ndryshme janë pak a shumë të njëjta dhe reduktohen në shkallë të ndryshme të ashpërsisë së ndryshimeve distrofike dhe atrofike në mukozën e zorrës së hollë. Veçanërisht karakteristike janë shkurtimi dhe trashja e vileve, vakuolizimi dhe zvogëlimi i numrit të enterociteve me humbjen e mikrovileve (kufiri i furçës), thellimi i kripeve dhe trashja e membranës bazale, infiltrimi i membranës mukoze nga qelizat plazmatike, limfocitet. dhe makrofagët. Në fazat e mëvonshme, ka një mungesë pothuajse të plotë të vileve dhe një sklerozë të mprehtë të mukozës.

Në enteropatia hipoproteinemike hiperkatabolike ndryshimet e përshkruara kombinohen me një zgjerim të mprehtë të kapilarëve limfatikë dhe enëve të murit të zorrëve (limfangiektazia e zorrëve). Studimi histoenzimatik i ekzemplarëve të biopsisë së mukozës së zorrëve ju lejon të përcaktoni çrregullimet e enzimës karakteristike të një lloji të caktuar të enteropatisë, për shembull, mungesa e enzimave që shpërbëjnë laktozën dhe saharozën, me enteropatia disakaridaze. Në sëmundje celiac diagnoza vendoset në bazë të studimit të dy enterobiopsive të marra para dhe pas dietës pa gluten.

Enteropatia karakterizohet nga të njëjtat pasoja si për enteritin e rëndë kronik. Ato çojnë, përveç sindromës së përthithjes së dëmtuar, në hipoproteinemi, anemi, çrregullime endokrine, beriberi, sindromë edematoze.

Sëmundja Whipple

Sëmundja Whipple(lipodistrofia e zorrëve) është një sëmundje e rrallë kronike e zorrës së hollë, e cila karakterizohet nga sindroma e malabsorbimit, hipoprotein- dhe hipolipidemia, dobësi progresive dhe humbje peshe.

Etiologjia. Shumë studiues, në lidhje me zbulimin e trupave në formë bacili në makrofagët e mukozës, i kushtojnë rëndësi faktorit infektiv. Natyra infektive e sëmundjes mbështetet edhe nga fakti se këto trupa zhduken nga mukoza gjatë trajtimit me antibiotikë dhe rishfaqen kur sëmundja përkeqësohet.

Anatomia patologjike. Si rregull, vërehet trashje e murit të zorrëve të vogla dhe mesenterit të saj, si dhe një rritje në nyjet limfatike mezenterike, e cila shoqërohet me depozitimin e lipideve dhe acideve yndyrore në to dhe një limfostazë të mprehtë. Ndryshimet karakteristike konstatohen në ekzaminimin mikroskopik. Shfaqen me infiltrim të theksuar të lamina propria të mukozës së zorrëve nga makrofagët, citoplazma e të cilëve lyhet me reagentin e Shifit (makrofagët PIC pozitiv). Përveç membranës mukoze, shfaqen të njëjtin lloj makrofagësh në nyjet limfatike mezenterike (fig. 206), mëlçia, lëngu sinovial. Në makrofagët dhe qelizat epiteliale të membranës mukoze, ekzaminimi mikroskopik elektronik zbulon trupa të ngjashëm me bacilin (shih fig. 206). Në zorrë, nyjet limfatike dhe mezenteri, në zonat e grumbullimit të yndyrës, gjenden lipogranuloma.

Koliti

Në kolit, procesi inflamator mbulon kryesisht të verbrit (tifliti), zorrës së trashë transversale (tërthor), sigmoid (sigmoiditi) ose direkt (proktiti) zorrë, dhe në disa raste shtrihet në të gjithë zorrën (pankoliti). Inflamacioni mund të jetë ose akut ose kronik.

Koliti akut

Koliti akut- inflamacion akut i zorrës së trashë.

Etiologjia. Ka kolit infektiv, toksik dhe toksiko-alergjik. për të infektive përfshijnë dizenteri, tifo, kolibacilar, stafilokok, fungal, protozoal, septik, tuberkuloz, kolit sifilitik, te toksike - uremike, sublimuese, medicinale dhe të toksike-alergjike - koliti ushqimor dhe koprostatik.

Anatomia patologjike. Dallohen këto forma të kolitit akut: kataral, fibrinoz, purulent, hemorragjik, nekrotik, gangrenoz, ulcerativ.

Në koliti kataral mukoza e zorrëve është hiperemike, edematoze, në sipërfaqen e saj janë të dukshme akumulimet e eksudatit, të cilat mund të kenë karakter seroz, mukoz ose purulent (katarre seroze, mukoze ose purulente). Infiltrati inflamator depërton jo vetëm në trashësinë e mukozës, por edhe në shtresën submukoze, në të cilën janë të dukshme hemorragjitë. Degjenerimi dhe nekrobioza e epitelit kombinohen me deskuamim te epitelit siperfaqesor dhe hipersekretim te gjendrave.

koliti fibrinoz në varësi të thellësisë së nekrozës së mukozës dhe depërtimit të eksudatit fibrinoz, ato ndahen në krupoze dhe difteritike (cm. Dizenteria). Koliti purulent zakonisht karakterizohet nga inflamacion flegmonoz - kolit flegmonoz, gëlbazë e zorrës së trashë. Në rastet kur ndodhin hemorragji të shumta në murin e zorrëve gjatë kolitit, shfaqen zona me impregnim hemorragjik, flasin për kolit hemorragjik. Në kolit nekrotizues nekroza shpesh i nënshtrohet jo vetëm mukozës, por edhe shtresës submukoze. kolit gangrenoz- një variant nekrotik. pikante koliti ulceroz zakonisht plotëson ndryshimet difteritike ose nekrotike në murin e zorrëve. Në disa raste, për shembull, me amebiazë, ulcerat në zorrën e trashë shfaqen që në fillim të sëmundjes.

Komplikimet koliti akut: gjakderdhje, perforim dhe peritonit, paraproktiti me fistula pararektale. Në disa raste, koliti akut merr një ecuri kronike.

kolit kronik

kolit kronik- inflamacion kronik i zorrës së trashë - ndodh në radhë të parë ose dytësor. Në disa raste lidhet gjenetikisht me kolit akut, në raste të tjera kjo lidhje nuk gjurmohet.

Etiologjia. Faktorët që shkaktojnë kolitin kronik janë në thelb të njëjtë si për kolitin akut, dmth. infektive, toksike dhe toksike-alergjike. Me rëndësi të madhe është kohëzgjatja e këtyre faktorëve në kushtet e rritjes së reaktivitetit lokal (intestinal).

Anatomia patologjike. Ndryshimet në kolitin kronik, të studiuara në material biopsi, ndryshojnë pak nga ato në enteritin kronik, megjithëse janë më të theksuara në kolit. ngjarjet inflamatore, të cilat kombinohen me disregjeneruese dhe të çojë në atrofi dhe skleroza membrana mukoze. Të udhëhequr nga kjo dallohen koliti kronik pa atrofi mukozale dhe koliti kronik atrofik.

Në kolit kronik pa atrofi të mukozës kjo e fundit është edematoze, e shurdhër, grimcuar, gri-kuqe ose e kuqe, shpesh me hemorragji dhe erozione të shumta. Vihet re rrafshim dhe deskuamim i epitelit prizmatik, rritje e numrit të qelizave të kupës në kripte. Vetë kriptet janë shkurtuar, lumeni i tyre është zgjeruar, ndonjëherë ato ngjajnë me kiste. (koliti cistik). Lamina propria, në të cilën ndodhin hemorragjitë, infiltrohet nga limfocitet, qelizat plazmatike, eozinofilet dhe infiltrati qelizor shpesh depërton në shtresën muskulare të saj. Shkalla e infiltrimit qelizor mund të jetë e ndryshme - nga fokale shumë e moderuar në difuze të theksuara me formimin e absceseve individuale në kripta. (abceset e kriptës) dhe vatra ulçerimi.

Për koliti kronik atrofik Karakteristike është rrafshimi i epitelit prizmatik, pakësimi i numrit të kripeve dhe hiperplazia e elementeve të muskujve të lëmuar. Mukoza dominohet nga histioli-

infiltrimi focitik dhe proliferimi i indit lidhor; në disa raste, shfaqen ulçera epitelizuese dhe dhëmbëza.

Ndër format e kolitit kronik, të ashtuquajturat koliti i kolagjenit, e cila karakterizohet nga grumbullimi rreth kripeve të mukozës së kolagjenit, proteinave amorfe dhe imunoglobulinave (“sëmundja e fibroblastit perikriptal”). Zhvillimi i kësaj forme të kolitit shoqërohet me një perversion të sintezës së kolagjenit ose me autoimunizimin.

Komplikimet. Parasigmoiditi dhe paraproktiti, në disa raste hipovitaminoza.

Koliti ulceroz jospecifik(sinonimet: koliti ulceroz idiopatik, proktokoliti ulceroz) është një sëmundje kronike recidive, e cila bazohet në inflamacion të zorrës së trashë me mbytje, ulçerim, hemorragji dhe rezultat në deformim sklerotik të murit. Kjo është një sëmundje mjaft e zakonshme që shfaqet më shpesh tek gratë e reja.

Etiologjia dhe patogjeneza. Në shfaqjen e kësaj sëmundjeje, sigurisht rëndësi ka edhe alergjitë lokale, të cilat me sa duket shkaktohen nga mikroflora e zorrëve. Në favor të natyrës alergjike të kolitit, kombinimit të tij me urtikarinë, ekzemën, astmën bronkiale, sëmundjet reumatizmale, dëshmon struma e Hashimotos. Në patogjenezën e sëmundjes, autoimunizimi ka një rëndësi të madhe. Kjo vërtetohet nga zbulimi i autoantitrupave në kolitin ulceroz, që fiksohen në epitelin e mukozës së zorrëve, natyra e infiltratit qelizor të mukozës, që pasqyron një reaksion hipersensitiviteti të tipit të vonuar. Ecuria kronike e sëmundjes dhe papërsosmëria e proceseve riparuese me sa duket shoqërohen jo vetëm me autoagresion, por edhe me çrregullime trofike për shkak të shkatërrimit të rëndë të aparatit nervor intramural të zorrëve.

Anatomia patologjike. Procesi zakonisht fillon në rektum dhe gradualisht përhapet tek të verbërit. Prandaj, ekzistojnë të dyja lezione relativisht të izoluara të rektumit dhe sigmoidit ose rektumit, kolonit sigmoid dhe transversal, dhe një lezion total i të gjithë kolonit (Fig. 207).

Ndryshimet morfologjike varen nga natyra e rrjedhës së sëmundjes - akute ose kronike (Kogoy T.F., 1963).

formë akute korrespondon me ecuri progresive akute dhe acarim te formave kronike. Në këto raste, muri i zorrës së trashë është edematoz, hiperemik, me erozione të shumta dhe ulçera sipërfaqësore me formë të çrregullt që bashkohen dhe formojnë zona të mëdha ulçerimi. Ishujt e mukozës së ruajtur në këto zona ngjajnë me polipe. (pseudopolipe me thekë). Ulçera mund të depërtojë në shtresat submukozale dhe muskulore, ku fibrino-

Oriz. 207. Koliti ulceroz jospecifik (ilaç Zh.M. Yukhvidova)

id nekrozë të fibrave të kolagjenit, vatra miomalacie dhe karyorreksi, hemorragji të gjera intramurale. Në fund të ulçerës, si në zonën e nekrozës ashtu edhe përgjatë periferisë së tyre, janë të dukshme enët me nekrozë fibrinoidale dhe erozion të mureve. Shpesh ka perforim të murit të zorrëve në zonën e ulçerës dhe gjakderdhje të zorrëve. Ulçera të tilla të thella formojnë xhepa me masa nekrotike që refuzohen, muri i zorrëve bëhet më i hollë dhe lumeni bëhet shumë i gjerë. (zgjerim toksik). Ulçera individuale i nënshtrohet granulimit, dhe indi i granulimit rritet me tepricë në zonën e ulçerës dhe formon dalje polipoide - pseudopolipe granulomatoze. Muri i zorrëve, veçanërisht membrana mukoze, është shumë e infiltruar me limfocite, qeliza plazmatike dhe eozinofile. Gjatë periudhës së përkeqësimit, neutrofilet mbizotërojnë në infiltrat, të cilët grumbullohen në kripta, ku absceset e kriptës(Fig. 208).

Për formë kronike karakterizohet nga një deformim i mprehtë i zorrëve, i cili bëhet shumë më i shkurtër; ka një trashje dhe ngjeshje të mprehtë të murit të zorrëve, si dhe një ngushtim difuz ose segmental i lumenit të tij. Proceset reparative-sklerotike mbizoterojne mbi ato inflamatore-nekrotike. Ndodhin granulim dhe cikatrice të ulcerave, por epitelizimi i tyre zakonisht është jo i plotë, gjë që shoqërohet me formimin e fushave të gjera të cikatricës dhe inflamacionit kronik.

Oriz. 208. Koliti ulceroz jospecifik (ilaç Zh.M. Yukhvidova):

a - akumulimi i leukociteve në kriptë (abscesi i kriptës); b - pseudopolip

Një manifestim i dëmshpërblimit të çoroditur janë të shumëfishta pseudopolipet(shih Fig. 208) dhe jo vetëm si rezultat i rritjes së tepërt të indit granulues (pseudopolipet granulomatoze), por edhe rigjenerimi riparues i epitelit rreth zonave të sklerozës. (pseudopolipe adenomatoze). Në enët vërehet endovaskuliti produktiv, skleroza e mureve, fshirja e lumenit; nekroza fibrinoidale e vazave është e rrallë. Inflamacioni është kryesisht produktiv dhe shprehet në infiltrimin e murit të zorrëve me limfocite, histiocite dhe qeliza plazmatike. Inflamacioni produktiv kombinohet me absceset e kriptës.

KomplikimetKoliti ulceroz jospecifik mund të jetë lokal dhe i përgjithshëm. për të lokal përfshijnë gjakderdhjen e zorrëve, perforimin e murit dhe peritonitin, stenozën e lumenit dhe polipozën e zorrëve, zhvillimin e kancerit, të përgjithshme - anemi, amiloidozë, rraskapitje, sepsë.

semundja Crohn

semundja Crohn- një sëmundje kronike recidive e traktit gastrointestinal, e karakterizuar nga granulomatoza dhe nekroza jospecifike.

Sëmundja e Crohn më parë nënkuptonte një lezion granulomatoz jospecifik vetëm të seksionit përfundimtar të zorrës së hollë dhe për këtë arsye e quajti atë ileit terminal (rajonal). Më vonë u tregua se ndryshimet karakteristike të kësaj sëmundjeje mund të ndodhin në çdo pjesë të traktit gastrointestinal. Janë shfaqur përshkrime të sëmundjes Crohn të stomakut, zorrës së trashë, apendiksit etj.

Etiologjia dhe patogjeneza.Shkaku i sëmundjes së Crohn nuk dihet. Ka sugjerime për rolin e infeksionit, faktorët gjenetikë, predispozicionin trashëgues të zorrëve ndaj përgjigjes ndaj përgjigjeve të ndryshme.

ekspozimi ndaj një reaksioni granulomatoz stereotip, autoimunizimi. Ndër teoritë patogjenetike, përveç autoimune, është e përhapur edhe ajo e ashtuquajtura limfatike, sipas së cilës zhvillohen ndryshime parësore në nyjet limfatike të mezenterit dhe në folikulat limfoide të murit të zorrëve dhe çojnë në "edemë limfatike" të shtresës submukoze. , që kulmon me shkatërrimin dhe granulomatozën e murit të zorrëve.

Anatomia patologjike. Më shpesh, ndryshimet konstatohen në ileumin terminal, në rektum (veçanërisht në pjesën anale) dhe apendiksin; lokalizimet e tjera janë të rralla. I habitur e gjithë trashësia e murit të zorrëve, e cila trashet fort dhe bëhet edematoze. Membrana mukoze është tuberoze, që të kujton një "trotuar me kalldrëm" (Fig. 209), e cila shoqërohet me alternimin e ulçerave të gjata, të ngushta dhe të thella, të cilat janë të renditura në rreshta paralele përgjatë gjatësisë së zorrëve, me zona normale. membrana mukoze. Ka edhe të thella ulcerat e çara, të vendosura jo përgjatë gjatësisë, por përgjatë diametrit të zorrëve. Membrana seroze shpesh mbulohet me ngjitje dhe nyje të shumta të bardha që duken si tuberkuloz. Lumeni i zorrëve ngushtohet, në trashësinë e murit formohen pasazhe fistuloze. Mesenteria është e trashur, e sklerozuar. Nyjet limfatike rajonale janë hiperplastike, në seksion të bardhë-rozë.

Shenja mikroskopike më karakteristike është granulomatoza jospecifike, që mbulon të gjitha shtresat e murit të zorrëve. Granulomat kanë një strukturë të ngjashme me sarkoidin dhe përbëhen nga qeliza epitelioide dhe gjigante të tipit Pirogov-Langhans (shih Fig. 209). Edemë dhe infiltrim difuz nga limfocitet, histiocitet dhe plazmocitet konsiderohen gjithashtu karakteristike. Shtresa submukoze, hiperplazia e elementeve limfoide të saj, formimi i ulçerave në formë të çarjes. (shih fig. 209). Këto ndryshime shpesh i bashkohen absceset në trashësinë e murit, skleroza dhe hialinoza si pasojë e evolucionit të qelizave të infiltratit difuz dhe granulomave. Me një kurs të gjatë, ndodh një deformim i mprehtë cikatrial i murit.

Komplikimi në sëmundjen e Crohn-it vërehet një perforim i murit të zorrëve me formimin e pasazheve fistuloze, në lidhje me të cilat zhvillohet peritoniti purulent ose fekal. Shpesh stenoza e pjesëve të ndryshme të zorrës, por më shpesh e ileumit, me simptoma të obstruksionit të zorrëve. Sëmundja e Crohn-it konsiderohet si një parakancer i zorrëve.

Apendiciti

Apendiciti- pezmatimi i apendiksit të zorrës së brendshme, duke dhënë një sindromë klinike karakteristike. Nga kjo rrjedh se në aspektin klinik dhe anatomik, jo çdo inflamacion i apendiksit (për shembull, me tuberkuloz, dizenteri) është apendiksit. Apendiciti është një sëmundje e përhapur që shpesh kërkon kirurgji.

Oriz. 209. Sëmundja e Crohn me dëmtim të zorrës së trashë:

a - makropërgatitja (sipas Zh.M. Yukhvidova); b - granuloma e qelizave epitelioid me qeliza gjigande të tipit Pirogov-Langhans (sipas L.L. Kapuller); c - ulçerë si çarje (sipas L.L. Kapuller)

Etiologjia dhe patogjeneza. Apendiciti është një autoinfeksion enterogjen. Flora që vegjeton në zorrë bëhet patogjene, rëndësinë më të madhe e kanë E. coli, Enterococcus. Studimi i kushteve të mundshme që nxisin pushtimin e mikrobeve në murin e procesit dhe manifestimin e vetive virulente të florës intestinale tregoi rëndësinë e faktorëve të ndryshëm, të cilët shërbyen si bazë për krijimin e teorive patogjenetike të apendicitit.

Teoria e angioedemës patogjeneza e apendiksit është e përhapur. E ndërtuar mbi baza fiziologjike (shkeljet e kinetikës së procesit si pikënisje e sëmundjes), ai shpjegon lehtësisht manifestimet fillestare të sëmundjes (apendiksit i thjeshtë, sipërfaqësor) dhe ato raste klinike kur nuk ka ndryshime morfologjike në procesin e hequr. Në të njëjtën kohë, nga pikëpamja e teorisë neurovaskulare, është e vështirë të shpjegohet dinamika e zhvillimit të formave destruktive të apendicitit, gjë që shpjegohet lehtësisht nga koncepti i L. Ashoff për progresionin e afektit parësor.

Anatomia patologjike. Ekzistojnë dy forma klinike dhe anatomike të apendicitit: akut dhe kronik. Secila prej tyre ka një karakteristikë të caktuar morfologjike.

Apendiciti akut. Ekzistojnë këto forma morfologjike të apendicitit akut: 1) e thjeshtë, 2) sipërfaqësore, 3) shkatërruese (flegmonoze, apostematoze, flegmonoze-ulcerative, gangrenoze). Këto forma janë pasqyrim morfologjik i fazave të inflamacionit akut të apendiksit, që përfundon me shkatërrim dhe nekrozë. Zakonisht zgjat 2-4 ditë.

Ndryshimet specifike për apendiksit akut i thjeshtë, zhvillohet brenda orëve të para nga fillimi i një sulmi. Ato konsistojnë në çrregullimin e qarkullimit të gjakut dhe limfës në formë staze në kapilarë dhe venula, edemë, hemorragji, akumulim të siderofagëve, si dhe qëndrim margjinal të leukociteve dhe leukodiapedezë. Keto ndryshime shprehen kryesisht ne apendiksin distal. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe limfave kombinohen me ndryshime degjenerative në sistemin nervor intramural të procesit.

Në orët në vijim, në sfondin e ndryshimeve discirkuluese në apendiksin distal shfaqen vatra të inflamacionit purulent eksudativ të mukozës, të quajtura. ndikim primar. Në krye të një fokusi të tillë në formë koni, përballë lumenit të procesit, vërehen defekte sipërfaqësore të epitelit. Këto ndryshime mikroskopike karakterizojnë apendiksit akut sipërfaqësor, në të cilin procesi fryhet dhe membrana e tij seroze bëhet me gjak të plotë dhe e shurdhër. Ndryshimet karakteristike të apendicitit të thjeshtë ose sipërfaqësor janë të kthyeshme, por nëse përparojnë, zhvillohen apendiksit akut destruktiv.

Deri në fund të ditës së parë, infiltrati leukocitar përhapet në të gjithë trashësinë e murit të procesit - ai zhvillohet apendiciti flegmonoz(Fig. 210). Dimensionet e procesit rriten, membrana e saj seroze bëhet e shurdhër dhe me gjak të plotë, një shtresë fibrinoze shfaqet në sipërfaqen e saj (Fig. 211, shih me ngjyra përfshirë); muri në prerje është i trashur, qelbi lirohet nga lumeni. Mesenteria është edematoze, hiperemike. Nëse shfaqen pustula të vogla (abscese) në sfondin e inflamacionit purulent difuz të procesit, ato flasin për apendiksit apostematoz, nëse ulçera e mukozës bashkohet me apendicitin flegmonoz - o apendiciti flegmonoz-ulceroz. Plotëson ndryshimet purulente-shkatërruese në proces apendiksit gangrenoz, që quhet dytësore meqenëse paraqitet si pasojë e kalimit të procesit purulent në indet përreth (periapendicit, shih fig. 211), duke përfshirë në mesenterinë e procesit (mesenteriolit), që çon në trombozë të arteries apendikulare.

Apendiciti gangrenoz sekondar duhet të dallohet nga gangrena e apendiksit duke u zhvilluar me trombozë primare ose tromboembolizëm të arteries së tij. Natyrisht, prandaj, gangrena e apendiksit nuk quhet mjaft me vend apendiksit primar gangrenoz.

Oriz. 210. Apendiciti flegmonoz. Ënjtje e murit dhe shtresim i eksudatit të tij purulent

Shfaqja e apendiksit në apendicitin gangrenoz është shumë karakteristike. Procesi trashet, membrana e saj seroze është e mbuluar me mbulesa fibrino-purulente jeshile të pista. Muri është gjithashtu i trashur, me ngjyrë gri-të ndotur, qelbi lirohet nga lumeni. Ekzaminimi mikroskopik zbulon vatra të gjera nekroze me koloni bakteresh, hemorragji, mpiksje gjaku në vaza. Membrana e mukozës është e ulçeruar pothuajse në të gjithë.

Komplikimet. Në apendicitin akut, ndërlikimet shoqërohen me shkatërrimin e procesit dhe përhapjen e qelbës. Shpesh shfaqet me apendicitin flegmonoz-ulceroz perforimi muret çojnë në zhvillimin e peritonitit të kufizuar dhe të përhapur, i cili shfaqet edhe gjatë vetëamputimit të një apendiksi gangrenoz. Nëse, me apendiksit flegmonoz, procesi proksimal mbyllet, atëherë lumeni i pjesës distale shtrihet dhe zhvillohet. empiema e procesit. Përhapja e procesit purulent në indet që rrethojnë procesin dhe zorrët (periapendicit, peritiflit) te shoqeruara me formimin e absceseve te enistuara, kalimin e inflamacionit ne indin retroperitoneal. Zhvillim shumë i rrezikshëm tromboflebiti purulent i enëve të mezenterit me përhapjen e saj në degët e venës portale dhe dukurinë pileflebiti(nga greqishtja. grumbull- portat, flebos- venë). Në raste të tilla, emboli trombobakteriale e degëve të venës porta në mëlçi dhe formimi i abscese pileflebitike.

Apendiksit kronik. Zhvillohet pas apendicitit akut dhe karakterizohet nga procese sklerotike dhe atrofike, kundrejt të cilave mund të shfaqen ndryshime inflamatore dhe shkatërruese. Zakonisht, inflamacioni dhe shkatërrimi zëvendësohen nga rritja e indit të granulimit në mur dhe lumenin e procesit. Indi i granulimit maturohet, kthehet në ind mbresë. Ekziston një sklerozë e mprehtë dhe atrofi e të gjitha shtresave të murit, zhdukja e lumenit procesi, ngjitjet shfaqen midis apendiksit dhe indeve përreth. Këto ndryshime mund të kombinohen me ulçera granuluese dhe akute, infiltrim histiolimpocitar dhe leukocitar të murit të apendiksit.

Ndonjëherë, me zhdukje cikatrike të procesit proksimal, lëngu seroz grumbullohet në lumenin e tij dhe procesi shndërrohet në një kist - zhvillohet edema e procesit. Nëse përmbajtja e kistit bëhet sekreti i gjëndrave - mukusit, atëherë ata flasin mukocele. Rrallë, mukusi për shkak të peristaltikës së procesit mblidhet në formacione sferike (mixoglobula), gjë që çon në miksoglobuloza procesi. Kur një kist çahet dhe mukoza dhe qelizat që e formojnë futen në zgavrën e barkut, këto qeliza mund të implantohen në peritoneum, gjë që çon në ndryshimet e tij, duke i ngjan një tumori - miksoma. Në raste të tilla, flitet për pseudomyksome peritoneum.

Rreth apendicitit të rremë thonë ata në rastet kur shenjat klinike të sulmit të apendicitit nuk janë për shkak të një procesi inflamator, por çrregullime diskinetike. Në rastet e hiperkinezës, rrjedhja

ndërsa shtresa e saj e muskujve zvogëlohet, folikulat zmadhohen, lumeni ngushtohet ndjeshëm. Me atoni, lumeni zgjerohet ndjeshëm, mbushet me feces (koprostazë), muri i procesit hollohet, mukoza është atrofike.

Tumoret e zorrëve

Ndër tumoret e zorrëve, rëndësia më e madhe është epiteliale - beninje dhe malinje.

Nga beninje tumoret epiteliale janë më të shpeshtat adenoma(si polipet adenomatoze). Zakonisht lokalizohen në rektum, pastaj në frekuencë - në zorrën e trashë sigmoid, tërthor, të verbër dhe të hollë. Ndër adenomat intestinale, ka tubular, tubulo-viloz dhe vilëzore. Adenoma villoze, e cila është një ind i butë rozë-kuq me një sipërfaqe vilë (tumor viloz) ka strukturë gjëndrore-papilare. Ajo mund të bëhet malinje. Me polipe të shumta adenomatoze, ata flasin për polipoza e zorrëve, që është familjare.

Kanceri shfaqet si në zorrët e vogla ashtu edhe në ato të mëdha. kanceri i zorrëve të vogla rrallë, zakonisht duodenum, në zonën e thithkës së saj të madhe (vater). Tumori nuk arrin përmasa të mëdha, shumë rrallë shkakton vështirësi në daljen e tëmthit, që është shkaktar i verdhëzës subhepatike dhe ndërlikohet me inflamacion të rrugëve biliare.

kanceri i zorrës së trashë priret të rritet, vdekshmëria prej saj rritet. Nga pjesët e ndryshme të zorrës së trashë, kanceri është më i zakonshëm në rektum, më rrallë në këndet sigmoid, të verbër, hepatik dhe shpretkë të zorrës së trashë.

kanceri i rektumit zakonisht paraprihet nga koliti ulceroz kronik, polipoza, tumori viloz ose fistulat kronike të rektumit (lezionet parakanceroze).

Varet nga modelet e rritjes Ka forma ekzofitike, endofitike dhe kalimtare të kancerit.

për të karavidhe ekzofit përfshijnë pllakë-si, polypous dhe të mëdha-tuberous, të endofitike- ulcerative dhe difuze-infiltrative, zakonisht duke ngushtuar lumenin e zorrëve (Fig. 212), në kalimtare- kanceri në formë disku.

Ndër llojet histologjike kanceri i zorrëve i izoluar adenokarcinoma, adenokarcinoma mucinoze, kanceri krikoid, skuamoz, gjendrash skuamoz, i padiferencuar, i paklasifikueshëm. Format ekzofite të kancerit zakonisht kanë strukturën e adenokarcinomës, format endofitike - strukturën e kancerit krikoid ose të padiferencuar.

Ndani veçmas kanceri anal: skuamoze, kloakogenike, mukoepidermale, adenokarcinoma.

Metastazon kanceri i rektumit në nyjet limfatike rajonale dhe mëlçisë.

Oriz. 212. Kanceri difuz infiltrat rektal

Peritoniti

Peritoniti, ose inflamacion i peritoneumit, që shpesh ndërlikon sëmundjet e sistemit të tretjes: perforim i ulçerës së stomakut ose duodenale, ulçera intestinale në ethet tifoide, koliti ulceroz, dizenteria; shfaqet si komplikacion i apendicitit, sëmundjeve të mëlçisë, kolecistitit, pankreatitit akut etj.

Peritoniti mund të kufizohet në një ose një pjesë tjetër të zgavrës së barkut - peritoniti i kufizuar ose të jetë e zakonshme - peritoniti difuz. Më shpesh atë peritonitit akut eksudativ(seroz, fibrinoz, purulent), ndonjëherë mund të jetë feces, biliare. Në të njëjtën kohë, peritoneumi visceral dhe parietal është ashpër hiperemik, me zona hemorragjie, akumulimet e eksudatit janë të dukshme midis sytheve të zorrëve, të cilat, si të thuash, ngjitin sythe. Eksudati ndodhet jo vetëm në sipërfaqen e organeve dhe mureve të zgavrës së barkut, por gjithashtu grumbullohet në seksionet themelore (kanalet anësore, zgavra e legenit). Muri i zorrëve është i dobët, i grisur lehtë, ka shumë përmbajtje të lëngshme dhe gazra në lumen.

Me peritonitin difuz, organizimi i eksudatit purulent shoqërohet me formimin e akumulimeve interintestinale të enistuara të qelbës - "absceseve"; me peritonit të kufizuar, shfaqet një "absces" subdiafragmatik në zonën e diafragmës. Në rezultatin e peritonitit fibrinoz, formohen ngjitje në zgavrën e barkut, në disa raste zhvillohet. peritoniti ngjitës kronik(sëmundje ngjitëse), e cila çon në pengim të zorrëve.

Ndonjehere peritoniti kronik del "fillimisht". Zakonisht është i kufizuar perigastriti me ulçerë gastrike, perimetriti dhe perisalpingit pas lindjes ose me një infeksion afatgjatë (gonorre), perikolecistiti me kalkulozën e fshikëzës së tëmthit, periapendicit pa manifestime klinike të apendicitit në histori. Në raste të tilla, skleroza zakonisht shfaqet në një zonë të kufizuar të peritoneumit, formohen ngjitje, shpesh duke prishur funksionin e organeve të barkut.

Infiltrimi - çfarë është? Mjekët dallojnë disa nga llojet e tij - inflamatore, limfoide, pas injektimit dhe të tjera. Shkaqet e infiltrimit janë të ndryshme, por të gjitha llojet e tij karakterizohen nga prania e elementeve qelizore të pazakonta në ind (ose organ), densiteti i tij i rritur dhe vëllimi i shtuar.

Infiltrati pas injektimit

Ky lloj i ndryshimeve patologjike shfaqet pas injeksioneve si rezultat i depërtimit të barit në inde. Ka disa arsye pse ndodh një infiltrim pas injektimit:

1. Nuk u respektuan rregullat e trajtimit antiseptik.

2. Gjilpërë e shkurtër ose e mprehtë e shiringës.

3. Administrimi i shpejtë i barit.

4. Vendi i injektimit është zgjedhur gabimisht.

5. Administrimi i shumëfishtë i barit në të njëjtin vend.

Shfaqja e një infiltrati pas injektimit varet gjithashtu nga karakteristikat individuale të trupit të njeriut. Në disa njerëz, shfaqet jashtëzakonisht rrallë, ndërsa në pacientë të tjerë ndodh pothuajse pas çdo injeksioni.

Trajtimi i infiltratit pas injektimit

Nuk ka infeksion në indin e infiltruar, por rreziku i kësaj patologjie pas injektimit është se ekziston rreziku i një abscesi. Në këtë rast, trajtimi mund të bëhet vetëm nën mbikëqyrjen e një kirurgu.

Nëse nuk ka komplikime, atëherë infiltrati pas injeksioneve trajtohet me metoda fizioterapeutike. Rekomandohet gjithashtu të aplikoni një rrjetë jodi në vendin e ngjeshjes së indeve disa herë në ditë, përdorni vajin e Vishnevsky.

Mjekësia tradicionale ofron gjithashtu disa metoda efektive për të hequr qafe "gungat" që u shfaqën pas injeksioneve. Mjalti, gjethet e rodhes ose lakra, aloe, boronicat, gjiza, orizi mund të kenë një efekt shërues kur shfaqet një problem i ngjashëm. Për shembull, gjethet e rodhes ose të lakrës duhet të merren të freskëta për trajtim, duke i aplikuar për një kohë të gjatë në një vend të lënduar. Më parë, "gunga" mund të lyhet me mjaltë. Kompresa e gjizës gjithashtu ndihmon për të hequr qafe "gungat" e vjetra.

Pavarësisht se sa e mirë është kjo apo ajo metodë e trajtimit të këtij problemi, fjala vendimtare duhet t'i takojë mjekut, pasi është ai që do të përcaktojë se si të trajtohet dhe nëse duhet bërë.

Infiltrati inflamator

Ky grup patologjish ndahet në disa lloje. Infiltrati inflamator - çfarë është? Gjithçka shpjegohet nga enciklopedia mjekësore, e cila flet për mënyrat se si ndodh fokusi i inflamacionit dhe tregon shkaqet e shfaqjes së reaksioneve patologjike të indeve.

Mjekësia dallon një numër të madh të llojeve të infiltrateve të nëngrupit në shqyrtim. Prania e tyre mund të tregojë probleme me sistemin imunitar, sëmundje të lindura, prani të inflamacionit akut, një sëmundje kronike infektive dhe reaksione alergjike në trup.

Lloji më i zakonshëm i këtij procesi patologjik është një infiltrat inflamator. Çfarë është ajo ndihmon për të kuptuar përshkrimin e veçorive karakteristike të këtij fenomeni. Pra, çfarë duhet t'i kushtoni vëmendje? Trashje e indeve në zonën e inflamacionit. Kur shtypet, shfaqet dhimbja. Me presion më të fortë, një vrimë mbetet në trup, e cila nivelohet ngadalë, pasi qelizat e zhvendosura të infiltratit kthehen në vendin e tyre origjinal vetëm pas një periudhe të caktuar kohe.

Infiltrati limfoid

Një nga llojet e patologjisë së indeve është infiltrati limfoid. Çfarë është, ju lejon të kuptoni Fjalorin e Madh Mjekësor. Ai thotë se një patologji e tillë shfaqet në disa sëmundje infektive kronike. Infiltrati përmban limfocite. Ato mund të grumbullohen në inde të ndryshme të trupit.

Prania e infiltrimit limfoide tregon një mosfunksionim të sistemit imunitar.

Infiltrati postoperativ

Për çfarë arsye mund të formohet një infiltrim postoperativ? Cfare eshte? A ka nevojë të trajtohet? Si ta bëjmë atë? Këto pyetje janë shqetësuese për njerëzit që duhet të përballen me këtë problem.

Zhvillimi i infiltratit postoperativ ndodh gradualisht. Zakonisht zbulimi i tij ndodh 4-6 apo edhe 10-15 ditë pas operacionit. Temperatura e trupit të pacientit rritet, ka dhimbje të dhimbshme në zgavrën e barkut, mbajtje jashtëqitjes. Përcaktohet prania e ngjeshjes së dhimbshme.

Në disa raste, mund të jetë e vështirë të përcaktohet se ku ndodhet infiltrati - në zgavrën e barkut ose në trashësinë e tij. Për ta bërë këtë, mjeku përdor metoda të veçanta diagnostikuese.

Shkaqet e infiltrimit pas operacionit nuk është gjithmonë e mundur të përcaktohen me saktësi, por terapia e tij në shumicën e rasteve përfundon me sukses. Antibiotikët dhe llojet e ndryshme të fizioterapisë japin rezultate pozitive.

Shumë shpesh ka një infiltrim të mbresë postoperative. Ndonjëherë mund të shfaqet disa vite pas procedurës kirurgjikale. Një nga arsyet e shfaqjes së tij është materiali i qepjes së përdorur. Ndoshta infiltrati do të zgjidhet vetë. Edhe pse kjo ndodh rrallë. Më shpesh, fenomeni ndërlikohet nga një absces, i cili duhet të hapet nga kirurgu.

Kjo është një patologji e rrezikshme që kërkon trajtim të menjëhershëm. Me ndihmën e të dhënave me rreze X dhe biopsisë, mjekët mund të zbulojnë një infiltrim të mushkërive te një pacient. Cfare eshte? Infiltrimi pulmonar duhet të dallohet nga edema pulmonare. Me një patologji të tillë, pacienti përjeton depërtimin dhe akumulimin e lëngjeve, kimikateve, elementeve qelizore në indet e organit të brendshëm.

Infiltrimi i mushkërive është më shpesh me origjinë inflamatore. Mund të ndërlikohet nga proceset e suppurimit, gjë që çon në humbjen e funksionit të organeve.

Zgjerimi i moderuar i mushkërive, ngjeshja e indeve të saj janë shenja karakteristike të infiltrimit. Ekzaminimi me rreze X ndihmon në njohjen e tyre, në të cilat është e dukshme errësimi i indeve të organit të brendshëm. Çfarë jep? Për nga natyra e errësimit, mjeku mund të përcaktojë llojin e patologjisë në shqyrtim dhe shkallën e sëmundjes.

Infiltrati i tumorit

Infiltrati i tumorit është një nga patologjitë më të zakonshme. Cfare eshte? Më së shpeshti përbëhet nga qeliza tumorale atipike të një natyre të ndryshme (kanceri, sarkoma). Indet e prekura ndryshojnë ngjyrën, bëhen të dendura, ndonjëherë të dhimbshme. Manifestohet në rritjen e tumorit.

Mundësia e infiltrimit është po aq e pranishme tek njerëzit e çdo moshe.

Rezultatet e studimit treguan se lloje të ndryshme lëndimesh, sëmundje të një natyre infektive mund të bëhen shkaku i sëmundjes. Ato mund të transmetohen me kontakt, kanë një lloj shpërndarjeje limfogjene.

Në indet e rajonit maksilar, shpesh zhvillohet një infiltrim. Cfare eshte? Si mund të dallohet nga sëmundjet e tjera? Vetëm një mjek me përvojë mund të vlerësojë gjendjen e pacientit dhe të japë një përgjigje të saktë për pyetjet e parashtruara. Agjentët shkaktarë të inflamacionit janë stafilokokët, streptokokët dhe përfaqësuesit e tjerë të mikroflorës së zgavrës me gojë.

Një gjendje e komplikuar e apendicitit akut mund të shkaktojë gjithashtu zhvillimin e një infiltrati. Ndodh me ndërhyrje kirurgjikale të parakohshme.

Simptomat e infiltrimit

Me zhvillimin e sëmundjes, pacienti mund të përjetojë një temperaturë pak të ngritur. Ajo qëndron në një nivel të caktuar për disa ditë. Ndonjëherë ky tregues mbetet normal. Përhapja e infiltratit ndodh në një ose më shumë pjesë të trupit. Kjo shprehet në ënjtje dhe ngjeshje të indeve me një kontur të përcaktuar qartë. Të gjitha indet preken në të njëjtën kohë - mukozat, lëkura, dhjami nënlëkuror dhe membranat e muskujve.

Infiltrati që zhvillohet në sfondin e komplikimeve të apendicitit karakterizohet nga dhimbje të vazhdueshme në pjesën e poshtme të barkut, temperaturë deri në 39 gradë, të dridhura. Në këtë rast, shërimi i pacientit është i mundur vetëm me ndërhyrje kirurgjikale në kohë. Prania e këtij lloji të infiltratit përcaktohet pas ekzaminimit nga një mjek (nuk kërkon metoda të veçanta diagnostikuese).

Në raste të tjera, vetëm një qasje diferenciale ju lejon të vendosni me saktësi diagnozën dhe të përshkruani trajtimin e duhur. Ndonjëherë, për të vendosur një diagnozë, merren parasysh të dhënat nga rezultatet e një birë nga vendi i inflamacionit.

Specialistët kryejnë një studim të materialeve të marra nga zona e përflakur. Natyra e ndryshme e qelizave që përbëjnë infiltratin u vërtetua. Është kjo rrethanë që i lejon mjekët të klasifikojnë sëmundjen. Si rregull, një grumbullim i madh i majave dhe kërpudhave filamentoze gjendet në infiltrat. Kjo tregon praninë e një gjendje të tillë si dysbakterioza.

Qëllimi kryesor i trajtimit të infiltratit është eliminimi i vatrave inflamatore. Kjo arrihet me metoda konservative të trajtimit, të cilat përfshijnë fizioterapinë. Pacienti nuk duhet të vetë-mjekojë dhe të vonojë një vizitë te një specialist.

Falë fizioterapisë, ata arrijnë resorbimin e infiltratit duke rritur rrjedhjen e gjakut. Në këtë kohë, ndodh eliminimi i stagnimit. Gjithashtu zvogëlon ënjtjen dhe lehtëson dhimbjen. Më shpesh, përshkruhet elektroforeza e antibiotikëve, kalciumi.

Fizioterapia është kundërindikuar nëse ka forma purulente të sëmundjes. Ndikimi intensiv në zonën e prekur do të provokojë vetëm zhvillimin e shpejtë të infiltratit dhe përhapjen e mëtejshme të fokusit.

Zgjedhja e metodës së trajtimit të pacientëve me kancer rektal

Pas përfundimit të ekzaminimit klinik, përcaktohet si natyra dhe shtrirja e ndërhyrjes kirurgjikale, ashtu edhe zgjedhja e metodës optimale të trajtimit. Faktori vendimtar në zgjedhjen e natyrës së ndërhyrjes kirurgjikale është respektimi i dy dispozitave themelore - sigurimi i radikalizmit maksimal të ndërhyrjes kirurgjikale, d.m.th., heqja e tumorit së bashku me zonat e metastazave rajonale në një kapsulë të vetme fascia-rast. (blloku) dhe dëshira për të siguruar fiziologjinë maksimale të operacioneve të kryera. Këto dy dispozita përbëjnë drejtimin kryesor strategjik në zgjedhjen e vëllimit dhe natyrës së ndërhyrjes kirurgjikale.

Ndër faktorët e shumtë që përcaktojnë natyrën dhe shtrirjen e ndërhyrjeve kirurgjikale, dhe kryesisht ato ruajtëse të organeve, një rol themelor luan shkalla e përhapjes lokale të procesit të tumorit (faza e sëmundjes) dhe niveli i lokalizimit të tumorit në rektum.

AT Departamenti i Onkoproktologjisë, Qendra Ruse e Kërkimit të Kancerit N.N. Blokhin e Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore miratoi klasifikimin e mëposhtëm të rektumit

1) 4,1 -7,0 cm - ampula e poshtme

2) 7,1 - 10,0 cm - seksion i mesëm i ampulës

3) 10.1 - 13.0 cm - ampula e sipërme

4) 13,1-16,0 cm - departamenti rektosigmoid

Sipas këtij klasifikimi, pothuajse në gjysmën e pacientëve (47,7%) tumori ishte i lokalizuar në rektumin e poshtëm ampular, në 29,5% në ampullarin e mesëm dhe në 22,8% në rektumin e sipërm ampullar dhe rektosigmoid.

Ndër faktorët më pak të rëndësishëm që ndikojnë në zgjedhjen e indikacioneve për lloje të ndryshme ndërhyrjesh kirurgjikale, një rol të caktuar i jepet moshës së pacientit, shkallës dhe ashpërsisë së patologjisë shoqëruese dhe pranisë së komplikimeve nga procesi i tumorit.

Duke marrë parasysh këta faktorë, e gjithë gama e ndërhyrjeve kirurgjikale në rektum mund të ndahet me kusht në dy kategori - me dhe pa ruajtjen e aparatit sfinkter të rektumit. Për më tepër, vitet e fundit, kudo në klinikat e mëdha onkoproktologjike, ka pasur një tendencë të qartë drejt rritjes së numrit të operacioneve për ruajtjen e organeve. Një model i ngjashëm vërehet në RONTS ato. N.N. Blokhin, ku vitet e fundit përqindja e operacioneve të ruajtjes së sfinkterit është rritur në 70.1% (diagrami)

Pa dyshim, zgjerimi i indikacioneve për operacionet e ruajtjes së organeve duhet të shkojë paralelisht me zhvillimin e kritereve të qarta për zbatimin e tyre bazuar në një analizë krahasuese të rezultateve afatgjata të trajtimit, zhvillimin dhe zbatimin e pajisjeve kapëse, arsyetimin për indikacionet. për përdorimin e programeve të kombinuara dhe komplekse të trajtimit që rrisin ablasticitetin e ndërhyrjeve kirurgjikale.

Kanceri i ampulës së sipërme dhe rektumit rektosigmoid

Në kancerin e rektumit të sipërm ampullar dhe rektosigmoid, sipas shumicës dërrmuese të onkoproktologëve, metoda e zgjedhur është rezeksioni transabdominal (anterior) i rektumit. Pra, ky operacion kryhet në më shumë se 85%. Llojet e tjera të ndërhyrjeve kirurgjikale (ekstirpimi abdominoperineal i rektumit, operacioni Hartmann, rezeksioni abdominoanal) me këtë lokalizim të tumorit përbëjnë vetëm 14-15% të pacientëve të operuar. Për më tepër, këto ndërhyrje kirurgjikale kryheshin, si rregull, me një proces të komplikuar tumoral ose me patologji të rëndë shoqëruese somatike të pacientëve, kur formimi i një anastomoze interintestinale shoqërohet me një rrezik të lartë të zhvillimit të pamjaftueshmërisë së suturave të anastomozës.

Me një rrjedhë të pakomplikuar të procesit të tumorit, zbatimi i ndërhyrjeve kirurgjikale për kancerin e rektumit rektosigmoid dhe ampullar të sipërm nuk paraqet vështirësi teknike, dhe mundësinë e kryerjes së një vizualizimi të plotë intraoperativ të shkallës së përhapjes lokale dhe limfogjene të procesi i tumorit ju lejon të respektoni plotësisht parimet e radikalizmit onkologjik (lidhja paraprake e trungjeve arteriovenoze, tumoret e izolimit vetëm në mënyrë të mprehtë, kontakti minimal me tumorin, d.m.th. pajtueshmëria me parimin "pa prekje" etj.).

Kur tumori lokalizohet në nivelin e peritoneumit pelvik, ky i fundit hapet me një prerje në formë lire në regjionin presakral dhe rektumi me fibër pararektal mobilizohet në një kapsulë të vetme fascial-case 5-6 cm poshtë tumorit. Në këtë nivel, kapsula fasciale e rektumit disekohet dhe muri i zorrëve lirohet nga fibra pararektale. Në këtë rast, indi pararektal zhvendoset në tumor dhe hiqet në një bllok të vetëm. Është e rëndësishme të theksohet se vetëm mobilizimi i plotë dhe adekuat i indit pararektal distal distal të tumorit të paktën 5-6 cm dhe heqja e këtij të fundit është faktori më i rëndësishëm për parandalimin e recidivave ekstraintestinale (nga nyjet limfatike pararektale).

Një faktor tjetër i rëndësishëm në parandalimin e relapsave lokale rajonale është zbatimi i një diseksioni të plotë të nyjeve limfatike, duke marrë parasysh mënyrat kryesore të daljes limfatike. Duke pasur parasysh se rruga kryesore e drenazhit limfatik nga tumoret e këtij seksioni të rektumit është përgjatë rrjedhës së enëve të sipërme të rektumit, këto të fundit duhet të lidhen në vendin ku e kanë origjinën nga arteria mezenterike inferiore (ose nga sigmoidi. arterie) dhe hiqet së bashku me tumorin në një bllok të vetëm. Nëse gjatë rrjedhës së arteries mezenterike inferiore gjenden nyje limfatike të zmadhuara, kjo e fundit lidhet në vendin ku e ka origjinën nga aorta.

Pas heqjes së një pjese të zorrëve me tumor, në shumicën e rasteve, vazhdimësia e zorrës së trashë rikthehet - formohet një anastomozë ndërintestinale. Anastomoza interintestinale gjatë resekcionit transabdominal (anterior) formohet ose duke përdorur pajisje stapling (pajisje shtëpiake AKA-2 për aplikimin e anastomozave kompresionuese, pajisje të importuara ETICON ose JOHNSON & JOHNSON) ose me dorë. Zgjedhja e metodës së formimit të një anastomoze interintestinale (manuale ose harduerike) varet kryesisht nga përvoja e përdorimit të staplerëve, kualifikimet e kirurgëve operativë, vendosja e klinikës, etj.

Duke analizuar rezultatet e trajtimit kirurgjik të kancerit të ampulës së sipërme të rektumit, duhet theksuar se përsëritjet lokale ndodhin në 11.2%, shkalla e përgjithshme e mbijetesës 5-vjeçare është 79.9%, shkalla e mbijetesës 5-vjeçare pa përsëritje është 69.4. % (të dhëna nga Qendra Ruse e Kërkimit të Kancerit)

Kjo situatë klinike inkurajon kërkimin urgjent të mënyrave për të përmirësuar ablasticitetin e ndërhyrjeve kirurgjikale, duke përdorur mundësitë e një metode të kombinuar me përfshirjen e terapisë rrezatuese me fraksion të madh para operacionit në programin e trajtimit.

Përdorimi i një metode të kombinuar të trajtimit në një dozë totale fokale prej 25 Gy. në pacientët me tumore më të mëdha se 5 cm, u bë e mundur të zvogëlohej shpeshtësia e përsëritjeve locoregjionale në 6,2% (me trajtim kirurgjik 11,2%), për shkak të reduktimit të tyre në pacientët me metastaza në nyjet limfatike rajonale (nga 15,1% në 5,8%).

Të dhënat e marra japin bazë për të besuar se metoda më e arsyeshme e trajtimit të kancerit të rektumit të sipërm ampullar dhe rektosigmoid me tumore jo më shumë se 5 cm dhe në mungesë të lezioneve metastatike të nyjeve limfatike rajonale është kirurgjikale, dhe metoda e kombinuar duhet të përdoret në. rastet e lezioneve të dyshuara metastatike të nyjeve limfatike rajonale. dhe (ose) në pacientët ku madhësia e procesit të tumorit kalon 5 cm.

Kanceri i ampulës së mesme të rektumit

Kirurgjia për kancerin e ampulës së mesme të rektumit ka një numër karakteristikash specifike për shkak të lokalizimit të procesit të tumorit në legenin e vogël - nën peritoneumin e legenit. Në këto kushte, mobilizimi i rektumit me tumor pas diseksionit të peritoneumit të legenit ndodh në thellësi të legenit të vogël në kushtet e një fushe kirurgjikale të kufizuar nga strukturat kockore, duke krijuar disa vështirësi për respektimin e parimeve bazë të ablacionit kirurgjik. Pra, në kancerin e ampulës së mesme, nëse lidhja paraprake e enëve të sipërme rektale nuk paraqet vështirësi teknike, atëherë lidhja, aq më tepër e veçuar, e enëve të mesme rektal që kalojnë thellë në legenin e vogël është e pamundur pa mobilizimin paraprak të pothuajse i gjithë rektumin. Disa vështirësi lindin kur përpiqeni të respektoni parimin e "operimit pa prekje", d.m.th. duke përdorur teknikën e “moskontaktit” me tumorin gjatë operacionit.

Dëshira për të rritur radikalizmin e ndërhyrjeve kirurgjikale dhe në të njëjtën kohë për të ruajtur aparatin e sfinkterit në kancerin e ampulës së mesme të rektumit i shtyn autorët të përdorin një shumëllojshmëri të gjerë të llojeve të ndërhyrjeve kirurgjikale. Ndërhyrjet kirurgjikale më të kryera për këtë lokalizim të procesit tumoral janë rezeksioni trans-abdominal (anterior), rezeksioni abdomino-anal me ulje të zorrës së trashë, operacioni i Hartmann-it, rezeksioni supranal, modifikimi i operacionit të Duhamel-it dhe extirpimi abdominoperineal i rektumit.

Për një kohë të gjatë, çështja e mundësisë së kryerjes së operacioneve të ruajtjes së sfinkterit në prani të një shenje të tillë prognostikisht të pafavorshme të përhapjes lokale të procesit të tumorit si mbirja e murit të zorrëve nga tumori nuk u zgjidh pa mëdyshje. Kjo vlen veçanërisht për tumoret rrethore, me infiltrim të indit pararektal dhe dëmtim të mundshëm të strukturave ngjitur (muri i pasmë i vaginës, prostata, vezikulat seminale), si dhe tumoret me origjinë joepiteliale.

Në këto situata klinike, një numër autorësh rekomandojnë fuqimisht kryerjen e ekstirpimit abdominoperineal të rektumit.Megjithatë, siç kanë treguar vëzhgimet e mëvonshme klinike, karakteristika të tilla të procesit të tumorit si natyra rrethore e rritjes me pushtim në indin pararektal, në disa raste dhe në organet fqinje, nuk duhet të shërbejnë si kundërindikacione absolute për kryerjen e operacioneve të ruajtjes së sfinkterit.

Kundërindikimet për ndërhyrje të tilla janë format e komplikuara të kancerit rektal (inflamacion perifokal, fistula pararektale), si dhe nëse neoplazia është e natyrës së indit lidhor. Kjo qasje bëri të mundur rritjen e përqindjes së operacioneve të kombinuara dhe të zgjatura të ruajtjes së sfinkterit nga 44.7% në 53.8%. pa kompromentuar rezultatet afatgjata të trajtimit në krahasim me ekstirpimin abdominoperineal të rektumit.

Ashtu si në rastin e ekstirpimit abdomino-perineal të rektumit, ashtu edhe gjatë rezeksionit abdomino-anal, rektumi me tumorin mobilizohet në kapsulën e tij fakto-rast në muskujt e dyshemesë së legenit me heqjen e tyre të mëvonshme në një bllok të vetëm. Një vëllim i tillë mobilizimi bën të mundur kryerjen e mezorektomektomisë totale, e cila është një moment kyç në parandalimin e përsëritjeve të kancerit ekstraintestinal dhe ju lejon të tërhiqeni poshtë tumorit me të paktën 2-3 cm dhe në këtë mënyrë të parandaloni mundësinë e përhapjes submukozale të tumorit. qelizat.

Dallimet midis këtyre dy operacioneve kanë të bëjnë vetëm me ruajtjen e levatorëve dhe sfinkterit gjatë rezeksionit abdominal-anal, heqja e të cilëve nuk justifikohet onkologjikisht, për shkak të mungesës së përfshirjes së tyre në procesin e tumorit. Kështu, onkologjikisht justifikohet dhe justifikohet dëshira për të kryer dhe zgjeruar indikacionet për kryerjen e rezeksionit abdomino-anal ruajtës të sfinkterit të rektumit kur tumori lokalizohet në ampulën e mesme të rektumit, edhe me përfshirjen e organeve ngjitur në tumor. procesi.

E gjithë sa më sipër na lejon të rekomandojmë në praktikën klinike kryerjen e operacioneve të ruajtjes së organeve për kancerin e ampulës së mesme të rektumit vetëm nëse plotësohen dy nga kërkesat më të rëndësishme onkologjike - kjo është heqja e mezorektumit (d.m.th. një mezorektumektomi totale) dhe rezeksion i zorrëve të paktën 2-3 cm poshtë kufirit distal të tumorit.

Një aspekt tjetër i zgjedhjes së indikacioneve për kryerjen e llojeve të ndryshme të operacioneve të ruajtjes së sfinkterit (rezeksioni transabdominal ose abdominoanal) në kancerin e ampulës së mesme të rektumit është mundësia e kryerjes së një diseksioni të plotë (adekuat) të nyjeve limfatike, veçanërisht për heqjen e nyjet limfatike përgjatë arterieve të mesme të zorrëve.

Bazuar në përvojën e trajtimit të kancerit të ampulës së mesme të rektumit, të akumuluar në departamentin e onkoproktologjisë të Qendrës Ruse të Kërkimit të Kancerit N.N. Blokhin, ne mund të formulojmë indikacionet e mëposhtme për kryerjen e operacioneve të ruajtjes së sfinkterit:

Në të njëjtën kohë, megjithë respektimin e një qasjeje të diferencuar për zgjedhjen e indikacioneve për kryerjen e operacioneve të ruajtjes së sfinkterit, shkalla e përsëritjes mbetet mjaft e lartë. Kjo dha bazë për të besuar se metoda kirurgjikale në trajtimin, veçanërisht të kancerit të rektumit distal, ka arritur kufirin e saj dhe përmirësimi i mëtejshëm në teknikën e ndërhyrjes kirurgjikale nuk ka gjasa të çojë në përmirësime të mëtejshme të rezultateve afatgjatë të trajtimit. . Në këtë drejtim, progresi i mëtejshëm në këtë drejtim shoqërohet me nevojën e krijimit të një programi gjithëpërfshirës për parandalimin e përsëritjes së kancerit lokal rajonal.

Bazuar në të dhënat radiobiologjike për rritjen e efikasitetit të ekspozimit ndaj rrezatimit ndaj tumorit me fraksione të mëdha, departamenti i onkoproktologjisë i N.N. me fraksionim ditor në doza të vetme prej 5 Gy.

Metoda e kombinuar e trajtimit bëri të mundur uljen e ndjeshme të shkallës së përsëritjes nga 22.1% në 10.1% dhe rritjen e mbijetesës 5-vjeçare pa rikthim me 15.1%.

Kështu, rezultatet e studimit japin bazë për të pohuar se metoda e kombinuar e trajtimit të kancerit të ampulës së mesme të rektumit duhet të konsiderohet si metoda e zgjedhur, veçanërisht kur planifikohet të kryhen operacione të ruajtjes së sfinkterit. Përdorimi i një metode kirurgjikale për trajtimin e tumoreve të këtij lokalizimi, për shkak të incidencës së lartë të përsëritjeve të kancerit lokal rajonal, duhet të jetë me përdorim të kufizuar dhe të përdoret vetëm në rastet e një ecurie të ndërlikuar të procesit tumoral, kur terapia me rrezatim para operacionit nuk mund të bëhet. aplikuar.

Kanceri i ampulës së poshtme të rektumit

Në rast të lokalizimit të kancerit në pjesën e poshtme ampullare të rektumit për një kohë të gjatë, kryerja e ekstirpimit abdominoperineal të rektumit ishte i vetmi operacion i arsyeshëm nga pikëpamja e pajtueshmërisë me parimet e radikalizmit onkologjik. Megjithatë, rezultatet afatgjata të metodës kirurgjikale të trajtimit të kancerit të këtij lokalizimi kur kryhet një ndërhyrje kirurgjikale në dukje kaq e gjerë mbeten zhgënjyese. Frekuenca e përsëritjes së kancerit lokal rajonal varion nga 20 në 40% të pacientëve të operuar, dhe mbijetesa pa rikthim në rast të metastazave në nyjet limfatike rajonale nuk kalon 26.3%.

Më herët (në trajtimin e kancerit të ampulës së mesme të rektumit) janë paraqitur të dhëna radiobiologjike për të vërtetuar programin e terapisë gama me fraksion të madh para operacionit dhe është dhënë metoda e trajtimit. Sa më i neglizhuar të jetë procesi i tumorit, përkatësisht në kancerin e ampulës së poshtme të rektumit (fazat e avancuara përfshijnë fazat e klasifikuara si T3N0 dhe T2-3N1), aq më pak i rëndësishëm është roli i terapisë me rrezatim para operacionit në përmirësimin e rezultateve afatgjata të trajtimi.

Në fazën e tanishme të zhvillimit të onkologjisë, përparimi i mëtejshëm në zhvillimin e terapisë me rrezatim, dhe si rrjedhim, metodës së kombinuar të trajtimit, shoqërohet me zhvillimin e një efekti selektiv në ndjeshmërinë ndaj radios të tumorit dhe indeve normale. Ndër faktorët që rrisin në mënyrë selektive ndjeshmërinë e tumorit ndaj veprimit të rrezatimit jonizues, para së gjithash duhet përfshirë përdorimin e hipertermisë lokale, e cila është përdorur gjithnjë e më shumë vitet e fundit. Megjithatë, vetëm kohët e fundit kjo teknikë ka marrë justifikim të mjaftueshëm shkencor. Përdorimi i hipertermisë bazohet në faktin se për shkak të nxehjes së madhe të tumorit në krahasim me indet normale përreth, për shkak të veçorive të furnizimit me gjak në to, ka një rritje të ndjeshmërisë termike të qelizave tumorale. U zbulua se rrezatimi termik shkatërron drejtpërdrejt, para së gjithash, qelizat që janë në fazën e sintezës së ADN-së (S) dhe në gjendje hipoksi. Mbinxehja shkakton një shqetësim të theksuar, deri në ndërprerjen e mikroqarkullimit dhe një ulje të furnizimit të qelizave me oksigjen dhe metabolitë të tjerë të nevojshëm. Ky efekt nuk mund të arrihet me asnjë nga metodat alternative të hipertermisë.

Të gjitha sa më sipër, si dhe rezultatet negative të metodës së kombinuar të trajtimit të kancerit të rektumit të poshtëm ampullor me përdorimin e një terapie gama para operacionit, shërbyen si bazë për krijimin, së bashku me Departamentin e Terapisë me Rrezatim të N.N. komponent i terapisë me rrezatim.

Hipertermia intrakavitare kryhet në mënyrën e mikrovalës së valëve të radios në pajisjet shtëpiake Yalik, Yahta-3, Yahta-4 me një frekuencë të lëkundjeve elektromagnetike prej 915 dhe 460 MHz. Për këtë janë përdorur antena të posaçme emetuese, të cilat futen në lumenin e zorrëve. Temperatura në tumor është mbajtur në tumor në 42.5-43 gradë për 60 minuta. Në rast të stenozës së theksuar tumorale (pastrimi më pak se 1 cm), madhësive të mëdha të tumorit (më shumë se 10 cm), ngrohja përmes sakrumit aplikohet në pajisjet Screen-2, Yagel, Yahta-2, që funksionojnë në modalitetin e valëve radio me një frekuencë e lëkundjeve elektromagnetike prej 40 MHz. Hipertermia lokale me mikrovalë kryhet duke filluar nga seanca e tretë e terapisë rrezatuese paraoperative gjatë tre ditëve të ardhshme. Operacioni kryhet në tre ditët e ardhshme.

Përdorimi i hipertermisë lokale me mikrovalë është një agjent i fuqishëm radiosensibilizues i terapisë me rrezatim, duke reduktuar ndjeshëm (më shumë se 4 herë) frekuencën e recidivave lokale rajonale për të gjithë grupin, krahasuar me një metodë kirurgjikale të trajtimit. Për më tepër, ky model vërehet në trajtimin e lezioneve tumorale të avancuara lokalisht (të operueshme) të rektumit dhe veçanërisht në lezionet metastatike të nyjeve limfatike rajonale, ku frekuenca e përsëritjes së kancerit zvogëlohet me më shumë se pesë herë (22.7% me kirurgji dhe 4.4%. me trajtim me rrezatim termik). Pasoja e kësaj ishte një rritje e konsiderueshme e mbijetesës 5-vjeçare pa rikthim në trajtimin e kombinuar me një komponent termo-rrezatimi në pacientët me metastaza në nyjet limfatike rajonale, krahasuar me rrezatimin dhe një metodë trajtimi kirurgjikale.

Kështu, është treguar mundësia themelore e rritjes së efikasitetit të komponentit të rrezatimit të metodës së kombinuar të trajtimit të kancerit të ampulës së poshtme të rektumit duke përdorur një radiomodifikues të indeve të ndjeshmërisë, hipertermia lokale me mikrovalë.

CStrategji moderne për zgjedhjen e një metode trajtimi për pacientët me kancer rektal (algoritmi për zgjedhjen e një metode trajtimi)

Bazuar në rezultatet e trajtimit të më shumë se 900 pacientëve me kancer rektal, mund të formulojmë indikacionet e mëposhtme për zgjedhjen e metodës optimale të trajtimit, duke marrë parasysh faktorët kryesorë prognostikë (lokalizimi dhe shkalla e përhapjes lokale të procesit të tumorit):

1) Kanceri i rektosigmoidit dhe ampulës së sipërme të rektumit:

2) Kanceri i ampulës së mesme të rektumit:

Metoda e zgjedhur për çdo shkallë të përhapjes lokale të procesit të tumorit është trajtimi i kombinuar me terapi rrezatimi para operacionit. Përdorimi i një metode të kombinuar të trajtimit tregohet veçanërisht kur planifikoni operacione të ruajtjes së sfinkterit.

3) Kanceri i ampulës së poshtme:

në çdo shkallë të përhapjes lokale të procesit të tumorit, indikohet përdorimi i terapisë termo-rrezatuese para operacionit për sa i përket trajtimit të kombinuar. Metoda kirurgjikale e trajtimit duhet të ketë aplikim të kufizuar dhe të kryhet vetëm në rast të një procesi të ndërlikuar tumoral.

Faktorët prognostikë në kancerin e rektumit

Kriteri për vlerësimin e efektivitetit të një metode të trajtimit të sëmundjeve onkologjike konsiderohet të jetë shkalla e mbijetesës 5-vjeçare. Kjo shifër për trajtimin kirurgjik të kancerit rektal nuk ka ndryshuar gjatë dekadave të fundit dhe është 50-63%. Vlerësimi i rezultateve afatgjatë të trajtimit duhet të bëhet duke marrë parasysh madhësinë e tumorit, lokalizimin e tij, thellësinë e pushtimit të tumorit në murin e zorrëve, praninë ose mungesën e lezioneve metastatike të nyjeve limfatike rajonale, shkallën e diferencimit. e qelizave tumorale dhe një sërë faktorësh të tjerë. Vetëm një analizë e tillë gjithëpërfshirëse, që karakterizon shkallën e përhapjes së procesit të tumorit, është e nevojshme për objektivitet dhe bën të mundur gjykimin e prognozës në secilin grup specifik pacientësh me një grup të caktuar shenjash prognostike.

Faktorë të tillë si gjinia e pacientëve, kohëzgjatja e historisë, sasia e transfuzionit të gjakut gjatë operacionit, sipas shumicës së autorëve, nuk kanë një vlerë të rëndësishme prognostike. Mosha e re e pacientit është një faktor që përkeqëson prognozën. Megjithatë, është vërtetuar se në pacientët e rinj frekuenca e lezioneve metastatike të nyjeve limfatike rajonale është dukshëm më e lartë se në pacientët e grupmoshave të tjera, dhe për këtë arsye një prognozë më e pafavorshme në pacientët e kësaj kategorie është për shkak të kësaj rrethane, dhe të pacientit. mosha në vetvete është një faktor dytësor prognostik.

Një nga faktorët më negativ prognostik është madhësia e madhe e tumorit. Bazuar në studimin e vlerës prognostike të shtrirjes së tumorit, i cili më së shpeshti zë më shumë se gjysmën e perimetrit të tubit të zorrëve, është vërtetuar qartë se ky faktor pothuajse gjithmonë lidhet me thellësinë e pushtimit të murit të zorrëve dhe për këtë arsye. rrallë ka një vlerë të pavarur prognostike.

Një analizë e plotë e vëzhgimeve klinike dhe morfologjike tregon se më të rëndësishmet janë të dhënat e studimit patomorfologjik të preparateve të hequra: thellësia e mbirjes së murit të zorrëve, prania ose mungesa e metastazave rajonale, struktura histologjike e tumorit.

Dihet se sa më i thellë të jetë pushtimi i murit të zorrëve, aq më keq është prognoza: më shumë se 5 vjet jetojnë 88,4% e pacientëve tek të cilët infiltrimi i tumorit nuk ka shkuar përtej shtresës muko-submukozale, 67% - me përhapjen e tumor në shtresën e muskujve, 49,6 % - me pushtim të indit adrektal. Megjithatë, duhet theksuar se shkalla e përhapjes së neoplazmës thellë në murin e zorrëve ka një vlerë të pavarur prognostike vetëm në mungesë të metastazave rajonale; nëse ndodhin, atëherë thellësia e pushtimit praktikisht nuk ka asnjë efekt në shkallën e mbijetesës 5-vjeçare.

Në fakt, i vetmi faktor prognostik në kancerin e rektumit, roli i të cilit nuk diskutohet në literaturë, por njihet unanimisht, është prekja metastatike e nyjeve limfatike regjionale. Në të njëjtën kohë, ndryshimi në jetëgjatësinë e pacientëve me metastaza në nyjet limfatike rajonale rritet çdo 5 vjet vëzhgim.

Analiza e vlerës prognostike të strukturës histologjike të kancerit rektal bazohet në Klasifikimin Ndërkombëtar të Tumoreve të Zorrës (Morson et al., 1976), i cili dallon format e mëposhtme:

e mirë-diferencuar, mesatarisht e diferencuar, e dobët e diferencuar, adenokarcinoma mukoide dhe karcinoma me qeliza vulë. Një formë klinike relativisht më e favorshme me rezultate afatgjata relativisht të kënaqshme është karakteristikë e adenokarcinomës së diferencuar shumë dhe mesatarisht, ndërsa karcinoma e qelizave mukoze dhe krikoide të diferencuara dobët, e karakterizuar nga anaplazia e rëndë strukturore dhe qelizore, karakterizohet nga një ecuri më agresive dhe më e keqe. prognoza.

Mund të supozohet se ndryshueshmëria e rezultateve të trajtimit të kancerit të rektumit në një masë të caktuar duke ndryshuar shkallën e diferencimit të qelizave të neoplazmës, e cila shoqërohet me ritmet e rritjes, dhe rrjedhimisht thellësinë e pushtimit të murit, dhe tendencën për metastazim. Përkatësisht, këta faktorë përcaktojnë prognozën. Kështu, metastazat rajonale në format e shkallës së ulët të kancerit rektal zbulohen 3 herë më shpesh sesa në ato shumë të diferencuara.

Një nga manifestimet e aftësisë së trupit për t'iu përgjigjur zhvillimit të një procesi neoplazik me reaksione mbrojtëse është aktiviteti imunologjik i nyjeve limfatike rajonale. VI Ulyanov (1985), i cili studioi në detaje rëndësinë e këtyre faktorëve, beson se ata mund të shpjegojnë mospërputhjen midis testeve klinike të pafavorshme dhe një rezultati të favorshëm të trajtimit. Një periudhë pesëvjeçare përjetojnë 72,8% e pacientëve me hiperplazi të indit limfoide të nyjeve limfatike regjionale dhe 58,2% e atyre në të cilët nuk është shprehur.

Shumë e rëndësishme në aspektin prognostik është çështja e nivelit të resekcionit të rektumit, d.m.th. distanca nga vija e prerjes se paretit te zorres deri ne kufirin distal te neoplazise. Në mesin e pacientëve në të cilët kjo distancë ishte më pak se 2 cm, 55% i mbijetuan periudhës 5-vjeçare, dhe kur ajo ishte e madhe - 70%; Për më tepër, sipas treguesve të tillë kardinal si frekuenca e metastazave rajonale dhe thellësia e pushtimit, të dy grupet ishin identike. Mund të supozohet se në rastin kur vija e rezeksionit është afër skajit të tumorit, rezultatet më të këqija janë jo vetëm për shkak të infiltrimit të tumorit të murit të zorrëve, por edhe të heqjes së pamjaftueshme radikale të fibrës nga nyjet limfatike.

Me interes të padyshimtë janë të dhënat për rezultatet afatgjata, në varësi të llojit të operacionit, i cili është kryesisht për shkak të lokalizimit të tumorit. Shkalla më e lartë e mbijetesës 5-vjeçare (69.6%) u vu re te pacientët që iu nënshtruan resekcionit transabdominal të rektumit, i kryer zakonisht kur tumori lokalizohet në seksionet e sipërme ampullare dhe rektosigmoide të zorrëve.

Duhet theksuar se asnjë nga këta faktorë nuk mund të shpjegojë pse, edhe me shenja të ngjashme klinike dhe morfologjike, si dhe me vëllimin dhe natyrën e ndërhyrjes kirurgjikale, efektiviteti i trajtimit është i ndryshëm: disa pacientë jetojnë për 5 vjet ose më shumë, ndërsa të tjerët vdesin në fazat e hershme, pas trajtimit për përparimin e sëmundjes. Një përpjekje për të shpjeguar këtë fakt çoi në studimin e strukturës më të imët të qelizave tumorale dhe lidhjes së saj me prognozën e sëmundjes.

Punimet e N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov treguan se qelizat e kancerit të njeriut ruajnë tipare ultrastrukturore karakteristike të qelizave origjinale, homologe për një tumor të caktuar.

Për epitelin e mukozës së zorrës së trashë, këto janë disa lloje qelizash, të cilat mund të diferencohen vetëm duke përdorur një mikroskop elektronik:

1) enterocitet me kufi që kryejnë funksionin e përthithjes;

2) Enterocitet kupë që prodhojnë mukozë;

3) qelizat endokrine që kryejnë funksionin e rregullimit humoral,

4) onkocitet, roli i të cilave nuk është përcaktuar;

5) qelizat epiteliale skuamoze, të cilat me sa duket janë rezultat i metaplazisë.

Të gjitha këto qeliza e kanë origjinën nga popullata e përgjithshme e qelizave staminale të kriptës së zorrëve. Në varësi të zbulimit të shenjave të treguara ultrastrukturore të diferencimit specifik në qelizat e kancerit, u bë e mundur të ndahej popullata qelizore e kancerit të zorrës së trashë në 2 grupe: të ashtuquajturat qeliza të diferencuara të tumorit - 5 llojet e listuara më sipër (grupi 1), të cilat ruajti shenjat ultrastrukturore të një prototipi të caktuar të zorrës së trashë të epitelit normal të mukozës, dhe të padiferencuar - pa shenja ultrastrukturore të specifikës së organit (Grupi 2).

Klasifikimi ultrastrukturor i tumoreve të zorrës së trashë përmban konceptin e një variant tumori në varësi të raportit të ultrastrukturës së qelizave të diferencuara dhe të padiferencuara: varianti I - më shumë se 50% i diferencuar, varianti II - një numër i barabartë i tyre, varianti III - më shumë se 50 % e padiferencuar, varianti IV - vetëm qeliza të padiferencuara.

Duhet theksuar se kriteri për shkallën e diferencimit në nivelin dritë-optik është ngjashmëria e strukturës mikroskopike të tumorit me epitelin normal të mukozës së zorrës së trashë, dhe në nivelin ultrastrukturor është raporti i diferencuar ultrastrukturor dhe elementë të padiferencuar të tumorit, të përcaktuar si një nga katër variantet e strukturës. Prandaj, pavarësisht nga diferencimi dritë-optik i adenokarcinomës, si qelizat e diferencuara ultrastrukturalisht ashtu edhe ato të padiferencuara mund të mbizotërojnë në përbërjen e saj qelizore. Ky fakt lejon, deri diku, të shpjegohet arsyeja e prognozës së ndryshme për të njëjtën formë histologjike të neoplazive.

Koliti limfocitar (mikroskopik) është një sëmundje inflamatore e zorrës së trashë, e shoqëruar me infiltrim limfocitar të mukozës. Ky lloj koliti karakterizohet nga diarre të përsëritura me një ecuri të gjatë.

Koliti kolagjenik ndryshon nga koliti limfocitar dhe karakterizohet nga hipertrofia e indit kolagjenik në shtresën nënepiteliale të zorrës së trashë.

Shkaqet e kolitit limfocitar

Koliti kolagjen dhe limfocitik janë forma të rralla të patologjisë. Shkaqet e sëmundjes nuk dihen.

Shfaqja e sëmundjes shoqërohet me çrregullime imunologjike në mukozën e zorrës së trashë.

Dihet që lloje të tilla të kolitit vërehen, si rregull, te pacientët me sindromën Sjögren, artrit reumatoid dhe sëmundje celiac, d.m.th., sëmundje të lidhura me antigjenet HLA A1 dhe HLA AZ. Dyshohet gjithashtu për një efekt patogjen në diferencimin dhe formimin e fibroblasteve të florës mikrobiale të zorrëve.

Funksioni i kolonociteve është i dëmtuar ndjeshëm për shkak të pranisë së një sasie të madhe të indit lidhës. Si rezultat, përthithja e elektroliteve dhe ujit në zorrën e trashë është ndërprerë, gjë që çon në diarre kronike kryesisht sekretore. Thellësia e haustrës dhe lartësia e palosjeve gjysmë-lunare zvogëlohen dhe funksioni i evakuimit motorik të zorrëve gjithashtu zvogëlohet. Zorra e trashë merr formën e një tubi me mure të lëmuara në kolitin e kolagjenit.

Stadi I i sëmundjes (koliti limfocitar ose mikroskopik) karakterizohet nga një reaksion inflamator jospecifik, i cili mund të shfaqet si një infiltrim i theksuar i murit të zorrëve me qeliza limfoide.

Faza II e sëmundjes (koliti i kolagjenit) ndryshon nga ai i mëparshmi në atë që një shtresë kolagjeni gjendet nën membranën bazale të epiteliociteve.

Simptomat e kolitit limfocitar

• diarre (4-6 herë në ditë), e cila ka një karakter intermitent, periodik me periudha faljeje
• dhimbje barku ngërçe
• humbje peshe (anemia zhvillohet rrallë)

Trajtimi i kolitit limfocitar

Për trajtimin e formave të lehta të kolitit limfocitar, ilaçet antidiarreale, anti-inflamatore, antibakteriale përshkruhen deri në 2 muaj (smecta, bismut, tannalbin).

Trajtimi kryesor është budesonidi (budenofalk). Ilaçi nuk është sistemik, prandaj është i përqendruar maksimalisht në fokusin e inflamacionit dhe ka një numër të vogël efektesh anësore.

Nga mjetet jo medikamentoze përdoren çajra të ndryshëm bimor me përmbajtje të lartë tanine.

Një zierje e rizomës së rizomës së djegur dhe rrënjës së çajit të shelgut përdoret 1 lugë gjelle 5-6 herë në ditë, një zierje e rizomës së shkumës - 1 lugë gjelle 3 herë në ditë, një zierje e frutave të qershisë së shpendëve - gjysmë filxhan 2-3 herë në ditë, infuzion i fidanëve të alderit (1:20) - 1 lugë gjelle 3-4 herë në ditë, zierje e lëvores së lisit ose boronica - 2 lugë gjelle 3 herë në ditë.

Ushqyerja për kolitin limfocitar

Gjatë periudhës së diarresë së rëndë, dieta nr. 4a përshkruhet me vakte të pjesshme deri në 6 herë në ditë. Dieta nr. 4b përshkruhet pas ndërprerjes së diarresë së shumtë. Gjatë periudhës së faljes së sëmundjes, me normalizimin e jashtëqitjes - dieta numër 4.

Përjashtohen gjithashtu enët që rrisin fermentimin. Ushqimi konsumohet në formë të zier dhe të pjekur. Frutat - vetëm në formë të pjekur. Ju mund të përdorni qumësht, dhe nëse është intolerant - kefir me pak yndyrë, gjizë, djathëra të butë.

Përjashtohen ushqimet që rrisin lëvizshmërinë e zorrëve: çokollata, kafeja e fortë, alkooli, ushqimet e pasura, frutat dhe perimet e freskëta, peshku dhe mishi i yndyrshëm, ëmbëlsirat, pijet e gazuara, lëngjet e koncentruara, drithërat (mel, elb margaritar, elbi), qumështi, kosi yndyror. krem.

Diagnoza e infiltratit abdominal - çfarë është?

Kur një mjek diagnostikon një infiltrim abdominal, çfarë është ai është me interes për çdo pacient. Ky është emri i gjendjes kur lëngjet biologjike (gjaku, limfat) ose qelizat e indeve grumbullohen në organet e zgavrës ose në vetë atë, për shkak të së cilës formohet një vulë patologjike. Është e rëndësishme që të eliminohet infiltrati në kohën e duhur në mënyrë që të mos shkaktojë formimin e një abscesi, fistula ose gjakderdhje. Me trajtim adekuat, derdhja zgjidhet plotësisht, duke mos lënë gjurmë.

Më shpesh, kjo është pasojë e shumë sëmundjeve të ndryshme, kryesisht inflamatore. Akumulimi i lëngjeve biologjike - derdhja (eksudati) - një shenjë e proceseve të tilla ose gjakut të tepërt, limfës në organet e brendshme. Këto lëngje mund të përmbajnë elementë gjaku, proteina, minerale, qeliza të vdekura, si dhe patogjenë, të cilët, në fakt, shkaktojnë inflamacion. Në varësi të përbërjes, diagnostikohen derdhje hemorragjike (të përgjakshme), seroze (nga serumi i gjakut), fibrinoze (kryesisht nga leukocitet me lokalizim në ndonjë organ), kalbëzimi, purulent. Është e nevojshme të dallohet eksudati nga transudati, kur uji grumbullohet në zgavra gjatë edemës.

Sipas statistikave mjekësore, një infiltrat inflamator zhvillohet me derdhje nga enët e gjakut në 23% të rasteve si pasojë e infeksioneve të ndryshme (stafilokoke, streptokoke, kandida etj.), dhe në 37% për shkak të dëmtimeve. Ndodh që me apendiksit të formohet një tumor me një proces të përflakur brenda, nëse ky i fundit nuk hiqet në kohën e duhur. Ndonjëherë, gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale, pas disa javësh zbulohet një infiltrim postoperativ i organeve të barkut. Shkaktarët e vulave në to janë anestetikë, antibiotikë, alkool, trupa të huaj. Për shkak të fijeve kirurgjikale me cilësi të dobët, mund të formohet një infiltrim i mbresë, edhe disa vite pas operacionit. Nëse shkakton zhvillimin e një abscesi (mbytje e fortë e indeve me prishjen e tyre), ai duhet të eliminohet kirurgjik.

Kur qelizat malinje shumohen, indet shumohen, rriten në vëllim, duke formuar një infiltrim tumoral që shkakton dhimbje. Vulat limfoide të organeve të barkut me një mbizotërim të limfociteve shfaqen në sëmundjet kronike infektive, imuniteti i dobësuar.

Shpesh, infiltratet pas injektimit formohen nëse injeksionet bëhen pa sukses ose në kundërshtim me rregullat e manipulimeve mjekësore.

Manifestimet e patologjisë

Simptomat kryesore të tij janë:

• dhimbje e dobët dhembje në zgavrën e barkut;
• dhimbje dhe dhëmbëzim më i dukshëm kur shtypet;
• skuqje, ënjtje e peritoneumit, një vulë e dallueshme vizualisht nën lëkurë;
• temperatura normale e trupit ose një rritje e lehtë (me apendiksit të rëndësishëm, deri në 39 ° C);
• çrregullime të tretjes - kapsllëk, diarre, fryrje.

Për më tepër, shenjat dalluese të infiltratit mund të jenë manifestime të tilla të lehta si skuqje e lehtë ose një pamje me shkëlqim të lëkurës. Simptomatologjia që shfaqet kur ka ajër në zgavrën e barkut është e rëndësishme për diagnozën e peritonitit akut - një inflamacion total që është kërcënues për jetën. Kur zbulohen vatra purulente, të kufizuara nga muskujt, një rritje e shenjave të inflamacionit është thelbësore për prognozën e zhvillimit të sëmundjes. Për këtë qëllim monitorohen dhe përsëriten palpimet e organeve të barkut.

Për të përcaktuar përbërjen e eksudatit, përdoret metoda e biopsisë - zgjedhja e një kampioni lëngu nga peritoneumi me një gjilpërë të veçantë. Ky i fundit i nënshtrohet analizës histologjike, e cila ju lejon të bëni një diagnozë përfundimtare. Nëse dyshohet për një infiltrat inflamator, është e nevojshme diagnoza diferenciale, duke marrë parasysh shkakun e patologjisë, kohëzgjatjen e saj dhe kushtet në të cilat u shfaq.

Është e mundur të zbulohet struktura e infiltratit, prania e një abscesi ose neoplazive cistike në të cilat grumbullohet uji, duke përdorur ekografinë. Për të përcaktuar lokalizimin dhe dimensionet e sakta të vulës, kryhet një ultratinguj i organeve të barkut. Në raste të vështira, kërkohet një skanim CT.

Qëllimi kryesor është eliminimi i infiltrimit. Shpesh kjo arrihet vetëm me metoda të trajtimit konservativ. Parimet e përgjithshme të terapisë për këtë patologji janë si më poshtë:

• pushim në shtrat;
• hipotermi lokale;
• marrja e antibiotikëve;
• fizioterapi.

Hipotermia lokale - e ftohta në zonën peritoneale - ngushton enët e gjakut, pengon proceset metabolike, zvogëlon prodhimin e enzimave dhe në këtë mënyrë ndihmon në stabilizimin e procesit inflamator, duke parandaluar përhapjen e mëtejshme të tij. Një kurs i trajtimit me antibiotikë zakonisht përshkruhet për një periudhë prej 5-7 ditësh. Antibiotikët më të përdorur janë Amoxicillin, Ampicillin, Ceftriaxone, Metronidazole etj. Ata merren njëkohësisht me barna që rivendosin mikroflorën e dobishme të zorrëve, si Linex ose Bifiform.

Higjiena e zgavrës së barkut është shumë efektive në mungesë të suppurimit dhe tumoreve me anë të fizioterapisë. Falë elektroforezës me antibiotikë, klorur kalciumi, seancat e rrezatimit lazer, elektromagnetik ose ultravjollcë, dhimbja zhduket, ënjtja ulet, qarkullimi lokal i gjakut përmirësohet dhe vula zgjidhet gradualisht. Megjithatë, kur trajtimi konservativ dështon, formimi i abscesit ose shenjat e peritonitit, kërkohet ndërhyrja kirurgjikale. Abscesi hiqet me anë të kirurgjisë laparoskopike nën kontrollin me ultratinguj, gjatë së cilës drenohet fokusi purulent. Me peritonit, nuk mund të bëni pa operacion të gjerë abdominal.

Pas heqjes së fokusit purulent, zgavra e barkut hiqet me solucione antiseptike të hipokloritit të natriumit, klorheksidinës. Një nga kushtet më të rëndësishme për trajtim të suksesshëm është drenimi i zgavrës së barkut. Për ta bërë këtë, në këtë të fundit janë instaluar disa tuba, përmes të cilëve kryhet dalja e eksudatit (mesatarisht 100-300 ml në ditë). Drenazhet zvogëlojnë shkallën e dehjes së trupit, sigurojnë diagnostikimin e hershëm të komplikimeve të mundshme postoperative: divergjenca e qepjeve kirurgjikale, perforimi i organeve, gjakderdhja.

Drenimi në kohë i zgavrës së barkut, trajtimi mjekësor dhe fizioterapeutik i infiltratit, të përdorura në kombinim, çojnë në resorbimin e shpejtë të formacionit dhe ofrojnë një prognozë të favorshme për pacientin.

Çfarë dimë për hemorroidet?

Në një seksion të veçantë të faqes sonë të internetit do të mësoni shumë informacione të nevojshme dhe të dobishme në lidhje me sëmundjen "hemorroide". Besimi i përhapur se "të gjithë" vuajnë nga hemorroidet është i pasaktë, megjithatë, hemorroidet janë sëmundja më e zakonshme proktologjike. Hemorroidet janë më të ndjeshme ndaj njerëzve të moshës 45 deri në 65 vjeç. Hemorroidet janë njësoj të zakonshme si tek meshkujt ashtu edhe tek femrat. Shumë pacientë preferojnë të trajtohen vetë, ose nuk i trajtojnë fare hemorroidet. Si rezultat, rastet e avancuara të hemorroideve janë, për fat të keq, mjaft të zakonshme. Specialistët e "Qendrës së Trajtimit dhe Diagnostifikimit të Koloproktologjisë" nuk rekomandojnë me forcë shtyrjen e trajtimit të hemorroideve, sepse hemorroidet nuk mund të largohen vetë. Gjithashtu, ne ju rekomandojmë produkte nga hemorroidet në faqen e internetit vitamins.com.ua. Gjithmonë çmime të përditësuara, mallra origjinale dhe dërgesa e shpejtë në të gjithë Ukrainën. Për të gjitha pyetjet, ju lutemi kontaktoni seksionin e Kontakteve në faqen e internetit vitamins.com.ua.

Qendra Mjekësore dhe Diagnostike e Koloproktologjisë LIDIKO

Aktivitetet kryesore të qendrës mjekësore

Simptomat e sëmundjeve proktologjike

Këtu janë simptomat e hemorroideve dhe sëmundjeve të tjera të zorrës së trashë: dhimbje në anus, gjakderdhje rektale, shkarkim i mukusit dhe qelbit nga anusi, kapsllëk, pengim i zorrës së trashë, fryrje, diarre.

Sëmundjet e zorrës së trashë dhe të kanalit anal

Metodat diagnostikuese të përdorura në proktologji

Do të jeni më të qetë dhe më të rehatshëm në takimin me një proktolog nëse njihni dhe kuptoni veçoritë dhe objektivat e ekzaminimeve të kryera ose të përshkruara prej tij për diagnostikimin e hemorroideve dhe sëmundjeve të tjera.

Artikuj dhe botime rreth problemeve të koloproktologjisë

Artikuj dhe botime të ndryshme për problemet e koloproktologjisë ndahen në tema: "Koloproktologjia e përgjithshme" (përfshirë trajtimin e hemorroideve), "Tumoret e zorrës së trashë", "Sëmundjet jo tumorale të zorrës së trashë", "Koliti". Seksioni përditësohet periodikisht me materiale të reja.

E RE NË UKRAINË: Trajtim pa dhimbje i hemorroideve.

Dearerializimi transanal i hemorroideve. Teknika THD. Prezantimi i metodologjisë. Video.

HEQJA E INFILTRATIT NË REKTUM

Emërimi për një konsultë: 8-926-294-50-03;

Adresa e Klinikës është Moska, rruga Troitskaya, 5 (stacioni i metrosë në Bulevardin Tsvetnoy)

KRIJONI NJË MESAZH TË RI.

Problemi tjetër shqetëson - ka hemorroide dhe një çarje. Shpesh vetëm plasaritja përkeqësohet. Dua të sqaroj - kam një mëllenjë të vazhdueshme / kandidiazë vaginale. Unë mjekohem dhe bëhet më mirë, por nëse nervozohem ose një faktor tjetër i keq, rishfaqet kandidiaza vaginale. Unë e kuptoj se si dobësohet imuniteti dhe mëllenjë është pikërisht aty. Pse po shkruaj për këtë, mendoj se ndoshta vagina ime është vetëinfektuar në kanalin anal dhe lëkura është e pashëndetshme, si të thuash, dhe nuk lejon që plasaritja të shërohet. Të dashur mjekë, më thoni a është e mundur? Pra, dermatiti anal Candida është i padukshëm për syrin tim?

Për të vlerësuar përgjigjet dhe komentet, shkoni në faqen e kësaj pyetjeje »»»