Çfarë është degjenerimi i mëlçisë yndyrore? Ecuria dhe prognoza e distrofisë së mëlçisë me etiologji joalkoolike

Distrofia e mëlçisë është një sëmundje kronike. Karakterizohet nga i ashtuquajturi degjenerim yndyror, i cili prek qelizat e mëlçisë. Sëmundja shfaqet mjaft shpesh. Ekspertët e dinë se zhvillohet nën ndikimin e alkoolit, substancave të ndryshme toksike, ku përfshihen disa medikamente, si dhe diabeti. Përveç kësaj, sëmundja e mëlçisë yndyrore shfaqet te pacientët me anemi dhe sëmundje të mushkërive, me pankreatit të rëndë dhe enterit. Të ushqyerit e dobët ose obeziteti janë faktorë të tjerë provokues për këtë sëmundje. Vlen të merren parasysh disa teza që mund të përdoren për të përshkruar këtë sëmundje dhe luftën kundër saj.

Simptomat e mëlçisë së yndyrshme

Pacientët zakonisht nuk ankohen, pasi rrjedha e sëmundjes mund të quhet "e fshirë", duke përparuar ngadalë. Me kalimin e kohës, simptomat e para të distrofisë mund të shfaqen - dhimbje të shurdhër që lindin në hipokondrium, e cila shoqërohet me nauze, të vjella dhe prishje të jashtëqitjes normale. Një person mund të shqetësohet nga dobësia ose dhimbja e kokës, ai shpesh mundohet nga marramendja dhe lodhje e shtuar, e cila ndodh gjatë aktivitetit fizik, ju nxjerr jashtë ritmit të zakonshëm të jetës.

Është mjaft e rrallë të vërehet një sëmundje e shoqëruar nga një pamje e theksuar e simptomave të distrofisë së mëlçisë, e cila përfshin:

dhimbje të forta,

humbje e tepërt në peshë,

kruarje e padurueshme

fryrje e papritur.

Në mënyrë tipike, pas ekzaminimit, do të gjeni një mëlçi të zgjeruar dhe të dhimbshme. Vetë rrjedha e degjenerimit të mëlçisë yndyrore, si rregull, nuk mund të quhet e rëndë, por ndonjëherë kjo sëmundje mund të shndërrohet në hepatit kronik ose, edhe më keq, në cirrozë të mëlçisë.

Pacientët, si rregull, ankohen për një rëndim të dukshëm që shfaqet në hipokondriumin e duhur dhe dhimbje të dhembshme në të njëjtën zonë. Përveç kësaj, ata vuajnë nga të përziera, belching, fryrje, të vjella periodike, jashtëqitje e paqëndrueshme. Krahas këtyre simptomave të distrofisë së mëlçisë, duhet theksuar edhe shfaqja e herëpashershme e të ashtuquajturave vena merimangë.

Trajtimi i mëlçisë së yndyrshme

Nga barna në trajtimin e distrofisë mund të përdoret Hepatofalk, Sirepar ose Phosphogliv. Në të njëjtën kohë, duhet të theksohet se kurset e trajtimit kërkohen disa herë në vit. Dieta nuk është më pak e rëndësishme në trajtimin e distrofisë së mëlçisë.

Ushqimi special përfshin ushqime të pasura me proteina dhe vitamina. Këto përfshijnë: bollgur dhe hikërror, si dhe gjizë. Dieta duhet të përfshijë gjithashtu yndyrna të pangopura të përfshira në vajrat bimore. acid yndyror, dhe për diabetin dhe obezitetin është e nevojshme të kufizohet sasia e karbohidrateve.

Duhet të theksohet se vetë koncepti i distrofisë nënkupton ose shtypje ose rraskapitje. Prandaj, proceset që ndodhin në një organ të tillë të trupit të njeriut si mëlçia lidhen kryesisht me frenimin e funksioneve të tij themelore. Kështu, sëmundja përfundimisht çon në faktin se ky trup trefishon plotësisht funksionet e tij themelore.

Nëse simptomat e distrofisë së mëlçisë injorohen dhe lihen të patrajtuara, sëmundja përfundimisht çon në vdekje. Prandaj, nuk duhet të injoroni këshillat e mjekut tuaj. Nga kjo varet jo vetëm shëndeti, por edhe jeta e pacientit.

Pse shfaqet dhjamosja e mëlçisë dhe si ta parandaloni atë?

Dihet se sëmundja shfaqet për shkak të marrjes së tepërt të yndyrave në mëlçi, si dhe për shkak të mbingarkesës së mëlçisë me yndyrna dietike të konsumuara me ushqim ose për shkak të shkeljes së ekskretimit të të njëjtave yndyrna nga mëlçia. Çrregullime të tilla ndodhin me një rënie të ndjeshme të numrit të substancave që përfshihen në procesin e përpunimit të yndyrës. Më pas ndërpritet formimi i elementeve si fosfolipidet, beta-lipoproteinat dhe lecitina nga këto yndyrna. Pas kësaj, yndyrnat e tepërta mund të depozitohen pa pengesa në qelizat e mëlçisë.

Shkaqet e mëlçisë yndyrore mund të jenë të ndryshme, duke përfshirë:

efektet toksike alkoolit,

efekte të dëmshme nga disa antibiotikë, më të rrezikshmit prej të cilëve janë antibiotikët që i përkasin serisë së tetraciklinave,

barnat hormonale, nëse përdoren në mënyrë të gabuar,

ekspozimi i zgjatur ndaj një infeksioni të dëmshëm bakterial.

Në mënyrë tipike, distrofia e mëlçisë shoqërohet me probleme të tilla si diabeti, obeziteti dhe sëmundja e Cushing. Përveç kësaj, në sëmundjet e shoqëruara nga dështim të frymëmarrjes, dhe gjithashtu me mungesë të vitaminave, ndodh edhe degjenerimi yndyror.

Në vazhdën e studimeve të shumta të kryera nga specialistë të kësaj fushe, u zbulua gjithashtu se një sëmundje si distrofia e mëlçisë ndodh për shkak të sëmundjeve të tjera mjaft të avancuara të mëlçisë.

Parandalimi i distrofisë së mëlçisë

Para së gjithash, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje e madhe sistemit të të ushqyerit të njeriut. Në të njëjtën kohë, është e nevojshme që një person vazhdimisht të konsumojë substanca që do të jenë të pasura me vitamina dhe mikroelemente që janë të dobishme për mëlçinë. Një sistem i tillë ushqimor duhet të përfshijë të ngrënit tre ose katër herë gjatë ditës.

Është gjithashtu e nevojshme që në procesin e parandalimit t'i nënshtrohet sistematikisht ekzaminimet mjekësore e cila do të lejojë zbulimin e hershëm të sëmundjes. E cila, sigurisht, do të bëjë të mundur trajtimin e distrofisë së mëlçisë shumë më herët dhe me përdorimin e më pak ilaçeve. Kjo qasje në fushën e parandalimit dhe trajtimit na lejon të rrisim përqindjen shërim të plotë pacientët.

Rezultati i ristrukturimit fiziologjik është formimi i kolesterolit, fosfolipideve të nevojshme për ndërtimin e membranave qelizore, formimin e hormoneve dhe pjesëmarrjen në reaksionet biokimike.

Duke përshkruar se çfarë është sëmundja e mëlçisë dhjamore, simptomat dhe trajtimi, të cilat kanë specifikë, vërejmë ndërprerje në procesin e përdorimit natyral të lipideve nga hepatocitet me akumulim të lartë yndyre (mbi 50%). Citoplazma, vakuolat dhe disa organele të tjera ndërqelizore janë të ngopura me yndyrna dhe për këtë arsye nuk mund të kryejnë funksione. Fiziologjikisht, përqendrimi i acideve yndyrore brenda qelizave të mëlçisë nuk kalon 5%. Në rast degjenerimi yndyror, në varësi të shkallës, ky nivel tejkalohet. Gjendja është e pakthyeshme, pasi mungesa e shndërrimit të lipideve në energji ose depozitimi i tepërt në indin yndyror nënlëkuror çon në vdekjen dhe degjenerimin e parenkimës së mëlçisë. Morfologjikisht, me këtë nozologji, brenda lizozomeve shfaqen akumulime të vogla (forma me pika të vogla) ose depozitime të mëdha (varietet me pika të mëdha).

Shkaqet dhe faktorët provokues të degjenerimit yndyror

Mekanizmat etiologjikë dhe patogjenetikë të sëmundjes nuk janë vendosur, kështu që nuk mund të kurohet plotësisht. Shkencëtarët kanë identifikuar faktorë provokues që çojnë në degjenerimin e lipideve:

Abuzimi me alkoolin tek meshkujt prish proceset e metabolizmit ndërqelizor të yndyrës. Bllokimi i reaksioneve biokimike e bën të vështirë përdorimin fiziologjikisht të komponimeve dhe kolesteroli i tepërt grumbullohet në lizozome;
Në diabetin mellitus, mekanizmat e transformimit biokimik të lipideve janë gjithashtu të dëmtuara. Shkaku i gjendjes është mungesa e glukozës së nevojshme për reaksionet metabolike;
Obeziteti çon në depozitime të tepërta në depon e lipideve të yndyrës nënlëkurore. Akumulimi i tepërt çon në mungesën e rrugëve të sekretimit, kështu që ndodh infiltrimi ndërqelizor;
Sëmundjet metabolike (mungesa e proteinave) prishin proceset e transportit ndërmjet mëlçisë dhe indeve të tjera;
Helmimi me helme dhe medikamente hepatotoksike.

Mekanizmat provokues të përshkruar janë rezultat i vëzhgimeve praktike, por lidhjet patogjenetike të nozologjisë nuk janë vërtetuar nga kërkimet shkencore. Nevoja për trajtim të hershëm është për shkak të zhvillimit të cirrozës, kur degjenerimi çon në rritjen e plagëve të vrazhda cirrotike. Sa më i madh të jetë shkatërrimi, aq më e lartë është shkalla e dështimit të mëlçisë.

Simptomat kryesore të degjenerimit yndyror

Sindroma distrofike me tepricë intrahepatike të përfshirjeve yndyrore në sfondin e konsumit të alkoolit etilik ka disa sinonime: "hepatosteatoza", "mëlçia e yndyrshme", "steatohepatiti". Varietetet pasqyrojnë shumëllojshmërinë e mekanizmave patogjenetikë të procesit. Përdorimi afatgjatë etanoli shoqërohet me inflamacion, të përgjithshëm ndryshime degjenerative, bllokimi i reaksioneve metabolike.

Simptomat e rënda të degjenerimit dhjamor, të cilat mund të gjurmohen klinikisht, kanë manifestime të ndryshme morfologjike. Gjatë ekzaminimit të një mostre biopsie (një seksion indi), vërehen disa lloje morfologjike të ndryshimeve distrofike.

Në hepatitin kronik viral dhe toksik, jo vetëm lipidet, por edhe proteinat grumbullohen tepër në hepatocitet. Ekzaminimi morfologjik zbulon granulimin hialine dhe hidropik. Baza e shfaqjes së saj është shkatërrimi i kompleksit protein-lipid që është pjesë e organeleve.

Simptomat klinike të formës janë për shkak të sëmundjes themelore:

Dhimbje në hipokondriumin e duhur;
Shfaqja e zgjerimeve lineare të enëve të gjakut në bark;
Yjet kapilarë (telangiectasias) në të gjithë trupin.

Ndryshimet distrofike granulare shfaqen në sfondin e fosforilimit oksidativ dhe një çekuilibër të metabolizmit ujë-kripë. Gjendja është adaptive dhe kompensuese, që synon rivendosjen e çrregullimeve ndërqelizore që ndodhin nën ndikimin e viruseve, baktereve dhe marrjen e barnave hepatotoksike.

Shenja klasike e degjenerimit yndyror parenkimal në një studim histokimik është një vakuol e vetme e madhe e mbushur me përfshirje yndyrore, duke e shtyrë bërthamën në periferi.

Një ekzaminim morfologjik zbulon ind të verdhë, të shurdhër. Kur 50% e qelizave degjenerojnë, vakuola të vogla në formë ovale mund të gjurmohen në disa hepatocite. Gradualisht grupet bashkohen dhe qelizat vdesin. Formimi i "kisteve" yndyrore çon në formimin e kushteve morfologjike të mëposhtme:

Depozitat segmentale të lipideve të obezitetit lokalizohen përgjatë periferisë, departamentet qendrore lobulat;
Hepatoza e shpërndarë: pikat e yndyrës ndodhen në qelizat individuale të mëlçisë;
Obeziteti difuz karakterizohet nga dëmtimi i të gjithë lobulit, por procesi është i kthyeshëm.

Në diabetin mellitus, manifestimet e hepatozës nuk janë specifike. Degjenerimi yndyror ndodh për shkak të metabolizmit të dëmtuar të glikogjenit. Mungesa e insulinës çon në një ulje të ndjeshme të rezervave të kësaj substance. Hepatocitet kompensuese rriten në madhësi për shkak të depozitimit të glikogjenit. Në biopsi të indeve vërehen bërthama boshe, rritet numri i vakuolave.

Në diabetin, ekzistojnë dhjetë lloje të ndryshme të glikogjenozës, ndër të cilat degjenerimi yndyror nuk është një opsion i zakonshëm, por mund të shihet te pacientët obezë. Ekzaminimi histokimik i qelizave tregon grumbullimin e granulave specifike eozinofilike.

Ndryshimet e përshkruara shkaktojnë simptoma në varësi të shkallës së dështimit të mëlçisë. Mungesa e simptomave klinike kur një numër i vogël i qelizave vdesin është për shkak të funksioneve të larta restauruese të indit të mëlçisë. Vetëm me dëmtim të gjerë zhvillohet dështimi i mëlçisë, duke çuar në simptoma:

Zverdhja e lëkurës dhe sklerës për shkak të sekretimit të dëmtuar të biliare;
Encefalopati për shkak të helmimit me toksina, amoniak;
Skuqje të lëkurës, kruajtje, rritje të përqendrimit të bilirubinës;
Sindroma e dhimbjes nën brinjë në të djathtë; madhësia e mëlçisë e zmadhuar, cirroza.

Shkalla ekstreme e dështimit është koma hepatike, akumulimi i lëngjeve brenda barkut (asciti). Mungesa e funksionit të detoksifikimit çon në një zgjerim shoqërues të shpretkës dhe zhvillimin e dështimit të veshkave. Çdo simptomë e mëlçisë kërcënuese për jetën nëse shoqërohet me grumbullimin e toksinave në gjak.

Trajtimi i gjendjeve distrofike të mëlçisë

Steatoza alkoolike konsiderohet nga mjekët si një gjendje e rrezikshme që çon në vdekje. Nozologjia provokon komplikime të rrezikshme në shkallë mesatare degjenerimi (rreth 35% e indeve).

Fazat fillestare të sëmundjes mund të kontrollohen duke përshkruar medikamente dhe duke ndaluar konsumimin e alkoolit; fazat e rënda karakterizohen nga vdekshmëria e lartë. Përafërsisht 5% e njerëzve vdesin brenda një muaji kur diagnostikohet cirroza.

Nuk ka ilaçe specifike, kështu që kryhet terapi simptomatike fosfolipidet esenciale (essentiale), agjentët koleretikë (acidi ursodeoksikolik), ademetionina, silibinina. Racionaliteti i përshkrimit të hepatoprotektorëve të tjerë është i ulët.

Në hepatitin alkoolik me origjinë virale ose bakteriale, efektiviteti i trajtimit me barna hepatoprotektive zvogëlohet. Ilaçet anti-inflamatore steroide përdoren për të zvogëluar përparimin. Përfaqësuesi më i zakonshëm është prednizoloni.

Efektiviteti i glukokortikoideve në degjenerimin yndyror nuk është vërtetuar, por në praktikë efekt terapeutik vërehet në prani të 3 faktorëve:

Rritja e presionit në portal;
Mungesa e akumulimit të azotit në gjak;
Nuk ka gjakderdhje në stomak.

Në literaturën praktike vërehen indikacione për nevojën e ushqyerjes së duhur, gjë që rrit mbijetesën e pacientëve.

Parimet e trajtimit të degjenerimit të lipideve të hepatociteve

Eliminimi i faktorëve të rrezikut;
Menaxhimi i komplikimeve me barna;
Përdorimi afatgjatë i hepatoprotektorëve.

Faktori kryesor i rrezikut për sëmundjen është obeziteti. Studimet shkencore kanë vërtetuar se një rënie e peshës trupore me 10% çon në një ulje të përqendrimit të enzimave të kolestazës (AlAt, AsAt).

Ekspertët evropianë theksojnë nevojën rënie graduale pesha e trupit. Balancë optimale Eliminimi i më shumë se një kilogram e gjysmë në javë rrit rrezikun e sëmundjes së gurëve në tëmth, ndaj duhet të jeni të kujdesshëm kur ndiqni dietën tuaj.

Karakteristikat e të ushqyerit dietik:

Përmbajtja kalorike e dietës nuk është më shumë se 1200 kcal në ditë;
Kufizimi i acideve yndyrore të ngopura në ushqim;
Karbohidratet nuk janë më shumë se 100 gram në ditë, por nutricionistët mund ta zvogëlojnë këtë normë.

Ushtrimet e përditshme fizike ndihmojnë përthithje më të mirë yndyrnat, akumulimi i oksigjenit brenda fibrave muskulore, gjë që rrit konsumin e triglicerideve.

Në diabetin mellitus, shkaku i obezitetit është rezistenca ndaj insulinës. Faktori ndihmon në shndërrimin e karbohidrateve të tepërta në yndyrna. Korrigjimi i tolerancës ndaj insulinës arrihet nga agjentët farmakologjikë: tiazolidinedionet dhe biguanidet.

Është arritur eliminimi i niveleve të ngritura të triglicerideve përdorim të rregullt medikamente që përmbajnë acide yndyrore të pangopura. Produktet e acidit ursodeoksikolik janë përdorur për dhjetë vjet dhe kanë treguar efikasitet të lartë. Mekanizmat e aktivitetit terapeutik nuk janë vërtetuar, por aktiviteti eliminues i barit për të eliminuar ndryshimet e ndenjura në fshikëz e tëmthit dhe kanalet intrahepatike.

Në dështimin e rëndë të mëlçisë, përmbajtja e proteinave në dietë është e kufizuar. Përmbajtje ditore jo më shumë se 50 gram. Për pastrimin e traktit gastrointestinal përshkruhen çdo ditë laksativë dhe klizma pastruese. Disbakterioza eliminohet duke administruar antibiotikë nëpërmjet një sonde (ampicilin, kanamicinë, tetraciklinë).

Për të neutralizuar amoniakun, arginina administrohet në një dozë prej 50-75 gram në ditë.

Agjitacioni psikomotor trajtohet me haloperidol.

Trajtimi i steatohepatitit me mjete juridike popullore

Mjeku përshkruan zierje bimore. Vetëm një specialist do të jetë në gjendje të përcaktojë saktë llojin e terapisë, kombinimin dhe dozën e secilit ilaç. Nëse patologjia zbulohet në kohën e duhur, ajo ndihmon në një fazë të hershme tarifat koleretike pavdekësi, gjembaç qumështi, trëndafili.

Infuzionet bimore reduktojnë aktivitetin e procesit kronik, por vetëm për nozologji të caktuara. Efekti terapeutik zierje bimore dhe infuzionet, kur krahasohen me medikamentet, shfaqen më vonë, kështu që kombinimi i barnave me bimët është racional. Nëse aktiviteti i procesit është i ulët, mund të përdorni kungull:

Zgjidhni një frut të pjekur dhe prisni skajin e sipërm në një rreth. Hiqni pjesën qendrore dhe shtoni mjaltë të lehtë në zgavrën që rezulton. Mbuloni frutat dhe ruajeni në një vend të errët për 2 javë. Hidheni tretësirën që rezulton në një kavanoz. Për trajtim, merrni 3 lugë gjelle nga pije tri herë në ditë në mëngjes, pasdite dhe në mbrëmje.

Receta e dytë popullore e dobishme për eliminimin e hepatozës arra. Për ta përgatitur atë duhet të copëtoni arrat. Hidhini në një kavanoz, shtoni mjaltë dhe alkool në përmasa të barabarta. Infuzoni ilaçin për 1 muaj në një dhomë të errët. Merrni një lugë çaji tri herë në ditë.

Gjemba e qumështit është pjesë e hepatoprotektorëve të njohur carsil dhe silibinin. Ju mund ta përdorni këtë bimë në shtëpi. Receta përgatitet duke përzier luleradhiqe, hithër, gjethe thupër dhe gjembaç qumështi. Hidhni ujë të vluar mbi 2 lugë çaji nga përzierja dhe lëreni për 15 minuta. Merrni 2 gota ilaç në ditë.

Infuzionet dhe zierjet bimore, kur krahasohen me tabletat, kanë një efekt të butë, gradual. Për të rritur efektivitetin, rekomandohet të kombinohen mjetet juridike popullore me dietën dhe stërvitjen.

Karakteristikat e dietës për dëmtimin distrofik të hepatociteve:

Shmangni ushqimet e nxehta dhe pikante;
Shmangni mishin e yndyrshëm, peshkun, lëngjet e mishit;
Zgjidhni produktet tuaja me kujdes në dyqan. Ato nuk duhet të përmbajnë ngjyra, stabilizues, aromatizues ose aditivë kundër formimit;
Mos merrni shumë medikamente nëse nuk është e nevojshme;
Tërshëra dhe qulli i hikërrorit janë të shëndetshëm.

Shkencëtarët evropianë tregojnë për efektin e tretshëm në yndyrë të kokrrave të kajsisë. Për steatohepatitin, hani 5 copë në ditë (por jo më shumë). Përmbajtja qendrore e frutave është e pasur me vitaminë B15, e cila është e përfshirë në zbërthimin e lipideve.

vnormu.ru

Pse zhvillohet patologjia?

Më shpesh, patologjia zhvillohet pas 46-50 vjetësh.

Metabolizmi i dëmtuar çon në faktin se mëlçia nuk mund të sekretojë sasinë e kërkuar të enzimave për të përpunuar yndyrnat.

Si rezultat, ato fillojnë të grumbullohen në zgavrën e organit.

Ndryshime të tilla mund të ndodhin nën ndikimin e faktorëve të mëposhtëm:

Çrregullimi i të ngrënit. Ëmbëlsirat, ushqimet e përpunuara dhe ushqimet e shpejta, konservuesit, ngjyrat dhe toksinat e tjera janë veçanërisht të dëmshme për mëlçinë.
Agjërimi i zgjatur ose, anasjelltas, mbingrënia e vazhdueshme. Dietat e urisë ose një dietë e përbërë gabimisht, vegjetarianizmi janë armiqtë e mëlçisë. Ato çojnë në obezitet të organeve.
Faktori trashëgues. Nëse në familje kishte të afërm me sëmundje të mëlçisë, atëherë personi do të zhvillojë patologji distrofike në 89%.
Përdorimi i pakontrolluar dhe i zgjatur i barnave.
Pirja e tepërt e alkoolit (mëlçia yndyrore alkoolike).
Përdorimi i drogës.
Veprimtari profesionale që përfshin punë në ndërmarrjet industriale ku ato prodhojnë lloje te ndryshme kimikatet.
Mënyra e jetesës pasive.
Dështimi i sistemit hormonal.
Neoplazitë që prekin gjëndrrën e hipofizës.

Mekanizmi i formimit të degjenerimit yndyror është në fakt shumë i thjeshtë. Yndyrnat hyjnë në traktin gastrointestinal (traktin gastrointestinal) dhe shpërbëhen. Nëse shumë nga këta përbërës hyjnë në mëlçi dhe janë të pranishëm faktorët e disponimit, yndyrat i nënshtrohen sintezës dhe grumbullohen në qelizat e mëlçisë. E njëjta gjë ndodh nën ndikimin e substancave që përmbajnë karbohidrate që hyjnë në mëlçi në sasi të mëdha.

Degjenerimi yndyror mund të klasifikohet si më poshtë:

Lloji I – përfshirjet yndyrore janë karakter njëjës, ato ndodhen rastësisht në mëlçi. Nuk ka manifestime klinike.

Lloji II - molekulat e yndyrës janë të rregulluara fort. Personi ndihet më keq dhe përjeton dhimbje në zonën e mëlçisë.

Lloji III - ka një vendndodhje lokale të kapsulave yndyrore, ato janë të vendosura në zona të caktuara të organit. Simptomat janë të theksuara.

Lloji IV - molekulat yndyrore ndodhen pothuajse në të gjithë mëlçinë ose zënë një nga lobet. Simptomat janë të gjalla.

Degjenerimi yndyror gjithashtu mund të klasifikohet në varësi të fazës:

I – qelizat e mëlçisë përmbajnë nr nje numer i madh i molekulat e yndyrës, por ato nuk ndikojnë në funksionimin e organit, megjithëse mekanizmi shkatërrues tashmë është nisur.

II – yndyra mbush plotësisht qelizat, ato shkatërrohen dhe një proces inflamator mund të zhvillohet rreth çdo qelize.

III - proceset janë të pakthyeshme, zhvillohet nekroza, në shumicën e rasteve në këtë fazë është e pamundur të rivendoset funksioni i mëlçisë.

Si shfaqet sëmundja?

Shenjat e sëmundjes shfaqen tashmë në fazën e dytë:

Duke tërhequr Është një dhimbje e shurdhër në zonën e mëlçisë, e cila forcohet pas konsumimit të ushqimeve të yndyrshme, ushqimeve të tymosura, ushqimeve pikante dhe pijeve alkoolike. Në këtë rast, dhimbja mund të jetë konstante ose e përhershme.
Hidhërim në gojë, belching me një amëz të hidhur.
Nauze, pothuajse gjithmonë përfundon me të vjella.
Fryrja e barkut.
Zgjerimi i mëlçisë.
Një shtresë e verdhë shfaqet në gjuhë, është e dendur.
Kapsllëk i ndjekur nga diarre. Ato janë të përhershme.

Shenjat e fazës së tretë të dëmtimit shkaktojnë shqetësim shumë të madh dhe shprehen në:

nervozizëm i rritur;
shqetësimi i gjumit;
lodhje;
dëmtim i kujtesës;
tendenca për depresion;
grumbullimi i sasive të mëdha (deri në 25 l) lëng të lirë(barku bëhet shumë i madh);
dhimbjet nuk mund të lehtësohen me analgjezik;
zverdhja e lëkurës;
V në raste të rralla kruajtjet e lëkurës zhvillohen.

Nëse degjenerimi yndyror çon në nekrozë të indit të mëlçisë, vërehen sa vijon: shenja shtesë dhe simptomat:

ERE e keqe mëlçia në shtrat dhe nga zgavra me gojë;
rritje e ndjeshme e temperaturës;
gjakderdhje nga hunda;
anoreksi;
shqetësim i ritmit të zemrës dhe rritje e frymëmarrjes.

Duhet të theksohet se sapo të shfaqen simptomat e para, duhet të shkoni menjëherë në spital në mënyrë që mjeku të përshkruajë një kurs trajtimi. Në asnjë rrethanë nuk duhet ta trajtoni vetë degjenerimin yndyror. Kjo mund të jetë fatale. Një pikë tjetër është se sëmundja zhvillohet mjaft shpejt, kështu që trajtimi duhet të përshkruhet sa më shpejt që të jetë e mundur.

Sot, me aksesin në kohë në spital, trajtimi është efektiv, falë teknikave inovative dhe barnave të gjeneratës së re.

Përdorimi i metodave tradicionale të trajtimit nuk është i ndaluar, por është e nevojshme të konsultoheni me një mjek përpara se të pini zierje.

Si kryhet ekzaminimi dhe trajtimi diagnostik?

Diagnostifikimi përfshin llojet e mëposhtme të ekzaminimit:

ultrasonografia;
CT scan;
teknikë laparoskopike;
biopsi për të identifikuar përfshirjet yndyrore, numrin, madhësinë dhe vendndodhjen e tyre;
analizat e gjakut.

Kur të studiohen simptomat, si dhe në bazë të një ekzaminimi diagnostik, do të përshkruhet trajtimi, regjimi i të cilit do të zhvillohet në secilin rast individual.

Trajtimi i degjenerimit yndyror kryhet në mënyrë komplekse. ku kusht i kërkuar- kjo është një dietë.

Vetëm duke ndjekur të gjitha udhëzimet e mjekëve do të jetë e mundur të shpëtoni nga degjenerimi yndyror. Për të trajtuar distrofinë, mjekët përshkruajnë ilaçe për rivendosjen e qelizave të mëlçisë, ilaçe që normalizojnë metabolizmin, medikamente dhe kompleks vitaminash për të përmirësuar imunitetin. Nëse është i pranishëm medikament inflamator, trajtimi përfshin marrjen e barnave anti-inflamatore.

Trajtimi me mjete juridike popullore

Distrofia e mëlçisë mund të trajtohet me kungull.

Është shumë i pasur me vitamina dhe minerale, të cilat ndihmojnë në rivendosjen e qelizave në kohën më të shkurtër të mundshme dhe normalizimin e ekuilibrit metabolik.

Prisni pjesën e sipërme të kungullit, hiqni farat, mbushni zgavrën me mjaltë dhe vendoseni në një vend të freskët për 8-10 ditë. Pas kësaj, derdhni mjaltin në një enë dhe vendoseni në frigorifer. Merrni 1 lugë gjelle. l. 2 herë në ditë. Nëse jeni alergjik ndaj produkteve të bletëve, kjo metodë është e ndaluar.

Distrofia mund të trajtohet me çaj bimor. Përbërësit e mëposhtëm merren në sasi të barabarta: vargu, pelini, sherebela, gjethet e mjedrës, gjethet e thuprës, kamomili, yarrow, bliri. Grini përbërësit dhe përzieni. Hidhni ujë të vluar në raportin 1 pjesë grumbullimi, 2 pjesë ujë. Lëreni për 3 orë, kullojeni dhe merrni gjatë gjithë ditës si çaj.

Distrofia mund të trajtohet me zierjen e mëposhtme: gjethet e thuprës, ijët e trëndafilit, murriz, rowan i kuq, gjethe hithre, manaferra, ariu, rrënjë luleradhiqe, fruta kopër, kantarioni. Grini përbërësit dhe shtoni ujë në raport 1:3. Ziejeni përzierjen në një banjë me avull për 20 minuta. Kullojeni dhe pijeni si çaj gjatë gjithë ditës.

Dietë për distrofinë e mëlçisë

Rregullat bazë të dietës:

rritja e sasisë së ushqimeve të pasura me proteina ( produktet e qumështit, mish pa dhjamë);
eliminoni karbohidratet ( bukë e bardhë, sheqer, oriz, patate);
zvogëloni sasinë e yndyrave shtazore (gjalpë, peshk yndyror dhe vaj) sa më shumë që të jetë e mundur;
Sigurohuni që të përfshini të paktën 2.5 litra ujë në ditë në dietën tuaj;
përjashtoni alkoolin;
Shmangni ushqimet e skuqura, pikante, të kripura.

Mënyra se si trajtohet distrofia varet drejtpërdrejt nga personi. Nëse ka peshë të tepërt, një person udhëheq mënyrë jetese sedentare jetës, duhet të shpëtoni plotësisht nga faktorë të tillë - të luani sport, por pa shumë aktivitet fizik. Ju mund të mësoni nga mjeku juaj se si të trajtoni distrofinë me gjimnastikë fizike.

Qëllimet kryesore të ushqyerjes dietike për distrofinë janë normalizimi i funksioneve bazë të organit dhe rifillimi i metabolizmit të kolesterolit dhe yndyrës; stimulimi i prodhimit të biliare.

Sasia e yndyrës së konsumuar gjatë ditës nuk duhet të kalojë 50 g! Ky është një kusht shumë i rëndësishëm.

Përveç kësaj, është e nevojshme të përjashtohen ushqimet që janë të pasura me kolesterol. Në këtë rast, do të jetë e mundur jo vetëm të ndihmohen qelizat e mëlçisë të rikuperohen, por edhe të shmanget tromboflebiti.

Një rregull tjetër i rëndësishëm është se është më mirë t'i zieni enët me avull ose t'i hani të ziera ose të pjekura. Në këtë rast, ato jo vetëm që do të jenë të dobishme për mëlçinë, por gjithashtu do të ruajnë të gjitha vitaminat.

Çfarë duhet të përfshihet patjetër në dietë:

supa me lëng perimesh me drithëra, borscht;
perime;
sallata me perime;
djathë i butë, proshutë;
vezë të ziera ose omëletë me avull;
bollgur, hikërror, bollgur;
produktet e qumështit me pak yndyrë.

Çfarë duhet përjashtuar:

ushqime të yndyrshme, lëngje kërpudhash dhe kërpudha;
ushqim deti;
qepë të freskëta, hudhra, domate, rrepka, bishtajore;

turshi dhe marinada;
produkte të thata;
konservim;
kafe, pije të ftohta ose të gazuara.

Është shumë e rëndësishme jo vetëm për të trajtuar sëmundjen, por edhe për të marrë të gjitha masat për ta parandaluar atë.

Metodat e parandalimit përfshijnë: një mënyrë jetese të shëndetshme, kontrollin e marrjes së alkoolit, rritjen e imunitetit, kujdesin për shëndetin tuaj dhe lojërat sportive. Vetëm në këtë rast do të jetë e mundur të parandalohet një sëmundje siç është degjenerimi i mëlçisë yndyrore. Duhet mbajtur mend se nëse sëmundja nuk trajtohet, ajo do të çojë në vdekje.

pechen1.ru

Çfarë është distrofia e mëlçisë?

Distrofia e mëlçisë

Çfarë provokon / Shkaqet e distrofive të mëlçisë

Simptomat e distrofisë së mëlçisë

Distrofia e pikave hialine karakterizohet nga zvogëlimi i madhësisë së hepatociteve, citoplazma homogjene, e njollosur intensivisht me ngjyra acidike (siç është eozina), e cila shërbeu si bazë për të quajtur këtë lloj distrofie acidofile. Vihet re një rritje e numrit të strukturave PAS-pozitive. Kjo lloj distrofie shoqërohet me përshkueshmëri të dëmtuar të membranave qelizore, humbje të lëngjeve dhe ndryshime fiziko-kimike në proteina. Si rezultat, substancat proteinike bëhen më të dendura dhe homogjene. Distrofia hialine vërehet nën ndikime të ndryshme patogjene, veçanërisht etiologji virale.

obeziteti i përhapur
obeziteti zonal
obeziteti i përhapur

Kur ngjyroset me hemotoksilinë dhe eozinë, në bërthamat e hepatociteve janë të dukshme vakuola optikisht të zbrazura me formë ovale të rrumbullakët ose të çrregullt, me diametër 4-8 μm, të cilat kufizohen nga një membranë e pastër që pranon lehtësisht ngjyrat bazë. Hialinoza bërthamore më së shpeshti shfaqet në diabetin mellitus, sëmundjet e fshikëzës së tëmthit dhe pankreasit. Ndonjëherë vërehet depozitimi i tepërt i glikogjenit në bërthamë - glikogjenoza e bërthamave të hepatociteve. Për shkak të rritjes së madhësisë së qelizave, sinusoidet zvogëlohen ndjeshëm. Në preparatet e ngjyrosura me hematoksilinë dhe eozinë ose me metodën Van Gieson, zbulohen gjithashtu qeliza "boshe", që të kujtojnë foton me distrofinë e balonit, por madhësia e hepatociteve me glikogjenozë është shumë më e madhe sesa me distrofinë e balonit. Me glikogjenozë, vërehet një reagim i mprehtë pozitiv PAS në citoplazmën e qelizave, i cili zhduket pas trajtimit të seksioneve të kontrollit me diastazë ose amilazë. Rezultati i glikogjenozës së tipit III dhe IV mund të jetë cirroza e mëlçisë.

Mungesa e antitripsinës shpesh çon në distrofinë e hepatociteve; antitripsina sintetizohet në mëlçi. Me mungesën e saj zhvillohet emfizema pulmonare dhe 10% e pacientëve zhvillojnë cirrozë të mëlçisë. Depozitimi i antitripsinës shoqërohet me mungesën e acideve sialike dhe një defekt në sialotransferazat e përfshira në funksionimin e kompleksit Golgi.Shenja më karakteristike e mungesës së antitripsinës është depozitimi i granulave të rrumbullakëta, pak acidofile PAS-pozitive, rezistente ndaj diastazës, në citoplazma e hepatociteve. Madhësitë e granulave variojnë nga 1 deri në 40 mikron. Në mungesë të cirrozës, granulat janë të vendosura kryesisht në hepatocitet periportale; në mëlçitë cirrotike, në hepatocitet ngjitur me septet fibroze. Diagnoza përfundimtare e mundur vetëm pas zbulimit imunomorfologjik të antitripsinës.

Distrofia mezenkimale

Diagnoza e distrofive të mëlçisë

medsait.ru

Çfarë është distrofia e mëlçisë

Distrofia e mëlçisë- Kjo koma, e cila shoqërohet me depresion të thellë të funksionimit të mëlçisë. Koma hepatike ndodh për shkak të sëmundjeve akute ose kronike të mëlçisë.

Çfarë e shkakton distrofinë e mëlçisë

Koma hepatocelulare, në shumicën e rasteve, shkaktohet nga hepatiti akut viral. Herë paraqitet për shkak të helmimit me helme gjenotropike (kërpudha helmuese, nitrate peshqirësh etj.), herë nga përdorimi i atofanit, halotanit etj. Koma portokavale është pasojë e cirrozës së mëlçisë dhe shfaqet pas gjakderdhjes së shoqëruar me infeksion. Ndodh që koma portakavale të shfaqet për shkak të trajtimit joracional me diuretikë, si dhe nga përdorimi jo i duhur i qetësuesve dhe hipnotikëve.

Simptomat e distrofisë së mëlçisë

Ka disa lloje të sindromës së distrofisë.

Distrofia e proteinave parenkimale

Ka distrofi të proteinave granulare, hidropike dhe hialine.

Në distrofia granulare Kokrrat e trasha të proteinave shfaqen në citoplazmën e hepatociteve. Qelizat e mëlçisë rriten në vëllim, duken të fryra, të turbullta (ënjtje e turbullt); në citoplazmën e tyre rritet përmbajtja e proteinave dhe ujit, e cila është në formë kokrrizash dhe koagulohet. Ekzaminimi histokimik tregon ulje të intensitetit të reaksionit ndaj proteinës totale dhe bazë, ribonukleoproteinave. Distrofia bazohet në zbërthimin e kompleksit protein-lipid që është pjesë e membranave të organeleve. Në distrofinë granulare, metabolizmi ujë-kripë, ndodh intensiteti i proceseve redoks, fosforilimi oksidativ, akumulimi i produkteve acidike metabolike. Distrofia granulare është e një natyre kompensuese-përshtatëse dhe, si rregull, nuk kërkon dështimi funksional mëlçia dhe është një proces i kthyeshëm Ky është lloji më i zakonshëm i dëmtimit të hepatociteve nën ndikime të ndryshme patogjene (virale, bakteriale, toksike) (formë të lehtë). hepatiti kronik, forma joaktive të cirrozës, etj.)

Distrofia hidropike karakterizohet nga fryrje e lehtë e qelizave (në ndryshim nga ënjtja e turbullt në distrofinë granulare). Hepatocitet janë rritur në vëllim, citoplazma e tyre duket optikisht bosh, përmbajtja e proteinave dhe glikogjenit, aktiviteti i oksidoreluktazave zvogëlohet dhe aktiviteti i hidrolazave rritet. Forma më e theksuar e distrofisë hidropike është distrofia e balonës, e cila është e pakthyeshme në kulmin e zhvillimit, gjë që tregon kalimin e procesit në nekrozë lëngëzuese. Në këtë rast, citoplazma është optikisht bosh dhe nuk jep reaksione histokimike. Distrofia hidropike shfaqet në pacientët me hepatit viral (sidomos në format e rënda dhe të moderuara), në formën distrofike të cirrozës, në kolestazën afatgjatë intra dhe ekstrahepatike etj.

Distrofia e pikave hialine karakterizohet nga zvogëlimi i madhësisë së hepatociteve, citoplazma homogjene, e njollosur intensivisht me ngjyra acidike (siç është eozina), e cila shërbeu si bazë për të quajtur këtë lloj distrofie acidofile. Vihet re një rritje e numrit të strukturave SIC-pozitive. Kjo lloj distrofie shoqërohet me përshkueshmëri të dëmtuar të membranave qelizore, humbje të lëngjeve dhe ndryshime fiziko-kimike në proteina. Si rezultat, substancat proteinike bëhen më të dendura dhe homogjene. Distrofia hialine vërehet nën ndikime të ndryshme patogjene, veçanërisht etiologji virale.

Degjenerimi yndyror parenkimal

Karakterizohet nga grumbullimi i pikave të vogla të yndyrës në citoplazmën e hepatociteve, të cilat më pas bashkohen në ato më të mëdha ose në një vakuol yndyre, e cila zë të gjithë citoplazmën dhe zhvendos bërthamën në periferi të qelizës.

Me obezitet të rëndë, indi i mëlçisë në seksion është i shurdhër dhe me ngjyrë të verdhë. Nëse më shumë se 50% e parenkimës së mëlçisë është obeze, ata flasin për hepatozë yndyrore. Kur ngjyroset me hematoksilin dhe eozinë, në qelizat e mëlçisë shihen vakuola (pika) të lehta e të panjollosura në formë të rrumbullakët ose ovale. Pikat e yndyrës mund të bashkohen dhe të mbushin të gjithë citoplazmën e hepatocitit. Me obezitet të rëndë, hepatocitet e tejmbushura me këputje të yndyrës dhe pikat e yndyrës, duke u bashkuar me njëra-tjetrën, formojnë "cista" yndyrore.

Dallohen format e mëposhtme polimorfologjike të mëlçisë yndyrore.

obeziteti i përhapur, në të cilat pikat e yndyrës përmbahen në hepatocitet individuale (vërejtur kryesisht në kushte fiziologjike)
obeziteti zonal kur zonat qendrore, intramurale ose periferike të lobulit hepatik preken nga obeziteti;
obeziteti i përhapur, pra obeziteti i të gjithë (ose pothuajse të gjithë) lobulit hepatik. Sëmundja e mëlçisë dhjamore është e kthyeshme. Mund të jetë me pika të mëdha ose me pika të vogla:
- Obeziteti me pika të mëdha (makroskopike) karakterizohet nga prania e vakuolave "boshe" në hepatocite me një zhvendosje të bërthamave në periferi.
- Në obezitetin me pika të vogla, pikat e yndyrës janë të vogla, ndërsa bërthamat me nukleola të dallueshme ndodhen në qendër, nekroza e qelizave të mëlçisë shprehet në shkallë të ndryshme.

Distrofia e karbohidrateve parenkimale

NË praktika klinike Me rëndësi kryesore është një shkelje e metabolizmit të glikogjenit, e cila është më e zakonshme në diabetin mellitus dhe glikogjenozën. Në diabetin mellitus, furnizimi me glikogjen në qelizat e mëlçisë zvogëlohet ndjeshëm, përmbajtja e të cilit zvogëlohet me 30-50 herë. Në të njëjtën kohë, vërehet akumulimi i glikogjenit në bërthamat e hepatociteve, gjë që krijon një pamje të vakuolizimit të tyre të veçantë (bërthamat "boshe"). Çrregullimet më të theksuara të metabolizmit të karbohidrateve në mëlçi ndodhin me glikogjenozën - enzimopatitë e shkaktuara nga mungesa e enzimave të përfshira në zbërthimin e glikogjenit.Aktualisht ekzistojnë më shumë se 10 lloje të glikogjenozës. Me glikogjenozë, përmbajtja e glikogjenit në indet e mëlçisë rritet ndjeshëm, hepatocitet rriten në madhësi, ngjyrosen shumë dobët me eozinë, për shkak të kësaj citoplazma e tyre duket "optikisht e zbrazët", e lehtë, pak e ndjeshme ndaj ngjyrës, ER hiperplastike e lëmuar, disa të mëdha. lizozomet, membranat qelizore janë të konturuara qartë.

Kur ngjyroset me hemotoksilinë dhe eozinë, në bërthamat e hepatociteve janë të dukshme vakuola optikisht të zbrazura me formë ovale të rrumbullakët ose të çrregullt, me diametër 4-8 μm, të cilat kufizohen nga një membranë e pastër që pranon lehtësisht ngjyrat bazë. Hialinoza bërthamore më së shpeshti shfaqet në diabetin mellitus, sëmundjet e fshikëzës së tëmthit dhe pankreasit. Ndonjëherë vërehet depozitimi i tepërt i glikogjenit në bërthamë - glikogjenoza e bërthamave të hepatociteve. Për shkak të rritjes së madhësisë së qelizave, sinusoidet zvogëlohen ndjeshëm. Në preparatet e ngjyrosura me hematoksilinë dhe eozinë ose me metodën Van Gieson, zbulohen gjithashtu qeliza "boshe", që të kujtojnë foton me distrofinë e balonit, por madhësia e hepatociteve me glikogjenozë është shumë më e madhe sesa me distrofinë e balonit. Me glikogjenozë, vërehet një reaksion i mprehtë pozitiv SIR në citoplazmën e qelizave, i cili zhduket pas trajtimit të seksioneve të kontrollit me diastazë ose amilazë. Rezultati i glikogjenozës së tipit III dhe IV mund të jetë cirroza e mëlçisë.

Në rast të dëmtimit kronik të mëlçisë, vërehet një shkelje e përmbajtjes së glikoproteinave. Me fukoidozë, depozitimi i glikolipideve që përmbajnë MPS dhe fukozë vërehet në indin e mëlçisë.

Mungesa e antitripsinës shpesh çon në distrofinë e hepatociteve; antitripsina sintetizohet në mëlçi. Me mungesën e saj zhvillohet emfizema pulmonare dhe 10% e pacientëve zhvillojnë cirrozë të mëlçisë. Depozitimi i antitripsinës shoqërohet me mungesën e acideve sialike dhe një defekt në sialotransferazat e përfshira në funksionimin e kompleksit Golgi. Shenja më karakteristike e mungesës së antitripsinës është depozitimi i granulave të rrumbullakëta, dobët acidofile SIC-pozitive, rezistente ndaj diastazës, në citoplazma e hepatociteve. Madhësitë e granulave variojnë nga 1 deri në 40 mikron. Në mungesë të cirrozës, granulat janë të vendosura kryesisht në hepatocitet periportale; në mëlçitë cirrotike, në hepatocitet ngjitur me septet fibroze. Diagnoza përfundimtare është e mundur vetëm pas zbulimit imunomorfologjik të antitripsinës.

Distrofia mezenkimale

Këto lezione të mëlçisë ndodhin në amiloidozën parësore dhe dytësore. Manifestimet klinike të amiloidozës së mëlçisë janë të parëndësishme, kështu që metodat morfologjike të kërkimit janë të një rëndësie të madhe. Mikroskopikisht, me amiloidozë, depozitime të masave zozinofile homogjene pa strukturë të amiloidit gjenden midis retikulosindoteliociteve yjore përgjatë stromës retikulare, në muret e enëve të gjakut dhe kanaleve biliare dhe në traktet portale. Pjesa ndërmjetëse e acineve preket kryesisht. Kur procesi është i rëndë, substanca depozitohet në të gjithë lobulin, ngjesh rrezet hepatike dhe hepatocitet i nënshtrohen atrofisë. Amiloidi është lyer me të kuqe të Kongos dhe në dritën e polarizuar jep një pamje të dikroizmit (ngjyra kafe-e kuqe kthehet në jeshile). Depozitat amiloide janë të ngjashme në amiloidozën primare dhe dytësore, por në amiloidozën primare enët e mëlçisë janë të izoluara, ndërsa në hapësirën e Disse nuk ka amiloid.

Diagnoza e distrofive të mëlçisë

Diagnoza bazohet në historinë mjekësore, tabloja klinike dhe ndryshimet e përshkruara biokimike dhe encefalografike. Një shenjë e rëndësishme e komës së afërt është një dridhje e përplasjes dhe ndryshimet në EEG. Rëndësi të veçantë diagnostikuese ka simptoma biokimike e prekomës hepatoqelizore, siç është një rënie në gjakun e faktorëve të koagulimit - protrombinës, proakcelerinës, prokonvertinës, përmbajtja totale e këtyre faktorëve zvogëlohet me 3-4 herë. Për koma portakavale, testi më tregues është përcaktimi i amoniakut në gjaku arterial dhe lëngun cerebrospinal.

Trajtimi i distrofive të mëlçisë

Nëse shfaqen shenja të prekomës, është e nevojshme të kufizohet ashpër sasia e proteinave në racion ditor deri në 50 g, dhe me përparimin e mëtejshëm të sëmundjes, ndaloni administrimin e proteinave nga goja.

Zorrët pastrohen çdo ditë me një klizmë dhe laksativë, antibiotikët administrohen nga goja ose përmes një tubi për të shtypur mikroflora e zorrëve(kanamicinë 2-4 g në ditë, ampicilinë 3-6 g në ditë, tetraciklinë 1 g në ditë). Përdoren vitamina, kokarboksilazë, preparate kaliumi, glukozë dhe administrim i bollshëm i lëngjeve parenteral.

Për të neutralizuar amoniakun e gjakut, administrohen 1-argininë (25-75 g në ditë në një tretësirë glukoze 5%) dhe acid glutamik (30-50 g në një tretësirë 10%). Për agjitacionin psikomotor, përshkruhen haloperidol, GHB, hidrat kloral (1 g për klizmë). Në rast të acidozës metabolike, administrohet një zgjidhje 4% e bikarbonatit të natriumit në një dozë prej 200-600 ml në ditë; në rast të alkalozës së rëndë metabolike, administrohen sasi të mëdha kaliumi (deri në 10 g në ditë ose më shumë).

Hormonet glukokortikosteroide janë të përshkruara në doza të mëdha; prednizolon në prekomë - 120 mg në ditë, nga të cilat 60 mg në mënyrë intravenoze, në fazën e koma - 200 mg në ditë në mënyrë intravenoze; hidrokortizon deri në 1000 mg në ditë në mënyrë intravenoze. Përdorimi i diuretikëve është rreptësisht i kundërindikuar.

Për koma me qeliza hepatike, vitet e fundit janë përdorur transfuzionet e shkëmbimit të gjakut (5-6 litra në ditë), perfuzioni i gjakut ekstrakorporal përmes një mëlçie heteroliverike ose kadaverike, ose qarkullimi i kryqëzuar. Efektiviteti i transplantit heterotopik të mëlçisë është i dyshimtë.

Kur zhvillohet tek pacientët koma hepatike Në rast të insuficiencës renale, kryhet hemodializa peritoneale ose ekstrakorporale, e cila është shumë e rëndësishme të përshkruhet në kohën e duhur.

Parashikim. Në shumicën e rasteve, vdekja ndodh brenda pak ditësh. Me distrofinë subakute të mëlçisë, një rezultat i mundshëm është zhvillimi i shpejtë i cirrozës së mëlçisë.

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni distrofi të mëlçisë?

Mjeku gastroenterolog
Kirurg
Hepatolog

Rђ R‘ R’ R“ R” R– R- R™ Rљ R› Rnj Rќ Rћ Rџ R RЎ Rў RJ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

Shkaqet

Shkaqet kryesore të degjenerimit të mëlçisë yndyrore:

Mekanizmi kryesor për zhvillimin e lipidozës së mëlçisë është mjaft i thjeshtë. Yndyrnat në traktin gastrointestinal ndahen në acide yndyrore dhe trigliceride. Në rastin kur këto substanca hyjnë në mëlçi në sasi të mëdha dhe nën ndikimin e faktorëve predispozues, reagim i kundërt– sinteza e yndyrave (esterifikimi). Një mekanizëm tjetër për formimin e yndyrës në inde është ai rritje e rritur nën ndikimin e një sasie të madhe të karbohidrateve të shpejta. Mëlçia nuk mund të përballojë një sasi të tillë të yndyrës së lirë dhe lipidet grumbullohen brenda hepatociteve. Nën një mikroskop, ajo duket si pika dhjamore me madhësi të ndryshme në të gjithë mëlçinë.

Është e nevojshme të dallohet hepatoza yndyrore nga mëlçia yndyrore. Në rastin e parë, yndyra grumbullohet brenda hepatociteve, dhe në të dytën - në hapësirën ndërqelizore, në indin lidhës midis qelizave.

Klasifikimi

Ekziston një klasifikim i degjenerimit yndyror bazuar në ndryshimet morfologjike(kur ekzaminohet një biopsi e mëlçisë nën një mikroskop):

Degjenerimi fokal i shpërndarë - përfshirjet yndyrore janë të vetme, të rralla, të vendosura në mënyrë kaotike në mëlçi. Manifestimet klinike Jo;
Distrofia e përhapur e përhapur - përfshirjet yndyrore janë të vendosura shumë më dendur në mëlçi. Pacienti ndjen një përkeqësim të përgjithshëm të shëndetit, parehati periodike në hipokondriumin e duhur;
Distrofia zonale – përfshirjet yndyrore ndodhen lokalisht, në zona të caktuara të mëlçisë. Klinika është mjaft e theksuar;
Distrofia difuze - përfshirjet yndyrore zënë të gjithë mëlçinë ose një nga lobulat e saj. Të gjitha simptomat janë të theksuara dhe shkaktojnë shqetësime të rënda tek pacienti.

Ekziston gjithashtu një klasifikim sipas fazave të zhvillimit të procesit patologjik:

Faza 1 - hepatocitet përmbajnë përfshirje të vogla yndyrore, të cilat praktikisht nuk ndikojnë në funksionin e qelizave, por proceset e shkatërrimit tashmë kanë filluar;
Faza 2 - përfshirjet yndyrore mbushin plotësisht hepatocitin, ato shkatërrohen dhe zona të vogla inflamacioni mund të zhvillohen rreth qelizave të prekura;
Faza 3 - proceset në mëlçi janë të pakthyeshme, zhvillohen zonat e nekrozës (ciroza e mëlçisë).

Simptomat e mëlçisë së yndyrshme

Simptomat e sëmundjes së mëlçisë yndyrore varen nga faza e zhvillimit të procesit. Faza e parë e procesit është plotësisht asimptomatike, pacienti ende nuk është i shqetësuar nga asgjë. Kjo periudhë e sëmundjes mund të zbulohet vetëm rastësisht, gjatë diagnostikimit të një sëmundjeje tjetër, gjatë mikroskopisë së një ekzemplar biopsie.

Simptomat e mëlçisë yndyrore të fazës 2:

Dhimbja në hipokondriumin e djathtë është e bezdisshme, e dhembshme, me intensitet mesatar, e intensifikuar duke ngrënë ushqime të yndyrshme, të skuqura ose pikante ose alkool. Periodikisht ato intensifikohen deri në ngërçe;
Ndjenja e hidhërimit në gojë;
Nauze, e cila më së shpeshti shfaqet njëkohësisht me dhimbje në hipokondrium;
Fryrje (fryrje);
Gjuha është e mbuluar me një shtresë të bardhë-verdhë;
Jashtëqitje jonormale (kapsllëk, diarre ose alternim i të dyjave).

Simptomat e steatohepatozës së fazës 3 janë ankesa më serioze:

Rritja e nervozizmit;
Çrregullimi i gjumit (përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës);
Dëmtimi i kujtesës;
Tendenca për depresion;
"Koka e kandil deti" (zgjatje) rrjeti venoz në murin e përparmë të barkut);
Ascitet;
Venat me variçe në ezofag;
Verdhëza;
Dhimbje e shtuar në hipokondriumin e djathtë;
Nauze e rëndë pas ngrënies;
Hidhërim në gojë;
Rrallë – kruarje e lëkurës.

Në fazën terminale, kur ciroza e mëlçisë dhe dështimi i mëlçisë janë të theksuara, simptomat shtesë bashkohen me simptomat e mëparshme:

Erë e mëlçisë nga goja;
Rritja e temperaturës së trupit;
Gjakderdhje nga hunda;
Përkeqësimi ose humbja e plotë e oreksit;
Dispnea.

Diagnostifikimi

Për të diagnostikuar mëlçinë dhjamore, pas ekzaminimit të pacientit nga mjeku, laboratori dhe metoda instrumentale diagnostifikimi:

Trajtimi i mëlçisë së yndyrshme

Trajtimi medikamentoz i hepatozës yndyrore

Fosfolipide esenciale – Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
Aminoacidet - Heptral, Metionine, Glutargin;
Hepatoprotektorë bimorë – Karsil, Gepabene, Chofitol;
Vitaminat - vitaminat E, C, PP dhe B2;
Preparate të acidit ursodeoksikolik - Ursofalk, Ursosan.

Të gjitha barnat përshkruhen në kurse individuale, në varësi të shkallës së dëmtimit të mëlçisë dhe ndryshojnë nga doza minimale në maksimale.

Dietë që lehtëson rrjedhën e sëmundjes

Trajtimi i çdo faze të mëlçisë yndyrore duhet të fillojë me ushqimin e duhur:

Rritja e ushqimeve proteinike (produktet e qumështit, mishi, vezët, kaprolli i peshkut, etj.);
Minimizimi apo edhe eliminimi i plotë i marrjes së karbohidrateve “të shpejta” (produkte gruri, sheqer, oriz i bardhe, patate). Lejohen qullët, produktet e bëra nga thekra, gruri integral, misri dhe llojet e tjera të miellit, perimeve dhe frutave (përveç bananeve dhe rrushit);
Disa reduktime të yndyrës në dietë (ngrënia e mishit dhe peshkut më pak yndyror, reduktimi i kremës dhe vajra bimore etj.);
Pirja e një sasie të mjaftueshme të ujit të pastër (të paktën 1.5 litra në ditë);
Refuzimi i ushqimeve të skuqura, pikante, të kripura për të gjithë periudhën e trajtimit.

Gjithashtu, persona të tillë duhet të ulin gradualisht peshën trupore (jo më shumë se 2-3 kg në muaj), duke rritur ngarkesën, duke zvogëluar sasinë e ushqimit të konsumuar në një kohë, duke rritur shpeshtësinë e vakteve dhe duke ulur përmbajtjen kalorike të ushqimit të konsumuar.

Komplikimet

Komplikimet kryesore të mëlçisë së dhjamosur:

Cirroza e mëlçisë;
Dështimi i mëlçisë;
Zhvillimi i hepatitit kronik;
Vdekja.

Parandalimi

Metodat për parandalimin e zhvillimit të hepatozës yndyrore përfshijnë një numër rregullash dhe modifikimesh të stilit të jetesës:

Rritja e sasisë së proteinave në dietë, një reduktim i lehtë i yndyrës dhe një refuzim pothuajse i plotë i karbohidrateve "të shpejta" (patate, oriz i bardhë, sheqer, produkte gruri);
Reduktoni në minimum ose abstenoni plotësisht nga pijet alkoolike;
Rritja e aktivitetit fizik;
Kontroll i rreptë mbi marrjen e medikamenteve, veçanërisht atyre me veti hepatotoksike;
Trajtimi i sëmundjeve shoqëruese që rrisin rrezikun e zhvillimit të steatozës (diabeti mellitus, çrregullimet hormonale, obeziteti, etj.).

Çdo sëmundje mund të konsiderohet si dëmtim i një organi nga patogjenë të ndryshëm ose një ndryshim në proceset metabolike në nivel qelizor. Në këtë rast, ata flasin për distrofinë - një shtrembërim i metabolizmit që shoqërohet me një shkelje të strukturës. Shpesh ky është një reagim adaptiv i trupit ndaj ndikimeve të pafavorshme mjedisore.

Etiologjia

Ndryshimet në metabolizëm, të cilat zhvillohen nën ndikimin e faktorëve të jashtëm dhe të brendshëm, çojnë në prishje të strukturës qelizore. Kjo mund të jetë kequshqyerja, kushtet e pafavorshme të jetesës, trauma, intoksikimi, helmimi, ekspozimi ndaj infeksionit, çrregullimet endokrine, patologjia e qarkullimit të gjakut, defektet trashëgimore. Ato prekin organet drejtpërdrejt ose nëpërmjet ndryshimeve në rregullimin neurohumoral. Ashpërsia e distrofisë ndikohet nga lloji i indit, forca dhe kohëzgjatja e ekspozimit. faktori patologjik, si dhe në aftësinë e trupit për t'iu përgjigjur ekspozimit.

Këto ndryshime janë shoqëruese të çdo sëmundjeje. Ndonjëherë ato shfaqen fillimisht dhe shkaktojnë një pamje të sëmundjes, dhe ndonjëherë vetë sëmundja prish metabolizmin qelizor.

Ndryshimet distrofike në mëlçi ndodhin nën ndikimin e faktorëve të mëposhtëm:

sëmundjet inflamatore - hepatiti viral, infeksionet;
dëmtimi toksik - rezultat i ekspozimit ndaj alkoolit, ilaçeve, helmeve, substancave të rrezikshme industriale;
të ushqyerit e dobët– mbizotërimi i ushqimeve me yndyrë dhe karbohidrate;
shkelje e rrjedhjes së biliare;
sëmundjet sistemike;
çrregullime endokrine;
sëmundjet trashëgimore.

Patogjeneza

Një studim i gjatë i proceseve të distrofisë duke përdorur metodat e biokimisë, histokimisë dhe mikroskopisë elektronike ka treguar se ndonjë prej tyre bazohet në ndërprerjen e reaksioneve që përfshijnë enzimat dhe ndryshimet në funksionin e strukturave qelizore. Metabolitet e metabolizmit të ndryshuar grumbullohen në sasi të mëdha në inde, dhe aftësitë rigjeneruese dhe funksionet e organit të dëmtuar janë të dëmtuara. Rezultati është ndërprerja e funksioneve jetësore të trupit.

Ndryshimet distrofike mund të ndodhin përmes një prej mekanizmave:

Dekompozimi - në nivelin molekular, ndodh një ristrukturim i strukturës së sistemeve të indeve, përbërësve proteinë-yndyrë dhe minerale. Arsyeja për këtë është një ndryshim në raportin e lëndëve ushqyese, akumulimi i produkteve metabolike, hipoksia, ekspozimi ndaj toksinave, ethet, një zhvendosje në ekuilibrin acido-bazë (zakonisht drejt acidozës), prishja e reaksioneve redoks dhe ekuilibri i elektroliteve. Nën ndikimin e këtyre faktorëve, përbërësit e organeleve qelizore dhe molekulat e mëdha mund të shpërbëhen ose ndryshojnë. Proteinat i nënshtrohen hidrolizës nga enzimat lizozomale dhe denatyrohen. Formacione më komplekse (amiloide, hialine) formohen gjithashtu përgjatë kësaj rruge.
Infiltrimi është ngopja e strukturave të organeve me metabolitë të proteinave, yndyrave ose karbohidrateve që janë të lira në gjak ose limfë (sëmundje të ruajtjes).
Transformimi - reagimet e shndërrimit të substancave në njëra-tjetrën - yndyrnat - në karbohidrate, karbohidratet - në proteina, sinteza e glikogjenit nga glukoza. Një numër i madh i substancave të reja mblidhen brenda qelizës.
Sinteza e ndryshuar është një rritje ose ulje në formimin e substancave normale në inde - proteina, yndyrna, glikogjen, gjë që çon në mungesën e tyre. Ndryshimet në sintezë mund të ndodhin gjatë rrugës së krijimit të substancave që zakonisht nuk janë të qenësishme në një ind të caktuar. Për shembull, glikogjeni është në veshka, keratina është në gjëndrën lacrimal.

Këta mekanizma patologjikë mund të zhvillohen në mënyrë sekuenciale ose njëkohësisht. Morfologjikisht, distrofitë do të shfaqen si një shkelje e strukturës qelizore. Zakonisht, pas dëmtimit të strukturave të ndryshme qelizore, fillon rigjenerimi i tyre. Në patologji çrregullohet edhe në nivel molekular. Brenda qelizave, kokrra të ndryshme, pika, kristale dhe përfshirje të tjera që nuk duhet të jenë aty, ose numri i tyre në qelizat e shëndetshme i parëndësishëm. Procesi mund të ndodhë edhe në drejtim të kundërt - përfshirjet e zakonshme ose pjesët e organeleve zhduken në qeliza.

Në nivel organesh, distrofia manifestohet nga një ndryshim në pamje. Ngjyra, madhësia, forma ndryshon; procese të tilla quhen "degjenerim" ose degjenerim i organit. Organi ndryshon funksionimin e tij - sinteza e substancave të ndryshme, metabolizmi. Nëse etiologjia e distrofisë është e lëvizshme dhe nuk ka dëmtime të thella, atëherë ekziston mundësia e restaurimit absolut të organit. Në raste të tjera, proceset janë të pakthyeshme dhe zhvillohet nekroza.

Llojet e distrofisë

Ato klasifikohen sipas nivelit të dëmtimit që shkaktojnë:

parenkimale - prekin parenkimën e organit;
stroma-vaskulare – rirregullime në mikroenë dhe hapësirën ndërqelizore;
të përziera.

Nëse marrim parasysh patologjinë e një metabolizmi të caktuar:

proteina;
yndyrë;
karbohidratet;
mineral.

Në varësi të shkallës së procesit, ekzistojnë:

lokal;
të përgjithshme ose sistematike.

Dallohen gjithashtu të fituara dhe trashëgimore.

Disproteinozat parenkimale

Ndryshimet në metabolizmin e proteinave citoplazmike, të cilat janë në gjendje të lidhur ose të lirë, quhen distrofia proteinike. Proteinat e lidhura janë komplekse të ndryshme lipoproteinike, dhe proteinat e lira përfaqësohen nga enzimat qelizore. Struktura e tyre fiziko-kimike ndryshon dhe në citoplazmë formohen grimca të ndryshme peptide. Kjo sjell një ndryshim në shkëmbimin e ujit dhe elektroliteve, presioni osmotik, rritet ngopja e lëngjeve.

Morfologjikisht kjo manifestohet me degjenerim hialine-pikal dhe hidropik. Faza e fundit në ekzistencën e tyre mund të jetë nekroza qelizore. Faza e fundit e çrregullimit metabolik hialine-pikal është nekroza koagulative; me hidropike ajo plotësohet nga nekroza e qelizave të lëngshme. Këto ndryshime mund të ekzaminohen vetëm duke përdorur mikroskopin e zonave të dëmtuara. Me dysproteinozën e pikave hialine, pikat hialine mblidhen në qeliza. Qelizat e prekura nga distrofia hidropike rriten në vëllim për shkak të vakuolave me përmbajtje të lëngshme transparente.

Degjenerimi granular, ose ënjtja e turbullt, është gjithashtu distrofia parenkimale, humbja e proteinave në formën e kokrrave. Shkaktarët janë një sërë infeksionesh, patologji të qarkullimit të gjakut dhe të ushqyerit e dobët. Funksionalisht, nuk dëmton funksionimin e organit dhe ndonjëherë regresohet pa lënë gjurmë.

Distrofia hidropike, përkundrazi, shkakton depresion të funksionit të mëlçisë. Zhvillohet në sfondin e hepatitit viral të rëndë dhe të moderuar, kolestazës së zgjatur dhe një forme distrofike të cirrozës. Lloji më i theksuar është distrofia e balonës, e cila me rritje të zgjatur bëhet e pakthyeshme dhe kthehet në nekrozë lëngëzuese. Qelizat shkrihen në një gjendje të lëngshme. Qelizat imune vijnë në vend dhe heqin indet e vdekura. Në vendin e tyre formohet një mbresë.

Degjenerimi i pikave hialine në mëlçi manifestohet nga një rënie në madhësinë e qelizave dhe ngjeshja e formacioneve proteinike. Një lloj i veçantë janë trupat hialine alkoolikë, ose Mallory. Kjo është një proteinë e veçantë, rezultat i sintezës së hepatociteve. Ndodhet në qelizat rreth bërthamës dhe ka një reaksion acidofilik (me ngjyrë blu). Ka leukotaksi - tërheq leukocitet, është në gjendje të shkaktojë reaksione imune, stimulon formimin e kolagjenit. Në gjakun e pacientëve me alkoolizëm, gjenden komplekse imune qarkulluese të bazuara në hialine alkoolike, të cilat mund të dëmtojnë veshkat me formimin e glomerulonefritit.

Lipidozat parenkimale

Degjenerimi yndyror është formimi i sasive të mëdha të lipideve në qeliza ose depozitimi në zona ku ato nuk ishin të pranishme më parë, si dhe sinteza e yndyrave të një strukture jo karakteristike.

Pjesa më e madhe e yndyrës së akumuluar në hepatocite është yndyrë neutrale. Formon pika që shkrihen gradualisht në një vakuolë të madhe. Metabolizmi i yndyrës prishet në tre raste:

Futja masive e yndyrave në trup, e cila me kalimin e kohës çon në mungesën e enzimave për t'i tretur ato.
Substancat toksike bllokojnë sintezën e yndyrës.
Mungesa e aminoacideve për formimin e lipoproteinave dhe fosfolipideve.

Faktorët e mëposhtëm provokojnë zhvillimin e lipidozës:

alkoolizmi;
diabeti;
obeziteti i përgjithshëm;
dëmtimi toksik;
enzimopatitë trashëgimore;
sëmundjet e sistemit të tretjes.

Mëlçia e yndyrshme shfaqet në tre forma:

të shpërndara - pikat e lipideve janë të vendosura në qeliza individuale;
zonale - yndyrat grumbullohen në zona të veçanta të lobulit të mëlçisë;
difuze - shpërndarja e yndyrës në të gjithë lobulin.

Bazuar në madhësinë e përfshirjeve, obeziteti mund të jetë me pika të mëdha ose me pika të vogla.

Konsumimi afatgjatë i alkoolit në pothuajse 50% rezulton në formimin e hepatozës yndyrore

Alkooli etilik dhe produktet e tij metabolike përmirësojnë sintezën e acideve yndyrore, por reduktojnë oksidimin e tyre dhe formimin e lipoproteinave. Kolesteroli grumbullohet në sasi të mëdha, gjë që redukton përshkueshmërinë e membranave qelizore. Pikat e yndyrës brendaqelizore e shtyjnë bërthamën në periferi. Por puna sintetike e qelizës nuk ndërpritet. Kur hiqni dorë nga alkooli, kjo ndodh zhvillimi i kundërt procesi. Funksionet restaurohen, lipidet e akumuluara metabolizohen gradualisht dhe hiqen nga mëlçia.

Por nëse pacienti preferon të vazhdojë të pijë alkool, atëherë kjo kërcënon kalimin e degjenerimit yndyror në cirrozë.

Në pacientët me diabet mellitus, degjenerimi yndyror zhvillohet në 70% të rasteve. Kjo ndikohet nga faktorët e mëposhtëm:

mosha - më e zakonshme tek të moshuarit;
Diabeti i tipit 2 shoqërohet me obezitet ose çrregullime të metabolizmit të lipideve;
ashpërsia e ketoacidozës.

Si rezultat i mungesës së insulinës dhe hyrjes së glukozës në qeliza, aktivizohet lipoliza - metabolizmi i yndyrës, që synon të kënaqë urinë e energjisë. Përqendrimi i acideve yndyrore në gjak rritet, mëlçia përpiqet t'i përpunojë ato në lipoproteina. Teprica shkon në risintezën e triglicerideve. Por shumë ruhet në hepatocitet, duke shkaktuar hepatozë yndyrore.

Degjenerimi i mëlçisë yndyrore është një proces i kthyeshëm. Roli kryesor këtu luhet nga ndalimi i ndikimit të faktorit provokues - eliminimi i alkoolit, normalizimi i përbërjes së ushqimit, zvogëlimi i sasisë së yndyrës, rrjedha e kontrolluar diabetit

Degjenerimi yndyror i grave shtatzëna

Më vete, vlen të merret parasysh zhvillimi i hepatozës akute yndyrore gjatë shtatzënisë. Kjo është një gjendje e rëndë që shpesh shkakton vdekjen e nënës ose fetusit. Arsyet për këtë nuk dihen plotësisht. Supozohet se ndikimi i trashëgimisë, një defekt i përcaktuar gjenetikisht në sistemin enzimë mitokondriale. Kjo shkakton ndërprerje të oksidimit të acideve yndyrore.

Simptomat e patologjisë janë të ndryshme. Disa njerëz mund të mos kenë verdhëz. Por më shpesh vërehet kursi klasik: dobësi, letargji, vjellje, urth. Verdhëza rritet gradualisht, ashpërsia e saj e konsiderueshme paraqet rrezik për nënën dhe fetusin. Në sfondin e urthit, formohen ulçera të ezofagut dhe të vjella "llojet e kafesë" është e mundur nëse ka gjakderdhje ezofageale. Dështimi i mëlçisë zhvillohet me një pamje të turbullimit të vetëdijes. Kjo shpesh shoqërohet me sindromën e përhapur të koagulimit intravaskular, e cila shkakton vdekjen.

Dyshimi për zhvillimin e hepatozës yndyrore akute në tremujorin e 3-të të shtatzënisë është një tregues për lindje urgjente për të shpëtuar jetën e nënës dhe fëmijës.

Distrofia e karbohidrateve

Ajo manifestohet si një shkelje e strukturës ose depozitimit të formave të karbohidrateve në vende atipike. Shpesh forma e ruajtjes, glikogjeni, është e ndjeshme ndaj kësaj. Me diabet dhe glikogjenozë, procese të tilla bëhen të mundshme.

Te diabetikët, përmbajtja e glikogjenit në qeliza zvogëlohet ndjeshëm, por ai grumbullohet në bërthama, për këtë arsye ato marrin një pamje "bosh" dhe rregullohen përgjatë enëve dhe nervave, gjë që i dëmton ato dhe çon në zhvillimin e diabetit. angiopatia.

Nëse sasia e glikogjenit në inde rritet, kjo gjendje quhet glikogjenozë. Kjo vërehet në anemi, leuçemi dhe në zonat e inflamacionit. Ai grumbullohet në muskuj, zemër, veshka dhe muret e enëve të gjakut. Klinikisht, mund të shfaqet si dështim kardiak ose respirator me një përfundim fatal.

Simptomat

Sëmundja themelore që shkaktoi distrofinë do të prodhojë simptoma. Proceset akute shoqërohen me dobësi, keqtrajtim dhe ulje të performancës. Shtrirja e kapsulës së mëlçisë ose sëmundja e fshikëzës së tëmthit do të shoqërohet me sindromi i dhimbjes. Shpesh kjo është një dhimbje e shurdhër dhemb nën brinjët në të djathtë. Ndonjëherë rrezaton në shpinë në zonën e veshkës së djathtë, në qafë, tehun e shpatullës dhe shpatullën në të djathtë.

Pacientët janë të shqetësuar për simptomat dispeptike - nauze, urth dhe ndoshta të vjella. Jashtëqitja është e ndërprerë, shfaqen periudha të kapsllëkut dhe diarresë, të shoqëruara shpesh me fryrje dhe fryrje.

Simptoma e verdhëzës mund të shfaqet pas disa orësh ose ditësh, si një manifestim i shkeljes së metabolizmit të bilirubinës. Feçet dhe urina reagojnë së pari. Feçet zbardhen dhe urina merr ngjyrën e birrës. Në të njëjtën kohë, kruarja e lëkurës është një shqetësim - acarim i receptorëve të lëkurës nga acidet biliare që qarkullojnë.

Me procese të avancuara distrofike, shfaqen shenja të çrregullimeve të metabolizmit të proteinave. Imuniteti zvogëlohet dhe sëmundjet infektive shfaqen më shpesh. Mungesa e sintezës së faktorëve të koagulimit të proteinave manifestohet me gjakderdhje të mishrave të dhëmbëve, hemorragji në lëkurë, hemorroide, gjakderdhje gastrointestinale dhe uterine.

Mungesa e proteinave çon në lidhjen e pamjaftueshme të ujit, e cila manifestohet me edemë të shumëfishtë dhe zhvillimin e ascitit.

Shkalla ekstreme e dështimit të mëlçisë është encefalopatia hepatike. Kjo është një sindromë që zhvillohet si pasojë e çrregullimeve metabolike dhe manifestohet me ndryshime në vetëdije, sjellje dhe reaksione neuromuskulare. Mund të zhvillohet në mënyrë akute brenda 7 ditëve, ose më gjatë, mbi 3 muaj.

Ashpërsia e çrregullimeve varet nga shpejtësia e zhvillimit dhe arsyet që e kanë shkaktuar këtë gjendje. Vërehen çrregullime të personalitetit, dëmtim të kujtesës dhe ulje të inteligjencës.

Encefalopatia ndodh në tre faza:

Ndryshime të vogla të personalitetit, ankesa për shqetësime të gjumit, ulje të vëmendjes dhe kujtesës.
Çrregullime të rënda të personalitetit, sjellje shpesh të papërshtatshme, luhatje humori, përgjumje, të folur monoton.
Ka një shqetësim të theksuar në orientimin në kohë, marramendje, luhatje humori, agresivitet, gjendje delirante dhe reflekse patologjike.
Koma hepatike - depresion i thellë i vetëdijes, pakësimi i reflekseve të tendinit dhe shfaqja e atyre patologjike.

Përveç shenjave neurologjike, janë të pranishme edhe simptoma të tjera klinike - verdhëza, erë hepatike, ethe, takikardi. Me nekrozë të gjerë, mund të ndodhë infeksion. Vdekja ndodh shpesh nga edema cerebrale, insuficienca renale, edema pulmonare, shoku infektiv-toksik ose hipovolemik.

Diagnostifikimi

Ekzaminimi fillon me mbledhjen e të dhënave të anamnezës:

ankesat e pacientit;
koha e shfaqjes së simptomave të sëmundjes;
zhvillimi i tyre me kalimin e kohës;
lidhja me faktorë të ndryshëm - konsumimi i alkoolit, ushqimi, aktiviteti fizik;
tregues seksual kontakte të pambrojtura, injeksione, vizita tek dentisti, tatuazhe, transfuzion gjaku në 6 muajt e fundit;
prania e sëmundjeve të traktit gastrointestinal, mëlçisë, diabeti mellitus, shtatzënia.

Një ekzaminim i përgjithshëm zbulon peshë të tepërt, njollë të lëkurës, gërvishtje, hemorragji në lëkurë, skuqje, pigmentim, ënjtje të ekstremiteteve ose akumulim të lëngjeve në zgavrën e barkut.

Distrofia e mëlçisë është një karakteristikë morfologjike e proceseve që shkaktohen nga ndikimi i faktorëve të ndryshëm patogjenë. Prandaj, diagnostikimi synon të vendosë sëmundjen që çoi në zhvillimin e distrofisë së organeve. Për këtë, përdoren metoda diagnostikuese laboratorike. Analiza e përgjithshme gjaku pasqyron praninë e inflamacionit në trup. Një test biokimik i gjakut ju lejon të gjykoni gjendjen e funksionit sintetik të mëlçisë, praninë e reaksioneve citolitike dhe dëmtimin e qelizave.

Po kryhet një studim mbi shënuesit e hepatitit viral, të cilët shkaktojnë edhe distrofinë e mëlçisë.

Faza tjetër është një skanim me ultratinguj. Metoda është jo invazive dhe ju lejon të identifikoni ndryshimet difuze ose fokale në inde. Natyra e imazhit ekografik sugjeron infiltrimin yndyror të mëlçisë, zhvillimin e fibrozës ose cirrozës. Në ekografi duken qartë formacionet që zënë hapësirë, kavitetet, cistat, kalcifikimet dhe shenjat e hipertensionit portal.

Përdorimi Metodat me rreze X ju lejon të përcaktoni praninë e ndryshimeve në mëlçi, një rritje në madhësinë e saj. Kontrasti i kanaleve ose vazave biliare tregon gjendjen e tyre, tortuozitetin, praninë e ngushtimeve dhe pengesat për daljen e biliare. Përdoren gjithashtu metoda të tilla si CT dhe MRI. Nuk ka shenja specifike që tregojnë zhvillimin e distrofisë. Kjo mund të merret me mend duke zbuluar ndryshime në parenkimë që janë karakteristike për sëmundje të ndryshme.

Fotografia morfologjike mund të përcaktohet vetëm duke përdorur një biopsi. Por kjo është një metodë traumatike që mund të çojë në komplikime të rënda. Prandaj, përdoret vetëm për indikacione:

sqarimi i etiologjisë së sëmundjes së mëlçisë;
hepatiti kronik viral;
sëmundjet e ruajtjes (hemokromatoza, sindroma Wilson);
cirroza biliare për të përcaktuar shkallën reaksion inflamator dhe ndryshimet fibrotike;
karcinoma;
monitorimi i efektit të trajtimit të këtyre sëmundjeve.

Ka kushte në të cilat kjo metodë është absolutisht kundërindikuar:

gjendja e rëndë e pacientit;
gjakderdhje menstruale tek gratë;
shenja të çrregullimeve të gjakderdhjes;
ulje e niveleve të trombociteve;
verdhëza obstruktive.

Nuk këshillohet përdorimi i metodës për të diagnostikuar degjenerimin yndyror. Kjo formë ka aftësinë të regresohet nën ndikimin e trajtimit dhe dietës. Prandaj, të dhënat e marra nga studimi do të jenë të parëndësishme pas 2-3 javësh.

Mjekimi

Për të përballuar në mënyrë efektive sëmundjen, terapia duhet të zhvillohet në fazat e mëposhtme:

Dietë të ekuilibruar;
trajtimi i patologjive shoqëruese;
restaurimi i mëlçisë;
konsolidimi i rezultateve.

Terapia konservative

Trajtimi i sëmundjeve shoqëruese konsiston në terapinë adekuate për diabetin mellitus të përshkruar nga një endokrinolog. Sëmundjet e traktit gastrointestinal trajtohen nga një gastroenterolog ose një mjek lokal. Për mjekim varësia ndaj alkoolit Nëse një person nuk është në gjendje të përballojë vetë dëshirën për alkool, sillet një narkolog.

Për trajtim, përdoren barna të grupeve të ndryshme:

Hepatoprotektorë.
Antioksidantë.
Statinat.

Hepatoprotektorët mund të kenë efekte të ndryshme. Ata stabilizojnë membranat qelizore, rivendosin integritetin e tyre dhe përmirësojnë aftësitë sintetike të qelizave. Ndihmon në përmirësimin e metabolizmit të bilirubinës, acideve yndyrore dhe proteinave. Përfaqësues të grupit janë barnat Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acidi ursodeoksikolik dhe barnat e bazuara në të.

Gjithashtu i aplikueshëm droga koleretike Allohol, Kholsas. Ato përmirësojnë sintezën e biliare, sekretimin e saj, rregullojnë përbërjen, zvogëlojnë mbingarkesë në mëlçi.

Statinat përdoren për të korrigjuar profilin e lipideve të gjakut. Ato pakësojnë përthithjen e yndyrave në zorrë, largojnë kolesterolin e tepërt, duke e penguar atë të kthehet në gjak.

Trajtimi i distrofisë së rëndë të shoqëruar me encefalopati hepatike bëhet në departament kujdes intensiv. Trajtimi është simptomatik. Pacienti transferohet në ushqim parenteral dhe administrim të lëngjeve dhe sasia e proteinave është e kufizuar. Ilaçet përdoren për të korrigjuar gjendjen acido-bazike; acidoza shpesh zhvillohet në këtë gjendje, kështu që administrimi i bikarbonatit të natriumit është i nevojshëm. Antibiotikët janë të përshkruar për të shtypur florën e zorrëve.

Ndonjëherë ka nevojë për detoksifikimin ekstrakorporal, veçanërisht pas fillimit të dështimit të veshkave. Për të ruajtur metabolizmin e përgjithshëm, glukokortikoidet përdoren në doza të mëdha. Kjo gjendje është shpesh fatale.

Trajtimi me metoda tradicionale

Si metodat ndihmëse trajtimi, pas konsultimit me një mjek, mund të përdorni mjekësinë bimore dhe mjekësinë tradicionale. Ata ofrojnë receta të ndryshme për të hequr qafe distrofinë.

Mund të merrni 2 lugë gjelle në ditë lëng limoni të përziera me të njëjtën sasi uji.

Për një muaj, pini 2 gota në ditë infuzion të përgatitur nga frutat e gjembaçit, rrënjë luleradhiqe, hithër dhe gjethe thupër. Kjo përzierje derdhet me një gotë ujë të vluar dhe lihet për 15 minuta.

Nëse i prisni majën e një kungulli të pjekur dhe hiqni farat, do të merrni një enë në të cilën duhet të derdhni mjaltë të freskët dhe ta vendosni në një vend të errët dhe të freskët për gjysmë muaji. Pas kësaj, derdhni përbërjen medicinale që rezulton në një kavanoz dhe konsumoni një lugë para ngrënies.

Në stomak bosh për një muaj ata pinë një përzierje të shtrydhur fllad lëng karrote Dhe qumësht të ngrohtë në përmasa të barabarta.

Grini farat e gjembaçit të qumështit në pluhur. Gatuani 3 lugë gjelle me 0,5 litra ujë, ziejini përgjysmë. Pini një lugë gjelle një orë para ngrënies për 1 muaj.

Një zierje e dardhave të thata dhe tërshërës ndihmon në mënyrë efektive. Për një gotë fruta, merrni 4 lugë bollgur dhe ziejini në një litër ujë. Hani të gjithë porcionin gjatë ditës.

Kantarioni, bishti i kalit, ijet e trëndafilit dhe fidanet e luleve të nënës janë të përziera në pjesë të barabarta. Zieni një lugë gjelle nga përzierja në një gotë me ujë. Pijeni zierjen që rezulton gjatë gjithë ditës, duke u ndarë në 4 doza.

Përzieni një lugë gjelle petale nga kofshët e trëndafilit me gjysmë luge mjaltë. Hani këtë përzierje pas ngrënies me çaj.

Dieta

Trajtimi i mëlçisë nuk nënkupton një dietë të rreptë si për humbje peshe. Uria do të shkaktojë edhe më shumë dëm. Ushqyerja duhet të jetë e balancuar në përbërjen lipide-proteinike. Përmbajtja e yndyrës është e kufizuar për shkak të origjinës shtazore - gjalpë, djathë, sallo, mish me yndyrë. Kjo do të zvogëlojë ngopjen e ushqimit me yndyrna, do të zvogëlojë thithjen e tyre dhe për këtë arsye ndikim negativ tek mëlçia.

Përkundrazi, sasia e proteinave duhet të rritet përmes produkteve shtazore. Janë proteinat e tyre që kanë një përbërje të plotë aminoacide dhe përmbajnë një grup thelbësor. Proteina është e nevojshme për proceset sintetike të mëlçisë - ndërtimin e enzimave të veta, formimin e lipoproteinave nga yndyrat, prodhimin proteina të ndryshme Trupi i njeriut - sistemi i imunitetit, mpiksjen e gjakut.

Sasia e karbohidrateve është më e madhe; ato janë një substrat energjetik. Por duhet të kujtojmë se preferenca u jepet karbohidrateve bimore, fibrave dhe fibrave dietike. Sheqernat e thjeshta që përmbajnë ëmbëlsirat dhe produktet e pjekura përpunohen shpejt dhe rrisin ndjeshëm nivelet e glukozës, gjë që do të komplikojë situatën e pacientit.

Alkooli është absolutisht i ndaluar, është një nga arsyet e zhvillimit të distrofisë, ndaj duhet të përjashtohet para së gjithash.

Dieta mund të përshkruhet si qumështore-perime me shtimin e mishit pa dhjamë dhe peshkut. Perimet dhe frutat mund të konsumohen në çdo formë. Përjashtim bëjnë lëpjetë, bishtajore dhe kërpudha.

Sasia e kripës reduktohet në 15 g në ditë. Për të shmangur gabimet, ushqimi përgatitet pa kripë dhe shtohet në pjatë.

Nëse shkaku i distrofisë është diabeti mellitus, ushqimi duhet të ndërtohet mbi sistem njësitë e grurit. Ai llogarit sasinë e karbohidrateve që i nevojiten një personi në ditë. Ato ndahen në vakte dhe më pas duke përdorur tabela të veçanta përcaktojnë se sa mund të hahet një ose një produkt tjetër. Ky sistem ndihmon në kontrollin e niveleve të glukozës tek diabetikët dhe redukton peshën. Mund të përdoret gjithashtu për të ushqyer njerëzit me mbipeshë. Pesha e tepërt do të largohet pa probleme.

Nëse distrofia e mëlçisë ka arritur gjendjen e rëndë të encefalopatisë hepatike, atëherë ushqyerja është e strukturuar ndryshe. Sasia e proteinave është e kufizuar në 50 g në ditë. Kjo është e nevojshme në mënyrë që mëlçia të përballet me detoksifikimin e produkteve të metabolizmit të proteinave. Nëse gjendja përkeqësohet, anulohet fare dhe fillon të ushqyerit parenteral.

Parandalimi dhe prognoza

Parandalimi ka për qëllim eliminimin e faktorëve të rrezikut për kushtet dhe sëmundjet që çojnë në zhvillimin e proceseve distrofike. Pesha e tepërt duhet të merret nën kontroll dhe të përpiqeni ta reduktoni atë në nivele të pranueshme. Për ta bërë këtë, së pari duhet të përcaktoni indeksin tuaj të masës trupore. Nëse është mbi 25, atëherë është koha të mendoni për humbjen e peshës.

Edhe nëse pesha juaj është normale, por dieta juaj dominohet nga ushqime të pasura me yndyrna, duhet të përpiqeni të zvogëloni sasinë e tyre, kjo do të zvogëlojë ngarkesën në sistemet e enzimës së mëlçisë.

Agjërimi dhe dietat strikte nuk do të bëjnë asgjë. Mungesa e proteinave do të shkaktojë rraskapitje dhe zhvillimin e degjenerimit yndyror, sepse nuk do të ketë substrat për sintezën e molekulave protein-yndyrë.

Alkooli, edhe me konsum të vogël por të rregullt, ka ndikim toksik në qelizat e mëlçisë, i dëmton ato dhe shkakton mekanizma patologjikë për sintezën e proteinave jo tipike hialine ose depozitimit të yndyrës. Abstenimi i plotë nga pirja e alkoolit në fazat e hershme të degjenerimit yndyror mund të çojë në një përmirësim të gjendjes së pacientit. Në rast të cirrozës së zhvilluar, kjo do të frenojë fillimin e encefalopatisë hepatike dhe fazën terminale.

Dëmtimi viral i mëlçisë mund të shmanget duke qenë i vetëdijshëm për rrugët e transmetimit. Për të parandaluar hepatitin A, duhet të ruani higjienën personale, të lani duart, të lani frutat, të mos përdorni ujë i pijshëm nga burime të hapura. Viruset e tipit B dhe C transmetohen përmes gjakut, ndaj gjatë kryerjes së procedurave invazive përdorni instrumente njëpërdorimshe, përdorni vetëm një komplet personal manikyr, mos bëni seks të pambrojtur dhe pas një transfuzioni gjaku, kontrollohuni për hepatit 6 muaj më vonë.

Gjatë planifikimit të shtatzënisë, gratë duhet të minimizojnë manifestimet e sëmundjeve kronike ekzistuese të traktit gastrointestinal dhe patologjisë së traktit biliar. Gjatë shtatzënisë, si pasojë e ndryshimeve hormonale, ekziston rreziku i zhvillimit të diabetit gestacional, i cili mund të shfaqë hepatozën dhjamore si latente. çrregullim trashëgues metabolizmin e estrogjenit. Prandaj, ndjekja e një diete me pak yndyrë dhe karbohidrate të thjeshta do të parandalojë mosfunksionimin e mëlçisë.

Çdo sëmundje e traktit gastrointestinal duhet të diagnostikohet dhe trajtohet menjëherë.

Leksioni 4. Degjenerimi yndyror

1. Llojet e yndyrave në trup

Yndyrnat që gjenden në trupin e kafshëve dhe njerëzve përcaktohen nga një term i përgjithshëm, kolektiv - lipide, të cilat kanë dy lloje:

a) yndyrna neutrale;

b) lipoide (substanca të ngjashme me yndyrën).

Yndyrna neutrale formojnë bazën e depozitave të yndyrës, të depozituara në indin nënlëkuror, mezenteri, omentum, nën mbulesën seroze të murit abdominal, nën epikardium, pranë veshkave dhe në vende të tjera.

Yndyrnat neutrale quhen labile (ose të konsumueshme), duke qenë se sasia e tyre është e ndryshueshme, ato sigurojnë rezervat e energjisë së trupit. Lipoidet dallohen nga përbërje kimike: Këto përfshijnë fosfotide, sterole dhe steride, sfingolipoidë dhe dyllë. Lipoidet janë pjesë e yndyrës citoplazmike, ku ato shoqërohen me proteina dhe formojnë komplekse komplekse të paqëndrueshme yndyrë-proteina (lipoproteina). Ato, së bashku me proteinat, janë materiale ndërtimi dhe pjesë përbërëse e strukturave qelizore, ndaj janë relativisht të qëndrueshme dhe ndryshojnë pak në sasi.

Në qeliza dhe inde, yndyrat gjenden në formën e pikave dhe kokrrave. Këto pika dhe kokrra nuk treten në ujë (ndryshe nga glikogjeni) dhe në acid acetik(ndryshe nga proteinat), janë të tretshëm në alkool, eter, ksilen, kloroform, prandaj, për të identifikuar yndyrnat, përdoret materiali i fiksuar në formaldehid dhe seksionet përgatiten në një mikrotomë ngrirjeje.

Për të vërtetuar praninë e yndyrës në inde dhe organe, përdoren njolla dhe reaksione të veçanta. Më të përdorurat janë Sudan III dhe Sharlach, të cilat i ngjyrosin pikat e yndyrës në të kuqe portokalli. Kur ekspozohen ndaj acidit osmik, pikat bëhen të zeza. Sulfati blu i Nilit (sulfati nilblue) ngjyron yndyrnat neutrale të kuqe dhe acidet yndyrore blu të errët.

2. Degjenerimet yndyrore mezenkimale dhe parenkimale

Kur metabolizmi i yndyrës është i shqetësuar, anatomia patologjike merr parasysh veçmas ndryshimet që ndodhin në indin dhjamor dhe në parenkimën e organeve të brendshme.

Çrregullime të metabolizmit të yndyrës neutrale në indin dhjamor

A. Reduktimi i yndyrës

Një rënie e përgjithshme e përmbajtjes së yndyrës në fibra mund të ndodhë si rezultat i mbishfrytëzimit të kafshëve, sëmundjeve kronike infektive, tumoreve, çrregullimeve endokrine, etj.

Sasia e yndyrës në fibër zvogëlohet, ajo është e ngopur me lëng seroz (atrofi seroze e yndyrës). Në këtë rast, fibra ndonjëherë fiton një karakter xhelatinoz (distrofi mukozale) dhe një ngjyrë të verdhë-gri. Gjendje të tilla të trupit quhen rraskapitje, ose kaheksi.

Makroskopia zbulon se qelizat dhjamore janë të rrudhura për shkak të humbjes ose zhdukjes së plotë të yndyrës. Reduktimi i yndyrës në fibra mund të jetë lokal. Në shtresën dhjamore nënlëkurore, qelizat dhjamore ndonjëherë shpërbëhen: gjatë inflamacionit, dëmtimit ose për shkak të përdorimit të pahijshëm të medikamenteve të administruara nënlëkurës.

B. Rritja e yndyrës

Obeziteti karakterizohet nga depozitimi i tepërt i yndyrës në inde në të gjithë trupin: në mënyrë nënlëkurore, ndërmuskulare, në mesenteries dhe omentume, në intersticium. organet parenkimale. Shkaktohet obeziteti i përgjithshëm për arsye të ndryshme: mbiushqyerja, veçanërisht në kombinim me dobësimin e aktivitetit të muskujve, çrregullime endokrine etj. Në të njëjtën kohë, depozitimet e tepërta të yndyrës vërehen jo vetëm në depot e yndyrës, por edhe në mëlçi, veshka, muskuj, indin lidhor dhe në intersticin e organeve të tjera. Obeziteti perikardial ka një rëndësi të veçantë kur përhapet në miokard, pasi ndodhin ndryshime atrofike dhe distrofike në fibrat e muskujve.

Depozitimi i tepërt i yndyrës lokale (lipomatoza) vërehet në organet dhe indet që i nënshtrohen atrofisë (veshkat, nyjet limfatike individuale, zonat e muskujve skeletorë, etj.).

Çrregullime të metabolizmit citoplazmatik të yndyrës në inde dhe organe të caktuara

Degjenerimi yndyror

Arsyet mund të jenë: obeziteti i përgjithshëm, uria nga proteinat, infeksionet dhe dehjet, sëmundjet e zemrës dhe mushkërive, anemi kronike, çrregullime lokale të qarkullimit të gjakut, mangësi vitaminash etj.

Grumbullimi i yndyrës në qeliza ndodh kryesisht përmes infiltrimit, pra depërtimit nga jashtë - nga depo të ndryshme yndyrore. Mënyra e dytë konsiderohet gjithashtu e mundshme - dekompozimi; në të njëjtën kohë, brenda citoplazmës, ndodh zbërthimi i komplekseve yndyrë-proteinë dhe lirimi i substancave yndyrore, të grumbulluara me pika.

Në shkallë e dobët Pikat e degjenerimit yndyror zbulohen në zona të kufizuara të lobulave hepatike, por ndërsa procesi intensifikohet, obeziteti përhapet në të gjithë lobulin. Zakonisht, pikat e vogla të yndyrës shfaqen së pari, duke zënë pothuajse të gjithë citoplazmën. Bërthama lëviz në periferi të qelizës dhe është e ngjeshur.

Qelizat e mëlçisë më pas i ngjajnë qelizave yndyrore. Me distrofi të theksuar, rregullimi i rrezeve të qelizave të mëlçisë prishet (diskompleksimi). Nëse parimi i dëmshëm vepron shumë fuqishëm, distrofia mund të kthehet në nekrobiozë dhe nekrozë. Qelizat e mëlçisë ose vdesin në zona të caktuara ose përhapen në lobula të tëra. Ndonjëherë një pjesë e konsiderueshme ose e madhe e të gjithë parenkimës së mëlçisë vdes (degjenerimi toksik i mëlçisë).

Në mënyrë makroskopike, konstatohet se me obezitetin difuz, mëlçia është e zmadhuar në madhësi, në ngjyrë të verdhë dhe në pamje argjilore; konsistenca e tij është brumë. Kur bëni një prerje, një depozitë yndyre është e dukshme në tehun e thikës dhe pikat e yndyrës shfaqen shpesh në sipërfaqen e prerjes. Nëse në të njëjtën kohë ka kongjestion venoz të mëlçisë, larmia është e dukshme në sipërfaqen e saj dhe në seksion. Periferia e lobulave është e verdhë, dhe qendra është e kuqe - kjo është e zgjeruar venë qendrore. Modeli i parenkimës bëhet i ngjashëm me prerjen e arrëmyshkut ("mëlçia e arrëmyshkut").

Mikroskopi tregon se ka depozitime të pikave të vogla dhe të mëdha të yndyrës në intersticium, në epitelin e tubave të përdredhur, sythe Henle dhe kanalet grumbulluese. Në degjenerim të rëndë yndyror, mund të ndodhë nekrobioza dhe nekroza e epitelit tubular të veshkave. Shtresa kortikale është e trashur, me ngjyrë gri-verdhë ose okër-verdhë. Medulla është e kuqe ose e verdhë-gri. Konsistenca e veshkave është e dobët. Sipërfaqja e prerë është e yndyrshme dhe ngjitëse.

Ndonjëherë ndryshimet janë të natyrës difuze, muskuli i zemrës bëhet i dobët dhe argjilor. Mikroskopi zbulon një numër të madh pikash të vogla yndyre në të gjitha fibrat e muskujve.

Më shpesh, procesi distrofik është i natyrës fokale, kur ndryshimet ndodhin vetëm në një grup fibrash muskulore të vendosura pranë venave të vogla. Në raste të tilla, vija dhe pika me ngjyrë gri-verdhë janë të dukshme në miokard. Modeli i ngjan lëkurës së një tigri ("zemra e tigrit").

Ndërsa procesi i degjenerimit yndyror në qelizat e muskujve rritet, bërthamat mund të vdesin përmes lizës ose piknozës.

Rezultatet dhe rëndësia e çrregullimeve të metabolizmit të yndyrës

Rezultatet e degjenerimit yndyror varen kryesisht nga shkaku që e ka shkaktuar atë. Me çrregullime të vogla metabolike, mund të ndodhë restaurimi i plotë i funksionit dhe strukturës së qelizave të prekura. Ndonjëherë edhe me obezitet shumë domethënës, qelizat mbeten të qëndrueshme. Pasi të kenë kaluar kushtet që shkaktuan obezitetin, pikat e yndyrës i nënshtrohen asimilimit dhe qelizat kthehen në gjendjen e tyre normale.

Me një ndërprerje të thellë dhe afatgjatë të metabolizmit të lipideve, përparon degjenerimi yndyror, i cili çon në vdekjen dhe shpërbërjen e qelizave.

Dëmtimi i elementeve parenkimale rezulton në një dobësim të funksionit të tyre, dhe nganjëherë ndërprerje të plotë të tij. Për shembull, në sëmundjet infektive, vdekja ndodh shpesh për shkak të rënies dhe ndërprerjes së aktivitetit të zemrës që shoqërohet me degjenerimin yndyror të muskujve të zemrës. Në raste të rralla, mund të ndodhë një këputje e murit të ndryshuar të zemrës.

Degjenerimi yndyror i fibrave muskulore të mureve enët e gjakut mund të çojë në këputje të murit.

Nga libri Neurologjia dhe Neurokirurgjia autor Evgeniy Ivanovich Gusev

24.2.3. Distrofia hepatocerebrale Distrofia hepatocerebrale (degjenerimi hepatolentikular, sëmundja Westphal-Wilson-Konovalov) është një sëmundje degjenerative trashëgimore progresive kronike e karakterizuar nga dëmtimi i kombinuar i pjesës nënkortikale.

Nga libri Ushqimi mjekësor për stresin dhe sëmundjet sistemi nervor autor Tatyana Anatolyevna Dymova

Distrofia adiposogenitale Kjo është një sëmundje e karakterizuar nga shenja të ndërprerjes së kompleksit të simptomave hipotalamo-hipofizë. Për të kësaj sëmundjeje karakterizohet nga mbipesha në rritje graduale. ku yndyra e trupit vërehet në shpatulla, gjëndrat e qumështit

Nga libri Sëmundjet e lëkurës autor autor i panjohur

Indi dhjamor nënlëkuror Indi dhjamor nënlëkuror ose hipoderma zbut efektin e faktorëve të ndryshëm mekanikë në lëkurë, kështu që është veçanërisht i zhvilluar në majë të gishtave, barkut dhe vitheve. Këtu indi nënlëkuror vazhdon edhe në raste ekstreme

Nga libri Anatomia patologjike autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

2. Distrofia Distrofia është një proces patologjik që është pasojë e çrregullimeve metabolike, që shkakton dëmtim të strukturave qelizore dhe shfaqjen në qelizat dhe indet e trupit të substancave që normalisht nuk zbulohen.

Nga libri Celuliti? Nuk ka problem! autor Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Degjenerimi yndyror Ka 2 lloje yndyrnash. Sasia e yndyrave të lëvizshme (të paqëndrueshme) ndryshon gjatë gjithë jetës së një personi; ato lokalizohen në depot e yndyrës. Yndyrnat e qëndrueshme (të palëvizshme) përfshihen në përbërjen e strukturave dhe membranave qelizore.Yndyrnat kryejnë më shumë

Nga libri Homeopati praktike autor Victor Iosifovich Varshavsky

Distrofia Muskulare Muskujt e dobët janë muskuj që nuk përdoren. Mungesa e përhershme aktiviteti motorikçon në faktin se trupi nuk ka nevojë t'u sigurojë atyre ushqim. Rrjedha e gjakut, veçanërisht rrjeti kapilar, nuk përdoret dhe gradualisht procesi merr fund

Nga libri Ligjet e shëndetit të plotë autor Yuri Mikhailovich Ivanov

DISTROFIA MIOKARDIALE Arsenicum album 6, calcarea arsenicosis 3, 6, quininum arsenicosis 3, 6 - janë të indikuara për distrofinë e miokardit të shkaktuar nga infeksioni kronik i zgjatur ose kronozepsis, si dhe hipoksia e miokardit për shkak të hipertensionit Fazat II–III me

Nga libri Shtëpi moderne drejtoria mjekësore. Parandalimi, trajtimi, kujdesi urgjent autor Victor Borisovich Zaitsev

Dietë me yndyrë Ideja e trajtimit të sëmundjeve me një dietë yndyrore i përket mjekut polak Jan Kwasniewski. Kjo dietë trajton pothuajse të gjitha sëmundjet, përfshirë ato komplekse. Vetë Kwasniewski e konsideron atë optimale për të gjitha moshat.Efekt terapeutik: trajton sklerozën, astmën, diabetin,

Nga libri Dietat më në modë autor V. Konyshev

Distrofia ushqyese Sëmundja ushqyese (edema pa proteina) është një sëmundje që shfaqet për shkak të ushqyerjes së pamjaftueshme. Si pasojë e sëmundjes zhvillohet rraskapitja e përgjithshme, çrregullimi metabolik dhe degjenerimi i indeve.Me simptomat e listuara.

Nga libri Ushqyerja dhe Jetëgjatësia nga Zhores Medvedev

Dieta me yndyrë Atkins Ata u përpoqën të nxisnin humbje peshe duke futur në dietë më shumë yndyrë Është argumentuar se yndyra ushqimore, nëpërmjet gjëndrrës së hipofizës, rrit djegien e yndyrës në trup, por kjo nuk është konfirmuar. E megjithatë dieta me yndyrë është bërë e përhapur me kalimin e viteve

Nga libri Humbja e peshës në gjumë. Bioritmet e hollësisë autor Veronica Klimova

Dieta me yndyrë proteinike e Eskimezëve Eskimezët, Chukchi dhe fiset e tjera që u vendosën mijëra vjet më parë përgjatë brigjeve të Arktikut të Chukotka, Kamchatka, Yamal, Norvegji, Grenlandë, Alaskë dhe Kanada hanin kryesisht ushqim kafshësh. Ata gjuanin foka, dete,

Nga libri Hemorroidet. Shërohet pa kirurgji nga Victor Kovalev

Qeliza yndyrore? Shumë bukur! Por përpara se të kuptojmë ndërlikimet e karakterit dhe zakoneve të qelizave yndyrore femërore, le t'i njohim ato. Siç e dini, çdo qelizë në trup ka rolin e saj që e përcakton atë. pamjen. Siç thonë ata, ka një formë

Nga libri Rivendosja e mëlçisë duke përdorur metoda tradicionale autor Yuri Konstantinov

Distrofia Parashtesa “dis” in terminologjia mjekësore do të thotë "e gabuar, e shqetësuar". "Trophos" e përkthyer nga greqishtja do të thotë "ushqyer". Prandaj, distrofia është ushqim i dëmtuar. Më shpesh, me ushqim të dobët, indet bëhen të holla dhe të brishta. Ky lloj

Nga libri Atlas: anatomia dhe fiziologjia e njeriut. Udhëzues i plotë praktik autor Elena Yurievna Zigalova

Distrofia hepatocerebrale Distrofia hepatocerebrale (degjenerimi hepatolentikular, sëmundja Westphal-Wilson-Konovalov) është një sëmundje degjenerative trashëgimore progresive kronike e karakterizuar nga dëmtimi i kombinuar i nyjeve nënkortikale.

Nga libri Çdokush mund të humbasë peshë autor Genadi Mikhailovich Kibardin

Indi dhjamor Indi dhjamor kryen funksione trofike, ruajtëse, formuese dhe termorregulluese. Indi dhjamor ndahet në dy lloje: i bardhë, i formuar nga qeliza dhjamore me një lobe dhe kafe, i formuar nga qeliza dhjamore me shumë lobe. Grupet e qelizave yndyrore

Nga libri i autorit

Kapitulli 3 Indi dhjamor Për të luftuar obezitetin, duhet të njiheni të paktën sipërfaqësisht me mënyrën se si formohet yndyra, ku depozitohet dhe pse trupi ka nevojë fare për yndyrën. Yndyra shpërndahet në mënyrë të pabarabartë në trupin e njeriut. Kur flasim për obezitetin, ekzistojnë dy lloje

Degjenerimi i mëlçisë dhjamore është semundje kronike organ. Në këtë rast vërehet degjenerim i qelizave të gjëndrave. Kjo patologji ndodh mjaft shpesh dhe kërkon trajtimi i detyrueshëm. Mëlçia është organi më i rëndësishëm i pa çiftuar. Gjëndra kryen një numër të madh funksionesh të ndryshme. Në veçanti, tretës, mbrojtës, pastrues. Deri në njëqind litra gjak kalon nëpër mëlçi çdo ditë. Gjatë kësaj periudhe, ai pastrohet nga metalet e rënda, toksinat dhe helmet. Dhe kjo eshte substancave të dëmshme vendosen në organ dhe ekskretohen pas njëfarë kohe. Rrjedhimisht, funksionimi i plotë i të gjithë organizmit varet nga shëndeti i organit.

Mëlçia e yndyrshme dhe shkaqet e saj

Në mjekësi, degjenerimi yndyror mund të quhet steatozë, hepatozë, lipoidozë, steatohepatozë. Sëmundja nuk zhvillohet për shkak të një procesi inflamator. Ndryshimi kryesor është një grumbullim i madh i indit dhjamor në organ, i cili bëhet i tejmbushur me një kapsulë. Këto kapsula më pas zhvillohen në kiste. Nëse nuk trajtohet menjëherë, cistat mund të çahen, duke shkaktuar komplikime serioze.

Degjenerimi yndyror, më shpesh, fillon të zhvillohet në një moshë më të pjekur 45-50 vjeç. Shkaku kryesor i patologjisë konsiderohet të jenë çrregullimet metabolike. Shkeljet ndodhin në sfondin e faktorëve të ndryshëm. Hepatoza e mëlçisë në shumicën e meshkujve zhvillohet për shkak të mbipërdorim alkoolit. Në këtë rast, diagnostikohet degjenerimi yndyror alkoolik. Një ndërlikim i rrezikshëm dhe i shpeshtë i patologjisë është cirroza e mëlçisë.

Dëmtimi i mëlçisë ndodh edhe për shkak të konsumit të tepërt të pijeve energjike, drogave dhe cigareve. Shumë njerëz besojnë se degjenerimi yndyror ndodh vetëm tek njerëzit që janë mbipeshë. Ky mendim është thelbësisht i gabuar. Hepatoza e mëlçisë shpesh zbulohet te njerëzit e dobët. Ky fenomen shpjegohet me mungesën e proteinave në trupin e njeriut. Në këtë drejtim, degjenerimi yndyror është tipik për vegjetarianët. Njerëzit që janë të varur nga dieta të ndryshme gjithashtu vuajnë nga të kësaj sëmundjeje. Humbja ekstreme e papritur e peshës i jep shumë stres mëlçisë, e cila fillon të grumbullojë indet yndyrore.

I shoqëruar nga sëmundjet kronike të mëposhtme:

Ateroskleroza;
Diabeti;
Hepatiti kronik;
hepatiti C viral;
Mosfunksionimi i sistemit endokrin;
Çrregullime hormonale;
Pankreatiti.

Faktorë të tjerë gjithashtu mund të çojnë në degjenerim yndyror. Kështu, ushqimi i dobët dhe marrja e pakët e vitaminave ndikojnë negativisht në të gjitha organet. sistemi i tretjes. zhvillohet në sfondin e dehjes së shpeshtë, helmimit dhe dëmtimit të trupit nga kimikatet. Pesticidet që hyjnë në trup së bashku me perimet dhe frutat dëmtojnë mëlçinë. Edhe disa medikamente provokojnë obezitetin e gjëndrës. Këto përfshijnë antibiotikë dhe agjentë hormonalë. Hormonet sintetike me nivel të lartë Përmbajtja e estrogjenit shkakton jo vetëm distrofinë, por edhe sëmundjen e gjëndrës polikistike.

Sëmundjet e zemrës dhe bronkiale shkaktojnë mungesë oksigjeni. Dhe mungesa e oksigjenit mund të shërbejë gjithashtu si një faktor në degjenerimin yndyror. Teprica e shpeshtë e lipideve në gjëndër konsiderohet e rrezikshme. Lipidet vendosen në mëlçi, pikat e yndyrës grumbullohen dhe rriten. Sasi të vogla të këtyre komponentëve nuk janë të rrezikshme. Në këtë rast, hepatocitet kanë kohë për t'i përpunuar dhe hequr ato. Progresi i rritjes së qelizave yndyrore çon në fazën tjetër të degjenerimit yndyror - hepatitit inflamator. Pastaj ndodh dështimi i mëlçisë dhe cirroza.

Simptomat e sëmundjes së mëlçisë yndyrore

Faza fillestare e mëlçisë yndyrore është asimptomatike. Prandaj, është jashtëzakonisht e vështirë të njihet sëmundja në kohën e duhur. Në fund të fundit, pak njerëz i nënshtrohen rregullisht të planifikuar ekzaminimet mjekësore. Sëmundja mund të klasifikohet sipas disa kritereve. Pra, kryesorja është klasifikimi sipas fazave. Faza e parë e degjenerimit yndyror karakterizohet nga një numër i vogël i molekulave yndyrore që nuk kanë një efekt të rëndësishëm në mëlçi. Por procesi patogjen tashmë ka filluar.

Në fazën e dytë komponentët e yndyrës mbush pothuajse plotësisht qelizat e mëlçisë. Ekziston rreziku i zhvillimit të një procesi inflamator. Faza e tretë e fundit është e pakthyeshme. Mëlçia nuk mund të kryejë funksionet e saj për shkak të nekrozës së indeve. Në lidhje me këtë klasifikim, shenjat varen plotësisht nga faza e sëmundjes. Simptomat e para fillojnë të shfaqen tashmë në fazën e dytë. Vlen të përmenden manifestimet e mëposhtme:

Dhimbje në hipokondriumin e duhur;
Ndjenja e hidhërimit në gojë;
Belching i shpeshtë;
Humbja e peshës trupore;
fryrje;
Nauze, të vjella;
Mëlçia e zmadhuar;
Veshje e verdhë në gjuhë;
Kapsllëk ose diarre.

Faza e fundit e sëmundjes manifestohet shumë qartë. Pacienti ankohet për çrregullime të gjumit. Ka përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës. Lodhja rritet, kujtesa përkeqësohet dhe shfaqet verdhëza. Për shkak të akumulimit të lëngut të lirë, barku rritet në madhësi. Pacienti bëhet nervoz dhe i prirur për depresion. Për të lehtësuar dhimbjen, duhet të përdorni ilaçe më serioze, sepse analgjezikët e thjeshtë nuk ndihmojnë. Ndonjëherë mund të shfaqet kruajtje e lëkurës.

Nekroza në mëlçinë yndyrore konsiderohet shumë karakteristike dhe tipike. Të gjitha simptomave të mëparshme i shtohet një erë e pakëndshme djerse, frymë, gjakderdhje nga hundët, anoreksi, mosfunksionim kardiak, frymëmarrje të shpejtë dhe rritje të temperaturës së trupit. Kur shfaqen shenjat e para të vogla të sëmundjes, duhet menjëherë të kërkoni ndihmë nga një specialist. Është rreptësisht e ndaluar të përshkruani terapi vetë. Veprime të tilla mund të çojnë në komplikime dhe vdekje. Në fund të fundit, sëmundja zhvillohet në kohën më të shkurtër të mundshme.

Metodat e trajtimit

Para se të përshkruani trajtimin, është e nevojshme të diagnostikoni organet e barkut. Pra, specialisti fillon të mbledhë anamnezën duke intervistuar pacientin, ekzaminimin dhe palpimin e mëlçisë. Palpimi mund të zbulojë një organ të zgjeruar. Më pas, pacienti duhet të kalojë një sërë testesh dhe t'i nënshtrohet studime instrumentale. Një test gjaku do të tregojë disa ndryshime në numërimin e gjakut. Diagnostifikimi me ultratinguj, MRI, CT do t'ju lejojë të vlerësoni plotësisht gjendjen e organit dhe të identifikoni fazën e sëmundjes. Vetëm pas kësaj përshkruhet trajtimi më i saktë.

Para së gjithash, përjashtohet faktori që provokoi degjenerimin e mëlçisë yndyrore. Pra, në rastin e alkoolizmit, është përshkruar një konsultë me një narkolog. Nëse mbipesha ndodh në sfondin e diabetit mellitus, endokrinologu duhet të rishqyrtojë metodat e trajtimit të sëmundjes. Është shumë e rëndësishme gjatë dhe pas terapisë të ndiqni një dietë dhe aktivitet fizik të përditshëm.

Për pacientët me peshë të shtuar trupore, rekomandohet reduktimi i saj. Kjo do të zvogëlojë automatikisht ngarkesën në gjëndër dhe do të heqë yndyrën e tepërt. Por humbja e peshës duhet të jetë e ngadaltë dhe graduale. Në fund të fundit, humbja e shpejtë e peshës provokon inflamacion të organit. Në kombinim, mjeku përshkruan disa ilaçe që normalizojnë dhe rivendosin procesin normal të metabolizmit të yndyrës në mëlçi. Në kurs i butë sëmundjet, terapia është e përshkruar që synon mbrojtjen antioksiduese, restaurimin e membranave qelizore dhe hepatociteve.

Kështu, hepatoprotektorët përdoren për të normalizuar funksionet e mëlçisë. Ilaçet e mëposhtme janë shumë efektive:

Essentiale;
Karsil;
Galstena;
Sibektan;
Ursosan;
Antrale.

Pozicioni kryesor është i zënë nga ilaçi Heptral. Ky ilaç është kompleks. Ai përbëhet nga dy përbërës natyralë - metionina dhe adenozina. Pra, Heptral merr Pjesëmarrja aktive në restaurimin e membranave qelizore të mëlçisë, parandalon oksidimin e yndyrës, stimulon prodhimin e proteinave të nevojshme në mëlçi. Një ilaç shumë i dobishëm për dëmtimin alkoolik të gjëndrës. Efektiviteti i tij vërehet jo vetëm në fazën e degjenerimit yndyror, por edhe në hepatitin dhe cirrozën.

Mjekësi tradicionale kundër hepatozës yndyrore

Shumë shpesh, përfaqësuesit e mjekësisë tradicionale rekomandojnë përdorimin e terapisë tradicionale. Një numër i madh i bimëve dhe bimëve kanë një efekt pozitiv në gjendjen e mëlçisë. Të gjithë e dinë se shumica preparate natyrale për trajtimin e mëlçisë bëhen në bazë të gjembaçit të qumështit. Në këtë drejtim, janë zhvilluar disa preparate bimore për trajtimin e degjenerimit yndyror të organit.

Gjembaku i qumështit ka një efekt koleretik dhe zvogëlon rezistencën e qelizave ndaj insulinës. Kjo parandalon zhvillimin e fibrozës dhe cirrozës. Sëmundja e mëlçisë dhjamore mund të trajtohet me çajin e mëposhtëm bimor:

gjethe delli;
farat e gjembaçit të qumështit;
Rrënjët e calamus kënetore;
Bisht kali;
Një seri.

Të gjithë përbërësit merren në sasinë prej 1 lugë çaji. Përzierja hidhet në një gotë me ujë të vluar. Këshillohet që të mos jetë vetëm ujë, por infuzion i koprës. Mbuloni produktin me një kapak dhe lëreni për 40-50 minuta. Pas kësaj, preparati filtrohet dhe i shtohet pak më shumë infuzion i koprës, deri në 200 ml. Ata e pranojnë këtë ilaç popullor 50 g disa minuta para ngrënies. Numri i dozave në ditë duhet të jetë 4-5 herë. Kursi i terapisë është mjaft i gjatë - deri në 5 muaj.

Tërshëra ka një kompleks të pasur vitaminash, të cilat gjithashtu përdoren shpesh për trajtimin e mëlçisë. Për degjenerimin yndyror, është zakon të përdoret një zierje e drithërave të tërshërës, pelte tërshërës dhe një zierje mielli tërshërë me shtimin e mjaltit. Kjo bimë nxit shpërbërjen e shpejtë të yndyrave. Ndonjëherë kungulli përdoret në trajtimin e hepatozës. Kjo për shkak se perimet janë të pasura me minerale dhe vitamina që rivendosin qelizat e organeve.

Është gjithashtu shumë efektiv koleksioni i radhës: pelini, sherebela, vargu, gjethet e mjedrës, yarrow, kamomili, gjethet e thuprës. Të gjithë përbërësit janë të përzier në sasi të barabarta. Produkti derdhet me ujë të valë në një raport 1:2. Pas kësaj, pija injektohet për tre orë, filtrohet dhe pihet gjatë gjithë ditës, si çaji i zakonshëm.

Dieta

Është shumë e rëndësishme të ndiqni një dietë gjatë trajtimit. Dieta duhet të jetë e pasur me vitamina dhe minerale. Në fazën fillestare të degjenerimit yndyror, respektimi i thjeshtë i një diete është i mjaftueshëm për humbjen e plotë të yndyrës. Specialistët instalojnë tabelën nr.5. Në këtë rast, konsumi i yndyrës është i kufizuar, por është e rëndësishme të konsumoni mjaftueshëm proteina shtazore. Pra, ushqimet e mëposhtme përfshihen në dietë:

Llojet dietike të mishit;
Peshk i ligët;
Bollgur, hikërror, drithëra gruri;
Qumështi dhe produktet e qumështit të fermentuara;
Perime dhe fruta të freskëta;
Frutat e thata;
Komposto, pelte, çaj bimor.

Është shumë e rëndësishme të konsumoni një sasi të mjaftueshme të ujit të pastruar jo të gazuar gjatë gjithë ditës. Është mirë që mëlçia të hajë karota, panxhar, kungull, kastraveca të freskëta, lulelakër, majdanoz, kungull i njomë. Vetitë kuruese Kumbullat e thata, bananet dhe mollët janë të mira për organin. Enët duhet të përgatiten në avull ose të pjekura dhe të ziera. Duhet të përjashtoni nga dieta juaj alkoolin, sasi të mëdha kripe, uthull, marinada, erëza, konserva, mish me yndyrë, kafe. lëngjet e mishit, rrepka, hudhra, bishtajore, kërpudha. Ushqimi i duhur i kombinuar me në mënyrë aktive jeta dhe sportet do të ndihmojnë për të rivendosur shumë shpejt të gjitha funksionet e mëlçisë dhe për të parandaluar zhvillimin e komplikimeve të degjenerimit yndyror.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut