Charakterystyka prawidłowych tonów serca. Osłuchiwanie serca: dźwięki serca Jakie są dźwięki serca stłumiony rytm prawidłowy

Od wczesnego dzieciństwa wszyscy znają działania lekarza podczas badania pacjenta, gdy za pomocą fonendoskopu słychać rytm serca. Lekarz ze szczególną uwagą słucha tonów serca, szczególnie obawiając się powikłań po przebytych chorobach zakaźnych, a także dolegliwości bólowych w tej okolicy.

Podczas normalnej pracy serca czas trwania cyklu spoczynkowego wynosi około 9/10 sekundy i składa się z dwóch etapów – fazy skurczu (skurczu) i fazy spoczynku (rozkurczu).

Podczas fazy relaksacji ciśnienie w komorze zmienia się w mniejszym stopniu niż w naczyniach. Płyn pod niewielkim ciśnieniem jest wstrzykiwany najpierw do przedsionków, a następnie do komór. W momencie wypełnienia tego ostatniego o 75% przedsionki kurczą się i siłą wpychają pozostałą objętość płynu do komór. W tej chwili mówią o skurczu przedsionków. W tym samym czasie ciśnienie w komorach wzrasta, zastawki zamykają się, a obszary przedsionkowe i komorowe są izolowane.

Krew naciska na mięśnie komór, rozciągając je, co powoduje silny skurcz. Ten moment nazywa się skurczem komorowym. Po ułamku sekundy ciśnienie wzrasta na tyle, że otwierają się zastawki, a krew wpływa do łożyska naczyniowego, całkowicie uwalniając komory, w którym rozpoczyna się okres relaksacji. Jednocześnie ciśnienie w aorcie jest tak wysokie, że zastawki zamykają się i nie uwalniają krwi.

Czas trwania rozkurczu jest dłuższy niż skurczu, więc jest wystarczająco dużo czasu na odpoczynek mięśnia sercowego.

Norma

Ludzki aparat słuchowy jest bardzo czuły i odbiera najdelikatniejsze dźwięki. Ta właściwość pomaga lekarzom określić na podstawie wysokości dźwięku, jak poważne są zaburzenia pracy serca. Dźwięki podczas osłuchiwania powstają w wyniku pracy mięśnia sercowego, ruchów zastawek, przepływu krwi. Dźwięki serca normalnie brzmią konsekwentnie i rytmicznie.

Istnieją cztery główne dźwięki serca:

1. występuje podczas skurczu mięśnia. Powstaje w wyniku wibracji napiętego mięśnia sercowego, szumu pracy zastawek. Osłuchiwanie w okolicy koniuszka serca, w pobliżu czwartej lewej przestrzeni międzyżebrowej, następuje synchronicznie z pulsacją tętnicy szyjnej.
2. następuje niemal natychmiast po pierwszym. Powstaje w wyniku trzaskania klap zaworów. Jest bardziej głuchy niż pierwszy i jest słyszalny z obu stron w drugim podżebrzu. Pauza po drugim tonie jest dłuższa i pokrywa się z rozkurczem.
3. opcjonalny ton, jego brak jest zwykle dopuszczalny. Powstaje w wyniku drgań ścian komór w momencie, gdy dochodzi do dodatkowego przepływu krwi. Aby określić ten ton, potrzebujesz wystarczającego doświadczenia słuchowego i absolutnej ciszy. Słychać to dobrze u dzieci i dorosłych z cienką ścianą klatki piersiowej. Grubym trudniej jest to usłyszeć.
4. inny opcjonalny dźwięk serca, którego brak nie jest uważany za naruszenie. Występuje, gdy komory wypełniają się krwią w czasie skurczu przedsionków. Doskonale słyszalny u osób szczupłej budowy i dzieci.

Patologia

Naruszenia dźwięków, które występują podczas pracy mięśnia sercowego, mogą być spowodowane różnymi przyczynami, zgrupowanymi w dwóch głównych:

• Fizjologiczny gdy zmiany są związane z pewnymi cechami zdrowia pacjenta. Na przykład złogi tłuszczu w obszarze odsłuchu pogarszają dźwięk, więc dźwięki serca są stłumione.
• Patologiczny gdy zmiany dotyczą różnych elementów układu sercowego. Na przykład zwiększona gęstość guzków AV dodaje kliknięcie do pierwszego tonu, a dźwięk jest głośniejszy niż zwykle.

Patologie występujące w pracy są wstępnie diagnozowane przez osłuchiwanie przez lekarza podczas badania pacjenta. Z natury dźwięków ocenia się jedno lub drugie naruszenie. Po wysłuchaniu lekarz musi zapisać opis tonów serca w karcie pacjenta.

Dźwięki serca, które utraciły klarowność rytmu, są uważane za stłumione. Wraz z osłabieniem tonów głuchych w okolicy wszystkich punktów osłuchowych prowadzi to do założenia następujących stanów patologicznych:

• poważne uszkodzenie mięśnia sercowego – rozległe, zapalenie mięśnia sercowego, rozrost tkanki łącznej bliznowatej;
• wysiękowe zapalenie osierdzia;
• zaburzenia niezwiązane z patologiami serca, na przykład rozedma płuc, odma opłucnowa.

Przy słabości tylko jednego tonu w dowolnym miejscu odsłuchu, prowadzące do tego patologiczne procesy nazywane są dokładniej:

• bezdźwięczny pierwszy ton, słyszany w górnej części serca wskazuje na zapalenie mięśnia sercowego, jego stwardnienie, częściowe zniszczenie;
• stłumiony drugi ton w okolicy drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie mówi o zwężeniu ujścia aorty;
• stłumiony drugi ton w okolicy drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie wskazuje na niedomykalność zastawki płucnej.

Są takie zmiany w tonie serca, że ​​eksperci nadają im unikalne nazwy. Na przykład „rytm przepiórki” - pierwszy ton klaskania zmienia się w drugi zwykły, a następnie dodaje się echo pierwszego tonu. Ciężkie choroby mięśnia sercowego wyrażają się w trójczłonowym lub czteroczłonowym „rytmie galopowym”, to znaczy krew przelewa się przez komory, rozciągając ściany, a wibracje wibracyjne tworzą dodatkowe dźwięki.

Jednoczesne zmiany wszystkich tonów w różnych punktach są często słyszalne u dzieci ze względu na specyfikę budowy ich klatki piersiowej i bliskość do niej serca. To samo można zaobserwować u niektórych dorosłych typu astenicznego.

Słychać typowe zakłócenia:

• wysoki pierwszy ton w górnej części serca pojawia się ze zwężeniem lewego otworu przedsionkowo-komorowego, a także z;
• wysoki drugi ton w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie wskazuje na rosnące ciśnienie w krążeniu płucnym, więc następuje silne trzepotanie płatków zastawki;
• wysoki drugi ton w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie wskazuje na wzrost ciśnienia w aorcie.

Przerwy w rytmie serca wskazują na stany patologiczne całego układu. Nie wszystkie sygnały elektryczne przechodzą jednakowo przez grubość mięśnia sercowego, więc odstępy między uderzeniami serca mają różny czas trwania. Przy niespójnej pracy przedsionków i komór słychać „dźwięk pistoletu” - równoczesny skurcz czterech komór serca.

W niektórych przypadkach osłuchiwanie serca wykazuje rozdzielenie tonu, to znaczy zastąpienie długiego dźwięku parą krótkich. Wynika to z naruszenia spójności pracy mięśni i zastawek serca.

Separacja pierwszego tonu serca występuje z następujących powodów:

• zamknięcie zastawki trójdzielnej i mitralnej następuje w czasowej szczelinie;
• skurcz przedsionków i komór występuje w różnym czasie i prowadzi do naruszenia przewodnictwa elektrycznego mięśnia sercowego.
• Separacja drugiego tonu serca następuje z powodu różnicy w czasie trzaskania płatków zastawki.

Ten stan wskazuje na następujące patologie:

• nadmierny wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym;
• proliferacja tkanek lewej komory ze zwężeniem zastawki mitralnej.

W przypadku niedokrwienia serca ton zmienia się w zależności od stadium choroby. Początek choroby jest słabo wyrażony w zaburzeniach dźwięku. W okresach między atakami nie obserwuje się odchyleń od normy. Napadowi towarzyszy częsty rytm, świadczący o postępie choroby, zmianie tonów serca u dzieci i dorosłych.

Pracownicy medyczni zwracają uwagę na fakt, że zmiany tonów serca nie zawsze są wskaźnikiem zaburzeń sercowo-naczyniowych. Zdarza się, że przyczyną staje się szereg chorób innych układów narządów. Stłumione tony, obecność dodatkowych tonów wskazuje na takie choroby, jak choroby endokrynologiczne, błonica. Wzrost temperatury ciała jest często wyrażany z naruszeniem tonu serca.

Kompetentny lekarz zawsze stara się zebrać pełną historię podczas diagnozowania choroby. Oprócz wysłuchania tonów serca przeprowadza wywiad z pacjentem, dokładnie przegląda jego kartę, zleca dodatkowe badania zgodnie z rzekomą diagnozą.

Przeprowadzanie osłuchiwania serca odbywa się zwykle sekwencyjnie: w pozycji leżącej (na plecach), w pozycji stojącej pacjenta, a także po wysiłku fizycznym (gimnastyka). Aby szmery oddechowe nie przeszkadzały w słuchaniu dźwięków pochodzenia sercowego, przed odsłuchem należy zaprosić pacjenta do wdechu, pełnego wydechu, a następnie wstrzymania oddechu w pozycji wydechowej. Ta technika jest szczególnie ważna dla początkujących w nauce osłuchiwania.

Osłuchiwanie serca jest lepsze niż wykonanie przeciętnego sposobu, za pomocą stetoskopu. Ze względu na to, że poszczególne miejsca nasłuchu serca znajdują się w bardzo bliskiej odległości od siebie, w wyjątkowych przypadkach stosuje się osłuchiwanie bezpośrednie uchem jako uzupełnienie tego przeciętnego. Do prawidłowej oceny danych osłuchowych konieczna jest znajomość miejsc rzutu zastawek serca na ścianę klatki piersiowej oraz miejsc ich najlepszego nasłuchu, gdyż drgania dźwięku zależą nie tylko od bliskości aparatu zastawkowego, ale również od przewodzenie tych wibracji poprzez przepływ krwi.

Rzut zastawek na klatkę piersiową:
1. Zastawka pnia płucnego leży za chrząstką III lewego żebra w pobliżu samego mostka i częściowo za nim;
2. Zastawka aortalna znajduje się za mostkiem bezpośrednio poniżej i głębiej niż ujście pnia płucnego;
3. Zastawka mitralna jest rzutowana w miejscu przyczepu do mostka chrząstki IV lewego żebra;
4. Zastawka trójdzielna leży za mostkiem prawie pośrodku między miejscami przyczepu chrząstek V prawego i III lewego żebra.
U osób zdrowych podczas osłuchiwania serca dobrze słyszalne są dwa tony: ton I występujący w okresie skurczu jest skurczowy, a ton II występujący w okresie rozkurczu jest rozkurczowy.

Początkujący klinicyści muszą przyzwyczaić się do systematycznego zwracania uwagi na wszystkie cechy zjawisk dźwiękowych i pauz. Pierwszym zadaniem jest orientacyjna definicja pierwszego tonu, ponieważ zaczyna się od niego cykl dźwiękowy skurczu serca. Następnie, w kolejności sekwencyjnej, słychać wszystkie cztery otwory serca.

Miejsca odsłuchu:
Ton zastawki mitralnej najlepiej słychać na koniuszku serca (1,5 – 2,0 cm przyśrodkowo od linii środkowoobojczykowej lewej), zastawki tętnicy płucnej – w II przestrzeni międzyżebrowej lewej na brzegu mostka, ton aorty – przy brzeg mostka w II przestrzeni międzyżebrowej prawej, zastawka trójdzielna - u podstawy wyrostka mieczykowatego mostka; zastawka aortalna jest również osłuchiwana w miejscu przyczepu żeber III-IV - punkt Botkina-Erb (punkt osłuchiwania V). Słuchanie zaworów odbywa się we wskazanej kolejności, odpowiadającej malejącej częstotliwości ich awarii.
Dla każdego badacza konieczne jest określenie:
1. siła lub wyrazistość tonów;

2. barwa tonów;

3. częstotliwość,

5. obecność lub brak hałasu.

Podczas słuchania zdrowego serca słychać dwa tony, które okresowo się zastępują. Rozpoczynając osłuchiwanie serca od góry słyszymy:

1. krótki, mocniejszy dźwięk - ton pierwszy,

2. krótka pierwsza pauza,

3. słabszy i jeszcze krótszy dźwięk - ton drugi

4. druga pauza, dwa razy dłuższa niż pierwsza.

Pierwszy ton, w przeciwieństwie do drugiego, jest nieco dłuższy, niższy, mocniejszy u szczytu, słabszy u podstawy i pokrywa się z uderzeniem wierzchołkowym. Początkującym wygodniej jest odróżnić pierwszy ton od drugiego, skupiając się na krótkiej pauzie, czyli kierując się tym, że pierwszy ton jest słyszalny przed nim, czyli innymi słowy po pierwszym tonie następuje krótka pauza . W przypadku częstego rytmu serca, gdy nie ma możliwości wyraźnego zróżnicowania tonów, konieczne jest podczas słuchania przyłożenie palców prawej ręki do miejsca uderzenia koniuszka (lub do tętnicy szyjnej na szyja). Ton zbieżny z pchnięciem (lub z tętnem na tętnicy szyjnej) będzie pierwszym. Niemożliwe jest określenie pierwszego tonu na podstawie tętna na tętnicy promieniowej, ponieważ ten ostatni jest spóźniony w stosunku do pierwszego tonu serca.

Pierwszy ton Składa się z 4 głównych elementów:

1. Komponent przedsionkowy- związane z fluktuacjami mięśnia sercowego przedsionków. Skurcz przedsionków poprzedza skurcz komorowy, więc normalnie ta składowa łączy się z pierwszym tonem, tworząc jego początkową fazę.

2. Element zaworu- fluktuacja płatków zastawek przedsionkowo-komorowych w fazie skurczu. Na wielkość oscylacji płatków tych zastawek wpływa ciśnienie śródkomorowe, które z kolei zależy od szybkości skurczu komór.

3. Komponent mięśniowy - występuje również podczas skurczu komór i jest wynikiem fluktuacji mięśnia sercowego.

4. Element naczyniowy- Powstaje w wyniku fluktuacji początkowych odcinków aorty i pnia płucnego w okresie wydalania krwi z serca.

drugi ton, powstająca na początku rozkurczu, składa się z 2 głównych składników:
1. Element zaworu- trzaskanie płatków zastawek aorty i pnia płucnego.
2. Element naczyniowy- fluktuacja ścian aorty i pnia płucnego.

Trzeci ton z powodu fluktuacji, które pojawiają się przy szybkim rozluźnieniu komór, pod wpływem przepływu krwi, wylewającej się z przedsionków. Ton ten można usłyszeć u osób zdrowych, głównie u osób młodych i nastolatków. Odbierany jest jako słaby, niski i stłumiony dźwięk na początku rozkurczu po 0,12-0,15 s od początku drugiego tonu.

ton czwarty poprzedza pierwszy ton i zależy od wahań zachodzących podczas skurczu przedsionków. Dla dzieci i młodzieży uważa się to za fizjologiczne, jego pojawienie się u dorosłych jest patologiczne.

Trzeci i czwarty ton są lepiej słyszalne przy bezpośrednim osłuchiwaniu, są wyraźnie identyfikowane podczas rejestracji fonokardiogramu. Wykrywanie tych tonów u osób starszych z reguły wskazuje na poważne uszkodzenie mięśnia sercowego.

Zmiany tonów serca

Wyciszenie obu tonów, obserwowane ze spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego, mogą być zarówno pod wpływem przyczyn pozasercowych (nadmiar tłuszczu podskórnego, anasarca, znaczny rozwój gruczołów sutkowych u kobiet, wyraźny rozwój mięśni klatki piersiowej, rozedma płuc, nagromadzenie płyn w jamie worka serca: a także w wyniku uszkodzeń samego serca (zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca, z powodu dekompensacji w różnych chorobach serca).

Wzmocnienie obu tonów serca zależy od wielu przyczyn pozasercowych (cienka klatka piersiowa, retrakcja brzegów płuc, guzy tylnego śródpiersia) i może być obserwowana przy tyreotoksykozie, gorączce i niektórych zatruciach, takich jak kofeina.

Częściej dochodzi do zmiany jednego z tonów, co jest szczególnie ważne w diagnostyce chorób serca.

Osłabienie pierwszego tonu na koniuszku serca obserwuje się niedomykalność zastawki mitralnej i aortalnej (z powodu braku okresu zamkniętych zastawek podczas skurczu), zwężenie ujścia aorty i rozlane zmiany w mięśniu sercowym (z powodu dystrofii, miażdżycy, zapalenia mięśnia sercowego) z zawał mięśnia sercowego.

Przy niewydolności zastawki trójdzielnej i zastawki pnia płucnego obserwuje się osłabienie pierwszego tonu u podstawy wyrostka mieczykowatego z powodu osłabienia mięśni i elementów zastawkowych tych zastawek. Osłabiony pierwszy ton na aorcie jest jednym z charakterystycznych akustycznych objawów niedomykalności zastawki półksiężycowatej aorty. Dzieje się tak na skutek wzrostu ciśnienia śródkomorowego powyżej poziomu lewego przedsionka pod koniec rozkurczu, co przyczynia się do wcześniejszego zamknięcia zastawki mitralnej i ograniczenia amplitudy ruchu jej zastawek.

Wzmocnienie pierwszego tonu(klaskanie) na koniuszku serca obserwuje się zmniejszenie wypełnienia lewej komory krwią podczas rozkurczu i jest jednym z charakterystycznych objawów zwężenia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego. Powodem jego wzmocnienia jest zagęszczenie płatków zastawki mitralnej na skutek ich zmian włóknistych. Te cechy konstrukcyjne zaworu determinują zmianę charakterystyki częstotliwościowo-amplitudowej pierwszego tonu. Wiadomo, że gęste tkanki generują dźwięki o wyższej częstotliwości. Pierwszy ton („ton armatni Strażeska”) jest szczególnie głośny przy całkowitej blokadzie przedsionkowo-komorowej serca, gdy dochodzi do jednoczesnego skurczu przedsionków i komór. Wzmocnienie pierwszego tonu u podstawy wyrostka mieczykowatego obserwuje się ze zwężeniem prawego ujścia przedsionkowo-komorowego; można to również zaobserwować w przypadku tachykardii i skurczów dodatkowych.

Osłabienie drugiego tonu powyżej zastawki aortalnej obserwuje się z jej niewydolnością lub z powodu częściowego lub całkowitego zniszczenia guzków zastawki aortalnej (w drugim przypadku ton II może być całkowicie nieobecny) lub z ich bliznowatym zagęszczeniem. Osłabienie drugiego tonu na tętnicy płucnej obserwuje się z niewydolnością jej zastawki (co jest niezwykle rzadkie) i ze spadkiem ciśnienia w krążeniu płucnym.

Wzmocnienie drugiego tonu na aorcie obserwuje się wzrost ciśnienia w krążeniu ogólnoustrojowym w chorobach, którym towarzyszy nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie, zapalenie kłębuszków nerkowych, policystyczna choroba nerek itp.). Gwałtownie zwiększony drugi ton (brzęk) obserwuje się w syfilitycznym zapaleniu mesaortalnym. Wzrost drugiego tonu na tętnicy płucnej stwierdza się wraz ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym (choroba zastawki mitralnej), trudnościami w krążeniu krwi w płucach (rozedma płuc, stwardnienie płuc). Jeśli ton ten jest głośniejszy nad aortą, mówią o akcencie tonu drugiego na aorcie, jeśli jest głośniejszy nad pniem płucnym, mówią o akcencie tonu II na tętnicy płucnej.

Bifurkacja tonów serca.

Dźwięki serca, terminy T kilka składowych jest postrzeganych jako jeden dźwięk. W niektórych warunkach fizjologicznych i patologicznych nie ma synchronizacji w brzmieniu tych elementów, które biorą udział w tworzeniu określonego tonu. Jest podzielony ton.

Bifurkacja tonów to dobór elementów składających się na ton. Te ostatnie następują po sobie w krótkich odstępach czasu (po 0,036 s lub więcej). Mechanizm bifurkacji tonów wynika z asynchronizmu w czynności prawej i lewej połowy serca: niejednoczesne zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych prowadzi do bifurkacji pierwszego tonu, zastawek półksiężycowatych - do bifurkacji drugiego tonu . Bifurkacja tonów może być fizjologiczna i patologiczna. Bifurkacja fizjologiczna (rozszczepienie) tonu I występuje, gdy zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się asynchronicznie. Może to mieć miejsce podczas głębokiego wydechu, kiedy na skutek wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym krew dostaje się z większą siłą do lewego przedsionka i nie pozwala na czas zamknąć zastawki mitralnej.

Fizjologiczny ton II podziału Przejawia się to w związku z różnymi fazami oddychania, ponieważ podczas wdechu i wydechu zmienia się wypełnienie krwią lewej i prawej komory, aw konsekwencji czas ich skurczu i czas zamknięcia odpowiednich zastawek. Bifurkacja drugiego tonu jest szczególnie dobrze wykrywana podczas osłuchiwania tętnicy płucnej. Bifurkacja fizjologiczna tonu II nie jest stała (bifurkacja nieutrwalona), jest ściśle związana z prawidłowym mechanizmem oddychania (zmniejsza się lub zanika podczas wdechu), natomiast odstęp między składową aortalną a płucną wynosi 0,04-0.Obs .

Patologiczne rozdwojenie tonów może być spowodowane następującymi czynnikami:

1. Hemodynamiczny (wzrost objętości skurczowej jednej z komór, wzrost ciśnienia rozkurczowego w jednej z komór, wzrost ciśnienia rozkurczowego w jednym z naczyń);

2. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego (blokada nóg pęczka Hisa);

3. Osłabienie funkcji skurczowej mięśnia sercowego;

4. Dodatkowy skurcz komorowy.

Patologiczne rozwidlenie tonu I może naruszać przewodnictwo śródkomorowe (wzdłuż nóg pęczka Hisa) z powodu opóźnienia kolejnego skurczu jednej z komór.

Bifurkacja patologiczna Ton II obserwuje się przy nadciśnieniu tętniczym, ze zwężeniem ujścia aorty, gdy płatki zastawki aortalnej zatrzaskują się później niż zastawka płucna; w przypadku zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym (z rozedmą płuc, zwężeniem zastawki dwudzielnej itp.), gdy przeciwnie, zastawka pnia płucnego pozostaje w tyle.

Od rozwidlenia tonów należy odróżnić wygląd dodatkowe tony.

Obejmują one ton otwarcia zastawki mitralnej, osłuchiwany podczas zwężenia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego.Mechanizm jego występowania jest związany z nagłym napięciem stwardniałych płatków zastawek, niezdolnych do całkowitego przemieszczenia się do ścian komory podczas przechodzenia krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Ton otwarcia zastawki mitralnej pojawia się natychmiast po tonie II po 0,07-0,13 s, w okresie rozkurczu. Najlepiej słychać go na koniuszku, w połączeniu z innymi osłuchowymi objawami zwężenia zastawki mitralnej. Na ogół dodatkowy trzeci ton otwierania zastawki mitralnej w połączeniu z głośnym (klaszczącym) pierwszym tonem serca i drugim tonem serca tworzą trzyczłonowy rytm przypominający krzyk przepiórki, - rytm przepiórczy.

Rytm trzyczłonowy obejmuje również rytm galop przypomina tupot galopującego konia. Wyróżnia się przedskurczowy rytm galopowy, który jest spowodowany patologicznym IV tonem serca oraz sumujący rytm galopowy, którego występowanie wiąże się z nałożeniem tonów III i IV; dodatkowy ton z tym rytmem jest zwykle słyszalny w środku rozkurczu. Rytm galopu słychać w ciężkim uszkodzeniu mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, przewlekłe zapalenie nerek, nadciśnienie itp.).

Przy ciężkim tachykardii dochodzi do skrócenia pauzy rozkurczowej do wielkości skurczowej. Na górze I i II tony stają się niemal identyczne w brzmieniu, co posłużyło za podstawę do wywołania takiego obrazu osłuchowego rytm wahadłowy lub, podobnie jak bicie serca płodu, embriokardia. Można to zaobserwować w przypadku ostrej niewydolności serca, napadowego tachykardii, wysokiej gorączki itp.

Szmery serca

Szumy mogą pojawiać się zarówno wewnątrz serca (wewnątrzsercowe), jak i poza nim (pozasercowe).

Głównymi mechanizmami powstawania szmerów wewnątrzsercowych są zmiany wielkości otworów serca oraz zmiany prędkości przepływu krwi. Ich występowanie może zależeć od właściwości reologicznych krwi, a niekiedy od nieprawidłowości zastawek wsierdzia, a także od stanu błony wewnętrznej naczyń.

Szmery wewnątrzsercowe dzielą się na: organiczny, które są spowodowane zmianami anatomicznymi w otworach i aparacie zastawkowym (wady nabyte i wrodzone) oraz nieorganiczny lub funkcjonalne, wynikające z anatomicznie nienaruszonych zastawek i związane ze zmianami czynności serca, ze spadkiem lepkości krwi

Pozycję pośrednią między szmerami organicznymi a czynnościowymi zajmują szmery względnej niewydolności mięśniowej zastawek. Hałas względnej niedomykalności zaworu występuje podczas rozszerzania komór, a co za tym idzie rozszerzania się ujścia przedsionkowo-komorowego, dlatego nawet niezmieniona zastawka nie może go całkowicie zamknąć. Wraz z poprawą kurczliwości mięśnia sercowego szum może zniknąć. Podobny mechanizm występuje z naruszeniem napięcia mięśni brodawkowatych.

W zależności od czasu pojawienia się szumu w odniesieniu do faz czynności serca wyróżnia się skurczowy i rozkurczowy szmer serca.

Szmery skurczowe słychać między tonami I i D (w krótkiej pauzie), a rozkurczowe między tonami P a kolejnym I (w długiej pauzie). Hałas może zajmować całą pauzę lub tylko jej część. Ze względu na pochodzenie hemodynamiczne wyróżnia się szmery wyrzutowe i szmery niedomykalności.

Szmery skurczowe mogą być organiczne i czynnościowe, a ich intensywność jest zwykle silniejsza niż szmery rozkurczowe.

Szmer skurczowy Występuje, gdy krew napotyka przeszkodę na swojej drodze. Dzieli się na dwa główne typy:

1. Skurczowy szmer wyrzutowy(ze zwężeniem ujścia aorty lub pnia płucnego: ponieważ podczas wydalania krwi z komór dochodzi do zwężenia naczynia na ścieżce przepływu krwi);

2. Skurczowy szmer niedomykalności(przy niedomykalności zastawki mitralnej lub trójdzielnej; w tych przypadkach w skurczu komór krew trafia nie tylko do aorty i pnia płucnego, ale także z powrotem do przedsionków przez niecałkowicie zakryte ujście przedsionkowo-komorowe). Występuje szmer rozkurczowy albo ze zwężeniem ujścia przedsionkowo-komorowego, gdyż podczas rozkurczu dochodzi do zwężenia drogi przepływu krwi z przedsionków do komór, albo w przypadku niedomykalności zastawki aortalnej lub zastawki płucnej – z powodu cofania się krwi z naczyń do komór w fazie rozkurczu.

Zgodnie z ich właściwościami rozróżnia się dźwięki:

1. według barwy (miękka, dmuchająca lub szorstka, drapająca, piłująca);

2. według czasu trwania (krótki i długi),

3. według głośności (cicho i głośno);

4. przez intensywność w dynamice (zmniejszanie lub zwiększanie szumu);

MIEJSCA O NAJLEPSZEJ PRZEWODNOŚCI SŁUCHU I HAŁASU:

Szumy słyszalne są nie tylko w klasycznych miejscach odsłuchu tonów, ale także w pewnej odległości od nich, zwłaszcza na drodze przepływu krwi. Ze zwężeniem zastawki aortalnej szmer jest prowadzony do tętnicy szyjnej i innych głównych tętnic, a nawet jest słyszalny na plecach na poziomie I-III kręgów piersiowych. Szmer niedomykalności zastawki aortalnej przeprowadzane, wręcz przeciwnie, do komory, tj. w lewo w dół, a miejsce nasłuchu przechodzi wzdłuż tej linii do mostka, do jego lewej krawędzi, w miejscu przyczepu trzeciej chrząstki żebrowej. W początkowych stadiach uszkodzenia zastawek aortalnych, na przykład przy reumatycznym zapaleniu wsierdzia, delikatny szmer rozkurczowy z reguły nie jest słyszalny w zwykłym miejscu (druga przestrzeń międzyżebrowa po prawej stronie), ale tylko na lewej krawędzi mostka w trzeciej lub czwartej przestrzeni międzyżebrowej - w tzw. piątym punkcie. Hałas z powodu niewydolności zastawki dwupłatkowej prowadzony do drugiej przestrzeni międzyżebrowej lub w lewo pod pachę. Z niewydolnością przegrody międzykomorowej hałas rozchodzi się po mostku od lewej do prawej.

Wszystkie szumy przewodzenia tracą siłę proporcjonalnie do kwadratu odległości; ta okoliczność pomaga zrozumieć ich lokalizację. W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej i zwężenia ujścia aorty, my, idąc od góry wzdłuż linii łączącej miejsca ich odsłuchu, usłyszymy najpierw zmniejszający się odgłos moralnej niewydolności, a następnie narastający odgłos zwężenia zastawki aortalnej. Jedynie szum przedskurczowy przy zwężeniu zastawki mitralnej ma bardzo mały zakres dystrybucji; czasami jest osłuchiwany w bardzo ograniczonym obszarze.

Szmery skurczowe pochodzenia aortalnego (zwężenie ust, nieregularności ściany aorty itp.) są dobrze słyszalne w dole nadmostkowym. Przy znacznym rozszerzeniu lewego przedsionka szmer skurczowy niedomykalności zastawki mitralnej jest czasami słyszalny po lewej stronie kręgosłupa na poziomie VI-VII kręgów piersiowych.

szmery rozkurczowe ,

w zależności od tego, która część rozkurczu występuje, dzieli się je na protorozkurczowe (na początku rozkurczu, greckie protos – pierwszy), mezodiastoliczne (zajmujące tylko środek rozkurczu, gr. koniec rozkurczu, narastający do szumu pierwszego tonu, gr. telos – koniec). Zdecydowana większość szmerów rozkurczowych ma charakter organiczny. Tylko w niektórych przypadkach można je usłyszeć bez obecności organicznych uszkodzeń zaworów i otworów.

Funkcjonalne szmery rozkurczowe.

Istnieje funkcjonalny presystolic hałas krzemienia gdy w niedomykalności zastawki aortalnej tylna fala krwi unosi płatek zastawki moralnej, zwężając lewy otwór przedsionkowo-komorowy, tworząc w ten sposób względne zwężenie zastawki mitralnej. mezodiastoliczny Hałas Coombsa może wystąpić na początku napadu reumatyzmu z powodu obrzęku lewego ujścia przedsionkowo-komorowego i wystąpienia jego względnego zwężenia. Podczas usuwania fazy wysiękowej hałas może zniknąć. Hałas Grahama można określić w rozkurczu nad tętnicą płucną, gdy zastój w małym kółku powoduje rozciągnięcie i rozszerzenie tętnicy płucnej, w związku z czym występuje względna niewydolność jej zastawki.

W obecności hałasu konieczne jest określenie jego związku z fazami czynności serca (skurczowej lub rozkurczowej), określenie miejsca jego najlepszego nasłuchu (epicentrum), przewodnictwa, siły, zmienności i charakteru.

Charakterystyka szmerów w niektórych wadach serca.

niedomykalność zastawki mitralnej charakteryzuje się obecnością szmeru skurczowego w koniuszku serca, który słychać wraz z osłabionym tonem I lub zamiast niego zmniejsza się pod koniec skurczu, jest dość ostry, chropowaty, dobrze prowadzony pod pachę, lepiej słyszalny w pozycji pacjenta po lewej stronie.

Na zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego szum występuje w mezodiastolii, ma charakter narastający (crescendo) jest słyszalny na wierzchołku, nigdzie nie jest prowadzony. Często kończy się klaskaniem I tonem. Lepiej jest to określone w pozycji pacjenta po lewej stronie. Hałas przedskurczowy, ton klaskania I i „podwójny” II-nd dają typową melodię zwężenia zastawki mitralnej.

Na niedomykalność zastawki aortalnej szmer rozkurczowy rozpoczyna się zaraz po tonie II, w protodiastolii, stopniowo zmniejszając się ku końcowi (decrescendo), lepiej słyszalny w punkcie 5, mniej wyraźny w 2. przestrzeni międzyżebrowej na prawo od mostka, wykonywany u koniuszka serca, szmer jest cichy, lepiej słyszalny podczas wstrzymania oddechu po głębokim wdechu. Najlepiej słychać go w pozycji stojącej, zwłaszcza gdy tułów jest pochylony do przodu.

W przypadkach zwężenie zastawki aortalnej szmer skurczowy słychać w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie na brzegu mostka. Jest bardzo ostry, szorstki, tłumi ton I, jest osłuchiwany przez cały skurcz i najlepiej przewodzi, dobrze osłuchuje na naczyniach szyi, na grzbiecie wzdłuż kręgosłupa.

Na niedomykalność zastawki trójdzielnej Maksymalny dźwięk hałasu określa się u podstawy wyrostka mieczykowatego mostka. Przy organicznym uszkodzeniu zastawki szmer skurczowy jest szorstki, wyraźny, a przy względnej niewydolności zastawki jest cichszy, dmuchający.

Wskaż rzadsze wady, w których określa się szmer skurczowy zwężenie ujścia tętnicy płucnej(maksymalne jego sondowanie znajduje się w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka, jest przeprowadzane na lewym obojczyku i na lewej połowie szyi); rozszczep przewodu botallijskiego(szmer skurczowo-rozkurczowy w 3-4 przestrzeniach międzyżebrowych); ubytek przegrody międzykomorowej(w czwartej przestrzeni międzyżebrowej, nieco na zewnątrz od lewej krawędzi mostka, odbywa się to w postaci „szprych koła” - od epicentrum hałasu w kole, głośnego, ostrego w barwie).

Szmery pozasercowe (pozasercowe).

Szumy mogą pojawiać się nie tylko w sercu, ale także poza nim, synchronicznie ze skurczami serca. Rozróżnij szmer osierdzia lub szmer tarcia osierdzia i szmer tarcia opłucnej i osierdzia.

Szmer osierdziowy słychać to głównie z powodu zjawisk zapalnych w osierdziu, zawału mięśnia sercowego, gruźlicy z odkładaniem fibryny itp. Hałas tarcia osierdzia charakteryzuje się:

1. Jest albo ledwo wyczuwalny, albo bardzo szorstki, przy bezpośrednim osłuchiwaniu czasami nawet powoduje dyskomfort, bo słychać go bezpośrednio pod uchem,

2. Hałas jest związany z fazami czynności serca, ale nie do końca: przechodzi od skurczu do rozkurczu i odwrotnie (w skurczu jest zwykle silniejszy);

3. Prawie nigdy nie promieniuje,

4. Zmienna w miejscu i czasie;

5. Podczas pochylania się do przodu, stania na czworakach i naciskania stetoskopem hałas wzrasta.

Wraz ze szmerem osierdziowym wyróżnia się fałszywy odgłos tarcia osierdzia (opłucno-osierdziowy), związany z suchym zapaleniem opłucnej części opłucnej sąsiadujących z sercem, głównie po lewej stronie. Skurcze serca, zwiększając kontakt osierdzia i opłucnej, przyczyniają się do pojawienia się hałasu tarcia. Od prawdziwego szmeru osierdziowego różni się tym, że jest słyszalny tylko przy głębokim oddechu, nasilający się podczas wdechu i zlokalizowany głównie na lewym brzegu serca.

Szmery krążeniowo-oddechowe powstają w częściach płuc sąsiadujących z sercem, prostując się podczas skurczu z powodu zmniejszenia objętości serca. Powietrze, wnikając do tej części płuc, daje dźwięk pęcherzykowy z natury („oddychanie pęcherzykowe”) i skurczowe w czasie.

Osłuchiwanie tętnic i żył.

U zdrowej osoby można słuchać tonów na tętnicach średniej wielkości (szyjnych, podobojczykowych, udowych itp.). Podobnie jak w sercu, często słychać na nich dwa tony. Tętnice są wstępnie badane palpacyjnie, następnie zakłada się lejek stetoskopowy, starając się nie uciskać naczynia, unikając wystąpienia szumu zwężającego.

Zwykle na tętnicy szyjnej i podobojczykowej słychać dwa tony (skurczowy i rozkurczowy). Na tętnicy udowej słychać tylko pierwszy, skurczowy ton. W obu przypadkach ton pierwszy jest częściowo okablowany, częściowo uformowany w miejscu osłuchiwania. Drugi ton jest całkowicie prowadzony z zaworów półksiężycowatych.

Tętnicę szyjną słychać na poziomie krtani od wewnątrz m. Stemo-cleido-mastoidei i podobojczykowy - po jego zewnętrznej stronie, bezpośrednio nad obojczykiem lub poniżej obojczyka w jego zewnętrznej trzeciej części. Słuchanie innych tętnic nie daje tonów.

W przypadku niedomykalności zastawki aortalnej z wyraźnym szybkim tętnem (pulsus celer) tony słychać również nad tętnicami, gdzie zwykle ich nie słychać – nad aortą brzuszną, tętnicami ramiennymi, promieniowymi. Nad tętnicą udową z tą wadą czasami słychać dwa tony ( Dwutonowy Traube), z powodu ostrych fluktuacji ściany naczynia zarówno w fazie skurczu, jak i rozkurczu. Ponadto mogą wystąpić tony w tętnicach obwodowych z wyraźnym przerostem lewej komory i tyreotoksykozą z powodu zwiększonej pulsacji naczyniowej.

Odgłosy można również usłyszeć nad tętnicami. Obserwuje się to w następujących przypadkach:

1. Przewodowy przepływ krwi w zwężeniu zastawki aortalnej, miażdżycy ze zmianami błony wewnętrznej i tętniakami;

2. Skurczowy, związany ze spadkiem lepkości krwi i wzrostem prędkości przepływu krwi (z niedokrwistością, gorączką, tyreotoksykozą;

3. Miejscowy - gdy tętnica jest ściśnięta z zewnątrz (na przykład przez szwy opłucnej wokół tętnicy podobojczykowej), jej sklerotyczne zwężenie lub odwrotnie, z tętniakiem;

4. w przypadku niedomykalności zastawki aortalnej na tętnicy udowej z lekkim jej uciskiem słychać podwójny szum Winogradowa-Duroziera, w pierwszej fazie spowodowane ściśniętym stetoskopem, w drugiej prawdopodobnie wstecznym przepływem krwi.

Podczas osłuchiwania żył używają wyłącznie osłuchiwania bańki żyły szyjnej powyżej obojczyka, częściej po prawej stronie. Stetoskop należy umieścić bardzo ostrożnie, aby uniknąć szumu kompresji. Wraz ze spadkiem lepkości krwi, ze względu na wzrost przepływu krwi u pacjentów z niedokrwistością, słychać tutaj hałas, w sposób ciągły, prawie niezależnie od skurczów serca. Z natury jest muzykalny i niski i nazywany jest „szumem szczytu”. Hałas ten jest lepiej słyszalny przy obracaniu głowy w przeciwnym kierunku. Hałas ten nie ma szczególnej wartości diagnostycznej, tym bardziej, że rzadko można go zaobserwować u osób zdrowych.

Podsumowując, należy zauważyć, że aby usłyszeć serce, trzeba nauczyć się go słuchać. Po pierwsze, konieczne jest wielokrotne słuchanie zdrowych ludzi z wolnym tętnem, następnie z tachykardią, a następnie z migotaniem przedsionków, stawiając sobie za zadanie rozróżnienie tonów. Stopniowo, w miarę zdobywania doświadczenia, analityczna metoda badania melodii serca musi zostać zastąpiona syntetyczną, gdy całość objawów dźwiękowych jednego lub drugiego. kolejna wada jest postrzegana jako całość, co przyspiesza proces diagnostyczny. Jednak w skomplikowanych przypadkach należy spróbować połączyć te dwa podejścia do badania zjawisk akustycznych serca. Dla początkujących lekarzy bardzo przydatny jest szczegółowy słowny opis melodii serca każdego pacjenta, wykonany w określonej kolejności, powtarzający sekwencję osłuchiwania. Opis powinien zawierać opis tonów serca we wszystkich punktach odsłuchowych, a także główne właściwości hałasu. Wskazane jest stosowanie graficznej reprezentacji melodii serca stosowanej w klinikach. Obie te metody mają na celu wyrobienie w sobie nawyku systematycznego osłuchiwania.

Samokształcenie osłuchiwania powinno być praktykowane z uporem, nie zrażając się początkowo nieuchronnymi niepowodzeniami. Należy pamiętać, że „okres nauki osłuchiwania trwa całe życie”.

Kiedy serce pracuje, w jego komorach i głównych naczyniach dochodzi okresowo do spadku ciśnienia (gradientu ciśnienia), co przyczynia się do otwierania i zamykania zastawek serca. Praca zastawek, napięcie struktur mięśniowych i głównych naczyń w okresie wydalania krwi z komór tworzą odpowiednie fluktuacje, które odbieramy osłuchowo jako tony (ryc. 331). W istocie nie są to tony, ale szumy - aperiodyczne oscylacje o różnej częstotliwości. Ale w medycynie domowej są one zwykle nazywane tonami. Jest to wygodne ze względów praktycznych, ponieważ nie ma mylenia tonów serca ze szmerami, które występują przy wadach serca.
Otwarciu zastawek serca towarzyszy pojawienie się wibracji o niskiej częstotliwości, których nasze ucho nie dostrzega, ale kiedy

Kiedy zawory się zamykają, zawsze występują oscylacje o wysokiej częstotliwości, które słyszymy w postaci dźwięków serca.
Pojawiające się tony są wyraźnie związane z fazami czynności serca - ze skurczem i rozkurczem komór.
Skurcz komorowy ma kilka faz (ryc. 332):

nowe naczynia prowadzą do otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej;

• faza wyrzutu - rozpoczyna się natychmiast po otwarciu zastawek aorty i tętnicy płucnej, siła skurczu komór wzrasta pod koniec fazy wyrzutu, krew jest wyrzucana z komór do głównych naczyń.

Rozkurcz komorowy rozpoczyna się po zakończeniu okresu wyrzutowego fazą izometrycznego (izowolumicznego) rozluźnienia komór, podczas której ciśnienie w komorach spada, a wynikający z tego gradient między niskim ciśnieniem w komorach a wysokim ciśnieniem w dużych naczyniach wywołuje cofanie się krwi z naczyń do komór, co powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej.
Obniżone ciśnienie komorowe powoduje ciche otwieranie się zastawek mitralnej i trójdzielnej. To się przyczynia
gradient ciśnienia między przedsionkami i komorami (w przedsionkach wynosi 5-10 mm Hg, w komorach 0-5 mm Hg) W wyniku różnicy ciśnień komory napełniają się stopniowo, najpierw szybko - faza szybkiego napełniania komór następnie powoli - powolna faza napełniania lub diastaza. Przy normalnym rytmie serca diastaza zajmuje większość rozkurczu. Po diastazie rozpoczyna się faza aktywnego napełniania komór w wyniku skurczu przedsionków - okres szybkiego aktywnego rozkurczowego napełniania komór, pod koniec tej fazy pojawiają się płatki.
Następnie cykl się powtarza.
W praktyce klinicznej obie fazy czynności serca, tolu i rozkurcz, dzieli się zwykle na określone segmenty lub okresy. Jest to konieczne, aby zrozumieć pochodzenie i zróżnicowanie dodatkowych tonów i szmerów serca.
Zagraniczni klinicyści dzielą skurcz na 3 części - protosie tola (początkowa część skurczu), mezosystole - część środkowa i telesystole - część końcowa (Zuckerman, 1963). W naszym kraju ten podział prawie nigdy nie jest używany, skurcz dzieli się na segmenty fizyczne - trzecią, połowę lub cały skurcz.
W rozkurczu występują 3 okresy (ryc. 333). Podział opiera się na uwzględnieniu niektórych punktów orientacyjnych na zapisie EKG, FCG i sfigmogramie zarejestrowanym synchronicznie:

Ryż. 333. Synchroniczny zapis EKG i FCG. Faza czynności serca skurczu i rozkurczu, punkty odniesienia do ich odliczania, podział rozkurczu na 3 okresy

• protodiastole, odpowiada segmentowi od II do III tonu (III ton pojawia się po 0,12-0,19 s od początku tonu); Bez

1. ton, koniec protodiastole może być punktem znajdującym się w środku odległości między tonem II a początkiem presystolii; protodiastole obejmuje okres izometrycznego rozluźnienia komór i ich szybkiego biernego napełniania;

• mezodiastole, leży między protodiastolem a presystolem, co w przybliżeniu odpowiada fazie powolnego napełniania komór;
• presystole, końcowa część rozkurczu, określana jest od początku załamka P na EKG do załamka Q i odpowiada okresowi szybkiego aktywnego napełniania komór w wyniku skurczu (skurczu) przedsionków.

Charakterystyka kliniczna tonów
Podczas osłuchiwania serca na wierzchołku i u podstawy procesu wyrostka mieczykowatego słychać 2 tony, z naciskiem na pierwszy (ryc. 334).
/ rozkurcz skurczowy / rozkurcz skurczowy
Tam tak Tam tak
I ton II ton I ton II ton
Tony są oddzielone okresami ciszy:

• skurcz (pauza skurczowa) ciche wydalanie krwi z komór;
• rozkurcz (pauza rozkurczowa) ciche napełnianie komór. Pierwszy cichy okres jest krótki, drugi - 1/3-1/2 więcej niż pierwszy. Różnica w czasie trwania skurczu i rozkurczu zależy od częstości akcji serca, im częściej serce się kurczy, tym różnica między nimi jest mniejsza.

Pierwsza, głośniejsza sylaba (Tam) odpowiada tonowi I. Pierwszy ton pojawia się na początku skurczu komorowego po długiej przerwie. Dlatego nazywa się to skurczowym. Jego czas trwania wynosi 0,09-0,12 s, ma niski tembr, głośniejszy przy koniuszku niż przy mostku w okolicy wyrostka mieczykowatego, co wynika z większego napięcia skurczowego lewej komory i bardziej powierzchownego położenia koniuszka. U podstawy wyrostka mieczykowatego ton I jest mniej głośny niż u wierzchołka.

I TONE II ton

Baza

szczyt
Fundacja - -
Ryż. 334. Fonokardiogram i schemat tonów normalnych podczas słuchania pia na wierzchołku i podstawie serca
Wysokość oscylacji i kolumny odzwierciedlają! dźwięczność (głośność) tygt oraz Krótka pauza - skurcz, długa - rozkurcz.
Słuchając serca u podstawy w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie na brzegu mostka, po krótkiej przerwie osłuchowej (skurcz komorowy) słychać również 2 tony, ale z naciskiem na drugą sylabę, głośniejsza.
skurcz / rozkurcz skurcz / rozkurcz
tam tak tam tak
I ton II ton I ton II ton
Brzmiąca druga sylaba odpowiada drugiemu tonowi. Drugi ton powstał ^ i na początku rozkurczu, dlatego nazywany jest tonem rozkurczowym (gt; i krótszym (0,05-0,07 s) niż pierwszy ton, wyższym.
Osłuchowy ton II na aorcie i tętnicy płucnej jest taki sam, chociaż ciśnienie w tętnicy płucnej jest znacznie mniejsze niż w aorcie. Podobieństwo dźwięków tłumaczy się tym, że kły tętnicy płucnej leżą bardziej powierzchownie, bliżej ściany klatki piersiowej, a zastawki aorty są od niej bardziej oddalone.

Mechanizm występowania tonów I i I, III i IV
W wystąpieniu pierwszego tonu wiodącą rolę odgrywają trzy czynniki:

• wahania napięcia płatków zastawki mitralnej i trójdzielnej na początku skurczu w fazie izometrycznego napięcia komorowego, gdy wszystkie zastawki są zamknięte;
• fluktuacje mięśni komór, przegrody, mięśni brodawkowatych, akordów w okresie napięcia izometrycznego;
• fluktuacje w początkowych odcinkach aorty i tętnicy płucnej na początku okresu wydalania krwi z komór.

Drugi ton powstaje na początku rozkurczu poprzez zamknięcie zastawek aorty i tętnicy płucnej przez wsteczny przepływ krwi z naczyń do komór znajdujących się w stanie rozkurczu. Niewielką rolę w powstawaniu tonu drugiego odgrywają drgania ścian aorty i tętnicy płucnej, wywołane tym samym odwrotnym przepływem krwi ton trzeci. Fizjologiczny ton III jest słyszalny u dzieci, młodzieży i młodych ludzi o astenicznej budowie ciała. Jej pojawienie się w innej kategorii pacjentów, u osób w średnim wieku, a tym bardziej w starszych grupach wiekowych, wskazuje na potrzebę pogłębionego badania kardiologicznego. Ton III słychać krótko (po 0,12-0,15 s) po tonie II. Znajduje się w protodiastole i jest postrzegany jako echo tonu II (ryc. 335).

Ryż. 335. Trzeci ton fizjologiczny.

Trzeci ton powstaje w wyniku drgań ścian komór podczas ich szybkiego biernego napełniania krwią na początku rozkurczu. Głównym warunkiem pojawienia się tonu III jest wysoki ton i elastyczność mięśnia sercowego, który występuje u dzieci i młodzieży.
Ton III ma niską barwę, jest cichy, krótki (0,03-0,06 s). Trzeci ton słychać w koniuszku serca i powyżej strefy absolutnej otępienia serca, lepiej u chorego leżącego na plecach, ale częściej w ciągu 1-3 minut po przejściu z pozycji pionowej do poziomej. Czasami można go usłyszeć u leżącego pacjenta z głębokim wydechem lub w pozycji na lewym boku. W pozycji pionowej ton III słychać niezwykle rzadko.
Ton czwarty. Fizjologiczny czwarty ton jest również słyszalny u nastolatków i młodych dorosłych, ale bardzo rzadko. Występuje po skurczu przedsionków w czasie szybkiego napełniania komór i jest związany z drganiami ścian komór, które mają wysoki ton i dobrą elastyczność. Lepszy ton IV słychać w pozycji leżącej, przy wydechu. Miejscem odsłuchu jest góra.

1. ton jest odbierany jako krótki (0,03-0,10 s), cichy dźwięk bezpośrednio przed pierwszym tonem, to znaczy pod koniec rozkurczu melodia serca brzmi tak (ryc. 336):

(ta) /

Ryż. 336. Czwarty ton fizjologiczny.

Na fonokardiogramie ton IV ma 2-3 oscylacje o niskiej amplitudzie, które występują 0,08-0,15 s od początku załamka P na EKG.
Główne cechy tonów I, II, 111, IV krótko przedstawiono w tabeli. 10.
Tabela 10. Główne cechy prawidłowych tonów serca

oznaki	1 1011	II czerwca	Jestem chory	ton IV
Miejsca najlepszego słuchania	szczyt	Baza	Najwyżej lub bliżej 1 rudy	szczyt
Związek z fazami serca	Syczenie na początku skurczu po długiej przerwie osłuchowej po rozkurczu	W *nigdy na początku rozkurczu po małej łapie osłuchowej; 1 - po skurczu	Występuje na początku rozkurczu, krótko po drugim tonie	Występuje pod koniec rozkurczu przed tonem I
Ciągły Ib	0,09 0,12 sek	0,05 0,07 sek	0,03 -0,06 sek	0,03-0,10 sek
Godzina jest bardziej charakterystyczna niż	30-120 Hz	70-150 Hz	10 70 Hz	70-100 Hz
Charakterystyka osłuchowa	Głośno, nisko, długo, głośniej u góry	Głośno, wysoko, krótko, głośniej u podstawy		Cichy, głuchy, niski, niski
Zbieżność z uderzeniem wierzchołkowym	mecze	11 dopasowana	Nie pasuje	Nie pasuje

Najważniejszym elementem kwalifikowanego osłuchiwania serca jest umiejętność rozróżnienia tonu I od tonu II (tab. 10), prawidłowego określenia faz czynności serca – skurczu i rozkurczu, prawidłowego skorelowania dodatkowych tonów i szumów z fazami czynności serca. Wszystko to jest podstawą do klinicznego rozpoznania zdrowego lub chorego serca. Jeśli trudno jest rozróżnić tony I i II podczas osłuchiwania, wówczas stosuje się technikę jednoczesnego osłuchiwania serca i badania palpacyjnego bicia wierzchołka. Aby to zrobić, fonendoskop należy przesunąć od góry w kierunku mostka i dalej

ustaw górę 2 palcami prawej ręki. Ton zbieżny z uderzeniem wierzchołkowym to ton I. W przypadku, gdy uderzenie wierzchołkowe nie jest wyczuwalne, kierują się pulsacją tętnicy szyjnej. Fonendoskop umieszcza się na koniuszku serca, a 2 palce prawej ręki na tętnicy szyjnej w trójkącie szyjnym, ale bez uszczypnięcia. Normalnie pulsowanie tętnicy szyjnej prawie pokrywa się z pierwszym tonem, tylko z opóźnieniem 0,1 s. Skupienie się na pulsacji tętnicy promieniowej jest mniej niezawodne, ponieważ opóźnienie to wzrasta do 0,15-0,24 s.
Aby więc rozróżnić tony I i II, należy skupić się na:

• miejsce odsłuchu: ton I jest słyszalny i charakteryzuje się walorami u góry, ton II - u podstawy serca,
• stosunek tonów do przerw osłuchowych, czyli do faz czynności serca: I następuje po długiej pauzie osłuchowej (rozkurcz), II - po krótkiej (skurcz);
• głośność: I koleina jest głośniejsza u góry, II ton - u podstawy serca;
• wysokość tonów: I ton jest bardzo niski, głuchy, II koleina jest wyższa, dźwięczna;
• czas trwania: I góra jest dłuższa, II ton krótszy;
• zbieżność z uderzeniem wierzchołkowym: ton 1 pokrywa się z uderzeniem wierzchołkowym, ton 2 nie pokrywa się, brzmi w momencie braku uderzenia wierzchołkowego i tętna tętnicy szyjnej.

Przy wysokiej częstości akcji serca (bodziec emocjonalny, fizyczny) często trudne lub wręcz niemożliwe jest odróżnienie górnego I od górnego II, nawet przy użyciu techniki badania palpacyjnego tętna wierzchołkowego i tętnicy szyjnej.
Zmiana dźwięczności (głośności) dźwięków serca
Zmiana dźwięczności tonów może polegać na wzmocnieniu lub osłabieniu (wyciszeniu) obu tonów we wszystkich punktach osłuchiwania, w jednym z nich lub w oddzielnym punkcie odsłuchowym (ryc. 337). Wszystkie przyczyny, które składają się na Zmiany w dźwięczności tonów, zarówno fizjologicznych, jak i patologicznych, można podzielić na 2 grupy

• pozasercowy;
• sercowy.

Przyczyny pozasercowe:

• stan fizyczny organizmu (długotrwały odpoczynek, stres fizyczny, emocjonalny);

-D-I

P
1x	T-
U i U str
	str. G
0	i i
Na

EKG
FKG, tony Normalne tony
Wzmocnienie tonów I i II
Osłabienie tonów I i II
Osłabienie tonu I
Osłabienie tonu I na aorcie
Osłabienie tonu I na tętnicy płucnej
Ostre wzmocnienie tonu I
Wzmocnienie tonu II na aorcie (podkreślenie)
Wzmocnienie tonu II na tętnicy płucnej (podkreślenie)

Ryż. 337. Opcje zmiany dźwięczności tonów serca. Obraz graficzny.

• pogrubienie lub przerzedzenie ściany klatki piersiowej;
• stan płuc (wzdęcia, zagęszczenia, powstawanie ubytków, marszczenie);
• stan opłucnej (wypełnienie jamy opłucnej płynem, powietrzem);
• stan żołądka (wielkość pęcherzyka gazu);
• poziom membrany.

Kardynalne powody:

• rodzaj hemodynamiki (hiperkinetyczna, hipokinetyczna, jy-kinetyczna);
• ostra i przewlekła niewydolność krążenia;
• stan osierdzia (zrost arkuszy, wypełnienie osierdzia powietrzem, płynem);
• stan mięśnia sercowego (przerost, zapalenie, dystrofia, miażdżyca);
• stan zastawek (uszczelnienie, stopienie płatków, zniszczenie płatków);
• stan głównych naczyń (zwężenie, rozszerzenie). Konwencjonalnie w klinice wyróżnia się kilka stopni dźwięczności tonów:
• głośne dźwięki;
• tony są bardzo głośne, wzmocnione;
• stłumione tony - dźwięczność tonów jest zmniejszona, osłabiona (słowa „osłabione tony” nie są używane w obecności pacjenta);
• stłumione dźwięki - osłuchowe, ledwo wyczuwalne dźwięki;
• tony nie są słyszalne.

Wymienione cechy tonów mogą odnosić się do obu tonów, jednego tonu, tonu w oddzielnym punkcie odsłuchowym.
Warianty brzmienia tonów zdrowej osoby
Dźwięk dźwięków serca u zdrowych osób jest wyłącznie indywidualny, co zależy od wielu przyczyn.
Głośne dźwięki słychać u wszystkich zdrowych osób w wieku poniżej 40-50 lat.
Bardzo głośne (wzmocnione) tony słychać u młodzieży, u asteników z cienką ścianą klatki piersiowej, u osób wychudzonych, podczas stresu emocjonalnego i fizycznego, co wiąże się z przyspieszeniem hemodynamiki. Dźwięczność tonów wzrasta wraz z głębokim wydechem, pochylając się do przodu z powodu zbliżania się serca do ściany klatki piersiowej. Bardzo głośne tony są możliwe u osób pobudliwych, które mają hiperkinetyczny typ hemodynamiki (wzrost częstotliwości, siły i
częstość skurczów komorowych), dotyczy to zwłaszcza wielu młodych ludzi.
Stłumione tony - słyszalne w hiperstenice, u osób z silnie rozwiniętymi mięśniami, obfitością tkanki tłuszczowej, u kobiet ze znacznie rozwiniętymi gruczołami piersiowymi. Przyczyną stłumionych tonów jest pogrubienie ściany klatki piersiowej. W pozycji poziomej tony serca stają się stłumione w pozycji poziomej pacjenta podczas długotrwałego spoczynku, podczas snu, przy głębokim oddechu, co wiąże się z cofnięciem serca do tyłu, oddaleniem od ściany klatki piersiowej i dużym pokryciem brzegów płuc.
Tony są bardzo stłumione - nie obserwuje się ich u zdrowych osób.
Zmianę dźwięczności jednego z tonów lub jednego z punktów słuchowych u osoby zdrowej obserwuje się stosunkowo rzadko Wzmocnienie tonu II na aorcie, czyli głośniejszy dźwięk na aorcie w porównaniu z tonem II na aorcie tętnicy płucnej, obserwuje się fidologiczny, krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi, co ma miejsce przy stresie emocjonalnym i fizycznym; zke. Niewielki wzrost II koleiny na aorcie obserwuje się u osób powyżej 40 roku życia, zwłaszcza u mężczyzn. Wynika to z pewnego wzrostu ciśnienia krwi w tym wieku i uszczelnienia zastawek półksiężycowatych aorty. Przewaga brzmiącego tonu II na aorcie w porównaniu z tętnicą płucną lub odwrotnie nazywana jest akcentem.
U młodzieży obserwuje się wzmocnienie tonu II na tętnicy płucnej w porównaniu z tonem II na aorcie (akcent fizjologiczny). Wynika to z faktu, że tętnica płucna u dzieci i młodzieży leży bliżej ściany klatki piersiowej niż aorta, w tętnicy płucnej młodzieży ciśnienie krwi jest nieco wyższe niż u dorosłych. Wzmocnienie tonu II na tętnicy płucnej pojawia się przy wdechu, zwłaszcza w pozycji poziomej, co wiąże się ze zwiększeniem przepływu krwi do prawego serca, zwiększeniem wyrzutu krwi z prawej komory, a w konsekwencji zwiększeniem ciśnienie krwi w tętnicy płucnej.
Osłabienia poszczególnych tonów u osób zdrowych nie obserwuje się.
Zmiana brzmienia obu tonów w patologii
Przyczyny pozasercowe Wzmocnienie tonów za pomocą:

• zbliżanie się serca do przedniej ściany klatki piersiowej (marszczenie brzegów płuc, obrzęk śródpiersia tylnego, wysoki poziom przepony);
• rezonans tonów w dużych jamach płucnych położonych przy sercu, z odmą opłucnową lewostronną, powiększonym pęcherzykiem gazowym żołądka);
• poprawa przewodnictwa tonów przez zagęszczone brzegi płuca przy sercu.

Osłabienie tonów przy:

• zwiększenie grubości ściany klatki piersiowej (otyłość, obrzęk tkanki podskórnej w okolicy serca, rozedma podskórna, guz ściany klatki piersiowej);
• pokrycie serca rozedmowymi płucami;
• odległość koniuszka serca od ściany klatki piersiowej z lewostronnym wysiękowym zapaleniem opłucnej.

Przyczyny sercowe Wzmocnienie tonów za pomocą:

• hiperkinetyczny typ hemodynamiki (dystonia nerwowo-krążeniowa, nadciśnienie);
• tachykardia dowolnego pochodzenia (gorączka, niedokrwistość, choroby zakaźne, choroby płuc itp.),
• nadczynność tarczycy;
• nagromadzenie gazu w osierdziu (rezonans).

Osłabienie tonów przy:

• ostra niewydolność sercowo-naczyniowa;
• uszkodzenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, stwardnienie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego);
• uszkodzenie osierdzia (adhezyjne zapalenie osierdzia, wysiękowe zapalenie osierdzia);
• niedoczynność tarczycy.

Dźwięki serca nie są słyszalne z wyraźną rozedmą płuc, z ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego, wysiękowym zapaleniem osierdzia, w stanie agonalnym pacjenta.
Zmiana brzmienia tonu I lub II
Zmiana brzmienia jednego z tonów wynika głównie z przyczyn sercowych.
Wzmocnienie pierwszego tonu:

• zwężenie zastawki mitralnej (trzepotanie tonu I), które jest spowodowane zmniejszonym wypełnieniem lewej komory krwią, dużą siłą i szybkością skurczu w połowie pustej lewej komory, dużą szybkością ruchu płatków zastawki mitralnej;
• wzmocnienie tonu I podczas skurczów pozaskurczowych (zmniejszenie do połowy pustej komory, duży stopień otwarcia zastawki przed skurczem);
• „Ton armatni” - ostry, głośny, odrębny ton I, który występuje przy całkowitej blokadzie przedsionkowo-komorowej i jest spowodowany przypadkowym jednoczesnym skurczem przedsionków i komór.

Osłabienie pierwszego tonu (częściej niż wzmocnienie):

• zniszczenie zastawki mitralnej i trójdzielnej (niepełne zamknięcie zastawek w fazie skurczu izometrycznego);
• względna niewydolność zastawki mitralnej;
• niewydolność zastawki aortalnej (brak okresu zamkniętych zastawek);
• zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca;
• ciężki przerost lewej komory;
• zmniejszenie elastyczności (zwłóknienie), zwapnienie płatków zastawki mitralnej;
• blok przedsionkowo-komorowy;
• ciężka bradykardia zatokowa.

Zmiana brzmienia drugiego tonu.
Wzmocnienie tonu II na aorcie:

• zwykłe napięcie dużego koła krążenia krwi dowolnej genezy;
• sklerotyczne uszczelnienie płatków zastawki.

Osłabienie tonu II na aorcie:

• zniszczenie zastawek aortalnych (wada - niewydolność aorty);
• zwężenie ujścia aorty;
• zwężenie zastawki dwudzielnej;
• niewydolność lewej komory;
• niedociśnienie tętnicze.

Wzmocnienie tonu II na tętnicy płucnej:

• nadciśnienie płucne dowolnego pochodzenia: choroby płuc, zaburzenia hemodynamiki małego koła - zwężenie, zakrzepica gałęzi tętnicy płucnej, wady mitralne, wrodzone wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, ostry zawał mięśnia sercowego.

Osłabienie tonu II na tętnicy płucnej:

• zwężenie lub niewydolność zastawki trójdzielnej;
• zwężenie zastawek tętnicy płucnej;
• niewydolność mięśnia sercowego prawej komory.

Charakterystyka tonów serca.

Otwarciu zaworów nie towarzyszą wyraźne wahania, tj. prawie bezgłośnie, a zamknięciu towarzyszy złożony obraz osłuchowy, który jest traktowany jako tony I i II.

Iton występuje, gdy zamykają się zastawki przedsionkowo-komorowe (mitralna i trójdzielna). Głośniejszy, trwalszy. Jest to ton skurczowy, tak jak słychać go na początku skurczu.

IIton Powstaje, gdy zamykają się zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej.

Iton zwany skurczowe i zgodnie z mechanizmem powstawania składa się z 4 komponenty:

główny składnik- zastawkowy, reprezentowany przez oscylacje amplitudy wynikające z ruchu płatków zastawki mitralnej i trójdzielnej pod koniec rozkurczu i na początku skurczu, przy czym oscylacja początkowa występuje, gdy płatki zastawki mitralnej są zamknięte, a oscylacja końcowa, gdy płatki zastawki mitralnej są zamknięte płatki zastawki trójdzielnej są zamknięte, a zatem komponenty mitralna i trójdzielna są izolowane;

składnik mięśniowy– oscylacje o małej amplitudzie nakładają się na oscylacje o dużej amplitudzie składowej głównej ( izometryczne napięcie komorowe, pojawia się po około 0,02 sek. do elementu zaworu i nałożony na niego warstwami); a także powstać w wyniku asynchroniczne skurcze komorowe podczas skurczu, tj. w wyniku skurczu mięśni brodawkowatych i przegrody międzykomorowej, które zapewniają trzaskanie płatków zastawki mitralnej i trójdzielnej;

składnik naczyniowy- oscylacje o małej amplitudzie, które występują w momencie otwarcia zastawek aorty i pnia płucnego w wyniku drgań ścian aorty i tętnicy płucnej pod wpływem przepływu krwi przemieszczającego się z komór do naczyń głównych na początku skurcz komorowy (okres wygnania). Oscylacje te występują po elemencie zaworu po około 0,02 sekundy;

składnik przedsionkowy- oscylacje o małej amplitudzie wynikające ze skurczu przedsionków. Składowa ta poprzedza składową zastawkową tonu I. Wykrywany jest tylko w obecności mechanicznego skurczu przedsionków, zanika przy migotaniu przedsionków, rytmie węzłowym i idiokomorowym, bloku przedsionkowo-komorowym (brak fali pobudzenia przedsionków).

IIton zwany rozkurczowy i występuje w wyniku trzaskania guzków zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej. Rozpoczynają rozkurcz i kończą skurcz. Zawiera 2. miejsce składniki:

element zaworu powstaje w wyniku ruchu zastawek zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej w momencie ich zatrzaśnięcia;

składnik naczyniowy związane z drganiami ścian aorty i tętnicy płucnej pod wpływem przepływu krwi skierowanej do komór.

Podczas analizy tonów serca konieczne jest ich określenie ilość, dowiedzieć się, co to jest ton Pierwszy. Przy prawidłowym rytmie serca rozwiązanie tego problemu jest jasne: ton I pojawia się po dłuższej przerwie, tj. rozkurcz, ton II - po krótkiej pauzie, tj. skurcz serca. W przypadku tachykardii, zwłaszcza u dzieci, gdy skurcz jest równy rozkurczowi, ta metoda nie ma charakteru informacyjnego i stosuje się następującą technikę: osłuchiwanie w połączeniu z badaniem palpacyjnym tętna na tętnicy szyjnej; ton, który pokrywa się z falą tętna, to I.

U młodzieży i młodzieży z cienką ścianą klatki piersiowej i hiperkinetycznym typem hemodynamiki (zwiększona szybkość i siła, podczas stresu fizycznego i psychicznego) pojawiają się dodatkowe tony III i IV (fizjologiczne). Ich pojawienie się związane jest z fluktuacją ścian komór pod wpływem przemieszczania się krwi z przedsionków do komór podczas rozkurczu komór.

IIIton - protorozkurczowy, ponieważ pojawia się na początku rozkurczu zaraz po tonie II. Najlepiej słychać go przy bezpośrednim osłuchiwaniu koniuszka serca. To słaby, niski, krótki dźwięk. Jest to oznaka dobrego rozwoju mięśnia sercowego komór. Wraz ze wzrostem napięcia mięśnia sercowego w fazie szybkiego napełniania rozkurczu komorowego, mięsień sercowy zaczyna oscylować i wibrować. Osłuchiwany przez 0,14 -0,20 po tonie II.

Ton IV - przedskurczowy, ponieważ pojawia się pod koniec rozkurczu, poprzedza ton I. Bardzo cichy, krótki dźwięk. Słychać go u osób ze zwiększonym napięciem mięśnia sercowego komór i wynika to z fluktuacji mięśnia sercowego komór, gdy krew dostaje się do nich w fazie skurczu przedsionków. Częściej słyszany w pozycji pionowej u sportowców i po stresie emocjonalnym. Wynika to z faktu, że przedsionki są wrażliwe na wpływy współczulne, dlatego wraz ze wzrostem tonu współczulnego NS pojawia się trochę ołowiu w skurczach przedsionków z komór, a zatem zaczyna się czwarta składowa tonu I. słychać oddzielnie od tonu I i nazywa się tonem IV.

CechyIIIItony.

Ton I słychać głośniej na koniuszku i na zastawce trójdzielnej u podstawy wyrostka mieczykowatego na początku skurczu, czyli po dłuższej przerwie.

Ton II słychać głośniej u podstawy - II przestrzeń międzyżebrowa po prawej i lewej stronie na brzegu mostka po krótkiej pauzie.

Ton I jest dłuższy, ale niższy, czas trwania 0,09-0,12 sek.

II ton jest wyższy, krótszy, czas trwania 0,05-0,07 sek.

Ton zbieżny z uderzeniem wierzchołkowym i pulsacją tętnicy szyjnej to ton I, ton II nie pasuje.

Ton I nie pokrywa się z tętnem na tętnicach obwodowych.

Osłuchiwanie serca wykonuje się w następujących punktach:

obszar wierzchołka serca, który jest określony przez lokalizację uderzenia wierzchołka. W tym momencie słychać wibrację dźwiękową, która pojawia się podczas działania zastawki mitralnej;

II przestrzeń międzyżebrowa, na prawo od mostka. Tutaj słychać zastawkę aortalną;

II przestrzeń międzyżebrowa, na lewo od mostka. Tutaj osłuchuje się zastawkę płucną;

region wyrostka mieczykowatego. Tutaj słychać zastawkę trójdzielną

punkt (strefa) Botkin-Erbe(Przestrzeń międzyżebrowa III-IV 1-1,5 cm boczna (w lewo) od lewej krawędzi mostka. Tutaj słychać wibracje dźwiękowe, które występują podczas pracy zastawki aortalnej, rzadziej - mitralnej i trójdzielnej.

Podczas osłuchiwania określa się punkty maksymalnego brzmienia tonów serca:

I ton - obszar wierzchołka serca (I ton jest głośniejszy niż II)

II ton - obszar podstawy serca.

Brzmienie tonu II porównuje się z lewą i prawą stroną mostka.

U zdrowych dzieci, młodzieży, młodzieży o astenicznej budowie ciała obserwuje się wzrost tonu II na tętnicy płucnej (ciszej po stronie prawej niż po lewej). Z wiekiem obserwuje się wzrost tonu II nad aortą (II przestrzeń międzyżebrowa po prawej).

Podczas osłuchiwania przeanalizuj dźwięczność tonów serca, która zależy od efektu sumowania czynników pozasercowych i wewnątrzsercowych.

DO czynniki pozasercowe obejmują grubość i elastyczność ściany klatki piersiowej, wiek, pozycję ciała i intensywność wentylacji płuc. Wibracje dźwiękowe są lepiej przenoszone przez cienką, elastyczną ścianę klatki piersiowej. Elastyczność zależy od wieku. W pozycji pionowej dźwięczność tonów serca jest większa niż w pozycji poziomej. Na wysokości wdechu dźwięczność maleje, podczas wydechu (a także podczas stresu fizycznego i emocjonalnego) wzrasta.

Czynniki pozasercowe obejmują procesy patologiczne pochodzenia pozasercowego np. z guzem śródpiersia tylnego, z wysoko postawioną przeponą (z wodobrzuszem, u kobiet w ciąży, z otyłością typu średniego), serce bardziej „naciska” na przednią ścianę klatki piersiowej, a dźwięczność tonów serca wzrasta.

Na dźwięczność tonów serca ma wpływ stopień przewiewności tkanki płucnej (wielkość warstwy powietrza między sercem a ścianą klatki piersiowej): wraz ze wzrostem przewiewności tkanki płucnej dźwięczność tonów serca maleje (z rozedma płuc), wraz ze spadkiem przewiewności tkanki płucnej, zwiększa się dźwięczność dźwięków serca (wraz ze zmarszczkami tkanki płucnej otaczającej serce).

W przypadku zespołu jamy tony serca mogą przybierać metaliczne odcienie (wzrasta dźwięczność), jeśli jama jest duża, a ściany napięte.

Nagromadzeniu płynu w prążku opłucnej i jamie osierdziowej towarzyszy zmniejszenie dźwięczności tonów serca. W obecności jam powietrznych w płucach, odma opłucnowa, nagromadzenie powietrza w jamie osierdziowej, wzrost pęcherzyków gazu w żołądku i wzdęcia, zwiększa się dźwięczność dźwięków serca (z powodu rezonansu wibracji dźwiękowych w jamie powietrznej ).

DO czynniki wewnątrzsercowe, który określa zmianę dźwięczności tonów serca u osoby zdrowej oraz w patologii pozasercowej, odnosi się do rodzaju kardiohemodynamiki, który jest określony przez:

charakter regulacji neurowegetatywnej układu sercowo-naczyniowego jako całości (stosunek tonu współczulnych i przywspółczulnych podziałów AUN);

poziom aktywności fizycznej i psychicznej człowieka, obecność chorób wpływających na ośrodkowe i obwodowe ogniwo hemodynamiczne oraz charakter jego regulacji neurowegetatywnej.

Przeznaczyć 3 rodzaje hemodynamiki:

eukinetyczny (normokinetyczny). Ton części współczulnej AUN i ton części przywspółczulnej AUN są zrównoważone;

hiperkinetyczny. Dominuje ton części współczulnej AUN. Charakteryzuje się wzrostem częstotliwości, siły i szybkości skurczu komór, wzrostem prędkości przepływu krwi, któremu towarzyszy wzrost dźwięczności tonów serca;

hipokinetyczny. Dominuje ton przywspółczulnego podziału AUN. Występuje spadek dźwięczności tonów serca, co wiąże się ze spadkiem siły i szybkości skurczu komór.

Ton ANS zmienia się w ciągu dnia. W aktywnej porze dnia wzrasta ton części współczulnej AUN, aw nocy - części przywspółczulnej.

Z chorobą serca czynniki wewnątrzsercowe obejmują:

zmiana szybkości i siły skurczów komór z odpowiednią zmianą prędkości przepływu krwi;

zmiana prędkości ruchu zastawek, zależna nie tylko od szybkości i siły skurczów, ale także od elastyczności zastawek, ich ruchomości i integralności;

odległość przesuwu liścia - odległość od ?????? zanim?????. Zależy od wielkości objętości rozkurczowej komór: im większa, tym krótszy dystans biegu i odwrotnie;

średnicę otworu zastawki, stan mięśni brodawkowatych i ściany naczynia.

Zmianę tonów I i II obserwuje się w przypadku wad aorty, arytmii, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Z niewydolnością aorty dźwięczność tonu II zmniejsza się u podstawy serca, a tonu I - u góry serca. Spadek dźwięczności drugiego tonu wiąże się ze spadkiem amplitudy aparatu zastawkowego, co tłumaczy się defektem zastawek, zmniejszeniem ich powierzchni, a także niecałkowitym zamknięciem zastawek w czasie ich trzaskanie. Zmniejszenie dźwięcznościItony wiąże się ze zmniejszeniem oscylacji zastawek (oscylacja - amplituda) tonu I, co obserwuje się przy znacznym rozszerzeniu lewej komory w niedomykalności aorty (otwarcie aorty rozszerza się, rozwija się względna niedomykalność mitralna). Zmniejsza się również składnik mięśniowy tonu I, co jest związane z brakiem okresu napięcia izometrycznego, ponieważ nie ma okresu całkowitego zamknięcia zaworów.

Ze zwężeniem zastawki aortalnej spadek dźwięczności tonów I i II we wszystkich punktach osłuchowych wiąże się ze znacznym zmniejszeniem ruchu przepływu krwi, co z kolei jest spowodowane zmniejszeniem tempa skurczu (kurczliwości?) pracujących komór do zwężonej zastawki aortalnej. W przypadku migotania przedsionków i bradyarytmii dochodzi do nierównomiernej zmiany dźwięczności tonów, związanej ze zmianą czasu trwania rozkurczu i zmianą objętości rozkurczowej komory. Wraz ze wzrostem czasu trwania rozkurczu zwiększa się objętość krwi, czemu towarzyszy zmniejszenie dźwięczności tonów serca we wszystkich punktach osłuchowych.

Z bradykardią obserwuje się przeciążenie rozkurczowe, dlatego charakterystyczne jest zmniejszenie dźwięczności tonów serca we wszystkich punktach osłuchowych; z tachykardią zmniejsza się objętość rozkurczowa i dźwięk wzrasta.

Z patologią aparatu zastawkowego możliwa jest izolowana zmiana brzmienia tonu I lub II.

ze zwężeniem,AVblokadaAVarytmie wzrasta dźwięczność tonu I.

Ze zwężeniem zastawki mitralnej tonuję trzepotanie. Wynika to ze wzrostu objętości rozkurczowej lewej komory i od tego czasu. obciążenie spada na lewą komorę, występuje rozbieżność między siłą skurczów lewej komory a objętością krwi. Następuje wzrost biegu na odległość, tk. BCC spada.

Wraz ze spadkiem elastyczności (zwłóknienie, Sanoz) zmniejsza się ruchliwość zastawek, co prowadzi do redukcja dźwięcznościItony.

Przy całkowitej blokadzie AV, która charakteryzuje się odmiennym rytmem skurczów przedsionków i komór, może dojść do sytuacji, w której przedsionki i komory kurczą się jednocześnie – w tym przypadku wzrost dźwięcznościItony w górnej części serca - Ton „armaty” Strazhesko.

Izolowane tłumienie dźwięcznościItony obserwuje się z organiczną i względną niedomykalnością zastawki mitralnej i trójdzielnej, która charakteryzuje się zmianą guzków tych zastawek (przebyty reumatyzm, zapalenie wsierdzia) - deformacją płatków, co powoduje niecałkowite zamknięcie zastawek mitralnej i trójdzielnej. W rezultacie obserwuje się spadek amplitudy oscylacji składowej zastawkowej pierwszego tonu.

W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej oscylacje zastawki mitralnej zmniejszają się zmniejsza się dźwięcznośćItony na wierzchołku serca i zastawki trójdzielnej - na podstawie procesu wyrostka mieczykowatego.

Całkowite zniszczenie zastawki mitralnej lub trójdzielnej prowadzi do wygaśnięcieItony - na szczycie serca,IItony - w obszarze podstawy procesu wyrostka mieczykowatego.

Izolowana zmianaIItony w obszarze podstawy serca obserwuje się u zdrowych osób, z patologią pozasercową i patologią układu sercowo-naczyniowego.

Zmiana fizjologiczna ton II ( wzmocnienie dźwięczności) powyżej tętnicy płucnej obserwuje się u dzieci, młodzieży, młodzieży, zwłaszcza podczas aktywności fizycznej (fizjologiczny wzrost ciśnienia w ICC).

U osób starszych wzmocnienie dźwięcznościIIdźwięki nad aortą związany ze wzrostem ciśnienia w BCC z wyraźnym zagęszczeniem ścian naczyń krwionośnych (miażdżyca tętnic).

AkcentIIdźwięki nad tętnicą płucną obserwowane w patologii oddychania zewnętrznego, zwężeniu zastawki mitralnej, niedomykalności zastawki mitralnej, zdekompensowanej chorobie aorty.

Osłabienie dźwięcznościIItony nad tętnicą płucną określa się za pomocą niedomykalności zastawki trójdzielnej.

Zmiana głośności tonów serca. Mogą występować we wzmocnieniu lub osłabieniu, może to być jednocześnie dla obu tonów lub osobno.

Jednoczesne osłabienie obu tonów. Powoduje:

1. pozasercowe:

Nadmierny rozwój tłuszczu, gruczołu sutkowego, mięśni przedniej ściany klatki piersiowej

Wysiękowe lewostronne zapalenie osierdzia

Rozedma

2. wewnątrzsercowe - zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego komór - dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, miokardiopatia, miażdżyca, zapalenie osierdzia. Gwałtowny spadek kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do gwałtownego osłabienia pierwszego tonu, w aorcie i LA zmniejsza się objętość napływającej krwi, co oznacza, że ​​\u200b\u200bdrugi ton słabnie.

Jednoczesne zwiększenie głośności:

Cienka ściana klatki piersiowej

Marszczenie brzegów płuc

Zwiększenie pozycji przepony

Formacje wolumetryczne w śródpiersiu

Naciek zapalny brzegów płuc sąsiadujących z sercem, ponieważ gęsta tkanka przewodzi dźwięk lepiej.

Obecność jam powietrznych w płucach zlokalizowanych w pobliżu serca

Wzrost napięcia współczulnego NS, co prowadzi do zwiększenia częstości skurczów mięśnia sercowego i tachykardii - pobudzenie emocjonalne, po ciężkim wysiłku fizycznym, tyreotoksykoza, w początkowej fazie nadciśnienia tętniczego.

OsiągaćItony.

Zwężenie zastawki mitralnej - trzepotanie tonu I. Objętość krwi pod koniec rozkurczu w lewej komorze zmniejsza się, co prowadzi do zwiększenia szybkości skurczu mięśnia sercowego, a płatki zastawki mitralnej pogrubiają się.

Częstoskurcz

dodatkowy skurcz

Migotanie przedsionków, forma tachy

Niepełna blokada AV, gdy skurcz P-ty zbiega się ze skurczem F-s - ton armatni Strazhesko.

OsłabiającyItony:

Niedomykalność zastawki mitralnej lub trójdzielnej. Brak p-tak zamkniętych zastawek prowadzi do gwałtownego osłabienia zastawki i składnika mięśniowego

Niedomykalność zastawki aortalnej - więcej krwi dostaje się do komór podczas rozkurczu - zwiększone obciążenie wstępne

Zwężenie ujścia aorty - osłabienie tonu I z powodu silnego przerostu mięśnia LV, zmniejszenie częstości skurczu mięśnia sercowego z powodu obecności zwiększonego obciążenia następczego

Choroby mięśnia sercowego, którym towarzyszy zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia, miażdżyca), ale jeśli pojemność minutowa serca zmniejsza się, ton II również maleje.

Jeśli w górnej części tonu I głośność jest równa tonowi II lub głośniejsza od tonu II - osłabienie tonu I. Ton I nigdy nie jest analizowany na podstawie serca.

Zmiana głośnościIItony. Ciśnienie w LA jest mniejsze niż ciśnienie w aorcie, ale zastawka aortalna jest położona głębiej, więc dźwięk nad naczyniami ma taką samą głośność. U dzieci i osób poniżej 25 roku życia występuje funkcjonalne podwyższenie (akcent) tonu II nad LA. Powodem jest bardziej powierzchowne położenie zastawki LA i większa elastyczność aorty, niższe ciśnienie w niej. Wraz z wiekiem wzrasta ciśnienie krwi w BCC; LA cofa się, akcent drugiego tonu nad LA znika.

Przyczyny amplifikacjiIIdźwięki nad aortą:

Wzrost ciśnienia krwi

Miażdżyca aorty, z powodu sklerotycznego zagęszczenia zastawek, pojawia się wzrost tonu II powyżej aorty - tonBittorf.

Przyczyny amplifikacjiIItony nad LA- podwyższone ciśnienie w BCC przy chorobie zastawki mitralnej, przewlekłych chorobach układu oddechowego, pierwotnym nadciśnieniu płucnym.

OsłabiającyIItony.

Nad aortą: - niedomykalność zastawki aortalnej - brak okresu zamykania (?) zastawki

Zwężenie zastawki aortalnej - w wyniku powolnego wzrostu ciśnienia w aorcie i spadku jego poziomu zmniejsza się ruchomość zastawki aortalnej.

Extrasystole - z powodu skrócenia rozkurczu i małego rzutu serca krwi do aorty

Ciężkie nadciśnienie tętnicze

Przyczyny osłabieniaIItony w LA– niedomykalność zastawek LA, zwężenie ujścia LA.

Dzielenie i bifurkacja tonów.

U osób zdrowych występuje asynchronizm w pracy prawej i lewej komory w sercu, normalnie nie przekracza 0,02 sekundy, ucho nie łapie tej różnicy czasu, pracę prawej i lewej komory słyszymy jako pojedyncze tony .

Jeśli czas asynchronizmu wzrasta, to każdy ton nie jest odbierany jako pojedynczy dźwięk. Na FKG jest rejestrowany w ciągu 0,02-0,04 sek. Bifurkacja - bardziej zauważalne podwojenie tonu, czas asynchronizmu 0,05 sek. i więcej.

Powody bifurkacji i rozszczepienia tonów są takie same, różnica polega na czasie. Funkcjonalne rozwidlenie tonu można usłyszeć pod koniec wydechu, gdy wzrasta ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i zwiększa się przepływ krwi z naczyń ICC do lewego przedsionka, co powoduje wzrost ciśnienia krwi na przedsionkowej powierzchni zastawki mitralnej. To spowalnia jego zamykanie, co prowadzi do osłuchiwania rozszczepiania.

Patologiczne rozwidlenie tonu I występuje w wyniku opóźnienia pobudzenia jednej z komór podczas blokady jednej z odnóg pęczka Hisa, co prowadzi do opóźnienia skurczu jednej z komór lub z komorowym skurcz dodatkowy. Ciężki przerost mięśnia sercowego. Jedna z komór (częściej lewa - z nadciśnieniem aortalnym, zwężeniem zastawki aortalnej) mięsień sercowy jest później pobudzany, wolniej zmniejszany.

RozwidlenieIItony.

Bifurkacja funkcjonalna jest bardziej powszechna niż pierwsza, występuje u młodych ludzi pod koniec wdechu lub na początku wydechu, podczas ćwiczeń. Powodem jest niejednoczesne zakończenie skurczu lewej i prawej komory. Patologiczne rozwidlenie tonu II jest częściej obserwowane na tętnicy płucnej. Powodem jest wzrost ciśnienia w IWC. Z reguły wzmocnieniu tonu II w LR towarzyszy bifurkacja tonu II w LA.

Dodatkowe tony.

W skurczu pojawiają się dodatkowe tony między tonami I i II, to z reguły ton zwany kliknięciem skurczowym pojawia się, gdy zastawka mitralna wypada (zwiotczenie) z powodu wypadania płatka zastawki mitralnej podczas skurczu do jamy LA - a objaw dysplazji tkanki łącznej. Często słyszy się to u dzieci. Kliknięcie skurczowe może być wczesne lub późne.

W rozkurczu podczas skurczu pojawia się III ton patologiczny, IV ton patologiczny i ton otwarcia zastawki mitralnej. IIIton patologiczny następuje po 0,12-0,2 sek. od początku tonu II, czyli na początku rozkurczu. Można słuchać w każdym wieku. Występuje w fazie szybkiego napełniania komór w przypadku utraty napięcia mięśnia komorowego, dlatego gdy jama komory jest wypełniona krwią, jej mięsień łatwo i szybko się rozciąga, ściana komory wibruje i dochodzi do generowany jest dźwięk. Osłuchiwanie w ciężkich uszkodzeniach mięśnia sercowego (ostre infekcje mięśnia sercowego, ciężkie zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego).

PatologicznyIVton występuje przed tonem I pod koniec rozkurczu w obecności stłoczonych przedsionków i gwałtownego spadku napięcia mięśnia sercowego komór. Gwałtowne rozciąganie ściany komór, które utraciły napięcie, gdy w fazie skurczu przedsionków dostaje się do nich duża objętość krwi, powoduje fluktuacje mięśnia sercowego i pojawia się patologiczny ton IV. Tony III i IV są lepiej słyszalne na koniuszku serca, po lewej stronie.

rytm galopu po raz pierwszy opisany przez Obrazcowa w 1912 r. „wołanie serca o pomoc”. Jest to oznaką gwałtownego spadku napięcia mięśnia sercowego i gwałtownego spadku kurczliwości mięśnia sercowego komór. Nazwany tak, ponieważ przypomina rytm galopującego konia. Objawy: tachykardia, osłabienie tonu I i II, pojawienie się patologicznego tonu III lub IV. Dlatego słychać protodiastolic (trzyczęściowy rytm z powodu pojawienia się tonu III), presystolic (ton III na końcu rozkurczu wokół IV patologicznego tonu), mezodiastolic, sumatywny (z ciężkim tachykardią tony III i IV łączą się, w środku rozkurczu ton podsumowujący III).

Ton otwarcia zastawki mitralnej- oznaka zwężenia zastawki mitralnej, pojawia się po 0,07-0,12 sekundy od początku drugiego tonu. W przypadku zwężenia zastawki mitralnej płatki zastawki mitralnej łączą się ze sobą, tworząc rodzaj lejka, przez który krew z przedsionków dostaje się do komór. Kiedy krew przepływa z przedsionków do komór, otwarciu zastawki mitralnej towarzyszy silne napięcie zastawek, co przyczynia się do pojawienia się dużej liczby wibracji tworzących dźwięk. Wraz z głośnym, klaskającym tonem I, ton II na formach LA „przepiórczy rytm” Lub melodia zwężenia zastawki mitralnej, najlepiej słyszalne na koniuszku serca.

wahadłorytm- melodia serca jest stosunkowo rzadka, gdy obie fazy są zrównoważone dzięki rozkurczowi, a melodia przypomina dźwięk kołyszącego się wahadła zegara. W rzadszych przypadkach, przy znacznym spadku kurczliwości mięśnia sercowego, skurcz może się zwiększyć, a czas trwania trzasku staje się równy rozkurczowi. Jest to oznaką gwałtownego spadku kurczliwości mięśnia sercowego. Tętno może być dowolne. Jeśli rytmowi wahadłowemu towarzyszy tachykardia, oznacza to embriokardia, czyli melodia przypomina bicie serca płodu.

Tony serca są sumą różnych zjawisk dźwiękowych zachodzących podczas cyklu pracy serca. Zwykle słychać dwa tony, ale u 20% zdrowych osób słychać ton 3 i 4. W przypadku patologii zmienia się charakterystyka tonów.

Pierwszy ton (skurczowy) jest słyszalny na początku skurczu.

Istnieje 5 mechanizmów powstawania pierwszego tonu:

1. Komponent zastawkowy wynika ze zjawiska dźwiękowego, które występuje, gdy zastawka mitralna zamyka się na początku skurczu.
2. Oscylacja i zamknięcie płatków zastawki trójdzielnej.
3. Wahania ścian komór w fazie skurczu izometrycznego na początku skurczu, kiedy serce wpycha krew do naczyń. To jest składnik mięśniowy pierwszego tonu.
4. Wahania ścian aorty i tętnicy płucnej na początku okresu zesłania (komponent naczyniowy).
5. Drgania ścian przedsionków pod koniec skurczu przedsionków (składowa przedsionkowa).

Pierwszy ton jest zwykle osłuchiwany we wszystkich punktach osłuchowych. Miejscem jego oceny jest wierzchołek i punkt Botkina. Metoda oceny - porównanie z tonem II.

Pierwszy ton charakteryzuje się tym, że

a) następuje po długiej pauzie, przed krótką;

b) w górnej części serca jest większy niż ton II, dłuższy i niższy niż ton II;

c) pokrywa się z uderzeniem wierzchołkowym.

Po krótkiej pauzie zaczyna być słyszalny mniej dźwięczny drugi ton. Drugi ton powstaje w wyniku zamknięcia dwóch zastawek (aorty i tętnicy płucnej) pod koniec skurczu.

Istnieje skurcz mechaniczny i skurcz elektryczny, który nie pokrywa się z mechanicznym. Trzeci ton może występować u 20% osób zdrowych, ale częściej u osób chorych.

Fizjologiczny III ton powstaje w wyniku fluktuacji ścian komór podczas ich szybkiego napełniania krwią na początku rozkurczu. Zwykle obserwuje się go u dzieci i młodzieży ze względu na hiperkinetyczny typ przepływu krwi. Trzeci ton rejestrowany jest na początku rozkurczu, nie wcześniej niż 0,12 sekundy po drugim tonie.

Patologiczny trzeci ton tworzy trójczłonowy rytm. Występuje w wyniku szybkiego rozluźnienia mięśni komór, które straciły napięcie wraz z szybkim napływem krwi do nich. Jest to „wołanie serca o pomoc” lub rytm galopu.

Czwarty ton może być fizjologiczny, występujący przed tonem pierwszym w fazie rozkurczowej (ton presystoliczny). Są to fluktuacje ścian przedsionków pod koniec rozkurczu.

Zwykle występuje tylko u dzieci. U dorosłych zawsze ma charakter patologiczny, z powodu skurczu przerośniętego lewego przedsionka z utratą napięcia mięśniowego komór. Jest to przedskurczowy rytm galopu.

Kliknięcia można również usłyszeć podczas osłuchiwania. Kliknięcie to wysoki dźwięk o niskiej intensywności słyszalny podczas skurczu. Kliknięcia wyróżniają się wysoką tonacją, krótszym czasem trwania i ruchliwością (niestałością). Lepiej słuchać ich za pomocą fonendoskopu z membraną.