Trajtimi i astmës bronkiale dhe hipertensionit arterial. Frenuesit ACE për astmën bronkiale

Në astmën bronkiale, edhe në formën e saj më të rëndë, nuk ka rritje të vazhdueshme të presionit në venën dhe arterien pulmonare, prandaj është disi e gabuar të konsiderohet ky mekanizëm patologjik si i gjithë faktori etiologjik i hipertensionit arterial dytësor në astmën bronkiale.

Përveç kësaj, ka një numër pikash shumë të rëndësishme. Kur shfaqet hipertensioni arterial kalimtar, i shkaktuar nga një sulm mbytjeje gjatë astmës bronkiale, një rritje e presionit intratorakal është thelbësore. Ky është një fenomen prognostikisht i pafavorshëm, pasi pas njëfarë kohe pacienti do të përjetojë ënjtje të theksuar të venave të qafës, me të gjitha pasojat negative që pasojnë (në përgjithësi, simptomat e kësaj gjendje do të jenë shumë të ngjashme me emboli pulmonare, sepse mekanizmat e zhvillimi i këtyre gjendjeve patologjike janë shumë të ngjashme me njëra-tjetrën).

Për shkak të rritjes së presionit intratorakal dhe uljes së kthimit venoz të gjakut në zemër, ngecja ndodh në pellgun e venës kava inferiore dhe sipërore. Ndihma e vetme adekuate në këtë gjendje do të jetë lehtësimi i bronkospazmës duke përdorur metodat e përdorura për astmën bronkiale (beta2-agonistë, glukokortikoidë, metilksantinë) dhe hemodilucioni masiv (terapi me infuzion).

Nga të gjitha sa më sipër, bëhet e qartë se hipertensioni nuk është pasojë e astmës bronkiale si e tillë, për arsyen e thjeshtë se rritja e presionit në qarkullimin pulmonar nuk është e përhershme dhe nuk çon në zhvillimin e sëmundjeve kronike pulmonare të zemrës. .

Një pyetje tjetër janë sëmundjet e tjera kronike të sistemit të frymëmarrjes që shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm në qarkullimin pulmonar. Para së gjithash, këto përfshijnë sëmundjen pulmonare obstruktive kronike (COPD), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza. Në këtë rast, po, pjesëmarrja e tyre në shfaqjen e hipertensionit arterial është plotësisht e justifikuar.

Një pikë e rëndësishme është dëmtimi i indit të zemrës për shkak të urisë nga oksigjeni, i cili ndodh gjatë një ataku të astmës bronkiale. Në të ardhmen, kjo mund të luajë një rol në rritjen e presionit (të vazhdueshme), megjithatë, kontributi i këtij procesi do të jetë shumë, shumë i parëndësishëm.

Në një numër të vogël njerëzish që vuajnë nga astma bronkiale (rreth dymbëdhjetë përqind), ndodh një rritje dytësore e presionit të gjakut, e cila, në një mënyrë ose në një tjetër, shoqërohet me një shkelje të formimit të acidit arachidonic poli-të pangopur, i shoqëruar me një çlirim të tepërt të tromboksan-A2, disa prostaglandina dhe leukotriene në gjak.

Ky fenomen shkaktohet, përsëri, nga një rënie në furnizimin me oksigjen në gjakun e pacientit. Megjithatë, një arsye më domethënëse është përdorimi afatgjatë i simpatomimetikëve dhe kortikosteroideve. Fenoteroli dhe salbutamoli kanë një efekt jashtëzakonisht negativ në gjendjen e sistemit kardiovaskular në astmën bronkiale, sepse në doza të mëdha ato ndikojnë ndjeshëm jo vetëm në receptorët beta2-adrenergjikë, por janë gjithashtu të aftë të stimulojnë receptorët beta1-adrenergjikë, duke rritur ndjeshëm ritmin e zemrës ( duke shkaktuar takikardi të vazhdueshme), duke rritur kështu kërkesën e miokardit për oksigjen, duke rritur hipoksinë tashmë të rëndë.

Metilksantinat (teofilina) gjithashtu kanë një efekt negativ në funksionimin e sistemit kardiovaskular. Me përdorim të vazhdueshëm, këto barna mund të çojnë në aritmi të rënda, dhe si rezultat, në përçarje të zemrës dhe hipertension arterial që rezulton.

Glukokortikoidet e përdorura në mënyrë sistematike (veçanërisht ato që përdoren në mënyrë sistematike) gjithashtu kanë një efekt jashtëzakonisht të keq në gjendjen e enëve të gjakut - për shkak të efektit të tyre anësor, vazokonstriksionit.

Taktikat për menaxhimin e pacientëve me astmë bronkiale, të cilat do të zvogëlojnë rrezikun e zhvillimit të komplikimeve të tilla në të ardhmen.

Gjëja më e rëndësishme është t'i përmbaheni vazhdimisht kursit të trajtimit të përshkruar nga një mjek pulmonolog për astmën bronkiale dhe të shmangni kontaktin me alergjen.
Në fund të fundit, trajtimi i astmës bronkiale kryhet sipas protokollit Gene, të zhvilluar nga pulmonologët kryesorë në botë. Pikërisht aty propozohet një terapi racionale hap pas hapi për këtë sëmundje.

Domethënë, në fazën e parë të këtij procesi, sulmet vërehen shumë rrallë, jo më shumë se një herë në javë, dhe ato ndërpriten me një dozë një herë të Ventolin (salbutamol). Në përgjithësi, me kusht që pacienti t'i përmbahet kursit të trajtimit dhe të udhëheqë një mënyrë jetese të shëndetshme, të përjashtojë kontaktin me alergjen, sëmundja nuk do të përparojë.

Asnjë hipertension nuk do të zhvillohet nga doza të tilla të Ventolin. Por pacientët tanë, në pjesën më të madhe, janë njerëz të papërgjegjshëm dhe nuk i përmbahen trajtimit, gjë që çon në nevojën për të rritur dozën e barnave, nevojën për të shtuar grupe të tjera barnash në regjimin e trajtimit me efekte anësore shumë më të theksuara për shkak të deri në përparimin e sëmundjes. E gjithë kjo shndërrohet në presion të rritur të gjakut, madje edhe tek fëmijët dhe adoleshentët.

Vlen të përmendet fakti se trajtimi i këtij lloji të hipertensionit arterial është shumë herë më i vështirë se trajtimi i hipertensionit esencial klasik, për faktin se është e pamundur të përdoren shumë ilaçe efektive. Të njëjtët beta-bllokues (le të marrim të fundit - nebivolol, metoprolol) - me gjithë selektivitetin e tyre të lartë, ende kanë një efekt në receptorët e vendosur në mushkëri dhe mund të çojnë në statusin e astmës (mushkëri e heshtur), në të cilën ventolina nuk është më efektive do të ndihmojë, për shkak të mungesës së ndjeshmërisë ndaj tij.

Kolla si një efekt anësor i pilulave për presionin e gjakut

Kolla e thatë është një efekt anësor i barnave antihipertensive nga grupi i frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës. Ndodh veçanërisht shpesh kur përdorni tableta:

gjenerata e parë - Enap, Captopril;
vazhdimisht dhe në doza të mëdha;
në pacientët me mbindjeshmëri ndaj alergeneve;
në pleqëri;
në sfondin e bronkitit kronik, astmës bronkiale;
te duhanpirësit.

Është krijuar gjithashtu një predispozitë trashëgimore ndaj një reagimi të tillë. Kolla nuk shkakton komplikime, por përkeqëson ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientëve dhe i detyron ata të marrin ilaçe për ta shtypur atë. Zakonisht nuk ndihmojnë shumë dhe për të hequr qafe duhet të ndryshoni ilaçin. Në këtë rast, do të ishte mirë të kaloni në një grup tjetër.

Është vërtetuar se medikamentet për presionin e gjakut që lidhen me sartanët praktikisht nuk shkaktojnë kollë; emrat tregtarë të barnave:

Vazar,
Lorista,
Diokor,
Valsacor,
Kandesar,
Mikardis,
Teveten.

Pothuajse të gjitha medikamentet me aerosol të përdorur nga pacientët për trajtimin e astmës bronkiale shkaktojnë rritje të presionit të gjakut.

Zhvillimi i kollës mund të jetë një efekt anësor kur përdoren tableta të presionit të gjakut nga grupi i frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës. Kjo për faktin se efekti i tyre terapeutik bazohet në çlirimin e substancave (bradikininës) që shkaktojnë bronkospazmë.

Prandaj, pacientët me përdorim afatgjatë të Enap, Capoten dhe më rrallë Lisinopril dhe Prestarium zhvillojnë një kollë të thatë haker. Ky është një tregues për ndryshimin e ilaçit, pasi antitusivë nuk funksionojnë në të.

Nëse keni astmë bronkiale dhe bronkit kronik, nuk këshillohet përdorimi i barnave nga ky grup. Duke qenë se pacientët përdorin medikamente që zgjerojnë bronket, ata maskojnë refleksin e kollës. Në këtë rast, përgjigja e pacientit ndaj barnave antiastmatike zvogëlohet dhe dozat e tyre duhet të rriten.

Hipertensioni dhe astma bronkiale kanë mekanizma të ndryshëm zhvillimi, por shpesh kombinohen në një pacient. Kjo është për shkak të efektit negativ në hemodinamikën e mungesës së oksigjenit gjatë bronkospazmës, si dhe ndryshimeve në murin arterial në pacientët me sëmundje obstruktive pulmonare.

Një nga arsyet e hipertensionit të shpeshtë te astmatikët është përdorimi i barnave nga grupi i agonistëve beta-adrenergjikë dhe hormoneve steroide. Përzgjedhja e medikamenteve për uljen e presionit të gjakut duhet të bëhet nga barnat që nuk dëmtojnë ventilimin e mushkërive.

Përkundër faktit se hipertensioni pulmonar ende nuk ekziston si një sëmundje vetë-ekzistuese e konfirmuar zyrtarisht, rritja e presionit të gjakut në astmën bronkiale vazhdon të shqetësojë një numër të madh pacientësh.

Prandaj, zgjedhja e barnave duhet të bëhet me shumë kujdes.

Zakonisht, nëse një pacient vëren një rritje të presionit të gjakut vetëm gjatë një sulmi astme, mjafton të përdorni vetëm një inhalator (për shembull, Salbutamol) për të lehtësuar të dy simptomat menjëherë - mbytje dhe rritje të presionit. Nuk kërkohet trajtim specifik për hipertensionin. Situata është e ndryshme në një situatë ku pacienti ka hipertension të vazhdueshëm që nuk shoqërohet me fazat e astmës bronkiale.

Mjeku duhet të marrë parasysh edhe faktin se me një kurs të gjatë të astmës bronkiale, pacienti zhvillon "sindromën pulmonare të zemrës", që në praktikë nënkupton një ndryshim në farmakodinamikën e disa ilaçeve, përfshirë ato hipertensive. Kur përshkruani një ilaç për të luftuar presionin e lartë të gjakut, substanca aktive dhe doza duhet të zgjidhen duke marrë parasysh këtë veçori të trupit të pacientit.

Përkrahësit e teorisë së pranisë së hipertensionit pulmonar si një sëmundje e pavarur këmbëngulin se sëmundjet e COPD, përfshirë astmën bronkiale, mund të shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm me kalimin e kohës. Mjekët ia atribuojnë këtë hipoksi, e cila mundon pacientët me astmë bronkiale. Mekanizmi me të cilin ndodh kjo marrëdhënie është kompleks dhe lidhet me neurotransmetuesit CNS, por ai mund të përshkruhet shkurtimisht si më poshtë:

Korrektësia e këtij mekanizmi konfirmohet pjesërisht nga vëzhgimet e pacientëve në studimet klinike.

Në këtë rast, kur frymëmarrja ndalet, regjistrohet aktivizimi i sistemit simpatik, mekanizmi i veprimit të të cilit u përshkrua më lart.

Përveç kësaj, siç u përmend më herët, një kurs i gjatë dhe i rëndë i astmës bronkiale mund të provokojë zhvillimin e një kompleksi simptomash të njohur si "cor pulmonale". Kjo frazë në praktikë nënkupton paaftësinë e barkushes së djathtë të zemrës për të kryer saktë funksionin e saj.

Cor pulmonale mund të ketë pasoja të ndryshme në varësi të fazës së avancuar të sëmundjes dhe disponueshmërisë së trajtimit adekuat. Një nga simptomat më të zakonshme të tij është hipertensioni arterial.

Një arsye tjetër për zhvillimin e hipertensionit arterial në sfondin e astmës bronkiale është përdorimi i barnave hormonale për të lehtësuar sulmet e astmës.

Glukokortikoidet, të administruara si tabletë (nga goja) ose injeksion (intramuskular), mund të shkaktojnë efekte anësore serioze të shoqëruara me çrregullime endokrine. Përveç hipertensionit arterial, përdorimi i shpeshtë i barnave hormonale për astmën mund të zhvillojë diabetin mellitus ose osteoporozën. Megjithatë, barnat aktuale të prodhuara në formën e inhalatorëve dhe nebulizatorëve nuk i kanë këto efekte anësore.

Fundi

Nga të gjitha sa më sipër, mund të nxirren përfundimet e mëposhtme:

Vetë astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension arterial, por kjo ndodh në një numër të vogël pacientësh, zakonisht me trajtim jo të duhur, shoqëruar me një numër të madh sulmesh të obstruksionit bronkial. Dhe pastaj, ky do të jetë një efekt indirekt, përmes çrregullimeve trofike të miokardit.
Shkak më serioz i hipertensionit sekondar do të jenë sëmundje të tjera kronike të rrugëve të frymëmarrjes (sëmundja pulmonare obstruktive kronike (SPOK), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza).
Arsyeja kryesore e shfaqjes së hipertensionit te astmatikët janë barnat që përdoren për trajtimin e vetë astmës bronkiale.
Pajtueshmëria sistematike e pacientit me regjimet e përshkruara të trajtimit dhe rekomandimet e tjera të mjekut që merr pjesë është një garanci (por jo njëqind për qind) se procesi nuk do të përparojë, dhe nëse ndodh, do të jetë shumë më i ngadalshëm. Kjo do t'ju lejojë të mbani terapinë në nivelin që ishte përshkruar fillimisht, pa përshkruar ilaçe më të forta, efektet anësore të të cilave nuk do të çojnë në zhvillimin e hipertensionit arterial në të ardhmen.

Si të trajtojmë hipertensionin në astmën bronkiale?

Më herët në artikull u përmend tashmë se një pacient që vuan nga hipertensioni për shkak të astmës bronkiale duhet të monitorojë gjendjen e tij për ca kohë.

Madje, mjeku mund t'i kërkojë pacientit të mbajë një ditar, duke shënuar rregullisht vlerat e presionit të gjakut, si dhe shpeshtësinë dhe intensitetin e sulmeve të astmës, si dhe medikamentet e përdorura për të lehtësuar simptomat. Bazuar në këto të dhëna, mund të konkludojmë nëse rritja e presionit të gjakut varet vetëm nga sulmet e mbytjes apo nëse e ndjek vazhdimisht pacientin.

Nëse vlerat e presionit të gjakut tejkalojnë normën vetëm gjatë dhe pas një sulmi astme, nuk kërkohet trajtim i veçantë. Pacienti duhet vetëm të zgjedhë ilaçin e duhur, të llogarisë dozën dhe kohën e administrimit për të eliminuar simptomat e astmës. Nëse mbytja mund të lehtësohet shpejt me inhalime, rritjet e presionit mund të shmangen pa përdorimin e barnave specifike.

Zgjedhja e barnave

Nëse hipertensioni arterial është vazhdimisht i pranishëm tek pacienti, gjatë përshkrimit të barit, mjeku duhet të zgjidhë problemet e mëposhtme. Ilaçi duhet:

Pothuajse të gjitha kriteret e mësipërme plotësohen nga barnat, veprimi i të cilave bazohet në bllokimin e kanaleve të kalciumit. Ato ulin presionin e gjakut në mushkëri pa çuar në ulje të kalueshmërisë bronkiale.

Ndër antagonistët e kalciumit, ekzistojnë dy grupe kryesore të barnave:

Dihidropiridina;
Jo-dihidropiridine.

Dallimi kryesor qëndron në faktin se grupi i parë i barnave nuk redukton rrahjet e zemrës, ndërsa i dyti e bën dhe për këtë arsye nuk përdoret në rastet e insuficiencës kongjestive të zemrës.

Barnat e dihidropiridinës:

Amlodipinë;
Nifedipina;
Felodipinë;
Nimodipina.

Vendimi për të përdorur një ilaç të caktuar duhet të merret nga mjeku, duke marrë parasysh gjendjen e pacientit dhe rreziqet e mundshme që lidhen me komplikimet nga marrja e tij. Duhet të jeni veçanërisht të kujdesshëm kur i përshkruani ilaçe një pacienti me sindromën pulmonale; në mënyrë ideale, caktoni një konsultë shtesë me një kardiolog.

Marrëdhënia midis patologjive

Specifikoni presionin tuaj Zhvendosni rrëshqitësit nga 120 në 80

35% e njerëzve me sëmundje të frymëmarrjes vuajnë nga hipertensioni;
Gjatë sulmeve (përkeqësimeve), presioni rritet, dhe gjatë periudhës së faljes ai normalizohet.

Gjatë një sulmi, vërehet një rritje e presionit të gjakut.

Hipertensioni arterial në astmën bronkiale trajtohet në varësi të asaj që e shkakton atë. Prandaj, është e rëndësishme të kuptoni rrjedhën e sëmundjes dhe çfarë e shkakton atë. Presioni i gjakut mund të rritet gjatë një ataku astme. Në këtë rast, një inhalator do të ndihmojë në lehtësimin e të dy simptomave, gjë që do të ndalojë një sulm mbytjeje dhe do të lehtësojë presionin.

Mjeku zgjedh një ilaç të përshtatshëm për presionin e gjakut, duke marrë parasysh mundësinë që pacienti të zhvillojë sindromën pulmonale, sëmundje në të cilën barkushja e djathtë e zemrës nuk mund të funksionojë normalisht. Hipertensioni mund të shkaktohet duke marrë medikamente hormonale për astmën. Mjeku duhet të monitorojë rrjedhën e sëmundjes dhe të përshkruajë trajtimin e duhur.

Pavarësisht se të dyja sëmundjet nuk janë të lidhura patogjenetikisht, është zbuluar se presioni i gjakut rritet mjaft shpesh në astmë.

Disa astmatikë janë në rrezik të lartë të zhvillimit të hipertensionit, duke përfshirë njerëzit:

Të moshuarit.
Me rritjen e peshës trupore.
Me astmë të rëndë, të pakontrolluar.
Marrja e medikamenteve që shkaktojnë hipertension.

Mjekët veçmas dallojnë hipertensionin sekondar. Kjo formë e presionit të lartë të gjakut është më e zakonshme tek pacientët me astmë bronkiale. Kjo është për shkak të formimit të sëmundjes kronike pulmonare të zemrës tek pacientët. Kjo gjendje patologjike zhvillohet për shkak të hipertensionit në qarkullimin pulmonar, i cili, nga ana tjetër, çon në vazokonstriksion hipoksik.

Megjithatë, astma bronkiale shoqërohet rrallë nga një rritje e vazhdueshme e presionit në arteriet dhe venat pulmonare. Kjo është arsyeja pse zhvillimi i hipertensionit sekondar për shkak të sëmundjes kronike pulmonare të zemrës tek astmatikët është i mundur vetëm nëse ata kanë një sëmundje kronike shoqëruese të mushkërive (për shembull, sëmundje obstruktive).

Rrallë, astma bronkiale çon në hipertension sekondar për shkak të çrregullimeve në sintezën e acidit arachidonic poli-të pangopur. Por shkaku më i zakonshëm i hipertensionit në pacientë të tillë janë barnat që përdoren për një kohë të gjatë për të eliminuar simptomat e sëmundjes themelore.

Vlen të kujtohet se një sulm mbytjeje gjatë astmës mund të shkaktojë një rritje kalimtare të presionit. Kjo gjendje është kërcënuese për jetën e pacientit, pasi në sfondin e rritjes së presionit intratorakal dhe kongjestionit në venën kava superiore dhe inferiore, shpesh zhvillohet ënjtje e venave jugulare dhe një pamje klinike e ngjashme me emboli pulmonare.

Kjo gjendje, veçanërisht pa kujdes mjekësor në kohë, mund të jetë fatale. Gjithashtu, astma bronkiale, e cila shoqërohet me presion të lartë të gjakut, është e rrezikshme për zhvillimin e çrregullimeve në qarkullimin cerebral dhe koronar ose dështimin kardiopulmonar.

Astma bronkiale është një inflamacion kronik i traktit të sipërm respirator, i cili shoqërohet me bronkospazmë. Pacientët që vuajnë nga kjo sëmundje shpesh kanë mosfunksionim autonom. Dhe këto të fundit në disa raste bëhen shkak i hipertensionit arterial. Kjo është arsyeja pse të dyja sëmundjet janë të lidhura patogjenetikisht.

Përveç kësaj, rritja e presionit të gjakut është një simptomë e astmës bronkiale, në të cilën trupi vuan nga mungesa e oksigjenit, i cili hyn në mushkëri në sasi më të vogël përmes rrugëve të ngushtuara të frymëmarrjes. Për të kompensuar hipoksinë, sistemi kardiovaskular rrit presionin në qarkullimin e gjakut, duke u përpjekur t'i sigurojë organeve dhe sistemeve sasinë e nevojshme të gjakut të oksigjenuar.

Astma bronkiale dhe hipertensioni nuk kanë parakushte të përbashkëta për shfaqjen e tyre - faktorë të ndryshëm rreziku, popullata e pacientëve, mekanizmat e zhvillimit. Bashkëshfaqja e shpeshtë e sëmundjeve është bërë shkak për studimin e modeleve të këtij fenomeni. Janë zbuluar kushte që shpesh rrisin presionin e gjakut tek astmatikët:

mosha e moshuar;
obeziteti;
astma e dekompensuar;
duke marrë medikamente që kanë efekte anësore në formën e.

Karakteristikat e rrjedhës së hipertensionit në sfondin e astmës bronkiale është një rrezik i shtuar i komplikimeve në formën e çrregullimeve të qarkullimit cerebral dhe koronar, dështimit kardiopulmonar. Është veçanërisht e rrezikshme që te astmatikët presioni nuk ulet mjaftueshëm gjatë natës, dhe gjatë një sulmi është i mundur një përkeqësim i mprehtë i gjendjes.

Një nga mekanizmat që shpjegon shfaqjen e hipertensionit në qarkullimin sistemik është për shkak të bronkospazmës, e cila provokon çlirimin e përbërësve vazokonstriktor në gjak. Kur astma zgjat për një kohë të gjatë, muri arterial dëmtohet. Kjo manifestohet në formën e mosfunksionimit të rreshtimit të brendshëm dhe rritjes së ngurtësimit vaskular.

Mjeku zgjedh një ilaç të përshtatshëm për presionin e gjakut, duke marrë parasysh mundësinë që pacienti të zhvillojë sindromën pulmonale, sëmundje në të cilën barkushja e djathtë e zemrës nuk mund të funksionojë normalisht. Hipertensioni mund të shkaktohet duke marrë medikamente hormonale për astmën. Mjeku duhet të monitorojë rrjedhën e sëmundjes dhe të përshkruajë trajtimin e duhur.

Këto medikamente përfshijnë simpatomimetikë dhe kortikosteroide. Kështu, Fenoterol dhe Salbutamol, të cilat përdoren mjaft shpesh, në doza të larta mund të rrisin rrahjet e zemrës dhe, në përputhje me rrethanat, të rrisin hipoksinë duke rritur kërkesën e miokardit për oksigjen.

Në praktikën mjekësore, nuk është e pazakontë që njerëzit me patologji të sistemit të frymëmarrjes të përjetojnë një rritje të ndjeshme të presionit të gjakut (BP) gjatë një përkeqësimi të sëmundjes.

Ky grup përfshin sëmundje të tilla si bronkiti kronik obstruktiv, astma bronkiale dhe emfizema. Fenomeni që shkakton hipertension në astmë quhet hipertension pulmonar.

Shumë mjekë mohojnë praninë e hipertensionit pulmonar, duke këmbëngulur në praninë e dy sëmundjeve të pavarura nga njëra-tjetra.

Megjithatë, jo më pak specialistë janë të bindur për lidhjen e drejtpërdrejtë midis këtyre patologjive. Besimi i tyre bazohet në faktet e mëposhtme:

Rreth 35% e pacientëve me forma të ndryshme të COPD vuajnë nga hipertensioni;
përkeqësimi i sëmundjes sjell një rritje të presionit të gjakut;
periudha e faljes së sëmundjes bronkopulmonare shoqërohet me normalizimin e presionit të gjakut.

Shenjat e rritjes së presionit të gjakut

Në rastet më të rënda, sindroma konvulsive dhe humbja e vetëdijes vërehen në sfondin e një sulmi dhe krize astme. Kjo gjendje mund të zhvillohet në edemë cerebrale me pasoja fatale për pacientin. Grupi i dytë i komplikimeve shoqërohet me mundësinë e zhvillimit të edemës pulmonare si pasojë e dekompensimit kardiak dhe pulmonar.

Astma bronkiale është një sëmundje kronike e sistemit të frymëmarrjes me natyrë infektive-alergjike, e cila manifestohet në çrregullime obstruktive të lumenit bronkial (d.m.th., në terma më të thjeshtë, në ngushtimin e lumenit të rrugëve të frymëmarrjes) dhe me shumë elementë qelizor të Një natyrë shumë e ndryshme marrin pjesë në këtë proces, duke hedhur jashtë një numër të madh ndërmjetësuesish të ndryshëm - substanca biologjikisht aktive, të cilat janë shkaku kryesor i të gjitha këtyre fenomeneve dhe, si pasojë, sulmet e mbytjes.

Cor pulmonale kronike është një gjendje patologjike që karakterizohet nga një sërë ndryshimesh në zemër dhe enët e gjakut (më themeloret janë hipertrofia e ventrikulit të djathtë dhe ndryshimet vaskulare). E gjithë kjo është kryesisht për shkak të hipertensionit të qarkullimit pulmonar. Gjithashtu, pas ca kohësh, zhvillohet hipertensioni arterial i një natyre dytësore (d.m.th., një rritje e presionit, shkaku i të cilit dihet me besueshmëri). Pyetja në lidhje me presionin në astmën bronkiale, shkaqet e shfaqjes së saj dhe pasojat e këtij fenomeni ka qenë gjithmonë e rëndësishme.

Përsa i përket faktit nëse këto dy sëmundje janë të ndërlidhura, ekzistojnë dy këndvështrime diametralisht të kundërta.

Një grup akademikësh dhe profesorësh të nderuar është i mendimit se njëri nuk ka ndikuar fare tek tjetri dhe nuk do të ndikojë fare tek tjetri; një grup tjetër njerëzish jo më pak të respektuar janë të mendimit se astma bronkiale është domosdoshmërisht faktori kryesor shkaktar në zhvillimi i zemrës pulmonare kronike, dhe si pasojë - hipertensioni arterial sekondar. Domethënë, sipas kësaj teorie, të gjithë astmatikët do të bëhen hipertensivë në të ardhmen.

Ajo që është më interesante është se të dhënat thjesht statistikore konfirmojnë teorinë e atyre shkencëtarëve që e shohin astmën bronkiale si burimin kryesor të hipertensionit arterial sekondar - me kalimin e moshës, njerëzit me astmë bronkiale përjetojnë një rritje të presionit të gjakut.

Mund të argumentohet se hipertensioni (i njohur edhe si hipertension esencial) vërehet te çdo person me moshën.

Një argument i rëndësishëm në favor të këtij koncepti të veçantë do të jetë edhe fakti se kor pulmonale kronike, dhe si pasojë, hipertensioni arterial dytësor, zhvillohet tek fëmijët dhe adoleshentët që vuajnë nga astma bronkiale.

Por a konfirmohen statistikat në nivel fiziologjik? Pyetja është shumë serioze, pasi duke vendosur etiologjinë, patogjenezën dhe marrëdhënien e vërtetë të këtij procesi me faktorët përreth, është e mundur të zhvillohet një regjim trajtimi i optimizuar.

Përgjigjen më të kuptueshme për këtë çështje e ka dhënë profesori V.K. Gavrisyuk nga Instituti Kombëtar i Ftiziologjisë dhe Pulmologjisë me emrin F.G. Yanovsky. Është e rëndësishme që ky shkencëtar të jetë edhe një mjek praktikues dhe për këtë arsye mendimi i tij, i konfirmuar nga studime të shumta, mund të kualifikohet jo vetëm si hipotezë, por edhe si teori. Thelbi i këtij mësimi është përshkruar më poshtë.

Për të kuptuar gjithë këtë problem, është e nevojshme të kuptohet më mirë patogjeneza e të gjithë procesit. Kor pulmonale kronike zhvillohet vetëm në sfondin e dështimit të ventrikulit të djathtë, i cili, nga ana tjetër, formohet për shkak të rritjes së presionit në qarkullimin pulmonar.

Hipertensioni pulmonar shkaktohet nga vazokonstriksioni hipoksik - një mekanizëm kompensues, thelbi i të cilit është të zvogëlojë furnizimin e rrjedhës së gjakut në lobet ishemike të mushkërive dhe të drejtojë rrjedhën e gjakut atje ku shkëmbimi i gazit ndodh intensivisht (të ashtuquajturat zona Vesta). .

Shkaqet dhe Pasojat

Duhet të theksohet se për formimin e dështimit të ventrikulit të djathtë me hipertrofinë e tij dhe formimin e mëvonshëm të sëmundjes kronike pulmonare të zemrës, është e nevojshme prania e hipertensionit arterial të vazhdueshëm.

Ky është një fenomen prognostikisht i pafavorshëm, pasi pas njëfarë kohe pacienti do të përjetojë ënjtje të theksuar të venave të qafës, me të gjitha pasojat negative që pasojnë (në përgjithësi, simptomat e kësaj gjendje do të jenë shumë të ngjashme me emboli pulmonare, sepse mekanizmat e zhvillimi i këtyre gjendjeve patologjike janë shumë të ngjashme me njëra-tjetrën).

Skema e formimit të një rrethi vicioz.

Një pyetje tjetër janë sëmundjet e tjera kronike të sistemit të frymëmarrjes që shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm në qarkullimin pulmonar.

Para së gjithash, këto përfshijnë sëmundjen pulmonare obstruktive kronike (COPD), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza.

Në këtë rast, po, pjesëmarrja e tyre në shfaqjen e hipertensionit arterial është plotësisht e justifikuar.

Gjëja më e rëndësishme është t'i përmbaheni vazhdimisht kursit të trajtimit të përshkruar nga një mjek pulmonolog për astmën bronkiale dhe të shmangni kontaktin me alergjen. Në fund të fundit, trajtimi i astmës bronkiale kryhet sipas protokollit Gene, të zhvilluar nga pulmonologët kryesorë në botë. Pikërisht aty propozohet një terapi racionale hap pas hapi për këtë sëmundje.

E gjithë kjo shndërrohet në presion të rritur të gjakut, madje edhe tek fëmijët dhe adoleshentët.

Radiografia e një pacienti me hipertension të rëndë pulmonar. Numrat tregojnë zonat e ishemisë.

Shkaqet e astmës dhe hipertensionit arterial janë të ndryshëm, faktorët e rrezikut dhe tiparet e rrjedhës së sëmundjeve nuk kanë simptoma të përbashkëta. Por shpesh, në sfondin e sulmeve të astmës bronkiale, pacientët përjetojnë një rritje të presionit të gjakut. Sipas statistikave, raste të tilla janë të shpeshta dhe ndodhin rregullisht.

A shkakton astma bronkiale zhvillimin e hipertensionit te pacientët apo janë këto dy sëmundje paralele që zhvillohen në mënyrë të pavarur? Mjekësia moderne ka dy mendime të kundërta në lidhje me çështjen e marrëdhënies midis patologjive.

Disa mjekë flasin për nevojën për të vendosur një diagnozë të veçantë për astmatikët me presion të lartë të gjakut - hipertension pulmonar.

Mjekët tregojnë për marrëdhënie të drejtpërdrejta shkak-pasojë midis patologjive:

35% e astmatikëve zhvillojnë hipertension arterial;
gjatë një sulmi astme, presioni i gjakut rritet ndjeshëm;
normalizimi i presionit shoqërohet me një përmirësim të gjendjes astmatike (pa sulme).

Përkrahësit e kësaj teorie e konsiderojnë astmën si faktorin kryesor në zhvillimin e sëmundjeve kronike pulmonare të zemrës, e cila shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit. Sipas statistikave, kjo diagnozë ndodh shumë më shpesh tek fëmijët që kanë sulme bronkiale.

Grupi i dytë i mjekëve flet për mungesë varësie dhe lidhjeje mes dy sëmundjeve. Sëmundjet zhvillohen veçmas nga njëra-tjetra, por prania e tyre ndikon në diagnozën, efektivitetin e trajtimit dhe sigurinë e barnave.

Cilat tableta kundër kollës rrisin presionin e gjakut?

Ekzistojnë disa grupe barnash që përdoren në trajtimin e hipertensionit arterial. Mjeku zgjedh ilaçe që nuk dëmtojnë sistemin e frymëmarrjes së pacientit, në mënyrë që të mos ndërlikojnë rrjedhën e astmës bronkiale.

Në fund të fundit, grupe të ndryshme të barnave kanë efekte anësore:

Beta-bllokuesit shkaktojnë spazma të indeve në bronke, ventilimi pulmonar prishet dhe gulçimi rritet.
Frenuesit ACE (enzima konvertuese e angiotenzinës) provokojnë një kollë të thatë (ndodh në 20% të pacientëve që i marrin), gulçim, duke rënduar gjendjen e astmatikëve.
Diuretikët shkaktojnë ulje të nivelit të kaliumit në serumin e gjakut (hipokalemi) dhe rritje të dioksidit të karbonit në gjak (hiperkapni).
Alfa bllokuesit rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës. Kur merren nga goja, ilaçet janë praktikisht të sigurta.

Në trajtimin kompleks, është e rëndësishme të merret parasysh ndikimi i barnave që lehtësojnë një sulm astmatik në shfaqjen e hipertensionit. Një grup agonistësh beta-adrenergjikë (Berotec, Salbutamol) me përdorim të zgjatur provokojnë një rritje të presionit të gjakut. Mjekët e vëzhgojnë këtë prirje pas rritjes së dozës së aerosolit të thithur. Nën ndikimin e tij stimulohen muskujt e miokardit, gjë që shkakton një rritje të ritmit të zemrës.

Marrja e barnave hormonale (Methylprednisolone, Prednisolone) shkakton ndërprerje të qarkullimit të gjakut, rrit presionin e rrjedhës në muret e enëve të gjakut, gjë që shkakton kërcime të mprehta të presionit të gjakut. Barnat adenosinergjike (Aminophylline, Eufillin) çojnë në çrregullime të ritmit të zemrës, duke shkaktuar rritje të presionit të gjakut.

Është e rëndësishme që ilaçet që trajtojnë hipertensionin të mos përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale dhe ilaçet për të eliminuar një sulm nuk shkaktojnë rritje të presionit të gjakut. Një qasje e integruar do të sigurojë trajtim efektiv Kriteret me të cilat mjeku zgjedh barnat për astmën nga presioni:

reduktimi i simptomave të hipertensionit;
mungesa e ndërveprimit me bronkodilatorët;
karakteristikat antioksiduese;
ulje e aftësisë për të formuar mpiksje gjaku;
mungesa e efektit antitusiv;
Ilaçi nuk duhet të ndikojë në nivelin e kalciumit në gjak.

Barnat nga grupi i antagonistëve të kalciumit plotësojnë të gjitha kërkesat. Studimet kanë treguar se këto barna nuk ndërhyjnë në funksionimin e sistemit të frymëmarrjes edhe me përdorim të rregullt. Mjekët përdorin bllokues të kanaleve të kalciumit në terapi komplekse.

Ekzistojnë dy grupe barnash me këtë efekt:

dihidropiridina (Felodipine, Nikardipine, Amlodipine);
jo-dihidropiridine (Isoptin, Verapamil).

Ilaçet e grupit të parë përdoren më shpesh, nuk rrisin ritmin e zemrës, gjë që është një avantazh i rëndësishëm.

Në terapi komplekse përdoren edhe diuretikët (Lasix, Uregit), barnat kardioselektive (Concor), grupi i barnave që kursejnë kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretikët (Tiazide).

Zgjedhja e barnave, forma e tyre, dozimi, shpeshtësia e përdorimit dhe kohëzgjatja e përdorimit mund të bëhet vetëm nga mjeku. Vetë-mjekimi rrezikon zhvillimin e komplikimeve të rënda.

Zgjedhja veçanërisht e kujdesshme e kursit të trajtimit është e nevojshme për astmatikët me "sindromë të zemrës pulmonare". Mjeku përshkruan metoda shtesë diagnostikuese për të vlerësuar gjendjen e përgjithshme të trupit.

Mjekësia tradicionale ofron një gamë të gjerë metodash që ndihmojnë në uljen e shpeshtësisë së sulmeve astmatike, si dhe uljen e presionit të gjakut. Çajrat bimor shërues, tinkturat dhe fërkimi zvogëlojnë dhimbjen gjatë një acarimi. Përdorimi i mjekësisë tradicionale duhet gjithashtu të bihet dakord me mjekun që merr pjesë.

Siç është përmendur tashmë, astma bronkiale mund të përparojë në sfondin e disa ilaçeve antihipertensive të zgjedhura gabimisht.

Kjo perfshin:

Beta bllokues. Një grup medikamentesh që rrit obstruksionin bronkial, reaktivitetin e rrugëve të frymëmarrjes dhe zvogëlon efektin terapeutik të simpatomimetikëve. Kështu, ilaçet përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale. Aktualisht, lejohet përdorimi i beta-bllokuesve selektivë (Atenolol, Tenoric) në doza të vogla, por vetëm në mënyrë rigoroze sipas indikacioneve.
Disa diuretikë. Tek astmatikët, ky grup barnash mund të shkaktojë hipokaleminë, e cila çon në përparimin e dështimit të frymëmarrjes. Vlen të përmendet se përdorimi i kombinuar i diuretikëve me agonistët beta-2 dhe glukokortikosteroidet sistematike vetëm rrit sekretimin e padëshiruar të kaliumit. Gjithashtu, ky grup i barnave mund të rrisë trashjen e gjakut dhe të shkaktojë alkalozë metabolike, si rezultat i së cilës qendra e frymëmarrjes është në depresion dhe këmbimi i gazit përkeqësohet.
ACEI. Veprimi i këtyre barnave shkakton ndryshime në metabolizmin e bradikininës dhe rrit përmbajtjen e substancave antiinflamatore në parenkimën e mushkërive (substanca P, neurokinina A). Kjo çon në bronkokonstriksion dhe kollë. Përkundër faktit se ky nuk është një kundërindikacion absolut për përshkrimin e frenuesve ACE, preferenca në trajtim i jepet ende një grupi tjetër të barnave.

Një grup tjetër i barnave që duhen përdorur me kujdes janë alfa-bllokuesit (Physiotens, Ebrantil). Sipas studimeve, ato mund të rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës, si dhe të rrisin gulçimin tek pacientët me astmë bronkiale.

Cilat barna antihipertensive mund të përdoren ende për astmën bronkiale?

Barnat e linjës së parë përfshijnë antagonistët e kalciumit. Ato ndahen në jo- dhe dihidropidine. Grupi i parë përfshin Verapamilin dhe Diltiazemin, të cilët përdoren më rrallë tek astmatikët në prani të insuficiencës kongjestive shoqëruese të zemrës, për shkak të aftësisë së tyre për të rritur ritmin e zemrës.

Antagonistët e kalciumit të dihidropiridinës (Nifedipine, Nikardipine, Amlodipine) janë barnat më efektive antihipertensive për astmën bronkiale. Ato zgjerojnë lumenin e arteries, përmirësojnë funksionin e endotelit të saj dhe parandalojnë formimin e pllakave aterosklerotike në të. Nga sistemi i frymëmarrjes - përmirësoni kalueshmërinë bronkiale, zvogëloni reaktivitetin e tyre. Efekti më i mirë terapeutik u arrit kur këto barna kombinoheshin me diuretikët tiazidë.

Megjithatë, në rastet kur pacienti ka çrregullime të rënda shoqëruese të ritmit të zemrës (bllok atrioventrikular, bradikardi të rëndë), antagonistët e kalciumit janë të ndaluar për përdorim.

Një grup tjetër i barnave antihipertensive që përdoren shpesh për astmën janë antagonistët e receptorit të angiotenzinës II (Cozaar, Lorista). Vetitë e tyre janë të ngjashme me frenuesit ACE, megjithatë, ndryshe nga këta të fundit, ato nuk ndikojnë në metabolizmin e bradikininës dhe kështu nuk shkaktojnë një simptomë kaq të pakëndshme si kolla.

Krahas astmës shfaqen edhe sëmundje të tjera: alergjitë, riniti, sëmundjet e aparatit tretës dhe hipertensioni. A ka pilula speciale për presionin e gjakut për astmatikët dhe çfarë mund të pinë pacientët për të mos shkaktuar probleme me frymëmarrjen? Përgjigja për këtë pyetje varet nga shumë faktorë: si ndodhin sulmet, kur fillojnë dhe çfarë i provokon ato. Është e rëndësishme që të përcaktohen saktë të gjitha nuancat e rrjedhës së sëmundjes në mënyrë që të përshkruhet trajtimi i duhur dhe të zgjidhni medikamente.

Vështirësia e trajtimit të pacientëve me një kombinim të hipertensionit dhe astmës bronkiale është se shumica e medikamenteve për trajtimin e tyre kanë efekte anësore që përkeqësojnë rrjedhën e këtyre patologjive.

Përdorimi afatgjatë i beta-agonistëve për astmën shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit të gjakut. Për shembull, Berotek dhe Salbutamol, të cilët përdoren shumë shpesh nga astmatikët, kanë një efekt selektiv në receptorët beta bronkial vetëm në doza të ulëta. Me rritjen e dozës ose frekuencës së inhalimit të këtyre aerosoleve, stimulohen edhe receptorët e vendosur në muskulin e zemrës.

Në të njëjtën kohë, ritmi i kontraktimeve përshpejtohet dhe prodhimi kardiak rritet. Diastolik rritet dhe bie. Presioni i lartë i pulsit të gjakut, lirimi i papritur i hormoneve të stresit gjatë një sulmi çojnë në dëmtime të konsiderueshme të qarkullimit të gjakut.

Barnat hormonale nga grupi i kortikosteroideve, të cilat përshkruhen për astmën e rëndë bronkiale, si dhe Eufillin, që çon në çrregullime të ritmit të zemrës, kanë një efekt negativ në hemodinamikën.

Prandaj, për trajtimin e hipertensionit në prani të astmës bronkiale, përshkruhen ilaçe të grupeve të caktuara.

Preferohet përdorimi i diuretikëve nga grupi i lakut - Lasix, Uregit, si dhe ilaçet që kursejnë kalium - Veroshpiron dhe Triampur.

Gjatë përshkrimit të barnave antihipertensive, duhet të kihet parasysh se beta-bllokuesit çojnë në bronkospazmë. Kjo dëmton ventilimin pulmonar dhe manifestohet me vështirësi në frymëmarrje dhe rritje të gulçimit. Kjo është veçanërisht e vërtetë për barnat me veprim jo selektiv.

Agjentët kardioselektive në doza të vogla për takikardi shoqëruese dhe mund të përdoren në pacientët me astmë. Analogët e tij janë gjithashtu më të sigurtit për këtë kategori pacientësh.

Një ndërlikim i zakonshëm i marrjes së frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës është thatësia e vazhdueshme. Prandaj, edhe pse këto medikamente nuk ndikojnë drejtpërdrejt në tonin e bronkeve, sulmet e gulçimit që kthehen në mbytje dhe dështim të frymëmarrjes përkeqësojnë ndjeshëm mirëqenien e pacientëve me astmë.

Formimi i "Zemrës pulmonare"

Në raste të rënda, astmatikët zhvillojnë një kompleks simptomash të quajtur cor pulmonale
. Pacientë të tillë janë të prirur ndaj çrregullimeve të rënda të ritmit të tkurrjes - dhe ata nuk duhet të trajtohen me antagonistë të kalciumit, të cilët ngadalësojnë ritmin e zemrës.

Në këtë drejtim, të gjithë pacientët që marrin ilaçe hormonale dhe përdorin aerosole për të lehtësuar astmën, rekomandohet të monitorojnë çdo ditë pulsin dhe nivelet e presionit të gjakut. Nëse ka një rritje ose ulje të vazhdueshme të niveleve, duhet të kontaktoni mjekun tuaj për të rregulluar terapinë tuaj.

Pse shfaqet hipertensioni në astmë?

Teoria e hipertensionit pulmonar e lidh zhvillimin e hipotensionit në astmën bronkiale me mungesën e oksigjenit (hipoksi), e cila shfaqet te astmatikët gjatë sulmeve. Cili është mekanizmi i komplikimeve?

Mungesa e oksigjenit zgjon receptorët vaskularë, gjë që shkakton një rritje të tonit të sistemit nervor autonom.
Neuronet rrisin aktivitetin e të gjitha proceseve në trup.
Sasia e hormonit të prodhuar në gjëndrat mbiveshkore (aldosteroni) rritet.
Aldosteroni shkakton stimulim të shtuar të mureve arteriale.

Ky proces shkakton një rritje të mprehtë të presionit të gjakut. Të dhënat konfirmohen nga studimet klinike të kryera gjatë sulmeve të astmës bronkiale.

Gjatë një periudhe të gjatë sëmundjeje, kur astma trajtohet me ilaçe të fuqishme, kjo bëhet shkak për shqetësime në funksionimin e zemrës. Ventrikuli i djathtë ndalon së funksionuari normalisht. Ky ndërlikim quhet sindroma pulmonale dhe provokon zhvillimin e hipertensionit arterial.

Ilaçet hormonale të përdorura në trajtimin e astmës bronkiale për të ndihmuar në gjendje kritike gjithashtu kontribuojnë në rritjen e presionit të gjakut tek pacientët. Injeksionet me glukokortikoidë ose medikamente nga goja, kur përdoren shpesh, prishin funksionimin e sistemit endokrin. Pasoja është zhvillimi i hipertensionit, diabetit dhe osteoporozës.

Astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension në vetvete. Shkaku kryesor i hipertensionit janë barnat që përdorin astmatikët për të lehtësuar sulmet.

Ka faktorë rreziku në të cilët rritja e presionit të gjakut ka më shumë gjasa të ndodhë në pacientët me astmë:

peshë e tepërt;
mosha (pas 50 vjetësh);
zhvillimi i astmës pa trajtim efektiv;
efektet anësore të barnave.

Disa faktorë rreziku mund të eliminohen duke rregulluar stilin e jetës tuaj dhe duke ndjekur rekomandimet e mjekut tuaj për marrjen e medikamenteve.

Për të filluar trajtimin për hipertensionin në kohën e duhur, astmatikët duhet të njohin simptomat e presionit të lartë të gjakut:

Dhimbje koke e fortë.
Rëndësia në kokë.
Zhurma në vesh.
Nauze.
Dobësi e përgjithshme.
Pulsi i shpeshtë.
Rrahjet e zemrës.
Djersitje.
Mpirje e krahëve dhe këmbëve.
Dridhja.
Dhimbje gjoksi.

Një rrjedhë veçanërisht e rëndë e sëmundjes ndërlikohet nga sindroma konvulsive gjatë një sulmi mbytjeje. Pacienti humbet vetëdijen dhe mund të zhvillohet edema cerebrale, e cila mund të jetë fatale.

1 Cila është lidhja midis sëmundjeve?
2 Llojet e hipertensionit
3 Kursi i sëmundjes
4 Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në astmë

Parimet e terapisë

Hipertensioni dhe astma duhet të trajtohen vetëm nga një specialist.
Së pari, një mjek i tillë do të jetë në gjendje të analizojë saktë situatën dhe ta referojë pacientin për ekzaminimet e nevojshme. Së dyti, bazuar në rezultatet, mjeku përshkruan ilaçe për të luftuar hipertensionin dhe astmën bronkiale.

Këto medikamente mund të shkaktojnë obstruksion bronkial te pacientët me astmë, si dhe të provokojnë reaktivitet të rrugëve të frymëmarrjes, gjë që bllokon efektin terapeutik të medikamenteve të thithura dhe nga goja. Beta-bllokuesit nuk janë ilaçe absolutisht të sigurta, kështu që edhe pikat e syve nga kjo kategori mund të çojnë në përkeqësim të astmës ose hipertensionit.

Fatkeqësisht, edhe përkundër arritjeve të mjekësisë moderne, ende nuk ka një mendim të saktë se pse përdorimi i këtij grupi mund të provokojë bronkospazmë. Megjithatë, besohet se në një situatë të tillë faktori kryesor janë shqetësimet në sistemin parasimpatik të trupit.

frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE);

Sa i përket efekteve anësore, dukuri më e zakonshme është kolla e thatë dhe kjo simptomë zakonisht shfaqet për shkak të acarimit të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes. Sipas vëzhgimeve të mjekëve, pacientët me astmë bronkiale kanë më shumë gjasa se njerëzit e shëndetshëm të kenë një pasojë të tillë si kolla.

Përveç kësaj, mund të shfaqen gulçim, mbytje dhe hipertension, përkatësisht, vetë astma mund të përkeqësohet. Sot, ekspertët rrallë u përshkruajnë frenuesit ACE pacientëve me bronkit, veçanërisht format obstruktive. Por në fakt, çdo sëmundje e sistemit të frymëmarrjes mund të trajtohet me këtë kategori barnash, gjëja kryesore është që mjeku të zgjedhë saktë ilaçin.

Ky grup është i shkëlqyer për astmatikët, por mund të provokojë zhvillimin e hipokalemisë. Mund të zhvillohet edhe hiperkapnia, e cila shtyp qendrën e frymëmarrjes, e cila rrit hipokseminë. Nëse një pacient me hipertension nuk ka ënjtje të konsiderueshme të rrugëve të frymëmarrjes, atëherë diuretikët përshkruhen në doza shumë të vogla për të dhënë efektin maksimal pa efekte anësore.

Për hipertensionin arterial dhe astmën, pacientët shpesh u përshkruhen nifedipinë dhe nikardipinë, të cilat i përkasin grupit të dihidropiridinës. Këto medikamente ndihmojnë në relaksimin e muskujve të pemës trakeobronkiale, shtypin lëshimin e granulave në indet përreth dhe gjithashtu rrisin efektin bronkodilator.

Këto medikamente përdoren me shumë kujdes në trajtimin e hipertensionit, veçanërisht kur pacienti ka astmë bronkiale. Nëse i merrni ilaçet nga goja, atëherë nuk do të vërehen ndryshime në kalueshmërinë bronkiale, por në vend të kësaj mund të ketë një problem me reagimin e bronkeve ndaj histaminës.

U vu re tashmë më lart se është e nevojshme të përcaktohet se cili problem është kryesor - hipertensioni ose astma. Seksioni i mëparshëm u fokusua në trajtimin me ilaçe të hipertensionit, tani është koha për të folur.

Për të hequr qafe një sëmundje të tillë, përdoren metodat e mëposhtme:

produkte për përdorim të brendshëm - preparate bimore (ekstrakte), komplekse vitaminash, komplekse me mikroelemente, klorofilipt, preparate farmaceutike;
mjekësi tradicionale - zierje dhe tinktura bimore;
pika dhe shurupe për administrim oral - mund të përfaqësohen nga ekstrakte nga bimët medicinale;
mjete për veprim lokal - pomada, fërkim, kompresa, mikroorganikë, substanca të bazuara në pigmente bimore, vitamina dhe vajra esencialë, yndyrna bimore dhe infuzione bimore;
trajtimi i bronkitit astmatik kryhet gjithashtu duke përdorur terapi vitaminash - këto barna mund të përdoren me gojë ose nënlëkurë;
preparate për trajtimin e gjoksit, këtu kanë efekt në lëkurë, kështu që mund të përdoren ekstrakte bimore, vajra natyralë me makro-, mikroelemente dhe monovitamina, klorofilipt;
Përsa i përket ndikimeve të jashtme, mund të përdorni edhe pure, e cila mund të përmbajë infuzione bimore, minerale, medikamente, klorofilipt dhe ta aplikoni jo vetëm në gjoks, por edhe në të gjithë trupin, veçanërisht në anët;
emulsione dhe xhel - të aplikueshëm për efekte lokale në gjoks, të krijuara në bazë të pigmenteve dhe yndyrave bimore, ekstrakte bimore, mikroelemente, vitamina A dhe B, monovitamina;
astma bronkiale gjithashtu trajtohet me sukses me ndihmën e laktoterapisë - këto janë injeksione intramuskulare të ekstrakteve nga qumështi i plotë i lopës, të cilave u shtohet lëngu i aloe vera;
apipunktura është një metodë relativisht e re trajtimi që ndihmon në reduktimin e manifestimeve jo vetëm të astmës, por edhe të hipertensionit;
fizioterapi - ky trajtim përfshin përdorimin e ultrazërit, UHF, elektroforezës, rrezatim të jashtëm me lazer të gjakut, terapi magnetike, terapi me lazer magnetik;
farmaceutikë - bronkodilatorë, antihistaminikë, ekspektorantë, imunomodulatorë, antiinflamatorë, antitoksikë, antiviralë, mukolitikë, antimykotikë dhe medikamente të tjera.

Siç e dini, presioni i gjakut në pothuajse çdo person rritet me moshën. Megjithatë, për astmatikët, prania e hipertensionit është një shenjë e pafavorshme prognostike. Pacientë të tillë kërkojnë vëmendje të veçantë dhe terapi medikamentoze të planifikuar me kujdes.

Mjeku/infermierja që kontrollon presionin e gjakut.

Astma bronkiale dhe presioni i lartë i gjakut duhet të trajtohen nën mbikëqyrjen e një specialisti. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçet e duhura për të dyja sëmundjet. Në fund të fundit, çdo ilaç mund të ketë efekte anësore:

Një beta-bllokues mund të shkaktojë obstruksion bronkial ose bronkospazëm te një astmatik, duke bllokuar efektin e përdorimit të ilaçeve kundër astmës dhe inhalacioneve.
Ilaçi ACE provokon kollë të thatë dhe gulçim.
Diuretiku mund të shkaktojë hipokalemi ose hiperkapni.
Antagonistët e kalciumit. Sipas studimeve, ilaçet nuk shkaktojnë komplikime në funksionin e frymëmarrjes.
Bllokues alfa adrenergjik. Kur merren, ato mund të provokojnë një reagim të pasaktë të trupit ndaj histaminës.

Astma bronkiale shoqërohet shpesh me presion të lartë të gjakut. Ky kombinim është një shenjë e pafavorshme prognostike për ecurinë e të dyja sëmundjeve. Shumica e medikamenteve për trajtimin e astmës përkeqësojnë rrjedhën e hipertensionit dhe vërehen gjithashtu reaksione të kundërta, të cilat duhet të merren parasysh gjatë kryerjes së terapisë.

Lexoni në këtë artikull

Zgjedhja e ilaçeve për hipertensionin në astmën bronkiale varet nga ajo që provokon zhvillimin e patologjisë. Mjeku kryen një intervistë të plotë me pacientin për të përcaktuar se sa shpesh ndodhin sulmet e astmës dhe kur vërehet një rritje e presionit.

Ka dy skenarë të mundshëm:

Presioni i gjakut rritet gjatë një ataku astmatik;
Presioni nuk varet nga sulmet, ai është vazhdimisht i ngritur.

Opsioni i parë nuk kërkon trajtim të veçantë për hipertensionin. Ekziston nevoja për të eliminuar sulmin. Për ta bërë këtë, mjeku zgjedh një ilaç kundër astmës, tregon dozën dhe kohëzgjatjen e përdorimit të tij. Në shumicën e rasteve, thithja duke përdorur një spraj mund të ndalojë një sulm dhe të ulë presionin e gjakut.

Nëse rritja e presionit të gjakut nuk varet nga sulmet dhe remisioni i astmës bronkiale, është e nevojshme të zgjidhni një kurs trajtimi për hipertensionin. Në këtë rast, barnat duhet të jenë sa më neutrale për sa i përket pranisë së efekteve anësore dhe të mos shkaktojnë përkeqësim të sëmundjes themelore të astmatikëve.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

Sëmundja pulmonare obstruktive kronike (COPD) është një sëmundje kronike, me progresion të ngadaltë. karakterizohet nga obstruksioni i pakthyeshëm ose pjesërisht i kthyeshëm (me përdorimin e bronkodilatorëve ose trajtime të tjera) të pemës bronkiale. Sëmundjet kronike obstruktive pulmonare janë të përhapura në popullatën e rritur dhe shpesh kombinohen me hipertensionin arterial (AH). COPD përfshin:

Astma bronkiale
Bronkit kronik
Emfizema
Bronkektazia

Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në sfondin e COPD përcaktohen nga disa faktorë.

1) Disa barna antihipertensive mund të rrisin tonin e bronkeve të vogla dhe të mesme, duke përkeqësuar kështu ventilimin pulmonar dhe duke përkeqësuar hipokseminë. Përdorimi i këtyre barnave në COPD duhet të shmanget.

2) Në personat me një histori të gjatë të COPD, formohet një kompleks simptomash i "zemrës pulmonare". Farmakodinamika e disa barnave antihipertensive ndryshon në këtë rast, gjë që duhet të merret parasysh gjatë përzgjedhjes dhe trajtimit afatgjatë të hipertensionit.

3) Trajtimi medikamentoz i COPD në disa raste mund të ndryshojë ndjeshëm efektivitetin e terapisë së zgjedhur antihipertensive.

Gjatë ekzaminimit fizik, mund të jetë e vështirë të diagnostikohet "zemra pulmonare", pasi shumica e shenjave të zbuluara gjatë ekzaminimit (pulsimi i venave jugulare, zhurma sistolike mbi valvulën trikuspidale dhe rritja e tingullit të dytë të zemrës mbi valvulën pulmonare) janë të pandjeshme ose jo specifike. .

Në diagnozën e “zemrës pulmonare” përdoret EKG, radiografi, fluoroskopi, ventrikulografi radioizotopike, shintigrafia e miokardit me izotop taliumi, por metoda më informuese, më e lirë dhe më e thjeshtë diagnostike është ekokardiografia me skanim Doppler. Duke përdorur këtë metodë, ju jo vetëm që mund të identifikoni ndryshimet strukturore në pjesët e zemrës dhe aparatin e saj të valvulave, por gjithashtu mund të matni me saktësi presionin e gjakut në arterien pulmonare. Shenjat e EKG-së të cor pulmonale janë renditur në tabelën 1.

Cilat ilaçe antihipertensive mund të shkaktojnë një kollë të thatë?

Në pacientët me astmë bronkiale, shpesh vërehet një rritje e presionit të gjakut (BP) dhe shfaqet hipertension.

Për të normalizuar gjendjen e pacientit, mjeku duhet të zgjedhë me kujdes pilulat e presionit të gjakut për astmën. Shumë ilaçe të përdorura për trajtimin e hipertensionit mund të shkaktojnë sulme astme.

Terapia duhet të kryhet duke marrë parasysh dy sëmundje për të shmangur komplikimet.

Llojet e medikamenteve

Hipertensioni arterial, ose hipertensioni, është një nga sëmundjet më të zakonshme të njerëzimit, e cila është shkaku kryesor i infarktit të miokardit dhe goditjes në tru. Për të parandaluar pasojat negative të sëmundjes, pacientët me hipertension duhet të monitorojnë vazhdimisht nivelin e presionit të gjakut dhe nëse ai rritet, të marrin medikamente të përshkruara nga mjeku.

ACE inhibitorë;
diuretikët;
beta bllokues;
bllokuesit e kanaleve të kalciumit;
Sartanov.

Frenuesit ACE janë pilula urgjente për presionin e lartë të gjakut. Ato përshkruhen në rastet e krizës dhe sulmit hipertensiv, kur është e nevojshme të normalizohet shpejt presioni i gjakut dhe pulsi. Kur gëlltitet nga një pacient, frenuesit ACE parandalojnë ngushtimin e enëve venoze dhe arteriale, pengojnë rrjedhjen e gjakut në zemër dhe zvogëlojnë gjasat e ngurtësimit të muskujve të zemrës.

Diuretikët janë ilaçe diuretike antihipertensive që normalizojnë presionin e gjakut duke rritur nivelin e ujit në trup dhe duke rritur diurezën. Falë kësaj, është e mundur të zvogëlohet ënjtja në muret e enëve të gjakut, gjë që bën të mundur rritjen e boshllëqeve brenda tyre dhe normalizimin e nivelit të presionit.

Beta-bllokuesit janë tabletat më efektive për të luftuar hipertensionin e rëndë arterial. U rekomandohet njerëzve që vuajnë nga fibrilacioni atrial, angina pectoris dhe dështimi i zemrës. Përdoret gjithashtu si pjesë e terapisë së kombinuar pas infarktit të miokardit.

Bllokuesit e kanalit të kalciumit janë një grup ilaçesh të destinuara për trajtimin kompleks të hipertensionit. Përshkruhet kryesisht për të moshuarit që vuajnë nga angina pectoris, aritmi kardiake dhe aterosklerozë.

Sartanët janë ilaçe që ulin në mënyrë efektive presionin e gjakut dhe e mbajnë atë normal gjatë gjithë ditës. Ato karakterizohen me veprim të shpejtë dhe nuk shkaktojnë reaksione të rënda negative nga trupi. Kjo i lejon ato të përdoren për trajtimin e hipertensionit për një kohë të gjatë.

Ndër përfaqësuesit më të njohur të grupit të frenuesve ACE është ilaçi Capoten, përbërësi kryesor aktiv i të cilit është kaptoprili. Përveç hipertensionit, rekomandohet për dështimin kronik të zemrës, nefropati diabetike dhe problemet që lidhen me funksionimin e barkushes së majtë në periudhën pas infarktit. Kundërindikimet për marrjen e drogës janë:

mbindjeshmëria ndaj përbërësve të tij;
intoleranca individuale ndaj frenuesve ACE;
patologji të rënda të mëlçisë dhe veshkave;
gjendja pas transplantimit të veshkave;
stenozë e arteries renale;
hiperkalemia;
stenozë e aortës;
shtatzënia;
periudha e laktacionit;
mosha nën 18 vjeç.

Capoten është një ilaç efektiv, por jo i sigurt. Në disa pacientë, përdorimi i tij ka efekte anësore në organizëm në formën e uljes së presionit të gjakut, takikardisë, kollës së thatë, dhimbjes së kokës, diarresë, anemisë, acidozës. Përveç Capoten, në grupin e ACE inhibitorëve bëjnë pjesë: Enap, Lotensin, Zocardis, Prestarium, Parnavel, Diroton, Epsitron, Irumed, Quinopril, Renitek etj. Të gjitha këto barna kanë përbërje të ndryshme kimike, por janë po aq efektive për presionin e lartë të gjakut.

Tabletat për presionin e lartë të gjakut Hipotiazidi është një diuretik i testuar me kohë, efektiviteti i të cilit është konfirmuar nga shumë pacientë me hipertension. Komponenti aktiv i ilaçit është hidroklorotiazidi. Në praktikën mjekësore, hipotiazidi përdoret për të trajtuar hipertensionin arterial dhe sindromën e edemës, si dhe për të parandaluar formimin e gurëve në sistemin urinar. Ilaçi nuk duhet të merret nga personat që vuajnë nga:

intoleranca individuale ndaj përbërësve të tij;
mbindjeshmëria ndaj sulfonamideve;
diabeti mellitus progresiv;
prodhimi i pamjaftueshëm i urinës;
dështimi i rëndë i veshkave ose i mëlçisë;
Sëmundja e Addison-it.

Hipotiazidi nuk përshkruhet në tremujorin e parë të shtatzënisë. Në tremujorin e dytë dhe të tretë, përdoret kur është absolutisht e nevojshme. Kur përdorni ilaçin gjatë periudhës së laktacionit, duhet të ndaloni përkohësisht ushqyerjen me gji. Në praktikën pediatrike, ky diuretik nuk u përshkruhet fëmijëve nën 3 vjeç.

Pacientët nuk e marrin gjithmonë Hypotiazidin pa efekte anësore. Në disa raste, në sfondin e përdorimit të tij, pacientët zhvillojnë reaksione alergjike, pankreatit, kolecistit, kapsllëk, nefrit, aritmi dhe çekuilibër të ujit-elektrolit. Rritja e efekteve anësore vërehen me përdorimin afatgjatë të ilaçit, kështu që trajtimi duhet të kryhet nën mbikëqyrjen e një specialisti.

Trajtimi i presionit të lartë të gjakut tek njerëzit me sëmundje shoqëruese kardiovaskulare kryhet duke përdorur beta-bllokues. Një ilaç që i përket këtij grupi është Atenolol, i cili ul presionin e gjakut dhe normalizon rrahjet e zemrës. Indikacionet për përdorimin e tij: hipertension, sëmundje të shoqëruara me rrahje jonormale të zemrës dhe angina pectoris. Ilaçi nuk duhet t'u përshkruhet pacientëve që kanë:

mbindjeshmëria ndaj Atenololit;
rrahjet e zemrës më pak se 40 rrahje/min;
angina vazospastike;
tendenca për hipotension;
dështimi i zemrës i tipit kronik ose akut;
shoku kardiogjen;
kardiomegalia.

Ilaçi nuk përdoret në trajtimin e fëmijëve dhe adoleshentëve nën 18 vjeç, grave shtatzëna dhe gjidhënëse. Efektet anësore më të theksuara gjatë trajtimit me Atenolol përfshijnë: reaksione alergjike, ulje të presionit të gjakut, rritje të manifestimeve të dështimit të zemrës, depresion, nauze, të vjella, bronkospazma, pagjumësi, mosfunksionim seksual.

Për të moshuarit, hipertensioni i të cilëve zhvillohet në sfondin e sëmundjeve shoqëruese të sistemit kardiovaskular, rekomandohet terapi komplekse, duke kombinuar përdorimin e njëkohshëm të disa grupeve të barnave. Bllokuesit e kanaleve të kalciumit përdoren shpesh në këtë trajtim. Një përfaqësues i njohur i këtij grupi është Amlodipina, një ilaç i përdorur gjerësisht në trajtimin e hipertensionit, anginës vazospatike dhe anginës sforcuese. Ilaçi është kundërindikuar në kushtet e mëposhtme:

shtatzënia dhe laktacioni;
nën 18 vjeç;
intoleranca individuale ndaj amlodipinës;
presioni i ulët i gjakut;
kolaps;
angina e paqëndrueshme;
shoku kardiogjen.

Gjatë marrjes së Amlodipinës, duhet të kihet parasysh se mund të shkaktojë pasoja të padëshiruara tek pacienti në formën e dhimbjes në rajonin epigastrik, të përziera, lodhje, rrahje të shpejta, gulçim dhe reaksione alergjike. Për të siguruar që trajtimi me ilaçe të mos ketë një ndikim negativ në mirëqenien e pacientit, ai duhet të merret nën mbikëqyrjen e një specialisti.

Grupi i sartanëve

Disa ekspertë janë të bindur se pilulat më të mira të presionit të gjakut janë sartanët, të cilët përfshijnë Losartan. Ky medikament përdoret në trajtimin e hipertensionit dhe dështimit kronik të zemrës. Kundërindikimet për përdorimin e tij janë:

mbindjeshmëria ndaj përbërësve të ilaçit;
mosha nën 18 vjeç;
periudha e shtatzënisë dhe laktacionit;
dehidratimi i trupit;
patologji të rënda të mëlçisë;
hiperkalemia.

Losartan zakonisht tolerohet mirë nga pacientët. Efektet anësore nga përdorimi i tij ndodhin në afërsisht 5% të njerëzve dhe karakterizohen nga takikardi, nauze, diarre, dhimbje koke, pagjumësi, ngërçe muskulore dhe edemë periferike. Mundësia e ulët e zhvillimit të reaksioneve të padëshiruara ju lejon të merrni Losartan për aq kohë sa është e nevojshme.

Kjo qasje ju lejon të përmirësoni efektin e tabletave dhe të arrini një ulje më të shpejtë të presionit të gjakut. Para se të përshkruajë një ilaç të veçantë për një pacient, mjeku shqyrton me kujdes rezultatet e kardiogramit të tij dhe testeve, si dhe merr parasysh moshën dhe shëndetin e tij të përgjithshëm.

Medikamentet e kundërindikuara përfshijnë beta-bllokues jo selektiv (për shembull, Anaprilin), pasi ato shkaktojnë bronkospazmë. Barnat me efekt selektiv (Concor) mund të përdoren pas një ataku kardiak në një dozë të vogël.

Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës nuk janë të përshkruara, pasi ato provokojnë kollën dhe përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale. Diuretikët janë të pranueshëm, por efektiviteti i tyre në pacientët me gjendje astmatike është i ulët, është mirë që ato të përdoren në kombinim me antagonistët e kalciumit (Arifam).

hipertensioni;
angina pectoris;
infarkti miokardial;
sëmundje të rënda të zemrës - miokarditi, aritmia, kardiomiopatia;
tirotoksikoza (rritje e funksionit të tiroides);
ateroskleroza e përhapur (bllokimi i enëve të gjakut në zemër, tru, gjymtyrë).

Simptomat e astmës dhe hipertensionit

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

Shenjat kryesore strukturore dhe funksionale të "zemrës pulmonare":

Hipertrofia e miokardit e barkushes së djathtë dhe atriumit të djathtë
Rritja e vëllimit dhe mbingarkesës së zemrës së djathtë
Rritje e presionit sistolik në zemrën e djathtë dhe në arterien pulmonare
Prodhim i lartë kardiak (në fazat e hershme)
Çrregullime të ritmit atrial (ekstrasistoli, takikardi, më rrallë - fibrilacion atrial)
Pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale, në fazat e mëvonshme - valvula pulmonare
Dështimi i zemrës në qarkullimin sistemik (në fazat e mëvonshme).

Ndryshimet në vetitë strukturore dhe funksionale të miokardit në sindromën pulmonale shpesh çojnë në reaksione "paradoksale" ndaj ilaçeve, përfshirë ato që përdoren për të korrigjuar presionin e lartë të gjakut. Në veçanti, një nga shenjat e zakonshme të "zemrës pulmonare" janë shqetësimet në ritmin dhe përcjelljen e zemrës (blloqe sinoatriale dhe atrioventrikulare, taki- dhe bradiarritmi).

b-bllokuesit

Bllokimi i receptorëve b2-adrenergjikë shkakton spazëm të bronkeve të mesme dhe të vogla. Përkeqësimi i ventilimit pulmonar shkakton hipoksemi, dhe klinikisht manifestohet me rritje të gulçimit dhe rritje të frymëmarrjes. Bllokuesit b-adrenergjikë jo selektivë (propranolol, nadolol) bllokojnë b2-receptorët adrenergjikë, prandaj, në COPD, ato zakonisht janë kundërindikuar, ndërsa barnat kardioselektive (bisoprolol, betaxolol, metoprolol) në disa raste mund të (angina shoqëruese e rëndë, angina e rëndë, tarakmi). ) të përshkruhen në raste të vogla doza nën monitorimin e kujdesshëm të EKG-së dhe gjendjes klinike (Tabela 2).

Nga beta-bllokuesit e përdorur në Rusi, bisoprololi (Concor) ka kardioselektivitetin më të madh (përfshirë në krahasim me ilaçet e listuara në Tabelën 2). Studimet e fundit kanë treguar një avantazh të rëndësishëm të Concor për sa i përket sigurisë dhe efektivitetit të përdorimit në bronkitin kronik obstruktiv në krahasim me atenololin.

Gjithashtu, një krahasim i efektivitetit të atenololit dhe bisoprololit te njerëzit me hipertension dhe astmë bronkiale shoqëruese, sipas parametrave që karakterizojnë gjendjen e sistemit kardiovaskular (rrahjet e zemrës, presioni i gjakut) dhe treguesit e obstruksionit bronkial (FEV1, kapaciteti vital, etj. .) tregoi avantazhin e bisoprololit. Në grupin e pacientëve që merrnin bisoprolol, përveç uljes së ndjeshme të presionit diastolik të gjakut, ilaçi nuk kishte efekt në gjendjen e rrugëve të frymëmarrjes, ndërsa në grupin e placebo-s dhe atenololit u zbulua një rritje e rezistencës së rrugëve të frymëmarrjes.

β-bllokuesit me aktivitet të brendshëm simpatomimetik (pindolol, acebutolol) kanë më pak efekt në tonin bronkial, por efektiviteti i tyre antihipertensiv është i ulët dhe përfitimi i tyre prognostik në hipertensionin arterial nuk është vërtetuar. Prandaj, kur hipertensioni dhe COPD kombinohen, përshkrimi i tyre justifikohet vetëm për indikacione individuale dhe nën kontroll të rreptë.

Përdorimi i b-AB me veti të drejtpërdrejta vazodiluese (carvedilol) dhe b-AB me vetitë e një induktori të sintezës së oksidit nitrik endotelial (nebivolol) për hipertensionin arterial është studiuar më pak, ashtu si dhe efekti i këtyre barnave në frymëmarrje në pacientët kronikë. sëmundjet pulmonare.

Në simptomat e para të përkeqësimit të frymëmarrjes, çdo beta-bllokues anulohet.

Antagonistët e kalciumit

Ata janë "barnat e zgjedhur" në trajtimin e hipertensionit për shkak të COPD, pasi, së bashku me aftësinë për të zgjeruar arteriet e rrethit sistemik, ato kanë vetitë e bronkodilatorëve, duke përmirësuar kështu ventilimin pulmonar.

Vetitë bronkodiluese janë vërtetuar për fenilalkilaminat, dihidropiridinat me veprim të shkurtër dhe të gjatë dhe në një masë më të vogël për benzodiazepinat AK (Tabela 3).

Megjithatë, doza të mëdha të antagonistëve të kalciumit mund të shtypin vazokonstriksionin kompensues të arteriolave të vogla bronkiale dhe në këto raste mund të prishin raportin ventilim-perfuzion dhe të rrisin hipokseminë. Prandaj, nëse është e nevojshme të rritet efekti hipotensiv në një pacient me COPD, është më e këshillueshme që antagonistit të kalciumit t'i shtohet një ilaç antihipertensiv i një klase të ndryshme (diuretik, bllokues i receptorëve të angiotenzinës, frenues ACE), duke marrë parasysh tolerancën dhe kundërindikacione të tjera individuale.

Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës

Deri më tani, nuk ka të dhëna për efektin e drejtpërdrejtë të dozave terapeutike të frenuesve ACE në perfuzionin dhe ventilimin pulmonar, pavarësisht pjesëmarrjes së provuar të mushkërive në sintezën e ACE. Prania e COPD nuk është një kundërindikacion specifik për përdorimin e frenuesve ACE për qëllime antihipertensive. Prandaj, kur zgjidhni një ilaç antihipertensiv për pacientët me COPD, frenuesit ACE duhet të përshkruhen "në një bazë të përgjithshme".

Megjithatë, duhet mbajtur mend se një nga efektet anësore të barnave në këtë grup është një kollë e thatë (deri në 8% të rasteve), e cila në raste të rënda mund të komplikojë ndjeshëm frymëmarrjen dhe të përkeqësojë cilësinë e jetës së një pacienti me COPD. Shumë shpesh, kolla e vazhdueshme në pacientë të tillë shërben si një arsye bindëse për të ndërprerë frenuesit ACE.

Deri më sot, nuk ka asnjë dëshmi të një efekti negativ në funksionin pulmonar të bllokuesve të receptorit të angiotenzinës (Tabela 4). Prandaj, përshkrimi i tyre për qëllime antihipertensive nuk duhet të varet nga prania e COPD në pacient.

Diuretikët

Në trajtimin afatgjatë të hipertensionit arterial, zakonisht përdoren diuretikët tiazidë (hidroklorotiazid, oksodolin) dhe diuretiku indol indapamid. Duke qenë në udhëzimet moderne "guri themelor" i terapisë antihipertensive me efektivitet të lartë parandalues të konfirmuar në mënyrë të përsëritur, diuretikët tiazidë nuk përkeqësojnë ose përmirësojnë karakteristikat e ventilimit-perfuzionit të qarkullimit pulmonar - pasi ato nuk ndikojnë drejtpërdrejt në tonin e arteriolave pulmonare, të vogla dhe të vogla. bronke me madhësi mesatare.

Në trajtimin afatgjatë të hipertensionit arterial, zakonisht përdoren diuretikët tiazidë (hidroklorotiazid, oksodolin) dhe diuretiku indol indapamid. Duke qenë në udhëzimet moderne "guri themelor" i terapisë antihipertensive me efektivitet të lartë parandalues të konfirmuar në mënyrë të përsëritur, diuretikët tiazidë nuk përkeqësojnë ose përmirësojnë karakteristikat e ventilimit-perfuzionit të qarkullimit pulmonar - pasi ato nuk ndikojnë drejtpërdrejt në tonin e arteriolave pulmonare, të vogla dhe të vogla. bronke me madhësi mesatare.

Prandaj, prania e COPD nuk kufizon përdorimin e diuretikëve për trajtimin e hipertensionit shoqërues. Me dështimin shoqërues të zemrës me kongjestion në qarkullimin pulmonar, diuretikët bëhen trajtimi i zgjedhur, pasi ato ulin presionin e ngritur në kapilarët pulmonar, megjithatë, në raste të tilla, diuretikët tiazidë zëvendësohen me diuretikë të lakut (furosemide, bumetanide, acid etakrinik).

Në rast të dekompensimit të "zemrës pulmonare" kronike me zhvillimin e dështimit të qarkullimit të gjakut në rrethin sistemik (hepatomegalia, ënjtje e ekstremiteteve), preferohet të përshkruhen barna jo-tiazide. dhe diuretikët e lakut (furosemide, bumetanide, acid etakrinik). Në raste të tilla, është e nevojshme të përcaktohet rregullisht përbërja e elektrolitit të plazmës dhe, nëse shfaqet hipokalemia, si faktor rreziku për aritmitë kardiake, të përshkruhen në mënyrë aktive barna që kursejnë kalium (spironolactone).

a-bllokuesit dhe vazodilatatorët adrenergjikë

Për hipertensionin, ndonjëherë përshkruhen një vazodilator direkt, hydralazine ose a-bllokues, prazosin, doxazosin ose terazosin. Këto barna reduktojnë rezistencën vaskulare periferike duke vepruar drejtpërdrejt në arteriola. Këto barna nuk kanë një efekt të drejtpërdrejtë në funksionin e frymëmarrjes, dhe për këtë arsye, nëse tregohet, ato mund të përshkruhen për të ulur presionin e gjakut.

Megjithatë, një efekt anësor i zakonshëm i vazodilatorëve dhe α-bllokuesve është takikardia reflekse, që kërkon administrimin e β-bllokuesve, të cilët, nga ana tjetër, mund të shkaktojnë bronkospazmë. Përveç kësaj, në dritën e të dhënave të fundit nga provat e mundshme të rastësishme, përdorimi i α-bllokuesve për hipertensionin tani është i kufizuar për shkak të rrezikut të zhvillimit të dështimit të zemrës me përdorim afatgjatë.

Përgatitjet e Rauwolfia

Edhe pse në shumicën e vendeve preparatet rauwolfia janë përjashtuar prej kohësh nga lista zyrtare e barnave për trajtimin e hipertensionit, në Rusi këto barna janë ende të përhapura, kryesisht për shkak të kostos së tyre të ulët. Barnat e këtij grupi mund të përkeqësojnë frymëmarrjen në disa pacientë me COPD (kryesisht për shkak të ënjtjes së mukozës së traktit të sipërm respirator).

Droga me veprim "qendror".

Barnat antihipertensive të këtij grupi kanë efekte të ndryshme në traktin respirator, por në përgjithësi përdorimi i tyre në COPD shoqëruese konsiderohet i sigurt. Klonidina është një agonist α-adrenergjik, por vepron kryesisht në receptorët α-adrenergjikë të qendrës vazomotore të trurit, kështu që efekti i saj në enët e vogla të mukozës së traktit respirator është i parëndësishëm.

Aktualisht nuk ka raporte për përkeqësim serioz të frymëmarrjes në COPD gjatë trajtimit të hipertensionit me metildopa, guanfacinë dhe moksonidinë. Megjithatë, duhet theksuar se ky grup barnash pothuajse nuk përdoret kurrë për trajtimin e hipertensionit në shumicën e vendeve për shkak të mungesës së provave të përmirësimit të prognozës dhe numrit të madh të efekteve anësore.

Ndikimi i barnave të përdorura për COPD në efektivitetin e terapisë antihipertensive

Si rregull, antibiotikët, ilaçet mukolitike dhe ekspektorante të përshkruara për pacientët me COPD nuk ndikojnë në efektivitetin e terapisë antihipertensive. Situata është disi e ndryshme me barnat që përmirësojnë kalueshmërinë bronkiale. Thithja e agonistëve β-adrenergjikë në doza të mëdha mund të shkaktojë takikardi në pacientët me hipertension dhe të provokojë një rritje të presionit të gjakut - deri në një krizë hipertensioni.

Ndonjëherë të përshkruara për COPD për lehtësimin / parandalimin e bronkospazmës, steroidet e thithura, si rregull, nuk kanë efekt në presionin e gjakut. Në rastet kur kërkohet marrja afatgjatë e hormoneve steroide nga goja, ka të ngjarë mbajtjen e lëngjeve, shtimin në peshë dhe rritjen e presionit të gjakut - si pjesë e zhvillimit të sindromës Cushing të induktuar nga ilaçet. Në raste të tilla, korrigjimi i presionit të lartë të gjakut kryhet kryesisht me diuretikë.

Patologjitë e sistemit të frymëmarrjes që do të diskutohen përgjithësisht referohen me shkurtesën COPD - sëmundje kronike obstruktive pulmonare.

Ky grup përfshin sëmundje të tilla si bronkiti kronik obstruktiv, astma bronkiale dhe emfizema. Fenomeni që shkakton hipertension në astmë quhet hipertension pulmonar.

Shumë mjekë mohojnë praninë e hipertensionit pulmonar, duke këmbëngulur në praninë e dy sëmundjeve të pavarura nga njëra-tjetra.

Megjithatë, jo më pak specialistë janë të bindur për lidhjen e drejtpërdrejtë midis këtyre patologjive. Besimi i tyre bazohet në faktet e mëposhtme:

Rreth 35% e pacientëve me forma të ndryshme të COPD vuajnë nga hipertensioni;
përkeqësimi i sëmundjes sjell një rritje të presionit të gjakut;
periudha e faljes së sëmundjes bronkopulmonare shoqërohet me normalizimin e presionit të gjakut.

A mund të shkaktojë astma bronkiale komplikime në formën e hipertensionit?

Përkundër faktit se hipertensioni pulmonar ende nuk ekziston si një sëmundje vetë-ekzistuese e konfirmuar zyrtarisht, rritja e presionit të gjakut në astmën bronkiale vazhdon të shqetësojë një numër të madh pacientësh.

Në këtë rast, presioni i lartë i gjakut duhet trajtuar me shumë kujdes, sepse Shumë mjete për normalizimin e presionit të gjakut mund të shkaktojnë një sulm mbytjeje te pacienti. Tableta të tilla rrisin tonin e bronkeve të vogla, dhe për këtë arsye ventilimi i tyre përkeqësohet.

Prandaj, zgjedhja e barnave duhet të bëhet me shumë kujdes.

Korrektësia e këtij mekanizmi konfirmohet pjesërisht nga vëzhgimet e pacientëve në studimet klinike.

Pacientët që nuk vuajnë nga COPD, por përjetojnë apnea të gjumit (ndërprerje periodike të frymëmarrjes për shkak të gërhitjes), vuajnë nga presioni i lartë i gjakut në pothuajse 90% të rasteve!

Në këtë rast, kur frymëmarrja ndalet, regjistrohet aktivizimi i sistemit simpatik, mekanizmi i veprimit të të cilit u përshkrua më lart.

Një arsye tjetër për zhvillimin e hipertensionit arterial në sfondin e astmës bronkiale është përdorimi i barnave hormonale për të lehtësuar sulmet e astmës.

Si të trajtojmë hipertensionin në astmën bronkiale?

Më herët në artikull u përmend tashmë se një pacient që vuan nga hipertensioni për shkak të astmës bronkiale duhet të monitorojë gjendjen e tij për ca kohë.

Zgjedhja e barnave

Nëse hipertensioni arterial është vazhdimisht i pranishëm tek pacienti, gjatë përshkrimit të barit, mjeku duhet të zgjidhë problemet e mëposhtme. Ilaçi duhet:

Ndër antagonistët e kalciumit, ekzistojnë dy grupe kryesore të barnave:

Dihidropiridina;
Jo-dihidropiridine.

Dallimi kryesor qëndron në faktin se grupi i parë i barnave nuk redukton rrahjet e zemrës, ndërsa i dyti e bën dhe për këtë arsye nuk përdoret në rastet e insuficiencës kongjestive të zemrës.

Barnat e dihidropiridinës:

Felodipinë;

Barnat jo-dihidropiridine:

Verapamil;
Diltiazem.

Si ndërlikohet trajtimi i astmës nga hipertensioni?

Vështirësitë në luftën kundër astmës me hipertension shoqërues shoqërohen me të njëjtat probleme si kur zgjidhni një ilaç për hipertensionin në astmë. Është e nevojshme të sigurohet që mjetet juridike që synojnë eliminimin e të dy simptomave janë të pajtueshme me njëra-tjetrën - d.m.th. mos hyni në një reaksion kimik dhe mos rritni efektet anësore të njëri-tjetrit. Përveç kësaj, ju duhet:

Në përgjithësi, me diagnostikimin e duhur dhe në kohë të sëmundjes dhe me përshkrimin e barnave të gjeneratës së re që janë të pajtueshme me njëri-tjetrin, pacienti mund të jetojë për shumë vite pa shfaqur simptoma të rënda hipertensionale dhe astmatike.

Në të njëjtën kohë, është e rëndësishme të kuptoni përgjegjësinë tuaj për marrjen në kohë të medikamenteve në dozën e duhur dhe, nëse është e mundur, minimizimin e faktorëve "shkaktues" që provokojnë sulme të astmës ose hipertensionit.

Në pacientët me astmë bronkiale, shpesh vërehet një rritje e presionit të gjakut (BP) dhe shfaqet hipertension. Për të normalizuar gjendjen e pacientit, mjeku duhet të zgjedhë me kujdes pilulat e presionit të gjakut për astmën. Shumë ilaçe të përdorura për trajtimin e hipertensionit mund të shkaktojnë sulme astme. Terapia duhet të kryhet duke marrë parasysh dy sëmundje për të shmangur komplikimet.

Disa mjekë flasin për nevojën për të vendosur një diagnozë të veçantë për astmatikët me presion të lartë të gjakut - hipertension pulmonar.

Mjekët tregojnë për marrëdhënie të drejtpërdrejta shkak-pasojë midis patologjive:

35% e astmatikëve zhvillojnë hipertension arterial;
gjatë një sulmi astme, presioni i gjakut rritet ndjeshëm;
normalizimi i presionit shoqërohet me një përmirësim të gjendjes astmatike (pa sulme).

Përkrahësit e kësaj teorie e konsiderojnë astmën si faktorin kryesor në zhvillimin e sëmundjeve kronike pulmonare të zemrës, e cila shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit. Sipas statistikave, kjo diagnozë ndodh shumë më shpesh tek fëmijët që kanë sulme bronkiale.

Pavarësisht nëse ka një lidhje midis astmës bronkiale dhe hipertensionit, prania e patologjive duhet të merret parasysh për të zgjedhur kursin e duhur të trajtimit. Shumë pilula për uljen e presionit të gjakut janë kundërindikuar te pacientët astmatikë.

Mungesa e oksigjenit zgjon receptorët vaskularë, gjë që shkakton një rritje të tonit të sistemit nervor autonom.
Neuronet rrisin aktivitetin e të gjitha proceseve në trup.
Sasia e hormonit të prodhuar në gjëndrat mbiveshkore (aldosteroni) rritet.
Aldosteroni shkakton stimulim të shtuar të mureve arteriale.

Ky proces shkakton një rritje të mprehtë të presionit të gjakut. Të dhënat konfirmohen nga studimet klinike të kryera gjatë sulmeve të astmës bronkiale.

Astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension në vetvete. Shkaku kryesor i hipertensionit janë barnat që përdorin astmatikët për të lehtësuar sulmet.

Ka faktorë rreziku në të cilët rritja e presionit të gjakut ka më shumë gjasa të ndodhë në pacientët me astmë:

peshë e tepërt;
mosha (pas 50 vjetësh);
zhvillimi i astmës pa trajtim efektiv;
efektet anësore të barnave.

Disa faktorë rreziku mund të eliminohen duke rregulluar stilin e jetës tuaj dhe duke ndjekur rekomandimet e mjekut tuaj për marrjen e medikamenteve.

Për të filluar trajtimin për hipertensionin në kohën e duhur, astmatikët duhet të njohin simptomat e presionit të lartë të gjakut:

Dhimbje koke e fortë.
Rëndësia në kokë.
Zhurma në vesh.
Nauze.
Dobësi e përgjithshme.
Pulsi i shpeshtë.
Rrahjet e zemrës.
Djersitje.
Mpirje e krahëve dhe këmbëve.
Dridhja.
Dhimbje gjoksi.

Një rrjedhë veçanërisht e rëndë e sëmundjes ndërlikohet nga sindroma konvulsive gjatë një sulmi mbytjeje. Pacienti humbet vetëdijen dhe mund të zhvillohet edema cerebrale, e cila mund të jetë fatale.

Ka dy skenarë të mundshëm:

Presioni i gjakut rritet gjatë një ataku astmatik;
Presioni nuk varet nga sulmet, ai është vazhdimisht i ngritur.

Opsioni i parë nuk kërkon trajtim të veçantë për hipertensionin. Ekziston nevoja për të eliminuar sulmin. Për ta bërë këtë, mjeku zgjedh një ilaç kundër astmës, tregon dozën dhe kohëzgjatjen e përdorimit të tij. Në shumicën e rasteve, thithja duke përdorur një spraj mund të ndalojë një sulm dhe të ulë presionin e gjakut.

Në fund të fundit, grupe të ndryshme të barnave kanë efekte anësore:

Beta-bllokuesit shkaktojnë spazma të indeve në bronke, ventilimi pulmonar prishet dhe gulçimi rritet.
Frenuesit ACE (enzima konvertuese e angiotenzinës) provokojnë një kollë të thatë (ndodh në 20% të pacientëve që i marrin), gulçim, duke rënduar gjendjen e astmatikëve.
Diuretikët shkaktojnë ulje të nivelit të kaliumit në serumin e gjakut (hipokalemi) dhe rritje të dioksidit të karbonit në gjak (hiperkapni).
Alfa bllokuesit rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës. Kur merren nga goja, ilaçet janë praktikisht të sigurta.

Marrja e barnave hormonale (Methylprednisolone, Prednisolone) shkakton ndërprerje të qarkullimit të gjakut, rrit presionin e rrjedhës në muret e enëve të gjakut, gjë që shkakton kërcime të mprehta të presionit të gjakut. Barnat adenosinergjike (Aminophylline, Eufillin) çojnë në çrregullime të ritmit të zemrës, duke shkaktuar rritje të presionit të gjakut.

Kriteret me të cilat mjeku zgjedh barnat për astmën nga presioni:

reduktimi i simptomave të hipertensionit;
mungesa e ndërveprimit me bronkodilatorët;
karakteristikat antioksiduese;
ulje e aftësisë për të formuar mpiksje gjaku;
mungesa e efektit antitusiv;
Ilaçi nuk duhet të ndikojë në nivelin e kalciumit në gjak.

Ekzistojnë dy grupe barnash me këtë efekt:

dihidropiridina (Felodipine, Nikardipine, Amlodipine);
jo-dihidropiridine (Isoptin, Verapamil).

Ilaçet e grupit të parë përdoren më shpesh, nuk rrisin ritmin e zemrës, gjë që është një avantazh i rëndësishëm.

Në terapi komplekse përdoren edhe diuretikët (Lasix, Uregit), barnat kardioselektive (Concor), grupi i barnave që kursejnë kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretikët (Tiazide).

Zgjedhja e barnave, forma e tyre, dozimi, shpeshtësia e përdorimit dhe kohëzgjatja e përdorimit mund të bëhet vetëm nga mjeku. Vetë-mjekimi rrezikon zhvillimin e komplikimeve të rënda.

Pacientët me astmë bronkiale mund të shmangin zhvillimin e hipertensionit arterial nëse ndjekin rekomandimet e mjekut në lidhje me trajtimin dhe mënyrën e jetesës:

Lehtësoni sulmet e astmës me medikamente lokale, duke reduktuar ndikimin e toksinave në të gjithë trupin.
Kryeni monitorim të rregullt të rrahjeve të zemrës dhe presionit të gjakut.
Nëse ndodhin shqetësime të ritmit të zemrës ose rritje të vazhdueshme të presionit të gjakut, konsultohuni me një mjek.
Bëni një kardiogram dy herë në vit për zbulimin në kohë të patologjive.
Merrni medikamente mirëmbajtjeje nëse zhvillohet hipertensioni kronik.
Shmangni aktivitetin e shtuar fizik dhe stresin që shkakton ndryshime të presionit.
Hiqni dorë nga zakonet e këqija (duhani përkeqëson astmën dhe hipertensionin).

Astma bronkiale nuk është një dënim me vdekje dhe është një shkak i drejtpërdrejtë i zhvillimit të hipertensionit arterial. Një diagnozë në kohë, një kurs i saktë trajtimi që merr parasysh simptomat, faktorët e rrezikut dhe efektet anësore, si dhe parandalimi i komplikimeve do t'i lejojë pacientët me astmë të jetojnë për shumë vite.

Astma bronkiale me sëmundje shoqëruese të organeve të ndryshme— tiparet e ecurisë klinike të astmës bronkiale në sëmundje të ndryshme shoqëruese.

Simptomat më të shpeshta që hasen te pacientët me astmë bronkiale janë riniti alergjik, rinosinusopatia alergjike, riniti vazomotor, polipoza nazale dhe sinusale, hipertensioni arterial, çrregullime të ndryshme endokrine, patologji e sistemit nervor dhe tretës.

Prania e hipertensionit arterial në pacientët me astmë bronkiale është një fakt i pranuar përgjithësisht. Frekuenca e kombinimit të këtyre sëmundjeve është në rritje. Faktori kryesor në rritjen e presionit sistemik të gjakut janë çrregullimet hemodinamike qendrore dhe rajonale: rritja e rezistencës vaskulare periferike, ulja e furnizimit me gjak të trurit, hemodinamika e dëmtuar në qarkullimin pulmonar. Rritja e presionit të gjakut nxitet nga hipoksia dhe hiperkapnia, të cilat shoqërojnë obstruksionin bronkial kronik, si dhe ndikimi i substancave vazoaktive (serotonin, katekolaminat dhe prekursorët e tyre). Ekzistojnë dy forma të hipertensionit arterial në astmën bronkiale: hipertensioni (25% e pacientëve), i cili është beninj dhe përparon ngadalë, dhe simptomatik "pulmogjenik" (forma mbizotëruese, 75% e pacientëve). Në formën “pulmogjenike”, presioni i gjakut rritet kryesisht gjatë obstruksionit të rëndë bronkial (sulm, përkeqësim) dhe në disa pacientë nuk arrin normale dhe rritet gjatë acarimit (faza e qëndrueshme).

Astma bronkiale shpesh kombinohet me çrregullime endokrine. Ekziston një lidhje e njohur midis simptomave të astmës dhe funksionit të organeve gjenitale femërore. Gjatë pubertetit tek vajzat dhe gratë në premenopauzë, ashpërsia e sëmundjes rritet. Në gratë që vuajnë nga astma bronkiale, shpesh shfaqet sindroma astmatike premenstruale: përkeqësimi 2-7 ditë para fillimit të menstruacioneve, më rrallë - njëkohësisht me të; Me fillimin e menstruacioneve, ndodh lehtësim i dukshëm. Nuk ka luhatje të theksuara në reaktivitetin bronkial. Shumica e pacientëve kanë mosfunksionim ovarian.

Astma bronkiale është e rëndë kur kombinohet me hipertiroidizëm, i cili çrregullon ndjeshëm metabolizmin e glukokortikosteroideve. Një kurs veçanërisht i rëndë i astmës bronkiale vërehet në sfondin e sëmundjes së Addison (një kombinim i rrallë). Ndonjëherë astma bronkiale kombinohet me miksedemën dhe diabetin mellitus (rreth 0.1% të rasteve).

Astma bronkiale shoqërohet me çrregullime të sistemit nervor qendror të llojeve të ndryshme. Në fazën akute vërehen gjendje psikotike me agjitacion psikomotor, psikoza dhe gjendje kome. Në rrjedhën kronike, distonia autonome formohet me ndryshime në të gjitha nivelet e sistemit nervor autonom. Sindroma asthenoneurotike manifestohet me nervozizëm, lodhje dhe shqetësim të gjumit. Distonia vegjetative-vaskulare karakterizohet nga një sërë shenjash: hiperhidroza e pëllëmbëve dhe këmbëve, "dermatografizmi i kuq dhe i bardhë", dridhje, kriza autonome të llojit simpathoadrenal (gulçim i papritur me një frekuencë të frymëmarrjes 34-38 për 1 mn. , ndjesi të nxehtit, takikardi deri në 100-120 për 1 min , rritje e presionit të gjakut në 150/80-190/100 mm Hg, urinim i tepruar i shpeshtë, nxitje për defekim). Krizat zhvillohen të izoluara, duke imituar një atak astmatik me ndjenjën subjektive të mbytjes, por nuk ka vështirësi në nxjerrjen e frymës apo frymëmarrjen në mushkëri. Simptomat e distonisë vegjetative shfaqen me shfaqjen e astmës bronkiale dhe bëhen më të shpeshta paralelisht me acarimet e saj. Mosfunksionimi autonom manifestohet me dobësi, marramendje, djersitje, të fikët dhe kontribuon në zgjatjen e periudhës së kollitjes, sulmet e astmës, simptomat e mbetura, përparimin më të shpejtë të sëmundjes dhe rezistencën relative ndaj terapisë.

Sëmundjet shoqëruese të sistemit tretës (mosfunksionimi i pankreasit, mosfunksionimi i mëlçisë dhe zorrëve), të cilat gjenden në një të tretën e pacientëve, veçanërisht me terapi afatgjatë me glukokortikosteroide, mund të kenë një ndikim të rëndësishëm në rrjedhën e astmës bronkiale.

Sëmundjet shoqëruese ndërlikojnë rrjedhën e astmës bronkiale, ndërlikojnë trajtimin e saj dhe kërkojnë korrigjimin e duhur. Trajtimi i hipertensionit arterial në astmën bronkiale ka veçori të caktuara. Hipertensioni arterial "pulmogjenik", i vërejtur vetëm gjatë sulmeve të mbytjes (faza labile), mund të normalizohet pas eliminimit të obstruksionit bronkial pa përdorimin e barnave antihipertensive. Në rastet e hipertensionit arterial të qëndrueshëm, trajtimi kompleks përdor barna hidralazine, bllokues të ganglioneve (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitaminë), hipotiazid, veroshpiron (ka vetitë e bllokuesit të aldosteronit, korrigjon çrregullimet e metabolizmit të elektroliteve) 100-150 mg në ditë. për tre javë. Ilaçet bllokuese adrenergjike α, në veçanti piroksani, mund të jenë efektive; përdoren antagonistët e kalciumit (Corinfar, isoptin).

Komponentët neurogjenikë të një sulmi të astmës bronkiale mund të ndikohen nga bllokuesit e ganglioneve dhe antikolinergjikët (mund të përdoren në kombinim me bronkodilatorët: arpenal ose fubromegan - 0,05 g tre herë në ditë; halidor - 0,1 g tre herë në ditë; temekhin - 0,001 g tri herë në ditë), të cilat rekomandohen për sulme të lehta të natyrës refleksore ose të kushtëzuara, kur astma bronkiale kombinohet me hipertension arterial dhe hipertension pulmonar. Këto barna duhet të përdoren nën kontrollin e presionit të gjakut; Ato janë kundërindikuar për hipotension. Për të trajtuar pacientët me mbizotërim të komponentit neurogjen në patogjenezë, përdoren variante të ndryshme të bllokadës së novokainës (me kusht që novokaina të tolerohet), psikoterapi, terapi hipnosuggestive, elektrogjum, refleksologji dhe fizioterapi. Këto metoda mund të eliminojnë gjendjen e frikës, mekanizmat refleks të kushtëzuar të sulmeve dhe gjendjen e ankthit.

Trajtimi i diabetit shoqërues kryhet sipas rregullave të përgjithshme: dietë, barna antidiabetike. Në të njëjtën kohë, nuk rekomandohet përdorimi i biguanideve për korrigjimin e metabolizmit të karbohidrateve, të cilat, për shkak të rritjes së glikolizës anaerobe (mekanizmi i veprimit të uljes së glukozës), mund të përkeqësojnë pamjen klinike të sëmundjes themelore.

Prania e ezofagitit, gastritit, ulçerës gastrike dhe duodenale krijon vështirësi për terapinë me glukokortikosteroide. Në rastet akute gastrointestinale

Në rastet e gjakderdhjes është më e këshillueshme përdorimi i barnave glukokortikosteroide parenteral, preferohet një regjim trajtimi alternativ. Mënyra optimale për të trajtuar astmën bronkiale të komplikuar nga diabeti mellitus dhe sëmundja e ulçerës peptike është të përshkruani terapinë e mirëmbajtjes me glukokortikosteroide inhalatore. Me hipertiroidizëm, mund të ketë nevojë për rritje të dozave të barnave glukokortikosteroide, pasi një tepricë e hormoneve tiroide rrit ndjeshëm shkallën dhe ndryshon rrugët metabolike të këtyre të fundit. Trajtimi i hipertiroidizmit përmirëson rrjedhën e astmës bronkiale.

Në rastet e hipertensionit arterial shoqërues, angina pectoris dhe sëmundjeve të tjera kardiovaskulare, si dhe hipertiroidizmit, është e nevojshme të përdoren me shumë kujdes barnat adrenergjike B-stimuluese. Për personat me mosfunksionim të gjëndrave të tretjes, këshillohet të përshkruhen preparate enzimatike (festal, digestin, panzinorm), të cilat reduktojnë përthithjen e alergeneve ushqimore dhe mund të ndihmojnë në uljen e gulçimit, veçanërisht në prani të alergjive ushqimore. Pacientëve me rezultate pozitive të testeve të tuberkulinës dhe një histori të tuberkulozit gjatë terapisë afatgjatë me glukokortikosteroide u përshkruhen në mënyrë profilaktike barna tuberkulostatike (izoniazid).

Për pacientët e moshuar, përdorimi i barnave B-stimuluese adrenergjike dhe metilksantinës është i padëshirueshëm për shkak të efekteve të tyre anësore në sistemin kardiovaskular, veçanërisht në aterosklerozën koronare. Përveç kësaj, efekti bronkodilues i barnave adrenergjike zvogëlohet me moshën. Kur prodhohet një sasi e konsiderueshme e pështymës së lëngshme në pacientët me astmë bronkiale të kësaj grupmoshe, janë të dobishëm barnat antikolinergjike, të cilat në disa raste janë më efektive se bronkodilatorët e tjerë. Ekzistojnë rekomandime për përdorimin e androgjenëve sintetikë për burrat e moshuar që vuajnë nga astma bronkiale me një rënie të mprehtë të aktivitetit androgjenik të gonadave (Sustanon-250 - 2 ml në mënyrë intramuskulare me një interval prej 14-20 ditësh, kursi - tre deri në pesë injeksione) ; në të njëjtën kohë, remisioni arrihet më shpejt dhe doza mbajtëse e barnave glukokortikosteroide reduktohet. Ekzistojnë udhëzime për këshillimin e përdorimit të agjentëve antitrombocitar, veçanërisht dipiridamol (curantil) - 250-300 mg në ditë - dhe acid acetilsalicilik (në mungesë të kundërindikacioneve) - 1.53.0 g në ditë, veçanërisht për pacientët e moshuar në të cilët bronkiale astma kombinohet me patologjinë kardiake - sistemin vaskular. Për çrregullimet e mikroqarkullimit dhe ndryshimet në vetitë reologjike të gjakut, heparina përdoret në një dozë prej 10-20 mijë njësi në ditë për 510 ditë.

Trajtohet patologjia shoqëruese e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes.

Hipertensioni arterial, astma bronkiale dhe sëmundjet pulmonare obstruktive kronike

Ilaçet e zgjedhura për trajtimin e hipertensionit arterial në astmën bronkiale dhe sëmundjet pulmonare obstruktive kronike janë antagonistët e kalciumit dhe bllokuesit e receptorit A II.

Rreziku i përshkrimit të beta-bllokuesve kardioselektive në raste të tilla shpesh është i ekzagjeruar; në doza të vogla deri të moderuara këto barna zakonisht tolerohen mirë. Në rastet e bronkospazmës së rëndë dhe pamundësisë së përshkrimit të beta-bllokuesve, ato zëvendësohen me antagonistë të kalciumit - bllokues të kanaleve të ngadalta të kalciumit, të cilët në doza të moderuara kanë efekt bronkodilator. Megjithatë, në sëmundjet e rënda kronike obstruktive pulmonare, doza të mëdha të bllokuesve të ngadaltë të kanalit të kalciumit mund të përkeqësojnë shqetësimet në raportin ventilim-perfuzion dhe në këtë mënyrë të rrisin hipokseminë.

I sëmurë sëmundjet kronike obstruktive pulmonare me intolerancë ndaj acidit acetilsalicilik, klopidogrel mund të përshkruhet si një agjent kundër trombociteve.

Letërsia

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. Hipertensioni arterial. Një udhëzues referimi për mjekët. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Sëmundja e qëndrueshme koronare e zemrës: strategjia dhe taktikat e trajtimit. M. 2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Dështimi kronik i zemrës në rrugët e të moshuarve dhe pleqve. Kardiologji praktike. - M. 2005.

Parandalimi, diagnostikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial. Rekomandimet ruse. Zhvilluar nga Komiteti i Ekspertëve të GFOC. M. 2004.

Rehabilitimi për sëmundjet e sistemit kardiovaskular / Ed. NË. Makarova. M. 2010.

Materiale të ngjashme:

Obeziteti dhe hipertensioni. Bombë me sahat

Shumë shpesh, ata me kilogramë të tepërt vuajnë nga presioni i lartë i gjakut. Në përgjithësi, pesha e tepërt është një bombë me sahat, pasi fsheh mikrobin e sëmundjeve të tilla të rënda si diabeti, hipertensioni, astma bronkiale dhe madje edhe kanceri.

Në një organizëm të tejmbushur me produkte të tepërta (yndyrë), tendenca dhe mundësia e rritjes së tumorit rritet shumë, pasi janë krijuar të gjitha kushtet për ushqyerjen e qelizave kancerogjene anormale, agresive, shumë yndyrë dhe pak oksigjen - me obezitet, proceset redoks të indeve. janë ndërprerë! Nuk ka nevojë të thuhet se kilogramët e tepërt të yndyrës shkaktojnë vuajtje të zemrës, gulçim, dhimbje dhe deformime në kyçe dhe shtyllën kurrizore dhe ënjtje në zorrët dhe mëlçinë. Inflamacioni i fshikëzës së tëmthit dhe depozitimi në të i të gjitha llojeve të mbetjeve metabolike të kristalizuara, të quajtura "gurë", janë një shoqërues i zakonshëm i obezitetit.

Nga gjithë sa u tha, një gjë është e qartë: obeziteti duhet trajtuar. Por si? Ka shumë metoda trajtimi "të lehta" dhe "të këndshme" - nga kodimi, akupunktura, trajtimi me psikikë, te pilulat, "djegësit e yndyrës" të ndryshëm. Mjerisht, veprimi i të gjitha këtyre metodave bazohet në një mekanizëm - të ndikojë në një mënyrë ose në një tjetër në sistemin hormonal të trupit, domethënë në sistemin e gjëndrave endokrine (gjëndra tiroide, pankreasi, gjëndrat mbiveshkore, gjëndrat seksuale), të cilat ndërveprojnë ngushtë me njëri-tjetrin dhe me trurin (kodimi). Këto barna shkaktojnë rritje të punës - djegie të yndyrës, me shqetësime të mëvonshme në funksionimin e gjëndrave endokrine, keqfunksionime të ndryshme në të, duke filluar nga sëmundjet e tiroides e deri te çrregullimet seksuale (çrregullime menstruale, impotencë) dhe madje edhe diabeti.

Me humbjen e peshës në muajt e parë të trajtimit, njerëzit marrin sëmundje të reja ose pesha e tepërt kthehet shpejt dhe më e rëndësishmja, sëmundjet që shoqërojnë obezitetin nuk shërohen. Por, siç thotë mençuria popullore, "nuk mund të nxjerrësh një peshk nga pellgu pa vështirësi", dhe aq më tepër nuk do të shpëtoni nga mbeturinat e tepërta që ndotin trupin: yndyrë, qelb, gurë, mukozë, të cilat. , duke na bllokuar organet, na bëjnë të sëmuremi dhe të vdesim para kohe.

Dhe çdo sëmundje mund të shërohet vetëm nëse respektoni ligjet e natyrës dhe përmbushni ato. Është e pamundur të luftosh natyrën (dhe përdorimi i ndonjë ilaçi është një luftë kundër trupit tënd), dhe është gjithashtu e pamundur të mashtrosh natyrën (mund të hani dhe të humbni peshë në të njëjtën kohë duke përdorur djegës të yndyrës). Ju mund t'i bindeni vetëm natyrës, sepse ajo na krijoi sipas ligjeve të veta.

Dhe ligji i parë i natyrës, të cilin ne e ndjekim vazhdimisht ne shkatërrojmë - kjo është pastërtia. Pastërtia si e mjedisit të jashtëm, i cili është shumë i shqetësuar në formën e teknologjisë dhe kimisë, ashtu edhe i mjedisit të brendshëm, pra i vetë trupit. Nga rruga, vetë trupi vazhdimisht përpiqet ta ruajë këtë pastërti. Pavarësisht se ne e ndotim shumë trupin me ushqime të papërshtatshme dhe të tepërta. Dhe pastaj pastrojmë me kujdes gjakun dhe organet vitale përmes mëlçisë, këtij filtri gjigant, i cili depoziton të gjitha helmet dhe toksinat në indin dhjamor, prandaj thuhet se yndyra është një gropë septike për mbeturina.

Çfarë lidhje ka hipertensioni me gjithë këtë? Më e drejtpërdrejta: veshkat e zbehta fillojnë të reagojnë me një spazëm të enëve të gjakut të tyre në mënyrë që të lejojnë që produkte metabolike më pak të panevojshme të kalojnë nëpër to. Në të njëjtën kohë, renina fillon të lëshohet, duke shkaktuar spazma të vazhdueshme të enëve të gjakut në të gjithë trupin. Këtu vjen: rritja e presionit diastolik. Por për të shtyrë ende gjakun nëpër këto enë të ngjeshur në të gjitha organet dhe për të mos shkaktuar ndërprerje të furnizimit me gjak në to, zemra detyrohet të punojë me ngarkesë të dyfishtë dhe të trefishtë, të punojë shumë, kështu që presioni sistolik i gjakut rritet - arrin në 200. dhe më lart (normale - 120 njësi). Por presioni i gjakut rritet jo vetëm te njerëzit obezë, por edhe te njerëzit e dobët, edhe pse më rrallë. Po, nëse funksionimi i zorrëve dhe pankreasit prishet dhe kështu aftësia për të asimiluar ushqimin e marrë dëmtohet. Por pankreasi dhe zorrët punojnë keq, sepse ato vetë janë gjithashtu të kontaminuara me produkte të kalbjes së indeve të trupit. Kur pastrohen nga këto produkte shtesë, shumë toksike, puna e zorrëve dhe e veshkave rikthehet dhe njerëzit e dobët (si dhe mbipeshë) fitojnë peshë normale dhe presion normal të gjakut.

Po, mrekullitë e vërteta mund të bëhen vetëm nga natyra, domethënë shërimi natyror.

Tani disa fjalë për ata që u trajtuan me ne në mënyrë natyrale, dhe jo me ilaçe: pacienti Z.T. 62 vjeç, filloi mjekimin me peshë 125 kg dhe me tension 220/110. Gjatë 6 muajve të trajtimit, pesha e saj ra në 80 kg dhe presioni i gjakut u kthye plotësisht në normalitet. Qëndrimi ndaj jetës ka ndryshuar plotësisht. Tani kjo nuk është një grua e sëmurë, plakë që do të vdiste, por një e re, gazmore, plot optimizëm, e cila thotë: “Hamba 50 kg dhe dukesha 30 vjet më e re dhe shkova. në grupin e vallëzimit të sallës së ballit."

Pacientja Barannikova O.I., 68 vjeç, vuante nga dhimbje koke dhe presion të lartë të gjakut për 50 vjet. Një muaj pas fillimit të trajtimit, dhimbjet e kokës pushuan plotësisht, presioni i gjakut u kthye në normale pas dy muajsh dhe pas katër muajsh të tjerë ajo u shërua plotësisht nga psoriasis.

Smirnov A.I. peshonte 138 kg, presioni i gjakut 230/120. Bëja rregullisht 2-3 kurse trajtimi natyral në vit, në një vit pesha ime ra në 75 kg dhe presioni i gjakut u bë plotësisht normal dhe i qëndrueshëm.

Dhe shumë shembuj të ngjashëm mund të jepen. Shërimi nga natyra nuk është shërim me magji. Nëse keni qenë të sëmurë për pesë ose njëzet vjet, nuk do të shëroheni për një javë ose një muaj. Keni nevojë për këmbëngulje dhe këmbëngulje, si dhe besim në forcat e natyrës.

Lexoni në këtë artikull

mosha e moshuar;
obeziteti;
astma e dekompensuar;
duke marrë medikamente që kanë efekte anësore si hipertensioni.

Karakteristikat e rrjedhës së hipertensionit në sfondin e astmës bronkiale është një rrezik i shtuar i komplikimeve në formën e çrregullimeve të qarkullimit cerebral dhe koronar, dështimit kardiopulmonar. Është veçanërisht e rrezikshme që te astmatikët presioni të mos ulet mjaftueshëm gjatë natës, dhe gjatë një ataku, është e mundur një përkeqësim i mprehtë i gjendjes në formën e një krize hipertensionale.

Një nga mekanizmat që shpjegon shfaqjen e hipertensionit në qarkullimin sistemik është furnizimi i pamjaftueshëm i oksigjenit për shkak të bronkospazmës, e cila provokon çlirimin e përbërësve vazokonstriktor në gjak. Kur astma zgjat për një kohë të gjatë, muri arterial dëmtohet. Kjo manifestohet në formën e mosfunksionimit të rreshtimit të brendshëm dhe rritjes së ngurtësimit vaskular.

Dhe këtu ka më shumë informacion në lidhje me kujdesin urgjent për astmën kardiake.

Përdorimi afatgjatë i beta-agonistëve për astmën shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit të gjakut. Për shembull, Berotek dhe Salbutamol, të cilët përdoren shumë shpesh nga astmatikët, kanë një efekt selektiv në receptorët beta bronkial vetëm në doza të ulëta. Me rritjen e dozës ose frekuencës së inhalimit të këtyre aerosoleve, stimulohen edhe receptorët e vendosur në muskulin e zemrës.

Në të njëjtën kohë, ritmi i kontraktimeve përshpejtohet dhe prodhimi kardiak rritet. Presioni sistolik rritet dhe diastolik zvogëlohet. Presioni i lartë i pulsit të gjakut, takikardia e mprehtë dhe lirimi i hormoneve të stresit gjatë një sulmi çojnë në dëmtime të konsiderueshme të qarkullimit të gjakut.

Prandaj, për trajtimin e hipertensionit në prani të astmës bronkiale, përshkruhen ilaçe të grupeve të caktuara.

Siç e dini, presioni i gjakut në pothuajse çdo person rritet me moshën. Megjithatë, për astmatikët, prania e hipertensionit është një shenjë e pafavorshme prognostike. Pacientë të tillë kërkojnë vëmendje të veçantë dhe terapi medikamentoze të planifikuar me kujdes.

Pavarësisht se të dyja sëmundjet nuk janë të lidhura patogjenetikisht, është zbuluar se presioni i gjakut rritet mjaft shpesh në astmë.

Disa astmatikë janë në rrezik të lartë të zhvillimit të hipertensionit, duke përfshirë njerëzit:

Të moshuarit.
Me rritjen e peshës trupore.
Me astmë të rëndë, të pakontrolluar.
Marrja e medikamenteve që shkaktojnë hipertension.

Mjekët veçmas dallojnë hipertensionin sekondar. Kjo formë e presionit të lartë të gjakut është më e zakonshme tek pacientët me astmë bronkiale. Kjo është për shkak të formimit të sëmundjes kronike pulmonare të zemrës tek pacientët. Kjo gjendje patologjike zhvillohet për shkak të hipertensionit në qarkullimin pulmonar, i cili, nga ana tjetër, çon në vazokonstriksion hipoksik.

Këto medikamente përfshijnë simpatomimetikë dhe kortikosteroide. Kështu, Fenoterol dhe Salbutamol, të cilat përdoren mjaft shpesh, në doza të larta mund të rrisin rrahjet e zemrës dhe, në përputhje me rrethanat, të rrisin hipoksinë duke rritur kërkesën e miokardit për oksigjen.

Vlen të kujtohet se një sulm mbytjeje gjatë astmës mund të shkaktojë një rritje kalimtare të presionit. Kjo gjendje është kërcënuese për jetën e pacientit, pasi në sfondin e rritjes së presionit intratorakal dhe kongjestionit në venën kava superiore dhe inferiore, shpesh zhvillohet ënjtje e venave jugulare dhe një pamje klinike e ngjashme me emboli pulmonare.

Parimet e terapisë

Siç është përmendur tashmë, astma bronkiale mund të përparojë në sfondin e disa ilaçeve antihipertensive të zgjedhura gabimisht.

Kjo perfshin:

Beta bllokues. Një grup medikamentesh që rrit obstruksionin bronkial, reaktivitetin e rrugëve të frymëmarrjes dhe zvogëlon efektin terapeutik të simpatomimetikëve. Kështu, ilaçet përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale. Aktualisht, lejohet përdorimi i beta-bllokuesve selektivë (Atenolol, Tenoric) në doza të vogla, por vetëm në mënyrë rigoroze sipas indikacioneve.
Disa diuretikë. Tek astmatikët, ky grup barnash mund të shkaktojë hipokaleminë, e cila çon në përparimin e dështimit të frymëmarrjes. Vlen të përmendet se përdorimi i kombinuar i diuretikëve me agonistët beta-2 dhe glukokortikosteroidet sistematike vetëm rrit sekretimin e padëshiruar të kaliumit. Gjithashtu, ky grup i barnave mund të rrisë trashjen e gjakut dhe të shkaktojë alkalozë metabolike, si rezultat i së cilës qendra e frymëmarrjes është në depresion dhe këmbimi i gazit përkeqësohet.
ACEI. Veprimi i këtyre barnave shkakton ndryshime në metabolizmin e bradikininës dhe rrit përmbajtjen e substancave antiinflamatore në parenkimën e mushkërive (substanca P, neurokinina A). Kjo çon në bronkokonstriksion dhe kollë. Përkundër faktit se ky nuk është një kundërindikacion absolut për përshkrimin e frenuesve ACE, preferenca në trajtim i jepet ende një grupi tjetër të barnave.

Një grup tjetër i barnave që duhen përdorur me kujdes janë alfa-bllokuesit (Physiotens, Ebrantil). Sipas studimeve, ato mund të rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës, si dhe të rrisin gulçimin tek pacientët me astmë bronkiale.

Cilat barna antihipertensive mund të përdoren ende për astmën bronkiale?

Një grup tjetër i barnave antihipertensive që përdoren shpesh për astmën janë antagonistët e receptorit të angiotenzinës II (Cozaar, Lorista). Vetitë e tyre janë të ngjashme me frenuesit ACE, megjithatë, ndryshe nga këta të fundit, ato nuk ndikojnë në metabolizmin e bradikininës dhe kështu nuk shkaktojnë një simptomë kaq të pakëndshme si kolla.

Astma bronkiale dhe hipertensioni

Një numër sëmundjesh shoqëruese kërkojnë korrigjimin e terapisë medikamentoze për patologjinë themelore. Hipertensioni arterial në astmën bronkiale është një dukuri mjaft e zakonshme. Prandaj, është e rëndësishme që mjeku dhe pacienti të dinë se cilat ilaçe janë kundërindikuar për të marrë në rast të ecurisë së kombinuar të këtyre sëmundjeve. Zbatimi i rregullave të thjeshta do të ndihmojë në shmangien e komplikimeve dhe shpëtimin e jetës së pacientit.

Ilaçet e zgjedhura për trajtimin e hipertensionit arterial në astmën bronkiale dhe sëmundjet pulmonare obstruktive kronike janë antagonistët e kalciumit dhe bllokuesit e receptorit A II.

Pacientëve me sëmundje pulmonare obstruktive kronike me intolerancë ndaj acidit acetilsalicilik mund t'u përshkruhet klopidogrel si një agjent antitrombocitar.

Letërsia

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. Hipertensioni arterial. Një udhëzues referimi për mjekët. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Sëmundja e qëndrueshme koronare e zemrës: strategjia dhe taktikat e trajtimit. M. 2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Dështimi kronik i zemrës në rrugët e të moshuarve dhe pleqve. Kardiologji praktike. - M. 2005.

Parandalimi, diagnostikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial. Rekomandimet ruse. Zhvilluar nga Komiteti i Ekspertëve të GFOC. M. 2004.

Rehabilitimi për sëmundjet e sistemit kardiovaskular / Ed. NË. Makarova. M. 2010.

Mungesa e oksigjenit zgjon receptorët vaskularë, gjë që shkakton një rritje të tonit të sistemit nervor autonom.
Neuronet rrisin aktivitetin e të gjitha proceseve në trup.
Sasia e hormonit të prodhuar në gjëndrat mbiveshkore (aldosteroni) rritet.
Aldosteroni shkakton stimulim të shtuar të mureve arteriale.

Ky proces shkakton një rritje të mprehtë të presionit të gjakut. Të dhënat konfirmohen nga studimet klinike të kryera gjatë sulmeve të astmës bronkiale.

Gjatë një periudhe të gjatë sëmundjeje, kur astma trajtohet me ilaçe të fuqishme, kjo bëhet shkak për shqetësime në funksionimin e zemrës. Ventrikuli i djathtë ndalon së funksionuari normalisht. Ky ndërlikim quhet sindroma pulmonale dhe provokon zhvillimin e hipertensionit arterial.

Astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension në vetvete. Shkaku kryesor i hipertensionit janë barnat që përdorin astmatikët për të lehtësuar sulmet.

Ka faktorë rreziku në të cilët rritja e presionit të gjakut ka më shumë gjasa të ndodhë në pacientët me astmë:

peshë e tepërt;
mosha (pas 50 vjetësh);
zhvillimi i astmës pa trajtim efektiv;
efektet anësore të barnave.

Disa faktorë rreziku mund të eliminohen duke rregulluar stilin e jetës tuaj dhe duke ndjekur rekomandimet e mjekut tuaj për marrjen e medikamenteve.

Për të filluar trajtimin për hipertensionin në kohën e duhur, astmatikët duhet të njohin simptomat e presionit të lartë të gjakut:

Dhimbje koke e fortë.
Rëndësia në kokë.
Zhurma në vesh.
Nauze.
Dobësi e përgjithshme.
Pulsi i shpeshtë.
Rrahjet e zemrës.
Djersitje.
Mpirje e krahëve dhe këmbëve.
Dridhja.
Dhimbje gjoksi.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

Astma bronkiale
Bronkit kronik
Emfizema
Bronkektazia

Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në sfondin e COPD përcaktohen nga disa faktorë.

3) Trajtimi medikamentoz i COPD në disa raste mund të ndryshojë ndjeshëm efektivitetin e terapisë së zgjedhur antihipertensive.

Gjatë ekzaminimit fizik, mund të jetë e vështirë të diagnostikohet "zemra pulmonare", pasi shumica e shenjave të zbuluara gjatë ekzaminimit (pulsimi i venave jugulare, zhurma sistolike mbi valvulën trikuspidale dhe rritja e tingullit të dytë të zemrës mbi valvulën pulmonare) janë të pandjeshme ose jo specifike. .

Është e rëndësishme të mbani mend se përveç COPD, kompleksi i simptomave të "zemrës pulmonare" mund të shkaktohet nga një sërë arsyesh të tjera (sindroma e apnesë së natës, hipertensioni primar pulmonar, sëmundjet dhe lëndimet e shtyllës kurrizore, gjoksit, muskujve të frymëmarrjes dhe diafragmës, tromboembolia e përsëritur e degëve të vogla të arteries pulmonare, gjoksi me obezitet të rëndë, etj.), shqyrtimi i të cilave është përtej qëllimit të këtij neni.

Shenjat kryesore strukturore dhe funksionale të "zemrës pulmonare":

Hipertrofia e miokardit e barkushes së djathtë dhe atriumit të djathtë
Rritja e vëllimit dhe mbingarkesës së zemrës së djathtë
Rritje e presionit sistolik në zemrën e djathtë dhe në arterien pulmonare
Prodhim i lartë kardiak (në fazat e hershme)
Çrregullime të ritmit atrial (ekstrasistoli, takikardi, më rrallë - fibrilacion atrial)
Pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale, në fazat e mëvonshme - valvula pulmonare
Dështimi i zemrës në qarkullimin sistemik (në fazat e mëvonshme).

Ndryshimet në vetitë strukturore dhe funksionale të miokardit në sindromën pulmonale shpesh çojnë në reaksione "paradoksale" ndaj ilaçeve, përfshirë ato që përdoren për të korrigjuar presionin e lartë të gjakut. Në veçanti, një nga shenjat e zakonshme të "zemrës pulmonare" janë shqetësimet në ritmin dhe përcjelljen e zemrës (blloqe sinoatriale dhe atrioventrikulare, taki- dhe bradiarritmi).

b-bllokuesit

Bllokimi i receptorëve b2-adrenergjikë shkakton spazëm të bronkeve të mesme dhe të vogla. Përkeqësimi i ventilimit pulmonar shkakton hipoksemi, dhe klinikisht manifestohet me rritje të gulçimit dhe rritje të frymëmarrjes. Bllokuesit b-adrenergjikë jo selektivë (propranolol, nadolol) bllokojnë b2-receptorët adrenergjikë, prandaj, në COPD, ato zakonisht janë kundërindikuar, ndërsa barnat kardioselektive (bisoprolol, betaxolol, metoprolol) në disa raste mund të (angina shoqëruese e rëndë, angina e rëndë, tarakmi). ) të përshkruhen në raste të vogla doza nën monitorimin e kujdesshëm të EKG-së dhe gjendjes klinike (Tabela 2).

β-bllokuesit me aktivitet të brendshëm simpatomimetik (pindolol, acebutolol) kanë më pak efekt në tonin bronkial, por efektiviteti i tyre antihipertensiv është i ulët dhe përfitimi i tyre prognostik në hipertensionin arterial nuk është vërtetuar. Prandaj, kur hipertensioni dhe COPD kombinohen, përshkrimi i tyre justifikohet vetëm për indikacione individuale dhe nën kontroll të rreptë.

Ku është lidhja midis patologjive?

Lajmet shkencore

Pushka më e lehtë AR-15 u montua në SHBA

Specialistët nga dyqani amerikan i armëve Guns (amp)amp; Taktika arriti të mbledhë versionin më të lehtë të pushkës gjysmë automatike AR-15. Arma që rezulton peshon vetëm 4,5 paund (2,04 kilogramë). Për krahasim, një prodhim standard AR-15 peshon mesatarisht 3.1 kilogramë, në varësi të prodhuesit dhe versionit.

Janë krijuar gishta robotikë me ngurtësi të ndryshueshme

Studiuesit nga Universiteti Teknik i Berlinit kanë zhvilluar një aktivizues me ngurtësi të ndryshueshme. Rezultatet e punës u demonstruan në konferencën ICRA 2015, teksti i raportit u publikua në faqen e internetit të universitetit.

Shkencëtarët nga organizata private norvegjeze e kërkimit SINTEF kanë krijuar teknologji për të testuar cilësinë e mishit të papërpunuar duke përdorur rreze X të dobëta. Një deklaratë për shtyp e teknikës së re u publikua në gemini.no.

35% e njerëzve me sëmundje të frymëmarrjes vuajnë nga hipertensioni;
Gjatë sulmeve (përkeqësimeve), presioni rritet, dhe gjatë periudhës së faljes ai normalizohet.

Disa mjekë flasin për nevojën për të vendosur një diagnozë të veçantë për astmatikët me presion të lartë të gjakut - hipertension pulmonar.

Mjekët tregojnë për marrëdhënie të drejtpërdrejta shkak-pasojë midis patologjive:

35% e astmatikëve zhvillojnë hipertension arterial;
gjatë një sulmi astme, presioni i gjakut rritet ndjeshëm;
normalizimi i presionit shoqërohet me një përmirësim të gjendjes astmatike (pa sulme).

Përkrahësit e kësaj teorie e konsiderojnë astmën si faktorin kryesor në zhvillimin e sëmundjeve kronike pulmonare të zemrës, e cila shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit. Sipas statistikave, kjo diagnozë ndodh shumë më shpesh tek fëmijët që kanë sulme bronkiale.

Pavarësisht nëse ka një lidhje midis astmës bronkiale dhe hipertensionit, prania e patologjive duhet të merret parasysh për të zgjedhur kursin e duhur të trajtimit. Shumë pilula për uljen e presionit të gjakut janë kundërindikuar te pacientët astmatikë.

Në fund të fundit, grupe të ndryshme të barnave kanë efekte anësore:

Beta-bllokuesit shkaktojnë spazma të indeve në bronke, ventilimi pulmonar prishet dhe gulçimi rritet.
Frenuesit ACE (enzima konvertuese e angiotenzinës) provokojnë një kollë të thatë (ndodh në 20% të pacientëve që i marrin), gulçim, duke rënduar gjendjen e astmatikëve.
Diuretikët shkaktojnë ulje të nivelit të kaliumit në serumin e gjakut (hipokalemi) dhe rritje të dioksidit të karbonit në gjak (hiperkapni).
Alfa bllokuesit rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës. Kur merren nga goja, ilaçet janë praktikisht të sigurta.

reduktimi i simptomave të hipertensionit;
mungesa e ndërveprimit me bronkodilatorët;
karakteristikat antioksiduese;
ulje e aftësisë për të formuar mpiksje gjaku;
mungesa e efektit antitusiv;
Ilaçi nuk duhet të ndikojë në nivelin e kalciumit në gjak.

Ekzistojnë dy grupe barnash me këtë efekt:

dihidropiridina (Felodipine, Nikardipine, Amlodipine);
jo-dihidropiridine (Isoptin, Verapamil).

Ilaçet e grupit të parë përdoren më shpesh, nuk rrisin ritmin e zemrës, gjë që është një avantazh i rëndësishëm.

Në terapi komplekse përdoren edhe diuretikët (Lasix, Uregit), barnat kardioselektive (Concor), grupi i barnave që kursejnë kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretikët (Tiazide).

Zgjedhja e barnave, forma e tyre, dozimi, shpeshtësia e përdorimit dhe kohëzgjatja e përdorimit mund të bëhet vetëm nga mjeku. Vetë-mjekimi rrezikon zhvillimin e komplikimeve të rënda.

Parimet e terapisë

Ka dy skenarë të mundshëm:

Presioni i gjakut rritet gjatë një ataku astmatik;
Presioni nuk varet nga sulmet, ai është vazhdimisht i ngritur.

ROLI I PROGRAMEVE EDUKIMORE NË TAKTIKAT E MENAXHIMIT TË PATOLOGJISË TË KOMBINUARA TË PACIENTËVE (ASTMA BRONKIAL DHE HIPERTENSION ARTERIAL) Teksti i një artikulli shkencor në specialitetin "Mjekësia dhe shëndetësia"

Arsyeja për rritjen e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik është rritja e rezistencës vaskulare periferike dhe rritja e funksionit të pompimit të miokardit. Këto janë reagime kompensuese ndaj mungesës së oksigjenit. Te personat e moshuar hipertensioni është një sëmundje që provokohet nga depozitimi i pllakave aterosklerotike në muret vaskulare.

Lajmet shkencore

Simptomat e astmës dhe hipertensionit

Në prani të një kombinimi të këtyre dy patologjive, shfaqen simptomat e mëposhtme klinike:

Dispnea. Më shpesh ka natyrë ekspirative. Është më e vështirë për pacientin të nxjerrë frymë sesa të marrë frymë. Akti i frymëmarrjes ndodh me praninë e një bilbili specifik - fishkëllimë.
Cianoza e trekëndëshit nasolabial dhe majave të gishtave. Kjo simptomë shfaqet si pasojë e furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në pjesët distale të trupit.
Kollë me një sasi të vogël të pështymës së pastër. Nëse ka një shtresë infeksioni bakterial, shkarkimi bëhet në ngjyrë të verdhë ose jeshile.
Dhimbje koke. Shpesh shfaqet në sfondin e presionit të lartë të gjakut dhe shoqërohet me anomali të lehta neurologjike.
Ndjesia e shtypjes në gjoks. Ka natyrë angine dhe provokohet nga bronkospazma.
Rritja e simptomave në përgjigje të faktorëve të jashtëm - aktiviteti fizik, ndryshimet e motit.
Dobësi e përgjithshme. Shkaktohet nga uria e oksigjenit e organeve dhe indeve.
Zhurma në vesh dhe dridhje e njollave para syve. Këto dukuri shkaktojnë edhe mungesë oksigjenimi.

Kolla mund të jetë një manifestim i të dyja patologjive njëherësh.

Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në astmë

Një beta-bllokues mund të shkaktojë obstruksion bronkial ose bronkospazëm te një astmatik, duke bllokuar efektin e përdorimit të ilaçeve kundër astmës dhe inhalacioneve.
Ilaçi ACE provokon kollë të thatë dhe gulçim.
Diuretiku mund të shkaktojë hipokalemi ose hiperkapni.
Antagonistët e kalciumit. Sipas studimeve, ilaçet nuk shkaktojnë komplikime në funksionin e frymëmarrjes.
Bllokues alfa adrenergjik. Kur merren, ato mund të provokojnë një reagim të pasaktë të trupit ndaj histaminës.

Prandaj, është kaq e rëndësishme që pacientët me astmë dhe hipertension t'i nënshtrohen ekzaminimit nga një specialist për të zgjedhur medikamente dhe për të siguruar trajtimin e duhur. Vetë-mjekimi i çdo ilaçi mund të komplikojë jo vetëm sëmundjet aktuale, por edhe të përkeqësojë shëndetin e përgjithshëm. Pacienti mund të lehtësojë në mënyrë të pavarur rrjedhën e sëmundjes bronkiale, në mënyrë që të mos provokojë sulme të mbytjes, duke përdorur metoda tradicionale: preparate bimore, tinktura dhe zierje, vajra dhe fërkime. Por zgjedhja e tyre duhet të jetë dakord edhe me mjekun.

Është e nevojshme të zgjidhni me kujdes pilulat e presionit të gjakut për astmatikët, pasi disa ilaçe antihipertensive mund të përkeqësojnë gjendjen e tyre. Medikamente të tilla të rrezikshme përfshijnë beta-bllokuesit dhe frenuesit ACE. Barnat e listuara mund të rrisin shtrëngimin e pemës bronkiale dhe të rrisin formimin e sekretimit mukoz në traktin e sipërm respirator.

Efekti anësor i fundit ndërhyn në efektin terapeutik të simpatomimetikëve të thithur, të cilët ndalojnë një atak astmatik. Trajtimi i hipertensionit në pacientët me astmë bronkiale kryhet duke përdorur bllokues të kanalit të kalciumit. Këto medikamente janë optimale për pacientët me hipertension, gjendja e të cilëve përkeqësohet nga sulmet astmatike. Midis këtij grupi medikamentesh, përparësi i jepet Nifedipinës dhe Nikardipinës. Në regjimin e mjekimit përfshihen edhe diuretikët.

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

b-bllokuesit

Antagonistët e kalciumit

Vetitë bronkodiluese janë vërtetuar për fenilalkilaminat, dihidropiridinat me veprim të shkurtër dhe të gjatë dhe në një masë më të vogël për benzodiazepinat AK (Tabela 3).

Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës

Deri më tani, nuk ka të dhëna për efektin e drejtpërdrejtë të dozave terapeutike të frenuesve ACE në perfuzionin dhe ventilimin pulmonar, pavarësisht pjesëmarrjes së provuar të mushkërive në sintezën e ACE. Prania e COPD nuk është një kundërindikacion specifik për përdorimin e frenuesve ACE për qëllime antihipertensive. Prandaj, kur zgjidhni një ilaç antihipertensiv për pacientët me COPD, frenuesit ACE duhet të përshkruhen "në një bazë të përgjithshme".

Diuretikët

Prandaj, prania e COPD nuk kufizon përdorimin e diuretikëve për trajtimin e hipertensionit shoqërues. Me dështimin shoqërues të zemrës me kongjestion në qarkullimin pulmonar, diuretikët bëhen trajtimi i zgjedhur, pasi ato ulin presionin e ngritur në kapilarët pulmonar, megjithatë, në raste të tilla, diuretikët tiazidë zëvendësohen me diuretikë të lakut (furosemide, bumetanide, acid etakrinik).

a-bllokuesit dhe vazodilatatorët adrenergjikë

Për hipertensionin, ndonjëherë përshkruhen një vazodilator direkt, hydralazine ose a-bllokues, prazosin, doxazosin ose terazosin. Këto barna reduktojnë rezistencën vaskulare periferike duke vepruar drejtpërdrejt në arteriola. Këto barna nuk kanë një efekt të drejtpërdrejtë në funksionin e frymëmarrjes, dhe për këtë arsye, nëse tregohet, ato mund të përshkruhen për të ulur presionin e gjakut.

Përgatitjet e Rauwolfia

Edhe pse në shumicën e vendeve preparatet rauwolfia janë përjashtuar prej kohësh nga lista zyrtare e barnave për trajtimin e hipertensionit, në Rusi këto barna janë ende të përhapura, kryesisht për shkak të kostos së tyre të ulët. Barnat e këtij grupi mund të përkeqësojnë frymëmarrjen në disa pacientë me COPD (kryesisht për shkak të ënjtjes së mukozës së traktit të sipërm respirator).

Droga me veprim "qendror".

Aktualisht nuk ka raporte për përkeqësim serioz të frymëmarrjes në COPD gjatë trajtimit të hipertensionit me metildopa, guanfacinë dhe moksonidinë. Megjithatë, duhet theksuar se ky grup barnash pothuajse nuk përdoret kurrë për trajtimin e hipertensionit në shumicën e vendeve për shkak të mungesës së provave të përmirësimit të prognozës dhe numrit të madh të efekteve anësore.

Ndikimi i barnave të përdorura për COPD në efektivitetin e terapisë antihipertensive

Kështu, trajtimi i hipertensionit në sfondin e COPD ka një numër karakteristikash. njohja e të cilave është e rëndësishme si për një pulmonolog, ashtu edhe për kardiologët dhe terapistët, pasi do të përmirësojë ndjeshëm jo vetëm cilësinë, por edhe prognozën e jetës së pacientëve me patologji të kombinuara kardiovaskulare dhe pulmonare.

1. Almazov V.A. Arabidze G.G. // Parandalimi, diagnostikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial primar në Federatën Ruse - Gazeta Mjekësore Ruse. 2000, vëll 8, nr 8 – fq 318–342

2. Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. “Hipertensioni arterial. Një udhëzues referimi për mjekët." M. "Remedium", 1999

3. Raporti i komitetit të ekspertëve të OBSH // Lufta kundër hipertensionit arterial - Gjenevë, 1996, f. 862

4. Makolkin V.I. "Veçoritë e trajtimit të hipertensionit arterial në situata të ndryshme klinike." RMZh, 2002; 10 (17) 12-17

5. Makolkin V.I. Podzolkov V.I. // Hipertensioni. M: Mjeku rus. 2000; 96

6. Sëmundjet kronike obstruktive pulmonare. Programi federal

Mekanizmat patogjenetike

Përsa i përket faktit nëse këto dy sëmundje janë të ndërlidhura, ekzistojnë dy këndvështrime diametralisht të kundërta. Një grup akademikësh dhe profesorësh të nderuar është i mendimit se njëri nuk ka ndikuar fare tek tjetri dhe nuk do të ndikojë fare tek tjetri; një grup tjetër njerëzish jo më pak të respektuar janë të mendimit se astma bronkiale është domosdoshmërisht faktori kryesor shkaktar në zhvillimi i zemrës pulmonare kronike, dhe si pasojë - hipertensioni arterial sekondar. Domethënë, sipas kësaj teorie, të gjithë astmatikët do të bëhen hipertensivë në të ardhmen.

Një argument i rëndësishëm në favor të këtij koncepti të veçantë do të jetë edhe fakti se kor pulmonale kronike, dhe si pasojë, hipertensioni arterial dytësor, zhvillohet tek fëmijët dhe adoleshentët që vuajnë nga astma bronkiale. Por a konfirmohen statistikat në nivel fiziologjik? Pyetja është shumë serioze, pasi duke vendosur etiologjinë, patogjenezën dhe marrëdhënien e vërtetë të këtij procesi me faktorët përreth, është e mundur të zhvillohet një regjim trajtimi i optimizuar.

Për të kuptuar gjithë këtë problem, është e nevojshme të kuptohet më mirë patogjeneza e të gjithë procesit. Kor pulmonale kronike zhvillohet vetëm në sfondin e dështimit të ventrikulit të djathtë, i cili, nga ana tjetër, formohet për shkak të rritjes së presionit në qarkullimin pulmonar. Hipertensioni pulmonar shkaktohet nga vazokonstriksioni hipoksik - një mekanizëm kompensues, thelbi i të cilit është të zvogëlojë furnizimin e rrjedhës së gjakut në lobet ishemike të mushkërive dhe të drejtojë rrjedhën e gjakut atje ku shkëmbimi i gazit ndodh intensivisht (të ashtuquajturat zona Vesta). .

Shkaqet dhe Pasojat

Duhet të theksohet se për formimin e dështimit të ventrikulit të djathtë me hipertrofinë e tij dhe formimin e mëvonshëm të sëmundjes kronike pulmonare të zemrës, është e nevojshme prania e hipertensionit arterial të vazhdueshëm. Në astmën bronkiale, edhe në formën e saj më të rëndë, nuk ka rritje të vazhdueshme të presionit në venën dhe arterien pulmonare, prandaj është disi e gabuar të konsiderohet ky mekanizëm patologjik si i gjithë faktori etiologjik i hipertensionit arterial dytësor në astmën bronkiale.

Skema e formimit të një rrethi vicioz.

Për shkak të rritjes së presionit intratorakal dhe uljes së kthimit venoz të gjakut në zemër, ngecja ndodh në pellgun e venës kava inferiore dhe sipërore. Ndihma e vetme adekuate në këtë gjendje do të jetë lehtësimi i bronkospazmës duke përdorur metodat e përdorura për astmën bronkiale (beta2-agonistë, glukokortikoidë, metilksantinë) dhe hemodilucioni masiv (terapi me infuzion).

Një pyetje tjetër janë sëmundjet e tjera kronike të sistemit të frymëmarrjes që shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm në qarkullimin pulmonar. Para së gjithash, këto përfshijnë sëmundjen pulmonare obstruktive kronike (COPD), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza. Në këtë rast, po, pjesëmarrja e tyre në shfaqjen e hipertensionit arterial është plotësisht e justifikuar.

Një pikë e rëndësishme është dëmtimi i indit të zemrës për shkak të urisë nga oksigjeni, i cili ndodh gjatë një ataku të astmës bronkiale. Në të ardhmen, kjo mund të luajë një rol në rritjen e presionit (të vazhdueshme), megjithatë, kontributi i këtij procesi do të jetë shumë, shumë i parëndësishëm.

Glukokortikoidet e përdorura në mënyrë sistematike (veçanërisht ato që përdoren në mënyrë sistematike) gjithashtu kanë një efekt jashtëzakonisht të keq në gjendjen e enëve të gjakut - për shkak të efektit të tyre anësor, vazokonstriksionit.

Taktikat për menaxhimin e pacientëve me astmë bronkiale, të cilat do të zvogëlojnë rrezikun e zhvillimit të komplikimeve të tilla në të ardhmen.

Gjëja më e rëndësishme është t'i përmbaheni vazhdimisht kursit të trajtimit të përshkruar nga një mjek pulmonolog për astmën bronkiale dhe të shmangni kontaktin me alergjen. Në fund të fundit, trajtimi i astmës bronkiale kryhet sipas protokollit Gene, të zhvilluar nga pulmonologët kryesorë në botë. Pikërisht aty propozohet një terapi racionale hap pas hapi për këtë sëmundje.

Vlen të përmendet fakti se trajtimi i këtij lloji të hipertensionit arterial është shumë herë më i vështirë se trajtimi i hipertensionit esencial klasik, për faktin se është e pamundur të përdoren shumë ilaçe efektive. Të njëjtët beta-bllokues (le të marrim të fundit - nebivolol, metoprolol) - me gjithë selektivitetin e tyre të lartë, ende kanë një efekt në receptorët e vendosur në mushkëri dhe mund të çojnë në statusin e astmës (mushkëri e heshtur), në të cilën ventolina nuk është më efektive do të ndihmojë, për shkak të mungesës së ndjeshmërisë ndaj tij.

Radiografia e një pacienti me hipertension të rëndë pulmonar. Numrat tregojnë zonat e ishemisë.

Nga të gjitha sa më sipër, mund të nxirren përfundimet e mëposhtme:

Vetë astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension arterial, por kjo ndodh në një numër të vogël pacientësh, zakonisht me trajtim jo të duhur, shoqëruar me një numër të madh sulmesh të obstruksionit bronkial. Dhe pastaj, ky do të jetë një efekt indirekt, përmes çrregullimeve trofike të miokardit.
Shkak më serioz i hipertensionit sekondar do të jenë sëmundje të tjera kronike të rrugëve të frymëmarrjes (sëmundja pulmonare obstruktive kronike (SPOK), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza).
Arsyeja kryesore e shfaqjes së hipertensionit te astmatikët janë barnat që përdoren për trajtimin e vetë astmës bronkiale.
Pajtueshmëria sistematike e pacientit me regjimet e përshkruara të trajtimit dhe rekomandimet e tjera të mjekut që merr pjesë është një garanci (por jo njëqind për qind) se procesi nuk do të përparojë, dhe nëse ndodh, do të jetë shumë më i ngadalshëm. Kjo do t'ju lejojë të mbani terapinë në nivelin që ishte përshkruar fillimisht, pa përshkruar ilaçe më të forta, efektet anësore të të cilave nuk do të çojnë në zhvillimin e hipertensionit arterial në të ardhmen.

Shenjat e rritjes së presionit të gjakut

Ju mund të dyshoni për një rritje të presionit të gjakut në astmën bronkiale bazuar në manifestimet klinike të mëposhtme:

Në rastet më të rënda, sindroma konvulsive dhe humbja e vetëdijes vërehen në sfondin e një sulmi dhe krize astme. Kjo gjendje mund të zhvillohet në edemë cerebrale me pasoja fatale për pacientin. Grupi i dytë i komplikimeve shoqërohet me mundësinë e zhvillimit të edemës pulmonare si pasojë e dekompensimit kardiak dhe pulmonar.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raporti i veçorive kryesore të filozofisë së rilindjes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantim ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut