Kardiomiopatia rozstrzeniowa (I42.0). Zespół osłabienia nerwowo-mięśniowego: osłabienie, adynamia, zmęczenie

część wspólna

Zapalenie mięśnia sercowego jest choroba zapalna mięsień sercowy. Zapalenie mięśnia sercowego jest opisywane jako naciek zapalny mięśnia sercowego z martwicą lub degeneracją sąsiadujących miocytów, nie charakterystyczny dla uszkodzenie niedokrwienne spowodowane chorobami tętnice wieńcowe. Zazwyczaj zapalenie mięśnia sercowego występuje u zdrowych osób i może prowadzić do szybko postępującej (i często śmiertelnej) niewydolności serca i arytmii. Zapalenie mięśnia sercowego może mieć szeroki zakres objawów klinicznych, od praktycznie bezobjawowych do ciężkiej niewydolności serca.

Etiologia i patogeneza

Przyczyną zapalenia mięśnia sercowego jest zwykle szeroka gama różnych mikroorganizmów zakaźnych, zaburzenia autoimmunologiczne i egzogennych wpływów.

Na rozwój choroby mają również wpływ uwarunkowania genetyczne i wpływy środowiskowe.

W większości przypadków zapalenie mięśnia sercowego jest spowodowane mechanizmami autoimmunologicznymi, chociaż bezpośrednie działanie cytotoksyczne patogenu i zmiany wywołane ekspresją cytokin w mięśniu sercowym mogą odgrywać istotną rolę w etiologii zapalenia mięśnia sercowego.

Szereg mikroorganizmów jest w stanie zaatakować kardiomiocyt. Dotyczy to w największym stopniu wirusa Coxsackie B, głównego czynnika zakaźnego powodującego zapalenie mięśnia sercowego.

Wirus Coxsackie B nie tylko wchodzi do kardiomiocytu, ale także się w nim replikuje. Wnikanie wirusa Coxsackie B do kardiomiocytu następuje po jego interakcji z receptorami znajdującymi się na powierzchni kardiomiocytu. Wirus następnie replikuje się w cytoplazmie i może następnie zaatakować zdrowe kardiomiocyty. Pod wpływem infekcji dochodzi do stymulacji produkcji interferonów α i β przez limfocyty i fibroblasty, które zwiększają odporność na infekcję wirusową zdrowych kardiomiocytów oraz stymulują aktywność makrofagów i naturalnych zabójców. Wirusy grypy i zapalenia wątroby typu C, toksoplazma są również w stanie przeniknąć do kardiomiocytu. Wirusowe RNA w mięśniu sercowym zakażonym wirusem Coxsackie.

Flora bakteryjna jest również zdolna do inwazji na kardiomiocyty.

Najczęściej gronkowce znajdują się w mięśniu sercowym w warunkach septycznych. Wprowadzenie czynnika zakaźnego do kardiomiocytu powoduje jego uszkodzenie, zniszczenie błon lizosomalnych i uwolnienie z nich kwaśnych hydrolaz, pogłębiających uszkodzenie mięśnia sercowego. Procesy te stwarzają również warunki do powstawania autoantygenów w mięśniu sercowym i powstawania reakcji autoimmunologicznych.

Toksyny uwalniane przez czynniki zakaźne mogą również bezpośrednio oddziaływać na mięsień sercowy, powodując w nim istotne zmiany dystroficzne.

Procesy metaboliczne są zaburzone, organelle kardiomiocytów są uszkodzone. Toksyny wciąż płyną proces zapalny. Ponadto toksyny wytwarzane przez czynniki zakaźne przyczyniają się do rozwoju procesu toksyczno-alergicznego w mięśniu sercowym z powodu tworzenia się przeciwko nim przeciwciał.

Wtórna odpowiedź immunologiczna, która może być wywołana przez czynnik sprawczy.

Uszkodzony mięsień sercowy staje się źródłem autoantygenów, które indukują powstawanie autoprzeciwciał przeciwko miolemmie, sarkolemmie, ale najczęściej przeciwko łańcuchom α i β miozyny.

Istnieje opinia, że ​​​​w zapaleniu mięśnia sercowego wytwarzane są przeciwciała nie tylko do uszkodzonych, ale także do nieuszkodzonych kardiomiocytów, podczas gdy uwalniane są nowe antygeny, które stymulują tworzenie przeciwciał przeciwko składnikom kardiomiocytów.

Ekspresja cytokin w mięśniu sercowym (np. czynnik martwicy nowotworów alfa, syntaza tlenku azotu).

Ważną rolę w rozwoju zapalenia mięśnia sercowego odgrywa naruszenie równowagi cytokin. Stwierdzono korelację między wzrostem poziomu cytokin we krwi a zmianami zapalnymi w mięśniu sercowym.

Cytokiny to niskocząsteczkowe glikoproteiny i peptydy wydzielane przez aktywowane komórki układu odpornościowego, czasem nabłonka, fibroblasty, które regulują interakcje i aktywują wszystkie części układu odpornościowego oraz wpływają na różne ciała i tkaniny. U pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego znacznie wzrasta stężenie we krwi cytokin prozapalnych – interleukiny-1, interleukiny-6, czynnika martwicy nowotworów-α, które wspomagają proces zapalny w mięśniu sercowym. Jednocześnie poziom interleukiny-2 i zawartość interferonu-γ znacznie wzrastają w osoczu krwi pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego.

Nieprawidłowa indukcja apoptozy.

Apoptoza to zaprogramowana śmierć komórki. Proces usuwania uszkodzonych, wycofanych z życia lub niechcianych komórek z organizmu wielokomórkowego.

Apoptoza przebiega bez uszkodzenia mikrośrodowiska komórkowego. Kardiomiocyty są wysoce i końcowo zróżnicowanymi komórkami i normalnie nie obserwuje się apoptozy kardiomiocytów. W przypadku zapalenia mięśnia sercowego rozwija się apoptoza. Apoptoza w zapaleniu mięśnia sercowego może być indukowana przez cytotoksyczne limfocyty T, czynnik martwicy nowotworu-α, wolne rodniki, toksyny, wirusy i nadmierną akumulację jonów wapnia w kardiomiocytach. Rola apoptozy kardiomiocytów w zapaleniu mięśnia sercowego nie została ostatecznie wyjaśniona. Przyjmuje się, że jest ona najbardziej nasilona w najcięższych postaciach choroby z towarzyszącymi zaburzeniami krążenia oraz w kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Aktywacja peroksydacji lipidów w mięśniu sercowym.

W mięśniu sercowym występuje wiele wolnych kwasów tłuszczowych - substratów utleniania nadtlenków (wolnych rodników). W stanach zapalnych, miejscowej kwasicy, zaburzeniach dielektrolitów, braku energii w mięśniu sercowym wzrasta peroksydacja wolnych kwasów tłuszczowych, z powstawaniem wolnych rodników, nadtlenków, które bezpośrednio uszkadzają kardiomiocyty.

Wpływa również na hydrolazy lizosomalne – zwiększa się ich przepuszczalność i hydrolazy kwaśne, które mają działanie proteolityczne, przedostają się z nich do komórki i przestrzeni pozakomórkowej. W rezultacie białka ulegają uszkodzeniu. Błona komórkowa kardiomiocyty i produkty ich degradacji – tzw. białka R – gromadzą się we krwi. Wysokie miana białek R w krążącej krwi korelują z ciężkością zapalenia mięśnia sercowego.

• Fazy ​​patogenezy zapalenia mięśnia sercowego
  • Ostrej fazy(pierwsze 4-5 dni).

    Charakteryzuje się tym, że czynnik chorobotwórczy, który zaatakował kardiomiocyty, powoduje lizę komórek serca i jednocześnie replikuje się w nich. W tej fazie makrofagi są aktywowane i eksprymowane, uwalniając szereg cytokin (interleukina-1 i 2, czynnik martwicy nowotworów, interferon-γ). W tej samej fazie obserwuje się wiremię i wykrywa się wirusy w biopsjach mięśnia sercowego. Następuje zniszczenie miocytów, które następnie ponownie indukuje uszkodzenie i dysfunkcję mięśnia sercowego.

  • Faza podostra (od 5 do 6 dnia).

    Dochodzi do nacieku zapalnego mięśnia sercowego przez komórki jednojądrzaste: komórki NK, cytotoksyczne limfocyty T i limfocyty B. Pojawia się wtórna odpowiedź immunologiczna. Cytotoksyczne limfocyty T biorą również udział w lizie kardiomiocytów zawierających wirusy. Limfocyty B wytwarzają przeciwciała przeciwko wirusom i składnikom kardiomiocytów.

    Od 5 dnia procesu patologicznego rozpoczyna się synteza kolagenu, osiągając maksimum po 14 dniach. Po 14 dniach wirus w mięśniu sercowym nie jest już wykrywany, stan zapalny stopniowo ustępuje.

  • Faza przewlekła (po 14-15 dniach).

    Zwłóknienie zaczyna aktywnie postępować, rozwija się rozszerzenie mięśnia sercowego, następnie stopniowo rozwija się kardiomiopatia rozstrzeniowa i rozwija się niewydolność krążenia.

    Nie ma wiremii.

    Zniszczenie miocytów o charakterze autoimmunologicznym, związane z wydzielina patologiczna antygenu ludzkich leukocytów (HLA) do miocytów. W przypadku wirusowego zapalenia mięśnia sercowego możliwe jest utrzymywanie się genomu wirusa w mięśniu sercowym.

Klinika i powikłania

W większości przypadków zapalenie mięśnia sercowego ma przebieg subkliniczny, dlatego pacjenci rzadko zwracają się o poradę lekarską. opieka medyczna w ostrym okresie choroby.

U 70-80% pacjentów zapalenie mięśnia sercowego objawia się łagodnym złym samopoczuciem, zmęczeniem, łagodną dusznością i bólami mięśni.

Niewielka liczba pacjentów zgłasza się z ostrym obrazem klinicznym z piorunującym rozwojem zastoinowej niewydolności serca, z masowym zaangażowaniem w proces patologiczny tkanka mięśnia sercowego.

W pojedynczych przypadkach małe i punktowe ogniska zapalne w obszarach wrażliwych na elektryczność mogą spowodować nagłą śmierć.

• Objawy kliniczne zapalenia mięśnia sercowego
  • Ostra infekcja wirusowa dróg oddechowych.

    Ponad połowa pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego ma wcześniejszy zespół wirusowy - objawy ze strony układu oddechowego, gorączkę, bóle głowy. Manifestacja objawów kardiologicznych występuje głównie w podostrej fazie eliminacji wirusa, dlatego zwykle występuje po 2 tygodniach od wystąpienia ostrej wiremii.

  • Ból w klatce piersiowej.
    • Charakterystyczny jest stopniowy rozwój bólu w okolicy serca (w pierwszych dniach choroby ból jest krótkotrwały, po kilku godzinach lub dniach staje się trwały).
    • Lokalizacja bólu w okolicy wierzchołka serca, w lewej połowie klatki piersiowej lub okolicy przedsercowej.
    • Charakter bólu jest kłujący lub uciskający.
    • Stały charakter bólu u większości pacjentów (rzadziej jest napadowy).
    • Częściej intensywność bólu jest umiarkowana (jednak w przypadku zapalenia mięśnia sercowego intensywność bólu może być znacznie wyraźna).
    • Natężenie bólu zwykle nie zmienia się w ciągu dnia, a także w zależności od stresu fizycznego i emocjonalnego.
    • Często występuje wzrost bólu z głęboki oddech(zwłaszcza jeśli pacjent ma zapalenie mięśnia sercowego), podnosząc lewą rękę.
    • Zwykle nie ma napromieniowania bólu w okolicy lewej ręki, jednak u niektórych pacjentów obserwuje się takie napromieniowanie.
  • Duszność przy ruchu.
    • Duszność jest szczególnie charakterystyczna dla osób starszych Grupa wiekowa oraz cięższych postaci choroby. Ogniskowemu zapaleniu mięśnia sercowego nie może towarzyszyć duszność ani podczas wysiłku, ani w spoczynku.
    • Ciężkie postacie zapalenia mięśnia sercowego charakteryzują się ciężką dusznością spoczynkową, gwałtownie narastającą nawet przy niewielkich ruchach.
    • Orthopnea i duszność w spoczynku mogą być oznaką niewydolności serca.
  • Kołatanie serca i uczucie przerwy w pracy serca.
    • Bicie serca i uczucie przerw w pracy serca obserwuje się u 40-50% pacjentów. Występują podczas ćwiczeń iw spoczynku, zwłaszcza podczas ostry kurs zapalenie mięśnia sercowego.
    • Uczucia przerw i zanikania w okolicy serca są spowodowane dodatkowymi skurczami.
    • U niektórych pacjentów ciężkie kołatanie serca występuje napadowo, często w spoczynku i jest związane z napadowym tachykardią. Często występują zaburzenia rytmu serca.
    • Pojawienie się omdlenia może wskazywać na wysoki stopień bloku przedsionkowo-komorowego lub ryzyko nagła śmierć.
  • Zawroty głowy.

    Ciemnienie w oczach, silne osłabienie aż do wystąpienia omdlenia są zwykle spowodowane ciężką bradykardią spowodowaną rozwojem blokady zatokowo-przedsionkowej lub całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej. Częściej zjawiska te obserwuje się w ciężkiej błonicy i wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego. Czasami zawroty głowy są związane z niedociśnienie tętnicze, które mogą rozwinąć się wraz z zapaleniem mięśnia sercowego.

  • Wzrost temperatury ciała.
    • Wzrostowi temperatury ciała towarzyszy pocenie się.
    • Temperatura ciała zwykle nie przekracza 38°C.
    • Wysoka gorączka występuje rzadko i zwykle nie jest związana z zapaleniem mięśnia sercowego, ale z chorobą podstawową, przeciwko której rozwinęło się zapalenie mięśnia sercowego.
  • Ciśnienie krwi w zapaleniu mięśnia sercowego jest zwykle prawidłowe.
  • rozwój niewydolności serca.
    • Wraz z rozwojem ostrej dekompensacji serca:
      • Częstoskurcz.
      • rytm galopu.
      • niedomykalność mitralna.
      • Obrzęk.
      • Wraz z rozwojem współistniejącego zapalenia osierdzia może wystąpić tarcie osierdzia.
    • Wraz ze stopniowym rozwojem niewydolności serca:
      • Może wystąpić bradykardia.
      • Bardziej wyraźny wzrost temperatury.
      • Bardziej wyraźne problemy z oddychaniem.
      • Słaby apetyt lub w przypadku dekompensacji pocenie się podczas jedzenia.
      • Sinica.

Diagnostyka

• Cele diagnostyczne
  • Potwierdź obecność zapalenia mięśnia sercowego.
  • Określ etiologię zapalenia mięśnia sercowego.
  • Określ ciężkość choroby, aby określić ilość niezbędnej terapii.
  • Określ przebieg kliniczny choroby.
  • Sprawdź, czy nie występują komplikacje.

• Metody diagnostyczne
  • Anamneza

    O czym należy pamiętać podczas zbierania wywiadu:

    • Wskazania w wywiadzie chorobowym dotyczące związku objawów sercowych z wcześniejszymi epizodami infekcji wirusowych i oddechowych infekcje bakteryjne i niejasna gorączka.
    • Komunikacja objawów sercowych z różnymi reakcjami alergicznymi, kontaktem z substancjami toksycznymi, zatruciem pokarmowym, wysypkami skórnymi.
    • Związek choroby z wcześniejszą ekspozycją, podróżami za granicę i innymi możliwymi czynnikami etiologicznymi wskazanymi w części dotyczącej etiologii zapalenia mięśnia sercowego.
    • Obecność ognisk przewlekłego zakażenia, głównie nosowo-gardłowego.
    • Obecność poprzedniego choroby alergiczne - alergia na leki, pokrzywka, astma oskrzelowa, obrzęk naczynioruchowy, katar sienny itp.

    Należy zwrócić uwagę na wiek chorego, ponieważ zapalenie mięśnia sercowego charakteryzuje się rozwojem objawów kardiologicznych głównie u osób w średnim wieku.

  • Dane z badania fizykalnego

    Wyniki badania fizykalnego mogą wahać się od prawie prawidłowych do objawów ciężkiej dysfunkcji serca.

    Pacjenci w łagodnych przypadkach mogą pojawić się bez oznak zatrucia. Najczęstsze to tachykardia i tachypnea. Tachykardia jest najczęściej proporcjonalna do wzrostu temperatury.

    Pacjenci z cięższymi postaciami mogą wykazywać objawy niewydolności krążenia lewej komory. Przy powszechnym zapaleniu może być klasyczne objawy dysfunkcje serca, takie jak obrzęk żył szyjnych, trzeszczenie u podstawy płuc, wodobrzusze, obrzęki obwodowe, słychać trzeci ton lub rytm galopowy, co można zauważyć, gdy obie komory są zaangażowane w proces patologiczny.

    Nasilenie pierwszego tonu można zmniejszyć.

    Możliwa sinica.

    Niedociśnienie spowodowane dysfunkcją lewej komory nie jest charakterystyczne dla postaci ostrej i wskazuje na złe rokowanie.

    Szmery niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej wskazują na poszerzenie komory.

    Wraz z postępem kardiomiopatii rozstrzeniowej można wykryć objawy zatorowości płucnej.

    Rozlane zapalenie może prowadzić do rozwoju wysięku osierdziowego, bez tamponady, co objawia się odgłosami tarcia, gdy w proces zaangażowane są otaczające struktury.

  • • Badanie rentgenowskie klatki piersiowej.

      Przy łagodnym zapaleniu mięśnia sercowego wielkość serca nie zmienia się, jego pulsacja jest normalna. Przy umiarkowanym i ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego wielkość serca jest znacznie zwiększona, przy ciężkiej kardiomegalii serce wydaje się rozmazywać na przeponie, jego łuki są wygładzone, a pulsacja słabnie. W płucach można wykryć umiarkowanie nasilone przekrwienie żylne, szerokie korzenie (można zauważyć ich rozmycie, rozmycie), wzmożony układ żylny.

      obraz zapalenia mięśnia sercowego.
    • Echokardiografia.

      Echokardiografię wykonuje się w celu wykluczenia innych przyczyn dekompensacji serca (np. wada zastawkowa, wrodzona, amyloidoza) oraz w celu określenia stopnia dysfunkcji serca (zwykle rozlana hipokineza i dysfunkcja rozkurczowa).

      Echokardiografia może również pozwolić na lokalizację szerzenia się stanu zapalnego (zaburzenia ruchomości ścian, ścieńczenie ścian, wysięk osierdziowy).

      Echokardiografia może pomóc w diagnostyce różnicowej między piorunującym a ostrym zapaleniem mięśnia sercowego. Możliwe jest zidentyfikowanie paranormalnych pomiarów rozkurczu lewej komory i pojawienie się ścieńczenia przegrody w piorunującym zapaleniu mięśnia sercowego. W ostrym zapaleniu mięśnia sercowego ze zwiększonym ciśnieniem w lewej komorze występuje prawidłowa grubość przegrody międzykomorowej.

      Obraz echokardiograficzny zapalenia mięśnia sercowego.
    • Scyntygrafia antymiozynowa (przy użyciu iniekcji przeciwciał antymiozynowych).

      Ta metoda ma wysoką specyficzność, ale niską czułość w diagnostyce zapalenia mięśnia sercowego.

      Scyntygrafia antymiozynowa w zapaleniu mięśnia sercowego.
    • skan galu.

      Technika ta służy do wykrywania ciężkiego nacieku kardiomiocytów i ma dobrą wartość predykcyjną ujemną, ale swoistość tej metody jest niska.

    • Rezonans magnetyczny ulepszony gadolinem.

      Ta technika obrazowania służy do wykrywania rozprzestrzeniania się stanu zapalnego. Chociaż, to badanie Ma raczej niską specyficzność, jest używany do celów badawczych.

    • Kardioangiografia.

      Kardioangiografia często ujawnia niedokrwienie wieńcowe jako następstwo dysfunkcji serca, zwłaszcza gdy obraz kliniczny jest podobny do ostrego zawału mięśnia sercowego. Zwykle wykrywany wysokie ciśnienie wypełnienie i zmniejszenie pojemności minutowej serca.

      Niedokrwienie wieńcowe w zapaleniu mięśnia sercowego.
    • Elektrokardiografia.

      W zapisie EKG występują nieswoiste zmiany (np. tachykardia zatokowa, nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T).

      Czasami mogą wystąpić blokady (blok przedsionkowo-komorowy lub opóźnienie przewodzenia śródkomorowego), komorowe zaburzenia rytmu lub zmiany charakterystyczne dla uszkodzenia tkanki mięśnia sercowego w załamkach T ST, podobne do niedokrwienia mięśnia sercowego lub zapalenia osierdzia (obraz rzekomego zawału), co może świadczyć o złym rokowaniu .

      Elektrokardiogram może pokazać: prawy oddział z blokadą lub bez blokady obu wiązek (w 50% przypadków), kompletna blokada(7-8%), migotanie komór (7-10%) i komorowe zaburzenia rytmu (39%).

      EGC pacjenta z zapaleniem mięśnia sercowego.
    • Biopsja mięśnia sercowego.

      Wykonuje się biopsję endomiokardialną prawej komory (EMB). Jest to standardowe kryterium rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego, chociaż jego czułość i swoistość jest nieco ograniczona, ponieważ stan zapalny może być rozległy lub ogniskowy.

      Standardowa EMB potwierdza rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego, ale rzadko jest przydatna w ustalaniu opcji leczenia.

      Ponieważ ta metoda obejmuje pobieranie próbek, jej czułość wzrasta wraz z wielokrotnymi biopsjami (50% dla 1 biopsji, 90% dla 7 biopsji). Zwykle wykonuje się od 4 do 5 biopsji, mimo że odsetek wyników fałszywie ujemnych sięga w tym przypadku 55%.

      Częstotliwość wyniki fałszywie dodatnie dość wysokie, ze względu na małą liczbę limfocytów normalnie obecnych w mięśniu sercowym oraz trudności w różnicowaniu limfocytów i innych komórek (takich jak eozynofile w eozynofilowym zapaleniu wsierdzia).

      Duża zależność wyniku od interpretacji danych powoduje również wyniki fałszywie dodatnie lub fałszywie ujemne.

      Ziarniniaki w sarkoidalnym zapaleniu mięśnia sercowego obserwuje się w 5% przypadków przy pojedynczej biopsji i co najmniej 27% przypadków przy wielokrotnych biopsjach.

      Sarkoidalne zapalenie mięśnia sercowego. Aktywne ziarniniaki.

• Program badań przesiewowych w kierunku podejrzenia zapalenia mięśnia sercowego

  Podany program inspekcji nie jest bezwzględnie obowiązkowy. Lista badań zależy od jasności, nasilenia obrazu klinicznego zapalenia mięśnia sercowego, a także wyposażenia technicznego i możliwości instytucji medycznej.

  • Wszyscy pacjenci z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego przechodzą następujące badania:
    • Kliniczne badania krwi i moczu.
    • biochemiczne badanie krwi: oznaczenie zawartości białka ogólnego, frakcji białkowych, bilirubiny, glukozy, kreatyniny, mocznika, aminotransferaz (AST, ALT), dehydrogenazy mleczanowej całkowitej i jej frakcji, fosfokinazy kreatynowej i jej frakcji MB, troponiny, seromukoidu, haptoglobiny, kwasy sialowe.
    • Elektrokardiografia.
    • Echokardiografia.
    • Radiografia serca i płuc.
  • Pacjenci, u których choroba rozwija się głównie z udziałem mechanizmów autoimmunologicznych dodatkowo wykonują następujące czynności badania immunologiczne:
    • Oznaczanie zawartości limfocytów T i B oraz ich czynności czynnościowej, a także oznaczanie subpopulacji limfocytów T.
    • Oznaczanie komórek tocznia, przeciwciał przeciwjądrowych, mian przeciwciał przeciw paciorkowcom i neutralizujących wirusy, przeciwciał przeciw mięśniowi sercowemu.
  • Na niejasna diagnoza i pogorszenia stanu pacjenta, jeśli nie można postawić diagnozy innymi dostępnymi metodami badawczymi, wykonuje się biopsję endomiokardialną mięśnia sercowego.

• Algorytm diagnostyczny podejrzenia zapalenia mięśnia sercowego

  Wiarygodna diagnoza zapalenia mięśnia sercowego jest jedną z najbardziej wymagające zadania współczesna medycyna praktyczna.

  Obecnie w rozpoznawaniu zapalenia mięśnia sercowego zalecany jest algorytm diagnostyczny oparty na następujących klinicznych i instrumentalnych kryteriach zespołu uszkodzenia mięśnia sercowego:

  • Związek choroby z przebyta infekcja.
  • Objawy kliniczne: tachykardia, osłabienie pierwszego tonu, rytm galopujący.
  • Zmiany patologiczne w zapisie EKG (zaburzenia repolaryzacji, zaburzenia rytmu i przewodzenia).
  • Zwiększone stężenie we krwi enzymów i białek kardioselektywnych (CK, CK-MB, LDH, troponiny T i I).
  • Zwiększenie wielkości serca zgodnie z prześwietleniem lub echokardiografią.
  • Objawy zastoinowej niewydolności serca.
  • Zmiany parametrów immunologicznych (zwiększony stosunek CD4/CD8, liczba CD22 i CEC, dodatnia reakcja RTML).

Diagnostyka różnicowa jeśli podejrzewa się zapalenie mięśnia sercowego, przeprowadza się go z następującymi chorobami:

• Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego.

  Najczęściej konieczna jest diagnostyka różnicowa reumatycznego i niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego.

  Różnicowe różnice diagnostyczne między reumatycznym i niereumatycznym zapaleniem mięśnia sercowego.

  oznaki	Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego	Niereumatyczne zapalenie mięśnia sercowego
  Choroby i stany poprzedzające rozwój zapalenia mięśnia sercowego	Ostra infekcja nosogardła lub zaostrzenie przewlekłe zapalenie migdałków	Często objawy ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, ostre zapalenie żołądka i jelit, alergia na leki, pokrzywka, naczynioruchowy nieżyt nosa, ostre zakażenie nosogardła
  Czas trwania okresu utajonego między przeniesionym ostrym zakażeniem nosogardzieli a rozwojem zapalenia mięśnia sercowego	2-4 tygodnie	1-2 tygodni, czasami podczas samej infekcji rozwija się zapalenie mięśnia sercowego
  Wiek pacjentów	Pierwotna choroba reumatyczna serca zwykle rozwija się w wieku 7-15 lat (dzieciństwo, okres dojrzewania)	Głównie średni wiek
  Dostępność zespół stawowy	Charakterystycznie	Nie typowe
  Początek choroby	Najczęściej ostre lub podostre	Stopniowy rozwój u większości pacjentów
  Cechy szmeru skurczowego w okolicy wierzchołka serca	Może stopniowo się nasilać, staje się muzykalny w powstawaniu niedomykalności mitralnej	Zwykle cichy, nie muzykalny, stopniowo słabnie i zanika podczas skutecznego leczenia zapalenia mięśnia sercowego
  Stan aparatu zastawkowego serca według ultradźwięków	Możliwy rozwój zapalenia zastawek zastawka mitralna(pogrubienie guzka strun, ograniczenie ruchomości guzka tylnego, zmniejszenie skurczowego ruchu zamkniętego ulotki mitralne, lekkie wypadanie płatków pod koniec skurczu, niedomykalność zastawki mitralnej)	Bez zmian
  Powiązane zapalenie osierdzia	Wspólny	Rzadki
  Wysokie miana przeciwciał przeciw paciorkowcom we krwi	Charakterystycznie	Nie typowe
  Wzrost miana przeciwciał przeciwwirusowych we krwi	Nie typowe	Często w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego
  „Aktywny”, „uporczywy” charakter dolegliwości sercowych	Rzadko widziany	Często widziany

• Kardiopsychoneuroza.

  Zwykle konieczne jest różnicowanie zapalenia mięśnia sercowego z dystonią neurokrążeniową z łagodną postacią zapalenia mięśnia sercowego u młodych ludzi.

  Istnieje pewne podobieństwo w objawach tych dwóch chorób – ogólne osłabienie, astenia, ból w sercu, skurcze dodatkowe, czasem uczucie braku powietrza, zmiany załamka T i odcinka ST w elektrokardiogramie.

  Możliwe jest wykluczenie zapalenia mięśnia sercowego na podstawie braku jego charakterystycznych objawów: wyraźnego związku z wcześniejszą infekcją wirusową; laboratoryjne oznaki stanu zapalnego, zwiększone poziomy enzymów kardiospecyficznych we krwi; troponina; kardiomegalia i echokardiograficzne objawy upośledzonej funkcji skurczowej mięśnia sercowego lewej komory; objawy kliniczne niewydolności krążenia. Ponadto należy zaznaczyć, że dystonia neurokrążeniowa nie charakteryzuje się zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego, migotanie przedsionków.

• Idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa.
  • Ostre zapalenie mięśnia sercowego i idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa.

    Odróżnienie ostrego zapalenia mięśnia sercowego od idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej nie jest trudne. Ostre zapalenie mięśnia sercowego, w przeciwieństwie do kardiomiopatii rozstrzeniowej, charakteryzuje się związkiem z infekcją wirusową, wzrostem temperatury ciała, obecnością laboratoryjnych objawów stanu zapalnego (leukocytoza, przesunięcie formuły leukocytów w lewo, wzrost OB, wzrost stężenia seromukoidu, fibryny, kwasów sialowych, haptoglobiny we krwi), wyraźna dodatnia dynamika stanu pacjenta i objawów klinicznych choroby pod wpływem zastosowanego leczenia, wzrost miana swoistych przeciwciał neutralizujących wirusa w sparowane surowice krwi pacjenta (z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego).

    Jeśli mówimy o zapaleniu mięśnia sercowego, jako jednym z przejawów choroby ogólnoustrojowej tkanka łączna, wtedy pojawiają się objawy zapalenia i uszkodzeń autoimmunologicznych innych narządów (bóle stawów, zapalenie błon surowiczych, polineuropatia, zapalenie nerek).

  • Przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego i idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa.

    Istotne trudności pojawiają się w diagnostyce różnicowej przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego i idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej. Podobieństwo obu chorób w tej sytuacji polega na obecności kardiomegalii, stopniowego rozwoju objawów niewydolności krążenia. Diagnozę różnicową dodatkowo komplikuje fakt, że przy przedłużonym przebiegu zapalenia mięśnia sercowego nieco zmniejsza się nasilenie laboratoryjnego zespołu zapalnego. Ponadto istnieje możliwość przekształcenia przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego w kardiomiopatię rozstrzeniową.

    W diagnostyce różnicowej tych dwóch chorób konieczna jest analiza historii i dokumenty medyczne pacjenta, co w niektórych przypadkach pozwoli poznać czynniki etiologiczne zapalenia mięśnia sercowego i wyjaśnić cechy przebiegu procesu patologicznego w mięśniu sercowym przez wiele lat. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem mięśnia sercowego często udaje się ustalić związek między rozwojem choroby a jej zaostrzeniami z przebytą infekcją wirusową, przyjmowanymi lekami lub innymi czynnikami etiologicznymi, podczas gdy kardiomiopatia rozstrzeniowa rozwija się stopniowo bez znanego czynnika etiologicznego.

    Na korzyść zapalenia mięśnia sercowego przemawia również obecność laboratoryjnych objawów zaostrzenia (zespołu zapalnego) zarówno na początku choroby, jak i później wraz z pogorszeniem stanu pacjenta, co nie jest typowe dla kardiomiopatii rozstrzeniowej.

    W pewnym stopniu analiza skuteczności prowadzonych działań terapeutycznych może pomóc w diagnostyce różnicowej. Brak dodatniej dynamiki trwającego leczenia, utrzymująca się od dłuższego czasu zastoinowa niewydolność serca i kardiomegalia, rozlana hipokineza ścian komór w ocenie echokardiograficznej przemawia na korzyść kardiomiopatii rozstrzeniowej.

    W najtrudniejszych przypadkach konieczne jest zastosowanie biopsji endomiokardialnej. Jednocześnie należy zauważyć, że w najcięższej sytuacji (ciężka kardiomegalia, oporna na leczenie, zastoinowa niewydolność serca) diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii rozstrzeniowej przestaje mieć znaczenie, gdyż leczenie obu chorób będzie polegać na w sercach do przeszczepów.

• Ostre zapalenie mięśnia sercowego i choroba niedokrwienna serca.

  Konieczność diagnostyki różnicowej zapalenia mięśnia sercowego i choroby niedokrwiennej serca występuje zwykle u osób w podeszłym wieku i wynika przede wszystkim z obecności bólu w sercu, zaburzeń rytmu serca i zmian w elektrokardiogramie w obu chorobach. Ponadto rozwój zapalenia mięśnia sercowego jest możliwy na tle choroby niedokrwiennej serca.

  Diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego i choroby niedokrwiennej serca.

  oznaki	Zapalenie mięśnia sercowego	choroba niedokrwienna serca
  Związek choroby lub jej zaostrzenia z infekcją wirusową	Charakterystyka	Zaginiony
  Wiek	Najczęściej poniżej 40 roku życia	Częściej po 40-50 latach
  Ból w okolicy serca	Rodzaj kardialgii	Rodzaj anginy
  Zmiany w EKG, obniżenie poziomego odcinka ST	Nietypowe	Charakterystyka
  Ujemne symetryczne załamki T	Nietypowe	Charakterystyka
  Ogniskowe zmiany bliznowaciejące	Nieobecny (występuje w rzadkie przypadki z ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego)	Spotykaj się często
  Dodatnia dynamika załamka T i odcinka ST podczas testów z azotanami i β-blokerami	Zaginiony	Charakterystyka
  Obecność stref hipokinezy w mięśniu sercowym lewej komory (wg echokardiografii)	Rzadziej (występuje z ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego)	Zdarza się to często (po zawale mięśnia sercowego)
  Obecność laboratoryjnych objawów stanu zapalnego	Charakterystycznie	nietypowo
  Wzrost aktywności we krwi LDH, CK, MB-CK	Może być w stanie ciężkim	Nie charakterystyczne dla przewlekłej choroby niedokrwiennej serca
  Obecność aterogennej hiperlipoproteinemii	nietypowo	Charakterystycznie
  Ciężkie objawy miażdżycy aorty (według radiografii i echokardiografii)	Zaginiony	Zawsze obecny
  Szybki rozwój całkowita niewydolność serca	Często w ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego	nietypowo

• Inne choroby.
  • Przy długim przebiegu zapalenia mięśnia sercowego, rozwoju ciężkiej kardiomegalii, niewydolności serca istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej z kardiomiopatią niedokrwienną.
  • Echokardiografia może również zdiagnozować Różne rodzaje wady serca, z którymi czasami konieczne jest również różnicowanie zapalenia mięśnia sercowego.
  • Łatwo płynące zapalenie mięśnia sercowego należy różnicować z kardiomiopatiami metabolicznymi, ponieważ takie warianty zapalenia mięśnia sercowego mogą objawiać się jedynie zmianami w EKG, podobnie jak kardiomiopatie metaboliczne. W tym przypadku przede wszystkim należy wziąć pod uwagę, że kardiomiopatie metaboliczne występują na tle różnych chorób, którym towarzyszy naruszenie metabolizmu białek, tłuszczów, węglowodanów, elektrolitów ( toksyczne wole, cukrzyca, otyłość, hipokaliemia itp.) i nie towarzyszą im objawy zapalne (laboratoryjne i kliniczne).

Leczenie

• Cele leczenia
  • Leczenie przyczyny choroby.
  • Zmniejszone obciążenie serca.
  • Leczenie następstw zmian w sercu, które były następstwem stanu zapalnego.

• Warunki zabiegu

  Hospitalizacji podlegają wszyscy chorzy z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego o nasileniu umiarkowanym i ciężkim, a także łagodnym zapaleniem mięśnia sercowego o niejasnym rozpoznaniu.

  Niektórzy dorośli pacjenci z płucami ostre zapalenie mięśnia sercowego z ustaloną diagnozą, a także pacjenci z przewlekłym zapaleniem mięśnia sercowego (w fazie nieaktywnej) mogą być leczeni w domu zgodnie z wnioskiem i pod nadzorem kardiologa. W tym drugim przypadku pacjenci z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego otrzymują zapis EKG w domu co najmniej 1 raz w ciągu 3 dni, aż do wykrycia stabilnego pozytywnego trendu.

• Metody leczenia
  • Leczenie niefarmakologiczne
    • Tryb łóżkowy.

      Z postacią łagodną, ​​2-4 tyg., z postacią umiarkowaną, pierwsze 2 tyg. - ścisłe leżenie w łóżku, następnie kolejne 4 tyg. - przedłużone, z postacią ciężką, ostrą - do stanu wyrównania krążenia i kolejne 4-6 tyg. - rozszerzony. Całkowite anulowanie leżenia w łóżku jest dopuszczalne dopiero po przywróceniu pierwotnej wielkości serca.

    • Zaprzestanie palenia.
    • Terapia dietetyczna. Zalecana dieta nr 10 z ograniczeniem soli, przy rozlanym zapaleniu mięśnia sercowego - i płynami.
    • Zaprzestanie używania alkoholu, wszelkich narkotyków.
    • Terapia regeneracyjna, terapia witaminowa.
  • Leczenie

    Strategia i czas trwania terapii etiotropowej zależy od konkretnego patogenu i indywidualnego przebiegu choroby u pacjenta.

    LECZENIE ZAPALENIA MIĘŚNIA SERCA WYWOŁANEGO PRZEZ PATOGENY ZAKAŹNE
    Etiologia	Leczenie
    Wirusy
    Enterowirusy: wirusy Coxsackie A i B, wirusy ECHO, wirus polio
    Świnka, odra, wirus różyczki
    Wirus grypy A i B	Rymantadyna: 100 mg doustnie 2 razy dziennie przez 7 dni. Przypisz nie później niż 48 godzin od wystąpienia objawów
    Wirus gorączki denga	Terapia wspomagająca i objawowa
    Wirus Varicella zoster, wirus opryszczka zwykła, wirus Epstein-Bar, wirus cytomegalii	Acyklowir: 5-10 mg/kg wlew dożylny co 8 godzin; Gancyklowir: 5 mg/kg we wlewie dożylnym co 12 godzin zakażenie wirusem cytomegalii
    Zakażenie wirusem HIV	zydowudyna (: 200 mg doustnie 3 razy dziennie. Uwaga: sama zydowudyna może powodować zapalenie mięśnia sercowego
    Mikroorganizmy, bakterie i grzyby
    Mycoplasma pneumoniae	Erytromycyna: 0,5-1,0 g wlew dożylny co 6 godzin
    Chlamydia	doksycyklina
    Rickettsia	Doksycyklina: 100 mg we wlewie dożylnym co 12 godzin
    Borella burgdortery (borelioza)	Ceftriakson: 2 g infuzji dożylnej raz dziennie lub benzylopenicylina: 18–21 milionów j.m./dobę infuzja dożylna podzielona na 6 dawek
    Staphylococcus aureus	Przed badaniem wrażliwości na antybiotyki - wankomycyna
    Corynebacterium błonica	Antybiotyki + podanie doraźne toksyny błoniczej
    Grzyby (Cryptococcus neoformans)	Amfotyrecyna B: 0,3 mg/kg/dzień + Fluorocytozyna: 100-150 mg/kg/dzień doustnie w 4 dawkach podzielonych
    Pierwotniaki i robaki
    Trypanosoma cruzi (choroba Chagasa)	Specyficzne leczenie nie zostało opracowane. Terapia wspomagająca i objawowa
    Trichinella spiralis (włośnica)	Mebendazol. W ciężkich przypadkach kortykosteroidy
    Toxoplasma gondii (toksoplazmoza)	pirymetamina (Fansidar): 100 mg/dzień doustnie, następnie 25-50 mg/dzień doustnie + sulfadiazyna 1-2 g doustnie 3 razy dziennie przez 4-6 tygodni. Kwas foliowy: 10 mg/dzień, aby zapobiec zahamowaniu hematopoezy

    • Terapia objawowa ostrą niewydolność serca przeprowadza się za pomocą diuretyków, azotanów, nitroprusydku sodu i inhibitorów ACE (enzym konwertujący angiotensynę). Leki inotropowe (np. dobutamina, milrinon) mogą być potrzebne w przypadkach ciężkiej dekompensacji, chociaż mogą powodować zaburzenia rytmu.

      Dalsze leczenie odbywa się według podobnego schematu lekowego, obejmującego inhibitory ACE, beta-adrenolityki i antagonistów receptora aldosteronu. Chociaż, według niektórych źródeł, niektóre z tych leków, niektóre z tych leków mogą powodować niestabilność hemodynamiczną.

      • Leki immunomodulujące.

        Najbardziej obiecującą grupą leków wpływających na odpowiedź immunologiczną w zapaleniu mięśnia sercowego są substancje immunomodulujące, polegające na interakcji modulatorów immunologicznych z poszczególnymi częściami kaskady immunologicznej, jednocześnie nie uniemożliwiając organizmowi obrony przed wirusem. Czynnik martwicy nowotworu odgrywa główną rolę w tej metodzie leczenia.

        Nazwa leku	Dożylne immunoglobuliny (Gamimune, Gammavard, Gammar-P, Sandoglobulin) - neutralizują krążące przeciwciała mielinowe poprzez przeciwciała antyidiotypowe, obniżają poziom cytokin prozapalnych, inkluzje inf-gamma, blokują receptory makrofagów Fc, hamują indukcję limfocytów T i B oraz dodają limfocyty T tłumiki, kaskada komplementów blokowych; powoduje remielinizację, może zwiększać stężenie IgA w płynie mózgowo-rdzeniowym (10%).
        Dawka dla dorosłych	2 g/kg IV, 2-5 dni
        Dawka pediatryczna	Nie zainstalowany
        Przeciwwskazania	Nadwrażliwość, niedobór IgA
        Interakcje	Globuliny mogą zakłócać odpowiedź immunologiczną na szczepionkę z żywym wirusem i zmniejszać jej skuteczność.
        Ciąża
        przestrogi	Wymagana kontrola surowicy IgA (użycie produktu innego niż IgA, takiego jak Gammavard); infuzje mogą zwiększać lepkość surowicy i powodować chorobę zakrzepowo-zatorową; infuzje mogą powodować ataki migreny, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (10%), pokrzywkę, wybroczyny (2-30 dni po infuzji); zwiększone ryzyko martwicy kanalików nerkowych u pacjentów w podeszłym wieku oraz u diabetyków, zmniejszona objętość; wyniki badania laboratoryjne może zmienić w następujący sposób- wzrost miana przeciwciał przeciwwirusowych i przeciwbakteryjnych przez 1 miesiąc, 6-krotny wzrost współczynnika sedymentacji erytrocytów przez 2-3 tygodnie i wyraźna hiponatremia.

      • Inhibitory konwertazy angiotensyny.

        Do korekcji wskazane są inhibitory konwertazy angiotensyny ciśnienie krwi i pracy lewej komory w dekompensacji serca. Kaptopril jest szczególnie wskazany w leczeniu ciężkiej dysfunkcji lewej komory.

        Nazwa leku	Captopril (Kapoten) - zapobiega przemianie angiotensyny 1 w angiotensynę 2, silnie zwężającej naczynia krwionośne, co prowadzi do wzrostu poziomu reniny w osoczu i zmniejszenia wydzielania aldosteronu
        Dawka dla dorosłych	6,25-12,5 mg doustnie 3 razy dziennie; nie więcej niż 150 mg 3 r / d
        Dawka pediatryczna	0,15-0,3 mg/kg doustnie 2-3 razy dziennie
        Przeciwwskazania	Nadwrażliwość, niewydolność nerek przestrogi	Kategoria D w drugim i trzecim trymestrze ciąży, należy zachować ostrożność w przypadku niewydolności nerek, zwężenia zastawki lub ciężkiej dekompensacji serca.

        Pozostałe inhibitory ACE nie wykazały takiego efektu w eksperymentach na modelach biologicznych.

      • Blokery kanału wapniowego.

        Blokery kanału wapniowego – chociaż mają ograniczone zastosowanie w przypadkach dysfunkcji niedokrwiennej serca, blokery kanału wapniowego są przydatne w zapaleniu mięśnia sercowego. Wykazano w szczególności amlodypinę (Norvasc, Tenox), prawdopodobnie z powodu tlenku azotu niezłe wyniki w modelach zwierzęcych oraz w badaniach kontrolowanych placebo.

        Nazwa leku	Amlodypina (Norvasc) - rozluźnia mięśnie gładkie naczynia wieńcowe i powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych, co z kolei zwiększa dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego. Wskazany u pacjentów z dysfunkcją skurczową, nadciśnieniem tętniczym lub zaburzeniami rytmu serca.
        Dawka dla dorosłych	2,5-5 mg doustnie 4 razy dziennie; nie więcej niż 10 mg 4 r / d
        Dawka pediatryczna	Nie zainstalowany
        Przeciwwskazania	Nadwrażliwość
        Interakcje	NLPZ mogą zmniejszać hipotensyjne działanie kaptoprylu, inhibitory ACE mogą zwiększać stężenie digoksyny, litu i allopurynolu; ryfampicyna zmniejsza poziom kaptoprylu; probenecyd może zwiększać stężenie kaptoprilu, hipotensyjne działanie inhibitorów ACE może się nasilać, jeśli wchodzą one w interakcje z lekami moczopędnymi.
        Ciąża	Brak danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania w czasie ciąży.
        przestrogi	Dostosowanie dawki jest konieczne w przypadku zaburzeń czynności nerek i wątroby, może powodować lekkie obrzęki, w rzadkich przypadkach może wystąpić alergiczne zapalenie wątroby.

      • diuretyki pętlowe.

        Diuretyki zmniejszają obciążenie wstępne i następcze serca, eliminują przekrwienie podczas narządy wewnętrzne i obrzęki obwodowe. Skuteczność ich działania zależy od tego, na którą część nefronu działają. Najsilniejszymi lekami moczopędnymi są furosemid i uregit, ponieważ działają one w całej pętli Henlego, gdzie zachodzi główne wchłanianie zwrotne sodu.

        Nazwa leku	Furosemid (Lasix) - zwiększa wydalanie wody poprzez zmniejszenie reabsorpcji sodu i chlorków w pętli wstępującej Henleya i dystalnych kanalikach nerkowych.
        Dawka dla dorosłych	20-80 mg / dzień / cal / m; do 600 mg dziennie w ciężkich stanach obrzękowych
        Dawka pediatryczna	1-1 mg/kg nie więcej niż 5 mg/kg nie podawać > co 6 godzin 1 mg/kg dożylnie powoli pod ścisłą kontrolą; nieprzekraczającej 6 mg/kg
        Przeciwwskazania	Nadwrażliwość, śpiączka wątrobowa, bezmocz, stan Gwałtowny spadek elektrolity
        Interakcje	Metformina zmniejsza stężenie furosemidu; furosemid zmniejsza hipoglikemiczne działanie leków przeciwcukrzycowych i jest antagonistą zwiotczającego mięśnie działania tubokuraryny; w interakcji aminoglikozydów i furosemidu występuje ototoksyczność, może wystąpić utrata słuchu różnego stopnia, podczas interakcji może wzrosnąć działanie przeciwzakrzepowe warfaryny, wzrasta poziom litu w osoczu i podczas interakcji możliwa jest toksyczność.
        Ciąża	Brak danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania w czasie ciąży.
        Nazwa leku	Digoksyna (Digoksyna, Digitek, Lanoxycaps, Lanoxin) jest glikozydem nasercowym o bezpośrednim działaniu inotropowym z dodatkowym pośrednim wpływem na układu sercowo-naczyniowego. Działa bezpośrednio na mięsień sercowy, zwiększając skurcze skurczowe mięśnia sercowego. Jego działanie pośrednie objawia się wzrostem aktywności nerwów węzła szyjnego i wzrostem unerwienia współczulnego, co objawia się wzrostem ciśnienia krwi.
        Dawka dla dorosłych	0,125-0,375 mg 4 razy dziennie
        Dawka pediatryczna	10 lat: 10-15 mcg/kg. Dawka podtrzymująca: stosuje się 25-35% podanej dawki
        Przeciwwskazania	Nadwrażliwość, choroba beri-beri, idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne, zaciskające zapalenie osierdzia, zespół zatoki szyjnej
        Interakcje	Wiele leków może zmienić zawartość digoksyny, która ma bardzo wąskie okno terapeutyczne.
        Ciąża	Brak danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania w czasie ciąży.
        przestrogi	Pacjenci z zapaleniem mięśnia sercowego są szczególnie wrażliwi na toksyczne działanie digoksyny.

      • antykoagulanty.
      • Immunosupresory.

        dane dotyczące wpływu środków immunosupresyjnych na naturalny przepływ brak zakaźnego zapalenia mięśnia sercowego. Przeprowadzono trzy duże badania dotyczące stosowania strategii immunosupresyjnych w zapaleniu mięśnia sercowego i żadne z nich nie wykazało znaczących korzyści (badanie National Institutes of Health Prednisolone Study, Myocarditis Treatment Study oraz Myocarditis and Acute Cardiomyopathy Study (AMOC)). Empiryczna terapia immunosupresyjna ogólnoustrojowych chorób autoimmunologicznych, zwłaszcza olbrzymiokomórkowego zapalenia mięśnia sercowego i sarkoidalnego zapalenia mięśnia sercowego, jest często stosowana jako punkt wyjścia w niewielkiej liczbie przypadków.

      • Leki przeciwwirusowe.

        Nie ma rozsądnego uzasadnienia dla stosowania leków przeciwwirusowych, chociaż wykazano ich skuteczność w niewielkiej liczbie przypadków.

• Kryteria skuteczności leczenia zapalenia mięśnia sercowego
  • Dobry ogólny stan zdrowia.
  • Normalizacja parametrów laboratoryjnych.
  • Normalizacja lub stabilizacja zmian w EKG.
  • Radiograficznie: normalizacja lub zmniejszenie wielkości serca, brak przekrwienia żylnego w płucach.
  • Normalizacja czynności serca klinicznie i przy użyciu specjalnych metod badawczych.
  • Brak powikłań i odrzucenia przeszczepu po przeszczepie serca.

Wieloletnie obserwacje dużej grupy dzieci pozwalają na wyodrębnienie następujących kryteriów diagnostycznych niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego:

A) związek rozwoju choroby z infekcją, zwłaszcza wirusową, potwierdzony klinicznie lub laboratoryjnie, albo wyraźne wskazanie na możliwość związku z czynnikami niezakaźnymi (podawanie szczepionek, surowic, długotrwałe użytkowanie leki itp.);

B) objawy uszkodzenia mięśnia sercowego: zwiększenie rozmiarów serca (klinicznie i radiologicznie), osłabienie tonu I, zaburzenia rytmu;

C) obecność uporczywej kardialgii, nie powstrzymywanej przez leki rozszerzające naczynia krwionośne;

G) zmiany patologiczne na EKG, odzwierciedlające zaburzenia pobudliwości, przewodzenia lub automatyzmu i inne, które są oporne i często refrakcyjne na terapię celowaną;

D) wczesny wygląd objawy niewydolności lewej komory, po której następuje dodanie prawej komory i rozwój całkowitej niewydolności serca;

E) zwiększona aktywność enzymów surowicy i frakcji sercowych izoenzymów.

Dodatkowymi kryteriami rozpoznania niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego mogą być: nasilona dziedziczność, wcześniejszy nastrój alergiczny, minimalne lub stopień umiarkowany aktywność procesu, zgodnie z parametrami laboratoryjnymi, tendencja do przedłużającego się przebiegu choroby pomimo prowadzonej terapii. Połączenie danych z wywiadu, klinicznych i elektrokardiograficznych objawów uszkodzenia mięśnia sercowego, które powstały w związku z infekcją, z jednym lub kilkoma dodatkowymi kryteriami, pozwala na rozpoznanie niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego.

I. M. Vorontsov uważa, że ​​\u200b\u200bnastępujące objawy przemawiają za zapaleniem mięśnia sercowego:

1) połączenie kliniki uszkodzenia mięśnia sercowego z infekcją (na tle tej ostatniej lub w ciągu 4-6 tygodni po niej);

2) zmienność kombinacji klinicznych, a zwłaszcza elektrokardiograficznych objawów uszkodzenia serca w przebiegu choroby;

3) przyczep uszkodzenia do innych błon serca;

4) równoczesny rozwój zmian zapalnych w innych narządach i układach (zapalenie naczyń, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie błon surowiczych);

5) obecność paraklinicznych objawów stanu zapalnego;

6) wyraźny pozytywny wpływ na obraz kliniczny, zmiany w zapisie EKG i funkcja skurczowa leczenie mięśnia sercowego lekami przeciwzapalnymi w okresie od 2 do 6 tygodni.

Rozwój zapalenia mięśnia sercowego w każdym wieku, różnorodność wariantów klinicznych i typów przebiegu wymaga oczywiście ostrożności, często indywidualne podejście do diagnostyki różnicowej.

Tak więc u dzieci w wieku przedszkolnym i wiek szkolny Klinika ostrego i podostrego niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego jest podobna do kliniki pierwotnego reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego.

Zapalenie mięśnia sercowego, które jest bezobjawowe (zwłaszcza pierwotne przewlekłe), należy odróżnić od dystrofii mięśnia sercowego.

W arytmicznym wariancie niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego występują zaburzenia rytmu o przyczynach pozasercowych (kardiopatia czynnościowa), w których skurcze dodatkowe, napadowy tachykardia, wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego łączy się z objawami zaburzeń autonomicznych: wzmożoną potliwością, przemijającą akrocyjanozą, tendencją do bradykardii, niedociśnieniem itp.

Następujące objawy wskazują na dystroficzny charakter uszkodzenia mięśnia sercowego:

1. Rozwój obrazu uszkodzenia mięśnia sercowego (przy braku objawów typowych dla zapalenia mięśnia sercowego) w bezpośrednim związku z ostrym naruszeniem funkcji życiowych ważne funkcje- oddychanie, odżywianie, metabolizm elektrolitów lub choroby, które powodują Zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym, jego funkcjonalne przeciążenie.

2. Obecność dodatniej dynamiki: w leczeniu choroby podstawowej przywrócenie funkcji dotkniętych narządów, korekta metabolizmu; ograniczenie aktywności fizycznej; podczas terapii kardiologicznej i testy funkcjonalne z nimi.

W przypadku funkcjonalnego zaburzenia serca występują pojedyncze przejściowe skurcze dodatkowe pochodzące z jednego źródła (przedsionka, prawej komory). Granice serca się nie zmieniają, tony są głośne. Pod wpływem aktywności fizycznej arytmia czynnościowa zmniejsza się lub zanika.

Konieczne jest różnicowanie zapalenia mięśnia sercowego u dzieci w wieku szkolnym i starszym dystonia neurokrążeniowa. Podobieństwo tych chorób zależy od obecności kardialgii. Jednak u pacjentów z dystonią nerwowo-krążeniową łączy się z innymi typowymi dla niej dolegliwościami: bólem głowy, wzmożoną drażliwością, zawrotami głowy, zaburzeniami snu, omdleniami, brakiem pełni wdechu, poceniem się itp. Granice serca nie ulegają zmianie, tony są wyraźne, rzadko słychać szmer skurczowy o charakterze czynnościowym. W zapisie EKG stwierdza się zmniejszenie amplitudy załamka T oraz zmiany w odcinku ST charakterystyczne dla dystrofii mięśnia sercowego, która rozwija się wtórnie do zaburzeń naczyniowych, dysregulacji krążenia. Zaburzenia rytmu występują rzadko, mają charakter przejściowy, ustępują po wysiłku fizycznym oraz podczas próby z inderalem. Analizując strukturę fazową skurczu, ujawnia się zespół hiperdynamii, podczas gdy u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego charakterystyczny jest zespół hipodynamii.

U małych dzieci zapalenie mięśnia sercowego jest podobne do fibroelastozy endomiokardialnej. Charakteryzuje się tym ostatnim wczesna manifestacja objawy kliniczne (w pierwszych 6 miesiącach życia), często bez wyraźnego związku z chorobami współistniejącymi. Jej objawami klinicznymi są: tachykardia, wczesnie rozwijający się garb serca, powiększenie serca głównie do lewej strony perkusyjnej i radiologiczne, wyraźnie obniżone tętno, znaczne osłabienie tonów, wysokie napięcie zespołu QRS w zapisie EKG, cechy izolowanego przerostu lewej komory serca. zawał mięśnia sercowego, przemieszczenie segmentu 5-T poniżej izolinii, ujemny załamek T w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej, często zaburzenia rytmu. Wcześnie obserwuje się objawy niewydolności serca – najpierw lewej komory (kaszel, duszność, sinica), a następnie prawej komory (powiększona wątroba, obrzęki kończyn dolnych).

Leczenie fibroelastozy endomiokardialnej daje krótkotrwały efekt. Utrzymują się kardiomegalia, osłabienie tonów serca, lewokomorowa lub prawo- i lewokomorowa niewydolność serca.

Często konieczne jest odróżnienie podostrego, przewlekłego i wewnątrzmacicznego zapalenia mięśnia sercowego od wrodzonych wad serca.

Kardiomegalia z kulistym sercem badanie rentgenowskie, częste łamanie częstość akcji serca i przewodzenie łączą niesiniczy wariant anomalii Ebsteina z zapaleniem mięśnia sercowego. Jednak w anamnezie takich pacjentów istnieją przesłanki obecności objawów choroby serca od urodzenia, nie ma związku między jej rozwojem a choroba zakaźna. Typowymi objawami anomalii Ebsteina w zapisie EKG są: powiększenie prawego przedsionka, niecałkowita blokada prawej odnogi pęczka Hisa oraz brak przerostu mięśnia sercowego lewej komory.

Przewlekły przebieg niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego u dzieci należy odróżnić od pierwotnej kardiomiopatii przerostowej, która charakteryzuje się: dusznością, omdleniami, au dzieci starszych bólami serca, kołataniem serca. Bicie wierzchołkowe unosi się, często obserwuje się pulsowanie naczynia szyjne. W czwartej przestrzeni międzyżebrowej przy lewym brzegu mostka często słychać szmer skurczowy o różnym nasileniu. W EKG widoczne cechy przerostu mięśnia sercowego lewej komory i przegrody międzykomorowej. Rozróżnienie tych chorób jest bardzo trudne, chociaż jest to możliwe przy kompleksowym badaniu dziecka i obserwacji w dynamice.

Kompleksowe leczenie pacjentów z niereumatycznym zapaleniem mięśnia sercowego zależy od etiologii, patogenezy, kliniki i obejmuje dwa etapy: szpitalny – w okresie ostrym oraz ambulatoryjny lub sanatoryjny – w okresie rekonwalescencji i remisji.

W ostrym okresie zapalenia mięśnia sercowego pacjenci potrzebują ściśle ograniczonego reżimu ruchowego, którego czas trwania zależy od dodatniej dynamiki pod wpływem terapii i wynosi średnio 2-4 tygodnie. Przenoszenie pacjentów do ograniczonego, oszczędnego i tonicznego schematu ruchowego odbywa się stopniowo, biorąc pod uwagę klinię choroby i zdolność funkcjonalną układu sercowo-naczyniowego, określoną za pomocą testów czynnościowych.

Terapia ruchowa jest zalecana od pierwszych dni leczenia w szpitalu ze spadkiem temperatury ciała, eliminacją obrzęków. Wraz z poprawą stanu pacjentów komplikują się kompleksy ćwiczeń terapeutycznych.

Odżywianie pacjentów powinno być kompletne, zaspokajające potrzeby związane z wiekiem, zbilansowane pod względem białka, tłuszczów, węglowodanów i witamin stosownie do wieku. W ostrym okresie choroba jest nieco ograniczona sól kuchenna, węglowodany, w okresie leczenia lekami kortykosteroidowymi zwiększają zawartość białka zwierzęcego, warzyw i owoców bogatych w sole potasu (ziemniaki, rodzynki, suszone morele, suszone śliwki itp.) w pożywieniu. Jeśli występują objawy zaburzeń krążenia z tendencją do rozwoju obrzęków lub ich obecnością, obserwuje się określony schemat picia. Dzienna ilość płynów u takich pacjentów powinna być o 200-300 ml mniejsza niż dobowa ilość moczu wydalanego w ciągu dnia poprzedniego.

Pacjenci z ciężką postacią zapalenia mięśnia sercowego i zaburzeniami krążenia, z objawami zastoju w małym kółku, wskazana jest tlenoterapia.

Magazyn dla kobiet www.

Wersja: Katalog chorób MedElement

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (I42.0)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Kardiomiopatia rozstrzeniowa Kardiomiopatia (syn. kardiopatia) - choroby mięśnia sercowego, w których mięsień sercowy jest strukturalnie i funkcjonalnie zmieniony przy braku patologii tętnic wieńcowych, nadciśnienia tętniczego i uszkodzenia aparatu zastawkowego
* (DCMP) to zespół charakteryzujący się poszerzeniem jam serca i dysfunkcją skurczową lewej lub obu komór.

Według grupy roboczej ekspertów WHO i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego rozpoznanie idiopatycznej DCMP można ustalić dopiero po wykluczeniu określonych kardiomiopatii. Bazując tylko na badanie kliniczne nie można wykluczyć istnienia takich specyficznych kardiomiopatii, jak zapalna, niedokrwienna czy alkoholowa, a także kardiomiopatii związanych z zaburzeniami metabolicznymi.

* O Definicja WHO/ISOFC, 1995

Klasyfikacja

Zgodnie z klasyfikacją WHO/IOFC (1995), według pochodzenia Istnieje 5 postaci kardiomiopatii rozstrzeniowej:

idiopatyczny;
- rodzina genetyczna;
- immunowirusowe;
- alkoholotoksyczny;
- związane z rozpoznaną chorobą układu krążenia, w której stopień dysfunkcji mięśnia sercowego nie odpowiada jego hemodynamicznemu przeciążeniu lub ciężkości uszkodzenia niedokrwiennego.

Niektórzy specjaliści (na przykład Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000) określają kardiomiopatie rozstrzeniowe terminem „choroba rozstrzeniowa serca”. Ci sami autorzy zwracają uwagę na następujące kwestie grupy etiologiczne(formy) kardiomiopatia rozstrzeniowa:

niedokrwienny;
- nadciśnienie;
- zawór;
- dysmetaboliczne (w cukrzycy, tyreotoksykozie, niedoczynności tarczycy, hemochromatozie);
- pokarmowo-toksyczne (alkoholowe, z chorobą beri-beri - niedobór witaminy B);
- immunowirusowe;
- rodzina genetyczna;
- w choroby ogólnoustrojowe;
- tachyarytmiczny;
- okres okołoporodowy;
- idiopatyczny.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny rozwoju idiopatycznej (sporadycznej) postaci kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) przez długi czas pozostawały nieznane. Obecnie uważa się, że co najmniej 30-40% przypadków, choroba jest dziedziczna. Ważnymi czynnikami patogenezy są również - złe odżywianie (niedożywienie), niedobór tiaminy i białka w organizmie, a także wpływ na mięsień sercowy pochodnych antracyklin (np. doksorubicyny).

Przyjmuje się, że większość wtórnych postaci DCM (alkoholowej, nadciśnieniowej lub niedokrwiennej DCM) rozwija się, gdy na tle genetycznych predyspozycji do choroby zwiększa się obciążenie hemodynamiczne układu sercowo-naczyniowego (na przykład w czasie ciąży) lub czynniki powstają, które mają bezpośredni szkodliwy wpływ na mięsień sercowy (na przykład alkohol etylowy).

W przypadku braku wywiadu rodzinnego DCM może wynikać z ostrego zapalenia mięśnia sercowego. W autoimmunologicznym modelu rozwoju DCM główną rolę w uszkodzeniu mięśnia sercowego przypisuje się układ odpornościowy. Podczas stosowania reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) u niektórych pacjentów wykrywa się obecność wirusów Coxsackie B, wirusa zapalenia wątroby typu C, opryszczki i wirusa cytomegalii.

Powstawanie DCMP opiera się na pierwotnym uszkodzeniu i śmierci kardiomiocytów, co skutkuje następującymi konsekwencjami hemodynamicznymi:
- postępujący spadek kurczliwości;
- wyraźne rozszerzenie jam serca;
- rozwój kompensacyjnego przerostu mięśnia sercowego i wzrost masy serca (bez pogrubienia ścian komór);
- w ciężkich przypadkach - występowanie względnej niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej;

Stagnacja krwi w małych i dużych kręgach krążenia krwi;
- względna niewydolność wieńcowa i rozwój niedokrwienia mięśnia sercowego;
- pojawienie się ogniskowego i rozlanego zwłóknienia mięśnia sercowego;
- zwężenie naczyń obwodowych.

W wyniku nadmiernej aktywacji układów neurohumoralnych (układu współczulno-nadnerczowego, układu renina-angiotensyna-aldosteron, czynniki śródbłonkowe itp.) dochodzi do przebudowy serca i różnych zaburzeń hemodynamicznych.

Epidemiologia

Kardiomiopatia rozstrzeniowa stanowi 60% wszystkich kardiomiopatii i do 9% wszystkich przypadków niewydolności serca. Występuje w większości krajów świata. Ze względu na dużą śmiertelność DCM jest głównym wskazaniem do przeszczepienia serca.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Przebieg kliniczny kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) jest bardzo zróżnicowany, a objawy choroby niespecyficzne.
Uskarżanie się najczęściej związane z objawami zastoinowej dwukomorowej niewydolności serca:
- duszność - w 99,1% przypadków, duszność spoczynkowa - 37,9%;
- ogólne osłabienie, zmęczenie - 85,7%;
- kołatanie serca - 83,9%;
- obrzęki obwodowe - 81,7%;
- ciężkość w prawym podżebrzu i nadbrzuszu - 71,0%;
- ból w okolicy serca - 64,3%; ból ma charakter nieintensywnej i krótkiej kardialgii Cardialgia - ból zlokalizowany przez chorego w rzucie serca na przednią ścianę klatki piersiowej
, co wydaje się być związane z rozdęciem osierdzia Osierdzie (koszula sercowa) - błona tkankowa otaczająca serce, aortę, pień płucny, ujścia żył pustych i płucnych
w wyniku dylatacji Dylatacja - uporczywa rozproszona ekspansjaświatło pustego narządu.
jamy serca i nie wymaga specjalnej terapii;
- ból dławicowy - obserwowany tylko w 4,5% przypadków, związany jest z rozbieżnością między zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen rozstrzeni lewej komory a ograniczoną rezerwą ekspansji tętnic wieńcowych serca.

Najważniejszą cechą kliniczną DCM jest szybki i stały postęp choroby oraz oznaki dekompensacji, a także oporność na leczenie Oporny (z francuskiego refractaire - niereceptywny) - przejściowy stan zmniejszonej pobudliwości układu nerwowego lub tkanka mięśniowa powstające po ich wzbudzeniu
do tradycyjne leczenie przewlekła niewydolność serca (CHF).

Główne objawy kliniczne DCMP:

1. Skurczowa CHF (lewokomorowa lub dwukomorowa) z objawami zastoju w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym.

2. Częste występowanie zaburzeń rytmu i przewodzenia (komorowe zaburzenia rytmu, migotanie przedsionków, blok AV Blok przedsionkowo-komorowy (blok przedsionkowo-komorowy) to rodzaj bloku serca, który oznacza naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego z przedsionków do komór (przewodnictwo przedsionkowo-komorowe), często prowadzące do naruszenia rytmu serca i hemodynamiki
, blokada nóg wiązki Jego).

3. Powikłania zakrzepowo-zatorowe w postaci zatorowości płucnej i zatorowości w krążeniu systemowym. Rozwijają się u 20% pacjentów, najczęściej występują na tle migotania przedsionków Migotanie przedsionków (syn. migotanie przedsionków) - zaburzenie rytmu serca, charakteryzujące się całkowitą asynchronią skurczów miofibryli przedsionków, objawiającą się ustaniem ich funkcji pompowania
.
Według dostępnych danych chorobę zakrzepowo-zatorową rozpoznaje się in vivo w 10-44% przypadków DCM. Częstość występowania DCM w badaniu autopsyjnym sięga 80%, co wynika z bezobjawowego przebiegu wielu epizodów zakrzepowo-zatorowych lub maskowania tych epizodów objawami zastoinowej niewydolności serca.
Zakrzepy są źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej. Zakrzepica ciemieniowa – skrzeplina przyczepiona do ściany naczynia lub wsierdzia i niecałkowicie zamykająca światło naczynia lub jamy serca
w poszerzonych jamach serca, które rozpoznaje się in vivo za pomocą echokardiografii u 30-45% takich pacjentów i pośmiertnie - w 60-75% przypadków.

Na osłuchiwaniu ujawnić osłabienie 1 tonu u góry. Jeśli rozwija się nadciśnienie płucne Nadciśnienie płucne - podwyższone ciśnienie krwi w naczyniach krążenia płucnego
określa się akcent i rozszczepienie 2 tonów. Na wierzchołku często słychać galopujący rytm protorozkurczowy, co wiąże się z wyraźnym przeciążeniem objętościowym komór.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa (Mestroni i wsp., 1999)

Główne kryteria diagnostyczne:

1. Rozszerzenie serca.

2. Frakcja wyrzutowa mniejsza niż 45% i/lub ułamkowe skrócenie przednio-tylnego wymiaru lewej komory< 25%.

Drobne kryteria diagnostyczne:

1. Niewyjaśnione nadkomorowe (migotanie przedsionków lub inne uporczywe zaburzenia rytmu) lub komorowe przed 50 rokiem życia.
2. Rozrost lewej komory (rozkurczowy rozmiar lewej komory jest większy niż 117% obliczonej normy, biorąc pod uwagę wiek i powierzchnię ciała).
3. Zaburzenia przewodzenia o niewyjaśnionej przyczynie: blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopnie, blokada całkowita lewej odnogi pęczka Hisa, blokada zatokowo-przedsionkowa.

4. Niewyjaśniona nagła śmierć lub udar mózgu przed 50 rokiem życia.

Elektrokardiografia Zmiany w EKG w DCM są raczej niespecyficzne. Według monitoringu holterowskiego w prawie 100% przypadków DCM obserwuje się różnego rodzaju zaburzenia rytmu serca i przewodzenia. Najczęściej występują arytmie komorowe. Migotanie przedsionków Migotanie przedsionków – zaburzenie rytmu charakteryzujące się migotaniem (szybkim skurczem) przedsionków z całkowitym zaburzeniem odstępów między uderzeniami serca i siłą skurczów komór serca
wśród pacjentów z DCMP występuje średnio tylko u 24-35%.
Migotanie przedsionków jest objawem niekorzystnym rokowniczo, ponieważ stan ten wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością i progresją niewydolności serca we wszystkich typach kardiomiopatii.
Spośród zaburzeń przewodzenia dla DCMP najbardziej charakterystyczna jest całkowita blokada lewej odnogi pęczka Hisa lub jego gałęzi przednio-górnej.

Echokardiografia 2D z analizą Dopplera- najważniejsza metoda diagnozowania DCMP. Głównymi objawami są znaczne poszerzenie lewej komory z prawidłową lub zmniejszoną grubością jej ścian oraz zmniejszenie frakcji wyrzutowej poniżej 30-20%. Na podstawie tej punktacji kardiomiopatię klasyfikuje się według ciężkości na ciężką (LV EF ≤30%), umiarkowaną (LV EF 30-45%) i nieciężką (LV EF ≥45%). Często występuje rozszerzenie innych komór serca, a także całkowita hipokineza Hipokinezja - 1. Ograniczenie liczby i objętości ruchów, wynikające ze stylu życia, cech aktywności zawodowej, odpoczynek w łóżku w okresie choroby i towarzyszy jej w niektórych przypadkach hipodynamia; 2. syn. Hipokineza - naruszenie ruchów, objawiające się ograniczeniem ich objętości i szybkości
ściany lewej komory. Często uwidacznia się skrzeplina wewnątrzsercowa w okładzinie ciemieniowej.

Badanie rentgenowskie. Oznaki:
- wzrost wielkości serca z powodu jego lewych sekcji lub częściej - całkowity, którego stopień waha się od stosunkowo małego do wyraźnego typu cor bovinum;
- nabiera cienia serca kulisty kształt; przy znacznym wzroście lewego przedsionka jego konfiguracja może zbliżyć się do mitralnej;
- wraz z rozszerzeniem lewej komory z reguły występują również oznaki jej przerostu;

Przewaga zjawisk przekrwienia żylnego z naczyń krążenia płucnego, rzadziej - objawy tętniczego nadciśnienia płucnego.

MRI serca- nowy standard oceny objętości komór, frakcji wyrzutowej, masy mięśnia sercowego i kurczliwości regionalnej. Podczas stosowania paramagnesu wykrywane są naruszenia regionalnego skurczu mięśnia sercowego i obszary nieżywotnego mięśnia sercowego, które charakteryzują się późnym wypełnieniem środkiem kontrastowym. Ta metoda ma wyższą czułość niż scyntygrafia talowa.

Koronarografia Koronarografia to badanie rentgenowskie tętnic wieńcowych serca po wypełnieniu ich środkiem kontrastowym, np. przez cewnik wprowadzony do aorty wstępującej
- pozwala wykluczyć proces miażdżycowy w tętnicach wieńcowych i jest niezbędnym postępowaniem diagnostycznym w diagnostyce DCMP.
Podczas koronarografii można uzyskać ważne dodatkowe informacje o stanie rzutu serca, napięciu ściany mięśnia sercowego, a także o charakterystyce tętnic płucnych (rozszerzenie, rozciągliwość i ciśnienie). Do stratyfikacji ryzyka można wykorzystać takie parametry, jak ciśnienie zaklinowania lub płucny opór naczyniowy.
Cewnikowanie serca jest zabiegiem diagnostycznym, ale nie wykonuje się go, jeśli pacjent jest już leczony z powodu DCM.

Biopsja endomiokardialna. Obraz histologiczny pobranych próbek jest niespecyficzny: stwierdza się przerost kardiomiocytów Kardiomiocyty - Komórki mięśniowe kiery
, powiększenie jądra i zwłóknienie śródmiąższowe Zwłóknienie to rozrost włóknistej tkanki łącznej, który powstaje np. w wyniku stanu zapalnego.
.

Diagnostyka laboratoryjna

Ogólne kliniczne i badania biochemiczne krew nie wykazuje zmian patologicznych charakterystycznych dla DCMP.

Definicja neurohormonów

Obecnie rozważany jest ogólnie uznany marker, który pozwala określić dalszą taktykę leczenia pacjenta mózgowy peptyd natriuretyczny uwalniane w odpowiedzi na rozciąganie kardiomiocytów. Dwukrotny wzrost jego stężenia w osoczu krwi w porównaniu z normą jest predyktorem niekorzystnego rokowania u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Stężenie interleukiny-6 we krwi – kolejny predyktor wysokiej śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w stabilnej ciężkiej przewlekłej niewydolności serca, skorelowany z ciężkością objawy kliniczne choroby.

Jest również uważany za predyktor zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. zawartość noradrenaliny w osoczu krwi.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) przeprowadza się w przypadku następujących chorób:
- kardiomiopatia niedokrwienna;
- ciężkie zapalenie mięśnia sercowego (w tym zapalenie mięśnia sercowego Fiedlera);
- uszkodzenia mięśnia sercowego w rozsianych chorobach tkanki łącznej (głównie w twardzina układowa i układowy toczeń rumieniowaty)
- reumatyczne wady zastawki mitralnej serca;
- niereumatyczna niedomykalność mitralna;
- zwężenie zastawki aortalnej.
Objawy kliniczne DCM mają również pewne podobieństwa z takimi rzadszymi patologiami, jak wysiękowe zapalenie osierdzia, uszkodzenie serca w amyloidozie, hemochromatoza i sarkoidoza oraz niektóre inne kardiomiopatie.

1. Choroba niedokrwienna serca(CHD)
DCM najczęściej różnicuje się z chorobą wieńcową, zwłaszcza u mężczyzn w wieku 40-50 lat.

Główne różnice między DCMP a IHD:

1.1 W DCM zespół bólowy ma charakter mięśnia sercowego:
- często bolący ból;
- bóle zlokalizowane są głównie w lewej połowie klatki piersiowej, nie promieniują;
- Ból nie zawsze jest uśmierzany przez nitroglicerynę;
- zespół bólowy pojawia się na tle już rozwiniętej dekompensacji i kardiomegalii.
W przypadku dławicy piersiowej ból ma charakter napadowy, związany z aktywność fizyczna, są zlokalizowane za mostkiem i mają typowe napromieniowanie, są zatrzymywane przez azotany.
W zawale mięśnia sercowego silny zespół bólowy poprzedza rozwój niewydolności serca.

1.2 W przypadku DKMP następuje rozszerzenie wszystkich granic serca, co potwierdzają perkusja, badania rentgenowskie, EKG, EchoCG.
W przypadku IHD w późniejszych stadiach rozwoju dominuje poszerzenie lewej granicy względnej otępienia serca.

1.3 W przypadku choroby niedokrwiennej serca EKG ujawnia objawy przewlekłej niewydolności wieńcowej lub zmiany bliznowaciejące wskazujące na przebyty zawał mięśnia sercowego.
W przypadku DCM obserwuje się oznaki przerostu i przeciążenia działów serca w EKG.
W niektórych przypadkach, w przypadku kardiomiopatii, rejestrowane są oznaki ogniskowych zmian bliznowatych - patologiczne fale Q i QS związane z ogniskowym zwłóknieniem pochodzenia niewieńcowego. W tym przypadku stosuje się mapowanie EKG z rejestracją 35 odprowadzeń.

1.4 Podczas koronarografii u pacjentów z IHD z reguły wykrywa się oznaki zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych; w DCM tętnice serca są nienaruszone.

1.5 Dla DCM bardziej charakterystyczny jest rytm galopu.

2. Prawdziwy tętniak lewej komory - powstaje po rozległym zawale mięśnia sercowego przedniego i charakteryzuje się ciężkim rozkurczowym wybrzuszeniem i dyskinezą przedniej ściany lewej komory. W efekcie dochodzi do znacznego poszerzenia cienia serca i obniżenia frakcji wyrzutowej lewej komory do bardzo niskich wartości w ventrikulografii izotopowej z erytrocytami znakowanymi 99mTc.
Możliwe jest zidentyfikowanie ogniskowej natury uszkodzenia mięśnia sercowego za pomocą echokardiografii, która wykrywa normalną kurczliwość dolnej i bocznej ściany.

3. Zwężenie zastawki aortalnej. U pacjentów z ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej w fazie dekompensacji może dojść do wyraźnego poszerzenia lewej komory i zmniejszenia jej kurczliwości. Na skutek spadku pojemności minutowej serca szmer związany ze zwężeniem zastawki aortalnej słabnie, a nawet może zaniknąć.

4. Niewydolność aorty . Niedomykalność aorty powoduje przeciążenie objętościowe lewej komory.

5. Niewydolność mitralna. Spośród wszystkich nabytych wad serca niedomykalność mitralna jest najtrudniejsza do odróżnienia od DCM. Dzieje się tak, ponieważ rozszerzenie pierścienia mitralnego i dysfunkcja mięśni brodawkowatych, które prawie zawsze występują w DCM, same powodują niedomykalność zastawki mitralnej.
Pierwotny charakter niedomykalności mitralnej i fakt, że to ona doprowadziła do rozstrzeni lewej komory, a nie odwrotnie, można przyjąć, jeśli niedomykalność mitralna jest umiarkowana lub ciężka, jeśli wiadomo, że powstała przed rozstrzeniem lewej komory komory lub jeśli podczas EchoCG zostaną wykryte wyraźne zmiany w zastawce mitralnej.

6. Zwężenie zastawki mitralnej. Znaczne powiększenie prawej komory w niektórych przypadkach występuje z ciężkim zwężeniem zastawki dwudzielnej, wysokim nadciśnieniem płucnym i niewydolnością prawej komory. W wyniku wzrostu prawej komory na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej widoczny jest powiększony cień serca oraz pojawia się wyczuwalny i osłuchiwany trzeci ton serca.

7. Wysiękowe zapalenie osierdzia. Wysięk osierdziowy może powodować znaczne poszerzenie cienia serca i niewydolność serca, co nasuwa podejrzenie DCM. Normalna kurczliwość komór może wykluczyć kardiomiopatię. Wysiękowe zapalenie osierdzia należy najpierw wykluczyć, ponieważ jest uleczalne.

Komplikacje

Do najgroźniejszych powikłań kardiomiopatii rozstrzeniowej należą nagła śmierć sercowa, a także rozwój choroby zakrzepowo-zatorowej, w tym zatorowości płucnej. PE – zatorowość płucna (zablokowanie tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez zakrzepy, które częściej powstają w dużych żyłach kończyn dolnych lub miednicy)
.

Turystyka medyczna

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie za granicą

Jaki jest najlepszy sposób, aby się z Tobą skontaktować?

Złóż wniosek o turystykę medyczną

Turystyka medyczna

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

1. Medycyna oparta na faktach to zbiór metodologicznych podejść do prowadzenia badań klinicznych, oceny i stosowania ich wyników. W wąskim znaczeniu „medycyna oparta na dowodach” to metoda (wariant) praktyki lekarskiej, w której lekarz stosuje w postępowaniu z pacjentem tylko te metody, których przydatność została udowodniona w niegroźnych badaniach. Medycyna oparta na medycynie jest głębsza niż tylko gromadzenie, przetwarzanie i gromadzenie informacji. Właściwie można mówić o zmianie światopoglądu lekarza, o pojawieniu się nowego kodeksu medycznego opartego na dowodach. Jednak medycyna oparta na dowodach nie ogranicza się do analizy wyników randomizowanych badań klinicznych. Jej granice mają zastosowanie do każdej dziedziny nauk medycznych, w tym do ogólnych problemów organizacji optymalnego systemu ochrony zdrowia.

2. Kardiomiopatia.

KARDIOMIOPATIA - pierwotne niezapalne zmiany w mięśniu sercowym o nieznanej etiologii (idiopatyczne), niezwiązane z wadami zastawkowymi lub przeciekami wewnątrzsercowymi, nadciśnieniem tętniczym lub płucnym, chorobą niedokrwienną serca lub chorobami ogólnoustrojowymi (kolagenoza, amyloidoza, hemochromatoza itp.). Patogeneza kardiomiopatii jest niejasna. Zakłada się udział czynników genetycznych, zaburzeń enzymatycznych i endokrynologicznych (zwłaszcza układu współczulno-nadnerczowego), nie wyklucza się roli infekcji wirusowej i zmian immunologicznych. Główne formy kardiomiopatii to przerostowa (obturacyjna i nieobturacyjna), zastoinowa (rozstrzeniowa) i restrykcyjna (rzadka).

Kardiomiopatia przerostowa. Postać nieobturacyjna charakteryzuje się wzrostem wielkości serca z powodu rozlanego przerostu ścian lewej komory, rzadziej tylko wierzchołka serca. W koniuszku serca lub przy wyrostku mieczykowatym słychać szmer skurczowy, często przedskurczowy rytm galopujący. Przy asymetrycznym przeroście przegrody międzykomorowej ze zwężeniem drogi odpływu lewej komory (postać obturacyjna) występują objawy mięśniowego zwężenia podaortalnego: ból za mostkiem, napady zawrotów głowy z tendencją do omdlenia, napadowa duszność nocna, głośne skurczowe szmer w trzeciej lub czwartej przestrzeni międzyżebrowej przy lewym brzegu mostka, nie prowadzony na tętnicach szyjnych, z maksimum w środku skurczu, czasem połączony ze szmerem skurczowym niedomykalności mitralnej z powodu „brodawkowatej” niedomykalności mitralnej, arytmia a zaburzenia przewodzenia wewnątrzsercowego (blokada) nie należą do rzadkości. Postępujący przerost może prowadzić do rozwoju niewydolności serca, najpierw lewokomorowej, później całkowitej (na tym etapie często pojawia się galopujący rytm protorozkurczowy). W EKG cechy przerostu lewej komory i przegrody międzykomorowej: głębokie, nie poszerzone załamki Q w odprowadzeniach II, III, aVF, V 4 .g w połączeniu z wysokim załamkiem R. Echokardiografia jest najbardziej niezawodna metoda wykrywanie przerostu ścian komór i przegrody międzykomorowej. Diagnozę wspomaga sondowanie jam serca i ventrikulografia radionuklidów.

zastały(rozstrzeniowa) kardiomiopatia objawia się gwałtownym rozszerzeniem wszystkich komór serca, połączonym z ich niewielkim przerostem i stale postępującą niewydolnością serca, oporną na leczenie, rozwojem zakrzepicy i choroby zakrzepowo-zatorowej. Diagnozę różnicową przeprowadza się przede wszystkim w przypadku zapalenia mięśnia sercowego i dystrofii mięśnia sercowego, to znaczy w stanach, które są czasami nazywane kardiomiopatiami wtórnymi bez uzasadnionego powodu.

Leczenie. W kardiomiopatii przerostowej stosuje się beta-adrenolityki (anaprilin, inderal), a zwężenie podaortalne koryguje się chirurgicznie. Wraz z rozwojem niewydolności serca ogranicza się aktywność fizyczną, zaleca się dietę o obniżonej zawartości soli i płynów, glikozydy nasercowe (niewystarczająco skuteczne), leki rozszerzające naczynia krwionośne, diuretyki, antagoniści wapnia (izoptyna itp.).

Rokowanie w przypadku postępującej niewydolności serca jest niekorzystne. W wyrażonych formach obserwuje się przypadki nagłej śmierci. Do czasu rozwoju niewydolności krążenia zdolność do pracy cierpi w niewielkim stopniu.

3. . Zapalenie mięśnia sercowego.

ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCA to zmiana zapalna mięśnia sercowego.

Objawy, oczywiście. Infekcyjno-alergiczne zapalenie mięśnia sercowego(najczęstsza postać niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego) rozpoczyna się w przeciwieństwie do reumatycznego, z reguły na tle infekcji lub krótko po niej; występuje złe samopoczucie, ból w okolicy serca, czasem uporczywy, kołatanie serca i „przerwy”, duszność, w niektórych przypadkach umiarkowany ból stawów. Temperatura ciała jest często podgorączkowa lub normalna. Początek choroby może być bezobjawowy lub utajony. Nasilenie objawów w znacznym morzu zależy od częstości występowania i nasilenia postępu procesu. W przypadku form rozproszonych rozmiar serca zwiększa się stosunkowo wcześnie. Ważnymi, ale nie stałymi objawami zapalenia mięśnia sercowego są zaburzenia rytmu serca (tachykardia, rzadziej bradykardia, ektopowe zaburzenia rytmu) i przewodzenie wewnątrzsercowe, a także rytm galopujący przedskurczowy, aw późniejszych stadiach protorozkurczowy. Krótki czynnościowy szmer skurczowy w koniuszku serca lub w piątym punkcie serca i przytłumione tony nie są wiarygodnymi objawami zapalenia mięśnia sercowego, natomiast zanik czynnościowego szmeru skurczowego w trakcie leczenia, w wyniku ustania wypadania płatka zastawki mitralnej, jak również jako przywrócenie dźwięczności tonów serca, wskazuje na poprawę stanu mięśnia sercowego.

Idiopatyczne zapalenie mięśnia sercowego różni się cięższym, czasem złośliwym przebiegiem z rozwojem kardiomegalii (z powodu wyraźnego rozstrzeni serca), poważne naruszenia rytm i przewodzenie, niewydolność serca; skrzepliny ciemieniowe często powstają w jamach serca z chorobą zakrzepowo-zatorową w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym.

Na zapalenie mięśnia sercowego związane z chorobami kolagenu, infekcja wirusowa(wirusy z grupy Coxsackie itp.), często rozwija się współistniejące zapalenie osierdzia. Przebieg zapalenia mięśnia sercowego może być ostry, podostry i przewlekły (nawracający). Na EKG - różne naruszenia rytmu serca i przewodzenia; w ostrej fazie zapalenia mięśnia sercowego zwykle stwierdza się objawy zmian w mięśniu sercowym, czasem przypominające zmiany niedokrwienne (przy braku dusznicy bolesnej!). Laboratoryjne objawy zapalenia mogą być obecne lub nie. Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z chorobą niedokrwienną serca (szczególnie u osób starszych), dystrofią mięśnia sercowego, kardiomiopatiami, zapaleniem osierdzia.

Leczenie. Tryb to zwykle łóżko. Wskazane jest wczesne skojarzenie glikokortykosteroidów (prednizolon, zaczynając od 20-30 mg/dobę, w zmniejszających się dawkach itp.) z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi w następujących dawkach dobowych: kwas acetylosalicylowy - 3-4 g, amidopiryna - 1,5-2 g, butadion -0,45-0,6 g, ibuprofen (Brufen) - 0,8-1,2 g, indometacyna - 75-100 mg. W niewydolności serca - celanid, digoksyna (0,25-0,5 mg / dobę) i inne glikozydy nasercowe, biorąc pod uwagę zwiększoną wrażliwość pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego na glikozydy. Leki moczopędne - furosemid (lasix) 0,04 g dziennie itp. Leki antyarytmiczne (nowokaynamid 1-1,5 r / dzień itp.). Środki poprawiające metabolizm w mięśniu sercowym: orotan potasu (1 g dziennie), metandrostenolon (0,005-0,01 g dziennie), witaminy z grupy B (chlorek tiaminy, ryboflawina). Przy przedłużającym się przebiegu wskazane są preparaty chinolinowe - delagil przy 0,25 r / dzień itp.

4. Diagnostyka różnicowa choroby zastawki mitralnej serca i kardiomiopatii rozstrzeniowej

Diagnostyka niedomykalność zastawki mitralnej . Znaki bezpośrednie:

Szmer skurczowy na koniuszku w połączeniu z osłabieniem tonu I

Pojawienie się tonu III na koniuszku i jego połączenie ze szmerem skurczowym oraz osłabieniem tonu I

Objawy pośrednie: przerost i poszerzenie lewej komory i lewego przedsionka

Objawy nadciśnienia płucnego i zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym

Powiększenie lewych brzegów serca: „garb serca”, przesunięcie wierzchołka serca w lewo iw dół ze znacznym poszerzeniem lewej komory Niektóre objawy kliniczne zwężenie zastawki dwudzielnej : Tętno różni się - pojawia się, gdy lewy przedsionek jest ściskany przez lewą tętnicę podobojczykową. Chrypka głosu – objaw Ortnera (w wyniku ucisku lewego nerwu zwrotnego).

Anisocoria jest wynikiem kompresji pień współczulny powiększony lewy przedsionek.

Rozpoznanie zwężenia zastawki mitralnej Objawy bezpośrednie: Wzmocnienie tonu I, szmer rozkurczowy

Ton otwarcia zastawki mitralnej Rytm przepiórczy Przesunięcie górnej granicy względna głupota serce w górę (z powodu powiększenia uszka lewego przedsionka) Palpacja „kocie mruczenie” (drżenie rozkurczowe) na koniuszku serca Objawy pośrednie:

„Płucne:” Sinica Akcent II ton nad tętnicą płucną Szmer rozkurczowy po lewej stronie klatki piersiowej (szmer Grahama-Stilla) Dane obiektywne w DCMP : wymagany kardiomegaliaosłuchiwaniehepatomegalia.

5. Diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii rozstrzeniowej.

DCMP : wymagany kardiomegalia, perkusyjne granice serca są rozszerzone we wszystkich kierunkach, uderzenie wierzchołkowe jest przesunięte w lewo iw dół, rozlane. Na osłuchiwanie dźwięki serca są stłumione, możliwy jest „galopowy rytm” dzięki tonom III i IV. Często słyszalny jest szmer skurczowy świadczący o względnej niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej. Obrzęk żył szyjnych, zespół obrzęku, hepatomegalia.Zapalenie mięśnia sercowego Badanie przedmiotowe waha się od umiarkowanie ciężkiego tachykardii do objawów zdekompensowanej niewydolności prawej i lewej komory (obrzęk żył szyjnych, obrzęk, osłabienie pierwszego tonu, rytm galopujący, szmer skurczowy u koniuszka, przekrwienie płuc). Obecnie uważa się, że rozpoznanie „zapalenia mięśnia sercowego” można potwierdzić jedynie na podstawie danych z biopsji endomiokardialnej,

6. Obrzęk płuc.

Najczęściej zagrażający życiu ostry rozwój obrzęku pęcherzyków płucnych jest spowodowany: 1) wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc (niewydolność lewokomorowa, zwężenie zastawki dwudzielnej) lub 2) zwiększona przepuszczalność błony płucnej. Specyficzne czynniki powodują kardiogenny obrzęk płuc u pacjentów z wyrównaną CHF lub nawet przy braku wywiadu kardiologicznego.

objawy fizyczne. Stan chorego jest ciężki, siedzi wyprostowany, pokryty potem, często sinica. W płucach słychać rzężenia po obu stronach, nad sercem - III ton serca. Odkrztuszanie jest pieniste i krwawe.

Dane laboratoryjne. We wczesnych stadiach obrzęku podczas badania CBS odnotowuje się spadek Pao 2, Raso 2; później, w miarę postępu DN, hiperkapnia wzrasta w strukturze kwasicy. Na radiogramie klatki piersiowej obserwuje się wzrost układu naczyniowego płuc, rozproszone zacienienie pól płucnych, pojawienie się „motyla” w obszarze wrót płuc.

Leczenie obrzęku płuc. Potrzebna jest pilna potrzeba ratowania życia pacjenta. intensywna terapia. Następujące działania powinny być realizowane niemal jednocześnie:

1. Posadowienie pacjenta w celu zmniejszenia powrotu żylnego.

2. Podaj 100% tlenu przez maskę, aby uzyskać Pao 2 > 60 mmHg. Sztuka.

3. Dożylne wstrzyknięcie diuretyków pętlowych (furosemid 40-100 mg lub bumetanid 1 mg); mniejsze dawki mogą być stosowane, jeśli pacjent nie przyjmuje regularnie leków moczopędnych

4. Morfina 2-5 mg wielokrotnie dożylnie; często stosowany w celu obniżenia ciśnienia krwi i zmniejszenia duszności; Nalokson powinien być pod ręką, aby zneutralizować działanie morfiny.

5. Zmniejsz obciążenie następcze [dożylne podanie nitroprusydku sodu (20-300 mcg/min), jeśli ciśnienie skurczowe > 100 mmHg. st]; ustanowić bezpośredni pomiar ciśnienia krwi.

W przypadku braku szybkiej poprawy wymagana jest dodatkowa terapia:

1. Jeśli pacjent nie otrzymywał regularnie naparstnicy, 75% całkowitej dawki terapeutycznej podaje się dożylnie.

2. Aminofilina (6 mg/kg dożylnie przez 20 minut, następnie 0,2-0,5 mg Dkg x godz.); zmniejsza skurcz oskrzeli, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i diurezę; można zastosować na etap początkowy zamiast morfiny, jeśli nie jest jasne, czy niewydolność oddechowa jest spowodowana obrzękiem płuc, czy ciężką chorobą obturacyjną (przed prześwietleniem klatki piersiowej).

3. Jeśli powołanie diuretyków nie spowodowało szybkiej diurezy, można zmniejszyć BCC przez wylew krew żylna(250 ml z żyły łokciowej) lub zakładając opaski żylne na kończyny.

4. W przypadku utrzymywania się hipoksemii i hiperkapni wykonuje się intubację dotchawiczą.

Należy znaleźć i wyeliminować przyczyny obrzęku płuc, zwłaszcza ostrą arytmię lub infekcję.

Niektóre przyczyny niekardiogenne mogą powodować obrzęk płuc pomimo braku niewydolności lewej komory; w takim przypadku leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny.

7. . Zapalenie osierdzia.

ZAPALENIE OSIERDZIA to ostre lub przewlekłe zapalenie worka osierdziowego. Występują włóknikowe, surowiczo-włókniste, krwotoczne, żółtakowe, ropne, gnilne zapalenie osierdzia.

Patogeneza - często alergiczna lub autoimmunologiczna, z zakaźnym zapaleniem osierdzia, infekcja może być wyzwalaczem; nie wyklucza się bezpośredniego uszkodzenia błon serca przez bakterie lub inne czynniki.

Objawy, przebieg zależą od choroby podstawowej i charakteru wysięku, jego ilości (suche, wysiękowe zapalenie osierdzia) i szybkości kumulacji. Objawy początkowe: złe samopoczucie, gorączka, ból zamostkowy lub przedsercowy, często towarzyszący fazom oddechowym, czasem przypominający dusznicę bolesną. Często słychać tarcie osierdzia o różnym natężeniu i częstości występowania. Nagromadzeniu wysięku towarzyszy ustąpienie bólu przedsercowego i odgłosu tarcia osierdzia, pojawienie się duszności, sinicy, obrzęku żył szyjnych, osłabienie impulsu serca, nasilenie otępienia serca, jednak z umiarkowaną ilością wysięk, niewydolność serca jest zwykle umiarkowanie wyrażona. Na skutek spadku wypełnienia rozkurczowego zmniejsza się objętość wyrzutowa serca, tony serca stają się stłumione, puls jest mały i częsty, często paradoksalny (spadek wypełnienia i napięcia tętna podczas wdechu). W przypadku zaciskającego (uciskowego) zapalenia osierdzia w wyniku deformujących zrostów w okolicy przedsionków często występuje migotanie przedsionków lub trzepotanie przedsionków; na początku rozkurczu słychać głośny ton osierdzia. Przy szybkim gromadzeniu się wysięku może rozwinąć się tamponada serca z sinicą, tachykardią, osłabieniem tętna, bolesnymi napadami duszności, czasem z utratą przytomności, szybko narastającą zator żylny. W przypadku konstruktywnego zapalenia osierdzia z postępującym bliznowatym uciskiem serca nasilają się zaburzenia krążenia w wątrobie i układzie. żyła wrotna. Wykrywa się wysokie ośrodkowe ciśnienie żylne, nadciśnienie wrotne, wodobrzusze (marskość rzekoma Peaka), pojawia się obrzęk obwodowy; Ortopnea jest zwykle nieobecna. Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na tkanki śródpiersia i opłucnej prowadzi do zapalenia śródpiersia lub zapalenia opłucnej, wraz z przejściem stanu zapalnego z nasierdzia do mięśnia sercowego (warstwy powierzchniowe), rozwija się zapalenie mięśnia sercowego.

W EKG w pierwszych dniach choroby obserwuje się zgodny wzrost odcinka 8T w odprowadzeniach standardowych i piersiowych, następnie odcinek ST przesuwa się do linii izoelektrycznej, załamek T spłaszcza się lub ulega inwersji; przy znacznym nagromadzeniu wysięku napięcie zespołu QRS maleje. W badaniu rentgenowskim stwierdza się zwiększenie średnicy serca i trapezoidalną konfigurację cienia serca z osłabieniem pulsacji zarysu serca. Przy długim przebiegu zapalenia osierdzia obserwuje się zwapnienie osierdzia (opancerzone serce). Echokardiografia jest wiarygodną metodą wykrywania wysięku osierdziowego, w diagnostyce wykorzystuje się również flebografię szyjną i fonokardiografię. Diagnozę różnicową przeprowadza się w początkowym okresie ostrego zawału mięśnia sercowego i ostrego zapalenia mięśnia sercowego.

Rokowanie jest najbardziej niekorzystne w przypadku guza i ropnego zapalenia osierdzia.

8. Zapalenie opłucnej.

Zapalenie opłucnej to zapalenie opłucnej, które z reguły jest powikłaniem pewnych procesów patologicznych w płucach, rzadziej w innych narządach i tkankach zlokalizowanych w pobliżu jama opłucnowa lub jest przejawem chorób ogólnoustrojowych.

Etiologia . Istnieją zakaźne i niezakaźne (aseptyczne). Choroby zakaźne są wywoływane przez patogeny, które spowodowały proces patologiczny w tkance płucnej. Choroby aseptyczne są najczęściej związane z uszkodzeniem opłucnej przez nowotwory złośliwe, urazami, zawałami płuc, ekspozycją na enzymy trzustkowe w zapaleniu trzustki i chorobami ogólnoustrojowymi tkanki łącznej.

Patogeneza . Wnikanie patogenu do opłucnej przy zawałowym zapaleniu opłucnej następuje najczęściej bezpośrednio z ogniska podopłucnowego w tkanka płucna; wzdłuż przewodów limfatycznych w ranach penetrujących i operacjach. W niektórych formach (gruźliczych) ważną rolę odgrywa sensytyzacja pod wpływem wcześniejszego przebiegu określonego procesu.

Patoanatomia. W przypadku zapalenia opłucnej obserwuje się obrzęk zapalny i naciek komórkowy płatów opłucnej oraz gromadzenie się między nimi wysięku (włóknistego, surowiczego, krwotocznego, ropnego). W miarę postępu zapalenia opłucnej wysięk surowiczy jest podatny na resorpcję, a wysięk włóknisty ulega organizacji przez elementy tkanki łącznej, w wyniku czego na powierzchni blaszek opłucnowych tworzą się włókniste nakładki (cumowania). Ropny wysięk nie ma skłonności do resorpcji i może zostać usunięty jedynie w wyniku manipulacji chirurgicznej lub samoistnego przebicia przez ścianę klatki piersiowej.

Klasyfikacja. W zależności od rodzaju wysięku wyróżnia się: włóknikowy (suchy), surowiczo-włóknisty, surowiczy, krwotoczny, ropny, gnilny, eozynofilowy, chylowy. Według cech i fazy kursu: ostry, podostry, przewlekły. W zależności od rozpowszechnienia w jamie opłucnej: rozlana (całkowita) lub organiczna (otoczona).

Klinika. Istnieją 3 główne zespoły: zespół suchego (włóknistego) zapalenia opłucnej; zespół wysiękowego (wysiękowego) zapalenia opłucnej; zespół ropnego zapalenia opłucnej (ropniak opłucnej).

W przypadku suchego zapalenia opłucnej pacjenci skarżą się na ostry ból w klatce piersiowej podczas oddychania, pogarszany przez głęboki oddech i przechylanie w przeciwnym kierunku. Zwykle nie ma zmian perkusyjnych, a podczas osłuchiwania zwykle słychać tarcie opłucnej. Suche zapalenie opłucnej samo w sobie nie daje objawów rentgenowskich. Przebieg izolowanego suchego zapalenia opłucnej jest zwykle krótki (od kilku dni do 3 tygodni). W gruźlicy obserwuje się niekiedy dłuższy przebieg nawracający, a także przekształcenie w wysiękowe zapalenie opłucnej.

W przypadku wysiękowego (wysiękowego) zapalenia opłucnej pacjenci na tle ogólnego złego samopoczucia odczuwają uczucie ciężkości, pełności po chorej stronie klatki piersiowej, czasem suchy kaszel. Przy znacznym nagromadzeniu wysięku pojawia się duszność, pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję na obolałym boku. perkusja w dolne sekcje masywne stępienie określa się brzegiem wypukłym do góry, mającym najwyższy punkt wzdłuż tylnej linii pachowej. Granice perkusyjne serca i śródpiersia są przesunięte w przeciwnym kierunku. Drżenie głosu i odgłosy oddychania w obszarze otępienia są zwykle znacznie osłabione lub w ogóle nie są wykrywane. Rentgen w dolnych partiach płuc jest określany przez masywne cieniowanie z ukośną górną granicą i przesunięciem śródpiersia w stronę „zdrową”.

Najważniejszą metodą diagnostyczną jest nakłucie opłucnej, które pozwala ocenić obecność i charakter wysięku. W punkciku bada się ilość białka, gęstość względną (w przypadku wysięku zapalnego gęstość względna jest większa niż 1,018, a ilość białka jest większa niż 3%). Test Rivalty (kropla punctate w słabe rozwiązanie kwas octowy w charakter zapalny wysięk tworzy „chmurę” z powodu utraty seromucyny).

Punktowaty osad bada się cytologicznie (wzrost liczby neutrofilów może wskazywać na skłonność do ropienia wysiękowego, atypowe komórki wielojądrzaste wskazują na jego nowotworowy charakter). Badania mikrobiologiczne pozwala potwierdzić i zidentyfikować patogeny zakaźne.

Leczenie. W przypadku włóknistego zapalenia opłucnej ma on na celu zatrzymanie choroby podstawowej. Celem leczenia jest znieczulenie i przyspieszenie resorpcji fibryny, aby zapobiec powstawaniu rozległych zakotwień i zrostów w jamie opłucnej. Przede wszystkim rozpoczyna się leczenie etiotropowe choroby podstawowej (zapalenie płuc, gruźlica itp.).

W tym celu przepisuje się antybiotyki, leki przeciwgruźlicze i leki chemioterapeutyczne. Szeroko stosowane są środki odczulające i przeciwzapalne, salicylany; zwykle zatrzymują zespół bólowy. Przy bardzo silnym bólu przepisywane są środki przeciwbólowe z serii narkotycznych. Kiedy skumulowane duża liczba płyn w jamie opłucnej metody konserwatywne z reguły nie prowadzą do pozytywnych wyników, w tym przypadku uciekają się do nakłucia jamy opłucnej z usunięciem wysięku, co powtarza się po 1-2 dniach. W przypadku ropnego wysiękowego zapalenia opłucnej stosuje się aspirację i chirurgiczne metody leczenia.

Diagnostyka różnicowa choroby zastawki mitralnej serca i kardiomiopatii rozstrzeniowej

Diagnostyka niedomykalność zastawki mitralnej . Znaki bezpośrednie:

Szmer skurczowy na koniuszku w połączeniu z osłabieniem tonu I

Pojawienie się tonu III na koniuszku i jego połączenie ze szmerem skurczowym oraz osłabieniem tonu I

Objawy pośrednie: przerost i poszerzenie lewej komory i lewego przedsionka

Objawy nadciśnienia płucnego i zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym

Powiększenie lewych brzegów serca: „garb serca”, przesunięcie wierzchołka serca w lewo iw dół ze znacznym poszerzeniem lewej komory Niektóre objawy kliniczne zwężenie zastawki dwudzielnej : Tętno różni się - pojawia się, gdy lewy przedsionek jest ściśnięty przez lewy tętnica podobojczykowa. Chrypka głosu – objaw Ortnera (w wyniku ucisku lewego nerwu zwrotnego).

Anisocoria jest wynikiem ucisku pnia współczulnego przez powiększony lewy przedsionek.

Rozpoznanie zwężenia zastawki mitralnej Objawy bezpośrednie: Wzmocnienie tonu I, szmer rozkurczowy

Ton otwarcia zastawki mitralnej Rytm przepiórczy Przesunięcie górnej granicy względnej otępienia serca w górę (z powodu powiększenia uszka lewego przedsionka) Palpacyjne „kocie mruczenie” (drżenie rozkurczowe) na wierzchołku serca Objawy pośrednie:

„Płucne:” Sinica Akcent II ton nad tętnicą płucną Szmer rozkurczowy po lewej stronie klatki piersiowej (szmer Grahama-Stilla) Dane obiektywne w DCMP

Diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii rozstrzeniowej.

DCMP: kardiomegalia jest obowiązkowa, granice perkusyjne serca są rozszerzone we wszystkich kierunkach, uderzenie wierzchołkowe jest przesunięte w lewo w dół, rozlane. Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione, możliwy jest „galopujący rytm” dzięki tonom III i IV. Często słyszalny jest szmer skurczowy świadczący o względnej niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej. Stwierdzono obrzęk żył szyjnych, zespół obrzęku, powiększenie wątroby. Zapalenie mięśnia sercowego Badanie przedmiotowe waha się od umiarkowanie ciężkiego tachykardii do objawów zdekompensowanej niewydolności prawej i lewej komory (obrzęk żył szyjnych, obrzęk, osłabienie pierwszego tonu, rytm galopujący, szmer skurczowy u koniuszka, przekrwienie płuc). Obecnie uważa się, że rozpoznanie „zapalenia mięśnia sercowego” można potwierdzić jedynie na podstawie danych z biopsji endomiokardialnej,

6. Obrzęk płuc.

Najczęściej zagrażający życiu ostry rozwój obrzęku pęcherzyków płucnych jest spowodowany: 1) wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc (niewydolność lewej komory serca, zwężenie zastawki dwudzielnej) lub 2) wzrostem przepuszczalności błony płucnej. Specyficzne czynniki powodują kardiogenny obrzęk płuc u pacjentów z wyrównaną CHF lub nawet przy braku wywiadu kardiologicznego.

objawy fizyczne. Stan chorego jest ciężki, siedzi wyprostowany, pokryty potem, często sinica. W płucach słychać rzężenia po obu stronach, nad sercem - III ton serca. Odkrztuszanie jest pieniste i krwawe.

Dane laboratoryjne. We wczesnych stadiach obrzęku podczas badania CBS odnotowuje się spadek Pao 2, Raso 2; później, w miarę postępu DN, hiperkapnia wzrasta w strukturze kwasicy. Na radiogramie klatki piersiowej obserwuje się wzrost układu naczyniowego płuc, rozproszone zacienienie pól płucnych, pojawienie się „motyla” w obszarze wrót płuc.

Leczenie obrzęku płuc. Aby uratować życie pacjenta, konieczna jest pilna intensywna opieka. Następujące działania powinny być realizowane niemal jednocześnie:

1. Posadowienie pacjenta w celu zmniejszenia powrotu żylnego.

2. Podaj 100% tlenu przez maskę, aby uzyskać Pao 2 > 60 mmHg. Sztuka.

3. Dożylne wstrzyknięcie diuretyków pętlowych (furosemid 40-100 mg lub bumetanid 1 mg); mniejsze dawki mogą być stosowane, jeśli pacjent nie przyjmuje regularnie leków moczopędnych

4. Morfina 2-5 mg wielokrotnie dożylnie; często stosowany w celu obniżenia ciśnienia krwi i zmniejszenia duszności; Nalokson powinien być pod ręką, aby zneutralizować działanie morfiny.

5. Zmniejsz obciążenie następcze [dożylne podanie nitroprusydku sodu (20-300 mcg/min), jeśli ciśnienie skurczowe > 100 mmHg. st]; ustanowić bezpośredni pomiar ciśnienia krwi.

W przypadku braku szybkiej poprawy wymagana jest dodatkowa terapia:

1. Jeśli pacjent nie otrzymywał regularnie naparstnicy, 75% całkowitej dawki terapeutycznej podaje się dożylnie.

2. Aminofilina (6 mg/kg dożylnie przez 20 minut, następnie 0,2-0,5 mg Dkg x godz.); zmniejsza skurcz oskrzeli, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i diurezę; może być stosowany początkowo zamiast morfiny, jeśli nie jest jasne, czy niewydolność oddechowa jest spowodowana obrzękiem płuc, czy ciężką chorobą obturacyjną (przed prześwietleniem klatki piersiowej).

3. Jeśli powołanie diuretyków nie spowodowało szybkiej diurezy, można zmniejszyć BCC przez wylew krwi żylnej (250 ml z żyły łokciowej) lub stosując żylne opaski uciskowe na kończyny.

4. W przypadku utrzymywania się hipoksemii i hiperkapni wykonuje się intubację dotchawiczą.

Należy znaleźć i wyeliminować przyczyny obrzęku płuc, zwłaszcza ostrą arytmię lub infekcję.

Niektóre przyczyny niekardiogenne mogą powodować obrzęk płuc pomimo braku niewydolności lewej komory; w takim przypadku leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny.

7. . Zapalenie osierdzia.

ZAPALENIE OSIERDZIA to ostre lub przewlekłe zapalenie worka osierdziowego. Występują włóknikowe, surowiczo-włókniste, krwotoczne, żółtakowe, ropne, gnilne zapalenie osierdzia.

Patogeneza - często alergiczna lub autoimmunologiczna, z zakaźnym zapaleniem osierdzia, infekcja może być wyzwalaczem; nie wyklucza się bezpośredniego uszkodzenia błon serca przez bakterie lub inne czynniki.

Objawy, przebieg zależą od choroby podstawowej i charakteru wysięku, jego ilości (suche, wysiękowe zapalenie osierdzia) i szybkości kumulacji. Objawy początkowe: złe samopoczucie, gorączka, ból zamostkowy lub przedsercowy, często towarzyszący fazom oddechowym, czasem przypominający dusznicę bolesną. Często słychać tarcie osierdzia o różnym natężeniu i częstości występowania. Nagromadzeniu wysięku towarzyszy ustąpienie bólu przedsercowego i odgłosu tarcia osierdzia, pojawienie się duszności, sinicy, obrzęku żył szyjnych, osłabienie impulsu serca, nasilenie otępienia serca, jednak z umiarkowaną ilością wysięk, niewydolność serca jest zwykle umiarkowanie wyrażona. Na skutek spadku wypełnienia rozkurczowego zmniejsza się objętość wyrzutowa serca, tony serca stają się stłumione, puls jest mały i częsty, często paradoksalny (spadek wypełnienia i napięcia tętna podczas wdechu). W przypadku zaciskającego (uciskowego) zapalenia osierdzia w wyniku deformujących zrostów w okolicy przedsionków często występuje migotanie przedsionków lub trzepotanie przedsionków; na początku rozkurczu słychać głośny ton osierdzia. Wraz z szybkim gromadzeniem się wysięku może rozwinąć się tamponada serca z sinicą, tachykardią, osłabieniem tętna, bolesnymi napadami duszności, czasem z utratą przytomności i szybko narastającym przekrwieniem żylnym. W przypadku konstruktywnego zapalenia osierdzia z postępującym uciskiem bliznowatym serca nasilają się zaburzenia krążenia w wątrobie i układzie żyły wrotnej. wysokie ośrodkowe ciśnienie żylne, nadciśnienie wrotne, wodobrzusze (marskość rzekoma Peaka), pojawia się obrzęk obwodowy; Ortopnea jest zwykle nieobecna. Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na tkanki śródpiersia i opłucnej prowadzi do zapalenia śródpiersia lub zapalenia opłucnej, wraz z przejściem stanu zapalnego z nasierdzia do mięśnia sercowego (warstwy powierzchniowe), rozwija się zapalenie mięśnia sercowego.

W EKG w pierwszych dniach choroby obserwuje się zgodny wzrost odcinka 8T w odprowadzeniach standardowych i piersiowych, następnie odcinek ST przesuwa się do linii izoelektrycznej, załamek T spłaszcza się lub ulega inwersji; przy znacznym nagromadzeniu wysięku napięcie zespołu QRS maleje. W badaniu rentgenowskim stwierdza się zwiększenie średnicy serca i trapezoidalną konfigurację cienia serca z osłabieniem pulsacji zarysu serca. Przy długim przebiegu zapalenia osierdzia obserwuje się zwapnienie osierdzia (opancerzone serce). Echokardiografia jest wiarygodną metodą wykrywania wysięku osierdziowego, w diagnostyce wykorzystuje się również flebografię szyjną i fonokardiografię. Diagnozę różnicową przeprowadza się w początkowym okresie ostrego zawału mięśnia sercowego i ostrego zapalenia mięśnia sercowego.

Rokowanie jest najbardziej niekorzystne w przypadku guza i ropnego zapalenia osierdzia.

8. Zapalenie opłucnej.

Zapalenie opłucnej to zapalenie opłucnej, które z reguły jest powikłaniem pewnych procesów patologicznych w płucach, rzadziej w innych narządach i tkankach zlokalizowanych w pobliżu jamy opłucnej lub jest przejawem chorób ogólnoustrojowych.

Etiologia . Istnieją zakaźne i niezakaźne (aseptyczne). Choroby zakaźne są wywoływane przez patogeny, które spowodowały proces patologiczny w tkance płucnej. Choroby aseptyczne są najczęściej związane z uszkodzeniem opłucnej przez nowotwory złośliwe, urazami, zawałami płuc, ekspozycją na enzymy trzustkowe w zapaleniu trzustki i chorobami ogólnoustrojowymi tkanki łącznej.

Patogeneza . Przenikanie patogenu do opłucnej z zawałowym zapaleniem opłucnej najczęściej następuje bezpośrednio z ogniska podopłucnowego do tkanki płucnej; wzdłuż przewodów limfatycznych w ranach penetrujących i operacjach. W niektórych formach (gruźliczych) ważną rolę odgrywa sensytyzacja pod wpływem wcześniejszego przebiegu określonego procesu.

Patoanatomia. W przypadku zapalenia opłucnej obserwuje się obrzęk zapalny i naciek komórkowy płatów opłucnej oraz gromadzenie się między nimi wysięku (włóknistego, surowiczego, krwotocznego, ropnego). W miarę postępu zapalenia opłucnej wysięk surowiczy jest podatny na resorpcję, a wysięk włóknisty ulega organizacji przez elementy tkanki łącznej, w wyniku czego na powierzchni blaszek opłucnowych tworzą się włókniste nakładki (cumowania). Ropny wysięk nie ma skłonności do resorpcji i może zostać usunięty jedynie w wyniku manipulacji chirurgicznej lub samoistnego przebicia przez ścianę klatki piersiowej.

Klasyfikacja. W zależności od rodzaju wysięku wyróżnia się: włóknikowy (suchy), surowiczo-włóknisty, surowiczy, krwotoczny, ropny, gnilny, eozynofilowy, chylowy. Według cech i fazy kursu: ostry, podostry, przewlekły. W zależności od rozpowszechnienia w jamie opłucnej: rozlana (całkowita) lub organiczna (otoczona).

Klinika. Istnieją 3 główne zespoły: zespół suchego (włóknistego) zapalenia opłucnej; zespół wysiękowego (wysiękowego) zapalenia opłucnej; zespół ropnego zapalenia opłucnej (ropniak opłucnej).

W przypadku suchego zapalenia opłucnej pacjenci skarżą się na ostry ból w klatce piersiowej podczas oddychania, pogarszany przez głęboki oddech i przechylanie w przeciwnym kierunku. Zwykle nie ma zmian perkusyjnych, a podczas osłuchiwania zwykle słychać tarcie opłucnej. Suche zapalenie opłucnej samo w sobie nie daje objawów rentgenowskich. Przebieg izolowanego suchego zapalenia opłucnej jest zwykle krótki (od kilku dni do 3 tygodni). W gruźlicy obserwuje się niekiedy dłuższy przebieg nawracający, a także przekształcenie w wysiękowe zapalenie opłucnej.

W przypadku wysiękowego (wysiękowego) zapalenia opłucnej pacjenci na tle ogólnego złego samopoczucia odczuwają uczucie ciężkości, pełności po chorej stronie klatki piersiowej, czasem suchy kaszel. Przy znacznym nagromadzeniu wysięku pojawia się duszność, pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję na obolałym boku. Perkusja w dolnych partiach jest zdeterminowana masywnym otępieniem z wypukłym górnym brzegiem, który ma najwyższy punkt wzdłuż tylnej linii pachowej. Granice perkusyjne serca i śródpiersia są przesunięte w przeciwnym kierunku. Drżenie głosu i odgłosy oddychania w obszarze otępienia są zwykle znacznie osłabione lub w ogóle nie są wykrywane. Rentgen w dolnych partiach płuc jest określany przez masywne cieniowanie z ukośną górną granicą i przesunięciem śródpiersia w stronę „zdrową”.

Najważniejszą metodą diagnostyczną jest nakłucie opłucnej, które pozwala ocenić obecność i charakter wysięku. W punkciku bada się ilość białka, gęstość względną (w przypadku wysięku zapalnego gęstość względna jest większa niż 1,018, a ilość białka jest większa niż 3%). Zdecydowana wartość dla oceny charakteru płyn opłucnowy ma test Rivalty (kropla punctate w słabym roztworze kwasu octowego, przy zapalnym charakterze wysięku, daje "chmurę" z powodu utraty seromucyny).

Punktowaty osad bada się cytologicznie (wzrost liczby neutrofilów może wskazywać na skłonność do ropienia wysiękowego, atypowe komórki wielojądrzaste wskazują na jego nowotworowy charakter). Badania mikrobiologiczne pozwalają potwierdzić i zidentyfikować patogeny zakaźne.

Leczenie. W przypadku włóknistego zapalenia opłucnej ma on na celu zatrzymanie choroby podstawowej. Celem leczenia jest znieczulenie i przyspieszenie resorpcji fibryny, aby zapobiec powstawaniu rozległych zakotwień i zrostów w jamie opłucnej. Przede wszystkim rozpoczyna się leczenie etiotropowe choroby podstawowej (zapalenie płuc, gruźlica itp.).

W tym celu przepisuje się antybiotyki, leki przeciwgruźlicze i leki chemioterapeutyczne. Szeroko stosowane są środki odczulające i przeciwzapalne, salicylany; zwykle zatrzymują zespół bólowy. w bardzo silny ból przepisane są narkotyczne środki przeciwbólowe. Przy gromadzeniu się dużej ilości płynu w jamie opłucnej metody zachowawcze z reguły nie prowadzą do pozytywne rezultaty w tym przypadku uciekają się do nakłucia jamy opłucnej z usunięciem wysięku, co powtarza się po 1-2 dniach. W przypadku ropnego wysiękowego zapalenia opłucnej stosuje się aspirację i chirurgiczne metody leczenia.