Droga që zvogëlojnë ndikimin e sistemit nervor simpatik. Univers i panjohur

përmbajtja

Pjesë e sistemit autonom janë sistemi nervor simpatik dhe parasimpatik, dhe ky i fundit ka një ndikim të drejtpërdrejtë dhe është i lidhur ngushtë me punën e muskujve të zemrës dhe shpeshtësinë e tkurrjes së miokardit. Është pjesërisht e lokalizuar në tru dhe në palcën kurrizore. Sistemi parasimpatik siguron relaksim dhe restaurim të trupit pas stresit fizik dhe emocional, por nuk mund të ekzistojë veçmas nga departamenti simpatik.

Çfarë është sistemi nervor parasimpatik

Departamenti është përgjegjës për funksionimin e organit pa pjesëmarrjen e tij. Për shembull, fibrat parasimpatike sigurojnë funksionin e frymëmarrjes, rregullojnë rrahjet e zemrës, zgjerojnë enët e gjakut, kontrollojnë procesin natyral të tretjes dhe funksionet mbrojtëse dhe ofrojnë mekanizma të tjerë të rëndësishëm. Sistemi parasimpatik është i nevojshëm që një person të ndihmojë trupin të relaksohet pas aktivitetit fizik. Me pjesëmarrjen e tij, toni i muskujve zvogëlohet, pulsi kthehet në normale, bebëza dhe muret vaskulare ngushtohen. Kjo ndodh pa pjesëmarrjen njerëzore - në mënyrë arbitrare, në nivelin e reflekseve

Qendrat kryesore të kësaj strukture autonome janë truri dhe palca kurrizore, ku janë të përqendruara fibrat nervore, duke siguruar transmetimin sa më të shpejtë të impulseve për funksionimin e organeve dhe sistemeve të brendshme. Me ndihmën e tyre, ju mund të kontrolloni presionin e gjakut, përshkueshmërinë vaskulare, aktivitetin kardiak dhe sekretimin e brendshëm të gjëndrave individuale. Çdo impuls nervor është përgjegjës për një pjesë të caktuar të trupit, e cila, kur ngacmohet, fillon të reagojë.

E gjitha varet nga lokalizimi i pleksuseve karakteristike: nëse fijet nervore janë të vendosura në zonën e legenit, ato janë përgjegjëse për aktivitetin fizik, dhe në organet e sistemit të tretjes - për sekretimin e lëngut gastrik dhe lëvizshmërinë e zorrëve. Struktura e sistemit nervor autonom ka seksionet strukturore të mëposhtme me funksione unike për të gjithë organizmin. Kjo:

• hipofizë;
• hipotalamusi;
• nervi vagus;
• gjëndër pineale

Kështu përcaktohen elementët kryesorë të qendrave parasimpatike, dhe strukturat e mëposhtme konsiderohen si struktura shtesë:

• bërthamat nervore të zonës okupitale;
• bërthamat sakrale;
• pleksuset kardiake për të siguruar impulse të miokardit;
• pleksus hipogastrik;
• pleksuset nervore lumbare, celiac dhe torakale.

Sistemi nervor simpatik dhe parasimpatik

Duke krahasuar dy departamentet, ndryshimi kryesor është i dukshëm. Reparti simpatik është përgjegjës për aktivitetin dhe reagon në momente stresi dhe zgjimi emocional. Sa i përket sistemit nervor parasimpatik, ai "lidh" në fazën e relaksimit fizik dhe emocional. Një ndryshim tjetër janë ndërmjetësit që kryejnë kalimin e impulseve nervore në sinapse: në mbaresat nervore simpatike është norepinefrina, në mbaresat nervore parasimpatike është acetilkolina.

Karakteristikat e ndërveprimit midis departamenteve

Departamenti parasimpatik i sistemit nervor autonom është përgjegjës për funksionimin e qetë të sistemit kardiovaskular, gjenitourinar dhe tretës, ndërsa ka inervim parasimpatik të mëlçisë, gjëndrës tiroide, veshkave dhe pankreasit. Funksionet janë të ndryshme, por ndikimi në burimin organik është kompleks. Nëse departamenti simpatik siguron stimulim të organeve të brendshme, atëherë departamenti parasimpatik ndihmon në rivendosjen e gjendjes së përgjithshme të trupit. Nëse ka një çekuilibër midis dy sistemeve, pacienti ka nevojë për trajtim.

Ku ndodhen qendrat e sistemit nervor parasimpatik?

Sistemi nervor simpatik përfaqësohet strukturisht nga trungu simpatik në dy rreshta nyjesh në të dy anët e shtyllës kurrizore. Nga jashtë, struktura përfaqësohet nga një zinxhir gungash nervore. Nëse prekim elementin e të ashtuquajturit relaksim, pjesa parasimpatike e sistemit nervor autonom lokalizohet në palcën kurrizore dhe në tru. Pra, nga pjesët qendrore të trurit, impulset që lindin në bërthama shkojnë si pjesë e nervave kraniale, nga pjesët sakrale - si pjesë e nervave splanchnike të legenit dhe arrijnë në organet e legenit.

Funksionet e sistemit nervor parasimpatik

Nervat parasimpatikë janë përgjegjës për rikuperimin natyral të trupit, tkurrjen normale të miokardit, tonin e muskujve dhe relaksimin produktiv të muskujve të lëmuar. Fijet parasimpatike ndryshojnë në veprimin lokal, por në fund të fundit veprojnë së bashku - në pleksus. Kur një nga qendrat dëmtohet lokalisht, sistemi nervor autonom në tërësi vuan. Efekti në trup është kompleks, dhe mjekët theksojnë funksionet e mëposhtme të dobishme:

• relaksim i nervit okulomotor, shtrëngim i bebëzës;
• normalizimi i qarkullimit të gjakut, qarkullimi sistemik i gjakut;
• rivendosja e frymëmarrjes normale, ngushtimi i bronkeve;
• ulje e presionit të gjakut;
• kontrolli i një treguesi të rëndësishëm të glukozës në gjak;
• ulje e rrahjeve të zemrës;
• ngadalësimi i kalimit të impulseve nervore;
• ulje e presionit të syve;
• rregullimi i funksionimit të gjëndrave të sistemit të tretjes.

Përveç kësaj, sistemi parasimpatik ndihmon që enët e gjakut të trurit dhe organet gjenitale të zgjerohen dhe muskujt e lëmuar të tonifikohen. Me ndihmën e tij, pastrimi natyral i trupit ndodh për shkak të fenomeneve të tilla si teshtitja, kollitja, të vjellat dhe shkuarja në tualet. Përveç kësaj, nëse simptomat e hipertensionit arterial fillojnë të shfaqen, është e rëndësishme të kuptohet se sistemi nervor i përshkruar më sipër është përgjegjës për aktivitetin kardiak. Nëse një nga strukturat - simpatike ose parasimpatike - dështon, duhet të merren masa, pasi ato janë të lidhura ngushtë.

Sëmundjet

Para se të përdorni ndonjë ilaç ose të bëni kërkime, është e rëndësishme të diagnostikoni saktë sëmundjet që lidhen me funksionimin e dëmtuar të strukturës parasimpatike të trurit dhe palcës kurrizore. Një problem shëndetësor shfaqet spontanisht, mund të prekë organet e brendshme dhe të ndikojë në reflekset e zakonshme. Çrregullimet e mëposhtme të trupit të çdo moshe mund të jenë baza:

1. Paraliza ciklike. Sëmundja shkaktohet nga spazma ciklike dhe dëmtimi i rëndë i nervit okulomotor. Sëmundja shfaqet te pacientët e të gjitha moshave dhe shoqërohet me degjenerim nervor.
2. Sindroma e nervit okulomotor. Në një situatë kaq të vështirë, bebëza mund të zgjerohet pa u ekspozuar ndaj një rryme drite, e cila paraprihet nga dëmtimi i pjesës aferente të harkut të refleksit të pupilës.
3. Sindroma e nervit troklear. Një sëmundje karakteristike shfaqet tek pacienti me një strabizëm të lehtë, të padukshëm për njeriun mesatar, me kokërdhok të drejtuar nga brenda ose lart.
4. I dëmtuar rrëmben nervat. Në procesin patologjik, strabizmi, shikimi i dyfishtë dhe sindroma e theksuar Foville kombinohen njëkohësisht në një pamje klinike. Patologjia prek jo vetëm sytë, por edhe nervat e fytyrës.
5. Sindroma e nervit Trinity. Ndër shkaqet kryesore të patologjisë, mjekët identifikojnë rritjen e aktivitetit të infeksioneve patogjene, ndërprerjen e qarkullimit sistemik të gjakut, dëmtimin e traktit kortikonuklear, tumoret malinje dhe dëmtimet e mëparshme traumatike të trurit.
6. Sindroma e nervit të fytyrës. Ekziston një shtrembërim i dukshëm i fytyrës kur një person vullnetarisht duhet të buzëqeshë, ndërsa përjeton ndjesi të dhimbshme. Më shpesh ky është një ndërlikim i një sëmundjeje të mëparshme.

Me veprimtari vegjetative (nga latinishtja vegetare - rritja) kuptohet puna e organeve të brendshme, e cila siguron energji dhe përbërës të tjerë të nevojshëm për ekzistencë për të gjitha organet dhe indet. Në fund të shekullit të 19-të, fiziologu francez Claude Bernard (Bernard C.) arriti në përfundimin se "qëndrueshmëria e mjedisit të brendshëm të trupit është çelësi i jetës së tij të lirë dhe të pavarur". Siç vuri në dukje ai në vitin 1878, mjedisi i brendshëm i trupit i nënshtrohet një kontrolli të rreptë, duke i mbajtur parametrat e tij brenda kufijve të caktuar. Në vitin 1929, fiziologu amerikan Walter Cannon (Cannon W.) propozoi që të përcaktohej qëndrueshmëria relative e mjedisit të brendshëm të trupit dhe disa funksione fiziologjike me termin homeostazë (greqisht homoios - e barabartë dhe stasis - gjendje). Ekzistojnë dy mekanizma për ruajtjen e homeostazës: nervore dhe endokrine. Ky kapitull do të shqyrtojë të parën prej tyre.

11.1. Sistemi nervor autonom

Sistemi nervor autonom inervon muskujt e lëmuar të organeve të brendshme, zemrën dhe gjëndrat ekzokrine (të tretjes, djersës, etj.). Ndonjëherë kjo pjesë e sistemit nervor quhet visceral (nga latinishtja viscera - të brendshme) dhe shumë shpesh - autonome. Përkufizimi i fundit thekson një veçori të rëndësishme të rregullimit autonom: ndodh vetëm në mënyrë refleksive, domethënë nuk është i vetëdijshëm dhe nuk i nënshtrohet kontrollit vullnetar, në këtë mënyrë thelbësisht i ndryshëm nga sistemi nervor somatik që nervozon muskujt skeletorë. Në literaturën në gjuhën angleze, zakonisht përdoret termi sistem nervor autonom; në literaturën ruse më shpesh quhet autonom.

Në fund të shekullit të 19-të, fiziologu britanik John Langley (Langley J.) e ndau sistemin nervor autonom në tre seksione: simpatik, parasimpatik dhe enterik. Ky klasifikim mbetet përgjithësisht i pranuar në kohën e tanishme (megjithëse në literaturën ruse seksioni enterik, i përbërë nga neurone të pleksuseve ndërmuskulare dhe submukozale të traktit gastrointestinal, shpesh quhet metasimpatik). Ky kapitull shqyrton dy ndarjet e para të sistemit nervor autonom. Cannon tërhoqi vëmendjen për funksionet e tyre të ndryshme: simpatikja kontrollon reagimet e luftimit ose fluturimit (në versionin rimues anglisht: luftoni ose fluturoni), dhe parasimpatikja është e nevojshme për pushim dhe tretje. Fiziologu zviceran Walter Hess (Hess W.) propozoi ta quajmë departamentin simpatik ergotropik, d.m.th., promovimin e mobilizimit të energjisë dhe aktivitetit intensiv, dhe departamentin parasimpatik - trofotropik, d.m.th., që rregullon ushqimin e indeve dhe proceset e rikuperimit.

11.2. Ndarja periferike e sistemit nervor autonom

Para së gjithash, duhet të theksohet se pjesa periferike e sistemit nervor autonom është ekskluzivisht eferente, ajo shërben vetëm për të kryer ngacmim tek efektorët. Nëse në sistemin nervor somatik kjo kërkon vetëm një neuron (motoneuron), atëherë në sistemin nervor autonom përdoren dy neurone, të cilët lidhen përmes një sinapsi në një ganglion të veçantë autonom (Fig. 11.1).

Trupat qelizore të neuroneve preganglionike janë të vendosura në trungun e trurit dhe palcën kurrizore, dhe aksonet e tyre projektohen në ganglia, ku ndodhen trupat qelizorë të neuroneve postganglionike. Organet e punës inervohen nga aksonet e neuroneve postganglionike.

Ndarjet simpatike dhe parasimpatike të sistemit nervor autonom ndryshojnë kryesisht në vendndodhjen e neuroneve preganglionike. Trupat e neuroneve simpatike janë të vendosura në brirët anësore të seksioneve të kraharorit dhe mesit (dy ose tre segmente të sipërme). Neuronet preganglionike të ndarjes parasimpatike ndodhen, së pari, në trungun e trurit, prej nga dalin aksonet e këtyre neuroneve si pjesë e katër nervave kraniale: okulomotor (III), facial (VII), glossopharyngeal (IX) dhe vagus (X). . Së dyti, neuronet parasimpatike preganglionike përmbahen në palcën kurrizore sakrale (Fig. 11.2).

Ganglionet simpatike zakonisht ndahen në dy lloje: paravertebrale dhe paravertebrale. Ganglionet paravertebrale formojnë të ashtuquajturat. trungje simpatike, të përbëra nga nyje të lidhura me fibra gjatësore, të cilat ndodhen në të dy anët e shtyllës kurrizore nga baza e kafkës deri në sakrum. Në trungun simpatik, shumica e aksoneve të neuroneve preganglionike transmetojnë ngacmimin në neuronet postganglionike. Një pakicë aksonesh preganglionike kalojnë përmes trungut simpatik në ganglionet prevertebrale: cervikale, yjore, celiac, mezenterike superiore dhe inferiore - në këto formacione të paçiftëzuara, si dhe në trungun simpatik, ka neurone postganglionike simpatike. Përveç kësaj, disa fibra preganglionike simpatike inervojnë palcën e veshkave. Aksonet e neuroneve preganglionike janë të hollë dhe, përkundër faktit se shumë prej tyre janë të mbuluara me një mbështjellës mielin, shpejtësia e ngacmimit përmes tyre është shumë më e ulët sesa përmes aksoneve të neuroneve motorike.

Në ganglia, fijet e aksoneve preganglionike degëzohen dhe formojnë sinapse me dendritet e shumë neuroneve postganglionike (fenomeni i divergjencës), të cilat, si rregull, janë shumëpolare dhe kanë një mesatare prej rreth një duzinë dendritesh. Ka mesatarisht rreth 100 neurone postganglionike për çdo neuron simpatik preganglion. Në të njëjtën kohë, në ganglion simpatike ka edhe një konvergjencë të shumë neuroneve preganglionike me të njëjtat postganglionike. Falë kësaj, ngacmimi përmblidhet, që do të thotë se rritet besueshmëria e transmetimit të sinjalit. Shumica e ganglioneve simpatike janë të vendosura mjaft larg nga organet e inervuara dhe për këtë arsye neuronet postganglionike kanë aksonë mjaft të gjatë të cilëve u mungon shtresa e mielinës.

Në departamentin parasimpatik, neuronet preganglionike kanë fibra të gjata, disa prej të cilave janë të mielinuara: ato përfundojnë pranë organeve të inervuara ose në vetë organet, ku ndodhen ganglionet parasimpatike. Prandaj, neuronet postganglionike kanë akse të shkurtër. Raporti i neuroneve para dhe postganglionike në ganglion parasimpatike ndryshon nga ato simpatike: këtu është vetëm 1: 2. Shumica e organeve të brendshme kanë inervim simpatik dhe parasimpatik; një përjashtim i rëndësishëm nga ky rregull janë muskujt e lëmuar të enëve të gjakut. të cilat rregullohen vetëm nga reparti simpatik. Dhe vetëm arteriet e organeve gjenitale kanë inervim të dyfishtë: si simpatik ashtu edhe parasimpatik.

11.3. Toni nervor autonom

Shumë neurone autonome shfaqin aktivitet spontan në sfond, domethënë aftësinë për të gjeneruar spontanisht potenciale veprimi në kushte pushimi. Kjo do të thotë se organet që ata nervozojnë, në mungesë të ndonjë acarimi nga mjedisi i jashtëm ose i brendshëm, ende marrin ngacmim, zakonisht me një frekuencë nga 0,1 deri në 4 impulse në sekondë. Ky stimulim me frekuencë të ulët duket se mban një tkurrje të vogël konstante (ton) të muskujve të lëmuar.

Pas transeksionit ose bllokimit farmakologjik të disa nervave autonome, organet e inervuara privohen nga ndikimi i tyre tonik dhe një humbje e tillë zbulohet menjëherë. Për shembull, pas prerjes së njëanshme të nervit simpatik që kontrollon enët e veshit të një lepuri, zbulohet një zgjerim i mprehtë i këtyre enëve dhe pas prerjes ose bllokimit të nervave vagus në kafshën eksperimentale, kontraktimet e zemrës bëhen më të shpeshta. Heqja e bllokadës rikthen ritmin normal të zemrës. Pas prerjes së nervave, ritmi i zemrës dhe toni vaskular mund të rikthehen duke stimuluar artificialisht segmentet periferike me rrymë elektrike, duke zgjedhur parametrat e saj në mënyrë që ato të jenë afër ritmit natyror të impulseve.

Si rezultat i ndikimeve të ndryshme në qendrat autonome (që mbetet për t'u shqyrtuar në këtë kapitull), toni i tyre mund të ndryshojë. Kështu, për shembull, nëse 2 impulse në sekondë kalojnë nëpër nervat simpatikë që kontrollojnë muskujt e lëmuar të arterieve, atëherë gjerësia e arterieve është tipike për një gjendje pushimi dhe më pas regjistrohet presioni normal i gjakut. Nëse toni i nervave simpatikë rritet dhe frekuenca e impulseve nervore që hyjnë në arterie rritet, për shembull, në 4-6 në sekondë, atëherë muskujt e lëmuar të enëve do të tkurren më fort, lumeni i enëve do të ulet dhe presioni i gjakut do të rritet. Dhe anasjelltas: me një ulje të tonit simpatik, frekuenca e impulseve që hyjnë në arterie bëhet më e vogël se zakonisht, gjë që çon në vazodilim dhe ulje të presionit të gjakut.

Toni i nervave autonome është jashtëzakonisht i rëndësishëm në rregullimin e aktivitetit të organeve të brendshme. Ajo mbahet për shkak të mbërritjes së sinjaleve aferente në qendra, veprimit të përbërësve të ndryshëm të lëngut cerebrospinal dhe gjakut mbi to, si dhe ndikimit koordinues të një numri strukturash të trurit, kryesisht hipotalamusit.

11.4. Lidhja aferente e reflekseve autonome

Reaksionet autonome mund të vërehen me stimulimin e pothuajse çdo zone receptive, por më shpesh ato lindin në lidhje me zhvendosjet në parametra të ndryshëm të mjedisit të brendshëm dhe aktivizimin e interoreceptorëve. Për shembull, aktivizimi i mekanoreceptorëve të vendosur në muret e organeve të brendshme të zgavra (enët e gjakut, trakti tretës, fshikëza, etj.) ndodh kur presioni ose vëllimi ndryshon në këto organe. Ngacmimi i kemoreceptorëve të aortës dhe arterieve karotide ndodh për shkak të një rritje të tensionit të dioksidit të karbonit ose përqendrimit të joneve të hidrogjenit në gjakun arterial, si dhe një ulje të tensionit të oksigjenit. Osmoreceptorët aktivizohen në varësi të përqendrimit të kripërave në gjak ose në lëngun cerebrospinal, glucoreceptorët - në varësi të përqendrimit të glukozës - çdo ndryshim në parametrat e mjedisit të brendshëm shkakton acarim të receptorëve përkatës dhe një reagim refleks që synon ruajtjen e homeostazës. . Në organet e brendshme ka edhe receptorë dhimbjeje që mund të ngacmohen nga shtrirja ose tkurrja e fortë e mureve të këtyre organeve, kur ato janë të uritur nga oksigjeni ose gjatë inflamacionit.

Interoreceptorët mund t'i përkasin njërit prej dy llojeve të neuroneve shqisore. Së pari, ato mund të jenë mbaresat shqisore të neuroneve të ganglioneve kurrizore, dhe më pas ngacmimi nga receptorët kryhet, si zakonisht, në palcën kurrizore dhe më pas, me ndihmën e qelizave ndërkalare, në simpatike dhe parasimpatike përkatëse. neuronet. Kalimi i ngacmimit nga neuronet shqisore në ndërkalare dhe më pas eferente ndodh shpesh në segmente të caktuara të palcës kurrizore. Me një organizim segmental, aktiviteti i organeve të brendshme kontrollohet nga neuronet autonome të vendosura në të njëjtat segmente të palcës kurrizore që marrin informacion aferent nga këto organe.

Së dyti, përhapja e sinjaleve nga interoreceptorët mund të ndodhë përgjatë fibrave shqisore që janë pjesë e vetë nervave autonome. Për shembull, shumica e fibrave që formojnë nervat vagus, glossopharyngeal dhe celiac nuk i përkasin neuroneve autonome, por ndijore, trupat e të cilëve ndodhen në ganglion përkatëse.

11.5. Natyra e ndikimit simpatik dhe parasimpatik në aktivitetin e organeve të brendshme

Shumica e organeve kanë inervim të dyfishtë, d.m.th., simpatik dhe parasimpatik. Toni i secilit prej këtyre departamenteve të sistemit nervor autonom mund të balancohet nga ndikimi i një departamenti tjetër, por në situata të caktuara zbulohet aktiviteti i shtuar, mbizotërimi i njërit prej tyre dhe më pas natyra e vërtetë e ndikimit të këtij departamenti është zbuluar. Një efekt i tillë i izoluar mund të zbulohet gjithashtu në eksperimentet me transeksion ose bllokim farmakologjik të nervave simpatikë ose parasimpatikë. Pas një ndërhyrjeje të tillë, aktiviteti i organeve të punës ndryshon nën ndikimin e pjesës së sistemit nervor autonom që ka ruajtur lidhjen me të. Një metodë tjetër e studimit eksperimental është të acaroni në mënyrë alternative nervat simpatike dhe parasimpatike me parametra të zgjedhur posaçërisht të rrymës elektrike - kjo simulon një rritje të tonit simpatik ose parasimpatik.

Ndikimi i dy departamenteve të sistemit nervor autonom në organet e kontrolluara është më së shpeshti i kundërt në drejtim të ndërrimeve, gjë që madje bën të flitet për natyrën antagoniste të marrëdhënieve midis departamenteve simpatike dhe parasimpatike. Për shembull, kur aktivizohen nervat simpatikë që kontrollojnë punën e zemrës, rritet frekuenca dhe forca e kontraktimeve të saj, rritet ngacmueshmëria e qelizave të sistemit përcjellës të zemrës dhe me një rritje të tonit të vagusit. nervat, ndërrimet e kundërta regjistrohen: frekuenca dhe forca e kontraktimeve të zemrës zvogëlohen, ngacmueshmëria e elementeve të sistemit të përcjelljes zvogëlohet. Shembuj të tjerë të ndikimeve të kundërta të nervave simpatikë dhe parasimpatikë mund të shihen në tabelën 11.1

Përkundër faktit se ndikimi i departamenteve simpatike dhe parasimpatike në shumë organe rezulton të jetë i kundërt, ato veprojnë si sinergjistë, domethënë në një mënyrë miqësore. Kur toni i njërit prej këtyre departamenteve rritet, toni i tjetrit zvogëlohet në mënyrë sinkrone: kjo do të thotë se ndryshimet fiziologjike të çdo drejtimi shkaktohen nga ndryshimet e koordinuara në aktivitetin e të dy departamenteve.

11.6. Transmetimi i ngacmimit në sinapset e sistemit nervor autonom

Në ganglion autonome të dy ndarjeve simpatike dhe parasimpatike, transmetuesi është e njëjta substancë - acetilkolina (Fig. 11.3). I njëjti transmetues shërben si një ndërmjetës kimik për transmetimin e ngacmimit nga neuronet postganglionike parasimpatike në organet e punës. Transmetuesi kryesor i neuroneve postganglionike simpatike është norepinefrina.

Megjithëse i njëjti transmetues përdoret në ganglion autonome dhe në transmetimin e ngacmimit nga neuronet postganglionike parasimpatike në organet e punës, receptorët kolinergjikë që ndërveprojnë me të nuk janë të njëjtë. Në ganglion autonome, receptorët e ndjeshëm ndaj nikotinës ose H-kolinergjik ndërveprojnë me ndërmjetësuesin. Nëse, në një eksperiment, qelizat e ganglioneve autonome njomet me një zgjidhje nikotine 0.5%, atëherë ato ndalojnë kryerjen e ngacmimit. I njëjti rezultat arrihet duke futur një tretësirë ​​të nikotinës në gjakun e kafshëve eksperimentale dhe duke krijuar kështu një përqendrim të lartë të kësaj substance. Në përqendrime të ulëta, nikotina vepron si acetilkolina, pra eksiton këtë lloj receptorësh kolinergjikë. Receptorë të tillë shoqërohen me kanale jonotropike dhe, kur ngacmohen, hapen kanalet e natriumit të membranës postsinaptike.

Receptorët kolinergjikë, të vendosur në organet e punës dhe që ndërveprojnë me acetilkolinën e neuroneve postganglionike, i përkasin një lloji tjetër: ata nuk i përgjigjen nikotinës, por mund të ngacmohen nga një sasi e vogël e një alkaloidi tjetër - muskarinë ose të bllokohen nga një përqendrim i lartë i të njëjtën substancë. Receptorët e ndjeshëm ndaj muskarinës ose M-kolinergjik sigurojnë kontroll metabotropik, në të cilin marrin pjesë lajmëtarët dytësorë dhe reaksionet e shkaktuara nga veprimi i ndërmjetësit zhvillohen më ngadalë dhe zgjasin më shumë sesa me kontrollin jonotrop.

Transmetuesi i neuroneve postganglionike simpatike, norepinefrina, mund të lidhet nga dy lloje receptorë adrenergjikë metabotropikë: a- ose b, raporti i të cilëve nuk është i njëjtë në organe të ndryshme, gjë që përcakton reaksione të ndryshme fiziologjike ndaj veprimit të norepinefrinës. Për shembull, receptorët b-adrenergjikë mbizotërojnë në muskujt e lëmuar të bronkeve: efekti i ndërmjetësit në to shoqërohet me relaksim të muskujve, gjë që çon në zgjerimin e bronkeve. Në muskujt e lëmuar të arterieve të organeve të brendshme dhe të lëkurës ka më shumë receptorë a-adrenergjikë, dhe këtu muskujt tkurren nën ndikimin e norepinefrinës, gjë që çon në një ngushtim të këtyre enëve. Sekretimi i gjëndrave të djersës kontrollohet nga neuronet simpatike të veçanta kolinergjike, ndërmjetësi i të cilave është acetilkolina. Ekzistojnë gjithashtu prova që arteriet e muskujve skeletorë inervojnë gjithashtu neuronet kolinergjike simpatike. Sipas një këndvështrimi tjetër, arteriet e muskujve skeletorë kontrollohen nga neuronet adrenergjike, dhe norepinefrina vepron mbi to përmes receptorëve a-adrenergjikë. Dhe fakti që gjatë punës muskulare, e cila shoqërohet gjithmonë me një rritje të aktivitetit simpatik, arteriet e muskujve skeletorë zgjerohen, shpjegohet me veprimin e hormonit adrenal të palcës mbiveshkore në receptorët b-adrenergjikë.

Gjatë aktivizimit simpatik, adrenalina lirohet në sasi të mëdha nga medulla mbiveshkore (i kushtoni vëmendje inervimit të palcës mbiveshkore nga neuronet simpatike preganglionike), dhe gjithashtu ndërvepron me receptorët adrenergjikë. Kjo rrit përgjigjen simpatike, pasi gjaku sjell adrenalinë në ato qeliza pranë të cilave nuk ka mbaresa të neuroneve simpatike. Norepinefrina dhe adrenalina stimulojnë zbërthimin e glikogjenit në mëlçi dhe lipideve në indin dhjamor, duke vepruar atje në receptorët b-adrenergjikë. Në muskulin e zemrës, receptorët b janë shumë më të ndjeshëm ndaj norepinefrinës sesa ndaj adrenalinës, ndërsa në enët e gjakut dhe bronke aktivizohen më lehtë nga adrenalina. Këto dallime shërbyen si bazë për ndarjen e receptorëve b në dy lloje: b1 (në zemër) dhe b2 (në organe të tjera).

Ndërmjetësuesit e sistemit nervor autonom mund të veprojnë jo vetëm në membranën postinaptike, por edhe në membranën presinaptike, ku ka edhe receptorë përkatës. Receptorët presinaptikë përdoren për të rregulluar sasinë e transmetuesit të lëshuar. Për shembull, me një përqendrim të shtuar të norepinefrinës në çarjen sinaptike, ajo vepron në receptorët a presinaptikë, gjë që çon në një ulje të lëshimit të mëtejshëm të saj nga terminali presinaptik (reagim negativ). Nëse përqendrimi i transmetuesit në çarjen sinaptike bëhet i ulët, kryesisht receptorët b të membranës presinaptike ndërveprojnë me të, dhe kjo çon në një rritje të çlirimit të norepinefrinës (reagim pozitiv).

Sipas të njëjtit parim, d.m.th., me pjesëmarrjen e receptorëve presinaptikë, lirimi i acetilkolinës rregullohet. Nëse mbaresat e neuroneve postganglionike simpatike dhe parasimpatike janë afër njëri-tjetrit, atëherë është i mundur një ndikim reciprok i ndërmjetësve të tyre. Për shembull, mbaresat presinaptike të neuroneve kolinergjike përmbajnë receptorë α-adrenergjikë dhe, nëse norepinefrina vepron mbi to, çlirimi i acetilkolinës do të ulet. Në të njëjtën mënyrë, acetilkolina mund të zvogëlojë çlirimin e norepinefrinës nëse bashkohet me receptorët M-kolinergjikë të neuronit adrenergjik. Kështu, ndarjet simpatike dhe parasimpatike konkurrojnë edhe në nivelin e neuroneve postganglionike.

Shumë barna veprojnë në transmetimin e ngacmimit në ganglion autonome (bllokuesit ganglionikë, a-bllokuesit, b-bllokuesit, etj.) dhe për këtë arsye përdoren gjerësisht në praktikën mjekësore për të korrigjuar lloje të ndryshme të çrregullimeve të rregullimit autonom.

11.7. Qendrat autonome të rregullimit të palcës kurrizore dhe trungut

Shumë neurone preganglionike dhe postganglionike janë të afta të qëllojnë në mënyrë të pavarur nga njëri-tjetri. Për shembull, disa neurone simpatike kontrollojnë djersitjen dhe të tjerët kontrollojnë rrjedhën e gjakut të lëkurës; sekretimi i gjëndrave të pështymës rritet nga disa neurone parasimpatike dhe sekretimi i qelizave të gjëndrave të stomakut nga të tjerët. Ekzistojnë metoda për zbulimin e aktivitetit të neuroneve postganglionike që bëjnë të mundur dallimin e neuroneve vazokonstriktor të lëkurës nga neuronet kolinergjike që kontrollojnë enët e muskujve skeletorë ose nga neuronet që veprojnë në muskujt e flokëve të lëkurës.

Hyrja e organizuar topografikisht e fibrave aferente nga zona të ndryshme receptive në segmente të caktuara të palcës kurrizore ose zona të ndryshme të trungut ngacmon interneuronet dhe ato transmetojnë ngacmimin në neuronet autonome preganglionike, duke mbyllur kështu harkun refleks. Së bashku me këtë, sistemi nervor autonom karakterizohet nga aktiviteti integrues, i cili është veçanërisht i theksuar në repartin simpatik. Në rrethana të caktuara, për shembull, kur përjetoni emocione, aktiviteti i të gjithë departamentit simpatik mund të rritet, dhe në përputhje me rrethanat aktiviteti i neuroneve parasimpatike zvogëlohet. Për më tepër, aktiviteti i neuroneve autonome është në përputhje me aktivitetin e neuroneve motorike, nga të cilat varet puna e muskujve skeletorë, por furnizimi i tyre me glukozë dhe oksigjen të nevojshëm për punë kryhet nën kontrollin e sistemit nervor autonom. Pjesëmarrja e neuroneve autonome në aktivitetin integrues sigurohet nga qendrat autonome të palcës kurrizore dhe trungut.

Në pjesët e kraharorit dhe mesit të palcës kurrizore ka trupa të neuroneve simpatike preganglionike, të cilat formojnë bërthamat autonome qendrore ndërmediolaterale, interkalare dhe të vogla. Neuronet simpatike që kontrollojnë gjëndrat e djersës, enët e gjakut të lëkurës dhe muskujt skeletorë ndodhen anash neuroneve që rregullojnë aktivitetin e organeve të brendshme. Neuronet parasimpatike ndodhen në pjesën sakrale të palcës kurrizore sipas të njëjtit parim: anashkalojnë fshikëzën e urinës, në mënyrë mediale zorrën e trashë. Pas ndarjes së palcës kurrizore nga truri, neuronet autonome janë në gjendje të shkarkojnë në mënyrë ritmike: për shembull, neuronet simpatike të dymbëdhjetë segmenteve të palcës kurrizore, të bashkuar nga rrugët intraspinal, mund, në një masë të caktuar, të rregullojnë në mënyrë refleksive tonin e gjakut. enët. Megjithatë, në kafshët kurrizore numri i neuroneve simpatike të shkarkuar dhe frekuenca e shkarkimeve janë më pak se te kafshët e paprekura. Kjo do të thotë se neuronet e palcës kurrizore që kontrollojnë tonin vaskular stimulohen jo vetëm nga inputet aferente, por edhe nga qendrat e trurit.

Rrjedha e trurit përmban qendrat vazomotore dhe respiratore, të cilat aktivizojnë në mënyrë ritmike bërthamat simpatike të palcës kurrizore. Trungu merr vazhdimisht informacione aferente nga baro- dhe kemoreceptorët dhe, në përputhje me natyrën e tij, qendrat autonome përcaktojnë ndryshime në tonin e nervave jo vetëm simpatikë, por edhe parasimpatikë, të cilët kontrollojnë, për shembull, punën e zemrës. . Ky është një rregullim refleks, i cili gjithashtu përfshin neuronet motorike të muskujve të frymëmarrjes - ato aktivizohen në mënyrë ritmike nga qendra e frymëmarrjes.

Në formimin retikular të trungut të trurit, ku ndodhen qendrat autonome, përdoren disa sisteme ndërmjetësuese që kontrollojnë treguesit më të rëndësishëm homeostatikë dhe janë në marrëdhënie komplekse me njëri-tjetrin. Këtu, disa grupe neuronesh mund të stimulojnë aktivitetin e të tjerëve, të pengojnë aktivitetin e të tjerëve dhe në të njëjtën kohë të përjetojnë ndikimin e të dyve mbi veten e tyre. Së bashku me qendrat për rregullimin e qarkullimit të gjakut dhe të frymëmarrjes, këtu ka neurone që koordinojnë shumë reflekse të tretjes: pështymë dhe gëlltitje, sekretim të lëngut gastrik, lëvizshmëri gastrike; Më vete, mund të përmendim refleksin mbrojtës të gojës. Qendra të ndryshme koordinojnë vazhdimisht aktivitetet e tyre me njëra-tjetrën: për shembull, kur gëlltitet, hyrja në traktin respirator mbyllet në mënyrë refleksive dhe, falë kësaj, parandalohet inhalimi. Aktiviteti i qendrave të trungut nënshtron aktivitetin e neuroneve autonome të palcës kurrizore.

11. 8. Roli i hipotalamusit në rregullimin e funksioneve autonome

Hipotalamusi përbën më pak se 1% të vëllimit të trurit, por luan një rol kritik në rregullimin e funksioneve autonome. Kjo shpjegohet me disa rrethana. Së pari, hipotalamusi merr shpejt informacion nga interoceptorët, sinjale nga të cilët arrijnë tek ai përmes trungut të trurit. Së dyti, informacioni vjen këtu nga sipërfaqja e trupit dhe nga një sërë sistemesh shqisore të specializuara (vizuale, nuhatëse, dëgjimore). Së treti, disa neurone të hipotalamusit kanë receptorët e tyre osmo-, termo- dhe glukororeceptorët (receptorë të tillë quhen qendrorë). Ata mund t'i përgjigjen ndryshimeve të presionit osmotik, temperaturës dhe niveleve të glukozës në lëngun cerebrospinal dhe gjak. Në këtë drejtim, duhet kujtuar se në hipotalamus, në krahasim me pjesën tjetër të trurit, vetitë e barrierës gjako-truore manifestohen më pak. Së katërti, hipotalamusi ka lidhje dydrejtimëshe me sistemin limbik të trurit, formimin retikular dhe korteksin cerebral, gjë që e lejon atë të koordinojë funksionet autonome me sjellje të caktuara, për shembull, me përvojën e emocioneve. Së pesti, hipotalamusi formon projeksione në qendrat autonome të trurit dhe palcës kurrizore, gjë që i lejon atij të kontrollojë drejtpërdrejt aktivitetin e këtyre qendrave. Së gjashti, hipotalamusi kontrollon mekanizmat më të rëndësishëm të rregullimit endokrin (Shih Kapitullin 12).

Ndërprerësit më të rëndësishëm për rregullimin autonom kryhen nga neuronet e bërthamave hipotalamike (Fig. 11.4), në klasifikime të ndryshme ato numërohen nga 16 në 48. Në vitet 40 të shekullit të njëzetë, Walter Hess (Hess W.) irritoi me radhë të ndryshme zona përmes elektrodave u prezantua duke përdorur teknikën stereotaktike hipotalamusi në kafshë eksperimentale dhe zbuloi kombinime të ndryshme të reaksioneve autonome dhe të sjelljes.

Kur rajoni i pasmë i hipotalamusit dhe lënda gri ngjitur me ujësjellësin u stimuluan, presioni i gjakut i kafshëve eksperimentale u rrit, rrahjet e zemrës u rritën, frymëmarrja u bë më e shpejtë dhe më e thellë, bebëzat u zgjeruan, flokët gjithashtu u ngritën, shpina u përkul në një gunga dhe dhëmbët ishin të zhveshur, d.m.th., zhvendosjet vegjetative treguan për aktivizimin e departamentit simpatik, dhe sjellja ishte afektive dhe mbrojtëse. Irritimi i pjesëve rostrale të hipotalamusit dhe rajonit preoptik shkaktoi sjelljen e të ushqyerit në të njëjtat kafshë: ata filluan të hanin, edhe nëse ushqeheshin në maksimum, ndërsa pështyma u rrit dhe lëvizshmëria e stomakut dhe e zorrëve u rrit, dhe rrahjet e zemrës dhe frymëmarrja u ulën. , dhe rrjedha e gjakut muskulor gjithashtu u bë më e vogël. , gjë që është mjaft tipike për rritjen e tonit parasimpatik. Me ndihmën e Hess, një zonë e hipotalamusit filloi të quhet ergotropike, dhe tjetra - trofotropike; ato ndahen nga njëra-tjetra me rreth 2-3 mm.

Nga këto dhe shumë studime të tjera, gradualisht u shfaq ideja se aktivizimi i zonave të ndryshme të hipotalamusit shkakton një grup të parapërgatitur reagimesh të sjelljes dhe autonome, që do të thotë se roli i hipotalamusit është të vlerësojë informacionin që i vjen nga burime të ndryshme dhe , mbi bazën e saj, zgjidhni njërën ose tjetrën.një opsion tjetër që ndërthur sjelljen me një aktivitet të caktuar të të dy pjesëve të sistemit nervor autonom. Vetë sjellja mund të konsiderohet në këtë situatë si një aktivitet që synon parandalimin e ndryshimeve të mundshme në mjedisin e brendshëm. Duhet të theksohet se jo vetëm devijimet e homeostazës që kanë ndodhur tashmë, por edhe çdo ngjarje potencialisht kërcënuese për homeostazën mund të aktivizojë aktivitetin e nevojshëm të hipotalamusit. Kështu, për shembull, në rast të një kërcënimi të papritur, ndryshimet vegjetative te një person (rritja e rrahjeve të zemrës, rritja e presionit të gjakut etj.) ndodhin më shpejt sesa mund të fluturojë, d.m.th. ndërrime të tilla tashmë marrin parasysh natyrën e aktivitetit të mëvonshëm të muskujve.

Kontrolli i drejtpërdrejtë i tonit të qendrave autonome, dhe për këtë arsye aktiviteti dalës i sistemit nervor autonom, kryhet nga hipotalamusi duke përdorur lidhje eferente me tre zona të rëndësishme (Fig. 11.5):

1). Bërthama e traktit solitar në pjesën e sipërme të medulla oblongata, e cila është marrësi kryesor i informacionit shqisor nga organet e brendshme. Ai ndërvepron me bërthamën e nervit vagus dhe neuroneve të tjera parasimpatike dhe është i përfshirë në kontrollin e temperaturës, qarkullimit dhe frymëmarrjes. 2). Regjioni ventral rostral i medulla oblongata, i cili është kritik në rritjen e prodhimit të përgjithshëm të ndarjes simpatike. Ky aktivitet manifestohet me rritjen e presionit të gjakut, rritjen e rrahjeve të zemrës, sekretimin e gjëndrave të djersës, bebëzat e zgjeruara dhe tkurrjen e muskujve të shtyllës arrektore. 3). Neuronet autonome të palcës kurrizore, të cilat mund të ndikohen drejtpërdrejt nga hipotalamusi.

11.9. Mekanizmat autonome të rregullimit të qarkullimit të gjakut

Në rrjetin e mbyllur të enëve të gjakut dhe zemrës (Fig. 11.6), gjaku lëviz vazhdimisht, vëllimi i të cilit është mesatarisht 69 ml/kg peshë trupore tek meshkujt e rritur dhe 65 ml/kg peshë trupore tek femrat (d.m.th., me trup pesha prej 70 kg do të jetë përkatësisht 4830 ml dhe 4550 ml). Në pushim, nga 1/3 deri në 1/2 e këtij vëllimi nuk qarkullon nëpër enët, por ndodhet në depot e gjakut: kapilarët dhe venat e zgavrës së barkut, mëlçisë, shpretkës, mushkërive, enëve nënlëkurore.

Gjatë punës fizike, reaksioneve emocionale dhe stresit, ky gjak kalon nga depoja në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut. Lëvizja e gjakut sigurohet nga kontraktimet ritmike të barkusheve të zemrës, secila prej të cilave nxjerr afërsisht 70 ml gjak në aortë (barkushe e majtë) dhe në arterien pulmonare (barkushe e djathtë), dhe gjatë një aktiviteti të rëndë fizik në të stërvitur mirë. tek njerëzit ky tregues (i quajtur vëllimi sistolik ose i goditjes) mund të rritet deri në 180 ml. Zemra e një të rrituri tkurret në qetësi afërsisht 75 herë në minutë, që do të thotë se gjatë kësaj kohe duhet të kalojnë më shumë se 5 litra gjak (75´70 = 5250 ml) - ky tregues quhet vëllimi minutë i qarkullimit të gjakut. Me çdo tkurrje të barkushes së majtë, presioni në aortë dhe më pas në arterie rritet në 100-140 mm Hg. Art. (presioni sistolik), dhe me fillimin e tkurrjes së ardhshme zbret në 60-90 mm (presioni diastolik). Në arterien pulmonare këta tregues janë më të ulët: sistolik - 15-30 mm, diastolik - 2-7 mm - kjo është për shkak të faktit se të ashtuquajturat. qarkullimi pulmonar, duke filluar nga barkushja e djathtë dhe duke dërguar gjak në mushkëri, është më i shkurtër se ai i madh, dhe për këtë arsye ka më pak rezistencë ndaj rrjedhjes së gjakut dhe nuk kërkon presion të lartë. Kështu, treguesit kryesorë të funksionit të qarkullimit të gjakut janë frekuenca dhe forca e kontraktimeve të zemrës (vëllimi sistolik varet prej tij), presioni sistolik dhe diastolik, të cilat përcaktohen nga vëllimi i lëngjeve në një sistem të mbyllur të qarkullimit të gjakut, vëllimi minimal i rrjedhës së gjakut dhe rezistenca vaskulare ndaj këtij qarkullimi të gjakut. Rezistenca e enëve të gjakut ndryshon për shkak të kontraktimeve të muskujve të tyre të lëmuar: sa më i ngushtë të bëhet lumeni i enës, aq më e madhe është rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut.

Qëndrueshmëria e vëllimit të lëngjeve në trup rregullohet nga hormonet (Shih Kapitullin 12), por cila pjesë e gjakut do të jetë në depo dhe çfarë do të qarkullojë nëpër enët, çfarë rezistence do të kenë enët ndaj rrjedhjes së gjakut - varet nga kontrolli i vazave nga reparti simpatik. Puna e zemrës, dhe për rrjedhojë vlera e presionit të gjakut, kryesisht sistolik, kontrollohet nga nervat simpatik dhe vagus (megjithëse mekanizmat endokrine dhe vetërregullimi lokal gjithashtu luajnë një rol të rëndësishëm këtu). Mekanizmi për monitorimin e ndryshimeve në parametrat më të rëndësishëm të sistemit të qarkullimit të gjakut është mjaft i thjeshtë; bëhet fjalë për regjistrimin e vazhdueshëm nga baroreceptorët e shkallës së shtrirjes së harkut të aortës dhe vendndodhjes së ndarjes së arterieve karotide të zakonshme në të jashtme dhe të brendshme. (kjo zonë quhet sinus karotid). Kjo është e mjaftueshme, pasi shtrirja e këtyre enëve pasqyron punën e zemrës, rezistencën e enëve dhe vëllimin e gjakut.

Sa më shumë të shtrihen aorta dhe arteriet karotide, aq më shpesh përhapen impulset nervore nga baroceptorët përgjatë fibrave shqisore të nervave glossopharyngeal dhe vagus në bërthamat përkatëse të medulla oblongata. Kjo çon në dy pasoja: një rritje të ndikimit të nervit vagus në zemër dhe një ulje të ndikimit simpatik në zemër dhe enët e gjakut. Si rezultat, puna e zemrës zvogëlohet (vëllimi minutë zvogëlohet) dhe zvogëlohet toni i enëve që i rezistojnë rrjedhës së gjakut, dhe kjo çon në një ulje të shtrirjes së aortës dhe arterieve karotide dhe një ulje përkatëse të impulseve nga baroreceptorët. . Nëse fillon të ulet, atëherë do të ketë një rritje të aktivitetit simpatik dhe toni i nervave vagus do të ulet, dhe si rezultat, vlera e duhur e parametrave më të rëndësishëm të qarkullimit të gjakut do të rikthehet përsëri.

Lëvizja e vazhdueshme e gjakut është e nevojshme, para së gjithash, për të dërguar oksigjen nga mushkëritë në qelizat e punës dhe për të bartur dioksidin e karbonit të formuar në qeliza në mushkëri, ku ai lirohet nga trupi. Përmbajtja e këtyre gazrave në gjakun arterial mbahet në një nivel konstant, i cili reflektohet nga vlerat e presionit të tyre të pjesshëm (nga latinishtja pars - pjesë, d.m.th. e pjesshme e të gjithë atmosferës): oksigjen - 100 mm Hg. Art., dioksidi i karbonit - rreth 40 mm Hg. Art. Nëse indet fillojnë të punojnë më intensivisht, ata do të fillojnë të marrin më shumë oksigjen nga gjaku dhe të lëshojnë më shumë dioksid karboni në të, gjë që do të çojë, në përputhje me rrethanat, në një ulje të përmbajtjes së oksigjenit dhe një rritje të dioksidit të karbonit në gjakun arterial. Këto ndërrime ndjehen nga kemoreceptorët e vendosur në të njëjtat zona vaskulare si baroreceptorët, d.m.th., në aortë dhe pirunët e arterieve karotide që furnizojnë trurin. Marrja e sinjaleve më të shpeshta nga kemoreceptorët në palcën e zgjatur do të çojë në aktivizimin e departamentit simpatik dhe një ulje të tonit të nervave vagus: si rezultat, puna e zemrës do të rritet, toni vaskular do të rritet dhe, nën presioni i lartë, gjaku do të qarkullojë më shpejt midis mushkërive dhe indeve. Në të njëjtën kohë, frekuenca e shtuar e impulseve nga kemoreceptorët e enëve do të çojë në frymëmarrje më të shpejtë dhe më të thellë, dhe gjaku që qarkullon me shpejtësi do të ngopet më shpejt me oksigjen dhe do të çlirohet nga dioksidi i tepërt i karbonit: si rezultat, gazi i gjakut Përbërja do të normalizohet.

Kështu, baroreceptorët dhe kemoreceptorët e aortës dhe arterieve karotide reagojnë menjëherë ndaj ndryshimeve në parametrat hemodinamikë (të manifestuara nga një rritje ose ulje e shtrirjes së mureve të këtyre enëve), si dhe ndaj ndryshimeve në ngopjen e gjakut me oksigjen dhe dioksid karboni. Qendrat autonome, pasi kanë marrë informacion prej tyre, ndryshojnë tonin e departamenteve simpatike dhe parasimpatike në atë mënyrë që ndikimi që ato ushtrojnë në organet e punës çon në normalizimin e parametrave që devijojnë nga konstantet homeostatike.

Sigurisht, kjo është vetëm një pjesë e një sistemi kompleks të rregullimit të qarkullimit të gjakut, në të cilin, krahas atyre nervore, ekzistojnë edhe mekanizma rregullues humoral dhe lokal. Për shembull, çdo organ që punon veçanërisht intensivisht konsumon më shumë oksigjen dhe prodhon më shumë produkte metabolike të nënoksiduara, të cilat janë në gjendje të zgjerojnë enët që furnizojnë organin me gjak. Si rezultat, ai fillon të marrë më shumë nga rrjedha e përgjithshme e gjakut se sa merrte më parë, dhe për këtë arsye në enët qendrore, për shkak të zvogëlimit të vëllimit të gjakut, presioni zvogëlohet dhe bëhet i nevojshëm rregullimi i këtij ndryshimi me ndihmën e nervave dhe nervave dhe mekanizmat humoralë.

Gjatë punës fizike, sistemi i qarkullimit të gjakut duhet të përshtatet me kontraktimet e muskujve, rritjen e konsumit të oksigjenit, akumulimin e produkteve metabolike dhe ndryshimin e aktivitetit të organeve të tjera. Me reagime të ndryshme të sjelljes, kur përjetoni emocione, ndodhin ndryshime komplekse në trup, duke ndikuar në qëndrueshmërinë e mjedisit të brendshëm: në raste të tilla, i gjithë kompleksi i ndryshimeve të tilla, duke aktivizuar zona të ndryshme të trurit, sigurisht që reflektohet në aktivitetin e hipotalamusit. neuronet, dhe tashmë koordinon mekanizmat e rregullimit autonom me punën e muskujve, gjendjen emocionale ose reagimet e sjelljes.

11.10. Lidhjet kryesore në rregullimin e frymëmarrjes

Me frymëmarrje të qetë, rreth 300-500 metra kub hyjnë në mushkëri gjatë thithjes. cm ajër dhe i njëjti vëllim ajri kur nxirret shkon në atmosferë - kjo është e ashtuquajtura. vëllimi baticës. Pas një thithjeje të qetë, mund të thithni edhe 1,5-2 litra ajër shtesë - ky është vëllimi rezervë i thithjes, dhe pas një nxjerrjeje normale, mund të dëboni 1-1,5 litra të tjerë ajër nga mushkëritë - ky është vëllimi rezervë i nxjerrjes. . Shuma e vëllimeve respiratore dhe rezervë është e ashtuquajtura. kapaciteti vital i mushkërive, i cili zakonisht përcaktohet duke përdorur një spirometër. Të rriturit marrin frymë mesatarisht 14-16 herë në minutë, duke ventiluar 5-8 litra ajër përmes mushkërive të tyre gjatë kësaj kohe - ky është vëllimi minutë i frymëmarrjes. Duke rritur thellësinë e frymëmarrjes për shkak të vëllimeve rezervë dhe njëkohësisht duke rritur frekuencën e lëvizjeve të frymëmarrjes, ventilimi minutë i mushkërive mund të rritet disa herë (mesatarisht deri në 90 litra në minutë, dhe njerëzit e trajnuar mund ta dyfishojnë këtë shifër).

Ajri hyn në alveolat e mushkërive - qelizat e ajrit të ndërthurura dendur me një rrjet kapilarësh gjaku që mbajnë gjak venoz: është i ngopur dobët me oksigjen dhe tepër i ngopur me dioksid karboni (Fig. 11.7).

Muret shumë të hollë të alveolave ​​dhe kapilarëve nuk ndërhyjnë në shkëmbimin e gazit: përgjatë gradientit të presionit të pjesshëm, oksigjeni nga ajri alveolar kalon në gjakun venoz dhe dioksidi i karbonit shpërndahet në alveole. Si rezultat, gjaku arterial rrjedh nga alveolat me një presion të pjesshëm të oksigjenit në të prej rreth 100 mm Hg. Art., dhe dioksidi i karbonit - jo më shumë se 40 mm Hg. Art.. Ventilimi i mushkërive rinovon vazhdimisht përbërjen e ajrit alveolar, dhe rrjedha e vazhdueshme e gjakut dhe difuzioni i gazrave nëpër membranën pulmonare lejojnë shndërrimin e vazhdueshëm të gjakut venoz në gjak arterial.

Thithja ndodh për shkak të kontraktimeve të muskujve të frymëmarrjes: muskujt e jashtëm ndër brinjë dhe diafragma, të cilat kontrollohen nga neuronet motorike të palcës kurrizore të qafës së mitrës (diafragma) dhe kraharorit (muskujt ndër brinjë). Këto neurone aktivizohen nga rrugët që zbresin nga qendra e frymëmarrjes e trungut të trurit. Qendra e frymëmarrjes formohet nga disa grupe neuronesh në medulla oblongata dhe pons, njëri prej tyre (grupi frymëmarrës dorsal) aktivizohet spontanisht në kushte pushimi 14-16 herë në minutë, dhe ky ngacmim kryhet në neuronet motorike të muskujt e frymëmarrjes. Në vetë mushkëritë, në pleurën që i mbulon dhe në rrugët e frymëmarrjes ka mbaresa nervore të ndjeshme që ngacmohen kur mushkëritë shtrihen dhe ajri lëviz nëpër rrugët e frymëmarrjes gjatë thithjes. Sinjalet nga këta receptorë hyjnë në qendrën e frymëmarrjes, e cila në bazë të tyre rregullon kohëzgjatjen dhe thellësinë e frymëzimit.

Kur ka mungesë oksigjeni në ajër (për shembull, në ajrin e rrallë të majave të maleve) dhe gjatë punës fizike, ngopja e gjakut me oksigjen zvogëlohet. Gjatë punës fizike, në të njëjtën kohë rritet përmbajtja e dioksidit të karbonit në gjakun arterial, pasi mushkëritë, duke punuar si zakonisht, nuk kanë kohë ta pastrojnë atë nga gjaku në gjendjen e kërkuar. Kimioreceptorët e aortës dhe arterieve karotide reagojnë ndaj një ndryshimi në përbërjen e gazit të gjakut arterial, sinjalet nga i cili dërgohen në qendrën e frymëmarrjes. Kjo çon në një ndryshim në natyrën e frymëmarrjes: thithja ndodh më shpesh dhe bëhet më e thellë për shkak të vëllimeve rezervë, nxjerrja, zakonisht pasive, bëhet e detyruar në rrethana të tilla (grupi ventral i neuroneve të qendrës së frymëmarrjes aktivizohet dhe muskujt e brendshëm ndërbrinjorë fillojnë të veprojnë). Si rezultat, vëllimi minut i frymëmarrjes rritet dhe ajrimi më i madh i mushkërive, duke rritur njëkohësisht rrjedhën e gjakut nëpër to, lejon që përbërja e gazit të gjakut të rikthehet në standardin homeostatik. Menjëherë pas punës intensive fizike, një person vazhdon të përjetojë gulçim dhe puls të shpejtë, të cilat ndalojnë kur shlyhet borxhi i oksigjenit.

Ritmi i aktivitetit të neuroneve të qendrës së frymëmarrjes përshtatet me aktivitetin ritmik të muskujve të frymëmarrjes dhe të muskujve të tjerë skeletorë, nga proprioceptorët e të cilëve merr vazhdimisht informacion. Koordinimi i ritmeve të frymëmarrjes me mekanizmat e tjerë homeostatikë kryhet nga hipotalamusi, i cili, duke ndërvepruar me sistemin limbik dhe korteksin, ndryshon modelin e frymëmarrjes gjatë reaksioneve emocionale. Korteksi cerebral mund të ketë një efekt të drejtpërdrejtë në funksionin e frymëmarrjes, duke e përshtatur atë me të folurit ose të kënduarit. Vetëm ndikimi i drejtpërdrejtë i korteksit ju lejon të ndryshoni vullnetarisht natyrën e frymëmarrjes, ta mbani qëllimisht, ta ngadalësoni ose ta shpejtoni, por e gjithë kjo është e mundur vetëm brenda kufijve të kufizuar. Për shembull, mbajtja vullnetare e frymëmarrjes në shumicën e njerëzve nuk kalon një minutë, pas së cilës ajo rifillon në mënyrë të pavullnetshme për shkak të akumulimit të tepërt të dioksidit të karbonit në gjak dhe një rënie të njëkohshme të oksigjenit në të.

Përmbledhje

Qëndrueshmëria e mjedisit të brendshëm të trupit është garantuesi i veprimtarisë së tij të lirë. Rivendosja e shpejtë e konstanteve homeostatike të zhvendosura kryhet nga sistemi nervor autonom. Është gjithashtu në gjendje të parandalojë ndryshimet e mundshme në homeostazën që lidhen me ndryshimet në mjedisin e jashtëm. Dy seksione të sistemit nervor autonom kontrollojnë njëkohësisht aktivitetin e shumicës së organeve të brendshme, duke ushtruar ndikime të kundërta mbi to. Një rritje në tonin e qendrave simpatike manifestohet me reaksione ergotropike, dhe një rritje në tonin parasimpatik - me reaksione trofotropike. Aktiviteti i qendrave autonome koordinohet nga hipotalamusi; ai koordinon aktivitetin e tyre me punën e muskujve, reagimet emocionale dhe sjelljen. Hipotalamusi ndërvepron me sistemin limbik të trurit, formimin retikular dhe korteksin cerebral. Mekanizmat rregullatorë autonome luajnë një rol të madh në zbatimin e funksioneve vitale të qarkullimit të gjakut dhe të frymëmarrjes.

Pyetje për vetëkontroll

165. Në cilën pjesë të palcës kurrizore ndodhen trupat e neuroneve parasimpatike?

A. Sheyny; B. Gjirit; B. Segmentet e sipërme të rajonit lumbal; D. Segmentet e poshtme të rajonit të mesit; D. Krestsovy.

166. Cilët nerva kranial nuk përmbajnë fibra të neuroneve parasimpatike?

A. Trigeminal; B. Okulomotor; B. Fytyrë; G. Endacak; D. Glossopharyngeal.

167. Cilat ganglione të ndarjes simpatike duhet të klasifikohen si paravertebrale?

A. Trungu simpatik; B. Qafës së mitrës; V. Zvezdchaty; G. Chrevny; B. Mesenterik inferior.

168. Cili nga efektorët e mëposhtëm merr kryesisht vetëm inervim simpatik?

A. Bronke; B. Stomaku; B. Zorrët; G. Enët e gjakut; D. Fshikëza urinare.

169. Cila nga të mëposhtmet pasqyron një rritje të tonit të departamentit parasimpatik?

A. Zgjerimi i bebëzës; B. Zgjerimi i bronkeve; B. Rritja e ritmit të zemrës; D. Rritje e sekretimit të gjëndrave tretëse; D. Rritje e sekretimit të gjëndrave të djersës.

170. Cila nga të mëposhtmet është karakteristike për rritjen e tonit të repartit simpatik?

A. Rritje e sekretimit të gjëndrave bronkiale; B. Rritja e lëvizshmërisë gastrike; B. Rritje e sekretimit të gjëndrave lotuese; D. Tkurrje e muskujve të fshikëzës; D. Rritja e zbërthimit të karbohidrateve në qeliza.

171. Aktiviteti i cilës gjëndër endokrine kontrollohet nga neuronet simpatike preganglionike?

A. Korteksi i veshkave; B. Medulla mbiveshkore; B. Pankreasi; G. Gjëndra tiroide; D. Gjëndrat paratiroide.

172. Cili neurotransmetues përdoret për të transmetuar ngacmimin në ganglion autonome simpatike?

A. Adrenalina; B. Norepinefrina; B. Acetilkolina; G. Dopamine; D. Serotonin.

173. Me ndihmën e cilit transmetues zakonisht veprojnë neuronet postganglionike parasimpatike në efektorë?

A. Acetilkolina; B. Adrenalina; B. Norepinefrina; G. Serotonina; D. Substanca R.

174. Cila nga të mëposhtmet karakterizon receptorët N-kolinergjikë?

A. I përkasin membranës postsinaptike të organeve të punës të rregulluara nga departamenti parasimpatik; B. Jonotropike; B. Aktivizohet nga muskarina; D. Ato lidhen vetëm me departamentin parasimpatik; D. Gjendet vetëm në membranën presinaptike.

175. Cilët receptorë duhet të kontaktojnë ndërmjetësuesin që zbërthimi i shtuar i karbohidrateve të fillojë në qelizën efektore?

A. receptorët a-adrenergjikë; B. receptorët b-adrenergjikë; B. Receptorët N-kolinergjikë; G. Receptorët M-kolinergjikë; D. Receptorët jonotropikë.

176. Cila strukturë e trurit koordinon funksionet dhe sjelljen autonome?

A. Palca kurrizore; B. Medulla oblongata; B. Truri i mesëm; G. Hipotalamusi; D. Korteksi cerebral.

177. Cili zhvendosje homeostatike do të ketë ndikim të drejtpërdrejtë në receptorët qendrorë të hipotalamusit?

A. Rritja e presionit të gjakut; B. Rritja e temperaturës së gjakut; B. Rritja e vëllimit të gjakut; D. Rritja e presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjakun arterial; D. Presion i reduktuar i gjakut.

178. Sa është vlera e vëllimit minutë të qarkullimit të gjakut nëse vëllimi i goditjes është 65 ml dhe frekuenca e zemrës është 78 në minutë?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Ku ndodhen baroreceptorët që furnizojnë me informacion qendrat autonome të medulla oblongata, të cilat rregullojnë funksionimin e zemrës dhe presionin e gjakut?

Nje zemer; B. Aorta dhe arteriet karotide; B. Venat e mëdha; G. Arteriet e vogla; D. Hipotalamusi.

180. Në një pozicion të shtrirë, rrahjet e zemrës dhe presioni i gjakut i një personi ulen në mënyrë refleksive. Aktivizimi i cilit receptor i shkakton këto ndryshime?

A. Receptorët e muskujve intrafuzalë; B. Receptorët e tendinit Golgi; B. Receptorët vestibular; D. Mekanoreceptorët e harkut të aortës dhe të arterieve karotide; D. Mekanoreceptorët intrakardiakë.

181. Cila ngjarje ka më shumë gjasa të ndodhë si rezultat i rritjes së tensionit të dyoksidit të karbonit në gjak?

A. Ulje e frekuencës së frymëmarrjes; B. Ulje e thellësisë së frymëmarrjes; B. Ulje e ritmit të zemrës; D. Ulje e fuqisë së kontraktimeve të zemrës; D. Rritje e presionit të gjakut.

182. Sa është kapaciteti jetësor i mushkërive nëse vëllimi i baticës është 400 ml, vëllimi rezervë inspirator është 1500 ml dhe vëllimi rezervë i ekspirimit është 2 l?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; V. 3,5 l; G. 3900 ml; D. Bazuar në të dhënat e disponueshme, është e pamundur të përcaktohet kapaciteti vital i mushkërive.

183. Çfarë mund të ndodhë si pasojë e hiperventilimit vullnetar afatshkurtër (frymëmarrje e shpeshtë dhe e thellë)?

A. Rritja e tonit të nervave vagus; B. Rritja e tonit të nervave simpatikë; B. Rritje e impulsit nga kemoreceptorët vaskulare; D. Rritja e impulsit nga baroreceptorët vaskulare; D. Rritja e presionit sistolik.

184. Çka nënkuptohet me tonin e nervave autonome?

A. Aftësia e tyre për t'u ngacmuar nga një stimul; B. Aftësia për të kryer stimulim; B. Prania e aktivitetit spontan në sfond; D. Rritja e frekuencës së sinjaleve të përcjella; D. Çdo ndryshim në frekuencën e sinjaleve të transmetuara.

Kapitulli 17. Barnat antihipertensive

Antihipertensivë janë barna që ulin presionin e gjakut. Më shpesh ato përdoren për hipertension arterial, d.m.th. me presion të lartë të gjakut. Prandaj edhe ky grup substancash quhet barna antihipertensive.

Hipertensioni arterial është një simptomë e shumë sëmundjeve. Ka hipertension arterial primar, ose hipertension (hipertension esencial), si dhe hipertension sekondar (simptomatik), p.sh. hiperaldosteronizmi etj.

Në të gjitha rastet, ata përpiqen të kurojnë sëmundjen themelore. Por edhe nëse kjo dështon, hipertensioni arterial duhet të eliminohet, pasi hipertensioni arterial kontribuon në zhvillimin e aterosklerozës, anginës pectoris, infarktit të miokardit, dështimit të zemrës, dëmtimit të shikimit dhe mosfunksionimit të veshkave. Një rritje e mprehtë e presionit të gjakut - një krizë hipertensionale mund të çojë në gjakderdhje në tru (goditje hemorragjike).

Shkaqet e hipertensionit arterial janë të ndryshme për sëmundje të ndryshme. Në fazën fillestare të hipertensionit, hipertensioni arterial shoqërohet me një rritje të tonit të sistemit nervor simpatik, gjë që çon në një rritje të prodhimit kardiak dhe ngushtim të enëve të gjakut. Në këtë rast, presioni i gjakut reduktohet në mënyrë efektive nga substanca që zvogëlojnë ndikimin e sistemit nervor simpatik (antihipertensivë me veprim qendror, bllokues adrenergjikë).

Në sëmundjet e veshkave dhe në fazat e fundit të hipertensionit, një rritje e presionit të gjakut shoqërohet me aktivizimin e sistemit renin-angiotensin. Angiotensin II që rezulton ngushton enët e gjakut, stimulon sistemin simpatik, rrit çlirimin e aldosteronit, i cili rrit riabsorbimin e joneve Na + në tubulat renale dhe në këtë mënyrë ruan natriumin në trup. Duhet të përshkruhen barna që zvogëlojnë aktivitetin e sistemit renin-angiotensin.

Me feokromocitoma (tumori i medullës mbiveshkore), adrenalina dhe norepinefrina e sekretuar nga tumori stimulojnë zemrën dhe ngushtojnë enët e gjakut. Feokromocitoma hiqet kirurgjik, por para operacionit, gjatë operacionit ose nëse operacioni nuk është i mundur, presioni i gjakut zvogëlohet me ndihmën e bllokuesve të grerëzave.

Një shkak i zakonshëm i hipertensionit arterial mund të jetë mbajtja e natriumit në trup për shkak të konsumit të tepërt të kripës së tryezës dhe pamjaftueshmërisë së faktorëve natriuretikë. Një përmbajtje e shtuar e Na + në muskujt e lëmuar të enëve të gjakut çon në vazokonstriksion (funksioni i shkëmbyesit Na + /Ca 2+ është i dëmtuar: hyrja e Na + dhe dalja e Ca 2 + zvogëlohet; niveli i Ca 2 + + në citoplazmën e muskujve të lëmuar rritet). Si rezultat, presioni i gjakut rritet. Prandaj, për hipertensionin arterial, shpesh përdoren diuretikë që mund të largojnë natriumin e tepërt nga trupi.

Për hipertensionin arterial të çdo origjine, vazodilatatorët miotropikë kanë një efekt antihipertensiv.

Besohet se pacientët me hipertension arterial duhet të përdorin barna antihipertensive në mënyrë sistematike për të parandaluar një rritje të presionit të gjakut. Për këtë, këshillohet që të përshkruhen barna antihipertensive me veprim të gjatë. Barnat më të përdorura janë ato që veprojnë 24 orë dhe mund të përshkruhen një herë në ditë (atenolol, amlodipine, enalapril, losartan, moxonidine).

Në mjekësinë praktike, barnat antihipertensive më të përdorura janë diuretikët, β-bllokuesit, bllokuesit e kanalit të kalciumit, α-bllokuesit, frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorit AT 1.

Për të lehtësuar krizat hipertensive, diazoksidi, klonidina, azametoniumi, labetaloli, nitroprusidi i natriumit dhe nitroglicerina administrohen në mënyrë intravenoze. Për krizat e buta hipertensive, kaptoprili dhe klonidina përshkruhen në mënyrë sublinguale.

Klasifikimi i barnave antihipertensive

I. Barnat që pakësojnë ndikimin e sistemit nervor simpatik (barna neurotropike antihipertensive):

1) mjetet e veprimit qendror,

2) barna që bllokojnë innervimin simpatik.

P. Vazodilatatorët e veprimit miotropik:

1) donatorët N0,

2) aktivizuesit e kanaleve të kaliumit,

3) barna me një mekanizëm të paqartë veprimi.

III. Bllokuesit e kanalit të kalciumit.

IV. Agjentët që zvogëlojnë efektet e sistemit renin-angiotensin:

1) barna që ndërhyjnë në formimin e angiotenzinës II (barna që reduktojnë sekretimin e reninës, frenuesit ACE, frenuesit e vazopeptidazës),

2) Bllokuesit e receptorit AT 1.

V. Diuretikët.

Droga që zvogëlojnë ndikimin e sistemit nervor simpatik

(barna neurotropike antihipertensive)

Qendrat më të larta të sistemit nervor simpatik ndodhen në hipotalamus. Prej këtu, ngacmimi transmetohet në qendrën e sistemit nervor simpatik, i vendosur në medulla oblongata rostroventrolateral (RVLM - medulla rostro-ventrolaterale), e quajtur tradicionalisht qendra vazomotore. Nga kjo qendër, impulset transmetohen në qendrat simpatike të palcës kurrizore dhe më tej përgjatë inervimit simpatik në zemër dhe enët e gjakut. Aktivizimi i kësaj qendre çon në një rritje të shpeshtësisë dhe forcës së kontraktimeve të zemrës (rritje e prodhimit kardiak) dhe në një rritje të tonit të enëve të gjakut - rritet presioni i gjakut.

Presioni i gjakut mund të reduktohet duke frenuar qendrat e sistemit nervor simpatik ose duke bllokuar inervimin simpatik. Në përputhje me këtë, barnat antihipertensive neurotropike ndahen në agjentë qendrorë dhe periferikë.

TE barna antihipertensive me veprim qendror përfshijnë klonidinën, moksonidinën, guanfacinën, metildopa.

Klonidina (klonidina, hemiton) është një agonist α2-adrenergjik, stimulon receptorët α2A-adrenergjikë në qendër të refleksit baroreceptor në medulla oblongata (bërthamë e traktit solitar). Në këtë rast ngacmohen qendrat vagale (nucleus ambiguus) dhe neuronet frenuese, të cilat kanë një efekt depresiv në RVLM (qendra vazomotore). Për më tepër, efekti frenues i klonidinës në RVLM është për shkak të faktit se klonidina stimulon receptorët I1 (receptorët imidazoline).

Si rezultat, efekti frenues i vagusit në zemër rritet dhe efekti stimulues i inervimit simpatik në zemër dhe enët e gjakut zvogëlohet. Si rezultat, prodhimi kardiak dhe toni i enëve të gjakut (arterial dhe venoz) zvogëlohet - presioni i gjakut zvogëlohet.

Pjesërisht, efekti hipotensiv i klonidinës shoqërohet me aktivizimin e receptorëve presinaptikë α2-adrenergjikë në skajet e fibrave simpatike adrenergjike - lirimi i norepinefrinës zvogëlohet.

Në doza më të larta, klonidina stimulon receptorët ekstrasinaptik a 2 B-adrenergjik të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut (Fig. 45) dhe, me administrim të shpejtë intravenoz, mund të shkaktojë vazokonstriksion afatshkurtër dhe një rritje të presionit të gjakut (prandaj, administrohet klonidina intravenoze ngadalë, mbi 5-7 minuta).

Për shkak të aktivizimit të receptorëve α2-adrenergjikë në sistemin nervor qendror, klonidina ka një efekt të theksuar qetësues, fuqizon efektin e etanolit dhe shfaq veti analgjezike.

Klonidina është një ilaç antihipertensiv shumë aktiv (doza terapeutike kur administrohet nga goja 0,000075 g); zgjat rreth 12 orë.Megjithatë, kur përdoret në mënyrë sistematike, mund të shkaktojë një efekt qetësues subjektivisht të pakëndshëm (mendime të shpërqendruara, paaftësi për t'u përqëndruar), depresion, ulje të tolerancës ndaj alkoolit, bradikardi, sy të thatë, xerostomia (goja e thatë), kapsllëk, impotencë. Nëse ndaloni papritur marrjen e drogës, zhvillohet një sindrom i theksuar i tërheqjes: pas 18-25 orësh, presioni i gjakut rritet dhe një krizë hipertensioni është e mundur. Bllokuesit β-adrenergjikë rrisin sindromën e tërheqjes së klonidinës, kështu që këto barna nuk përshkruhen së bashku.

Klonidina përdoret kryesisht për të ulur shpejt presionin e gjakut gjatë krizave hipertensive. Në këtë rast, klonidina administrohet në mënyrë intravenoze për 5-7 minuta; me administrim të shpejtë, një rritje e presionit të gjakut është e mundur për shkak të stimulimit të receptorëve vaskulare α2-adrenergjike.

Tretësirat e klonidinës në formën e pikave të syrit përdoren në trajtimin e glaukomës (zvogëlon prodhimin e lëngut intraokular).

Moksonidina(cint) stimulon receptorët imidazoline 1 1 dhe, në një masë më të vogël, një receptor 2 adrenergjik në medulla oblongata. Si rezultat, aktiviteti i qendrës vazomotore zvogëlohet, prodhimi kardiak dhe toni i enëve të gjakut ulen dhe presioni i gjakut zvogëlohet.

Ilaçi përshkruhet me gojë për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial 1 herë në ditë. Në ndryshim nga klonidina, moksonidina shkakton qetësim më pak të theksuar, gojë të thatë, kapsllëk dhe simptoma të tërheqjes.

Guanfatsin(estulik) ngjashëm me klonidinën stimulon receptorët qendrorë α2-adrenergjikë. Ndryshe nga klonidina, ajo nuk ndikon në receptorët 1 1. Kohëzgjatja e efektit hipotensiv është rreth 24 orë.Përshkruhet nga goja për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial. Sindroma e tërheqjes është më pak e theksuar sesa me klonidinën.

Metildopa(dopegite, aldomet) struktura kimike - a-metil-DOPA. Ilaçi përshkruhet me gojë. Në trup, metildopa shndërrohet në metilnorepinefrinë, dhe më pas në metiladrenalinë, e cila stimulon receptorët α2-adrenergjikë të qendrës së refleksit baroreceptor.

Metabolizmi i metildopës

Efekti hipotensiv i barit zhvillohet pas 3-4 orësh dhe zgjat rreth 24 orë.

Efektet anësore të metildopës: marramendje, qetësim, depresion, kongjestion nazal, bradikardi, gojë të thatë, nauze, kapsllëk, mosfunksionim të mëlçisë, leukopeni, trombocitopeni. Për shkak të efektit bllokues të a-metil-dopaminës në transmetimin dopaminergjik, janë të mundshme: parkinsonizëm, rritje të prodhimit të prolaktinës, galaktore, amenorre, impotencë (prolaktina pengon prodhimin e hormoneve gonadotropike). Nëse ndaloni papritur marrjen e barit, simptomat e tërheqjes shfaqen pas 48 orësh.

Barnat që bllokojnë inervimin simpatik periferik.

Për të ulur presionin e gjakut, inervimi simpatik mund të bllokohet në nivelin e: 1) ganglioneve simpatike, 2) mbaresave të fibrave simpatike (adrenergjike) postganglionike, 3) receptorëve adrenergjikë të zemrës dhe enëve të gjakut. Prandaj, përdoren bllokuesit e ganglioneve, simpatolitikët dhe bllokuesit adrenergjikë.

Gangliobllokuesit - benzosulfonat heksametoniumi(benzo-heksonium), azametonium(pentaminë), trimetafani(arfonade) bllokojnë transmetimin e ngacmimit në ganglionet simpatike (bllokojnë N N-xo-linoreceptorët e neuroneve ganglionike), bllokojnë receptorët N N-kolinergjikë të qelizave kromafine të medullës mbiveshkore dhe zvogëlojnë çlirimin e adrenalinës dhe norepinefrinës. Kështu, bllokuesit e ganglioneve zvogëlojnë efektin stimulues të inervimit simpatik dhe katekolaminave në zemër dhe enët e gjakut. Ka një dobësim të kontraktimeve të zemrës dhe zgjerimin e enëve arteriale dhe venoze - presioni arterial dhe venoz zvogëlohet. Në të njëjtën kohë, bllokuesit e ganglioneve bllokojnë ganglionet parasimpatike; duke eliminuar kështu efektin frenues të nervave vagus në zemër dhe zakonisht duke shkaktuar takikardi.

Për përdorim sistematik, bllokuesit e ganglioneve kanë pak përdorim për shkak të efekteve anësore (hipotension i rëndë ortostatik, akomodim i dëmtuar, tharje e gojës, takikardi; atoni e mundshme e zorrëve dhe fshikëzës, mosfunksionim seksual).

Heksametoni dhe azametoni veprojnë për 2,5-3 orë; administrohet në mënyrë intramuskulare ose nënlëkurore gjatë krizave hipertensive. Azametoni administrohet gjithashtu në mënyrë intravenoze ngadalë në 20 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit për krizën hipertensive, edemën e trurit, mushkërive në sfondin e presionit të lartë të gjakut, për spazmat e enëve periferike, për dhimbje barku të zorrëve, hepatike ose renale.

Trimetafani vepron për 10-15 minuta; administrohet në tretësirë ​​në mënyrë intravenoze me pika për hipotension të kontrolluar gjatë operacioneve kirurgjikale.

Simpatolitikët- reserpinë, guanetidinë(oktadina) zvogëlojnë lirimin e norepinefrinës nga skajet e fibrave simpatike dhe kështu zvogëlojnë efektin stimulues të inervimit simpatik në zemër dhe enët e gjakut - zvogëlohet presioni arterial dhe venoz. Reserpina zvogëlon përmbajtjen e norepinefrinës, dopaminës dhe serotoninës në sistemin nervor qendror, si dhe përmbajtjen e adrenalinës dhe norepinefrinës në gjëndrat mbiveshkore. Guanethidina nuk depërton në barrierën gjaku-truri dhe nuk ndryshon përmbajtjen e katekolaminave në gjëndrat mbiveshkore.

Të dy ilaçet ndryshojnë në kohëzgjatjen e veprimit: pas ndërprerjes së përdorimit sistematik, efekti hipotensiv mund të zgjasë deri në 2 javë. Guanethidina është shumë më efektive se reserpina, por përdoret rrallë për shkak të efekteve anësore të rënda.

Për shkak të bllokadës selektive të inervimit simpatik, mbizotërojnë ndikimet e sistemit nervor parasimpatik. Prandaj, gjatë përdorimit të simpatolitikëve, janë të mundshme: bradikardia, rritje e sekretimit të HC1 (kundërindikuar në ulcerat peptike), diarre. Guanethidina shkakton hipotension të konsiderueshëm ortostatik (i shoqëruar me një ulje të presionit venoz); Kur përdorni reserpine, hipotensioni ortostatik është i lehtë. Reserpina ul nivelin e monoaminës në sistemin nervor qendror dhe mund të shkaktojë qetësim dhe depresion.

A -Bllokuesit adrenergjikë zvogëlojnë efektin stimulues të inervimit simpatik në enët e gjakut (arteriet dhe venat). Për shkak të zgjerimit të enëve të gjakut, zvogëlohet presioni arterial dhe venoz; kontraktimet e zemrës në mënyrë refleksive bëhen më të shpeshta.

a 1 -Bllokuesit adrenergjikë - prazosin(minishtypi), doxazosin, terazosin të përshkruara nga goja për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial. Prazosin vepron për 10-12 orë, doxazosin dhe terazosin - 18-24 orë.

Efektet anësore të a 1-bllokuesve: marramendje, kongjestion nazal, hipotension ortostatik i moderuar, takikardi, urinim i shpeshtë.

a 1 a 2 -bllokues adrenergjik fentolaminë përdoret për feokromocitoma para operacionit dhe gjatë operacionit për heqjen e feokromocitomës, si dhe në rastet kur operacioni është i pamundur.

β -Bllokuesit adrenergjikë- një nga grupet më të përdorura të barnave antihipertensive. Kur përdoren në mënyrë sistematike, ato shkaktojnë një efekt hipotensiv të vazhdueshëm, parandalojnë rritjen e papritur të presionit të gjakut, praktikisht nuk shkaktojnë hipotension ortostatik dhe, përveç vetive hipotensive, kanë veti antianginale dhe antiaritmike.

Bllokuesit β-adrenergjikë dobësojnë dhe ngadalësojnë kontraktimet e zemrës - presioni sistolik i gjakut zvogëlohet. Në të njëjtën kohë, bllokuesit β-adrenergjikë ngushtojnë enët e gjakut (blloku i receptorëve β2-adrenergjikë). Prandaj, me një përdorim të vetëm të beta-bllokuesve, presioni arterial mesatar zakonisht zvogëlohet pak (me hipertension sistolik të izoluar, presioni i gjakut mund të ulet edhe pas një përdorimi të vetëm të beta-bllokuesve).

Megjithatë, nëse p-bllokuesit përdoren sistematikisht, atëherë pas 1-2 javësh ngushtimi i enëve të gjakut zëvendësohet me zgjerimin e tyre - presioni i gjakut ulet. Vazodilimi shpjegohet me faktin se me përdorimin sistematik të beta-bllokuesve, për shkak të uljes së prodhimit kardiak, rikthehet refleksi depresor baroreceptor, i cili dobësohet në hipertensionin arterial. Përveç kësaj, vazodilatimi lehtësohet nga një ulje e sekretimit të reninës nga qelizat jukstaglomerulare të veshkave (blloku i receptorëve β1-adrenergjikë), si dhe bllokimi i receptorëve presinaptikë β2-adrenergjikë në mbaresat e fibrave adrenergjike dhe një rënie. në çlirimin e norepinefrinës.

Për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial, shpesh përdoren β 1-bllokuesit me veprim të gjatë - atenolol(tenormin; zgjat rreth 24 orë), betaksolol(e vlefshme deri në 36 orë).

Efektet anësore të β-bllokuesve: bradikardia, dështimi i zemrës, vështirësia në përcjelljen atrioventrikulare, ulja e niveleve të HDL në plazmën e gjakut, rritja e tonit vaskular bronkial dhe periferik (më pak i theksuar me β 1-bllokuesit), rritje e efektit të agjentëve hipoglikemikë, ulje e aktivitetit fizik. .

a 2 β -Bllokuesit adrenergjikë - labetalol(tregtare), karvedilol(Dilatrend) zvogëlon prodhimin kardiak (blloku i β-adrenoreceptorëve) dhe zvogëlon tonin e enëve periferike (blloku i α-adrenoreceptorëve). Ilaçet përdoren nga goja për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial. Labetalol administrohet gjithashtu në mënyrë intravenoze gjatë krizave hipertensive.

Carvedilol përdoret gjithashtu për dështimin kronik të zemrës.

Bazuar në të dhënat anatomike dhe funksionale, sistemi nervor zakonisht ndahet në somatik, përgjegjës për lidhjen e trupit me mjedisin e jashtëm, dhe vegjetativ, ose bimor, që rregullon proceset fiziologjike të mjedisit të brendshëm të trupit, duke siguruar qëndrueshmërinë dhe qëndrueshmërinë e tij dhe reagime adekuate ndaj ndikimit të mjedisit të jashtëm. ANS është përgjegjëse për funksionet energjetike, trofike, adaptive dhe mbrojtëse të përbashkëta për organizmat e kafshëve dhe bimëve. Në aspektin e vegjetologjisë evolucionare, ai është një biosistem kompleks që ofron kushte për ruajtjen e ekzistencës dhe zhvillimit të një organizmi si individ i pavarur dhe përshtatjen e tij me mjedisin.

ANS nervozon jo vetëm organet e brendshme, por edhe organet shqisore dhe sistemin muskulor. Kërkimet e L. A. Orbelit dhe shkollës së tij, doktrina e rolit adaptiv-trofik të sistemit nervor simpatik treguan se sistemi nervor autonom dhe ai somatik janë në ndërveprim të vazhdueshëm. Në trup ato janë të ndërthurura aq ngushtë sa ndonjëherë është e pamundur t'i ndash. Kjo mund të shihet në reagimin e pupilës ndaj dritës. Perceptimi dhe transmetimi i stimulimit të dritës kryhet nga nervi somatik (optik), dhe shtrëngimi i bebëzës është për shkak të fibrave autonome, parasimpatike të nervit okulomotor. Nëpërmjet sistemit optiko-vegjetativ, drita ushtron efektin e saj të drejtpërdrejtë përmes syrit në qendrat autonome të hipotalamusit dhe gjëndrrës së hipofizës (d.m.th., mund të flasim jo vetëm për funksionin vizual, por edhe për funksionin fotovegjetativ të syrit).

Dallimi anatomik në strukturën e sistemit nervor autonom është se fibrat nervore nuk shkojnë nga palca kurrizore ose bërthama përkatëse e nervit kranial drejtpërdrejt në organin e punës, si ato somatike, por ndërpriten në nyjet e simpatikës. trungu dhe nyjet e tjera të ANS, duke krijuar një reagim difuz kur irritohen një ose më shumë fibra preganglionike

Harqet refleks të ndarjes simpatike të ANS mund të mbyllen si në palcën kurrizore ashtu edhe në nyjet.

Një ndryshim i rëndësishëm midis ANS dhe atij somatik është struktura e fibrave. Fijet nervore autonome janë më të holla se ato somatike, të mbuluara me një mbështjellës të hollë mielin ose pa të fare (fibra pa mielinë ose jo mielin). Përçimi i impulseve përmes fibrave të tilla ndodh shumë më ngadalë sesa përmes fibrave somatike: mesatarisht, 0,4-0,5 m/s për fibrat simpatike dhe 10,0-20,0 m/s për fibrat parasimpatike. Disa fibra mund të rrethohen nga një mbështjellës Schwann, kështu që ngacmimi përgjatë tyre mund të transmetohet i tipit kabllor, d.m.th., një valë ngacmimi që udhëton nëpër një fije mund të transmetohet tek fibrat që janë aktualisht në qetësi. Si rezultat, ngacmimi i përhapur përgjatë shumë fibrave nervore arrin në destinacionin përfundimtar të impulsit nervor. Lejohet gjithashtu transmetimi i drejtpërdrejtë i impulsit përmes kontaktit të drejtpërdrejtë të fibrave të pamielinuara.

Funksioni kryesor biologjik i ANS - trofoenergjik - ndahet në histotropik, trofik - për të ruajtur një strukturë të caktuar të organeve dhe indeve, dhe ergotropik - për të zhvilluar aktivitetin e tyre optimal.

Nëse funksioni trofotrop ka për qëllim ruajtjen e qëndrueshmërisë dinamike të mjedisit të brendshëm të trupit, atëherë funksioni ergotropik ka për qëllim mbështetjen vegjetative-metabolike të formave të ndryshme të sjelljes adaptive të qëllimshme (aktiviteti mendor dhe fizik, zbatimi i motivimeve biologjike - ushqimi , seksuale, motivimet e frikës dhe agresionit, përshtatja ndaj ndryshimit të kushteve mjedisore).

ANS i kryen funksionet e tij kryesisht në mënyrat e mëposhtme: 1) ndryshime rajonale në tonin vaskular; 2) efekt adaptiv-trofik; 3) menaxhimi i funksioneve të organeve të brendshme.

ANS ndahet në simpatik, kryesisht i mobilizuar gjatë zbatimit të funksionit ergotropik, dhe parasimpatik, më shumë që synon ruajtjen e ekuilibrit homeostatik - funksionin trofotrop.

Këto dy seksione të ANS, duke funksionuar kryesisht në mënyrë antagoniste, sigurojnë, si rregull, inervim të dyfishtë të trupit.

Ndarja parasimpatike e ANS është më e lashtë. Ai rregullon aktivitetet e organeve përgjegjëse për vetitë standarde të mjedisit të brendshëm. Reparti simpatik zhvillohet më vonë. Ai ndryshon kushtet standarde të mjedisit të brendshëm dhe të organeve në lidhje me funksionet që kryejnë. Sistemi nervor simpatik pengon proceset anabolike dhe aktivizon ato katabolike, ndërsa sistemi nervor parasimpatik, përkundrazi, stimulon proceset anabolike dhe frenon proceset katabolike.

Ndarja simpatike e ANS është e përfaqësuar gjerësisht në të gjitha organet. Prandaj, proceset në organe dhe sisteme të ndryshme të trupit reflektohen në sistemin nervor simpatik. Funksioni i tij varet gjithashtu nga sistemi nervor qendror, sistemi endokrin, proceset që ndodhin në periferi dhe në sferën viscerale, dhe për këtë arsye toni i tij është i paqëndrueshëm dhe kërkon reagime të vazhdueshme adaptive-kompensuese.

Departamenti parasimpatik është më autonom dhe nuk është aq i varur nga sistemi nervor qendror dhe endokrin sa ai simpatik. Vlen të përmendet mbizotërimi funksional në një kohë të caktuar të një ose një pjese tjetër të ANS, e lidhur me ritmin e përgjithshëm biologjik ekzogjen, gjatë ditës, për shembull, simpatik, gjatë natës - parasimpatik. Në përgjithësi, funksionimi i ANS karakterizohet nga periodiciteti, i cili shoqërohet, në veçanti, me ndryshime sezonale në ushqim, sasinë e vitaminave që hyjnë në trup, si dhe acarim të lehtë. Ndryshimet në funksionet e organeve të inervuara nga ANS mund të arrihen duke irrituar fibrat nervore të këtij sistemi, si dhe nga veprimi i disa kimikateve. Disa prej tyre (kolina, acetilkolina, fizostigmina) riprodhojnë efekte parasimpatike, të tjera (norepinefrina, mesaton, adrenalinë, ephedrinë) - ato simpatike. Substancat e grupit të parë quhen parasimpatomimetikë, kurse substancat e grupit të dytë quhen simpatomimetikë. Në këtë drejtim, ANS parasimpatike quhet gjithashtu kolinergjik, dhe ANS simpatike quhet adrenergjik. Substanca të ndryshme ndikojnë në pjesë të ndryshme të ANS.

Në zbatimin e funksioneve specifike të ANS, sinapset e tij kanë një rëndësi të madhe.

Sistemi autonom është i lidhur ngushtë me gjëndrat endokrine, nga njëra anë, ai nervozon gjëndrat endokrine dhe rregullon aktivitetin e tyre, nga ana tjetër, hormonet e sekretuara nga gjëndrat endokrine kanë një efekt rregullues në tonin e ANS. Prandaj, është më e saktë të flasim për një rregullim të unifikuar neurohumoral të trupit. Hormoni i palcës mbiveshkore (adrenalina) dhe hormoni i tiroides (tiroidina) stimulojnë ANS simpatike. Hormoni i pankreasit (insulina), hormonet e korteksit adrenal, si dhe hormoni i gjëndrës së timusit (gjatë periudhës së rritjes së trupit) stimulojnë departamentin parasimpatik. Hormonet e gjëndrrës së hipofizës dhe gonadave kanë një efekt stimulues në të dy pjesët e ANS. Aktiviteti i ANS varet gjithashtu nga përqendrimi i enzimave dhe vitaminave në gjak dhe lëngje indore.

Hipotalamusi është i lidhur ngushtë me gjëndrrën e hipofizës, qelizat neurosekretore të së cilës dërgojnë neurosekretim në lobin e pasmë të gjëndrrës së hipofizës. Në integrimin e përgjithshëm të proceseve fiziologjike të kryera nga VNS, rëndësi të veçantë kanë marrëdhëniet konstante dhe reciproke midis sistemeve simpatike dhe parasimpatike, funksionet e interoreceptorëve, reflekset autonome humorale dhe ndërveprimi i VNS me sistemin endokrin dhe atë somatik. sistemi, veçanërisht me departamentin e tij më të lartë - korteksin cerebral.

Toni i sistemit nervor autonom

Shumë qendra të sistemit nervor autonom janë vazhdimisht në një gjendje aktiviteti, si rezultat i së cilës organet e inervuara prej tyre marrin vazhdimisht impulse ngacmuese ose frenuese prej tyre. Për shembull, prerja e të dy nervave vagus në qafën e qenit sjell një rritje të ritmit të zemrës, pasi kjo eliminon efektin frenues që ushtrohet vazhdimisht në zemër nga bërthamat e nervave vagus, të cilat janë në një gjendje aktiviteti tonik. Prerja e njëanshme e nervit simpatik në qafën e lepurit shkakton zgjerimin e enëve të veshit në anën e nervit të prerë, pasi enët janë të privuar nga ndikimi i tyre tonik. Kur segmenti periferik i nervit të prerë irritohet me një ritëm prej 1-2 pulsesh/s, ritmi i kontraktimeve të zemrës që kanë ndodhur para seksionit të nervave vagus ose shkalla e shtrëngimit të enëve të veshit që ka qenë e pranishme kur nervi simpatik ishte i paprekur, është restauruar.

Toni i qendrave autonome sigurohet dhe mbahet nga sinjalet nervore aferente që vijnë nga receptorët e organeve të brendshme dhe pjesërisht nga receptorët e jashtëm, si dhe si rezultat i ndikimit të faktorëve të ndryshëm të gjakut dhe lëngut cerebrospinal në qendrat.

Sistemi nervor autonom (autonom) rregullon të gjitha proceset e brendshme të trupit: funksionet e organeve dhe sistemeve të brendshme, gjëndrat, enët e gjakut dhe limfatike, muskujt e lëmuar dhe pjesërisht të strijuar dhe organet shqisore. Siguron homeostazën e organizmit, d.m.th. qëndrueshmëria dinamike relative e mjedisit të brendshëm dhe qëndrueshmëria e funksioneve të tij themelore fiziologjike (qarkullimi i gjakut, frymëmarrja, tretja, termorregullimi, metabolizmi, sekretimi, riprodhimi, etj.). Përveç kësaj, sistemi nervor autonom kryen një funksion adaptues-trofik - rregullimin e metabolizmit në lidhje me kushtet mjedisore.

Termi "sistem nervor autonom" pasqyron kontrollin e funksioneve të pavullnetshme të trupit. Sistemi nervor autonom varet nga qendrat më të larta të sistemit nervor. Ekziston një marrëdhënie e ngushtë anatomike dhe funksionale midis pjesëve autonome dhe somatike të sistemit nervor. Përçuesit nervorë autonom kalojnë nëpër nervat kraniale dhe kurrizore.

Njësia kryesore morfologjike e sistemit nervor autonom, si ai somatik, është neuroni, dhe njësia kryesore funksionale është harku refleks. Sistemi nervor autonom ka një seksion qendror (qeliza dhe fibra të vendosura në tru dhe palcë kurrizore) dhe periferike (të gjitha formacionet e tjera të tij). Ka edhe pjesë simpatike dhe parasimpatike. Dallimi i tyre kryesor qëndron në karakteristikat e inervimit funksional dhe përcaktohet nga qëndrimi i tyre ndaj ilaçeve që ndikojnë në sistemin nervor autonom. Pjesa simpatike ngacmohet nga adrenalina, dhe pjesa parasimpatike nga acetilkolina. Ergotamina ka një efekt frenues në pjesën simpatike, dhe atropina ka një efekt frenues në pjesën parasimpatike.

Pjesa simpatike e sistemit nervor autonom.

Formacionet e tij qendrore janë të vendosura në korteksin cerebral, bërthamat hipotalamike, trungun e trurit, formimin retikular dhe gjithashtu në palcën kurrizore (në brirët anësore). Përfaqësimi kortikal nuk është sqaruar mjaftueshëm. Nga qelizat e brirëve anësore të palcës kurrizore në nivelin nga CVIII në LII, fillojnë formacionet periferike të pjesës simpatike. Aksonet e këtyre qelizave drejtohen si pjesë e rrënjëve të përparme dhe, pasi janë ndarë prej tyre, formojnë një degë lidhëse që i afrohet nyjeve të trungut simpatik.

Këtu përfundojnë disa nga fibrat. Nga qelizat e nyjeve të trungut simpatik, fillojnë aksonet e neuroneve të dytë, të cilët përsëri i afrohen nervave kurrizore dhe përfundojnë në segmentet përkatëse. Fijet që kalojnë nëpër nyjet e trungut simpatik, pa ndërprerje, u afrohen nyjeve të ndërmjetme që ndodhen midis organit të inervuar dhe palcës kurrizore. Nga nyjet e ndërmjetme fillojnë aksonet e neuroneve të dytë, duke u drejtuar në organet e inervuara. Trungu simpatik ndodhet përgjatë sipërfaqes anësore të shtyllës kurrizore dhe kryesisht ka 24 palë nyje simpatike: 3 cervikale, 12 torakale, 5 lumbare, 4 sakrale. Kështu, nga aksonet e qelizave të nyjës simpatike të sipërme të qafës së mitrës, formohet pleksusi simpatik i arteries karotide, nga i poshtëmi - nervi i sipërm kardiak, i cili formon pleksusin simpatik në zemër (shërben për të kryer impulse përshpejtuese në miokardi). Aorta, mushkëritë, bronket dhe organet e barkut inervohen nga nyjet e kraharorit, dhe organet e legenit nga nyjet e mesit.

Pjesa parasimpatike e sistemit nervor autonom.

Formimet e tij fillojnë nga korteksi cerebral, megjithëse paraqitja kortikale, si dhe pjesa simpatike, nuk është sqaruar mjaftueshëm (kryesisht kompleksi limbiko-retikular).

Ekzistojnë seksione mesencefalike dhe bulbare në tru dhe seksione sakrale në palcën kurrizore. Seksioni mesencefalik përfshin qelizat e nervave kraniale: palë III - bërthama ndihmëse e Yakubovich (çiftëzuar, parvoqelizore), duke inervuar muskulin që ngushton bebëzën; Bërthama e Perlia-s (parvoqelizore e paçiftuar) nervozon muskulin ciliar të përfshirë në akomodim. Seksioni bulbar përbën bërthamat e pështymës superiore dhe inferiore (çiftet VII dhe IX); X palë - bërthama vegjetative, që nervozon zemrën, bronket, traktin gastrointestinal, gjëndrat e tij tretëse dhe organet e tjera të brendshme. Seksioni sakral përfaqësohet nga qelizat në segmentet SIII-SV, aksonet e të cilave formojnë nervin e legenit, duke inervuar organet gjenitourinar dhe rektumin.

Karakteristikat e inervimit autonom.

Të gjitha organet ndikohen nga pjesët simpatike dhe parasimpatike të sistemit nervor autonom. Pjesa parasimpatike është më e lashtë. Si rezultat i veprimtarisë së tij krijohen gjendje të qëndrueshme organesh dhe homeostazë. Pjesa simpatike i modifikon këto gjendje (d.m.th., aftësitë funksionale të organeve) në lidhje me funksionin e kryer. Të dyja pjesët funksionojnë në bashkëpunim të ngushtë. Megjithatë, mund të ketë një mbizotërim funksional të njërës pjesë mbi tjetrën. Kur mbizotëron toni i pjesës parasimpatike, zhvillohet një gjendje parasimpatotonie, ndërsa pjesa simpatike simpatotonia. Parasimpatotonia është karakteristike për gjendjen e gjumit, simpatotonia është karakteristike për gjendjet afektive (frika, zemërimi, etj.).

Në kushtet klinike, janë të mundshme kushte në të cilat aktiviteti i organeve ose sistemeve individuale të trupit është ndërprerë si rezultat i mbizotërimit të tonit të një prej pjesëve të sistemit nervor autonom. Krizat parasimpatotonike manifestohen në astmë bronkiale, urtikarie, edemë Quincke, rinit vazomotor, sëmundje lëvizjeje; simpatotonike - spazma vaskulare në formën e akroasfiksisë simetrike, migrenës, klaudikacionit intermitent, sëmundjes së Raynaud-it, formës kalimtare të hipertensionit, krizave kardiovaskulare me sindromë hipotalamike, lezioneve të ganglioneve. Integrimi i funksioneve autonome dhe somatike kryhet nga korteksi cerebral, hipotalamusi dhe formimi retikular.

Ndarja suprasegmentale e sistemit nervor autonom. (Kompleksi limbiko-retikular.)

Të gjitha aktivitetet e sistemit nervor autonom kontrollohen dhe rregullohen nga pjesët kortikale të sistemit nervor (rajoni limbik: gyri parahipokampal dhe cingulate). Sistemi limbik kuptohet si një numër strukturash kortikale dhe nënkortikale që janë të ndërlidhura ngushtë dhe kanë një zhvillim dhe funksion të përbashkët. Sistemi limbik përfshin gjithashtu formacione të rrugëve të nuhatjes të vendosura në bazën e trurit, septum pellucidum, gyrus me hark, korteksin e sipërfaqes së pasme orbitale të lobit frontal, hipokampusin dhe gyrusin e dhëmbëzuar. Strukturat nënkortikale të sistemit limbik: bërthama kaudate, putamen, amigdala, tuberkulozi anterior i talamusit, hipotalamusi, bërthama frenulus.

Sistemi limbik është një ndërthurje komplekse e rrugëve ngjitëse dhe zbritëse, të lidhura ngushtë me formacionin retikular. Irritimi i sistemit limbik çon në mobilizimin e mekanizmave simpatikë dhe parasimpatikë, i cili ka manifestime autonome përkatëse. Një efekt i theksuar autonom ndodh kur pjesët e përparme të sistemit limbik janë të irrituar, veçanërisht korteksi orbital, amigdala dhe gyrus cingulate. Në këtë rast shfaqen pështymë, ndryshime në frymëmarrje, rritje e lëvizshmërisë së zorrëve, urinim, jashtëqitje etj.. Ritmin e gjumit dhe të zgjimit e rregullon edhe sistemi limbik. Përveç kësaj, ky sistem është qendra e emocioneve dhe substrati nervor i kujtesës. Kompleksi limbiko-retikular është nën kontrollin e korteksit frontal.

Në seksionin mbisegmental të v.n.s. Ekzistojnë sisteme (pajisje) ergotropike dhe trofotrope. Ndarja në pjesë simpatike dhe parasimpatike në pjesën suprasegmentale të v.s. e pamundur. Pajisjet (sistemet) ergotropike ofrojnë përshtatje ndaj kushteve mjedisore. Ato trofotropike janë përgjegjëse për sigurimin e ekuilibrit homeostatik dhe rrjedhës së proceseve anabolike.

Inervimi autonom i syrit.

Inervimi autonom i syrit siguron zgjerim ose shtrëngim të bebëzës (mm. dilatator et sphincter pupillae), akomodim (m. ciliaris), një pozicion të caktuar të zverkut të syrit në orbitë (m. orbitalis) dhe pjesërisht ngritjen e pjesës së sipërme. qepallë (muskul i lëmuar - m. tarsalis superior) . - Sfinkteri i bebëzës dhe muskuli ciliar, i cili shërben për akomodim, nervozohen nga nervat parasimpatikë, pjesa tjetër nga ato simpatike. Për shkak të veprimit të njëkohshëm të innervimit simpatik dhe parasimpatik, humbja e njërit prej ndikimeve çon në mbizotërimin e tjetrit.

Bërthamat e inervimit parasimpatik janë të vendosura në nivelin e kolikulave superiore, ato janë pjesë e palës së tretë të nervave kraniale (bërthamat Yakubovich-Edinger-Westphal) - për sfinkterin e bebëzës dhe bërthamën Perlia - për muskulin ciliar. Fijet nga këto bërthama shkojnë si pjesë e çiftit III dhe më pas hyjnë në ganglion ciliarae, nga ku burojnë fijet posttanglionike deri në m.m. sfinkter pupillae et ciliaris.

Bërthamat e inervimit simpatik ndodhen në brirët anësore të palcës kurrizore në nivelin e segmenteve Ce-Th. Fijet nga këto qeliza dërgohen në trungun kufitar, në ganglionin e sipërm të qafës së mitrës dhe më pas përmes plekseve të arterieve të brendshme karotide, vertebrale dhe bazilare në muskujt përkatës (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Si rezultat i dëmtimit të bërthamave Yakubovich-Edinger-Westphal ose fibrave që vijnë prej tyre, ndodh paraliza e muskul unazor të pupilës, ndërsa bebëza zgjerohet për shkak të mbizotërimit të ndikimeve simpatike (mydriasis). Nëse bërthama e Perlia-s ose fibrat që vijnë prej saj dëmtohen, akomodimi prishet.
Dëmtimi i qendrës ciliospinale ose i fibrave që vijnë prej saj çon në shtrëngim të bebëzës (miozë) për shkak të mbizotërimit të ndikimeve parasimpatike, në tërheqje të kokës së syrit (enophthalmos) dhe rënie të lehtë të qepallës së sipërme. Kjo treshe e simptomave - mioza, enophthalmos dhe ngushtimi i çarjes palpebrale - quhet sindroma Bernard-Horner. Me këtë sindrom, ndonjëherë vërehet edhe depigmentimi i irisit. Sindroma Bernard-Horner shkaktohet më shpesh nga dëmtimi i brirëve anësore të palcës kurrizore në nivelin e Ce-Th, pjesëve të sipërme të qafës së mitrës të trungut simpatik kufitar ose pleksusit simpatik të arteries karotide, më rrallë nga një shkelje e ndikimet qendrore në qendrën ciliospinale (hipotalamusi, trungu i trurit).

Irritimi i këtyre pjesëve mund të shkaktojë ekzoftalmos dhe midriazë.
Për të vlerësuar inervimin autonom të syrit, përcaktohen reaksionet pupillare. Ekzaminohen reagimet e drejtpërdrejta dhe shoqëruese të nxënësve ndaj dritës, si dhe reagimet e pupilës ndaj konvergjencës dhe akomodimit. Gjatë identifikimit të ekzoftalmit ose enophthalmos, duhet të merret parasysh gjendja e sistemit endokrin dhe karakteristikat familjare të strukturës së fytyrës.

Inervimi autonom i fshikëzës.

Fshikëza ka inervim të dyfishtë autonom (simpatik dhe parasimpatik). Qendra parasimpatike kurrizore ndodhet në brirët anësore të palcës kurrizore në nivelin e segmenteve S2-S4. Prej saj, fibrat parasimpatike shkojnë si pjesë e nervave të legenit dhe inervojnë muskujt e lëmuar të fshikëzës, kryesisht detrusorin.

Inervimi parasimpatik siguron tkurrjen e detrusorit dhe relaksimin e sfinkterit, pra është përgjegjës për zbrazjen e fshikëzës. Inervimi simpatik kryhet nga fijet nga brirët anësor të palcës kurrizore (segmentet T11-T12 dhe L1-L2), më pas ato kalojnë si pjesë e nervave hipogastrike (nn. hypogastrici) në sfinkterin e brendshëm të fshikëzës. Stimulimi simpatik çon në tkurrje të sfinkterit dhe relaksim të detrusorit të fshikëzës, d.m.th., pengon zbrazjen e tij. Besohet se lezionet e fibrave simpatike nuk çojnë në çrregullime urinare. Supozohet se fibrat eferente të fshikëzës përfaqësohen vetëm nga fibra parasimpatike.

Ngacmimi i këtij seksioni çon në relaksim të sfinkterit dhe tkurrje të detrusorit të fshikëzës. Problemet urinare mund të përfshijnë mbajtjen e urinës ose mosmbajtjeje. Mbajtja urinare zhvillohet si rezultat i spazmës së sfinkterit, dobësisë së detrusorit të fshikëzës ose si rezultat i një ndërprerjeje dypalëshe të komunikimit të organit me qendrat kortikale. Nëse fshikëza është e mbushur, urina mund të lëshohet me pika nën presion - ischuria paradoksale. Me dëmtimin dypalësh të ndikimeve kortikospinale, ndodh mbajtja e përkohshme e urinës. Më pas zakonisht ia lëshon vendin inkontinencës, e cila ndodh automatikisht (mosmbajtje urinare periodike e pavullnetshme). Ekziston një kërkesë e domosdoshme për të urinuar. Kur dëmtohen qendrat kurrizore, zhvillohet inkontinenca e vërtetë urinare. Karakterizohet nga lëshimi i vazhdueshëm i urinës me pika kur ajo hyn në fshikëzën urinare. Meqenëse një pjesë e urinës grumbullohet në fshikëzën urinare, zhvillohet cistiti dhe ndodh një infeksion në rritje i traktit urinar.

Inervimi autonom i kokës.

Fijet simpatike që inervojnë fytyrën, kokën dhe qafën fillojnë nga qelizat e vendosura në brirët anësore të palcës kurrizore (CVIII - ThIII). Shumica e fibrave ndërpriten në ganglionin simpatik të qafës së mitrës sipërore, dhe një pjesë më e vogël drejtohet në arteriet karotide të jashtme dhe të brendshme dhe formon pleksus simpatik periarterial mbi to. Ato bashkohen nga fibra postganglionike që vijnë nga nyjet simpatike të mesme dhe të poshtme të qafës së mitrës. Në nyjet e vogla (akumulimet qelizore) të vendosura në plekset periarteriale të degëve të arteries karotide të jashtme, përfundojnë fibrat që nuk ndërpriten në nyjet e trungut simpatik. Fijet e mbetura ndërpriten në ganglion e fytyrës: ciliare, pterygopalatine, sublingual, submandibular dhe auricular. Fijet postganglionike nga këto nyje, si dhe fibrat nga qelizat e nyjeve simpatike të sipërme dhe të tjera të qafës së mitrës, shkojnë ose si pjesë e nervave kraniale ose drejtpërdrejt në formacionet indore të fytyrës dhe kokës.

Krahas eferentit ka innervacion simpatik aferent.Fibrat simpatike aferente nga koka dhe qafa drejtohen në plexuset periarteriale të degëve të arteries karotide të përbashkët, kalojnë nëpër nyjet cervikale të trungut simpatik, duke kontaktuar pjesërisht qelizat e tyre. kurse përmes degëve lidhëse u afrohen nyjave kurrizore.

Fijet parasimpatike formohen nga aksonet e bërthamave parasimpatike të rrjedhës dhe drejtohen kryesisht në pesë ganglionet autonome të fytyrës, në të cilat ndërpriten.Një pjesë më e vogël drejtohet në grumbullimet parasimpatike të qelizave të plexuseve periarteriale, ku ndodhen. gjithashtu ndërpritet, dhe fibrat postganglionike shkojnë si pjesë e nervave kraniale ose pleksuseve periarteriale. Seksionet e përparme dhe të mesme të rajonit hipotalamik, nëpërmjet përcjellësve simpatikë dhe parasimpatikë, ndikojnë në funksionin e gjëndrave të pështymës kryesisht në anën me të njëjtin emër. Pjesa parasimpatike gjithashtu përmban fibra aferente që rrjedhin në sistemin nervor vagus dhe drejtohen në bërthamat shqisore të trungut të trurit.

Karakteristikat e veprimtarisë së sistemit nervor autonom.

Sistemi nervor autonom rregullon proceset që ndodhin në organe dhe inde. Kur sistemi nervor autonom është jofunksional, ndodhin një sërë çrregullimesh. Periodiciteti dhe shqetësimet paroksizmale të funksioneve rregullatore të sistemit nervor autonom janë karakteristike. Shumica e proceseve patologjike në të shkaktohen jo nga humbja e funksioneve, por nga acarimi, d.m.th. rritja e ngacmueshmërisë së strukturave qendrore dhe periferike. Një tipar i sistemit nervor autonom është reperkusioni: një shqetësim në disa pjesë të këtij sistemi mund të çojë në ndryshime në të tjerat.

Manifestimet klinike të lezioneve të sistemit nervor autonom.

Proceset e lokalizuara në korteksin cerebral mund të çojnë në zhvillimin e çrregullimeve autonome, veçanërisht trofike në zonën e inervimit, dhe kur dëmtohet kompleksi limbiko-retikular, në ndryshime të ndryshme emocionale. Më shpesh ato ndodhin me sëmundje infektive, dëmtime të sistemit nervor dhe dehje. Pacientët bëhen nervoz, gjaknxehtë, rraskapiten shpejt, përjetojnë hiperhidrozë, paqëndrueshmëri të reaksioneve vaskulare dhe çrregullime trofike. Irritimi i sistemit limbik çon në zhvillimin e paroksizmave me përbërës të theksuar vegjetativo-visceral (aurat kardiake, epigastrike, etj.). Kur pjesa kortikale e sistemit nervor autonom dëmtohet, nuk ndodhin çrregullime të rënda autonome. Ndryshime më të rëndësishme zhvillohen me dëmtimin e rajonit hipotalamik.

Aktualisht, është krijuar një ide për hipotalamusin si një pjesë integrale e sistemeve limbike dhe retikulare të trurit, i cili ndërvepron midis mekanizmave rregullues dhe integron aktivitetin somatik dhe autonom. Prandaj, kur rajoni hipotalamik është i dëmtuar (tumor, procese inflamatore, çrregullime të qarkullimit të gjakut, dehje, trauma), mund të shfaqen manifestime të ndryshme klinike, duke përfshirë diabetin insipidus, obezitetin, impotencën, çrregullimet e gjumit dhe zgjimit, apatinë, çrregullimet e termorregullimit (hiper- dhe hipotermia ), ulçera të përhapura në mukozën e stomakut, pjesën e poshtme të ezofagut, perforacione akute të ezofagut, duodenit dhe stomakut.

Dëmtimi i formacioneve vegjetative në nivel të palcës kurrizore manifestohet me çrregullime pilomotore, vazomotore, çrregullime të djersitjes dhe funksioneve të legenit. Në çrregullimet segmentale, këto ndryshime lokalizohen në zonën e inervimit të segmenteve të prekura. Në të njëjtat zona, vërehen ndryshime trofike: rritje e lëkurës së thatë, hipertrikozë lokale ose rënie lokale e flokëve, dhe ndonjëherë ulçera trofike dhe osteoartropati. Kur dëmtohen segmentet CVIII - ThI, shfaqet sindroma Bernard-Horner: ptozë, miozë, enophthalmos, shpesh - ulje e presionit intraokular dhe zgjerim i enëve të fytyrës.

Kur preken nyjet e trungut simpatik, shfaqen manifestime të ngjashme klinike, veçanërisht të theksuara nëse nyjet cervikale janë të përfshira në proces. Ka djersitje të dëmtuar dhe mosfunksionim të pilomotorëve, zgjerim të enëve të gjakut dhe rritje të temperaturës në fytyrë dhe qafë; Për shkak të uljes së tonit të muskujve të laringut, ngjirurit e zërit dhe madje afonisë së plotë, mund të shfaqet sindroma Bernard-Horner.

Në rast të acarimit të ganglionit të sipërm të qafës së mitrës, ndodh zgjerimi i çarjes palpebrale dhe pupilës (mydriasis), ekzoftalmosi dhe sindroma e kundërt e sindromës Bernard-Horner. Irritimi i ganglionit simpatik të qafës së sipërme mund të shfaqet gjithashtu si dhimbje e mprehtë në fytyrë dhe dhëmbë.

Dëmtimi i pjesëve periferike të sistemit nervor autonom shoqërohet me një sërë simptomash karakteristike. Më shpesh, shfaqet një sindromë e veçantë, e quajtur simpatalgji. Në këtë rast, dhimbja ka natyrë djegëse, shtypëse, shpërthyese dhe karakterizohet nga një tendencë për t'u përhapur gradualisht në zonën e lokalizimit parësor. Dhimbja provokohet dhe intensifikohet nga ndryshimet në presionin barometrik dhe temperaturën e ambientit. Ndryshimet në ngjyrën e lëkurës mund të vërehen për shkak të spazmës ose zgjerimit të enëve periferike: zbehje, skuqje ose cianozë, ndryshime në djersitje dhe temperaturë të lëkurës.

Çrregullimet autonome mund të ndodhin me dëmtimin e nervave kranial (sidomos të trigeminalit), si dhe të mesit, shiatikës etj. Besohet se paroksizmat me nevralgji trigeminale shoqërohen kryesisht me dëmtime të pjesëve autonome të sistemit nervor.

Dëmtimi i ganglioneve autonome të fytyrës dhe zgavrës me gojë karakterizohet nga shfaqja e dhimbjes djegëse në zonën e inervimit që lidhet me këtë ganglion, paroksizmaliteti, shfaqja e hiperemisë, djersitja e shtuar dhe në rastin e dëmtimit të submandibulës. dhe nyjet sublinguale - rritje e pështymës.

Metodologji Kërkimi.

Ka shumë metoda klinike dhe laboratorike për studimin e sistemit nervor autonom. Zakonisht zgjedhja e tyre përcaktohet nga detyra dhe kushtet e studimit. Sidoqoftë, në të gjitha rastet është e nevojshme të merret parasysh gjendja fillestare e tonit autonom dhe niveli i luhatjeve në lidhje me vlerën e sfondit.

Është vërtetuar se sa më i lartë të jetë niveli fillestar, aq më i vogël do të jetë përgjigja gjatë testeve funksionale. Në disa raste, edhe një reagim paradoksal është i mundur. Është më mirë të kryeni studimin në mëngjes me stomak bosh ose 2 orë pas ngrënies, në të njëjtën kohë, të paktën 3 herë. Në këtë rast, si vlerë fillestare merret vlera minimale e të dhënave të marra.

Për të studiuar tonin autonom fillestar, përdoren tabela të veçanta, të cilat përmbajnë të dhëna që sqarojnë gjendjen subjektive, si dhe tregues objektivë të funksioneve autonome (ushqyerja, ngjyra e lëkurës, gjendja e gjëndrave të lëkurës, temperatura e trupit, pulsi, presioni i gjakut, EKG, etj. manifestimet vestibulare, funksionet e frymëmarrjes, trakti gastrointestinal, organet e legenit, performanca, gjumi, reaksionet alergjike, karakteristikat karakterologjike, personale, emocionale, etj.). Ne paraqesim treguesit kryesorë që mund të përdoren si kritere në bazë të studimit.

Pas përcaktimit të gjendjes së tonit autonom, reaktiviteti autonom ekzaminohet kur ekspozohet ndaj agjentëve farmakologjikë ose faktorëve fizikë. Si agjentë farmakologjikë përdoret administrimi i solucioneve të adrenalinës, insulinës, mezatonit, pilokarpinës, atropinës, histaminës etj.

Për të vlerësuar gjendjen e sistemit nervor autonom, përdoren testet funksionale të mëposhtme.

Test i ftohtë . Me pacientin të shtrirë, rrahjet e zemrës numërohen dhe matet presioni i gjakut. Pas kësaj, dora e dorës tjetër zhytet për 1 minutë në ujë të ftohtë në temperaturë 4°C, më pas dora hiqet nga uji dhe shtypja e gjakut dhe pulsi regjistrohen çdo minutë derisa të kthehet në nivelin fillestar. . Zakonisht kjo ndodh brenda 2-3 minutave. Kur presioni i gjakut rritet me më shumë se 20 mm Hg. reaksioni vlerësohet si simpatik i theksuar, më pak se 10 mm Hg. Art. - si simpatik i moderuar, dhe me ulje të presionit - si parasimpatik.

Refleksi okulokardiak (Danyini-Aschner). Kur shtypni kokën e syrit tek individët e shëndetshëm, kontraktimet e zemrës ngadalësohen me 6-12 në minutë. Nëse numri i kontraktimeve ngadalësohet me 12-16, kjo konsiderohet si një rritje e mprehtë e tonit të pjesës parasimpatike. Mungesa e një ngadalësimi ose përshpejtimi i kontraktimeve të zemrës me 2-4 në minutë tregon një rritje të ngacmueshmërisë së pjesës simpatike.

Refleksi diellor . Pacienti shtrihet në shpinë dhe ekzaminuesi ushtron presion me dorën e tij në pjesën e sipërme të barkut derisa të ndihet një pulsim i aortës abdominale. Pas 20-30 sekondash, numri i rrahjeve të zemrës ngadalësohet tek individët e shëndetshëm me 4-12 në minutë. Ndryshimet në aktivitetin kardiak vlerësohen si në refleksin okulokardiak.

Refleksi ortoklinostatik . Studimi kryhet në dy hapa. Me pacientin të shtrirë në shpinë, numërohen rrahjet e zemrës dhe më pas i kërkohet të ngrihet shpejt në këmbë (test ortostatik). Kur lëvizni nga një pozicion horizontal në atë vertikal, rrahjet e zemrës rriten me 12 në minutë me një rritje të presionit të gjakut me 20 mmHg. Kur pacienti lëviz në një pozicion horizontal, treguesit e pulsit dhe presionit kthehen në vlerat e tyre origjinale brenda 3 minutave (testi klinostatik). Shkalla e përshpejtimit të pulsit gjatë një testi ortostatik është një tregues i ngacmueshmërisë së pjesës simpatike të sistemit nervor autonom. Një ngadalësim i ndjeshëm i pulsit gjatë një testi klinostatik tregon një rritje të ngacmueshmërisë së pjesës parasimpatike.

Gjithashtu kryhen teste farmakologjike.

Testi i adrenalinës. Në një person të shëndetshëm, administrimi nënlëkuror i 1 ml të një solucioni 0,1% të adrenalinës shkakton zbehje të lëkurës, rritje të presionit të gjakut, rritje të rrahjeve të zemrës dhe rritje të nivelit të glukozës në gjak brenda 10 minutave. Nëse këto ndryshime ndodhin më shpejt dhe janë më të theksuara, kjo tregon një rritje të tonit të inervimit simpatik.

Testi i lëkurës me adrenalinë . Një pikë prej 0.1% zgjidhje adrenaline aplikohet në vendin e shpimit të lëkurës me një gjilpërë. Në një person të shëndetshëm, një zonë e tillë duket e zbehtë dhe ka një aureolë rozë rreth saj.

Testi i atropinës . Injeksioni nënlëkuror i 1 ml tretësirë ​​atropine 0,1% shkakton tharje të gojës dhe lëkurës, rritje të rrahjeve të zemrës dhe zgjerim të bebëzave te një person i shëndetshëm. Atropina dihet se bllokon sistemet M-kolinoreaktive të trupit dhe për këtë arsye është një antagonist i pilokarpinës. Me një rritje të tonit të pjesës parasimpatike, të gjitha reaksionet që ndodhin nën ndikimin e atropinës dobësohen, kështu që testi mund të jetë një nga treguesit e gjendjes së pjesës parasimpatike.

Studohen edhe formacionet vegjetative segmentale.

Refleksi pilomotor . Refleksi i "gungave të patës" shkaktohet nga shtrëngimi ose aplikimi i një objekti të ftohtë (një epruvetë me ujë të ftohtë) ose një lëngu ftohës (leshi pambuku i lagur në eter) në lëkurën e brezit të shpatullave ose në pjesën e pasme të kokës. Në të njëjtën gjysmë të gjoksit shfaqen “gunga të patës” si pasojë e tkurrjes së muskujve të lëmuar të qimeve. Harku refleks mbyllet në brirët anësore të palcës kurrizore, kalon nëpër rrënjët e përparme dhe trungun simpatik.

Provoni me acid acetilsalicilik . Pacientit i jepet 1 g acid acetilsalicilik me një gotë çaj të nxehtë. Shfaqet djersitje difuze. Nëse rajoni hipotalamik është i dëmtuar, mund të vërehet asimetria e tij. Kur dëmtohen brirët anësore ose rrënjët e përparme të palcës kurrizore, djersitja ndërpritet në zonën e inervimit të segmenteve të prekura. Kur diametri i palcës kurrizore dëmtohet, marrja e acidit acetilsalicilik shkakton djersitje vetëm mbi vendin e lezionit.

Provoni me pilokarpinë . Pacientit i injektohet në mënyrë subkutane 1 ml tretësirë ​​1% të hidroklorurit të pilokarpinës. Si rezultat i acarimit të fibrave postganglionike që shkojnë në gjëndrat e djersës, djersitja rritet. Duhet të kihet parasysh se pilokarpina ngacmon receptorët M-kolinergjikë periferikë, duke shkaktuar rritjen e sekretimit të gjëndrave tretëse dhe bronkiale, shtrëngimin e bebëzave, rritjen e tonit të muskujve të lëmuar të bronkeve, zorrëve, tëmthit dhe fshikëzës dhe mitrës. Megjithatë, pilokarpina ka efektin më të fuqishëm në djersitje. Nëse brirët anësore të palcës kurrizore ose rrënjët e saj të përparme dëmtohen në zonën përkatëse të lëkurës, djersitja nuk ndodh pas marrjes së acidit acetilsalicilik dhe administrimi i pilokarpinës shkakton djersitje, pasi fibrat postganglionike që reagojnë ndaj këtij ilaçi. mbeten të paprekura.

Banjë e lehtë. Ngrohja e pacientit shkakton djersitje. Refleksi është kurrizor, i ngjashëm me atë pilomotor. Dëmtimi i trungut simpatik eliminon plotësisht djersitjen për shkak të pilokarpinës, acidit acetilsalicilik dhe ngrohjes së trupit.

Termometria e lëkurës (temperatura e lëkurës ). Studohet duke përdorur termometra elektrikë. Temperatura e lëkurës pasqyron gjendjen e furnizimit me gjak të lëkurës, e cila është një tregues i rëndësishëm i inervimit autonom. Përcaktohen zonat e hiper-, normo- dhe hipotermisë. Një ndryshim në temperaturën e lëkurës prej 0,5 °C në zonat simetrike është një shenjë e çrregullimeve të inervimit autonom.

Dermografizmi . Reagimi vaskular i lëkurës ndaj acarimit mekanik (doreza e çekiçit, fundi i hapur i kunjit). Në mënyrë tipike, në vendin e acarimit shfaqet një shirit i kuq, gjerësia e së cilës varet nga gjendja e sistemit nervor autonom. Në disa individë, shiriti mund të ngrihet mbi lëkurë (dermografizëm i ngritur). Me një rritje të tonit simpatik, shiriti bëhet i bardhë (dermografizëm i bardhë). Shiritat shumë të gjerë të dermografizmit të kuq tregojnë rritjen e tonit të sistemit nervor parasimpatik. Reagimi ndodh si një refleks akson dhe është lokal.

Për diagnostikimin topik përdoret dermografizmi refleks, i cili shkaktohet nga acarimi me një objekt të mprehtë (të tërhequr nëpër lëkurë me majën e gjilpërës). Shfaqet një shirit me skaje të pabarabarta të skallopuara. Dermografizmi refleks është një refleks i shtyllës kurrizore. Zhduket kur rrënjët dorsale, palca kurrizore, rrënjët e përparme dhe nervat kurrizore preken në nivelin e lezionit.

Mbi dhe poshtë zonës së prekur, refleksi zakonisht ruhet.

Reflekset pupillare . Përcaktohen reagimet e drejtpërdrejta dhe miqësore të bebëzave ndaj dritës, reagimi i tyre ndaj konvergjencës, akomodimit dhe dhimbjes (zgjerimi i bebëzave gjatë shpimit, shtrëngimit dhe acarimeve të tjera të çdo pjese të trupit).

Elektroencefalografia përdoret për të studiuar sistemin nervor autonom. Metoda na lejon të gjykojmë gjendjen funksionale të sistemeve sinkronizuese dhe desinkronizuese të trurit gjatë kalimit nga zgjimi në gjumë.

Kur sistemi nervor autonom dëmtohet, shpesh ndodhin çrregullime neuroendokrine, kështu që kryhen studime hormonale dhe neurohumorale. Ata studiojnë funksionin e gjëndrës tiroide (metabolizmi bazë duke përdorur metodën komplekse të përthithjes së radioizotopit I311), përcaktojnë kortikosteroidet dhe metabolitët e tyre në gjak dhe urinë, karbohidratet, proteinat dhe metabolizmin e ujit-elektrolit, përmbajtjen e katekolaminave në gjak, urinë, lëngu cerebrospinal, acetilkolina dhe enzimat e saj, histamina dhe enzimat e saj, serotonina etj.

Dëmtimi i sistemit nervor autonom mund të shfaqet si një kompleks simptomash psikovegjetative. Prandaj, ata kryejnë një studim të karakteristikave emocionale dhe personale të pacientit, studiojnë anamnezën, mundësinë e traumës mendore dhe kryejnë një ekzaminim psikologjik.

Tek një i rritur, rrahjet normale të zemrës janë midis 65-80 rrahje në minutë. Një ulje e rrahjeve të zemrës me më pak se 60 rrahje në minutë quhet bradikardi. Ka shumë arsye që çojnë në bradikardi, të cilat vetëm një mjek mund t'i përcaktojë tek një person.

Rregullimi i aktivitetit të zemrës

Në fiziologji, ekziston një gjë e tillë si automatizimi kardiak. Kjo do të thotë që zemra kontraktohet nën ndikimin e impulseve që dalin drejtpërdrejt brenda saj, kryesisht në nyjen sinusale. Këto janë fibra të veçanta neuromuskulare të vendosura në zonën ku vena kava derdhet në atriumin e djathtë. Nyja e sinusit prodhon një impuls bioelektrik, i cili përhapet më tej nëpër atria dhe arrin në nyjen atrioventrikulare. Kështu kontraktohet muskuli i zemrës. Faktorët neurohumoral ndikojnë gjithashtu në ngacmueshmërinë dhe përçueshmërinë e miokardit.

Bradikardia mund të zhvillohet në dy raste. Para së gjithash, një rënie në aktivitetin e nyjës sinus çon në një ulje të rrahjeve të zemrës kur gjeneron pak impulse elektrike. Kjo bradikardi quhet sinusit . Dhe ekziston një situatë kur nyja sinusale funksionon normalisht, por impulsi elektrik nuk mund të kalojë plotësisht nëpër shtigjet e përcjelljes dhe rrahjet e zemrës ngadalësohen.

Shkaqet e bradikardisë fiziologjike

Bradikardia nuk është gjithmonë një shenjë e patologjisë, mund të jetë fiziologjike . Kështu, atletët shpesh kanë rrahje të ulët të zemrës. Ky është rezultat i stresit të vazhdueshëm në zemër gjatë stërvitjes afatgjatë. Si të kuptojmë nëse bradikardia është normale apo patologjike? Një person duhet të bëjë ushtrime fizike aktive. Tek njerëzit e shëndetshëm, aktiviteti fizik çon në një rritje intensive të rrahjeve të zemrës. Nëse ngacmueshmëria dhe përçueshmëria e zemrës është e dëmtuar, ushtrimet fizike shoqërohen vetëm me një rritje të lehtë të rrahjeve të zemrës.

Përveç kësaj, rrahjet e zemrës gjithashtu ngadalësohen gjatë trupit. Ky është një mekanizëm kompensues për shkak të të cilit qarkullimi i gjakut ngadalësohet dhe gjaku drejtohet nga lëkura në organet e brendshme.

Aktiviteti i nyjës së sinusit ndikohet nga sistemi nervor. Sistemi nervor parasimpatik zvogëlon ritmin e zemrës, sistemi nervor simpatik e rrit atë. Kështu, stimulimi i sistemit nervor parasimpatik çon në një ulje të rrahjeve të zemrës. Ky është një fenomen i njohur mjekësor, të cilin, meqë ra fjala, shumë njerëz e hasin në jetë. Pra, kur shtypni në sy, stimulohet nervi vagus (nervi kryesor i sistemit nervor parasimpatik). Si rezultat, rrahjet e zemrës zvogëlohen shkurtimisht nga tetë deri në dhjetë rrahje në minutë. I njëjti efekt mund të arrihet duke shtypur zonën e sinusit karotid në qafë. Stimulimi i sinusit karotid mund të ndodhë kur mbani një jakë të ngushtë ose kravatë.

Shkaqet e bradikardisë patologjike

Bradikardia mund të zhvillohet nën ndikimin e një sërë faktorësh. Shkaqet më të zakonshme të bradikardisë patologjike janë:

1. Rritja e tonit të sistemit parasimpatik;
2. Sëmundjet e zemrës;
3. Marrja e medikamenteve të caktuara (glikozidet kardiake, si dhe beta-bllokuesit, bllokuesit e kanaleve të kalciumit);
4. (FOS, plumbi, nikotina).

Rritja e tonit të sistemit parasimpatik

Inervimi parasimpatik i miokardit kryhet nga nervi vagus. Kur aktivizohet, rrahjet e zemrës ngadalësohen. Ka kushte patologjike në të cilat vërehet acarim i nervit vagus (fibrave të tij të vendosura në organet e brendshme ose bërthamave nervore në tru).

Një rritje në tonin e sistemit nervor parasimpatik vërehet në sëmundjet e mëposhtme:

• (në sfondin e dëmtimit traumatik të trurit, goditjes hemorragjike, edemës cerebrale);
• Neoplazitë në mediastinum;
• Kardiopsikoneuroza;
• Gjendja pas operacionit në kokë, qafë dhe mediastinum.

Sapo në këtë rast eliminohet faktori që stimulon sistemin nervor parasimpatik, rrahjet e zemrës kthehen në normale. Mjekët e përcaktojnë këtë lloj bradikardie si neurogjenike.

Sëmundjet e zemrës

Sëmundjet e zemrës (kardioskleroza, miokarditi) çojnë në zhvillimin e disa ndryshimeve në miokard. Në këtë rast, impulsi nga nyja e sinusit kalon shumë më ngadalë në zonën e ndryshuar patologjikisht të sistemit të përcjelljes, kjo është arsyeja pse rrahjet e zemrës ngadalësohen.

Kur një shqetësim në përcjelljen e impulseve elektrike lokalizohet në nyjen atrioventrikulare, ato flasin për zhvillimin e bllokut atrioventrikular (bllok AV).

Simptomat e bradikardisë

Një rënie e moderuar e rrahjeve të zemrës nuk ndikon në gjendjen e personit në asnjë mënyrë; ai ndihet mirë dhe vazhdon aktivitetet e tij të zakonshme. Por me një ulje të mëtejshme të ritmit të zemrës, qarkullimi i gjakut prishet. Organet nuk furnizohen mjaftueshëm me gjak dhe vuajnë nga mungesa e oksigjenit. Truri është veçanërisht i ndjeshëm ndaj hipoksisë. Prandaj, me bradikardinë, janë simptomat e dëmtimit të sistemit nervor që dalin në pah.

Gjatë sulmeve të bradikardisë, një person përjeton dobësi. Tipike janë edhe gjendjet e para të fikëtit. Lëkura është e zbehtë. Shpesh zhvillohet gulçim, zakonisht për shkak të tendosjes fizike.

Kur rrahjet e zemrës janë më pak se 40 rrahje në minutë, qarkullimi i gjakut dëmtohet ndjeshëm. Me rrjedhjen e ngadaltë të gjakut, miokardi nuk merr oksigjen të mjaftueshëm. Si rezultat, shfaqen dhimbje gjoksi. Ky është një lloj sinjali nga zemra se nuk ka oksigjen të mjaftueshëm.

Diagnostifikimi

Për të identifikuar shkakun e bradikardisë, është e nevojshme t'i nënshtrohet një ekzaminimi. Para së gjithash, duhet të kaloni. Kjo metodë bazohet në studimin e kalimit të një impulsi bioelektrik në zemër. Kështu, me bradikardi sinusale (kur nyja sinusale rrallë gjeneron një impuls), ka një rënie të rrahjeve të zemrës duke ruajtur ritmin normal të sinusit.

Shfaqja e shenjave të tilla në elektrokardiogramë si një rritje në kohëzgjatjen e intervalit P-Q, si dhe deformimi i kompleksit ventrikular QRS, humbja e tij nga ritmi, një numër më i madh i kontraktimeve atriale sesa numri i komplekseve QRS do të tregojë prania e bllokadës AV në një person.

Nëse bradikardia vërehet në mënyrë jokonsistente, por në formën e sulmeve, tregohet. Kjo do të sigurojë të dhëna për funksionimin e zemrës për njëzet e katër orë.

Për të sqaruar diagnozën dhe për të identifikuar shkakun e bradikardisë, mjeku mund të përshkruajë pacientin që t'i nënshtrohet testeve të mëposhtme:

1. Ekokardiografia;
2. Përcaktimi i përmbajtjes së gjakut;
3. Analiza e toksinave.

Trajtimi i bradikardisë

Bradikardia fiziologjike nuk kërkon ndonjë trajtim, ashtu si bradikardia që nuk ndikon në mirëqenien e përgjithshme. Trajtimi për bradikardinë patologjike fillon pasi të përcaktohet shkaku. Parimi i trajtimit është të ndikojë në shkakun rrënjësor, në sfondin e të cilit normalizohet rrahjet e zemrës.

Terapia me barna konsiston në dhënien e medikamenteve që rrisin rrahjet e zemrës. Këto janë medikamente të tilla si:

• Izadrin;
• Atropine;
• Izoprenaline;
• Eufilin.

Përdorimi i këtyre barnave ka karakteristikat e veta, dhe për këtë arsye vetëm një mjek mund t'i përshkruajë ato.

Nëse ndodhin shqetësime hemodinamike (dobësi, lodhje, marramendje), mjeku mund t'i përshkruajë pacientit ilaçe tonike: tinkturë xhensen, kafeinë. Këto barna përshpejtojnë rrahjet e zemrës dhe rrisin presionin e gjakut.

Kur një person përjeton bradikardi të rëndë dhe dështimi i zemrës zhvillohet në këtë sfond, ata përdorin implantimin e një stimuluesi kardiak në zemër. Kjo pajisje gjeneron në mënyrë të pavarur impulse elektrike. Një ritëm i qëndrueshëm i paracaktuar i zemrës favorizon rivendosjen e hemodinamikës adekuate.

Grigorova Valeria, vëzhguese mjekësore

Kapitulli 17. Barnat antihipertensive

Antihipertensivë janë barna që ulin presionin e gjakut. Më shpesh ato përdoren për hipertension arterial, d.m.th. me presion të lartë të gjakut. Prandaj edhe ky grup substancash quhet barna antihipertensive.

Hipertensioni arterial është një simptomë e shumë sëmundjeve. Ka hipertension arterial primar, ose hipertension (hipertension esencial), si dhe hipertension sekondar (simptomatik), p.sh. hiperaldosteronizmi etj.

Në të gjitha rastet, ata përpiqen të kurojnë sëmundjen themelore. Por edhe nëse kjo dështon, hipertensioni arterial duhet të eliminohet, pasi hipertensioni arterial kontribuon në zhvillimin e aterosklerozës, anginës pectoris, infarktit të miokardit, dështimit të zemrës, dëmtimit të shikimit dhe mosfunksionimit të veshkave. Një rritje e mprehtë e presionit të gjakut - një krizë hipertensionale mund të çojë në gjakderdhje në tru (goditje hemorragjike).

Shkaqet e hipertensionit arterial janë të ndryshme për sëmundje të ndryshme. Në fazën fillestare të hipertensionit, hipertensioni arterial shoqërohet me një rritje të tonit të sistemit nervor simpatik, gjë që çon në një rritje të prodhimit kardiak dhe ngushtim të enëve të gjakut. Në këtë rast, presioni i gjakut reduktohet në mënyrë efektive nga substanca që zvogëlojnë ndikimin e sistemit nervor simpatik (antihipertensivë me veprim qendror, bllokues adrenergjikë).

Në sëmundjet e veshkave dhe në fazat e fundit të hipertensionit, një rritje e presionit të gjakut shoqërohet me aktivizimin e sistemit renin-angiotensin. Angiotensin II që rezulton ngushton enët e gjakut, stimulon sistemin simpatik, rrit çlirimin e aldosteronit, i cili rrit riabsorbimin e joneve Na + në tubulat renale dhe në këtë mënyrë ruan natriumin në trup. Duhet të përshkruhen barna që zvogëlojnë aktivitetin e sistemit renin-angiotensin.

Me feokromocitoma (tumori i medullës mbiveshkore), adrenalina dhe norepinefrina e sekretuar nga tumori stimulojnë zemrën dhe ngushtojnë enët e gjakut. Feokromocitoma hiqet kirurgjik, por para operacionit, gjatë operacionit ose nëse operacioni nuk është i mundur, presioni i gjakut zvogëlohet me ndihmën e bllokuesve të grerëzave.

Një shkak i zakonshëm i hipertensionit arterial mund të jetë mbajtja e natriumit në trup për shkak të konsumit të tepërt të kripës së tryezës dhe pamjaftueshmërisë së faktorëve natriuretikë. Një përmbajtje e shtuar e Na + në muskujt e lëmuar të enëve të gjakut çon në vazokonstriksion (funksioni i shkëmbyesit Na + /Ca 2+ është i dëmtuar: hyrja e Na + dhe dalja e Ca 2 + zvogëlohet; niveli i Ca 2 + + në citoplazmën e muskujve të lëmuar rritet). Si rezultat, presioni i gjakut rritet. Prandaj, për hipertensionin arterial, shpesh përdoren diuretikë që mund të largojnë natriumin e tepërt nga trupi.

Për hipertensionin arterial të çdo origjine, vazodilatatorët miotropikë kanë një efekt antihipertensiv.

Besohet se pacientët me hipertension arterial duhet të përdorin barna antihipertensive në mënyrë sistematike për të parandaluar një rritje të presionit të gjakut. Për këtë, këshillohet që të përshkruhen barna antihipertensive me veprim të gjatë. Barnat më të përdorura janë ato që veprojnë 24 orë dhe mund të përshkruhen një herë në ditë (atenolol, amlodipine, enalapril, losartan, moxonidine).

Në mjekësinë praktike, barnat antihipertensive më të përdorura janë diuretikët, β-bllokuesit, bllokuesit e kanalit të kalciumit, α-bllokuesit, frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorit AT 1.

Për të lehtësuar krizat hipertensive, diazoksidi, klonidina, azametoniumi, labetaloli, nitroprusidi i natriumit dhe nitroglicerina administrohen në mënyrë intravenoze. Për krizat e buta hipertensive, kaptoprili dhe klonidina përshkruhen në mënyrë sublinguale.

Klasifikimi i barnave antihipertensive

I. Barnat që pakësojnë ndikimin e sistemit nervor simpatik (barna neurotropike antihipertensive):

1) mjetet e veprimit qendror,

2) barna që bllokojnë innervimin simpatik.

P. Vazodilatatorët e veprimit miotropik:

1) donatorët N0,

2) aktivizuesit e kanaleve të kaliumit,

3) barna me një mekanizëm të paqartë veprimi.

III. Bllokuesit e kanalit të kalciumit.

IV. Agjentët që zvogëlojnë efektet e sistemit renin-angiotensin:

1) barna që ndërhyjnë në formimin e angiotenzinës II (barna që reduktojnë sekretimin e reninës, frenuesit ACE, frenuesit e vazopeptidazës),

2) Bllokuesit e receptorit AT 1.

V. Diuretikët.

Droga që zvogëlojnë ndikimin e sistemit nervor simpatik

(barna neurotropike antihipertensive)

Qendrat më të larta të sistemit nervor simpatik ndodhen në hipotalamus. Prej këtu, ngacmimi transmetohet në qendrën e sistemit nervor simpatik, i vendosur në medulla oblongata rostroventrolateral (RVLM - medulla rostro-ventrolaterale), e quajtur tradicionalisht qendra vazomotore. Nga kjo qendër, impulset transmetohen në qendrat simpatike të palcës kurrizore dhe më tej përgjatë inervimit simpatik në zemër dhe enët e gjakut. Aktivizimi i kësaj qendre çon në një rritje të shpeshtësisë dhe forcës së kontraktimeve të zemrës (rritje e prodhimit kardiak) dhe në një rritje të tonit të enëve të gjakut - rritet presioni i gjakut.

Presioni i gjakut mund të reduktohet duke frenuar qendrat e sistemit nervor simpatik ose duke bllokuar inervimin simpatik. Në përputhje me këtë, barnat antihipertensive neurotropike ndahen në agjentë qendrorë dhe periferikë.

TE barna antihipertensive me veprim qendror përfshijnë klonidinën, moksonidinën, guanfacinën, metildopa.

Klonidina (klonidina, hemiton) është një agonist α2-adrenergjik, stimulon receptorët α2A-adrenergjikë në qendër të refleksit baroreceptor në medulla oblongata (bërthamë e traktit solitar). Në këtë rast ngacmohen qendrat vagale (nucleus ambiguus) dhe neuronet frenuese, të cilat kanë një efekt depresiv në RVLM (qendra vazomotore). Për më tepër, efekti frenues i klonidinës në RVLM është për shkak të faktit se klonidina stimulon receptorët I1 (receptorët imidazoline).

Si rezultat, efekti frenues i vagusit në zemër rritet dhe efekti stimulues i inervimit simpatik në zemër dhe enët e gjakut zvogëlohet. Si rezultat, prodhimi kardiak dhe toni i enëve të gjakut (arterial dhe venoz) zvogëlohet - presioni i gjakut zvogëlohet.

Pjesërisht, efekti hipotensiv i klonidinës shoqërohet me aktivizimin e receptorëve presinaptikë α2-adrenergjikë në skajet e fibrave simpatike adrenergjike - lirimi i norepinefrinës zvogëlohet.

Në doza më të larta, klonidina stimulon receptorët ekstrasinaptik a 2 B-adrenergjik të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut (Fig. 45) dhe, me administrim të shpejtë intravenoz, mund të shkaktojë vazokonstriksion afatshkurtër dhe një rritje të presionit të gjakut (prandaj, administrohet klonidina intravenoze ngadalë, mbi 5-7 minuta).

Për shkak të aktivizimit të receptorëve α2-adrenergjikë në sistemin nervor qendror, klonidina ka një efekt të theksuar qetësues, fuqizon efektin e etanolit dhe shfaq veti analgjezike.

Klonidina është një ilaç antihipertensiv shumë aktiv (doza terapeutike kur administrohet nga goja 0,000075 g); zgjat rreth 12 orë.Megjithatë, kur përdoret në mënyrë sistematike, mund të shkaktojë një efekt qetësues subjektivisht të pakëndshëm (mendime të shpërqendruara, paaftësi për t'u përqëndruar), depresion, ulje të tolerancës ndaj alkoolit, bradikardi, sy të thatë, xerostomia (goja e thatë), kapsllëk, impotencë. Nëse ndaloni papritur marrjen e drogës, zhvillohet një sindrom i theksuar i tërheqjes: pas 18-25 orësh, presioni i gjakut rritet dhe një krizë hipertensioni është e mundur. Bllokuesit β-adrenergjikë rrisin sindromën e tërheqjes së klonidinës, kështu që këto barna nuk përshkruhen së bashku.

Klonidina përdoret kryesisht për të ulur shpejt presionin e gjakut gjatë krizave hipertensive. Në këtë rast, klonidina administrohet në mënyrë intravenoze për 5-7 minuta; me administrim të shpejtë, një rritje e presionit të gjakut është e mundur për shkak të stimulimit të receptorëve vaskulare α2-adrenergjike.

Tretësirat e klonidinës në formën e pikave të syrit përdoren në trajtimin e glaukomës (zvogëlon prodhimin e lëngut intraokular).

Moksonidina(cint) stimulon receptorët imidazoline 1 1 dhe, në një masë më të vogël, një receptor 2 adrenergjik në medulla oblongata. Si rezultat, aktiviteti i qendrës vazomotore zvogëlohet, prodhimi kardiak dhe toni i enëve të gjakut ulen dhe presioni i gjakut zvogëlohet.

Ilaçi përshkruhet me gojë për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial 1 herë në ditë. Në ndryshim nga klonidina, moksonidina shkakton qetësim më pak të theksuar, gojë të thatë, kapsllëk dhe simptoma të tërheqjes.

Guanfatsin(estulik) ngjashëm me klonidinën stimulon receptorët qendrorë α2-adrenergjikë. Ndryshe nga klonidina, ajo nuk ndikon në receptorët 1 1. Kohëzgjatja e efektit hipotensiv është rreth 24 orë.Përshkruhet nga goja për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial. Sindroma e tërheqjes është më pak e theksuar sesa me klonidinën.

Metildopa(dopegite, aldomet) struktura kimike - a-metil-DOPA. Ilaçi përshkruhet me gojë. Në trup, metildopa shndërrohet në metilnorepinefrinë, dhe më pas në metiladrenalinë, e cila stimulon receptorët α2-adrenergjikë të qendrës së refleksit baroreceptor.

Metabolizmi i metildopës

Efekti hipotensiv i barit zhvillohet pas 3-4 orësh dhe zgjat rreth 24 orë.

Efektet anësore të metildopës: marramendje, qetësim, depresion, kongjestion nazal, bradikardi, gojë të thatë, nauze, kapsllëk, mosfunksionim të mëlçisë, leukopeni, trombocitopeni. Për shkak të efektit bllokues të a-metil-dopaminës në transmetimin dopaminergjik, janë të mundshme: parkinsonizëm, rritje të prodhimit të prolaktinës, galaktore, amenorre, impotencë (prolaktina pengon prodhimin e hormoneve gonadotropike). Nëse ndaloni papritur marrjen e barit, simptomat e tërheqjes shfaqen pas 48 orësh.

Barnat që bllokojnë inervimin simpatik periferik.

Për të ulur presionin e gjakut, inervimi simpatik mund të bllokohet në nivelin e: 1) ganglioneve simpatike, 2) mbaresave të fibrave simpatike (adrenergjike) postganglionike, 3) receptorëve adrenergjikë të zemrës dhe enëve të gjakut. Prandaj, përdoren bllokuesit e ganglioneve, simpatolitikët dhe bllokuesit adrenergjikë.

Gangliobllokuesit - benzosulfonat heksametoniumi(benzo-heksonium), azametonium(pentaminë), trimetafani(arfonade) bllokojnë transmetimin e ngacmimit në ganglionet simpatike (bllokojnë N N-xo-linoreceptorët e neuroneve ganglionike), bllokojnë receptorët N N-kolinergjikë të qelizave kromafine të medullës mbiveshkore dhe zvogëlojnë çlirimin e adrenalinës dhe norepinefrinës. Kështu, bllokuesit e ganglioneve zvogëlojnë efektin stimulues të inervimit simpatik dhe katekolaminave në zemër dhe enët e gjakut. Ka një dobësim të kontraktimeve të zemrës dhe zgjerimin e enëve arteriale dhe venoze - presioni arterial dhe venoz zvogëlohet. Në të njëjtën kohë, bllokuesit e ganglioneve bllokojnë ganglionet parasimpatike; duke eliminuar kështu efektin frenues të nervave vagus në zemër dhe zakonisht duke shkaktuar takikardi.

Për përdorim sistematik, bllokuesit e ganglioneve kanë pak përdorim për shkak të efekteve anësore (hipotension i rëndë ortostatik, akomodim i dëmtuar, tharje e gojës, takikardi; atoni e mundshme e zorrëve dhe fshikëzës, mosfunksionim seksual).

Heksametoni dhe azametoni veprojnë për 2,5-3 orë; administrohet në mënyrë intramuskulare ose nënlëkurore gjatë krizave hipertensive. Azametoni administrohet gjithashtu në mënyrë intravenoze ngadalë në 20 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit për krizën hipertensive, edemën e trurit, mushkërive në sfondin e presionit të lartë të gjakut, për spazmat e enëve periferike, për dhimbje barku të zorrëve, hepatike ose renale.

Trimetafani vepron për 10-15 minuta; administrohet në tretësirë ​​në mënyrë intravenoze me pika për hipotension të kontrolluar gjatë operacioneve kirurgjikale.

Simpatolitikët- reserpinë, guanetidinë(oktadina) zvogëlojnë lirimin e norepinefrinës nga skajet e fibrave simpatike dhe kështu zvogëlojnë efektin stimulues të inervimit simpatik në zemër dhe enët e gjakut - zvogëlohet presioni arterial dhe venoz. Reserpina zvogëlon përmbajtjen e norepinefrinës, dopaminës dhe serotoninës në sistemin nervor qendror, si dhe përmbajtjen e adrenalinës dhe norepinefrinës në gjëndrat mbiveshkore. Guanethidina nuk depërton në barrierën gjaku-truri dhe nuk ndryshon përmbajtjen e katekolaminave në gjëndrat mbiveshkore.

Të dy ilaçet ndryshojnë në kohëzgjatjen e veprimit: pas ndërprerjes së përdorimit sistematik, efekti hipotensiv mund të zgjasë deri në 2 javë. Guanethidina është shumë më efektive se reserpina, por përdoret rrallë për shkak të efekteve anësore të rënda.

Për shkak të bllokadës selektive të inervimit simpatik, mbizotërojnë ndikimet e sistemit nervor parasimpatik. Prandaj, gjatë përdorimit të simpatolitikëve, janë të mundshme: bradikardia, rritje e sekretimit të HC1 (kundërindikuar në ulcerat peptike), diarre. Guanethidina shkakton hipotension të konsiderueshëm ortostatik (i shoqëruar me një ulje të presionit venoz); Kur përdorni reserpine, hipotensioni ortostatik është i lehtë. Reserpina ul nivelin e monoaminës në sistemin nervor qendror dhe mund të shkaktojë qetësim dhe depresion.

A -Bllokuesit adrenergjikë zvogëlojnë efektin stimulues të inervimit simpatik në enët e gjakut (arteriet dhe venat). Për shkak të zgjerimit të enëve të gjakut, zvogëlohet presioni arterial dhe venoz; kontraktimet e zemrës në mënyrë refleksive bëhen më të shpeshta.

a 1 -Bllokuesit adrenergjikë - prazosin(minishtypi), doxazosin, terazosin të përshkruara nga goja për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial. Prazosin vepron për 10-12 orë, doxazosin dhe terazosin - 18-24 orë.

Efektet anësore të a 1-bllokuesve: marramendje, kongjestion nazal, hipotension ortostatik i moderuar, takikardi, urinim i shpeshtë.

a 1 a 2 -bllokues adrenergjik fentolaminë përdoret për feokromocitoma para operacionit dhe gjatë operacionit për heqjen e feokromocitomës, si dhe në rastet kur operacioni është i pamundur.

β -Bllokuesit adrenergjikë- një nga grupet më të përdorura të barnave antihipertensive. Kur përdoren në mënyrë sistematike, ato shkaktojnë një efekt hipotensiv të vazhdueshëm, parandalojnë rritjen e papritur të presionit të gjakut, praktikisht nuk shkaktojnë hipotension ortostatik dhe, përveç vetive hipotensive, kanë veti antianginale dhe antiaritmike.

Bllokuesit β-adrenergjikë dobësojnë dhe ngadalësojnë kontraktimet e zemrës - presioni sistolik i gjakut zvogëlohet. Në të njëjtën kohë, bllokuesit β-adrenergjikë ngushtojnë enët e gjakut (blloku i receptorëve β2-adrenergjikë). Prandaj, me një përdorim të vetëm të beta-bllokuesve, presioni arterial mesatar zakonisht zvogëlohet pak (me hipertension sistolik të izoluar, presioni i gjakut mund të ulet edhe pas një përdorimi të vetëm të beta-bllokuesve).

Megjithatë, nëse p-bllokuesit përdoren sistematikisht, atëherë pas 1-2 javësh ngushtimi i enëve të gjakut zëvendësohet me zgjerimin e tyre - presioni i gjakut ulet. Vazodilimi shpjegohet me faktin se me përdorimin sistematik të beta-bllokuesve, për shkak të uljes së prodhimit kardiak, rikthehet refleksi depresor baroreceptor, i cili dobësohet në hipertensionin arterial. Përveç kësaj, vazodilatimi lehtësohet nga një ulje e sekretimit të reninës nga qelizat jukstaglomerulare të veshkave (blloku i receptorëve β1-adrenergjikë), si dhe bllokimi i receptorëve presinaptikë β2-adrenergjikë në mbaresat e fibrave adrenergjike dhe një rënie. në çlirimin e norepinefrinës.

Për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial, shpesh përdoren β 1-bllokuesit me veprim të gjatë - atenolol(tenormin; zgjat rreth 24 orë), betaksolol(e vlefshme deri në 36 orë).

Efektet anësore të β-bllokuesve: bradikardia, dështimi i zemrës, vështirësia në përcjelljen atrioventrikulare, ulja e niveleve të HDL në plazmën e gjakut, rritja e tonit vaskular bronkial dhe periferik (më pak i theksuar me β 1-bllokuesit), rritje e efektit të agjentëve hipoglikemikë, ulje e aktivitetit fizik. .

a 2 β -Bllokuesit adrenergjikë - labetalol(tregtare), karvedilol(Dilatrend) zvogëlon prodhimin kardiak (blloku i β-adrenoreceptorëve) dhe zvogëlon tonin e enëve periferike (blloku i α-adrenoreceptorëve). Ilaçet përdoren nga goja për trajtimin sistematik të hipertensionit arterial. Labetalol administrohet gjithashtu në mënyrë intravenoze gjatë krizave hipertensive.

Carvedilol përdoret gjithashtu për dështimin kronik të zemrës.

Bradikardia i quajtur një çrregullim i ritmit të zemrës në të cilin rrahjet e zemrës ulen në më pak se 60 rrahje në minutë ( sipas disa autorëve më pak se 50). Kjo gjendje është më shumë një simptomë sesa një sëmundje e pavarur. Shfaqja e bradikardisë mund të shoqërojë një sërë patologjish, duke përfshirë ato që nuk lidhen drejtpërdrejt me sistemi kardiovaskular. Ndonjëherë rrahjet e zemrës ( Frekuenca e zemrës) bie edhe në mungesë të ndonjë sëmundjeje, duke qenë një reagim natyral i organizmit ndaj stimujve të jashtëm.

Në praktikën mjekësore, bradikardia është shumë më pak e zakonshme sesa takikardia ( rritje të rrahjeve të zemrës). Shumica e pacientëve nuk i kushtojnë shumë rëndësi kësaj simptome. Megjithatë, me episode të përsëritura të bradikardisë ose një rënie të rëndë të rrahjeve të zemrës, ia vlen të bëni një vizitë parandaluese te një mjek i përgjithshëm ose kardiolog për të përjashtuar probleme më serioze.

Anatomia dhe fiziologjia e zemrës

ZemraËshtë një organ i zbrazët me mure muskulore të zhvilluara mirë. Ndodhet në gjoks midis mushkërive të djathta dhe të majta ( afërsisht një e treta në të djathtë të sternumit dhe dy të tretat në të majtë). Zemra është e fiksuar në enët e mëdha të gjakut që shtrihen prej saj. Ka një formë të rrumbullakët ose ndonjëherë më të zgjatur. Kur mbushet, është afërsisht e barabartë në madhësi me grushtin e personit që ekzaminohet. Për lehtësi në anatomi, dallohen dy skajet e saj. Baza është pjesa e sipërme e organit, në të cilën hapen venat e mëdha dhe nga e cila dalin arterie të mëdha. Maja është pjesa e lirë e zemrës që është në kontakt me diafragmën.

Zgavra e zemrës është e ndarë në katër dhoma:

• atriumi i djathtë;
• barkushe e djathtë;
• atriumi i majtë;
• barkushe të majtë

Kavitetet atriale ndahen nga njëra-tjetra nga septumi atrial, dhe zgavrat ventrikulare nga septumi interventrikular. Zgavrat e anës së djathtë të zemrës dhe anës së majtë nuk komunikojnë me njëra-tjetrën. Ana e djathtë e zemrës pompon gjakun venoz të pasur me dioksid karboni, dhe ana e majtë pompon gjakun arterial të pasur me oksigjen.

Muri i zemrës përbëhet nga tre shtresa:

• e jashtme - perikardi (shtresa e saj e brendshme, e cila është pjesë e murit të zemrës, quhet edhe epikardium);
• mesatare - miokardi;
• e brendshme - endokardi.

Miokardi luan rolin më të madh në zhvillimin e bradikardisë. Ky është muskuli i zemrës, i cili kontraktohet për të pompuar gjakun. Së pari, ndodh tkurrja e atriumeve, dhe disi më vonë - tkurrja e ventrikujve. Të dyja këto procese dhe relaksimi i mëvonshëm i miokardit quhen cikli kardiak. Funksioni normal i zemrës siguron ruajtjen e presionit të gjakut dhe furnizimin me oksigjen në të gjitha indet e trupit.

Karakteristikat më të rëndësishme të zemrës janë:

• ngacmueshmëri- aftësia për t'iu përgjigjur stimujve të jashtëm;
• automatizmin- aftësia për t'u kontraktuar nën ndikimin e impulseve me origjinë nga vetë zemra ( normalisht - në nyjen e sinusit);
• përçueshmëri– aftësia për të kryer ngacmim në qelizat e tjera të miokardit.

Në kushte normale, çdo rrahje zemre inicohet nga një stimulues kardiak - një tufë fibrash të veçanta të vendosura në septumin ndëratrial ( nyja sinusale). Pacemaker jep një impuls që drejtohet në septumin interventrikular, duke depërtuar në trashësinë e tij. Më pas, impulsi përgjatë septumit ndërventrikular përgjatë fibrave të veçanta përcjellëse arrin në majën e zemrës, ku ndahet në këmbët e djathta dhe të majta. Këmba e djathtë shtrihet nga septumi në barkushen e djathtë dhe depërton në shtresën e saj muskulore, këmba e majtë shtrihet nga septumi në barkushen e majtë dhe gjithashtu depërton në trashësinë e shtresës muskulore të saj. I gjithë ky sistem quhet sistemi i përcjelljes së zemrës dhe kontribuon në tkurrjen e miokardit.

Në përgjithësi, puna e zemrës bazohet në ciklet alternative të relaksimit ( diastole) dhe shkurtesat ( sistolë). Gjatë diastolës, një pjesë e gjakut hyn në atrium përmes enëve të mëdha dhe e mbush atë. Pas së cilës ndodh sistola, dhe gjaku nga atriumi nxirret në barkushe, e cila në këtë kohë është në një gjendje të relaksuar, domethënë në diastole, e cila kontribuon në mbushjen e saj. Kalimi i gjakut nga atriumi në barkushe bëhet përmes një valvule të veçantë, e cila pas mbushjes së barkushes mbyllet dhe ndodh cikli i sistolës ventrikulare. Tashmë nga barkushe, gjaku nxirret në enët e mëdha që largohen nga zemra. Në dalje të ventrikujve ka edhe valvula që pengojnë rrjedhjen e gjakut nga arteriet në barkushe.

Rregullimi i zemrës është një proces shumë kompleks. Në parim, rrahjet e zemrës vendosen nga nyja sinusale, e cila gjeneron impulse. Kjo, nga ana tjetër, mund të ndikohet nga përqendrimi i disa substancave në gjak ( toksina, hormone, grimca mikrobike) ose toni i sistemit nervor.

Pjesë të ndryshme të sistemit nervor kanë efektet e mëposhtme në zemër:

• Sistemi nervor parasimpatik, e përfaqësuar nga degët e nervit vagus, redukton ritmin e tkurrjes së zemrës. Sa më shumë impulse të furnizohen në nyjen e sinusit përgjatë kësaj rruge, aq më e madhe është mundësia e zhvillimit të bradikardisë.
• Sistemi nervor simpatik rrit rrahjet e zemrës. Duket se është kundër parasimpatikes. Bradikardia mund të ndodhë kur toni i saj ulet, sepse atëherë do të mbizotërojë ndikimi i nervit vagus.

Në një të rritur në pushim, rrahjet e zemrës normalisht variojnë nga 70 në 80 rrahje në minutë. Megjithatë, këto kufij janë të kushtëzuar, sepse ka njerëz që normalisht kanë një ritëm të përshpejtuar ose të ngadalësuar gjatë gjithë jetës së tyre. Për më tepër, kufijtë normalë mund të ndryshojnë disi në varësi të moshës.

Normat e moshës së rrahjeve të zemrës

Mosha e pacientit	Ritmi normal i zemrës (rrahje në minutë)	Ritmi i zemrës që mund të konsiderohet bradikardi (rrahje në minutë)
foshnjë e porsalindur	Rreth 140	Më pak se 110
Fëmija nën 1 vjeç	130 - 140	Më pak se 100
16 vjet	105 - 130	Më pak se 85
6-10 vjet	90 - 105	Më pak se 70
10 – 16 vjeç	80 - 90	Më pak se 65
I rritur	65 - 80	Më pak se 55 - 60

Në përgjithësi, normat fiziologjike mund të kenë devijime të mëdha, por raste të tilla janë mjaft të rralla. Duke pasur parasysh varësinë e rrahjeve të zemrës nga mosha dhe shumë faktorë të tjerë të jashtëm ose të brendshëm, diagnoza dhe trajtimi i pavarur i bradikardisë nuk rekomandohet. Një person pa arsim mjekësor mund të mos e kuptojë situatën dhe të vlerësojë gabimisht kufijtë e normës, dhe marrja e medikamenteve vetëm do të përkeqësojë gjendjen e pacientit.

Shkaqet e bradikardisë

Bradikardia mund të shkaktohet nga shumë arsye të ndryshme. Siç u përmend më lart, jo të gjitha bradikarditë janë një simptomë. Ndonjëherë rrahjet e zemrës ngadalësohen për shkak të ndikimit të disa shkaqeve të jashtme. Një bradikardi e tillë quhet fiziologjike dhe nuk përbën kërcënim për shëndetin e pacientit. Në të kundërt, bradikardia patologjike është simptoma e parë e sëmundjeve serioze që duhet të diagnostikohen në kohë. Kështu, të gjitha arsyet mund të ndahen në dy grupe të mëdha.


Shkaqet fiziologjike të bradikardisë janë:

• aftësi e mirë fizike;
• hipotermi ( i moderuar);
• stimulimi i zonave reflekse;
• bradikardi idiopatike;
• bradikardia e lidhur me moshën.

Fortësi e mirë fizike

Paradoksalisht, bradikardia është një shoqërues i shpeshtë i atletëve profesionistë. Kjo shpjegohet me faktin se zemra e njerëzve të tillë është mësuar me rritjen e stresit. Në pushim, ai tkurret mjaftueshëm për të ruajtur qarkullimin e gjakut edhe me ritme të ulëta të zemrës. Në këtë rast, ritmi ngadalësohet në 45-50 rrahje në minutë. Dallimi midis një bradikardie të tillë është mungesa e simptomave të tjera. Personi ndihet absolutisht i shëndetshëm dhe është në gjendje të kryejë çdo ngarkesë. Ky tregues, nga rruga, është ndryshimi kryesor midis bradikardisë fiziologjike dhe asaj patologjike. Gjatë stërvitjes, edhe rrahjet e zemrës së një atleti profesionist fillojnë të rriten. Kjo tregon se trupi i përgjigjet në mënyrë adekuate një stimuli të jashtëm.

Më shpesh, bradikardia fiziologjike vërehet në atletët e mëposhtëm:

• vrapues;
• kanotazhe;
• çiklistët;
• futbollistë;
• notarët.

Me fjalë të tjera, trajnimi i muskujve të zemrës lehtësohet nga ato sporte në të cilat një person kryen një ngarkesë të moderuar për një kohë të gjatë. Në të njëjtën kohë, zemra e tij punon në një mënyrë të shtuar dhe fibra shtesë shfaqen në miokard. Nëse një zemër e tillë e stërvitur lihet pa ngarkesë, ajo do të jetë në gjendje të qarkullojë gjak edhe me një ritëm të ulët të zemrës. Ekziston një rast i njohur në të cilin bradikardia e një çiklist profesionist me një frekuencë prej 35 rrahje në minutë u njoh si fiziologjike dhe nuk kërkonte trajtim. Megjithatë, mjekët rekomandojnë që edhe atletët profesionistë, rrahjet e zemrës së të cilëve mbeten nën 50 rrahje në minutë për një kohë të gjatë, t'i nënshtrohen një ekzaminimi parandalues ​​nga një kardiolog.

Hipotermia

Hipotermia është hipotermi e trupit në më pak se 35 gradë. Në këtë rast nuk nënkuptojmë ngrirjen, e cila ndodh për shkak të ekspozimit lokal ndaj të ftohtit, por ftohjen komplekse të të gjitha organeve dhe sistemeve. Bradikardia me hipotermi të moderuar është reagimi mbrojtës i trupit ndaj efekteve negative. Zemra kalon në një mënyrë funksionimi "ekonomik" në mënyrë që të mos shterojë burimet e energjisë. Ka raste kur pacientët me hipotermi kanë mbijetuar, megjithëse në një moment të caktuar temperatura e trupit të tyre arrinte 25 - 26 gradë.

Bradikardia në këto raste është një nga komponentët e reaksionit të përgjithshëm mbrojtës. Rrahjet e zemrës suaj do të rriten përsëri ndërsa temperatura e trupit tuaj rritet. Ky proces është i ngjashëm me animacionin e pezulluar ( letargji) në disa kafshë.

Stimulimi i zonave refleks

Në trupin e njeriut ka disa zona reflekse që ndikojnë në funksionimin e zemrës. Mekanizmi i këtij efekti është nëpërmjet stimulimit të nervit vagus. Irritimi i tij çon në një ngadalësim të rrahjeve të zemrës. Sulmi i bradikardisë në këto raste mund të shkaktohet artificialisht, por nuk do të zgjasë shumë dhe do të ulë paksa rrahjet e zemrës. Ndonjëherë vetë mjekët përdorin manovra të ngjashme për të ndaluar shpejt një sulm të takikardisë në një pacient.

Është e mundur që artificialisht të shkaktohet një sulm i bradikardisë duke stimuluar zonat e mëposhtme:

• Bebëzat e syrit. Me presion të lehtë në kokërdhokët e syrit, stimulohet bërthama e nervit vagus, gjë që çon në shfaqjen e bradikardisë. Ky refleks quhet refleks Aschner-Dagnini ose refleks okulokardiak. Tek të rriturit e shëndetshëm, shtypja e kokës së syrit redukton mesatarisht rrahjet e zemrës me 8 deri në 10 rrahje në minutë.
• Bifurkacioni i arteries karotide. Në vendin ku arteria karotide bifurkohet në të brendshme dhe të jashtme, ndodhet i ashtuquajturi sinus karotid. Masazhimi i kësaj zone me gishta për 3 deri në 5 minuta do të ulë rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut. Fenomeni shpjegohet me vendndodhjen e ngushtë të nervit vagus dhe praninë e receptorëve të veçantë në këtë zonë. Masazhi i sinusit karotid zakonisht kryhet në anën e djathtë. Ndonjëherë kjo teknikë përdoret në diagnostikimin ose ( më rrallë) për qëllime mjekësore.

Kështu, bradikardia mund të induktohet artificialisht edhe në një person plotësisht të shëndetshëm duke stimuluar zonat reflekse. Megjithatë, stimulimi nuk ndodh gjithmonë qëllimisht. Një person, për shembull, mund të fërkojë fuqishëm sytë për shkak të hyrjes së pluhurit në to, gjë që do të shkaktojë refleksin Aschner dhe bradikardi. Irritimi i nervit vagus në zonën e arteries karotide ndonjëherë është rezultat i një lidhjeje tepër të ngushtë, shall ose jakë të ngushtë.

Bradikardia idiopatike

Idiopatike quhet konstante ose periodike ( në formën e sulmeve) bradikardia, në të cilën mjekët nuk janë në gjendje të përcaktojnë shkakun e saj. Pacienti nuk ushtron, nuk merr asnjë medikament dhe nuk raporton faktorë të tjerë që mund të shpjegojnë këtë simptomë. Një bradikardi e tillë konsiderohet fiziologjike nëse nuk ka çrregullime të tjera me të. Kjo do të thotë, ngadalësimi i ritmit të zemrës kompensohet me sukses nga vetë trupi. Nuk kërkohet trajtim në këtë rast.

Bradikardia e lidhur me moshën

Siç u përmend më lart, rrahjet e zemrës tek fëmijët zakonisht janë shumë më të larta se tek të rriturit. Në të moshuarit, përkundrazi, rrahjet e zemrës zakonisht ulen. Kjo shpjegohet me ndryshimet e lidhura me moshën në muskulin e zemrës. Me kalimin e kohës, në të shfaqen ishuj të vegjël të indit lidhës, të shpërndara në të gjithë miokardin. Pastaj ata flasin për kardiosklerozën e lidhur me moshën. Një nga pasojat e tij do të jetë kontraktueshmëria më e keqe e muskulit të zemrës dhe ndryshimet në sistemin e përcjelljes së zemrës. E gjithë kjo çon në bradikardi në pushim. Kjo lehtësohet edhe nga metabolizmi i ngadaltë karakteristik për të moshuarit. Indet nuk kanë më nevojë për oksigjen dhe zemra nuk duhet të pompojë gjak me intensitet të shtuar.

Bradikardia zakonisht vërehet te njerëzit pas moshës 60-65 vjeç dhe është e përhershme. Në prani të patologjive të fituara kardiake, ajo mund të zëvendësohet nga sulmet e takikardisë. Ulja e ritmit të zemrës në pushim është zakonisht e lehtë ( rrallë nën 55 – 60 rrahje në minutë). Nuk shkakton asnjë simptomë shoqëruese. Kështu, bradikardia e lidhur me moshën mund t'i atribuohet në mënyrë të sigurt proceseve natyrore që ndodhin në trup.

Sëmundjet dhe çrregullimet e mëposhtme mund të jenë shkaktarët e bradikardisë patologjike:

• marrja e medikamenteve;
• rritja e tonit të sistemit nervor parasimpatik;
• helmimi;
• disa infeksione;
• patologjitë e zemrës.

Marrja e medikamenteve

Bradikardia është një efekt anësor mjaft i zakonshëm i përdorimit afatgjatë të shumë ilaçeve. Zakonisht në këto raste është i përkohshëm dhe nuk përbën kërcënim për jetën apo shëndetin e pacientëve. Megjithatë, nëse episodet e bradikardisë përsëriten rregullisht pas marrjes së ndonjë ilaçi, duhet të konsultoheni me mjekun ose farmacistin tuaj. Është e mundur që të jetë e nevojshme të ndryshoni dozën e ilaçit ose edhe ta zëvendësoni atë me një ilaç tjetër me një efekt të ngjashëm.

Sulmet më të rënda të bradikardisë mund të shkaktohen nga medikamentet e mëposhtme:

• kinidinë;
• digitalis;
• amisulpride;
• beta bllokues;
• bllokuesit e kanaleve të kalciumit;
• glikozidet kardiake;
• adenozinë;
• morfinë

Më shpesh, shkaku i bradikardisë është përdorimi i gabuar i këtyre barnave dhe një shkelje e dozës. Megjithatë, edhe nëse merret si duhet, siç përshkruhet nga një specialist, efektet anësore mund të ndodhin për shkak të ndjeshmërisë individuale të pacientit ndaj një ilaçi të caktuar. Në praktikën mjekësore, ka edhe raste të helmimit me barnat e mësipërme ( i qëllimshëm ose i rastësishëm). Pastaj rrahjet e zemrës mund të ulen në nivele që kërcënojnë jetën e pacientit. Një bradikardi e tillë kërkon kujdes urgjent mjekësor të kualifikuar.

Rritja e tonit të sistemit nervor parasimpatik

Inervimi parasimpatik i zemrës, siç u përmend më lart, kryhet nga degët e nervit vagus. Me rritjen e tonit, rrahjet e zemrës do të ngadalësohen shumë. Ndër shkaqet fiziologjike të acarimit të nervit vagus, tashmë janë vërejtur pikat e ngacmimit artificial të tij. Megjithatë, acarimi mund të ndodhë edhe në një sërë sëmundjesh. Me to, ka një efekt mekanik në bërthamat nervore të vendosura në tru, ose fibrat e tij.

Faktorët e mëposhtëm mund të shkaktojnë rritjen e tonit të inervimit parasimpatik të zemrës:

• neurozat;
• lëndimi traumatik i trurit;
• rritur;
• goditje hemorragjike ( hemorragjia e trurit) me formimin e një hematome në zgavrën e kafkës;
• neoplazite ne mediastinum.

Për më tepër, rritja e tonit vagal vërehet shpesh në periudhën pas operacionit në pacientët që i janë nënshtruar operacionit në kokë, qafë ose mediastinum. Në të gjitha këto raste, nervi vagus mund të shtypet për shkak të ënjtjes. Kur kompresohet, toni rritet dhe gjeneron më shumë impulse, duke përfshirë edhe zemrën. Rezultati është bradikardia, në të cilën rrahjet e zemrës varen drejtpërdrejt nga sa keq është dëmtuar ose ngjeshur nervi. Ritmi normal i zemrës zakonisht rikthehet pasi të korrigjohet shkaku themelor. Bradikardia e shkaktuar nga një rritje në tonin e nervit vagus nganjëherë quhet edhe neurogjene.

Helmimi

Bradikardia mund të jetë një shenjë e helmimit jo vetëm me ilaçe, por edhe me substanca të tjera toksike. Në varësi të vetive kimike të një substance të caktuar, preken organe dhe sisteme të ndryshme të trupit. Në veçanti, bradikardia mund të shkaktohet nga dëmtimi i drejtpërdrejtë i muskujve të zemrës, një efekt në qelizat e sistemit të përcjelljes dhe një ndryshim në tonin e sistemit nervor parasimpatik ose simpatik. Në çdo rast, një ritëm i ngadaltë i zemrës nuk do të jetë simptoma e vetme. Bazuar në shenjat dhe manifestimet e tjera, një specialist me përvojë mund të përcaktojë paraprakisht toksinën, dhe analiza laboratorike do të konfirmojë diagnozën.

Helmimi me substancat e mëposhtme mund të çojë në bradikardi:

• plumbi dhe komponimet e tij;
• organofosfate ( duke përfshirë pesticidet);
• nikotina dhe acidi nikotinik;
• disa barna.

Në të gjitha këto raste, bradikardia zhvillohet shpejt dhe ritmi i zemrës varet drejtpërdrejt nga sasia e toksinës që hyn në gjak.

Hipotiroidizmi

Hipotiroidizmi është një ulje e përqendrimit të hormoneve tiroide në gjak ( tiroksinë, triiodothyronine). Këto hormone janë të përfshira në shumë procese në trup, duke përfshirë metabolizmin e përgjithshëm. Një nga efektet e tyre është ruajtja e tonit të sistemit nervor dhe rregullimi i funksionimit të zemrës. Hormonet e tepërta të tiroides ( hipertiroidizmi) çon në rritje të rrahjeve të zemrës dhe mungesa e tyre çon në bradikardi.

Hipotiroidizmi shfaqet për shkak të sëmundjeve të vetë gjëndrës ose për shkak të mungesës së jodit në trup. Në rastin e parë, indi i organit preket drejtpërdrejt. Qelizat e tiroides që normalisht duhet të prodhojnë hormone zëvendësohen nga indi lidhor. Mund të ketë shumë arsye për këtë proces. Jodi luan një rol të rëndësishëm në formimin e vetë hormonit në gjëndrën tiroide. Është përbërësi kryesor në molekulën e tiroksinës dhe triiodothyroninës. Me mungesë të jodit, hekuri rritet në madhësi, duke u përpjekur të kompensojë nivelin e reduktuar të hormoneve me numrin e qelizave të tij. Kjo gjendje quhet goiter tirotoksike ose myxedema. Nëse vërehet te një pacient me bradikardi, mund të themi me siguri se shkaku i kësaj simptome është një mosfunksionim i gjëndrës tiroide.

Sëmundjet e gjëndrës tiroide që çojnë në hipotiroidizëm dhe bradikardi janë:

• çrregullime kongjenitale në zhvillimin e gjëndrës tiroide ( hipoplazia ose aplazia);
• operacionet e mëparshme në gjëndrën tiroide;
• gëlltitja e izotopeve toksike të jodit ( duke përfshirë radioaktive);
• inflamacion i gjëndrës tiroide ( tiroiditi);
• disa infeksione;
• lëndime në qafë;
• sëmundjet autoimune ( Tiroiditi autoimun i Hashimotos).

Me sëmundjet e mësipërme, bradikardia fillimisht do të shfaqet në formën e sulmeve të shpeshta, por me kalimin e kohës do të vërehet vazhdimisht. Problemet e zemrës nuk janë simptoma e vetme e hipotiroidizmit. Mund të dyshohet edhe nga manifestime të tjera të sëmundjes.

Paralelisht me bradikardinë, pacientët me hipotiroidizëm përjetojnë simptomat e mëposhtme:

• shtim patologjik në peshë të tepërt;
• tolerancë e dobët ndaj nxehtësisë dhe të ftohtit;
• parregullsi menstruale ( në mesin e grave);
• përkeqësimi i sistemit nervor qendror ( ulje e përqendrimit, kujtesës, vëmendjes);
• ulur nivelet e qelizave të kuqe të gjakut ( aneminë);
• tendenca për kapsllëk;
• ënjtje në fytyrë, gjuhë, gjymtyrë.

Sëmundjet infektive

Sëmundjet infektive shoqërohen më shpesh me takikardi ( rritje të rrahjeve të zemrës), që shpjegon rritjen e temperaturës së trupit. Megjithatë, me disa infeksione, rrahjet e zemrës mund të ngadalësohen. Përveç kësaj, ata ndonjëherë flasin për bradikardi relative, e cila në praktikë ndodh mjaft shpesh. Quhet relative sepse rrahjet e zemrës nuk ulen shumë, dhe ndonjëherë, përkundrazi, edhe rriten. Problemi është se nëse një pacient ka një temperaturë, të themi, 38.5 gradë, rrahjet normale të zemrës do të jenë afërsisht 100 rrahje në minutë. Nëse në të njëjtën kohë rrahjet e zemrës së tij mbeten 80 rrahje në minutë, kjo mund të konsiderohet bradikardi. Ky fenomen është tipik për disa infeksione. Madje, në disa raste, është një simptomë tipike, e cila përmendet kur bëhet një diagnozë paraprake.

Infeksionet në të cilat mund të vërehet bradikardia relative janë:

• sepsë e rëndë;
• disa variante të rrjedhës së hepatitit viral.

Përveç kësaj, bradikardia mund të zhvillohet me infeksion shumë të rëndë ( pothuajse çdo), kur trupi nuk është më në gjendje të luftojë sëmundjen. Pastaj zemra ndalon së punuari normalisht, presioni i gjakut bie dhe të gjitha organet dhe sistemet gradualisht dështojnë. Zakonisht një ecuri e tillë e rëndë tregon një prognozë të pafavorshme.

Patologjitë e zemrës

Bradikardia e llojeve të ndryshme mund të vërehet në sëmundje të ndryshme të vetë zemrës. Para së gjithash, kjo ka të bëjë me proceset inflamatore dhe proceset e sklerozës ( proliferimi i indit lidhor), të cilat ndikojnë në sistemin e përcjelljes. Indi që përbën këtë sistem i përcjell shumë mirë impulset bioelektrike. Nëse preket nga një proces patologjik, impulsi kalon më ngadalë dhe rrahjet e zemrës ulen, pasi jo të gjithë kardiomiocitet tkurren në kohë. Nëse ky proces synohet, atëherë vetëm një pjesë e zemrës ose një pjesë e muskulit të zemrës mund të "mbesë prapa" në tkurrje. Në raste të tilla flitet për bllokada.

Gjatë bllokadave, impulset gjenerohen në një frekuencë normale, por nuk përhapen përgjatë fibrave të sistemit të përcjelljes dhe nuk çojnë në kontraktimet përkatëse të miokardit. Në mënyrë të rreptë, bllokada të tilla nuk janë bradikardi të plotë, megjithëse pulsi dhe rrahjet e zemrës ngadalësohen me to. Tipike në këto raste janë çrregullimet e ritmit ( aritmitë) kur kontraktimet e zemrës ndodhin në intervale të ndryshme.

Bradikardia dhe bllokimi i sistemit të përcjelljes mund të ndodhin me patologjitë e mëposhtme të zemrës:

• kardioskleroza difuze;
• kardioskleroza fokale;

Në të gjitha këto raste, bradikardia është një simptomë e përhershme. E gjitha varet nga shtrirja dhe vendndodhja e dëmtimit të nyjeve dhe fibrave të sistemit të përcjelljes. Bradikardia mund të vërehet vazhdimisht për një kohë të gjatë ose të shfaqet në formën e sulmeve, të ndjekura nga periudha takikardie. Kështu, është shumë e vështirë të lundrosh këtë simptomë për të bërë një diagnozë. Është e nevojshme të kryhet një diagnozë e plotë për të identifikuar shkaqet e bradikardisë dhe natyrën e dëmtimit të zemrës.

Llojet e bradikardisë

Nuk ka asnjë klasifikim të vetëm dhe përgjithësisht të pranuar të bradikardisë në lloje të caktuara, pasi kjo nuk është veçanërisht e nevojshme në praktikën mjekësore. Megjithatë, kur formulojnë një diagnozë, mjekët zakonisht përpiqen ta karakterizojnë këtë simptomë sa më saktë që të jetë e mundur. Në këtë drejtim, janë shfaqur disa karakteristika të bradikardisë, të cilat bëjnë të mundur ndarjen e përafërt në disa lloje.

Bazuar në ashpërsinë e simptomave, mund të dallohen llojet e mëposhtme:

• Bradikardi e lehtë. Me të, shkalla e pulsit është më shumë se 50 rrahje në minutë. Në mungesë të patologjive të tjera kardiake, kjo nuk shkakton ndonjë shqetësim tek pacienti dhe simptoma shpesh kalon pa u vënë re. Bradikardia e lehtë përfshin shumicën e shkaqeve fiziologjike që shkaktojnë ulje të rrahjeve të zemrës. Prandaj, zakonisht nuk ka nevojë për trajtim specifik për bradikardinë e lehtë.
• Bradikardi e moderuar. Bradikardia e moderuar quhet bradikardi, në të cilën rrahjet e zemrës janë nga 40 deri në 50 rrahje në minutë. Tek njerëzit e trajnuar ose të moshuar, mund të jetë një variant i normës. Me këtë lloj bradikardie, ndonjëherë vërehen simptoma të ndryshme të lidhura me urinë e oksigjenit të indeve.
• Bradikardi e rëndë. Bradikardia e rëndë karakterizohet nga një ulje e rrahjeve të zemrës nën 40 rrahje në minutë, e cila më së shpeshti shoqërohet me çrregullime të ndryshme. Në këtë rast, kërkohet një diagnozë e kujdesshme për të identifikuar shkaqet e ritmit të ngadaltë të zemrës dhe trajtimi me ilaçe sipas nevojës.

Shumë mjekë preferojnë të mos e ndajnë bradikardinë sipas rrahjeve të zemrës, pasi ky klasifikim është shumë arbitrar dhe nuk vlen për të gjithë pacientët. Më shpesh ata flasin për të ashtuquajturën bradikardi hemodinamike të rëndësishme. Kjo do të thotë se ngadalësimi i zemrës ka sjellë probleme të qarkullimit të gjakut. Një bradikardi e tillë shoqërohet gjithmonë me shfaqjen e simptomave dhe manifestimeve përkatëse. Nëse bradikardia nuk është hemodinamikisht e rëndësishme, simptoma të tilla mungojnë. Ky klasifikim shumë shpesh përkon me ndarjen e bradikardisë në fiziologjike dhe patologjike.

Një tjetër kriter i rëndësishëm me të cilin mund të klasifikohet bradikardia është mekanizmi i shfaqjes së saj. Nuk duhet ngatërruar me shkaqet e kësaj simptome sepse shumica e shkaqeve të mësipërme funksionojnë përmes mekanizmave të ngjashëm. Ky klasifikim është shumë i rëndësishëm për të kuptuar procesin patologjik dhe për të zgjedhur trajtimin e duhur.

Nga pikëpamja e mekanizmit të shfaqjes, bradikardia ndahet në dy lloje:

• Çrregullimi i gjenerimit të impulseve. Nëse prishet prodhimi i një impulsi bioelektrik, ata flasin për bradikardi sinusale. Fakti është se ky impuls e ka origjinën në nyjen sinusale, aktiviteti i së cilës varet kryesisht nga inervimi i jashtëm. Kështu, rrahjet e zemrës suaj do të ulen për arsye që nuk lidhen me sëmundjet e zemrës. Në raste të rralla, mund të ndodhin procese inflamatore në vetë zemër, duke prekur nyjen sinusale. Megjithatë, gjatë ekzaminimit do të ketë gjithmonë një shenjë karakteristike. Ky është ritmi i kontraktimeve. Miokardi tkurret në intervale të rregullta dhe në elektrokardiogram ( EKG) pasqyron tkurrjen në kohë dhe të qëndrueshme të secilës nga zgavrat e zemrës.
• Çrregullimi i përcjelljes së impulsit. Përçimi i dëmtuar i impulsit shkaktohet pothuajse gjithmonë nga proceset patologjike në vetë muskulin e zemrës dhe sistemin e përcjelljes. Ekziston një bllokadë e përcjelljes së impulsit në një zonë të caktuar ( për shembull, blloku atrioventrikular ose blloku i degës së paketës). Atëherë bradikardia do të vërehet vetëm në atë zgavër të zemrës, inervimi i së cilës ishte bllokuar. Situatat lindin shpesh kur, gjatë bllokut atrioventrikular, atriumet tkurren normalisht dhe barkushet tkurren 2-3 herë më rrallë. Kjo pengon shumë procesin e pompimit të gjakut. Shfaqen aritmi dhe rritet rreziku i mpiksjes së gjakut.

Përveç kësaj, siç u përmend më lart, ka bradikardi absolute ose relative. Këto të fundit ndonjëherë quhen edhe paradoksale. Bradikardia absolute thuhet se ndodh kur rrahjet e zemrës bien nën 50-60 rrahje në minutë, që do të thotë norma e pranuar përgjithësisht për një person të shëndetshëm në pushim. Bradikardia paradoksale diagnostikohet kur pulsi duhet të rritet, por ai mbetet normal ose është pak i rritur.

Ndonjëherë bradikardia ndahet edhe sipas kritereve diagnostikuese. Të gjithë e dinë që kjo simptomë përfshin një ulje të rrahjeve të zemrës, por rrahjet e zemrës shpesh maten duke përdorur pulsin në arterien radiale në kyçin e dorës. Duhet pasur parasysh se një tkurrje e zemrës jo gjithmonë çon në një tkurrje të arteries. Ndonjëherë edhe pulsimi i arteries karotide në qafë nuk pasqyron saktë punën e zemrës. Në këtë drejtim, mund të flasim për bradikardi, në të cilën pulsi është i ngadaltë, por zemra kontraktohet normalisht ( bradikardi false). Dallimet shpjegohen nga tumoret që shtypin arteriet, aritmitë dhe ngushtimi i lumenit të enëve të gjakut. Opsioni i dytë është, në përputhje me rrethanat, bradikardia e vërtetë, kur rrahjet e zemrës dhe pulsi në arterie përkojnë.

Simptomat e bradikardisë

Në shumicën e rasteve, një rënie e lehtë e ritmit të zemrës nuk shoqërohet me shfaqjen e ndonjë simptome serioze. Ankesa të ndryshme shfaqen kryesisht tek të moshuarit. Tek atletët dhe të rinjtë, simptoma të caktuara vërehen vetëm kur rrahjet e zemrës bien nën 40 rrahje në minutë. Më pas flasin për bradikardi patologjike, që ndikon në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut.

Simptomat kryesore të bradikardisë janë:

• marramendje;
• rritje joadekuate e rrahjeve të zemrës gjatë stërvitjes;
• lëkurë të zbehtë;
• lodhje e shtuar;

Marramendje

Me një rënie të konsiderueshme të rrahjeve të zemrës ose pranisë së sëmundjeve shoqëruese të zemrës, vërehet një përkeqësim i rrjedhës sistemike të gjakut. Kjo do të thotë se zemra nuk mund të mbajë presionin e gjakut në nivele normale ( 120/80 mmHg). Ngadalësimi i ritmit nuk kompensohet nga kontraktimet e forta. Për shkak të rënies së presionit të gjakut, furnizimi me oksigjen në të gjitha indet e trupit përkeqësohet. Para së gjithash, indi nervor, përkatësisht truri, reagon ndaj urisë nga oksigjeni. Gjatë një ataku të bradikardisë, marramendja shfaqet pikërisht për shkak të çrregullimeve në funksionimin e saj. Si rregull, kjo ndjesi është e përkohshme dhe me kthimin e zemrës në ritmin e saj normal, marramendja largohet.

Të fikët

Të fikët ndodh për të njëjtën arsye si marramendja. Nëse një sulm i bradikardisë zgjat mjaftueshëm, atëherë presioni i gjakut bie dhe truri duket se është mbyllur përkohësisht. Në njerëzit me presion të ulët të gjakut (. në sfondin e sëmundjeve të tjera kronike) sulmet e bradikardisë shoqërohen pothuajse gjithmonë me të fikët. Ato shfaqen veçanërisht shpesh gjatë stresit fizik ose të fortë mendor. Në këto momente, nevoja e trupit për oksigjen është veçanërisht e lartë dhe mungesa e tij ndihet shumë nga trupi.

Rritje joadekuate e rrahjeve të zemrës gjatë stërvitjes

Normalisht, aktiviteti fizik shkakton rrahje të zemrës tek të gjithë njerëzit. Nga pikëpamja fiziologjike, kjo është e nevojshme për të kompensuar nevojat e shtuara për oksigjen të muskujve. Në prani të bradikardisë patologjike ( për shembull, te njerëzit me tonin e rritur të sistemit nervor parasimpatik) ky mekanizëm nuk funksionon. Aktiviteti fizik nuk shoqërohet me një rritje adekuate të rrahjeve të zemrës. Kjo simptomë tregon praninë e një patologjie të caktuar dhe ju lejon të dalloni bradikardinë fiziologjike te atletët nga ajo patologjike. Fakti është se edhe te njerëzit e stërvitur me një ritëm normal të zemrës prej rreth 45 - 50 rrahje në minutë gjatë stërvitjes, rrahjet e zemrës gradualisht rriten. Tek njerëzit me sëmundje të caktuara, pulsi rritet pak ose ndodh një sulm i aritmisë.

Dispnea

Frymëmarrja shfaqet kryesisht gjatë aktivitetit fizik. Tek njerëzit me bradikardi, gjaku pompon më ngadalë. Funksioni i pompimit të zemrës është i dëmtuar, gjë që shkakton ngecje të gjakut në mushkëri. Anijet e mbipopulluara të qarkullimit pulmonar nuk janë në gjendje të mbajnë shkëmbimin normal të gazit. Në raste të tilla, problemet me frymëmarrjen ndodhin kur një person nuk mund të marrë frymë për një kohë të gjatë pas aktivitetit fizik. Ndonjëherë mund të shfaqet një kollë e thatë reflekse.

Dobësi

Dobësia është pasojë e furnizimit të dobët të muskujve me oksigjen. Vërehet te njerëzit me bradikardi patologjike me sulme të shpeshta. Muskujt nuk marrin sasinë e nevojshme të oksigjenit për një kohë të gjatë. Për shkak të kësaj, ata nuk mund të kontraktohen me forcën e nevojshme dhe pacienti nuk është në gjendje të kryejë asnjë punë fizike.

Lëkurë të zbehtë

Lëkura e zbehtë është për shkak të presionit të ulët të gjakut. Trupi përpiqet të kompensojë rrjedhjen e pamjaftueshme të gjakut dhe mobilizon gjakun nga një lloj "depo". Një nga këto "depo" është lëkura. Rritja e vëllimit të gjakut qarkullues duket se rrit presionin e gjakut, por në realitet kjo nuk ndodh. Arsyeja zakonisht qëndron në rritjen e tonit të sistemit nervor parasimpatik.

Lodhje e shtuar

Rritja e lodhjes tek njerëzit me bradikardi shpjegohet me shterimin e shpejtë të burimeve të energjisë në muskuj. Episodet e zgjatura të urisë nga oksigjeni prishin metabolizmin, gjë që parandalon akumulimin e energjisë në formën e përbërjeve të veçanta kimike. Në praktikë, pacienti kryen disa punë fizike, por shpejt lodhet. Periudha e rikuperimit zgjat më shumë se tek njerëzit e shëndetshëm. Në mënyrë tipike, pacientët me bradikardi e vërejnë shpejt këtë simptomë dhe e raportojnë atë te mjeku vetë gjatë takimit.

Dhimbje gjoksi

Dhimbja e gjoksit shfaqet vetëm kur ka një shqetësim serioz në funksionimin e zemrës. Zakonisht ndodhin gjatë stërvitjes ose kur rrahjet e zemrës bien nën 40 rrahje në minutë. Fakti është se jo vetëm muskujt e strijuar të gjymtyrëve reagojnë ndaj përkeqësimit të rrjedhës së gjakut. Muskuli i zemrës gjithashtu ka nevojë për një rrjedhje të vazhdueshme të gjakut të oksigjenuar. Me bradikardi të rëndë, shfaqet angina. Miokardi vuan nga mungesa e oksigjenit dhe qelizat e tij gradualisht fillojnë të vdesin. Kjo shkakton dhimbje në gjoks. Sulmet e anginës zakonisht ndodhin gjatë një shpërthimi të dhunshëm emocional ose aktivitetit fizik.

Kështu, pothuajse të gjitha simptomat e bradikardisë, në një mënyrë ose në një tjetër, shoqërohen me urinë e trupit nga oksigjeni. Në shumicën e rasteve, këto manifestime të sëmundjes janë të përkohshme. Megjithatë, edhe sulmet episodike të marramendjes, dhe aq më tepër të fikëtit, mund të përkeqësojnë shumë cilësinë e jetës së pacientëve.

Simptomat e mësipërme nuk janë tipike vetëm për sulmet e bradikardisë. Ato mund të shkaktohen nga patologji të tjera, më serioze dhe të rrezikshme. Në këtë drejtim, pamja e tyre duhet të konsiderohet si një arsye për të vizituar një mjek.

Diagnoza e bradikardisë

Në shumicën dërrmuese të rasteve, vetë diagnoza paraprake e bradikardisë nuk paraqet ndonjë vështirësi të veçantë dhe mund të kryhet nga vetë pacienti ose një person tjetër pa arsim mjekësor. Kushti kryesor është të njihni pikat në trupin e njeriut ku mund të ndjeni pulsimin e arterieve. Në shumicën e rasteve po flasim për rrezatim ( në kyçin e dorës) ose i përgjumur ( në qafë) arteriet. Megjithatë, siç u përmend më lart, ritmi i tkurrjes së zemrës nuk përkon gjithmonë me frekuencën e pulsimit të arterieve. Në këtë drejtim, një pacient që dyshon se ka bradikardi ( sidomos me rrahjet e zemrës më pak se 50 rrahje në minutë), duhet të konsultoheni me një mjek për një diagnozë më të plotë.

Vetë bradikardia mund të konfirmohet me metodat e mëposhtme diagnostikuese:

• auskultim;
• elektrokardiografi ( EKG);
• fonokardiografia.

Auskultim

Auskultimi është një metodë ekzaminimi instrumentale. Me të, mjeku përdor një stetoskop për të dëgjuar zhurmat dhe tingujt e zemrës përmes murit të përparmë të kraharorit. Kjo metodë është e shpejtë, pa dhimbje dhe mjaft e saktë. Këtu vlerësohet vetë puna e zemrës dhe jo rrahja e arterieve. Fatkeqësisht, edhe auskultimi nuk siguron një konfirmim 100% të saktë të diagnozës. Fakti është se me bradikardi të shoqëruar me aritmi, është shumë e vështirë të matet saktë rrahjet e zemrës. Për shkak të kësaj, të dhënat e përafërta merren gjatë auskultimit.

Avantazhi i madh është se ky ekzaminim vlerëson njëkohësisht funksionimin e valvulave të zemrës. Mjeku ka mundësinë të dyshojë menjëherë për disa sëmundje dhe të vazhdojë kërkimin në drejtimin e duhur.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia është studimi i përcjelljes së një impulsi bioelektrik në zemër duke krijuar një fushë elektrike artificiale. Kjo procedurë zgjat 5 – 15 minuta dhe është absolutisht pa dhimbje. Kjo e bën EKG-në metodën më të zakonshme dhe më efektive për studimin e aktivitetit kardiak.

Me bradikardi sinusale, EKG ndryshon pak nga normalja, me përjashtim të një ritmi më të rrallë. Kjo vërehet lehtë duke llogaritur shpejtësinë e kalimit të shiritit përmes elektrokardiografit dhe duke e krahasuar atë me kohëzgjatjen e një cikli kardiak ( distanca midis majave të dy dhëmbëve ose valëve identike). Është disi më e vështirë të diagnostikosh bllokadat në ritmin normal të sinusit.

Shenjat kryesore elektrokardiografike të bllokut atrioventrikular janë:

• rritja e kohëzgjatjes së intervalit P–Q;
• deformim i rëndë i kompleksit QRS ventrikular;
• numri i kontraktimeve atriale është gjithmonë më i madh se numri i komplekseve QRS ventrikulare;
• humbja e komplekseve QRS ventrikulare nga ritmi i përgjithshëm.

Bazuar në këto shenja, mjeku mundet me saktësi të lartë jo vetëm të konfirmojë praninë e bradikardisë, por edhe të përcaktojë llojin e saj apo edhe shkakun e zhvillimit të saj. Në këtë drejtim, një EKG u përshkruhet të gjithë pacientëve me rrahje të reduktuar të zemrës, pavarësisht nëse kanë simptoma të tjera. Nëse pacienti ankohet për sulme të bradikardisë, mund të kryhet monitorimi 24-orësh Holter EKG. Në këtë rast, grafiku i rrahjeve të zemrës do të regjistrohet për 24 orë dhe mjeku do të mund të vërejë edhe çrregullime të vogla periodike të ritmit.

Fonokardiografia

Fonokardiografia konsiderohet një metodë kërkimore disi e vjetëruar. Në fakt, qëllimi i tij është gjithashtu të studiojë tingujt dhe murmuritjet e zemrës. Ai ndryshon nga auskultimi vetëm në saktësinë më të lartë të regjistrimit dhe ruajtjen e rezultateve të ekzaminimit në formën e një grafiku të veçantë. Kontraktimet e zemrës, kohëzgjatja dhe shpeshtësia e tyre përcaktohen lehtësisht nga një specialist. Megjithatë, saktësia e kësaj metode nuk është aq e lartë sa ajo e një EKG. Prandaj, nëse mjeku sheh shenja të bradikardisë në fonokardiogramë, ai përsëri do të përshkruajë një EKG për të sqaruar shkaqet e kësaj simptome.

Diagnoza e bradikardisë ( veçanërisht të theksuara dhe me çrregullime hemodinamike) nuk kufizohet në asnjë mënyrë në deklarimin e një ulje të rrahjeve të zemrës. Mjeku duhet të përcaktojë nëse ulja e ritmit është veçori fiziologjike e trupit apo shenjë e një patologjie më serioze. Për këtë, mund të përshkruhen një gamë e gjerë testesh dhe ekzaminimesh të ndryshme që do të pasqyrojnë ndryshimet strukturore dhe funksionale në zemër dhe organe apo sisteme të tjera.

Për të sqaruar diagnozën, pacientëve me bradikardi mund të përshkruhen metodat e mëposhtme të ekzaminimit diagnostik:

• Test i përgjithshëm dhe biokimik i gjakut. Kjo metodë laboratorike mund të tregojë praninë e një procesi inflamator në trup dhe të ndihmojë në dyshimin për infeksion ose helmim.
• Analiza e përgjithshme dhe biokimike e urinës.Është përshkruar për të njëjtat arsye si një test gjaku.
• Testi i gjakut për hormonet. Mënyra më e zakonshme për të testuar nivelet e hormoneve tiroide është konfirmimi i hipotiroidizmit.
• Ekokardiografia ( EchoCG). Kjo metodë është një studim i zemrës duke përdorur rrezatimin me ultratinguj. Ai jep një ide të strukturës së organit dhe çrregullimeve hemodinamike. Është përshkruar pa dështuar në prani të simptomave të tjera ( së bashku me bradikardinë).
• Analiza e toksinave. Për helmime me plumb ose kimikate të tjera, gjaku, urina, feçet, flokët ose indet e tjera të trupit mund të testohen ( varësisht nga rrethanat në të cilat ka ndodhur helmimi).
• Hulumtimi bakteriologjik. Ekzaminimi bakteriologjik i gjakut, urinës ose feçeve është i nevojshëm për të konfirmuar diagnozën e një sëmundjeje infektive.

Kështu, procesi diagnostik në një pacient me bradikardi mund të zgjasë mjaft kohë. Por pas përcaktimit të shkakut të uljes së rrahjeve të zemrës, mjeku do të jetë në gjendje të përshkruajë trajtimin më efektiv dhe të parandalojë probleme të tjera shëndetësore.

Trajtimi i bradikardisë

Para fillimit të trajtimit, duhet të përcaktohet nëse bradikardia është një normë fiziologjike për pacientin apo nëse është simptomë e ndonjë patologjie tjetër. Në rastin e parë, nuk kërkohet trajtim. Në të dytën, trajtimi do të synojë eliminimin e shkaqeve të bradikardisë. Përshpejtimi i rrahjeve të zemrës mund të jetë i nevojshëm vetëm nëse ka simptoma të tjera që tregojnë çrregullime hemodinamike ( gulçim, marramendje, dobësi etj.).

Vendimi për fillimin e trajtimit merret nga mjeku i përgjithshëm. Vetë pacienti, për shkak të mungesës së edukimit të duhur mjekësor, nuk mund të thotë pa mëdyshje nëse ndodh fare bradikardia ( edhe nëse rrahjet e zemrës janë pakësuar). Nëse mjeku i përgjithshëm ka dyshime për shkaqet e kësaj simptome, ai e dërgon pacientin për ekzaminim te një kardiolog. Është ky specialist që është më kompetent në çështjet e aritmisë kardiake.

Indikacionet për fillimin e trajtimit të bradikardisë janë:

• marramendje, të fikët dhe simptoma të tjera që tregojnë çrregullime të qarkullimit të gjakut;
• presioni i ulët i gjakut;
• sulme të shpeshta të bradikardisë, duke i shkaktuar pacientit një ndjenjë shqetësimi;
• pamundësia për të kryer punën normalisht ( paaftësia e përkohshme);
• sëmundjet kronike që shkaktojnë bradikardi;
• ulje e rrahjeve të zemrës nën 40 rrahje në minutë.

Në të gjitha këto raste, trajtimi i bradikardisë fillon me synimin për të ruajtur qarkullimin e duhur të gjakut dhe për të zvogëluar rrezikun e komplikimeve. Në shumicën e rasteve, shtrimi në spital nuk kërkohet. Në një mjedis spitalor, trajtohen vetëm pacientët me patologji shoqëruese të zemrës ose nëse bradikardia shkaktohet nga sëmundje të tjera serioze që përbëjnë një kërcënim për jetën dhe shëndetin. Rekomandimet përfundimtare për nevojën e shtrimit në spital jepen nga një kardiolog bazuar në gjendjen e pacientit.

Për të trajtuar takikardinë, ekzistojnë metodat e mëposhtme:

• konservatore ( medicinale) trajtimi;
• kirurgji;
• trajtim me mjete juridike popullore;
• parandalimi i komplikimeve.

Trajtim konservativ

Trajtimi konservativ ose medikamentoz është metoda më e zakonshme dhe mjaft efektive për të luftuar bradikardinë. Medikamente të ndryshme ndikojnë në zemër në mënyra specifike, duke rritur rrahjet e zemrës dhe duke parandaluar simptoma të tjera. Një efekt i rëndësishëm i barnave kundër bradikardisë është rritja e kontraktimeve të zemrës dhe rritja e presionit të gjakut, pasi kjo kompenson çrregullimet e qarkullimit të gjakut.

Trajtimi me ilaçe për rrahjet e ulëta të zemrës duhet të përshkruhet vetëm nga një specialist me arsim mjekësor. Fakti është se përdorimi jo i duhur i barnave të zemrës mund të çojë në mbidozë dhe çrregullime të rënda të ritmit të zemrës. Përveç kësaj, bradikardia mund të jetë një simptomë e një sëmundjeje tjetër që vetë pacienti nuk është në gjendje ta njohë. Atëherë barnat që rrisin rrahjet e zemrës mund të mos ndihmojnë aspak ose të shkaktojnë një përkeqësim të gjendjes ( në varësi të natyrës së patologjisë). Në këtë drejtim, vetë-mjekimi i drogës është rreptësisht i ndaluar.

Droga të përdorura për të luftuar bradikardinë

Emri i barit	efekt farmakologjik	Doza e rekomanduar
Atropine	Ky medikament i përket grupit të barnave antikolinergjike. Parandalon stimulimin e sistemit nervor parasimpatik. Toni i nervit vagus ngushtohet dhe rrahjet e zemrës rriten.	0,6 – 2,0 mg 2 – 3 herë në ditë. Administrohet në mënyrë intravenoze ose nënlëkurore.
Izoprenalina (intravenoz)	Këto barna janë një nga analogët e adrenalinës. Ato përshpejtojnë dhe rrisin rrahjet e zemrës përmes stimulimit të receptorëve adrenergjikë në miokard dhe rritjes së tonit të sistemit nervor simpatik.	2 – 20 mcg për 1 kg peshë pacienti në minutë derisa rrahjet e zemrës të stabilizohen.
Izoprenalina nga goja (në formë tabletash)		2,5 – 5 mg 2 – 4 herë në ditë.
Izadrin (intravenoz)		0,5 - 5 mcg në minutë derisa rrahjet e zemrës të stabilizohen.
Izadrin (nëngjuhësh - nën gjuhë)		2,5 – 5 mg deri në resorbimin e plotë 2 – 3 herë në ditë.
Eufillin	Ky medikament klasifikohet si bronkodilator ( bronke zgjeruese) do të thotë, por ka shumë efekte të dobishme për bradikardinë. Ai rrit dhe rrit rrahjet e zemrës, dhe gjithashtu përmirëson shpërndarjen e oksigjenit në inde.	240 – 480 mg në mënyrë intravenoze, ngadalë ( jo më shpejt se 5 minuta), 1 në ditë.

Pothuajse të gjitha këto barna merren sipas nevojës, pra gjatë episodeve të bradikardisë dhe derisa të rikthehet ritmi normal i zemrës. Në disa raste, mjeku juaj mund të përshkruajë përdorimin e tyre për një kohë të gjatë ( javë, muaj).

Nëse bradikardia është simptomë e një sëmundjeje tjetër, mund të përshkruhen barna të tjera ( hormonet e tiroides për hipotiroidizmin, antibiotikët për sëmundjet infektive etj.). Eliminimi i shkakut rrënjësor do të eliminojë në mënyrë efektive vetë simptomat.

Kirurgjia

Trajtimi kirurgjik për bradikardinë përdoret shumë rrallë dhe vetëm në rastet kur ulja e ritmit të zemrës ndikon ndjeshëm në hemodinamikën. Vendndodhja dhe natyra e ndërhyrjes kirurgjikale përcaktohen nga shkaku i bradikardisë. Për anomalitë kongjenitale në zhvillimin e indit kardiak, korrigjimi kirurgjik bëhet sa më shumë që të jetë e mundur në fëmijëri për të siguruar rritjen dhe zhvillimin normal të fëmijës.

Trajtimi kirurgjik është gjithashtu i nevojshëm në prani të tumoreve ose formacioneve të tjera në mediastinum. Madje në raste të rralla është e nevojshme të hiqen tumoret direkt nga fijet parasimpatike dhe simpatike. Në mënyrë tipike, pas operacioneve të tilla, ritmi normal i zemrës rikthehet shpejt.

Në disa raste, ka bradikardi të rëndë të vazhdueshme që çon në dështim të zemrës, por shkaku i saj është i panjohur ose nuk mund të korrigjohet. Në këto raste, trajtimi kirurgjik do të konsistojë në vendosjen e një stimuluesi të veçantë kardiak. Kjo pajisje gjeneron në mënyrë të pavarur impulse elektrike dhe i dërgon ato në pikat e dëshiruara të miokardit. Në këtë mënyrë, ritmi i poshtëm i nyjës sinus do të shtypet dhe zemra do të fillojë të pompojë gjak normalisht. Në ditët e sotme, ka shumë lloje të ndryshme stimuluesish kardiak që ndihmojnë në rivendosjen e funksionalitetit të plotë dhe eliminimin e të gjitha simptomave që lidhen me ritmet jonormale të zemrës. Në çdo rast specifik, modeli i stimuluesit kardiak zgjidhet individualisht në bazë të shkallës së dëmtimit të qarkullimit të gjakut dhe arsyeve që shkaktuan bradikardinë.

Trajtimi me mjete juridike popullore

Mjetet juridike popullore mund të ndihmojnë me bradikardinë me një ritëm të zemrës prej të paktën 40 rrahje në minutë. Shumica e recetave përdorin bimë mjekësore që ulin tonin e sistemit nervor parasimpatik, rrisin kontraktimet e miokardit ose mbajnë presionin e gjakut. Ato rivendosin pjesërisht ritmin normal të zemrës dhe pjesërisht parandalojnë zhvillimin e komplikimeve. Në rast të bradikardisë së rëndësishme hemodinamike, nuk rekomandohet përdorimi i metodave tradicionale të trajtimit derisa të bëhet një diagnozë përfundimtare. Gjithashtu, nuk duhet të merrni bimë medicinale paralelisht me trajtimin me ilaçe, pasi kjo rrit mundësinë e efekteve anësore të paparashikueshme.

Recetat e mëposhtme përdoren në trajtimin e bradikardisë me mjete juridike popullore:

• Infuzion i pavdekësisë. 20 g lule të thata hidhen në 0,5 litra ujë të vluar. Infuzion zgjat disa orë në një vend të errët. Merrni këtë ilaç 20 pika 2-3 herë në ditë. Nuk rekomandohet të merret pas orës 19.00.
• Zierje tatar. 100 g kosha të thata derdhen me 1 litër ujë të vluar. Përzierja vazhdon të ziejë në zjarr të ulët për 10 – 15 minuta. Infuzioni zgjat rreth 30 minuta. Pas kësaj, supa filtrohet dhe ftohet. Duhet ta merrni 1 lugë gjelle para ngrënies.
• Infuzion i barit të limonit kinez. Frutat e freskëta derdhen me alkool në një shkallë prej 1 deri në 10. Pas kësaj, tretësira e alkoolit duhet të qëndrojë për të paktën një ditë në një vend të errët. Produkti shtohet në çaj ( afërsisht 1 lugë çaji tretësirë ​​për filxhan çaj ose ujë të zier). Ju mund të shtoni sheqer ose mjaltë për shije. Tinktura merret 2-3 herë në ditë.
• Zierje yarrow. Për një gotë ujë të vluar ju nevojiten 20 g barishte të thata. Zakonisht produkti përgatitet në sasi 0,5 - 1 litër njëherësh. Përzierja zihet në zjarr të ulët për 8 - 10 minuta. Pastaj injektohet dhe ftohet gradualisht për 1 - 1,5 orë. Merrni një zierje prej 2-3 lugë çaji disa herë në ditë.

Parandalimi i komplikimeve

Parandalimi i komplikimeve të bradikardisë ka për qëllim kryesisht eliminimin e simptomave të saj, të cilat ndikojnë në cilësinë e jetës së njerëzve. Nga zakonet e këqija, para së gjithash, duhet të hiqni dorë nga duhani, pasi helmimi kronik nga nikotina ndikon në funksionimin e zemrës dhe të gjithë sistemit të qarkullimit të gjakut. Aktiviteti fizik zakonisht është i kufizuar vetëm në rastet kur bradikardia është patologjike. Pastaj mund të çojë në dështim të zemrës. Për të parandaluar këtë, pacientit nuk i rekomandohet tendosja e muskujve të zemrës.

Vëmendje e veçantë i kushtohet dietës në parandalimin e komplikimeve. Fakti është se disa lëndë ushqyese në ushqime të ndryshme mund të ndikojnë në funksionin e zemrës në shkallë të ndryshme. Rëndësia e kësaj metode parandalimi nuk duhet nënvlerësuar, pasi mosrespektimi i dietës ndonjëherë anulon edhe të gjithë kursin e trajtimit me ilaçe.

Në dietë, pacientët me bradikardi duhet t'i përmbahen parimeve të mëposhtme:

• kufizimi i konsumit të yndyrave shtazore ( sidomos mishi i derrit);
• heqja dorë nga alkooli;
• reduktimi i marrjes së kalorive ( deri në 1500 – 2500 Kcal në ditë në varësi të punës së kryer);
• marrja e kufizuar e ujit dhe kripës ( vetëm me udhëzime të veçanta nga mjeku që merr pjesë);
• ngrënia e arrave dhe ushqimeve të tjera bimore të pasura me acide yndyrore.

E gjithë kjo ndihmon në parandalimin e zhvillimit të dështimit të zemrës dhe formimin e mpiksjes së gjakut, të cilat përbëjnë rrezikun kryesor në bradikardinë patologjike.

Pasojat e bradikardisë

Bradikardia në shumicën e pacientëve shfaqet pa simptoma të theksuara dhe çrregullime serioze të qarkullimit të gjakut. Prandaj, krahasuar me sëmundjet e tjera të sistemit kardiovaskular, rreziku i zhvillimit të ndonjë efekti të mbetur, ndërlikimit ose pasojës me bradikardi është i ulët.

Më shpesh, pacientët me bradikardi hasin problemet e mëposhtme:

• infrakt;
• formimi i mpiksjes së gjakut;
• sulmet kronike të bradikardisë.

Infrakt

Dështimi i zemrës zhvillohet relativisht rrallë dhe vetëm me një rënie të fortë të rrahjeve të zemrës. Me të, barkushja e majtë nuk furnizon mjaftueshëm gjak në organe dhe inde dhe nuk mund të mbajë presionin e gjakut në nivelin e dëshiruar. Në këtë drejtim, rreziku i zhvillimit të sëmundjeve koronare dhe infarktit të miokardit rritet. Është veçanërisht e rëndësishme për pacientë të tillë që të kufizojnë aktivitetin fizik, pasi gjatë stërvitjes miokardi konsumon dukshëm më shumë oksigjen.

mpiksjen e gjakut

Formimi i mpiksjes së gjakut në zemër vërehet kryesisht gjatë bllokadës së zemrës dhe bradikardisë me prishje të ritmit normal të zemrës. Gjaku pompohet ngadalë nëpër dhomat e zemrës dhe një pjesë e vogël e tij mbetet përgjithmonë në zgavrën e barkushes. Këtu ndodh formimi gradual i mpiksjes së gjakut. Rreziku rritet me sulme të zgjatura ose të shpeshta.

Mpiksjet e gjakut të formuara në zemër mund të hyjnë pothuajse në çdo anije, duke çuar në bllokimin e saj. Në këtë drejtim, mund të zhvillohen një sërë komplikimesh serioze - nga infarkti i gjerë i miokardit deri në goditjen ishemike. Pacientët me bradikardi në të cilët dyshohet për mpiksje gjaku referohen për ekokardiografi për të vlerësuar rrezikun e komplikimeve. Pas kësaj, përshkruhet trajtim specifik me barna që parandalojnë mpiksjen e gjakut. Implantimi i një stimuluesi kardiak mbetet një masë e fundit për të parandaluar mpiksjen e gjakut. Një ritëm i vendosur siç duhet do të parandalojë ngecjen e gjakut në barkushe.

Sulmet kronike të bradikardisë

Sulmet kronike të bradikardisë vërehen kryesisht për arsye fiziologjike, kur është pothuajse e pamundur eliminimi i tyre me mjekim. Më pas pacienti shpesh vuan nga marramendje, dobësi, humbje të vëmendjes dhe përqendrimit. Fatkeqësisht, është shumë e vështirë të përballesh me këto simptoma në raste të tilla. Mjekët zgjedhin trajtimin simptomatik individualisht për çdo pacient, në varësi të ankesave të tij.