Kontraktueshmëria e miokardit është e kënaqshme. Plakja e sistemit kardiovaskular

Nëse vëllimi i qarkullimit të gjakut nuk rritet me rritjen e ngarkesës, ato flasin për një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit.

Shkaqet e uljes së kontraktueshmërisë

Kontraktueshmëria e miokardit zvogëlohet kur proceset metabolike në zemër janë ndërprerë. Arsyeja e uljes së kontraktueshmërisë është mbisforcimi fizik i një personi për një periudhë të gjatë kohore. Nëse rrjedha e oksigjenit ndërpritet gjatë aktivitetit fizik, zvogëlohet jo vetëm fluksi i oksigjenit, por edhe substancat nga të cilat sintetizohet energjia te kardiomiocitet, kështu që zemra punon për ca kohë duke përdorur rezervat e brendshme të energjisë së qelizave. Kur ato pakësohen, ndodh dëmtim i pakthyeshëm i kardiomiociteve dhe aftësia e miokardit për t'u tkurrur reduktohet ndjeshëm.

Gjithashtu, mund të ndodhë një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit:

me dëmtim të rëndë të trurit;
në sulm akut në zemër miokardi;
gjatë operacionit në zemër;
me ishemi të miokardit;
për shkak të rëndë efektet toksike tek miokardi.

Tkurrshmëria e reduktuar e miokardit mund të ndodhë me mungesë vitamine, për shkak të ndryshimeve degjenerative në miokard gjatë miokarditit dhe me kardiosklerozë. Gjithashtu, kontraktueshmëria e dëmtuar mund të zhvillohet me rritjen e metabolizmit në trup për shkak të hipertiroidizmit.

Kontraktueshmëria e ulët e miokardit qëndron në themel të një sërë çrregullimesh që çojnë në zhvillimin e dështimit të zemrës. Dështimi i zemrës çon në rënie graduale cilësinë e jetës së një personi dhe mund të shkaktojë vdekjen e tij. Shenjat e para paralajmëruese të dështimit të zemrës janë dobësia dhe lodhja. Pacienti vazhdimisht shqetësohet nga ënjtja, personi fillon të shtojë shpejt peshë (sidomos në bark dhe kofshë). Frymëmarrja bëhet më e shpeshtë dhe sulmet e mbytjes mund të ndodhin në mes të natës.

Tkurrshmëria e dëmtuar karakterizohet nga një rritje më pak e fortë e forcës së tkurrjes së miokardit në përgjigje të një rritje të rrjedhës së gjakut venoz. Si rezultat, barkushja e majtë nuk zbrazet plotësisht. Shkalla e reduktimit të tkurrjes së miokardit mund të vlerësohet vetëm në mënyrë indirekte.

Diagnostifikimi

Një rënie në kontraktilitetin e miokardit zbulohet duke përdorur EKG, monitorimin e përditshëm të EKG-së, ekokardiografinë, analizën fraktal rrahjet e zemrës Dhe testet funksionale. Ekokardiografia në studimin e kontraktueshmërisë së miokardit ju lejon të matni vëllimin e barkushes së majtë në sistolë dhe diastole, në mënyrë që të mund të llogarisni vëllimin minutë të gjakut. Gjithashtu mbahet analiza biokimike analiza e gjakut dhe fiziologjike, matja e presionit të gjakut.

Për të vlerësuar tkurrjen e miokardit, efektive prodhim kardiak. Një tregues i rëndësishëm i gjendjes së zemrës është vëllimi minimal i gjakut.

Mjekimi

Për të përmirësuar kontraktueshmërinë e miokardit, përshkruhen ilaçe që përmirësojnë mikroqarkullimin e gjakut dhe ilaçe që rregullojnë metabolizmin në zemër. Për të korrigjuar kontraktueshmërinë e dëmtuar të miokardit, pacientëve u përshkruhet dobutaminë (në fëmijët nën 3 vjeç, ky ilaç mund të shkaktojë takikardi, e cila zhduket kur ndërpritet administrimi i këtij ilaçi). Kur mosfunksionimi kontraktues zhvillohet për shkak të një djegieje, dobutamina përdoret në kombinim me katekolaminat (dopaminë, epinefrinë). Në rast të çrregullimeve metabolike për shkak të aktivitetit të tepërt fizik tek atletët, përdoren barnat e mëposhtme:

fosfokreatinë;
asparkam, panangin, orotat kaliumi;
riboksinë;
esenciale, fosfolipide esenciale;
poleni i bletës dhe pelte mbretërore;
antioksidantë;
qetësues (për pagjumësi ose mbingacmim nervor);
suplemente hekuri (me nivele të reduktuara të hemoglobinës).

Kontraktueshmëria e miokardit mund të përmirësohet duke kufizuar aktivitetin fizik dhe mendor të pacientit. Në shumicën e rasteve, mjafton të ndaloni aktivitetin e rëndë fizik dhe t'i përshkruani pacientit një pushim 2-3 orë në shtrat në kohën e drekës. Në mënyrë që funksioni i zemrës të restaurohet, sëmundja themelore duhet të identifikohet dhe trajtohet. Në raste të rënda mund të ndihmojë pushim në shtrat brenda 2-3 ditëve.

Zbulimi i uljes së tkurrjes së miokardit nga fazat e hershme dhe korrigjimi i tij në kohë në të shumtën e rasteve lejon rikthimin e intensitetit të kontraktueshmërisë dhe aftësisë së pacientit për të punuar.

Tomografia e emetimit të pozitronit

Tomografia me emetim pozitron (PET) është një metodë jo-invazive relativisht e re dhe shumë informuese për studimin e metabolizmit të muskujve të zemrës, marrjen e oksigjenit dhe perfuzionin koronar. Metoda bazohet në regjistrimin e aktivitetit të rrezatimit të zemrës pas futjes së gjurmuesve radioaktivë të veçantë, të cilët përfshihen në disa proceset metabolike(glikoliza, fosforilimi oksidativ i glukozës, β-oksidimi Acidet yndyrore etj.), duke imituar "sjelljen" e substrateve kryesore metabolike (glukoza, acidet yndyrore, etj.).

Në pacientët Metoda IHD PET lejon studime jo-invazive të qarkullimit rajonal të gjakut të miokardit, metabolizmit të glukozës dhe acideve yndyrore dhe marrjes së oksigjenit. PET është provuar të jetë një metodë e pazëvendësueshme në diagnostikim qëndrueshmëria e miokardit. Për shembull, kur një shkelje e kontraktueshmërisë lokale të LV (hipokinezi, akinezi) shkaktohet nga miokardi letargjik ose i trullosur që ka ruajtur qëndrueshmërinë e tij, PET mund të regjistrojë aktivitetin metabolik të kësaj pjese të muskulit të zemrës (Fig. 5.32), ndërsa në prani të një mbresë, një aktivitet i tillë nuk zbulohet.

Ekzaminimi ekokardiografik në pacientët me sëmundje të arterieve koronare na lejon të marrim informacion i rendesishem për ndryshimet morfologjike dhe funksionale në zemër. Ekokardiografia (EchoCG) përdoret për të diagnostikuar:

çrregullime të kontraktueshmërisë lokale të LV të shkaktuara nga një rënie në perfuzionin e segmenteve individuale të LV gjatë testeve të stresit ( ekokardiografia e stresit);
qëndrueshmëria e miokardit ishemik (diagnoza e miokardit "hibernues" dhe "të trullosur");
kardioskleroza pas infarktit (fokale e madhe) dhe aneurizmi LV (akute dhe kronike);
prania e një trombi intrakardiak;
prania e mosfunksionimit sistolik dhe diastolik të barkushes së majtë;
shenjat e kongjestionit venoz rreth i madh qarkullimi i gjakut dhe (indirekt) - vlera e presionit venoz qendror;
shenjat e hipertensionit arterial pulmonar;
hipertrofia kompensuese e miokardit ventrikular;
mosfunksionimi i aparatit valvular (prolapsi i valvulës mitrale, ndarja e muskujve të kordave dhe papilave, etj.);
ndryshime në disa parametra morfometrikë (trashësia e mureve të ventrikujve dhe madhësia e dhomave të zemrës);
shqetësim i natyrës së rrjedhjes së gjakut në arteriet e mëdha koronare (disa teknika moderne të ekokardiografisë).

Marrja e një informacioni të tillë të gjerë është e mundur vetëm me përdorim të integruar tre mënyra kryesore të ekokardiografisë: një-dimensionale (M-mode), dy-dimensionale (B-mode) dhe modaliteti Doppler.

Vlerësimi i funksionit sistolik dhe diastolik të ventrikulit të majtë

Funksioni sistolik i LV. Treguesit kryesorë hemodinamikë që pasqyrojnë funksionin sistolik të LV janë EF, SV, MO, CI, si dhe vëllimet end-sistolike (ESO) dhe fund-diastolike (EDD) të LV. Këta tregues merren gjatë studimeve në modalitetet dydimensionale dhe Doppler duke përdorur metodën e përshkruar në detaje në Kapitullin 2.

Siç tregohet më sipër, shënuesi më i hershëm i disfunksionit sistolik të LV është reduktimi i fraksionit të nxjerrjes (EF) deri në 40–45% dhe më e ulët (Tabela 2.8), e cila zakonisht kombinohet me një rritje të CSR dhe EDC, d.m.th. me zgjerim të LV dhe mbingarkesë vëllimi. Në këtë rast, duhet mbajtur parasysh varësia e fortë e EF nga madhësia e ngarkesës para dhe pas: EF mund të ulet me hipovolemi (shok, humbje akute e gjakut etj.), një ulje e rrjedhjes së gjakut në zemrën e djathtë, si dhe një rritje e shpejtë dhe e mprehtë e presionit të gjakut.

Në tabelë 2.7 (Kapitulli 2) paraqiti vlerat normale të disa treguesve ekokardiografikë të funksionit sistolik global të LV. Le t'ju kujtojmë se në mënyrë të moderuar Disfunksioni i rëndë sistolik i LV shoqërohet me një ulje të EF në 40-45% dhe më poshtë, një rritje të ESV dhe EDV (d.m.th., prania e dilatimit të moderuar të LV) dhe ruajtja e vlerave normale të SI për disa kohë (2.2- 2,7 l/min/ m 2). Në shprehur Disfunksioni sistolik i LV, ka një rënie të mëtejshme të vlerës së EF, një rritje akoma më të madhe të EDV dhe ESV (dilatim i theksuar miogjenik i LV) dhe një rënie në CI në 2.2 l/min/m 2 e më poshtë.

Funksioni diastolik i LV. Funksioni diastolik i LV vlerësohet sipas rezultateve të studimit qarkullimi transmitral diastolik i gjakut në modalitetin Doppler pulsues (për më shumë detaje, shihni Kapitullin 2). Përcaktoni: 1) shpejtësinë maksimale të pikut të hershëm të mbushjes diastolike (V max Peak E); 2) shpejtësia maksimale e qarkullimit transmitral të gjakut gjatë sistolës së atriumit të majtë (V max Pika A); 3) zona nën kurbën (integrali i shpejtësisë) i mbushjes së hershme diastolike (MV VTI Peak E) dhe 4) zona nën lakoren e mbushjes së vonë diastolike (MV VTI Pika A); 5) qëndrim shpejtësi maksimale(ose integrale të shpejtësisë) të mbushjes së hershme dhe të vonë (E/A); 6) Koha e relaksimit izovolumik LV - IVRT (e matur me regjistrimin e njëkohshëm të rrjedhës së gjakut aortik dhe transmitral në një modalitet me valë konstante nga aksesi apikal); 7) koha e ngadalësimit të mbushjes së hershme diastolike (DT).

Shkaqet më të zakonshme të mosfunksionimit diastolik të LV në pacientët me sëmundje të arterieve koronare me angina e qëndrueshme janë:

kardioskleroza aterosklerotike (difuze) dhe pas infarktit;
isheminë kronike të miokardit, duke përfshirë miokardin "hibernues" ose "të trullosur" LV;
hipertrofia kompensuese e miokardit, veçanërisht e theksuar në pacientët me hipertension shoqërues.

Në shumicën e rasteve, ka shenja të mosfunksionimit diastolik të LV sipas llojit të "relaksimit të ngadaltë", e cila karakterizohet nga një ulje e shkallës së mbushjes së hershme diastolike të ventrikulit dhe një rishpërndarje e mbushjes diastolike në favor të komponentit atrial. Në këtë rast, një pjesë e konsiderueshme e fluksit diastolik të gjakut ndodh gjatë sistollës aktive të LA. Doplerogramet e fluksit transmitral të gjakut zbulojnë një ulje të amplitudës së pikut E dhe një rritje në lartësinë e pikut A (Fig. 2.57). Raporti E/A zvogëlohet në 1.0 dhe më poshtë. Në të njëjtën kohë, përcaktohet një rritje në kohën e relaksimit izovolumik LV (IVRT) në 90-100 ms ose më shumë dhe një rritje në kohën e ngadalësimit të mbushjes së hershme diastolike (DT) në 220 ms ose më shumë.

Ndryshime më të theksuara në funksionin diastolik të LV ( Lloji "kufizues".) karakterizohen nga një përshpejtim domethënës i mbushjes së hershme diastolike të ventrikulit (Piku E) me një ulje të njëkohshme të shpejtësisë së qarkullimit të gjakut gjatë sistolës atriale (Piku A). Si rezultat, raporti E/A rritet në 1.6-1.8 ose më shumë. Këto ndryshime shoqërohen me një shkurtim të fazës së relaksimit izovolumik (IVRT) në vlera më të vogla se 80 ms dhe kohën e hershme të ngadalësimit të mbushjes diastolike (DT) në më pak se 150 ms. Le të kujtojmë se tipi "kufizues" i mosfunksionimit diastolik zakonisht vërehet me HF kongjestive ose i paraprin menjëherë, duke treguar një rritje të presionit të mbushjes dhe LV EDP.

Vlerësimi i çrregullimeve të tkurrjes rajonale të barkushes së majtë

Zbulimi i shqetësimeve lokale në tkurrjen e LV duke përdorur ekokardiografinë dydimensionale është i rëndësishëm për diagnozën e CAD. Ekzaminimi zakonisht kryhet nga qasja apikale me bosht të gjatë në projeksionin e zemrës me dy dhe katër dhoma, si dhe nga qasja e majtë parasternale me bosht të gjatë dhe të shkurtër.

Siç rekomandohet Shoqata Amerikane Në këtë rast, ekokardiografia e LV ndahet me kusht në 16 segmente të vendosura në rrafshin e tre seksioneve kryq të zemrës, të regjistruara nga qasja e majtë parasternale përgjatë boshtit të shkurtër (Fig. 5.33). Imazhi 6 segmentet bazale- anterior (A), anteroseptal (AS), posteroseptal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) dhe anterolateral (AL) - përftohet duke u lokalizuar në nivelin e fletëve të valvulës mitrale (SAX MV), dhe pjesët e mesme të njëjtat 6 segmente - në nivelin e muskujve papilarë (SAX PL). Imazhet 4 segmentet apikale- anterior (A), septal (S), posterior (I) dhe lateral (L), - i marrë me vendndodhje nga aksesi parasternal në nivelin e majës së zemrës (SAX AP).

Ideja e përgjithshme e kontraktueshmërisë lokale të këtyre segmenteve plotësohet mirë nga tre "feta" gjatësore të LV, e regjistruar nga afrimi parasternal përgjatë boshtit të gjatë të zemrës (Fig. 5.34), si dhe në pozicionin apikal të zemrës me katër dhoma dhe dy dhoma (Fig. 5.35).

Në secilin prej këtyre segmenteve vlerësohet natyra dhe amplituda e lëvizjes së miokardit, si dhe shkalla e trashjes së tij sistolike. Ekzistojnë 3 lloje të çrregullimeve lokale të funksionit kontraktues të LV, të bashkuara nga koncepti "asinergji"(Fig. 5.36):

1. Akinesia - mungesa e tkurrjes së një zone të kufizuar të muskujve të zemrës.

2. Hipokinezia- ulje e theksuar lokale e shkallës së tkurrjes.

3.Diskinezia- zgjerim paradoksal (fryrje) i një zone të kufizuar të muskulit të zemrës gjatë sistolës.

Shkaqet e shqetësimeve lokale në kontraktueshmërinë e miokardit LV në pacientët me sëmundje të arterieve koronare janë:

infarkt akut i miokardit (MI);
kardioskleroza pas infarktit;
ishemi kalimtare e dhimbshme dhe e heshtur e miokardit, duke përfshirë isheminë e shkaktuar nga testet e stresit funksional;
ishemi konstante e miokardit, e cila ende ruan qëndrueshmërinë e saj ("miokardi hibernues").

Duhet gjithashtu të mbahet mend se shqetësimet lokale në kontraktueshmërinë e LV mund të zbulohen jo vetëm me sëmundjen ishemike të zemrës. Arsyet për shkelje të tilla mund të jenë:

dilatative dhe kardiomiopatia hipertrofike, të cilat shpesh shoqërohen edhe me dëmtime të pabarabarta të miokardit LV;
shqetësime lokale të përçueshmërisë intraventrikulare (bllokimi i këmbëve dhe degëve të tufës së His, sindroma WPW, etj.) të çdo origjine;
sëmundje të karakterizuara nga mbingarkesa vëllimore e pankreasit (për shkak të lëvizjeve paradoksale të IVS).

Çrregullimet më të theksuara të tkurrjes lokale të miokardit zbulohen në aneurizmin akute të MI dhe LV. Shembuj të këtyre çrregullimeve janë dhënë në kapitullin 6. Në pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme, të cilët kanë pasur një infarkt të mëparshëm të miokardit, shenjat ekokardiografike të fokave të mëdha ose (më rrallë) fokale të vogla kardioskleroza pas infarktit.

Kështu, me kardiosklerozën pas infarktit fokale dhe transmurale, ekokardiografia dydimensionale dhe madje njëdimensionale, si rregull, bën të mundur identifikimin e zonave lokale të hipokinezisë ose akinesia(Fig. 5.37, a, b). Kardioskleroza e vogël fokale ose ishemi kalimtare e miokardit karakterizohet nga shfaqja e zonave hipokinezia LV, të cilat më shpesh zbulohen me lokalizimin anteroseptal të dëmtimit ishemik dhe më rrallë me lokalizimin posterior të tij. Shpesh, shenjat e kardiosklerozës pas infarktit fokale të vogël (intramurale) nuk zbulohen gjatë ekzaminimit ekokardiografik.

Shkeljet e kontraktueshmërisë lokale të segmenteve individuale të LV në pacientët me sëmundje të arterieve koronare zakonisht përshkruhen në një shkallë prej pesë pikësh:

1 pikë - kontraktueshmëri normale;

2 pikë - hipokinezi e moderuar (ulje e lehtë e amplitudës së lëvizjes sistolike dhe trashje në zonën e studiuar);

3 pikë - hipokinezi e rëndë;

4 pikë - akinesia (mungesa e lëvizjes dhe trashja e miokardit);

5 pikë - diskinezia (lëvizja sistolike e miokardit të segmentit në studim ndodh në drejtim të kundërt me normalen).

Për një vlerësim të tillë, përveç inspektimit vizual tradicional, përdoret shikimi kornizë për kornizë i imazheve të regjistruara në një videoregjistrues.

Llogaritja e të ashtuquajturit indeksi lokal i tkurrjes (LCI), e cila është shuma e secilit rezultat të tkurrjes së segmentit (SS) pjesëtuar me numri total segmentet e studiuara LV (n):

Vlerat e larta të këtij treguesi në pacientët me MI ose kardiosklerozë pas infarktit shpesh shoqërohen me rrezik i rritur rezultat vdekjeprurës.

Duhet mbajtur mend se me ekzaminimin ekokardiografik nuk është gjithmonë e mundur të arrihet vizualizimi mjaft i mirë i të 16 segmenteve. Në këto raste merren parasysh vetëm ato zona të miokardit LV që dallohen qartë nga ekokardiografia dydimensionale. Shpesh në praktikën klinike ato kufizohen në vlerësimin e kontraktueshmërisë lokale 6 segmente LV: 1) septum interventrikular(pjesët e sipërme dhe të poshtme të tij); 2) majat; 3) segmenti anterobazal; 4) segmenti anësor; 5) segmenti posterodiafragmatik (i poshtëm); 6) segmenti posterobazal.

Ekokardiografia e stresit. Në format kronike të sëmundjes së arterieve koronare, studimi i kontraktueshmërisë lokale të miokardit LV në pushim nuk është gjithmonë informativ. Aftësitë e metodës së hulumtimit me ultratinguj zgjerohen ndjeshëm kur përdoret metoda e ekokardiografisë së stresit - regjistrimi i shqetësimeve në kontraktueshmërinë lokale të miokardit duke përdorur ekokardiografinë dydimensionale gjatë stërvitjes.

Më shpesh, përdoren aktivitet fizik dinamik (ergometri rutine ose biçikletë në pozicion ulur ose shtrirë), teste me dipiridamol, dobutaminë ose stimulim elektrik transezofageal të zemrës (TEC). Metodat për kryerjen e testeve të stresit dhe kriteret për ndalimin e testit nuk ndryshojnë nga ato të përdorura në elektrokardiografinë klasike. Ekokardiogramet dydimensionale regjistrohen me pacientin në pozicion horizontal përpara fillimit të studimit dhe menjëherë pas përfundimit të ngarkesës (brenda 60-90 s).

Për të identifikuar çrregullimet e tkurrjes lokale të miokardit, përdoren programe kompjuterike të posaçme për të vlerësuar shkallën e ndryshimit në lëvizjen e miokardit dhe trashjen e tij gjatë stërvitjes ("stres") në 16 (ose një numër tjetër) segmente LV të para-vizualizuara. Rezultatet e studimit janë praktikisht të pavarura nga lloji i ngarkesës, megjithëse testet TEES dhe dipiridamole ose dobutamine janë më të përshtatshme, pasi të gjitha studimet kryhen në një pozicion horizontal të pacientit.

Ndjeshmëria dhe specifika e ekokardiografisë së stresit në diagnoza e sëmundjes ishemike të zemrës arrin 80-90%. Disavantazhi kryesor i kësaj metode është se rezultatet e studimit varen ndjeshëm nga kualifikimet e specialistit që vendos manualisht kufijtë e endokardit, të cilat më pas përdoren për të llogaritur automatikisht kontraktueshmërinë lokale të segmenteve individuale.

Studimi i qëndrueshmërisë së miokardit Ekokardiografia, së bashku me shintigrafinë e miokardit me 201 T1 dhe tomografinë me emetim pozitron, përdoret gjerësisht në Kohët e fundit për të diagnostikuar qëndrueshmërinë e miokardit "hibernues" ose "të trullosur". Për këtë qëllim, zakonisht përdoret testi i dobutaminës. Meqenëse edhe doza të vogla të dobutaminës kanë një efekt të theksuar pozitiv inotropik, kontraktueshmëria e miokardit të qëndrueshëm, si rregull, rritet, gjë që shoqërohet me një ulje ose zhdukje të përkohshme të shenjave ekokardiografike të hipokinezisë lokale. Këto të dhëna janë baza për diagnostikimin e miokardit “hibernues” ose “të trullosur”, i cili ka një rëndësi të rëndësishme prognostike, veçanërisht për përcaktimin indikacionet për trajtim kirurgjik pacientët me sëmundje ishemike të zemrës. Megjithatë, duhet pasur parasysh se me më shumë doza të larta dobutamina, shenjat e ishemisë së miokardit përkeqësohen dhe kontraktueshmëria bie përsëri. Kështu, gjatë kryerjes së një testi dobutamine, mund të hasni në një reagim dyfazor të miokardit kontraktues ndaj futjes së një agjenti inotrop pozitiv.

Koronarografia (CAG) është një metodë e ekzaminimit me rreze X të arterieve koronare të zemrës (CA) duke përdorur mbushje selektive. enët koronare agjent kontrasti. Duke qenë "standardi i artë" në diagnostikimin e sëmundjes së arterieve koronare, angiografia koronare ju lejon të përcaktoni natyrën, lokalizimin dhe shkallën e ngushtimit aterosklerotik të arteries koronare, shtrirjen e procesit patologjik, gjendjen e qarkullimit kolateral, si dhe identifikoni disa keqformime kongjenitale të enëve koronare, për shembull, origjinën anormale të arteries koronare ose fistulën arteriovenoze koronare. Përveç kësaj, gjatë kryerjes së koronarografisë, si rregull, ventrikulografia e majtë, gjë që bën të mundur vlerësimin e një sërë parametrash të rëndësishëm hemodinamikë (shih më lart). Të dhënat e marra nga koronarografia janë shumë të rëndësishme kur zgjedh një metodë të korrigjimit kirurgjik të lezioneve obstruktive të arteries koronare.

Indikacionet dhe kundërindikacionet

Indikacionet Në përputhje me rekomandimet e Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë (1997), indikacionet më të zakonshme për CAG i planifikuar duhet të sqarojnë natyrën, shtrirjen dhe lokalizimin e lezioneve të arterieve koronare dhe të vlerësojnë shkeljet e kontraktueshmërisë së LV (sipas ventrikulografisë së majtë) në pacientët me sëmundje të arterieve koronare që i nënshtrohen trajtimit kirurgjik, duke përfshirë:

pacientët me forma kronike IHD (angina e qëndrueshme e klasës III-IV) me joefektivitet të terapisë konservative antianginale;
pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme të klasës I-II të cilët kanë pasur një infarkt miokardi;
pacientët me aneurizëm pas infarktit dhe dështim të zemrës progresive, kryesisht të ventrikulit të majtë;
pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme me bllokim të degëve të paketës në kombinim me shenjat e ishemisë së miokardit sipas shintigrafisë së miokardit;
pacientët me sëmundje ishemike të zemrës në kombinim me defektet e aortës zemrat që kërkojnë korrigjim kirurgjik;
pacientët me duke zhdukur aterosklerozën arteriet gjymtyrët e poshtme, dërguar në kirurgji;
pacientët me sëmundje të arterieve koronare me çrregullime të rënda të ritmit të zemrës që kërkojnë sqarim të gjenezës dhe korrigjim kirurgjik.

Në disa raste, indikohet edhe koronarografia e planifikuar verifikimi i diagnozës së sëmundjes ishemike të zemrës në pacientët me dhimbje në zemër dhe disa simptoma të tjera, gjeneza e të cilave nuk mund të përcaktohet duke përdorur metoda kërkimore jo-invazive, duke përfshirë EKG 12, testet e stresit funksional, monitorimin 24-orësh Holter EKG, etj. Megjithatë, në këto raste, mjeku që drejton një pacient të tillë në një institucion të specializuar për koronarografi duhet të jetë veçanërisht i kujdesshëm dhe të marrë parasysh shumë faktorë që përcaktojnë realizueshmërinë e këtij studimi dhe rrezikun e komplikimeve të tij.

Indikacionet për testim CAG emergjente në pacientët me sindromë koronare akute janë paraqitur në kapitullin 6 të këtij manuali.

Kundërindikimet. Kryerja e angiografisë koronare është kundërindikuar:

në prani të etheve;
për sëmundje të rënda të organeve parenkimale;
me insuficiencë të rëndë të zemrës totale (ventrikulare të majtë dhe të djathtë);
për aksidente akute cerebrovaskulare;
në shkelje të rënda ritmi ventrikular.

Aktualisht përdoren kryesisht dy teknika CAG. Më shpesh përdoret Teknika e Judkins, në të cilin një kateter special futet me punksion perkutan në arterien femorale dhe më pas retrogradohet në aortë (Fig. 5.38). 5-10 ml të një lënde radiopake injektohen në gojën e arterieve koronare të djathtë dhe të majtë dhe kryhet xhirimi me rreze X ose regjistrimi video në disa projeksione, duke lejuar që dikush të marrë imazhe dinamike të shtratit koronar. Në rastet kur pacienti ka mbyllje të të dy arterieve femorale, përdoret Teknika e Sones, në të cilin një kateter futet në arterien brachiale të ekspozuar.

Ndër më të rëndat komplikimet problemet që mund të shfaqen gjatë angiografisë koronare përfshijnë: 1) shqetësime të ritmit, duke përfshirë takikardinë ventrikulare dhe fibrilacionin ventrikular; 2) zhvillimi i MI akut; 3) vdekja e papritur.

Gjatë analizimit të angiogrameve koronare, vlerësohen disa shenja që karakterizojnë plotësisht ndryshimet në shtratin koronar në sëmundjet ishemike të zemrës (Yu.S. Petrosyan dhe L.S. Zingerman).

1. Lloji anatomik i furnizimit me gjak të zemrës: djathtas, majtas, i balancuar (uniform).

2. Lokalizimi i lezioneve: a) trungu i arteries së majtë; b) vendbanimin e përhershëm të LKA; c) OV LCA; d) dega diagonale anteriore e LCA; e) PKA; f) degën margjinale të AKSH-së dhe degët e tjera të AK-së.

3. Prevalenca e lezionit: a) forma e lokalizuar (në të tretën proksimale, të mesme ose distale të arteries koronare); b) dëmtim difuz.

4. Shkalla e ngushtimit të lumenit:

A. Shkalla I - me 50%;

b. Shkalla II - nga 50 në 75%;

V. Shkalla III - më shumë se 75%;

d. Shkalla IV - mbyllja e arteries koronare.

Majtas tip anatomik karakterizohet nga një mbizotërim i furnizimit me gjak për shkak të LCA. Ky i fundit është i përfshirë në vaskularizimin e të gjithë LA dhe LV, të gjithë IVS, muri i pasmë RA, pjesa më e madhe e murit të pasmë të pankreasit dhe një pjesë e murit të përparmë të pankreasit ngjitur me IVS. Në këtë lloj, RCA furnizon me gjak vetëm një pjesë të murit të përparmë të pankreasit, si dhe muret e përparme dhe anësore të RA.

Në lloji i duhur Pjesa më e madhe e zemrës (e gjithë RA, pjesa më e madhe e murit të përparmë dhe të gjithë pasmë të RV, 2/3 e pasme e IVS, muri i pasmë i LV dhe LA, kulmi i zemrës) furnizohet me gjak nga RCA dhe degët. Në këtë lloj, LCA furnizon me gjak muret e përparme dhe anësore të LV, të tretën e përparme të IVS dhe muret e përparme dhe anësore të LA.

Më shpesh (në afërsisht 80-85% të rasteve) ndodhin opsione të ndryshme Lloji i balancuar (uniform) i furnizimit me gjak zemra, në të cilën LCA furnizon me gjak të gjithë LA, murin anterior, anësor dhe pjesën më të madhe të murit të pasmë të LV, 2/3 e përparme të IVS dhe një pjesë të vogël të murit të përparmë të RV ngjitur me IVS. . RCA është i përfshirë në vaskularizimin e të gjithë RA, pjesën më të madhe të murit anterior dhe të gjithë pasmë të RV, të tretën e pasme të IVS dhe një pjesë të vogël të murit të pasmë të LV.

Gjatë koronarografisë selektive agjent kontrasti futet në mënyrë sekuenciale në RCA (Fig. 5.39) dhe në LCA (Fig. 5.40), gjë që lejon që dikush të marrë një pamje të furnizimit me gjak koronar veçmas për basenet RCA dhe LCA. Në pacientët me sëmundje të arterieve koronare, sipas angiografisë koronare, më së shpeshti zbulohet ngushtimi aterosklerotik i 2-3 arterieve koronare - LAD, OB dhe RCA. Dëmtimi i këtyre enëve ka një rëndësi shumë të rëndësishme diagnostike dhe prognostike, pasi shoqërohet me shfaqjen e dëmtimi ishemik zona të rëndësishme të miokardit (Fig. 5.41).

Kontraktueshmëria e miokardit

Zemra e njeriut ka një potencial të jashtëzakonshëm; ajo mund të rrisë vëllimin e qarkullimit të gjakut deri në 5-6 herë. Kjo arrihet duke rritur rrahjet e zemrës ose vëllimin e gjakut. Është kontraktueshmëria e miokardit që lejon zemrën të përshtatet me gjendjen e njeriut me saktësi maksimale, pompë më shumë gjak kur ngarkesa rritet, furnizoni të gjitha organet me sasinë e nevojshme të lëndëve ushqyese, duke siguruar funksionimin e tyre të pandërprerë.

Ndonjëherë, kur vlerësojnë kontraktueshmërinë e miokardit, mjekët vërejnë se zemra, edhe nën ngarkesa të rënda, nuk e rrit aktivitetin e saj ose e bën këtë në një masë të pamjaftueshme. Në raste të tilla, shëndetit dhe funksionimit të organit duhet t'i kushtohet vëmendje e veçantë, duke përjashtuar zhvillimin e sëmundjeve si hipoksia dhe ishemia.

Nëse kontraktiliteti i miokardit të ventrikulit të majtë zvogëlohet

Një rënie në kontraktueshmërinë e miokardit mund të ndodhë për arsye të ndryshme. E para është mbingarkesa e madhe. Për shembull, nëse një atlet kohe e gjate i nënshtrohet sforcimit të tepruar fizik që e varfëron trupin, me kalimin e kohës mund të pësojë një ulje të funksionit kontraktues të miokardit. Kjo është për shkak të një furnizimi të pamjaftueshëm të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese në muskulin e zemrës, dhe, në përputhje me rrethanat, pamundësia për të sintetizuar sasinë e kërkuar të energjisë. Për disa kohë, kontraktueshmëria do të ruhet për shkak të përdorimit të brendshëm ekzistues burimet e energjisë. Por, pas një periudhe të caktuar kohore, mundësitë do të shterohen plotësisht, ndërprerjet në funksionimin e zemrës do të fillojnë të shfaqen më qartë dhe do të shfaqen simptomat karakteristike për to. Pastaj do t'ju duhet ekzaminim shtesë, plotësim i energjisë barna, duke stimuluar punën e zemrës dhe proceset metabolike në të.

Ka një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit në prani të një sërë sëmundjesh, të tilla si:

dëmtim truri;
infarkt akut i miokardit;
sëmundje ishemike;
ndërhyrje kirurgjikale;
efektet toksike në muskujt e zemrës.

Gjithashtu reduktohet nëse një person vuan nga ateroskleroza ose kardioskleroza. Mungesa e vitaminës dhe miokarditi mund të jenë gjithashtu shkaktarë. Nëse flasim për mungesën e vitaminave, problemi mund të zgjidhet fare thjesht; ju vetëm duhet të rivendosni ushqimin e duhur dhe të ekuilibruar, duke siguruar zemrën dhe të gjithë trupin me lëndë ushqyese të rëndësishme. Kur shkaku i uljes së kontraktueshmërisë së zemrës është një sëmundje e rëndë, situata bëhet më serioze dhe kërkon vëmendje të shtuar.

Është e rëndësishme të dini! Shkelja e tkurrjes lokale të miokardit sjell jo vetëm një përkeqësim të mirëqenies së pacientit, por edhe zhvillimin e dështimit të zemrës. Ajo, nga ana tjetër, mund të provokojë shfaqjen e sëmundjeve serioze të zemrës, shpesh duke çuar në vdekje. Shenjat e sëmundjes do të jenë: sulme mbytjeje, ënjtje, dobësi. Mund të ndodhë frymëmarrje e shpejtë.

Si të përcaktohet reduktimi i tkurrjes së miokardit

Për të marrë informacion maksimal për gjendjen e shëndetit tuaj, duhet t'i nënshtroheni një ekzaminimi të plotë. Në mënyrë tipike, kontraktueshmëria e reduktuar ose e kënaqshme e miokardit zbulohet pas EKG dhe ekokardiografisë. Nëse rezultatet e elektrokardiogramit ju bëjnë të mendoni dhe nuk ju lejojnë të bëni menjëherë një diagnozë të saktë, personi rekomandohet t'i nënshtrohet monitorimit Holter. Ai konsiston në regjistrimin e vazhdueshëm të performancës së zemrës duke përdorur një elektrokardiograf portativ të bashkangjitur në veshje. Në këtë mënyrë ju mund të merrni një pasqyrë më të saktë të gjendjes tuaj shëndetësore dhe të bëni një përfundim përfundimtar.

Ekografia e zemrës konsiderohet gjithashtu një metodë ekzaminimi mjaft informuese në këtë rast. Ndihmon për të vlerësuar më saktë gjendjen e një personi, si dhe karakteristikat funksionale të zemrës dhe identifikimin e çrregullimeve nëse ato ekzistojnë.

Për më tepër, përshkruhet një test biokimik i gjakut. Presioni i gjakut monitorohet në mënyrë sistematike. Mund të rekomandohet analiza fiziologjike.

Si trajtohet kontraktueshmëria e reduktuar?

Para së gjithash, pacienti është i kufizuar në stres emocional dhe fizik. Ato provokojnë një rritje të nevojës së zemrës për oksigjen dhe lëndë ushqyese, por nëse kontraktueshmëria globale e miokardit të ventrikulit të majtë është e dëmtuar, zemra nuk do të jetë në gjendje të kryejë funksionin e saj dhe rreziku i komplikimeve do të rritet. Duhet të përshkruhet terapi medikamentoze, i cili përbëhet nga preparate vitaminash dhe agjentë që përmirësojnë proceset metabolike në muskulin e zemrës dhe mbështesin performancën e zemrës. Medikamentet e mëposhtme do të ndihmojnë në përballimin e kontraktueshmërisë së kënaqshme të miokardit të ventrikulit të majtë:

Shënim! Nëse pacienti nuk mund të mbrohet në mënyrë të pavarur nga situatat stresuese, atij do t'i përshkruhen qetësues. Më të thjeshtat janë tinktura e valerianës dhe e nënës.

Nëse shkaku i çrregullimit është një kardiak ose sëmundje vaskulare, ata do ta trajtojnë atë së pari. Vetëm atëherë, pas diagnostikimit të përsëritur dhe elektrokardiografisë, do të arrihet një përfundim për suksesin e terapisë.

Çfarë është normokineza e tkurrjes së miokardit?

Kur një mjek ekzaminon zemrën e një pacienti, ai domosdoshmërisht krahason treguesit e duhur të performancës (normokinesis) dhe të dhënat e marra pas diagnozës. Nëse jeni të interesuar në çështjen e përcaktimit të normokinezës së tkurrjes së miokardit, vetëm një mjek mund të shpjegojë se çfarë është. Nuk po flasim për një shifër konstante, e cila konsiderohet normë, por për marrëdhënien midis gjendjes së pacientit (fizike, emocionale) dhe treguesve të tkurrjes së muskujve të zemrës në ky moment.

Pas identifikimit të shkeljeve, detyra do të jetë identifikimi i shkaqeve të shfaqjes së tyre, pas së cilës mund të flasim trajtim i suksesshëm, të cilat mund ta kthejnë punën e zemrës në normalitet.

Zemra e njeriut ka një potencial të jashtëzakonshëm; ajo mund të rrisë vëllimin e qarkullimit të gjakut deri në 5-6 herë. Kjo arrihet duke rritur rrahjet e zemrës ose vëllimin e gjakut. Është kontraktueshmëria e miokardit që lejon zemrën të përshtatet me gjendjen e një personi me saktësi maksimale, të pompojë më shumë gjak kur ngarkesa rritet dhe në përputhje me rrethanat të furnizojë të gjitha organet me sasinë e nevojshme të lëndëve ushqyese, duke siguruar funksionimin e tyre të pandërprerë.

Nëse kontraktiliteti i miokardit të ventrikulit të majtë zvogëlohet

Një rënie në kontraktueshmërinë e miokardit mund të ndodhë për arsye të ndryshme. E para është mbingarkesa e madhe. Për shembull, nëse një atlet i nënshtrohet aktivitetit të tepërt fizik për një kohë të gjatë, duke e varfëruar trupin, me kalimin e kohës ai mund të pësojë një ulje të funksionit kontraktues të miokardit. Kjo është për shkak të një furnizimi të pamjaftueshëm të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese në muskulin e zemrës, dhe, në përputhje me rrethanat, pamundësia për të sintetizuar sasinë e kërkuar të energjisë. Për disa kohë, kontraktueshmëria do të ruhet për shkak të përdorimit të burimeve të brendshme të energjisë në dispozicion. Por, pas një periudhe të caktuar kohore, mundësitë do të shterohen plotësisht, ndërprerjet në funksionimin e zemrës do të fillojnë të shfaqen më qartë dhe do të shfaqen simptomat karakteristike për to. Atëherë do t'ju duhet ekzaminim shtesë, duke marrë ilaçe energjetike që stimulojnë zemrën dhe proceset metabolike në të.

Ka një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit në prani të një sërë sëmundjesh, të tilla si:

dëmtim truri;
infarkt akut i miokardit;
sëmundje ishemike;
ndërhyrje kirurgjikale;
efektet toksike në muskujt e zemrës.

Është e rëndësishme të dini! Shkelja e tkurrjes lokale të miokardit sjell jo vetëm një përkeqësim të mirëqenies së pacientit, por edhe zhvillimin e dështimit të zemrës. Ajo, nga ana tjetër, mund të provokojë shfaqjen e sëmundjeve serioze të zemrës, shpesh duke çuar në vdekje. Shenjat e sëmundjes do të jenë: sulme mbytjeje, ënjtje, dobësi. Mund të ndodhë frymëmarrje e shpejtë.

Si të përcaktohet reduktimi i tkurrjes së miokardit

Për më tepër, përshkruhet një test biokimik i gjakut. Presioni i gjakut monitorohet në mënyrë sistematike. Mund të rekomandohet analiza fiziologjike.

Si trajtohet kontraktueshmëria e reduktuar?

Para së gjithash, pacienti është i kufizuar në stres emocional dhe fizik. Ato provokojnë një rritje të nevojës së zemrës për oksigjen dhe lëndë ushqyese, por nëse kontraktueshmëria globale e miokardit të ventrikulit të majtë është e dëmtuar, zemra nuk do të jetë në gjendje të kryejë funksionin e saj dhe rreziku i komplikimeve do të rritet. Është e domosdoshme të përshkruhet terapi me ilaçe, e cila përbëhet nga preparate vitaminash dhe agjentë që përmirësojnë proceset metabolike në muskulin e zemrës dhe mbështesin funksionimin e zemrës. Medikamentet e mëposhtme do të ndihmojnë në përballimin e kontraktueshmërisë së kënaqshme të miokardit të ventrikulit të majtë:

fosfokreatinë;
riboksinë;
panangin ose asparkam;
suplemente hekuri;
pelte mbretërore.

Shënim! Nëse pacienti nuk mund të mbrohet në mënyrë të pavarur nga situatat stresuese, atij do t'i përshkruhen qetësues. Më të thjeshtat janë tinktura e valerianës dhe e nënës.

Nëse shkaku i çrregullimeve është një sëmundje e zemrës ose vaskulare, së pari do të trajtohet. Vetëm atëherë, pas diagnostikimit të përsëritur dhe elektrokardiografisë, do të arrihet një përfundim për suksesin e terapisë.

Çfarë është normokineza e tkurrjes së miokardit?

Pas identifikimit të çrregullimeve, detyra do të jetë identifikimi i shkakut të shfaqjes së tyre, pas së cilës mund të flasim për trajtim të suksesshëm që mund të sjellë parametrat e punës së zemrës në normalitet.

Në kontakt me

Kontraktueshmëria e miokardit

Skleroza progresive e miokardit, atrofia fokale e fibrave muskulore me simptoma të distrofisë proteino-lipoidale, hipertrofia e folezuar e fibrave të muskujve, zgjerimi i zemrës - kryesoret. karakteristikat morfologjike zemër pleqërie.

Një nga arsyet kryesore për zhvillimin e ndryshimeve distrofike dhe atrofike në miokard gjatë plakjes është ndërprerja e proceseve energjetike dhe zhvillimi i hipoksisë.

Me plakjen, intensiteti i frymëmarrjes së indeve të miokardit zvogëlohet, bashkimi i oksidimit dhe fosforilimit ndryshon, numri i mitokondrive zvogëlohet, ndodh degradimi i tyre, aktiviteti i pjesëve individuale të zinxhirit të frymëmarrjes ndryshon në mënyrë të pabarabartë, përmbajtja e glikogjenit zvogëlohet, përqendrimi. i acidit laktik rritet, intensiteti i glikolizës aktivizohet, sasia e ATP dhe CP zvogëlohet. aktiviteti kreatinë fosfokinaza (CPK).

Dihet që kontraktueshmëria e miokardit kontrollohet nga shumë mekanizma, ndër të cilët më kryesorët janë mekanizmi Frank-Starling dhe inotropizmi i drejtpërdrejtë, i cili lidhet ngushtë me efektin adrenergjik në zemër. Në të njëjtën kohë, është treguar se mekanizmi Frank-Starling vuan ndjeshëm me moshën.

Kjo është për shkak të uljes së elasticitetit të fibrileve të muskujve si të tillë, rritjes së indit lidhës me elasticitet të ulët, shfaqjes së ndryshimeve atrofike dhe hipertrofisë së fibrave muskulore individuale, si dhe ndryshimeve brenda vetë kompleksit të aktomyosinës.

Duhet gjithashtu të theksohet se ka një shkelje të vetive të proteinave kontraktuese të miokardit dhe një ndryshim në kompleksin e aktomyosinës. Bing (1965) beson se zemra e plakur gradualisht humbet aftësinë për të kthyer energjinë e marrë gjatë formimit të saj në punë mekanike.

Autori ka konstatuar një ulje të aftësisë kontraktuese të filamenteve të aktomyosinës tek të moshuarit. Përveç kësaj, u vu re se sasia e proteinave miofibrilare zvogëlohet me moshën. Pa dyshim, të gjitha këto ndryshime mund të jenë arsyeja dështimi funksional miokardi.

Dock (1956) sheh shqetësimet në metabolizmin e mineraleve, në veçanti, si një nga arsyet e kontraktueshmërisë së dëmtuar të miokardit në pleqëri. akumulimi i tepërt jonet Na+. Sipas Burger (Burger, 1960), me kalimin e moshës, përmbajtja e ujit, joneve K+ dhe Ca2+ në muskulin e zemrës zvogëlohet. Michel (1964) thekson se ndryshimet në mjedisin kimik (transmineralizimi, reduktimi i fosfateve të pasura me energji) ndodhin paralelisht me një kufizim të kontraktueshmërisë së miokardit dhe aftësisë së tij kompensuese.

Është treguar se me kalimin e moshës rritet përmbajtja e jonit ndërqelizor të Na+ dhe zvogëlohet përmbajtja e jonit K+. Faza e ripolarizimit të AP zgjatet. Dihet se vala e depolarizimit, që përhapet përgjatë membranës së jashtme të qelizës muskulore, kap gjithashtu sistemin T-tubular dhe depërton në elementë. retikulumi sarkoplazmatik (SRR), e cila shkakton lirimin e kalciumit nga rezervuarët SPR.

"Bulleja" e kalciumit çon në një rritje të përqendrimit të jonit Ca2+ në sarkoplazmë, si rezultat i së cilës joni Ca2+ hyn në miofibrile dhe lidhet atje me proteinën reaktive Ca2+ troponin. Për shkak të eliminimit të shtypjes së tropomiosinës, ndodh ndërveprimi i aktinës dhe miozinës, d.m.th., tkurrja.

Fillimi i relaksimit të mëvonshëm përcaktohet nga shkalla e transportit të kundërt të jonit Ca2+ në SPR, i cili kryhet nga sistemi i transportit ATPase i varur nga Ga-Mg dhe kërkon një shpenzim të caktuar energjie. Ndryshimet në raportin K+/Na+ mund të ndikojnë në gjendjen e pompës kalium-natrium.

Mund të supozohet se ndryshimet që rezultojnë në raportin K+/Na+ dhe shqetësimet në pompën e kalciumit mund të dëmtojnë ndjeshëm kontraktueshmërinë e miokardit dhe relaksimin diastolik të zemrës në pleqëri.

Përveç kësaj, në kafshët e vjetra, ndryshimet u zbuluan gjithashtu në SPR - trashja dhe ngjeshja e sistemit T-caral, një rënie në gravitet specifik në qelizë ka një rritje të kontakteve midis sarkolemës dhe vezikulave SPR, të cilat, siç dihet, sigurojnë shpejtësinë optimale të daljes dhe hyrjes së jonit Ca2+ në SPR. Në këto kushte, mundësitë optimale për sistolën dhe diastolën prishen, veçanërisht me tensionin funksional.

Siç dihet, sinkronizimi i aktivitetit të qelizave individuale të muskujve është thelbësor për të siguruar kontraktueshmërinë e zemrës. Ajo përcaktohet kryesisht nga gjendja e disqeve ndërkalare, d.m.th., vendi i kontaktit të qelizave individuale të miokardit. Në të njëjtën kohë, në një eksperiment mbi kafshët e vjetra (Frolkis et al., 1977b), kur u aplikua një ngarkesë, u zbulua një zgjerim i dukshëm i këtyre disqeve - me një rritje 3-4 herë në distancën midis tyre.

Kjo shkakton vështirësi në kryerjen e ngacmimit midis qelizave individuale, ndërprerje të sinkronizimit të tkurrjes së tyre, zgjatje të sistoles dhe ulje të kontraktueshmërisë. Në të njëjtën kohë, sinkronizimi i proceseve të tkurrjes së fibrave individuale të miokardit varet nga ndikimi adrenergjik. Prandaj, dobësimi i vërejtur i ndikimeve adrenergjike në zemër në pleqëri (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) mund të përkeqësojë prishjen e mekanizmave inotropikë, si dhe sinkronizimin e kontraktimeve të fibrave të miokardit.

Përveç kësaj, me moshën, efekti i ndikimit të drejtpërdrejtë inotropik të sistemit simpatik zvogëlohet. sistemi nervor tek miokardi. E gjithë kjo kufizon mobilizimin e proceseve energjetike dhe kontribuon në zhvillimin e dështimit të zemrës kur rritet ngarkesa në zemër.

Ulja e tkurrjes së miokardit me moshën, edhe në kushte pushimi, dëshmohet nga të dhëna të shumta të marra nga studimi i aktivitetit kardiak duke përdorur metoda të ndryshme studime (analiza e strukturës fazore të ciklit kardiak, ballistokardiografi, elektrokardiografi, reokardiografi, ekokardiografi etj.).

Një rënie në kontraktueshmërinë e miokardit zbulohet veçanërisht qartë tek të moshuarit dhe të moshuarit në kushte të aktivitetit intensiv. Nën ndikimin e ngarkesave funksionale (aktiviteti muskulor, administrimi i adrenalinës, etj.), pamjaftueshmëria energjetike-dinamike e miokardit shpesh shfaqet tek të moshuarit dhe të moshuarit.

Ulja e tkurrjes së miokardit me moshën reflektohet gjithashtu në shpejtësinë vëllimore dhe lineare të nxjerrjes, ritmin fillestar të rritjes së presionit intraventrikular, vlerat e të cilit natyrshëm ulen me moshën (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Tek njerëzit e moshuar dhe të moshuar, funksioni i zemrës zvogëlohet (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Nga ato të paraqitura në tabelë. Të dhënat tregojnë se te kafshët e vjetra të llojeve të ndryshme, krahasuar me ato të reja, zvogëlohet shkalla maksimale e rritjes së presionit intraventrikular, shpejtësia maksimale e shkurtimit të fibrave të miokardit, indeksi i tkurrjes dhe intensiteti i funksionimit të strukturave të miokardit.

Struktura fazore e ciklit kardiak

Me moshën, struktura fazore e aktivitetit të zemrës gjithashtu ndryshon. Sipas Korkushko (1971) dhe Tokar (1977), tek të moshuarit dhe të moshuarit vërehet një rritje e sistollës elektromekanike të barkushes së majtë të zemrës, kryesisht për shkak të rritjes së periudhës së tensionit.

Ky drejtim i zhvendosjes varet nga një rritje në fazën e tkurrjes izometrike (faza e rritjes së presionit intraventrikular), ndërsa faza e tkurrjes asinkrone (transformimit) nuk ndryshon ndjeshëm me moshën. Kjo shihet veçanërisht qartë nga llogaritja e treguesit intrasistolik të fazës së tkurrjes izometrike.

Periudha e ejeksionit te njerëzit e moshës 60 vjeç më së shpeshti shkurtohet, gjë që duhet të varet nga ulja e prodhimit kardiak që zakonisht vërehet në këtë moshë. Kjo tregon një rritje në fazën e nxjerrjes së shpejtë të gjakut dhe një shkurtim të fazës së dëbimit të ngadaltë.

Ky rishpërndarje në strukturën e fazës - zgjatja e fazës së shpejtë të nxjerrjes - mund të shoqërohet me një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit në prani të rritjes së rezistencës vaskulare periferike. Zgjatja e fazës së nxjerrjes së shpejtë dhe shkurtimi i fazës së ngadaltë të nxjerrjes konfirmohen gjithashtu gjatë regjistrimit të një reogrami dhe elektrokimogrami me departamenti në rritje aorta dhe harku i saj.

Llogaritja e raportit të periudhës së ejeksionit me periudhën e tensionit (koeficienti Blumberger) tregon se puna e shpenzuar drejtpërdrejt në nxjerrjen e gjakut nga barkushja e majtë gjatë sistolës kërkon tension më të madh të miokardit dhe kryhet për një periudhë më të gjatë kohore.

Periudha diastolike e ciklit kardiak gjithashtu i nënshtrohet ristrukturimit të lidhur me moshën - periudha e relaksimit izometrik dhe faza e mbushjes së shpejtë zgjaten me një shkurtim relativ. periudhë e përgjithshme mbushje.

Qarkullimi periferik

Në trungjet e mëdha arteriale, me plakjen, zhvillohet ngjeshja sklerotike e intimës dhe membranës së brendshme, atrofia e shtresës muskulore dhe ulja e elasticitetit. Sipas Harris (1978), elasticiteti i enëve të mëdha arteriale te njerëzit e moshës 70 vjeç është përgjysmuar në krahasim me atë te njerëzit 20 vjeç.

Anijet venoze i nënshtrohen gjithashtu një ristrukturimi të konsiderueshëm. Megjithatë, ndryshimet në venat janë shumë më pak të theksuara sesa në arteriet (Davydovsky, 1966). Sipas Burger (Burger, 1960), ngurtësimi fiziologjik i arterieve dobësohet drejt periferisë.

Megjithatë, duke qenë të tjera të barabarta, ndryshimet në sistemin vaskular janë më të theksuara në ekstremitetet e poshtme sesa në ekstremitetet e sipërme. Për më tepër, ndryshimet në të djathtë janë më domethënëse sesa në të majtë (Hevelke, 1955). Humbja e elasticitetit të enëve arteriale dëshmohet edhe nga të dhëna të shumta që lidhen me studimin e shpejtësisë së përhapjes së valës së pulsit.

Është vërejtur se me rritjen e moshës ka një përshpejtim natyror të përhapjes së valës së pulsit përmes enëve të mëdha arteriale (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Një rritje në shpejtësinë e përhapjes së valës së pulsit nëpër enët arteriale me kalimin e moshës vërehet në një masë më të madhe në enët e tipit elastik - aorta (Se), dhe në dekadën e gjashtë ky tregues fillon të mbizotërojë mbi shpejtësinë e përhapjes. të valës së pulsit nëpër vaza të tipit muskulor (Sm), që reflektohet në uljen e raportit SM/SE.

Me kalimin e moshës rritet edhe rezistenca totale elastike (E0) e sistemit arterial. Siç dihet, për shkak të elasticitetit të aortës dhe arterieve, një pjesë e konsiderueshme e energjisë kinetike gjatë sistolës shndërrohet në energji potenciale të mureve të zgjatura vaskulare, gjë që bën të mundur shndërrimin e një rryme gjaku të përhershme në një të vazhdueshme.

Kështu, elasticiteti i mjaftueshëm i enëve të gjakut mundëson që energjia e çliruar nga zemra të shpërndahet në të gjithë periudhën e aktivitetit të saj dhe në këtë mënyrë krijohen kushtet më të favorshme për punën e zemrës. Megjithatë, me moshën, këto kushte ndryshojnë ndjeshëm. Para së gjithash dhe në masë më të madhe ndryshojnë enët e mëdha arteriale të qarkullimit sistemik, veçanërisht aorta dhe vetëm në moshat më të mëdha ulet elasticiteti i arteries pulmonare dhe trungjeve të saj të mëdha.

Siç u përmend më lart, si rezultat i humbjes së elasticitetit të trungjeve të mëdha arteriale, një përqindje e madhe e energjisë harxhohet nga zemra për të kapërcyer rezistencën që pengon daljen e gjakut dhe për të rritur presionin në aortë. Me fjalë të tjera, aktiviteti i zemrës bëhet më pak ekonomik me kalimin e moshës.

Është konfirmuar faktet e mëposhtme(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Tek të moshuarit dhe të moshuarit, krahasuar me të rinjtë, vërehet një rritje e konsumit të energjisë nga barkushja e majtë e zemrës. Për një grup njerëzish të moshës 20-40 vjeç, shifra e treguar është 11,7 ± 0,17 W, për dekadën e shtatë - 14,1 ± 0,26, për të dhjetën - 15,3 ± 0,57 W (p
Vihet re se një rritje e konsumit të energjisë nga barkushja e majtë shpenzohet për kryerjen e pjesës më pak produktive të punës së zemrës - tejkalimin e rezistencës së sistemit vaskular. Ky pozicion karakterizon raportin e rezistencës totale elastike të sistemit arterial (E0) me rezistencën totale vaskulare periferike (W). Me moshën, raporti i treguar E0/W rritet natyrshëm, mesatarisht 0,65 ± 0,075 për 20-40 vjet, 0,77 ± 0,06 për dekadën e shtatë, 0,86 ± 0,05 për të tetën, 0,93 ± 0,04 për të nëntën. .

Së bashku me rritjen e ngurtësisë së enëve arteriale dhe humbjen e elasticitetit, ka një rritje të vëllimit të rezervuarit elastik arterial, veçanërisht të aortës, e cila në një masë kompenson funksionin e saj.

Megjithatë, duhet theksuar se një mekanizëm i tillë është në thelb pasiv dhe shoqërohet me një efekt afatgjatë të vëllimit të goditjes në murin e aortës, i cili ka humbur elasticitetin e tij. Në të njëjtën kohë, më shumë mosha e vonshme rritja e vëllimit nuk është paralele me uljen e elasticitetit dhe për këtë arsye funksioni i rezervuarit elastik është i dëmtuar.

Ky përfundim vlen jo vetëm për aortën, por edhe për arterien pulmonare. Për më tepër, humbja e elasticitetit të enëve të mëdha arteriale prish aftësinë adaptive të qarkullimit të vogël dhe sistemik ndaj mbingarkesave të papritura dhe të konsiderueshme.

Me moshën, rezistenca totale vaskulare periferike rritet si tek njerëzit ashtu edhe tek kafshët e llojeve të ndryshme (Tabela 27). Për më tepër, këto ndryshime shoqërohen jo vetëm me ndryshime funksionale (në përgjigje të një rënie të prodhimit kardiak), por edhe me ato organike për shkak të sklerozës, një ulje të lumenit të arterieve të vogla periferike.

Kështu, një rënie progresive e lumenit të arterieve të vogla periferike, nga njëra anë, redukton furnizimin me gjak dhe, nga ana tjetër, shkakton një rritje të rezistencës vaskulare periferike. Duhet të theksohet se pas të njëjtit lloj ndryshimesh në rezistencën e përgjithshme vaskulare periferike qëndron një topografi e ndryshme e zhvendosjeve në tonin rajonal.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Nëse vëllimi i qarkullimit të gjakut nuk rritet me rritjen e ngarkesës, ato flasin për një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit.

Shkaqet e uljes së kontraktueshmërisë

Gjithashtu, mund të ndodhë një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit:

me dëmtim të rëndë të trurit;
në infarkt akut të miokardit;
gjatë operacionit në zemër;
me ishemi të miokardit;
për shkak të efekteve të rënda toksike në miokard.

Kontraktueshmëria e ulët e miokardit qëndron në themel të një sërë çrregullimesh që çojnë në zhvillimin e dështimit të zemrës. Dështimi i zemrës çon në një rënie graduale të cilësisë së jetës së një personi dhe mund të shkaktojë vdekjen. Shenjat e para paralajmëruese të dështimit të zemrës janë dobësia dhe lodhja. Pacienti vazhdimisht shqetësohet nga ënjtja, personi fillon të shtojë shpejt peshë (sidomos në bark dhe kofshë). Frymëmarrja bëhet më e shpeshtë dhe sulmet e mbytjes mund të ndodhin në mes të natës.

Diagnostifikimi

Një rënie në kontraktueshmërinë e miokardit zbulohet duke përdorur një EKG, monitorim ditor të EKG-së, ekokardiografi, analizë fraktale të ritmit të zemrës dhe teste funksionale. Ekokardiografia në studimin e kontraktueshmërisë së miokardit ju lejon të matni vëllimin e barkushes së majtë në sistolë dhe diastole, në mënyrë që të mund të llogarisni vëllimin minutë të gjakut. Bëhen gjithashtu analiza biokimike të gjakut dhe analiza fiziologjike, matje të presionit të gjakut.

Për të vlerësuar tkurrjen e miokardit, llogaritet prodhimi kardiak efektiv. Një tregues i rëndësishëm i gjendjes së zemrës është vëllimi minimal i gjakut.

Mjekimi

fosfokreatinë;
asparkam, panangin, orotat kaliumi;
riboksinë;
esenciale, fosfolipide esenciale;
poleni i bletës dhe pelte mbretërore;
antioksidantë;
qetësues (për pagjumësi ose mbingacmim nervor);
suplemente hekuri (me nivele të reduktuara të hemoglobinës).

Kontraktueshmëria e miokardit mund të përmirësohet duke kufizuar aktivitetin fizik dhe mendor të pacientit. Në shumicën e rasteve, mjafton të ndaloni aktivitetin e rëndë fizik dhe t'i përshkruani pacientit një pushim 2-3 orë në shtrat në kohën e drekës. Në mënyrë që funksioni i zemrës të restaurohet, sëmundja themelore duhet të identifikohet dhe trajtohet. Në raste të rënda, pushimi në shtrat për 2-3 ditë mund të ndihmojë.

Zbulimi i një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit në fazat e hershme dhe korrigjimi i tij në kohë në shumicën e rasteve bën të mundur rivendosjen e intensitetit të kontraktueshmërisë dhe aftësisë së pacientit për të punuar.

Kontraktueshmëria e miokardit

Trupi ynë është krijuar në atë mënyrë që nëse një organ dëmtohet, i gjithë sistemi vuan, gjë që përfundimisht çon në rraskapitje të përgjithshme të trupit. Organi kryesor në jetën e njeriut është zemra, e cila përbëhet nga tre shtresa kryesore. Miokardi konsiderohet si një nga më të rëndësishmit dhe më të ndjeshëm ndaj dëmtimit. Kjo shtresë është ind muskulor, i cili përbëhet nga fibra tërthore. Është kjo veçori që lejon zemrën të punojë shumë herë më shpejt dhe me efikasitet. Një nga funksionet kryesore është kontraktueshmëria e miokardit, e cila mund të ulet me kalimin e kohës. Janë shkaqet dhe pasojat e kësaj fiziologjie që duhen konsideruar me kujdes.

Kontraktueshmëria e muskujve të zemrës zvogëlohet gjatë ishemisë kardiake ose infarktit të miokardit.

Duhet thënë se organi ynë kardiak ka një potencial mjaft të lartë në kuptimin që mund të rrisë qarkullimin e gjakut nëse është e nevojshme. Kështu, kjo mund të ndodhë gjatë aktiviteteve normale sportive, ose gjatë punës së rëndë fizike. Nga rruga, nëse flasim për aftësitë e mundshme të zemrës, vëllimi i qarkullimit të gjakut mund të rritet deri në 6 herë. Por ndodh që tkurrja e miokardit të ulet arsye të ndryshme, kjo tashmë tregon për aftësitë e tij të reduktuara, të cilat duhet të diagnostikohen në kohë dhe të merren masat e nevojshme.

Arsyet e rënies

Për ata që nuk e dinë, duhet thënë se funksionet e miokardit të zemrës përfaqësojnë një algoritëm të tërë pune që nuk cenohet në asnjë rast. Falë ngacmueshmërisë së qelizave, kontraktueshmërisë së mureve të zemrës dhe përçueshmërisë së rrjedhës së gjakut, enët tona të gjakut marrin një pjesë të substancave të dobishme që janë të nevojshme për funksionimin e plotë. Kontraktiviteti i miokardit konsiderohet i kënaqshëm kur aktiviteti i tij rritet me rritjen e aktivitetit fizik. Pikërisht atëherë mund të flasim për shëndet të plotë, por nëse kjo nuk ndodh, fillimisht duhet të kuptojmë arsyet e këtij procesi.

Është e rëndësishme të dini se kontraktimi i zvogëluar i indit muskulor mund të jetë për shkak të problemeve të mëposhtme shëndetësore:

avitaminoza;
miokarditi;
kardioskleroza;
hipertiroidizmi;
metabolizmi i rritur;
ateroskleroza etj.

Pra, mund të ketë shumë arsye për një ulje të kontraktueshmërisë së indeve të muskujve, por kryesorja është një. Gjatë aktivitetit fizik të zgjatur, trupi ynë mund të mos marrë jo vetëm pjesën e nevojshme të oksigjenit, por edhe sasinë e lëndëve ushqyese që janë të nevojshme për funksionimin e trupit dhe nga të cilat prodhohet energjia. Në raste të tilla, para së gjithash, përdoren rezervat e brendshme që janë gjithmonë të disponueshme në trup. Vlen të thuhet se këto rezerva nuk janë të mjaftueshme për një kohë të gjatë dhe kur ato shterohen, në trup ndodh një proces i pakthyeshëm, si rezultat i të cilit kardiomiocitet dëmtohen (këto janë qelizat që përbëjnë miokardin) dhe vetë indi muskulor humbet kontraktueshmërinë e tij.

Përveç faktit të rritjes së aktivitetit fizik, ulja e kontraktueshmërisë së miokardit të ventrikulit të majtë mund të ndodhë si rezultat i komplikimeve të mëposhtme:

dëmtim i rëndë i trurit;
pasojë e operacionit të pasuksesshëm;
sëmundjet e lidhura me zemrën, siç është ishemia;
pas infarktit të miokardit;
pasojë e efekteve toksike në indet e muskujve.

Duhet thënë se ky ndërlikim mund të prishë shumë cilësinë e jetës së një personi. Përveç përkeqësimit të përgjithshëm të shëndetit të një personi, mund të provokojë dështim të zemrës, gjë që nuk është një shenjë e mirë. Është e nevojshme të sqarohet se kontraktueshmëria e miokardit duhet të ruhet në çdo rrethanë. Për ta bërë këtë, duhet të kufizoni veten nga puna e tepërt gjatë aktivitetit fizik të zgjatur.

Disa nga shenjat më të dukshme janë shenjat e mëposhtme të kontraktueshmërisë së reduktuar:

lodhje e shpejtë;
dobësi e përgjithshme e trupit;
shtim i shpejtë në peshë;
frymëmarrje e shpejtë;
ënjtje;
sulmet e mbytjes së natës.

Diagnostifikimi i uljes së kontraktueshmërisë

Në shenjat e para të përmendura më sipër, duhet të konsultoheni me një specialist; në asnjë rrethanë nuk duhet të vetë-mjekoni ose të injoroni këtë problem, pasi pasojat mund të jenë katastrofike. Shpesh, për të përcaktuar kontraktilitetin e miokardit të ventrikulit të majtë, i cili mund të jetë i kënaqshëm ose i reduktuar, kryhet një EKG konvencionale plus ekokardiografi.

Ekokardiografia e miokardit ju lejon të matni vëllimin e barkushes së majtë të zemrës në sistol dhe diastol

Ndodh që pas një EKG nuk është e mundur të bëhet një diagnozë e saktë, atëherë pacientit i përshkruhet monitorimi Holter. Kjo metodë ju lejon të bëni një përfundim më të saktë duke përdorur monitorim i vazhdueshëm elektrokardiograf.

Përveç metodave të mësipërme, përdoren metodat e mëposhtme:

ekzaminim me ultratinguj (ekografi);
kimia e gjakut;
kontrollin e presionit të gjakut.

Opsionet e trajtimit

Për të kuptuar se si të kryeni trajtimin, së pari duhet të kryeni diagnostifikimi i kualifikuar, e cila do të përcaktojë shkallën dhe formën e sëmundjes. Për shembull, kontraktueshmëria globale e miokardit të ventrikulit të majtë duhet të eliminohet duke përdorur metoda klasike të trajtimit. Në raste të tilla, ekspertët rekomandojnë marrjen e medikamenteve që ndihmojnë në përmirësimin e mikroqarkullimit të gjakut. Përveç këtij kursi, përshkruhen medikamente që mund të përdoren për të përmirësuar metabolizmin në organin e zemrës.

Janë të përshkruara substanca medicinale që rregullojnë metabolizmin në zemër dhe përmirësojnë mikroqarkullimin e gjakut

Natyrisht, që terapia të ketë rezultatin e dëshiruar, duhet të heqësh qafe sëmundjen themelore që shkaktoi sëmundjen. Përveç kësaj, nëse bëhet fjalë për atletë ose njerëz me aktivitet fizik të shtuar, atëherë për fillestarët mund t'ia dilni me një regjim të veçantë që kufizon aktivitetin fizik dhe rekomandon pushimin gjatë ditës. Në format më të rënda, pushimi në shtrat përshkruhet për 2-3 ditë. Vlen të thuhet se ky çrregullim mund të korrigjohet lehtësisht nëse masat diagnostikuese kryhen në kohën e duhur.

Takikardia ventrikulare paroksizmale mund të fillojë papritmas dhe gjithashtu të përfundojë papritur. NË.

Distonia vegjetative-vaskulare tek fëmijët sot ndodh mjaft shpesh dhe simptomat e saj nuk janë të njëjta.

Trashja e mureve të aortës - çfarë është? Kjo është një anomali mjaft komplekse që mund të bëhet.

Për të qenë në gjendje të kuroni një sëmundje të tillë si hipertensioni i fazës 3, duhet të jeni të kujdesshëm.

Shumë gra janë të interesuara për sigurinë e kombinimit të hipertensionit dhe shtatzënisë. E detyrueshme.

Pak njerëz e dinë saktësisht se çfarë është distonia vegjetative-vaskulare: arsyet e shfaqjes së saj,.

Çfarë është kontraktueshmëria e miokardit dhe pse është e rrezikshme ulja e kontraktueshmërisë së tij?

Kontraktueshmëria e miokardit është aftësia e muskujve të zemrës për të siguruar kontraktime ritmike të zemrës automatikisht në mënyrë që të lëvizë gjakun nëpër sistemin kardiovaskular. Vetë muskuli i zemrës ka një strukturë specifike që ndryshon nga muskujt e tjerë të trupit.

Njësia elementare kontraktuese e miokardit është sarkomeri, i cili përbëhet nga qelizat e muskujve- kardiomiocitet. Ndryshimi në gjatësinë e sarkomerit nën ndikimin e impulseve elektrike të sistemit të përcjelljes siguron kontraktueshmërinë kardiake.

Dëmtimi i tkurrjes së miokardit mund të çojë në pasoja të pakëndshme si dështimi i zemrës dhe më shumë. Prandaj, nëse shfaqen simptoma të çrregullimeve të kontraktueshmërisë, duhet të konsultoheni me një mjek.

Karakteristikat e miokardit

Miokardi ka një numër fizik dhe vetitë fiziologjike duke e lejuar atë të sigurojë funksionimin e plotë të sistemit kardiovaskular. Këto veçori të muskujve të zemrës bëjnë të mundur jo vetëm ruajtjen e qarkullimit të gjakut, duke siguruar një rrjedhje të vazhdueshme të gjakut nga barkushet në lumenin e aortës dhe trungut pulmonar, por edhe kryerjen e reaksioneve kompensuese dhe adaptive, duke siguruar përshtatjen e trupit me stresi i shtuar.

Vetitë fiziologjike të miokardit përcaktohen nga shtrirja dhe elasticiteti i tij. Zgjerimi i muskujve të zemrës siguron aftësinë e tij për të rritur ndjeshëm gjatësinë e tij pa dëmtuar ose prishur strukturën e tij.

Vetitë elastike të miokardit sigurojnë aftësinë e tij për t'u kthyer në formën dhe pozicionin e tij origjinal pasi të përfundojë efekti i forcave deformuese (tkurrje, relaksim).

Gjithashtu, aftësia e muskujve të zemrës për të zhvilluar forcë gjatë tkurrjes së miokardit dhe për të kryer punë gjatë sistolës luan një rol të rëndësishëm në ruajtjen e aktivitetit adekuat kardiak.

Çfarë është kontraktueshmëria e miokardit?

Kontraktueshmëria kardiake është një nga vetitë fiziologjike të muskulit të zemrës, i cili realizon funksionin pompues të zemrës për shkak të aftësisë së miokardit për t'u tkurrur gjatë sistolës (që çon në dëbimin e gjakut nga barkushet në aortë dhe trungun pulmonar (TP )) dhe relaksohuni gjatë diastolës.

Së pari, ndodh tkurrja e muskujve atrial, dhe më pas muskujt papilarë dhe shtresa subendokardiale e muskujve ventrikularë. Më tej, tkurrja përhapet në të gjithë shtresën e brendshme të muskujve të ventrikulit. Kjo siguron një sistolë të plotë dhe ju lejon të mbani një nxjerrje të vazhdueshme të gjakut nga barkushet në aortë dhe LS.

Kontraktueshmëria e miokardit mbështetet gjithashtu nga:

ngacmueshmëria, aftësia për të gjeneruar një potencial veprimi (të ngacmoheni) në përgjigje të stimujve;
përçueshmëria, domethënë aftësia për të kryer potencialin e veprimit të krijuar.

Kontraktueshmëria kardiake varet gjithashtu nga automatizmi i muskujve të zemrës, i manifestuar nga gjenerimi i pavarur i potencialeve të veprimit (ngacmimet). Falë kësaj veçorie të miokardit, edhe një zemër e denervuar është në gjendje të tkurret për ca kohë.

Çfarë e përcakton kontraktueshmërinë e muskujve të zemrës?

Karakteristikat fiziologjike të muskujve të zemrës rregullohen nga nervat vagus dhe simpatikë, të cilët mund të ndikojnë në miokardin:

Këto efekte mund të jenë pozitive dhe negative. Rritja e tkurrjes së miokardit quhet efekt pozitiv inotropik. Një rënie në kontraktueshmërinë e miokardit quhet një efekt negativ inotropik.

Efektet batmotropike manifestohen në ndikimin e ngacmueshmërisë së miokardit, efektet dromotropike - në ndryshimin e aftësisë së muskulit të zemrës për të kryer.

Rregullimi i intensitetit të proceseve metabolike në muskulin e zemrës kryhet përmes një efekti tonotropik në miokard.

Si rregullohet kontraktueshmëria e miokardit?

Ndikimi nervat vagus shkakton ulje:

kontraktiliteti i miokardit,
gjenerimi i potencialit të veprimit dhe përhapja e tij,
proceset metabolike në miokard.

Domethënë ka ekskluzivisht inotropik negativ, tonotrop, etj. efektet.

Ndikimi i nervave simpatikë manifestohet me një rritje të kontraktueshmërisë së miokardit, një rritje të rrahjeve të zemrës, përshpejtimin e proceseve metabolike, si dhe një rritje në ngacmueshmërinë dhe përçueshmërinë e muskujve të zemrës (efekte pozitive).

Me uljen e presionit të gjakut, stimulohet efekti simpatik në muskulin e zemrës, rritet kontraktueshmëria e miokardit dhe rritet rrahjet e zemrës, për shkak të së cilës ndodh normalizimi kompensues i presionit të gjakut.

Kur rritet presioni, ndodh një ulje refleksore e tkurrjes së miokardit dhe rrahjeve të zemrës, duke lejuar që presioni i gjakut të ulet në një nivel adekuat.

Tkurrja e miokardit ndikohet gjithashtu nga stimulimi i rëndësishëm:

Kjo shkakton ndryshime në frekuencën dhe forcën e kontraktimeve të zemrës gjatë stresit fizik ose emocional, duke qenë në një dhomë të nxehtë ose të ftohtë, si dhe kur ekspozohet ndaj ndonjë irrituesi të rëndësishëm.

Nga hormonet ndikimi më i madh adrenalina, tiroksina dhe aldosteroni ndikojnë në tkurrjen e miokardit.

Roli i joneve të kalciumit dhe kaliumit

Gjithashtu, jonet e kaliumit dhe kalciumit mund të ndryshojnë kontraktueshmërinë e zemrës. Me hiperkaleminë (jonet e tepërta të kaliumit), ka një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit dhe ritmit të zemrës, si dhe frenim të formimit dhe përcjelljes së potencialit të veprimit (ngacmim).

Jonet e kalciumit, përkundrazi, ndihmojnë në rritjen e tkurrjes së miokardit, frekuencën e kontraktimeve të tij, dhe gjithashtu rrisin ngacmueshmërinë dhe përçueshmërinë e muskujve të zemrës.

Barnat që ndikojnë në tkurrjen e miokardit

Preparatet e glikozideve kardiake kanë një efekt të rëndësishëm në tkurrjen e miokardit. Ky grup barnat mund të kenë një efekt inotrop negativ kronotrop dhe pozitiv (droga kryesore e grupit, digoksina, në doza terapeutike rrit kontraktueshmërinë e miokardit). Për shkak të këtyre vetive, glikozidet kardiake janë një nga grupet kryesore të barnave që përdoren në trajtimin e dështimit të zemrës.

Gjithashtu, bllokuesit beta (ulin tkurrjen e miokardit, kanë efekte negative krontropike dhe dromotropike), bllokuesit e kanalit të Ca (kanë një efekt inotrop negativ), mund të kenë një efekt në SM. ACE frenuesit(përmirëson funksionin diastolik të zemrës, duke ndihmuar në rritjen e prodhimit kardiak në sistol), etj.

Pse është i rrezikshëm çrregullimi i kontraktilitetit?

Reduktimi i tkurrjes së miokardit shoqërohet me një ulje të prodhimit kardiak dhe furnizim të dëmtuar të gjakut në organe dhe inde. Si rezultat, zhvillohet ishemia, ndodhin çrregullime metabolike në inde, prishet hemodinamika dhe rritet rreziku i trombozës dhe zhvillohet dështimi i zemrës.

Kur SM mund të cenohet

Një rënie në SM mund të vërehet në sfondin e:

hipoksi miokardi;
sëmundje koronare zemrat;
ateroskleroza e rëndë e enëve koronare;
infarkti i miokardit dhe kardioskleroza pas infarktit;
aneurizma kardiake (vërejtur një rënie të mprehtë kontraktueshmëria e miokardit të ventrikulit të majtë);
miokarditi akut, perikarditi dhe endokarditi;
kardiomiopatitë (dëmtimi maksimal i SM vërehet me zvogëlimin e aftësive adaptive të zemrës dhe dekompensimin e kardiomiopatisë);
lëndimet e trurit;
sëmundjet autoimune;
goditje;
dehje dhe helmim;
goditje (toksike, infektive, të dhimbshme, kardiogjene, etj.);
avitaminoza;
pabarazitë e elektroliteve;
humbje gjaku;
infeksione të rënda;
intoksikimi me rritjen aktive të neoplazmave malinje;
anemi me origjinë të ndryshme;
sëmundjet endokrine.

Dëmtimi i tkurrjes së miokardit - diagnoza

Shumica metodat informuese Studimet SM janë:

elektrokardiogramë standarde;
EKG me stres teste;
Monitorimi Holter;
ECHO-K.

Gjithashtu, për të identifikuar shkakun e uljes së SM, bëhet analiza e përgjithshme dhe biokimike e gjakut, koagulogrami, profili lipid kryer.

SM në ECHO-KG

Studimi më i rëndësishëm dhe informativ është ekzaminimi me ultratinguj i zemrës (vlerësimi i volumit ventrikular gjatë sistolës dhe diastolës, trashësia e miokardit, llogaritja e volumit minutor të gjakut dhe prodhimi efektiv kardiak, vlerësimi i amplitudës së septumit interventrikular, etj.).

Vlerësimi i amplitudës septale interventrikulare (IVS) është një tregues i rëndësishëm i mbingarkesës së vëllimit të ventrikulit. Normokinesis AMP varion nga 0,5 në 0,8 centimetra. Amplituda e murit të pasmë të barkushes së majtë është nga 0.9 në 1.4 centimetra.

Një rritje e konsiderueshme e amplitudës vërehet në sfondin e kontraktueshmërisë së miokardit të dëmtuar, nëse pacientët kanë:

pamjaftueshmëria e valvulës aortale ose mitrale;
mbingarkesa e vëllimit të barkushes së djathtë në pacientët me hipertension pulmonar;
sëmundje koronare të zemrës;
lezione jo-koronarogjene të muskujve të zemrës;
aneurizma kardiake.

A është e nevojshme të trajtohen çrregullimet e kontraktimit të miokardit?

Shkeljet e kontraktueshmërisë së miokardit i nënshtrohen trajtimit të detyrueshëm. Në mungesë të identifikimit në kohë të shkaqeve të SM të dëmtuar dhe përshkrimit të trajtimit të duhur, zhvillimi i dështimit të rëndë të zemrës, ndërprerja e funksionimit të organeve të brendshme në sfondin e ishemisë dhe formimi i mpiksjes së gjakut në enët me rrezik. të trombozës (për shkak të çrregullimeve hemodinamike të shoqëruara me SM të dëmtuar) janë të mundshme.

Nëse kontraktueshmëria e miokardit të ventrikulit të majtë zvogëlohet, atëherë vërehet zhvillimi:

astma kardiake me shfaqjen e pacientit:
dispnea ekspiratore (shfrytëzimi i dëmtuar),
kollë obsesive (nganjëherë me pështymë rozë),
fryma flluska,
zbehje dhe cianozë e fytyrës (çehre e zbehtë është e mundur).

Trajtimi i çrregullimeve të SM

I gjithë trajtimi duhet të zgjidhet nga një kardiolog në përputhje me shkakun e çrregullimit SM.

Për të përmirësuar proceset metabolike në miokard, mund të përdoren barnat:

Mund të përdoren gjithashtu preparate të kaliumit dhe magnezit (Asparkam, Panangin).

Suplementet e hekurit rekomandohen për pacientët me anemi, acid folik, vitaminë B12 (në varësi të llojit të anemisë).

Nëse zbulohen çrregullime të ekuilibrit të lipideve, mund të përshkruhet terapi për uljen e lipideve. Për të parandaluar trombozën, agjentët antitrombocitar dhe antikoagulantët përshkruhen sipas indikacioneve.

Gjithashtu, mund të përdoren barna që përmirësojnë vetitë reologjike të gjakut (pentoksifilina).

Pacientëve me insuficiencë kardiake mund t'u përshkruhen glikozide kardiake, beta bllokues, ACE inhibitorë, diuretikë, preparate nitrat, etj.

Parashikim

Nëse një shkelje e SM zbulohet në kohën e duhur dhe trajtim të mëtejshëm, prognoza është e favorshme. Nëse zhvillohet dështimi i zemrës, prognoza varet nga ashpërsia dhe prania e saj sëmundjet shoqëruese duke përkeqësuar gjendjen e pacientit (kardioskleroza pas infarktit, aneurizmi kardiak, bllokimi i rëndë i zemrës, diabeti mellitus, etj.).

Këta artikuj mund të jenë gjithashtu interesantë

Cila është anomalia, diagnoza dhe trajtimi i Ebstein

Endokarditi bakterial është një infeksion i rëndë.

Çfarë është migrimi i stimuluesit kardiak, simptomat dhe trajtimi

Çfarë është regurgitimi i valvulave të zemrës, diagnoza etj.

Lini komentin tuaj X

Kërko

Kategoritë

Regjistrimet e fundit

E drejta e autorit ©18 Enciklopedia e Zemrës

Kontraktueshmëria e miokardit: koncepti, norma dhe çrregullimi, trajtimi i uljes

Muskuli i zemrës është më elastik në trupin e njeriut. Performanca e lartë e miokardit është për shkak të një numri të vetive të qelizave të miokardit - kardiomiociteve. Këto veti përfshijnë automatikitetin (aftësinë për të gjeneruar në mënyrë të pavarur energji elektrike), përçueshmërinë (aftësinë për të transmetuar impulse elektrike në fibrat muskulore aty pranë në zemër) dhe kontraktueshmërinë - aftësinë për t'u tkurrur në mënyrë sinkrone në përgjigje të stimulimit elektrik.

Në një koncept më global, kontraktueshmëria i referohet aftësisë së muskulit të zemrës në tërësi për t'u kontraktuar në mënyrë që të shtyjë gjakun në arteriet e mëdha kryesore - në aortë dhe në trungun pulmonar. Zakonisht ata flasin për kontraktueshmërinë e miokardit të ventrikulit të majtë, pasi është ai që kryen më shumë Punë e mrekullueshme duke shtyrë gjakun dhe kjo punë vlerësohet nga fraksioni i ejeksionit dhe vëllimi i goditjes, domethënë nga sasia e gjakut që derdhet në aortë me çdo cikël kardiak.

Baza bioelektrike e tkurrjes së miokardit

Cikli i tkurrjes së zemrës

Kontraktueshmëria e të gjithë miokardit varet nga karakteristikat biokimike në secilën fije muskulore individuale. Kardiomiociti, si çdo qelizë, ka një membranë dhe struktura të brendshme, kryesisht të përbërë nga proteina kontraktuese. Këto proteina (aktina dhe miozina) mund të kontraktohen, por vetëm nëse jonet e kalciumit hyjnë në qelizë përmes membranës. Kjo pasohet nga një kaskadë reaksionesh biokimike, dhe si rezultat, molekulat e proteinave në qelizë kontraktohen si burime, duke shkaktuar tkurrje të vetë kardiomiocitit. Nga ana tjetër, hyrja e kalciumit në qelizë përmes kanaleve të veçanta jonike është e mundur vetëm në rastin e proceseve të ripolarizimit dhe depolarizimit, domethënë, rrymave të joneve të natriumit dhe kaliumit përmes membranës.

Me çdo impuls elektrik në hyrje, membrana kardiomiocitare ngacmohet dhe rrjedhja e joneve brenda dhe jashtë qelizës aktivizohet. Procese të tilla bioelektrike në miokard nuk ndodhin njëkohësisht në të gjitha pjesët e zemrës, por një nga një - fillimisht atriumet ngacmohen dhe tkurren, pastaj vetë barkushet dhe septumi ndërventrikular. Rezultati i të gjitha proceseve është një tkurrje sinkrone, e rregullt e zemrës me nxjerrjen e një vëllimi të caktuar gjaku në aortë dhe më tej në të gjithë trupin. Kështu, miokardi kryen funksionin e tij kontraktues.

Video: më shumë rreth biokimisë së tkurrjes së miokardit

Pse duhet të dini për tkurrjen e miokardit?

Kontraktueshmëria kardiake është aftësia më e rëndësishme që tregon shëndetin e vetë zemrës dhe të gjithë trupit në tërësi. Në rastin kur kontraktueshmëria e miokardit e një personi është brenda kufijve normalë, ai nuk ka asgjë për t'u shqetësuar, pasi në mungesë të plotë të ankesave kardiake, mund të themi me besim se për momentin gjithçka është në rregull me sistemin e tij kardiovaskular.

Nëse mjeku dyshon dhe konfirmon përmes ekzaminimit se pacienti ka dëmtuar ose reduktuar tkurrjen e miokardit, ai duhet të ekzaminohet më tej sa më shpejt të jetë e mundur dhe të fillojë mjekimi nëse diagnostikohet me sëmundje serioze miokardi. Cilat sëmundje mund të shkaktojnë kontraktueshmëri të dëmtuar të miokardit do të diskutohen më poshtë.

Kontraktueshmëria e miokardit sipas EKG

Tkurrja e muskujve të zemrës mund të vlerësohet tashmë duke kryer një elektrokardiogramë (EKG), pasi kjo metodë kërkimore ju lejon të regjistroni aktivitetin elektrik të miokardit. Me tkurrje normale, ritmi i zemrës në kardiogram është sinus dhe i rregullt, dhe komplekset që pasqyrojnë kontraktimet e atriumeve dhe ventrikujve (PQRST) kanë pamje e saktë, pa ndryshime në dhëmbë individualë. Vlerësohet gjithashtu natyra e komplekseve PQRST në priza të ndryshme (standarde ose gjoks), dhe me ndryshime në priza të ndryshme, mund të gjykohet dëmtimi i tkurrjes së seksioneve përkatëse të barkushes së majtë (muri i poshtëm, seksionet anësore të larta, anterior , muret septale, apikale-laterale të LV). Për shkak të përmbajtjes së lartë të informacionit dhe lehtësisë së përdorimit, një EKG është një metodë rutinë kërkimore që lejon identifikimin në kohë të disa çrregullimeve në kontraktueshmërinë e muskujve të zemrës.

Kontraktueshmëria e miokardit me ekokardiografi

EchoCG (ekokardioskopia), ose ultratingulli i zemrës, është standardi i artë në studimin e zemrës dhe kontraktueshmërinë e saj për shkak të vizualizimit të mirë të strukturave kardiake. Kontraktueshmëria e miokardit duke përdorur ultratinguj kardiak vlerësohet në bazë të cilësisë së reflektimit valët ultrasonike, të cilat shndërrohen në një imazh grafik duke përdorur pajisje speciale.

foto: vlerësimi i tkurrjes së miokardit në EchoCG me ngarkesë

Ekografia e zemrës vlerëson kryesisht kontraktueshmërinë e miokardit të ventrikulit të majtë. Për të zbuluar nëse miokardi po tkurret plotësisht ose pjesërisht, është e nevojshme të llogaritet një numër treguesish. Kështu, llogaritet indeksi i lëvizshmërisë totale të murit (bazuar në analizën e secilit segment të murit LV) - WMSI. Lëvizshmëria e murit LV përcaktohet në bazë të përqindjes me të cilën rritet trashësia e murit LV gjatë tkurrjes kardiake (gjatë sistolës LV). Sa më e madhe të jetë trashësia e murit LV gjatë sistolës, aq më e mirë është kontraktueshmëria e këtij segmenti. Secilit segment, bazuar në trashësinë e mureve të miokardit LV, i caktohet një numër i caktuar pikësh - për normokinezë 1 pikë, për hipokinezi - 2 pikë, për hipokinezi të rëndë (deri në akinezi) - 3 pikë, për diskinezi - 4 pikë, për aneurizëm - 5 pikë. Indeksi total llogaritet si raport i shumës së pikëve për segmentet në studim me numrin e segmenteve të vizualizuara.

Një indeks total i barabartë me 1 konsiderohet normal. Kjo do të thotë, nëse mjeku "shikoi" tre segmente duke përdorur ultratinguj dhe secila prej tyre kishte kontraktueshmëri normale (çdo segment kishte 1 pikë), atëherë indeksi total = 1 (normal, dhe kontraktueshmëria e miokardit është e kënaqshme). Nëse, nga tre segmentet e vizualizuara, të paktën njëri ka kontraktueshmëri të dëmtuar dhe vlerësohet 2-3 pikë, atëherë indeksi total = 5/3 = 1,66 (kontraktueshmëria e miokardit është zvogëluar). Kështu, indeksi i përgjithshëm nuk duhet të jetë më shumë se 1.

seksionet e muskujve të zemrës në ekokardiografi

Në rastet kur kontraktueshmëria e miokardit sipas ekografisë kardiake është brenda kufijve normalë, por pacienti ka një sërë ankesash kardiake (dhimbje, gulçim, ënjtje etj.), pacientit i këshillohet t'i nënshtrohet stresit ECHO-CG, d.m.th. ekografia e zemres e kryer pas ushtrimeve fizike.ngarkesave (ecje ne rutine - rutine, ergometri biçiklete, test 6 minutash ne kembe). Në rastin e patologjisë së miokardit, kontraktueshmëria pas stërvitjes do të dëmtohet.

Tkurrje normale kardiake dhe kontraktueshmëri jonormale e miokardit

Nëse pacienti ka ruajtur kontraktueshmërinë e muskulit të zemrës apo jo, mund të gjykohet me siguri vetëm pas një ekografie të zemrës. Kështu, bazuar në llogaritjen e indeksit total të lëvizshmërisë së murit, si dhe në përcaktimin e trashësisë së murit LV gjatë sistolës, është e mundur të identifikohet një lloj normal i kontraktueshmërisë ose devijimeve nga norma. Trashja e segmenteve të miokardit të studiuar prej më shumë se 40% konsiderohet normale. Një rritje në trashësinë e miokardit me 10-30% tregon hipokinezi, dhe një trashje prej më pak se 10% e trashësisë origjinale tregon hipokinezi të rëndë.

Bazuar në këtë, mund të dallohen konceptet e mëposhtme:

Lloji normal i kontraktueshmërisë - të gjitha segmentet e LV kontraktohen në fuqi të plotë, rregullisht dhe sinkron, kontraktueshmëria e miokardit ruhet,
Hipokinezia - ulje e kontraktueshmërisë lokale të LV,
Akinesia është mungesa e plotë e tkurrjes së një segmenti të caktuar të LV,
Diskinesia - tkurrja e miokardit në segmentin në studim është e pasaktë,
Një aneurizëm është një "protrusion" i murit të ventrikulit të majtë, përbëhet nga indi mbresë, dhe aftësia për t'u kontraktuar mungon plotësisht.

Krahas këtij klasifikimi dallohen edhe çrregullimet e tkurrjes globale ose lokale. Në rastin e parë, miokardi i të gjitha pjesëve të zemrës nuk është në gjendje të tkurret me një forcë të tillë për të arritur një prodhim të plotë kardiak. Në rast të shqetësimit të kontraktueshmërisë lokale të miokardit, aktiviteti i atyre segmenteve që janë drejtpërdrejt të ndjeshëm ndaj proceseve patologjike dhe në të cilat vizualizohen shenjat e dis-, hipo- ose akinesia zvogëlohet.

Cilat sëmundje shkaktojnë çrregullime të kontraktimit të miokardit?

grafikët e ndryshimeve në kontraktueshmërinë e miokardit në situata të ndryshme

Çrregullimet në kontraktueshmërinë globale ose lokale të miokardit mund të shkaktohen nga sëmundje të karakterizuara nga prania e proceseve inflamatore ose nekrotike në muskulin e zemrës, si dhe nga formimi i indit të mbresë në vend të fibrave normale të muskujve. Kategoria e proceseve patologjike që provokojnë një shkelje të kontraktueshmërisë lokale të miokardit përfshin si më poshtë:

Hipoksia e miokardit në sëmundjet koronare të zemrës,
Nekroza (vdekja) e kardiomiociteve gjatë infarktit akut të miokardit,
Formimi i mbresë në kardiosklerozën pas infarktit dhe aneurizmin LV,
Miokarditi akut është një inflamacion i muskujve të zemrës i shkaktuar nga agjentë infektivë (baktere, viruse, kërpudha) ose procese autoimune (lupus eritematoz sistemik). artrit rheumatoid dhe etj),
Kardioskleroza postmiokardiale,
Llojet e dilatuara, hipertrofike dhe kufizuese të kardiomiopatisë.

Përveç patologjisë së vetë muskulit të zemrës, proceset patologjike në zgavrën e perikardit (në membranën e jashtme kardiake, ose në qeskën e zemrës) mund të çojnë në ndërprerje të tkurrjes globale të miokardit, gjë që parandalon kontraktimin dhe relaksimin e plotë të miokardit - perikardit. , tamponadë kardiake.

Në goditjen akute dhe dëmtimin e trurit, një ulje afatshkurtër e kontraktueshmërisë së kardiomiociteve është gjithashtu e mundur.

Nga më shumë arsye të padëmshme Një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit mund të përfshijë mungesën e vitaminës, distrofinë e miokardit (me rraskapitje të përgjithshme të trupit, distrofinë, aneminë), si dhe sëmundjet akute infektive.

A janë të mundshme manifestimet klinike të kontraktueshmërisë së dëmtuar?

Ndryshimet në kontraktueshmërinë e miokardit nuk janë të izoluara dhe, si rregull, shoqërohen nga një ose një tjetër patologji e miokardit. Prandaj nga simptomat klinike Pacienti shfaq ato që janë karakteristike për një patologji specifike. Kështu, me infarkt akut të miokardit, vërehen dhimbje të forta në rajonin e zemrës, me miokardit dhe kardiosklerozë - gulçim dhe me rritje të mosfunksionimit sistolik të LV - edemë. Çrregullimet e ritmit të zemrës janë të zakonshme (zakonisht fibrilacioni atrial dhe ekstrasistola ventrikulare), si dhe gjendjet e sinkopës (të fikëtit) të shkaktuara nga prodhimi i ulët kardiak dhe, si pasojë, rrjedhja e ulët e gjakut në tru.

A duhen trajtuar çrregullimet e kontraktilitetit?

Trajtimi i kontraktueshmërisë së dëmtuar të muskulit të zemrës është i detyrueshëm. Megjithatë, kur diagnostikohet një gjendje e tillë, është e nevojshme të përcaktohet shkaku që çoi në kontraktueshmëri të dëmtuar dhe të trajtohet kjo sëmundje. Në sfondin e trajtimit në kohë, adekuat të sëmundjes shkaktare, kontraktueshmëria e miokardit kthehet në nivele normale. Për shembull, në trajtimin e infarktit akut të miokardit, zonat që i nënshtrohen akinezisë ose hipokinezisë fillojnë të kryejnë normalisht funksionin e tyre kontraktues 4-6 javë pas fillimit të infarktit.

A ka pasoja të mundshme?

Nëse flasim se cilat janë pasojat këtë shtet, atëherë duhet të dini se ndërlikimet e mundshme shkaktohen nga sëmundja themelore. Ato mund të përfaqësohen nga vdekja e papritur kardiake, edemë pulmonare, shoku kardiogjen gjatë një ataku kardiak, insuficienca akute e zemrës gjatë miokarditit etj. Për sa i përket prognozës së kontraktilitetit lokal të dëmtuar, duhet theksuar se zonat e akinezisë në zonën e nekrozës. përkeqësojnë prognozën në patologjinë akute kardiake dhe rrisin rrezikun e vdekjes së papritur të mëvonshme kardiake. Trajtimi në kohë Sëmundja shkaktare përmirëson ndjeshëm prognozën dhe mbijetesa e pacientit rritet.

Kontraktueshmëria e miokardit është normale

dhe gjinekologjia e adoleshentëve

dhe mjekësia e bazuar në dëshmi

dhe punëtor mjekësor

Treguesit e tkurrjes së miokardit

Së bashku me ndryshimet në performancën kardiake të shkaktuara nga rrethana të jashtme të miokardit (madhësia e kthimit venoz të gjakut dhe presioni fund-diastolik, d.m.th. parangarkesa; presioni në aortë, d.m.th. ngarkesa pas), nga pikëpamja praktike, duke identifikuar ato zhvendosje në funksionet e pompimit që përcaktohen nga rrethanat e tyre të miokardit (veçoritë metabolike, vetitë elastike-viskoze të muskujve, etj.). Këto veti "të brendshme" të miokardit quhen gjendja inotropike, ose kontraktueshmëria. Kështu, kontraktueshmëria e miokardit duhet të kuptohet si aftësia për të zhvilluar një forcë dhe shpejtësi të caktuar të kontraktimeve pa ndryshuar gjatësinë fillestare të fibrës. Kjo aftësi përcaktohet nga vetitë e qelizave të miokardit, kryesisht në varësi të sasisë së energjisë së konsumuar. Theksojmë se kur zbatohet marrëdhënia "gjatësi-tension" ose mekanizmi Starling, përdorimi i konceptit të kontraktueshmërisë ka pak justifikim, pasi gjatësia fillestare e fibrës muskulore ndryshon.

Rrethanat e veta energji-dinamike të miokardit përcaktojnë jo vetëm forcën dhe shpejtësinë e tkurrjes së miocitit, por edhe shpejtësinë dhe thellësinë e relaksimit të fibrave të muskujve pas tkurrjes.

Në analogji me konceptin e kontraktueshmërisë, kjo aftësi duhet të quhet "relaksueshmëri" e miokardit. Duke marrë parasysh konventën e caktuar të një ndarjeje të tillë konceptesh (kontraktimi dhe relaksimi janë dy faza të një procesi të vetëm), së bashku me mungesën e ideve për "relaksueshmërinë" në terminologjinë fiziologjike, ne e konsideruam të mundur përshkrimin e formulave për llogaritjen e karakteristikat e relaksimit në të njëjtin kapitull.

Në përgjithësi pranohet se marrëdhënia midis presionit në zgavrën e ventrikulit dhe shkallës së ndryshimit të tij gjatë një tkurrje izovoluminike (izometrike) korrespondon mirë me marrëdhënien forcë-shpejtësi. Kështu, një nga kriteret për tkurrjen e miokardit është shkalla maksimale e rritjes së presionit intraventrikular gjatë fazës së tkurrjes izometrike (dp/dt max), pasi ky tregues varet pak nga ndryshimet në rrjedhën e gjakut (d.m.th., ngarkesa "në hyrje" ) dhe mbi presionin në aortë (d.m.th. ngarkesat "dalëse"). Në mënyrë tipike, dp/dt max regjistrohet kur matet presioni intraventrikular në kushtet e kateterizimit të kavitetit të tij (Fig. 6). Meqenëse dp/dt max është derivati i parë i presionit, ky tregues regjistrohet duke përdorur një zinxhir RC diferencues.

Në mungesë të kësaj të fundit, është e mundur të llogaritet shkalla mesatare e rritjes së presionit në barkushe gjatë fazës së tkurrjes izometrike (dp/dt mesatarisht) nga kurba e presionit intraventrikular (Fig. 7.):

Vizatohet linja S 1, bazuar në regjistrimin e PCG, përgjatë lëkundjes së parë me frekuencë të lartë të tonit të parë, dhe vija X është tërhequr nga pika e fillimit të rritjes së presionit të gjakut. Nga Fig. 7 bëhet e qartë se pika e kryqëzimit të vijës X me kurbën e presionit intraventrikular pasqyron vlerën e presionit izometrik përfundimtar, dhe intervali S 1 - X është kohëzgjatja e fazës së tkurrjes izometrike. Kështu:

Sidoqoftë, duke marrë parasysh faktin se presioni intraventrikular fund-izometrik është pothuajse i barabartë me presionin diastolik në aortë (shih Fig. 7), mund të bëni pa kateterizimin e zgavrave të zemrës duke llogaritur treguesin duke përdorur formulën:

Duke marrë parasysh afërsinë e vlerave të presionit diastolik në aortë dhe arterie brachiale, në (129), mund të përdoret vlera e DD e përcaktuar me metodën Korotkov. Së fundi, shpesh në praktikën klinike ata përdorin jo vlerën e presionit diastolik, por një vlerë të përafërt të presionit "të zhvilluar" në fazën izometrike, për të cilën vlera e kushtëzuar e presionit fund-diastolik të ventrikulit të majtë zbritet nga presioni diastolik. e cila merret si 5 mm Hg. Pastaj formula merr formën:

Formula (130) është më e përshtatshme, dhe vlera që rezulton është afër kuptimin e vërtetë Shkalla mesatare e rritjes së presionit.

Për barkushen e djathtë, shkalla mesatare e rritjes së presionit gjatë fazës së tkurrjes izometrike llogaritet me formulën:

ku DD l.a. - presioni diastolik në arterien pulmonare; KDD etj. - Presioni fund-diastodik në atriumin e djathtë; FIS pr.zhel. - faza e tkurrjes izometrike të barkushes së djathtë.

Duke marrë parasysh vlerën e vogël të CDD p.p., ajo mund të neglizhohet, atëherë formula thjeshtohet (Dastan, 1980):

Tkurrshmëria e miokardit reflektohet edhe nga vlera e presionit intraventrikular në sistol. Duke marrë parasysh faktin se presioni fund-sistolik në barkushen e djathtë korrespondon afërsisht me presionin sistolik në arterien pulmonare, dhe rritja e presionit ndodh gjatë fazës së tkurrjes izometrike dhe pjesërisht gjatë fazës së nxjerrjes së shpejtë, L.V. Gereamiya propozoi një përkufizim. e shkallës mesatare të rritjes së presionit në barkushen e së vërtetës (SSPD) sipas formulës:

Gjendja e tkurrjes së miokardit gjithashtu mund të gjykohet nga dy tregues të thjeshtë kontraktueshmëria (SC). Për t'i llogaritur ato, kërkohen gjithashtu vetëm të dhëna për presionin diastolik dhe strukturën fazore të sistolës:

Të dy këta tregues kanë një korrelacion të fortë me dp/dt max.

Së fundi, kontraktueshmëria e miokardit mund të merret në një farë mase nga marrëdhënia midis karakteristikave kohore të sistolës. Vlera e llogaritur quhet indeksi i përkohshëm i tkurrjes (TCI).

FBI - kohëzgjatja e fazës së dëbimit të shpejtë të gjakut.

Për shkak të faktit se një numër studiuesish e konsiderojnë ndikimin e ngarkesës së vëllimit "në hyrje" dhe ngarkesës së rezistencës "në dalje" në vlerën e dp/dt max si domethënës, dhe kështu vënë në dyshim nivelin e përmbajtjes së informacionit të kësaj. parametër si tregues i kontraktueshmërisë, një numër i konsiderueshëm indeksesh të ndryshëm janë propozuar kontraktueshmëria (ISM).

ISM për Veragut dhe Kraenbühl:

ku IVD është presioni intraventrikular në momentin e pikut të derivatit të parë.

ISM sipas Singel dhe Sonnenblick:

ku II T është stresi izometrik integral, i llogaritur si zona e trekëndëshit e kufizuar nga kurba e rritjes së presionit, pingul nga pika presion maksimal në fazën izometrike dhe vijën horizontale në nivel të presionit funddiastolik.

ku CPIP është presioni i zhvilluar në fazën izometrike, d.m.th. ndryshimi midis presioneve fund-izometrike dhe fund-diastolike në barkushe.

e cila është koha nga vala R në EKG deri në kulmin dp/dt max.

I ngjashëm është "indeksi i brendshëm i tkurrjes" i përshkruar nga Tully et al. si koha nga vala Q në EKG deri në pikun dp/dt max. Sipas këtyre autorëve, ekziston një lidhje e ngushtë e këtij parametri me vlerën e indeksit dp/dt max/VZD, dhe një rënie në kohë T - dp/dt max reflekton një rritje të kontraktueshmërisë.

Megjithatë, ndryshimet në indekset 4 dhe 5 zakonisht konsiderohen së bashku me ndryshimet në vetë vlerën maksimale dp/dt. Indekset, me sa duket, synohen të përdoren vetëm gjatë vëzhgimit dinamik të të njëjtit pacient.

Indeksi i tkurrjes Frank-Levinson:

ku r është rrezja fund-diastolike e barkushes së majtë, e llogaritur në bazë të vëllimit fund-diastolik. Përdorimi i konceptit "rreze" bazohet në supozimin e kushtëzuar që në fund të fazës izometrike barkushja e majtë është sferike dhe perimetri i saj është 2 fq.

Shkalla e shkurtimit të elementit kontraktues (Përdorimi) mund të llogaritet me një shkallë të caktuar gabimi duke përdorur formulën e propozuar nga Levin et al.:

Sidoqoftë, të gjithë indekset e mësipërme, në një shkallë ose në një tjetër, karakterizojnë vetëm një aspekt të konceptit të kontraktueshmërisë, domethënë, të lidhur me madhësinë e tensionit, d.m.th. forcë. Sipas të njëjtave të dhëna (M.P. Sakharov et al., 1980), kontraktueshmëria e miokardit mund të vlerësohet bazuar në një analizë të dy komponentëve ose karakteristikave kryesore të tij (forca dhe shpejtësia). Karakteristika e forcës së kontraktueshmërisë reflektohet nga vlera maksimale e mundshme e presionit izometrik (izovolumik) në barkushe (Pm), dhe karakteristika e shpejtësisë reflektohet nga shpejtësia maksimale e mundshme e rrjedhës së gjakut gjatë fazës së nxjerrjes në mungesë të presionit të kundërt në barkushe. aorta (IM). Me një shkallë të caktuar gabimi, të dyja këto karakteristika mund të llogariten pa kateterizimin e zemrës dhe aortës në kushtet e ekzaminimit joinvaziv:

ku K - koeficienti i regresionit = 0,12; DD - presioni diastolik i gjakut; T dëbuar - kohëzgjatja e periudhës së mërgimit; FIS - kohëzgjatja e fazës së tkurrjes izometrike; Rho - koeficienti i regresionit = 400 mm Hg.

ku a është koeficienti i formës së kurbës së rrjedhjes së gjakut = 1,8; MCV - vëllimi minutë i gjakut; MS - sistolë mekanike; SD - presioni sistolik i gjakut; Rm është karakteristika e forcës së kontraktueshmërisë, e llogaritur sipas (143).

Si përfundim, është e nevojshme të theksohet se kohët e fundit janë shfaqur dyshime serioze se është teorikisht e mundur në parim të shprehet kontraktueshmëria e miokardit në formën e një indeksi të llogaritur që nuk varet nga ndryshimet në gjatësinë fillestare të fibrës muskulore. Në terma praktike, karakteristikat e kontraktueshmërisë së muskulit kardiak, të përcaktuara nga shkaqe të brendshme, të miokardit dhe pak të varura nga kushtet e jashtme të para dhe pas ngarkesës, kanë një rëndësi të madhe. Për një mjek praktik, është e rëndësishme të përcaktohet shkaku i uljes së performancës kardiake, d.m.th. Deklarata e rolit të ndryshimeve në presionin e aortës, presionit fund-diastolik ose shkeljes së vetive kontraktuese të brendshme të miokardit. Në vendimin e tillë problem praktik llogaritja e indekseve të tkurrjes ofron një ndihmë të paçmuar.

Aftësia e miokardit ventrikular për t'u çlodhur para së gjithash mund të gjykohet nga shkalla maksimale e rënies së presionit intraventrikular në fazën e relaksimit izometrik (-dp/dt max), një zinxhir i regjistruar drejtpërdrejt në formën e majave negative të kurbës. (shih Fig. 6). Është gjithashtu e mundur të llogaritet shkalla mesatare e rënies së presionit (-dp/dt mesatare) në analogji me formulën për llogaritjen e kontraktueshmërisë (130).

ku FIR është kohëzgjatja e fazës së relaksimit izometrik.

Shkalla e relaksimit tregohet gjithashtu nga indeksi i përkohshëm i relaksimit të miokardit (TPR) dhe indeksi vëllimor i relaksimit (VRI).

ku PND është kohëzgjatja e periudhës së mbushjes, FBN është faza e mbushjes së shpejtë.

ku EDV është vëllimi fund-diastolik dhe ESV është vëllimi fund-sistolik i barkushes.

Ngjashëm me indekset e tkurrjes, mund të llogariten indekset e relaksimit të miokardit (IR).

Sipas F.Z. Meyerson (1975):

ku CPIP është presioni i zhvilluar në barkushe.

Indekset e thjeshtuara të relaksimit:

Bazuar në parimet e përshkruara më sipër, mund të nxirren një numër i konsiderueshëm formulash të tjera për llogaritjen e indekseve të relaksimit, megjithatë, si indekset e kontraktueshmërisë, të gjitha IR pa përjashtim japin vetëm një ide të përafërt të aftësisë së miokardit për t'u çlodhur, dhe për këtë arsye këshillohet të përdorni jo një, por disa IR.

Nëse vëllimi i qarkullimit të gjakut nuk rritet me rritjen e ngarkesës, ato flasin për një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit.

Shkaqet e uljes së kontraktueshmërisë

Gjithashtu, mund të ndodhë një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit:

me dëmtim të rëndë të trurit;
në infarkt akut të miokardit;
gjatë operacionit në zemër;
me ishemi të miokardit;
për shkak të efekteve të rënda toksike në miokard.

Diagnostifikimi

Për të vlerësuar tkurrjen e miokardit, llogaritet prodhimi kardiak efektiv. Një tregues i rëndësishëm i gjendjes së zemrës është vëllimi minimal i gjakut.

Mjekimi

fosfokreatinë;
asparkam, panangin, orotat kaliumi;
riboksinë;
esenciale, fosfolipide esenciale;
poleni i bletës dhe pelte mbretërore;
antioksidantë;
qetësues (për pagjumësi ose mbingacmim nervor);
suplemente hekuri (me nivele të reduktuara të hemoglobinës).

Kontraktueshmëria e miokardit mund të përmirësohet duke kufizuar aktivitetin fizik dhe mendor të pacientit. Në shumicën e rasteve, mjafton të ndaloni aktivitetin e rëndë fizik dhe t'i përshkruani pacientit një pushim 2-3 orë në shtrat në kohën e drekës. Në mënyrë që funksioni i zemrës të restaurohet, sëmundja themelore duhet të identifikohet dhe trajtohet. Në raste të rënda, pushimi në shtrat për 2-3 ditë mund të ndihmojë.

Kontraktueshmëria e miokardit

Kontraktueshmëria e muskujve të zemrës zvogëlohet gjatë ishemisë kardiake ose infarktit të miokardit.

Duhet thënë se organi ynë kardiak ka një potencial mjaft të lartë në kuptimin që mund të rrisë qarkullimin e gjakut nëse është e nevojshme. Kështu, kjo mund të ndodhë gjatë aktiviteteve normale sportive, ose gjatë punës së rëndë fizike. Nga rruga, nëse flasim për aftësitë e mundshme të zemrës, vëllimi i qarkullimit të gjakut mund të rritet deri në 6 herë. Por ndodh që kontraktueshmëria e miokardit të ulet për arsye të ndryshme, kjo tashmë tregon aftësitë e tij të reduktuara, të cilat duhet të diagnostikohen në kohë dhe të merren masat e nevojshme.

Arsyet e rënies

Është e rëndësishme të dini se kontraktimi i zvogëluar i indit muskulor mund të jetë për shkak të problemeve të mëposhtme shëndetësore:

avitaminoza;
miokarditi;
kardioskleroza;
hipertiroidizmi;
metabolizmi i rritur;
ateroskleroza etj.

Përveç faktit të rritjes së aktivitetit fizik, ulja e kontraktueshmërisë së miokardit të ventrikulit të majtë mund të ndodhë si rezultat i komplikimeve të mëposhtme:

dëmtim i rëndë i trurit;
pasojë e operacionit të pasuksesshëm;
sëmundjet e lidhura me zemrën, siç është ishemia;
pas infarktit të miokardit;
pasojë e efekteve toksike në indet e muskujve.

Disa nga shenjat më të dukshme janë shenjat e mëposhtme të kontraktueshmërisë së reduktuar:

Diagnostifikimi i uljes së kontraktueshmërisë

Ekokardiografia e miokardit ju lejon të matni vëllimin e barkushes së majtë të zemrës në sistol dhe diastol

Përveç metodave të mësipërme, përdoren metodat e mëposhtme:

ekzaminim me ultratinguj (ekografi);
kimia e gjakut;
kontrollin e presionit të gjakut.

Opsionet e trajtimit

Për të kuptuar se si të kryeni trajtimin, së pari duhet të bëni një diagnozë të kualifikuar, e cila do të përcaktojë shkallën dhe formën e sëmundjes. Për shembull, kontraktueshmëria globale e miokardit të ventrikulit të majtë duhet të eliminohet duke përdorur metoda klasike të trajtimit. Në raste të tilla, ekspertët rekomandojnë marrjen e medikamenteve që ndihmojnë në përmirësimin e mikroqarkullimit të gjakut. Përveç këtij kursi, përshkruhen medikamente që mund të përdoren për të përmirësuar metabolizmin në organin e zemrës.

Janë të përshkruara substanca medicinale që rregullojnë metabolizmin në zemër dhe përmirësojnë mikroqarkullimin e gjakut

Takikardia ventrikulare paroksizmale mund të fillojë papritmas dhe gjithashtu të përfundojë papritur. NË.

Distonia vegjetative-vaskulare tek fëmijët sot ndodh mjaft shpesh dhe simptomat e saj nuk janë të njëjta.

Trashja e mureve të aortës - çfarë është? Kjo është një anomali mjaft komplekse që mund të bëhet.

Për të qenë në gjendje të kuroni një sëmundje të tillë si hipertensioni i fazës 3, duhet të jeni të kujdesshëm.

Shumë gra janë të interesuara për sigurinë e kombinimit të hipertensionit dhe shtatzënisë. E detyrueshme.

Pak njerëz e dinë saktësisht se çfarë është distonia vegjetative-vaskulare: arsyet e shfaqjes së saj,.

Tomografia e emetimit të pozitronit

Tomografia me emetim pozitron (PET) është një metodë jo-invazive relativisht e re dhe shumë informuese për studimin e metabolizmit të muskujve të zemrës, marrjen e oksigjenit dhe perfuzionin koronar. Metoda bazohet në regjistrimin e aktivitetit të rrezatimit të zemrës pas futjes së etiketave speciale radioaktive, të cilat përfshihen në procese të caktuara metabolike (glikolizë, fosforilim oksidativ i glukozës, β-oksidim i acideve yndyrore, etj.), duke simuluar "sjelljen". ” të substrateve kryesore metabolike (glukoza, acidet yndyrore, etj.).

Tek pacientët me sëmundje të arterieve koronare, metoda PET lejon studimin joinvaziv të fluksit rajonal të gjakut të miokardit, metabolizmit të glukozës dhe acideve yndyrore dhe përthithjes së oksigjenit. PET është provuar të jetë një metodë e pazëvendësueshme në diagnostikim qëndrueshmëria e miokardit. Për shembull, kur një shkelje e kontraktueshmërisë lokale të LV (hipokinezi, akinezi) shkaktohet nga miokardi letargjik ose i trullosur që ka ruajtur qëndrueshmërinë e tij, PET mund të regjistrojë aktivitetin metabolik të kësaj pjese të muskulit të zemrës (Fig. 5.32), ndërsa në prani të një mbresë, një aktivitet i tillë nuk zbulohet.

Ekzaminimi ekokardiografik në pacientët me sëmundje të arterieve koronare jep informacion të rëndësishëm për ndryshimet morfologjike dhe funksionale në zemër. Ekokardiografia (EchoCG) përdoret për të diagnostikuar:

çrregullime të kontraktueshmërisë lokale të LV të shkaktuara nga një rënie në perfuzionin e segmenteve individuale të LV gjatë testeve të stresit ( ekokardiografia e stresit);
qëndrueshmëria e miokardit ishemik (diagnoza e miokardit "hibernues" dhe "të trullosur");
kardioskleroza pas infarktit (fokale e madhe) dhe aneurizmi LV (akute dhe kronike);
prania e një trombi intrakardiak;
prania e mosfunksionimit sistolik dhe diastolik të barkushes së majtë;
shenjat e stagnimit në venat e qarkullimit sistemik dhe (indirekt) madhësia e presionit venoz qendror;
shenjat e hipertensionit arterial pulmonar;
hipertrofia kompensuese e miokardit ventrikular;
mosfunksionimi i aparatit valvular (prolapsi i valvulës mitrale, ndarja e muskujve të kordave dhe papilave, etj.);
ndryshime në disa parametra morfometrikë (trashësia e mureve të ventrikujve dhe madhësia e dhomave të zemrës);
shqetësim i natyrës së rrjedhjes së gjakut në arteriet e mëdha koronare (disa teknika moderne të ekokardiografisë).

Marrja e një informacioni të tillë të gjerë është i mundur vetëm me përdorimin e integruar të tre mënyrave kryesore të ekokardiografisë: një-dimensionale (mode M), dy-dimensionale (mode B) dhe modaliteti Doppler.

Vlerësimi i funksionit sistolik dhe diastolik të ventrikulit të majtë

Siç tregohet më sipër, shënuesi më i hershëm i disfunksionit sistolik të LV është reduktimi i fraksionit të nxjerrjes (EF) deri në 40–45% dhe më e ulët (Tabela 2.8), e cila zakonisht kombinohet me një rritje të CSR dhe EDC, d.m.th. me zgjerim të LV dhe mbingarkesë vëllimi. Në këtë rast, duhet të kihet parasysh varësia e fortë e EF nga madhësia e ngarkesës para dhe pas: EF mund të ulet me hipovolemi (shok, humbje akute gjaku, etj.), një rënie në rrjedhën e gjakut në zemrën e djathtë, si. si dhe me një rritje të shpejtë dhe të mprehtë të presionit të gjakut.

Funksioni diastolik i LV. Funksioni diastolik i LV vlerësohet sipas rezultateve të studimit qarkullimi transmitral diastolik i gjakut në modalitetin Doppler pulsues (për më shumë detaje, shihni Kapitullin 2). Përcaktoni: 1) shpejtësinë maksimale të pikut të hershëm të mbushjes diastolike (V max Peak E); 2) shpejtësia maksimale e qarkullimit transmitral të gjakut gjatë sistolës së atriumit të majtë (V max Pika A); 3) zona nën kurbën (integrali i shpejtësisë) i mbushjes së hershme diastolike (MV VTI Peak E) dhe 4) zona nën lakoren e mbushjes së vonë diastolike (MV VTI Pika A); 5) raporti i shpejtësive maksimale (ose integraleve të shpejtësisë) të mbushjes së hershme dhe të vonshme (E/A); 6) Koha e relaksimit izovolumik LV - IVRT (e matur me regjistrimin e njëkohshëm të rrjedhës së gjakut aortik dhe transmitral në një modalitet me valë konstante nga aksesi apikal); 7) koha e ngadalësimit të mbushjes së hershme diastolike (DT).

Shkaqet më të zakonshme të mosfunksionimit diastolik të LV në pacientët me sëmundje të arterieve koronare me anginë të qëndrueshme janë:

kardioskleroza aterosklerotike (difuze) dhe pas infarktit;
isheminë kronike të miokardit, duke përfshirë miokardin "hibernues" ose "të trullosur" LV;
hipertrofia kompensuese e miokardit, veçanërisht e theksuar në pacientët me hipertension shoqërues.

Vlerësimi i çrregullimeve të tkurrjes rajonale të barkushes së majtë

Në përputhje me rekomandimet e Shoqatës Amerikane të Ekokardiografisë, LV ndahet në mënyrë konvencionale në 16 segmente të vendosura në rrafshin e tre seksioneve kryq të zemrës, të regjistruara nga qasja e majtë parasternale përgjatë boshtit të shkurtër (Fig. 5.33). Imazhi 6 segmentet bazale- anterior (A), anteroseptal (AS), posteroseptal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) dhe anterolateral (AL) - përftohet duke u lokalizuar në nivelin e fletëve të valvulës mitrale (SAX MV), dhe pjesët e mesme të njëjtat 6 segmente - në nivelin e muskujve papilarë (SAX PL). Imazhet 4 segmentet apikale- anterior (A), septal (S), posterior (I) dhe lateral (L), - i marrë me vendndodhje nga aksesi parasternal në nivelin e majës së zemrës (SAX AP).

1. Akinesia - mungesa e tkurrjes së një zone të kufizuar të muskujve të zemrës.

2. Hipokinezia- ulje e theksuar lokale e shkallës së tkurrjes.

3.Diskinezia- zgjerim paradoksal (fryrje) i një zone të kufizuar të muskulit të zemrës gjatë sistolës.

Shkaqet e shqetësimeve lokale në kontraktueshmërinë e miokardit LV në pacientët me sëmundje të arterieve koronare janë:

infarkt akut i miokardit (MI);
kardioskleroza pas infarktit;
ishemi kalimtare e dhimbshme dhe e heshtur e miokardit, duke përfshirë isheminë e shkaktuar nga testet e stresit funksional;
ishemi konstante e miokardit, e cila ende ruan qëndrueshmërinë e saj ("miokardi hibernues").

Duhet gjithashtu të mbahet mend se shqetësimet lokale në kontraktueshmërinë e LV mund të zbulohen jo vetëm me sëmundjen ishemike të zemrës. Arsyet për shkelje të tilla mund të jenë:

kardiomiopati të dilatuara dhe hipertrofike, të cilat shpesh shoqërohen edhe me dëmtime të pabarabarta të miokardit LV;
shqetësime lokale të përçueshmërisë intraventrikulare (bllokimi i këmbëve dhe degëve të tufës së His, sindroma WPW, etj.) të çdo origjine;
sëmundje të karakterizuara nga mbingarkesa vëllimore e pankreasit (për shkak të lëvizjeve paradoksale të IVS).

Shkeljet e kontraktueshmërisë lokale të segmenteve individuale të LV në pacientët me sëmundje të arterieve koronare zakonisht përshkruhen në një shkallë prej pesë pikësh:

1 pikë - kontraktueshmëri normale;

2 pikë - hipokinezi e moderuar (ulje e lehtë e amplitudës së lëvizjes sistolike dhe trashje në zonën e studiuar);

3 pikë - hipokinezi e rëndë;

4 pikë - akinesia (mungesa e lëvizjes dhe trashja e miokardit);

5 pikë - diskinezia (lëvizja sistolike e miokardit të segmentit në studim ndodh në drejtim të kundërt me normalen).

Për një vlerësim të tillë, përveç inspektimit vizual tradicional, përdoret shikimi kornizë për kornizë i imazheve të regjistruara në një videoregjistrues.

Llogaritja e të ashtuquajturit indeksi lokal i tkurrjes (LCI), e cila është shuma e rezultateve të tkurrjes së secilit segment (SS) pjesëtuar me numrin total të segmenteve LV të ekzaminuara (n):

Vlerat e larta të këtij treguesi në pacientët me MI ose kardiosklerozë pas infarktit shoqërohen shpesh me një rrezik të shtuar të vdekjes.

Duhet mbajtur mend se me ekzaminimin ekokardiografik nuk është gjithmonë e mundur të arrihet vizualizimi mjaft i mirë i të 16 segmenteve. Në këto raste merren parasysh vetëm ato zona të miokardit LV që dallohen qartë nga ekokardiografia dydimensionale. Shpesh në praktikën klinike ato kufizohen në vlerësimin e kontraktueshmërisë lokale 6 segmente LV: 1) septumi interventrikular (pjesët e sipërme dhe të poshtme të tij); 2) majat; 3) segmenti anterobazal; 4) segmenti anësor; 5) segmenti posterodiafragmatik (i poshtëm); 6) segmenti posterobazal.

Ndjeshmëria dhe specifika e ekokardiografisë së stresit në diagnostikimin e sëmundjes së arterieve koronare arrin 80-90%. Disavantazhi kryesor i kësaj metode është se rezultatet e studimit varen ndjeshëm nga kualifikimet e specialistit që vendos manualisht kufijtë e endokardit, të cilat më pas përdoren për të llogaritur automatikisht kontraktueshmërinë lokale të segmenteve individuale.

Studimi i qëndrueshmërisë së miokardit Ekokardiografia, së bashku me shintigrafinë e miokardit me 201 T1 dhe tomografinë me emetim të pozitronit, kohët e fundit është përdorur gjerësisht për të diagnostikuar qëndrueshmërinë e miokardit "në letargji" ose "të trullosur". Për këtë qëllim, zakonisht përdoret testi i dobutaminës. Meqenëse edhe doza të vogla të dobutaminës kanë një efekt të theksuar pozitiv inotropik, kontraktueshmëria e miokardit të qëndrueshëm, si rregull, rritet, gjë që shoqërohet me një ulje ose zhdukje të përkohshme të shenjave ekokardiografike të hipokinezisë lokale. Këto të dhëna janë baza për diagnostikimin e miokardit “hibernues” ose “të trullosur”, i cili ka një rëndësi të rëndësishme prognostike, veçanërisht për përcaktimin indikacionet për trajtim kirurgjik pacientët me sëmundje ishemike të zemrës. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se në doza më të larta të dobutaminës, shenjat e ishemisë së miokardit përkeqësohen dhe kontraktueshmëria bie përsëri. Kështu, gjatë kryerjes së një testi dobutamine, mund të hasni në një reagim dyfazor të miokardit kontraktues ndaj futjes së një agjenti inotrop pozitiv.

Koronarografia (CAG) është një metodë e ekzaminimit me rreze X të arterieve koronare të zemrës (CA) duke përdorur mbushjen selektive të enëve koronare me një agjent kontrasti. Duke qenë "standardi i artë" në diagnostikimin e sëmundjes së arterieve koronare, angiografia koronare ju lejon të përcaktoni natyrën, lokalizimin dhe shkallën e ngushtimit aterosklerotik të arteries koronare, shtrirjen e procesit patologjik, gjendjen e qarkullimit kolateral, si dhe identifikoni disa keqformime kongjenitale të enëve koronare, për shembull, origjinën anormale të arteries koronare ose fistulën arteriovenoze koronare. Përveç kësaj, gjatë kryerjes së koronarografisë, si rregull, ventrikulografia e majtë, gjë që bën të mundur vlerësimin e një sërë parametrash të rëndësishëm hemodinamikë (shih më lart). Të dhënat e marra nga koronarografia janë shumë të rëndësishme kur zgjedh një metodë të korrigjimit kirurgjik të lezioneve obstruktive të arteries koronare.

Indikacionet dhe kundërindikacionet

pacientët me forma kronike të sëmundjes së arterieve koronare (angina e qëndrueshme e klasës III-IV) me terapi konservative antianginale joefektive;
pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme të klasës I-II të cilët kanë pasur një infarkt miokardi;
pacientët me aneurizëm pas infarktit dhe dështim të zemrës progresive, kryesisht të ventrikulit të majtë;
pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme me bllokim të degëve të paketës në kombinim me shenjat e ishemisë së miokardit sipas shintigrafisë së miokardit;
pacientët me sëmundje të arterieve koronare në kombinim me defekte të zemrës së aortës që kërkojnë korrigjim kirurgjik;
pacientët me aterosklerozë obliteruese të arterieve të ekstremiteteve të poshtme, të referuar për trajtim kirurgjik;
pacientët me sëmundje të arterieve koronare me çrregullime të rënda të ritmit të zemrës që kërkojnë sqarim të gjenezës dhe korrigjim kirurgjik.

Indikacionet për testim CAG emergjente në pacientët me sindromë koronare akute janë paraqitur në kapitullin 6 të këtij manuali.

Kundërindikimet. Kryerja e angiografisë koronare është kundërindikuar:

në prani të etheve;
për sëmundje të rënda të organeve parenkimale;
me insuficiencë të rëndë të zemrës totale (ventrikulare të majtë dhe të djathtë);
për aksidente akute cerebrovaskulare;
për çrregullime të rënda të ritmit ventrikular.

1. Lloji anatomik i furnizimit me gjak të zemrës: djathtas, majtas, i balancuar (uniform).

2. Lokalizimi i lezioneve: a) trungu i arteries së majtë; b) vendbanimin e përhershëm të LKA; c) OV LCA; d) dega diagonale anteriore e LCA; e) PKA; f) degën margjinale të AKSH-së dhe degët e tjera të AK-së.

3. Prevalenca e lezionit: a) forma e lokalizuar (në të tretën proksimale, të mesme ose distale të arteries koronare); b) dëmtim difuz.

4. Shkalla e ngushtimit të lumenit:

A. Shkalla I - me 50%;

b. Shkalla II - nga 50 në 75%;

V. Shkalla III - më shumë se 75%;

d. Shkalla IV - mbyllja e arteries koronare.

Lloji anatomik i majtë karakterizohet nga një mbizotërim i furnizimit me gjak për shkak të LCA. Ky i fundit është i përfshirë në vaskularizimin e të gjithë LA dhe LV, të gjithë IVS, murin e pasmë të RA, pjesën më të madhe të murit të pasmë të pankreasit dhe një pjesë të murit anterior të pankreasit ngjitur me IVS. Në këtë lloj, RCA furnizon me gjak vetëm një pjesë të murit të përparmë të pankreasit, si dhe muret e përparme dhe anësore të RA.

Më shpesh (në rreth 80-85% të rasteve) ka mundësi të ndryshme Lloji i balancuar (uniform) i furnizimit me gjak zemra, në të cilën LCA furnizon me gjak të gjithë LA, murin anterior, anësor dhe pjesën më të madhe të murit të pasmë të LV, 2/3 e përparme të IVS dhe një pjesë të vogël të murit të përparmë të RV ngjitur me IVS. . RCA është i përfshirë në vaskularizimin e të gjithë RA, pjesën më të madhe të murit anterior dhe të gjithë pasmë të RV, të tretën e pasme të IVS dhe një pjesë të vogël të murit të pasmë të LV.

Gjatë koronarografisë selektive, një agjent kontrasti injektohet në mënyrë sekuenciale në RCA (Fig. 5.39) dhe në LCA (Fig. 5.40), gjë që bën të mundur marrjen e një fotografie të furnizimit me gjak koronar veçmas për basenet RCA dhe LCA. Në pacientët me sëmundje të arterieve koronare, sipas angiografisë koronare, më së shpeshti zbulohet ngushtimi aterosklerotik i 2-3 arterieve koronare - LAD, OB dhe RCA. Dëmtimi i këtyre vazave ka një rëndësi shumë të rëndësishme diagnostike dhe prognostike, pasi shoqërohet me shfaqjen e dëmtimit ishemik të zonave të rëndësishme të miokardit (Fig. 5.41).

Rëndësi të rëndësishme prognostike ka edhe shkalla e ngushtimit të arteries koronare. Një ngushtim i lumenit të arterieve koronare me 70% ose më shumë konsiderohet hemodinamikisht i rëndësishëm. Stenoza CA deri në 50% konsiderohet hemodinamikisht e parëndësishme. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se manifestimet klinike specifike të IHD varen jo vetëm nga shkalla e ngushtimit të arteries koronare, por edhe nga shumë faktorë të tjerë, për shembull, nga shkalla e zhvillimit të rrjedhës së gjakut kolateral, gjendja i sistemit hemostatik, rregullimi autonom i tonusit vaskular, tendenca për spazma të arterieve koronare etj. Me fjalë të tjera, edhe me ngushtim relativisht të vogël të arteries koronare ose në mungesë të saj (sipas angiografisë koronare), në rrethana të caktuara. Mund të zhvillohet MI akut i gjerë. Nga ana tjetër, ka shpesh raste kur, me një rrjet të zhvilluar mirë anije kolaterale edhe mbyllja e plotë e një arterie koronare për një kohë të gjatë mund të mos shoqërohet me shfaqjen e MI.

Vlerësimi i karakterit qarkullimi kolateral prandaj është e rëndësishme vlera diagnostike. Zakonisht, me dëmtime të konsiderueshme dhe të përhapura të arteries koronare dhe një kurs të gjatë të sëmundjes së arterieve koronare, angiografia koronare zbulon një rrjet të mirë-zhvilluar kolateralesh (shih Fig. 5.39), ndërsa në pacientët me një histori ishemike "të shkurtër" dhe stenozë të një arterie koronare, qarkullimi kolateral është më pak i theksuar. Rrethana e fundit ka një rëndësi të veçantë në rastet e trombozës së papritur, e cila zakonisht shoqërohet me shfaqjen e nekrozës së përhapur dhe transmurale të muskulit të zemrës (për shembull, në pacientët relativisht të rinj me sëmundje të arterieve koronare).

Angiokardiografia selektive e ventrikulit të majtë (ventrikulografia e majtë) është pjesë e protokollit të studimit invaziv për pacientët me sëmundje të arterieve koronare të referuara për kirurgji. rivaskularizimi i miokardit. Ai plotëson rezultatet e CAG dhe lejon një vlerësim sasior të organike dhe çrregullime funksionale LV. Me ndihmën e ventrikulografisë së majtë mund të:

zbulimi i çrregullimeve rajonale të funksionit të LV në formën e zonave të kufizuara lokale të akinesia, hipokinezisë dhe diskinezisë;
të diagnostikojë aneurizmin LV dhe të vlerësojë vendndodhjen dhe madhësinë e saj;
identifikoni formacionet intrakavitare (trombet murale dhe tumoret);
vlerësoni objektivisht funksionin sistolik të LV bazuar në përcaktimin invaziv të parametrave hemodinamikë më të rëndësishëm (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, Shpejtësia mesatare shkurtimi rrethor i fibrave, etj.);
të vlerësojë gjendjen e aparatit valvular të zemrës, duke përfshirë ndryshimet patologjike kongjenitale dhe të fituara në valvulat aortale dhe mitrale, të cilat mund të ndikojnë në rezultatet e rivaskularizimit kirurgjik të miokardit.

Çrregullimet lokale në tkurrjen e LV janë një shenjë e rëndësishme e dëmtimit fokal të miokardit, më karakteristike për IHD. Për të identifikuar Asinergjitë e LV ventrikulogramet regjistrohen gjatë sistolës dhe diastolës, duke përcaktuar amplituda dhe modeli i lëvizjes së murit të segmenteve të ndryshme LV. Në Fig. 5.42 tregon një shembull shkelje lokale kontraktiliteti ventrikular në një pacient me sëmundje ishemike të zemrës. Shkaqet më të shpeshta të “asinergjive” të LV në pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme janë ndryshimet e mbresë muskul i zemrës pas MI, si dhe i theksuar ishemia e miokardit, duke përfshirë miokardin "hibernues" dhe "të shtangur".

Për të llogaritur parametrat hemodinamikë, kryhet përpunimi sasior i imazheve të zgavrës së ventrikulit të majtë të regjistruar në një nga projeksionet në fund të sistolës dhe diastolës. Metodologjia e llogaritjes përshkruhet në detaje në Kapitullin 6.

Trajtimi i pacientëve me anginë pectoris të qëndrueshme duhet të synohet në:

1. Eliminimi ose zvogëlimi i simptomave të sëmundjes, kryesisht sulmet e anginës.

2. Rritja e tolerancës ndaj aktivitetit fizik.

3. Përmirësimi i prognozës së sëmundjes dhe parandalimi i shfaqjes angina e paqëndrueshme, MI dhe vdekje e papritur.

Për të arritur këto qëllime, përdoret një kompleks masash trajtimi dhe parandalimi, duke përfshirë trajtimin jo medikamentoz, medicinal dhe, nëse është e nevojshme, kirurgjikale dhe duke siguruar një ndikim aktiv në lidhjet kryesore në patogjenezën e IHD:

terapi antitrombocitare (parandalimi i grumbullimit të trombociteve dhe formimit të trombit parietal);
barna antianginale (anti-ishemike) (nitratet dhe molsidomina, b-bllokuesit, bllokuesit e ngadalshëm të kanaleve të kalciumit, etj.);
përdorimi i citoprotektorëve;
trajtimi dhe parandalimi i progresionit të mosfunksionimit të LV;
korrigjimi medicinal dhe jo medicinal i faktorëve kryesorë të rrezikut për sëmundjet ishemike të zemrës (HF, hipertensioni, pirja e duhanit, obeziteti, çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve, etj.);
nëse është e nevojshme, trajtimi dhe parandalimi i çrregullimeve të ritmit dhe përcjelljes;
heqja radikale kirurgjikale e obstruksionit të arteries koronare (rivaskularizimi i miokardit).

Aktualisht, është vërtetuar efekti pozitiv i shumicës së fushave dhe metodave të trajtimit të listuara në prognozën e sëmundjeve koronare të zemrës dhe incidencës së anginës së paqëndrueshme, infarktit të miokardit dhe vdekjes së papritur.

Terapia antitrombocitare kryhet për të parandaluar "përkeqësimet" e sëmundjes së arterieve koronare, si dhe shfaqjen e anginës së paqëndrueshme dhe infarktit të miokardit. Ajo ka për qëllim parandalimin e formimit të trombit parietal dhe, në një masë të caktuar, ruajtjen e integritetit membrana fibroze pllaka aterosklerotike.

Është përmendur vazhdimisht më lart se baza për "përkeqësimet" e sëmundjes së arterieve koronare dhe shfaqjes së anginës së paqëndrueshme (UA) ose MI është këputja e një pllake aterosklerotike në arterien koronare me formimin në sipërfaqen e saj, së pari të trombociteve ( “e bardhë”) dhe më pas të pllakës parietale të fibrinës (“e kuqe”). mpiksje gjaku Faza fillestare e këtij procesi, e shoqëruar me ngjitjen dhe grumbullimin e trombociteve, përshkruhet në detaje në seksionin 5.2. Një diagram i thjeshtuar i këtij procesi që ndodh në sipërfaqen e një pllake aterosklerotike është paraqitur në Fig. 5.43.

Kujtojmë se si pasojë e këputjes së një pllake aterosklerotike, subendoteliale strukturat e indeve dhe bërthama lipidike e pllakave, përmbajtja e së cilës bie në sipërfaqen e këputjes dhe në lumenin e enës. Komponentët e ekspozuar të matricës së indit lidhës (kolagjeni, faktori von Willebrand, fibronektina, liminina, vitronektina, etj.), Si dhe detriti i bërthamës së lipideve që përmban tromboplastinën e indeve, aktivizojnë trombocitet. Këta të fundit, me ndihmën e receptorëve glikoproteinikë (Ia, Ib) të vendosur në sipërfaqen e trombociteve dhe faktorit von Willebrand ngjiten (ngjiten) në sipërfaqen e pllakës së dëmtuar, duke formuar këtu një shtresë të vetme trombocitesh të lidhur lirshëm me endotelin e dëmtuar.

Trombocitet e aktivizuara që kanë ndryshuar formën e tyre çlirojnë induktorë të grumbullimit të mëvonshëm vetë-përshpejtues shpërthyes: ADP, serotonin, faktor trombocitar 3 dhe faktor 4, tromboksan, adrenalinë, etj. (“reagimi i çlirimit”). Në të njëjtën kohë, metabolizmi i acidit arachidonic aktivizohet dhe, me pjesëmarrjen e enzimave ciklooksigjenazë dhe tromboksan sintetazë, formohet. tromboksan A 2, i cili gjithashtu ka një efekt të fuqishëm agregues si dhe vazokonstriktor.

Si rezultat, ndodh një valë e dytë e grumbullimit të trombociteve dhe formohet një agregat i trombociteve (tromb "i bardhë"). Duhet mbajtur mend se gjatë kësaj faze grumbullimi, trombocitet lidhen fort me njëra-tjetrën me ndihmën e molekulave të fibrinogjenit, të cilat, duke ndërvepruar me receptorët e trombociteve IIb/IIIa, "qepin" fort pllakat e gjakut së bashku. Në të njëjtën kohë, me ndihmën e faktorit von Willebrand, trombocitet ngjiten në subendotelin themelor.

Më pas, sistemi i koagulimit hemostatik aktivizohet dhe formohet një tromb fibrine (shih Kapitullin 6).

Kështu, ngjitja dhe grumbullimi i trombociteve është faza e parë fillestare e formimit të trombit, pjesët më të rëndësishme të së cilës janë:

funksionimin e receptorëve specifikë të trombociteve (Ia, Ib, IIb/IIIa, etj.), duke siguruar ngjitjen dhe grumbullimin përfundimtar të trombociteve të gjakut, dhe
aktivizimi i metabolizmit të acidit arachidonic.

Siç e dini, acidi arachidonic është pjesë e membranat qelizore trombocitet dhe endoteli vaskular. Nën veprimin e një enzime ciklooksigjenaza shndërrohet në endoperokside. Më pas, në trombocitet nën ndikim tromboksan sintetaza endoperoksidet shndërrohen në tromboksan A 2, i cili është një nxitës i fuqishëm i grumbullimit të mëtejshëm të trombociteve dhe në të njëjtën kohë ka një efekt vazokonstriktor (Fig. 5.44).

Në endotelin vaskular, peroksidet shndërrohen në prostaciklinë, karakterizohet nga efekte të kundërta: pengon grumbullimin e trombociteve dhe ka veti zgjeruese.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në formën vetjake, në paskajoren, në trajtën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrte, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut