Simptomat e mbingarkesës në mëlçi. cirroza kongjestive

Në dështimin e zemrës nuk vuan vetëm zemra e pacientit, por edhe organet e tjera, pasi ato janë të lidhura ngushtë me njëri-tjetrin në procesin e funksionimit të trupit. Me një rritje të presionit në qarkullimin sistemik, ndodh një mbingarkesë e seksioneve të duhura të muskujve të zemrës. Si rezultat, mëlçia është prekur: ka dhimbje, ka një rritje në madhësi. mëlçia e mbingarkuar me dështim të zemrës një ngjarje e rrallë, por kur shfaqen simptoma të tilla pacienti ka nevojë për trajtim.

mëlçi e ngjeshur - gjendje patologjike, e karakterizuar nga shtrirja e trupit për shkak të stagnimit të gjakut nën ndikimin e presionit të lartë në vena.

Nje nga shkaqet dytësore gjendjet kongjestive të mëlçisë janë një simptomë kardiake. Do të thotë se faktor primar zhvillimi i patologjisë nuk ishte një sëmundje e vetë organit, por një mosfunksionim në punën e zemrës. fazat e vona insuficienca kronike e zemrës vërehet në cirrozën kardiake të mëlçisë.

Pamjaftueshmëria nënkupton paaftësinë e zemrës për të shpërndarë gjakun nëpër enët me shpejtësia e kërkuar. Kjo çon në akumulimin e tij në organe, rritet presioni, shfaqet edema e mëlçisë. Gjaku i ndenjur redukton ngopjen e indeve me oksigjen dhe uria nga oksigjeni. Kjo çon në mënyrë të pashmangshme në nekrozë të qelizave të mëlçisë, duke provokuar ishemi. Hepatocitet e vdekur zëvendësohen nga qelizat e indeve fibroze, gradualisht zhvillohet cirroza.

Faktorët që shkaktojnë kongjestion në mëlçi përfshijnë:

1. Zemra e mushkërive.
2. Perikarditi kompresiv.
3. Stenoza e valvulës mitrale.
4. Pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale.
5. Kardiomiopatia.
6. Pasojat e operacionit Fontan.
7. Hipertensioni i rëndë pulmonar.

Manifestimet kryesore të një gjendjeje të dekompensuar të zemrës janë gulçimi dhe aritmia gjatë sforcimit fizik. Gradualisht, gulçimi ndodh në pushim, takikardia e shoqëron pacientin kudo. Me pamjaftueshmëri të barkushes së majtë, ka një akumulim të gjakut në rrethin pulmonar.

Manifestimet e mëposhtme janë karakteristike:

• wheezing në mushkëri;
• sputum i ndërthurur me gjak;
• nuancë blu e buzëve, gishtave.

Cirroza e mëlçisë është një manifestim i sëmundjes së anës së djathtë të zemrës.Nëse rënia e efikasitetit të barkushes së djathtë nuk është fenomeni parësor, staza e gjakut shoqëron patologjinë e anës së majtë të muskulit të zemrës për të dytën. koha.

Në autopsi organ i brendshëmështë i rëndë dhe i dendur në përbërje. Ngjyra varet nga kohëzgjatja e stagnimit, ajo ndryshon nga e kuqe në vjollcë ose kaltërosh-kafe. Ndonjëherë njolla të verdha vërehen në skajet e lobulave për shkak të degjenerimit yndyror të qelizave të mëlçisë. Në qendër të lobulit, zgavra e venës ka një ngjyrë kaltërosh-të kuqe. Një mëlçi e tillë quhet "arrëmyshk". Me një proces të gjatë të ndenjur, modeli i lobulave hepatike fshihet. ind fijor, i formuar në vendin e hepatociteve të vdekura, formon një "lobularitet të rremë". Me një fillim të papritur të stagnimit, regjistrohen shumë hemorragji.

Ndryshimet anatomike dhe funksionimi i dëmtuar i mëlçisë shfaqen kur ekspozohen ndaj presionit të shtuar venoz dhe mungesës së oksigjenit në të njëjtën kohë.

Shpesh, tek njerëzit me dështim të zemrës, manifestimi i simptomave të mëlçisë kongjestive është i paracaktuar. Kjo sëmundje ndodh në mënyrë të pashmangshme kur diagnostikohen mosfunksionimet e muskujve të zemrës në fazat e mëvonshme.

Shenjat e mbingarkesës zemër e dobët një për të gjitha llojet e cirrozës:

1. Rritja e përmasave (Në fazat e para organi rritet përpara dhe pas, nuk preket. Me përparimin e patologjisë së zemrës, vërehet rritje e mëlçisë, përcaktohet në fund të brinjës së djathtë. Dhimbja është për shkak të shtrirjes së kapsulës së mëlçisë).
2. Dhimbje intensive nën brinjën e djathtë me një manifestim të rëndimit dhe presionit.
3. Ënjtje e gjymtyrëve.
4. Një rritje në temperaturën e trupit.
5. Nauze, të vjella, humbje oreksi.
6. Letargji, humbje peshe, lodhje.
7. Agresiviteti, Humor i keq, probleme me gjumin.
8. Një rritje në madhësinë e barkut.
9. Simptomat e verdhëzës.

Këto manifestime janë një reflektim i një procesi jonormal që ndodh në vetë mëlçinë. Pacienti paralelisht mund të përjetojë dhimbje të lidhura me funksionimin e dëmtuar të zemrës.

Shkaku kardiak i stagnimit tregohet nga simptomat që ndodhin me dështimin e ventrikulit të djathtë të zemrës: ënjtje të krahëve dhe këmbëve, gulçim në pushim ose gjatë ushtrimit.

Ciroza kardiake zakonisht rezulton në ascit që nuk i përgjigjet trajtimit me ilaçe.

Një organ i brendshëm i ndenjur është gjithmonë një fenomen i pafavorshëm. Cirroza shkakton aktivizimin e qarkut patologjik dhe çon në komplikime të mëtejshme.

Kur një pacient viziton për herë të parë një mjek, inspektimi i përgjithshëm dhe sqaron ankesat e një personi të sëmurë. Sëmundje për një kohë të gjatë mund të jetë asimptomatike për shkak të kompensimit të lartë të qelizave të mëlçisë.

Mjekët e dallojnë cirrozën kardiake nga llojet e tjera të dëmtimit të mëlçisë nga simptomat e mëposhtme:

1. Në fillim, mëlçia e zmadhuar ka një densitet të butë. Pastaj ngurtësohet dhe zvogëlohet në vëllim.
2. Trajtimi i zemrës, që është shkaktari kryesor i proceseve kongjestive, çon në një përmirësim të gjendjes së pacientit.
3. Kur shtypni mëlçinë, venat në qafë fryhen.

Për të zbuluar mpiksjen e gjakut, ekzaminim gjithëpërfshirës, i cili përfshin metodat e mëposhtme:

1. Biokimia e gjakut ( proteina totale, enzimat, bilirubina, fosfataza alkaline).
2. Analiza e strukturës dhe vëllimit të mëlçisë duke përdorur ultratinguj.
3. Hemostaziogram (test i koagulimit të gjakut).
4. rreze x gjoks(ekzaminimi i mushkërive, përcaktimi i madhësisë së zemrës).
5. Elektrokardiografi, ekokardiografi (analizë e punës së zemrës).
6. Laparocenteza (tërheqja e lëngjeve nga zgavra e barkut).
7. Studimi enët koronare zemrës duke përdorur angiografi.
8. Biopsia punksionale e mëlçisë (me transplantim të muskujve të zemrës).

Për një diagnozë të saktë, duhet të përjashtohet prania e hepatitit, inflamacionit, prania e elementeve toksike në gjak (nga alkooli, prodhimi i dëmshëm) dhe lloje të tjera të patologjive.

Kushtet e vrapimit me stagnim në mëlçi janë pothuajse gjithmonë asimptomatike. Ato gjenden vetëm kur hulumtimet klinike në kushte laboratorike.

Mënyra e vetme për të parandaluar cirrozën kongjestive është një apel në kohë tek një kardiolog. sukses metodat terapeutike varet tërësisht nga njohja e saktë e sëmundjes kryesore - çrregullimeve të zemrës. Mjekët nuk janë në gjendje të kurojnë plotësisht një të sëmurë, por janë në gjendje të arrijnë një zgjatje të jetës dhe të lehtësojnë gjendjen.

Jetëgjatësia e pacientëve që vuajnë nga cirroza kardiake është 3-7 vjet. Zakonisht çon në vdekje gjakderdhje e brendshme qoftë fyese koma hepatike.

treguar ritëm i moderuar jetëgjatësia, reduktimi i ngarkesave motorike dhe kursi i zgjedhur individualisht Aktiviteti fizik. Përdorim i kufizuar kripë tryezë dhe lëngje. Është e dobishme të ndiqni një dietë, Dietë të ekuilibruar. Ushqimet që ngarkojnë mëlçinë janë rreptësisht të ndaluara: erëzat, mishi i tymosur, alkooli, ushqimet e skuqura dhe të yndyrshme.

Me efikasitet të ulët ngjarje të përbashkëta përshkruani medikamente:

1. Glikozidet kardiake (digoksina) për mjekim dhe funksionimin normal muskujve të zemrës.
2. Beta-bllokues (metoprolol) për të normalizuar presionin e gjakut dhe ritmet e zemrës.

Dështimi i zemrës (HF) në shumicën e rasteve shoqërohet me mosfunksionim të muskujve të zemrës. Me HF zvogëlohet niveli i sigurimit të trupit me nevojat metabolike.

Dështimi i zemrës mund të ndahet në:

1. sistolik;
2. diastolike.

Dështimi sistolik i zemrës karakterizohet nga kontraktueshmëria zemrat. Dhe diastolik karakterizohet nga një dështim i aftësisë relaksuese të muskujve të zemrës dhe një çekuilibër në mbushjen e ventrikujve.

1. çrregullime organike;
2. Çrregullime funksionale;
3. defekte te lindjes;
4. Sëmundjet e fituara etj.

Simptomat e HF

Fizikisht, HF manifestohet në një ulje të kapacitetit të punës dhe tolerancës Aktiviteti fizik. Këtë e demonstron shfaqja e gulçimit në dështimin e zemrës dhe lodhja e shpejtë. Të gjitha këto simptoma shoqërohen me një ulje sasiore të prodhimit kardiak ose mbajtjen e lëngjeve në trup.

Si rregull, HF e ventrikulit të djathtë karakterizohet nga një listë e tërë e çrregullimeve të mëlçisë. Kongjestioni i rëndë i mëlçisë është pothuajse gjithmonë asimptomatik dhe zbulohet vetëm në studime laboratorike dhe klinike. Patologjitë kryesore për zhvillimin e mosfunksionimit të mëlçisë përfshijnë:

1. Pasive kongjestion venoz(për shkak të rritjes së presionit për shkak të mbushjes);
2. Çrregullim i qarkullimit të gjakut dhe ulje e prodhimit kardiak.

Komplikimet e dështimit të zemrës

Me një rritje të CVP (presioni venoz qendror), si rezultat, niveli i enzimave të mëlçisë dhe bilirubinës direkte dhe indirekte në serum mund të rritet.

Përkeqësimi i perfuzionit të marrë rënie të mprehtë prodhimi kardiak, mund të rezultojë në nekrozë hepatoqelizore me një indeks të ngritur të aminotransferazës në serum. Shoku i mëlçisë, ose hepatiti ishemik kardiogjen, është rezultat i hipotensionit të rëndë në pacientët me HF.

Ciroza ose fibroza kardiake mund të jetë rezultat i mosfunksionimit afatgjatë hemodinamik, i cili është i mbushur me një çrregullim funksional të mëlçisë, i shoqëruar me probleme të koagulimit, si dhe një përkeqësim të tretshmërisë së disa. droga kardiovaskulare dhe i bëjnë toksike në mënyrë të padëshirueshme, duke reduktuar prodhimin e albuminës.

Fatkeqësisht, është e vështirë të përcaktohet doza e saktë e këtyre preparateve.

Nëse kemi parasysh ky problem Nga këndvështrimi i patofiziologjisë dhe histologjisë, do të shohim se problemet e mëlçisë të shoqëruara me kongjestion venoz janë karakteristikë për pacientët me tipin e djathtë të HF, ngjitur me presionin e rritur në barkushen e djathtë. dhe nuk ka rëndësi se çfarë e shkaktoi dështimin e zemrës në anën e djathtë. Çdo rast mund të jetë pikënisja e stagnimit hepatik.

Faktorët që shkaktojnë stagnim në mëlçi

Arsyet e tilla përfshijnë:

1. Perikarditi konstruktiv;
2. Hipertensioni i rëndë pulmonar;
3. stenoza e valvulës mitrale;
4. pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale;
5. Zemra pulmonare;
6. kardiomiopatia;
7. Pasojat e operacionit Fontan, me atrezi pulmonare dhe sindromë hipoplastike të seksioneve kardiake të majta;
8. Regurgitimi trikuspidale (në 100% të rasteve). Ndodh për shkak të presionit të ventrikulit të djathtë në venat dhe sinusoidet e mëlçisë.

Me një studim të përafërt të strukturës së një mëlçie kongjestive, ajo rritje të përgjithshme. Ngjyra e një mëlçie të tillë fiton një nuancë vjollcë ose të kuqërremtë. Njëkohësisht furnizohet me venat hepatike me gjak të plotë. Seksioni tregon qartë zonat e nekrozës dhe hemorragjisë në zonën e 3-të dhe zonat e paprekura ose herë pas here steatotike në zonën e 1-rë dhe 2-të.

Ekzaminimi mikroskopik i venave hipertensioni hepatik na tregon venat qendrore me gjak të plotë me kongjestion të sinuseve dhe hemorragji. Indiferenca dhe mosveprimi në këtë çështje çon në fibrozë kardiake dhe cirrozë të mëlçisë të tipit kardiak.

Hipotensioni i thellë sistemik në infarkt miokardi, përkeqësimi i HF dhe emboli pulmonare shpesh bëhen arsye të mira për zhvillimin e hepatitit ishemik akut. Gjendje të tilla si: sindroma e apneas obstruktive të gjumit, dështim të frymëmarrjes, rritja e kërkesës metabolike është një sinjal i hepatitit ishemik.

Hepatiti dhe HF

Përdorimi i termit "hepatit" në këtë rast nuk është plotësisht i saktë, pasi kushtet inflamatore që hepatiti infektiv ne nuk shikojmë.

zhvillimin hipoksi kronike në mëlçi shoqërohet me procese specifike mbrojtëse. Ky proces karakterizohet nga një rritje në prodhimin e oksigjenit nga qelizat e mëlçisë nga gjaku që rrjedh nga e kaluara (nëpër mëlçi). Por ka kushte në të cilat mekanizmi mbrojtës Nuk funksionon. Këto janë perfuzioni i vazhdueshëm joadekuat i organit të synuar, hipoksia e indeve dhe hipoksia akute. Në rast të dëmtimit të hepatociteve, rritje e mprehtë: ALT, AST, LDH, koha e protrombinës në serum. Është gjithashtu e mundur fillimi i dështimit funksional të veshkave.

Zhvillimi i përkohshëm i hepatitit ishemik kardiogjen varion nga 1 deri në 3 ditë. Normalizimi i sëmundjes ndodh nga dita e pestë deri në të dhjetën nga momenti i episodit të parë të sëmundjes.

Manifestimet klinike në pacientët me HF të anës së majtë janë:

1. gulçim;
2. Ortopnea;
3. Dispnea paroksizmale e natës;
4. kollë;
5. Fillimi i shpejtë i lodhjes.

CH në anën e djathtë karakterizohet nga:

1. edemë periferike;
2. Ascitet;
3. Hepatomegalia;
4. Dhimbje të shurdhër shtrirjeje në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut (të rralla).

Hepatomegalia është e natyrshme në dështimin kronik të zemrës në anën e djathtë. Por ndodh që hepatomegalia zhvillohet në dështimin akut të zemrës.

Për ascitin, vetëm 25% e numri total i sëmurë. Sa i përket verdhëzës, ajo kryesisht mungon. Ekziston një pulsim presistolik i mëlçisë

Hepatiti ishemik vazhdon, në shumicën e rasteve, në mënyrë beninje.

Diagnostifikimi

Diagnostikohet pa dashje kur zbulohet një rritje enzimatike pas hipotensionit sistemik. Por hipotensioni sistemik nuk çon vetëm në një rritje të enzimave të mëlçisë. Gjithashtu, pas episodeve të tilla, krijimi i krijimit rritet, nauze, të vjella, dëmtohet sjelljen e të ngrënit, simptomat e dhimbjes në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut, oliguri, verdhëz, dridhje, encefalopati hepatike.

Vitin e kaluar kuptova se kam stazë biliare. Unë jam brenda për vite të gjata ajo vuante nga dhimbjet poshtë brinjëve të djathta, vuante nga rëndimi në stomak dhe as nuk e dinte se çfarë ishte puna. Kur u shfaqën, mendova se arsyeja ishin ushqimet e yndyrshme dhe të skuqura që ishin shpesh të pranishme në dietën time. I hoqa qafe të gjitha këto fare thjesht. Mora dhe hëngra Karboni i aktivizuar- kjo eliminon dhimbjet në mëlçi. Dhe arsyeja, siç doli më vonë, ishte në sekretimin e dobët të tëmthit. Por kjo çon në faktin se i gjithë procesi i tretjes është i shqetësuar. Mëlçia dhe zorrët vuajnë. Mjekët më këshilluan të stimuloja prodhimin e tëmthit. Pas kësaj, fillova të studioj se çfarë mund të kontribuojë në këtë proces. Në literaturë, kam hasur në këshillën e mëposhtme: në mëngjes me stomak bosh duhet të pini një gotë ujë i nxehtë. Sigurisht, nuk keni nevojë të pini ujë të valë, por megjithatë uji duhet të jetë mjaft i nxehtë dhe i zier. Pirja e një gote ujë para mëngjesit do sistemi i tretjes të cilat do ta bëjnë mëngjesin më të lehtë për t'u tretur. Uji siguron zgjimin e sistemit tretës dhe biliar pas gjumit të natës.
Pas kësaj, fillova të studioj produkte që janë të dobishme për stagnimin e biliare. I kam të kufizuara ëmbëlsirat. Ato provokojnë një dobësim të sekretimit të tëmthit. Fillova të gatuaj pjata me perime për veten time. vaj perimesh, sidomos vinegrette, e cila ka efekt i dobishëm për tretje.
Ndër të gjitha produktet që janë të dobishme për mua, gjeta të preferuarin tim. Kjo është një kungull i njomë që e kam provuar për herë të parë kur isha fëmijë. Doli se ndihmon në shkarkimin e mëlçisë. Po, ndihmon gjithashtu tretje të mirë. Ai përmban brenda vetes nje numer i madh i substancave. Një numër i madh i antioksidantëve që kanë një efekt rinovues në trup që përmban kjo perime më kënaqën më shumë. Por për manifestimin aktiv të gjithë kësaj përfitojnë që kjo perime E përdora të papërpunuar. Unë bëra sallata prej saj. Ndonjëherë shuhej, por jo për shumë kohë. Shumë e thjeshtë për sa i përket gatimit është e imja pjata e preferuar, të cilën e gatuaj shpesh nga kungull i njomë.
Për ta përgatitur, duhet të merrni një kungull të njomë të papërpunuar, ta lani dhe më pas ta prisni në shirita. Më pas shtoni të njëjtën sasi kastraveci në masën që rezulton. Pas kësaj, sallata vishet me salcë kosi. Mund ta dekoroni me një vezë dhe feta domate, të cilat duhet t'i merrni sa gjysma e trangujve. Ju mund të shtoni një shumëllojshmëri të zarzavate.
Unë mendoj se kjo pjatë nuk është vetëm shumë e dobishme, por edhe e shijshme. Kjo sallatë shëruese hahet me shumë kënaqësi nga shumë nipër e mbesa. Kur kam rëndim në zonën e mëlçisë, e përjashtoj vezën nga kjo sallatë. Dhe pastaj sekretimi im biliar vjen në rregull, falë kungull i njomë i papërpunuar. Në muajt e verës në vend këtë sallatë e konsideroj të domosdoshme, sepse të gjithë kanë kunguj të njomë, tranguj, domate dhe barishte në vend.
Në premierën personale, u binda se trupi fillon të funksionojë më mirë kur ndryshoni pak dietën tuaj. Është shumë më mirë se gëlltitja e pilulave.

Kur ndenjur në rreth i madh Qarkullimi i gjakut, mëlçia është zakonisht një kohë të shkurtër në gjendje të pranojë sasi të konsiderueshme gjaku. Roli i tij në foshnjëri dhe fëmijëri është i një rëndësie të madhe. Një mëlçi e mbingarkuar është gjithmonë një shenjë e dështimit gjysma e djathtë të zemrës edhe nëse zbrazja e gjysmës së djathtë të zemrës nuk është parësore, por është dytësore ndaj pamjaftueshmërisë së gjysmës së majtë të zemrës. Ndryshimet patologjike dhe çrregullimet funksionale ndodhin nën ndikimin e veprimit të kombinuar të rritjes së presionit venoz dhe hipoksisë.

Në autopsi, mëlçia rezulton të jetë më e madhe, më e rëndë dhe më e dendur se normalja. Me stagnim të freskët, ngjyra e tij është e kuqe, me stagnim më të vjetër, është kaltërosh-kafe-kuqe. Me stanjacion të zgjatur, kapsula hepatike trashet. Për shkak të degjenerimit yndyror dytësor, mëlçia mund të ketë njolla të verdha. Me një stagnim afatshkurtër, modeli në seksion është i theksuar, në qendër të lobulave venat qendrore hapen me të kuqe dhe në skajet e balustradave hepatike - kapilarët. Ngjyra e gungave të mëlçisë është shumë e zbehtë në krahasim me njollat ​​e kuqe të enëve të hapura. Pas një stagnimi të gjatë ekzistues, qelizat e mëlçisë në skajet e lobulave pësojnë degjenerim yndyror dhe për këtë arsye fitojnë ngjyrë të verdhë, dhe në qendër të lobulit ka një venë qendrore të mbushur me gjak kaltërosh-kuq ("mëlçia e arrëmyshkut"). Me një stagnim afatgjatë, modeli i lobulave hepatike fshihet dhe indi lidhor që zë vendin e substancës së vdekur hepatike çon në shfaqjen e "lobulimit të rremë". Në qendër të këtyre lobulave false, ka një ind hepatik të verdhë që ka pësuar degjenerim yndyror, enët me pamje të hapur janë të shpërndara përgjatë skajeve. Me fillimin e menjëhershëm të stagnimit në substancën hepatike dhe nën kapsulë, shihen shumë hemorragji. Kuadri mikroskopik karakterizohet nga vena qendrore dhe kapilarë të zgjeruar, të shtrydhur midis tyre nga qelizat hepatike me pika yndyrore dhe me kokrriza pigmenti. Në qendër të lobulave, qelizat e mëlçisë shpesh vdesin. Hemorragjitë mikroskopike janë të zakonshme.

Me një fillim të papritur të stagnimit në mëlçi, pacienti zakonisht ndihet dhimbje e fortë në zonën e mëlçisë, e cila mund të ndjehet si dhimbje e shkaktuar nga gurë në tëmth. Shpesh ngatërrohet me pleurit. Dhimbja shkaktohet nga një tërheqje e papritur e kapsulës hepatike. Mbrojtja e muskujve mund të ekzistojë në zonën e mëlçisë. Një mëlçi e mbingarkuar gjithashtu ndikon në funksion traktit tretës: shoqërohet me të vjella, të përziera, fryrje, diarre dhe mungesë oreksi.

NË foshnjëria me akute sëmundjet infektive ndonjëherë është e vështirë të vendosësh nëse zmadhimi i papritur i mëlçisë është pasojë e dështimit të zemrës apo lëndim toksik. Në raste të tilla, ju mund të lundroni në bazë të simptomave të tjera (rritje e presionit venoz, takikardi, EKG, etj.). Këtu duhet theksuar se, megjithëse baza e mëlçisë kongjestive është kongjestioni venoz, mund të ketë ende një mëlçi kongjestive të theksuar pa rritje të presionit venoz. Venat për shkak të aftësi e madhe zgjerohet ndonjëherë me kalimin e kohës në gjendje të balancojë presionin e lartë të gjakut, dhe në kohën kur rritja e presionit venoz bëhet e matshme, mëlçia kongjestive është krijuar prej kohësh.

NË fëmijërinë njohja dhe sqarimi i mëlçisë kongjestive është tashmë më e lehtë. Buza e poshtme e mëlçisë shkon përtej harkut bregdetar, goditjet mund të krijojnë gjithashtu një rritje të mëlçisë lart. Ajo ngre anën e djathtë diafragmë dhe mund të ngjesh pjesët e poshtme të mushkërive. Në raste të tilla, tingulli i goditjes mbi diafragmë shkurtohet dhe dëgjohet frymëmarrja bronkiale. Në palpim, mëlçia zakonisht kompaktohet në mënyrë të barabartë me një sipërfaqe të lëmuar, një skaj të fortë, të mprehtë ose të rrumbullakosur. Rrallëherë pulson. Në fëmijëri, edhe me pamjaftueshmëri të valvulave trikuspidale, është shumë e vështirë të njihet pulsimi i mëlçisë, sepse indi i mëlçisë është shumë elastik dhe aftësia e madhe për të marrë gjak barazon veprimin e tensionuar të rrjedhjes së gjakut. Në dekompensimin kronik, rritja IND lidhës e bën mëlçinë aq të fortë sa nuk është më e mundur të llogaritet me pulsimin e saj. Me pseudocirrozë kardiake, madhësia e mëlçisë, pavarësisht stagnimit, mund të jetë më e vogël se normalja.

Çrregullimi funksional i mëlçisë me një stagnim të vogël është i parëndësishëm, megjithatë, me një stagnim më të madh ose afatgjatë, është ende i rëndësishëm. Një çrregullim funksional duhet gjithashtu të merret parasysh nëse nuk zbulohet nga testet funksionale të mëlçisë, sepse, bazuar në të dhënat e literaturës dhe përvojën e vet ne besojmë se testet funksionale në disa raste nuk reflektojnë ndryshime në mëlçi. Përmbajtja e urobilinogjenit në urinë rritet. Disa autorë atribuojnë lidhjen midis ashpërsisë së kongjestionit hepatik dhe përmbajtjes së urobilinogjenit në urinë vlera diagnostike. Sipas autorëve të tjerë rezultat pozitiv Reagimi Ehrlich nuk shkaktohet nga urobilinogjeni, por nga sterkobilinogjeni. Një rritje e konsiderueshme e përqendrimit të acidit laktik në gjak është për shkak të një çrregullimi funksioni hepatik. Përmbajtja e bilirubinës në serum rritet ndjeshëm vetëm pas stagnimit të rëndë ose të zgjatur. Pacienti në raste të tilla ka një verdhëz të lehtë. Arsyeja e këtij fenomeni nuk është kuptuar plotësisht. Supozohet se në shkaktarin e këtij ikteri luan një rol dëmtimi i mëlçisë, i cili ndodh në lidhje me hipoksinë dhe hemoliza. Në favor të kësaj të fundit është vëzhgimi i Magyar dhe Thoth: një rritje në përmbajtjen e bilirubinës në urinë. Verdhëza zhvillohet ngadalë dhe gjithashtu ngadalë zhduket. Në feces, sasia e substancave ngjyrosëse të formuara nga pigmenti biliar rritet.

Një çrregullim i funksionit të mëlçisë është, me ekzistencën e tij të gjatë, një dhe, ndoshta, arsyeja kryesore hipoproteinemia që shoqëron insuficiencën e gjysmës së djathtë të zemrës. Ulja e përmbajtjes së proteinave në serum te pacientët me zemër është pjesërisht për shkak të kequshqyerjes, kushte të këqija përthithja, humbja e proteinave me lëng edematoz, por, pa dyshim, rolin kryesor e luan ulja e aftësisë së mëlçisë për të formuar proteina. Për shkak të hipoproteinemisë, nxjerrja e ilaçeve nga edema shpesh është e paefektshme për një kohë të gjatë pas rivendosjes së forcës së zemrës.

Me dhëmbëza të perikardit ose me dekompensim të zgjatur, shpesh shfaqet e ashtuquajtura cirrozë kardiake. Me rritjen e bollshme të indit lidhor, karakterizohet nga vdekja e substancës së mëlçisë dhe në vende ishuj të qelizave rigjeneruese të mëlçisë. Përhapja e indit lidhor ndodh jo vetëm rreth lobulave, por edhe në pjesën qendrore të tyre. Nëse përhapja e indit lidhor bashkohet, atëherë modeli i substancës së mëlçisë bëhet i panjohur. Me stanjacion të zgjatur, kapsula trashet për shkak të perihepatitit. Për shfaqjen e cirrozës së mëlçisë, është karakteristikë që mëlçia bëhet e fortë, e vogël, me buzë të mprehta, madhësia e saj është e fiksuar. Në të njëjtën kohë, për shkak të hipertensionit portal, edhe shpretka fillon të fryhet. Ajo bëhet më e madhe dhe më e fortë. Në këtë gjendje, nën ndikimin e trajtimit që vepron në zemër dhe qarkullim, as madhësia dhe as çrregullim funksional mëlçia nuk ndryshon. Cirroza kardiake zakonisht shoqërohet me ascit që nuk është i përshtatshëm për trajtim mjekësor.

Në ata që vdiqën nga dështimi i zemrës, procesi i autolizës në mëlçi vazhdon veçanërisht me shpejtësi. Kështu, materiali i marrë gjatë autopsisë nuk bën të mundur vlerësimin e besueshëm të ndryshimeve intravitale në mëlçi në dështimin e zemrës.

foto makroskopike. Mëlçia, si rregull, është e zmadhuar, me një buzë të rrumbullakosur, ngjyra e saj është vjollcë, struktura lobulare është ruajtur. Ndonjëherë mund të përcaktohen akumulimet nodulare të hepatociteve (hiperplazia rigjeneruese nodulare). Në prerje, gjendet një zgjerim i venave hepatike, muret e tyre mund të trashen. Mëlçia është me gjak të plotë. Zona 3 e lobulit hepatik është e përcaktuar qartë me të verdhë të alternuar ( ndryshimet e yndyrës) dhe zonat e kuqe (hemorragji).

foto mikroskopike. Si rregull, venulat zgjerohen, sinusoidet që derdhen në to janë me gjak të plotë në zona me gjatësi të ndryshme - nga qendra në periferi. Në rastet e rënda përcaktohen hemoragji të theksuara dhe nekroza fokale të hepatociteve. Ata gjejnë të ndryshme ndryshime degjenerative. Në zonën e traktit portal, hepatocitet janë relativisht të paprekura. Numri i hepatociteve të pandryshuara lidhet në mënyrë të kundërt me shkallën e atrofisë së zonës 3. infiltrimi yndyror zbulohen në një të tretën e rasteve, gjë që nuk korrespondon me pamjen e zakonshme në autopsi. Infiltrimi qelizor është i parëndësishëm.

Në citoplazmën e qelizave të ndryshuara në mënyrë degjenerative të zonës 3, shpesh gjendet pigmenti kafe lipofuscin. Me shkatërrimin e hepatociteve, ajo mund të vendoset jashtë qelizave. Në pacientët me verdhëz të rëndë, trombet biliare përcaktohen në zonën 1. Në zonën 3, trupat hialine rezistent ndaj diastazës zbulohen duke përdorur reaksionin PAS.

Fijet retikulare në zonën 3 janë të ngjeshura. Sasia e kolagjenit rritet, përcaktohet skleroza venë qendrore. Trashja ekscentrike e murit venoz ose mbyllja e venave të zonës 3 dhe skleroza perivenulare shtrihet thellë në lobulin hepatik. Në dështimin afatgjatë ose të përsëritur të zemrës, formimi i "urave" midis venave qendrore çon në formimin e një unaze fibroze rreth zonës së pandryshuar të traktit portal ("struktura lobulare e kundërt"). Më vonë, pasi u përhap procesi patologjik zhvillohet në zonën e portalit cirroza e përzier. Ciroza e vërtetë kardiake e mëlçisë është jashtëzakonisht e rrallë.

Patogjeneza

Hipoksia shkakton degjenerim të hepatociteve të zonës 3, zgjerim të sinusoideve dhe ngadalësim të sekretimit të tëmthit. Endotoksinat që hyjnë në sistem vena portale përmes muri i zorrëve mund të përkeqësojë këto ndryshime. Kompensuese rrit përthithjen e oksigjenit nga gjaku i sinusoideve. Një dëmtim i lehtë i difuzionit të oksigjenit mund të rezultojë nga skleroza e hapësirës së Disse.

rënie presionin e gjakut në të ulët prodhim kardiakçon në nekrozë të hepatociteve. Rritja e presionit në venat hepatike dhe stagnimi i shoqëruar në zonën 3 përcaktohen nga niveli i presionit venoz qendror.

Tromboza që lind në sinusoidet mund të përhapet në venat hepatike me zhvillimin e trombozës lokale dytësore të venës porta dhe ishemisë, humbjen e indit parenkimal dhe fibrozën.

Manifestimet klinike

Pacientët zakonisht janë pak ikterikë. Verdhëza e rëndë është e rrallë dhe gjendet në pacientët me sëmundje kronike insuficienca kongjestive në sfondin e sëmundjes së arterieve koronare ose stenozës mitrale. Në pacientët e shtruar më së shumti shkaku i përbashkët Nivelet e ngritura të bilirubinës në serum shoqërohen me sëmundje të zemrës dhe mushkërive. Dështimi afatgjatë ose i përsëritur i zemrës çon në rritje të verdhëzës. Verdhëza nuk vërehet në zonat edematoze, pasi bilirubina lidhet me proteinat dhe nuk hyn në lëngun edematoz me përmbajtje të ulët ketri.

Verdhëza është pjesërisht me origjinë hepatike dhe sa më e madhe të jetë prevalenca e nekrozës së zonës 3, aq më e madhe është ashpërsia e verdhëzës.

Hiperbilirubinemia për shkak të infarktit pulmonar ose kongjestion pulmonar krijon rritje ngarkesë funksionale në mëlçi në kushte hipoksi. Në një pacient me insuficiencë kardiake, shfaqja e verdhëzës, e kombinuar me shenja minimale të dëmtimit të mëlçisë, është karakteristikë e infarktit pulmonar. Një rritje në nivelin e bilirubinës së pakonjuguar zbulohet në gjak.

Pacienti mund të ankohet për dhimbje në pjesën e djathtë të barkut, me gjasë të shkaktuar nga shtrirja e kapsulës së mëlçisë së zmadhuar. Skaji i mëlçisë është i dendur, i lëmuar, i dhimbshëm dhe mund të përcaktohet në nivelin e kërthizës.

Rritja e presionit në atriumin e djathtë transmetohet në venat hepatike, veçanërisht me insuficiencën e valvulës trikuspidale. Duke përdorur metodat invazive kurbat e presionit në venat hepatike në pacientë të tillë ngjajnë me kurbat e presionit në atriumin e djathtë. Zgjerimi i palpueshëm i mëlçisë gjatë sistolës mund të jetë gjithashtu për shkak të transmetimit të presionit. Pacientët me stenozë trikuspidale shfaqin pulsim presistolik të mëlçisë. Ënjtja e mëlçisë zbulohet me palpim bimanual. Në këtë rast, njëra dorë vendoset në projeksionin e mëlçisë përpara, dhe e dyta - në rajonin e segmenteve të pasme të brinjëve të poshtme të djathtë. Një rritje në madhësi do të bëjë të mundur dallimin e pulsimit të mëlçisë nga pulsimi në rajoni epigastrik transmetohet nga aorta ose një barkushe e djathtë e hipertrofizuar. Është e rëndësishme të vendoset një lidhje midis pulsimit dhe fazës së ciklit kardiak.

Në pacientët me dështim të zemrës, presioni në zonën e mëlçisë çon në rritjen e kthimit venoz. E shkelur funksionalitetin barkushja e djathtë nuk lejohet të përballojë parangarkesën e shtuar, e cila çon në një rritje të presionit në venat jugulare. Refluksi hepatojugular përdoret për të zbuluar pulsin në venat jugulare, si dhe për të përcaktuar kalueshmërinë e enëve venoze që lidhin hepatiken dhe venat jugulare. Në pacientët me okluzion ose bllokim të venave hepatike, jugulare ose kryesore të mediastinumit, refluksi mungon. Përdoret në diagnostikimin e regurgitimit trikuspidale.

Presioni në atriumin e djathtë transmetohet në enët deri në sistemin portal. Me puls dupleks Studimi Dopplerështë e mundur të përcaktohet rritja e pulsimit të venës porta; ndërsa amplituda e pulsimit përcaktohet nga ashpërsia e insuficiencës kardiake. Megjithatë, luhatjet e fazës në rrjedhën e gjakut nuk gjenden në të gjithë pacientët me shtypje e lartë në atriumin e djathtë.

Asciti është shoqëruar me rritje të ndjeshme të presionit venoz, prodhim të ulët kardiak dhe nekrozë të rëndë të hepatociteve të zonës 3. Ky kombinim gjendet tek pacientët me stenoza mitrale, insuficienca e valvulës trikuspidale ose perikardit konstriktiv. Në këtë rast, ashpërsia e ascitit mund të mos korrespondojë me ashpërsinë e edemës dhe manifestimet klinike dështimi kongjestiv i zemrës. Përmbajtje e lartë proteina në lëngun ascitik (deri në 2.5 g%) korrespondon me atë në sindromën Budd-Chiari.

Hipoksia e trurit çon në përgjumje, marramendje. Ndonjëherë ka një pamje të detajuar të komës hepatike. Splenomegalia është e zakonshme. Shenjat e tjera të hipertensionit portal zakonisht mungojnë, me përjashtim të pacientëve me cirrozë të rëndë kardiake në kombinim me perikardit konstriktiv. Në të njëjtën kohë, në 6.7% të 74 pacientëve me insuficiencë kardiake kongjestive, autopsia zbuloi venat me variçe të ezofagut, nga të cilat vetëm një pacient pati një episod gjakderdhjeje.

CT menjëherë pas administrim intravenoz agjent kontrasti ka një mbushje retrograde të venave hepatike, dhe në fazën vaskulare - një shpërndarje difuze e pabarabartë e agjentit të kontrastit.

Në pacientët me perikardit konstriktiv ose të dekompensuar afatgjatë defekt mitrale zemra me formimin e insuficiencës trikuspidale duhet të supozohet se zhvillohet cirroza kardiake mëlçisë. Me hyrjen metodat kirurgjikale trajtimi i këtyre sëmundjeve, incidenca e cirrozës kardiake të mëlçisë është ulur ndjeshëm.

Ndryshimet në parametrat biokimikë

Ndryshimet biokimike zakonisht janë mesatarisht të theksuara dhe përcaktohen nga ashpërsia e dështimit të zemrës.

Përqendrimi i bilirubinës në serum në pacientët me insuficiencë kongjestive të zemrës zakonisht kalon 17,1 μmol/l (1 mg%) dhe në një të tretën e rasteve është më shumë se 34,2 μmol/l (2 mg%). Verdhëza mund të jetë e rëndë, me nivele të bilirubinës më të mëdha se 5 mg% (deri në 26.9 mg%). Përqendrimi i bilirubinës varet nga ashpërsia e dështimit të zemrës. Pacientët me sëmundje të avancuar të zemrës mitrale nivel normal bilirubina e serumit gjatë marrjes së saj normale nga mëlçia shpjegohet me aftësinë e zvogëluar të organit për të çliruar bilirubinën e konjuguar për shkak të uljes së fluksit hepatik të gjakut. Ky i fundit është një nga faktorët e zhvillimit të verdhëzës pas operacionit.

Aktiviteti i ALP mund të jetë pak i ngritur ose normal. Ndoshta ulje e lehtë përqendrimet e albuminës në serum, të ndihmuara nga humbja e proteinave në zorrë.

Parashikim

Prognoza përcaktohet nga sëmundja themelore e zemrës. Verdhëza, veçanërisht e theksuar, në sëmundjet e zemrës është gjithmonë një shenjë e pafavorshme.

Në vetvete, cirroza kardiake nuk është një shenjë e keqe prognostike. Në trajtim efektiv dështimi i zemrës mund të kompensojë cirrozën.

Funksioni i dëmtuar i mëlçisë dhe anomalitë e sistemit kardiovaskular në fëmijëri

Tek fëmijët me dështim të zemrës dhe defekte të zemrës "blu", zbulohet funksioni jonormal i mëlçisë. Hipoksemia, kongjestioni venoz dhe reduktimi i prodhimit kardiak çojnë në një rritje të kohës së protrombinës, një rritje të niveleve të bilirubinës dhe aktivitetit të transaminazave në serum. Ndryshimet më të theksuara gjenden me reduktimin e prodhimit kardiak. Funksioni i mëlçisë është i lidhur ngushtë me gjendjen të sistemit kardio-vaskular.

Mëlçia në perikarditin shtrëngues

Në pacientët me perikardit konstriktiv, klinik dhe veçoritë morfologjike Sindroma Budd-Chiari.

Për shkak të ngjeshjes së konsiderueshme, kapsula e mëlçisë merr një ngjashmëri me sheqerin pluhur (" mëlçi me xham» - « Zuckergussleber"). Në ekzaminim mikroskopik zbulojnë një pamje të cirrozës kardiake.

Verdhëza mungon. Mëlçia është e zmadhuar, e ngjeshur, ndonjëherë përcaktohet pulsimi i saj. Ka ascit të shënuar.

Cirroza e mëlçisë dhe obstruksioni i venave hepatike duhet të përjashtohen si shkaktarë të ascitit. Diagnoza lehtësohet nga prania tek pacienti i një pulsi paradoksal, pulsimi i venave, kalcifikimi i perikardit, ndryshime karakteristike me ekokardiografi, elektrokardiografi dhe kateterizimin kardiak.

Trajtimi ka për qëllim eliminimin e patologjisë kardiake. Pacientët që i janë nënshtruar perikardektomisë kanë një prognozë të mirë, por rikuperimi i funksionit të mëlçisë është i ngadalshëm. Brenda 6 muajve pas operacion i suksesshëm ka një përmirësim gradual treguesit funksional dhe tkurrje të mëlçisë. Nuk mund të presim plot zhvillimi i kundërt cirroza kardiake, megjithatë, septet fibroze në mëlçi bëhen më të holla dhe bëhen avaskulare.