Distrofitë e karbohidrateve parenkimale: anatomia patologjike. Distrofia

Leksioni 3. Distrofitë

1. Përkufizimi, etiologjia, klasifikimi, karakteristikat e përgjithshme

Nën distrofinë (degjenerim, degjenerim) të kuptojnë ndryshimet patologjike në organe që lindin si pasojë e çrregullimeve metabolike në to. Këto janë ndryshime cilësore në përbërjen kimike, vetitë fiziko-kimike dhe morfologjinë e qelizave dhe indeve të trupit të shoqëruara me çrregullime metabolike.

Distrofitë klasifikohen si dëmtime, ose procese alternative: ky është një ndryshim në strukturën e qelizave, substancës ndërqelizore, indeve dhe organeve, i cili shoqërohet me ndërprerje të funksioneve të tyre jetësore. Këto ndryshime, si filogjenetikisht lloji më i lashtë i proceseve reaktive, ndodhin në fazat më të hershme të zhvillimit të një organizmi të gjallë.

Dëmi mund të shkaktohet nga shkaqe të ndryshme. Ato ndikojnë drejtpërdrejt në strukturat qelizore dhe indore ose nëpërmjet ndikimeve humorale dhe reflekseve. Natyra dhe shkalla e dëmtimit varet nga forca dhe natyra e faktorit patogjen, struktura dhe funksioni i organit, si dhe nga reaktiviteti i trupit. Në disa raste, në ultrastruktura ndodhin ndryshime sipërfaqësore dhe të kthyeshme, ndërsa në të tjera, ndodhin ndryshime të thella dhe të pakthyeshme, të cilat mund të rezultojnë në vdekjen jo vetëm të qelizave dhe indeve, por edhe të gjithë organit.

Distrofia bazohet në një shkelje të metabolizmit të qelizave dhe indeve, duke çuar në ndryshime strukturore.

Shkaku i drejtpërdrejtë i zhvillimit të distrofisë mund të jetë shkelje e mekanizmave qelizor dhe jashtëqelizor që sigurojnë trofizëm:

1) çrregullimi i autorregullimit të qelizave (toksina, rrezatimi, mungesa e enzimave) çon në mungesë të energjisë dhe ndërprerje të proceseve enzimatike në qelizë;

2) prishja e sistemeve të transportit që sigurojnë metabolizmin dhe strukturën e qelizave shkakton hipoksi, e cila është shkaku kryesor në patogjenezën e distrofisë;

3) çrregullimi i rregullimit endokrin të trofizmit ose çrregullimi i rregullimit nervor të trofizmit çon në distrofi endokrine ose nervore.

Ka edhe distrofi intrauterine.

Me distrofitë, produktet metabolike (proteinat, yndyrat, karbohidratet, mineralet, uji) grumbullohen në qeliza ose jashtë tyre, të cilat karakterizohen nga ndryshime sasiore ose cilësore.

Ndër mekanizmat morfologjikë që çojnë në zhvillimin e ndryshimeve karakteristike për distrofitë, bëhet dallimi midis infiltrimit, dekompozimit, sintezës së çoroditur dhe transformimit.

Dy të parët janë mekanizmat morfologjikë kryesorë të distrofisë.

Morfologjia karakteristike e distrofive zbulohet, si rregull, në nivelet qelizore dhe indore.

Proceset distrofike vërehen si në citoplazmë dhe bërthamë, ashtu edhe në substancën ndërqelizore dhe shoqërohen me një shkelje të strukturës së qelizave dhe indeve, si dhe me një çrregullim të funksionit të tyre.

Distrofia është një proces i kthyeshëm, por mund të çojë në ndryshime të pakthyeshme në qeliza dhe inde, duke shkaktuar prishjen dhe vdekjen e tyre.

Në aspektin morfologjik, distrofitë manifestohen me shkelje të strukturës, kryesisht ultrastrukturës së qelizave dhe indeve, kur rigjenerimi prishet në nivel molekular dhe ultrastrukturor. Në shumë distrofi, në qeliza dhe inde gjenden përfshirje të “kokrrave”, gurëve ose kristaleve të natyrave të ndryshme kimike, të cilat në kushte normale nuk ndodhin ose numri i tyre rritet në krahasim me normën. Në raste të tjera, sasia e komponimeve zvogëlohet derisa ato të zhduken (yndyra, glikogjen, minerale).

Struktura e qelizës humbet (indi muskulor - striacion kryq, qelizat e gjëndrave - polariteti, indi lidhor - struktura fibrilare etj.). Në raste të rënda, fillon diskompleksimi i elementeve qelizore. Ngjyra, madhësia, forma, konsistenca dhe modeli i organeve ndryshojnë mikroskopikisht.

Ndryshimi në pamjen e organit shërbeu si bazë për ta quajtur këtë proces degjenerim ose degjenerim - një term që nuk pasqyron thelbin e ndryshimeve distrofike.

Klasifikimi i distrofive lidhet me llojin e çrregullimit metabolik. Prandaj dallohen distrofitë proteinike (disproteinozat ndërqelizore, jashtëqelizore dhe të përziera); yndyrore (mezenkimale dhe parenkimale), karbohidrate (çrregullim i metabolizmit të glikogjenit), mineral (gurë - gurë, shqetësim i metabolizmit të kalciumit).

Sipas përhapjes së tyre, ato ndahen në të përgjithshme, sistemike dhe lokale; sipas lokalizimit - parenkimal (qelizor), mezenkimal (jashtëqelizor) dhe i përzier; sipas ndikimit të faktorëve gjenetikë – të fituar dhe trashëgues.

Distrofitë janë procese të kthyeshme, por mund të çojnë në nekrozë.

Etiologjia e distrofive: efektet e shumë faktorëve të jashtëm dhe të brendshëm (ushqyerja biologjikisht joadekuate, kushte të ndryshme të mbajtjes dhe shfrytëzimit të gjallesave, efektet mekanike, fizike, kimike dhe biologjike, infeksionet, dehjet, çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe limfave, dëmtimi i gjëndrat endokrine dhe sistemin nervor, patologjinë gjenetike etj.).

Faktorët patogjenë veprojnë në organe dhe inde ose drejtpërdrejt ose refleksivisht përmes sistemit neurohumoral që rregullon proceset metabolike. Natyra e distrofive varet nga forca, kohëzgjatja dhe shpeshtësia e ekspozimit ndaj një acarimi të veçantë patogjen në trup, si dhe nga gjendja reaktive e trupit dhe nga lloji i indit të dëmtuar.

Distrofitë vihen re në të gjitha sëmundjet, por në disa raste ato lindin përjetësisht dhe përcaktojnë natyrën e sëmundjes, dhe në të tjera përfaqësojnë një proces patologjik jospecifik ose jo fiziologjik që shoqëron sëmundjen.

Rëndësia funksionale e distrofive qëndron në prishjen e funksioneve bazë të organit (për shembull, sinteza e proteinave, karbohidrateve, lipoproteinave në hepatozë, shfaqja e proteinave në urinë në nefrozë, dobësia e zemrës në distrofinë e miokardit te pacientët me këmbë. -sëmundja e gojës, etj.).

2. Distrofia e proteinave (disproteinozat), thelbi dhe klasifikimi i saj

Thelbi i distrofive proteinike është se proteina e elementeve të indeve në distrofi shpesh ndryshon nga norma në shenjat e jashtme: ajo është ose e lëngshme ose shumë e ngjeshur. Ndonjëherë sinteza e proteinave ndryshon dhe struktura e tyre kimike prishet. Shpesh, produktet e metabolizmit të proteinave depozitohen në inde dhe qeliza, të cilat nuk gjenden fare në një trup të shëndetshëm. Në disa raste, proceset kufizohen nga përçarja e proteinave që përbëjnë qelizën, dhe në të tjera, struktura e proteinave të përfshira në substancat ndërqelizore prishet. Disproteinozat e proteinave, të cilat ndodhin kryesisht në qeliza, përfshijnë të ashtuquajturat procese distrofike ndërqelizore: distrofia granulare, hialine-pika, hidropika, distrofia me brirë.

Disproteinozat jashtëqelizore përfshijnë hialinozën dhe amiloidozën; i përzier – shqetësim i metabolizmit të nukleoproteinave dhe glukoproteinave.

3. Disproteinozat ndërqelizore, karakteristikat, rezultati dhe rëndësia e tyre për organizmin

Distrofia granulare më e zakonshme nga të gjitha llojet e distrofive proteinike. Ajo manifestohet në mënyrë të pavarur ose si një komponent i procesit inflamator. Shkaktarët e distrofive granulare janë intoksikimet e ndryshme, çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe limfave, sëmundjet infektive, gjendjet febrile etj. Të gjithë këta faktorë mund të reduktojnë proceset oksiduese dhe të kontribuojnë në akumulimin e produkteve acidike në qeliza.

Distrofia granulare shfaqet në shumë organe, e shprehur më qartë në ato parenkimale: në veshka, muskul të zemrës dhe mëlçi, prandaj quhet edhe parenkimale.

Shenjat patologjike dhe anatomike: pas ekzaminimit të jashtëm, organi zmadhohet pak, forma ruhet, konsistenca është zakonisht e dobët, ngjyra zakonisht është shumë më e zbehtë se normalja, modeli në sipërfaqen e prerë zbutet.

Kur preni, veçanërisht veshkat, mëlçinë, për shkak të ënjtjes, skajet e këtyre organeve mund të dalin dukshëm përtej skajeve të kapsulës së indit lidhës. Në këtë rast, sipërfaqja e prerë është e turbullt, e shurdhër dhe i mungon shkëlqimi natyral. Për shembull, muskuli i zemrës i ngjan pamjes së mishit të përvëluar me ujë të valë; kjo u dha arsye shumë studiuesve, kur përshkruanin shenjat e distrofisë granulare, të thonë se muskuli ka pamjen e mishit të zier. Turbullira, mërzia dhe ënjtja e organeve janë shenja shumë karakteristike për këtë lloj distrofie. Prandaj, distrofia granulare quhet edhe ënjtje me re. Te kafshët me ushqim të shtuar, menjëherë pas ushqyerjes, nganjëherë shfaqen ndryshime në veshka dhe në mëlçi, njësoj si në distrofinë kokrrizore, turbullirë, mërzi, por të shprehura në një shkallë të dobët. Me distrofinë kokrrizore, qeliza është e fryrë, citoplazma është e mbushur me kokrra të vogla proteinike, mezi të dukshme. Kur një ind i tillë ekspozohet ndaj një tretësire të dobët të acidit acetik, granulariteti (proteina) zhduket dhe nuk shfaqet më. Kjo tregon natyrën proteinike të grurit. E njëjta gjë vërehet kur studiohen fibrat muskulore të zemrës. Granulat e proteinave shfaqen në muskul, të vendosur midis fibrileve. Fijet fryhen dhe striacioni tërthor i fibrave muskulore humbet me zhvillimin e mëtejshëm të procesit. Dhe nëse procesi nuk ndalet me kaq, fibra mund të shpërbëhet. Por distrofia granulare rrallë prek të gjithë muskulin e zemrës; më shpesh procesi ndodh në sipërfaqen ose pjesën e brendshme të miokardit të barkushes së majtë; ka një shpërndarje fokale. Zonat e ndryshuara të miokardit kanë një ngjyrë gri-të kuqe.

Në patologji, ekziston një gjykim për dy faza të zhvillimit të këtij procesi. Disa besojnë se ënjtja e turbullt është faza parësore e distrofisë granulare dhe dukuritë e theksuara të ndryshimeve nekrobiotike me nekrozë qelizore janë distrofia granulare. Kjo ndarje e proceseve të distrofisë është e kushtëzuar dhe jo gjithmonë e justifikuar. Ndonjëherë, me ënjtje të turbullt të veshkave, ndodh nekroza e qelizave.

Thelbi i procesit gjatë distrofisë është rritja e zbërthimit të proteinave, yndyrave, karbohidrateve me shfaqjen e një mjedisi acid, me rritjen e përthithjes së ujit dhe mbajtjen e produkteve metabolike në qeliza. E gjithë kjo çon në ënjtje të koloideve dhe një ndryshim në pamjen e një grupi proteinash të shpërndara në mënyrë të trashë që përmbahen në citoplazmën e qelizave të këtyre organeve.

Ndryshime veçanërisht të rëndësishme në distrofitë e proteinave dhe, veçanërisht, në distrofinë granulare ndodhin në mitokondri. Dihet se proceset redoks ndodhin në këto organele. Normalisht, në varësi të intensitetit të proceseve redoks, ndodh ndryshueshmëri e konsiderueshme në formën dhe madhësinë e mitokondrive. Dhe në gjendjet patologjike, veçanërisht ato të shoqëruara me hipoksi, mitokondritë fryhen, rriten në madhësi, membranat e tyre të jashtme shtrihen dhe membranat e brendshme largohen nga njëra-tjetra dhe shfaqen vakuola. Në këtë fazë, vakuolizimi mitokondrial është i kthyeshëm. Me zhvillimin më intensiv dhe të zgjatur të procesit, vakuolizimi mund të çojë në ndryshime të pakthyeshme nekrobiotike dhe nekrozë.

Rezultati i distrofisë granulare varet nga shkalla e dëmtimit të qelizave. Faza fillestare e kësaj distrofie është e kthyeshme. Në të ardhmen, nëse shkaqet që e kanë shkaktuar nuk eliminohen, atëherë mund të ndodhë nekrozë ose një lloj më i rëndë i çrregullimit metabolik - degjenerim yndyror, hidropik.

Kur procesi zgjat për një kohë të gjatë, për shembull gjatë temperaturës, ndodh jo vetëm degjenerimi i qelizave, por ndodh edhe nekroza. Këto të fundit duken si zona të lehta.

Ndryshimet në distrofinë granulare ndonjëherë janë të ngjashme me ndryshimet kufoma. Por me ndryshimet kadaverike nuk do të ketë ënjtje të qelizave, ndërsa me degjenerim granular do të ketë fryrje të pabarabartë të qelizave me prani të njëkohshme të zonave të pandryshuara të indeve në organ. Kështu ndryshojnë ndryshimet pas vdekjes nga distrofia granulare.

Hyaline-pikoj distrofia karakterizohet nga çrregullimi i metabolizmit të proteinave dhe shfaqet në citoplazmë me formimin e pikave të mëdha të proteinave. Në fillim, këto pika janë të vetme, të vogla, bërthama në qelizë nuk është e shqetësuar. Me veprimin e mëtejshëm të shkakut që shkakton këtë proces, pikat rriten në vëllim dhe në numër, bërthama lëviz anash dhe më pas, ndërsa pikat vazhdojnë të formohen, ato gradualisht zhduken. Depozitat e proteinave në citoplazmë marrin një pamje homogjene, të ngjashme me kërcin hialine. Mitokondritë janë të fryra ose në gjendje të kalbjes. Pikat e proteinave që shfaqen në qeliza kanë një strukturë hialine. Sythat janë të dendur, korteksi është gri dhe i shurdhër, piramidat janë të kuqërremta. Më shpesh, qelizat në raste të tilla fitojnë karakterin e ënjtjes së turbullt, e ndjekur nga denatyrimi i proteinave në citoplazmën e qelizave. Nëse ndodh vdekja e bërthamës, atëherë kjo i referohet nekrozës së qelizave.

Distrofia e pikave hialine më së shpeshti vërehet në epitelin e tubulave renale, më rrallë në mëlçi. Ndonjëherë kombinohet me degjenerim yndyror ose amiloidozë. Këto distrofia vërehen në sëmundjet kronike infektive, dehjet dhe helmimet e organizmit.

Dropsia (hidropike, ose vakuolare) distrofia karakterizohet nga fakti se qelizat i nënshtrohen tretje-lëngëzimit. Fillimisht, vakuolat me lëng janë të dukshme në citoplazmë, dhe ndonjëherë në bërthamë, dhe me zhvillimin e mëtejshëm të procesit, vakuolat bashkohen dhe e gjithë citoplazma mbushet me lëng, bërthama duket se noton në të, e cila më pas shndërrohet në një. flluskë e mbushur me lëng. Qeliza të tilla zakonisht vdesin. Substanca tokësore ndërqelizore dhe indi lidhor bymehen dhe i gjithë indi lëngëzohet. Me hidrocelë, vakuolat janë të dukshme në preparatet e trajtuara me alkool, ndaj është e nevojshme të dallohen këto procese nga ngjyrosja për yndyrë.

Distrofitë me pika ndodhin me edemë, djegie, lisë, sëmundje Afta Epizootike, hepatit viral, neuroza kronike dhe sëmundje të tjera septike.

Rezultati i hidrocelës është i favorshëm në fazat fillestare dhe me rivendosjen e metabolizmit normal të ujit dhe proteinave, procesi është lehtësisht i kthyeshëm dhe qelizat marrin një pamje normale. Qelizat në një gjendje hidropie të rëndë vdesin.

Distrofia vakuolare përcaktohet vetëm me ekzaminim mikroskopik. Pamja e organit nuk ndryshon, por ngjyra është më e zbehtë se normalja. Funksioni i organeve, si me çdo distrofi, është i reduktuar. Vakuolizimi shpesh ndodh në epitelin e veshkave, qelizat e mëlçisë, qelizat e lëkurës, leukocitet, muskujt kardiak dhe skeletorë dhe qelizat ganglione të sistemit nervor qendror.

Keratinizimi patologjik ose distrofia me brirë është formim i tepruar (hiperkeratoza) ose i dëmtuar cilësisht (parakeratoza, hipokeratoza) e substancës me brirë.

Keratinizimi i qelizave është një proces fiziologjik që zhvillohet në epidermë dhe karakterizohet nga shndërrimi gradual i epitelit skuamoz të lëkurës në luspa me brirë, duke formuar shtresën korneum të lëkurës. Keratinizimi patologjik zhvillohet në lidhje me sëmundje ose dëmtim të lëkurës dhe mukozave. Baza e këtyre proceseve është formimi i tepërt i substancës me brirë të lëkurës. Ky proces quhet hiperkeratozë. Ndonjëherë ka një rritje të substancës me brirë në vende të pazakonta - në mukozën. Ndonjëherë në tumore, substanca me brirë formohet në qelizat epiteliale në disa forma të kancerit.

Keratinizimi patologjik ndryshon nga keratinizimi fiziologjik në atë që keratinizimi i epitelit ndodh për shkak të faktorëve që shkaktojnë rritjen e formimit të substancës me brirë. Shpesh ka një proces të hiperkeratozës me origjinë lokale, i cili ndodh kur lëkura është e irrituar, për shembull, nga montimi i gabuar i parzmoreve në një kalë; presioni i zgjatur në lëkurë shkakton kallo.

Parakeratoza shprehet në humbjen e aftësisë së qelizave epidermale për të prodhuar keratohialin. Mikroskopikisht kjo sëmundje zbulon trashje të epidermës si pasojë e hiperplazisë së qelizave të shtresës Malpighiane dhe akumulimit të tepërt të shtresës korneum. Me para- dhe hipokeratozë shprehet atrofia e shtresës granulare, shtresa korneum është e lirshme, me qeliza të diskompleksuara që kanë bërthama në formë shufre (keratinizimi jo i plotë).

Makroskopikisht, me parakeratozë, shtresa korneum është e trashur, e lirshme, me shtim të deskuamimit të luspave me brirë. Tek kafshët e rritura, veçanërisht lopët qumështore, vërehet rritje jonormale e bririt të thundrës, e cila humbet glazurën dhe plasaritet.

Me leukoplakia, në mukozën formohen vatra të epitelit të keratinizuar me madhësi të ndryshme në formën e pllakave të ngritura gri-të bardha.

Rezultati i distrofisë me brirë varet nga rrjedha e sëmundjes themelore. Kur eliminohet shkaku i keratinizimit patologjik, indi i dëmtuar mund të restaurohet.

4. Disproteinoza jashtëqelizore dhe të përziera

Disproteinozat jashtëqelizore

Kjo përfshin procese patologjike afatgjata në substancën intersticiale të indit lidhës për shkak të metabolizmit të dëmtuar të proteinave.

Shkaktarët e distrofive të tilla mund të jenë infeksione dhe dehje të ndryshme, si dhe konsumimi afatgjatë i ushqimit që përmban proteina të tepërta.

Disproteinozat jashtëqelizore përfshijnë: distrofitë mukoide, fibrinoide, hialine (hialinozë) dhe amiloide (amilodozë).

Ënjtje mukoide

Ënjtja mukoide është një çorganizim sipërfaqësor i indit lidhës, faza fillestare e ndryshimeve të tij. Në këtë rast, në substancën e bluar dhe në fibrat e kolagjenit të indit lidhës, ndodh zbërthimi i komplekseve protein-polisakaride dhe grumbullimi i mukopolisaharideve acidike, të cilat kanë vetitë e metakromazisë, ngjyrueshmërisë bezofilike dhe hidrofilitetit. Këto substanca rrisin përshkueshmërinë e indeve dhe enëve të gjakut. Fijet e kolagjenit ruhen, por ngjyra e tyre ndryshon. Kur njollosen me picrofuchsin, ato rezultojnë të jenë të verdhë-portokalli dhe jo të kuqe. Këto ndryshime shoqërohen me shfaqjen e infiltrateve limfocitare dhe histiolimfitike; ënjtja mukoide zbulohet vetëm mikroskopikisht. Kjo distrofi shfaqet në organe të ndryshme, por më së shpeshti në arteriet, valvulat e zemrës, endokardit dhe epikardit. Rezultati mund të jetë i dyfishtë: restaurimi i plotë i indeve ose kalimi në ënjtje fibrinoide. Shkaqet: forma të ndryshme të mungesës së oksigjenit, sëmundje metabolike dhe të sistemit endokrin.

Ënjtje fibrinoide

Ënjtja fibrinoide karakterizohet nga çorganizimi i indit lidhës, i cili bazohet në shkatërrimin e kolagjenit dhe substancës kryesore intersticiale dhe një rritje të mprehtë të përshkueshmërisë vaskulare. Procesi i ënjtjes fibrinoide është një fazë më e rëndë e çorganizimit të indit lidhës sesa me ënjtjen mukoide. Fibrinoidi vërehet në stromën e organit, në murin e enëve të gjakut. Për më tepër, ky proces ndodh nga çorganizimi sipërfaqësor, d.m.th., nga ndryshimet e cekëta, deri në shpërbërjen e substancës së kolagjenit dhe substancës kryesore. Në ekzaminimin histologjik, prishja e fibrave të kolagjenit është shumë domethënëse. Ato fryhen shumë, struktura e tyre fibroze prishet dhe kur njollosen fitojnë vetitë e fibrinës, prandaj ky proces quhet fibrinoid dhe gjithashtu lirohen substanca proteinike si fibrina. Me ënjtje fibrinoide, çorganizimi i indit lidhës ndodh me rishpërndarjen e proteinave dhe mukopolisaharideve. Për më tepër, mukopolisakaridet depolarizohen dhe treten. Dhe në varësi të shkallës në të cilën ka arritur procesi i kalbjes, shfaqen proteina të ndryshme plazmatike - albumina, globulina, fibrinogjen. Ndryshimi i fibrinoidit është një sërë kushtesh të indit lidhës që bazohen në ënjtjen, shkatërrimin e kolagjenit dhe formimin e komponimeve proteinike patologjike me mukopolisakaridet dhe acidin hialuronik.

Procesi fibrinoid është më shpesh i pakthyeshëm dhe përparon në sklerozë ose hialinozë. Rëndësia e ënjtjes fibrinoide është se aktivizohen funksionet e indeve në të cilat zhvillohet ky proces.

Hialinoza (distrofia hialine)

Me këtë lloj çrregullimi të metabolizmit të proteinave, midis qelizave shfaqet një masë proteinike homogjene, e dendur, e tejdukshme - hialine.

Kjo substancë ka rezistencë të konsiderueshme: nuk tretet në ujë, alkool, eter, acide dhe alkale. Nuk ka reagime të veçanta për të zbuluar hialinën. Në preparatet histologjike ngjyroset në të kuqe me eozinë ose fuksinë.

Hialinoza nuk është gjithmonë një fenomen patologjik. Mund të shfaqet edhe si një fenomen normal, për shembull, në vezore gjatë involucionit të trupit të verdhë dhe atrofisë së folikulave, në arteriet e mitrës dhe në periudhën pas lindjes, në arterien shpretke te kafshët e rritura. Në kushte të dhimbshme, hialinoza zakonisht vërehet si rezultat i proceseve të ndryshme patologjike. Hialinoza mund të jetë lokale dhe e përgjithshme (sistematike).

Distrofia hialine lokale

Në plagët e vjetra, në kapsulat që rrethojnë absceset, nekrozat dhe trupat e huaj, depozitohet hialina. E njëjta gjë vërehet me rritjen e indit lidhor në organet atrofizuese, me inflamacion kronik intersticial, në mpiksjen e gjakut, ngjitjet fibroze, në arteriet me ndryshime sklerotike.

Shpesh, hialinoza nuk manifestohet në asgjë gjatë një ekzaminimi të jashtëm të organit dhe zbulohet vetëm gjatë ekzaminimit mikroskopik. Në ato raste kur hialinoza është e theksuar, indi bëhet i dendur, i zbehtë dhe i tejdukshëm.

Depozitimi lokal i hialinës mund të jetë në membranat e veta, ose bazale të gjëndrave të ndryshme (në tiroide, qumështore, pankreas, veshka, etj.), gjë që më së shpeshti ndodh gjatë proceseve atrofike dhe në prani të përhapjes së indit intersticial. Në këto raste, vezikulat dhe tubulat e gjëndrave e gjejnë veten të rrethuar, në vend të një membrane të tyre të hollë, mezi të dukshme, nga një unazë e trashë dhe uniforme e substancës hialine. Në qelizat epiteliale zbulohen dukuritë e atrofisë.

Distrofia hialinike vërehet edhe në organet që kanë rrjet retikular, kryesisht në nyjet limfatike. Në këtë rast, fijet retikulare kthehen në korda masive të dendura, elementet qelizore midis tyre atrofizohen dhe zhduken.

Procesi konsiston në depozitimin përgjatë fibrave retikulare të proteinës së pari të lëngshme dhe më pas të ngjeshjes, e cila bashkohet me fibrat në një masë homogjene. Në nyjet limfatike, kjo vërehet më shpesh me atrofi, inflamacion kronik dhe tuberkuloz. Në këtë rast, fijet e kolagjenit fryhen dhe bashkohen në fije homogjene. Atrofia e qelizave.

Hialinoza e përgjithshme

Ky proces bëhet veçanërisht i rëndësishëm kur hialina depozitohet në muret e enëve të gjakut. Shfaqet në intime intime dhe perivaskulare të arterieve dhe kapilarëve të vegjël. Ngushtimi ose fshirja e plotë e enës ndodh për shkak të trashjes dhe homogjenizimit të murit. Media atrofizohet dhe zëvendësohet nga masa hialinoze.

Hialinoza e enëve të gjakut dhe indit lidhës mund të ndodhë në dy mënyra.

1. Ndodh një modifikim i veçantë fizik dhe kimik i substancës fibroze, duke e shndërruar atë në një masë hialine homogjene. Fibrilet e tufave të indit lidhor fryhen dhe bashkohen, fibrilariteti humbet, tufat bëhen homogjene dhe pa strukturë. Më pas, tufat ngjitur bashkohen, duke rezultuar në formimin e fushave hialine më të gjera. Indi lidhor fiton një konsistencë shumë të dendur, shpesh të ngjashme me kërc.

2. Hialinoza shfaqet si pasojë e rritjes së përshkueshmërisë së enëve të gjakut dhe indeve. Proteina rrjedh nga lumeni i enëve të gjakut, proteina mpikset, bëhet më e dendur dhe merr pamjen e një mase të dendur xhami. Ky proces quhet impregnim plazmatik, ose plazmorragji.

Hialinoza, si rregull, është një proces i pakthyeshëm, me përjashtim të hialinizimit të indit lidhës të mbresë, në të cilin është i mundur lirimi dhe resorbimi i hialinës. Nëse procesi është lokal, atëherë nuk ndodhin çrregullime të veçanta funksionale. Me hialinozë të përgjithshme të konsiderueshme, funksionet e organeve, veçanërisht enëve të gjakut, janë të dëmtuara.

Amiloidoza (distrofia amiloide)

Procesi konsiston në depozitimin e një substance proteinike në inde, përbërja kimike e së cilës është afër globulinave (proteina amiloide). Kjo substancë është e dendur, homogjene, e tejdukshme dhe është rezistente ndaj acideve, alkaleve, lëngut gastrik, autolizës dhe kalbjes. Amiloidi është i ngjashëm në shumë mënyra me hialinën, por ndryshon nga ai dhe proteinat e tjera në disa reaksione kimike.

· Reagimi me jod dhe acid sulfurik. Nëse një tretësirë e Lugolit aplikohet në sipërfaqen e prerë të një organi që ka pësuar amiloidozë, zonat e grumbullimit të amiloidit bëhen kafe të kuqërremtë ose kafe-kafe. Pas ekspozimit të mëvonshëm ndaj acidit sulfurik 10%, amiloidi bëhet në ngjyrë blu-vjollcë dhe pas njëfarë kohe bëhet e gjelbër e ndotur.

· Ngjyrosja me metil violet dhe gentian violet i jep amiloidit një ngjyrë të kuqe dhe indeve një ngjyrë vjollce.

· Ngjyrosur me të kuqe Kongo. Amiloidi është ngjyrosur kafe-kuqe, dhe indet janë rozë të zbehtë ose nuk janë fare të njollosur.

Ndonjëherë këto reagime nuk japin rezultate pozitive. Kjo shpjegohet me ndryshimet në përbërjen kimike të amiloidit. Substanca amiloide që nuk ngjyroset quhet akroamiloide. Depozitat e tij bëhen të ngjashme me hialine.

Kur depozitohen sasi të vogla të amiloidit, pamja e organit nuk ndryshon. Nëse procesi bëhet i theksuar, organi zmadhohet, bëhet i dendur, i brishtë, anemik; kur pritet, ka një pamje të veçantë të tejdukshme, dyllore ose të yndyrshme. Mikroskopi zbulon se fillimisht, substanca amiloide zakonisht depozitohet në muret e enëve të vogla të gjakut, nën membranën argjirofile të endotelit, si dhe përgjatë fibrave retikulare dhe nën membranën bazale të endotelit.

Distrofia amiloide mund të jetë e përgjithshme, e përhapur, kur procesi prek disa organe. Në raste të tjera është lokal: i kufizuar në një vend.

Amiloidoza e shpretkës është folikulare dhe difuze.

A. Në formën folikulare, depozitimet amiloide ndodhin fillimisht përgjatë periferisë së folikulave në rrjetë, dhe më pas përhapen në të gjithë folikulin. Limfocitet janë zhvendosur.

Arteria qendrore është e trashur dhe ka një pamje homogjene. Në mënyrë makroskopike konstatohet se shpretka është zmadhuar mesatarisht. Seksioni tregon folikulat e ndryshuara në formën e kokrrave të sagos së zier ("shpretkë sago").

B. Në formë difuze, amiloidi depozitohet në folikulat dhe pulpën e kuqe. Fillimisht shfaqen ishuj të veçantë me formë të çrregullt, të cilët më pas bashkohen në një masë të vazhdueshme. Atrofia e qelizave. Shpretka është e zmadhuar dhe e dendur (si brumë vetëm te kuajt). Sipërfaqja e prerë është me ngjyrë të kuqe-kafe të çelur dhe i ngjan proshutës ("i yndyrshëm, ose proshutë, shpretkë").

Amiloidoza e mëlçisë. Ndryshimet përhapen nga periferia në qendër të lobulave. Fillimisht, amiloidi depozitohet midis endotelit të kapilarëve intralobularë dhe tufave hepatike, si dhe në muret e vazave ndërlobulare. Ndërsa procesi përparon, formohen zona të vazhdueshme të masave amiloide dhe qelizat e mëlçisë atrofizohen. Mëlçia është e zmadhuar, e dendur, kafe e zbehtë. Vetëm te kuajt është i dobët dhe thyhet lehtë.

Amiloidoza e veshkave. Procesi fillon me glomerulet. Amiloidi depozitohet nën membranat intime argjirofile të arterieve, arteriolave dhe sytheve vaskulare të glomeruleve. Grumbullohen, duke shtrydhur sythe. Gradualisht i gjithë glomeruli zëvendësohet nga amiloide. Amiloidoza përhapet gjithashtu në muret e enëve të korteksit dhe medullës nën membranën e epitelit tubular. Ndryshimet distrofike dhe atrofia ndodhin në epitelin tubular. Veshkat janë të zmadhuara, të dendura, sipërfaqja e prerë është dylli. Shkaqet e distrofisë amiloide janë të ndryshme. Këtu përfshihen sëmundjet kronike infektive në të cilat ndodh suppurimi dhe nekroza, për shembull aktinomikoza, tuberkulozi; më rrallë kjo ndodh në sëmundjet kronike që ndodhin pa supuracion dhe nekrozë. Shkaku i amiloidozës mund të jetë konsumimi i zgjatur dhe i bollshëm i ushqimit të pasur me proteina (për shembull, patat dhjamore). Si rregull, kjo lloj distrofie vërehet te kuajt që prodhojnë serum.

Rezultati i amiloidozës së përgjithshme është i pafavorshëm, pasi në organet e ndryshuara ndodhin ndryshime distrofike, atrofi dhe nekrozë të parenkimës.

Disproteinoza të përziera

Disproteinozat e përziera janë një çrregullim i metabolizmit të proteinave të qelizave dhe substancave ndërqelizore. Proceset distrofike ndodhin kur metabolizmi i proteinave komplekse - nukleoproteinave, glikoproteinave dhe kromoproteinave - prishet.

Çrregullimi i metabolizmit të nukleoproteinave

Nukleoproteinat përbëhen nga proteina dhe acide nukleike (ADN dhe ARN). Produkti përfundimtar i metabolizmit të nukleoproteinave është acidi urik dhe kripërat e tij. Në kushte normale, këto produkte të shpërbërjes së tretur ekskretohen nga trupi kryesisht nga veshkat. Kur prishet metabolizmi i nukleoproteinave, ndodh formimi i tepërt i acidit urik dhe kripërat e tij depozitohen në inde; Kjo vërehet me diatezën e acidit urik dhe infarktin e veshkave të acidit urik.

Diateza e acidit urik është depozitimi i kripërave të acidit urik në inde dhe organe të ndryshme. Kjo zakonisht vërehet në sipërfaqet artikulare të gishtërinjve të ekstremiteteve, në tendinat, në kërcin e veshkës, në veshkat dhe në integumentin seroz. Në vendin e depozitimit të kristaleve të kripës urinare, elementët e indeve pësojnë nekrozë dhe një reaksion inflamator zhvillohet rreth zonave të vdekura me përhapjen e indit lidhor.

Më shpesh, zogjtë (pulat, rosat) sëmuren me diatezë të acidit urik, më rrallë - gjitarët. Tek shpendët, kripërat e acidit urik në formën e një mase të trashë të bardhë, depozitohen në membranat seroze të zgavrës torako-abdominale, në perikardium dhe epikardium, në veshka dhe në sipërfaqet artikulare të gishtërinjve të këmbës. Nën mbulesat, zbulohet një shtresë seroze e përflakur. Veshkat janë të zmadhuara në vëllim, të mbuluara me një shtresë të bardhë, dhe në sipërfaqen e prerë gjenden njolla të bardha-gri ose të verdhë në të bardhë. Nën mikroskop, kristalet rrezatuese të uratit janë të dukshme; epiteli i tubulave renale eshte ne gjendje degjenerimi granular dhe nekroze dhe stroma eshte e infiltruar me qeliza limfoide dhe gjigande. Një lezion i karakterizuar nga depozitimi i kripërave urate në nyjet e gishtërinjve quhet përdhes. Në këtë rast, nyjet fryhen, deformohen dhe formohen nyje të dendura.

Infarkti i veshkave të acidit urik është një gjendje fiziologjike që shfaqet tek kafshët e porsalindura në shtatë ditët e para, pas së cilës zhduket. Kjo është për shkak të ndryshimeve në proceset metabolike. Përqendrimi i acidit urik në gjak rritet përkohësisht, i cili nuk ka kohë të ekskretohet plotësisht nga trupi në urinë. Në mënyrë makroskopike, në sipërfaqen e prerë të veshkave në palcën e medullës, shirita të verdhë të kuqërremtë janë të vendosura në mënyrë radiale, që përfaqësojnë një grumbullim të kripërave urik në lumenin e tubulave të drejta dhe në stromën e veshkave. Në kafshët e rritura, me inflamacion dhe nekrozë të mukozës së fshikëzës dhe legenit të veshkave, mund të ketë incrustation (impregnim) të lëngjeve të acidit urik në indin e vdekur.

Depozitimi i acidit urik në organe shkakton ndryshime të pakthyeshme (nekrotike) në indet e prekura.

Çrregullimi i metabolizmit të glikoproteinës

Glikoproteinat janë komponime komplekse proteinike me polisakaride që përmbajnë heksoze, heksozamina dhe acide heksuronik.

Distrofia e mukozës si një proces patologjik ndodh në qelizat epiteliale të mukozave, qelizat e një numri gjëndrash dhe indit lidhës. Është pasojë e shkeljes së metabolizmit të glukoproteinave dhe karakterizohet nga akumulimi i mucinave dhe mukoideve në qeliza. Në epitel, degjenerimi i mukozës mund të jetë pasojë e hipersekretimit të gjëndrave mukoze me shtim të deskuamimit të qelizave epiteliale dhe shndërrimin e tyre në një masë të ngjashme me mukozën. Në indin lidhor, degjenerimi i mukozës ndodh në substancën intersticiale, në të cilën grumbullohen substanca mukoide.

Në prani të ujit, mukoza fryhet dhe me shtimin e acidit acetik ose alkoolit ajo precipiton dhe bie në formën e një rrjeti fijor të hollë e delikat. Kjo e dallon mukozën nga substancat e ngjashme me mukozën (mukoide) të formuara në inde si në kushte normale ashtu edhe në ato patologjike. Mukusi, si amiloidi, ka metakromozi. Kështu, kur ngjyroset me violet cresyl dhe thionin, indet normale ngjyrosen blu dhe mukoza njolloset me ngjyrë të kuqe.

Degjenerimi i mukozës së qelizave epiteliale shprehet mirë në inflamacionet katarrale në mukozën, veçanërisht në organet e frymëmarrjes dhe të tretjes. Në kushte fiziologjike, sekretimi i mukusit, produkt i sekretimit të qelizave të kupës, ndodh si më poshtë. Së pari, në qeliza shfaqen pika të vogla transparente të mukusit, të cilat, duke u bashkuar me njëra-tjetrën, formojnë pika më të mëdha. Qeliza rritet në vëllim, bymehet dhe në fund mukusi derdhet në formën e një sekreti, pas së cilës qeliza shembet dhe rikthen pamjen e saj të mëparshme. Pastaj pikat e mukusit fillojnë të shfaqen përsëri në të.

Degjenerimi mukoz i qelizave epiteliale shoqërohet me rritje të formimit dhe ndarjes së mukusit, nekrozë dhe refuzim të qelizave të vdekura të epitelit, mbetjet e të cilave përzihen me mukozën.

Distrofia e mukozës mund të prekë lloje të ndryshme të indit lidhës, duke përfshirë kërcin dhe kockën, si dhe tumoret e llojit të indit lidhës. Ënjtje dhe, si të thuash, shpërbërja e fibrileve ndodh në indin lidhës.

Në kockat me distrofi mukoze, gëlqere fillimisht zhduket, dhe më pas substanca osteoide lëngëzohet. Në mikroskop, indi i ndryshuar shfaqet si një masë homogjene, pa strukturë, nga e cila bien fijet e mucinës nën ndikimin e acideve dhe alkoolit. Shkaku më i zakonshëm që kontribuon në shfaqjen e distrofisë së indit lidhor mukoz është një shkelje e trofizmit të indeve për shkak të sëmundjeve kronike infektive, dehjes, çrregullimeve të gjëndrave endokrine dhe tumoreve.

Kur eliminohen shkaqet që shkaktuan distrofinë mukoze, ndodh restaurimi i indeve.

5. Shkelje e metabolizmit të kromoproteinave (pigmenteve). Pigmente ekzogjene dhe endogjene

Të gjitha indet dhe organet e kafshëve karakterizohen nga një ngjyrë e caktuar - pigmentim. Disa pigmente gjenden në inde në gjendje të tretur, të tjerët kanë formën e depozitave kokrrizore, amorfe dhe kristalore. Të gjitha ato formohen nga vetë trupi, gjenden në kushte fiziologjike dhe quhen endogjene. Përveç kësaj, në kushte të caktuara patologjike, pigmentet nga mjedisi i jashtëm që normalisht nuk janë karakteristikë për të mund të depërtojnë në trupin e kafshës dhe të njeriut. Ato quhen ekzogjene.

Pigmentet endogjene nga ana tjetër ndahen në tre grupe në varësi të burimit të formimit të tyre.

1. Hemoglobinogenic, që lindin nga hemoglobina gjatë transformimeve të saj të ndryshme. Këto përfshijnë ferritinën, hematoidinën, hemosiderinën dhe bilirubinën e studiuar në patomorfologji.

2. Pigmente proteinogjene, që nuk kanë lidhje me hemoglobinën dhe janë derivate të tirozinës dhe triptofanit. Këto përfshijnë melaninën, andrenokromet dhe pigmentin e qelizave enterokromafine.

3. Pigmente lipidogjene të lidhura me metabolizmin e yndyrës. Këto përfshijnë lipokromet, lipofuscin dhe ceroid.

Pigmente hemoglobinogjene formohen si rezultat i zbërthimit fiziologjik dhe patologjik të rruazave të kuqe të gjakut, të cilat përmbajnë hemoglobinë kromoproteinike me peshë të lartë molekulare, e cila i jep gjakut një ngjyrë specifike.

Ferritina është një proteinë rezervë e hekurit. Formohet nga hekuri dietik në mukozën e zorrëve dhe pankreasin dhe gjatë zbërthimit të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës në shpretkë, mëlçi, palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike. Në këto organe mund të izolohet nga një reaksion histokimik ndaj glazurës prusiane.

Hemosiderin është një pigment me kokrriza të imta, amorf që përmban hekur, me ngjyrë kafe të artë ose kafe. Lokalizohet në mënyrë ndërqelizore dhe në rastet e prishjes së qelizave shtrihet lirisht në inde. Hemosiderina formohet nga qelizat gjatë fagocitozës së qelizave të kuqe të gjakut ose nga hemoglobina e tretur në plazmë. Shfaqja e hemosiderinës në inde quhet hemosiderozë, e cila mund të jetë e përgjithshme dhe lokale.

Hemosideroza e përgjithshme shfaqet me hemolizë intravaskulare, për shembull, me sepsë, anemi infektive të kuajve, piroplazmozë dhe me helmime të caktuara (arseniku, fosfori, etj.). Hemoglobina e çliruar nga qelizat e kuqe të gjakut tretet në plazmë dhe ekskretohet pjesërisht në urinë. Pjesa tjetër absorbohet nga qelizat retikuloendoteliale dhe shndërrohet në hemosiderinë dhe shfaqet hemosideroza e përgjithshme. Hemosiderina formohet vetëm brendaqelizore. Depozitat e hemosiderinës ndodhin kryesisht në shpretkë, pastaj në mëlçi, palcën e eshtrave, nyjet limfatike dhe gjithashtu në veshka sipas rendit të funksionit ekskretues. Këto organe marrin hemosiderinë dhe gjenden në qelizat retikuloendoteliale dhe në epitelin e tubulave të ndërlikuara të veshkave. Hemosiderina është e tretshme në acide, e patretshme në alkale, alkool dhe eter dhe nuk zbardhet nga peroksidi i hidrogjenit. Për të dalluar hemosiderinën nga përfshirjet e tjera ndërqelizore, përdoren reaksionet e mëposhtme.

· Reagimi Perls: kur seksionet histologjike trajtohen me sulfur hekuri të kaliumit (kripë e verdhë gjaku) në prani të acidit klorhidrik, pigmenti kthehet në të gjelbër-blu (“glaze Perlin”).

· Nga shtimi i sulfurit të amonit, hemosiderina merr ngjyrë të zezë dhe me trajtimin e mëtejshëm me sulfur hekuri të kaliumit dhe acid klorhidrik, pigmenti merr ngjyrë blu (“Turnbull blu”).

Hemosideroza lokale vërehet me hemolizë ekstravaskulare të rruazave të kuqe të gjakut, e cila vërehet me hemorragji. Hemosiderina grumbullohet në citoplazmën e qelizave përgjatë periferisë së hemorragjisë.

Hematoidina formohet gjithashtu gjatë zbërthimit të hemoglobinës. Ky pigment nuk përmban hekur dhe ka formën e kristaleve që duken si formacione rombike ose ngjajnë me tufa gjilpërash portokalli të ndezura. Kur pigmenti grumbullohet, shfaqen forma të ndryshme në formën e yjeve, panikëve, duajve, etj. Më rrallë, hematoidina shfaqet në formën e granularitetit amorf ose gunga. Ky pigment tretet në alkale, zbërthehet me acide të forta nitrik dhe sulfurik, tretet vështirë në alkool dhe eter dhe nuk zbehet me peroksid hidrogjeni.

Hematoidina formohet në pjesët qendrore të hemorragjive, ku nuk ka qeliza dhe akses oksigjeni.

Bilirubina. Ky pigment formohet vazhdimisht dhe vazhdimisht pëson transformime të ndryshme, duke marrë pjesë në metabolizmin e një organizmi normal. Formohet në sistemin retikuloendotelial gjatë shkatërrimit fiziologjik të qelizave të kuqe të gjakut, hyn në mëlçi dhe përfshihet në përbërjen e biliare të formuar nga qelizat e mëlçisë. Bilirubina tretet në biliare dhe shkakton ngjyrosjen e saj karakteristike. Në vetitë e tij, ky pigment është afër hematoidinës dhe jep një reagim pozitiv Gmelin: kur ekspozohet ndaj acidit nitrik, formohen unaza me ngjyrë. Normalisht, biliare ndodhet në kanalet biliare dhe fshikëzën e tëmthit, nga ku derdhet në duoden. Në kushte patologjike, prishet formimi dhe sekretimi normal i biliare; bilirubina hyn në gjak, e cila shoqërohet me ngjyrosje të verdhë të indeve. Ngjyrosja e tillë e verdhë e të gjitha organeve, e veçanërisht e sklerës së syve, e mukozave të dukshme, e integumentit seroz dhe e intimës së enëve të gjakut quhet verdhëz, e cila nga origjina dhe patogjeneza ndahet në tre lloje: hemolitike, parenkimale dhe mekanike.

· Verdhëza hemolitike shfaqet për shkak të hemolizës intravaskulare të rruazave të kuqe të gjakut. Sasi të mëdha të produkteve të prishjes së hemoglobinës hyjnë në qelizat e sistemit retikuloendotelial. Kjo rrit prodhimin e bilirubinës ose një pigmenti afër tij, i cili hyn drejtpërdrejt në gjak.

· Verdhëza parenkimale shkaktohet nga një shkelje e daljes së biliare nga mëlçia, e cila ndodh si pasojë e mosfunksionimit të qelizave të mëlçisë. Këto qeliza humbasin aftësinë për të sekretuar biliare në kapilarët biliare, kështu që biliare shpërndahet në gjak përmes mureve të gjakut dhe kapilarëve limfatikë. Shkaqet e verdhëzës parenkimale janë të ndryshme. Këto janë kryesisht sëmundje infektive dhe helmime.

Pigmente proteinogjene përfshijnë melaninën, andrenokomat dhe pigmentin e qelizave enterokominike.

Melanina - ky pigment përcakton ngjyrën e lëkurës, flokëve, pendës së shpendëve, syve. Përmbajtja normale e melaninës varet nga lloji i kafshës, raca, mosha dhe karakteristikat individuale. Nën mikroskop, melanina zbulohet në formën e kokrrave kafe ose të zeza të shtrira në protoplazmën e qelizave. Kimikisht, melanoproteina përmban squfur, karbon dhe azot, por i mungon hekuri dhe yndyra. Nuk tretet në acide dhe alkale, ngjyroset me ngjyrë të zezë me nitrat argjendi dhe zbardhet nga veprimi i peroksidit të hidrogjenit. Formimi i melaninës ndodh në qelizat e shtresës Malpighian të epidermës dhe retinës. Qelizat që prodhojnë melaninë quhen melanoblaste.

Çrregullimet e melanogjenezës manifestohen nga rritja e formimit të melaninës, akumulimi i saj në vende të pazakonta, zhdukja ose mungesa e pigmentit. Këto çrregullime mund të jenë të fituara ose të lindura dhe të jenë të përhapura ose lokale në natyrë.

Formimi i tepërt i melaninës në lëkurë dhe depozitimi i saj në organet e brendshme quhet melanozë e përgjithshme. Është më i zakonshëm te gjedhët e mëdha dhe të imta, veçanërisht viçat dhe delet. Besohet se ky proces është me origjinë ushqimore. Melanina depozitohet në mëlçi, mushkëri dhe në mbulesën seroze, më rrallë në membranat e trurit dhe palcës kurrizore, të cilat marrin një ngjyrë kafe të errët ose kafe-zi.

Pigmentimi i tepërt lokal i lëkurës shoqërohet me proliferim beninj ose malinj të melanoblasteve me formimin e melanomave.

Shpesh ndodhin te kuajt dhe qentë gri. Burimet e paraqitjes së tyre janë shenjat e lindjes.

Formimi kongjenital i pamjaftueshëm i melaninës ose mungesa e plotë e saj në trup quhet albinizëm. Kjo gjendje është tipike për disa lloje dhe raca kafshësh (minj të bardhë, minjtë, lepujt, etj.).

Depigmentimi kongjenital lokal i lëkurës quhet vitiligo. Në disa raste, pas inflamacionit të zgjatur dhe lezioneve të tjera (plagë, ulçera, sëmundje të mbarështimit të kuajve), në lëkurë formohen njolla pa pigment të quajtura leukoderma.

Pigmente lipidogjene. Këto përfshijnë lipokromet, lipofuscin dhe ceroid. Ato përmbajnë substanca yndyrore dhe proteinike.

Lipofuscina është një glikoproteinë, ka pamjen e kokrrave ose gungave kafe. Formimi i tij shoqërohet me procesin oksidativ - autooksidimin e fosfolipideve dhe yndyrave. Është njollosur me ngjyrë të kuqe nga Sudan III dhe e kuqe flakë dhe nuk reagon ndaj hekurit. I patretshëm në acide dhe alkale; Ndryshe nga melanina, nitrati i argjendit nuk bëhet i zi. Tek kafshët, lipofuscina gjendet në muskujt kardiak, skeletorë dhe të lëmuar, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, mëlçinë, qelizat nervore, vezikulat seminale dhe testikujt.

Pigmentimi patologjik me lipofuscin zakonisht manifestohet me atrofi të muskujve të zemrës, mëlçisë, veshkave dhe në qelizat e sistemit nervor qendror.

Pigmentet e hemofuscinës, që gjenden në mëlçinë e kuajve me encefalomielit infektiv dhe ceroidit, formimi i të cilave shoqërohet me hipovitaminozën E, janë identikë në përbërjen fiziko-kimike me lipofuscinën.

Lipokromet janë pigmente të verdha që i japin ngjyrë të verdhë indit dhjamor, kores mbiveshkore, të verdhës së vezës, serumit të gjakut etj. Lipokromet përfshijnë edhe luteinën, pigmentin e trupit të verdhë të vezores. Këto pigmente treten në reagentë - tretës yndyrorë dhe përfaqësojnë një lipid në të cilin treten hidrokarburet me ngjyrë - karotenoidet dhe flavinat. Formimi i lipokromit dhe luteinës shoqërohet me metabolizmin e yndyrës dhe proteinave. Me atrofi të indit dhjamor te kafshët e vjetra dhe të dobësuara, dhjami bëhet shumë i verdhë.

Pigmente ekzogjene

Ky është emri i substancave me ngjyra të ndryshme që hyjnë në trup nga mjedisi i jashtëm, të cilat mund të ndryshojnë ngjyrën natyrale të organeve ose t'u japin atyre një hije të ndryshme. Më shpesh, pigmentet ekzogjene vërehen në mushkëri dhe nyjet limfatike rajonale, më rrallë në shpretkë, mëlçi dhe veshka. Depozitimi i materialeve të huaja në mushkëri quhet pneumokoniozë. Kjo mund të vërehet kur kafshët kalojnë një kohë të gjatë në vende ku ajri është i ndotur me grimca pluhuri me origjinë të ndryshme. Më e rëndësishmja është pluhurosja e mushkërive me pluhur qymyri – antrakoza.

Nën pleurë dhe në brendësi të lobeve pulmonare ka akumulime të qymyrit në formë zonash të zeza ose në formë pluhuri difuz. Nën një mikroskop, grimcat e karbonit janë të dukshme rreth enëve të gjakut, në epitelin alveolar dhe intersticin. Pluhuri i qymyrit grumbullohet gjithashtu në nyjet limfatike mediastinale dhe bronkiale. Me depozitime të konsiderueshme, grimcat e qymyrit mund të shkaktojnë ndryshime inflamatore në mushkëri me përhapjen e mëvonshme të indit lidhës. Kur mushkëritë pluhurosen me grimca gëlqereje, shfaqen lezione të bardha (kalikoza). Nëse mushkëritë bëhen pluhur me silicë, alumin ose gunga kuarci, shfaqet silikoza, e cila shoqërohet me sklerozë pulmonare.

Në rastin e trajtimit të zgjatur të kafshëve me barna që përmbajnë argjend, ky i fundit depozitohet në epitelin e glomerulave vaskulare, në membranën bazale të tubulave renale (argjiroza renale). Kripërat e argjendit gjenden gjithashtu në mëlçi, qelizat Kupffer dhe në muret e enëve të gjakut. Makroskopikisht, indet me argjirozë marrin një ngjyrë gri (çeliku).

Si mund të hani me tepricë deri në distrofi? Trupi ynë përbëhet nga inde të ndryshme, por dy prej tyre janë të njohura për të gjithë - depozitat e yndyrës dhe muskujt. Është thënë shumë për depozitat e yndyrës, dhe asnjëra prej tyre nuk është shumë e mirë, dhe për muskujt gjithashtu - vetëm me qëndrimin më të favorshëm. Këto janë dy

Nga libri Farmakologjia klinike homeopatike autor Ernst Farrington

LEKTURA 33 Rubiaceae - Madder Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Madder).2. Galium (Gjithashtu bojë e kuqe).3. Kinkonë.4. Ipecacuanha.5. Kafe.6. Mitchela.7. Gambier.Sot kemi para nesh një familje bimësh nga të cilat marrim tre ilaçe shumë të vlefshme, Cinchona, Ipecacuanha dhe Coffea. Kjo familje na jep edhe Gambier (Gambogia,

Nga libri Historia e Mjekësisë: Shënime Leksionesh nga E. V. Bachilo

LEKTURA 35 Scrophulariaceae - Scrophulariaceae Kinë. Nga kjo familje bimësh marrim Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum dhe Linaria. Ne kemi pak simptoma për secilin prej këtyre mjeteve juridike, dhe ato që dihen janë mjaft të qarta për t'u mbajtur mend lehtë. Më e rëndësishmja

Nga libri Anatomia Patologjike autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

LEKTURA 37 Solanaceae - Solanaceae Solanaceae:1. Belladona.2. Hyoscyamus.3. Stramonium.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Ilaçet që formojnë këtë grup janë shumë të ngjashme në simptomatologjinë e tyre me njëri-tjetrin. Vështirë se ka një simptomë të vetme në këto mjete që nuk shfaqet pothuajse në të njëjtën formë.

Nga libri Homeopati praktike autor Victor Iosifovich Varshavsky

LEKTURA 42 Grupi mineral Në tabelën shoqëruese kam renditur për studimin tuaj elementet sipas marrëdhënieve të tyre të ndërsjella, disi në të njëjtën mënyrë siç i gjejmë në kimi. Prandaj, ato nuk janë të renditura në rendin e pranuar në farmakologji. Por kjo nuk është absolute

Nga libri Anatomia e Përgjithshme Patologjike: Shënime Leksionesh për Universitetet autor G. P. Demkin

LEKTURA Nr. 1. Ligjëratë hyrëse. Simbolika mjekësore e kohëve dhe popujve të ndryshëm Historia e mjekësisë është shkenca e zhvillimit, përmirësimit të njohurive mjekësore, veprimtarive mjekësore të popujve të ndryshëm të botës gjatë historisë së njerëzimit, e cila është në

Nga libri Ushtrime meditative për sytë për të rivendosur shikimin sipas metodës së profesor Oleg Pankov autor Oleg Pankov

3. Distrofitë parenkimale dhe proteinike Distrofitë parenkimale ndahen në proteina, yndyra dhe karbohidrate.Distrofia e proteinave është një distrofi në të cilën metabolizmi i proteinave është i ndërprerë. Procesi i degjenerimit zhvillohet brenda qelizës. Midis parenkimës së proteinave

Nga libri Stërvitje dhe lojëra për muskujt e syrit. Ushtrime unike për të rivendosur vizionin duke përdorur metodën e profesor Oleg Pankov autor Oleg Pankov

6. Distrofitë e përziera Për distrofitë e përziera flitet në rastet kur manifestimet morfologjike të metabolizmit të dëmtuar grumbullohen si në parenkimë ashtu edhe në stromë, në murin e enëve të gjakut dhe të indeve. Ato ndodhin kur ka një ndërprerje në metabolizmin e proteinave komplekse - kromoproteinave,

Nga libri Kthejeni shikimin. Leksione mbi restaurimin e shikimit natyror autor Vladimir Georgievich Zhdanov

Lezione të muskujve të zemrës (defektet e zemrës, distrofia e miokardit, ateroskleroza, insuficienca e qarkullimit) Arnica 3x, 3 - me hipertrofi të miokardit të shkaktuar nga mbingarkesa e saj. Aurum - hipertrofi e miokardit me hipertension, aterosklerozë. Barita Carbonica 3, 6, 12 -

Nga libri i autorit

Leksioni 5. Distrofitë minerale 1. Rakitët, osteomalacia, osteodistrofia fibroze 2. Gurët dhe konkrecionet, karakteristikat morfologjike të tyre, përbërja kimike dhe rëndësia për trupin e kafshëve 3. Distrofia e karbohidrateve 1. Rakit, osteomalacia, fibroze

Nga libri i autorit

Korrigjimi i shikimit për miopinë, astigmatizmin, distrofinë e retinës, glaukomën Këto ushtrime ndihmojnë në zhvillimin e ndjeshmërisë së foveës qendrore (makulës) të retinës, rrisin mprehtësinë vizuale dhe përmirësojnë furnizimin me gjak në sy, trajnojnë të gjashtë muskujt e syrit dhe

Nga libri i autorit

Trajnimi “Sign in a ovale” për miopinë, distrofinë e retinës, glaukomën, strabizmin.

Nga libri i autorit

Leksioni 1 Përshëndetje përsëri të dashur shokë Ne po fillojmë mësimin tonë të parë në Universitetin Popullor për një mënyrë jetese të shëndetshme duke përdorur metodën e Genadi Andreevich Shichko. Kursi do t'i kushtohet korrigjimit të shikimit duke përdorur metodën Shichko-Bates. Ky është një kurs i përmirësimit të përgjithshëm të shëndetit dhe heqjes së tij

Nga libri i autorit

Leksioni 2 Pra, përshëndetje të dashur kolegë Ne po fillojmë mësimin tonë të dytë në Universitetin Popullor për një mënyrë jetese të shëndetshme duke përdorur metodën e Genadi Andreevich Shichko. Kursi i kushtohet korrigjimit të shikimit duke përdorur metodën Shichko-Bates. Ky është një kurs për përmirësimin e përgjithshëm të shëndetit dhe për të hequr qafe dëmtuesit

Nga libri i autorit

Leksioni 3 Përshëndetje, të dashur kolegë, ne po fillojmë mësimin tonë të tretë në Universitetin Popullor për një mënyrë jetese të shëndetshme duke përdorur metodën e Genadi Andreevich Shichko. Kursi i kushtohet korrigjimit të shikimit duke përdorur metodën Shichko-Bates. Ky është një kurs për përmirësimin e përgjithshëm të shëndetit dhe për të hequr qafe dëmtuesit

Aktiviteti jetësor i çdo indi kryhet si rezultat i metabolizmit të vazhdueshëm; në disa raste, çrregullimet metabolike shkaktojnë ndryshime cilësore në inde ose organe; Në të njëjtën kohë, në qelizë rritet përmbajtja e metabolitëve natyrorë dhe shfaqen substanca intersticiale ose substanca me përbërje të ndryshme kimike ose fizike. Ndryshime të tilla quhen distrofi. Distrofia është një nga proceset më të lashta të filogjenezës dhe shoqëron shumë procese patologjike dhe sëmundje të fëmijëve dhe të rriturve. Pra, procesi distrofik është universal dhe është një kategori e përgjithshme patologjike. Mund të shpaloset në nivele të ndryshme të organizimit të gjallë: organe, inde, qeliza dhe ultrastruktura qelizore. Një sërë shkaqesh (ushqyese, infektive dhe toksike, çrregullime neuroendokrine, defekte zhvillimore të sistemeve të ndryshme) prishin aktivitetin rregullues të sistemit nervor qendror dhe imunitar, gjë që ndryshon metabolizmin normal të proteinave, yndyrave, karbohidrateve dhe vitaminave.

Gjatë orës së mësimit propozohet të studiohen ndryshimet strukturore dhe patogjenetike në organe dhe inde gjatë disproteinozave, lipidozave dhe distrofive të karbohidrateve; analizoni aspektet morfogjenetike të zhvillimit të një ose një lloji tjetër të distrofisë parenkimale; kushtojini vëmendje rasteve të rralla të sëmundjeve kongjenitale të depozitimit.

Terminologjia

Distrofia (dis-çrregullim, trofe-ushqyer) është një shprehje morfologjike e një çrregullimi të metabolizmit të indeve dhe qelizave.

Dekompozimi (faneroza) është shpërbërja e komplekseve yndyrore-proteinike të strukturave membranore të një qelize parenkimale ose komplekseve proteinë-polisakaride të indit lidhës.

Denatyrimi është një shkelje e strukturës amtare të një proteine nën ndikimin e ndonjë faktori.

Koagulimi (coagulata - koagulim, trashje) - kalimi i një solucioni koloidal në një gjendje sol ose xhel.

Colliquation (collikuatio - shkrihet) - zbutje, shkrirje e indeve.

Glikogjenoza është një distrofi e trashëguar e karbohidrateve, e cila bazohet në çrregullime të metabolizmit të glikogjenit.

Ichthyosis (ichtyosis - luspa peshku) - keratinizimi i shtuar i zonave të mëdha të lëkurës.

Leukoplakia - vatra e keratinizimit të mukozave.

Thesaurismozat (tesauros - aksione) janë sëmundje që lidhen me akumulimin e metabolitëve në qeliza dhe inde.

DËMI

Nën termin dëmtim ose ndryshim (nga lat. alteratio- ndryshim) në anatominë patologjike është zakon të kuptohen ndryshimet në strukturën e qelizave, substancës ndërqelizore, indeve dhe organeve, të cilat shoqërohen me një ulje të nivelit të aktivitetit të tyre jetësor ose ndërprerjen e tij. Grupi i lëndimeve përfshin procese të tilla të përgjithshme patologjike si distrofia dhe nekroza, si dhe atrofia. Ky i fundit, që përfaqëson një nga opsionet për përshtatjen e trupit ndaj kushteve të ndryshuara të jetesës nën ndikimin e faktorëve të pafavorshëm, klasifikohet në këtë grup në bazë të asaj që në fakt është një proces hipobiotik.

Shkaqet që mund të shkaktojnë dëme mund të veprojnë drejtpërdrejt ose tërthorazi (nëpërmjet ndikimeve humorale dhe reflekseve). Ato janë shumë të ndryshme. Natyra dhe shkalla e dëmtimit varen nga natyra dhe forca e faktorit dëmtues, karakteristikat strukturore dhe funksionale të organit ose indit, si dhe nga reaktiviteti i trupit. Në disa raste, ndodhin ndryshime sipërfaqësore dhe të kthyeshme, që zakonisht prekin vetëm ultrastrukturat, në të tjera - të thella dhe të pakthyeshme, të cilat mund të rezultojnë në vdekjen jo vetëm të qelizave dhe indeve, por ndonjëherë edhe të organeve të tëra.

Një numër i madh faktorësh dëmtues ekzogjenë, përfshirë agjentë infektivë dhe toksikë (alkooli, droga, metale të rënda), që ndërhyjnë drejtpërdrejt në procese të ndryshme biokimike të qelizave dhe strukturave ndërqelizore, shkaktojnë ndryshime morfologjike dhe funksionale në to (përgjigjet stereotipike).

Pika e saktë në të cilën dëmtimi (distrofia) bëhet i pakthyeshëm, duke çuar në vdekjen e qelizave (nekrozë), është i panjohur.

Nekroza- kjo është vdekja lokale, domethënë vdekja e qelizave dhe indeve gjatë jetës së organizmit. Ajo shoqërohet me ndryshime të pakthyeshme biokimike dhe strukturore. Qelizat nekrotike ndalojnë së funksionuari. Nëse nekroza është mjaft e gjerë, atëherë klinikisht shfaqet në formën e një sëmundjeje (infarkt miokardi, goditje ishemike).

Dëmtimi i qelizave jo-vdekjeprurëse mund të përfshijë distrofia .

DISTROFI

Trofizmi kuptohet si një grup mekanizmash që përcaktojnë metabolizmin dhe organizimin strukturor të indeve (qelizave) që janë të nevojshme për të kryer një funksion të specializuar.

Distrofia (nga greqishtja dys - çrregullim dhe trofo - ushqyer) është ndryshime strukturore sasiore dhe cilësore në qelizat dhe/ose substancën ndërqelizore të organeve dhe indeve, të shkaktuara nga një shkelje e proceseve metabolike.

Në distrofitë, si pasojë e shqetësimeve trofike, produkte të ndryshme metabolike (proteina, yndyra, karbohidrate, minerale, ujë) grumbullohen në qeliza ose në substancën ndërqelizore. Shprehet thelbi morfologjik i distrofive V:

1) një rritje ose ulje e sasisë së çdo substance që zakonisht përmbahet në trup (për shembull, një rritje në sasinë e yndyrës në depot e yndyrës);

2) një ndryshim në cilësi, domethënë vetitë fiziko-kimike të substancave të natyrshme në trup normalisht (për shembull, një ndryshim në vetitë tinktoriale të fibrave të kolagjenit me ënjtje mukoide dhe ndryshime fibrinoide);

3) shfaqja e substancave të zakonshme në një vend të pazakontë (për shembull, akumulimi i vakuolave yndyrore në citoplazmën e qelizave të organeve parenkimale gjatë degjenerimit yndyror);

4) shfaqja dhe grumbullimi i substancave të reja që nuk janë normalisht të pranishme (për shembull, proteina amiloide). Kështu, distrofia është një shprehje morfologjike e çrregullimeve metabolike të qelizave dhe indeve .

Ndër mekanizmat për ruajtjen e trofizmit normal, dallohen qelizor dhe jashtëqelizor.

Mekanizmat qelizorë sigurohen nga organizimi strukturor i qelizës dhe autorregullimi i saj, i siguruar nga kodi gjenetik. Mekanizmat jashtëqelizor të trofizmit sigurohen nga sistemet transportuese (gjaku, limfatike) dhe integruese (nervore, endokrine, humorale) të rregullimit të tij.

Shkaku i drejtpërdrejtë i zhvillimit të distrofive mund të jetë :

1. Faktorë të ndryshëm që dëmtojnë autorregullimin e qelizave, duke përfshirë:

A. Substancat toksike (duke përfshirë toksinat e mikroorganizmave).

B. Agjentët fizikë dhe kimikë: temperatura të larta dhe të ulëta, kimikate të caktuara (acidet, alkalet, kripërat e metaleve të rënda, shumë substanca organike), rrezatimi jonizues.

C. Fermentopatia e fituar ose e trashëguar (enzimopatia).

D. Viruset. Viruset citopatogjene mund të shkaktojnë lizë qelizore duke u inkorporuar drejtpërdrejt në membranat qelizore. Viruse të tjera mund të integrohen në gjenomën qelizore dhe të shkaktojnë një ndërprerje përkatëse të sintezës së proteinave në qelizë. Disa viruse mund të shkaktojnë lizën e membranave qelizore në mënyrë indirekte përmes një përgjigjeje imune të shkaktuar nga përcaktuesit antigjenikë viralë në sipërfaqen e qelizës së infektuar.

2. Çrregullime të funksionit të sistemeve të energjisë dhe transportit që sigurojnë metabolizmin dhe ruajtjen strukturore të indeve (qelizave), në të cilat ndodhin:

A. Hipoglicemia: Lidhjet makroergjike të ATP përfaqësojnë burimin më efikas të energjisë për qelizën. ATP prodhohet nga fosforilimi oksidativ i ADP; ky reaksion shoqërohet me oksidimin e substancave të reduktuara në zinxhirin respirator të enzimave. Glukoza është substrati kryesor për prodhimin e energjisë në shumicën e indeve dhe i vetmi burim energjie në qelizat e trurit. Glukoza e ulët në gjak (hipoglikemia) çon në prodhimin e pamjaftueshëm të molekulave të adenozinës trifosfatit (ATP), e cila është më e theksuar në tru.

B. Hipoksia: Mungesa e oksigjenit në qeliza (hipoksia) mund të ndodhë me: (1) pengimin e rrugëve të frymëmarrjes ose sëmundjen që pengon oksigjenimin e gjakut në mushkëri; (2) ishemi, ose ndërprerje e qarkullimit të gjakut në inde si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të përgjithshëm ose lokal të gjakut; (3) anemia (d.m.th., një ulje e nivelit të hemoglobinës në gjak), e cila çon në një ulje të transportit të oksigjenit nga gjaku; (4) prishja e strukturës së hemoglobinës (për shembull, në rast të helmimit nga monoksidi i karbonit (CO)), që rezulton në formimin e methemoglobinës, e cila nuk është në gjendje të transportojë oksigjen; kjo çon në të njëjtin rezultat si me aneminë.

3. Çrregullime të rregullimit endokrin dhe nervor:

A. Sëmundjet e organeve endokrine (tirotoksikoza, diabeti, hiperparatiroidizmi, etj.)

B. Sëmundjet e sistemit nervor qendror dhe periferik (inervimi i dëmtuar, tumoret e trurit).

Morfogjeneza e distrofive. Ndër mekanizmat që çojnë në zhvillimin e ndryshimeve karakteristike për distrofitë, dallohen infiltrimi, dekompozimi (faneroza), sinteza e çoroditur dhe transformimi.

Infiltrimi është depërtimi i tepërt i produkteve metabolike nga gjaku dhe limfat në qeliza ose substanca ndërqelizore dhe/ose ndërprerje e përfshirjes së tyre në metabolizëm me akumulimin e mëvonshëm. Për shembull, infiltrimi i proteinës epiteliale të tubulave proksimale të veshkave në sindromën nefrotike, infiltrimi i intimës së aortës dhe i arterieve të mëdha me lipoproteina në aterosklerozë.

Zbërthimi (faneroza) është zbërthimi i substancave kimikisht komplekse. Për shembull, prishja e komplekseve të lipoproteinave dhe akumulimi i yndyrës së lirë në qelizë (degjenerimi yndyror i kardiomiociteve gjatë dehjes nga difteria). Zbërthimi i komplekseve polisakaride-proteinë qëndron në themel të ndryshimeve fibrinoide në indin lidhor në sëmundjet reumatizmale.

Transformimi është kalimi i një lënde në tjetrën. Ky është, për shembull, shndërrimi i karbohidrateve në yndyrna në diabetin mellitus, polimerizimi i zgjeruar i glukozës në glikogjen, etj.

Sinteza perverse është sinteza në qeliza ose inde të substancave që normalisht nuk gjenden në to. Këto përfshijnë: sintezën e proteinës anormale amiloide në qelizë dhe formimin e komplekseve jonormale proteine amiloide-polisakaride në substancën ndërqelizore, sintezën e proteinës hialine alkoolike nga hepatocitet, sintezën e glikogjenit në epitelin e një segmenti të ngushtë të nefronit. në diabetin mellitus.

Materiale për përgatitjen e klasave praktike me temën: "Distrofitë parenkimale"

1. Grafikët e strukturës logjike

2. Ligjëratë

3. Mikroekzemplarët

4. Material ilustrues

5. Detyrat situative

6. Detyrat e testimit

7. Përgjigjet standarde për detyrat e testit

1. GRAFIKE TË STRUKTURAVE LOGJIKE

DISTROFI

Thelbi i procesit: shprehja morfologjike e çrregullimeve të metabolizmit të indeve (qelizore).

Origjina: e lindur, e fituar

Shkaqet e zhvillimit: a) çrregullimet e autorregullimit qelizor, b) prishja e sistemeve të transportit, c) çrregullimet e rregullimit neuroendokrin.

Patogjeneza: a) infiltrimi, b) sinteza perverse, c) transformimi, d) dekompozimi (faneroza)

Llojet e distrofive sipas natyrës së metabolizmit të shqetësuar: a) proteina, b) yndyra, c) karbohidrate, d) minerale.

Nga lokalizimi: a) parenkimal, b) stromalo-vaskular

Distrofitë parenkimale

Degjenerimet yndyrore (lipidozat)

Thelbi i procesit: një rritje në sasinë e yndyrës në citoplazmë, pamja e saj aty ku nuk ndodh, ndryshime në përbërjen kimike të yndyrës.

Shkaqet: uria nga oksigjeni në sëmundjet e sistemit kardiovaskular, infeksione të lehta, dehje (alkoolizëm kronik)

Lokalizimi: veshkat, mëlçia, zemra (miokardi)

Manifestimet anatomike: në veshka: lëvore e zmadhuar, e zbehtë, e verdhë e shurdhër

me pika në mëlçi: e zmadhuar, e zbehtë, me ngjyrë të verdhë balte në zemër: miokardi i dobët, i verdhë balte, "zemër tigri"

Karakteristikat histologjike:

1. veshkat: pikat e yndyrës në epitelin e përdredhur të tubave

2. mëlçia: pikat e yndyrës në hepatocite

3. zemra: pika yndyre në miokardiocite

Rezultati: restaurimi i strukturës, vdekja e qelizave

Kuptimi funksional: rivendosja e funksionit, mosfunksionimi i organeve

Distrofia e proteinave (disproteinoza)

Thelbi i procesit: denatyrimi, koagulimi ose koagulimi i proteinës citoplazmike, shkatërrimi i membranave të organeleve

Llojet e distrofive: a) granulare, b) hialine-pikake, c) hidropike, d) me brire.

Distrofia granulare

Shkaktarët: çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe limfatike, infeksione, dehje

Lokalizimi: mëlçia, veshkat, miokardi

Shenjat histologjike: shfaqja e kokrrave proteinike në citoplazmë

Manifestimet anatomike: organi është i zmadhuar, i dobët, i zbehtë, i shurdhër në seksion

Rezultati: restaurimi i strukturës, më rrallë - vdekja e qelizave

Kuptimi funksional: dobësim i funksionit të organeve

Distrofia e pikave hialine

Shkaqet: glomerulonefriti, amiloidoza renale, hepatiti viral, dehja nga alkooli

Lokalizimi: veshkat, mëlçia, miokardi (i rrallë)

Shenjat histologjike: shfaqja e pikave homogjene të proteinave në citoplazmë

Manifestimet anatomike: asnjë

Rezultati: vdekja e qelizave

Kuptimi funksional: mosfunksionim i organeve

Distrofia hidropike

Shkaktarët: infeksionet, dehjet, hipoproteinemia, çekuilibri i elektroliteve

Lokalizimi: mëlçia, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, epidermë

Shenjat histologjike: shfaqja e vakuolave me lëng në citoplazmë, bërthamë

Rezultati: vdekja e qelizave

Kuptimi funksional: prishje dhe dobësim i funksionit të organeve

Distrofia me brirë

Lokalizimi: a) lëkura, b) mukoza

Arsyeja: a) inflamacioni kronik, b) keqformimi i lëkurës, c) mungesa e vitaminave

Shenjat histologjike: keratinizimi i tepërt i epidermës (hiperkeratoza), keratinizimi i epitelit të mukozave (leukoplakia)

Manifestimet anatomike: trashje e epidermës së lëkurës dhe mukozave

Rëndësia funksionale: ulje e funksionit pengues të lëkurës dhe mukozave, predispozicion për zhvillimin e tumorit

Distrofitë e karbohidrateve

Çrregullim kongjenital i përmbajtjes së glikogjenit Glikogjenoza

Shkaqet: mungesa dhe (ose) aktiviteti i pamjaftueshëm i enzimave (enzimpatitë)

Lokalizimi: a) mëlçia, b) veshkat, c) muskujt skeletorë, d) miokardi, e) shpretka, f) nyjet limfatike.

Rëndësia funksionale: funksioni i zvogëluar i organeve

Rezultati: procesi është i pakthyeshëm

Mungesa e fituar e glikogjenit Diabeti mellitus

Shkaqet: Sekretimi i dëmtuar i insulinës nga qelizat β të ishujve të pankreasit

Thelbi i procesit: paaftësia e indeve për të transformuar glukozën në glikogjen

Manifestimet: ulja e sasisë së glikogjenit në inde (mëlçi, muskujt skeletorë) dhe infiltrimi i tyre me yndyrna, sinteza e glikogjenit (grupe) në epitelin e tubulave të veshkave (për shkak të glukozurisë)

Karakteristikat anatomike: asnjë

Rezultati: procesi është i kthyeshëm me trajtimin e duhur

Çrregullimi i metabolizmit të glikoproteinave Distrofia e mukozës

Thelbi i procesit: rritja e përmbajtjes së mucinës dhe mukoideve në qeliza

Lokalizimi: membranat mukoze

Shenjat anatomike: mukozë në sipërfaqen e mukozave

Shkakton: a) inflamacion, b) veprim të irrituesve, c) tumore

Kuptimi: hipersekrecion i mukusit

Rezultati: procesi është i kthyeshëm. Me ekspozim kronik - atrofi e mukozës

Distrofia (greqisht dys - çrregullim dhe trofe - ushqyerja) është një shprehje morfologjike e një çrregullimi të metabolizmit të indeve dhe (ose) qelizore. Distrofia konsiderohet si një nga llojet e dëmtimeve.

Shkaku i drejtpërdrejtë i zhvillimit të distrofive janë shqetësimet në mekanizmat qelizor dhe jashtëqelizor të trofizmit. Ndër to janë:

çrregullime të autorregullimit të qelizave, që çojnë në mungesë të energjisë dhe ndërprerje të proceseve enzimatike në qelizë;

mosfunksionim i sistemeve trofike të transportit (gjak, limfë, mikrovaskulaturë, ind intersticial),

Shkelje e rregullimit endokrin dhe nervor.

Ndër mekanizmat morfogjenetikë në distrofi dallohen infiltrimi, dekompozimi, sinteza e çoroditur dhe transformimi.

Infiltrimi - depërtimi i tepërt i produkteve metabolike nga gjaku dhe limfat në qeliza ose substancë ndërqelizore; akumulimi i tyre i mëvonshëm është për shkak të pamjaftueshmërisë së sistemeve enzimatike që metabolizojnë këto produkte.

Dekompozimi (faneroza) është shpërbërja e ultrastrukturave qelizore dhe e substancës ndërqelizore, duke çuar në prishjen e metabolizmit të indeve (qelizore) dhe akumulimin e produkteve të metabolizmit të dëmtuar në ind (qelizë).

Sintezë e çoroditur - sintezë në inde (qeliza) e substancave që nuk gjenden në to

Transformimi - formimi i produkteve nga një lloj shkëmbimi në tjetrin nga produktet fillestare të zakonshme (proteinat në karbohidrate, karbohidratet në yndyrna, etj.)

Klasifikimi i distrofisë.

Dallohen llojet e mëposhtme të distrofive:

Sipas lokalizimit:

Distrofitë parenkimale, stroma-vaskulare dhe të përziera - në varësi të mbizotërimit të ndryshimeve morfologjike në elementë të specializuar të parenkimës ose stromës dhe enëve;

Sipas llojit të shkëmbimit të ndërprerë:

Distrofitë e proteinave (disproteinozave), yndyrore (lipidozave), karbohidrateve dhe distrofive minerale.

Sipas prevalencës: Të përgjithshme (sistematike) dhe lokale

Sipas prevalencës:

Të fituara dhe të trashëguara.

Kalimi i një lloji të distrofisë parenkimale në një tjetër është i përjashtuar; vetëm një kombinim i llojeve të ndryshme të kësaj distrofie është i mundur.

Makroskopikisht, distrofitë manifestohen me ndryshime në ngjyrën, konsistencën dhe madhësinë e organit.

Mikroskopikisht, produktet e metabolizmit të dëmtuar gjenden në qeliza ose stroma në formën e pikave, vakuolave ose formacioneve të grumbulluara.

DISTROFI PARANKIMATOZE PROTEINORE (DISPROTEINOZA)

Disproteinozat parenkimale përfaqësohen morfologjikisht nga distrofia hialine-pikake, hidropike dhe me brirë.

Distrofia hialine-pikake.

Zhvillohet në mëlçi, veshka dhe më rrallë në miokard në sëmundjet e këtyre organeve të etiologjive të ndryshme (hepatiti, nefriti, etj.).

Makroskopikisht, kjo lloj distrofie nuk manifestohet, megjithëse organet do të ndryshohen në përputhje me procesin kryesor patologjik.

Mikroskopikisht, përfshirjet e proteinave të dendura optikisht do të zbulohen në citoplazmën e epitelit të tubulave të ndërlikuara të veshkave, hepatociteve ose kardiomiociteve. U zbulua se në degjenerimin hialine-pikal të nefrociteve, akumulimi i përfshirjeve të proteinave në citoplazmë dhe shkatërrimi i saj shkaktohet nga dështimi i aparatit të riabsorbimit të proteinave vakuolaro-lizozomale në kushtet e porozitetit të shtuar të filtrit glomerular në sindromën nefrotike. Vetë përfshirjet hialine janë të mbushura me proteina, lizozome shpërbërëse, gjë që përcakton lirimin e enzimave të tyre dhe shkatërrimin dytësor.

NË mëlçisë, ndër këto përfshirje, më interesante është a

l c o g o l n y g i a l i n (Trupat Mallory). Gjendet në hepatocitet më shpesh në hepatitin akut alkoolik, si dhe në cirrozën primare biliare, hepatoma dhe kolestazë. Këto trupa zakonisht ndodhen perinuklearisht në formën e gungave acidofile ose masave retikulare. Mikroskopi elektronik konfirmon strukturën fibrilare të kësaj proteine, e cila është produkt i sintezës së hepatociteve.

Rezultati i distrofisë së pikave hialine është nekroza koagulative e qelizës.

Distrofia hidropike.

Distrofia hidropike zhvillohet gjithashtu në mëlçi, veshka, epidermë, gjëndra mbiveshkore dhe, më rrallë, në miokard. Makroskopikisht nuk shfaqet në organet parenkimale.

Mikroskopikisht, vakuolat e mbushura me lëng citoplazmatik shfaqen në citoplazmën e qelizave. Kur vakuolat e vogla bashkohen në një, distrofia hidropike bëhet tullumbace.

Arsyet për zhvillimin e një distrofie të tillë mund të jenë shqetësime në ekuilibrin ujë-elektrolit dhe infeksionet virale. Kështu, distrofia hidropike zhvillohet në lëkurë me herpes, në mëlçi me hepatit viral, në veshka me glomerulonefrit.

Rezultati i distrofisë hidropike është nekroza e likuacionit të qelizave.

Distrofia me brirë.

Zhvillohet në lëkurë (hiperkeratozë) ose në mukozë (leukoplakia).

Shkaqet e zhvillimit të tij mund të jenë keqformime të lëkurës, mangësi vitaminash, sëmundje virale dhe kërpudhore.

Distrofia me brirë mund të jetë e trashëgueshme - ichthyosis. Fëmija lind me lëkurë të ngjashme me luspat e peshkut.

Disproteinoza parenkimale trashëgimore

Disproteinozat parenkimale trashëgimore shkaktohen nga një shkelje e metabolizmit ndërqelizor të aminoacideve dhe përfaqësohen nga cistinoza, tirozinoza dhe oligofrenia f e-nilpiruvic (fenilketonuria). Mëlçia, veshkat, shpretka, palca e eshtrave dhe sistemi nervor qendror preken.

LIPIDOZA PARANKIMATOZE

Lipidozat parenkimale, ose degjenerimet yndyrore parenkimale, të karakterizuara nga dëmtim i metabolizmit të yndyrës në citoplazmë.

Morfologjikisht ato manifestohen me shtimin e numrit të tyre në qelizat ku gjenden në kushte normale, me pamjen e tyre aty ku nuk gjenden zakonisht dhe me formimin e yndyrave me përbërje kimike të pazakontë. Më shpesh, yndyrnat neutrale grumbullohen në qeliza.

Termi "lipide", siç dihet, i referohet të gjitha yndyrave, duke përfshirë komplekset komplekse labile yndyrore-proteinike - lipoide, të cilat formojnë bazën e strukturave të membranës qelizore. Përveç lipoideve, lipidet përfshijnë edhe yndyrna neutrale, të cilat janë estere të acideve yndyrore dhe glicerinës.

Degjenerimi yndyror parenkimal më së shpeshti ndodh në mëlçi, miokard dhe veshka.

Mëlçisë. Degjenerimi dhjamor i mëlçisë, i cili është veçanërisht i zakonshëm në krahasim me lipidozat e tjera të organeve parenkimale, thuhet se ndodh në rastet kur yndyra, kryesisht neutrale, përmban më shumë se 50% të hepatociteve.

Shkaku i menjëhershëm i akumulimit të yndyrave neutrale në mëlçi është çorganizimi i proceseve enzimatike në një ose një fazë tjetër të metabolizmit të lipideve, e cila manifestohet në situatat e mëposhtme:

1) në kushte të karakterizuara nga nivele të larta të acideve yndyrore në plazmën e gjakut - alkoolizmi, diabeti mellitus, obeziteti i përgjithshëm, etj.;

2) kur hepatocitet janë të ekspozuar ndaj substancave toksike - etanol, tetraklorur

karboni, fosfori etj.; 3) në rast të kequshqyerjes për shkak të mungesës së proteinave në ushqim (alipotropik

mëlçia yndyrore) ose sëmundjet gastrointestinale; 4) me defekte gjenetike të enzimave të përfshira në metabolizmin e yndyrës -

lipidoza trashëgimore.

Në mënyrë makroskopike, mëlçia me degjenerim yndyror rritet në madhësi, bëhet e dobët dhe kur pritet, merr ngjyrë të verdhë-kafe. Mikroskopikisht, në hepatocitet gjenden vakuola të zbrazëta optikisht (kur ngjyrosen me hematoksilin dhe eozinë). Kur ngjyroset me Sudan, 3 vakuola ngjyrosen në portokalli.

Miokardi. Zhvillimi i degjenerimit yndyror të miokardit shoqërohet me tre mekanizma kryesorë:

- rritja e marrjes së acideve yndyrore në kardiomiocitet;

- shkelje e metabolizmit të yndyrës në këto qeliza;

- shpërbërja e komplekseve lipoproteinike të strukturave ndërqelizore, d.m.th. fanerozë. Baza e këtyre tre mekanizmave të degjenerimit yndyror kardiomiociti është

mungesa e energjisë e miokardit.

Arsyet për zhvillimin e degjenerimit yndyror të miokardit janë si më poshtë:

1) hipoksi (me anemi, kronike dështimi kardiovaskular);

2) dehje (difteria, alkooli, helmimi me fosfor, arsenik, kloroform, etj.).

Degjenerimi yndyror i miokardit më së shpeshti ka karakter fokal - kardiomiocitet që përmbajnë yndyrë ndodhen kryesisht përgjatë gjurit venoz të kapilarëve dhe venave të vogla, ku faktori hipoksi është më i theksuar.Fokaliteti i lezionit shpjegon pamjen e veçantë të zemrës. : nga endokardi, veçanërisht në zonën e muskujve papilarë, është e dukshme një ngjyrë e verdhë. strija të bardha (“zemra tigri”); miokardi është i dobët, i verdhë i zbehtë, dhomat e zemrës janë të shtrira, madhësia e tij është rritur pak.

Veshkat. Duhet mbajtur mend se yndyrnat neutrale gjenden në epitelin e ngushtë

segmenti dhe kanalet grumbulluese dhe ne kushte fiziologjike. Për degjenerimin e veshkave yndyrore flitet në rastet kur lipidet (yndyrat neutrale, kolesteroli, fosfolipide) shfaqen në epitelin e tubulave të seksioneve kryesore të nefronit - proksimal dhe distal.

Veshkat yndyrore më së shpeshti shfaqen në sindromën nefrotike.

Dhe dështimi kronik i veshkave, më rrallë - me infeksione dhe dehje. Ndryshimet morfologjike në veshka në degjenerimin yndyror janë të mjaftueshme

karakteristike. Në ekzaminimin mikroskopik, lipidet janë të dukshme në citoplazmën e epitelit tubular dhe në stromën e veshkës në formën e pikave (yndyrë neutrale) ose kristaleve dyrefringente (kolesteroli). Veshkat me degjenerim yndyror janë të zmadhuara, të zbehta, me njolla të verdha në sipërfaqe.

Lipidoza parenkimale trashëgimore.

Lipidozat e trashëguara parenkimale, ose lipidozat sistemike, lindin për shkak të mungesës trashëgimore të enzimave të përfshira në metabolizmin e lipideve të caktuara (enzimopatitë trashëgimore). Meqenëse mungesa e enzimës përcakton akumulimin e substratit që ai metabolizon, lipidozat sistemike klasifikohen si tesaurismoza ose sëmundje të depozitimit.

Ndër lipidozat sistemike, bëhet një dallim midis lipidozës cerebroside (sëmundja Gaucher),

Lipidoza sphingomyelin (sëmundja Niemann-Pick), lipidoza gangliozide (sëmundja Tay-Sachs), gangliozidoza e gjeneralizuar (sëmundja Norman-Landing), etj. Më shpesh preken mëlçia, shpretka, palca e eshtrave dhe sistemi nervor qendror. Diagnoza morfologjike ndihmohet nga qelizat që gjenden në indet karakteristike të një lloji të veçantë të lipidozës (qelizat Gaucher, qelizat Pick).

Distrofitë parenkimale të karbohidrateve.

Distrofitë parenkimale të karbohidrateve shoqërohen me dëmtim të metabolizmit të glukoproteinave. Kur metabolizmi i tyre prishet, qelizat grumbullojnë mucina dhe mukoide, të referuara si substanca mukoze, prandaj kjo lloj distrofie quhet distrofi mukoze.

Shkaku më i zakonshëm i distrofisë mukoze është inflamacioni. Në këto raste shfaqet një shtresë mukusi në sipërfaqen e mukozave (trake, bronke, stomak, zorrë etj.), së bashku me bollëk dhe ënjtje.

Distrofia e mukozës mund të jetë e lindur në natyrë (fibrozë cistike).

3. MIKROPREPARATET

1.Distrofi granulare e veshkave (hem. mjedisor, eoz.)

Në mënyrë makroskopike: sythat janë të dobët, të shurdhër, me ngjyrë gri kur priten. Mikroskopikisht: një rritje në vëllimin e epitelit të tubave të ndërthurur (nefrocitet), granularitet eozinofilik i citoplazmës, konturim i paqartë i bërthamave.

Anatomia patologjike është një shkencë që studion patomorfologjinë e sëmundjeve në nivele të ndryshme morfologjike - makroskopike, anatomike, mikroskopike, mikroskopike elektronike dhe nivele të tjera të organizimit strukturor të trupit.

Patanatomia përfshin dy seksione:

1. anatomia e përgjithshme patologjike;

2. anatomia patologjike private.

Në anatominë e përgjithshme patologjike studiohen proceset e përgjithshme patologjike.

1. dëmtim;

2. discirkulim;

3. inflamacion;

4. proceset kompensuese-përshtatëse;

5. tumoret.

Dëmtimi ose ndryshimi është një proces i përgjithshëm patologjik universal. Pa dëmtim nuk ka sëmundje.

Dëmi prek të gjitha nivelet e organizimit strukturor.

Ky është 8 nivele:

1. molekulare;

2. ultrastrukturore;

3. celulare;

4. ndërqelizore;

5. pëlhurë;

6. organ;

7. sistematike;

8. organizmik.

Kur një strukturë dëmtohet në nivele të ndryshme, aktiviteti i saj jetësor përfundimisht zvogëlohet.

Kur studiohet zhvillimi i sëmundjeve për shkak të dëmtimit të strukturave, dallohen dy seksione të patologjisë.

1. Etiologjia.

2. Patogjeneza.

Etiologjia është studimi i shkaqeve të lëndimeve dhe sëmundjeve.

Patogjeneza është studimi i mekanizmave të zhvillimit të dëmtimit dhe sëmundjes.

Të gjithë faktorët etiologjikë mund të kombinohen në 7 grupe:

1. Faktorët fizikë: temperatura të larta dhe të ulëta termike, mekanike, rrezatimi, dridhje elektromagnetike.

2. Kimike: acide, alkale, substanca toksike, kripëra të metaleve të rënda dhe të tjera.

3. Toksinat – helmet endogjene dhe ekzogjene.

4. Infeksionet.

5. Discirkulimi.

6. Neurotrofike.

7. Çrregullime metabolike – metabolike për shkak të agjërimit, mungesës së vitaminave, çekuilibrit ushqimor.

Patogjeneza

Ky seksion studion mekanizma të tillë të dëmtimit si natyra e veprimit të faktorit dëmtues, i cili mund të jetë -

direkte dhe indirekte.

E drejtpërdrejtë është shkatërrimi i drejtpërdrejtë i strukturës. Indirekt - shkatërrim përmes faktorëve humoral, nervor, endokrin, imunitar.

Thellësia dhe ashpërsia e dëmtimit studiohet gjithashtu në varësi të forcës së faktorit dëmtues dhe reaktivitetit të strukturave të trupit.

Karakteristikat e dëmtimit

Mund të jetë i kthyeshëm dhe i pakthyeshëm. Zhvillimi i dëmtimit kalon në disa faza, kur dëmtimi nga format e lehta kalon në mesatare-të rënda, të rënda dhe, së fundi, në vdekjen e strukturës. Vdekja e një strukture quhet nekrozë.

Një lloj dëmtimi është distrofia. Ky është një lloj dëmtimi kur struktura është pjesërisht e shkatërruar, por ende ruhet dhe funksionon.

Distrofia

Shpjegimi i termit: çrregullim, trofizëm ushqyes. Kjo do të thotë, përkthimi i drejtpërdrejtë do të thotë çrregullim i të ngrënit.

Përkufizimi i detajuar i termit distrofi.

Distrofia është dëmtimi i strukturave qelizore dhe indore në përgjigje të një shkeljeje të trofizmit të tyre.

Trofizmi është një grup mekanizmash që sigurojnë organizimin funksional dhe strukturor të qelizave dhe indeve në tërësi.

Ekzistojnë dy lloje të mekanizmave trofikë:

1. celulare;

2. jashtëqelizore.

Mekanizmat qelizor përfshijnë komponentë strukturorë të organizimit qelizor që sigurojnë metabolizmin ndërqelizor. Në këtë rast, qeliza paraqitet si një sistem vetërregullues në të cilin përfshihen organelet e citoplazmës, hialoplazmës dhe bërthamës.

Mekanizmat jashtëqelizor përfaqësohen nga -

1. sistemet e transportit - enët e gjakut dhe limfatike;

2. sistemi endokrin;

3. sistemi nervor.

Distrofitë mund të jenë rezultat i një shkeljeje të mekanizmave trofikë qelizor dhe joqelizor.

Prandaj, mund të flasim për 3 grupe të distrofive, në varësi të ndërprerjes së aktivitetit të mekanizmave tofik -

1. distrofia për shkak të prishjes së mekanizmave trofikë qelizor;

2. distrofia për shkak të ndërprerjes së sistemeve të transportit;

3. distrofia për shkak të prishjes së sistemit nervor dhe endokrin.

Në grupin e parë të distrofive, lidhja kryesore patogjenetike është fermentopatia.

Mund të jetë një mungesë absolute e enzimeve, ose një mungesë relative e enzimeve.

Me fermentopati, zhvillohen procese të akumulimit të metabolitëve të mëparshëm dhe bllokimit të reaksioneve të mëvonshme biokimike.

Akumulimi i metabolitëve përcaktohet me termin tesaurizmozë - sëmundje e depozitimit. Nga fjala greke thesauros - aksione.

Grupi i dytë i distrofive shoqërohet me ndërprerje të sistemeve të transportit që sigurojnë furnizimin me ushqim dhe largimin e metabolitëve të dëmshëm.

Lidhja kryesore patogjenetike në këtë rast është hipoksia - një rënie në sasinë e oksigjenit.

Në grupin e tretë të distrofive, vërehet një përçarje e sistemit nervor dhe endokrin. Lidhja kryesore patogjenetike në këtë rast është mungesa e substancave aktive biologjike - bioaktivizuesve - hormoneve dhe ndërmjetësve të ndryshëm.

Në zhvillimin e distrofive, vërehen proceset morfogjenetike dhe biokimike të mëposhtme:

1. infiltrim - akumulim i proteinave, yndyrave, karbohidrateve në qeliza dhe jashtë qelizave;

2. sintezë e çoroditur - sintezë e substancave të pazakonta;

3. transformimi - kalimi i disa substancave në të tjera - proteinat në yndyrna, karbohidratet në yndyrna, e kështu me radhë;

4. zbërthimi (faneroza) - shpërbërja e komplekseve protein-polisaharide, komplekset protein-lipoproteinike.

Klasifikimi i distrofive

Klasifikimi bazohet në 4 parime:

1. morfologjike;

2. biokimik;

3. gjenetike;

4. sasiore.

Sipas parimit morfologjik, dallohen tre lloje të distrofive në varësi të asaj që preket kryesisht - parenkima ose mezenkima qelizore, strukturat ndërqelizore - stroma, enët.

1. Parenkimatoze – preken kryesisht qelizat.

2. Strukturat mezenkimale – ndërqelizore preken kryesisht.

3. I përzier - dëmtim i njëkohshëm si i parenkimës ashtu edhe i mezenkimës.

Sipas parimit biokimik, dallohen distrofitë me çrregullime të metabolizmit të proteinave, yndyrave, karbohidrateve, mineraleve, pigmenteve dhe nukleoproteinave.

Sipas parimeve gjenetike, distrofitë klasifikohen si të fituara dhe të trashëguara.

Sipas parimit sasior dallohen distrofitë lokale dhe ato të përhapura.

Parimi themelor është morfologjik. Në kuadrin e klasifikimit morfologjik punojnë edhe klasifikime të tjera.

Si rezultat, mund të flasim për 3 lloje të distrofive:

1. Distrofia parenkimale.

2. Distrofia mezenkimale.

3. Distrofia e përzier.

Distrofitë parenkimale

Sipas parimeve biokimike ato ndahen në:

1. disproteinoza proteinike;

2. lipidoza yndyrore;

3. karbohidratet.

Disproteinozat

Baza e këtyre distrofive është një shkelje e metabolizmit të proteinave.

Ekzistojnë 4 lloje të distrofive të proteinave

1. Kokrra.

2. Hidropik.

3. Pika hialine.

4. Eksituar.

Distrofia granulare

Sinonime: ënjtje e shurdhër, me re.

Termi granular pasqyron pamjen histologjike të patologjisë. Me këtë lloj distrofie, citoplazma bëhet granulare në vend që të jetë homogjene.

Termat - ënjtje e turbullt, e shurdhër pasqyrojnë pamjen e organit të dëmtuar.

Thelbi i patologjisë është se nën ndikimin e një faktori dëmtues, ndodh një rritje e mitokondrive, gjë që i jep citoplazmës një pamje kokrrizore.

Ka dy faza në zhvillimin e distrofisë -

Kompensimi;

Dekompensimi.

Në fazën e kompensimit, mitokondritë zmadhohen, por nuk dëmtohen.

Në fazën e dekompensimit, mitokondritë zmadhohen dhe dëmtohen disi.

Megjithatë, dëmtimi mitokondrial është i lehtë. Kur faktori dëmtues pushon, ata rivendosin plotësisht strukturën e tyre.

Mikroskopikisht, granulariteti citoplazmatik vërehet në citoplazmën e qelizave të organeve të ndryshme, hepatociteve, epitelit të tubulave renale, miokardiociteve. Gjendja e mitokondrive zbulohet vetëm nga studimet mikroskopike elektronike.

Pamje makroskopike e organeve:

Veshka është pak e zmadhuar në madhësi dhe duket e shurdhër dhe e turbullt në seksion.

Mëlçia është e dobët, skajet e mëlçisë janë të rrumbullakosura.

Zemra është e dobët, miokardi është i shurdhër, i turbullt, me ngjyrën e mishit të zier.

Shkaqet e distrofisë granulare:

1. furnizimi i dëmtuar i organeve me gjak;

2. infeksionet;

3. dehje;

4. faktorët fizikë, kimikë;

5. shqetësim i trofizmit nervor.

Kuptimi dhe rezultati i procesit janë të kthyeshëm, por me veprimin e vazhdueshëm të faktorit dëmtues, distrofia granulare kthehet në një lloj distrofie më të rëndë.

Rëndësia klinike përcaktohet nga shkalla e distrofisë dhe lokalizimi. Me dëmtim total të miokardit, mund të ndodhë dështimi i zemrës.

Distrofia hidropike

Ose me ujë. Karakterizohet nga shfaqja e vakuolave të lëngshme në citoplazmë.

Lokalizimi - epiteli i lëkurës, hepatocitet, epiteli tubular i veshkave, miokardocitet, qelizat nervore, qelizat e korteksit adrenal dhe qelizat e organeve të tjera.

Makroskopia - fotografia nuk është specifike.

Mikroskopi - zbulohen vakuola të mbushura me lëng indor.

Mikroskopi elektronik tregon se lëngu i indeve grumbullohet kryesisht në mitokondri, struktura e të cilave është shkatërruar plotësisht, duke lënë pas flluska të mbushura me lëng indesh.

Në rastet e distrofisë së rëndë hidropike, në vend të qelizës mbetet një vakuolë e madhe e mbushur me lëng citoplazmatik. Në këtë variant të distrofisë, të gjitha organelet e citoplazmës së qelizës shkatërrohen dhe bërthama shtyhet në periferi. Ky variant i distrofisë hidropike quhet distrofia e balonës.

Rezultati i distrofisë hidropike, veçanërisht i distrofisë së balonës, është i pafavorshëm. Qeliza mund të vdesë më pas. Dhe funksioni i organit të dëmtuar reduktohet ndjeshëm.

Shkaktarët e distrofisë hidropike janë infeksionet, dehjet, hipoproteinemia gjatë agjërimit dhe faktorë të tjerë etiologjikë të dëmtimit.

Distrofia e pikave hialine

Thelbi i procesit është shfaqja e grumbujve të proteinave në citoplazmën e qelizave si rezultat i shkatërrimit të organeleve.

Lokalizimi i veshkave, mëlçisë dhe organeve të tjera.

Arsyet janë infeksionet virale, dehja nga alkooli, përdorimi afatgjatë i estrogjeneve dhe progesteronit për të parandaluar shtatzëninë.

Funksioni i qelizave dhe i organit në tërësi zvogëlohet ndjeshëm. Qeliza e dëmtuar më pas vdes.

Distrofia me brirë

Shprehet në shfaqjen e tepërt të substancës me brirë në epidermën keratinizuese ose në vendet ku normalisht mungojnë proceset e keratinizimit.

Procesi mund të jetë lokal ose i përgjithshëm.

1. keqformime të ihtiozës së lëkurës - luspat e peshkut - një patologji kongjenitale në të cilën vërehet keratinizimi i epidermës në një sipërfaqe të konsiderueshme të lëkurës;

2. inflamacion kronik;

3. mungesa e vitaminave;

4. infeksion viral.

Rezultati është shpesh i pakthyeshëm për qelizën e prekur - ajo vdes. Por në përgjithësi, sëmundja mund të shërohet nëse ndërpritet veprimi i faktorit shkaktar.

Rëndësia - vatrat lokale të keratinizimit të shtuar nuk kanë ndonjë rëndësi klinike të veçantë. Por ndonjëherë kanceri mund të lindë nga lezione në mukozën e leukoplakisë - njolla të bardha.

Një variant i zakonshëm kongjenital i distrofisë me brirë, ichthyosis, është i papajtueshëm me jetën. Pacientët vdesin shpejt.

Sëmundjet e ruajtjes të shkaktuara nga metabolizmi i dëmtuar i aminoacideve përfshijnë gjithashtu distrofitë parenkimale të proteinave.

3 llojet e patologjive më të vërejtura:

1. Fenilketonuria.

2. Homocistinuria.

3. Tirosinoza.

Fenilketonuria

Fenilketonuria është një sëmundje e lidhur me mungesën e enzimës fenil-alanine-4 hidrolazë. Në këtë rast, vërehet akumulimi i acidit fenil-piruvik.

Klinika: çmenduri, konvulsione, defekte pigmentimi, flokë biondë, sy blu, dermatit, ekzemë, erë miu. Vihen re gjithashtu konvulsione epileptiforme, rritje të ngacmueshmërisë, agresivitet, errësim të urinës.

Pathomorfologjia:

1. Demielinimi i glisë fibroze të sistemit nervor qendror.

2. Degjenerimi dhjamor i mëlçisë.

3. Angiomatoza.

4. Hipoplazia e timusit.

5. Zhdukja e qelizave nervore në tru.

6. Patologjia vaskulare e syve.

Homocistinuria (cistinoza)

1. prapambetje mendore;

2. subluksimi i thjerrëzës;

3. tromboembolizmi;

4. konvulsione.

Patomorfologjia: distrofia dhe nekroza e qelizave të trurit, mëlçisë, veshkave, displazia e indit kockor.

Tirosinoza

Sëmundja bazohet në mungesën e tirozinës transaminazave. Sistemi nervor qendror, mëlçia, veshkat dhe kockat janë të prekura. Shpesh kombinohet me cistinozë. Patologji e rrallë.

Lipidozat

Lipidet janë një nga përbërësit e komplekseve protein-lipidike që formojnë bazën e membranave qelizore.

Llojet e lipideve:

1. Fosfatidet – të pranishme kudo, veçanërisht në sistemin nervor qendror.

2. Steroidet - esteret e acideve yndyrore + alkoolet ciklike (sterolet). Një klasë e përhapur substancash që luajnë një rol të madh në trup (kolesteroli, kolesteroli).

3. Sfingolipidet: sfingomielinat, cerebrozidet, gangliozidet. Ka veçanërisht shumë prej tyre në sistemin nervor qendror.

4. Dyllët janë një klasë substancash afër yndyrave.

Yndyrnat neutrale gjenden edhe në citoplazmë, depoja kryesore e së cilës është indi dhjamor. Ato janë komponime të glicerinës (alkali) dhe acideve yndyrore (acideve). Yndyrnat histokimikisht neutrale zbulohen në seksione të ngrira duke përdorur ngjyrosjen Sudan 3. Ato ngjyrosen me ngjyrë të kuqe të ndezur.

Degjenerimi yndyror parenkimal

Lokalizohet në të njëjtin vend si distrofia e proteinave. Të dyja distrofitë shpesh kombinohen.

Pamja makroskopike e organeve të prekura ka karakteristikat e veta.

Zemra është e zmadhuar në vëllim, barkushet janë zgjeruar (zgjeruar), miokardi është i dobët, në pamje argjilore. Vijat e verdha janë të dukshme nën endokardium. Kjo pikturë quhet zemra e tigrit.

Mëlçia është e zmadhuar, me konsistencë brumë, me ngjyrë të verdhë okër; kur pritet në një teh thike, mbeten grumbullime në formën e depozitave të yndyrës.

Veshkat janë të zmadhuara, nën kapsulë dhe në prerje vërehen njolla të vogla të zbehta, të verdha.

Pamja mikroskopike: në citoplazmën e kardiomiociteve përcaktohen epiteli i tubulave renale, hepatocitet, përfshirjet yndyrore në formë pikash të vogla, të mesme dhe të mëdha. Përbërja e tyre biokimike është komplekse. Këto mund të jenë yndyrna neutrale, acide yndyrore, fosfolipide, kolesterol.

Shkaqet e lipidozave parenkimale:

1. hipoksia e indeve (veçanërisht shpesh në miokard);

2. infeksionet - tuberkulozi, proceset suppurative, sepsis, viruset, alkooli;

3. dehje - fosfor, arsenik, kripëra të metaleve të rënda, alkool;

4. mungesa e vitaminave;

5. uria - distrofia ushqyese.

Opsionet fillestare:

1. me një proces paksa të theksuar, patologjia është e kthyeshme;

2. në rastet e një procesi shumë të theksuar mund të ndodhë vdekja e qelizave - nekroza.

Kuptimi është një rënie në funksionin e organeve deri në zhvillimin e dështimit; dëmtimi i miokardit është veçanërisht i rrezikshëm dhe kalimtar. Zhvillohet dështimi i zemrës dhe vdekja e pacientit.

Lipidozat e trashëguara

Lloji më i zakonshëm i sëmundjes së ruajtjes.

Llojet e patologjisë:

1. Gangliozidoza.

2. Sfingomielinoza.

3. Glukocerebrozidoza.

4. Leukodistrofia.

1. Gangliozidoza – ekzistojnë 7 lloje të gangliozidozës në varësi të varianteve të enzimopative. Sëmundja mund të shfaqet në fëmijëri dhe adoleshencë. Sëmundja është veçanërisht e rëndë në fëmijërinë e hershme. U quajt idiotësi amaurotike e Tay-Sachs. Simptomat e sëmundjes janë verbëria (amauroza), degjenerimi dhe vdekja e qelizave nervore në tru me zhvillimin e demencës (idiotizmit). Vdekja e fëmijëve ndodh midis moshës 2 dhe 4 vjeç.

2. Sfingomielinozë - mungesë e enzimës sfingomielinazë me akumulim të sfingomielinës në qelizat e trurit, mëlçisë, shpretkës dhe nyjeve limfatike. Patomorfologjia e sëmundjes karakterizohet nga shfaqja e qelizave shkumë - qeliza në citoplazmën e të cilave grumbullohen sfingomielinat, të cilat treten kur trajtohen në alkoole dhe etere gjatë përgatitjes së seksioneve histologjike. Dhe në vend të tyre ka zbrazëti në citoplazmë, gjë që shkakton pamjen e shkumëzuar të citoplazmës së këtyre qelizave.

Simptomat klinike në versionin klasik të sëmundjes (sëmundja Niemann-Pick): fillimi - 5-6 muaj jetë, çmenduri, humbje peshe, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës, sulmet e astmës që të kujtojnë sulmet e astmës bronkiale, krizat hipertermike (ethe) .

3. Glukocerebrozidoza (sëmundja Gaucher).

Gjëja kryesore është mungesa e glukocerebrozidazës dhe akumulimi i glukocerebrozideve në citoplazmën e qelizave të organeve të ndryshme.

Patanatomia - distrofia e mëlçisë, zmadhimi i shpretkës, degjenerimi i përhapur dhe vdekja e qelizave nervore në korteksin cerebral. Sindroma hemorragjike – hemorragji në organe të ndryshme.

1. ecuri kronike;

2. hepatosplenomegalia;

3. hiperpigmentim;

4. çmenduri.

Variantet e sëmundjes:

1. viscerale kronike: fillon në fëmijëri dhe përfundon me vdekjen e pacientit në moshën 20-50 vjeç;

2. fëmijëria e hershme akute, tip neurovisceral – vdekja ndodh në moshën 2 vjeçare;

3. Juvenile subakute - fillon në adoleshencë (18-20 vjeç) dhe pas disa vitesh përfundon me vdekjen e pacientit.

4. Leukodistrofia.

Një grup sëmundjesh në të cilat ndodh shkatërrimi i lëndës së bardhë të trurit dhe palcës kurrizore (leuko - e bardhë; distrofi - shkatërrim, dëmtim).

Kjo është një patologji trashëgimore, e përcaktuar gjenetikisht.

Manifestimet klinike përfshijnë çrregullime të trurit dhe palcës kurrizore, duke përfshirë demencën, paralizën dhe shqetësimet e zemrës.

Distrofitë parenkimale të karbohidrateve

Karbohidratet janë një klasë e veçantë e komponimeve biokimike.

Në indet e gjalla dallohen llojet e mëposhtme të karbohidrateve komplekse (polisaharidet):

1. Glikogjen.

2. Mukopolisakaridet.

3. Glukoproteinat.

Prandaj, dallohen llojet e mëposhtme të distrofive parenkimale të karbohidrateve:

1. Glikogjenoza.

2. Mukopolisakaridozat.

3. Glukoproteinozat.

Glikogjenozat

Ato mund të jenë të trashëguara ose të fituara.

Diabeti i fituar shfaqet veçanërisht shpesh në diabetin mellitus, kur ka një ulje të glikogjenit në hepatocite si pasojë e rritjes së zbërthimit dhe shndërrimit të tij në glukozë, e cila grumbullohet në gjak, limfë dhe lëngje indore. Vihet re gjithashtu rritje e glukozurisë (lirimi i glukozës në urinë).

Si dhe grumbullimi i glikogjenit në epitelin e tubulave renale si pasojë e rritjes së infiltrimit të glukozës në epitelin e tubulave renale.

Glikogjenozat e trashëguara

Ky është një grup sëmundjesh në të cilat glikogjeni nuk zbërthehet plotësisht për shkak të mungesës së enzimës. Glikogjeni grumbullohet në citoplazmën e hepatociteve, miokardociteve, në epitelin e tubulave renale, në muskujt skeletorë dhe në qelizat e indit hematopoietik.

Variantet klinike dhe patomorfologjike të sëmundjes:

1. Parenkimale: mëlçia dhe veshkat janë të prekura.

2. Muskulokardiake: preken muskujt skeletorë dhe zemra.

3. Parenkimalo-muskulare-kardiake: mëlçia, veshkat, muskujt skeletorë dhe miokardi preken.

4. Parenkimalo-hematopoietike: preken mëlçia, veshkat, shpretka dhe nyjet limfatike.

Patomorfologjia: organet janë të zmadhuara në madhësi, veçanërisht mëlçia, shpretka, ngjyra e organeve është e zbehtë. Mikroskopikisht, ka një rritje në madhësinë e qelizave dhe akumulimin e glikogjenit.

Karakteristikat biokimike - glikogjeni i rregullt, glikogjeni i gjatë dhe glikogjeni i shkurtër mund të grumbullohen në qeliza.

Mukopolisakaridozat

Përshkrimi i detajuar në seksionin Distrofitë mezenkimale.

Glukoproteinozat

1. Blerë.

2. Trashëgimtare.

1. Blerë.

Distrofia e mukozës

Distrofia koloidale

Distrofia e mukozës është akumulimi i masave mukoze në citoplazmën e qelizave. Vërehet në infeksionet respiratore, astma bronkiale në epitelin e bronkeve, në qelizat kancerogjene në kancerin mukoz të stomakut. Makroskopikisht - shenjat e mukusit, mikroskopikisht - shfaqja e qelizave unazore të shenjave (qeliza citoplazma e të cilave është e mbushur me mukozë, dhe bërthama shtyhet në periferi dhe rrafshohet, prandaj qeliza i ngjan një unaze).

Distrofia koloidale vërehet në goiterin koloid dhe kancerin koloid. Rezultati i procesit është zhvillimi i kundërt ose vdekja e qelizës, e ndjekur nga skleroza dhe atrofia.

2. Trashëgimtare.

Një sëmundje e veçantë është fibroza cistike.

Mucos - mukus, viscus - zam zogu.

Gjëja kryesore: akumulimi i mukusit të trashë viskoz, i cili prodhohet nga epiteli i mukozave të organeve të frymëmarrjes dhe traktit gastrointestinal. Si rezultat, kistet formohen dhe ndodh zhvillimi i proceseve inflamatore dhe nekroza.

Ndonjëherë në praktikën klinike ndodh një fenomen i tillë si distrofia parenkimale. Anatomia patologjike i klasifikon ato si çrregullime metabolike në qeliza. E thënë thjesht, procesi i të ushqyerit dhe akumulimi i lëndëve ushqyese në organ është i ndërprerë, gjë që çon në ndryshime morfologjike (pamore). Kjo patologji mund të identifikohet gjatë një seksioni ose pas një sërë testesh shumë specifike. Distrofitë vaskulare parenkimale dhe stromale janë në themel të shumë sëmundjeve vdekjeprurëse.

Përkufizimi

Distrofitë parenkimale janë procese patologjike që çojnë në ndryshime në strukturën e qelizave të organeve. Ndër mekanizmat e zhvillimit të sëmundjes janë çrregullimet e vetërregullimit të qelizave me mungesë energjie, fermentopatia, çrregullimet discirkuluese (gjaku, limfa, intersticiumi, lëngu ndërqelizor), distrofitë endokrine dhe cerebrale.

Ekzistojnë disa mekanizma të distrofisë:

Infiltrimi, domethënë transporti i tepërt i produkteve metabolike nga gjaku në qelizë ose hapësirën ndërqelizore, i shkaktuar nga një mosfunksionim në sistemet enzimatike të trupit;

Dekompozimi, ose faneroza, është prishja e strukturave ndërqelizore, e cila çon në çrregullime metabolike dhe akumulimin e produkteve metabolike të nënoksiduara;

Sinteza e çoroditur e substancave që qeliza normalisht nuk i riprodhon;

Transformimi i lëndëve ushqyese që hyjnë në qelizë për të ndërtuar një lloj produkti përfundimtar (proteina, yndyrna ose karbohidrate).

Klasifikimi

Pathomorfologët dallojnë llojet e mëposhtme të distrofive parenkimale:

1. Në varësi të ndryshimeve morfologjike:

Thjesht parenkimale;

stromalo-vaskulare;

Të përziera.

2. Sipas llojit të substancave të grumbulluara:

Proteina ose disproteinoza;

Yndyrore ose lipidoza;

Karbohidratet;

Minerale.

3. Sipas prevalencës së procesit:

Sistemi;

Lokal.

4. Sipas kohës së paraqitjes:

I fituar;

Kongjenitale.

Anatomia patologjike përcakton disa distrofi parenkimale jo vetëm nga agjenti dëmtues, por edhe nga specifika e qelizave të prekura. Kalimi i një distrofie në një tjetër është teorikisht i mundur, por në praktikë është e mundur vetëm një patologji e kombinuar. Distrofitë parenkimale janë thelbi i procesit që ndodh në qelizë, por vetëm një pjesë e sindromës klinike, e cila mbulon dështimin morfologjik dhe funksional të një organi të caktuar.

Disproteinozat

Trupi i njeriut përbëhet kryesisht nga proteina dhe ujë. Molekulat e proteinave janë përbërës të mureve qelizore, membranave mitokondriale dhe organeleve të tjera; përveç kësaj, ato janë në gjendje të lirë në citoplazmë. Si rregull, këto janë enzima.

Disproteinoza është një emër tjetër për një patologji të tillë si distrofia e proteinave parenkimale. Dhe thelbi i saj është se proteinat qelizore ndryshojnë vetitë e tyre dhe gjithashtu pësojnë ndryshime strukturore, të tilla si denatyrimi ose kolikuacioni. Distrofitë parenkimale të proteinave përfshijnë distrofitë hialine-pikake, hidropike, me brirë dhe granulare. Tre të parat do të shkruhen më në detaje, por e fundit, e grimcuar, karakterizohet nga fakti se kokrrat e proteinave grumbullohen në qeliza, kjo është arsyeja pse qelizat shtrihen, dhe organi zmadhohet, bëhet i lirshëm, i shurdhër. Kjo është arsyeja pse distrofia granulare quhet edhe ënjtje e shurdhër. Por shkencëtarët kanë dyshime se kjo është distrofi parenkimale. Anatomia patologjike e këtij procesi është e tillë që strukturat qelizore të zmadhuara kompensuese mund të ngatërrohen me kokrra, si përgjigje ndaj stresit funksional.

Distrofia e pikave hialine

sëmundja e McArdle;

Sëmundja e saj;

Sëmundja Forbes-Cori;

Sëmundja e Andersenit.

Diagnoza diferenciale e tyre është e mundur pas një biopsie të mëlçisë dhe përdorimit të analizës histoenzimatike.

Çrregullimi i metabolizmit të glikoproteinës

Këto janë distrofi parenkimale të shkaktuara nga grumbullimi i mucinave ose mukoideve në inde. Përndryshe, këto distrofi quhen edhe mukoze ose të ngjashme me mukozën, për shkak të konsistencës karakteristike të përfshirjeve. Ndonjëherë mucinat e vërteta grumbullohen, por vetëm substanca të ngjashme me to që mund të bëhen më të dendura. Në këtë rast, bëhet fjalë për distrofinë koloidale.

Mikroskopi i indit ju lejon të përcaktoni jo vetëm praninë e mukusit, por edhe vetitë e tij. Për shkak të faktit se mbeturinat e qelizave, si dhe sekretimi viskoz, parandalojnë daljen normale të lëngjeve nga gjëndrat, kistet formohen dhe përmbajtja e tyre ka tendencë të inflamohet.

Shkaqet e këtij lloji të distrofisë mund të jenë shumë të ndryshme, por më së shpeshti është inflamacioni kataral i mukozave. Përveç kësaj, nëse ekziston një sëmundje trashëgimore, fotografia patogjenetike e së cilës përshtatet mirë në përkufizimin e distrofisë mukoze. Kjo është fibrozë cistike. Pankreasi, tubi i zorrëve, trakti urinar, kanalet biliare, djersa dhe gjëndrat e pështymës preken.

Zgjidhja e kësaj lloj sëmundjeje varet nga sasia e mukusit dhe kohëzgjatja e sekretimit të saj. Sa më pak kohë të ketë kaluar nga fillimi i procesit patologjik, aq më shumë ka të ngjarë që mukoza të shërohet plotësisht. Por në disa raste vërehen deskuamim të epitelit, sklerozë dhe mosfunksionim të organit të prekur.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut