Objawy choroby Gravesa. Co chciałbyś wiedzieć o chorobie Gravesa-Basedowa - rozlanym wole toksycznym

Choroba Gravesa-Basedowa jest rodzajem nadczynności tarczycy, która występuje głównie u kobiet (7 razy częściej niż u mężczyzn) i objawia się najczęściej w 3-4 dekadzie życia. Choroba charakteryzuje się wolem, zmianami w oku i skórze, ale wszystkie trzy objawy nie zawsze występują razem.

Przyczyny choroby Gravesa-Basedowa

Istnieje znana rodzinna predyspozycja do choroby Gravesa. Ważna rola czynniki genetyczne odgrywają rolę w patogenezie choroby.

Nadczynność tarczycy powstaje w wyniku pobudzenia receptorów hormonu tyreotropowego przez autoprzeciwciała przeciwko tym receptorom, tzw. immunoglobuliny stymulujące tarczycę. Nadmierna stymulacja prowadzi do zwiększenia syntezy i sekrecji hormonów tarczycy, a także wzrostu Tarczyca.

Przyczyna powstawania autoprzeciwciał wobec receptorów hormonu stymulującego tarczycę jest nieznana, ale przypuszcza się, że u podstaw tego mechanizmu leżą czynniki zakaźne i środowiskowe, a także immunosupresja wywołana stresem. Nieznane są również przyczyny objawów choroby Gravesa-Basedowa skóry i oczu. Być może te objawy są wynikiem reakcji krzyżowej immunoglobulin stymulujących tarczycę z receptorami hormonu stymulującego tarczycę na fibroblastach oczodołu i skóry właściwej. Ta interakcja wyzwala produkcję wielu cytokin i syntezę glikozaminoglikanów przez fibroblasty. Zmiany związane z akumulacją glikozaminoglikanów i tkanek manifestują się klinicznie zmianami skórnymi i oftalmopatią.

Objawy choroby Gravesa-Basedowa

Choroba Gravesa-Basedowa często pojawia się po raz pierwszy w różnych typowe objawy i oznaki tyreotoksykozy. Można wykryć nadciśnienie, niewydolność serca i zaostrzenie, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku z: choroby towarzyszące układu sercowo-naczyniowego.

Manifestacje choroby Gravesa-Basedowa

• Lęk
• Nadmierne pocenie
• Zmęczenie
• gorąco mi ( słaba tolerancja ciepło)
• Częste wypróżnianie
• Drażliwość
• Zaburzenia miesiączkowania
• bicie serca
• Duszność lub uczucie duszności
• Utrata masy ciała
• Energiczny i silny puls
• Podwyższone ciśnienie skurczowe
• Drobne jedwabiste włosy
• Delikatne drżenie rąk i języka
• Hiperkinezja
• hiperrefleksja
• Onycholiza
• Słabość mięśnie szkieletowe górna obręcz barkowa
• Szeroka szpara powiekowa, opóźnienie górna powieka z tęczówki wpatrywania się w przedmiot powoli przesuniętej w dół
• Częstoskurcz
• Ciepła, wilgotna, gładka skóra

Tarczyca w chorobie Gravesa-Basedowa jest zwykle rozlana, a jej konsystencja może być różna, od miękkiej do jędrnej. Nad gruczołem może być wyczuwalny hałas lub wibracje, co wskazuje na zwiększone unaczynienie. Często przy badaniu palpacyjnym określa się powiększony płat piramidowy.

Pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mogą mieć zmiany oczodołu (orbitopatia), w tym wytrzeszcz i wytrzeszcz. Zmiany te mogą prowadzić do powikłań, od łagodnego przekrwienia (z chemozą, zapaleniem spojówek i obrzękiem okołooczodołowym) po owrzodzenie rogówki, zapalenie nerwu nerw oczny, atrofia nerw wzrokowy, oftalmoplegia wytrzeszczowa. Gwałtownie postępujący wytrzeszcz nazywamy wytrzeszczem złośliwym. Choroba Gravesa-Basedowa wpływa również na mięśnie zewnątrzgałkowe, prowadząc do stanu zapalnego, powiększenia mięśni, a następnie zwłóknienia, dysfunkcji, a czasem podwójnego widzenia.

Zmiany skórne związane z chorobą Gravesa-Basedowa zwykle pojawiają się na tylna strona stóp lub w okolicy przedpiszczelowej w postaci uniesionych, pogrubionych przebarwionych obszarów (" skórka pomarańczy"). Takim zmianom może towarzyszyć swędzenie i gęsty obrzęk.

Diagnoza choroby Gravesa-Basedowa

Badania laboratoryjne i instrumentalne

W chorobie Gravesa-Basedowa i innych postaciach tyreotoksykozy występują podwyższony poziom swobodnie krążące T4 i T3, o niewykrywalnym stężeniu hormonu tyreotropowego. Czasami wykrywany jest tylko wzrost stężenia T3. Ten stan nazywa się tyreotoksykozą T3. W badaniu radioizotopowym choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się rozproszonym zwiększonym wychwytem radioizotopu przez tarczycę.

Diagnoza różnicowa

Obecność tyreotoksykozy, wola i oftalmopatii jest uważana za rzeczywisty objaw choroby Gravesa-Basedowa. Gdy u pacjenta występuje kombinacja takich objawów, skanowanie radioizotopowe jest wskazane tylko w rzadkich przypadkach.

Wole symetryczne, zwłaszcza w obecności szumu nad nim, jest najbardziej charakterystyczne dla choroby Gravesa-Basedowa, chociaż czasami przyczyną takich objawów może być gruczolak wydzielający hormon stymulujący tarczycę, a także stany związane z stymulacją trofoblastu tarczycy ( kret motylkowaty i kosmówki). Badanie dotykowe pojedynczego guzka może wskazywać na toksycznego gruczolaka, podczas gdy liczne guzki sugerują obecność wola wieloguzkowego. Wrażliwy na badanie dotykowe tarczyca u pacjentów, którzy przeszli Choroba wirusowa sugeruje podostre zapalenie tarczycy. Brak wyczuwalnej tarczycy wskazuje na egzogenną podaż hormonów tarczycy (sztuczna tyreotoksykoza) lub, znacznie rzadziej, ektopowe źródło produkcji hormonów tarczycy (wole jajnika).

Nadczynność tarczycy, z wyjątkiem nadczynności tarczycy wywołanej jodem, charakteryzuje się zwiększoną akumulacją radiofarmaceutyku podczas skanowanie radioizotopowe. Odwrotnie, zapalenie tarczycy spowodowane nadmiernym uwalnianiem zapasów hormonów tarczycy charakteryzuje się: niskie raty akumulacja radiofarmaceutyczna (zwykle<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Leczenie choroby Gravesa-Basedowa

Wszyscy pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa wymagają leczenia lekami przeciwtarczycowymi. Czasami tionamidy są stosowane jako leki pierwszego rzutu w celu wywołania remisji. W innych przypadkach stosuje się je do krótkotrwałej terapii w celu opanowania objawów choroby przed leczeniem preparatami radioaktywnego jodu lub przed zabiegiem chirurgicznym.

Leczenie zachowawcze

Terapia tionamidami

Propylotiouracyl (PTU), metimazol i antagoniści receptorów β-adrenergicznych (β-blokery) są skuteczne w leczeniu choroby Gravesa-Basedowa. Blokery b-adrenergiczne są stosowane jako adiuwanty, ponieważ zmniejszają wiele klinicznych objawów nadmiernej stymulacji współczulnej – drżenie, kołatanie serca i lęk.

Ogólnie rzecz biorąc, przy podatności pacjenta, tionamidy mogą bardzo skutecznie zatrzymać nadczynność tarczycy.

W grupach dzieci, młodzieży i pacjentów z małym wolem i łagodną nadczynnością tarczycy samoistne wyzdrowienie jest najbardziej charakterystyczne w przypadku leczenia samymi tioamidami. Należy zauważyć, że przy dłuższym leczeniu lekami tionamidowymi przedłużone remisje są częstsze. Dlatego większość ekspertów zaleca przyjmowanie leków tionamidowych przez co najmniej 1 rok.

Terapia radioizotopowa

Terapia radioizotopowa jest stosowana w leczeniu nadczynności tarczycy od lat 40. XX wieku i jest preferowanym sposobem leczenia z wyboru przez wielu starszych pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa. Metodę stosuje się również do leczenia wola wieloguzkowego toksycznego i pojedynczych (pojedynczych) toksycznych gruczolaków, a także do ablacji resztkowej tkanki tarczycy lub komórek złośliwych po subtotalnym wycięciu tarczycy. Terapia radioizotopowa jest absolutnie przeciwwskazana w czasie ciąży, ponieważ może prowadzić do niedoczynności tarczycy u płodu.

Przygotowując pacjentów do terapii radiojodem, przepisuje się preparaty tionamidowe, które obniżają poziom hormonów tarczycy. Po zażyciu preparatów tionamidu prowadzi się terapię radioizotopową przez 4-5 dni, przepisując doustnie jodek sodu (131I).

Chociaż celem leczenia radiojodem jest osiągnięcie stanu eutyreozy, często w wyniku leczenia, w zależności od dawki, rozwija się niedoczynność tarczycy. Na podstawie wyników rocznej obserwacji pacjentów po terapii radioizotopowej stwierdzono, że trwałą niedoczynność tarczycy stwierdza się u co najmniej 50% pacjentów otrzymujących terapię wysokodawkową, natomiast wyniki obserwacji 25-letniej wykazują że trwałą niedoczynność tarczycy po leczeniu małymi dawkami obserwuje się u co najmniej 25% pacjentów . Dlatego wszyscy chorzy leczeni 131I wymagają długoterminowej obserwacji. Obecnie nie ma dowodów na to, że terapia radiojodem zwiększa ryzyko zachorowania na raka tarczycy.

Leczenie chirurgiczne

Głównym celem leczenia chirurgicznego jest likwidacja nadczynności tarczycy poprzez zmniejszenie objętości funkcjonującej tkanki tarczycy. Ilość pozostałej tkanki gruczołowej określa się na podstawie objętości powiększonego gruczołu.

Wskazania do choroby Gravesa-Basedowa

Ponieważ terapia radioizotopowa nie może być prowadzona w czasie ciąży, leczenie chirurgiczne jest wskazane u wszystkich kobiet w ciąży z nietolerancją na leki tionamidowe lub w przypadku braku możliwości kontrolowania nadczynności tarczycy za pomocą leków. Leczenie chirurgiczne wskazane jest również u innych pacjentów z nietolerancją leków tionamidowych lub terapii jodem radioaktywnym, z dużym wolem powodującym ucisk dróg oddechowych lub dysfagię lub gdy pacjenci wybierają leczenie operacyjne zamiast leczenia zachowawczego.

Przygotowanie przedoperacyjne

Przygotowanie chorego z tyreotoksykozą do planowanego leczenia operacyjnego rozpoczyna się od wyznaczenia leków tionamidowych do czasu uzyskania stanu eutyreozy lub przynajmniej do czasu opanowania objawów nadczynności tarczycy przed zabiegiem chirurgicznym. β-blokery stosuje się w celu zmniejszenia oznak i objawów związanych ze stymulacją adrenergiczną. 7-10 dni przed operacją jodek potasu podaje się doustnie w postaci roztworu nasyconego lub roztworu Lugola (zawiera 7 mg jodu w jednej kropli).

Pacjenci wymagający pilnej tyreoidektomii są leczeni przez 5 dni betametazonem (0,5 mg co 6 godzin), kwasem jopanowym Θ (500 mg co 6 godzin) i propranololem (40 mg co 8 godzin) przed zabiegiem. Udowodniono, że taki schemat dawkowania pozwala na bezpieczne i skuteczne zapobieganie pooperacyjnej burzy tarczycowej.

Technika działania

W większości przypadków tyroidektomię można wykonać przez niskie poprzeczne nacięcie szyjki macicy (podejście Kochera). Skóra wraz z mięśniem podskórnym jest oddzielona w górę do górnej części chrząstki tarczycy, w dół do stawów mostkowo-obojczykowych i bocznie do wewnętrznej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego.

Większość woli podzielić mięsień podgnykowy pionowo w linii pośrodkowej i oddzielić go od torebki tarczycy przy użyciu techniki tępej i bocznej trakcji. Po wykryciu górnego bieguna tarczycy, ostrożnie, aby nie uszkodzić zewnętrznej gałęzi nerwu krtaniowego, podwiązuje się tętnicę i żyłę tarczycy górną. Uwolnienie górnego bieguna pozwala zmobilizować boczne i tylne powierzchnie płata tarczycy i zidentyfikować dolną tętnicę tarczycy z boku gruczołu.

Nerw krtaniowy wsteczny znajduje się przyśrodkowo w pobliżu torebki gruczołu w miejscu przecięcia z tętnicą tarczycy dolnej. Od tego momentu nerw krtaniowy wsteczny przechodzi przez błonę pierścienno-tarczową, gdzie oddziela się od leżącej powyżej tarczycy. W tej samej strefie można wykryć górne przytarczyce. Z reguły są to formacje o średnicy do 1 cm, zlokalizowane na przecięciu tętnicy tarczycy dolnej i nerwu wstecznego. Należy dołożyć wszelkich starań, aby zachować przytarczyce.

Od tego momentu operacja może bezpiecznie leczyć dolne i tylne gałęzie żylne tarczycy. Przesmyk gruczołu krzyżuje się między zaciskami, a płat tarczycy jest bezpośrednio oddzielony od leżącej poniżej tchawicy. Jeśli przed tchawicą i krtanią znajduje się płat piramidowy, należy go usunąć, ponieważ może on spowodować nawrót nadczynności tarczycy.

Pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa najczęściej przechodzą obustronną subtotalną resekcję tarczycy. Taka operacja wymaga powtórzenia opisanych powyżej czynności po przeciwnej stronie. Alternatywnym wariantem operacji jest lobektomia po jednej stronie i resekcja subtotalna po stronie przeciwnej (operacja Dunhilla), w której pozostaje nieco większy fragment tkanki, ale znacznie łatwiej jest przeprowadzić późniejsze leczenie.

Komplikacje operacyjne

Ze względu na niewielki obrzęk spowodowany intubacją tchawicy, oznaki uszkodzenia nerwów mogą nie być widoczne bezpośrednio po ekstubacji, ale sugeruje to pogorszenie głosu pacjenta w ciągu następnych 12-24 godzin po zabiegu. Śródoperacyjnie, aby zapobiec takim powikłaniom, warto stymulować nerw nawracający specjalnym stymulatorem i dotykać skurczu mięśni krtani. Jeśli po zabiegu u pacjenta wystąpi chrypka, chirurg musi upewnić się, że przewodnictwo nerwowe nie jest upośledzone. Jeśli zewnętrzna gałąź nerwu krtaniowego jest uszkodzona, pacjent może odczuwać gwałtowne zmęczenie podczas mówienia i niewielką zmianę głosu, szczególnie przy wysokich tonach. Takie uszkodzenia mogą być krytyczne dla śpiewaków i mówców. Dlatego podczas operacji należy dołożyć wszelkich starań, aby jednoznacznie zidentyfikować i zachować nerwy, ponieważ położenie nerwów w pobliżu nasady naczyniowej tarczycy przyczynia się do takich urazów. Przejściowy niedowład nerwów występuje u 3-5% pacjentów. Przywrócenie funkcji nerwu w tym przypadku trwa od kilku dni do 4 miesięcy. Całkowite uszkodzenie nerwów występuje w 1% przypadków lub mniej.

Kiedy gruczoły przytarczyczne są uszkodzone lub wycięte, rozwija się niedoczynność przytarczyc. Podczas operacji konieczne jest wyizolowanie tych gruczołów i dołożenie wszelkich starań, aby zachować ich ukrwienie, co u 30% pacjentów odbywa się bezpośrednio z torebki tarczycy. W przypadku naruszenia dopływu krwi do przytarczyc lub gdy są one usuwane wraz z tarczycą, ważne jest wykonanie ich autotransplantacji. Przejściowa niedoczynność przytarczyc po tyreoidektomii występuje u 3-5% pacjentów. Taki stan w bezpośrednim okresie pooperacyjnym wymaga wyznaczenia preparatów witaminy D3 i leczenia podtrzymującego preparatami wapnia. Trwała niedoczynność przytarczyc występuje u mniej niż 1% pacjentów.

W okresie pooperacyjnym pacjent wymaga ścisłej obserwacji w celu wczesnego wykrycia krwawienia lub niedrożności dróg oddechowych. U pacjentów z postępującymi krwiakami nasilający się ból czasami prowadzi do chrypki i szybkiego rozwoju objawów niedrożności dróg oddechowych, stridoru i depresji oddechowej. W przypadku podejrzenia krwawienia konieczne jest zdjęcie szwów, otwarcie rany i natychmiastowa ewakuacja krwiaka (w razie potrzeby bezpośrednio na oddziale). Czasami niedrożność dróg oddechowych występuje w wyniku obrzęku podgłośniowego lub nadgłośniowego. Leczenie jest zachowawcze – inhalacja nawilżonego tlenu i dożylne podanie kortykosteroidów.

Artykuł przygotował i zredagował: chirurg

choroba Gravesa-Basedowa(wole rozlane toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa) jest uważana za zagrażającą życiu chorobę tarczycy. Klęska prawie wszystkich narządów i układów sprawia, że ​​choroba Gravesa-Basedowa jest bardzo niebezpieczna. Pacjenci czasami mają różne postawy wobec swojej choroby, od lękowo-maniakalnego samoograniczenia się we wszystkim do całkowitego lekceważenia i odmowy rozpoznania swojej choroby.

Oczywiście takie skrajności w zachowaniu nie mogą pozostać niezauważone. U niektórych może to skutkować ciężką depresją, u innych poważnymi powikłaniami lub, co gorsza, przedwczesną śmiercią. Witam, nazywam się Dilyara Lebedeva. Jestem endokrynologiem, więcej o mnie możesz dowiedzieć się na stronie O autorze.

Osoba z chorobą Gravesa-Basedowa to osoba o „dużym” sercu. I nie chodzi o to, że pojawiają się w nim takie cechy jak życzliwość, serdeczność, zrozumienie czy sympatia. Tacy ludzie mają wielkie serce w najbardziej bezpośrednim, anatomicznym znaczeniu tego słowa.

Doprowadził go do tego nadmiar hormonów tarczycy. Bo jest taki duży i… słaby. Tak, wzrost objętości w tym przypadku nie oznacza wzrostu siły, wręcz przeciwnie. Niestety to nie jedyna słabość pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa. Więcej o tej chorobie przeczytasz w artykule

Przymusowe ograniczenia w chorobie Gravesa-Basedowa

Ten artykuł jest przeznaczony dla pacjentów, którzy chcą przejąć kontrolę (pod rozsądną kontrolą) swojej choroby. Postaram się jak najdokładniej opisać, czego nie możesz zrobić z chorobą Gravesa-Basedowa i nie popadać w niemal medyczne delirium i uprzedzenia, które mogą narzucać Ci ludzie „bez kontaktu” (jak mówią teraz).

Oto więc „nie”, które poprawią jakość twojego życia.

Nie zażywaj narkotyków w indywidualnych przypadkach

Skoro tak się złożyło, że Twój lekarz zdecydował się leczyć Cię lekami przeciwtarczycowymi, to kluczem do sukcesu leczenia jest regularne przyjmowanie leków. Ciągłe wahania poziomu hormonów (czasem wyższe, czasem niższe) w przypadku ich nieregularnego przyjmowania negatywnie wpływają na narządy i ewentualnie na wrażliwość na lek w przyszłości.

Masz jednak prawo żądać od lekarza rewizji taktyki leczenia, jeśli przyjmowanie tabletek jest dla Ciebie obciążeniem. Co więcej, powodzenie tej metody leczenia wynosi tylko 30%, w innych przypadkach dochodzi do nawrotu.

Jakie inne metody są stosowane w leczeniu choroby Gravesa-Basedowa, przeczytaj artykuł

Nie pozwól, aby twoje hormony pozostały niekontrolowane

Drugie „nie mogę” wynika bezpośrednio z pierwszego. W leczeniu choroby Gravesa-Basedowa tyreostatykami konieczne jest comiesięczne monitorowanie poziomu hormonów TSH, wolnej T4 i T3.

W odpowiedzi przysadka zaczyna produkować więcej TSH, a hormon z kolei powoduje wzrost tarczycy.

Dlatego czasami na tle leczenia tyreostatykami żelazo może wzrosnąć. W takim przypadku przepisana jest pewna dawka L-tyroksyny. Ten schemat leczenia nazywa się „zablokuj i wymień”.

Nie możesz zajść w ciążę

nie mam na myśli kiedy choroba Gravesa-Basedowa występuje na tle istniejącej ciąży. Tutaj będzie taktyka. Interesują nas również kobiety, które dopiero planują ciążę. W przypadku choroby Gravesa ciąża jest przeciwwskazana, ponieważ w leczeniu tej choroby stosuje się bardzo toksyczne leki, a sama choroba niesie za sobą szereg powikłań zarówno dla matki, jak i dla płodu.

Należy stosować niezawodne metody antykoncepcji. Ciążę można zaplanować dopiero po całkowitym wyleczeniu choroby, na tle uporczywej eutyreozy. W przypadku uzyskania remisji choroby po długotrwałym leczeniu tyreostatykami nie ma 100% gwarancji, że nawrót choroby nie rozpocznie się w czasie ciąży. Taką lub zbliżoną do niej gwarancję może dać tylko leczenie chirurgiczne i radioterapia choroby Gravesa-Basedowa.

Planowanie ciąży po operacji można zaplanować natychmiast po wyzdrowieniu, a po radioterapii ciążę można zaplanować po 1 roku. Jest to bardzo wygodne zwłaszcza w przypadkach, gdy kobieta jest już w wieku, w którym opóźnienie może pozbawić ją szansy na dziecko.

Nie używaj leków i produktów zawierających jod

Tarczyca w chorobie Gravesa-Basedowa bardzo aktywnie pobiera jod z produktów dostających się do organizmu. A jod, jak wiesz, jest substratem dla hormonów tarczycy. W związku z tym ma miejsce rozsądne ograniczenie spożycia produktów zawierających jod, a także stosowanie zwykłej (niejodowanej) soli.

Możesz dowiedzieć się, które produkty spożywcze zawierają dużą ilość jodu z tabel w. Należy również zwrócić uwagę na przyjmowane leki, ponieważ niektóre z nich mogą zawierać jod.

Nie mogę samoleczenia

choroba Gravesa-Basedowa- To choroba zagrażająca życiu, a na amatorskie występy nie ma miejsca. Po ustaleniu tej diagnozy wymagane jest natychmiastowe leczenie.

Niektórzy pacjenci nie są gotowi lub nie chcą brać leków syntetycznych. Rozpoczyna się długie i bolesne poszukiwanie alternatywnych metod leczenia. Wszystko to jest stratą cennego czasu i zdrowia w poszukiwaniu idealnego lekarstwa.

Oświadczam z całą odpowiedzialnością, że nie ma skutecznych alternatywnych metod leczenia choroby Gravesa-Basedowa. Tak, w czasach naszych pradziadków i prapradziadków leczono ich różnymi ziołami lub czymś innym. Ale jednocześnie nikt nie mówi, jaka była śmiertelność dla tej choroby i jaki jest procent wyleczenia choroby Gravesa.

Korzystamy ze wszystkich dobrodziejstw cywilizacji: elektryczności, telewizji, telefonu, Internetu, samochodów, samolotów. Dlaczego więc odrzucamy zaawansowane technologie i rozwój zarówno w przemyśle farmaceutycznym, jak i medycynie tradycyjnej? Czy nasze ciało jest naprawdę prostsze niż najnowszy model iPada?

Wniosek jest taki: poszukaj lekarza, który nadąża za współczesną medycyną.

Nie możesz pozbawić się snu i narazić się na bezsensowny stres

Ta zasada dotyczy nie tylko pacjentów cierpiących na chorobę Gravesa-Basedowa, ale ogólnie ludzi. Ale dla moich pacjentów ta zasada jest również istotna, ponieważ mają bardzo aktywny współczulny autonomiczny układ nerwowy, tj. tacy ludzie są współczujący.

A stres i brak snu powodują jeszcze większą aktywność współczulnego układu nerwowego, zwiększając już istniejący niepokój, nerwowość i drażliwość. Wniosek jest prosty, jak w jednej kreskówce o imp nr 13 - „kochaj siebie, pluj na wszystkich, a sukces czeka na ciebie w życiu”.

Nie możesz długo przebywać w aktywnym słońcu

I tę zasadę można polecić wszystkim mieszkańcom planety. Przebywanie latem pod słońcem w szczytowym okresie jego aktywności (od 11 do 16) jest niebezpieczne dla każdego. A dla pacjenta z chorobą Gravesa-Basedowa ważne jest również, aby tyreotoksykoza była dobrze skompensowana, tj. poziom wolnej T4 powinien mieścić się w normalnym zakresie.

Jeśli pacjent ma również objawy oczne, w gorącym klimacie konieczne jest noszenie okularów przeciwsłonecznych oraz stosowanie specjalnych nawilżających kropli do oczu.

Nie pomijaj pokarmów bogatych w wapń

Dlatego, aby zachować kości w jak największym stopniu, należy preferować pokarmy zawierające dużą ilość wapnia. Pamiętaj, że osoba powinna otrzymywać co najmniej 1 g wapnia dziennie. W niektórych przypadkach można przepisać tabletki z wapniem i witaminą D w tabletkach, ale ta wizyta odbywa się wyłącznie na zalecenie lekarza.

Jeśli nie przepisano Ci suplementów wapnia, zapytaj swojego lekarza o stosowność takiej wizyty.

Nie mogę leżeć na kanapie

Korzyści płynące z aktywności fizycznej są nie do przecenienia. Ale we wszystkim trzeba znać miarę. Jeśli wcześniej, przed chorobą, regularnie odwiedzałeś siłownię, zajęcia mogą być kontynuowane pod warunkiem, że tyreotoksykoza jest dobrze skompensowana. Zajęcia na początku nie powinny być intensywne, tempo treningu powinno stopniowo wzrastać.

Jeśli wcześniej nie chodziłeś na siłownię i nie byłeś w pobliżu, a teraz po chorobie postanowiłeś uprawiać sport, to nie powinieneś od razu spieszyć się z przygotowaniami do igrzysk olimpijskich.

Wystarczy zacząć od codziennych spacerów po ulicy, stopniowo zwiększając prędkość i dystans. Najważniejsza jest regularność treningu. Oczywiście należy to zrobić dopiero po stabilnej kompensacji tyreotoksykozy.

Nie możesz stracić serca i się poddać

To chyba najważniejsza zasada ze wszystkich. Tylko w ten sposób będziesz miał motywację do życia, a nie jest łatwo żyć, ale żyć dobrze. I pamiętaj słowa ze słynnej piosenki: „Wszystko przeminie, zarówno smutek, jak i radość”.

Z ciepłem i troską endokrynolog Dilyara Lebedeva

Opis:

Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa (rozlane wole toksyczne). Choroba Gravesa-Basedowa powoduje zwiększoną produkcję hormonów tarczycy. Najczęściej jest przenoszona genetycznie.

Objawy:

Możesz mieć nadczynność tarczycy, jeśli:

      *Doświadczenie osłabienia, wyczerpania lub drażliwości.
      *Zwróć uwagę na drżenie rąk, przyspieszone nieregularne tętno lub trudności w oddychaniu w spoczynku.
      * Dużo się pocisz i zauważasz swędzenie lub zaczerwienienie skóry.
      *Częste wypróżnienia lub biegunka.
      *Zwróć uwagę na nadmierne wypadanie włosów.
      * Schudnij zgodnie ze zwykłą dietą.

Ponadto niektóre kobiety doświadczają nieregularnych miesiączek lub w ogóle ich nie mają, a niektórzy mężczyźni mogą odczuwać powiększenie piersi. Objawy nadczynności tarczycy zależą od indywidualnych cech organizmu, wieku oraz ilości hormonu tarczycy.

Specyficzne objawy choroby Gravesa-Basedowa

Osoby z chorobą Gravesa-Basedowa często mają dodatkowe objawy, w tym:

      * Powiększenie tarczycy.
      * Pogrubienie paznokci.
      *Obrzęk mieszany - szorstka, czerwonawa, gruba skóra z przodu nóg.
      *Zgrubienie końcowych paliczków palców.
      *Wypukłość i zaczerwienienie oczu.

Komplikacje

Najczęstszym powikłaniem choroby jest oftalmopatia, która może rozwinąć się przed, po lub jednocześnie z innymi objawami nadczynności tarczycy. Pacjenci z oftalmopatią mają problemy ze wzrokiem, wybrzuszenia i zaczerwienienia oczu, nadwrażliwość na światło, niewyraźne obrazy i. Palacze są bardziej podatni na oftalmopatię.

Jeśli nadczynność tarczycy nie jest leczona, pacjent zaczyna:

      * Schudnij.
      *Doświadczanie problemów z sercem: , migotanie przedsionków i .
      *Zwróć uwagę na trudności w przyswajaniu wapnia i innych dobroczynnych minerałów.

Rzadko nadczynność tarczycy może powodować zagrażający życiu stan zwany burzą tarczycową. zwykle występuje z powodu poważnej infekcji lub silnego stresu.

Przyczyny wystąpienia:

Inne typowe przyczyny to:

      * Guzki tarczycy. Guzki tarczycy to patologiczne formacje, które wywołują nadmierną produkcję hormonów tarczycy.
      *Zapalenie tarczycy występuje, gdy organizm wytwarza przeciwciała uszkadzające tarczycę. Zapalenie tarczycy może również rozwinąć się z powodu infekcji wirusowej lub bakteryjnej. Początkowo zapalenie tarczycy może powodować wzrost poziomu hormonów tarczycy, później poziom ten może się zmniejszać (niedoczynność tarczycy), aż do wyzdrowienia gruczołu.

Rzadkie przyczyny nadczynności tarczycy obejmują spożywanie pokarmów lub leków zawierających duże ilości jodu.

Leczenie:

Zachowawcze leczenie farmakologiczne.
Głównymi środkami leczenia zachowawczego są leki Mercazolil i metylotiouracyl (lub propylotiouracyl). Dzienna dawka Mercazolilu wynosi 30-40 mg, czasami przy bardzo dużym wole i ciężkiej tyreotoksykozie może osiągnąć 60-80 mg. Dobowa dawka podtrzymująca Mercazolil wynosi zwykle 10-15 mg. Lek przyjmuje się nieprzerwanie przez 1/2-2 lata. Zmniejszenie dawki Mercazolil jest ściśle indywidualne, przeprowadza się je, koncentrując się na objawach eliminacji tyreotoksykozy: stabilizacji tętna (70-80 uderzeń na minutę), przybieraniu na wadze, zaniku i poceniu się, normalizacji ciśnienia tętna. Konieczne jest przeprowadzanie klinicznego badania krwi co 10-14 dni (z leczeniem podtrzymującym Mercazolilem - 1 raz w miesiącu). Oprócz leków przeciwtarczycowych stosuje się beta-blokery, glikokortykosteroidy, środki uspokajające i preparaty potasu.

Terapia radiojodem.

Terapia radiojodem (RIT) jest jedną z nowoczesnych metod leczenia rozlanego wola toksycznego i innych chorób tarczycy. Podczas leczenia radioaktywny jod (izotop I-131) jest podawany do organizmu w postaci kapsułek żelatynowych doustnie (w rzadkich przypadkach stosuje się płynny roztwór I-131). Radioaktywny jod, który gromadzi się w komórkach tarczycy, naraża cały gruczoł na promieniowanie beta i gamma. W takim przypadku komórki gruczołu i komórki nowotworowe, które rozprzestrzeniły się poza jego granice, zostają zniszczone. Prowadzenie radiojodu oznacza obowiązkową hospitalizację w specjalistycznym oddziale.

Chirurgia.

Bezwzględnymi wskazaniami do leczenia operacyjnego są reakcje alergiczne lub utrzymujący się spadek leukocytów obserwowany podczas leczenia zachowawczego, duże wole (powiększenie tarczycy powyżej III stopnia), zaburzenia rytmu serca według typu

Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, nadczynność tarczycy lub rozlane wole toksyczne) jest chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do zwiększonej produkcji hormonów tarczycy (trójjodotyroniny i tyroksyny) przez tkanki tarczycy. Nadmiar tych substancji w surowicy krwi prowadzi do tyreotoksykozy - zatrucia organizmu przez tarczycę.

Wole rozlane toksyczne występuje najczęściej u kobiet w wieku 30-50 lat. Mężczyźni chorują znacznie rzadziej. Według średnich statystyk Ministerstwa Zdrowia (Ministerstwa Zdrowia) na 8 chorych tylko jeden to mężczyzna. Z czym to się wiąże, wciąż nie wiadomo.

Treść artykułu:
1. Etiologia choroby

Etiologia choroby

Choroba Gravesa występuje najczęściej wśród mieszkańców regionów, w których gleba i woda zawierają niewiele lub nie zawierają jodu. Jednak mimo to niedobór jodu nie jest głównym czynnikiem prowokującym rozwój patologii. Naukowcy uważają, że przyczyny choroby mają charakter genetyczny.

Czynniki prowadzące do rozwoju tyreotoksykozy:

• genetyczne predyspozycje;
• ostry brak jodu w organizmie;
• silny stres;
• przewlekłe choroby nosogardzieli;
• urazy głowy (wstrząśnienie mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu);
• ciężkie choroby zakaźne;
• zapalenie mózgu mózgu;
• cukrzyca typu 1 (charakteryzująca się niedoborem insuliny i nadmiarem glukozy we krwi);
• zaburzenia pracy narządów układu hormonalnego, w szczególności gruczołów płciowych i przysadki mózgowej;
• przewlekła niewydolność kory nadnerczy.

Wszystkie te czynniki razem mogą być impulsem do produkcji przeciwciał przez ludzki układ odpornościowy, który wywołuje nadczynność tarczycy. To się dzieje w następujący sposób:

1. Przeciwciała wydzielane przez układ odpornościowy blokują wrażliwość organizmu na TSH (hormon stymulujący tarczycę wydzielany przez przysadkę mózgową).
2. W organizmie zaczyna się poważna nierównowaga hormonalna, co prowadzi do gwałtownego wzrostu aktywności tarczycy, aw rezultacie do zwiększonej syntezy tyroksyny i trijodtropiny.
3. Nadmiar hormonów tarczycy we krwi powoduje tyreotoksykozę, co pociąga za sobą negatywne zmiany nie tylko w samopoczuciu pacjenta, ale także w jego wyglądzie.
4. Tkanki tarczycy zaczynają rosnąć, rozwija się rozlane wole toksyczne.

Na chorobę Basedowa cierpią wszystkie narządy ciała, u kobiet w połowie przypadków występują problemy z zapłodnieniem. Objawy choroby nie zawsze są wyraźne, zwłaszcza jeśli wole rozlane jest dopiero na pierwszym etapie rozwoju. Jednak im dalej choroba postępuje, tym bardziej zauważalne stają się jej objawy.

Wole toksyczne rozproszone ma 3 wyraźne objawy, które bezpośrednio wskazują, że choroba nie tylko ma miejsce, ale jest co najmniej na 2-3 etapach rozwoju. To:

• nadczynność tarczycy (podwyższony poziom hormonów tarczycy we krwi);
• powiększenie wielkości tarczycy;
• wytrzeszcz (patologiczny występ gałek ocznych, popularnie nazywany „wyłupiastymi oczami”).

Objawy te są najbardziej wyraźne i ze złożoną manifestacją wskazują na problemy z tarczycą. Jednak ze względu na to, że choroba Gravesa-Basedowa wpływa bezpośrednio na tło hormonalne, jej objawy kliniczne mogą być znacznie szersze.

Od strony układu sercowo-naczyniowego objawy są następujące:

• arytmia, w tym ekstrasystolia (przedwczesna depolaryzacja i skurcz serca lub jego poszczególnych komór);
• tachykardia (szybkie bicie serca);
• nadciśnienie tętnicze (innymi słowy nadciśnienie, charakteryzujące się wysokim ciśnieniem krwi od 140/90 mm Hg i powyżej);
• stagnacja krwi w jamach serca;
• przewlekła niewydolność serca, której towarzyszy obrzęk kończyn.

Objawy z układu hormonalnego:

• niewydolność metaboliczna, nagła utrata wagi nawet przy dobrym apetycie;
• u kobiet może wystąpić oligomenorrhea (miesiączka występuje rzadziej niż raz na 40 dni) lub całkowity brak miesiączki (menstruacja ustaje całkowicie);
• zwiększona potliwość;
• bóle głowy, ciągłe zmęczenie, zmniejszona aktywność umysłowa i fizyczna.

Niepowodzenia obserwuje się w pracy układu nerwowego. Osoba staje się niespokojna, nerwowa, gdy wyciąga ramiona przed sobą, ma silne drżenie palców, pojawia się bezsenność.

Warto również zwrócić uwagę na paznokcie i stan palców. W przypadku choroby Gravesa-Basedowa możliwa jest onycholiza (zniszczenie płytki paznokciowej) lub akropacja tarczycy (zgrubienie i obrzęk tkanek miękkich palców). Ten ostatni objaw jest dość rzadki i występuje tylko u 1-2% pacjentów.

Ze strony przewodu pokarmowego występuje ciągłe zaburzenie jelitowe (biegunka) i dysbakterioza.

Oddzielnie należy podkreślić objawy związane ze zdrowiem oczu. Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się objawami Graefego (przy patrzeniu w dół górna powieka pozostaje w tyle za tęczówką), Dalrymple (nadciśnienie mięśni górnej powieki, co prowadzi do rozszerzenia szpary powiekowej), Stelvag (cofanie powieka górna i rzadkie mruganie), Krause (silny połysk oczu). Ponadto w 80% przypadków w późniejszych stadiach choroby obserwuje się wytrzeszcz (zespół wystającego oka) i drżenie powiek.

Wszystkie te objawy pojawiają się z powodu wzrostu tkanek okołooczodołowych. Zarośnięte obszary zaczynają zapychać gałki oczne, zwiększając w ten sposób ciśnienie wewnątrzgałkowe i prowadząc do powyższych problemów okulistycznych. Pacjenci często skarżą się na pogorszenie ostrości wzroku, uczucie piasku i suchość oczu. Ze względu na hipertoniczność mięśni powieki często nie mogą się całkowicie zamknąć, co prowadzi do rozwoju przewlekłego zapalenia spojówek.

Stopnie choroby

Istnieją trzy rodzaje choroby Gravesa-Basedowa pod względem ciężkości:

1. Łatwy stopień. Charakteryzuje się utratą nie więcej niż 10% całkowitej masy ciała, puls w stanie spokoju wzrasta do 100 uderzeń na minutę. Zmniejsza się zdolność do pracy, zmniejsza się koncentracja uwagi, osoba szybko się męczy. Tarczyca jest nieznacznie powiększona i wyczuwalna tylko przy bliższym badaniu.
2. Średni stopień. Pacjent traci około 20% masy ciała, puls jest jeszcze szybszy - od 100 do 120 uderzeń na minutę, tachykardia jest wyraźna. Osoba staje się nerwowa i rozdrażniona. Tarczyca staje się zauważalna wizualnie podczas połykania, łatwo wyczuwalna w badaniu palpacyjnym.
3. Poważny stopień. Waga spada o ponad 20%, u kobiet możliwy jest brak miesiączki, całkowicie spada zdolność do pracy, pojawiają się nieprawidłowości w wątrobie. Pacjent ma problemy psychiczne. Tętno jest wysokie - ponad 120 uderzeń serca na minutę. Tarczyca jest znacznie powiększona, pojawia się zauważalny wole.

Ciężka choroba zwykle wymaga operacji. Nieleczony wole zaczyna ściskać gardło.

Diagnoza choroby Gravesa-Basedowa

Aby zdiagnozować wole toksyczne, musisz skontaktować się z immunologiem, ponieważ choroba należy do kategorii autoimmunologicznej. Oprócz immunologa powinieneś również odwiedzić endokrynologa.

Diagnoza choroby Gravesa-Basedowa prowadzona jest etapami i obejmuje następujące procedury i badania:

• Wywiad, badanie wzrokowe i badanie dotykowe przedniej części szyi.
• Badanie krwi na hormony. Pozwala dokładnie określić, czy pacjent cierpi na chorobę Gravesa-Basedowa, czy też przyczyny jego złego stanu zdrowia leżą w innej chorobie. Jeśli stężenie hormonów tarczycy mieści się w normalnym zakresie, tarczyca działa prawidłowo i nie można mówić o wole rozlanym. Przy zawyżonym poziomie hormonów zalecane jest dalsze badanie.
• Badanie ultrasonograficzne tarczycy. Pozwala określić dokładny rozmiar ciała.
• Scyntygrafia. Pacjent otrzymuje zastrzyk radiofarmaceutyku, który gromadzi się w tkankach tarczycy. Jego rozkład jest rejestrowany przez detektory kamery gamma i przesyłany do komputera. Na podstawie uzyskanego obrazu radiolog może określić, które tkanki narządu są zdrowe, a które nie.

Dokładną diagnozę można postawić dopiero po pełnym badaniu. Po wykryciu choroby lekarz przepisuje odpowiednie leczenie.

Leczenie wola rozlanego

Opcje leczenia choroby:

1. Terapia medyczna. Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu wola są merkasolil i propylotiouracyl. Dzienna dawka pierwszego wynosi 30-40 mg, ale przy dużych wolach można ją zwiększyć do 60 mg. Po udanym leczeniu przeprowadza się dodatkową terapię przez kolejne 1-2 lata, w której dzienna dawka Mercazolilu zmniejsza się do 10 mg. Ponadto, oprócz głównego leczenia, pacjentowi przepisuje się preparaty potasu, beta-blokery, środki uspokajające i glikokortykosteroidy. Raz w miesiącu wykonuje się laboratoryjne badanie krwi w celu monitorowania postępów leczenia.
2. Terapia radiojodem. Leczenie odbywa się za pomocą radioaktywnych preparatów jodowych. Izotop jest podawany do organizmu doustnie, po czym gromadzi się w tkankach tarczycy i zaczyna wydzielać promieniowanie gamma i beta. Komórki nowotworowe gruczołu obumierają, narząd powraca do normalnej wielkości i przywraca swoje funkcje. Ta metoda leczenia oznacza obowiązkową hospitalizację pacjenta.
3. Interwencja operacyjna. Przeprowadza się go w wyjątkowych przypadkach, gdy wielkość wola jest zbyt duża, obserwuje się zaburzenia rytmu serca, a poziom leukocytów we krwi zmniejsza się do stanu krytycznego.

Choroba Gravesa-Basedowa to poważna patologia, która wymaga szybkiego leczenia. Przy udanej terapii pacjent szybko wraca do swojego zwykłego trybu życia, ale w przyszłości konieczne jest ciągłe monitorowanie stanu zdrowia tarczycy.

choroba Gravesa-Basedowa (choroba Basedowa, rozlane wole toksyczne)- ogólnoustrojowa choroba autoimmunologiczna, która rozwija się w wyniku wytwarzania przeciwciał przeciwko receptorowi hormonu tarczycy, klinicznie objawiająca się uszkodzeniem tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową: oftalmopatią endokrynną, obrzękiem śluzowatym przedpiszczelowym, akropatią. Choroba została po raz pierwszy opisana w 1825 r. przez Caleba Parry'ego, w 1835 r. przez Roberta Gravesa, aw 1840 r. przez Carla von Basedowa.

Etiologia

Rozproszone wole toksyczne jest chorobą wieloczynnikową, w której genetyczne cechy odpowiedzi immunologicznej są realizowane na tle czynników środowiskowych. Wraz z genetyczną predyspozycją genetyczną (nosicielstwo haplotypów HLA-B8, -DR3 i -DQA1*0501 u Europejczyków) szczególne znaczenie w patogenezie rozlanego wola toksycznego mają zaawansowane czynniki psychospołeczne. Stresory emocjonalne i czynniki środowiskowe, takie jak palenie, mogą przyczynić się do uświadomienia sobie genetycznej predyspozycji do rozprzestrzenienia się wola toksycznego. Palenie zwiększa ryzyko rozwoju rozlanego wola toksycznego 1,9 razy. Rozlane wole toksyczne w niektórych przypadkach łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca typu 1, pierwotna hipokortyka).

W wyniku upośledzonej tolerancji immunologicznej limfocyty autoreaktywne (limfocyty T CD4+ i CD8+, limfocyty B) z udziałem cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1, ICAM-2, E-selektyna, VCAM-1, LFA-1, LFA -3, CD44 ) naciekają miąższ tarczycy, gdzie rozpoznają szereg antygenów prezentowanych przez komórki dendrytyczne, makrofagi i limfocyty B. Następnie cytokiny i cząsteczki sygnałowe inicjują specyficzną dla antygenu stymulację limfocytów B, powodując produkcję swoistych immunoglobulin przeciwko różnym składnikom tyrocytów. W patogenezie rozlanego wola toksycznego główne znaczenie przywiązuje się do formacji przeciwciała stymulujące do Receptor TSH (AT-rTTH).

W przeciwieństwie do innych chorób autoimmunologicznych wole toksyczne rozlane nie niszczy, ale pobudza narząd docelowy. W tym przypadku autoprzeciwciała są wytwarzane na fragment receptora TSH, który znajduje się na błonie tyrocytów. W wyniku interakcji z przeciwciałem receptor ten staje się aktywny, uruchamiając kaskadę postreceptorową syntezy hormonów tarczycy (tyreotoksykoza) i dodatkowo stymulując przerost tyreocytów (powiększenie tarczycy). Z niewiadomych przyczyn limfocyty T uczulone na antygeny tarczycy naciekają i wywołują stan zapalny w wielu innych strukturach, takich jak tkanka pozagałkowa (oftalmopatia endokrynna), tkanka przedniej powierzchni nogi (obrzęk śluzowaty przedpiszczelowy).

Patogeneza

Klinicznie najbardziej znaczącym zespołem, który rozwija się z rozlanym wolem toksycznym z powodu nadmiernej stymulacji tarczycy przeciwciałami przeciwko receptorowi TSH, jest tyreotoksykoza. Patogeneza zmian w narządach i układach, które rozwijają się wraz z tyreotoksykozą, polega na znacznym wzroście poziomu podstawowego metabolizmu, co ostatecznie prowadzi do zmian dystroficznych. Do struktur najbardziej wrażliwych na tyreotoksykozę, w których gęstość receptorów hormonów tarczycy jest największa, należą układ sercowo-naczyniowy (zwłaszcza mięsień przedsionkowy) i nerwowy.

Epidemiologia

W regionach o prawidłowym spożyciu jodu wole rozlane toksyczne jest najczęstszą chorobą w strukturze nozologicznej. zespół tyreotoksykozy (Jeśli nie bierzesz pod uwagę chorób, które występują z przejściową tyreotoksykozą, takich jak poporodowe zapalenie tarczycy itp.). Kobiety chorują 8-10 razy częściej, najczęściej między 30 a 50 rokiem życia. Częstość występowania rozlanego wola toksycznego jest taka sama wśród przedstawicieli ras europejskich i azjatyckich, ale mniejsza wśród rasy Negroid. Choroba występuje rzadko u dzieci i osób starszych.

Objawy kliniczne

W przypadku rozlanego wola toksycznego w większości przypadków charakterystyczna jest stosunkowo krótka historia: pierwsze objawy pojawiają się zwykle 4-6 miesięcy przed pójściem do lekarza i postawieniem diagnozy. Z reguły kluczowe dolegliwości związane są ze zmianami w układzie sercowo-naczyniowym, tzw. zespołem katabolicznym i oftalmopatią endokrynną.

Główny objaw z układu sercowo-naczyniowego to tachykardia i dość wyraźne odczucia kołatania serca. Pacjenci mogą odczuwać bicie serca nie tylko w klatce piersiowej, ale także w głowie, ramionach i brzuchu. Tętno w spoczynku z tachykardią zatokową z powodu tyreotoksykozy może osiągnąć 120-130 uderzeń na minutę.

Przy długotrwałej tyreotoksykozie, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, rozwijają się wyraźne zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, których częstym objawem są arytmie nadkomorowe, a mianowicie migotanie przedsionków (migotanie). To powikłanie tyreotoksykozy rzadko rozwija się u pacjentów w wieku poniżej 50 lat. Dalszy postęp dystrofii mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju zmian w mięśniu sercowym i zastoinowej niewydolności serca.

Zwykle wyrażane zespół kataboliczny, objawia się postępującą utratą masy ciała (czasami o 10-15 kg lub więcej, szczególnie u osób z początkową nadwagą) na tle narastającego osłabienia i zwiększonego apetytu. Skóra pacjentów jest gorąca, czasami występuje wyraźna nadpotliwość. Charakterystyczne jest uczucie ciepła, pacjenci nie zamarzają w wystarczająco niskiej temperaturze w pomieszczeniu. U niektórych pacjentów (zwłaszcza w podeszłym wieku) może wystąpić wieczorny stan podgorączkowy.

Zmiany od system nerwowy charakteryzuje się labilnością umysłową: epizody agresywności, podniecenia, chaotycznej nieproduktywnej aktywności zastępują płaczliwość, astenia (drażliwa słabość). Wielu pacjentów nie jest krytycznych dla swojego stanu i stara się prowadzić aktywny tryb życia na tle dość ciężkiego stanu somatycznego. Długotrwałej tyreotoksykozie towarzyszą uporczywe zmiany w psychice i osobowości pacjenta. Częstym, ale niespecyficznym objawem tyreotoksykozy jest delikatne drżenie: u większości pacjentów wykrywane jest delikatne drżenie palców wyciągniętych rąk. W ciężkiej tyreotoksykozie drżenie można określić w całym ciele, a nawet utrudniać pacjentowi mowę.

Tyreotoksykoza charakteryzuje się osłabieniem mięśni i zmniejszeniem objętości mięśni, zwłaszcza mięśni proksymalnych ramion i nóg. Czasami rozwija się dość wyraźna miopatia. Bardzo rzadkim powikłaniem jest okresowe porażenie tyreotoksyczne hipokaliemiczne, co objawia się przerywanymi ostrymi napadami osłabienia mięśni. W badaniu laboratoryjnym wykrywa się hipokaliemię i wzrost poziomu CPK. Częściej występuje u przedstawicieli rasy azjatyckiej.

Intensyfikacja resorpcji kości prowadzi do rozwoju zespół osteopenii, a sama tyreotoksykoza jest uważana za jeden z najważniejszych czynników ryzyka osteoporozy. Częste skargi pacjentów to wypadanie włosów, łamliwość paznokci.

Zmiany od przewód pokarmowy rzadko się rozwijają. Pacjenci w podeszłym wieku w niektórych przypadkach mogą mieć biegunkę. W przypadku długotrwałej ciężkiej tyreotoksykozy mogą rozwinąć się zmiany dystroficzne w wątrobie (hepatoza tyreotoksyczna).

Zaburzenia miesiączkowania są rzadkie. W przeciwieństwie do niedoczynności tarczycy, umiarkowanej tyreotoksykozie nie może towarzyszyć zmniejszenie płodność i nie wyklucza możliwości zajścia w ciążę. Przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH przenikają przez łożysko, dlatego u dzieci (1%) urodzonych przez kobiety z rozlanym wolem toksycznym (czasami po radykalnym leczeniu) może wystąpić przemijająca noworodkowa tyreotoksykoza. U mężczyzn tyreotoksykozie często towarzyszą zaburzenia erekcji.

W ciężkiej tyreotoksykozie u wielu pacjentów występują objawy tarczycy (względne) niewydolność nadnerczy, które należy odróżnić od prawdy. Do wymienionych już objawów dochodzą przebarwienia skóry, odsłoniętych części ciała (objaw Jellinka), niedociśnienie tętnicze.

W większości przypadków występuje rozlane wole toksyczne powiększenie tarczycy, który jest zwykle rozproszony. Często gruczoł jest znacznie powiększony. W niektórych przypadkach nad tarczycą słychać szmer skurczowy. Niemniej jednak wole nie jest obowiązkowym objawem rozlanego wola toksycznego, ponieważ nie występuje u co najmniej 25-30% pacjentów.

Kluczowe znaczenie w diagnostyce wola rozlanego toksycznego mają zmiany w oczach, które są rodzajem „wizytówki” wola rozlanego toksycznego, tj. ich wykrycie u pacjenta z tyreotoksykozą prawie jednoznacznie wskazuje na rozlane wole toksyczne, a nie inną chorobę. Bardzo często, ze względu na obecność ciężkiej oftalmopatii w połączeniu z objawami tyreotoksykozy, rozpoznanie rozlanego wola toksycznego jest już oczywiste podczas badania pacjenta.

Inną rzadką chorobą (mniej niż 1% przypadków) związaną z rozlanym wolem toksycznym jest obrzęk śluzowaty przedpiszczelowy. Skóra przedniej powierzchni podudzia staje się obrzękła, pogrubiona, purpurowoczerwona ("skórka pomarańczowa"), czemu często towarzyszy rumień i świąd.

Obraz kliniczny tyreotoksykozy może mieć odchylenia od klasycznego wariantu. Tak więc, jeśli młodzi Wole rozlane toksyczne charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym, u osób starszych często ma przebieg skąpo- lub nawet jednoobjawowy (zaburzenia rytmu serca, stan podgorączkowy). W „apatycznym” wariancie przebiegu rozlanego wola toksycznego, który występuje u pacjentów w podeszłym wieku, objawy kliniczne obejmują utratę apetytu, depresję, brak aktywności fizycznej.

Bardzo rzadkim powikłaniem rozlanego wola toksycznego jest przełom tarczycowy, którego patogeneza nie jest do końca jasna, ponieważ kryzys może rozwinąć się bez zaporowego wzrostu poziomu hormonów tarczycy we krwi. Przyczyną przełomu tarczycowego mogą być ostre choroby zakaźne towarzyszące rozlanemu wole toksycznemu, interwencja chirurgiczna lub radioaktywna terapia jodem na tle ciężkiej tyreotoksykozy, przerwanie leczenia tyreostatycznego, podanie pacjentowi kontrastowego leku zawierającego jod.

Objawy kliniczne przełomu tarczycowego obejmują gwałtowny wzrost objawów tyreotoksykozy, hipertermii, splątania, nudności, wymiotów, a czasem biegunki. Rejestruje się częstoskurcz zatokowy powyżej 120 uderzeń/min. Często występuje migotanie przedsionków, wysokie ciśnienie tętna, a następnie ciężkie niedociśnienie. W obrazie klinicznym może dominować niewydolność serca, zespół niewydolności oddechowej. Często wyrażane objawy względnej niewydolności nadnerczy w postaci przebarwień skóry. Skóra może być żółtaczkowa z powodu rozwoju toksycznej hepatozy. W badaniu laboratoryjnym można wykryć leukocytozę (nawet przy braku współistniejącej infekcji), umiarkowaną hiperkalcemię i wzrost poziomu fosfatazy alkalicznej. Śmiertelność w przełomie tarczycowym sięga 30-50%.

Diagnostyka

Do kryteria diagnostyczne rozproszone wole toksyczne obejmują:

Tyreotoksykoza potwierdzona laboratoryjnie (spadek TSH, wzrost T4 i / lub TK).

Oftalmopatia endokrynna (60-80% przypadków).

Rozproszony wzrost objętości tarczycy (60-70%).

Rozlane wzmocnienie wychwytu 99m Tc w scyntygrafii tarczycy.

Podwyższone poziomy przeciwciał przeciwko receptorowi TSH.

W pierwszym etapie diagnozy rozlanego wola toksycznego konieczne jest potwierdzenie, że objawy kliniczne pacjenta (tachykardia, utrata masy ciała, drżenie) są spowodowane zespołem tyreotoksykozy. W tym celu przeprowadza się badanie hormonalne, które wykrywa spadek lub nawet całkowite zahamowanie poziomu TSH oraz wzrost poziomu T4 i/lub TK. Dalsza diagnostyka ma na celu odróżnienie rozlanego wola toksycznego od innych chorób występujących w przebiegu tyreotoksykozy. W przypadku klinicznie wyraźnej oftalmopatii endokrynnej rozpoznanie rozlanego wola toksycznego jest prawie oczywiste. W niektórych przypadkach, przy braku oczywistej oftalmopatii endokrynologicznej, sensowne jest aktywne jej poszukiwanie za pomocą metod instrumentalnych (USG i MRI orbit).

Ultradźwięki z rozlanym wolem toksycznym z reguły wykrywają rozlane powiększenie tarczycy i hipoechogeniczność charakterystyczną dla wszystkich jej chorób autoimmunologicznych. Określenie objętości tarczycy, oprócz wszystkiego innego, jest konieczne do wyboru metody leczenia, ponieważ prognozy zachowawczej terapii tyreostatycznej dla dużych wola są raczej złe. Scyntygrafia tarczycy w typowych przypadkach (tyreotoksykoza, oftalmopatia endokrynna, wole rozlane, młody wiek pacjenta) nie jest konieczna. W mniej oczywistych sytuacjach metoda ta pozwala odróżnić wole rozlane toksyczne od chorób przebiegających z destrukcyjną tyreotoksykozą (po porodzie, podostre zapalenie tarczycy itp.) lub autonomii czynnościowej tarczycy (wole wieloguzkowe toksyczne z „gorącymi” węzłami).

W przypadku wola toksycznego rozlanego co najmniej 70-80% pacjentów ma krążące przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (Ab-TPO) i tyreoglobulinie (Ab-TG), jednak są one niespecyficzne dla tej choroby i występują w każdej innej patologii autoimmunologicznej tarczycy gruczoł (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy). W niektórych przypadkach wzrost poziomu AT-TPO można uznać za pośredni objaw diagnostyczny rozlanego wola toksycznego w diagnostyce różnicowej z chorobami nieautoimmunologicznymi towarzyszącymi tyreotoksykozie (autonomia czynnościowa tarczycy). Dość specyficznym testem do diagnozy i diagnostyki różnicowej rozlanego wola toksycznego jest określenie poziomu przeciwciała przeciwko receptor TSH który w tej chorobie ma główne znaczenie patogenetyczne. Niemniej jednak należy wziąć pod uwagę, że w niektórych przypadkach przeciwciała te nie są wykrywane u pacjentów z wyraźnym rozlanym wolem toksycznym, co jest związane z niedoskonałością stosunkowo nowych systemów testowych.

Leczenie

Istnieją trzy metody leczenia wola toksycznego rozlanego (leczenie zachowawcze lekami tyreostatycznymi, leczenie chirurgiczne i terapia 131 I), żadna z nich nie jest etiotropowa. W różnych krajach środek ciężkości Stosowanie tych zabiegów jest tradycyjnie różne. Tak więc w krajach europejskich najbardziej akceptowana jest konserwatywna terapia tyreostatykami jako podstawowa metoda leczenia, w Stanach Zjednoczonych zdecydowana większość pacjentów jest leczona 131 I.

Terapia zachowawcza przeprowadzane przy pomocy preparatów tiomocznikowych, do których należą: tiamazol(merkasolil, tyrozol, metizol) i propylotiouracyl(szkoła zawodowa, propycyl). Mechanizm działania obu leków polega na tym, że aktywnie gromadzą się w tarczycy i blokują syntezę hormonów tarczycy w wyniku hamowania peroksydazy tarczycowej, która polega na dodaniu jodu do reszt tyrozyny w tyreoglobulinie.

cel leczenie chirurgiczne, podobnie jak terapia 131I to usunięcie prawie całej tarczycy, z jednej strony zapewniające rozwój pooperacyjnej niedoczynności tarczycy (która jest dość łatwo kompensowana), az drugiej wyklucza możliwość nawrotu tyreotoksykozy.

W większości krajów świata większość pacjentów z rozlanym wolem toksycznym, a także z innymi postaciami wola toksycznego, jako główna metoda leczenia radykalnego otrzymuje radioaktywną 131 I. Wynika to z faktu, że metoda ta jest skuteczna , nieinwazyjne, stosunkowo niedrogie i pozbawione tych powikłań, które mogą rozwinąć się podczas operacji tarczycy. Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia 131 I są ciąża i karmienie piersią. Znaczne ilości 131 I gromadzą się tylko w tarczycy; po wejściu do niego zaczyna się rozkładać z uwolnieniem cząstek beta, które mają długość ścieżki około 1-1,5 mm, co zapewnia miejscowe niszczenie tyrocytów przez promieniowanie. Istotną zaletą jest to, że leczenie 131 I można przeprowadzić bez wcześniejszego przygotowania tyreostatykami. W wole rozlanym toksycznym, gdy celem leczenia jest zniszczenie tarczycy, aktywność terapeutyczną, biorąc pod uwagę objętość tarczycy, maksymalny wychwyt i okres półtrwania 131 I z tarczycy, oblicza się na podstawie oszacowanego pochłonięta dawka 200-300 Gy. W podejściu empirycznym choremu bez wstępnych badań dozymetrycznych z małym wolem przypisuje się około 10 mCi, z większym wolem – 15-30 mCi. Niedoczynność tarczycy rozwija się zwykle w ciągu 4-6 miesięcy po podaniu 131 I.

Osobliwość leczenie rozlanego wola toksycznego w czasie ciąży polega na tym, że tyreostatyk (preferowany jest PTU, który gorzej penetruje łożysko) jest przepisywany w minimalnej wymaganej dawce (tylko zgodnie ze schematem „blokowym”), który jest niezbędny do utrzymania poziomu wolnej T4 na poziomie górna granica normy lub nieco powyżej niej. Zwykle wraz ze wzrostem czasu trwania ciąży zmniejsza się zapotrzebowanie na tyreostatyki i większość kobiet po 25-30 tygodniach w ogóle nie przyjmuje leku. Jednak u większości z nich po porodzie (zwykle po 3-6 miesiącach) dochodzi do nawrotu choroby.

Leczenie przełom tarczycowy oznacza intensywne środki z wyznaczeniem dużych dawek tyreostatyków. Preferencja jest podana Szkoła zawodowa w dawce 200-300 mg co 6 godzin, jeśli samodzielne podanie przez pacjenta jest niemożliwe - przez sondę nosowo-żołądkową. Dodatkowo przepisuje się ß-blokery (propranolol: 160-480 mg dziennie per os lub i.v. w tempie 2-5 mg/godz.), glikokortykosteroidy (hydrokortyzon: 50-100 mg co 4 godziny lub prednizolon (60 mg/dobę), terapia detoksykacyjna ( solankowy, 10% roztwór glukozy) pod kontrolą hemodynamiczną. Plazmafereza jest skuteczną metodą leczenia burzy tarczycowej.

Prognoza

Nieleczona jest niekorzystna i determinowana stopniowym rozwojem migotania przedsionków, niewydolności serca, wyczerpania (tyreotoksykoza marantyjska). W przypadku normalizacji czynności tarczycy rokowanie kardiomiopatii tyreotoksycznej jest korzystne - u większości pacjentów dochodzi do regresji kardiomegalii i przywrócenia rytmu zatokowego. Prawdopodobieństwo nawrotu tyreotoksykozy po 12-18-miesięcznym cyklu leczenia tyreostatycznego wynosi 70-75% pacjentów.