Disfuncția sistemului imunitar în intoxicația acută cu alcool și alcoolismul ulyanova, lyudmila ivanovna.

Printre cele mai frecvente cauze de morbiditate și mortalitate la pacienții cu alcoolism și dependență de droguri se numără infectii severe, care, la rândul lor, sunt rezultatul unei funcții imune afectate.

Slăbirea sistemului imunitar duce, de asemenea, la o creștere a incidenței tumorilor în acest contingent, la dezvoltarea bolilor autoimune și la perturbarea regenerării tisulare. Studiul stării imunității la pacienții narcologici este de mare importanță pentru includerea imunocorectorilor în programele terapeutice și poate contribui la imunodiagnosticul specific. Abuzul de alcool, alcoolismul și disfuncția sistemului imunitar

Acțiune rău intenționată suprasolicitare alcoolul asupra sănătății umane a fost descris de mult timp, incluzând, în primul rând, afectarea ficatului și performanta ridicata morbiditatea și mortalitatea prin boli infecțioase – precum pneumonia etc. Numeroase studii clinice și experimentale au făcut posibilă stabilirea cauzei frecvenței crescute a bolilor infecțioase la persoanele care abuzează de alcool - aceasta este imunodeficiența. Există, de asemenea, motive întemeiate să credem că afectarea organelor alcoolice, cum ar fi boala alcoolică a ficatului, este parțial datorată sau exacerbată de dezvoltarea proceselor autoimune declanșate de abuzul de alcool.

Boli cauzate de apariția imunodeficienței. Încă de la începutul secolului al XX-lea, s-a observat că alcoolicii mor de pneumonie de mai mult de două ori mai des decât restul populației. Incidența mare a pneumoniei și a formelor sale severe persistă astăzi, în ciuda utilizării antibioticelor, iar persoanele care abuzează de alcool sunt încă mai susceptibile la boală. pneumonie bacteriană decât nebăutorii. Această concluzie este confirmată de un număr mare cercetare clinica(vezi recenzia lui V.T. Sook, 1998). De asemenea, sa demonstrat că un procent mare de pacienți cu pneumonie abuzează de alcool. Abuzatorii de alcool sunt, de asemenea, mai susceptibili la o serie de alte infecții, inclusiv septicemia. În unele cazuri, generalizarea infecției are loc datorită capacității agenților patogeni ai pneumoniei de a pătrunde în fluxul sanguin. Generalizarea infecției la alcoolici este facilitată și de prezența în organism a altor surse de infecție (boli ale tractului genito-urinar, peritonită bacteriană, infecții ale căilor biliare).

La pacienții cu alcoolism, incidența tuberculozei este crescută, care este de 16%, dar poate crește până la 35% sau mai mult (conform Centrului SUA pentru Controlul Bolilor - R.T. Sook, 1998). La observarea contingentelor de persoane care abuzează de droguri și alcool timp de mulți ani, s-a constatat că tuberculoza apare la aceștia de 15-200 de ori mai des decât în ​​populațiile de control. În ultimii ani, morbiditatea și mortalitatea crescută prin tuberculoză în aceste contingente persistă, adică problema mare pentru societate, în special în legătură cu apariția unor tulpini rezistente la medicamente ale agentului cauzal al acestei boli.

Fie că consumul de alcool crește susceptibilitatea la infecția cu HIV în momentul infecției și dacă consumul de alcool de către persoanele infectate crește riscul lor de a progresa de la infecția asimptomatică la SIDA și imunodeficiența profundă, în prezent nu există un răspuns clar. Un grup de cercetători a raportat replicarea accelerată a HIV după ce donatorii de celule au consumat alcool. Alți experți nu au găsit un efect semnificativ al unei singure doze de alcool asupra replicării HIV (NT Sook, 1998). Într-un studiu de 5 ani al unui grup de pacienți infectați cu HIV care consumau medicamente intravenos, s-a constatat că afectarea subpopulațiilor de celule T a fost mai pronunțată în rândul consumatorilor de alcool puternic decât în ​​rândul celor care nu beau sau care consumă alcool ușor.

Apariția testelor pentru anticorpi la virusurile hepatitei B (HB\/) și C (HCV) a contribuit la interesul pentru elucidarea posibilului rol al acestor virusuri în producerea cirozei alcoolice. Conform studiilor moderne, în care a fost exclusă influența factorilor de risc pentru infecția cu HB\/ și NSS neasociați cu consumul de alcool, printre alcoolicii „puri” nu există o creștere a incidenței VHB; cu toate acestea, HC\/ este detectat la ele cu aproximativ 10% mai des. Un fapt important este detectarea virusurilor HB\/ sau HC\/ la persoanele care abuzează de alcool în 10-50% din cazuri, conform diverșilor cercetători (RT Sook, 1998). Acești pacienți suferă simultan de două boli (alcoolism și hepatita virala), care poate avea un efect aditiv sau sinergic asupra dezvoltării leziunilor hepatice. În plus, ambele condiții afectează sistem imunitar cu dezvoltarea imunodeficienței sau a tulburărilor autoimune. La pacienții cu alcoolism, frecvența de apariție a altor infecții este, de asemenea, crescută (abces pulmonar, empiem, peritonită bacteriană spontană, difterie, meningită etc.).

Boli cu o componentă autoimună. O complicație gravă a cronicii intoxicație cu alcool(CHAI) este dezvoltarea leziunilor hepatice alcoolice cu insuficiență hepatică ulterioară. În hepatita alcoolică, testele funcției hepatice indică necroza celulelor hepatice și prezența unui proces inflamator acut. Examen histologic ficatul relevă, pe lângă moartea celulelor hepatice, infiltrarea celulelor sistemului imunitar, uneori foarte semnificativă. Rolul acestui sistem în afectarea ficatului la astfel de pacienți este evidențiat de două fapte clinice. În primul rând, starea pacienților cu hepatită alcoolică continuă adesea să se agraveze în decurs de una până la câteva săptămâni după încetarea consumului de alcool, ceea ce indică faptul că procesul patologic din această perioadă nu este asociat cu efectele alcoolului. În al doilea rând, dacă alcoolicii care s-au vindecat de hepatita alcoolică încep să bea din nou, au tendința de a avea noi exacerbări ale hepatitei, iar aceste exacerbări sunt mai severe și se dezvoltă odată cu consumul de cantități mai mici de alcool decât înainte. Aceste observații sugerează un proces autoimun în care are loc o reacție imună la un substrat al propriului ficat, consumul repetat de alcool intensifică această reacție.

imunitate umorală. Pacienții cu alcoolism se caracterizează printr-o creștere semnificativă a nivelului de imunoglobuline din serul sanguin (V.T. Sook, 1998). Imunoglobulinele din toate clasele majore pot fi crescute: A (1dA), C (1dS) și M (1dM). De regulă, 1gA este crescut atât la pacienții alcoolici fără leziuni hepatice, cât și la pacienții cu leziuni hepatice alcoolice, în timp ce nivelul de 1gA este crescut numai la pacienții cu hepatită alcoolică. La rândul său, 1dM crește doar la pacienții cu hepatită alcoolică activă. În plus, la pacienții cu alcoolism, depozitele de 1gA se găsesc adesea în țesuturi, în special în piele, ficat și rinichi. Este în general acceptat că o creștere a nivelului de anticorpi ai uneia sau alteia clase de imunoglobuline este asociată cu dezvoltarea imunității specifice (ca, de exemplu, cu vaccinarea cu succes). Cu toate acestea, la pacienții cu alcoolism, o creștere semnificativă a nivelului de imunoglobuline este adesea combinată cu imunodeficiența. Se crede că creșterea marcată este o consecință a defectării reglării producției de anticorpi și/sau o reflectare a proceselor autoimune. Această presupunere a fost susținută de descoperirea autoanticorpilor împotriva un numar mare tesuturi si molecule. S-a demonstrat, de exemplu, că CAI este însoțită de o producție crescută de anticorpi la antigenele creierului și ficatului (N.B. Gamaleya, 1990), la antigenii serici, în special, albumină (Gamaleya și colab., 1997) și neurotransmițători (L.A. Basharova). , 1992; S.I. Tronnikov, 1994), antigene alimentare (K.D. Plecyty, T.V. Davydova, 1989). O consecință a creșterii nivelului de autoanticorpi poate fi o creștere a nivelului circulant complexe imune- CEC (Gamaleya, 1990).

La pacientii cu alcoolism, s-a remarcat si fapt important- o crestere a nivelului de anticorpi la proteine ​​alterate de produsul reactogen al metabolismului etanolului in organism - acetaldehida. În special, au fost găsiți anticorpi la hemoglobina modificată cu acetaldehidă (Z.L/Orga11 și colab., 1990) și albumina modificată (Gamaleya și colab., 2000). Nivelul de anticorpi de clasa A la albumina serică umană modificată cu acetaldehidă a fost luat ca bază pentru dezvoltarea imunodiagnosticului intoxicației cronice cu alcool (Gamaleya și colab. 1999).

Rolul aductilor de acetaldehidă și al anticorpilor la ei în patogeneza leziunilor alcoolice ale ficatului și ale altor organe. Până acum, s-au acumulat deja destul de multe dovezi în favoarea implicării mecanismelor imune în patogeneza leziunilor hepatice alcoolice. În organism, etanolul este metabolizat cu participarea alcoolului dehidrohegaz și a citocromului P450 cu formarea de acetaldehidă. 1p Mo acetal-1egida formează conjugați stabili de |\|-etil-lizină (aducti) cu diferite proteine ​​ale corpului, inclusiv proteine ​​intracelulare: hemoglobină, citocromi P4502E1 și P4503A și proteină circulantă cu o greutate moleculară de 37 KD. În urma utilizării etanolului, în serul sanguin apar anticorpi specifici, al căror titr se corelează cu severitatea leziunilor hepatice. Anticorpi la aductul de acetaldehidă al citocromului P4502E1 au fost găsiți la mai mult de 1/85% dintre pacienții cu ciroză hepatică alcoolică (P.C101 și colab., 1996).

Cu ajutorul anticorpilor la aductii de acetaldehidă, s-a dovedit apariția unor astfel de aducti în ficatul animalelor de experiment după consumul de etanol, precum și în cultura de hepatocite de șobolan tratate cu etanol (N. Wakouata e (a1., 1993). Mai mult, folosind diverse metode S-a demonstrat că, ca urmare a consumului pe termen lung de etanol de către animale, în citosol și microzomi ai ficatului apar aducti de acetaldehidă (AA) și se formează și aducti de acetaldehidă și membrana plasmatică a ficatului. A confirmat parțial rolul AA în patogeneza experimentelor de hepatită alcoolică privind imunizarea animalelor cu astfel de aducti (N. Ukouata și colab., 1993). Cobaii au fost imunizați cu hemoglobină și aducti de acetaldehidă și au fost hrăniți simultan cu etanol timp de 40 de zile. Ca urmare, animalele au dezvoltat necroză hepatică cu infiltrare de celule mononucleare în lobulii ficatului. În cazurile severe, s-a observat formarea foliculilor limfoizi. Modificările observate au fost însoțite de o creștere a activității AST și LDH în serul sanguin, precum și a titrurilor de anticorpi circulanți la aductii de acetaldehidă. În experimentele de control, atunci când s-a efectuat imunizarea cu hemoglobină nemodificată, s-au observat doar modificări grase la nivelul ficatului, iar în cazul imunizării cu aducti neînsoțiți de consumul de etanol s-au observat doar modificări inflamatorii minime la nivelul ficatului. Limfocitele din sângele periferic obținute de la animale cu hepatită dezvoltată au fost stimulate de AA într-o măsură mult mai mare decât limfocitele de la animalele de control. Conform tabloului morfopatologic, hepatita experimentală obținută de la animalele imunizate a fost mai asemănătoare cu hepatita autoimună sau virală decât cu hepatita alcoolică.

Studiile efectuate nu explică pe deplin patogeneza leziunilor hepatice alcoolice la oameni, cu toate acestea, ele arată clar că în anumite condiții reacție imunologicăîmpotriva M poate duce la afectarea ficatului. Unul dintre posibilele mecanisme de afectare a ficatului de către anticorpii la proteinele AA, în special, albumina serică, poate fi reacția încrucișată a unor astfel de anticorpi cu aductul de acetaldehidă și fosfatidiletanolamină, încorporat în stratul fosfolipidic al membranei de suprafață a hepatocitelor. În urma acestei interacțiuni, complexul anticorp-antigen poate recruta și activa macrofagele, precum și atașarea complementului, ducând la liza celulară. Un alt mecanism posibil de hepatotoxicitate poate fi asociat cu anticorpii la colagenul AA, care se găsesc în serul sanguin al pacienților cu hepatită alcoolică și non-alcoolică. Rolul acestor anticorpi în afectarea ficatului este evidențiat de corelarea nivelului lor cu severitatea inflamației și activitatea AST și a gamma-glutamil transpeptidazei.

Pe lângă proteinele hepatice, AA se poate forma și cu proteine ​​​​citosolice ale mușchiului inimii. La pacienții cu cardiomiopatie alcoolică, anticorpi la astfel de aducti au fost găsiți în 33% din cazuri, în timp ce în grupul de control (persoane fără boli de inimă sau cu boli de inimă de origine non-alcoolică), precum și la persoanele cu boală hepatică alcoolică - numai în 3% (A.A.Harcomte et al., 1995). Prezența unor astfel de anticorpi poate fi utilizată în diagnosticul leziunilor cardiace, precum și pentru a indica rolul lor în patogeneza unor astfel de leziuni.

Rezultatele obținute în lucrul cu aducti și anticorpi la aceștia, precum și descoperirea capacității acestor anticorpi de a prezenta citotoxicitate celulară, reprezintă un mare pas înainte în înțelegerea mecanismelor autoimune. reacții imuneși leziuni tisulare din cauza alcoolului. Ei dau posibila explicatie faptul de agravare a manifestărilor clinicii de hepatită alcoolică în timpul exacerbărilor ulterioare și explică progresia leziunilor tisulare ale ficatului pentru o anumită perioadă de timp după încetarea consumului de alcool.

Imunitatea celulară. O altă componentă a reactivității imunologice a organismului este imunitatea mediată de celule, în care funcția efectoră a răspunsului imun este realizată de limfocite. Încălcarea imunității celulare la pacienții cu alcoolism este evidențiată de relația strânsă care există între alcoolism și incidența tuberculozei și a unor boli tumorale, în care, după cum se știe, funcția limfocitelor T se modifică în primul rând (Plecity, Davydova). , 1989). Celulele T efectuează un mecanism de apărare efector împotriva microorganismelor și tumorilor și, de asemenea, interacționează cu limfocitele B care produc anticorpi la antigenele proteice complexe. Rezultatul acestei interacțiuni este sinteza anticorpilor dependenți de T, în principal 1dC. Interacțiunea celulelor imunocompetente se realizează cu ajutorul citokinelor. aceasta Factorii celulelor T creșterea (IL-2 și IL-4), factorii care interacționează cu celulele B (IL-2, 4, 5,6 și 7), precum și citokinele care activează fagocitele mononucleare care ucid celulele tumorale și microorganismele intracelulare (interferoni).

La pacienții cu alcoolism au fost descrise multiple tulburări ale imunității celulare - precum scăderea reactivității pielii (hipersensibilitate de tip întârziat - DTH) la tuberculină și antigenele fungice, scăderea numărului de limfocite T, în principal datorită unei subpopulații. de T-helpers în nivel normal T-supresori (ceea ce duce la o scădere a indicelui TxDs) și limfocitele B. Evaluarea activității funcționale a limfocitelor izolate sub forma unei reacții proliferative (reacție de transformare blastica) ca răspuns la stimularea t yKgo cu diverși mitogeni a evidențiat o scădere semnificativă a acestei reacții în cazul limfocitelor de la pacienții alcoolici comparativ cu limfocitele de la indivizi. care nu abuzează de alcool. Studiile noastre au arătat, de asemenea, că la pacienții cu alcoolism fără leziuni hepatice severe în starea de sindrom de abstinență la alcool (SAA), a existat o scădere semnificativă în comparație cu un grup de donatori de sânge sănătoși atât în ​​proliferarea spontană (nestimulată) cât și stimulată de mitogeni. a limfocitelor din sângele periferic 1p y11go (Gamaleya și colab., 1994). Trebuie subliniat faptul că răspunsul proliferativ al limfocitelor la mitogeni este considerat un model al expansiunii proliferative in vitro a celulelor sub influența antigenelor mushno. Cea mai persistentă schimbare observată în decurs de 24 de zile de la internarea pacienților în spital în starea de AAS a fost o scădere a activității funcționale a limfocitelor T (ajutoare și supresoare). La pacienții cu alcoolism, pentru prima dată, am observat o modificare a parametrilor temporali ai activității celulelor T și B, indicând posibile tulburări în sistemul de reglare a acestei activități, care, la rândul său, poate duce la o modificarea interacțiunii de cooperare a celulelor în timpul răspunsului imun (Gamaleya și colab., 2000). La pacienții cu alcoolism în remisie, care au urmat tratament antialcoolic în regim de internare și nu au consumat alcool timp de 60 de zile, a avut loc o restabilire a activității proliferative a limfocitelor B, în timp ce activitatea limfocitelor T (atât ajutoare, cât și supresoare) a rămas. la un nivel scăzut.

La pacienții cu alcoolism fără afectare hepatică, de regulă, este detectat conținutul normal de limfocite din sângele periferic, în timp ce pacienții cu leziuni hepatice simultane sunt caracterizați de diferite anomalii, în funcție de stadiul și severitatea acestei boli. Cu leziuni hepatice alcoolice în stadiile ulterioare ale cirozei, se observă limfopenie, iar în stadiile anterioare - în clinica hepatitei alcoolice - există o scădere ușoară a numărului de limfocite, care revine la valorile normale la câteva săptămâni după recuperare. Încălcare funcție imunitară poate fi însoțită de modificări procent diferite tipuri (subpopulații) de limfocite sau modificări ale expresiei anumitor markeri ai suprafeței celulare a limfocitelor. S-a descoperit că la pacienții cu alcoolism, raportul dintre celulele T care poartă markerul CO4+ („celule helper”) și celulele T care poartă markerul CD8+ („citotoxice” și „celule supresoare”) este normal sau ușor crescut, ceea ce este brusc. îi deosebește de pacienții cu SIDA, care au o scădere pronunțată a raportului СР4/С08.

Modificările în expresia diferitelor molecule pe suprafața celulelor T la pacienții cu alcoolism sunt exprimate într-o creștere a procentului de celule cu molecula de histocompatibilitate MHC-I, precum și în modificări ale proteinelor de adeziune. Aceste modificări, luate împreună, indică „activarea susținută” a celulelor T. Activarea celulelor T poate fi observată mult timp după încetarea consumului de alcool, dar sensul unei astfel de activări prelungite nu este încă pe deplin înțeles (Cook, 1998).

Conținutul de celule B (limfocite producătoare de anticorpi) la pacienții cu alcoolism fără afectare hepatică este normal sau ușor redus, în timp ce la pacienții cu înfrângerea alcoolului ficat numărul lor este redus semnificativ, în ciuda faptului că produc cantități anormal de mari de imunoglobuline. Compoziția subpopulației celulelor B se modifică, de asemenea, deși aceste modificări nu sunt la fel de lungi ca în cazul celulelor T. Funcțional și caracteristici morfologice Celulele T și B sunt baza apariției tulburărilor în procesele de interacțiune a acestora, ceea ce este important pentru înțelegerea mecanismelor producției inadecvate de imunoglobuline și a altor defecte în reglarea imună la pacienții cu alcoolism. În ceea ce privește limfocitele, cunoscute sub denumirea de celule ucigașe naturale (NKC), numărul și activitatea lor funcțională la pacienții alcoolici fără afectare hepatică nu diferă de normă, cu condiția să se abțină de la alcool timp de două săptămâni sau mai mult. La pacientii cu steatoza sau cei care au consumat recent alcool, activitatea ECC poate fi crescuta. Activitatea ECC este crescută la pacienții alcoolici, în ciuda unor factori precum fumatul și malnutriția, care tind să inhibe activitatea ECC. Cu toate acestea, la pacienții cu boală hepatică alcoolică, numărul și activitatea EKK sunt semnificativ reduse (Cook, 1998). Conform studiului nostru, activitatea citotoxică a NCC la pacienții cu alcoolism este semnificativ crescută în faza acută a sindromului de sevraj și revine la normal în remisie (Gamaleya și colab., 1994).

Neutrofilele sunt celule albe din sânge care formează primul front de apărare împotriva bacteriilor, dar reacţionează şi la deteriorarea nespecifică a ţesuturilor corpului. Cu hepatita alcoolică, numărul acestor celule din sânge crește adesea, și cu examinare microscopica ficatul și-a dezvăluit infiltrarea cu neutrofile. Deoarece aceste celule secretă în mod obișnuit enzime puternice care dăunează țesuturilor, un aflux crescut de neutrofile în ficat la băutorii mari poate fi un posibil mecanism de afectare a ficatului. Unii pacienți cu alcoolism stadii târzii boală, există o scădere semnificativă a numărului de neutrofile din sânge - probabil din cauza suprimării măduvei osoase, ceea ce aduce o contribuție suplimentară la formarea imunosupresiei. Printre alte modificări ale neutrofilelor la pacienții cu alcoolism, o scădere a migrației lor în zona de inflamație din cauza slăbirii chemotaxiei, o scădere a capacității de a adera la pereții vaselor, o scădere a activității fagocitare și uciderea intracelulară a bacteriile sunt descrise (Cook, 1998). La persoanele cu ciroză alcoolică, chimiotaxia neutrofilelor este afectată chiar și în absența etanolului în sânge sau a consumului recent de alcool. Capacitatea monocitelor și macrofagelor de a fagocita bacteriile și de a produce substanțe toxice pentru acestea este redusă prin acțiunea alcoolului asupra celulelor t uygo și la pacienții cu alcoolism t sho. Incapacitatea leucocitelor de a adera la pereții capilarelor poate duce la afectarea diapedezei prin pereții vaselor de sânge până la locul leziunii, în timp ce afectarea fagocitozei și uciderea intracelulară a bacteriilor explică parțial scăderea capacității alcoolicilor de a localiza infecția, în special dacă este cauzată de microorganisme încapsulate.

Experimentele pe animale au confirmat dezvoltarea imunosupresiei sub influența alcoolului. Astfel, la șoarecii din rasa C57/B16, chiar și o introducere pe termen scurt a dozelor mari de etanol în dietă a determinat inhibarea activității fagocitare a macrofagelor și o scădere a nivelului lor cantitativ, precum și o scădere a numărului de Limfocite T, în principal din cauza subpopulației de supresori T cu o creștere simultană a subpopulației de T-helperi și o scădere a numărului de limfocite B. La șobolani, etanol în doze creează dependență, a condus la o scădere a numărului total de limfocite (cu creșterea numărului de granulocite) și la o inhibare accentuată a răspunsului proliferativ al limfocitelor T și B la stimularea acestora cu mitogeni. Într-un experiment pe șobolani albi, realizat de T.A. Naumova, s-a arătat că alcoolizarea cronică și perioada ulterioară de retragere sunt însoțite de modificări distincte ale imunocitogramei: în perioada de intoxicație, a fost evidențiată o deficiență a supresoarelor T și în perioada de retragere, o deficiență de T-helpers și ucigași naturali (EKK). Pentru că unul dintre funcții esențiale T-supresori - interzicerea (adică distrugerea) clonelor de celule care sintetizează anticorpi la antigenele proprii ale corpului, apoi deficiența acestor celule în timpul intoxicației cu alcool este plină de riscul de a dezvolta complicații autoimune în acest moment. Deficiența perioadei de retragere a T-helpers - celulele cheie ale răspunsului imun specific, care induce activitatea tuturor celorlalte părți ale răspunsului imun specific prin producerea a numeroase citokine, precum și ECC responsabil pentru distrugerea celulele corpului afectate de un virus sau în curs de transformare malignă, creează Risc ridicat formarea complicațiilor infecțioase și favorizează carcinogeneza.

Mediatori ai imunității - citokine. Una dintre cele mai realizări importante imunologie anii recenti este descoperirea unei rețele vaste de molecule proteice reglatoare numite citokine. Multe tipuri de aceste proteine ​​sunt secretate de celulele sistemului imunitar, iar modificarea raportului lor are un efect pronunțat asupra funcției celulelor imunitare. S-a demonstrat că alcoolul afectează producția unora dintre aceste molecule. O prezentare generală a rezultatelor studiului lor, inclusiv date privind nivelurile crescute de citokine, cum ar fi interleukina (IL-1), IL-6, IL-8 și factorul de necroză tumorală (TNF)-a, la pacienții cu boală hepatică alcoolică, este prezentată în C.McClat.e1 a1. (1993). Pare clar că la acești pacienți, monocitele din sânge și macrofagele fixe, cum ar fi celulele Kupffer din ficat, produc un exces de citokine proinflamatorii: IL-1, IL-6 și TNF-a. În plus, aceste monocite par a fi mai sensibile la stimularea lipopolizaharidelor (LPS), care, de asemenea, le induce să secrete TNF-α. Deoarece TNF-α este toxic pentru multe celule, provocând ichapoptoză, pare posibil ca secreția excesivă a acestei citokine de către monocite și celulele Kupffer să contribuie la moartea celulelor hepatice. Conform acestei ipoteze, la pacienții cu hepatită alcoolică acută, prognosticul este mai rău în cazul creșterii semnificative a nivelului de TNF-a în serul sanguin. S-a demonstrat că monocitele de la alcoolici produc mai puțin IL-10 decât celulele de la cele sănătoase și, prin urmare, nu pot inhiba producția excesivă a unei astfel de citokine proinflamatorii precum TNF-a. Cu toate acestea, în plămân, secreția de citokine proinflamatorii de către macrofagele alveolare stimulate de LPS pare să fie redusă la mulți alcoolici, ceea ce duce la o susceptibilitate crescută la pneumonie.

De asemenea, este de interes creșterea nivelului de IL-8 în alcoolism, deoarece această citokină determină o creștere a numărului de neutrofile, îmbunătățește metabolismul și chemotaxia acestora. Nivelul IL-8 crește la pacienții cu hepatită alcoolică și, deoarece este secretat și de ficat, această circumstanță poate determina parțial infiltrarea crescută a ficatului cu neutrofile în hepatită. De asemenea, sa demonstrat că expunerea acută la alcool pe monocite umane izolate conduce la stimularea producției lor de IL-10 în loc de IL-12 și TNF-a. Acest lucru este de mare importanță pentru severitatea imunității, deoarece IL-10 inhibă mai multe răspunsuri imune celulare, a căror inițiere și continuare depind de IL-12.

S-a sugerat că tulburările imunitare observate în alcoolism sunt asociate cu o modificare a echilibrului dintre activitatea celulelor helper TH1 și Th2 spre predominanța activității funcționale a celulelor TP2. Această ipoteză a fost făcută pe baza datelor privind detectarea nivelurilor crescute de imunoglobuline și a imunodeficienței la persoanele care abuzează de alcool. Reacțiile care implică celule ThI sunt predominant celulare și sunt cel mai pronunțat stimulate de IL-12 și y-interferon; în timp ce reacțiile care implică celulele Th2 sunt predominant umorale (mediate de anticorpi) și cel mai eficient stimulate de IL-4, IL-5 și IL-10. Răspunsurile imune reglate de ambele tipuri de celule helper depind de activitatea celulelor prezentatoare de antigen. Devine din ce în ce mai evident că o schimbare a echilibrului între două tipuri de celule ajutătoare în ambele direcții duce la dezvoltarea unei boli imunologice. Afecțiunile autoimune sunt adesea caracterizate printr-un exces de reacții Th1, în timp ce deficiența imunitară și tulburările alergice apar cu predominanța reacțiilor Th2 (Cook, 1998). În experimente pe șoareci, s-a dovedit că consumul de alcool duce la o întrerupere a răspunsurilor celulare mediate de ThI, în timp ce răspunsurile anticorpilor mediate de Th2 nu se modifică sau sunt îmbunătățite (C. Maelenbaidhn și colab., 1998). La șoarecii imunizați cu receptori de celule T, s-a demonstrat că alcoolul are, de asemenea, un efect direct asupra celulelor prezentatoare, care la rândul lor determină ce model de răspuns (mediat ThI sau TM2) va domina.

Perspective pentru corectarea tulburărilor sistemului imunitar la pacienții cu alcoolism. Obiectivele imunocorecției pot fi restabilirea echilibrului celulelor T1 DN2, reducerea severității procesului autoimun și creșterea activității celulelor sistemului imunitar. Există o serie de modalități de reechilibrare a citokinelor, dintre care pot fi menționate: administrarea de anticorpi la anumite citokine sau receptori de citokine solubili (pentru a absorbi excesul de citokine fără a stimula nicio celulă); administrarea de antagonişti ai receptorilor de citokine; aplicarea medicamente, care blochează producerea de citokine sau reacții specifice; introducerea de antagonişti ai moleculelor de adeziune etc. (Cook, 1998). Mulți cercetători au căutat modalități de a trata hepatita alcoolică sau pneumonia. S-a încercat utilizarea factorului de stimulare a coloniilor de granulocite (CSFG) pentru a crește numărul de neutrofile și a îmbunătăți activitatea lor funcțională - atât în ​​experimentul pe șobolani care au primit etanol timp îndelungat, cât și la pacienții cu alcoolism (E.\ L/.

Capitolul 4. Rolul receptorilor opioizi în patogenia dependenței de droguri și a alcoolismului L.F. Panchenko, S.K. Sudakov, K.G. Gurevici

Capitolul 1

Capitolul 8

Capitolul 18

Microorganismele și bacteriile sunt peste tot în jurul nostru. Din fericire, sistemul nostru imunitar este conceput pentru a ne proteja corpul de o varietate de substanțe străine care ne pot îmbolnăvi. Abuzul de alcool poate slăbi sistemul imunitar, făcând corpul nostru o țintă mai ușoară pentru boli.

Cunoașterea efectului pe care alcoolul îl poate avea asupra sistemului nostru imunitar vă poate influența decizia de a bea.

Sistemul nostru imunitar este adesea comparat cu o armată. Această armată ne protejează corpul de infecții și boli. Pielea și membranele mucoase care ne căptușesc căile respiratorii și tractul digestiv ajută la blocarea pătrunderii bacteriilor în organism. Dacă substanțele străine pătrund cumva aceste bariere, sistemul nostru imunitar intră în luptă cu doi mecanisme de apărare: imunitatea înnăscută și dobândită.

Aceste substanțe, numite antigene, pot pătrunde în organism și vă pot îmbolnăvi. Componentele imunității înnăscute includ:

• Leucocite. Aceste celule formează prima ta linie de apărare împotriva infecțiilor. Ele înconjoară și absorb rapid particulele străine.
• ucigași naturali sunt globule albe speciale care detectează și distrug celulele infectate cu cancer sau viruși.
• Citokine-leucocitele produc acestea substanțe chimice chiar în zona infectată. Citokinele declanșează răspunsuri imune, cum ar fi expansiunea vase de sângeși creșterea fluxului sanguin în zona afectată. De asemenea, ei apelează mai multe celule albe din sânge în zona infectată.

Imunitatea dobândită se activează după ce sunteți expus pentru prima dată la o infecție. Data viitoare când întâlniți aceeași infecție, imunitatea dvs. adaptivă o va face față și mai rapid și mai eficient decât a făcut-o prima dată. Componentele imunității dobândite includ:

• limfocitele T– Celulele T sporesc efectele leucocitelor atacând substanțe străine specifice. Celulele T pot identifica și distruge un număr mare de bacterii și viruși. De asemenea, pot distruge celulele infectate și pot secreta citokine.
• limfocitele B Celulele B produc anticorpi care luptă Substanțe dăunătoare prin alăturarea lor și marcarea lor pentru alții celule ale sistemului imunitar.
• Anticorpi- După ce celulele B întâlnesc antigene, acestea produc anticorpi. Acestea sunt proteine ​​care vizează antigene specifice și apoi își amintesc cum să le trateze.

Riscuri

Alcoolul suprimă atât imunitatea înnăscută, cât și cea dobândită. Utilizarea cronică a băuturilor alcoolice reduce capacitatea celulelor albe din sânge de a absorbi eficient și bacteriile patologice.

Consumul prea mult de alcool interferează, de asemenea, cu producția de citokine, ceea ce poate determina organismul să producă prea mult sau nu suficient din acești mediatori inflamatori chimici.

Un exces de citokine vă poate deteriora țesuturile, în timp ce lipsa acestora lasă organismul vulnerabil la infecții.

Consumul cronic de alcool suprimă, de asemenea, producția de celule T și poate perturba capacitatea celulelor ucigașe naturale de a ataca celulele canceroase. Această scădere a funcției te face mai vulnerabil la bacterii și viruși și mai puțin capabil să distrugi celulele maligne.

Cu un sistem imunitar slăbit, băutorii cronici au mai multe șanse de a dezvolta boli infecțioase, cum ar fi pneumonia și tuberculoza, decât persoanele care nu beau atât de mult. Există, de asemenea, dovezi că alcoolul perturbă sistemul imunitar cu o susceptibilitate crescută la infecția cu HIV. HIV se dezvoltă mai repede la băutorii cronici care au deja virusul.

Consumul prea mult de alcool într-o singură ocazie vă poate slăbi și sistemul imunitar. Băutul înainte de intoxicație poate încetini capacitatea organismului de a produce citokine care protejează organismul de infecții. Fără aceste răspunsuri inflamatorii, capacitatea corpului tău de a se proteja de bacterii este foarte afectată. Un studiu recent a arătat că încetinirea producției de citokine vă poate afecta capacitatea de a lupta împotriva infecțiilor în decurs de 24 de ore de la consumul de alcool.

Încă mai caut partea bună

Pe acest moment, oamenii de știință nu știu dacă abstinența, consumul redus de alcool sau alte măsuri pot ajuta la inversarea efectelor alcoolului asupra sistemului imunitar.

Cu toate acestea, este important să rețineți că evitarea consumului de alcool ajută la minimizarea poverii sistemului imunitar, mai ales dacă luptați cu o infecție virală sau bacteriană.

Intervenția chirurgicală determină de obicei inducerea stărilor de imunodeficiență în organism, însoțite de formarea de complicații purulente.Motivul este că, în primul rând, operația este efectuată pentru patologie purulentă, și, prin urmare, există riscul răspândirii acestuia; în al doilea rând, operaţia este mentală şi stres fizic provoacă imunosupresie; în al treilea rând, intervenţiile chirurgicale pentru boli somatice severe care afectează vitalul organe importante, însoțită de folosirea multor pacienți medicamente cu proprietăți supresive (diabet zaharat, hepatită cronică, uremie). Situațiile descrise sunt agravate de efectul supresor asupra sistemului imunitar al anesteziei, medicamentelor anestezice.

După intervenție chirurgicală, există o scădere a conținutului de limfocite T în sângele periferic, suprimarea funcției lor, o modificare a severității sintezei IL-4, IL-10, TFR, PGE; funcția de ucigași naturali este inhibată și numărul de ajutoare T este redus.
Atât de mult încât există o activare a limfocitelor Tx2 cu o scădere paralelă a activității Txl. Îndepărtarea organelor periferice ale sistemului imunitar provoacă tulburări semnificative ale acestuia. Deci, cu amigdalectomia, există atrofie a glandei timus, o creștere de trei ori a frecvenței bolilor nazale cronice, o creștere de opt ori a incidenței sinusurilor paranazale externe, o creștere de zece ori a infecțiilor respiratorii acute și o creștere de doisprezece ori a faringitei. Efectul revaccinării asupra vaccinuri virale, pentru toxoid stafilococic. Producerea de IgG și IgA, interferon, activitatea fagocitară a leucocitelor în cavitatea bucală, formarea de lizozimă, anticorpi antivirali și anti-poliomielită este redusă semnificativ. Persoanele sănătoase cu amigdalele îndepărtate nu prezintă nicio modificare starea imunitară dimpotrivă, se observă o oarecare stimulare.

Cu toate acestea, în timpul formării proceselor patologice, severitatea tulburărilor imune la astfel de pacienți este semnificativ mai mare decât la pacienții cu organ limfoid periferic conservat.
Apendicectomia provoacă o anumită creștere a morbidității și severității infectii intestinale, scădere în expresie factori de protectieîn tubul intestinal, o încălcare a rezistenței coloniilor în intestinul gros, o creștere a riscului de disbacterioză. După splenectomie, nivelul de IgM din sânge scade la pacienți, mecanismul de activare a complementului este perturbat, conținutul altor clase de imunoglobuline, capacitatea de a sintetiza AT din diferite clase, activitatea ucigașilor naturali și răspunsul scad de la limfocite la mitogeni. Funcția complementului și a altor componente ale serului cu proprietăți opsonizante are de suferit. Cu toate acestea, la unii pacienți după o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea splinei în cavitate abdominală tesutul splenic este regenerat.

Nu numai cele chirurgicale, ci și orice alte leziuni traumatice au un efect depresiv asupra sistemului imunitar, în primul rând din cauza stresului și a modificărilor hormonale asociate.
De regulă, cu leziuni grave, suprimarea legăturilor T și B ale imunității, apare funcția neutrofilelor. Având în vedere acest lucru, pentru pregătirea preoperatorie și imediat după intervenție chirurgicală, se recomandă utilizarea agenților imunocorectori: preparate pentru timus, diucifon, dapsonă, nucleinat de sodiu, preparate polizaharidice, mielopide și mici imunocorectori. Riscul de a dezvolta tulburări imunitare după o intervenție chirurgicală este:
- prezența unor boli concomitente severe: HB3JI, în special astm bronșic, ischemie, cardioscleroză, cardiopatie reumatismală, endocrine (diabet, CAT), boli sistem urinar, reumatism, ulcer peptic, pancreatită, gastrită, afectare hepatică, colită, tumori;
- orice boli cronice cu medicamente pe termen lung, în special antibiotice, corticosteroizi, citostatice, psihotrope;
- prezența grupelor sanguine la pacienții cu A (P) sau AB (IV) cu creșterea riscului de imunodeficiențe de 3, respectiv de 2 ori;
- antecedente de boli infecțioase frecvente (inclusiv „latente”);
- antecedente de interventii chirurgicale, in special pentru apendicita, leziuni ginecologice, infectii purulente ale tesuturilor moi, colelitiaza;
- prezenta reactiilor alergice la pacient si transfuzii de sange.

Varsta: varsta favorabila 17-40 ani; o crestere a tulburarilor imunitare cu 12% la pacientii cu varsta cuprinsa intre 41-60 ani, cu 29-40% - peste 60 de ani.Urgența/urgența operației crește riscul de apariție a imunodeficienței de 2,3-3 ori. Durata spitalizării provoacă riscul dezvoltării imunodeficienței, este de dorit în mod optim să rămâneți în spital timp de 3-5 zile. La pacienții fumători se înregistrează o creștere a conținutului absolut și relativ de limfocite T și, în special, de limfocite y, care sunt o populație cu proprietăți supresoare (în comparație cu persoanele care nu consumă tutun). Activitatea de absorbtie a fagocitelor a fost stimulata doar la persoanele in varsta (50-64 ani) cu un istoric indelungat de obicei prost. Reactivitatea mediată celular (în testele PTMJI și RPPL) sa schimbat mai puțin, dar cu o expunere puternică factor nociv coborât.

Cu utilizarea prelungită a alcoolului, conținutul numărului total de leucocite, limfocite T, în special la bărbați, celule T dotate cu proprietăți supresoare, crește semnificativ. RBTL nu se schimbă semnificativ când doze mari Aportul de alcool suprimă capacitatea de absorbție a fagocitelor. Concentrația de IgG crește. În general, modificările componentelor reactivității imune sub influența acestor factori la femei sunt mai puțin pronunțate. Acest lucru se datorează cel mai probabil frecvenței mai scăzute a fumatului și a consumului de alcool. Stimularea generală a legăturii T a imunității se datorează activării predominante a legăturii T-supresoare a imunității, care poate fi considerată ca un factor de risc endogen pentru boli oncologice și de altă natură.

În prezent, se crede că în patogeneza alcoolismului cronic, un rol semnificativ îl joacă tulburările care apar în organism ca urmare a includerii alcoolului exogen și a produselor sale metabolice în procesele metabolice. Aceste tulburări sunt prezente în diverse sisteme fiziologice organism, inclusiv sistemul imunitar. Se crede că la alcoolism cronic format imunodeficiență secundară după tipul dependent de T, care se bazează pe afectarea ficatului indusă de alcool ( hepatită alcoolicăși ciroza alcoolica). Cu toate acestea, acest punct de vedere este unilateral, nu ia în considerare particularitățile modificărilor din alte părți ale sistemului imunitar și natura abuzului de alcool.O concluzie generală poate fi trasă din această secțiune:
- alcoolismul cronic, care apare fără semne de laborator și clinice de patologie hepatică, se caracterizează printr-o creștere a nivelului de limfocite B și o scădere a concentrației celulelor T;
- creșterea numărului de limfocite B din sânge este cel mai pronunțată la pacienții cu o durată relativ scurtă a bolii și cu un caracter nesistematic al consumului de alcool;
- la pacientii aflati in remisie se observa o scadere a numarului de limfocite T din sange. Alcoolic sindromul de retragereînsoțită de o creștere a conținutului de limfocite T în comparație cu indicatorii în perioada post-retragere și în remisie. Aceasta reflectă gradul de conservare a capacităților adaptative ale organismului în alcoolismul cronic;
- corespunde un număr mai mare de celule T manifestari clinice toleranță ridicată la alcool, care trebuie luată în considerare la evaluarea stării imunitare a pacienților;
- în populația de limfocite din sângele periferic a pacienților cu alcoolism, într-o măsură mai mare decât în ​​mod normal, există celule T cu proprietăți anormale. Capacitatea lor de formare spontană a rozetei (un test pentru activitatea funcțională a receptorilor membranari) este slab inhibată de tripsină și nu se modifică sub influența histaminei;
- intoxicația prelungită cu etanol inhibă răspunsul imun primar la antigenele timus-dependente;
- s-a stabilit o relatie (in conditii de intoxicatie alcoolica acuta si cronica) intre numarul de limfocite T-B si nivelul de activitate al alcool-dehidrogenazei si a-succinat-dehidrogenazei hepatice. Se observă o creștere a numărului de limfocite T-B activitate crescută alcool dehidrogenază și a-succinat dehidrogenază;
- o scădere a conținutului principalelor populații de celule limfoide - cu o scădere a activității acestor enzime. Presupus acțiune directă etanol pe receptorii limfocitari;
- Apar încălcări în legătura fagocitară a imunității. Pe măsură ce durata alcoolizării a crescut, pacienții au prezentat o scădere a nivelului de monocite, suprimarea activității lor funcționale, care a coincis cu o scădere a conținutului de lizozim și complement în serul sanguin; reacții imune - există o încălcare a reglementărilor. funcția supresoarelor T, deteriorarea aparatului receptor al macrofagelor și al epiteliului tract gastrointestinal. Aceste procese sunt însoțite de pătrunderea crescută în mediu intern organismul de toxine intestinale, alergeni alimentari și alți factori care „irită” legătura B a imunitații. Ca urmare, imunitatea umorală devine incontrolabilă din cauza formării excesive de imunoglobuline de diferite clase. La aceasta trebuie adăugat că odată cu scăderea funcției de detoxifiere a ficatului, distrugerea proteinelor imune încetinește, ceea ce contribuie la acumularea lor în serul sanguin și se dezvoltă un efect toxic direct al etanolului asupra metabolismului. diferite celule. În unele cazuri, efectul alcoolului este mediat prin neurotransmițătorii structurilor dopaminergice, neurohormonii și nucleotidele ciclice.

Informațiile prezentate justifică numirea persoanelor care suferă de alcoolism cronic, modulatori (stimulatori) ai legăturii T a imunității, precum și utilizarea hormonilor anabolizanți, aminoacizilor (acizi retabolil, L-aspartic și glutamic).

Creier este cel mai activ consumator de energie. Efectul negativ al alcoolului asupra creierului este asociat cu accesul afectat de oxigen la neuroni ca urmare a intoxicație cu alcool.

Demența alcoolică, care se dezvoltă în legătură cu consumul prelungit de alcool, duce la moartea socială a celulelor creierului. Efectele nocive ale alcoolului afectează toate sistemele corpului uman (nervos, circulator, digestiv).

Medicii de diferite specialități acordă o atenție deosebită atât stării organe interne cu alcoolismși la acele modificări ale activităților lor care sunt cauzate de un consum moderat de alcool. Rolul alcoolului în dezvoltarea multor boli a rămas până acum adesea deghizat. Acest lucru a redus semnificativ eficacitatea măsurilor terapeutice; în prezent, s-a dovedit rolul dăunător al alcoolismului în diferite boli acute și cronice.

Boli a sistemului cardio-vascular ocupa un loc de frunte in structura mortalitatii. Sub influența alcoolului, mușchiul inimii este afectat, ceea ce duce la boală gravăși creșterea mortalității.

O creștere a volumului inimii se găsește în examinare cu raze X. „Cardiomiopatia alcoolică” nu se dezvoltă la toți pacienții care suferă de alcoolism cronic și, în același timp, poate apărea la pacienții cu experiență relativ mică la alcool.

Chiar și la oamenii sănătoși, după o doză mare de alcool, pot apărea tulburări ale ritmului cardiac, dar treptat dispar spontan.

Abuzul de alcool contribuie la dezvoltare si progresie hipertensiune, boala coronariană, este adesea cauza directă a infarctului.

Suflare este sinonim cu viata. Respirația se referă la inhalare și expirare, care alternează în mod regulat. Procesul respirator constă din patru etape, încălcarea oricăreia dintre ele duce la o tulburare respiratorie gravă. La pacienții care suferă de prima etapă de alcoolism cronic, există o anumită stimulare a funcției respiratie externa: volumul minutelor de respirație crește, respirația este rapidă.

Pe măsură ce boala progresează, respirația se agravează. Pot apărea diverse boli: Bronsita cronica, traheobronșită, emfizem, tuberculoză. Alcoolul este adesea combinat cu tutun. Când aceste două otrăvuri acționează simultan, ele efect nociv crește și mai mult.

Fumul de tutun dăunează structurii macrofagelor alveolare - celule care protejează țesutul pulmonar de praful organic și mineral, neutralizează microbii și virușii, distrug celule moarte. Tutunul și alcoolul prezintă riscuri grave pentru sănătate.

Patologia gastrointestinală. Pacienții cu alcoolism cronic se plâng adesea de tulburări ale activității tractului gastrointestinal, deoarece mucoasa gastrică percepe în primul rând efectele toxice ale alcoolului. Examenul evidențiază gastrită, ulcer peptic stomac și duoden. Odată cu dezvoltarea alcoolismului, funcția este afectată glandele salivare. Se dezvoltă și alte anomalii patologice.

Ficat ocupă o poziţie specială între organele sistemului digestiv. Acesta este principalul laborator chimic al organismului, care îndeplinește o funcție antitoxică, participă la aproape toate tipurile de metabolism: proteine, grăsimi, carbohidrați, apă. Sub influența alcoolului, funcția hepatică este afectată, ceea ce poate duce la ciroza hepatică.

Majoritatea alcoolicilor au deficiențe funcția excretorierinichi. Există defecțiuni în funcționarea întregului sistem hipotalamo-hipofizar-suprarenal, prin urmare, reglarea activității rinichilor este perturbată. Alcoolul are un efect dăunător asupra epiteliului renal delicat, perturbând semnificativ activitatea rinichilor.

Cu alcoolism suferă nu numai central, dar deasemenea sistem nervos periferic. Manifestările sunt foarte diverse: anomalii mentale sub formă de halucinații, amorțeală a părților corpului, crampe musculare, uneori slăbiciune severă la nivelul membrelor, ca și cum ar fi „picioare de bumbac”. Adesea, se dezvoltă, în principal, paralizia grupurilor musculare individuale extremitati mai joase. Odată cu abstinența de la alcool, aceste simptome pot dispărea.

Alcoolul are un efect dăunător asupra sistem imunitar uman, încalcă procesele de hematopoieză reduce producția de limfocite. Alcoolul contribuie la dezvoltarea alergiilor.

Folosirea alcoolului lasa o amprenta semnificativa asupra activitatii organelor interne si asta inseamna ca ar trebui sa renuntam la un pahar de vin sec, inlocuindu-l cu un pahar de suc sau mancand cateva fructe.

Alcoolul face influenta negativape glandele endocrine și în primul rând pe glandele sexuale. O scădere a funcției sexuale se observă la 1/3 dintre consumatorii de alcool și la pacienții cu alcoolism cronic. Ca urmare a „impotenței alcoolice” la bărbați, diverse tulburări funcționale ale centralei sistem nervos(nevroză, depresiuni reactive etc.). La femeile aflate sub influența alcoolului, menstruația se oprește devreme, capacitatea de a avea copii scade, iar toxicoza sarcinii este mai des observată.

Consumul regulat de alcool duce la bătrânețe prematură, handicap; speranța de viață a persoanelor predispuse la ebrietate este cu 15-20 de ani mai mică decât media.

Și la ce vârstă învață copiii gustul vinului?

Profesorii uneia dintre școlile din Riga au fost interesați de cât de mare este gradul de conștientizare a elevilor în domeniul băuturilor alcoolice. S-a dovedit că băieții cunoșteau numele a aproape 100 de mărci de vin, iar fetele - jumătate din câte. Au început să precizeze la ce vârstă a avut loc inițierea la alcool și au primit o imagine alarmantă:

- pentru elevii de clasa a zecea a început la vârsta de 13-14 ani;

- pentru clasele a VIII-a - la 7-8 ani;

– iar elevii din clasa a IV-a i-au cunoscut gustul când aveau 4-5 ani.

Și toată lumea a gustat alcool pentru prima dată în cercul de familie!!!

75% dintre elevii din clasele 8-10 consumă alcool de sărbători și sărbători de familie. În cele mai multe cazuri, primul pahar se bea cu binecuvântarea rudelor. Astfel, cadrele viitorilor alcoolici sunt adesea pregătite în familie. Fă un test de dependență de alcool

Unele obiceiuri și evenimente care sunt prezente în mod constant și care au loc în viața noastră în mod imperceptibil, dar consecvent și metodic ne distrug creierul.

De mai jos 10 lucruri care afectează negativ și creierul:

Privare cronică de somn

Acest fenomen, familiar tuturor, devine problema globala. Potrivit OMS, în ultimii 100 de ani, o persoană a început să doarmă în medie cu 20% mai puțin. Privare cronică de somn este plină de faptul că în starea reală de veghe diverse secțiuni creierul intră în faza de somn cu unde lente. În acest moment, o persoană „îngheață” la un moment dat, devine dispersată, abilitățile motorii fine se deteriorează. Lipsa regulată de somn duce la moartea celulelor creierului.

Lipsa micului dejun

Sarirea peste masa de dimineata afecteaza negativ performantele si tonusul unei persoane in timpul zilei. Acest lucru pare evident, dar nu este vorba atât de consumarea energiei de care are nevoie organismul, cât de faptul că lipsa micului dejun scade nivelul zahărului din sânge. Iar acest lucru, la rândul său, reduce și îngreunează intrarea în creier nutrienți.

Prea mult zahar

Paragraful anterior explică de ce consumul de dulciuri, în special de ciocolată neagră, este recomandat pentru funcționarea productivă a creierului. Cu toate acestea, cantitățile excesive de zahăr cauzează probleme cu absorbția proteinelor și a nutrienților. Rezultatul este același ca în cazul glicemiei scăzute: creierul pur și simplu nu primește nutrienți.

Stres

puternic stres psiho-emoțional duce la o ruptură a conexiunilor dintre neuroni și face dificilă înțelegerea relațiilor cauză-efect și a succesiunii evenimentelor. Asociată cu aceasta este o emoție nervoasă puternică și un sentiment că totul scapă de sub control. Stresul acumulat afectează memoria și reduce potențialul intelectual.

Antidepresive și somnifere

Problema nebuniei puternice de droguri este cea mai relevantă în Statele Unite, unde astfel de medicamente sunt prescrise foarte ușor. Utilizarea somniferelor și a antidepresivelor populare precum Xanax poate afecta memoria până la amnezie, poate provoca demență și gânduri suicidare obsesive.

Fumat

Vorbind despre influență negativă fumatul pe corp, primul lucru care îmi vine în minte este imaginea plămânilor negri și a dinților deteriorați. În același timp, se vorbește puțin despre modul în care țigările afectează creierul: nicotina îi îngustează vasele de sânge. Cu toate acestea, coniacul se extinde înapoi. Pe lângă problemele asociate cu lipsa de nutrienți în creier, acest lucru crește foarte mult riscul bolii Alzheimer.

- o boală în care există o dependență fizică și psihică de alcool. Însoțită de pofta crescută de alcool, incapacitatea de a regla cantitatea de alcool consumată, tendința de a bea în exces, apariția unui sindrom de sevraj pronunțat, scăderea controlului asupra propriului comportament și motivații, degradare psihică progresivă și daune toxice organe interne. Alcoolismul este o afecțiune ireversibilă, pacientul nu poate decât să înceteze complet consumul de alcool. Bea cele mai mici doze de alcool chiar și după perioada lunga abstinența provoacă o defalcare și progresia ulterioară a bolii.

Metabolismul etanolului și dezvoltarea dependenței

Componenta principală băuturi alcoolice- etanol. Cantitati mici din aceasta component chimic fac parte din procesele metabolice naturale din corpul uman. În mod normal, conținutul de etanol nu este mai mare de 0,18 ppm. Etanolul exogen (extern) este absorbit rapid în tractului digestiv intră în sânge și afectează celule nervoase. Intoxicația maximă apare la 1,5-3 ore după consumul de alcool. Când consumați prea mult alcool, apare un reflex de gag. Pe măsură ce se dezvoltă alcoolismul, acest reflex se slăbește.

Aproximativ 90% luat alcool oxidat în celule, descompus în ficat și excretat din organism sub formă de produși finali ai metabolismului. Restul de 10% este excretat neprocesat prin rinichi și plămâni. Etanolul este excretat din organism în aproximativ o zi. În alcoolismul cronic, produșii intermediari de descompunere a etanolului rămân în organism și au un efect negativ asupra activității tuturor organelor.

Dezvoltare dependenta mentalaîn alcoolism datorită efectului etanolului asupra sistemului nervos. După ce a luat alcool, o persoană simte euforie. Anxietatea este redusă, nivelul de încredere în sine crește, devine mai ușor de comunicat. Practic, oamenii încearcă să folosească alcoolul ca un antidepresiv simplu, accesibil, cu acțiune rapidă și pentru eliberarea stresului. Ca „ajutor unic”, această metodă uneori funcționează cu adevărat - o persoană eliberează temporar tensiunea, se simte satisfăcută și relaxată.

Cu toate acestea, consumul de alcool nu este natural și fiziologic. În timp, nevoia de alcool crește. O persoană, care nu este încă alcoolică, începe să bea alcool în mod regulat, fără a observa schimbări treptate: o creștere a dozei necesare, apariția unor pierderi de memorie etc. Când aceste modificări devin semnificative, se dovedește că dependența psihologică este deja combinat cu dependența fizică și ar trebui să refuzi în mod independent consumul de alcool este foarte dificil sau aproape imposibil.

Alcoolismul este o boală strâns legată de interacțiuni sociale. În stadiul inițial, oamenii beau adesea alcool din cauza tradițiilor familiei, naționale sau corporative. Într-un mediu de băut, este mai dificil pentru o persoană să rămână abstinentă, deoarece conceptul de „comportament normal” se schimbă. La pacienții de succes social, alcoolismul se poate datora unui nivel ridicat de stres la locul de muncă, tradiției de „spălare” a tranzacțiilor de succes etc. Cu toate acestea, indiferent de cauza principală, consecințele consumului regulat de alcool vor fi aceleași - alcoolismul va apar cu degradare psihică progresivă și deteriorare a sănătății.

Consecințele consumului de alcool

Alcoolul are un efect deprimant asupra sistemului nervos. La început, are loc euforia, însoțită de o oarecare emoție, o scădere a criticii propriului comportament și a evenimentelor în curs, precum și o deteriorare a coordonării mișcărilor și o încetinire a reacției. Ulterior, emoția este înlocuită de somnolență. Când luați doze mari de alcool, contactul cu lumea exterioară se pierde din ce în ce mai mult. Există o distragere progresivă a atenției în combinație cu o scădere a temperaturii și a sensibilității la durere.

expresivitate tulburări de mișcare depinde de gradul de intoxicație. În intoxicația severă, se observă o ataxie statică și dinamică brută - o persoană nu se poate menține pozitie verticala corpului, mișcările lui sunt extrem de necoordonate. Încălcarea controlului asupra activității organelor pelvine. La administrarea de doze excesive de alcool, pot apărea slăbirea respirației, tulburări cardiace, stupoare și comă. Posibil rezultat fatal.

În alcoolismul cronic, se observă leziuni tipice ale sistemului nervos datorate intoxicației prelungite. În timpul ieșirii din băutul greu, se poate dezvolta delir alcoolic (tremens delir). Ceva mai rar, pacienții care suferă de alcoolism sunt diagnosticați cu encefalopatie alcoolică (halucinoză, iluzii), depresie și epilepsie alcoolică. Spre deosebire de delirium tremens, aceste afecțiuni nu sunt neapărat asociate cu o încetare bruscă a consumului de alcool. La pacienții cu alcoolism, o treptat degradare psihică, restrângerea gamei de interese, afectarea cognitivă, scăderea inteligenței etc. În etapele ulterioare ale alcoolismului se observă adesea polineuropatia alcoolică.

La încălcări tipice din tractul gastrointestinal includ durere în stomac, gastrită, eroziunea mucoasei gastrice, precum și atrofia mucoasei intestinale. Posibil complicatii acute sub formă de sângerare cauzată de ulcerație gastrică sau vărsături violente cu rupturi ale mucoasei în secțiunea de tranziție dintre stomac și esofag. din cauza modificări atrofice Mucoasa intestinală la pacienții cu alcoolism agravează absorbția vitaminelor și microelementelor, metabolismul este perturbat, apare beriberi.

Celulele hepatice din alcoolism sunt înlocuite țesut conjunctiv dezvoltă ciroză hepatică. Pancreatita acută, care a apărut pe fondul consumului de alcool, este însoțită de intoxicație endogenă severă, poate fi complicată de insuficiență renală acută, edem cerebral și șoc hipovolemic. Mortalitatea în pancreatita acută variază de la 7 la 70%. Tulburările caracteristice ale altor organe și sisteme în alcoolism includ cardiomiopatia, nefropatia alcoolică, anemia și tulburările imune. Alcoolicii au un risc crescut de a dezvolta hemoragii subarahnoidiene și unele forme de cancer.

Simptomele și etapele alcoolismului

Există trei etape ale alcoolismului și un prodrom - o afecțiune în care pacientul nu este încă alcoolic, dar consumă în mod regulat alcool și riscă să se dezvolte. această boală. În stadiul de prodrom, o persoană ia de bunăvoie alcool în companie și, de regulă, bea rar singură. Consumul de alcool are loc în funcție de circumstanțe (o sărbătoare, o întâlnire amicală, un eveniment destul de semnificativ plăcut sau neplăcut etc.). Pacientul poate opri în orice moment consumul de alcool fără a suferi consecințe neplăcute. Nu are nicio dorință să continue să bea după încheierea evenimentului și revine cu ușurință la sobrietatea normală.

Prima etapă a alcoolismuluiînsoțită de pofta crescută de alcool. Nevoia de alcool seamănă cu foamea sau setea și se agravează în circumstanțe nefavorabile: certuri cu cei dragi, probleme la locul de muncă, creșterea nivelului general de stres, oboseală etc. Dacă un pacient alcoolic nu reușește să bea, este distras. iar pofta de alcool scade temporar pana la urmatoarea situatie adversa. Dacă alcoolul este disponibil, alcoolicul bea mai mult decât prodromul. Încearcă să atingă o stare de ebrietate pronunțată bea în companie sau consumând alcool singur. Îi este mai greu să se oprească, se străduiește să continue „vacanța” și continuă să bea și după încheierea evenimentului.

Trăsăturile caracteristice ale acestei etape de alcoolism sunt stingerea reflexului gag, agresivitatea, iritabilitatea și lipsurile de memorie. Pacientul ia alcool neregulat, perioadele de sobrietate absoluta pot alterna cu cazuri izolate de consum de alcool sau pot fi inlocuite cu binge care dureaza cateva zile. Critica propriului comportament este redusă chiar și în perioada de sobrietate, un pacient cu alcoolism încearcă în toate modurile posibile să-și justifice nevoia de alcool, găsește tot felul de „motive demne”, transferă responsabilitatea pentru consumul său asupra altora etc.

A doua etapă a alcoolismului manifestata printr-o crestere a cantitatii de alcool consumat. O persoană ia mai mult alcool decât înainte, în timp ce capacitatea de a controla aportul de băuturi care conțin etanol dispare după prima doză. Pe fundalul respingere bruscă de la alcool apare un sindrom de abstinență: tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tulburări de somn, tremurări ale degetelor, vărsături la consumul de lichide și alimente. Poate dezvoltarea delirium tremens, însoțită de febră, frisoane și halucinații.

A treia etapă a alcoolismului manifestată prin scăderea toleranţei la alcool. Pentru a obține intoxicație, este suficient ca un pacient care suferă de alcoolism să ia o doză foarte mică de alcool (aproximativ un pahar). La administrarea dozelor ulterioare, starea pacientului cu alcoolism practic nu se schimbă, în ciuda creșterii concentrației de alcool în sânge. Există o poftă incontrolabilă de alcool. Consumul de alcool devine constant, durata exceselor crește. Când refuzați să luați băuturi care conțin etanol, se dezvoltă adesea delirium tremens. Degradarea mintală este observată în combinație cu modificări pronunțate ale organelor interne.

Tratament și reabilitare pentru alcoolism

Prognosticul alcoolismului

Prognosticul depinde de durata și intensitatea consumului de alcool. În prima etapă a alcoolismului, șansele de vindecare sunt destul de mari, dar în acest stadiu, pacienții adesea nu se consideră alcoolici, așa că nu caută tratament. îngrijire medicală. În prezența dependenței fizice, remisiunea timp de un an sau mai mult este observată la doar 50-60% dintre pacienți. Narcologii observă că probabilitatea unei remisiuni pe termen lung crește semnificativ odată cu dorința activă a pacientului de a refuza să bea alcool.

Speranța de viață a pacienților care suferă de alcoolism este cu 15 ani mai mică decât media populației. Cauza morții sunt bolile cronice tipice și afecțiunile acute: delirul alcoolic, accidentul vascular cerebral, insuficiența cardiovasculară și ciroza hepatică. Alcoolicii au mai multe șanse de a avea accidente și au mai multe șanse să se sinucidă. Printre acest grup de populație, există un nivel ridicat de invaliditate precoce din cauza consecințelor leziunilor, patologiei organelor și tulburărilor metabolice severe.