Çfarë është sëmundja e mëlçisë yndyrore. Ecuria dhe prognoza e distrofisë së mëlçisë të etiologjisë joalkoolike

Distrofia e mëlçisë është një sëmundje kronike. Karakterizohet nga i ashtuquajturi degjenerim yndyror, i cili prek qelizat e mëlçisë. Sëmundja është mjaft e zakonshme. Ekspertët e dinë se ajo zhvillohet nën ndikimin e alkoolit, një sërë substancash toksike, të cilat përfshijnë medikamente të caktuara, si dhe diabetin. Përveç kësaj, degjenerimi yndyror i mëlçisë ndodh në pacientët me anemi dhe sëmundje të mushkërive, me pankreatit të rëndë dhe enterit. Të ushqyerit e dobët ose obeziteti janë faktorë të tjerë provokues për këtë sëmundje. Vlen të merren parasysh disa teza që mund të përshkruajnë këtë sëmundje dhe luftën kundër saj.

Simptomat e mëlçisë së yndyrshme

Pacientët zakonisht nuk ankohen, pasi rrjedha e sëmundjes mund të quhet "e fshirë", duke përparuar ngadalë. Me kalimin e kohës, mund të shfaqen simptomat e para të distrofisë - dhimbje të shurdhër që ndodhin në hipokondrium, të cilat shoqërohen me nauze, të vjella dhe shkelje të jashtëqitjes normale. Një person mund të shqetësohet nga dobësia ose dhimbja e kokës, ai shpesh mundohet nga marramendja dhe lodhje që ndodh gjatë sforcimit fizik, del jashtë ritmit të zakonshëm të jetës.

Është mjaft e rrallë të vërehet një sëmundje e shoqëruar nga një pamje e theksuar e simptomave të distrofisë së mëlçisë, e cila përfshin:

dhimbje të forta,

humbje e tepërt në peshë

kruajtje e patolerueshme,

fryrje e papritur.

Zakonisht gjatë ekzaminimit, ju mund të gjeni një mëlçi të zgjeruar dhe të dhimbshme. Vetë rrjedha e degjenerimit yndyror të mëlçisë, si rregull, nuk mund të quhet e rëndë, por ndonjëherë kjo sëmundje mund të shndërrohet në hepatit kronik ose, edhe më keq, në cirrozë të mëlçisë.

Pacientët, si rregull, ankohen për një rëndim të dukshëm që shfaqet në hipokondriumin e djathtë dhe dhimbje të dhembshme në të njëjtën zonë. Përveç kësaj, ata vuajnë nga të përzierat, belkimi, vuajnë nga fryrja e barkut, të vjella të herëpashershme, karrige e paqëndrueshme. Krahas këtyre simptomave të distrofisë së mëlçisë, duhet theksuar se ndonjëherë shfaqet shfaqja e të ashtuquajturave vena merimangë.

Trajtimi i degjenerimit yndyror të mëlçisë

Nga barna në trajtimin e distrofisë mund të përdoret Hepatofalk, Sirepar ose Phosphogliv. Në të njëjtën kohë, duhet të theksohet se kurset e trajtimit duhet të kryhen disa herë në vit. Jo më pak e rëndësishme është dieta në trajtimin e distrofisë së mëlçisë.

Ushqimet e veçanta përfshijnë ushqime të pasura me proteina si dhe vitamina. Këto përfshijnë: bollgur dhe hikërror, si dhe gjizë. Dieta duhet të përfshijë gjithashtu acidet yndyrore të pangopura që gjenden në vajrat bimore. acid yndyror, dhe në diabetin dhe obezitetin, është e nevojshme të kufizohet sasia e karbohidrateve.

Duhet të theksohet se vetë koncepti i distrofisë nënkupton ose shtypje ose rraskapitje. Prandaj, proceset që ndodhin në një organ të tillë të trupit të njeriut si mëlçia lidhen kryesisht me shtypjen e funksioneve të tij themelore. Kështu, sëmundja çon, në fund të fundit, në faktin se ky trup trefishon plotësisht funksionet e tij kryesore.

Nëse i injoroni simptomat e distrofisë së mëlçisë dhe pa trajtim, sëmundja përfundimisht çon në vdekje. Prandaj, nuk duhet të injoroni këshillën e mjekut. Nga kjo varet jo vetëm shëndeti, por edhe jeta e pacientit.

Pse ndodh degjenerimi yndyror i mëlçisë dhe parandalimi i tij?

Dihet se sëmundja shfaqet për shkak të marrjes së tepërt të yndyrave në mëlçi, si dhe për shkak të mbingarkesës së mëlçisë me yndyrna dietike të konsumuara me ushqim ose për shkak të dëmtimit të ekskretimit të të njëjtave yndyrna nga mëlçia. Shkelje të tilla ndodhin me një rënie të ndjeshme të numrit të substancave që përfshihen në procesin e përpunimit të yndyrave. Më pas, ndërpritet formimi i elementeve si fosfolipidet, beta-lipoproteinat dhe lecitina nga këto yndyrna. Pas kësaj, yndyrat e tepërta mund të depozitohen lirisht në qelizat e mëlçisë.

Shkaqet e mëlçisë yndyrore mund të jenë të ndryshme, këto përfshijnë:

veprimet toksike alkoolit,

efekte të dëmshme nga disa antibiotikë, më të rrezikshmit prej të cilëve janë antibiotikët që i përkasin serisë së tetraciklinave,

preparatet hormonale, nëse përdoren gabimisht,

ekspozimi i zgjatur ndaj një infeksioni të dëmshëm bakterial.

Zakonisht, distrofia e mëlçisë shoqërohet me probleme të tilla si diabeti mellitus, obeziteti dhe sëmundja e Cushing. Përveç kësaj, në sëmundjet që lidhen me dështim të frymëmarrjes, si dhe me mungesën e vitaminave, ndodh edhe degjenerimi yndyror.

Në rrjedhën e studimeve të shumta të kryera nga ekspertë në këtë fushë, u zbulua gjithashtu se një sëmundje e tillë si distrofia e mëlçisë ndodh për shkak të sëmundjeve të tjera të mëlçisë mjaft të neglizhuara.

Parandalimi i distrofisë së mëlçisë

Para së gjithash, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje e madhe sistemit të të ushqyerit të njeriut. Në të njëjtën kohë, është e nevojshme që një person të konsumojë vazhdimisht substanca ushqimore që do të jenë të pasura me vitamina dhe mikroelemente të dobishme për mëlçinë. Një sistem i tillë ushqimor duhet të përfshijë ngrënien tre ose katër herë në ditë.

Është gjithashtu e nevojshme që në procesin e parandalimit t'i nënshtrohet sistematikisht ekzaminimet mjekësore që do të lejojë zbulimin e hershëm të sëmundjes. E cila, natyrisht, do të lejojë trajtimin e distrofisë së mëlçisë shumë më herët dhe me përdorimin e më pak ilaçeve. Kjo qasje në fushën e parandalimit dhe trajtimit lejon rritjen e përqindjes së shërim të plotë pacientët.

Rezultati i ristrukturimit fiziologjik është formimi i kolesterolit, fosfolipideve të nevojshme për ndërtimin e membranave qelizore, formimin e hormoneve, pjesëmarrjen në reaksionet biokimike.

Duke përshkruar se çfarë janë simptomat dhe trajtimin e mëlçisë dhjamore, të cilat kanë specifikë, vërejmë shkeljen e procesit të shfrytëzimit natyral të lipideve nga hepatocitet me akumulim të lartë yndyre (mbi 50%). Citoplazma, vakuolat dhe disa organele të tjera ndërqelizore janë të ngopura me yndyrna, prandaj nuk mund të kryejnë funksionet e tyre. Fiziologjikisht, përqendrimi i acideve yndyrore brenda qelizave të mëlçisë nuk kalon 5%. Me degjenerim yndyror, në varësi të shkallës, ky nivel tejkalohet. Gjendja është e pakthyeshme, pasi mungesa e shndërrimit të lipideve në energji ose depozitimi i tepërt në indin dhjamor nënlëkuror çon në vdekjen dhe degjenerimin e parenkimës hepatike. Morfologjikisht, me këtë nozologji, brenda lizozomeve shfaqen grupime të vogla (forma me pika të vogla) ose depozitime të mëdha (varietet me pika të mëdha).

Shkaqet dhe faktorët provokues të degjenerimit yndyror

Mekanizmat etiologjikë dhe patogjenetikë të sëmundjes nuk janë vendosur, kështu që nuk mund të kurohet plotësisht. Shkencëtarët kanë identifikuar faktorë provokues që çojnë në degjenerimin e lipideve:

Abuzimi me alkoolin tek meshkujt prish proceset e metabolizmit ndërqelizor të yndyrës. Bllokimi i reaksioneve biokimike çon në vështirësi në përdorimin fiziologjik të komponimeve dhe kolesteroli i tepërt grumbullohet në lizozome;
Mekanizmat e transformimit biokimik të lipideve gjithashtu shkelen në diabetin mellitus. Shkaku i gjendjes është mungesa e glukozës së nevojshme për reaksionet metabolike;
Obeziteti çon në depozitime të tepërta në depon e lipideve të indit dhjamor nënlëkuror. Akumulimi i tepërt çon në mungesë të rrugëve të sekretimit, kështu që ndodh infiltrimi ndërqelizor;
Sëmundjet metabolike (mungesa e proteinave) prishin proceset e transportit ndërmjet mëlçisë dhe indeve të tjera;
Helmimi me helme hepatotoksike, medikamente.

Mekanizmat provokues të përshkruar janë rezultat i vëzhgimeve praktike, por lidhjet patogjenetike të nozologjisë nuk janë vërtetuar nga kërkimet shkencore. Nevoja për trajtim të hershëm është për shkak të zhvillimit të cirrozës, kur degjenerimi çon në rritjen e plagëve të vrazhda cirrotike. Sa më i madh të jetë shkatërrimi, aq më e lartë është shkalla e dështimit të mëlçisë.

Simptomat kryesore të degjenerimit yndyror

Sindroma distrofike me një tepricë intrahepatike të përfshirjeve yndyrore në sfondin e përdorimit të alkoolit etilik ka disa sinonime "hepatosteatozë", "mëlçi yndyrore", "steatohepatit". Varietetet pasqyrojnë shumëllojshmërinë e mekanizmave patogjenetikë të procesit. Përdorimi afatgjatë etanoli shoqërohet me inflamacion, të përgjithshëm ndryshime degjenerative, bllokimi i reaksioneve metabolike.

Simptomat e rënda të degjenerimit yndyror, të cilat mund të gjurmohen klinikisht, kanë manifestime të ndryshme morfologjike. Gjatë ekzaminimit të një ekzemplar biopsie (një pjesë indi), vërehen disa lloje morfologjike të ndryshimeve distrofike.

Në hepatitin kronik viral dhe toksik, jo vetëm lipidet, por edhe proteinat grumbullohen tepër në hepatocitet. Ekzaminimi morfologjik zbulon granularitet hialine dhe hidropik. Baza e shfaqjes së saj është shkatërrimi i kompleksit protein-lipid, i cili është pjesë e organeleve.

Simptomat klinike të formës janë për shkak të sëmundjes themelore:

Dhimbje e hipokondriumit të djathtë;
Shfaqja e zgjerimit linear të enëve të gjakut në bark;
Ylli kapilarë (telangiectasias) në të gjithë trupin.

Ndryshimet distrofike granulare shfaqen në sfondin e fosforilimit oksidativ, çekuilibrit të metabolizmit ujë-kripë. Gjendja është adaptive, kompensuese që synon rivendosjen e çrregullimeve ndërqelizore që ndodhin nën ndikimin e viruseve, baktereve dhe përdorimit të barnave hepatotoksike.

Një shenjë klasike e degjenerimit yndyror parenkimal në ekzaminimin histokimik është një vakuol e vetme e madhe e mbushur me inkluzione yndyrore, duke e shtyrë bërthamën në periferi.

Në ekzaminimin morfologjik vërehet një ind i verdhë, i shurdhër. Me degjenerimin e 50% të qelizave, vakuola të vogla në formë ovale mund të gjurmohen në disa hepatocite. Gradualisht, grupet bashkohen dhe qelizat vdesin. Formimi i "cisteve" yndyrore çon në formimin e kushteve morfologjike të mëposhtme:

Depozitat segmentale të lipideve të obezitetit lokalizohen përgjatë periferisë, departamentet qendrore feta;
Pikat e yndyrës së hepatozës së shpërndarë ndodhen në qeliza të veçanta hepatike;
Obeziteti difuz karakterizohet nga dëmtimi i të gjithë lobulit, por procesi është i kthyeshëm.

Në diabetin mellitus, manifestimet e hepatozës nuk janë specifike. Degjenerimi yndyror shfaqet për shkak të një shkelje të metabolizmit të glikogjenit. Mungesa e insulinës çon në një ulje të ndjeshme të rezervave të kësaj substance. Hepatocitet kompensuese rriten në madhësi për shkak të depozitimit të glikogjenit. Në ekzemplarët e biopsisë së indeve vërehen bërthama të zbrazëta, numri i vakuolave rritet.

Në diabetin dallohen dhjetë lloje të ndryshme të glikogjenozës, ndër të cilat degjenerimi yndyror nuk është një opsion i shpeshtë, por mund të shihet tek pacientët me obezitet. Ekzaminimi histokimik i qelizave tregon grumbullimin e granulave specifike eozinofilike.

Ndryshimet e përshkruara shkaktojnë simptoma në varësi të shkallës së dështimit të mëlçisë. Mungesa e një klinike në vdekjen e një numri të vogël qelizash është për shkak të funksioneve të larta restauruese të indit të mëlçisë. Vetëm me dëmtim të gjerë zhvillohet dështimi i mëlçisë, duke çuar në simptoma:

Zverdhja e lëkurës dhe sklerës në shkelje të sekretimit të tëmthit;
Encefalopati në rast të helmimit me toksina, amoniak;
Skuqje të lëkurës, kruajtje, përqendrim i shtuar i bilirubinës;
Sindroma e dhimbjes nën brinjë në të djathtë, një rritje në madhësinë e mëlçisë, cirrozë.

Shkalla ekstreme e insuficiencës është koma hepatike, grumbullimi i lëngjeve brenda barkut (asciti). Mungesa e një funksioni detoksifikues çon në një zgjerim shoqërues të shpretkës, zhvillimin e dështimit të veshkave. Çdo simptomë hepatike kërcënuese për jetën nëse shoqërohet me grumbullimin e toksinave në gjak.

Trajtimi i gjendjeve distrofike të mëlçisë

Steatoza alkoolike konsiderohet nga mjekët si një gjendje e rrezikshme që çon në vdekje. Nozologjia provokon komplikime të rrezikshme në shkallë mesatare degjenerimi (rreth 35% e indeve).

Fazat fillestare të sëmundjes ndërpriten nga marrja e medikamenteve dhe ndërprerja e konsumit të alkoolit, ato të rënda karakterizohen nga vdekshmëria e lartë. Përafërsisht 5% e njerëzve vdesin brenda një muaji kur diagnostikohen me cirrozë.

Nuk ka ilaçe specifike, kështu që kryhet terapi simptomatike fosfolipidet esenciale (Essentiale), agjentët koleretikë (acidi ursodeoksikolik), ademetionina, silibinina. Racionaliteti i përshkrimit të hepatoprotektorëve të tjerë është i ulët.

Në hepatitin alkoolik me origjinë virale ose bakteriale, efektiviteti i trajtimit me barna hepatoprotektive zvogëlohet. Ilaçet anti-inflamatore steroide përdoren për të zvogëluar përparimin. Përfaqësuesi më i zakonshëm i prednizonit.

Efektiviteti i glukokortikoideve në degjenerimin yndyror nuk është vërtetuar, por në praktikë efekt terapeutik vërehet në prani të 3 faktorëve:

Rritja e presionit në portal;
Mungesa e akumulimit të azotit në gjak;
Nuk ka gjakderdhje në stomak.

Në literaturën praktike, ka indikacione për nevojën e ushqyerjes së duhur, e cila rrit mbijetesën e pacientëve.

Parimet e trajtimit të degjenerimit të lipideve të hepatociteve

Eliminimi i faktorëve të rrezikut;
Eliminimi mjekësor i komplikimeve;
Përdorimi afatgjatë i hepatoprotektorëve.

Faktori kryesor i rrezikut për sëmundjen është obeziteti. Studimet shkencore kanë treguar se një rënie prej 10% e peshës trupore çon në uljen e përqendrimit të enzimave të kolestazës (AlAt, AsAt).

Ekspertët evropianë theksojnë nevojën rënie graduale pesha e trupit. Balancë optimale Eliminimi javor i më shumë se një kilogram e gjysmë rrit rrezikun e sëmundjes së gurëve në tëmth, ndaj duhet pasur kujdes kur mbani dietë.

Karakteristikat e ushqimit dietik:

Përmbajtja kalorike e dietës nuk është më shumë se 1200 kcal në ditë;
Kufizimi në ushqim i acideve yndyrore të ngopura;
Karbohidratet nuk janë më shumë se 100 gram në ditë, por nutricionistët mund ta zvogëlojnë këtë normë.

Ushtrimet e përditshme ndihmojnë asimilimi më i mirë yndyrnat, akumulimi i oksigjenit brenda fibrave muskulore, gjë që rrit konsumin e triglicerideve.

Në diabet, obeziteti shkaktohet nga rezistenca ndaj insulinës. Faktori nxit shndërrimin e karbohidrateve të tepërta në yndyrna. Korrigjimi i tolerancës ndaj insulinës arrihet me agjentë farmakologjikë tiazolidinedionet, biguanide.

Është arritur eliminimi i triglicerideve të ngritura përdorim të rregullt barna që përmbajnë acide yndyrore të pangopura. Produktet e acidit ursodeoksikolik janë përdorur për dhjetë vjet dhe kanë treguar efikasitet të lartë. Mekanizmat e aktivitetit terapeutik nuk janë vërtetuar, por aktiviteti eliminues i barit për të eliminuar ndryshimet kongjestive në fshikëz e tëmthit dhe kanalet intrahepatike.

Në dështimin e rëndë të mëlçisë, përmbajtja e proteinave në dietë është e kufizuar. Përmbajtje ditore jo më shumë se 50 gram. Për pastrimin e traktit gastrointestinal përshkruhen çdo ditë laksativë dhe klizma pastruese. Disbakterioza eliminohet me futjen e antibiotikëve përmes një sondë (ampicilin, kanamicinë, tetraciklinë).

Për të neutralizuar amoniakun, arginina administrohet në një dozë prej 50-75 gram në ditë.

Agjitacioni psikomotor ndalet nga haloperidol.

Terapia e steatohepatitit me mjete juridike popullore

Mjeku përshkruan zierje bimore. Vetëm një specialist do të jetë në gjendje të përcaktojë saktë llojin e terapisë, kombinimin dhe dozën e secilit agjent. Nëse patologjia zbulohet në kohën e duhur, ato ndihmojnë në një fazë të hershme tarifat koleretike pavdekësi, gjembaç qumështi, trëndafili i egër.

Preparatet bimore zvogëlojnë aktivitetin e procesit kronik, por vetëm me nozologji të caktuara. Efekti terapeutik zierje bimore dhe infuzionet, kur krahasohen me ilaçet, shfaqen më vonë, kështu që kombinimi i ilaçeve me bimët është racional. Me aktivitet të ulët të procesit, mund të përdorni një kungull:

Zgjidhni një frut të pjekur, prisni skajin e sipërm në një rreth. Hiqni pjesën qendrore dhe shtoni mjaltë të lehtë në zgavrën që rezulton. Mbyllni frutat dhe ruajeni për 2 javë në një vend të errët. Kullojeni tretësirën që rezulton në një kavanoz. Për trajtim, merrni 3 lugë gjelle nga pije tri herë në ditë në mëngjes, pasdite dhe në mbrëmje.

Receta e dytë popullore e dobishme për eliminimin e hepatozës arra. Për ta përgatitur atë, duhet të prisni arrat. Hidhini në një kavanoz, shtoni mjaltë dhe alkool në përmasa të barabarta. Infuzoni ilaçin për 1 muaj në një dhomë të errët. Përdoreni tri herë në ditë për një lugë çaji.

Gjemba e qumështit është pjesë e hepatoprotektorëve të njohur Karsil, Silibinin. Ju mund ta përdorni këtë bimë në shtëpi. Receta përgatitet duke përzier luleradhiqe, hithër, gjethe thupër dhe gjembaç qumështi. Hidhni ujë të vluar mbi 2 lugë çaji nga përzierja, lëreni për 15 minuta. Merrni 2 gota ilaç në ditë.

Infuzionet dhe zierjet bimore, kur krahasohen me tabletat, kanë një efekt të butë, gradual. Për të rritur efikasitetin, rekomandohet të kombinohen mjetet juridike popullore me dietën, stërvitjen.

Karakteristikat e dietës për dëmtimin distrofik të hepatociteve:

Shmangni ushqimet pikante dhe pikante;
Hiqni dorë nga mishi i yndyrshëm, peshku, lëngjet;
Zgjidhni produktet tuaja me kujdes në dyqan. Ato nuk duhet të përmbajnë ngjyra, stabilizues, aroma, aditivë kundër ngurtësimit;
Mos merrni shumë medikamente pa nevojë;
Bollgur i dobishëm, hikërror.

Shkencëtarët evropianë tregojnë për efektin e tretshëm në yndyrë të kokrrave të kajsisë. Për steatohepatitin, hani 5 copë në ditë (por jo më shumë). Përmbajtja qendrore e frutave është e ngopur me vitaminë B15, e cila është e përfshirë në zbërthimin e lipideve.

vnormu.ru

Pse zhvillohet patologjia

Më shpesh, patologjia zhvillohet pas 46-50 vjetësh.

Një metabolizëm i shqetësuar çon në faktin se mëlçia nuk mund të sekretojë sasinë e duhur të enzimave për të përpunuar yndyrnat.

Si rezultat, ato fillojnë të grumbullohen në zgavrën e organit.

Ndryshime të tilla mund të ndodhin nën ndikimin e faktorëve të mëposhtëm:

Çrregullimi i të ngrënit. Ëmbëlsirat, ushqimet e përshtatshme dhe ushqimet e shpejta, konservuesit, ngjyrat dhe toksinat e tjera janë veçanërisht të dëmshme për mëlçinë.
Agjërimi i zgjatur ose, anasjelltas, mbingrënia e vazhdueshme. Dietat e urisë ose një dietë e përbërë gabimisht, vegjetarianizmi janë armiqtë e mëlçisë. Ato çojnë në yndyrë trupore.
faktori trashëgues. Nëse në familje kishte të afërm me sëmundje të mëlçisë, atëherë një person do të zhvillojë patologji distrofike në 89%.
Përdorimi i pakontrolluar dhe i zgjatur i barnave.
Pirja e tepërt e alkoolit (sëmundja e mëlçisë yndyrore alkoolike).
Përdorimi i drogës.
Veprimtari profesionale që përfshin punë në ndërmarrjet industriale ku ato prodhojnë lloje te ndryshme kimikatet.
Mënyra e jetesës pasive.
Dështimi i sistemit hormonal.
Neoplazitë që prekin gjëndrrën e hipofizës.

Mekanizmi i formimit të degjenerimit yndyror është në fakt shumë i thjeshtë. Yndyrnat hyjnë në traktin gastrointestinal (traktin gastrointestinal) dhe i nënshtrohen procesit të ndarjes. Nëse ka shumë nga këta përbërës që hyjnë në mëlçi dhe ka faktorë asgjësues, yndyrat i nënshtrohen sintezës dhe grumbullohen në qelizat e mëlçisë. E njëjta gjë ndodh nën veprimin e substancave që përmbajnë karbohidrate që hyjnë në mëlçi në sasi të mëdha.

Degjenerimi yndyror mund të klasifikohet si më poshtë:

Lloji I - përfshirjet yndyrore janë personazh i vetëm, ato ndodhen rastësisht në mëlçi. Nuk ka manifestime klinike.

Lloji II - molekulat e yndyrës janë të mbushura dendur. Një person ndihet më keq, ka dhimbje në mëlçi.

Lloji III - ekziston një rregullim lokal i kapsulave yndyrore, ato janë të vendosura në zona të caktuara të trupit. Simptomat janë të theksuara.

Lloji IV - molekulat yndyrore ndodhen pothuajse në të gjithë mëlçinë ose zënë një nga lobet. Simptomat janë të ndritshme.

Degjenerimi yndyror gjithashtu mund të klasifikohet në varësi të fazës:

I - qelizat e mëlçisë nuk përmbajnë nje numer i madh i molekulat e yndyrës, por ato nuk ndikojnë në funksionimin e organit, megjithëse mekanizmi shkatërrues tashmë është nisur.

II - yndyra mbush plotësisht qelizat, ato shkatërrohen, një proces inflamator mund të zhvillohet rreth çdo qelize.

III - proceset janë të pakthyeshme, zhvillohet nekroza, në shumicën e rasteve është e pamundur të rivendoset funksioni i mëlçisë në këtë fazë.

Si shfaqet sëmundja

Simptomat e sëmundjes shfaqen tashmë në fazën e dytë:

duke tërhequr, Është një dhimbje e shurdhër në zonën e mëlçisë, e cila bëhet më e fortë pas ngrënies së ushqimeve të yndyrshme, mishit të tymosur, ushqimeve pikante dhe pijeve alkoolike. Dhimbja mund të jetë konstante ose e përhershme.
Hidhërim në gojë, belching me një shije të hidhur.
Nauze, pothuajse gjithmonë përfundon me të vjella.
fryrje.
Zgjerimi i mëlçisë në madhësi.
Një shtresë e verdhë shfaqet në gjuhë, është e dendur.
Kapsllëk i ndjekur nga diarre. Ato janë të përhershme.

Shenjat e fazës së tretë të lezionit shkaktojnë shqetësim shumë të madh dhe shprehen në:

nervozizëm i rritur;
shqetësimi i gjumit;
lodhje;
dëmtim i kujtesës;
tendenca për depresion;
akumulimi i një sasie të madhe (deri në 25 l) lëng të lirë(barku bëhet shumë i madh);
dhimbjet nuk mund të lehtësohen me analgjezik;
zverdhja e lëkurës;
V raste të rralla kruajtjet zhvillohen.

Nëse degjenerimi yndyror çon në nekrozë të indeve të mëlçisë, si p.sh veçori shtesë dhe simptomat:

ERE e keqe mëlçia në shtrat dhe nga zgavra me gojë;
një rritje e ndjeshme e temperaturës;
gjakderdhje nga hunda;
anoreksi;
aritmi kardiake dhe gulçim.

Duhet të theksohet se sapo të shfaqen simptomat e para, duhet të shkoni menjëherë në spital në mënyrë që mjeku të përshkruajë një kurs trajtimi. Në asnjë rast nuk mund ta trajtoni vetë degjenerimin yndyror. Kjo mund të çojë në vdekje. Një pikë tjetër është se sëmundja zhvillohet mjaft shpejt, kështu që trajtimi duhet të përshkruhet sa më shpejt që të jetë e mundur.

Sot, me shtrimin në kohë në spital, trajtimi është efektiv, falë metodave inovative dhe barnave të gjeneratës së re.

Nuk është e ndaluar përdorimi i metodave popullore të trajtimit, por është e nevojshme të konsultoheni me një mjek përpara se të pini zierje.

Si kryhet testimi dhe trajtimi diagnostik?

Diagnostifikimi përfshin llojet e mëposhtme të ekzaminimit:

ultrasonografia;
CT skanim;
teknikë laparoskopike;
biopsi për të identifikuar përfshirjet yndyrore, numrin, madhësinë dhe lokalizimin e tyre;
analizat e gjakut.

Kur të studiohen simptomat, si dhe në bazë të një ekzaminimi diagnostik, do të përshkruhet trajtimi, skema e të cilit do të zhvillohet në secilin rast individual.

Trajtimi i degjenerimit yndyror kryhet në një kompleks. Ku kusht i kërkuarështë një dietë.

Vetëm duke respektuar të gjitha recetat e mjekëve, do të jetë e mundur të shpëtoni nga degjenerimi yndyror. Për të trajtuar distrofinë, mjekët përshkruajnë ilaçe për rivendosjen e qelizave të mëlçisë, ilaçe që normalizojnë metabolizmin, barna dhe kompleks vitaminash për të rritur imunitetin. Nëse është i pranishëm ilaç inflamator trajtimi përfshin marrjen e barnave anti-inflamatore.

Trajtimi me mjete juridike popullore

Trajtimi i distrofisë së mëlçisë mund të kryhet me një kungull.

Është shumë i pasur me vitamina dhe minerale, të cilat ndihmojnë në rivendosjen e qelizave dhe normalizimin e ekuilibrit metabolik në kohën më të shkurtër të mundshme.

Prisni pjesën e sipërme të kungullit, hiqni farat, mbushni zgavrën me mjaltë dhe vendoseni në një vend të ftohtë për 8-10 ditë. Pas kësaj, kullojeni mjaltin në një enë dhe vendoseni në frigorifer. Merrni 1 lugë gjelle. l. 2 herë në ditë. Nëse jeni alergjik ndaj produkteve të bletëve, kjo metodë është e ndaluar.

Është e mundur të trajtohet distrofia me koleksion bimor. Përbërësit e mëposhtëm merren në sasi të barabarta: varg, pelin, sherebelë, gjethe mjedër, thupër, kamomil, yarrow, bli. Grini dhe përzieni përbërësit. Hidhni ujë të vluar në raportin 1 pjesë të koleksionit, 2 pjesë ujë. Lyejeni për 3 orë, kullojeni dhe merrni gjatë ditës si çaj.

Ju mund të trajtoni distrofinë me ndihmën e kësaj zierje: gjethet e thuprës, trëndafili i egër, murrizi, hiri i malit me fruta të kuqe, gjethet e hithrës, boronicat, manaferrat, rrënjët e luleradhiqes, frutat e koprës, kantarioni. Grini përbërësit dhe derdhni ujë në një raport 1: 3. Ziejeni përzierjen në një banjë me avull për 20 minuta. Kullojeni dhe pijeni si çaj gjatë gjithë ditës.

Dietë për distrofinë e mëlçisë

Rregullat bazë të dietës:

të rrisë sasinë e ushqimeve të pasura me proteina ( produktet e qumështit, mish pa dhjamë);
prerë karbohidratet bukë e bardhë, sheqer, oriz, patate);
minimizoni sasinë e yndyrave shtazore (gjalpë, peshk me vaj dhe gjalpë);
sigurohuni që të përfshini në dietë të paktën 2.5 litra ujë në ditë;
përjashtoni alkoolin;
refuzoni ushqimet e skuqura, pikante, të kripura.

Se si do të trajtohet distrofia varet nga personi. Nëse ka peshë të tepërt, personi udhëheq imazh i ulur jeta, duhet të heqësh qafe plotësisht faktorë të tillë - të merresh me sport, por pa shumë përpjekje fizike. Ju mund të pyesni mjekun tuaj se si të trajtoni distrofinë me gjimnastikë fizike.

Detyrat kryesore të të ushqyerit dietik në distrofi janë normalizimi i funksioneve kryesore të organit dhe rifillimi i metabolizmit të kolesterolit dhe yndyrës; stimulimi i prodhimit të biliare.

Sasia e yndyrës së konsumuar gjatë ditës nuk duhet të kalojë 50 g! Ky është një kusht shumë i rëndësishëm.

Përveç kësaj, është e nevojshme të përjashtohen ushqimet që janë të pasura me kolesterol. Në këtë rast, do të jetë e mundur jo vetëm të ndihmohen qelizat e mëlçisë të rikuperohen, por edhe të shmanget tromboflebiti.

Një rregull tjetër i rëndësishëm është që pjatat të zihen më mirë në avull ose të hahen të ziera, të pjekura. Në këtë rast, ato jo vetëm që do të jenë të dobishme për mëlçinë, por gjithashtu do të ruajnë të gjitha vitaminat.

Çfarë duhet të përfshihet në dietë:

supa në supë perimesh me drithëra, borscht;
perime;
sallata me perime;
djathë i butë, proshutë;
vezë të ziera ose omëletë me avull;
bollgur, hikërror, bollgur;
produktet e qumështit me pak yndyrë.

Çfarë duhet përjashtuar:

ushqime të yndyrshme, lëngje kërpudhash dhe kërpudha;
ushqim deti;
qepë të freskëta, hudhra, domate, rrepka, bishtajore;

turshi dhe marinada;
produkte të thata;
konservim;
kafe, pije të ftohta ose të gazuara.

Është shumë e rëndësishme jo vetëm për të trajtuar sëmundjen, por edhe për të marrë të gjitha masat për ta parandaluar atë.

Metodat e parandalimit përfshijnë: një mënyrë jetese të shëndetshme, kontroll të marrjes së alkoolit, rritje të imunitetit, kujdes shëndetësor, sport. Vetëm në këtë rast do të jetë e mundur të parandalohet një sëmundje e tillë si degjenerimi yndyror i mëlçisë. Duhet mbajtur mend se nëse sëmundja nuk trajtohet, ajo do të çojë në vdekje.

liver1.ru

Çfarë është distrofia e mëlçisë?

distrofia e mëlçisë

Çfarë provokon / Shkaqet e distrofive të mëlçisë

Simptomat e distrofisë së mëlçisë

Distrofia me pika hialine karakterizohet nga një ulje e madhësisë së hepatociteve, citoplazmë homogjene, e ngjyrosur intensivisht me ngjyra acidike (siç është eozina), e cila shërbeu si bazë për të quajtur këtë lloj distrofie acidofile. Vihet re një rritje në numrin e strukturave CHIC-pozitive. Ky lloj distrofie shoqërohet me një shkelje të përshkueshmërisë së membranave qelizore, humbje të lëngjeve dhe ndryshime fiziko-kimike në proteina. Si rezultat, substancat proteinike bëhen më të dendura dhe homogjene. Distrofia hialine vërehet me ndikime të ndryshme patogjene, veçanërisht me etiologji virale.

obeziteti i përhapur
obeziteti zonal
obeziteti i përhapur

Kur ngjyroset me hematoksilin dhe eozinë në bërthamat e hepatociteve, duken vakuola të zbrazëta optikisht të një forme të rrumbullakët ose ovale të çrregullt, me diametër 4-8 μm, të cilat kufizohen nga një membranë e pastër që i percepton mirë ngjyrat bazë. Më shpesh, hialinoza e bërthamave shfaqet në diabetin mellitus, sëmundjet e fshikëzës së tëmthit dhe pankreasit. Ndonjëherë vërehet depozitimi i tepërt i glikogjenit në bërthamë - glikogjenoza e bërthamave të hepatociteve. Duke rritur madhësinë e qelizave, sinusoidet reduktohen ndjeshëm. Në përgatitjet e ngjyrosura me hematoksilin dhe eozinë ose me metodën Van Gieson, zbulohen gjithashtu qeliza "boshe", që ngjajnë me një pamje në distrofinë e balonit, megjithatë, madhësia e hepatociteve në glikogjenozë është shumë më e madhe sesa në distrofinë e balonit. Me glikogjenozë në citoplazmën e qelizave, vërehet një reagim i mprehtë pozitiv PAS, i cili zhduket pas trajtimit të seksioneve të kontrollit me diastazë ose amilazë. Rezultati i glikogjenozës së tipit III dhe IV mund të jetë cirroza e mëlçisë.

Mungesa e antitripsinës shpesh çon në distrofi të hepatociteve, antitripsina sintetizohet në mëlçi. Me mungesën e saj, zhvillohet emfizema, dhe në 10% të pacientëve - cirroza e mëlçisë. Depozitimi i antitripsinës shoqërohet me mungesën e acideve sialike dhe një defekt në sialotransferazat e përfshira në funksionimin e kompleksit Golgi. Shenja më karakteristike e mungesës së antitripsinës është depozitimi i granulave PAS-pozitive të rrumbullakëta, pak acidofile, rezistente ndaj diastazës. citoplazma e hepatociteve. Madhësitë e granulave luhaten nga 1 deri në 40 mikron. Në mungesë të cirrozës, granulat janë të vendosura kryesisht në hepatocitet periportale, në mëlçinë cirrotike - në hepatocitet ngjitur me septet fibroze. Diagnoza përfundimtare e mundur vetëm pas zbulimit imunomorfologjik të antitripsinës.

Distrofia mezenkimale

Diagnoza e distrofive të mëlçisë

medsait.ru

Çfarë është distrofia e mëlçisë

distrofia e mëlçisë- Kjo koma, e cila shoqërohet me një frenim të thellë të funksionalitetit të mëlçisë. Koma hepatike ndodh për shkak të sëmundjes akute ose kronike të mëlçisë.

Çfarë e shkakton distrofinë e mëlçisë

Koma hepatocelulare, në shumicën e rasteve, shkaktohet nga hepatiti akut viral. Ndonjëherë ndodh për shkak të helmimit me helme gjenotropike (kërpudha helmuese, nitrat toul etj.), ndonjëherë - nga përdorimi i atofanit, halotanit etj. Koma porto-kavale është pasojë e cirrozës së mëlçisë, ndodh pas gjakderdhjes së shoqëruar me infeksion. Ndodh që koma portokavale të shfaqet për shkak të trajtimit joracional me diuretikë, si dhe nga përdorimi jo i duhur i qetësuesve dhe hipnotikëve.

Simptomat e distrofisë së mëlçisë

Ka disa lloje të sindromës së distrofisë.

Distrofia proteinike parenkimale

Përcaktoni degjenerimin e proteinave granulare, hidropike dhe hialine.

Në distrofia granulare granulariteti i trashë i proteinave shfaqet në citoplazmën e hepatociteve. Qelizat e mëlçisë rriten në vëllim, duken të fryra, të turbullta (ënjtje me re); në citoplazmën e tyre rritet përmbajtja e proteinave dhe ujit, e cila është në formë kokrrizash, koagulohet. Ekzaminimi histokimik tregon ulje të intensitetit të reaksionit ndaj proteinës totale dhe kryesore, ribonukleoproteinave. Baza e distrofisë është zbërthimi i kompleksit protein-lipid, i cili është pjesë e membranave të organeleve. Me distrofinë granulare, shkëmbimi ujë-kripë, intensiteti i proceseve redoks, fosforilimi oksidativ, ka një akumulim të produkteve metabolike acidike. Distrofia granulare është e një natyre kompensuese-përshtatëse, si rregull, nuk kërkon pamjaftueshmëri funksionale mëlçia dhe është një proces i kthyeshëm Ky është lloji më i zakonshëm i dëmtimit të hepatociteve gjatë efekteve të ndryshme patogjene (virale, bakteriale, toksike) (forma e lehtë). hepatiti kronik, forma joaktive të cirrozës, etj.)

Distrofia hidropike karakterizohet nga ënjtje e lehtë e qelizave (në krahasim me ënjtjen e turbullt në distrofinë granulare). Hepatocitet zmadhohen në vëllim, citoplazma e tyre duket optikisht bosh, përmbajtja e proteinave, glikogjenit, aktiviteti i oksidorelukazës zvogëlohet, aktiviteti i hidrolazës është rritur. Forma më e theksuar e distrofisë hidropike është distrofia e balonës, e cila është e pakthyeshme në kulmin e zhvillimit, gjë që tregon kalimin e procesit në nekrozë kolikuative. Në të njëjtën kohë, citoplazma është optikisht bosh, nuk jep reaksione histokimike. Distrofia hidropike shfaqet te pacientët me hepatit viral (sidomos në forma të rënda dhe të moderuara), me formë distrofike të cirrozës, me kolestazë të zgjatur intra dhe ekstrahepatike etj.

Distrofia me pika hialine karakterizohet nga një ulje e madhësisë së hepatociteve, citoplazmë homogjene, e ngjyrosur intensivisht me ngjyra acidike (siç është eozina), e cila shërbeu si bazë për të quajtur këtë lloj distrofie acidofile. Vihet re një rritje e numrit të strukturave SIC-pozitive. Ky lloj distrofie shoqërohet me një shkelje të përshkueshmërisë së membranave qelizore, humbje të lëngjeve dhe ndryshime fiziko-kimike në proteina. Si rezultat, substancat proteinike bëhen më të dendura dhe homogjene. Distrofia hialine vërehet me ndikime të ndryshme patogjene, veçanërisht me etiologji virale.

Degjenerimi yndyror parenkimal

Karakterizohet nga grumbullimi i pikave të vogla të yndyrës në citoplazmën e hepatociteve, të cilat më pas shkrihen në ato më të mëdha ose në një vakuolë yndyrore, e cila zë të gjithë citoplazmën dhe e zhvendos bërthamën në periferi të qelizës.

Me obezitet të rëndë, indi i mëlçisë në prerje është i shurdhër, i verdhë. Nëse më shumë se 50% e parenkimës së mëlçisë ka pësuar obezitet, ata flasin për hepatozë yndyrore. Kur ngjyroset me hematoksilin dhe eozinë, në qelizat e mëlçisë shihen vakuola (pika) të lehta e të panjollosura të formës së rrumbullakët ose ovale.Pikat e yndyrës mund të bashkohen dhe të mbushin të gjithë citoplazmën e hepatocitit. Me obezitet të rëndë, hepatocitet e tejmbushura me këputje të yndyrës dhe pikat e yndyrës, duke u bashkuar me njëra-tjetrën, formojnë "cista" yndyrore.

Dallohen format e mëposhtme polimorfologjike të mëlçisë yndyrore.

obeziteti i përhapur, në të cilat pikat e yndyrës përmbahen në hepatocitet individuale (vërejtur kryesisht në kushte fiziologjike)
obeziteti zonal kur zonat qendrore, intramurale ose periferike të lobulit hepatik janë të ekspozuara ndaj obezitetit;
obeziteti i përhapur, d.m.th., obeziteti i të gjithë (ose pothuajse të gjithë) lobulit hepatik. Mëlçia e yndyrshme është e kthyeshme. Mund të jetë me pika të mëdha dhe të vogla:
- Obeziteti me rënie të madhe (makroskopike) karakterizohet nga prania e vakuolave "boshe" në hepatocite me një zhvendosje të bërthamave në periferi.
- Me obezitetin me pika të vogla, pikat e yndyrës janë të vogla, ndërsa bërthamat me nukleola të dallueshme ndodhen në qendër, nekroza e qelizave të mëlçisë shprehet në shkallë të ndryshme.

Degjenerimi i karbohidrateve parenkimale

NË praktika klinike Me rëndësi kryesore është shkelja e metabolizmit të glikogjenit, e cila është më e zakonshme në diabetin mellitus dhe glikogjenozën. Në diabetin mellitus, rezerva e glikogjenit në qelizat e mëlçisë zvogëlohet ndjeshëm, përmbajtja e të cilit zvogëlohet me 30-50 herë. Në të njëjtën kohë, vërehet akumulimi i glikogjenit në bërthamat e hepatociteve, gjë që krijon një pamje të vakuolizimit të tyre të veçantë (bërthamat "boshe"). Shkeljet më të theksuara të metabolizmit të karbohidrateve në mëlçi ndodhin me glikogjenozën - fermentopati e shkaktuar nga mungesa e enzimave të përfshira në proceset e zbërthimit të glikogjenit. Aktualisht, ekzistojnë më shumë se 10 lloje të glikogjenozës. Me glikogjenozë, përmbajtja e glikogjenit në indet e mëlçisë rritet ndjeshëm, hepatocitet rriten në madhësi, njollosen shumë dobët me eozinë, për shkak të së cilës citoplazma e tyre duket "optikisht e zbrazët", e lehtë, ngjyra që percepton dobët, ER hiperplastike e lëmuar, disa lizozome të mëdha, membranat qelizore janë të konturuara qartë.

Kur ngjyroset me hematoksilin dhe eozinë në bërthamat e hepatociteve, duken vakuola të zbrazëta optikisht të një forme të rrumbullakët ose ovale të çrregullt, me diametër 4-8 μm, të cilat kufizohen nga një membranë e pastër që i percepton mirë ngjyrat bazë. Më shpesh, hialinoza e bërthamave shfaqet në diabetin mellitus, sëmundjet e fshikëzës së tëmthit dhe pankreasit. Ndonjëherë vërehet depozitimi i tepërt i glikogjenit në bërthamë - glikogjenoza e bërthamave të hepatociteve. Duke rritur madhësinë e qelizave, sinusoidet reduktohen ndjeshëm. Në përgatitjet e ngjyrosura me hematoksilin dhe eozinë ose me metodën Van Gieson, zbulohen gjithashtu qeliza "boshe", që ngjajnë me një pamje në distrofinë e balonit, megjithatë, madhësia e hepatociteve në glikogjenozë është shumë më e madhe sesa në distrofinë e balonit. Me glikogjenozën në citoplazmën e qelizave, vërehet një reagim i mprehtë pozitiv SIC, i cili zhduket pas trajtimit të seksioneve të kontrollit me diastazë ose amilazë. Rezultati i glikogjenozës së tipit III dhe IV mund të jetë cirroza e mëlçisë.

Në dëmtimin kronik të mëlçisë, ka një shkelje të përmbajtjes së glikoproteinave. Në fukoidozë, depozitimi i glikolipideve që përmbajnë MPS dhe fukozë vërehet në indin e mëlçisë.

Mungesa e antitripsinës shpesh çon në distrofi të hepatociteve, antitripsina sintetizohet në mëlçi. Me mungesën e saj, zhvillohet emfizema, dhe në 10% të pacientëve - cirroza e mëlçisë. Depozitimi i antitripsinës shoqërohet me mungesën e acideve sialike dhe një defekt në sialotransferazat e përfshira në funksionimin e kompleksit Golgi.Shenja më karakteristike e mungesës së antitripsinës është depozitimi i granulave të rrumbullakëta, pak acidofile rezistente ndaj diastazës SIC-pozitive në citoplazmë. të hepatociteve. Madhësitë e granulave luhaten nga 1 deri në 40 mikron. Në mungesë të cirrozës, granulat janë të vendosura kryesisht në hepatocitet periportale, në mëlçinë cirrotike - në hepatocitet ngjitur me septet fibroze. Diagnoza përfundimtare është e mundur vetëm pas zbulimit imunomorfologjik të antitripsinës.

Distrofia mezenkimale

Këto lezione të mëlçisë ndodhin në amiloidozën parësore dhe dytësore. Manifestimet klinike të amiloidozës së mëlçisë janë të parëndësishme, kështu që metodat morfologjike të kërkimit janë të një rëndësie të madhe. Mikroskopikisht, në amiloidozë, depozitat e masave zozinofile homogjene pa strukturë të amiloidit gjenden midis retikulozës yjore-ndoteliociteve përgjatë stromës retikulare, në muret e enëve të gjakut dhe kanaleve biliare dhe në traktet portale. Pjesa ndërmjetëse e acineve preket kryesisht. Me një proces të theksuar, substanca depozitohet në të gjithë lobulin, ngjesh rrezet hepatike, hepatocitet i nënshtrohen atrofisë. Njollat amiloide me të kuqe të Kongos dhe në dritë të polarizuar japin një pamje të dikroizmit (ngjyra kafe-kuqe kthehet në jeshile). Depozitat amiloide janë të ngjashme në amiloidozën primare dhe dytësore, megjithatë, në amiloidozën primare, enët e mëlçisë janë të izoluara, ndërsa amiloidi mungon në hapësirën e Disse.

Diagnoza e distrofive të mëlçisë

Diagnoza bazohet në histori, tabloja klinike dhe ndryshimet e përshkruara biokimike dhe encefalografike. Një shenjë e rëndësishme e një koma kërcënuese është një dridhje përplasëse dhe ndryshime në EEG. Me rëndësi të veçantë diagnostikuese është një simptomë e tillë biokimike e prekomës hepatoqelizore si një ulje e faktorëve të koagulimit të gjakut - protrombina, proakcelerina, prokonvertina, përmbajtja totale e këtyre faktorëve zvogëlohet me 3-4 herë. Për koma portokavale, më zbuluesi është përcaktimi i amoniakut në gjaku arterial dhe lëngun cerebrospinal.

Trajtimi i distrofive të mëlçisë

Kur shfaqen shenja të prekomës, është e nevojshme të kufizohet ashpër sasia e proteinave në dietë ditore deri në 50 g, dhe me përparimin e mëtejshëm të sëmundjes, ndaloni futjen e proteinave përmes gojës.

Zorrët pastrohen çdo ditë me një klizmë dhe laksativë, antibiotikët administrohen nga goja ose përmes një tubi për të shtypur mikroflora e zorrëve(kanamicinë 2-4 g në ditë, ampicilinë 3-6 g në ditë, tetraciklinë 1 g në ditë). Përdoren vitamina, kokarboksilazë, preparate kaliumi, glukozë, administrim i bollshëm i lëngjeve parenteral.

Për të neutralizuar amoniakun e gjakut, administrohet 1-argininë (25-75 g në ditë në një zgjidhje glukoze 5%), acid glutamik (30-50 g në formën e një zgjidhje 10%). Me agjitacion psikomotor, përshkruhen haloperidol, GHB, hidrat kloral (1 g në klizmë). Në rastin e zhvillimit të acidozës metabolike, administrohet një zgjidhje 4% e bikarbonatit të natriumit, 200-600 ml në ditë, me alkalozë të rëndë metabolike, administrohen sasi të mëdha kaliumi (deri në 10 g në ditë ose më shumë).

Hormonet glukokortikosteroide janë të përshkruara në doza të mëdha; prednizolon në prekomë - 120 mg në ditë, nga të cilat 60 mg në mënyrë intravenoze, në fazën e koma - 200 mg në ditë në mënyrë intravenoze; hidrokortizon deri në 1000 mg në ditë në mënyrë intravenoze. Emërimi i diuretikëve është rreptësisht kundërindikuar.

Në koma hepatoqelizore, vitet e fundit janë përdorur transfuzionet e shkëmbimit (5-6 litra në ditë), perfuzioni ekstrakorporal i gjakut përmes mëlçisë heteroliver ose kadaverike, ose qarkullimi i kryqëzuar. Efikasiteti i transplantimit heterotopik të mëlçisë është i dyshimtë.

Kur zhvillohet tek pacientët koma hepatike insuficienca renale, kryhet hemodializa peritoneale ose ekstrakorporale, e cila është shumë e rëndësishme të përshkruhet në kohën e duhur.

Parashikim. Në shumicën e rasteve, vdekja ndodh brenda pak ditësh. Me distrofinë subakute të mëlçisë, është e mundur një rezultat në zhvillimin e shpejtë të cirrozës së mëlçisë.

Cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni distrofi të mëlçisë

Mjeku gastroenterolog
Kirurg
Hepatolog

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Shkaqet

Shkaqet kryesore të degjenerimit yndyror të mëlçisë:

Mekanizmi kryesor për zhvillimin e lipidozës së mëlçisë është mjaft i thjeshtë. Yndyrnat në traktin gastrointestinal ndahen në acide yndyrore dhe trigliceride. Në rastin kur këto substanca hyjnë në mëlçi në sasi të mëdha dhe nën ndikimin e faktorëve predispozues, reagim i kundërt– sinteza e yndyrave (esterifikimi). Një mekanizëm tjetër për formimin e yndyrës në inde është ai rritje e rritur nën ndikimin e një numri të madh të karbohidrateve të shpejta. Mëlçia nuk mund të përballojë një sasi të tillë yndyre të lirë dhe lipidet grumbullohen brenda hepatociteve. Nën një mikroskop, duket si pika yndyre me madhësi të ndryshme në të gjithë mëlçinë.

Hepatoza yndyrore duhet të dallohet nga mëlçia yndyrore. Në rastin e parë, yndyra grumbullohet brenda hepatociteve, dhe në rastin e dytë, në hapësirën ndërqelizore, në indin lidhor midis qelizave.

Klasifikimi

Ekziston një klasifikim i degjenerimit yndyror bazuar në ndryshimet morfologjike(kur ekzaminohet një biopsi e mëlçisë nën një mikroskop):

Distrofia fokale e shpërndarë - përfshirjet yndyrore janë të vetme, të rralla, të vendosura rastësisht në mëlçi. Manifestimet klinike Jo;
Distrofia e përhapur e përhapur - përfshirjet yndyrore janë shumë më të dendura në mëlçi. Pacienti ndjen një përkeqësim të përgjithshëm të mirëqenies, parehati periodike në hipokondriumin e duhur;
Distrofia zonale – përfshirjet yndyrore ndodhen lokalisht, në zona të caktuara të mëlçisë. Klinika është shprehur mjaft fuqishëm;
Distrofia difuze - përfshirjet yndyrore zënë të gjithë mëlçinë ose një nga lobulat e saj. Të gjitha simptomat janë të theksuara, i japin pacientit siklet të rëndë.

Ekziston gjithashtu një klasifikim sipas fazave të zhvillimit të procesit patologjik:

Faza 1 - hepatocitet përmbajnë përfshirje të vogla yndyrore, të cilat praktikisht nuk ndikojnë në funksionin e qelizave, megjithatë, proceset e shkatërrimit tashmë kanë filluar;
Faza 2 - përfshirjet yndyrore mbushin plotësisht hepatocitin, ato shkatërrohen dhe zona të vogla të inflamacionit mund të zhvillohen rreth qelizave të prekura;
Faza 3 - proceset në mëlçi janë të pakthyeshme, zhvillohen zonat e nekrozës (ciroza e mëlçisë).

Simptomat e mëlçisë së yndyrshme

Simptomat e sëmundjes së mëlçisë yndyrore varen nga faza e zhvillimit të procesit. Faza e parë e procesit është plotësisht asimptomatike, asgjë nuk e shqetëson ende pacientin. Kjo periudhë e sëmundjes mund të zbulohet vetëm rastësisht, kur diagnostikohet një sëmundje tjetër, me mikroskopinë e një biopsie.

Simptomat e fazës së dytë të degjenerimit yndyror të mëlçisë:

Dhimbje në hipokondriumin e djathtë - tërheqje, dhembje, me intensitet mesatar, e përkeqësuar nga marrja e ushqimeve të yndyrshme, të skuqura ose pikante, alkooli. Periodikisht, ato rriten në ngërçe;
Ndjenja e hidhërimit në gojë;
Nauze, e cila shfaqet më shpesh njëkohësisht me dhimbje në hipokondrium;
fryrje (fryrje);
Gjuha e veshur me shtresë të bardhë-verdhë;
Shkelje e jashtëqitjes (kapsllëk, diarre ose alternimi i tyre).

Simptomat e steatohepatozës së fazës 3 janë ankesa më serioze:

Rritja e nervozizmit;
Çrregullimi i gjumit (përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës);
dëmtim i kujtesës;
Tendenca për depresion;
"Koka e një Medusa" (zgjerim rrjeti i venave në murin e përparmë të barkut);
Ascitet;
Venat me variçe në ezofag;
Verdhëza;
Dhimbje e shtuar në hipokondriumin e djathtë;
Nauze e madhe pas ngrënies;
Hidhërim në gojë;
Rrallë - kruajtje e lëkurës.

Në fazën terminale, kur shprehet cirroza e mëlçisë dhe dështimi i mëlçisë, simptomave të mëparshme u shtohen simptoma shtesë:

Erë e mëlçisë nga goja;
Rritja e temperaturës së trupit;
gjakderdhje nga hunda;
Përkeqësimi ose zhdukja e plotë e oreksit;
Dispnea.

Diagnostifikimi

Për diagnostikimin e degjenerimit dhjamor të mëlçisë, pas ekzaminimit të pacientit nga mjeku, laboratori dhe metoda instrumentale diagnostifikimi:

Trajtimi i degjenerimit yndyror të mëlçisë

Trajtimi mjekësor i mëlçisë së dhjamosur

Fosfolipide esenciale - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
Aminoacidet - Heptral, Metionine, Glutargin;
Hepatoprotektorë bimorë - Karsil, Gepabene, Hofitol;
Vitaminat - vitaminat E, C, PP dhe B2;
Preparate të acidit ursodeoksikolik - Ursofalk, Ursosan.

Të gjitha barnat përshkruhen në kurse individuale, në varësi të shkallës së dëmtimit të mëlçisë dhe ndryshojnë nga doza minimale në maksimale.

Një dietë që lehtëson ecurinë e sëmundjes

Trajtimi i çdo faze të mëlçisë yndyrore duhet të fillojë me ushqimin e duhur:

Rritja e ushqimeve proteinike (produktet e qumështit, mishi, vezët, kaprolli i peshkut, etj.);
Minimizimi ose edhe eliminimi i plotë i marrjes së karbohidrateve "të shpejta" (produkte gruri, sheqer, oriz i bardhe, patate). Drithëra të lejuara, produkte nga thekra, grurë integral, misër dhe lloje të tjera të miellit, perimeve dhe frutave (përveç bananeve dhe rrushit);
Njëfarë reduktimi i yndyrës në dietë (ngrënia e mishit dhe peshkut më pak yndyror, reduktimi i gjalpit dhe vajra bimore etj.);
Pirja e mjaftueshme e ujit të pastër (të paktën 1,5 litra në ditë);
Refuzimi i të skuqurit, pikant, i tepërt i kripës për të gjithë periudhën e trajtimit.

Gjithashtu, persona të tillë duhet të ulin gradualisht peshën trupore (jo më shumë se 2-3 kg në muaj), duke rritur ngarkesën, duke zvogëluar sasinë e ushqimit të konsumuar në të njëjtën kohë, duke rritur shpeshtësinë e vakteve dhe duke zvogëluar përmbajtjen kalorike të ushqimit të konsumuar.

Komplikimet

Komplikimet kryesore të sëmundjes së mëlçisë yndyrore:

Cirroza e mëlçisë;
Dështimi i mëlçisë;
Zhvillimi i hepatitit kronik;
Vdekja.

Parandalimi

Metodat e parandalimit të zhvillimit të hepatozës yndyrore përfshijnë një numër rregullash dhe modifikimesh të stilit të jetesës:

Rritja e sasisë së proteinave në dietë, një rënie e lehtë e yndyrës dhe refuzimi pothuajse i plotë i karbohidrateve "të shpejta" (patate, oriz i bardhë, sheqer, produkte gruri);
Reduktimi në minimum ose refuzimi i plotë i pijeve alkoolike;
Rritja e aktivitetit fizik;
Kontroll i rreptë mbi marrjen e barnave, veçanërisht me vetitë hepatotoksike;
Trajtimi i sëmundjeve shoqëruese që rrisin rrezikun e zhvillimit të steatozës (diabeti mellitus, çrregullimet hormonale, obeziteti, etj.).

Çdo sëmundje mund të konsiderohet si dëmtim i një organi nga patogjenë të ndryshëm ose një ndryshim në proceset metabolike në nivel qelizor. Në këtë rast, ata flasin për distrofinë - një perversion i tillë i metabolizmit, i cili shoqërohet me një shkelje të strukturës. Shpesh ky është një reagim adaptiv i trupit ndaj ndikimeve të pafavorshme mjedisore.

Etiologjia

Ndryshimi i metabolizmit, i cili zhvillohet nën ndikimin e faktorëve të jashtëm dhe të brendshëm, çon në një shkelje të strukturës së qelizave. Kjo mund të jetë kequshqyerja, kushtet e pafavorshme të jetesës, trauma, intoksikimi, helmimi, ekspozimi ndaj infeksionit, çrregullimet endokrine, patologjia e qarkullimit të gjakut, defektet trashëgimore. Ato prekin organet drejtpërdrejt ose nëpërmjet ndryshimeve në rregullimin neurohumoral. Ashpërsia e distrofisë ndikohet nga lloji i indeve, forca dhe kohëzgjatja e ekspozimit faktori patologjik, si dhe aftësinë e trupit për t'iu përgjigjur ndikimit.

Këto ristrukturime janë shoqëruese të çdo sëmundjeje. Ndonjëherë ato shfaqen fillimisht dhe shkaktojnë një pamje të sëmundjes, dhe ndonjëherë vetë sëmundja prish metabolizmin qelizor.

Ndryshimet distrofike në mëlçi ndodhin nën ndikimin e faktorëve të mëposhtëm:

sëmundjet inflamatore - hepatiti viral, infeksionet;
dëmtimi toksik - rezultat i ekspozimit ndaj alkoolit, drogës, helmeve, substancave të dëmshme industriale;
kequshqyerja- mbizotërimi i ushqimeve me yndyrë dhe karbohidrate;
shkelje e rrjedhjes së biliare;
sëmundjet sistemike;
çrregullime endokrine;
sëmundjet trashëgimore.

Patogjeneza

Një studim i gjatë i proceseve të distrofisë duke përdorur metodat e biokimisë, histokimisë, mikroskopisë elektronike tregoi se ndonjë prej tyre bazohet në një shkelje të reaksioneve që përfshijnë enzimat dhe një ndryshim në funksionin e strukturave qelizore. Në inde, metabolitët e metabolizmit të ndryshuar grumbullohen në sasi të mëdha, aftësia për t'u rigjeneruar dhe funksionet e organit të dëmtuar janë të dëmtuara. Si rezultat - një shkelje e aktivitetit jetësor të trupit.

Ndryshimet distrofike mund të zhvillohen sipas një prej mekanizmave:

Dekompozimi - në nivelin e molekulave, struktura e sistemeve të indeve, përbërësit protein-yndyrë dhe minerale ristrukturohen. Arsyeja për këtë është një ndryshim në raportin e lëndëve ushqyese, akumulimi i produkteve metabolike, hipoksia, ekspozimi ndaj toksinave, ethe, një zhvendosje në ekuilibrin acid-bazë (shpesh drejt acidozës), një shkelje e reaksioneve redoks dhe ekuilibrit elektrolit. Nën ndikimin e këtyre faktorëve, përbërësit e organeleve qelizore dhe molekulave të mëdha mund të shpërbëhen ose ndryshojnë. Proteinat hidrolizohen nga enzimat lizozomale dhe denatyrohen. Në të njëjtën rrugë formohen formacione më komplekse (amiloide, hialine).
Infiltrim - impregnim i strukturave të organeve me metabolitë të proteinave, yndyrave ose karbohidrateve, të cilat janë lirisht të pranishme në gjak ose limfë (sëmundje të ruajtjes).
Transformimi - reagimet e shndërrimit të substancave në njëra-tjetrën - yndyrnat - në karbohidrate, karbohidratet - në proteina, sinteza e glikogjenit nga glukoza. Një numër i madh i substancave të reja mblidhen brenda qelizës.
Sinteza e ndryshuar është një rritje ose ulje në formimin e substancave normale në inde - proteina, yndyrna, glikogjen, gjë që çon në pamjaftueshmërinë e tyre. Ndryshimet në sintezë mund të ndodhin gjatë rrugës së krijimit të substancave që zakonisht nuk janë të natyrshme në këtë ind. Për shembull, glikogjeni është në veshka, keratina është në gjëndrën lacrimal.

Këta mekanizma patologjikë mund të zhvillohen në mënyrë sekuenciale ose njëkohësisht. Morfologjikisht, distrofitë do të shfaqen si një shkelje e strukturës së qelizave. Zakonisht, pas dëmtimit të strukturave të ndryshme qelizore, fillon rigjenerimi i tyre. Në patologji shkelet edhe në nivel molekular. Brenda qelizave, kokrra të ndryshme, pika, kristale dhe përfshirje të tjera që nuk duhet të jenë aty, ose numri i tyre në qelizat e shëndetshme pak. Procesi gjithashtu mund të vazhdojë në drejtim të kundërt - përfshirjet ose pjesët e organeleve që janë të zakonshme për ta zhduken në qeliza.

Në nivel organesh, distrofia manifestohet nga një ndryshim në pamje. Ngjyra, madhësia, forma ndryshon, për procese të tilla thonë "rilindje" ose degjenerim i organit. Trupi ndryshon funksionimin e tij - sintezën e substancave të ndryshme, metabolizmin. Nëse etiologjia e distrofisë është e lëvizshme dhe nuk ka dëmtime të thella, atëherë ekziston mundësia e restaurimit absolut të organit. Në raste të tjera, proceset janë të pakthyeshme, zhvillohet nekroza.

Llojet e distrofisë

Ato klasifikohen sipas nivelit të dëmtimit që shkaktojnë:

parenkimale - prekin parenkimën e organit;
stroma-vaskulare - rirregullime në mikroenë dhe hapësirën ndërqelizore;
të përziera.

Nëse marrim parasysh patologjinë e një metabolizmi të caktuar:

proteina;
yndyrore;
karbohidrate;
mineral.

Nga shtrirja e procesit janë:

lokal;
të përgjithshme ose sistematike.

Ka edhe të fituara dhe të trashëguara.

Disproteinozat parenkimale

Një ndryshim në metabolizmin e proteinave citoplazmike, të cilat janë në gjendje të lidhur ose të lirë, quhet distrofi e proteinave. Proteinat e lidhura janë komplekse të ndryshme lipoproteinike, ndërsa proteinat e lira përfaqësohen nga enzimat qelizore. Struktura e tyre fizike dhe kimike ndryshon, në citoplazmë formohen grimca të ndryshme peptide. Kjo sjell një ndryshim në shkëmbimin e ujit dhe elektroliteve, presioni osmotik, rritet ngopja e lëngjeve.

Morfologjikisht kjo manifestohet me distrofi hialine-pikake dhe hidropik. Faza e fundit në ekzistencën e tyre mund të jetë nekroza qelizore. Faza përfundimtare e çrregullimit metabolik me rënie hialine është nekroza koagulative, me hidropik në fund të nekrozës së qelizave kolliquat. Është e mundur të merren parasysh këto ndryshime vetëm me përdorimin e mikroskopisë së zonave të dëmtuara. Me dysproteinozën me pika hialine, pikat hialine mblidhen në qeliza. Qelizat e prekura nga distrofia hidropike rriten në vëllim për shkak të vakuolave me përmbajtje të lëngshme transparente.

Distrofia granulare, ose ënjtje e turbullt - gjithashtu distrofia parenkimale, humbja e proteinave në formën e kokrrave. Shkaktarët janë një sërë infeksionesh, patologjia e qarkullimit të gjakut, kequshqyerja. Funksionalisht, nuk dëmton funksionimin e organit dhe ndonjëherë regresohet pa lënë gjurmë.

Distrofia hidropike, përkundrazi, shkakton depresion të funksionit të mëlçisë. Zhvillohet në sfondin e hepatitit viral të rëndë dhe të moderuar, kolestazës së zgjatur, formës distrofike të cirrozës. Lloji më i theksuar është distrofia e balonave, e cila me rritje të zgjatur bëhet e pakthyeshme dhe kthehet në nekrozë kolikuacionale. Më pas qelizat shkrihen në një gjendje të lëngshme. Qelizat imune vijnë në fokus, të cilat heqin indet e vdekura. Në vendin e tyre formohet një mbresë.

Distrofia e pikave hialine në mëlçi manifestohet me një ulje të madhësisë së qelizave, trashje të formacioneve proteinike. Një lloj i veçantë janë trupat hialine alkoolikë, ose Mallory. Kjo është një proteinë e veçantë, rezultat i sintezës së hepatociteve. Ndodhet në qelizat rreth bërthamës dhe ka një reaksion acidofilik (të njollosur blu). Ka leukotaksi - tërheq leukocitet, është në gjendje të shkaktojë reaksione imune, stimulon formimin e kolagjenit. Në gjakun e pacientëve me alkoolizëm, gjenden komplekse imune qarkulluese të bazuara në hialine alkoolike, të cilat mund të ndikojnë në veshkat me formimin e glomerulonefritit.

Lipidoza parenkimale

Degjenerimi yndyror është formimi i një sasie të madhe lipidesh në qeliza ose depozitimi në zona ku më parë nuk ishte i pranishëm, si dhe sinteza e yndyrave të një strukture jo karakteristike.

Pjesa më e madhe e yndyrave të akumuluara në hepatocite është yndyrë neutrale. Formon pika që shkrihen gradualisht në një vakuolë të madhe. Metabolizmi i yndyrës është i shqetësuar në tre raste:

Marrja masive e yndyrave në trup, e cila me kalimin e kohës çon në mungesën e enzimave për tretjen e tyre.
Substancat toksike bllokojnë sintezën e yndyrave.
Mungesa e aminoacideve për formimin e lipoproteinave dhe fosfolipideve.

Faktorët e mëposhtëm provokojnë zhvillimin e lipidozës:

alkoolizmi;
diabeti;
obeziteti i përgjithshëm;
dëmtimi toksik;
fermentopati trashëgimore;
sëmundjet e sistemit të tretjes.

Mëlçia e yndyrshme manifestohet në tre forma:

të shpërndara - pikat e lipideve janë në qeliza të veçanta;
zonale - yndyrnat mblidhen në zona të veçanta të lobulit hepatik;
difuze - shpërndarja e yndyrës në të gjithë lobulin.

Për nga madhësia e përfshirjeve, obeziteti mund të jetë me rënie të madhe dhe me rënie të vogël.

Konsumimi afatgjatë i alkoolit në pothuajse 50% përfundon me formimin e hepatozës yndyrore

Alkooli etilik dhe produktet e tij metabolike rrisin sintezën e acideve yndyrore, por zvogëlojnë oksidimin e tyre dhe formimin e lipoproteinave. Kolesteroli grumbullohet në sasi të mëdha, gjë që redukton përshkueshmërinë e membranave qelizore. Pikat e yndyrës brendaqelizore e shtyjnë bërthamën në periferi. Por puna sintetike e qelizës nuk prishet. Kur hiqni dorë nga alkooli, zhvillimi i kundërt procesi. Funksionet restaurohen, lipidet e akumuluara metabolizohen gradualisht dhe ekskretohen nga mëlçia.

Por nëse pacienti preferon të pijë alkool më tej, atëherë kjo kërcënon kalimin e degjenerimit yndyror në cirrozë.

Në pacientët me diabet, degjenerimi yndyror zhvillohet në 70% të rasteve. Kjo ndikohet nga faktorë të tillë:

mosha - më e zakonshme tek të moshuarit;
Diabeti i tipit 2 lidhet me obezitetin ose çrregullimin e metabolizmit të lipideve;
ashpërsia e ketoacidozës.

Si rezultat i mungesës së insulinës dhe hyrjes së glukozës në qeliza, aktivizohet lipoliza - metabolizmi i yndyrave, që synon të kënaqë urinë energjetike. Përqendrimi i acideve yndyrore në gjak rritet, mëlçia përpiqet t'i përpunojë ato në lipoproteina. Teprica shkon në risintezën e triglicerideve. Por shumë ruhet në hepatocitet, duke shkaktuar hepatozë yndyrore.

Degjenerimi yndyror i mëlçisë është një proces i kthyeshëm. Roli kryesor këtu luhet nga ndërprerja e ndikimit të faktorit provokues - përjashtimi i alkoolit, normalizimi i përbërjes së ushqimit, zvogëlimi i sasisë së yndyrës, rrjedha e kontrolluar diabetit.

Degjenerimi yndyror i grave shtatzëna

Më vete, vlen të merret parasysh zhvillimi i hepatozës akute yndyrore gjatë shtatzënisë. Kjo është një gjendje e rëndë që shpesh shkakton vdekjen e nënës ose fetusit. Shkaqet e shfaqjes nuk dihen plotësisht. Supozoni ndikimin e trashëgimisë, një defekt i përcaktuar gjenetikisht në sistemin enzimë mitokondriale. Kjo shkakton ndërprerje të oksidimit të acideve yndyrore.

Simptomat e patologjisë janë të ndryshme. Disa mund të mos zhvillojnë verdhëz. Por më shpesh ka një kurs klasik: dobësi, letargji, vjellje, urth. Verdhëza rritet gradualisht, ashpërsia e saj e konsiderueshme është një rrezik për nënën dhe fetusin. Në sfondin e urthit, formohen ulçera të ezofagut, të vjellat e "llojeve të kafesë" janë të mundshme me gjakderdhje ezofageale që ka ndodhur. Dështimi i mëlçisë zhvillohet me një pamje të turbullimit të vetëdijes. Shpesh kjo shoqërohet me një sindromë të koagulimit të përhapur intravaskular, i cili shkakton vdekjen.

Dyshimi për zhvillimin e hepatozës yndyrore akute në tremujorin e 3-të të shtatzënisë është një tregues për lindje urgjente për të shpëtuar jetën e nënës dhe fëmijës.

degjenerimi i karbohidrateve

Ajo manifestohet me një shkelje të strukturës ose depozitimit të formave të karbohidrateve në vende atipike. Shpesh kjo është forma e ruajtjes - glikogjen. Me diabet dhe glikogjenozë, procese të tilla bëhen të mundshme.

Te diabetikët, përmbajtja e glikogjenit në qeliza zvogëlohet ndjeshëm, por ai grumbullohet në bërthama, për këtë arsye ata marrin një pamje "boshe", të debutuar përgjatë enëve dhe nervave, gjë që i dëmton ato dhe çon në zhvillimin e angiopatisë diabetike. .

Nëse sasia e glikogjenit në inde rritet, kjo gjendje quhet glikogjenozë. Kjo vërehet në anemi, leuçemi, në vendet e inflamacionit. Akumulohet në muskuj, zemër, veshka, muret vaskulare. Klinikisht, mund të shfaqet si dështim kardiak ose respirator me një përfundim fatal.

Simptomat

Sëmundja themelore që shkaktoi distrofinë do të japë simptoma. Proceset akute shoqërohen me dobësi, keqtrajtim, ulje të performancës. Shtrirja e kapsulës së mëlçisë ose sëmundja e fshikëzës së tëmthit do të shoqërohet me sindromi i dhimbjes. Shpesh është një dhimbje e shurdhër e dhembshme nën brinjët në të djathtë. Ndonjëherë rrezaton në shpinë, në zonën e veshkës së djathtë, në qafë, tehun e shpatullës, shpatullën në të djathtë.

Pacientët janë të shqetësuar për simptomat dispeptike - nauze, urth, mund të jenë të vjella. Karrigia është e thyer, ka periudha kapsllëku dhe diarre, të shoqëruara shpesh me fryrje, fryrje.

Një simptomë e verdhëzës mund të shfaqet pas disa orësh ose ditësh, si një manifestim i një shkelje të metabolizmit të bilirubinës. Të parët që reagojnë janë feçet dhe urina. Feçet zbardhen dhe urina merr ngjyrën e birrës. Në të njëjtën kohë, pruritusi është shqetësues - acarim i receptorëve të lëkurës nga acidet biliare që qarkullojnë.

Me procese të avancuara distrofike, ka shenja të një shkelje të metabolizmit të proteinave. Imuniteti zvogëlohet, sëmundjet infektive shfaqen më shpesh. Mungesa e sintezës së faktorëve të koagulimit të proteinave manifestohet me gjakderdhje të mishrave të dhëmbëve, hemorragji në lëkurë, hemorroide, gjakderdhje gastrointestinale, uterine.

Mungesa e proteinave çon në lidhjen e pamjaftueshme të ujit, e cila manifestohet me edemë të shumëfishtë, zhvillimin e ascitit.

Shkalla ekstreme e dështimit të mëlçisë është encefalopatia hepatike. Kjo është një sindromë që zhvillohet si pasojë e një çrregullimi metabolik dhe manifestohet me një ndryshim të vetëdijes, sjelljes dhe reaksioneve neuromuskulare. Mund të zhvillohet në mënyrë akute brenda 7 ditëve, ose më gjatë, për 3 muaj.

Ashpërsia e shkeljeve varet nga shpejtësia e zhvillimit dhe shkaqet që shkaktuan këtë gjendje. Ka çrregullime të personalitetit, dëmtim të kujtesës dhe ulje të inteligjencës.

Encefalopatia ndodh në tre faza:

Ndryshime të vogla të personalitetit, ankesa për shqetësim të gjumit, ulje të vëmendjes dhe kujtesës.
Çrregullime të rënda të personalitetit, sjellje shpesh të papërshtatshme, luhatje humori, përgjumje, të folur monoton.
Çorientim i theksuar në kohë, marrëzi, luhatje humori, agresivitet, gjendje delirante, reflekse patologjike.
Koma hepatike - një depresion i thellë i vetëdijes, një rënie në reflekset e tendinit, shfaqja e atyre patologjike.

Përveç shenjave neurologjike, ka edhe simptoma të tjera klinike - verdhëz, erë e mëlçisë, temperaturë, takikardi. Me nekrozë të gjerë, infeksioni mund të bashkohet. Vdekja ndodh shpesh nga edema cerebrale, insuficienca renale, edema pulmonare, shoku toksik ose hipovolemik.

Diagnostifikimi

Ekzaminimi fillon me mbledhjen e të dhënave të anamnezës:

ankesat e pacientit;
koha e shfaqjes së simptomave të sëmundjes;
zhvillimi i tyre me kalimin e kohës;
lidhja me faktorë të ndryshëm - konsumimi i alkoolit, ushqimi, aktiviteti fizik;
tregues seksual kontakte të pambrojtura, injeksione, vizita te dentisti, tatuazhe, transfuzion gjaku në 6 muajt e fundit;
prania e sëmundjeve të traktit gastrointestinal, mëlçisë, diabetit, shtatzënia.

Ekzaminimi i përgjithshëm zbulon peshë të tepërt, ngjyrosje të lëkurës, gërvishtje, hemorragji të lëkurës, skuqje, pigmentim, ënjtje të ekstremiteteve ose akumulim të lëngjeve në zgavrën e barkut.

Distrofia e mëlçisë është një karakteristikë morfologjike e proceseve që shkaktohen nga ndikimi i faktorëve të ndryshëm patogjenë. Prandaj, diagnoza synon të vendosë sëmundjen që çoi në zhvillimin e distrofisë së organeve. Për këtë përdoren metoda diagnostikuese laboratorike. Analiza e përgjithshme gjaku pasqyron praninë e inflamacionit në trup. Një test biokimik i gjakut bën të mundur gjykimin e gjendjes së funksionit sintetik të mëlçisë, pranisë së reaksioneve citolitike dhe dëmtimit të qelizave.

Një studim është duke u zhvilluar për shënuesit e hepatitit viral, të cilët gjithashtu shkaktojnë distrofinë e mëlçisë.

Hapi tjetër është një ultratinguj. Metoda është jo-invazive dhe lejon zbulimin e ndryshimeve difuze ose fokale në inde. Për nga natyra e imazhit me ultratinguj, mund të supozohet infiltrimi yndyror i mëlçisë, zhvillimi i fibrozës ose cirrozës. Në ekografi dallohen qartë formacionet vëllimore, kavitetet, cistat, kalcifikimet, dallohen shenjat e hipertensionit portal.

Përdorimi metodat radiologjike ju lejon të përcaktoni praninë e ndryshimeve në mëlçi, një rritje në madhësinë e saj. Kontrasti i traktit biliar ose vazave tregon gjendjen e tyre, rrotullimin, praninë e ngushtimeve, pengimin e daljes së tëmthit. Përdoren gjithashtu metoda të tilla si CT dhe MRI. Nuk ka shenja specifike që tregojnë zhvillimin e distrofisë. Kjo mund të merret me mend duke zbuluar ndryshime në parenkimën karakteristike të sëmundjeve të ndryshme.

Kuadri morfologjik mund të përcaktohet vetëm me ndihmën e një biopsie. Por kjo është një metodë traumatike që mund të çojë në komplikime të rënda. Prandaj, përdoret vetëm sipas indikacioneve:

sqarimi i etiologjisë së sëmundjes së mëlçisë;
hepatiti kronik viral;
sëmundjet e ruajtjes (hemokromatoza, sindroma Wilson);
cirroza biliare për të përcaktuar shkallën pergjigje inflamatore dhe ndryshimet fibrotike;
karcinoma;
monitorimi i efektit të trajtimit të këtyre sëmundjeve.

Ka kushte në të cilat kjo metodë është absolutisht kundërindikuar:

gjendja e rëndë e pacientit;
gjakderdhje menstruale tek gratë;
shenja të çrregullimeve të gjakderdhjes;
ulje e niveleve të trombociteve;
verdhëza mekanike.

Për diagnozën e degjenerimit yndyror, nuk këshillohet përdorimi i metodës. Kjo formë ka aftësinë të regresohet nën ndikimin e trajtimit dhe dietës. Prandaj, të dhënat e marra nga studimi do të jenë të parëndësishme pas 2-3 javësh.

Mjekimi

Për të përballuar në mënyrë efektive sëmundjen, terapia duhet të kalojë nëpër hapat e mëposhtëm:

Dietë të ekuilibruar;
trajtimi i patologjisë shoqëruese;
rikuperimi i mëlçisë;
konsolidimi i rezultateve.

Terapia konservative

Trajtimi i sëmundjeve shoqëruese konsiston në terapinë adekuate të diabetit mellitus të përshkruar nga një endokrinolog. Sëmundjet e traktit gastrointestinal trajtohen nga një gastroenterolog ose një internist lokal. Për mjekim varësia ndaj alkoolit Nëse një person nuk është në gjendje të përballojë vetë dëshirën për alkool, përfshihet një narkolog.

Për trajtim, përdoren barna të grupeve të ndryshme:

Hepatoprotektorë.
Antioksidantë.
Statinat.

Hepatoprotektorët mund të kenë efekte të ndryshme. Ata stabilizojnë membranat qelizore, rivendosin integritetin e tyre dhe përmirësojnë aftësitë sintetike të qelizave. Kontribuojnë në përmirësimin e metabolizmit të bilirubinës, acideve yndyrore, proteinave. Përfaqësuesit e grupit janë barnat Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acidi ursodeoksikolik dhe ilaçet e bazuara në të.

Gjithashtu aplikoni droga koleretike Allohol, Holsas. Ato përmirësojnë sintezën e biliare, sekretimin e saj, rregullojnë përbërjen, zvogëlojnë mbingarkesë në mëlçi.

Statinat përdoren për të korrigjuar profilin e lipideve të gjakut. Ato pakësojnë përthithjen e yndyrave në zorrë, largojnë kolesterolin e tepërt, duke e penguar atë të kthehet në gjak.

Trajtimi i një forme të rëndë distrofie të shoqëruar me encefalopati hepatike bëhet në departament kujdes intensiv. Trajtimi është simptomatik. Pacienti transferohet në ushqim parenteral dhe administrim të lëngjeve, sasia e proteinave është e kufizuar. Ilaçet përdoren për të korrigjuar gjendjen acido-bazike, shpesh kjo gjendje zhvillon acidozë, kështu që futja e bikarbonatit të natriumit është e nevojshme. Antibiotikët janë të përshkruar për të shtypur florën e zorrëve.

Ndonjëherë ka nevojë për detoksifikimin ekstrakorporal, veçanërisht pas shtimit të dështimit të veshkave. Për të ruajtur metabolizmin e përgjithshëm në doza të mëdha, përdoren glukokortikoidet. Kjo gjendje shpesh përfundon me vdekje.

Trajtimi me metoda popullore

Si metoda ndihmëse trajtim pas konsultimit me një mjek, ju mund të përdorni mjekësi bimore dhe mjekësi tradicionale. Ata ofrojnë receta të ndryshme për të hequr qafe distrofinë.

Mund të përdorni 2 lugë gjelle në ditë lëng limoni të përziera me të njëjtën sasi uji.

Brenda një muaji, pini 2 gota në ditë nga një infuzion i bërë nga frutat e gjembaçit, rrënjë luleradhiqe, hithër, gjethe thupër. Kjo përzierje derdhet me një gotë ujë të vluar dhe injektohet për 15 minuta.

Nëse i prisni pjesën e sipërme të një kungulli të pjekur dhe hiqni farat, merrni një enë në të cilën duhet të derdhni mjaltë të freskët dhe ta vendosni në një vend të errët dhe të freskët për gjysmë muaji. Pas kësaj, derdhni përbërjen terapeutike që rezulton në një kavanoz dhe konsumoni një lugë para ngrënies.

Në stomak bosh për një muaj pini një përzierje të shtrydhur fllad lëng karrote Dhe qumësht të ngrohtë në proporcion të barabartë.

Grini farat e gjembaçit të qumështit në pluhur. 3 lugë gjelle krijojnë 0,5 litra ujë, ziejnë përgjysmë. Pini një lugë gjelle një orë para ngrënies për 1 muaj.

Ndihmon në mënyrë efektive një zierje të dardhave të thata dhe tërshërës. Merrni 4 lugë bollgur për një gotë fruta, ziejini në një litër ujë. Hani të gjithë porcionin gjatë ditës.

Kantarioni, bishti i kalit, kofshët e trëndafilit, lastarët e luleve të përziera në pjesë të barabarta. Zieni një lugë gjelle nga përzierja në një gotë me ujë. Lëngun e përftuar e pini gjatë ditës, të ndarë në 4 doza.

Përzieni një lugë gjelle petale nga lulet e trëndafilit të egër me gjysmë luge mjaltë. Hani këtë përzierje pas ngrënies me çaj.

Dieta

Trajtimi i mëlçisë nuk nënkupton një dietë të rreptë si për humbje peshe. Uria do të bëjë edhe më shumë dëm. Ushqyerja duhet të jetë e balancuar në përbërjen lipide-proteinike. Përmbajtja e yndyrës është e kufizuar për shkak të origjinës shtazore - gjalpë, djathë, sallo, mish i racave yndyrore. Kjo do të zvogëlojë ngopjen e ushqimit me yndyrna, do të zvogëlojë përthithjen e tyre dhe kështu ndikim negativ në mëlçi.

Sasia e proteinave, përkundrazi, duhet të rritet në kurriz të produkteve shtazore. Janë proteinat e tyre që kanë një përbërje të plotë të aminoacideve, përmbajnë një grup të domosdoshëm. Proteina është e nevojshme për proceset sintetike të mëlçisë - ndërtimin e enzimave të veta, formimin e lipoproteinave nga yndyrat, prodhimin proteina të ndryshme Trupi i njeriut - sistemi i imunitetit, mpiksjen e gjakut.

Sasia e karbohidrateve është më e madhja, ato janë substrati energjetik. Por duhet të kujtojmë se preferenca u jepet karbohidrateve bimore, fibrave, fibrave dietike. Sheqernat e thjeshta që përmbajnë ëmbëlsirat, pastat e pasura, përpunohen shpejt, rrisin ndjeshëm nivelin e glukozës, gjë që do të komplikojë situatën e pacientit.

Alkooli është absolutisht i ndaluar, është një nga arsyet e zhvillimit të distrofisë, ndaj duhet përjashtuar në radhë të parë.

Dieta mund të përshkruhet si një dietë qumështore-perimesh me shtimin e mishit pa dhjamë dhe peshkut. Perimet dhe frutat mund të konsumohen në çdo formë. Përjashtim bëjnë lëpjetë, bishtajore, kërpudha.

Sasia e kripës reduktohet në 15 g në ditë. Për të mos u gabuar, ushqimi gatuhet pa kripë, i kripur në pjatën tuaj.

Nëse shkaku i distrofisë është diabeti mellitus, ushqimi duhet të ndërtohet mbi sistem njësi buke. Ai llogarit sasinë e karbohidrateve të nevojshme për një person në ditë. Ato shpërndahen sipas vakteve dhe më pas, sipas tabelave të veçanta, përcaktojnë se sa mund të hahet një ose një produkt tjetër. Ky sistem ndihmon në kontrollin e niveleve të glukozës tek diabetikët, ul peshën. Mund të përdoret gjithashtu për të ushqyer njerëzit me mbipeshë. Pesha e tepërt do të largohet gradualisht.

Nëse distrofia e mëlçisë ka arritur një gjendje të rëndë encefalopatie hepatike, atëherë ushqyerja ndërtohet ndryshe. Sasia e proteinave është e kufizuar në 50 g në ditë. Kjo është e nevojshme në mënyrë që mëlçia të përballet me detoksifikimin e produkteve të metabolizmit të proteinave. Nëse gjendja përkeqësohet, në përgjithësi anulohet, fillon të ushqyerit parenteral.

Parandalimi dhe prognoza

Parandalimi ka për qëllim eliminimin e faktorëve të rrezikut për kushtet dhe sëmundjet që çojnë në zhvillimin e proceseve distrofike. Pesha e tepërt duhet të merret nën kontroll, përpiquni ta reduktoni në numra të pranueshëm. Për ta bërë këtë, së pari duhet të përcaktoni indeksin e masës trupore. Nëse është mbi 25, atëherë është koha të mendoni për humbjen e peshës.

Edhe nëse pesha është normale, por dieta dominohet nga ushqime të pasura me yndyrna, duhet të përpiqeni të zvogëloni sasinë e tyre, kjo do të zvogëlojë ngarkesën në sistemet e enzimës së mëlçisë.

Uria dhe dietat e ngurtë nuk do të sjellin përfitime. Mungesa e proteinave do të shkaktojë kequshqyerje dhe zhvillimin e degjenerimit yndyror, sepse. nuk do të ketë substrat për sintezën e molekulave protein-yndyrë.

Alkooli, edhe me përdorim të vogël por të rregullt, ka efekt toksik në qelizat e mëlçisë, i dëmton ato dhe shkakton mekanizma patologjikë për sintezën e një proteine jo tipike hialine ose depozitim yndyre. Një refuzim i plotë për të pirë alkool në fazat e hershme të degjenerimit yndyror mund të çojë në një përmirësim të gjendjes së pacientit. Me cirrozë të zhvilluar, kjo do të frenojë fillimin e encefalopatisë hepatike dhe fazën terminale.

Dëmtimi viral i mëlçisë mund të shmanget nëse dikush është i vetëdijshëm për rrugët e transmetimit. Për të parandaluar hepatitin A, duhet të respektoni higjienën personale, lani duart, frutat, mos përdorni ujë i pijshëm nga burime të hapura. Viruset e tipit B dhe C transmetohen përmes gjakut, prandaj gjatë kryerjes së procedurave invazive përdorni instrumente të disponueshme, përdorni vetëm një komplet personal manikyr, mos bëni seks të pambrojtur dhe pas një transfuzioni gjaku, kontrollohuni për hepatit pas 6 muajsh.

Gratë gjatë planifikimit të shtatzënisë duhet të minimizojnë manifestimet e sëmundjeve ekzistuese kronike të traktit gastrointestinal, patologjinë e traktit biliar. Gjatë shtatzënisë, si pasojë e ndryshimeve hormonale, ekziston rreziku i zhvillimit të diabetit mellitus gestacional, ai mund të manifestojë hepatozën yndyrore si latente. çrregullim trashëgues metabolizmin e estrogjenit. Prandaj, ndjekja e një diete me pak yndyrë dhe karbohidrate të thjeshta do të parandalojë mosfunksionimin e mëlçisë.

Çdo sëmundje e traktit gastrointestinal duhet të diagnostikohet dhe trajtohet në kohën e duhur.

Leksioni 4. Degjenerimi yndyror

1. Llojet e yndyrave në trup

Yndyrnat që gjenden në trupin e kafshëve dhe njerëzve përcaktohen nga një term i përgjithshëm, kolektiv - lipide, të cilat janë dy llojesh:

a) yndyrna neutrale;

b) lipoide (substanca të ngjashme me yndyrën).

Yndyrna Neutrale formojnë bazën e depozitave të yndyrës, depozitohen në indin nënlëkuror, mezenteri, omentum, nën mbulesën seroze të murit abdominal, nën epikardium, afër veshkave dhe në vende të tjera.

Yndyrnat neutrale quhen labile (ose të shpenzueshme), duke qenë se sasia e tyre është e ndryshueshme, ato sigurojnë rezervat e energjisë së trupit. Lipoidet klasifikohen sipas përbërje kimike: këtu përfshihen fosfotidet, sterolet dhe steridet, sfingolipoidet dhe dylli. Lipoidet janë pjesë e yndyrës citoplazmike, ku ato shoqërohen me proteina dhe formojnë komplekse komplekse të paqëndrueshme yndyrë-proteina (lipoproteina). Së bashku me proteinat, ato janë një material ndërtimor dhe një pjesë integrale e strukturave qelizore, prandaj ato janë relativisht të qëndrueshme dhe ndryshojnë pak në sasi.

Në qeliza dhe inde, yndyrat gjenden në formën e pikave dhe kokrrave. Këto pika dhe kokrra nuk treten në ujë (ndryshe nga glikogjeni) dhe në acid acetik(ndryshe nga proteinat), i tretshëm në alkool, eter, ksilen, kloroform, prandaj, për zbulimin e yndyrave, përdoret një material i fiksuar në formalinë dhe seksionet përgatiten në një mikrotomë ngrirjeje.

Për të vërtetuar praninë e yndyrës në inde dhe organe, përdoren njolla dhe reaksione të veçanta. Më të përdorurat janë sudani III dhe skarlati, të cilat njollosin pikat e yndyrës në të kuqe portokalli. Kur ekspozohen ndaj acidit osmik, pikat bëhen të zeza. Sulfati blu i Nilit (sulfati nilblau) ngjyron yndyrnat neutrale të kuqe dhe acidet yndyrore blu të errët.

2. Degjenerimet yndyrore mezenkimale dhe parenkimale

Në rast të shkeljes së metabolizmit të yndyrës, anatomia patologjike shqyrton veçmas ndryshimet që ndodhin në indin dhjamor dhe në parenkimën e organeve të brendshme.

Shkeljet e metabolizmit të indit yndyror neutral

A. Reduktimi i yndyrës

Një rënie e përgjithshme e përmbajtjes së yndyrës në fibra mund të rezultojë nga mbishfrytëzimi i kafshëve, sëmundjet kronike infektive, tumoret, çrregullimet endokrine, etj.

Sasia e yndyrës në fibër zvogëlohet, ajo është e ngopur me lëng seroz (atrofi seroze yndyrore). Në të njëjtën kohë, fibra ndonjëherë fiton një karakter xhelatinoz (degjenerim mukoz) dhe një ngjyrë të verdhë-gri. Gjendje të tilla të trupit quhen rraskapitje, ose kaheksi.

Në mënyrë makroskopike, konstatohet se qelizat dhjamore janë të rrudhura për shkak të uljes ose zhdukjes së plotë të yndyrës. Reduktimi i yndyrës në fibra mund të jetë lokal. Në shtresën dhjamore nënlëkurore, ndonjëherë ka një ndarje të qelizave dhjamore: me inflamacion, me traumë, me përdorim jo të duhur të barnave të injektuara nënlëkurës.

B. Rritja e sasisë së yndyrës

Obeziteti karakterizohet nga depozitimi i tepërt i yndyrës në fibra në të gjithë trupin: në mënyrë nënlëkurore, ndërmuskulare, në mesenteri dhe omentum, në interstitium. organet parenkimale. Shkaktohet obeziteti i përgjithshëm arsye të ndryshme: mbiushqyerja, veçanërisht në kombinim me një dobësim të aktivitetit të muskujve, çrregullime endokrine etj. Në të njëjtën kohë, depozitimet e tepërta të yndyrës vërehen jo vetëm në depot e yndyrës, por edhe në mëlçi, veshka, muskuj, indin lidhor dhe në intersticin e organeve të tjera. Rëndësi të veçantë ka obeziteti perikardial kur përhapet në miokard, pasi kjo shkakton ndryshime atrofike dhe degjenerative në fibrat muskulore.

Depozitimi i tepërt lokal i yndyrës (lipomatoza) vërehet në organet dhe indet që i nënshtrohen atrofisë (veshkat, nyjet limfatike individuale, zonat e muskujve skeletorë, etj.).

Shkelje e shkëmbimit të yndyrës citoplazmike në inde dhe organe të caktuara

Degjenerimi yndyror

Arsyet mund të jenë: obeziteti i përgjithshëm, uria nga proteinat, infeksionet dhe dehjet, sëmundjet e zemrës dhe mushkërive, anemi kronike, çrregullime lokale të qarkullimit të gjakut, beriberi etj.

Akumulimi i yndyrës në qeliza ndodh kryesisht me infiltrim, pra depërtim nga jashtë - nga depo të ndryshme yndyrore. Mënyra e dytë konsiderohet gjithashtu e mundshme - dekompozimi; në të njëjtën kohë ndodh shpërbërja e komplekseve yndyrë-proteinë brenda citoplazmës dhe lirimi i substancave yndyrore, të cilat mblidhen me pika.

Në shkallë e ulët Pikat e degjenerimit yndyror zbulohen në zona të kufizuara të lobulave hepatike, por me një rritje të procesit, obeziteti përhapet në të gjithë lobulin. Zakonisht, pikat e vogla të yndyrës shfaqen së pari, duke zënë pothuajse të gjithë citoplazmën. Bërthama lëviz në periferi të qelizës dhe është e ngjeshur.

Qelizat e mëlçisë më pas i ngjajnë qelizave yndyrore. Me një distrofi të theksuar, rregullimi i rrezeve të qelizave të mëlçisë (diskompleksimi) është i shqetësuar. Nëse parimi i dëmshëm vepron shumë fuqishëm, distrofia mund të kthehet në nekrobiozë dhe nekrozë. Qelizat e mëlçisë ose vdesin në zonat e caktuara, ose përhapen në lobula të tëra. Ndonjëherë një i rëndësishëm ose pjesa më e madhe e të gjithë parenkimës hepatike vdes (distrofia toksike e mëlçisë).

Në mënyrë makroskopike, konstatohet se me obezitet difuz, mëlçia është e zmadhuar, e verdhë, e ngjashme me argjilën; konsistenca e tij është brumë. Në tehun e thikës, kur pritet, është e dukshme një shtresë yndyrore dhe pikat e yndyrës shpesh dalin në sipërfaqen e prerjes. Nëse në të njëjtën kohë ka bollëk venoz të mëlçisë, larmia është e dukshme në sipërfaqen e saj dhe në prerje. Periferia e lobulave është me ngjyrë të verdhë, dhe qendra është e kuqe - kjo është një e zgjeruar venë qendrore. Modeli i parenkimës bëhet i ngjashëm me një prerje të arrëmyshkut ("mëlçia e arrëmyshkut").

Mikroskopi tregon se ka depozitime të pikave të vogla dhe të mëdha të yndyrës në intersticium, në epitelin e tubave të përdredhur, sythe Henle dhe kanalet grumbulluese. Në degjenerim të rëndë yndyror, mund të ndodhë nekrobioza dhe nekroza e epitelit të tubulave renale. Shtresa kortikale është e trashur, gri-verdhë ose e verdhë okër. Medulla është e kuqe ose e verdhë-gri. Konsistenca e veshkave është e dobët. Sipërfaqja e prerë është e yndyrshme dhe ngjitëse.

Ndonjëherë ndryshimet janë të natyrës difuze, muskuli i zemrës bëhet i dobët dhe argjilor. Mikroskopi zbulon një numër të madh pikash të vogla yndyre në të gjitha fibrat e muskujve.

Më shpesh, procesi distrofik është i natyrës fokale, kur ndryshimet ndodhin vetëm në një grup fibrash muskulore të vendosura pranë venave të vogla. Në raste të tilla, vija dhe pika me ngjyrë gri-verdhë janë të dukshme në miokard. Modeli i ngjan lëkurës së një tigri ("zemra e tigrit").

Me një rritje të procesit të degjenerimit yndyror në qelizat e muskujve, bërthamat mund të vdesin nga liza ose piknoza.

Rezultatet dhe rëndësia e çrregullimeve të metabolizmit të yndyrës

Rezultatet e degjenerimit yndyror varen kryesisht nga shkaku që e ka shkaktuar atë. Me çrregullime të vogla metabolike, mund të ndodhë një restaurim i plotë i funksionit dhe strukturës së qelizave të prekura. Ndonjëherë, edhe me obezitet shumë domethënës, qelizat mbeten të qëndrueshme. Pas kalimit të kushteve që shkaktuan obezitetin, pikat e yndyrës asimilohen dhe qelizat kthehen në gjendjen e tyre normale.

Me një shkelje të thellë dhe të zgjatur të metabolizmit të lipideve, degjenerimi yndyror përparon, gjë që çon në vdekjen dhe kalbjen e qelizave.

Humbja e elementeve parenkimale rezulton në një dobësim të funksionit të tyre, dhe nganjëherë ndërprerje të plotë të tij. Për shembull, në sëmundjet infektive, vdekja ndodh shpesh për shkak të rënies dhe ndërprerjes së aktivitetit të zemrës që shoqërohet me degjenerimin yndyror të muskujve të zemrës. Në raste të rralla, mund të ndodhë një këputje e murit të ndryshuar të zemrës.

Degjenerimi yndyror i fibrave muskulore të mureve enët e gjakut mund të çojë në këputje të mureve.

Nga libri Neurologjia dhe Neurokirurgjia autor Evgeny Ivanovich Gusev

24.2.3. Distrofia hepatocerebrale

Nga libri Ushqim i shendetshem me stres dhe sëmundje sistemi nervor autor Tatyana Anatolyevna Dymova

Distrofia adiposogenitale Kjo është një sëmundje e karakterizuar nga shenja të shkeljes së kompleksit të simptomave hipotalamike-hipofizë. Për kjo sëmundje duke rritur gradualisht obezitetin. Ku yndyra e trupit vërehet në shpatulla, gjëndrat e qumështit

Nga libri Sëmundjet e lëkurës autor autor i panjohur

Yndyra nënlëkurore Yndyra nënlëkurore, ose hipoderma, zbut efektin e faktorëve të ndryshëm mekanikë në lëkurë, kështu që është veçanërisht e zhvilluar në majë të gishtave, barkut dhe vitheve. Këtu indi nënlëkuror vazhdon edhe në ekstrem

Nga libri anatomia patologjike autor Marina Alexandrovna Kolesnikova

2. Distrofia Distrofia është një proces patologjik, i cili është pasojë e çrregullimeve metabolike, me dëmtim të strukturave qelizore dhe shfaqjen e substancave në qelizat dhe indet e trupit të cilat nuk zbulohen normalisht.Distrofitë

Nga libri Celuliti? Nuk ka problem! autor Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Degjenerimi yndyror Ka 2 lloje yndyrnash. Sasia e yndyrave të lëvizshme (të paqëndrueshme) ndryshon gjatë gjithë jetës së një personi, ato lokalizohen në depot e yndyrës. Yndyrnat e qëndrueshme (të palëvizshme) përfshihen në përbërjen e strukturave qelizore, membranave.Yndyrnat kryejnë më shumë

Nga libri Homeopati praktike autor Viktor Iosifovich Varshavsky

Distrofia muskulare Muskujt e dobët janë muskuj që nuk janë të ngarkuar. Mungesa e konstantes aktiviteti motorikçon në faktin se trupi nuk ka nevojë t'u sigurojë atyre ushqim. qarkullimin e gjakut, veçanërisht rrjeti kapilar, nuk përdoret dhe gradualisht hyn procesi

Nga libri Ligjet e shëndetit të mirë autor Yuri Mikhailovich Ivanov

DISTROFIA MIOKARDIALE Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - indikohen për distrofinë e miokardit të shkaktuar nga infeksioni kronik i zgjatur ose sepsa kronike, si dhe hipoksia e miokardit për shkak të hipertensionit fazat II–III me

Nga libri Shtëpi moderne libër referimi mjekësor. Parandalimi, trajtimi, kujdesi urgjent autor Viktor Borisovich Zaitsev

Dietë me yndyrë Ideja e trajtimit të sëmundjeve me një dietë yndyrore i përket mjekut polak Jan Kwasniewski. Kjo dietë shëron pothuajse të gjitha sëmundjet, përfshirë ato komplekse. Vetë Kwasniewski e konsideron atë optimale për të gjitha moshat.Efekt terapeutik: trajton sklerozën, astmën, diabetin,

Nga libri Dietat më në modë autor V. Konyshev

Distrofia ushqimore Sëmundja ushqimore (edema pa proteina) është një sëmundje që shfaqet me kequshqyerjen. Si rezultat i sëmundjes, zhvillohet rraskapitja e përgjithshme, çrregullimi metabolik dhe degjenerimi i indeve.

Nga libri Ushqyerja dhe Jetëgjatësia autor Zhores Medvedev

Dieta me yndyrë Atkins Ata u përpoqën të shkaktonin humbje peshe duke futur në dietë më shumë yndyrat. Është pohuar se yndyra ushqimore, nëpërmjet gjëndrrës së hipofizës, rrit djegien e yndyrës në trup, por kjo nuk është konfirmuar. E megjithatë dieta me yndyrë ka fituar popullaritet me kalimin e viteve.

Nga libri Ne humbim peshë në një ëndërr. Bioritmet e harmonisë autor Veronika Klimova

Dieta me yndyrë proteinike e eskimezëve Eskimezët, Chukchi dhe fiset e tjera që u vendosën mijëra vjet më parë përgjatë brigjeve të Arktikut të Chukotka, Kamchatka, Yamal, Norvegji, Grenlandë, Alaskë dhe Kanada hanin kryesisht ushqim kafshësh. Ata gjuanin foka, dete,

Nga libri Hemorroidet. Shërimi pa operacion autor Viktor Kovalev

Qeliza yndyrore? Shumë bukur! Por para se të kuptojmë ndërlikimet e karakterit dhe zakoneve të qelizave yndyrore femërore, le të njihemi më parë me to.Siç e dini, çdo qelizë në trup ka rolin e saj që e përcakton atë. pamjen. Siç thonë ata, ka një formë

Nga libri Rivendos mëlçinë me metoda popullore autor Yuri Konstantinov

Distrofia terminologjia mjekësore do të thotë "gabim, i shqetësuar". "Trophos" në greqisht do të thotë "ushqyer". Prandaj, distrofia është një dietë e shqetësuar. Më shpesh, me ushqim të dëmtuar, indet bëhen të holla dhe të brishta. Ky lloj

Nga libri Atlas: anatomia dhe fiziologjia e njeriut. Udhëzues i plotë praktik autor Elena Yurievna Zigalova

Degjenerimi hepatocerebral

Nga libri Çdokush mund të humbasë peshë autor Genadi Mikhailovich Kibardin

Indi dhjamor Indi dhjamor kryen funksione trofike, depozituese, formësuese dhe termorregulluese. Indi dhjamor ndahet në dy lloje: i bardhë, i formuar nga qelizat dhjamore njëlokulare dhe kafe, i formuar nga ato shumëlokulare. Grupet e qelizave yndyrore

Nga libri i autorit

Kapitulli 3 Indi dhjamor Për të luftuar obezitetin, ju duhet të paktën të njiheni sipërfaqësisht me mënyrën se si formohet yndyra, ku depozitohet dhe pse trupi ka nevojë fare për yndyrën. Yndyra në trupin e njeriut shpërndahet në mënyrë të pabarabartë. Kur flasim për obezitetin, ekzistojnë dy lloje

Sëmundja e mëlçisë dhjamore është semundje kronike organ. Në këtë rast vërehet distrofia e qelizave të gjëndrës. Kjo patologji është mjaft e zakonshme dhe kërkon trajtim i detyrueshëm. Mëlçia është organi më i rëndësishëm i pa çiftuar. Gjëndra kryen një sërë funksionesh. Në veçanti, tretës, mbrojtës, pastrues. Deri në 100 litra gjak kalon në mëlçi çdo ditë. Gjatë kësaj periudhe pastrohet nga metalet e rënda, toksinat, helmet. Dhe të gjitha substancave të dëmshme vendosen në trup, pas një kohe ato hiqen. Prandaj, funksionimi i plotë i të gjithë organizmit varet nga shëndeti i organit.

Degjenerimi yndyror i mëlçisë dhe shkaqet e tij

Në mjekësi, degjenerimi yndyror mund të quhet steatozë, hepatozë, lipoidozë, steatohepatozë. Sëmundja nuk zhvillohet për shkak të procesit inflamator. Ndryshimi kryesor është një grumbullim i madh i indit dhjamor në organ, i cili është i mbingarkuar me një kapsulë. Në të ardhmen, këto kapsula zhvillohen në kiste. Nëse nuk trajtohet menjëherë, cistat mund të çahen, duke shkaktuar komplikime serioze.

Degjenerimi yndyror, më shpesh, fillon të zhvillohet tashmë në një moshë më të pjekur prej 45-50 vjeç. Shkaku kryesor i patologjisë konsiderohet të jenë çrregullimet metabolike. Shkeljet ndodhin në sfondin e faktorëve të ndryshëm. Hepatoza e mëlçisë në shumicën e meshkujve zhvillohet për shkak të mbipërdorim alkoolit. Në këtë rast, diagnostikohet degjenerimi yndyror alkoolik. Cirroza e mëlçisë mund të quhet një ndërlikim i rrezikshëm dhe i shpeshtë i patologjisë.

Dëmtimi i mëlçisë ndodh edhe në sfondin e konsumit të tepërt të pijeve energjike, drogës, cigareve. Shumë besojnë se degjenerimi yndyror shfaqet vetëm tek njerëzit me mbipeshë. Ky mendim është thelbësisht i gabuar. Shpesh hepatoza e mëlçisë zbulohet te njerëzit e dobët. Ky fenomen është për shkak të mungesës së proteinave në trupin e njeriut. Në këtë drejtim, degjenerimi yndyror është tipik për vegjetarianët. Njerëzit që janë të dhënë pas dietave të ndryshme vuajnë gjithashtu nga kjo sëmundje. Humbja ekstreme drastike e peshës ngarkon rëndë mëlçinë, e cila fillon të grumbullojë indet yndyrore.

Të shoqëruara nga sëmundje të tilla kronike:

Ateroskleroza;
Diabeti;
hepatiti kronik;
hepatiti C viral;
Mosfunksionimi i sistemit endokrin;
Çrregullime hormonale;
Pankreatiti.

Faktorë të tjerë gjithashtu mund të çojnë në degjenerim yndyror. Pra, kequshqyerja, sasia e ulët e vitaminave të konsumuara ndikon negativisht në të gjitha organet. sistemi i tretjes. zhvillohet në sfondin e dehjes së shpeshtë, helmimit, dëmtimit të trupit me kimikate. Pesticidet që hyjnë në trup së bashku me perimet dhe frutat ndikojnë në mëlçi. Edhe disa medikamente provokojnë obezitetin e gjëndrës. Këto përfshijnë antibiotikë dhe agjentë hormonalë. Hormonet sintetike me nivel të lartë Përmbajtja e estrogjenit shkakton jo vetëm distrofinë, por edhe gjëndrën policistike.

Sëmundjet e zemrës dhe bronkeve janë shkaku i mungesës së oksigjenit. Dhe mungesa e oksigjenit mund të shërbejë gjithashtu si një faktor në degjenerimin yndyror. Hyrja e tepërt e shpeshtë e lipideve në gjëndër konsiderohet e rrezikshme. Lipidet vendosen në mëlçi, pikat e yndyrës grumbullohen dhe rriten. Një sasi e vogël e këtyre komponentëve nuk është e rrezikshme. Në këtë rast, hepatocitet kanë kohë për t'i përpunuar dhe hequr ato. Progresi i rritjes së qelizave yndyrore çon në fazën tjetër të degjenerimit yndyror - hepatitit inflamator. Kjo pasohet nga dështimi i mëlçisë dhe cirroza.

Simptomat e mëlçisë së yndyrshme

Faza fillestare e degjenerimit yndyror të mëlçisë është asimptomatike. Prandaj, është jashtëzakonisht e vështirë të njihet sëmundja në kohën e duhur. Në fund të fundit, pak njerëz i nënshtrohen rregullisht të planifikuar ekzaminimet mjekësore. Sëmundja mund të klasifikohet sipas disa kritereve. Pra, gjëja kryesore është klasifikimi sipas fazave. Faza e parë e degjenerimit yndyror karakterizohet nga një numër i vogël i molekulave yndyrore që nuk kanë një efekt të rëndësishëm në mëlçi. Por, procesi patogjen tashmë është duke ecur.

Në fazën e dytë komponentët yndyrorë mbush pothuajse plotësisht qelizat e mëlçisë. Ekziston rreziku i zhvillimit të një procesi inflamator. Faza e tretë e fundit është e pakthyeshme. Mëlçia nuk mund të kryejë funksionet e saj për shkak të nekrozës së indeve. Në lidhje me këtë klasifikim, shenjat varen plotësisht nga faza e sëmundjes. Simptomat e para fillojnë të shfaqen tashmë në fazën e dytë. Vlen të përmendet manifestimet e mëposhtme:

Dhimbje në hipokondriumin e duhur;
Ndjenja e hidhërimit në gojë;
Belching i shpeshtë;
humbje peshe;
fryrje;
Nauze, të vjella;
Zgjerimi i mëlçisë;
Veshje e verdhë në gjuhë;
Kapsllëk ose diarre.

Faza e fundit e sëmundjes manifestohet shumë qartë. Pacienti ankohet për çrregullime të gjumit. Gjatë ditës ka përgjumje, dhe gjatë natës pagjumësi. Lodhja rritet, kujtesa përkeqësohet, shfaqet verdhëza. Për shkak të akumulimit të lëngut të lirë, barku rritet në madhësi. Pacienti bëhet nervoz, i prirur për depresion. Për të lehtësuar dhimbjen, duhet të përdorni ilaçe më serioze, sepse analgjezikët e thjeshtë nuk ndihmojnë. Ndonjëherë mund të shfaqet kruajtje e lëkurës.

E konsideron shumë karakteristike dhe tipike nekrozën në degjenerimin dhjamor të mëlçisë. Të gjitha simptomave të mëparshme u shtohet një erë e pakëndshme djerse, nga goja, gjakderdhja nga hunda, anoreksia, mosfunksionimi i zemrës, frymëmarrje e shpejtë dhe temperatura. Kur shfaqen shenjat e para të vogla të sëmundjes, duhet menjëherë të kërkoni ndihmë nga një specialist. Është rreptësisht e ndaluar të përshkruani terapi vetë. Veprime të tilla mund të çojnë në komplikime dhe vdekje. Në fund të fundit, sëmundja zhvillohet në kohën më të shkurtër të mundshme.

Metodat e Trajtimit

Para se të përshkruani trajtimin, është e nevojshme të diagnostikoni organet e barkut. Pra, specialisti fillon mbledhjen e anamnezës me marrjen në pyetje të pacientit, ekzaminimin, palpimin e mëlçisë. Në palpim, mund të zbulohet një rritje në organ. Më pas, pacienti duhet të kalojë një sërë testesh dhe t'i nënshtrohet hulumtim instrumental. Një test gjaku do të tregojë disa ndryshime në numërimin e gjakut. Diagnostifikimi me ultratinguj, MRI, CT do t'ju lejojë të vlerësoni plotësisht gjendjen e organit, për të identifikuar fazën e sëmundjes. Vetëm pas kësaj përshkruhet trajtimi më i saktë.

Para së gjithash, përjashtohet faktori që provokoi degjenerimin yndyror të mëlçisë. Pra, në rastin e alkoolizmit, është përshkruar një konsultë me një narkolog. Nëse mbipesha ka lindur në sfondin e diabetit mellitus, endokrinologu duhet të rishqyrtojë metodat e trajtimit të sëmundjes. Është shumë e rëndësishme gjatë periudhës së terapisë, dhe pas saj, të ndiqni një dietë, aktivitet fizik të përditshëm.

Një pacient me peshë të shtuar trupore rekomandohet ta zvogëlojë atë. Kjo automatikisht do të zvogëlojë ngarkesën në gjëndër, do të heqë yndyrën e tepërt. Por, humbja e peshës duhet të jetë e ngadaltë dhe graduale. Në fund të fundit, humbja e shpejtë e peshës provokon inflamacion të organit. Në kompleks, mjeku përshkruan disa ilaçe që normalizojnë dhe rivendosin procesin normal të metabolizmit të yndyrës në mëlçi. Në rrjedha e dritës sëmundjet janë të përshkruara terapi që synon mbrojtjen antioksiduese, restaurimin e membranave qelizore, hepatociteve.

Pra, për të normalizuar funksionin e mëlçisë, përdoren hepatoprotektorë. Ilaçet e mëposhtme janë shumë efektive:

Essentiale;
Karsil;
Galsten;
Sibektan;
Ursosan;
Antrale.

Pozicioni kryesor është i zënë nga ilaçi Heptral. Ky ilaç është kompleks. Ai përbëhet nga dy përbërës natyralë - metioninë, adenozinë. Pra, Heptral merr Pjesëmarrja aktive në restaurimin e membranave qelizore të mëlçisë, parandalon oksidimin e yndyrës, stimulon prodhimin e proteinave të nevojshme në mëlçi. Një ilaç shumë i dobishëm për lezionet alkoolike të gjëndrës. Efektiviteti i tij vërehet jo vetëm në fazën e degjenerimit yndyror, por edhe në hepatitin dhe cirrozën.

Mjekësi tradicionale kundër hepatozës yndyrore

Shumë shpesh, përfaqësuesit e mjekësisë tradicionale rekomandojnë përdorimin e terapisë alternative. Një numër i madh i bimëve dhe bimëve kanë një efekt pozitiv në gjendjen e mëlçisë. Të gjithë e dinë këtë më së shumti preparate natyrale për trajtimin e mëlçisë bëhen në bazë të gjembaçit të qumështit. Në këtë drejtim, janë zhvilluar disa fito-koleksione për trajtimin e degjenerimit të organeve yndyrore.

Gjembaku i qumështit ka një efekt koleretik, ul rezistencën e qelizave ndaj insulinës. Kjo parandalon zhvillimin e fibrozës dhe cirrozës. Sëmundja e mëlçisë dhjamore mund të trajtohet me këtë çaj bimor:

gjethe delli;
farat e gjembaçit të qumështit;
Rrënjët e calamus kënetore;
Bisht kali;
Seria.

Të gjithë përbërësit merren në sasinë prej 1 lugë çaji. Përzierja hidhet në një gotë me ujë të vluar. Është e dëshirueshme që të mos jetë vetëm ujë, por infuzion i koprës. Mbuloni produktin me një kapak dhe lëreni për 40-50 minuta. Pas kësaj, ilaçi filtrohet dhe i shtohet pak më shumë infuzion i koprës deri në 200 ml. Pranoje këtë ilaç popullor 50 g disa minuta para ngrënies. Numri i dozave në ditë duhet të jetë 4-5 herë. Kursi i terapisë është mjaft i gjatë - deri në 5 muaj.

Tërshëra ka një kompleks të pasur vitaminash, i cili gjithashtu përdoret shpesh për trajtimin e mëlçisë. Me degjenerim yndyror, është zakon të përdoret një zierje e drithërave të tërshërës, pelte me tërshërë, një zierje e miellit të tërshërës me shtimin e mjaltit. Një bimë e tillë kontribuon në zbërthimin e shpejtë të yndyrave. Ndonjëherë kungulli përdoret në trajtimin e hepatozës. Kjo për shkak se perimet janë të ngopura me minerale dhe vitamina që rivendosin qelizat e organeve.

Ka efikasitet të lartë dhe koleksioni i radhës: pelini, sherebela, vargu, gjethet e mjedrës, yarrow, kamomili, gjethet e thuprës. Të gjithë përbërësit përzihen në sasi të barabarta. Produkti derdhet me ujë të valë në një raport 1: 2. Pas kësaj, pija injektohet për tre orë, filtrohet dhe pihet gjatë gjithë ditës, si çaji i zakonshëm.

Dieta

Është shumë e rëndësishme të ndiqni një dietë gjatë trajtimit. Dieta duhet të jetë e pasur me vitamina dhe minerale. Në fazën fillestare të degjenerimit yndyror, mjafton thjesht ndjekja e një diete për një të plotë. Specialistët instalojnë tabelën numër 5. Në këtë rast, marrja e yndyrës është e kufizuar, por është e rëndësishme të konsumoni proteina shtazore në sasi të mjaftueshme. Pra, ushqimet e mëposhtme përfshihen në dietë:

Llojet dietike të mishit;
Peshk i ligët;
Bollgur, hikërror, drithëra gruri;
Produkte të qumështit dhe qumështit të thartë;
Perime dhe fruta të freskëta;
Fruta të thata;
Komposto, pelte, çaj bimor.

Është shumë e rëndësishme të konsumoni një sasi të mjaftueshme të ujit të pastruar jo të gazuar gjatë kursit. Është mirë që mëlçia të hajë karota, panxhar, kunguj, kastraveca të freskëta, lulelakër, majdanoz, kungull i njomë. vetitë shëruese për trupin kanë kumbulla të thata, banane, mollë. Gatimi duhet të jetë në avull ose të piqet dhe të zihet. Është e nevojshme të përjashtohen nga dieta alkooli, një sasi e madhe kripe, uthull, marinada, erëza, konservimi, mishi me yndyrë, kafeja, lëngjet e mishit, rrepkë, hudhër, bishtajore, kërpudha. Ushqimi i duhur i kombinuar me në mënyrë aktive jeta dhe sportet do të ndihmojnë për të rivendosur shumë shpejt të gjitha funksionet e mëlçisë dhe për të parandaluar zhvillimin e komplikimeve të degjenerimit yndyror.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në formë vetjake, në paskajore, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: mos merr, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raporti i veçorive kryesore të filozofisë së rilindjes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantim ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temen Barrierat e komunikimit puna u be nga nxenesit Pa komunikim mbyllemi brenda.

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut