Llojet e distrofive sipas parimeve biokimike. Distrofitë parenkimale

Klasifikimi bazohet në 4 parime: 1) morfologjike 2)biokimike 3)gjenetike 4)sasiore

Sipas parimit morfologjik, dallohen tre lloje të distrofive në varësi të asaj që preket kryesisht - parenkima (qelizat) ose mezenkima (strukturat ndërqelizore - stroma, enët).

1) Parenkimatike - qelizat preken kryesisht 2) Strukturat mezenkimale - ndërqelizore preken kryesisht 3) Të përziera - dëmtim i njëkohshëm si i parenkimës ashtu edhe i mezenkimës.

Sipas parimit biokimik, dallohen distrofitë me çrregullime të metabolizmit të proteinave, yndyrave, karbohidrateve, mineraleve, pigmenteve dhe nukleoproteinave. Sipas parimeve gjenetike, distrofitë klasifikohen si të fituara dhe të trashëguara. Sipas parimit sasior dallohen distrofitë lokale dhe ato të përhapura. Parimi themelor është morfologjik. Në kuadrin e klasifikimit morfologjik punojnë edhe klasifikime të tjera.

Distrofitë parenkimale

Sipas parimit biokimik, ato ndahen në: 1) proteina(disproteinoza) 2) yndyrore(lipidoza) 3) karbohidrate

Disproteinozat

Baza e këtyre distrofive është një shkelje e metabolizmit të proteinave. Ekzistojnë 4 lloje të distrofive proteinike 1) Kokrrizore 2) Hidropik 3) Pika hialine 4) Me brirë

1) Distrofia granulare Sinonime: ënjtje e shurdhër, me re. Termi granular pasqyron pamjen histologjike të patologjisë. Me këtë lloj distrofie, citoplazma bëhet granulare në vend që të jetë homogjene. Thelbi i patologjisë është se nën ndikimin e një faktori dëmtues, ndodh një rritje e mitokondrive, gjë që i jep citoplazmës një pamje kokrrizore. Ka dy faza në zhvillimin e distrofisë: a) kompensim b) dekompensimi

Në fazën e kompensimit, mitokondritë zmadhohen, por nuk dëmtohen. Në fazën e dekompensimit, mitokondritë zmadhohen dhe dëmtohen disi. Megjithatë, dëmtimi mitokondrial është i lehtë. Kur faktori dëmtues pushon, ata rivendosin plotësisht strukturën e tyre.

Mikroskopikisht granulariteti citoplazmatik vërehet në citoplazmën e qelizave të organeve të ndryshme - hepatocitet, epitelin tubular të veshkave, miokardocitet. Gjendja e mitokondrive zbulohet vetëm nga studimet mikroskopike elektronike. Makroskopike lloji i organeve:

Bud disi e zmadhuar në madhësi, e shurdhër dhe me re në seksion. Mëlçisë i dobët, skajet e mëlçisë janë të rrumbullakosura. Zemra i dobët, miokardi është i shurdhër, i turbullt, me ngjyrën e mishit të zier.

Shkaqet e distrofisë granulare: a) furnizimi me gjak i dëmtuar i organeve b) infeksionet c) intoksikimi d) faktorët fizikë, kimikë e) trofizmi nervor i dëmtuar

Kuptimi dhe rezultati- procesi është i kthyeshëm, por me veprimin e vazhdueshëm të faktorit dëmtues, distrofia granulare kthehet në një lloj distrofie më të rëndë. Rëndësia klinike përcaktohet nga shkalla e distrofisë dhe lokalizimi. Me dëmtim total të miokardit, mund të ndodhë dështimi i zemrës.

2) Distrofia hidrotike ose drogë.

Karakterizohet nga shfaqja e vakuolave ​​të lëngshme në citoplazmë. Lokalizimi- epiteli i lëkurës, hepatocitet, epiteli tubular i veshkave, miokardocitet, qelizat nervore, qelizat e korteksit adrenal dhe qelizat e organeve të tjera.

Makroskopia- fotografia është jo specifike.

Mikroskopi- zbulohen vakuola të mbushura me lëng indor.

Mikroskopi elektronik- tregon se lëngu i indeve grumbullohet kryesisht në mitokondri, struktura e të cilave është shkatërruar plotësisht dhe lë pas flluska të mbushura me lëng indor. Në rastet e distrofisë së rëndë hidropike, në vend të qelizës mbetet një vakuolë e madhe e mbushur me lëng citoplazmatik. Në këtë variant të distrofisë, të gjitha organelet e citoplazmës së qelizës shkatërrohen dhe bërthama shtyhet në periferi. Ky variant i distrofisë hidropike quhet - distrofia e balonit.

Rezultati i distrofisë hidropike, veçanërisht tullumbace, është e pafavorshme. Qeliza mund të vdesë më pas. Dhe funksioni i organit të dëmtuar reduktohet ndjeshëm. Shkaqet e distrofisë hidropike– infeksionet, dehjet, hipoproteinemia gjatë agjërimit dhe faktorë të tjerë etiologjikë të dëmtimit.

Tema: “Çrregullime metabolike. Distrofia”.

Kuptimi i temës: Çrregullimet metabolike në trup dhe indet e tij qëndrojnë në themel të të gjitha proceseve patologjike dhe shfaqen në formën e simptomave dhe sindromave të sëmundjeve të njeriut. Njohja e ndryshimeve strukturore gjatë ndryshimit do t'i ndihmojë infermierët e ardhshëm të kuptojnë më mirë patologjinë klinike, të kuptojnë rëndësinë e profesionit të tyre të ardhshëm dhe të tregojnë interes të vazhdueshëm për të.

I bazuar njohuri teorike dhe aftësitë praktike që studenti duhet

e di: modele të përgjithshme zhvillimi i distrofisë, nekrozës, atrofisë; modelet strukturore dhe funksionale të zhvillimit dhe ecuria e distrofisë, nekrozës, atrofisë

te jesh i afte te: përcaktojnë shenjat e proceseve tipike patologjike: distrofi, nekrozë, atrofi.

Objektivat e mësimit:

qëllimi i përbashkët

Studenti duhet të zotërojë kompetencat e përgjithshme

OK 1. Kuptoni thelbin dhe rëndësinë shoqërore të profesionit tuaj të ardhshëm, tregoni interes të vazhdueshëm për të.

OK 2. Organizoni aktivitetet tuaja, përcaktoni metodat dhe mjetet e kryerjes së detyrave profesionale, vlerësoni efektivitetin dhe cilësinë e tyre.

OK 4. Kërkoni, analizoni dhe vlerësoni informacionin e nevojshëm për vendosjen dhe zgjidhjen e problemeve profesionale, zhvillimin profesional dhe personal.

OK 5. Përdorni teknologjitë e informacionit dhe komunikimit për të përmirësuar aktivitetet profesionale.

Studenti duhet të zotërojë kompetencat profesionale

PC 2.1. Paraqisni informacionin në një formë të kuptueshme për pacientin, shpjegoni atij thelbin e ndërhyrjeve.

Kontrolli i nivelit fillestar të njohurive

1. Koncepti i dëmit

2. Llojet kryesore të dëmtimeve

3 Mekanizmat e zhvillimit të distrofive

4 Arsyet për zhvillimin e distrofive

5 Klasifikimi i distrofive

6 Llojet e distrofive parenkimale

7 Llojet e distrofive mezenkimale

8 Llojet e distrofive të përziera

9 Nekroza, shkaqet, llojet.

10Atrofia, shkaqet, llojet

Përmbledhje e shkurtër e temës

Dëmtimi, ose ndryshim, quhet ndryshim në qeliza, substancë ndërqelizore, dhe në varësi të vëllimit të qelizave të dëmtuara - indeve dhe organeve. Në qelizat, indet dhe organet e dëmtuara, metabolizmi ndryshon, gjë që çon në ndërprerje të funksioneve të tyre jetësore dhe zakonisht në mosfunksionim. Dëmtimi shoqëron çdo sëmundje apo proces patologjik.

Ndër dëmet vlera më e lartë kanë distrofia, nekroza dhe atrofia.

Distrofia– një proces patologjik që reflekton çrregullime metabolike në trup. Distrofia karakterizohet nga dëmtimi i qelizave dhe i substancës ndërqelizore, si rezultat i së cilës ndryshon funksioni i organit.

Mekanizmat e zhvillimit të distrofisë:

1. Infiltrimi, në të cilën substancat karakteristike për të hyjnë në qelizë me gjak, por në më shumë se normale. Për shembull, infiltrimi i kolesterolit dhe derivateve të tij në intimën e arterieve të mëdha në aterosklerozë.

2. Sinteza e çoroditur, në të cilat jonormale, d.m.th., formohen në qeliza ose në substancë ndërqelizore. substanca jo karakteristike për këto qeliza dhe inde. Për shembull, në kushte të caktuara, qelizat sintetizojnë proteinën amiloide, e cila normalisht nuk është e pranishme te njerëzit.

3. Transformimi, në të cilat, për arsye të caktuara, në vend të produkteve të një lloji metabolizmi, formohen substanca karakteristike për një lloj tjetër të metabolizmit, për shembull, proteinat shndërrohen në yndyrna ose karbohidrate. .

4. Zbërthimi, ose faneroza. Me këtë mekanizëm, distrofia zhvillohet si rezultat i zbërthimit të përbërjeve kimike komplekse që përbëjnë strukturat qelizore ose ndërqelizore. Për shembull, shpërbërja e membranave të strukturave ndërqelizore të përbëra nga komplekset yndyrë-proteinë gjatë hipoksisë çon në shfaqjen në qelizë të një sasie të tepërt të proteinave ose yndyrave. Ka një proteinë ose degjenerimi yndyror.

Klasifikimi i distrofive bazohet në disa parime.

Në varësi të llojit të çrregullimit të metabolizmit, distrofitë ndahen në proteina, yndyra, karbohidrate dhe minerale.

Në varësi të lokalizimit të distrofisë në parenkimë ose stromë, e cila është me origjinë mezenkimale, ato janë parenkimale, mezenkimale dhe të përziera.

Sipas prevalencës së tyre, distrofitë ndahen në të përgjithshme dhe lokale.

Në varësi të shkaqeve, dallohen llojet e fituara dhe trashëgimore të distrofive.

Listrofitë parenkimale

Distrofitë parenkimale ndodhin në qeliza. Në varësi të llojit të çrregullimit metabolik, distrofitë parenkimale ndahen në proteina (disproteinoza), yndyrore (lipidoza) dhe karbohidrate.

Distrofitë e proteinave: grimcuar, hialine-pikal, hidropik

Distopia granulare. Ndodh në qelizat e zemrës, mëlçisë dhe veshkave.

Në mënyrë makroskopike, organet duken të shurdhër, të fryrë dhe kur priten, ngjajnë me mish të zier. Prandaj, kjo lloj distrofie quhet edhe ënjtje me re.

Mikroskopikisht: proteina e lirë formon bërthama të shumta të vogla në citoplazmë. Në të njëjtën kohë, qelizat fryhen, citoplazma e tyre duket e grimcuar. Me distrofinë granulare, funksioni i organeve ndryshon pak. Distrofia është e kthyeshme.

Distrofia me pika hialine. një lloj distrofie proteinike më e rëndë, zhvillohet në veshka, më rrallë në mëlçi dhe jashtëzakonisht rrallë në miokard. Mikroskopikisht: ndodh koagulimi i proteinës, bëhet më i dendur, i ngjeshur në pika homogjene, që të kujton substancën e bluar të kërcit hialine. Ky lloj distrofie proteinike është i pakthyeshëm. Funksioni i organeve në distrofinë e pikave hialine është i dëmtuar ndjeshëm.

Hidropik. Kjo distrofi shoqërohet me një shkelje të metabolizmit protein-ujë dhe shfaqet në epitelin e lëkurës dhe zorrëve, qelizat e mëlçisë, veshkave, zemrës dhe korteksit adrenal. Për arsye të ndryshme, përshkueshmëria e membranave qelizore rritet dhe vakuolat formohen në citoplazmë për shkak të hyrjes së ujit. Në këto kushte, aktivizohen enzimat lizozomale, hidrolazat, të cilat shkatërrojnë organelet e qelizave, proteina e tyre shpërbëhet dhe lëngu hyn në qelizë. Qeliza vdes. Pamja e jashtme organet me distrofi hidropike ndryshohen pak. Funksioni i organeve zvogëlohet ndjeshëm.

Degjenerimet yndyrore. Një shqetësim në metabolizmin e yndyrës citoplazmike konsiston ose në akumulimin e yndyrës me një përbërje të pazakontë për këto qeliza, ose në formimin e lipideve në ato qeliza që normalisht nuk i kanë ato. Degjenerimet yndyrore quhen gjithashtu lipidoza. Zhvillohet në zemër, mëlçi dhe veshka.

Shkaku kryesor i këtij lloji të distrofisë është hipoksia. Për të gjitha sëmundjet e shoqëruara uria nga oksigjeni, degjenerimi yndyror zhvillohet në zemër, mëlçi dhe veshka. Sëmundje të tilla përfshijnë sëmundjet ishemike të zemrës, hipertensionin, aterosklerozën, defektet e lindura dhe të fituara të zemrës, sëmundjet kronike të mushkërive dhe shumë të tjera që çojnë në insuficiencë pulmonare të zemrës, infeksione të ndryshme, veçanërisht ato kronike, si dhe dehje. Nëse shkaku që shkaktoi degjenerimin yndyror eliminohet relativisht shpejt në fazën e ndryshimeve të moderuara morfologjike në qeliza, është e mundur të rivendoset struktura dhe funksioni i tyre. Përndryshe, degjenerimi yndyror çon në vdekjen e një numri të konsiderueshëm qelizash, dhe për këtë arsye më pas zhvillohen ndryshime sklerotike në organe dhe prishje e funksionit të tyre.

Mekanizmat e zhvillimit të distrofive yndyrore dhe proteinike janë identike. Në të njëjtën kohë, organe të ndryshme kanë veçori specifike të formimit të yndyrës ndërqelizore.

Distrofitë e karbohidrateve.Çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve shoqërohen ose me akumulimin e komplekseve proteino-polisakaride (glikogjen, glikoproteina) në inde dhe qeliza, ose me formimin e këtyre substancave në ato qeliza ku nuk janë normalisht të pranishme, ose me ndryshime në përbërjen e tyre kimike. Çrregullimi i metabolizmit të glikogjenit është i një rëndësie të madhe, pasi shoqërohet me zhvillimin e diabetit mellitus, një sëmundje e rëndë dhe e zakonshme.

Distrofitë mezenkimale. Distrofitë mezenkimale ndodhin për shkak të çrregullimeve metabolike në intersticiale IND lidhës, e cila përbën stromën e organeve dhe bën pjesë në muret e enëve të gjakut..

Në varësi të llojit të çrregullimit metabolik, distrofitë mezenkimale ndahen në proteina (disproteinoza), yndyra (lipidoza) dhe karbohidrate.

Distrofitë e proteinave:ënjtje mukoide, fibrinoid, hialinozë, amiloidozë.

Ënjtje mukoide. Shkaku i ënjtjes mukoide, si dhe ënjtja fibrinoide, mund të jenë sëmundjet infektive dhe alergjike, duke përfshirë sëmundjet reumatizmale; ateroskleroza, hipertensioni.

Thelbi i ënjtjes mukoide është një ndryshim në substancën bazë të indit lidhës. Glikozaminoglikanet rishpërndahen në substancën kryesore, e cila tërheq ujin dhe ajo bymehet dhe ndryshon vetitë fiziko-kimike. Me ënjtjen mukoide, indi lidhor bëhet pa fibra, por struktura e vetë fibrave të kolagjenit nuk ndryshon, kështu që kjo lloj distrofie është e kthyeshme nëse eliminohet shkaku që e ka shkaktuar.

Fibrinoid. Kjo është faza tjetër pas ënjtjes mukoide. Për shkak të rritjes së përshkueshmërisë vaskulare, proteinat që përmbajnë plazma, përfshirë fibrinogjenin, hyjnë në indin intersticial, substanca tokësore e indit lidhës bymehet (ënjtje fibrinoide) dhe më pas shembet. Fibrinoidi përfundon ose me sklerozë, d.m.th., zëvendësimin e indit të vdekur intersticial me ind lidhor fijor të trashë, ose me hialinozë.

Hialinoza. Hialinoza, e cila plotëson ndryshimet fibrinoide në mesenkimë, mund të jetë rezultati i tyre, por mund të përfaqësojë një lloj të pavarur të distrofisë së proteinave mezenkimale. Ky lloj distrofie është i pakthyeshëm. Hyalin është një proteinë e formuar nga proteinat e dekompozuara të indit lidhës intersticial dhe proteinat e plazmës së gjakut, veçanërisht fibrina, e çliruar nga enët e gjakut për shkak të rritjes së përshkueshmërisë.

Amiloidoza. Disproteinoza mezenkimale, e cila karakterizohet nga formimi në membranat bazale të mukozave, enëve të gjakut, si dhe në indin lidhor intersticial të një lënde të veçantë, shumë të qëndrueshme që përbëhet nga 96% proteina dhe 4% karbohidrate dhe "aditivë hematogjenë". ” - të ndryshme substancave kimike natyra proteinike nga plazma dhe indet e gjakut. Substanca që rezulton quhet "amiloide" dhe normalisht nuk gjendet tek njerëzit. Amiloidi grumbullohet i papenguar në inde, ngjesh dhe shkatërron strukturat e tyre. Organet e prekura nga amiloidoza rriten në madhësi, bëhen të dendura, të brishta dhe kanë pamje e yndyrshme. Amiloidoza është e pakthyeshme.

Distrofitë e përziera, kur ndodhin ndryshime si në qelizë ashtu edhe në parenkimën e organeve dhe indeve, ato ndodhin kur prishet metabolizmi i proteinave komplekse (kromoproteinave, nukleoproteinave, lipoproteinave) dhe mineraleve.

Kromoproteinat (pigmentet endogjene) janë tre llojesh: derivatet e hemoglobinës (hemoglobinogjene), proteinogjene, lipidogjene.

Pigmente hemoglobinogjene formuar si rezultat i plakjes fiziologjike dhe prishjes së qelizave të kuqe të gjakut: ferritin, hemosiderin, bilirubin.

Bilirubina kapet nga qelizat e mëlçisë, kombinohet me acidin glukuronik në to dhe lëshohet në kanalet biliare; në zorrë përthithet pjesërisht, një pjesë e tij ekskretohet me feçe në formë sterkobiline dhe një pjesë në urinë në formë urobiline. Një shkelje e metabolizmit të bilirubinës manifestohet në formën e akumulimit të saj në gjak - verdhëz.

Ekzistojnë tre lloje të verdhëzës:

Suprahepatik (hemolitik) - shkaku i prishjes së qelizave të kuqe të gjakut;

Hepatike (parenkimale) – shkaku është dëmtimi i qelizave të mëlçisë dhe marrja e dëmtuar e btltrubinës;

Subhepatike (obstruktive) – shkaku është pengimi i daljes së biliare.

Pigmente proteinogjene. Melanina bazë përcakton ngjyrën e lëkurës, flokëve dhe syve të njeriut. Përmbajtja e tij e shtuar në lëkurë vërehet në sëmundjen endokrine Sëmundja e Addison-it, në shenjat e lindjes(nevi).

Pigmente lipodogjene. Lipofuscina kryesore depozitohet intensivisht në qelizat e mëlçisë dhe të zemrës në pleqëri, gjatë rraskapitjes, me defekte etj.

Nekroza

Kjo është vdekja e qelizave individuale, seksioneve të indeve, pjesë e një organi ose një organi të tërë në një organizëm të gjallë. Në të njëjtën kohë, metabolizmi në qelizat dhe indet e vdekura ndalet plotësisht dhe në mënyrë të pakthyeshme dhe ato humbasin të gjitha funksionet e tyre.

Shkaqet e nekrozës faktorë mekanikë (trauma), temperaturë (djegie, ngrica); rrezatimi jonizues, kimikatet, shqetësimi i trofizmit nervor dhe vaskular të indeve, ndikimi i toksinave në sëmundjet infektive (difteria, tuberkulozi.)

Shenjat e nekrozës. Ndryshime të pakthyeshme në bërthamat dhe citoplazmën e qelizave. Në procesin e nekrobiozës dhe nekrozës, qelizat humbasin ujë, bërthamat tkurren dhe bëhen më të dendura - zhvillohet kariopiknoza. Acidet nukleike në formën e grumbujve të veçantë e lënë bërthamën në citoplazmë, dhe ndodh shpërbërja e saj - karyorrhexis. Pastaj substanca bërthamore shpërndahet dhe ndodh karioliza. E njëjta gjë vërehet në citoplazmë - në të zhvillohet plazmorheksia dhe plazmoliza. Pastaj e gjithë qeliza shpërndahet - ndodh citoliza.

Format e nekrozës : thatë(koagulimi) ose i lagur(kolikuacion).

Gangrenë– formë të veçantë nekrozë - dallohet nga ngjyra e zezë ose kafe e indit nekrotik. Gangrena mund të jetë e thatë ose e lagësht.

Plagët e shtratit(një lloj gangrene) - zona të nekrozës së lëkurës, indit nënlëkuror ose mukozës, që i nënshtrohen presionit në kushtet e rraskapitjes së trupit ose trofizmit neurovaskular të dëmtuar.

Sekuestrimi- një zonë e indeve të vdekura të vendosura lirisht midis indeve të gjalla. Në mënyrë tipike, një fragment kockor nekrotik në osteomielit shërben si një sekuester. Prania e sekuestrimit mbështet inflamacionin purulent.

Atak ne zemer– nekroza e indeve që rezulton nga një çrregullim akut i qarkullimit të gjakut për shkak të trombozës, embolisë ose ngjeshjes së enës.

Atrofi- Kjo është një ulje e vëllimit të një organi dhe një ulje e funksioneve të tij që ndodh gjatë jetë normale person ose si pasojë e sëmundjeve.

Shenjat e atrofisë. Organet zvogëlohen në vëllim; përfshirjet në formën e granulave të lipofuscinës mund të shfaqen në qelizat atrofizuese, duke i dhënë organit një ngjyrë kafe. Në raste të tilla, ata flasin për atrofi kafe të organit.

Atrofia fiziologjike shoqëron jetën normale të njeriut, atrofia patologjike shoqërohet me sëmundje. Atrofia patologjike mund të prekë të gjithë trupin (atrofia e përgjithshme) ose pjesët e tij individuale (atrofia lokale).

Atrofi e përgjithshme, ose rraskapitja, mund të zhvillohet gjatë urisë (distrofia ushqyese), me tumore malinje (kaheksi kancerogjene). Kaheksia është një shkallë ekstreme e rraskapitjes së trupit me atrofi të shumë organeve.

Atrofi lokale(atrofia e organeve individuale ose pjesëve të trupit:

Atrofia nga pasiviteti - ndodh në një organ si rezultat i një ulje të funksionit të tij, për shembull, kur një kockë e një gjymtyre është e thyer, ndodh atrofia e muskujve të saj.

Atrofia e presionit zhvillohet kur një organ i nënshtrohet presionit nga një tumor, ngjitje cikatriale ose aneurizma vaskulare. .

Atrofia nga furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut ndodh në organet në të cilat rrjedh pak gjak.

Atrofia neurogjenike shoqërohet me inervim të dëmtuar, kryesisht të muskujve skeletorë.

Në rastet kur atrofia e organeve dhe indeve është e moderuar, kur eliminohet shkaku që ka shkaktuar atrofinë, struktura dhe funksioni i organit shpesh restaurohet.

Puna e pavarur:

Duke përdorur skicën e referencës, plotësoni strukturat grafologjike për distrofinë (Shtojca nr. 1)

Duke përdorur një atlas elektronik dhe mikroqarqe, studioni mikropërgatitjet:

Distrofi granulare, distrofi hialine-pikuese, hidropik, degjenerim yndyror i zemrës, mëlçisë, ngurtësim kafe i mushkërive, “ënjtje mukoide” (Shtojca nr. 1).

Studimi i makropreparateve: "zemra e tigrit", mëlçia dhjamore, "shpretka e sagos", "indurimi i mushkërive kafe" Shtojca nr. 1, atlas).

Duke përdorur shënimet, plotësoni strukturat grafologjike “nekrozë” (Shtojca nr. 1)

Duke përdorur një kompjuter, studioni ekzemplarë makroskopikë të nekrozës së ekstremiteteve.

Duke përdorur shënime dhe prezantime kompjuterike, plotësoni strukturat grafologjike të "Atrofisë". (Shtojca nr. 1)

Kontrolli përfundimtar i njohurive- detyra në formë testi

Duke përmbledhur.

Detyre shtepie Tema: Reagimet e përgjithshme trupi për dëmtim. Reaksionet kompensuese - adaptive.

Hartoni një fjalor terminologjik

Prezantime me temën: "Shoku", "Stresi", "Koma"

Paukov V.S. Litvitsky P.F.faqe 85-96

Literatura e nevojshme

1. Paukov V. S., Litvitsky P. F. Anatomia patologjike dhe fiziologjia patologjike. – Geotar - Media, 2010.

literaturë shtesë

1. I.V.Alabin, V.P.Mitrofanenko, “Bazat e patologjisë”, tekst shkollor + CD, GEOTAR-Media, 2011. - 272 f.

2. Paltsev (N) "Atlas i anatomisë patologjike" Mjekësi 2007

Detajet

Distrofia– një proces kompleks patologjik, i cili bazohet në një shkelje të metabolizmit të indeve, që çon në ndryshimet strukturore.

Trofike– një grup mekanizmash që përcaktojnë metabolizmin dhe organizimi strukturor qelizat (indet) e nevojshme për të kryer një funksion të specializuar.

Shkaqet e distrofisë:

1) çrregullime të autorregullimit të qelizave, të cilat mund të shkaktohen nga hiperfunksioni, substancat toksike, rrezatimi, mungesa e enzimave, etj.

2) mosfunksionim sistemet e transportit, duke siguruar metabolizmin dhe ruajtjen strukturore të indeve, shkaktojnë hipoksi.

3) prishje e rregullimit endokrin, nervor

Morfogjeneza e distrofive:

1) infiltrimi

Akumulimi i tepërt i një substance (normale, jo anormale) si rezultat i sintezës së tepërt.

Shembull: hepatoza e mëlçisë yndyrore, hemosideroza e veshkave.

2) dekompozimi (fanerozë)

Shpërbërja e ultrastrukturave qelizore dhe e substancës ndërqelizore, duke çuar në ndërprerjen e metabolizmit të indeve dhe akumulimin e produkteve të metabolizmit të dëmtuar në inde.

3) sintezë e çoroditur

Sinteza e produkteve anormale. Këto përfshijnë: sintezën e proteinës anormale amiloide në qelizë, sintezën e proteinës hialine alkoolike nga hepatocitet.

4) transformimi

Formimi i produkteve të një lloji shkëmbimi nga produktet fillestare të zakonshme që hyjnë në ndërtimin e BZHU.

Klasifikimi i distrofisë.

Klasifikimi i përmbahet disa parimeve. Distrofitë dallohen:

1) nga dominimi ndryshimet morfologjike V strukturat e indeve ah: parenkimale, e përzier, mezenkimale (stromalo-vaskulare)

2) nga dominimi shkeljet e një ose një lloji tjetër shkëmbimi: proteina, yndyra, karbohidrate, minerale.

3) në varësi të ndikim faktorët gjenetikë : e fituar, e trashëgueshme.

4) nga lokalizimi: lokale, e përgjithshme.

Distrofitë parenkimale.

Manifestimet e çrregullimeve metabolike në qeliza funksionalisht shumë të specializuara.

1) Distrofitë e proteinave parenkimale (disproteinozat)

Thelbi i distrofive të tilla është një ndryshim në fiziko-kimik dhe vetitë morfologjike dhe proteinat qelizore: ato i nënshtrohen denatyrimit dhe koagulimit ose kolikuimit, gjë që çon në hidratim të citoplazmës. Në rastet kur lidhjet midis proteinave dhe lipideve prishen, ndodh shkatërrimi i strukturave të membranës qelizore.

Çrregullimet e metabolizmit të proteinave shpesh kombinohen me çrregullime të pompës Na-K: gjë që çon në grumbullimin e joneve të Na dhe ënjtjen e qelizave. Ky proces patologjik quhet distrofia hidropike.

Llojet:

- kokrra

E kthyeshme, duket si akumulimi i kokrrave të vogla të proteinave në citoplazmë. Organet rriten në madhësi, bëhen të dobëta dhe të shurdhër.

- hialine-pikoj

Pika të mëdha të proteinave të ngjashme me hialinën shfaqen në citoplazmë, duke u bashkuar me njëra-tjetrën dhe duke mbushur trupin e qelizës. Në disa raste përfundon me nekrozë koagulative fokale të qelizës.

Shpesh gjendet në veshka, rrallë në mëlçi dhe miokard.

Në veshka, kur ekzaminohen, akumulimi i pikave konstatohet në nefrocite. Akumulimi vërehet shpesh në sindromën nefrotike, pasi baza e kësaj distrofie është pamjaftueshmëria e aparatit vakuolaro-lizozomal të epitelit të tubulit proksimal, në të cilin proteinat normalisht ripërthithen. Kjo është arsyeja pse proteina (proteinuria) dhe gips (cylindruria) shfaqen në urinë.

Pamja nuk ka ndonjë veçori karakteristike.

Në mëlçi, mikroskopi zbulon trupa Malory, të përbërë nga fibrile dhe hialine alkoolike. Shfaqja e pikave të tilla është një manifestim i funksionit të çoroditur sintetik të hepatocitit, i cili ndodh kur hepatiti alkoolik, cirroza primare biliare. Pamja e mëlçisë ndryshon.

Rezultati i distrofisë së pikave hialine është i pafavorshëm; ajo çon në nekrozë qelizore.

-distrofia hidropike

Karakterizohet nga shfaqja në qelizë e vakuolave ​​të mbushura me lëng citoplazmatik. Vërehet më shpesh në epitelin e lëkurës dhe tubulat renale, në hepatocite dhe miocite.

Qelizat parenkimale janë rritur në vëllim, citoplazma e tyre është e mbushur me vakuola që përmbajnë lëng i qartë. Pastaj qeliza shndërrohet në një tullumbace të madhe (e gjithë qeliza është bërë një vakuol e madhe) - nekrozë fokale e lëngëzimit. Pamja e indeve ndryshon pak.

Një rol të madh në mekanizmin e zhvillimit luan përshkueshmëria e membranës së dëmtuar, e cila çon në acidifikimin e citoplazmës dhe aktivizimin e enzimave hidrolitike të lizozomeve, të cilat thyejnë lidhjet intramolekulare me shtimin e ujit.

Shkaqet: në veshka - dëmtim i filtrit renal, i cili çon në hiperfiltrim, në mëlçi - hepatit të etiologjive të ndryshme, në epidermë - ënjtje, infeksion.

Rezultati i një distrofie të tillë është zakonisht i pafavorshëm - përfundon në nekrozë koagulative fokale.

-distrofia me brirë

Karakterizohet nga formimi i tepërt i substancës brirë në epitelin keratinizues (hiperkeratoza, ihtioza) ose formimi i substancës brirë aty ku normalisht nuk ekziston (keratinizimi patologjik në mukozën). Arsyet janë të ndryshme: çrregullime të zhvillimit të lëkurës, inflamacion kronik, mungesa e vitaminave etj.

Rezultati: ndonjëherë, kur eliminohet shkaku, ndodh restaurimi i indeve, por në raste të avancuara, ndodh vdekja e qelizave.

- çrregullime trashëgimore të metabolizmit të aminoacideve

Të ashtuquajturat sëmundje të depozitimit, të cilat bazohen në një shkelje të metabolizmit ndërqelizor të një numri aminoacidesh si rezultat i mungesës trashëgimore të enzimave metabolizuese.

A) cistinozës. Shkenca nuk e di ende se cila mangësi enzimash çon në këtë sëmundje. AA grumbullohet në mëlçi, veshka, shpretkë, sy, palca e eshtrave, lëkurë.

B) tirozinozë. Ndodh për shkak të mungesës së tirozinës aminotransferazës. Grumbullohet në mëlçi, veshka, kocka.

B) oligofreninë fenilpiruvik. Ndodh për shkak të mungesës së fenilalaninës-4-hidroksilazës dhe grumbullohet në sistemi nervor, muskujt dhe gjakun.

2) Degjenerimet yndyrore parenkimale (lipidozat)

Çrregullimet në metabolizmin e lipideve citoplazmike mund të manifestohen në rritjen e përmbajtjes së tyre në qelizat ku ato gjenden normalisht, në shfaqjen e lipideve ku zakonisht nuk gjenden dhe në formimin e yndyrave me përbërje kimike të pazakontë.

-çrregullime të metabolizmit të lipideve

Në mëlçi, degjenerimi yndyror manifestohet nga një rritje e mprehtë e përmbajtjes së yndyrës në hepatocitet dhe një ndryshim në përbërjen e tyre. Në qelizat e mëlçisë, fillimisht shfaqen granula lipide (obeziteti i pluhurosur), më pas pika të vogla (obeziteti me pika të vogla), të cilat më pas bashkohen në pika të mëdha (obeziteti me pika të mëdha) ose në një vakuolë yndyrore. Mëlçia është e zmadhuar, e dobët dhe me ngjyrë të verdhë okër. Ndër mekanizmat e degjenerimit të mëlçisë yndyrore, ka një hyrje të tepërt në hepatocitet Acidet yndyrore ose rritja e sintezës së tyre nga këto qeliza, ndikimi substancave toksike, duke bllokuar oksidimin e acideve yndyrore dhe sintezën e lipoproteinave në hepatocitet, furnizim të pamjaftueshëm të aminoacideve të nevojshme për sintezën e qelizave të mëlçisë. Pra, HDP shfaqet si pasojë e: lipoproteinemisë (alkoolizmi, diabeti mellitus, obeziteti i përgjithshëm), intoksikimet hepatotropike (etanol, kloroform) dhe çrregullime ushqyese.

Degjenerimi yndyror i miokardit ndodh për shkak të hipoksisë dhe dehjes. Mekanizmi i zhvillimit shoqërohet me një ulje të oksidimit të acideve yndyrore për shkak të shkatërrimit të mitokondrive nën ndikimin e hipoksisë ose toksinës. Në ekzaminimin makroskopik, madhësia e zemrës rritet, muskuli kardiak ka ngjyrë të verdhë argjile. Miokardi duket si lëkura e një tigri - strija të bardha dhe të verdha. Lipidet përcaktohen në formën e pikave të vogla.

Shkaqet e degjenerimit yndyror janë të ndryshme. Ato mund të shoqërohen me urinë nga oksigjeni (kjo është arsyeja pse shpesh gjendet në sëmundjet e sistemit kardiovaskular), infeksionet dhe dehjet, mungesa e vitaminave dhe ushqimi i njëanshëm.

Rezultati i degjenerimit yndyror varet nga shkalla e tij. Nëse nuk shoqërohet me prishje të madhe të strukturave qelizore, atëherë është e kthyeshme.

- enzimopatitë trashëgimore

Ato lindin për shkak të mungesës trashëgimore të enzimave të përfshira në metabolizmin e lipideve.

A) sëmundje Gaucher me mungesë të glukocerebrozidazës. Lipidi grumbullohet në mëlçi, shpretkë dhe palcën e eshtrave.

B) sëmundje Niemann -Pike me mungesë sfingomielinaze. Akumulimi në mëlçi, shpretkë, palcën e eshtrave.

NË) sëmundje Sachs me mungesë të galaktozidazës acide.

G) sëmundje Norman -Landinga me mungesë të beta-galaktozidazës.

3) Distrofitë e karbohidrateve parenkimale

-distrofitë e karbohidrateve të shoqëruara me metabolizëm të dëmtuar të glikogjenit

Në diabeti mellitus ka përdorim të pamjaftueshëm të glukozës nga indet, një rritje në përmbajtjen e saj në gjak dhe sekretim në urinë. Rezervat e glikogjenit të indeve ulen ndjeshëm. Në mëlçi prishet sinteza e glikogjenit, gjë që çon në infiltrimin e tij me yndyrna dhe degjenerimin e mëlçisë dhjamore.

Në veshkat me diabet mellitus ndodhin këto ndryshime: infiltrimi i glikogjenit i epitelit tubular.

- glikogjenoza trashëgimore

a) tipi 1 - sëmundja e Gierke - mungesa e glukozës-6-fosfatazës

b) tipi 2 – Sëmundja Pompe – mungesa e acidit alfa-1,4-glukozidazë

c) tipi 3 – sëmundja Forbes – mungesa e amilo-1,6-glukozidazës

d) tipi 4 - sëmundja Anderson - mungesa e amilo-(1,4-1,6)-transglukozidazës

e) tipi 5 – sëmundja McArdle – mungesa e miofosforilazës

e) tipi 6 – Sëmundja e saj – mungesa e fosforilazës së mëlçisë

Në sëmundjet e tipeve 1,2,5,6, struktura e glikogjenit nuk është e shqetësuar.

-distrofitë e karbohidrateve të shoqëruara me çrregullime të metabolizmit të glikoproteinave

Në qelizat ose substancën ndërqelizore, ndodh akumulimi i mucinave dhe mukoideve, të quajtura gjithashtu substanca mukoze ose të ngjashme me mukozën.

Shumë qeliza sekretuese vdesin dhe deskuamohen, kanalet ekskretuese gjëndrat pengohen nga mukusi, gjë që çon në zhvillimin e kisteve.

Shkaqet janë të ndryshme, por më së shpeshti – inflamacioni i mukozave si rezultat i veprimit të irrituesve të ndryshëm patogjenë.

Ndonjëherë në praktika klinike Ekziston një gjë e tillë si distrofia parenkimale. Anatomia patologjike i klasifikon si çrregullime metabolike në qeliza. Nëse flasim në gjuhë të thjeshtë, atëherë prishet procesi i të ushqyerit dhe akumulimi në organ substancave të dobishme, që çon në ndryshime morfologjike (pamore). Kjo patologji mund të identifikohet gjatë një seksioni ose pas një sërë testesh shumë specifike. Distrofitë vaskulare parenkimale dhe stromale janë në themel të shumë sëmundjeve vdekjeprurëse.

Përkufizimi

Distrofitë parenkimale janë procese patologjike që çojnë në ndryshime në strukturën e qelizave të organeve. Ndër mekanizmat e zhvillimit të sëmundjes janë çrregullimet e vetërregullimit të qelizave me mungesë energjie, fermentopatia, çrregullimet discirkuluese (gjaku, limfa, intersticiumi, lëngu ndërqelizor), distrofitë endokrine dhe cerebrale.

Ekzistojnë disa mekanizma të distrofisë:

Infiltrimi, domethënë transporti i tepërt i produkteve metabolike nga gjaku në qelizë ose hapësirën ndërqelizore, i shkaktuar nga një mosfunksionim në sistemet enzimatike të trupit;

Dekompozimi, ose faneroza, është prishja e strukturave ndërqelizore, e cila çon në çrregullime metabolike dhe akumulimin e produkteve metabolike të nënoksiduara;

Sinteza e çoroditur e substancave që qeliza normalisht nuk i riprodhon;

Transformimi i qelizave që hyjnë në qelizë lëndë ushqyese për të ndërtuar një lloj produkti përfundimtar (proteina, yndyrë ose karbohidrate).

Klasifikimi

Patomorfologët theksojnë llojet e mëposhtme distrofitë parenkimale:

1. Në varësi të ndryshimeve morfologjike:

Thjesht parenkimale;

stromalo-vaskulare;

Të përziera.

2. Sipas llojit të substancave të grumbulluara:

Proteina ose disproteinoza;

Yndyrore ose lipidoza;

Karbohidratet;

Minerale.

3. Sipas prevalencës së procesit:

Sistemi;

Lokal.

4. Sipas kohës së paraqitjes:

I fituar;

Kongjenitale.

Anatomia patologjike përcakton disa distrofi parenkimale jo vetëm nga agjenti dëmtues, por edhe nga specifika e qelizave të prekura. Kalimi i një distrofie në një tjetër është teorikisht i mundur, por në praktikë është e mundur vetëm një patologji e kombinuar. Distrofitë parenkimale janë thelbi i procesit që ndodh në qelizë, por vetëm një pjesë sindromi klinik, e cila mbulon morfologjike dhe dëmtim funksional një organ të caktuar.

Disproteinozat

Trupi i njeriut përbëhet kryesisht nga proteina dhe ujë. Molekulat e proteinave janë përbërës të mureve qelizore, membranave mitokondriale dhe organeleve të tjera; përveç kësaj, ato janë në gjendje të lirë në citoplazmë. Si rregull, këto janë enzima.

Disproteinoza është një emër tjetër për një patologji të tillë si distrofia e proteinave parenkimale. Dhe thelbi i saj është se proteinat qelizore ndryshojnë vetitë e tyre dhe gjithashtu pësojnë ndryshime strukturore, të tilla si denatyrimi ose kolikuacioni. Distrofitë parenkimale të proteinave përfshijnë distrofitë hialine-pikake, hidropike, me brirë dhe granulare. Tre të parat do të shkruhen më në detaje, por e fundit, e grimcuar, karakterizohet nga fakti se kokrrat e proteinave grumbullohen në qeliza, kjo është arsyeja pse qelizat shtrihen, dhe organi zmadhohet, bëhet i lirshëm, i shurdhër. Ja përse distrofia granulare quhet edhe ënjtje e shurdhër. Por shkencëtarët kanë dyshime se kjo është distrofi parenkimale. Anatomia patologjike e këtij procesi është e tillë që strukturat qelizore të zmadhuara kompensuese mund të ngatërrohen me kokrra, si përgjigje ndaj stresit funksional.

Distrofia e pikave hialine

sëmundja e McArdle;

Sëmundja e saj;

Sëmundja Forbes-Cori;

Sëmundja e Andersenit.

e tyre diagnoza diferenciale e mundur pas një biopsie të mëlçisë dhe përdorimit të analizës histoenzimatike.

Çrregullimi i metabolizmit të glikoproteinës

Këto janë distrofi parenkimale të shkaktuara nga grumbullimi i mucinave ose mukoideve në inde. Ndryshe, këto distrofi quhen edhe mukoze ose të ngjashme me mukozën, për shkak të konsistencës karakteristike të përfshirjeve. Ndonjëherë mucinat e vërteta grumbullohen, por vetëm substanca të ngjashme me to që mund të bëhen më të dendura. Në këtë rast po flasim për në lidhje me distrofinë koloidale.

Mikroskopi i indit ju lejon të përcaktoni jo vetëm praninë e mukusit, por edhe vetitë e tij. Për shkak të faktit se mbeturinat e qelizave, si dhe sekretimi viskoz, parandalojnë daljen normale të lëngjeve nga gjëndrat, kistet formohen dhe përmbajtja e tyre ka tendencë të inflamohet.

Shkaqet e këtij lloji të distrofisë mund të jenë shumë të ndryshme, por më së shpeshti është inflamacioni kataral i mukozave. Për më tepër, nëse sëmundje trashëgimore, tabloja patogjenetike e së cilës përshtatet mirë në përkufizimin e distrofisë mukoze. Kjo është fibrozë cistike. Pankreasi, tubi i zorrëve, trakti urinar, kanalet biliare, djersa dhe gjëndrat e pështymës preken.

Zgjidhja e kësaj lloj sëmundjeje varet nga sasia e mukusit dhe kohëzgjatja e sekretimit të saj. Sa më pak kohë ka kaluar që nga fillimi procesi patologjik, aq më shumë ka të ngjarë që mukoza të shërohet plotësisht. Por në disa raste vërehen deskuamim të epitelit, sklerozë dhe mosfunksionim të organit të prekur.