Respirație lentă. Tulburări respiratorii

Organele respiratorii realizează schimburi de gaze între organism și mediul extern. În plus, sunt implicați în reglarea metabolismului apei, menținând o temperatură constantă a corpului și sunt un factor important în sistemul tampon de sânge.

Bolile respiratorii sunt foarte frecvente la animalele de toate felurile, au o varietate de manifestări și provoacă pagube mari în creșterea animalelor.Bolile respiratorii provoacă pipernicie la animale, pierderea productivității acestora și reduc rezistența animalelor la alte boli. Pacienții trebuie adesea sacrificați prematur. Oprirea respirației duce la moartea animalului.

Plămânii și mușchii respiratori, precum și creierul, organele circulatorii, sângele, glandele endocrine și metabolismul sunt implicați în implementarea respirației.De aceea, formele de manifestare a patologiei organelor respiratorii sunt atât de diverse.

Pentru comoditatea studierii tulburărilor funcției respiratorii, se distinge respirația externă - schimbul de gaze între sânge și mediul extern și respirația internă (celulară sau tisulară) - schimbul de gaze între sânge și celule, sânge și alte medii interne ale organism.Atât respiraţia externă cât şi cea internă pot fi perturbate.

Bolile organelor respiratorii cauzează adesea moartea unui animal, dar cel mai adesea provoacă insuficiență a funcțiilor organelor respiratorii, adică incapacitatea aparatului respirator de a furniza sângelui cu oxigen la nivelul corespunzător și de a elimina dioxidul de carbon. din ea.

Valoarea reglării nervoase și umorale în patologia respiratorie. Un rol important în reglarea respirației îi revine centrului respirator al medulei oblongate. Este asociat cu centrii respiratori ai hipotalamusului și cortexului cerebral, care afectează excitabilitatea acestui centru, precum și cu măduva spinării, care reglează funcția diafragmei și a mușchilor respiratori. Chemoreceptorii din zonele reflexogene ale sinusului carotidian și ale arcului aortic, reacționând la modificările conținutului de oxigen din sânge, excită sau inhibă centrul respirator.

Tensiunea arterială afectează și reglarea respirației. O creștere a acestuia determină o scădere a ventilației pulmonare prin zonele reflexogene, în timp ce o scădere accelerează ventilația pulmonară.

Un rol important îl au terminațiile sensibile ale vagului din pereții alveolelor și bronhiolelor. Acestea asigură automatismul inspirației și expirației (reflex Goering-Breuer); accelerarea acestui reflex reduce volumul de aer inhalat, decelerația face respirația rară.

Modificările în ritmul și puterea mișcărilor respiratorii sunt influențate nu numai de reflex, ci și de factori umorali. Excesul de CO 2 din sânge stimulează centrul respirator în mod umoral. Semnificația acestui gaz în reglarea respirației poate fi observată din faptul că o creștere a conținutului său în aerul alveolar cu 0,2-0,3% accelerează ventilația pulmonară de aproape trei ori, în timp ce o scădere a conținutului de dioxid de carbon în alveolar. aerul duce la inhibarea centrului respirator.

O creștere a pH-ului sângelui accelerează umoral respirația. De exemplu, stopul respirator are loc în timpul hiperventilației din cauza excreției crescute de dioxid de carbon de către plămâni, o scădere bruscă a conținutului său în aerul alveolar și ca urmare a dezvoltării alcalozei. Scăderea pH-ului sângelui arterial la 7,3 determină o creștere a frecvenței respiratorii cu 100%.Cu cât conținutul de CO 2 din sânge este mai mare, cu atât percepția de O 2 de către acesta este mai mică. Sângele bogat în CO a separă mai ușor O 2; prin urmare, percepția O 2 din sânge depinde de presiunea parțială a dioxidului de carbon. Epuizarea sângelui cu oxigen (hipoxemie) excită centrul respirator în mod reflex prin chemoreceptorii zonelor reflexogene ale sinusului carotidian și arcului aortic.

Excitabilitatea centrului respirator scade din acumularea de produse metabolice în sânge, de exemplu, cu boli de rinichi, diabet, diferite intoxicații (botulism), din acțiunea morfinei, somnifere, monoxid de carbon sau dintr-o aprovizionare deficitară de oxigen la centrul respirator (cu anemie severă), precum și spasm sau scleroză a vaselor cerebrale. Înfrângerea centrului respirator este posibilă și din cauza hemoragiei în el atunci când vasele se rup sau sunt strânse de tumoră.

Lipsa respirației externe

Respirația externă este un ansamblu de procese care au loc în plămâni care asigură compoziția normală de gaze a sângelui. Eficacitatea respirației externe depinde de o relație strict definită între cele trei procese principale - ventilația alveolelor, difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară și perfuzia plămânului (cantitatea de sânge care curge prin acesta). Tulburări de ventilație pulmonară. Schimbul de gaze între sânge și aerul atmosferic are loc numai în alveole, iar valoarea acestuia depinde de zona suprafeței active a acestor vase, precum și de cantitatea de aer care trece prin acestea în timpul inhalării și expirării. În consecință, intensitatea ventilației depinde de adâncimea și frecvența mișcărilor respiratorii.

Distingeți următoarele forme de ventilație afectată a plămânilor: hiperventilație, hipoventilație și ventilație neuniformă. Hiperventilația- o creștere a ventilației mai mare decât este necesar pentru a satura sângele cu oxigen și a elimina dioxidul de carbon. Poate fi o consecință a excitației centrului respirator în meningită, encefalită, hemoragie cerebrală, H, precum și deteriorarea funcției creierului de varoliu, care inhibă centrul respirator bulbar.Hiperventilația apare și atunci când centrul respirator este excitat atât reflexiv și umoral: de exemplu, cu diverse forme de hipoxie, rău de înălțime, anemie, creșterea funcției tiroidiene, cu febră, acidoză de origine metabolică, cu scăderea presiunii arteriale. Hiperventilația se observă ca un fenomen compensator cu scăderea suprafața respiratorie a plămânilor (pneumonie croupoasă, hiperemie și edem pulmonar).

Hipoventilația plămânilor- o consecință a multor încălcări ale sistemului respirator. Bolile pulmonare, afectarea mușchilor respiratori, atelectazia parțială și completă, insuficiența circulatorie, deprimarea centrului respirator, creșterea presiunii intracraniene și accidentul vascular cerebral slăbesc respirația. Hipoventilația duce la hipoxie și hipercapnie (creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon în sângele arterial).

Ventilație neuniformă plămânul drept și stâng se manifestă în mod vizibil în unele forme de patologie a sistemului respirator: de exemplu, cu stenoză a bronhiilor și bronhiolelor (bronșită, diferite forme de bronhopneumonie, astm bronșic etc.), precum și emfizem, acumulare de exudat sau alt lichid din alveole (bronhopneumonie).

Următorii indicatori mărturisesc starea ventilației pulmonare: frecvența respiratorie, volumul curent, volumul respirator pe minut, ventilația pulmonară maximă (MVL), etc. Toți acești indicatori se modifică semnificativ cu diferite boli ale aparatului respirator.

(dispneea) este cea mai frecventă formă de insuficiență respiratorie. Se caracterizează printr-o încălcare a ritmului, profunzimii și frecvenței respirației, apare dacă nevoia organismului de aprovizionare cu oxigen și eliberare de dioxid de carbon nu este satisfăcută. Adesea, dificultățile de respirație sunt de natură compensatorie, deoarece deficiența de oxigen este completată și excesul de dioxid de carbon este eliberat din sânge. Respirația scurtă însoțește majoritatea bolilor sistemului respirator, dar adesea nu este asociată cu o leziune directă a aparatului respirator, de exemplu, cu efort fizic mare, boli ale sistemului cardiovascular, anemie.

În apariția dificultății de respirație, factori importanți sunt o modificare a excitabilității centrului respirator, o accelerare sau decelerare a reflexului Hering-Breuer, reacții dureroase de la receptorii pielii și ai organelor interne, o modificare patologică a factorilor care sunt agenți patogeni normali ai centrului respirator, scăderea O 2, CO 8, pH-ul sângelui, creșterea tensiunii arteriale, a tensiunii arteriale, a temperaturii corpului și a mediului extern.

Tipuri de dificultăți de respirație. Rețineți respirația frecventă (tahipnee) și respirația rară (bradipnee); fiecare dintre ele, la rândul său, se împarte în profunde și superficiale. În funcție de puterea și durata inhalării și expirației, se obișnuiește să se distingă dispneea expiratorie și inspiratorie. Patologia respiratorie. centru se poate manifesta prin respiratie periodica.

Respirație profundă frecventă caracterizată printr-o creștere a frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii. Odată cu acesta, crește valoarea ventilației alveolare și volumul minute al respirației. Apare cu munca musculara intensa, febra, excitare emotionala, un complex de simptome de colici si un exces de CO 2, cu afectiuni pulmonare. Respirație profundă (stenotică) rar caracteristică dispneei inspiratorii. Apare din cauza îngustării lumenului traheei sau tractului respirator superior. Volumul de aer inhalat în fazele inițiale ale stenozei rămâne normal, iar apoi scade semnificativ, ceea ce determină hipoxemie; dispnee expiratorie caracterizata prin alungire si dificultate in faza expiratorie. Se observă la animalele care suferă de emfizem, când elasticitatea pereților alveolelor este redusă semnificativ. Respirație periodică apare sub influența efectelor toxice asupra centrului respirator și se caracterizează printr-o modificare a ritmului respirației cu opriri temporare (apnee). Varietățile de respirație periodică includ Cheyne-Stokes, Biot și Kussmaul.

Veragă principală în patogeneza respirației periodice este excitabilitatea respirației. centru la agentul său patogen fiziologic - dioxid de carbon. Paralizia centrului respirator-  centru respirator bulevard: Paralizia din asfixie, Paralizia neurogenă apare sub acţiunea unor factori chimici care deprimă centrul respirator şi trecerea impulsurilor de-a lungul căilor reflexe. Paralizia din insuficiență cardiacă sau pierderea totală de sânge apare din cauza hipoxiei cerebrale după o fază obligatorie de dispnee, întreruptă de perioade scurte de oprire completă a respirației. Paralizie prin supraexcitare a centrului respirator cu insolație, hipertermie externă sau internă.

Disfuncție bronșică poate apărea în timpul proceselor inflamatorii (bronșită) și poate fi, de asemenea, exprimată ca spasme ale mușchilor bronșici (de exemplu, cu astm bronșic la bovine și cai).

Spasm al bronhiilor mici originea neurogenă și alergică se observă în astmul bronșic. În mecanismul declanșării astmului bronșic, un rol activ revine excitării nervului vag și eliberării histaminei, sub influența căreia apare un spasm ascuțit al mușchilor netezi ai bronhiolelor.

Pneumonie(inflamația plămânilor) Când alveolele devin inflamate, un exsudat inflamator transpira. Epiteliul descuamat, numeroase leucocite și un anumit număr de eritrocite umplu alveolele. Hiperemia plămânilor este activ atunci când fluxul de sânge către plămâni este crescut și pasiv sau congestiv dacă fluxul de sânge din plămâni este încetinit. Sângele care curge în plămâni sub presiune crescută și într-o cantitate de câteva ori mai mare decât normal provoacă revărsarea vaselor pulmonare, o scădere a volumului alveolelor și ventilația plămânilor.

Edem pulmonarîn cele mai multe cazuri, apare sub influența acelorași motive ca și hiperemia lor, precum și cu o creștere a permeabilității capilarelor alveolelor pulmonare, datorită acțiunii microbilor sau a toxinelor acestora și a autointoxicației organismului.

Emfizem caracterizată prin scăderea elasticității alveolelor și întinderea lor semnificativă. Emfizemul alveolar apare la toate speciile de animale. Mișcările respiratorii extrem de puternice duc la ea în timpul muncii grele, bronșite difuze, tuse convulsivă prelungită. Pentru ca organismul să primească oxigenul necesar vieții printr-un plămân deteriorat, sunt necesare mișcări viguroase de inspirație. Acest lucru determină o întindere puternică a pereților alveolelor sănătoase, ceea ce duce la o slăbire a elasticității acestora. Contracțiile puternice ale acestor mușchi exercită presiune asupra plămânilor, inclusiv asupra alveolelor și bronhiolelor; ca urmare, concomitent cu alveolele, bronhiolele se strâng și expirarea aerului din plămâni este și mai dificilă, iar alveolele sunt și mai întinse. Același mecanism de acțiune asupra alveolelor și tuse prelungită.

Detresă respiratorie din cauza perfuziei pulmonare afectate. Acest tip de tulburare apare ca urmare a insuficienței ventriculare stângi, defecte congenitale ale septurilor inimii, cu embolie sau stenoză a ramurilor arterei pulmonare. Aceste tulburări provoacă insuficiență pulmonară sub formă de hipoxemie și hipercapnie sau ambele.

Încălcăriritmrespiratormiscarile

Tipuri de respirație periodică. La el din-respirația lui Cheyne - Stokes și respirația lui Biot sunt purtate. LaRespirația lui Cheyne - Stokes pauze alternează cu mişcări respiratorii, caresecara mai întâi crește în adâncime, apoi scadevayut (Fig. 153). Labiota respiratiei pauzesunt reduse cu mişcările respiratorii în mod normalNoah frecvența și adâncimea. La baza patogenezeirespirația periodică este o scădere a excitațieicentru respirator. Poatenikat cu leziuni organice ale capuluicreier - leziuni, accidente vasculare cerebrale, tumori,procese inflamatorii în acidoză, diabettic și comă uremică, cu endogenăși intoxicații exogene. Posibila re-trece la tipuri terminale de respirație. Uneori pe-respiraţia ritmică se observă la copii şipersoanele în vârstă în timpul somnului. În acestecazuri, respirația normală este ușor restabilităse varsă la trezire.

Mecanismul respirației periodiceca și alte tipuri de respirație patologică,rămâne în mare parte neexplorat. Se presupune că pe fondul unei excitabilități reduse a căilor respiratoriiCentrul nu răspunde la concentrarea normalădioxid de carbon şi ioni H "-în sânge. Pentrueste necesară excitarea centrului respiratorconcentrațiile lor mari. Timp de acumularea acestor stimuli la o doză-prag este determinatăSetează durata pauzei. Mișcări respiratoriiniya creează ventilația plămânilor, CO 2 leșiere-provine din sânge, iar mișcările respiratorii din nouîngheţa. Interpretarea persuasivă a diferențelornu există un mecanism de respirație Cheyne-Stokes și Biot.

Tipuri terminale de respirație. Relativ la eirespirația lui Kussmaul (respirația mare),respirație apneustică și respirație gâfâită.Există temeiuri pentru a presupune existențao anumită secvență de insuficiență respiratorie fatală până când se oprește complet: mai întâi, excitare (respirație Kussmaul), apneesoră, respirație gâfâită, paralizie respiratoriecentru. Cu reanimare reușităevenimente, este posibilă inversarea dezvoltăriiinsuficiență respiratorie până la restabilirea completăniya.

Respirația lui Kussmaul - respirație profundă zgomotoasărespirație șuierătoare, caracteristică pacienților cu tulburări de conștiență la diabetici, uremicicomă. Respirația Kussmaul apare ca urmare aîncălcarea tată a excitabilității căilor respiratoriitra pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei, toxiceunele fenomene.

Respirație apneustică caracterizatrespirație intensificată convulsivă prelungită-hom, expirație întreruptă ocazional. Acest tip de mișcări respiratorii apare în experimentrimente după transecție la un animal din ambelenervii vagi și trunchiul la granița dintretreimi superioare și mijlocii ale podului.

respirație găfâită (din engleza.gâfâi- a prinde aspirit, gâfâit) apare în terminalul propriu-zisfaza de asfixie. Acestea sunt „spine” unice, adânci, rare, care scad în forță. Sursă-

PARTEIII.FIziopatologieCORPURIȘiSISTEME

com impulsuri pentru acest tip de respiratormișcările sunt celulele părții caudalemedulla oblongata la încetarea funcției părților supraiacente ale creierului.

Distinge încăvarietati de disociere respirație de baie: mișcări paradoxalediafragmă, asimetria mișcării stânga și dreaptaurlând jumătate din piept."ataxic" Respirația urâtă a lui Grocco - Frugoni caracter- Este cauzată de disocierea mișcărilor respiratorii ale diafragmei și ale mușchilor intercostali. Acest lucru este observatse administreaza pentru tulburari ale circulatiei cerebrale, tumori cerebrale si alte tulburari severestvakh reglarea nervoasă a respirației.

Dispneea (dispnee)- dureros, durerossenzație de dificultăți de respirație, reflectarepercepția generală a muncii crescute a căilor respiratoriimuschii lui Noah. Se formează în limbiccare zonă, structuri ale creierului, unde șisentimente de anxietate, frică șineliniște, care dă o senzație de dificultăți de respirație cunuanțe corespunzătoare. Natura scurtării respirației rămâneeste insuficient studiat. ComparativCel mai studiat aspect este mecanica respirației și procesele de reglare la nivelcentru respirator. S-a stabilit că mai susare loc munca muşchilor respiratorica urmare a creșterii rezistenței inelastice a plămânilor, o scădere a întinderii acestorapunți, rezistență extrapulmonară crescutărespiraţie. O slăbire accentuată a mușchilor respiratoriculturi de diverse originipoate duce la dificultăți de respirație,Da, există rezistență intrapulmonarăsemnificative sau chiar irezistibile. nai-mai obiectiv, gradul de dispnee reflectă o creștere a muncii de respirație. Cu toate acestea, muncacă respiraţia nu se corelează bine cu gradulo nouă severitate a dificultății respiratorii. Acest lucru poate fi explicat parțial prin faptul că atunci când se măsoară activitatea aparatului respiratorniya nu a luat în considerare munca respiratoriemuschii pentru a invinge rezistenta pieptului si consumul de energie in timpulperturbarea coordonării muncii diverselorgrupele musculare respiratorii. Comunicarea între aparaterespirația externă și cortexul cerebralha, unde se formează o senzație de dificultăți de respirație, practicnu studiat teoretic. Există motive să presupunema ghici existența factorilor umorali - ve-substanţe aparţinând clasei opiaceelor, caredetermina nivelul de percepție a patologicemodificări ale respirației și senzație de dificultăți de respirație.

Dificultățile de respirație nu trebuie atribuite creșterii,crăpăturarea respirației și modificări ale raporturilorîntre durata fazelor inspiratorii şi expiraţieiha, deși în momentul de a te simți insuficientrespirarea unei persoane involuntar și, ceea ce este mai alesimportant, crește în mod conștient activitateamișcări respiratorii care vizează pre-depășirea disconfortului respirator. Cu severăîncălcări ale funcției de ventilație a plămânilorvolumul de respirație pe minut, de regulă,aproape de normal, dar a crescut bruscmunca muşchilor respiratori, care determinăvizual prin ondularea intercostaluluigoluri, crescând reducerea scărilormușchii, sunt clar exprimate și fizio-semne nomice („joc” cu aripile nasului,durere și oboseală). Dimpotrivă, în sănătospersoane cu o creștere semnificativă a minutelor-al-lea volum de ventilație pulmonară sub influențăactivitate fizică, există un sentiment demișcări de respirație leneșă, dificultăți de respirație cunu se dezvolta. Disconfort respiratorla persoanele sănătoase pot apărea cu severemunca fizică loială la limita fizicăposibilități logice.

La patologii ale diverselor tulburărirespiraţia în general (respiraţia externă, transportul gazelor şi respiraţia tisulară) poate fi însoţită deda o senzație de dificultăți de respirație. În acest caz, de obiceiExistă diverse procese de reglare care vizează corectarea tulburărilor patologice. În caz de încălcare a includerii unuia saunu există alt mecanism de reglementareoprirea stimulării centrului inspirator,al cărui rezultat este apariția dificultății de respirațieki.Surse de stimulare patologică centrul respirator poate fi:

Receptorii de colaps pulmonar care răspund
pentru a reduce volumul alveolelor. Cu edem,
de diverse origini, stimularea atelectaziei
centru inspirator și lucru crescut al căilor respiratorii
haniya a urmărit să depășească accentuat
rezistenta elastica a plamanilor, nu
eliminarea cauzelor procesului patologicși
impulsurile nu se opresc.

J-Receptorii din tesutul interstitial
plămânii răspund la o creștere a conținutului
lichid în perialveolar interstițial
nom spațiu. Acestea sunt, de asemenea, restrictive
tulburări care reduc complianța pulmonară.

Reflexe din tractul respirator în timpul
forme personale obstructive de patologie

Capitol15 / FIziopatologieRESPIRAŢIE

la lor. Stimularea centrului respirator ajută la creșterea activității mușchilor respiratorilatura. Natura expiratorie a dificultății de respirație este asociatăzan cu faptul că expirația, de regulă, este strânsă șireţinut de tonusul crescut al inspiratorieimuschii lui noah. Suieratul se opreste caobstrucția trece doar (un atac de bronho-spasm în astmul bronșic). În emfizemul pulmonar obstructiv cronic, obstrucțieireversibilă, în legătură cu care este scurtarea respirațieiîn picioare, deoarece este în mod constant ridicatexistă muncă de respirație.

Reflexele de la mușchii respiratori în timpul lor
supraîntinderea și creșterea muncii
respirația obstructivă și restrictivă
tulburări ale plămânilor.

Modificări ale compoziției gazelor arteriale
sânge (picătură P, O 2 , creștep tCO 2 , inferior-
pH-ul sângelui) afectează respirația
prin chemoreceptori din aorta si sinusul carotidian si
direct la căile respiratorii bulbare
centru, crescând ventilația plămânilor. în care,
cu toate acestea, nu există o corespondență directă între
modificări ale compoziției de gaze a sângelui, indicatori
funcţiile respiraţiei externe şi severitate
dificultăți de respirație. Euforia se dezvoltă în timpul hipoxemiei
în hipercapnie, centrul respirator se adaptează
la concentrații mari de CO 2 si este asuprit.

Acumularea de produse metabolice acide și carbohidrațileacidele pot fi direct în creierțesut în încălcarea hemoragiei cerebraletratament (spasm, tromboză a vaselor cerebrale,edem cerebral), care afectează și căile respiratoriicentru pentru o ventilație sporită. Cu toate acestea, o creștere a ventilației plămânilor este insuficient de scurtă.ke. Dificultăți de respirație - disconfort respirator cauzat detratarea plângerii pacientului. Este doar posibilcu deplina constiinta a pacientului.

6. Reflexe care provin de la baroreceptori
aorta si sinusul carotidian. Când o arteră cade
presiune de până la 70 mm Hg. Artă. scade
fluxul de impulsuri care inhibă inspirația. Aceasta ref-
lex are ca scop intarirea aspiratiei
funcţionarea aparatului respirator extern pentru a sprijini
ki umplând inima dreaptă.

Tulburări obstructive clinice ale venelorse caracterizează tilaţiile pulmonareexpirator- dificultăți de respirație (dificultate la expirare). Cu cronicaemfizem pulmonar obstructiv coy scurtarea respirațieiconstant, cu sindrom bronho-obstructiveu - paroxistic. Cu restrictivapar încălcări ale ventilației pulmonareinspirat-

dispnee (dificultate la inhalare). Cardiacastmul, edemul pulmonar de altă natură este caracteristicsunt sufocate de un atac de sufocare inspiratorie. Lastagnare cronică în plămâni, cu procese granulomatoase difuze în plămâni, pneumo-fibroza, dispneea inspiratorie devine permanenta.

Dispneea persistentă este de obicei împărțită înseveritate: 1) cu activitate fizică obișnuită: 2) cu activitate fizică ușoară (mers pe teren plan); 3)la repaus. Este important să rețineți că nu este întotdeaunatulburări structurale ale ventilației pulmonareapare dispneea expiratorie, iar cu repaustulburări rictive – inspiratorii. Astfel dediscrepanța este probabil asociată cu particularitățile percepției pacientului asupra corespondentuluiinsuficiență respiratorie. În clinică, foarte desseveritatea ciotului de ventilație afectată a plămâniloriar severitatea dispneei este inegalăstart. Mai mult, în unele cazuri, chiar și cândafectare semnificativă a funcțieirespirație externă, dificultăți de respirație în general potabsent.

Sufocare (asfixie) (din greacă a - negare,sfixia- puls) - patogenic care pune viața în pericolo stare logică cauzată acut saudeficit de oxigen prematurîn sânge și acumularea de dioxid de carbon în organismpe mine. Asfixia se dezvoltă din cauza: 1) mecanicăfără obstacole în calea trecerii aerului princăi respiratorii mari (laringele, traheea);2) o scădere bruscă a conținutului de oxigen din aerul inhalat (răul de munte); 3) lovit-sistemul nervos și paralizia căilor respiratoriimuşchii. Asfixia este posibilă și cuîncălcarea acută a transportului de gaze în sânge șirespirația tisulară, care este în exteriorfuncțiile aparatului respirator.

Obstrucție mecanică a trecerii despiritul de-a lungul căilor respiratorii mari apare cu umflarea laringelui, spasm al glotei,înec, spânzurare, prematurnu apariția mișcărilor respiratorii la fătși intrarea lichidului amniotic în căile respiratoriidin multe moduri, în multe alte situații.

Edemul laringian poate fi inflamator(difterie, scarlatina, rujeolă, gripă etc.),alergic (boala serului, edem al Reginei)ke). Spasmul glotei poate apărea cândhipoparatiroidism, rahitism, spasmofilie, coree șietc. Poate fi și reflex când este iritatmucoasa traheei si bronhiilor cu clor, prafLew, diverși compuși chimici.

Sunt posibile tulburări de control respiratorcu poliomielita, intoxicații cu somnifere, medicamente, substanțe toxice etc.

Există patru faze ale asfixiei mecaniceaceste:

1fazăcaracterizatak-tivațieActivitățimor-îngrijireacentru:se intensifică şiinhalarea este prelungită (faza de dispnee inspiratorie),se dezvoltă excitarea generală,tonul simpatic (pupilele se dilată,tahicardia dispare, tensiunea arterială creștepresiune), apar convulsii. Întărirea respirațieimișcările de hatelnye sunt cauzate în mod reflex.Odată cu tensiunea mușchilor respiratori, excitațiese dau proprioceptive localizate în elery. Impulsurile de la receptori intră în căile respiratoriicentrul corpului și activează-l. downgradeR A0 2 și crește P euASA DE 2 supărare suplimentarădar atât respirația inspiratorie cât și cea expiratoriecentre de locuințe. Crampele provoacă creștereR.SO 2 .

a 2-a faza caracterizatîntr-o scădere a respirației și creșterea mișcărilor la expirație (faza dispneea expiratorie), incepe sa predominetonul parasimpatic (pupilele strânse,tensiunea arterială scade, sutien-dicardie). Cu o schimbare mai mare a gazuluicompoziţia sângelui arterial este inhibatăcentrul respirator şi centrul de reglarecirculaţie. Inhibarea expiraţieicentru apare mai târziu, deoarece cu hipoxiefamilie și hipercapnie, excitarea lui durează mai lung.

a 3-a faza (pre-terminal)caracterizat oprirea mișcărilor respiratorii, pierderea conștienței, scăderea tensiunii arteriale (Fig. 154). Stopmișcările respiratorii se explică prin inhibarea centrului respirator.

A patra fază (terminal) se caracterizează prin respirații profunde, cum ar fi respirație gafâită. Moarte provine din paralizia centrului respirator bulbar. Inima continuă să batăopreste respiratia 5-15 min. În acest moment încăeste posibil să reînvie cei sufocaţi.

1. Ciclul respirator

1) frecvența respiratorie (normală în repaus 12-15/min):

• a) respiratie rapida (tahipnee) - cauzeaza: emotii, activitate fizica, temperatura corporala crescuta (> 30/min poate fi uneori un simptom al debutului insuficientei respiratorii in timpul bolilor pulmonare sau cardiace);
• b) respiratie lenta (bradipnee) - cauzeaza: afectiuni ale sistemului nervos central (tot cu cresterea presiunii intracraniene), intoxicatii cu opioide si benzodiazepine;

2) adâncimea respirației (adâncimea inspirației):

• a) respiratie profunda (hiperpnee, respiratie Kussmaul) - cu acidoza metabolica;
• b) respirație superficială (hipopnee) - poate apărea atunci când, mai ales când există epuizare a mușchilor respiratori (următoarea etapă este „respirația peștilor” [înghițirea aerului] și apnee);

3) raportul dintre inspirație și expirație - în mod normal expirația este ceva mai lungă decât inspirația; o prelungire semnificativă a expirației apare în timpul exacerbării bolilor pulmonare obstructive (astm, BPOC);

4) alte încălcări:

• a) Respirația Cheyne-Stokes - respirație neregulată, care constă în accelerarea și adâncirea treptată a respirației, iar apoi încetinirea și respirația superficială cu perioade de apnee (cu întreruperi periodice ale respirației); cauze: accident vascular cerebral, encefalopatie metabolică sau post-medicație,;
• b) Respiratia lui Biot - respiratie neregulata rapida si superficiala cu perioade mai lungi de apnee (10-30 s); cauze: creșterea presiunii intracraniene, afectarea SNC la nivelul medulei oblongate, comă post-medicație;
• c) respiratie intrerupta de respiratii adanci ( oftat ) - intre respiratiile normale apar respiratii adanci unice si expiratii, deseori cu o respiratie vizibila; cauze: tulburări nevrotice și psihoorganice;
• d) apnee în somn și respirație superficială

2. Tipuri de respirație

• piept - depinde de munca mușchilor intercostali externi, predomină la femei; singurul tip de respirație cu ascită semnificativă, la sfârșitul sarcinii, o cantitate mare de gaze în cavitatea abdominală, paralizie a diafragmei;
• abdominal (diafragmatic) - depinde de munca diafragmei, predomina la barbati, dominant in spondilita anchilozanta, paralizia muschilor intercostali si cu dureri pleurale severe.

3. Mobilitatea pieptului

1) slăbirea unilaterală a mișcărilor toracice (cu mobilitate normală pe partea opusă) - cauzează: pneumotorax, o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală, fibroză pleurală masivă (fibrotorax);

2) mișcări paradoxale ale toracelui - retragerea toracelui în timpul inspirației; cauze: traumatism având ca rezultat o fractură de > 3 coaste la > 2 luni. (așa-numitul piept plutitor) sau fractură a sternului - mobilitate paradoxală a unei părți a peretelui toracic; uneori cu insuficiență respiratorie din alte motive;

3) munca crescută a mușchilor respiratori suplimentari (sternocleidomastoid, trapez, scalen) - atunci când funcția mușchilor intercostali externi și a diafragmei nu menține schimbul de gaze normal. Există retragere a spațiilor intercostale. Pacientul stabilizează centura scapulară, sprijinindu-se cu membrele superioare pe o bază solidă (de exemplu, marginea patului). In insuficienta respiratorie cronica poate aparea hipertrofia muschilor respiratori accesorii.

Procesul de respirație, furnizarea de oxigen a corpului în timpul inhalării și îndepărtarea dioxidului de carbon și a vaporilor de apă din acesta în timpul expirației. Structura sistemului respirator. Ritmul și diferitele tipuri ale procesului respirator. Reglarea respirației. Diferite moduri de respirație.

Pentru desfășurarea normală a proceselor metabolice în corpul oamenilor și al animalelor, atât o aprovizionare constantă cu oxigen, cât și eliminarea continuă a dioxidului de carbon acumulat în timpul metabolismului sunt la fel de necesare. Un astfel de proces se numește respirație externă .

În acest fel, suflare - una dintre cele mai importante funcții de reglare a vieții corpului uman. În corpul uman, funcția respiratorie este asigurată de sistemul respirator (sistemul respirator).

Sistemul respirator include plămânii și tractul respirator (căile respiratorii), care la rândul lor include căile nazale, laringele, traheea, bronhiile, bronhiile mici și alveole (vezi Figura 1.5.3). Bronhiile se ramifică, răspândindu-se în volumul plămânilor și seamănă cu coroana unui copac. Prin urmare, adesea traheea și bronhiile cu toate ramurile sunt numite arbore bronșic.

Oxigenul din aer prin căile nazale, laringe, trahee și bronhii intră în plămâni. Capetele celor mai mici bronhii se termină în multe vezicule pulmonare cu pereți subțiri - alveole (vezi figura 1.5.3).

Alveolele sunt 500 de milioane de bule cu un diametru de 0,2 mm, unde oxigenul trece în sânge, dioxidul de carbon este îndepărtat din sânge.

Aici are loc schimbul de gaze. Oxigenul din veziculele pulmonare intră în sânge, iar dioxidul de carbon din sânge intră în veziculele pulmonare ().

Figura 1.5.4. Vezicula pulmonară. Schimbul de gaze în plămâni

Cel mai important mecanism de schimb de gaze este difuziune , la care moleculele se deplasează din regiunea cu acumulare mare în regiunea cu conținut scăzut fără consum de energie ( transport pasiv ). Transferul oxigenului din mediu către celule se realizează prin transportul oxigenului către alveole, apoi spre sânge. Astfel, sângele venos este îmbogățit cu oxigen și se transformă în sânge arterial. Prin urmare, compoziția aerului expirat diferă de compoziția aerului exterior: conține mai puțin oxigen și mai mult dioxid de carbon decât exteriorul și mulți vapori de apă (vezi). oxigenul se leagă de hemoglobină , care este conținut în celulele roșii din sânge, sângele oxigenat intră în inimă și este împins în circulația sistemică. Transportă oxigenul prin sânge către toate țesuturile corpului. Aprovizionarea cu oxigen a țesuturilor asigură funcționarea optimă a acestora, în timp ce în caz de aprovizionare insuficientă se observă procesul de foamete de oxigen ( hipoxie ).

Aportul insuficient de oxigen se poate datora mai multor cauze, atât externe (scăderea conținutului de oxigen din aerul inhalat), cât și interne (starea organismului la un moment dat). Se observă un conținut redus de oxigen în aerul inhalat, precum și o creștere a conținutului de dioxid de carbon și alte substanțe toxice nocive, din cauza deteriorării situației mediului și a poluării aerului. Potrivit ecologiștilor, doar 15% dintre cetățeni locuiesc în zone cu un nivel acceptabil de poluare a aerului, în timp ce în majoritatea zonelor conținutul de dioxid de carbon este crescut de câteva ori.

În multe condiții fiziologice ale corpului (urcare în deal, încărcare musculară intensă), precum și în diferite procese patologice (boli ale sistemului cardiovascular, respirator și alte sisteme), hipoxia poate fi observată și în organism.

Natura a dezvoltat multe moduri prin care organismul se adaptează la diferite condiții de existență, inclusiv hipoxia. Astfel, reacția de compensare a organismului, care vizează furnizarea suplimentară de oxigen și eliminarea rapidă a excesului de dioxid de carbon din organism, este adâncirea și accelerarea respirației. Cu cât respirația este mai adâncă, cu atât plămânii sunt mai bine ventilați și cu atât mai mult oxigen este furnizat celulelor țesuturilor.

De exemplu, în timpul lucrului muscular, ventilația sporită a plămânilor asigură nevoile tot mai mari de oxigen ale corpului. Dacă în repaus adâncimea respirației (volumul de aer inspirat sau expirat într-o singură respirație sau expirație) este de 0,5 litri, atunci în timpul unui lucru muscular intens crește la 2-4 litri pe 1 minut. Vasele de sânge ale plămânilor și ale tractului respirator (precum și mușchii respiratori) se extind, iar viteza fluxului sanguin prin vasele organelor interne crește. Este activată activitatea neuronilor respiratori. În plus, există o proteină specială în țesutul muscular ( mioglobina ), capabil de a lega în mod reversibil oxigenul. 1 g de mioglobină poate lega până la aproximativ 1,34 ml de oxigen. Rezervele de oxigen din inimă sunt de aproximativ 0,005 ml de oxigen la 1 g de țesut, iar această cantitate, în condițiile unei încetări complete a livrării de oxigen la miocard, poate fi suficientă pentru a menține procesele oxidative doar aproximativ 3-4 s. .

Mioglobina joacă rolul unui depozit de oxigen pe termen scurt. În miocard, oxigenul legat de mioglobină asigură procese oxidative în acele zone a căror alimentare cu sânge este întreruptă pentru o perioadă scurtă de timp.

În perioada inițială de efort muscular intens, cererea crescută de oxigen a mușchilor scheletici este parțial satisfăcută de oxigenul eliberat de mioglobină. În viitor, fluxul sanguin muscular crește, iar furnizarea de oxigen a mușchilor devine din nou adecvată.

Toți acești factori, inclusiv ventilația crescută a plămânilor, compensează „datoria” de oxigen care se observă în timpul muncii fizice. Desigur, o creștere coordonată a circulației sângelui în alte sisteme ale corpului contribuie la creșterea livrării de oxigen către mușchii care lucrează și la eliminarea dioxidului de carbon.

Auto-reglarea respirației. Organismul menține o reglare fină a nivelurilor de oxigen și dioxid de carbon din sânge, care rămân relativ constante în ciuda fluctuațiilor în aprovizionarea și cererea de oxigen. În toate cazurile, reglarea intensității respirației vizează rezultatul adaptativ final - optimizarea compoziției gazelor din mediul intern al organismului.

Frecvența și adâncimea respirației sunt reglate de sistemul nervos - central ( centru respirator ) și legături periferice (vegetative). În centrul respirator, situat în creier, există un centru de inhalare și un centru de expirație.

Centrul respirator este o colecție de neuroni localizați în medula oblongata a sistemului nervos central.

În timpul respirației normale, centrul inspirator trimite semnale ritmice mușchilor pieptului și diafragmei, stimulând contracția acestora. Semnalele ritmice sunt formate ca urmare a generării spontane de impulsuri electrice de către neuronii centrului respirator.

Contracția mușchilor respiratori duce la o creștere a volumului cavității toracice, în urma căreia aerul pătrunde în plămâni. Pe măsură ce volumul plămânilor crește, receptorii de întindere localizați în pereții plămânilor sunt excitați; trimit semnale către creier – către centrul de expirație. Acest centru suprimă activitatea centrului inspirator, iar fluxul de semnale de impuls către mușchii respiratori se oprește. Mușchii se relaxează, volumul cavității toracice scade și aerul din plămâni este forțat să iasă (vezi).

Figura 1.5.5. Reglarea respirației

Procesul de respirație, după cum sa menționat deja, constă în pulmonar respirația (externă), precum și transportul gazelor de către sânge și tesut respirație (internă). Dacă celulele corpului încep să utilizeze intens oxigenul și să elibereze mult dioxid de carbon, atunci concentrația de acid carbonic din sânge crește. În plus, conținutul de acid lactic din sânge crește datorită formării sale crescute în mușchi. Acești acizi stimulează centrul respirator, iar frecvența și profunzimea respirației cresc. Acesta este un alt nivel de reglementare. În pereții vaselor mari care se extind de la inimă, există receptori speciali care răspund la o scădere a nivelului de oxigen din sânge. Acești receptori stimulează și centrul respirator, crescând intensitatea respirației. Acest principiu de reglare automată a respirației stă la baza control inconștient respirația, care vă permite să mențineți funcționarea corectă a tuturor organelor și sistemelor, indiferent de condițiile în care se află corpul uman.

Ritmul procesului respirator, diferite tipuri de respirație. În mod normal, respirația este reprezentată de cicluri respiratorii uniforme „inhalare - expirare” de până la 12-16 mișcări respiratorii pe minut. În medie, un astfel de act de respirație durează 4-6 secunde. Actul de inspirație este ceva mai rapid decât actul de expirare (raportul dintre durata inhalării și expirația este în mod normal 1:1,1 sau 1:1,4). Acest tip de respirație se numește epnee (literal – respirație bună). Când vorbiți, mâncați, ritmul respirației se schimbă temporar: din când în când, ținerea respirației poate apărea la inspirație sau la ieșire ( apnee ). În timpul somnului, este posibilă și o schimbare a ritmului de respirație: în perioada de somn lent, respirația devine superficială și rară, iar în perioada de somn rapid, se adâncește și se accelerează. În timpul activității fizice, din cauza nevoii crescute de oxigen, crește frecvența și profunzimea respirației, iar, în funcție de intensitatea muncii, frecvența mișcărilor respiratorii poate ajunge la 40 pe minut.

Când râzi, suspine, tuși, vorbești, cântă, apar anumite modificări ale ritmului respirației în comparație cu așa-numita respirație automată normală. De aici rezultă că modul și ritmul respirației pot fi reglate în mod intenționat prin schimbarea conștientă a ritmului respirației.

O persoană se naște deja cu capacitatea de a folosi cel mai bun mod de a respira. Dacă urmăriți cum respiră copilul, devine observabil că peretele său abdominal anterior se ridică și coboară în mod constant, iar pieptul rămâne aproape nemișcat. El „respiră” cu stomacul - acesta este așa-numitul model de respirație diafragmatică .

Diafragma este un mușchi care separă cavitățile toracice și abdominale, contracțiile acestui mușchi contribuie la realizarea mișcărilor respiratorii: inspirație și expirație.

În viața de zi cu zi, o persoană nu se gândește la respirație și își amintește atunci când, dintr-un motiv oarecare, devine dificil să respire. De exemplu, în timpul vieții, tensiunea în mușchii spatelui, centura superioară a umărului și postura incorectă duc la faptul că o persoană începe să „respire” în principal numai în partea superioară a pieptului, în timp ce volumul plămânilor este utilizat doar de 20%. Încercați să puneți mâna pe stomac și să inspirați. Am observat că mâna de pe stomac practic nu și-a schimbat poziția, iar pieptul s-a ridicat. Cu acest tip de respirație, o persoană folosește în principal mușchii pieptului ( cufăr tip de respirație) sau zona claviculei ( respirație claviculară ). Cu toate acestea, atât în ​​timpul respirației toracice cât și claviculare, organismul este alimentat cu oxigen într-o măsură insuficientă.

Lipsa aportului de oxigen poate apărea și atunci când ritmul mișcărilor respiratorii se modifică, adică modificările proceselor de inspirație și expirație se modifică.

În repaus, oxigenul este absorbit relativ intens de către miocard, substanța cenușie a creierului (în special, cortexul cerebral), celulele hepatice și substanța corticală a rinichilor; celulele musculare scheletice, splina și substanța albă a creierului consumă o cantitate mai mică de oxigen în repaus, apoi în timpul efortului, consumul de oxigen de către miocard crește de 3-4 ori, iar prin munca mușchilor scheletici - de peste 20-50 de ori comparativ cu odihna.

Respirația intensivă, constând în creșterea vitezei respirației sau a profunzimii acesteia (procesul se numește hiperventilatie ), duce la o creștere a aportului de oxigen prin căile respiratorii. Cu toate acestea, hiperventilația frecventă poate epuiza țesuturile corpului de oxigen. Respirația frecventă și profundă duce la scăderea cantității de dioxid de carbon din sânge ( hipocapnie ) și alcalinizarea sângelui - alcaloza respiratorie .

Un efect similar poate fi observat dacă o persoană neantrenată efectuează mișcări de respirație frecvente și profunde pentru o perioadă scurtă de timp. Există modificări atât la nivelul sistemului nervos central (amețeli, căscat, clipirea „muștelor” în fața ochilor și chiar pierderea conștienței), cât și a sistemului cardiovascular (apar dificultăți de respirație, durere la inimă și alte semne). Aceste manifestări clinice ale sindromului de hiperventilație se bazează pe tulburări hipocapnice, ducând la scăderea aportului de sânge a creierului. În mod normal, sportivii aflați în repaus după hiperventilație intră într-o stare de somn.

Trebuie remarcat faptul că efectele care apar în timpul hiperventilației rămân în același timp fiziologice pentru organism - la urma urmei, corpul uman reacționează în primul rând la orice stres fizic și psiho-emoțional prin schimbarea naturii respirației.

Respirație profundă, lentă bradipnee ) există un efect hipoventilator. hipoventilatie - respirație superficială și lentă, în urma căreia are loc o scădere a conținutului de oxigen din sânge și o creștere bruscă a conținutului de dioxid de carbon ( hipercapnie ).

Cantitatea de oxigen pe care celulele o folosesc pentru procesele oxidative depinde de saturația sângelui cu oxigen și de gradul de pătrundere a oxigenului din capilare în țesuturi.Scăderea aportului de oxigen duce la lipsa de oxigen și la încetinirea proceselor oxidative în țesuturi. .

În 1931, dr. Otto Warburg a primit Premiul Nobel pentru Medicină pentru că a descoperit una dintre posibilele cauze ale cancerului. El a descoperit că o posibilă cauză a acestei boli este furnizarea insuficientă de oxigen a celulei.

• Respirația corectă, în care aerul care trece prin căile respiratorii este suficient de încălzit, umezit și purificat, este calmă, uniformă, ritmată, de suficientă adâncime.
• În timpul mersului sau în timpul exercițiilor fizice, nu trebuie doar să menținem ritmul respirației, ci și să îl combinați corect cu ritmul mișcării (inhalați pentru 2-3 pași, expirați pentru 3-4 pași).
• Este important să ne amintim că pierderea respirației ritmice duce la afectarea schimbului de gaze în plămâni, oboseală și dezvoltarea altor semne clinice ale deficienței de oxigen.
• În caz de încălcare a actului de respirație, fluxul de sânge către țesuturi scade și saturația sa cu oxigen scade.

Trebuie amintit că exercițiile fizice ajută la întărirea mușchilor respiratori și la creșterea ventilației plămânilor. Astfel, sănătatea umană depinde în mare măsură de respirația corectă.

Dispneea. Scurtarea respirației (dispnee) este o dificultate în respirație, caracterizată printr-o încălcare a ritmului și a forței mișcărilor respiratorii.. De obicei este însoțită o senzație dureroasă de lipsă de aer. Mecanismul de apariție a dificultății respiratorii este o modificare a activității centrului respirator, cauzată de: 1) reflex, în principal din ramurile pulmonare ale nervului vag sau din zonele carotide; 2) influența sângelui din cauza unei încălcări a compoziției sale de gaz, a pH-ului sau a acumulării de produse metabolice incomplet oxidate în el; 3) o tulburare metabolică în centrul respirator din cauza leziunii sau comprimării vaselor care îl hrănesc. Respirația scurtă poate fi un dispozitiv fiziologic de protecție, cu ajutorul căruia lipsa de oxigen este completată și excesul de dioxid de carbon acumulat în sânge este eliberat.

Cu dificultăți de respirație, reglarea respirației este perturbată, ceea ce se exprimă printr-o modificare a frecvenței și profunzimii sale. În ceea ce privește frecvența, există rapid si incet respirație, în raport cu adâncimea - superficial și profund. Dificultățile de respirație sunt inspiratorii, atunci când respirația este lungă și dificilă, expirator când expirația este prelungită și dificilă și amestecat când ambele faze ale respirației sunt dificile.

În stenoza căilor aeriene superioare sau în experimentele pe animale, când căile aeriene superioare sunt îngustate artificial prin compresia sau blocarea laringelui, traheei sau bronhiilor, apare dispneea inspiratorie. Aceasta se caracterizează printr-o combinație de respirație lentă și profundă.

Dispneea expiratorie apare cu spasm sau blocarea bronhiilor mici, o scadere a elasticitatii tesutului pulmonar. Experimental, poate fi indus după tăierea ramurilor nervilor vagi și a căilor proprioceptive sensibile care vin din mușchii respiratori. Din cauza lipsei de inhibiție a centrului la înălțimea inhalării, există o încetinire a expirației.

Natura dificultății respiratorii este diferită în funcție de cauza și mecanismul apariției acesteia. Cel mai adesea, dificultățile de respirație se manifestă sub formă de respirație superficială și rapidă, mai rar sub formă de respirație profundă și lentă. Rolul principal în apariție respirație superficială și rapidă aparține accelerației de inhibare a actului de inhalare, care apare de la terminațiile ramurilor pulmonare ale nervilor vagi și alți receptori ai plămânilor și ai aparatului respirator. O astfel de accelerare a inhibării inspiratorii este asociată cu o scădere a capacității pulmonare și o creștere a sensibilității terminațiilor periferice ale nervilor vagi din cauza deteriorării alveolelor. Respirația rapidă și superficială duce la o cheltuială relativ mare de energie și la o utilizare insuficientă a întregii suprafețe respiratorii a plămânului. Respirație lentă și profundă (stenotică). observat atunci când căile respiratorii sunt îngustate, când aerul intră în căile respiratorii mai lent decât în ​​mod normal. Scăderea mișcărilor respiratorii este rezultatul faptului că inhibarea reflexă a actului de inhalare este întârziată. Profunzimea mare a inhalării se explică prin faptul că, cu o inhalare lentă de aer în alveole, întinderea și iritația lor a terminațiilor ramurilor pulmonare ale nervilor vagi, care este necesară pentru actul de inhalare, sunt întârziate. Respirația lentă și profundă este benefică pentru organism, nu numai datorită creșterii ventilației alveolare, ci și pentru că se consumă mai puțină energie pentru munca mușchilor respiratori.

Încălcarea ritmului respirației și a forței mișcărilor respiratorii pot fi observate în multe boli. Deci, respirația alungită și intensificată cu pauze lungi caracterizează o mare Kussmaul respira. O astfel de încălcare a respirației poate apărea cu uremie, eclampsie, în special cu comă diabetică.

pauze respiratorii mai mult sau mai puțin lungi sau oprire temporară a respirației ( apnee) se observă la nou-născuți, precum și după o ventilație crescută a plămânilor. Apariția apneei la nou-născuți se explică prin faptul că sângele lor este sărac în dioxid de carbon, în urma căruia excitabilitatea centrului respirator este redusă. Apneea de la creșterea ventilației apare din cauza scăderii accentuate a conținutului de dioxid de carbon din sânge. În plus, apneea poate apărea în mod reflex, ca răspuns la iritația fibrelor centripete ale nervilor vagi, precum și a receptorilor sistemului vascular.

Respirație periodică. Respirația periodică este înțeleasă ca apariția unor perioade de scurtă durată ale unui ritm respirator alterat, urmate de o oprire temporară a acestuia. Respirația periodică are loc în principal sub formă de respirație Cheyne-Stokes și Biot (Fig. 110).

lant-stokes respiratia se caracterizeaza printr-o crestere a profunzimii miscarilor respiratorii, care ating un maxim si apoi se scad treptat, devin imperceptibil mici si trec intr-o pauza de pana la 1/2 - 3/4 minute. După o pauză, aceleași fenomene reapar. Acest tip de respirație periodică se observă uneori și în mod normal în timpul somnului profund (mai ales la vârstnici). Într-o formă pronunțată, respirația Cheyne-Stokes apare în cazuri severe de insuficiență pulmonară, cu uremie prin nefrită cronică, cu otrăvire, defecte cardiace decompensate, leziuni cerebrale (scleroză, hemoragii, embolii, tumori), creșterea presiunii intracraniene, rău de munte.

Respirația lui Biot caracterizată prin prezența unor pauze în respirație crescută și uniformă: după o serie de astfel de mișcări respiratorii, are loc o pauză lungă, după care din nou o serie de mișcări respiratorii, din nou o pauză etc. O astfel de respirație se observă în meningită, encefalită, ceva otrăvire, insolație.

Originea respirației periodice, în special a respirației Cheyne-Stokes, se bazează pe lipsa de oxigen, o scădere a excitabilității centrului respirator, care reacționează slab la conținutul normal de CO 2 din sânge. În timpul stopului respirator, CO 2 se acumulează în sânge, irită centrul respirator, iar respirația se reia; când excesul de dioxid de carbon este îndepărtat din sânge, respirația se oprește din nou. Inhalarea unui amestec de oxigen și dioxid de carbon determină dispariția periodicității respirației.

În prezent, se crede că încălcarea excitabilității centrului respirator, care duce la apariția respirației periodice, se explică prin divergența în timp dintre iritarea centrului respirator cu dioxid de carbon și iritația de la primirea impulsurilor de la periferie, în special din nodul sinusului carotidian. Poate că sunt importante și fluctuațiile presiunii intracraniene, care afectează excitabilitatea centrilor respiratori și vasomotori.

Pe lângă centrul respirator, părțile de deasupra sistemului nervos central sunt, de asemenea, implicate în apariția respirației periodice. Acest lucru este evident din faptul că fenomenele de respirație periodică apar uneori în legătură cu excitația extremă și inhibiția transcendentală în cortexul cerebral.

Dificultățile de respirație cauzate de deteriorarea aparatului respirator sunt adesea însoțite de insuficiență respiratorie sub formă de mișcări de tuse (Fig. 111).

Tuse apare reflex cu iritarea căilor respiratorii, în principal a mucoasei traheei și bronhiilor, dar nu și a suprafeței alveolelor. Tusea poate apărea ca urmare a iritațiilor care emană din pleura, peretele posterior al esofagului, peritoneu, ficat, splină și, de asemenea, care apar direct în sistemul nervos central, de exemplu, în cortexul cerebral (cu encefalită, isterie). Fluxul de impulsuri eferente din sistemul nervos central este direcționat prin părțile subiacente ale sistemului nervos către mușchii expiratori implicați în condiții patologice în actul expirării, de exemplu către rectusul abdominal și mușchii lați ai spatelui. În urma unei respirații adânci, apar contracții sacadate ale acestor mușchi. Când glota este închisă, presiunea aerului din plămâni crește considerabil, glota se deschide și aerul se reped spre exterior sub presiune mare cu un sunet caracteristic (în bronhia principală cu o viteză de 15-35 m/s). Palatul moale închide cavitatea nazală. Mișcările de tuse din tractul respirator îndepărtează sputa care se acumulează în ele, iritând membrana mucoasă. Acest lucru eliberează căile respiratorii și ușurează respirația. Același rol protector îl joacă tusea atunci când particulele străine intră în tractul respirator.

Cu toate acestea, o tuse puternică, care provoacă o creștere a presiunii în cavitatea toracică, îi slăbește puterea de aspirație. Fluxul de sânge către inima dreaptă prin vene poate fi dificil. Tensiunea venoasă crește, tensiunea arterială scade, forța contracțiilor inimii scade (Fig. 112).

Orez. 112. O creștere a presiunii în vena femurală (curba inferioară) și o scădere a presiunii în artera carotidă (curba superioară) cu creșterea presiunii intraalveolare (). Contracțiile inimii sunt drastic slăbite

În același timp, circulația sângelui este perturbată nu numai în cercul mic, ci și în cel mare, datorită faptului că, din cauza presiunii crescute în alveole și comprimării capilarelor și venelor pulmonare, fluxul de sânge în atriul stâng. este dificil. În plus, este posibilă extinderea excesivă a alveolelor, iar cu tuse cronică, o slăbire a elasticității țesutului pulmonar, ducând adesea la dezvoltarea emfizemului la bătrânețe.

Strănutînsoțită de aceleași mișcări ca și tusea, dar în locul glotei, faringele este comprimat. Nu există închidere a cavității nazale cu un palat moale. Aerul de înaltă presiune este forțat afară prin nas. Iritația în timpul strănutului vine de la mucoasa nazală și se transmite în direcție centripetă prin nervul trigemen către centrul respirator.

Asfixie. O afecțiune caracterizată prin furnizarea insuficientă de oxigen a țesuturilor și acumularea de dioxid de carbon în acestea se numește asfixie.. Cel mai adesea, asfixia apare din cauza opririi accesului aerian la tractul pulmonar, de exemplu, la sugrumare, la persoanele care se înec, când corpuri străine intră în tractul respirator, cu umflarea laringelui sau a plămânilor. Asfixia poate fi indusă experimental la animale prin prinderea traheei sau prin introducerea artificială a diferitelor suspensii în tractul respirator.

Asfixia într-o formă acută este o imagine caracteristică a insuficienței respiratorii, a tensiunii arteriale și a activității inimii. Patogenia asfixiei constă într-un efect reflex sau direct asupra sistemului nervos central al dioxidului de carbon acumulat și în epuizarea sângelui cu oxigen.

În timpul asfixiei acute se pot distinge trei perioade care nu sunt net delimitate una de cealaltă (Fig. 113).

Prima perioada - excitarea centrului respirator datorită acumulării de dioxid de carbon în sânge și epuizării sale de oxigen. Insuficiența respiratorie se manifestă prin respirație profundă și oarecum rapidă cu inhalare crescută ( dispnee inspiratorie). Există o creștere a ritmului cardiac, precum și creșterea tensiunii arteriale datorită excitării centrului vasoconstrictor (Fig. 114). La sfârșitul acestei perioade, respirația încetinește și se caracterizează prin creșterea mișcărilor expiratorii ( dispnee expiratorie), însoțite de convulsii clonice generale și adesea contracția mușchilor netezi, excreția involuntară de urină și fecale. Lipsa de oxigen din sânge provoacă mai întâi o excitare ascuțită în cortexul cerebral, urmată rapid de pierderea conștienței.

Orez. 114. Creșterea tensiunii arteriale în timpul asfixiei. Săgețile indică începutul (1) și sfârșitul asfixiei (2)

A doua perioadă este o încetinire și mai mare a respirației și oprire pe termen scurt, scăderea tensiunii arteriale, încetinirea activității cardiace. Toate aceste fenomene se explică prin iritația centrului nervilor vagi și o scădere a excitabilității centrului respirator din cauza acumulării excesive de dioxid de carbon în sânge.

A treia perioadă - din cauza epuizării centrilor nervoși reflexele se estompează, pupilele se dilată puternic, mușchii se relaxează, tensiunea arterială scade dramatic, contracțiile inimii devin rare și puternice. După mai multe mișcări respiratorii finale (terminale) rare, apare paralizia respiratorie. Mișcări respiratorii terminale, cel mai probabil datorită faptului că funcțiile centrului respirator paralizat sunt preluate de părțile subiacente slab excitabile ale măduvei spinării.

Durata totală a asfixiei acute la om este de 3-4 minute.

După cum arată observațiile, contracțiile cardiace în timpul asfixiei continuă chiar și după stopul respirator. Această împrejurare este de mare importanță practică, deoarece este încă posibil să revigorăm organismul până când inima se oprește complet.