Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes. Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes Klinika e urgjencës për dështimin akut të frymëmarrjes

Dështimi akut i frymëmarrjes është një sindromë shumë e rrezikshme për shëndetin e njeriut. Në mushkëritë e pacientit, shkëmbimi i gazit është i ndërprerë, niveli i oksigjenit në gjak ulet dhe sasia e dioksidit të karbonit rritet. Fillon uria e oksigjenit, ose, në terma mjekësorë, hipoksia.

Dështimi i frymëmarrjes klasifikohet sipas llojit të zhvillimit, arsyes së shfaqjes së tij dhe fazës së sëmundjes. Përveç kësaj, mungesa mund të jetë akute ose kronike.

Sipas llojit të zhvillimit, ndodhin këto lloje të dështimit: hipoksemike dhe hiperkapnike.

Hipoksemike

Në këtë rast, niveli i oksigjenit zvogëlohet shumë - më shpesh me pneumoni të rëndë dhe edemë pulmonare. Pacienti mund të përfitojë nga terapia me oksigjen.

Hiperkapnik

Dhe me dështimin hiperkapnik të frymëmarrjes, niveli i dioksidit të karbonit në gjakun e pacientit rritet shumë. Kjo ndodh pas lëndimeve të gjoksit dhe kur muskujt e frymëmarrjes janë të dobët. Përmbajtja e oksigjenit, natyrisht, është gjithashtu e reduktuar dhe në raste të tilla ndihmon dhe përdoret gjerësisht terapia me oksigjen.

Diagnostifikimi

Diagnoza e saktë e dështimit të frymëmarrjes është kryesisht një përcaktim i shkakut të zhvillimit të tij.

Para së gjithash, gjatë ekzaminimit, mjeku i kushton vëmendje ngjyrës së lëkurës së pacientit. Pastaj vlerëson shpeshtësinë dhe llojin e frymëmarrjes.

Një studim i sistemeve të qarkullimit të gjakut dhe të frymëmarrjes do të ndihmojë në vendosjen e një diagnoze të saktë. Ajo kryhet në një mjedis spitalor duke përdorur analiza laboratorike të gjakut dhe radiografi.

Shkaqet

Ka pesë shkaqe kryesore të dështimit të frymëmarrjes.

Arsyeja e parë– rregullimi i frymëmarrjes është i dëmtuar. Ndodh:

• me edemë ose tumor të trurit;
• për goditje në tru;
• në rast të mbidozimit të drogës.

Arsyeja e dytë- pra pengim i plotë ose ngushtim i dukshëm i rrugëve të frymëmarrjes. Kjo ndodh:

• kur bronket janë të bllokuara nga gëlbaza;
• nëse të vjellat hyjnë në traktin respirator;
• me hemorragji pulmonare;
• me tërheqje të gjuhës;
• me bronkospazma.

Arsyeja e tretë- funksionet e indit të mushkërive janë të dëmtuara. Kjo zakonisht ndodh kur:

• atelektaza - kolapsi i mureve të mushkërive (mund të jetë i lindur ose i fituar);
• komplikime pas operacionit;
• bronkopneumonia e rëndë.

Së katërti- biomekanika e frymëmarrjes është e dëmtuar. Ndodh:

• për shkak të thyerjeve të brinjëve dhe lëndimeve të tjera;
• me myasthenia gravis (dobësi e vazhdueshme dhe lodhje e shpejtë e muskujve).

E pesta- furnizim i pamjaftueshëm i gjakut në zemër dhe enët e gjakut. Ndodh gjatë një kursi të gjatë të sëmundjeve kardiopulmonare.

Fazat e sëmundjes

Ekzistojnë tre faza të dështimit akut të frymëmarrjes. Ato ndryshojnë në ashpërsi.

1. Në fazën fillestare, një person përjeton gulçim gjatë përpjekjeve fizike dhe rrahje të shpejta të zemrës. Presioni rritet, pulsi bëhet i shpeshtë. Ka një njollë të lehtë blu të lëkurës (në mjekësi ky fenomen quhet cianozë).
2. Lëkura ka ngjyrë të barabartë kaltërosh dhe mund të shfaqet një efekt mermeri. Buzët gjithashtu bëhen blu, frymëmarrja dhe rrahjet e zemrës rriten ndjeshëm. Frymëmarrja është e rëndë edhe në pushim.
3. Koma hipoksike. Pacienti humbet vetëdijen, presioni i gjakut bie, frymëmarrja bëhet e rrallë dhe e vështirë. Kjo gjendje mund të çojë në ndalim të frymëmarrjes dhe ka raste të vdekjes.

Simptomat

Dështimi akut i frymëmarrjes zhvillohet shpejt dhe mund të çojë në vdekje. Diagnoza e kësaj sëmundjeje, si rregull, nuk shkakton vështirësi, pasi simptomat e saj janë shumë karakteristike. Dhe duhet t'i kushtoni vëmendje menjëherë në mënyrë që të keni kohë për t'i ofruar ndihmën e parë pacientit.

1. Simptoma kryesore e fillimit të sëmundjes është gulçimi dhe frymëmarrja e shpeshtë e zhurmshme, ndonjëherë me ndërprerje. Zëri mund të zhduket ose të bëhet i ngjirur.
2. Lëkura është e zbehtë, pastaj kthehet në kaltërosh për shkak të mungesës së oksigjenit në gjak. Nën ndriçimin artificial, është e lehtë të bëni një gabim në vlerësimin e ngjyrës së lëkurës, kështu që ia vlen të krahasoni lëkurën e pacientit dhe tuajën.
3. Pacienti përjeton mbytje, i mungon ajri dhe zhvillon takipne.
4. Shpesh një person mbështetet në mënyrë të pavullnetshme me të dy duart në sipërfaqen në të cilën ulet me gjithë fuqinë e tij. Është me këtë shenjë që mund të dallohet dështimi akut i frymëmarrjes nga sëmundjet e sistemit nervor, kur pacientët mund të përjetojnë edhe mbytje.
5. Një person vazhdimisht ndihet i dobët dhe ndihet i përgjumur.

Rregullat e ndihmës së parë

Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes është jashtëzakonisht i rëndësishëm, pasi përkeqësimi i gjendjes mund të jetë i shpejtë. Si mund ta ndihmoni një person që vuan përpara se të vijë doktori?

1. Vendoseni pacientin në dysheme ose në një sipërfaqe tjetër të sheshtë dhe kthejeni atë në anën e tij.
2. Nëse është e mundur, hapni dritaret për të lejuar ajrin e pastër dhe zbërtheni rrobat e viktimës.
3. Kthejeni kokën e pacientit mbrapa sa më shumë që të jetë e mundur dhe shtyjeni nofullën e poshtme përpara në mënyrë që personi të mos mbytet në gjuhën e tij.
4. Mundohuni të pastroni gojën dhe fytin e pacientit nga mukoza dhe mbeturinat.
5. Reanimatologjia këshillon kryerjen e frymëmarrjes artificiale nëse funksioni respirator ndërpritet. Trajtimi i mëtejshëm duhet të kryhet vetëm në spital.

Si të bëni frymëmarrje artificiale

Frymëmarrja artificiale kryhet për të siguruar rrjedhjen e oksigjenit në trupin e pacientit dhe për të hequr dioksidin e tepërt të karbonit prej tij.

1. Së pari, duhet të anoni kokën e pacientit mbrapa, duke e vendosur dorën nën pjesën e pasme të kokës së tij. Mjekra dhe qafa e pacientit duhet të jenë në një vijë të drejtë - kjo do të lejojë që ajri të kalojë lirshëm në mushkëri.
2. Sigurohuni që zgavra e gojës të mos jetë e bllokuar me mukozë dhe të vjella. Mbërtheni hundën e pacientit midis gishtërinjve tuaj.
3. Thithni shumë thellë dhe nxirreni fort në gojën e pacientit. Përkuluni mbrapa dhe merrni një frymë tjetër. Në këtë kohë, gjoksi i pacientit do të ulet dhe do të ndodhë nxjerrja pasive.

Frytjet e ajrit duhet të jenë të mprehta, me një interval prej 5-6 sekondash. Kjo do të thotë, ato duhet të bëhen 10-12 herë në minutë dhe të vazhdojnë derisa të rikthehet frymëmarrja normale e pacientit.

Trajtimi i dështimit akut të frymëmarrjes përshkruhet nga një mjek pas diagnostikimit dhe përcaktimit të shkakut të kësaj gjendjeje.

Forma kronike e sëmundjes

Dështimi kronik i frymëmarrjes mund të zhvillohet në sfondin e sëmundjeve të mushkërive dhe bronkeve. Kjo lehtësohet edhe nga disa lloje të sëmundjeve të sistemit nervor qendror.

Nëse sindroma e dështimit të frymëmarrjes nuk trajtohet si duhet, ajo mund të bëhet edhe kronike.

Shenjat e saj:

• gulçim edhe me tendosje të lehtë fizike;
• fillimi i shpejtë i lodhjes;
• zbehje e vazhdueshme.

Dështimi kronik i frymëmarrjes mund të shkaktojë sëmundje kardiovaskulare sepse zemra nuk merr sasinë e nevojshme të oksigjenit.

Te fëmijët

Mjerisht, format akute të dështimit të frymëmarrjes ndodhin shpesh tek fëmijët. Një fëmijë i vogël nuk e kupton atë që po i ndodh dhe nuk mund të ankohet për mbytje, ndaj duhet t'i kushtohet vëmendje e shtuar shenjave të rrezikut që shfaqen.

Simptomat e dështimit akut të frymëmarrjes janë:

• dispnea;
• letargji dhe humor ose, anasjelltas, ankth i rëndë;
• kaltërsia e trekëndëshit nasolabial, ënjtje e krahëve të hundës;
• zbehje dhe ngjyrë mermeri e lëkurës.

Klasifikimi i dështimit të frymëmarrjes tek fëmijët kryhet sipas të njëjtave parime si në pacientët e rritur.

Arsyet më të zakonshme:

• bllokimi i rrugëve të frymëmarrjes me sekrecione nazofaringeale;
• përhapja e adenoideve;
• hyrja e një objekti të huaj në traktin respirator;
• ventilim i dëmtuar i mushkërive për shkak të traumës së lindjes;
• komplikime pas pneumonisë;
• pasojat e poliomielitit.

Frymëmarrje artificiale

Nëse duhet të kryeni frymëmarrje artificiale tek një foshnjë, sigurohuni që të mbani mend se ky proces ka karakteristikat e veta.

• Ju duhet ta ktheni kokën e foshnjës mbrapa me kujdesin maksimal, sepse në këtë moshë qafa është shumë e brishtë.
• Pasi të keni mbushur mushkëritë me ajër, duhet të nxirrni në mënyrë jo të plotë dhe jo të mprehtë në gojën e fëmijës për të shmangur këputjen e alveolave.
• Fryhet në gojë dhe në hundë njëkohësisht, me një frekuencë 15-18 herë në minutë. Kjo është më e zakonshme sesa gjatë kujdesit urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes tek të rriturit, sepse fëmijët kanë kapacitet shumë më të vogël të mushkërive.

Mjekimi

konkluzionet

1. Dështimi akut i frymëmarrjes është një gjendje e ndryshimeve patologjike në trup. Mund të rezultojë në një sërë komplikimesh serioze dhe madje edhe vdekje.
2. Dështimi i frymëmarrjes mund të shkaktohet nga arsye të ndryshme, duke filluar nga objektet e huaja ose të vjellat që hyjnë në mushkëri deri te inflamacioni i bronkeve dhe mushkërive.
3. Mos i neglizhoni rastet e gulçimit, veçanërisht te fëmijët.
4. Nëse shfaqen simptoma të dështimit të frymëmarrjes, duhet të telefononi një mjek shumë shpejt dhe sigurohuni që t'i jepni pacientit ndihmën e parë: në raste të tilla, minutat shpesh numërohen.
5. Mësoni bazat e reanimacionit dhe veçanërisht teknikat e frymëmarrjes artificiale. Kjo mund të shpëtojë jetën e të dashurve tuaj.

Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes

Dështimi akut i frymëmarrjes- një situatë në të cilën trupi nuk është në gjendje të mbajë tensionin e gazit në gjak adekuat për metabolizmin e indeve. Në mekanizmin e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes, rolin kryesor luajnë çrregullimet në ventilim dhe proceset e shkëmbimit të gazit membranor. Në këtë drejtim, dështimi akut i frymëmarrjes ndahet në llojet e mëposhtme:

• 1. Dështimi respirator akut i ventilimit:
• 1. Qendrore.
• 2. Torakoabdominale.
• 3. Neuromuskulare.
• 2. Dështimi i frymëmarrjes akute pulmonare:
• 1. Obstruktiv-konstriktiv:
• 1. tipi i sipërm;
• 2. lloj fundi.
• 2. Parenkimatoz.
• 3. Kufizuese.
• 3. Dështimi akut i frymëmarrjes për shkak të shkeljes së raportit ventilim-perfuzion.

Kur filloni trajtimin e dështimit akut të frymëmarrjes, para së gjithash është e nevojshme të theksohen kriteret kryesore që përcaktojnë llojin e dështimit akut të frymëmarrjes dhe dinamikën e zhvillimit të saj. Është e nevojshme të theksohen simptomat kryesore që kërkojnë korrigjim prioritar. Shtrimi në spital për çdo lloj dështimi akut të frymëmarrjes është i detyrueshëm.

Udhëzimet e përgjithshme të trajtimit për çdo lloj dështimi akut të frymëmarrjes janë:

• 1. Restaurimi në kohë dhe mirëmbajtja e oksigjenimit adekuat të indeve. Është e nevojshme të rivendoset kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes, t'i jepet pacientit një përzierje ajër-oksigjen (ngrohje, lagështim, përqendrim adekuat i oksigjenit). Sipas indikacioneve ai është transferuar në ventilim mekanik.
• 2. Përdorimi i metodave të terapisë respiratore nga më të thjeshtat (frymëmarrja gojë më gojë ose frymëmarrje gojë më hundë) deri te ventilimi mekanik (ngjitës, pajisje ose respirator automatik). Në këtë rast, ju mund të përshkruani si terapi respiratore ndihmëse - frymëmarrje sipas Gregory, Martin-Bouyer (në prani të frymëmarrjes spontane), ashtu edhe zëvendësim të ventilimit mekanik me presion të vazhdueshëm pozitiv (CPP) dhe presion pozitiv fund-ekspirator (PEEP).

Lloji i sipërm obstruktiv-konstriktiv i dështimit akut të frymëmarrjes ndodh më shpesh në fëmijëri. Ajo shoqëron ARVI, kroup të vërtetë dhe të rremë, trupa të huaj të faringut, laringut dhe trakesë, epiglotitit akut, absceseve retrofaringeale dhe paratonsilare, lëndimeve dhe tumoreve të laringut dhe trakesë. Komponenti kryesor patogjenetik i insuficiencës respiratore akute të këtij lloji, i cili përcakton ashpërsinë e gjendjes dhe prognozën, është puna e tepërt e muskujve të frymëmarrjes, e shoqëruar me varfërim të energjisë.

Kuadri klinik i stenozës karakterizohet nga një ndryshim në timbrin e zërit, një kollë e ashpër, frymëmarrje "stenotike" me tërheqje të pjesëve të lakueshme të kraharorit dhe rajonit epigastrik. Sëmundja fillon papritur, shpesh gjatë natës. Në varësi të ashpërsisë së simptomave klinike, duke reflektuar shkallën e rezistencës së frymëmarrjes, dallohen 4 shkallë të stenozës. Rëndësia më e madhe klinike janë stenozat e shkallës I, II dhe III, të cilat korrespondojnë me fazat e kompensuara, nën- dhe të dekompensuara të dështimit akut të frymëmarrjes (shkalla IV korrespondon me stadin terminal).

Stenoza e shkallës I manifestohet me vështirësi në frymëmarrje gjatë frymëzimit, tërheqje të fosës jugulare, e cila intensifikohet me shqetësim motorik të fëmijës. Zëri bëhet i ngjirur ("si gjeli"). Nuk ka cianozë, lëkura dhe mukozat janë rozë dhe vërehet takikardi e lehtë. trajtimi i dështimit akut të frymëmarrjes

Stenoza e shkallës së dytë karakterizohet nga pjesëmarrja e të gjithë muskujve ndihmës në frymëmarrje. Frymëmarrja është e zhurmshme dhe mund të dëgjohet nga larg. Zëri i ngjirur, kollë e lehur, ankth i shprehur. Në ndryshim nga stenoza e shkallës I, vërehet tërheqje e rajonit ndërbrinjëror dhe epigastrik, tërheqje e skajit të poshtëm të sternumit, si dhe cianozë në sfondin e lëkurës së zbehtë dhe djersitjes. Takikardia rritet, tingujt e zemrës janë të mbytura, vihet re cianoza gteriorale dhe akrocianoza e lehtë. Hipoksemia e moderuar zbulohet në gjak. Hiperkapnia zakonisht nuk zbulohet.

Stenoza e shkallës III korrespondon me fazën e dekompensuar të dështimit akut të frymëmarrjes dhe karakterizohet nga një manifestim i mprehtë i të gjitha simptomave të mësipërme: frymëmarrje e zhurmshme, tërheqje e mprehtë e hapësirave ndërkostale, fossa jugulare dhe rajoni epigastrik, prolapsi i të gjithë sternumit, cianoza totale dhe akrocianoza në sfondin e lëkurës së zbehtë. Shfaqet djersa ngjitëse e ftohtë. Në mushkëri dëgjohen vetëm zhurmat me tela. Shqetësimi motorik ia lë vendin adinamisë. Tingujt e zemrës janë të mbytura dhe shfaqet një puls paradoksal. Hipoksemia e rëndë dhe hiperkainia, acidoza e kombinuar me mbizotërim të komponentit respirator zbulohen në gjak. Zhvillohet encefalopati e rende posthipoksike. Nëse pacientit nuk i jepet asistencë mjekësore, stenoza kalon në fazën terminale, e cila karakterizohet nga asfiksia, bradikardia dhe asistolia.

Mjekimi. Për shkak të rrezikut të zhvillimit të dështimit akut respirator të dekompensuar, të gjithë fëmijët me stenozë duhet të shtrohen në një njësi të specializuar të kujdesit intensiv ose në departamentin e reanimacionit.

Në fazën paraspitalore, me stenozë të shkallës I-II, duhen hequr trupat e huaj ose sekrecionet e tepërta nga orofaringu dhe nazofaringu. Thithet oksigjeni dhe fëmija transportohet në spital. Nuk kërkohet terapi me ilaçe. Në spital, përshkruhen inhalacione (përzierje e ajrit të ngrohtë të lagur me oksigjen), zgavra me gojë dhe faringu i hundës higjenizohen, mukusi evakuohet nga pjesët e sipërme të laringut dhe trakesë nën kontrollin e laringoskopisë direkte. Përdoren procedura shpërqendruese: suva me mustardë në këmbë, gjoks, kompresa në zonën e qafës. Antibiotikët përshkruhen sipas indikacioneve. Janë administruar kortikosteroide hidrokortizon dhe nrednizolon. Shtrimi në kohë në spital, procedurat fizioterapeutike dhe higjiena adekuate e traktit të sipërm respirator, si rregull, shmangin përparimin e stenozës dhe, në përputhje me rrethanat, dështimin akut të frymëmarrjes.

Në rast të stenozës së shkallës së tretë, është e nevojshme të intubohet trakeja me një tub termoplastik me diametër dukshëm më të vogël dhe menjëherë të shtrohet fëmija në spital. Intubimi kryhet nën anestezi lokale (ujitje me aerosol të hyrjes në laring 2 % tretësirë ​​lidokaine). Gjatë transportit të një pacienti, duhet të kryhet inhalimi i oksigjenit. Nëse zhvillohet ose ndalet një zemër akute joefektive, kryhet ringjallja kardiopulmonare. Trakeostomia për stenozën e shkallës III-IV përdoret vetëm si masë e detyruar kur është e pamundur të sigurohet ventilim adekuat përmes tubit endotrakeal.

Trajtimi në spital duhet të synohet kryesisht në sanimin e duhur të pemës trakeobronkiale dhe parandalimin e infeksionit dytësor.

Lloji i ulët obstruktiv-konstriktiv i dështimit akut të frymëmarrjes zhvillohet në gjendje astmatike, bronkit astmatik, sëmundje pulmonare bronko-obstruktive. Sipas të dhënave anamnestike, shfaqja e sindromës mund të shoqërohet me sensibilizimin e mëparshëm ndaj alergeneve infektive, shtëpiake, ushqimore ose medikamente. Në mekanizmat komplekse të çrregullimeve aerodinamike, një rëndësi vendimtare ka shpërbërja funksionale e rrugëve ajrore qendrore dhe periferike për shkak të zvogëlimit të lumenit të tyre të shkaktuar nga spazma e muskujve, ënjtja e mukozës dhe rritja e viskozitetit të sekretimit. Kjo çrregullon proceset e ventilimit-perfuzionit në mushkëri.

Kuadri klinik i sëmundjes karakterizohet nga prania e prekursorëve: ankth, humbje oreksi, rinit vazomotor, kruajtje. Më pas vërehet zhvillimi i "shqetësimit respirator" - kollitje, fishkëllimë, e cila mund të dëgjohet në distancë (i ashtuquajturi gulçim i largët), me gulçim në frymëmarrje, cianozë. Në mushkëri dëgjohen timpaniti, frymëmarrje e dobësuar, nxjerrje e zgjatur, rrahje të thata dhe të lagështa. Trajtimi joadekuat ose i parakohshëm mund ta zgjasë këtë gjendje, e cila mund të zhvillohet në status astmatik. Ekzistojnë tre faza të zhvillimit të statusit të astmës.

E para është faza e nënkompensimit, në të cilën, në sfondin e një gjendjeje të rëndë të përgjithshme, zhvillohet mbytje e rëndë dhe gulçim në mushkëri, takikardi dhe hipertension arterial. Cianozë perioale ose jo e shprehur. Fëmija është i ndërgjegjshëm dhe i emocionuar.

E dyta është faza e dekompensimit (sindroma e obstruksionit total pulmonar). Vetëdija është e hutuar, fëmija është jashtëzakonisht i emocionuar, frymëmarrja është e shpeshtë dhe e cekët. Shfaqet cianoza e zhvilluar dhe akrocianoza e theksuar. Gjatë auskultimit, "zonat e heshtura" zbulohen në pjesët e poshtme të mushkërive; frymëmarrje e dobësuar ndjeshëm dhe zhurma të thata dëgjohen në pjesën tjetër të sipërfaqes së mushkërive. Takikardia rritet ndjeshëm, hipertensioni arterial rritet.

E treta është faza komatoze. Kjo fazë karakterizohet me humbje të vetëdijes, atoni muskulore, tip paradoksal të frymëmarrjes, ulje të ndjeshme të presionit të gjakut, aritmi (ekstrasistola të vetme ose grupore). Mund të ndodhë arrest kardiak.

Në fazat e nënkompensuara dhe të dekompensuara, trajtimi në fazën paraspitalore përfshin përdorimin e mjeteve jo medikamentoze: thithjen e oksigjenit, banjat e nxehta të këmbëve dhe duarve, suva me mustardë në gjoks (nëse fëmija e toleron këtë procedurë). Është e nevojshme të izoloni fëmijën nga alergjenët e mundshëm: pluhuri i shtëpisë, kafshët shtëpiake, veshjet e leshta.

Nëse nuk ka efekt, përdoren simpatomimetikë - I-adrenostimulues (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - stimulues adrenergjikë (alupent, salbutamol, bricanil) në formën e aerosoleve inhaluese - treten 2-3 pika të këtyre barnave. në 3-5 ml ujë ose tretësirë ​​izotonike klorur natriumi.

Në rast të një forme të varur nga hormoni të sëmundjes dhe joefektivitetit të terapisë së mësipërme, hidrokortizoni (5 mg/kg) përshkruhet në kombinim me prednizolon (1 mg/kg) në mënyrë intravenoze.

Nga bronkodilatorët, ilaçi i zgjedhur është një zgjidhje 2.4% e aminofilinës (aminofilinë, diafilinë). Një dozë ngarkuese (20 - 24 mg/kg) administrohet në mënyrë intravenoze për 20 minuta, më pas administrohet një dozë mbajtëse - 1 - 1,6 mg/kg për 1 orë. Salbutamol thithet.

Antihistaminet (pyiolfen, difenhydramine, suprastin, etj.) dhe medikamentet adrenomimetike si adrenalina dhe hidroklorur ephedrinë nuk këshillohen të përshkruhen.

Trajtimi në spital është një vazhdim i terapisë paraspitalore. Nëse terapia e përdorur nuk ka efekt dhe sindroma përparon, duhet të kryhet intubimi trakeal dhe lavazhi trakeobronkial. Nëse është e nevojshme, përdorni ventilim mekanik. Fëmijët në gjendje të subkompensimit dhe dekompensimit dhe në gjendje kome shtrohen në reanimacion.

Insuficienca respiratore akute parenkimale mund të shoqërojë forma të rënda dhe toksike të pneumonisë, sindromën e aspirimit, emboli yndyrore të degëve të arteries pulmonare, mushkëri "shok", acarim të fibrozës cistike, sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes tek të porsalindurit dhe foshnjat, displazi bronkopulmonare. Megjithë faktorët e ndryshëm etiologjikë, shqetësimet në transportin transmembranor të gazeve kanë rëndësi parësore në mekanizmat e zhvillimit të insuficiencës respiratore akute të këtij lloji.

Klinika karakterizohet nga simptoma të tilla kryesore si ritmet e frymëmarrjes dhe pulsit, raporti i tyre, shkalla e pjesëmarrjes së muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes dhe natyra e cianozës. Mjeku i urgjencës duhet të diagnostikojë dështimin e frymëmarrjes dhe të përcaktojë fazën e tij (kompensimi dhe dekompensimi).

Forma e kompensuar e dështimit akut të frymëmarrjes parenkimale karakterizohet nga gulçim i lehtë - frymëmarrja bëhet më e shpeshtë se norma e moshës me 20 - 25%. Vërehet cianozë perioale dhe ënjtje e krahëve të hundës.

Në formën e dekompensuar të gulçimit, frekuenca e frymëmarrjes rritet ndjeshëm dhe rritet me 30 - 70% në krahasim me normën e moshës. Amplituda respiratore e gjoksit gjithashtu rritet, dhe rrjedhimisht thellësia e frymëmarrjes. Ka ënjtje të krahëve të hundës, dhe të gjithë muskujt ndihmës janë të përfshirë në mënyrë aktive në aktin e frymëmarrjes. Cianoza e lëkurës dhe mukozave është e theksuar, shfaqet akrocianoza.

Agjitacioni psikomotor zëvendësohet nga vonesa dhe adinamia. Takipnea ndodh në sfondin e një ulje të rrahjeve të zemrës.

Simptomat shtesë - ethe, çrregullime hemodinamike, ndryshime në përbërjen e gazit në gjak (hipoksemia dhe hiperkapnia) përcaktojnë ashpërsinë e gjendjes së fëmijës.

Mjekimi varet nga ashpërsia e dështimit akut të frymëmarrjes. Në formën e kompensuar, kujdesi paraspitalor kufizohet në shtrimin në kohë të fëmijës në një spital somatik. Gjatë transportit të një fëmije merren masa për të ruajtur kalueshmërinë e rrugëve të frymëmarrjes (aspirimi i mukusit nazofaringeal, etj.).

Dështimi respirator akut i dekompensuar kërkon pjesëmarrjen aktive të personelit në të gjitha fazat e trajtimit. Pacienti është i shtruar në repartin e terapisë intensive. Në fazën paraspitalore, është e nevojshme të sigurohet kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes (sanitare trakeobronkiale, nëse tregohet - intubimi trakeal). Nëse është e nevojshme, përdorni ventilim mekanik (manual ose harduer). Sigurohuni që të thithni oksigjen.

Në kushtet e hipoksisë dhe hiperkapnisë, glikozidet kardiake dhe aminat simpatomimetike janë kundërindikuar.

Në fazën spitalore, vazhdojnë masat për të ruajtur kalueshmërinë adekuate të rrugëve të frymëmarrjes. Lagështimi dhe ngrohja e përzierjes oksigjen-ajër që përmban 30 - 40% oksigjen duhet të jetë optimale. Përdoret terapi respiratore: frymëmarrje PPD, PEEP, Gregory ose Martin-Buyer. Nëse përbërja e gazit në gjak nuk mund të normalizohet, duhet të kryhet ventilimi mekanik.

Për format e ventrikulit të djathtë dhe të përzier të dështimit të zemrës, përshkruhet dixhitali, vëllimi i terapisë me infuzion është i kufizuar në 20 - 40 ml/kg në ditë nën kontrollin e presionit venoz qendror dhe presionit të gjakut. Monitoroni aktivitetin kardiak dhe përbërjen e gazit në gjak. Barnat vazoaktive (naniprus, nitroprusid natriumi, nitroglicerina) janë të përshkruara për hipertensionin venoz (0,5-1,5 mcg/kg në minutë). Për të ruajtur aktivitetin kardiak, përdoren agjentë vaskularë inotropikë: dopaminë - 5 mcg/kg në minutë, dobutamine - 1 - 1,5 mcg/kg në minutë.

Para identifikimit të patogjenit, përdoren antibiotikë rezervë, pastaj përshkruhet terapi antibakteriale duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmave ndaj antibiotikëve.

Në rast të sindromës së aspirimit, sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek të porsalindurit, mushkërive "shok", alveolitit kimik, terapia me kortikosteroide është e detyrueshme (3 - 5 mg/kg për prednizolonin), përshkruhen frenuesit e proteolizës: kontrikale - 2000 U/kg në ditë për 3. injeksione, acid aminokaproik - 100 - 200 mg/kg. Për reduktimin e hipertensionit pulmonar administrohet 2-4 mg/kg aminofilinë çdo 6 orë.Rekomandohen metoda fizike të mjekimit – masazh vibrues, kupa, suva me mustardë, kompresa në gjoks.

Dështimi restriktiv akut restriktiv zhvillohet si rezultat i pakesimit te siperfaqes respiratore te mushkerive, me ngjeshjen e tyre te shkaktuar nga pneumo- dhe hidrotoraks, atelektaze ekstensive dhe emfizema buloze. Në mekanizmin e ndryshimeve patofiziologjike, përveç çrregullimeve të shkëmbimit të gazit që shoqërohen me një ulje të sipërfaqes së ventilimit aktiv të mushkërive, një rëndësi të madhe ka edhe shuntimi patologjik i gjakut venoz përmes zonave jo të ajrosura të mushkërive. Manifestimet klinike korrespondojnë me format e kompensuara ose të dekompensuara të dështimit akut të frymëmarrjes me simptoma tipike të çrregullimeve të shkëmbimit të gazit. Pacienti shtrohet në një departament të specializuar (në rast hidro- ose pneumotoraks - në një departament kirurgjik). Duhet pasur parasysh se gjatë kryerjes së ventilimit mekanik të qepallës, ekziston rreziku i zhvillimit të pneumotoraksit tensionues, zhvendosjes së organeve mediastinale dhe arrestit kardiak, prandaj ventilimi mekanik në pacientë të tillë është një metodë me rrezik të lartë.

Zhvillohet insuficienca respiratore akute e ventilimit të tipit qendror me një mbidozë të qetësuesve, antihistamines dhe barnave narkotike, barbiturate, si dhe me neuroinfeksione - encefalit dhe meningoencefalit, konvulsione, edemë dhe zhvendosje të strukturave të trurit, dëmtim traumatik të trurit.

Në mekanizmat e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes, një shkelje e rregullimit qendror të frymëmarrjes ka një rëndësi vendimtare.

Klinika karakterizohet nga një lloj frymëmarrjeje patologjike (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taki- dhe bradipnea deri në arrest respirator. Dështimi i frymëmarrjes shoqërohet me cianozë me ashpërsi të ndryshme, cianozë dhe akrocianozë periorale, takikardi, hiper- dhe hipotension arterial, ndryshime në përbërjen e gazit të gjakut - hiperkapi dhe hipoksemi, të cilat zhvillohen veçmas ose në kombinim.

Trajtimi si në fazën paraspitalore ashtu edhe në spital konsiston në ruajtjen e hapjes së rrugëve të frymëmarrjes në një formë të kompensuar të dështimit akut të frymëmarrjes. Ventilimi mekanik kryhet në formë të dekompiluar. Të gjitha këto aktivitete kryhen në sfondin e trajtimit të sëmundjes themelore.

Dështimi respirator akut torakoabdominal zhvillohet me trauma ne gjoks, abdomen, pas nderhyrjeve kirurgjikale torakale dhe abdominale, me fryrje te forta (sidomos ne femijet e vegjel), obstruksion dinamik intestinal, peritonit. Në mekanizmin e zhvillimit të insuficiencës respiratore akute të këtij lloji, roli kryesor është i kufizuar në ekskursionin e gjoksit dhe diafragmës. Klinika karakterizohet nga shenja të shkëmbimit joadekuat të gazit: cianozë, gulçim, hipoksemi, hiperkapi. Amplituda respiratore e gjoksit dhe barkut zvogëlohet. Në fazën paraspitalore, faktorët vendimtarë janë diagnostikimi në kohë dhe shtrimi në spital, ruajtja e shkëmbimit të gazit gjatë transportit - thithja e oksigjenit, frymëmarrja e asistuar ose artificiale nëse frymëmarrja e pavarur është e pamjaftueshme. Efektiviteti i trajtimit të dështimit akut të frymëmarrjes varet nga sëmundja themelore që shkaktoi dështimin e frymëmarrjes.

Dështimi respirator akute neuromuskulare shkaktohet nga patologjia në nivelin e transmetimit sinaptik mioneural, e cila vërehet te miastenia gravis, dermatomioziti, distrofia muskulare, amiotonia kongjenitale, poliomieliti, sindromat Landry dhe Guillain-Barré, mbidoza e relaksuesve dhe kurarizim rezidual. Në mekanizmin e zhvillimit të insuficiencës respiratore akute, rolin kryesor e luan pamjaftueshmëria funksionale e muskujve të frymëmarrjes, humbja e aftësisë për të prodhuar një impuls të kollës, ekskretimi dhe akumulimi i dëmtuar i sekrecioneve trakeobronkiale, zhvillimi i atelektazës dhe infeksionit.

Klinika e insuficiencës respiratore akute karakterizohet nga simptoma të infeksionit viral respirator akut, dobësi progresive muskulore, e kombinuar me çrregullime të ndjeshmërisë të tipit ngjitës ose zbritës, ulje të kapacitetit vital të mushkërive dhe kulmi i sëmundjes është totali. mbyllja e të gjithë muskujve të frymëmarrjes, duke përfshirë diafragmën dhe ndalimin e frymëmarrjes. Një pararendës jashtëzakonisht i rëndësishëm është simptoma "epaulet" - humbja e aftësisë për të rezistuar kur shtypni shpatullat, gjë që na lejon të parashikojmë mbylljen e afërt të nervit frenik, pasi rrënjët e tij dalin së bashku me nervin që nervozon muskulin trapezius.

Mund të vërehen çrregullime bulbar - disfagi, çrregullime të të folurit, simptoma të meningoencefalitit. Papërshtatshmëria e shkëmbimit të gazit manifestohet me cianozë (nga periorale në total), akrocianozë dhe hipoksemi. Zhvillohet takikardia, hiper- dhe gjinotension arterial.

Trajtimi paraspitalor dhe klinik duhet të synohet në ruajtjen e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes. Duke pasur parasysh rrezikun real të fikjes së muskujve të frymëmarrjes, paraprakisht duhet të kryhet intubimi dhe nëse është e nevojshme të kryhet ventilim mekanik (ndihmës ose automatik). Trajtimi në një mjedis spitalor konsiston në parandalimin dhe eliminimin e çrregullimeve të frymëmarrjes. Trajtohet sëmundja themelore, intensiteti i simptomave të së cilës përcakton kohëzgjatjen e ventilimit mekanik.

Në dështimin akut të frymëmarrjes (ARF) të çdo etiologjie, ka një ndërprerje në transportin e oksigjenit në inde dhe largimin e dioksidit të karbonit nga trupi.

Ekzistojnë disa klasifikime të dështimit akut të frymëmarrjes.

Klasifikimi etiologjik i ARF

Të dallojë fillore(patologjia e dërgimit të oksigjenit në alveola) dhe dytësore(dëmtimi i transportit të oksigjenit nga alveolat në inde) dështimi akut i frymëmarrjes.

Shkaqet e ARF parësore:

• obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes;
• zvogëlimi i sipërfaqes së frymëmarrjes së mushkërive;
• shkelje e rregullimit qendror të frymëmarrjes;
• çrregullime në transmetimin e impulseve në sistemin neuromuskular, duke shkaktuar çrregullime në mekanikën e frymëmarrjes;
• patologji të tjera.

Shkaqet e ARF dytësore:

• çrregullime hipocirkulative;
• çrregullime të mikroqarkullimit;
• çrregullime hipovolemike;
• edemë pulmonare kardiogjene;
• emboli pulmonare (PE);
• shuntimi (depozitimi) i gjakut gjatë goditjeve të ndryshme.

Klasifikimi patogjenetik i ARF

Të dallojë ventilim NJË dhe pulmonare(parenkimale) ODN.

Shkaqet e formimit të ventilimit ODN:

• dëmtimi i qendrës së frymëmarrjes të çdo etiologjie;
• çrregullime në transmetimin e impulseve në sistemin neuromuskular;
• dëmtimi i gjoksit, mushkërive;
• ndryshime në mekanikën normale të frymëmarrjes në patologjinë e organeve të barkut.

Shkaqet e formës parenkimale të ARF:

• pengim, kufizim, shtrëngim i rrugëve të frymëmarrjes;
• çrregullime në difuzionin e gazrave dhe rrjedhjen e gjakut në mushkëri.

Klasifikimi klinik i ARF

ODN me origjinë qendrore ndodh kur ka një efekt toksik në qendrën e frymëmarrjes ose për shkak të dëmtimit të saj mekanik.

ARF për shkak të pengimit të rrugëve të frymëmarrjes ndodh kur:

• laringospazma;
• bronkiolospazma;
• kushtet astmatike;
• trupat e huaj të traktit të sipërm respirator;
• mbytje;
• TELA;
• pneumotoraks;
• atelektaza;
• pleurit masiv dhe pneumoni;
• asfiksia me mbytje.

Kombinimi i arsyeve të mësipërme çon në ODN me origjinë të përzier.

Në klinikë ka 3 faza të ARF:

• Faza I e FSHSH. Pacienti është i vetëdijshëm, i shqetësuar (euforik), ankohet për mungesë ajri. Lëkura është e zbehtë, e lagësht dhe vërehet akrocianozë e lehtë. Shkalla e frymëmarrjes 25..30/min, rrahjet e zemrës - 100..110 rrahje/min, presioni i gjakut brenda kufijve normalë (ose pak i rritur), pO 2 i reduktuar në 70 mm Hg, pCO 2 - në 35 mm Hg. Art., hipokapnia ka natyrë kompensuese, si pasojë e gulçimit.
• Faza II e FSHSH. Vetëdija e pacientit është e dëmtuar, shfaqet agjitacion psikomotor. Ankesa për mbytje të rëndë, humbje të mundshme të vetëdijes, halucinacione. Lëkura është cianotike, djersë e bollshme. Shpejtësia e frymëmarrjes është 30..40/min, rrahjet e zemrës 120..140 rrahje/min, presioni i gjakut është i lartë, pO 2 reduktohet në 60 mm Hg, pCO 2 rritet në 50 mm Hg.
• ARF faza III. Nuk ka vetëdije, vërehen konvulsione kliniko-tonike, bebëza të zgjeruara, mungesë reagimi ndaj dritës dhe cianozë me pika. Ka një tranzicion të shpejtë nga takipnea (frekuenca e frymëmarrjes 40 ose më shumë) në bradipnea (RR = 8..10). Presioni i gjakut bie, rrahjet e zemrës janë 140 rrahje/min ose më shumë, fibrilacioni atrial është i mundur, pO 2 reduktohet në 50 mm Hg, pCO 2 rritet në 80..90 mm Hg. dhe me shume.

KUJDES! Informacioni i dhënë në faqe faqe internetiështë vetëm për referencë. Administrata e sitit nuk është përgjegjës për pasojat e mundshme negative nëse merrni ndonjë medikament ose procedurë pa recetën e mjekut!

Dështimi akut i frymëmarrjes (ARF) është një gjendje e rëndë e karakterizuar nga një rënie në nivelet e oksigjenit në gjak. Si rregull, një situatë e tillë kërcënon drejtpërdrejt jetën e një personi dhe kërkon ndihmë të menjëhershme mjekësore profesionale.

Manifestimet e ARF janë një ndjenjë mbytjeje, agjitacion psiko-emocional dhe cianozë. Me përparimin e sindromës së dështimit akut të frymëmarrjes, zhvillohet fotografia e mëposhtme klinike: sindroma konvulsive, nivele të ndryshme të dëmtimit të vetëdijes dhe përfundimisht koma.

Për të përcaktuar ashpërsinë e insuficiencës akute të frymëmarrjes, ekzaminohet përbërja e gazit të gjakut dhe kërkohet gjithashtu shkaku i zhvillimit të tij. Trajtimi bazohet në eliminimin e shkakut të zhvillimit të kësaj sindrome, si dhe në terapinë intensive me oksigjen.

Dështimi i frymëmarrjes akute dhe kronike janë kushte të zakonshme në praktikën mjekësore që shoqërohen me dëmtime jo vetëm të sistemit të frymëmarrjes, por edhe të organeve të tjera.

informacion i pergjithshem

Dështimi akut i frymëmarrjes është një çrregullim i veçantë i frymëmarrjes së jashtme ose indore, i karakterizuar nga fakti se trupi nuk mund të mbajë një nivel adekuat të përqendrimit të oksigjenit, gjë që çon në dëmtimin e organeve të brendshme. Më shpesh, kjo situatë shoqërohet me dëmtim të trurit, mushkërive ose qelizave të kuqe të gjakut, qelizat që bartin gazrat e gjakut.

Gjatë analizimit të përbërjes së gazit të gjakut, vërehet një rënie e nivelit të oksigjenit nën 49 mmHg dhe një rritje e përmbajtjes së dioksidit të karbonit mbi 51 mmHg. Është e rëndësishme të theksohet se ODN ndryshon nga CDN në atë që nuk mund të kompensohet me përfshirjen e mekanizmave kompensues. Kjo përfundimisht shkakton zhvillimin e çrregullimeve metabolike në organet dhe sistemet e trupit.

Dështimi akut i frymëmarrjes përparon me shpejtësi dhe mund të çojë në vdekjen e pacientit brenda disa minutave ose orëve. Në këtë drejtim, një gjendje e tillë duhet të konsiderohet gjithmonë si kërcënuese për jetën dhe të klasifikohet si emergjencë.

Të gjithë pacientët me simptoma të dështimit të frymëmarrjes i nënshtrohen shtrimit urgjent në njësitë e kujdesit intensiv për të marrë kujdes mjekësor.

Llojet e dështimit të frymëmarrjes

Bazuar në arsyet që shkaktuan dështimin e frymëmarrjes dhe aftësinë e trupit për të kompensuar pasojat, rastet e dështimit të frymëmarrjes mund të ndahen në dy grupe të mëdha: akute dhe kronike (CDN). CDN është një gjendje kronike që zgjat me vite dhe nuk kërcënon në mënyrë akute shëndetin e pacientit.

Klasifikimi i ARF e ndan atë në dy grupe të mëdha, në varësi të shkakut të shfaqjes së tij: parësor, i shoqëruar me dëmtim të shkëmbimit të gazit në organet e frymëmarrjes dhe dytësor, i shoqëruar me dëmtim të përdorimit të oksigjenit në indet dhe qelizat e organeve të ndryshme.

ARF parësore mund të zhvillohet si rezultat i katër faktorëve:

Shfaqja e ARF dytësore shoqërohet me:

1. Çrregullime hipocirkulative.
2. Çrregullime hipovolemike.
3. Çrregullime të zemrës
4. Sëmundja tromboembolike e mushkërive.
5. Shantazhi i gjakut për goditje të çfarëdolloj shkaku.

Përveç nënllojeve të mësipërme të ARF, ekziston një formë që lidhet me një rritje të përqendrimit të dioksidit të karbonit në gjak (tip ventilimi ose respirator) dhe një formë që zhvillohet kur presioni i oksigjenit bie (parenkimal).

Zhvillimi i formës së ventilimit shoqërohet me një ndërprerje të procesit të frymëmarrjes së jashtme dhe shoqërohet me një rritje të mprehtë të nivelit të presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit dhe një ulje dytësore të përqendrimit të oksigjenit në gjak.

Në mënyrë tipike, kjo gjendje zhvillohet për shkak të dëmtimit të trurit, ndërprerjes së transmetimit të sinjalit në fibrat e muskujve ose si rezultat i shkaqeve pleurogenike. ARF parenkimale shoqërohet me një rënie të nivelit të presionit të pjesshëm të oksigjenit, por përqendrimi i dioksidit të karbonit mund të jetë ose në nivel normal ose pak i rritur.

Manifestimet e dështimit të frymëmarrjes

Shfaqja e simptomave kryesore të dështimit akut të frymëmarrjes zhvillohet në varësi të shkallës së dëmtimit të frymëmarrjes brenda pak minutash. Në të njëjtën kohë, vdekja e pacientit është e mundur brenda pak minutash në rastet e dështimit të rëndë të frymëmarrjes.

Në varësi të manifestimeve të dështimit të frymëmarrjes, ARF klasifikohet në tre shkallë të ashpërsisë, gjë që është veçanërisht e përshtatshme për përcaktimin e taktikave terapeutike. Klasifikimi sipas shkallës së kompensimit:

Simptomat e dështimit akut të frymëmarrjes shpesh mungojnë nga njerëzit, përfshirë punonjësit mjekësorë, gjë që çon në përparimin e shpejtë të ARF në fazën e kompensimit.

Megjithatë, ndihma për dështimin akut të frymëmarrjes duhet të ofrohet pikërisht në këtë fazë, duke parandaluar përparimin e sindromës.

Si rregull, tabloja karakteristike klinike e sëmundjes lejon që dikush të bëjë një diagnozë të saktë dhe të përcaktojë taktikat e mëtejshme të trajtimit.

Diagnoza e ARF

Sindroma e dështimit akut të frymëmarrjes zhvillohet jashtëzakonisht shpejt, gjë që nuk lejon kryerjen e masave të gjera diagnostikuese dhe identifikimin e shkakut të shfaqjes së saj. Në këtë drejtim, rëndësia më e madhe është ekzaminimi i jashtëm i pacientit dhe, nëse është e mundur, mbledhja e anamnezës nga të afërmit dhe kolegët e tij në vendin e punës. Është e rëndësishme të vlerësohet saktë gjendja e traktit respirator, ritmi i frymëmarrjes dhe rrahjet e zemrës dhe niveli i presionit të gjakut.

Për të vlerësuar fazën e ARF dhe shkallën e çrregullimit metabolik, përcaktohen gazrat e gjakut dhe vlerësohen parametrat e gjendjes acido-bazike. Shenjat e sëmundjes kanë tipare karakteristike dhe tashmë në fazën e ekzaminimit klinik mund të tregojnë sindromën themelore.

Në rastin e ARF me kompensim, mund të kryhet spirometria për të vlerësuar funksionin e frymëmarrjes. Për të kërkuar shkaqet e sëmundjes kryhen rëntgen e gjoksit, bronkoskopia diagnostike, ekzaminimi elektrokardiografik, si dhe analizat e përgjithshme dhe biokimike të gjakut dhe urinës.

Komplikimet e ARF

Përveç kërcënimit të menjëhershëm për jetën e pacientit, ARF mund të çojë në zhvillimin e komplikimeve të rënda nga shumë organe dhe sisteme:

Mundësia e zhvillimit të komplikimeve të tilla të rënda kërkon që mjekët të monitorojnë me kujdes pacientin dhe të korrigjojnë të gjitha ndryshimet patologjike në trupin e tij.

Dështimi akut i frymëmarrjes është një gjendje e rëndë e shoqëruar me një rënie të presionit të oksigjenit në gjak dhe që çon në vdekje në shumicën e rasteve në mungesë të trajtimit adekuat.

Ndihma e parë dhe emergjente

Shkaku i dështimit akut të frymëmarrjes përcakton përparësinë e kujdesit urgjent.

Algoritmi i përgjithshëm është i thjeshtë:

1. Është e nevojshme të sigurohet dhe të ruhet kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes.
2. Rivendosja e ventilimit pulmonar dhe furnizimi me gjak në mushkëri.
3. Eliminoni të gjitha kushtet dytësore të zhvillimit që mund të përkeqësojnë rrjedhën e ARF dhe prognozën për pacientin.

Nëse një person zbulohet nga një punonjës jo-mjekësor, është e nevojshme që menjëherë të telefononi një ekip të ambulancës dhe të filloni dhënien e ndihmës së parë, e cila konsiston në sigurimin e hapjes së rrugëve të frymëmarrjes dhe vendosjen e personit në një pozicion rikuperimi anësor.

Nëse zbulohen shenja të vdekjes klinike (mungesa e frymëmarrjes dhe vetëdijes), çdo person duhet të fillojë reanimimin bazë kardiopulmonar. Ndihma e parë është baza për një prognozë pozitive për çdo pacient në rast të dështimit akut të frymëmarrjes.

Si pjesë e kujdesit urgjent, goja e pacientit ekzaminohet, trupat e huaj hiqen nëse janë të pranishëm, mukusi dhe lëngjet aspirohen nga trakti i sipërm respirator dhe gjuha parandalohet të tërhiqet. Në rastet e rënda, për të siguruar frymëmarrjen, ata përdorin trakeostominë, konike ose trakeotomi dhe ndonjëherë kryhet intubimi trakeal.

Nëse zbulohet një faktor shkaktar në zgavrën pleural (hidro- ose pneumotoraks), përkatësisht hiqet lëngu ose ajri. Për spazmat e pemës bronkiale, përdoren medikamente për të ndihmuar në relaksimin e murit muskulor të bronkeve. Është shumë e rëndësishme që çdo pacient t'i sigurohet terapia adekuate me oksigjen, duke përdorur kateter nazal, maska, tenda oksigjeni ose ventilim artificial.

Terapia intensive për dështimin akut të frymëmarrjes përfshin të gjitha metodat e mësipërme, si dhe shtimin e terapisë simptomatike. Në rast dhimbjesh të forta, jepen analgjezik narkotik dhe jo-narkotik, në rast të funksionimit të zvogëluar të sistemit kardiovaskular, administrohen medikamente analeptike dhe glikozide.

Për të luftuar çrregullimet metabolike, kryhet terapi me infuzion, etj.

Trajtimi i dështimit akut të frymëmarrjes duhet të kryhet vetëm në një njësi të kujdesit intensiv, për shkak të rrezikut të komplikimeve të rënda, përfshirë vdekjen.

Qëllimi i mësimit: Të mësojë studentët të identifikojnë simptomat klinike të dështimit akut të frymëmarrjes tek pacientët (viktimat), të kryejnë diagnostifikime diferenciale, të vlerësojnë ashpërsinë e gjendjes dhe të ofrojnë në mënyrë efektive ndihmën e parë për këto kushte.

Koha totale- 3 ore.

Plani i mësimit.

Fiziologjia e frymëmarrjes.

Klasifikimi i ODN.

Klinika dhe fazat e FSHSH

Parimet e përgjithshme të ndihmës së parë për FSHSH

Astma bronkiale, edema e laringut, trup i huaj: tablo klinike, ndihma e parë.

Ofrimi i ndihmës për viktimat në aksidente të shkaktuara nga ndikimet mjedisore dhe të shoqëruara me dështim akut të frymëmarrjes ose vdekje klinike (mbytje, dëmtim elektrik).

Pyetjet e testit për mësimin.

Studentët duhet:

Vlerësoni gjendjen e viktimës, diagnostikoni shenjat e dështimit të frymëmarrjes, përcaktoni llojin e ndihmës së parë të nevojshme, sekuencën e masave të duhura;

Kryeni saktë të gjithë kompleksin e kujdesit emergjent, monitoroni efektivitetin dhe, nëse është e nevojshme, rregulloni masat duke marrë parasysh gjendjen e viktimës;

SISTEMI I FRYMËMARRJES

Thelbi i frymëmarrjes është se gjaku thith oksigjenin nga ajri i thithur që hyn në mushkëri dhe lëshon dioksid karboni në ajrin e nxjerrë. Ajri i thithur përmban afërsisht 21% oksigjen, 79% nitrogjen dhe sasi të vogla të dioksidit të karbonit dhe avullit të ujit. Ajri i nxjerrë përbëhet nga 16% oksigjen, 79% nitrogjen dhe 5% dioksid karboni. Ajri i nxjerrë gjithashtu përmban avull uji. Me çdo thithje, 5% e oksigjenit që përmbahet në ajrin që hyn në mushkëri absorbohet nga trupi dhe zëvendësohet me 5% dioksid karboni kur nxirret.

Organet e frymëmarrjes përfshijnë: zgavrën e hundës, laringun, grykën (trake), bronket dhe mushkëritë.

Ajri i ftohtë, duke kaluar nëpër hundë, ngrohet (e bën atë 6-8 gradë më të ngrohtë), pastrohet nga pluhuri dhe mikrobet dhe hidratohet (nëse është e thatë). Nervi i nuhatjes degëzohet në mukozën e hundës.

Laringu është një tub i përbërë nga kërc dhe muskuj. Ndodhet në pjesën e përparme të qafës. Kërci më i madh, kërci i tiroides, formon murin e përparmë të laringut. Mund të ndihet nën lëkurë në pjesën e përparme të qafës. Zgjatja që ajo krijon quhet molla e Adamit.

Mbi hyrjen e laringut është një pjesë e kërcit e quajtur epiglotis. Në momentin e gëlltitjes së ushqimit dhe pirjes, epiglotisi mbyll laringun, ushqimi nuk mund të hyjë në rrugët e frymëmarrjes dhe kalon në ezofag.

Laringu është gjithashtu një organ i përfshirë në formimin e zërit. Kordat vokale janë të vendosura në lumenin e laringut. Hapësira midis kordave quhet glottis. Ajri që kalon nëpër glottis lëkund kordat vokale, të cilat dridhen si tela, duke rezultuar në tingull.

Laringu kalon në grykën (trake), e cila është një tub i formuar nga kërce në formë unaze. Muri i pasmë i trakesë është ngjitur me murin e përparmë të ezofagut. Trakeja është e ndarë në dy bronke kryesore - djathtas dhe majtas. Të dy bronket hyjnë në mushkëri, ku bronku i djathtë ndahet në tre degë - që korrespondojnë me tre lobet e mushkërisë së djathtë, dhe e majta - në dy, pasi mushkëria e majtë përbëhet nga dy lobe. Brenda mushkërive, bronket ndahen në degë gjithnjë e më të vogla. Më të voglat prej tyre quhen bronkiola. Bronkiolat përfundojnë në vezikula pulmonare të verbër (alveola), të cilat janë një zgjerim i bronkiolit. Ajri i thithur kalon nëpër zgavrën e hundës, trake,

bronke dhe bronkiola, hyn në vezikulat pulmonare. Gjaku i ngopur me dioksid karboni derdhet në muret e vezikulave pulmonare, të cilat janë të ndërthurura me enët më të mira të gjakut. Shkëmbimi i gazit ndodh në alveola, d.m.th., thithja e oksigjenit nga ajri nga gjaku dhe lirimi i dioksidit të karbonit nga gjaku në ajër.

Bronket dhe alveolat e vogla, enët e gjakut dhe indet që i rrethojnë së bashku përbëjnë organet e frymëmarrjes - mushkëritë.

Mushkëritë zënë pjesën më të madhe të zgavrës së gjoksit. Mushkëritë dhe sipërfaqja e brendshme e zgavrës së kraharorit janë të mbuluara me pleurë - një membranë e dendur, me shkëlqim, pak e lagësht. Pleura përbëhet nga dy shtresa: njëra prej tyre rreshton sipërfaqen e brendshme të gjoksit dhe quhet parietale, dhe tjetra mbulon mushkëritë dhe quhet pulmonare. Këto fletë janë drejtpërdrejt ngjitur me njëra-tjetrën dhe rrëshqasin lehtësisht gjatë lëvizjeve të frymëmarrjes.

Hyrja e ajrit në mushkëri (inhalimi) dhe largimi i tij nga mushkëritë (nxjerrja) ndodh për faktin se zgavra e kraharorit ose rritet në vëllim (zgjerohet) ose zvogëlohet. Zgjerimi i zgavrës së kraharorit varet nga tkurrja e muskujve të diafragmës, muskujve ndër brinjëve dhe muskujve të brezit të shpatullave.

Kur muskujt frymëzues të gjoksit tkurren, skajet e përparme të brinjëve ngrihen dhe gjoksi rritet në vëllim. Në të njëjtën kohë, muskujt e diafragmës tkurren, e cila ka formën e një kube. Në momentin e tkurrjes, diafragma rrafshohet dhe kupola e saj ulet. Kjo gjithashtu çon në një rritje të vëllimit të zgavrës së kraharorit dhe, për rrjedhojë, në hyrjen e ajrit në mushkëri. Pastaj muskujt e kontraktuar ndër brinjë dhe diafragma relaksohen, vëllimi i zgavrës së gjoksit zvogëlohet dhe ajri del jashtë.

Një person merr 16-20 frymëmarrje dhe nxjerrje në minutë. Frymëmarrja rregullohet (kontrollohet) nga qendra e frymëmarrjes e vendosur në medulla oblongata.

Në mënyrë konvencionale, procesi i frymëmarrjes ndahet në tre faza:

I. Dorëzimi i oksigjenit nga mjedisi i jashtëm në alveola.

II. Difuzioni i oksigjenit përmes membranës alveolare-kapilare të acinusit dhe transporti i tij në inde. Lëvizja e CO2 ndodh në rend të kundërt.

III. Shfrytëzimi i oksigjenit gjatë oksidimit biologjik të substrateve dhe, në fund të fundit, formimi i energjisë në qeliza.

Nëse ndryshimet patologjike ndodhin në çdo fazë të frymëmarrjes ose kombinimin e tyre, mund të ndodhë dështimi akut i frymëmarrjes (ARF). ARF përkufizohet si një sindromë në të cilën edhe tensioni maksimal i mekanizmave të mbështetjes së jetës së trupit është i pamjaftueshëm për ta furnizuar atë me sasinë e nevojshme të oksigjenit dhe për të hequr dioksidin e karbonit. Përndryshe, mund të themi se me ARF të çdo etiologjie, ka një ndërprerje në transportin e oksigjenit (O2) në inde dhe largimin e dioksidit të karbonit (CO2) nga trupi.

Klasifikimi i ODN.

Në klinikë, më së shpeshti përdoret klasifikimi etiologjik dhe patogjenetik.

KLASIFIKIMI ETIOLOGJIK

Ka një dallim midis ARF parësore, e cila shkaktohet nga patologjia e fazës së parë të frymëmarrjes (dorëzimi i O2 në alveola), dhe sekondare, e cila shoqërohet me transport të dëmtuar të O2 nga alveolat në inde.

Shkaqet më të zakonshme të ARF parësore janë:

Obstruksionet e rrugëve të frymëmarrjes (të gjitha llojet e asfiksisë mekanike, laringos dhe bronkospazmës, stenoza e laringut, ënjtja e mukozës së traktit respirator, etj.)

Reduktimi i sipërfaqes respiratore të mushkërive (pneumoni, pneumotoraks, pleurit eksudativ, etj.),

Shkelja e rregullimit qendror të frymëmarrjes (proceset patologjike që prekin qendrën e frymëmarrjes, hemorragjia, tumori, dehja, veprimi i helmeve neurotoksike)

Çrregullime në transmetimin e impulseve në sistemin neuromuskular, duke shkaktuar çrregullime të mekanikës së frymëmarrjes (helmime me komponime organofosforike, miasthenia gravis, tetanoz, botulizëm, efekte të mbetura të relaksuesve të muskujve, etj.)

Shkaqet më të zakonshme të ARF dytësore janë:

Çrregullime hipocirkulative,

Çrregullime të mikroqarkullimit,

Çrregullime hipovolemike

Edemë pulmonare kardiogjene,

Emboli pulmonare,

Shuntimi ose depozitimi i gjakut në kushte të ndryshme shoku.

Klasifikimi patogjenetik parashikon ventilim dhe

ARF parenkimale (pulmonare).

Ventilimi NJË shkaktohet nga ventilimi i pamjaftueshëm i të gjithë zonës së shkëmbimit të gazit të mushkërive, gjë që prish oksigjenimin e gjakut dhe largimin e dioksidit të karbonit nga trupi. ARF e ventilimit shkaktohet nga çrregullime të ndryshme të rrugëve të frymëmarrjes, shqetësime në rregullimin qendror të frymëmarrjes, pamjaftueshmëri funksionale e muskujve të frymëmarrjes, shqetësime të theksuara në biomekanikën e frymëmarrjes etj. Shfaqet me hipoksemi arteriale dhe hiperkapni.

ARF parenkimale zhvillohet kur ka një mospërputhje midis ventilimit dhe qarkullimit të gjakut në pjesë të ndryshme të parenkimës pulmonare dhe manifestohet kryesisht nga hipoksemia arteriale. Hiperventilimi kompensues që rezulton i zonës së shkëmbimit të gazit të mushkërive mund të çojë në sekretim të tepërt të dioksidit të karbonit, dhe për këtë arsye hipoksemia arteriale në ARF parenkimale shpesh kombinohet me hipokapni. Zhvillimi i ARF parenkimale shkaktohet nga mosfunksionime të ndryshme të parenkimës pulmonare dhe rrjedhjes së gjakut në kapilarët pulmonar, të cilat mund të jenë rezultat i proceseve inflamatore dhe tumorale, traumave të indeve të mushkërive, sindromës së aspiratës Mendelssohn, sindromës së "mushkërive shoku" etj. Natyrisht, në punën praktike mjekësore nuk është e pazakontë që dikush të hasë një kombinim të çrregullimeve të ventilimit dhe shkëmbimit të gazit parenkimal.

Patogjeneza e ARF shkaktohet nga zhvillimi i urisë së oksigjenit të trupit si rezultat i shqetësimeve në ventilimin alveolar, difuzionit të gazrave nëpër membranat alveolare dhe shpërndarjes uniforme të oksigjenit nëpër organe dhe sisteme.

Shenjat klinike të dështimit akut të frymëmarrjes:

Frymëmarrje paradoksale;

Konfuzion dhe humbje e vetëdijes;

Pulsi (i plotë → i vogël);

Presioni i paqëndrueshëm i gjakut (-↓);

Ndryshimi i presionit të pjesshëm të gazrave të gjakut - PO2 ↓,

Ndalimi i frymëmarrjes.

Mungesa e lëvizjeve të frymëmarrjes, mungesa e fluksit të ajrit, cianozë, koma, arrest kardiak jo më vonë se 10 minuta.

Nga pikëpamja e taktikave të trajtimit, këshillohet të bëhet dallimi midis 3 fazave të ARF.

Faza I FSHSH(ARF e moderuar) karakterizohet nga ankesat e pacientit për ndjenjën e mungesës së ajrit, si dhe ankth dhe eufori. Lëkura bëhet e lagësht, e zbehtë dhe zhvillohet akrocianoza e lehtë. Takipnea shfaqet dhe rritet në mënyrë progresive - deri në 25 - 30 lëvizje të frymëmarrjes në minutë tek të rriturit, nëse nuk ka shqetësime në rregullimin qendror të frymëmarrjes ose mosfunksionim të muskujve të frymëmarrjes, takikardi, hipertension arterial i moderuar. Treguesit specifikë të presionit sistemik të gjakut mund të ndryshojnë në varësi të sfondit fillestar. Megjithëse studimet e përbërjes së gazit në gjak nuk kryhen në fazën paraspitalore, është e dobishme të dihet se tabloja klinike e përshkruar e ARF parenkimale të fazës I zhvillohet kur Pa 02 ulet në 70 mm Hg. Art. (9.3 kPa). Në këtë rast, Pa co2 mund të reduktohet pak (deri në 35 mm Hg, d.m.th. 4,65 kPa, dhe më e ulët). Hipokapnia e tillë e moderuar është pasojë e hiperventilimit të shkaktuar nga reaksionet kompensuese mbrojtëse të trupit ndaj hipoksisë.ARF trajtohet relativisht lehtë me ndihmën e teknikave racionale të kujdesit intensiv, të cilat zgjidhen në varësi të shkakut kryesor të çrregullimeve të shkëmbimit të gazit në çdo vëzhgim specifik. Nëse ndihma vonohet, atëherë faza I kalon gradualisht në fazën II të ARF dhe shpejtësia e këtij tranzicioni varet nga natyra e sëmundjes ose dëmtimit themelor që çoi në ARF.

Faza II FSHSH(ODN e rëndësishme). Pacienti përjeton agjitacion dhe, më rrallë, deluzionet dhe halucinacionet. Shfaqet djersitja e bollshme, cianoza e lëkurës (nganjëherë me hiperemi), takipnea e rëndë me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës të frymëmarrjes. Shpejtësia e frymëmarrjes arrin 35-40 në minutë ose më shumë tek të rriturit. Zhvillohet një takikardi e mprehtë (120-140 rrahje/min). Hipertensioni arterial vazhdon të rritet. Një pasqyrë e tillë klinike në sfondin e çrregullimeve të shkëmbimit të gazit parenkimal zakonisht tregon një ulje të Pa 0, deri në 60 mm Hg. Art. (8 kPa) dhe një ulje e ndjeshme ose, anasjelltas, rritje e pa co. Faza II ARF kërkon përdorimin e menjëhershëm të masave të kujdesit intensiv që synojnë eliminimin ose të paktën dobësimin e shqetësimeve në shkëmbimin e gazit pulmonar. Pa këtë, shumë shpejt kalon në fazën III.

Faza e III-të e FSHSH (FSHR ekstreme). Shfaqet një gjendje kome, e cila mund të shoqërohet me konvulsione klonike dhe tonike, gjë që tregon për çrregullime të rënda metabolike në sistemin nervor qendror. Pupilat zgjerohen, shfaqet cianoza e lëkurës. Ekziston një takipnea e mprehtë (më shumë se 40 në minutë) me lëvizje sipërfaqësore, qartësisht të pamjaftueshme të frymëmarrjes. Ndonjëherë takipnea në këtë fazë kthehet shpejt në bradypnea (8-10 për 1 min), e cila është një simptomë ogurzi që tregon afrimin e arrestit kardiak hipoksik. Pulsi është aritmik, shumë i shpeshtë, i vështirë për t'u numëruar. Presioni sistemik i gjakut, i cili ishte vetëm patologjikisht i lartë, ulet shpejt dhe në mënyrë katastrofike. Kjo gjendje korrespondon me shqetësime ekstreme në përbërjen e gazit të gjakut në çrregullimet e shkëmbimit të gazit pulmonar: Pao2, ulet nën 50 mm Hg. Art. (6.65 kPa), dhe Pa CO 2 ndonjëherë rritet në 100 mm Hg. Art. (13.3 kPa) Kjo fazë përfundimtare, kufizuese e ARF është në thelb faza paraagonale ose agonale e gjendjes terminale dhe, pa kujdes të menjëhershëm të duhur të ringjalljes, përfundon shumë shpejt me vdekje dhe kohëzgjatjen e periudhës së ndryshimeve të kthyeshme në nervin qendror. sistemi (d.m.th. vdekja klinike) mund të jetë shumë afatshkurtër nëse hipoksia dhe hiperkapnia e mëparshme ishin afatgjata dhe i kanë ezauruar tashmë aftësitë kompensuese të trupit të pacientit.