Pneumokoki - mikrobiologia techniką badań mikrobiologicznych. Czynnik wywołujący szkarlatynę

Pneumokoki. ogólna charakterystyka

pneumokoki - Są to pozakomórkowe drobnoustroje pyogenne Gram-dodatnie, nieruchome, nie tworzące przetrwalników. Optymalna temperatura to 37°C, lepiej rosną na słabo zasadowych podłożach. Ponieważ pneumokoki wytwarzają duże ilości kwasu mlekowego, podłoże do ich hodowli powinno mieć dobrą pojemność buforową. Bardziej obfity wzrost obserwuje się na podłożach z dodatkiem hormonów lub na agarze z krwią.

Streptococcus pneumoniae, dobrze zbadany jako główny czynnik sprawczy zapalenia płuc, w typowych przypadkach jest reprezentowany przez ziarniaki lancetowate ułożone parami (diplokoki). W ludzkim ciele lub w wydzielinie dróg oddechowych para drobnoustrojów jest zwykle otoczona kapsułką. Można wykryć i pojedyncze komórki, krótkie łańcuchy.

pneumokoki rosną równie dobrze w obecności i braku tlenu. Brak enzymów katalazy i peroksydazy wymaga specjalnych warunków, ponieważ w normalnych warunkach hodowli H 2 O 2 może gromadzić się w toksycznych stężeniach. Katalazę można uzyskać przez pneumokoki z erytrocytów hodowanych na agarze z krwią.

Zjadliwe, otoczkowane szczepy, w warunkach tlenowych, tworzą błyszczące, kopulaste kolonie o średnicy od 0,5 do 3 mm na powierzchni agaru z krwią, otoczone zieloną strefą niepełnej hemolizy. Przy długotrwałej uprawie w sztucznym środowisku pneumokoki tracą zdolność do formowania kapsułki. Nie są stabilne i nie mogą istnieć poza ciałem. W aerozolu, który pojawia się, gdy ziarniaki są wydalane z ust i nosa, pozostają na świetle nie dłużej niż 1,5 godziny. W całej plwocinie - do 1 miesiąca. Nieodporny na wysychanie w temperaturze pokojowej i bardziej wrażliwy niż inne bakterie na środki dezynfekujące. W temperaturze 52 ° C są niszczone w ciągu 10 minut.

Jeśli aktywowane są enzymy autolityczne, to pneumokoki wykazują znaczną zdolność do autolizy (samozniszczenia). Jest to podstawa do zastosowania testu lizy komórek bakteryjnych w obecności żółci, co pozwala na rozróżnienie pneumokoki z innych α-paciorkowców. Sole żółciowe, będąc środkami powierzchniowo czynnymi, łatwo inicjują tę reakcję u pneumokoków, a bardzo rzadko u innych ziarenkowców. W praktyce, jeśli identyfikowalny mikroorganizm nie zostanie zniszczony przez żółć, nie jest to pneumokok.

Pneumokoki. Rodzaje (serowary).

pneumokoki podobne pod względem właściwości morfologicznych i kulturowych, ale ich różnice immunologiczne są wyraźnie wyrażone. Odkrycia tego dokonano w 1910 roku, kiedy zwierzęta immunizowano różnymi kulturami pneumokoków, a surowicę krwi tych zwierząt stosowano do aglutynacji pneumokoków izolowanych z wielu innych źródeł.

Wraz ze wzrostem pneumokoki mają tendencję do uwalniania rozpuszczalnych w wodzie polisacharydów otoczkowych. Te specyficzne substancje rozpuszczalne (SSS) odnoszą się do typowych cech pneumokoków. Można je określić w reakcji strącania za pomocą hodowli pneumokoków, a także we krwi i moczu pacjentów z zapaleniem płuc.

Opisano co najmniej 88 wariantów i podwariantów. Każdy może wywołać zapalenie płuc. Prawie 80% wszystkich przypadków zapalenia płuc jest spowodowanych przez pneumokoki. U dorosłych opcje 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 i 19; u dzieci pierwotne zapalenie płuc wywołują typy 19, 23, 14, 3, b i 1 (ze malejącą częstością).

Odmiana Pneumococcus 3 jest najbardziej zjadliwa i różni się od innych gęstą otoczką i śluzowatym wzrostem na pożywce. Nie ma lancetowatego kształtu. Obecność kapsułki determinuje wyższą zjadliwość wariantu 3 i większą częstość zgonów z powodu zapalenia płuc, które powoduje. Ta opcja jest najbardziej niebezpieczna dla starszych pacjentów.

Pneumokoki. Produkty toksyczne

pneumokoki mają czynniki zjadliwości, z których głównym jest kapsułka blokująca fagocytozę. Zjadliwe szczepy otoczkowe tworzą kolonie gładkie, a zjadliwe odmiany nieotoczkowe tworzą kolonie szorstkie.

Aktywność antyfagocytarna wiąże się z kwasowym charakterem substancji otoczkowej w połączeniu ze specjalnymi właściwościami hydrofilowymi, dzięki którym w płynnym podłożu zaabsorbowane przez fagocyty kokcy nie ulegają rozszczepieniu i trawieniu. Wręcz przeciwnie, ziarniaki torebkowe znajdujące się na powierzchni błony śluzowej są łatwo fagocytowane.

Przebytym chorobom płuc, takim jak pierwotna infekcja wirusowa, towarzyszy nadmierne wydzielanie śluzówki. Upłynniony sekret nie pozwala fagocytom radzić sobie z ziarnami otoczkowymi, a te ostatnie mają możliwość intensywnej kolonizacji i inwazji komórek.

pneumokoki można uznać za przykład drobnoustroju chorobotwórczego, w którym wysoka inwazyjność łączy się z minimalną toksygennością. Jednak niektóre cechy kliniki infekcji pneumokokowej wskazują na toksemię, mimo że sama toksyna nigdy nie została zidentyfikowana. Pneumokoki wytwarzają hemolizyny, leukocydyny, niektóre substancje martwicze, a także neuraminidazę, która działa na błony komórkowe błony śluzowej nosogardzieli i oskrzeli. Wiele szczepów wytwarza hialuronidazę, która sprzyja dystrybucji w tkankach.

Pneumokoki. Patologia infekcji

pneumokoki - najczęstsza przyczyna zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych i zapalenia ucha środkowego. W zakażeniu pneumokokowym najbardziej charakterystyczną oznaką uszkodzenia tkanek jest obecność skrzepów fibryny w miejscu zapalenia. W przypadku płatowego zapalenia płuc w płucach znajduje się dużo fibryny; z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowych - w przestrzeni podpajęczynówkowej gromadzi się dużo fibryny.

Zapalenie płuc to zapalenie pęcherzyków płucnych, oskrzelików i małych oskrzeli, w którym dotknięte obszary są wypełnione włóknikowym wysiękiem. Zagęszczenie (radiologicznie - „zaciemnienie”) jest wynikiem wypełnienia jam powietrznych płuc tym wysiękiem.

Pneumokoki zwykle powodują 2 rodzaje zapalenia płuc:
1. Lobar (płatowe) zapalenie płuc, w tym od 1 do 5 dużych struktur anatomicznych (płatów) płuc;
2. Odoskrzelowe zapalenie płuc obejmujące końcowe oskrzeliki i przyległe płaty.

Zlewne odoskrzelowe zapalenie płuc jest wynikiem połączenia ognisk odoskrzelowego zapalenia płuc.

Lobarowe zapalenie płuc- ciężka choroba toksyczna, której objawem jest szybki płytki oddech, tachykardia, sinica, nudności i kaszel. We krwi - leukocytoza (30000-40000 / mm3), 90-95% to neutrofile wielojądrzaste. Charakterystyczne jest również zapalenie opłucnej - zapalenie opłucnej.

Wraz z ustąpieniem procesu zapalnego i wyzdrowieniem wysięk w płucach upłynnia i jest usuwany częściowo przez resorpcję, częściowo przez odkrztuszanie. Wymiana powietrza w dotkniętych płatach zostaje przywrócona, a płuca powracają do pierwotnego stanu.

Czasami opóźniona resorpcja prowadzi do powstania ropnia lub przewlekłego zapalenia płuc (niewchłanialny wysięk). Dzięki upłynnieniu i resorpcji dotknięte obszary zostają zastąpione tkanką włóknistą i twardnieją. Wraz z wprowadzeniem intensywnej terapii przeciwdrobnoustrojowej tak dramatyczne wyniki są rzadkie.

95% wszystkich przypadków zapalenia płuc to zapalenie płuc wywołane przez pneumokoki.

Odoskrzelowe zapalenie płuc jest zwykle wywoływane przez pneumokoki, ale inne drobnoustroje, na przykład paciorkowce, gronkowce, Haemophilus influenzae, izolowane lub połączone (zakażenie mieszane) mogą również.

Odoskrzelowe zapalenie płuc, częściej wtórne niż pierwotne, jest poważnym powikłaniem odry, grypy, krztuśca, przewlekłych chorób serca, naczyń krwionośnych, płuc i nerek. Najwięcej zachorowań występuje w pierwszych i ostatnich latach życia. Często choroba ta jest terminalnym wydarzeniem u osób osłabionych innymi chorobami. Odoskrzelowe zapalenie płuc może wynikać z zastosowania środków znieczulających lub aspiracji zakażonego materiału do płuc podczas operacji. U noworodków choroba ta może być związana z aspiracją zakażonego płynu owodniowego.

W przeciwieństwie do płatowego zapalenia płuc, przy odoskrzelowym zapaleniu płuc występują rozproszone małe ogniska zapalne, najczęściej u nasady płuc. Wysięk składa się z leukocytów, płynu i bakterii, ale nie zawiera fibryny i niewielu erytrocytów. Powikłaniami są zapalenie opłucnej i ropniak. Dość często występuje przewlekły przebieg. Zastoinowe zapalenie płuc to odoskrzelowe zapalenie płuc wikłające niewydolność serca.

pneumokoki może również powodować zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowych. Znane są przypadki pneumokokowego zapalenia wsierdzia, zapalenia stawów, zapalenia otrzewnej, zapalenia rogówki itp.

Pneumokoki. Źródła i sposoby przenoszenia infekcji

Lobar (płatowe) zapalenie płuc jest zwykle endemiczne w populacji ludzkiej. Jako epidemia występuje rzadko i tylko jako powikłanie chorób, któremu towarzyszy spadek odporności. Źródłem zakażenia są pacjenci z formą aktywną i nosicielami.

pneumokoki wnikają do organizmu i są wydalane w ten sam sposób - unoszące się w powietrzu kropelki. Zakażenie jest zwykle przenoszone bezpośrednio przez wdychanie bakterii wydzielanych przez osoby chore lub nosicieli z nosa i ust wraz z kropelkami wilgoci. Transmisja pośrednia jest również możliwa poprzez kontakt z zainfekowanymi obiektami.

Prawie każda osoba może mieć wielokrotne krótkotrwałe nosicielstwo pneumokoków. Przy kontakcie z chorym przewóz może trwać od kilku dni do kilku tygodni. U nosicieli niezwiązanych z kontaktem z pacjentami z reguły izoluje się szczepy niskowirulentne, nie znaleziono najniebezpieczniejszego wariantu 3.

Pneumokoki. Diagnostyka laboratoryjna infekcji

pneumokoki można wykryć w plwocinie i innych płynach ustrojowych, jeśli znajdują się w dużych ilościach w plwocinie, przez bezpośrednią mikroskopię rozmazów barwionych metodą Grama.

Do szybkiej diagnozy można zastosować nowoczesne metody wykrywania antygenów i przeciwciał (enzymatyczny test immunologiczny - ELISA, reakcja łańcuchowa polimerazy - PCR itp.).

Metodą potwierdzającą jest izolacja czystej kultury i jej infekcja u białych myszy, które są bardzo podatne na pneumokoki. Śmierć zwierząt w ciągu 16-20 godzin po zakażeniu jest spowodowana tylko przez zjadliwe szczepy. Szczepy otoczkowe nie powodują śmierci zwierząt.

Typowanie jest konieczne przede wszystkim w celu ustalenia, który z wysoce zjadliwych pneumokoków jest obecny w materiale patologicznym. W tym celu można wykorzystać metody oparte na działaniu aglutynacji i wytrącania specyficznych dla typu surowic uzyskanych poprzez immunizację zwierząt przeciwko różnym wariantom pneumokoków.

Zgodnie z metodą opracowaną przez Neyfild (Neifeld), rozmaz plwociny lub innego materiału testowego miesza się z surowicami specyficznymi dla typu. Jeśli rodzaj pneumokoka odpowiada surowicy, jego torebka szybko pęcznieje, ponieważ z powodu reakcji antygen-przeciwciało gęstość substancji otoczkowej gwałtownie się zmienia. Zjawisko to nazywa się „reakcją pęcznienia Nefelda”.

Jeśli w plwocinie jest niewiele pneumokoków lub powtarzane typowanie nie powiedzie się, białe myszy mogą zostać zakażone dootrzewnowo badanym materiałem, a wysięk z otrzewnej może być użyty do typowania po kilku godzinach.

Pneumokoki. Różnica w stosunku do innych paciorkowców

W praktyce stosuje się następujące cechy:
1. Na agarze z krwią pneumokoki powodują niepełną hemolizę;
2. pneumokoki w tkankach i płynach ustrojowych mają kapsułkę, paciorkowce są niezwykle rzadkie;
3. Jeśli 1 część żółci zostanie dodana do 3 części płynnej kultury, pneumokoki rozpuszczają się, paciorkowce nie;
4. pneumokoki fermentować inulinę, paciorkowce nie;
5. pneumokoki bardziej patogenny dla białych myszy niż paciorkowce;
6. W celu bardziej szczegółowego różnicowania stosuje się aglutynację i precypitację specyficznymi surowicami.

Pneumokoki. odporność na infekcje

Naturalna odporność u ludzi jest dość wysoka. Pneumokokowe zapalenie płuc w większości przypadków rozwija się u osób o obniżonej odporności. Przeniesiona choroba prowadzi do rozwoju odporności na rodzaj pneumokoków, które spowodowały chorobę. Czas trwania odporności wynosi od 6 miesięcy do roku.

Pneumokoki. Zapobieganie zakażeniom

1. Ograniczenie kontaktu z pacjentami z zapaleniem płuc.
2. Wydzielinę z ust i nosa pacjenta należy zebrać i zdezynfekować.
3. Po zbadaniu pacjenta ręce personelu należy poddać działaniu środka dezynfekującego.
4. Pacjent powinien podjąć kroki w celu ograniczenia rozprzestrzeniania się kropli wilgoci podczas kaszlu i mówienia.

Wniosek

- Kapsułka jest głównym czynnikiem wirulencji pneumokoków, ponieważ chroni drobnoustrój przed fagocytozą w organizmie człowieka, który jest naturalnym gospodarzem tego drobnoustroju.

– pneumokoki tworzą mało katalazy i peroksydazy, ale dobrze rosną na wzbogaconych podłożach, wytwarzając wystarczającą ilość kwasu mlekowego. beztlenowce fakultatywne. W przeciwieństwie do innych paciorkowców rozpuszczają się w żółci.

– Rozpuszczalne w wodzie polisacharydy otoczkowe decydują o swoistości typu pneumokoków. Co najmniej 88 wariantów i podwariantów Streptococcus pneumoniae może powodować chorobę. Wariant 3 jest najbardziej zjadliwy, ma pogrubioną otoczkę i tworzy na pożywce śluzowate kolonie.

– pneumokoki są przyczyną trzech głównych chorób: zapalenia płuc (płatowego i odoskrzelowego), zapalenia opon mózgowych oraz zapalenia ucha środkowego. Cechą charakterystyczną choroby pneumokokowej jest tworzenie się fibryny w ognisku zapalenia.

- Zapalenie płuc może być spowodowane przez różne mikroorganizmy. Może wystąpić w epidemiach, często jako infekcja szpitalna.

Taksonomia. Rodzina Streptococcaceae, rodzaj Streptococcus, gatunek St. zapalenie płuc.

Pneumokoki zostały po raz pierwszy opisane przez R. Kocha (1871)

Morfologia. Pneumokoki to diplokoki, w których boki komórek zwrócone do siebie są spłaszczone, a przeciwne są wydłużone, dzięki czemu mają lancetowaty kształt przypominający płomień świecy. Wielkość pneumokoków wynosi 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, są ułożone parami, w plwocinie i ropie występują pojedyncze ziarna lub krótkie łańcuchy (4). W pożywkach płynnych często tworzą krótkie łańcuchy, przypominające paciorkowce. Pneumokoki są nieruchome, nie mają zarodników, u ludzi i zwierząt tworzą otoczkę otaczającą oba ziarna. Kapsułka zawiera substancję odporną na ciepło antifagin. Podczas wzrostu na sztucznych pożywkach pneumokoki tracą zdolność do tworzenia kapsułek. Pneumokoki są gram dodatnie. Bakterie Gram-ujemne występują w starych kulturach.

Uprawa. Pneumokoki to fakultatywne beztlenowce. Rosną w temperaturze 36-37 ok. C i pH 7,2-7,4. Wzrost poprawia się wraz z wyższym poziomem CO 2 , a warunki beztlenowe zwiększają również wzrost pneumokoków. Są wymagające na pożywkach, ponieważ nie potrafią syntetyzować wielu aminokwasów, dlatego rosną tylko na pożywkach z dodatkiem białka natywnego. Na agarze surowiczym tworzą małe, okrągłe, delikatne, raczej przezroczyste kolonie, początkowo kopulaste, a wraz z wiekiem - o płaskim wierzchołku (w środku) i wypukłych brzegach. Na agarze z krwią rosną wilgotne zielonkawoszare kolonie otoczone zieloną strefą, która jest wynikiem przemiany hemoglobiny do methemoglobiny (α-hemoliza, ale jest bardzo silna i czasami mylona z β-hemolizą). Pneumokoki dobrze rosną w bulionie z dodatkiem 0,2% glukozy oraz w bulionie z serwatką. Wzrost w pożywkach płynnych charakteryzuje się rozproszonym zmętnieniem i pylistym osadem na dnie. Większość energii Pneumokok uzyskuje z fermentacji glukozy, która wytwarza dużą ilość kwasu mlekowego, który hamuje rozwój pneumokoków. Dlatego przy hodowli pneumokoków w bulionie cukrowym konieczne jest okresowe (6 godzin po wysianiu) neutralizowanie kultury bulionowej roztworem alkalicznym (roztwór 1N). Wraz z wiekiem pneumokoki mają tendencję do samoistnej lizy (autoliza - była kolonia i jej nie ma, pozostaje tylko strefa hemolizy), którą wzmacniają surfaktanty.

Właściwości enzymatyczne. Pneumokoki mają dość wyraźną aktywność sacharolityczną. Rozkładają: laktozę, glukozę, sacharozę, maltozę, inulinę z wytworzeniem kwasu, ale nie fermentują mannitolu. Ich właściwości proteolityczne są słabo wyrażone: koagulują mleko, nie upłynniają żelatyny, nie tworzą indolu. Pneumokoki rozpuszczają się w 10% żółci bydlęcej w ciągu kilku minut lub po dodaniu 2% dezoksycholanu sodu łatwo ulegają lizie pod wpływem środków powierzchniowo czynnych. Rozkład inuliny, rozpuszczanie w żółci, wrażliwość na optochinę (chlorowodorek etylohydrokupreiny) to ważne cechy diagnostyczne stosowane do różnicowania pneumokoków od paciorkowców wirydujących.

Czynniki powstawania toksyn i patogeniczności. Pneumokoki wytwarzają endotoksynę, hemolizynę, leukocydynę. Zjadliwość pneumokoków jest również związana z obecnością antyfaginy w kapsułce. Pneumokoki wytwarzają hialuronidazę, fibrynolizynę itp.

Struktura antygenowa i klasyfikacja. Pneumokoki nie posiadają w swojej ścianie komórkowej antygenu polisacharydowego, dlatego są klasyfikowane jako paciorkowce niegrupujące. W cytoplazmie pneumokoków znajduje się antygen białkowy wspólny dla całej grupy, a w kapsułce antygen polisacharydowy. Według antygenu polisacharydowego wszystkie pneumokoki dzielą się na 84 serotypy. Serotypy I, II, III są najczęstszymi patogenami u ludzi. U dorosłych do 80% przypada na typy 1-8 i 18, które dają ponad połowę zgonów w bakteriemii pneumokokowej, a dzieci - 6, 14, 19, 23. Każda populacja pneumokoków zawiera niewielką ilość drobnoustrojów, które nie wytwarzają polisacharydu otoczkowego, a kolonie częściowe mogą być w formie R (3-5%).

Odporność na środowisko. Pneumokoki należą do grupy drobnoustrojów niestabilnych. Temperatura 60 ° C niszczy się w 3-5 minut. Są dość odporne na niskie temperatury i wysychanie. W wysuszonej plwocinie zachowują żywotność do 2 miesięcy. Na pożywce pozostają nie dłużej niż 5-6 dni. Dlatego przy uprawie konieczne jest ponowne wysiewanie co 2-3 dni. Zwykłe roztwory dezynfekujące niszczą je w kilka minut. Odporny na gentamycynę i monomycynę.

Podatność zwierząt. Ludzie są naturalnym gospodarzem pneumokoków. Jednak pneumokoki mogą powodować choroby u cieląt, jagniąt, prosiąt, psów i małp. Spośród zwierząt doświadczalnych białe myszy są bardzo wrażliwe na pneumokoki.

Źródła infekcji. Chory i bakterionosiciel (20-40%, do 70% osób to nosiciele zjadliwych pneumokoków).

Trasy transmisji. W powietrzu, może być w powietrzu.

Brama wejściowa. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych, oczu i ucha. Ludzka błona śluzowa normalnie ma naturalną odporność na pneumokoki. Zmiany patologiczne w drogach oddechowych, inne infekcje (wirusowe), patologiczne nagromadzenie śluzu (przy chorobach alergicznych), niedrożność oskrzeli (z niedodmą), uszkodzenie dróg oddechowych przez czynniki drażniące, zatrucie alkoholem lub lekami, zaburzenia naczyniowe (obrzęk płuc , niewydolność serca) przyczyniają się do jej zmniejszenia., niedożywienie, niedokrwistość hipochromiczna.

Choroby u ludzi. Pneumokoki mogą powodować choroby ropno-zapalne o różnej lokalizacji. Specyficzne dla pneumokoków są:

1. Krupcze zapalenie płuc

2. Pełzający wrzód rogówki

Najczęstszą chorobą jest krupowe zapalenie płuc, które dotyczy jednego, rzadziej dwóch lub trzech płatów płuca. Choroba jest ostra, towarzyszy wysoka gorączka, kaszel. Zwykle kończy się krytycznie. Pneumokoki są liderami w etiologii ostrego zapalenia płuc, ropniaka płuc, mogą powodować zapalenie zatok, zapalenie opon mózgowych i inne choroby, rzadko zapalenie wsierdzia.

Odporność. Po chorobie pozostaje niestabilna odporność, ponieważ zapalenie płuc charakteryzuje się nawrotami.

Zapobieganie. Sprowadza się to do środków sanitarnych i zapobiegawczych. Konkretna profilaktyka nie została opracowana.

Leczenie. Stosowane są antybiotyki - penicylina, tetracyklina itp.

Pytania do samokontroli:

1. W jaki sposób Gram barwi paciorkowce i pneumokoki?

2. Do jakiego rodzaju należą?

3. Jak zlokalizowane są paciorkowce w rozmazach?

4. Do czego przypominają kształtem pneumokoki?

5. Jak pneumokoki znajdują się w rozmazach?

6. Czy paciorkowce i pneumokoki są ruchliwe?

7. W jakich warunkach pneumokoki tworzą kapsułkę?

8. Jaka jest rola kapsułki u pneumokoków?

9. Ze względu na zawartość jakiej substancji w kapsułce pneumokoków jest ona chroniona przed fagocytozą?

10. Czy paciorkowce i pneumokoki wymagają pożywki?

11. Czy paciorkowce rosną na prostych pożywkach?

12. Jakie podłoża stosuje się do hodowli paciorkowców i pneumokoków?

13. Jakie 3 grupy paciorkowców wyróżnia się w zależności od ich aktywności hemolitycznej?

14. Jaki jest wzorzec wzrostu paciorkowców na bulionie cukrowym lub serwatkowym?

15. Jakie toksyny wydzielają paciorkowce?

16. Wymień enzymy patogenności wydzielane przez paciorkowce.

17. Ile znasz serogrup paciorkowców według Lensfielda?

18. Jak są wyznaczane?

19. Jaka grupa serologiczna obejmuje większość paciorkowców chorobotwórczych dla ludzi?

20. Jakie choroby wywołane przez św. pyogenes są klasyfikowane jako ropne?

21. Wymień choroby nieropne wywołane przez paciorkowce grupy A.

22. Dlaczego paciorkowce grupy B są uważane za plagę oddziałów położniczych?

23. Na jakiej podstawie paciorkowce są zjednoczone w grupie paciorkowców niegrupowalnych?

24. Kto może być źródłem zakażenia w zakażeniach paciorkowcami?

25. Jakie są drogi przenoszenia zasady zakaźnej w tych chorobach?

26. Do jakiej grupy serologicznej należą pneumokoki?

27. Czy pneumokoki rosną na prostych pożywkach?

28. Jakie kolonie wytwarzają pneumokoki na agarze z krwią?

29. Jakie substancje powodują i wzmagają autolizę kolonii pneumokoków?

30. Jakie testy biochemiczne stosuje się do odróżnienia paciorkowca wirydującego od pneumokoków?

31. Jakie choroby wywołują pneumokoki?

32. Jaką chorobę najczęściej wywołują pneumokoki?

33. Kto może być źródłem zakażenia pneumokokami?

34. Jakie są drogi przenoszenia zakażenia rozpoczynającego się w zakażeniach pneumokokowych?

35. Jakie antybiotyki stosuje się w leczeniu infekcji paciorkowcami?

36. Jakie środki podejmuje się, aby zapobiegać zakażeniom paciorkowcami?

Spis treści tematu "Paciorkowce. Paciorkowce hemolityczne. Pneumokoki. Paciorkowce niehemolizujące.":

Pierwszy Pneumokoki zidentyfikowany przez Pasteura (1881) podczas pracy nad szczepionką przeciwko wściekliźnie i początkowo uważał go za czynnik sprawczy wścieklizny. rola etiologiczna pneumokoki w rozwoju zapalenia płuc u ludzi udowodnili K. Frenkel i A. Weihselbaum (1884).

bakterie pneumokoków nie zawierają antygenu grupowego i są serologicznie niejednorodne – 84 serotypy wyizolowano na podstawie antygenu polisacharydów otoczkowych. Znane szczepy, które kolonizują organizmy ludzkie i zwierzęce.

Epidemiologia pneumokoków

Pneumokoki- jeden z głównych czynników sprawczych pozaszpitalnego bakteryjnego zapalenia płuc (2-4 przypadki na 1000 osób). Na świecie rejestruje się co najmniej 500 000 przypadków rocznie pneumokokowe zapalenie płuc najbardziej podatne na infekcje są dzieci i osoby starsze.

Rezerwuar infekcji pneumokokowej- pacjenci i nosiciele (20-50% dzieci w wieku przedszkolnym i 20-25% dorosłych), główne droga transmisji pneumokoków- kontakt, a podczas epidemii także w powietrzu. Szczyt zachorowań występuje w zimnych porach roku.

W zdecydowanej większości przypadków kliniczne formy zakażenia pneumokokami rozwijać się z naruszeniem odporności organizmu (w tym z powodu stresu zimnego), a także na tle współistniejącej patologii (niedokrwistość sierpowata, choroba Hodgkina, zakażenie wirusem HIV, szpiczak, cukrzyca, stany po splenektomii) lub alkoholizm.

Morfologia pneumokoków. Właściwości kulturowe pneumokoków

pneumokoki reprezentowane przez ziarniaki owalne lub lancetowate o średnicy około 1 µm. W rozmazach z materiału klinicznego pneumokoki ułożone parami, każda para jest otoczona grubą kapsułką (ryc. 12-10).

Enkapsulacja przez pneumokoki stymuluje wprowadzanie do pożywki krwi, surowicy lub płynu puchlinowego. na agarze pneumokoki tworzą delikatne, przezroczyste, dobrze zarysowane kolonie o średnicy około 1 mm; czasami mogą być płaskie z zagłębieniem pośrodku. Podobnie jak inne paciorkowce, kolonie nigdy nie łączą się ze sobą. Na CA kolonia jest otoczona strefą a-hemolizy w postaci zielonkawej przebarwionej strefy.

Infekcje pneumokokowe (A40.3) - grupa chorób o etiologii bakteryjnej, objawiająca się klinicznie zmianami ropno-zapalnymi w różnych narządach i układach, ale szczególnie często w płucach jak płatowe zapalenie płuc oraz w ośrodkowym układzie nerwowym jak ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Nie ustalono dokładnie udziału zakażeń pneumokokowych w strukturze patologii zakaźnej wieku dziecięcego. Choroba występuje częściej u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 7 lat z niedoborem odporności humoralnej.

Zakażenie pneumokokami może wystąpić zarówno egzogennie, jak i endogennie. W przypadku infekcji egzogennej najczęściej rozwija się krupowe zapalenie płuc. Infekcja endogenna występuje z powodu gwałtownego osłabienia obrony immunologicznej z powodu aktywacji saprofitycznych pneumokoków na błonach śluzowych dróg oddechowych. W tych warunkach pneumokoki mogą powodować zapalenie opon mózgowych, posocznicę, zapalenie wsierdzia, zapalenie ucha środkowego, zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie zatok i inne choroby ropno-septyczne.

Etiologia. Pneumokok był pierwotnie nazywany Diplococcus pneumoniae. Ta nazwa została teraz zmieniona na Streptococcus pneumoniae. Według współczesnej klasyfikacji pneumokoki są przypisane do rodziny paciorkowce, uprzejmy Paciorkowiec.

Pneumokoki to Gram-dodatnie ziarniaki o owalnym lub kulistym kształcie, wielkości 0,5-1,25 μm, ułożone parami, czasami w postaci krótkich łańcuchów. Ponieważ dystalny koniec każdej pary jest spiczasty, ziarniaki są lancetowate, dla których dawniej nazywano je lancetowatymi diplokokami. Pneumokoki mają dobrze zorganizowaną kapsułkę. Ze względu na skład polisacharydowy wyróżnia się ponad 85 serotypów (serowarów) pneumokoków. Jedynie gładkie szczepy otoczkowe, głównie pierwszych 8 typów, są patogenne dla ludzi, pozostałe serotypy są słabo zjadliwe dla ludzi.

Oprócz antygenów otoczkowych pneumokoki mają 3 antygeny somatyczne: antygen M i dwa antygeny C i R. Antygeny somatyczne nie determinują swoistości i zjadliwości patogenu. W trakcie procesu patologicznego wytwarzane są przeciwciała przeciwko wszystkim antygenom pneumokokowym, ale najważniejsze dla ochrony organizmu są przeciwciała przeciwko antygenom otoczkowym.

Zniszczenie pneumokoków powoduje uwolnienie endotoksyny i β-hemolizyny. Ponadto pneumokoki wytwarzają pewną ilość agemolizyny i neuraminidazy, które mają słabe właściwości hemotoksyczne, fibrynolityczne i zdolność niszczenia leukocytów.

Pneumokoki nie rosną dobrze na konwencjonalnych pożywkach, ale dobrze rosną na agarze surowiczym lub puchlinowym, tworząc małe okrągłe kolonie z zielonym zabarwieniem podłoża. Na bulionie cukrowym tworzy się mgiełka i osad.

Pneumokoki są stosunkowo stabilne w środowisku zewnętrznym. W wysuszonej plwocinie utrzymują się przez 1-2 miesiące, na zarażonych pieluchach - 1-2 tygodnie, po ugotowaniu giną natychmiast, aw temperaturze 50-60 ° C - w ciągu 10 minut. Pneumokoki są bardzo wrażliwe na konwencjonalne roztwory dezynfekujące.

Epidemiologia. Pneumokoki są praktycznie stałymi mieszkańcami górnych dróg oddechowych człowieka iw tym sensie można je zaliczyć do drobnoustrojów warunkowo patogennych.

W uprawach śluzu jamy ustnej i gardła można je znaleźć u większości zdrowych dzieci. Najwięcej nosicieli pneumokoków wykrywa się wśród małych dzieci, a także osób starszych. Przeważa nosicielstwo serotypów, które nie mają wyraźnych właściwości zjadliwych. W trakcie przewozu najprawdopodobniej rozwija się odporność. Jednak nie można go nazwać napiętym, a ponadto jest specyficzny dla typu. Rozwój choroby w tych przypadkach jest możliwy tylko przy gwałtownym spadku reaktywności immunologicznej organizmu (ciężkie postacie grypy i SARS, długotrwałe stosowanie hormonów kortykosteroidowych, cytostatyków, radioterapia itp.).

Pod względem epidemiologicznym ogromne znaczenie mają klony pneumokoków o większej zjadliwości i inwazyjności. Powstają u osłabionych dzieci w niekorzystnych warunkach środowiskowych (zimna pora roku, przeludnienie, zwiększona zachorowalność na grypę, SARS itp.).

Źródłem zakażenia jest zawsze osoba - pacjent lub nosiciel pneumokoków. Czynnik sprawczy jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki i kontakt domowy.

Wrażliwość na pneumokoki nie została jednoznacznie ustalona. Choroba zwykle rozwija się u dzieci z niedoborem swoistych przeciwciał i jest szczególnie ciężka u dzieci z anemią sierpowatą, innymi postaciami hemoglobinopatii i niedoborem C3. Uważa się, że w tych przypadkach choroba rozwija się na tle niewystarczającej opsonizacji pneumokoków, co uniemożliwia ich wyeliminowanie przez fagocytozę.

Patogeneza. Pneumokoki mogą atakować dowolne narządy i układy, ale płuca i drogi oddechowe należy uznać za narząd tropikalny. Przyczyny, które determinują tropizm pneumokoków do układu oskrzelowo-płucnego, nie zostały ustalone na pewno. Jest prawdopodobne, że antygeny otoczkowe pneumokoków wykazują powinowactwo do tkanek płuc i nabłonka dróg oddechowych. Wprowadzenie patogenu do tkanki płucnej ułatwiają ostre infekcje dróg oddechowych, które eliminują funkcję ochronną nabłonka dróg oddechowych i zmniejszają ogólną immunoreaktywność. Istotne są również różne wrodzone i nabyte defekty w układzie eliminacji antygenów bakteryjnych: defekty układu surfaktantów płuc, niewystarczająca aktywność fagocytarna neutrofili i makrofagów pęcherzykowych, upośledzona drożność oskrzeli, zmniejszony odruch kaszlowy itp. Szczególne miejsce w patogeneza uszkodzenia płuc podczas infekcji pneumokokowej jest związana z upośledzeniem funkcji oskrzeli nabłonka rzęskowego, a także zmianami w składzie chemicznym i właściwościach reologicznych wydzieliny oskrzelowej.

W wyniku interakcji mikro- i makroorganizmów w układzie oskrzelowo-płucnym powstaje ognisko zapalne z charakterystycznym podłożem morfologicznym charakterystycznym dla niektórych postaci klinicznych choroby (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie opłucnej itp.).

Od pierwotnej zmiany pneumokoki zaczynają rozprzestrzeniać się wraz z przepływem limfy i krwi, tworząc przedłużoną bakteriemię. Klinicznie może to objawiać się zakaźnym zespołem toksycznym, ale możliwa jest również bezobjawowa bakteriemia.

U osłabionych dzieci pneumokoki czasami przekraczają barierę krew-mózg i powodują ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Rozprzestrzenianie się infekcji drogą kontaktową oskrzeli może prowadzić do wystąpienia ropnego zapalenia opłucnej, zapalenia zatok, zapalenia ucha środkowego, zapalenia wyrostka sutkowatego, zapalenia osierdzia, ropnia nadtwardówkowego, ropniaka. Bakteremia pneumokokowa czasami kończy się rozwojem zapalenia kości i szpiku, ropnego zapalenia stawów, ropnia mózgu.

Ciężkie formy infekcji pneumokokowej powstają prawie wyłącznie u małych dzieci, a ciężkość postaci klinicznych zależy nie tylko od reaktywności makroorganizmu, ale także od zjadliwości patogenu. Infekcja jest szczególnie ciężka z masywną bakteriemią i wysokim stężeniem antygenu otoczkowego we krwi.

W ciężkich przypadkach infekcji pneumokokowej towarzyszy rozwój zaburzeń reologicznych i hemodynamicznych, aż do wystąpienia rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, ostrej niewydolności nadnerczy, obrzęku i obrzęku substancji mózgowej.

obraz kliniczny. W zależności od zmiany rozróżnia się płatowe zapalenie płuc, pneumokokowe zapalenie opon mózgowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie kości i szpiku, zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej.

Krupowe zapalenie płuc (zad angielski - rechot) to ostre zapalenie płuc, charakteryzujące się szybkim zaangażowaniem w proces płata płucnego i przyległego obszaru opłucnej.

Choroba występuje głównie u starszych dzieci. U niemowląt i małych dzieci krupowe zapalenie płuc występuje niezwykle rzadko, co tłumaczy się niewystarczającą reaktywnością i cechami anatomicznej i fizjologicznej budowy płuc (stosunkowo szerokie międzysegmentowe warstwy tkanki łącznej, które zapobiegają kontaktowemu rozprzestrzenianiu się procesu zapalnego). Krupiczne zapalenie płuc jest częściej wywoływane przez serotypy pneumokokowe I, III, a zwłaszcza IV, rzadziej wywołują je inne serotypy.

W przypadku krupowego zapalenia płuc odnotowuje się stopniowanie zmian morfologicznych. Zwykle proces patologiczny rozpoczyna się w tylnych i tylno-bocznych odcinkach prawego płuca w postaci niewielkiego ogniska obrzęku zapalnego, który gwałtownie wzrasta, tworząc fazę przekrwienia i surowiczego wysięku (stadium pływu) z namnażaniem wysięku pneumokokowego; w przyszłości proces patologiczny wchodzi w fazę migracji leukocytów i wypadania fibryny (etap hepatyzacji), po czym następuje stopniowa resorpcja elementów wysięku - leukocytów i fibryny (etap rozdzielenia). U dzieci proces patologiczny rzadko rozciąga się na cały płat, częściej dotyczy tylko kilku segmentów.

Choroba zaczyna się ostro, często z dreszczami i bólem w boku, pogarszanym przez głębokie oddychanie. Od pierwszych godzin występuje suchy kaszel, ból głowy, osłabienie, osłabienie, wysoka gorączka (do 39-40 ° C). Dzieci są podekscytowane, czasami majaczą. Szybko pojawiają się objawy krupowego zapalenia płuc: krótki bolesny kaszel z niewielką ilością lepkiej plwociny ciała szklistego, zaczerwienienie policzków, obrzęk skrzydeł nosa, przyspieszony płytki oddech, opryszczkowe wykwity na wargach i skrzydłach nosa, czasem sinica ust i opuszków palców; po stronie zmiany widoczne jest opóźnienie klatki piersiowej podczas oddychania oraz ograniczenie ruchomości dolnej krawędzi płuca. Gdy proces jest zlokalizowany w dolnym płacie prawego płuca, z powodu uszkodzenia opłucnej, ból odczuwany jest nie tylko w klatce piersiowej, ale także w jamie brzusznej, symulując chorobę narządów jamy brzusznej (zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, itp.). Jednocześnie u dzieci możliwe są powtarzające się wymioty, częste luźne stolce i wzdęcia, co utrudnia różnicowanie z ostrą infekcją jelit. Gdy proces jest zlokalizowany w górnym płacie prawego płuca, u dzieci mogą pojawić się objawy oponowe (sztywność mięśni szyi, drgawki, częste wymioty, silny ból głowy, majaczenie),

Zmiany w płucach przechodzą bardzo charakterystyczną ewolucję. W pierwszym dniu choroby, w typowych przypadkach, po stronie zmiany można zauważyć bębenkowy odcień dźwięku perkusyjnego, następnie w ciągu kilku godzin dźwięk ten jest stopniowo zastępowany otępieniem. Pod koniec pierwszego dnia, w wysokości wdechu, zaczyna słyszeć trzeszczenie i małe bulgoczące mokre i suche rzężenia.

U szczytu objawów klinicznych (2-3 dni choroby) nasila się otępienie w dotkniętym obszarze, a nad zmianą zaczyna słyszeć oddech oskrzelowy, czasami tarcie opłucnej, a także drżenie głosu i oskrzela. Jednocześnie kaszel nasila się, staje się mniej bolesny i bardziej wilgotny, niekiedy plwocina staje się czerwonawo-brązowa, nasila się duszność, nasila się sinica ust i twarzy.

We krwi obwodowej na wysokości choroby obserwuje się leukocytozę neutrofilową, zawartość komórek kłujących wzrasta do 10-30%, czasami dochodzi do zmiany wzoru na młode i mielocyty, często wykrywa się toksyczną ziarnistość neutrofili, aneozynofilię , typowa jest umiarkowana monocytoza; ESR jest zwiększony.

Etap rozwiązywania zwykle rozpoczyna się w 5-7 dniu choroby. Objawy zatrucia słabną, temperatura ciała spada krytycznie lub litycznie. W płucach oddychanie oskrzelowe słabnie, drżenie głosu i oskrzela znikają i pojawia się obfite trzeszczenie. W procesie resorpcji wysięku oddychanie oskrzelowe staje się utrudnione, a następnie pęcherzykowe, zanika skrócony dźwięk uderzeniowy.

Na radiogramie widać główne etapy rozwoju krupowego zapalenia płuc. Na etapie przypływu następuje nieznaczny spadek przejrzystości w obszarze dotkniętego obszaru, wzrost wzorca płucnego z powodu nadmiaru naczyń krwionośnych. Na etapie hepatyzacji ujawnia się wyraźny spadek przejrzystości obszaru dotkniętego chorobą płuca, przypominający obraz niedodmy.

Etap rozwiązania objawia się powolnym przywracaniem przezroczystości dotkniętego obszaru płuca. W niektórych przypadkach płyn jest określany w jamie opłucnej (pleuropneumonia). Całkowity czas trwania choroby wynosi około 3-4 tygodnie, czas trwania gorączki wynosi średnio 7-10 dni, całkowite przywrócenie struktury i funkcji płuc następuje po 1-1,5 miesiąca.

Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najcięższą postacią ropnego zapalenia opon mózgowych u dzieci. Choroba zwykle występuje u dzieci w drugiej połowie życia. U dzieci w pierwszych 5 miesiącach życia pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje rzadko. W starszym wieku pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często poprzedza uraz czaszki lub występuje u dzieci z przewlekłymi chorobami zatok przynosowych, a także u dzieci z wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami odporności. Szczególnie często chorują dzieci cierpiące na anemię sierpowatą, choroby onkologiczne, które przeszły splenektomię.

Zajęcie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle występuje wtórnie do innych objawów infekcji pneumokokowej. W rzadkich przypadkach nie można ustalić głównego ogniska. Czynnik sprawczy przenika do opon mózgowych w wyniku bakteriemii. Uważa się, że serotyp patogenu, którym dziecko jest zakażone, jest ważny w rozwoju bakteriemii pneumokokowej i zapalenia opon mózgowych. Większość pacjentów z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych ma serotypy 1-7, a także 14, 18, 23, rzadziej inne.

Choroba zwykle zaczyna się ostro, ze wzrostem temperatury ciała do wysokich wartości, ale u osłabionych dzieci temperatura może pozostać podgorączkowa, a nawet normalna. Dzieci stają się niespokojne, krzyczą, często plują. Często pierwszymi objawami są drgawki, drżenie, przeczulica, wybrzuszenie dużego ciemiączka i utrata przytomności. Zespół oponowy jest często niepełny i łagodny. W ciężkich przypadkach może być całkowicie nieobecny. U większości pacjentów choroba zaczyna się natychmiast jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W takich przypadkach od 1 dnia dochodzi do zaburzeń świadomości, pojawiają się drżenia kończyn, drgawki, ostre pobudzenie psychoruchowe, zamieniające się w otępienie i śpiączkę. Ogniskowe objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych pojawiają się wcześnie, często możliwe są niedowłady odwodzące, okoruchowe i twarzowe, niedowład jedno- i połowiczy. U starszych dzieci często występuje obraz kliniczny obrzęku i obrzęku mózgu z zaklinowaniem się w otworze wielkim.

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, ropny, zielonkawo-szary. Podczas osiadania osad szybko wypada, obserwuje się pleocytozę neutrofilową (500-1200 komórek w 1 μl). Zawartość białka jest zwykle wysoka, ilość cukru i chlorków jest zmniejszona.

We krwi obwodowej wykrywa się leukocytozę z ostrym przesunięciem w lewo, aneozynofilię, monocytozę, możliwa jest umiarkowana niedokrwistość i małopłytkowość; ESR jest zwiększony.

Pneumokoki są stosunkowo często przyczyną zapalenia ucha środkowego, ropnego zapalenia stawów, zapalenia kości i szpiku, zapalenia osierdzia, zapalenia wsierdzia, pierwotnego zapalenia otrzewnej itp. Wszystkie te stany mogą wystąpić u pacjentów z zapaleniem płuc, zapaleniem oskrzeli, zapaleniem tchawicy lub występować niezależnie, w wyniku bakteriemii. Zwykle obserwuje się je u małych dzieci, zwłaszcza u wcześniaków oraz w 1. miesiącu życia. Klinicznie nie można ich odróżnić od chorób wywoływanych przez inne bakterie pyogenne.

Diagnostyka. Dopiero po wyizolowaniu patogenu ze zmiany lub krwi możliwe jest dokładne zdiagnozowanie infekcji pneumokokowej. Do badań pobiera się plwocinę na płatowe zapalenie płuc, krew na podejrzenie sepsy, ropną wydzielinę lub wysięk zapalny w przypadku innych chorób. Materiał patologiczny poddaje się mikroskopii. Wykrycie gram-dodatnich diplokoków lancetowatych otoczonych otoczką stanowi podstawę do wstępnego rozpoznania zakażenia pneumokokami. Połączone surowice swoiste dla danego typu zawierające wysokie miana przeciwciał przeciwko wszystkim serotypom pneumokoków stosuje się w celu określenia, czy wyizolowane diplokoki należą do pneumokoków. W pierwszych dniach pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych patogen można znaleźć w płynie mózgowo-rdzeniowym, gdzie znajduje się zarówno na zewnątrz, jak i wewnątrzkomórkowo. W celu wyizolowania czystej kultury materiał testowy posiewa się na krew, surowicę lub agar puchlinowy. Na pożywkach pneumokoki powodują powstawanie małych przezroczystych kolonii. Próbka biologiczna może być użyta do izolacji czystej kultury. W tym celu białe myszy zakaża się dootrzewnowo badanym materiałem. W przypadku obecności w materiale chorobotwórczych pneumokoków myszy umierają po 24-48 h. W celu wykrycia antygenów pneumokokowych można zastosować metodę immunoelektroforezy w fazie stałej.

Leczenie. Terapia infekcji pneumokokowej powinna być kompleksowa. W ciężkich przypadkach należy przepisać antybiotyki.

W łagodnych i umiarkowanych postaciach (zapalenie nosogardzieli, zapalenie oskrzeli, zapalenie ucha środkowego itp.) Można przepisać fenoksymetylopenicylinę (wepikombinę) w dawce 50 000-100 000 jm / (kg dziennie) w 4 dawkach doustnych lub penicylinę w tej samej dawce 3 razy dziennie domięśniowo w ciągu 5-7 dni lub azytromycyna (Sumamed) w dawce 10 mg/kg dziennie przez 3 dni. Pacjentom z płatkowym zapaleniem płuc lub zapaleniem opon mózgowych przepisuje się antybiotyk cefalosporynowy 3. i 4. generacji. W trakcie antybiotykoterapii wskazane jest sprawdzenie wrażliwości wyizolowanych pneumokoków na przepisany lek i w razie potrzeby jego wymianę. W ciągu ostatnich 2 lat coraz częściej izolowano szczepy pneumokoków opornych na wiele antybiotyków.

W ciężkich postaciach infekcji pneumokokowej, oprócz antybiotyków, zaleca się terapię infuzyjną, patogenetyczną, regeneracyjną i objawową, której zasady są takie same jak w przypadku innych chorób zakaźnych.

Prognoza. W przypadku pneumokokowego zapalenia opon mózgowych śmiertelność wynosi około 10-20% (w erze przedantybiotykowej - 100%). W innych postaciach choroby zgony są rzadkie. Występują z reguły u dzieci z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności, długotrwałym leczeniem lekami immunosupresyjnymi, u dzieci z wrodzonymi wadami rozwojowymi.

Zapobieganie. W celu zapobiegania zakażeniom pneumokokowym proponuje się podawanie poliwalentnej szczepionki polisacharydowej „PNEUMO 23” produkowanej przez Sanofi Pasteur (Francja), która jest mieszaniną oczyszczonych polisacharydów otoczkowych 23 najczęstszych serotypów pneumokoków. 1 dawka takiej szczepionki zawiera 25 mikrogramów każdego rodzaju polisacharydu, a także izotoniczny roztwór chlorku sodu oraz 1,25 mg fenolu jako konserwant. Szczepionka nie zawiera innych zanieczyszczeń. Zaleca się jego podawanie dzieciom powyżej 2 roku życia z ryzykiem zakażenia pneumokokami, do których należą dzieci z niedoborami odporności, asplenią, anemią sierpowatą, przewlekłą patologią nerek, serca, a także osoby powyżej 60. roku życia. Szczepionkę podaje się jednorazowo w dawce 0,5 ml podskórnie lub domięśniowo. Ta szczepionka jest wysoce immunogenna i rzadko powoduje reakcje niepożądane. Czas trwania odporności poszczepiennej nie został dokładnie określony, ale przeciwciała we krwi po szczepieniu utrzymują się do 5 lat. Przeciwwskazaniem do wprowadzenia szczepionki przeciw pneumokokom jest nadwrażliwość na składowe składniki szczepionki.

Dzieciom ze stanem niedoboru odporności w przypadku kontaktu z pacjentem z zakażeniem pneumokokowym można podać domięśniowo gamma globulinę w dawce 0,2 ml / kg.

szkarlatyna powodują różne serotypy paciorkowców beta-hemolizujących z antygenem M i wytwarzają erytrogeninę (toksygenne paciorkowce serogrupy A) - (Streptococcus pyogenes). W przypadku braku odporności antytoksycznej pojawia się szkarlatyna w obecności dławicy piersiowej.

Obraz kliniczny

 Zatrucie – gorączka, ogólne złe samopoczucie, bóle głowy.

 Wysypka Scarlatina - drobno punktowa, z umiarkowanym naciskiem szklaną szpatułką, plamy są wyraźniej widoczne. Po mocniejszym naciśnięciu wysypka ustępuje złoto-żółtawym odcieniom skóry. Pojawia się w 1-3 dniu choroby i jest zlokalizowany głównie na policzkach, w pachwinie, po bokach ciała. Skóra trójkąta nosowo-wargowego pozostaje blada i bez wysypki. Wysypka zwykle trwa 3-7 dni, po czym zanika, nie pozostawiając pigmentacji. Charakteryzuje się pogrubieniem wysypki na fałdach kończyn - okolicy pachowej, łokciowej, podkolanowej.

 Język szkarłatny - w 2-4 dniu choroby język pacjenta staje się wyraźnie ziarnisty, jaskrawoczerwony, tzw. język „szkarłatny”.

 Angina jest stałym objawem szkarlatyny. Może być cięższy niż zwykły ból gardła.

 łuszczenie się skóry – występuje po ustąpieniu wysypki (14 dni po wystąpieniu choroby): w okolicy dłoni i stóp jest wielkoblaszkowate, zaczynając od opuszków palców; na tułowiu, szyi, łuszczącym się peelingu małżowin usznych.

Pneumokoki, taksonomia. Nieruchomości. Grupy serologiczne. Charakterystyczne cechy innych paciorkowców. Powodowane choroby. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej.

Morfologia i właściwości biologiczne. Pneumokoki (Streptococcus pneumoniae) to sparowane ziarniaki o owalnym, lekko wydłużonym, lancetowatym kształcie, przypominającym płomień świecy. Mogą również znajdować się w krótkich łańcuchach, przypominających paciorkowce. Są nieruchome, nie tworzą zarodników i są Gram-dodatnie.
Uprawia się je na podłożach z dodatkiem białka: krwi, surowicy, płynu puchlinowego. Na agarze z krwią kolonie pneumokoków są małe, przypominające krople rosy, przezroczyste w świetle przechodzącym, z zagłębionym środkiem, otoczone strefą niepełnej hemolizy, o zielonkawym odcieniu, podobnym do kolonii paciorkowców wirydujących. Na mediach płynnych dają delikatne zmętnienie, czasami tworząc osad. Są dość aktywne biochemicznie: rozkładają glukozę, laktozę, maltozę, inulinę i inne węglowodany z utworzeniem kwasu, nie upłynniają żelatyny, nie tworzą indolu. Rozszczepienie inuliny jest różnicową cechą diagnostyczną, która pomaga odróżnić pneumokoki od paciorkowców, które nie rozkładają inuliny. Ważną cechą wyróżniającą jest zdolność pneumokoków do rozpuszczania się w żółci, podczas gdy paciorkowce są w niej dobrze zachowane.

Patogeneza i klinika. Pneumokoki są czynnikami wywołującymi płatowe zapalenie płuc u ludzi. Mogą również powodować pełzające wrzody rogówki, nieżyty górnych dróg oddechowych, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wsierdzia, uszkodzenia stawów i inne choroby.

Po chorobie odporność jest niskonapięciowa, krótkotrwała, specyficzna dla typu.
Diagnostyka mikrobiologiczna. Materiałem do badań jest plwocina, krew, wymaz z gardła, płyn mózgowo-rdzeniowy. Ze względu na to, że pneumokoki umierają szybko, materiał patologiczny należy jak najszybciej dostarczyć do laboratorium do badań.

Meningokoki. Taksonomia, właściwości. Struktura antygenowa meningokoków, klasyfikacja. Patogeneza zakażenia meningokokowego, objawy kliniczne. Zasady i metody diagnostyki mikrobiologicznej. Różnicowanie czynnika sprawczego zakażenia meningokokowego i innych meningokoków. specyficzna profilaktyka.

N. meningitidis (meningokoki).

Meningokok jest czynnikiem wywołującym zakażenie meningokokowe - ciężką antroponozę z przenoszonym drogą kropelkową patogenem. Głównym źródłem są przewoźnicy. Naturalnym rezerwuarem jest nosogardziel człowieka. Właściwości morfologiczne, kulturowe i biochemiczne są podobne do gonokoków. Różnice - fermentują nie tylko glukozę, ale także maltozę, wytwarzają hemolizynę. Mają kapsułkę, która jest większa i ma inną strukturę niż gonokoki.

skład antygenowy. Mają cztery główne systemy antygenowe.

1. Antygeny polisacharydowe specyficzne dla grupy otoczkowej. Szczepy serogrupy A najczęściej powodują wybuchy epidemii.

2. Antygeny białkowe błony zewnętrznej. Według tych antygenów meningokoki serogrup B i C dzielą się na klasy i serotypy.

3. Antygeny specyficzne dla gatunku i gatunku.

4. Antygeny lipopolisacharydowe (8 typów). Mają wysoką toksyczność, powodują efekt pirogenny.

czynniki patogeniczności. Czynniki adhezji i kolonizacji - pilusy i białka błony zewnętrznej. Czynniki inwazyjności - hialuronidaza i inne wytwarzane enzymy (neuraminidaza, proteazy, fibrynolizyna). Duże znaczenie mają otoczkowe antygeny polisacharydowe, które chronią mikroorganizmy przed fagocytozą.

Odporność odporny, przeciwdrobnoustrojowy.

Diagnostyka laboratoryjna w oparciu o bakterioskopię, izolację hodowli i jej identyfikację biochemiczną, serologiczne metody diagnostyczne. Inokulację materiału przeprowadza się na stałych i półpłynnych pożywkach zawierających krew, płyn puchlinowy i surowicę krwi.

Uważa się, że kultury oksydazo-dodatnie należą do rodzaju Neisseria. Meningococcus charakteryzuje się fermentacją glukozy i maltozy. Przynależność do serogrupy określa się w teście aglutynacji (RA).

Gonokoki. Taksonomia, właściwości. Patogeneza zakażenia gonokokami, cechy odporności. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej ostrej i przewlekłej rzeżączki, blennorrhea. RSK Borde-Zhangu, cel, mechanizm, rozliczanie odpowiedzi. Zapobieganie blennorrhea u noworodków. Profilaktyka i leczenie rzeżączki. specyficzna terapia.

N.gonorrheae (gonokoki).

Gonococcus jest czynnikiem wywołującym rzeżączkę, chorobę przenoszoną drogą płciową z objawami zapalnymi w drogach moczowych. Podłożem do kolonizacji jest nabłonek cewki moczowej, odbytnicy, spojówki oka, gardła, szyjki macicy, jajowodów i jajnika.

Diplokoki dobrze wybarwiają się błękitem metylenowym i innymi barwnikami anilinowymi, pleomorficznymi (polimorfizmem). Bardzo kapryśna do warunków uprawy i pożywek. Spośród węglowodanów fermentowana jest tylko glukoza.

Struktura antygenowa bardzo zmienna - charakteryzuje się wariacjami fazowymi (zanikanie determinant antygenowych) i wariacjami antygenowymi (zmiany determinant antygenowych).

czynniki patogeniczności. Główne czynniki to pił, za pomocą których gonokoki przeprowadzają adhezję i kolonizację komórek nabłonka błony śluzowej dróg moczowych, oraz lipopolisacharyd(endotoksyna uwalniana podczas niszczenia gonokoków). Gonokoki syntetyzują IgAI, proteazę, która rozszczepia IgA.

Diagnostyka laboratoryjna. Diagnostyka bakterioskopowa obejmuje barwienie metodą Grama i błękit metylenowy. Typowymi objawami gonokoków są barwienie Gram-ujemne, diplokoki w kształcie fasoli, lokalizacja wewnątrzkomórkowa.

Wysiew przeprowadza się na specjalnych podłożach (KDS-MPA z mięsa króliczego lub serca wołowego z surowicą, agar z wodobrzuszem, agar z krwią).

Czynniki sprawcze gazowej infekcji beztlenowej. Taksonomia. Nieruchomości. charakterystyka toksyn. Patogeneza, formy kliniczne. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej, leki do specyficznej profilaktyki i leczenia.

Zgorzel gazowa to beztlenowa poliklostriialna (tj. spowodowana przez różne typy Clostridia) infekcja ran (pourazowa). Pierwszorzędne znaczenie ma C.perfringens, rzadziej C.novyi, a także inne rodzaje Clostridia w trwałych związkach ze sobą, tlenowe ziarniaki ropne i gnilne bakterie beztlenowe.

C.perfringens jest normalnym mieszkańcem jelit ludzi i zwierząt, wchodzi do gleby z kałem. Jest czynnikiem sprawczym infekcji rany - powoduje chorobę, gdy patogen wniknie do rany w warunkach beztlenowych. Jest wysoce inwazyjny i toksyny. Inwazyjność związana jest z produkcją hialuronidazy i innych enzymów, które mają destrukcyjny wpływ na mięśnie i tkankę łączną. Główny czynnik patogeniczności - egzotoksyna, który ma działanie hemo-, nekro-, neuro-, leukotoksyczne i śmiertelne. Zgodnie ze specyficznością antygenową egzotoksyn są one izolowane serotypy patogen. Wraz z gangreną gazową C.perfringens powoduje zatrucia pokarmowe (oparte są na działaniu enterotoksyn i nekrotoksyn).

Cechy patogenezy. W przeciwieństwie do chorób ropnych wywoływanych przez tlenowce, infekcja beztlenowa nie jest zdominowana przez stan zapalny, ale martwica, obrzęki, tworzenie się gazów w tkankach, zatrucia toksynami i produktami rozpadu tkanek.

Odporność- głównie antytoksyczny.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje bakterioskopię wydzieliny z rany, izolację i identyfikację patogenu, wykrywanie i identyfikację toksyny w testach biologicznych z wykorzystaniem reakcji neutralizacji ze specyficznymi przeciwciałami antytoksycznymi.

Profilaktyka i leczenie. Zapobieganie zgorzeli gazowej opiera się na terminowym i prawidłowym leczeniu chirurgicznym ran. W przypadku ciężkich ran przeciw głównym typom Clostridia podaje się antytoksyczne surowice po 10 tys. IU każda, do celów leczniczych - 50 tys. IU każda.

Clostridia tężec. Taksonomia. Właściwości, charakterystyka toksyn. Patogeneza choroby. Zstępujący tężec. Klinika. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej. Cel badań bakteriologicznych, preparaty do specyficznej profilaktyki i leczenia.

Tężec to ostra infekcja rany charakteryzująca się zmianami neurotoksyna komórki ruchowe rdzenia kręgowego i mózgu, co objawia się skurczami mięśni poprzecznie prążkowanych. Chorują ludzie i zwierzęta gospodarskie. Gleba, szczególnie zanieczyszczona odchodami ludzi i zwierząt, jest stałym źródłem infekcji tężcem.

Patogen - C.tetani - duża bakteria Gram-dodatnia tworząca przetrwalniki. Zarodniki zlokalizowane są terminalnie (rodzaj pałki), ruchliwe dzięki wici - peritrichous. Obowiązkowy beztlenowy. Zarodniki są bardzo odporne.

właściwości antygenowe. Czynnik sprawczy ma antygeny O- i H-.

czynniki patogeniczności. Głównym czynnikiem jest najsilniejsza egzotoksyna. Wyróżnia się jego dwie główne frakcje - tetanospasminę (neurotoksynę) i tetanolysinę (hemolizynę). Neurotoksyna w ośrodkowym układzie nerwowym wnika w obszar synaps śródnerwowych, jest przekazywana z neuronu do neuronu w obszarze synaps, gromadzi się w obszarach ruchowych rdzenia i mózgu, blokuje transmisję synaptyczną. Śmierć następuje z powodu paraliżu ośrodka oddechowego, asfiksji (uszkodzenie mięśni krtani, przepony, mięśni międzyżebrowych) lub porażenia serca.

Diagnostyka laboratoryjna. Diagnostyka mikrobiologiczna obejmuje bakterioskopię surowców, posiew w celu wyizolowania patogenu i jego identyfikację, wykrywanie toksyny tężcowej.

Izolację patogenu przeprowadza się zgodnie ze standardowym schematem dla beztlenowców, przy użyciu różnych gęstych i płynnych pożywek (pożywka Kitta-Tarozziego), identyfikacja opiera się na właściwościach morfologicznych, kulturowych, biochemicznych i toksygennych.

Najprostszą i najskuteczniejszą metodą diagnostyki mikrobiologicznej jest test biologiczny na białych myszach. Jedna grupa jest zakażana badanym materiałem, druga (kontrolna) - po zmieszaniu próbek z antytoksyczną surowicą przeciw tężcowi. W obecności toksyny tężcowej eksperymentalna grupa myszy umiera, podczas gdy grupa kontrolna pozostaje żywa.

Leczenie i profilaktyka w nagłych wypadkach. Stosuje się immunoglobulinę dawcy przeciw tężcowi (antytoksyna), surowicę antytoksyczną (350 jm/kg), antybiotyki (penicyliny, cefalosporyny). Aby stworzyć odporność na szczepionkę, stosuje się toksoid tężcowy, częściej jako część szczepionki DTP (toksoid tężcowy, błonica i zabity krztusiec).

Clostridia botulinum. Taksonomia. Nieruchomości. Charakterystyka toksyn, różnica w stosunku do egzotoksyn patogenów innych infekcji przenoszonych przez żywność. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej. Leki do specyficznej profilaktyki i leczenia.

Zatrucie jadem kiełbasianym to ciężkie zatrucie pokarmowe związane ze stosowaniem produktów skażonych C.botulinum i charakteryzuje się specyficznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Swoją nazwę zawdzięcza łac. botulus - kiełbasa.

Właściwości wzbudnicy. Duże, polimorficzne pałeczki Gram-dodatnie, ruchliwe, mają wici okrężne. Zarodniki są owalne, położone pod koniec (rakieta tenisowa). Powstaje osiem rodzajów toksyn różniących się specyficznością antygenową i odpowiednio izoluje się 8 rodzajów patogenów. Wśród najważniejszych cech charakterystycznych jest obecność lub brak właściwości proteolitycznych (hydroliza kazeiny, wytwarzanie siarkowodoru).

Toksyna ma działanie neurotoksyczne. Toksyna dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, chociaż prawdopodobnie może się gromadzić, gdy patogen namnaża się w tkankach organizmu. Toksyna jest termolabilna, chociaż gotowanie do 20 minut jest konieczne do całkowitej inaktywacji. Toksyna jest szybko wchłaniana w przewodzie pokarmowym, przenika do krwi, selektywnie działa na jądra rdzenia przedłużonego i komórki zwojowe rdzenia kręgowego. Rozwijają się zjawiska neuroparalityczne - zaburzenia połykania, bezgłos, dysfagia, zespół oftalmoplegiczny (zez, podwójne widzenie, opadające powieki), porażenie i niedowład mięśni gardła i krtani, zatrzymanie oddechu i akcji serca.

Diagnostyka laboratoryjna. Zasady są wspólne dla Clostridia.

Leczenie i profilaktyka. Podstawą jest wczesne zastosowanie surowic antytoksycznych (wielowartościowych lub, gdy typ jest ustalony, homologicznych). Profilaktyka opiera się na reżimie sanitarno-higienicznym w przetwarzaniu produktów spożywczych. Szczególnie niebezpieczne są domowe grzyby w puszkach i inne produkty przechowywane w warunkach beztlenowych.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taksonomia. Nieruchomości. Powodowane choroby.
Rola w zakażeniach szpitalnych. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej.

Rodzaj pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) jest jednym z głównych czynników sprawczych miejscowych i ogólnoustrojowych procesów ropno-zapalnych w szpitalach medycznych.

Patogen jest wszechobecny (woda, gleba, rośliny, zwierzęta), normalnie występuje u ludzi (najczęściej w jelitach, na skórze i błonach śluzowych). Morfologia- Gram-ujemny pręcik prosty lub lekko zakrzywiony, ruchomy, w rozmazach ułożonych pojedynczo, parami lub w krótkich łańcuchach. Syntetyzuje śluz (substancję otoczkową), zwłaszcza bardziej zjadliwe szczepy śluzowe.

dobra kulturowe. Jest tlenowcem i posiada zestaw enzymów odpowiadający rodzajowi oddychania (cytochromy, oksydaza cytochromowa, dehydrazy).Na podłożach płynnych tworzy szarawo-srebrny film.Na podłożach gęstych często obserwuje się zjawisko lizy opalizującej. koniec dnia dzięki syntezie pigmentu piocyjanina pojawia się niebiesko-zielony kolor kultury.

właściwości biochemiczne. Pseudomonas aeruginosa charakteryzuje się niską aktywnością sacharolityczną (utlenia jedynie glukozę), wysoką aktywnością proteolityczną oraz tworzeniem strefy beta-hemolizy na agarze z krwią. Syntetyzuje trimetyloaminę, która nadaje uprawom przyjemny zapach jaśminu. Produkuje bakteriocyny - piocyny.

Właściwości antygenowe i patogenne. Głównymi antygenami Pseudomonas aeruginosa są specyficzny dla grupy somatyczny antygen O i specyficzny dla typu wici antygen H. Kompleks O-antygenowy - agregat LPS z białkami i lipidami ściany komórkowej, ma właściwości endotoksyny, jest jednym z głównych czynników patogenności. Pseudomonas aeruginosa posiada duży zestaw czynników patogenności – endotoksynę (LPS, podobnie jak inne bakterie Gram-ujemne), szereg egzotoksyn – cytotoksynę, egzoenzym S, hemolizyny, egzotoksynę A (najważniejsze, przypomina egzotoksynę błoniczą), enzymy (kolagenaza , neuraminidaza, proteazy).

Diagnostyka laboratoryjna. P.aeruginisa otrzymała swoją nazwę od niebieskawo-zielonego zabarwienia zdejmowanych ran i opatrunków. Główną metodą diagnostyczną jest bakteriologiczna. Ważne jest wykrycie pigmentu piocyjaniny. Leczenie i specyficzna profilaktyka. Nie ma specyficznej profilaktyki. W przypadku zatrucia pokarmowego i dysbakteriozy jelitowej wywołanej przez Pseudomonas aeruginosa skuteczny jest złożony bakteriofag, w skład którego wchodzi fag Pseudomonas. Spośród leków przeciwbakteryjnych częściej stosuje się aminoglikozydy, cefalosporyny i chinolony.

Warunkowo patogenne bakterie Gram-ujemne - czynniki sprawcze procesów ropno-zapalnych (Proteus, Klebsiella, cudowny pręt itp.), Taksonomia. Ogólna charakterystyka enterobakterii. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej.

Rodzaj Klebsiella.

Rodzaj Klebsiella należy do rodziny Enterobacteriaceae. Cechą przedstawicieli rodzaju jest zdolność do formowania kapsułki. Głównym gatunkiem jest K. Pneumoniae. Powoduje zmiany oportunistyczne - szpitalne zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych, biegunki u noworodków. Klebsiella powodują zapalenie sutka, posocznicę i zapalenie płuc u zwierząt, stale znajdują się na skórze i błonach śluzowych ludzi i zwierząt. Klebsiella - proste, nieruchome kije różnej wielkości. beztlenowce fakultatywne. Oksydaza - ujemna, katalaza - dodatnia.

czynniki patogeniczności. Należą do nich kapsułka polisacharydowa (antygen K), endotoksyna, fimbrie, system sideroforowy (wiąże jony żelaza i zmniejsza ich zawartość w tkankach), termolabilne i termostabilne egzotoksyny.

Objawy kliniczne. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) charakteryzuje się szpitalnym zapaleniem oskrzeli i odoskrzelowym zapaleniem płuc, płatowym zapaleniem płuc, infekcjami dróg moczowych, uszkodzeniami opon mózgowo-rdzeniowych, stawów, kręgosłupa, oczu, a także bakteriemią i posocznicą. Podgatunek ozaenae powoduje szczególną postać przewlekłego zanikowego nieżytu nosa - jezioro.

Diagnostyka laboratoryjna. Główna metoda jest bakteriologiczna. Leczenie. Jedną z cech Klebsiella jest ich wielolekowa oporność i rozwój zmian chorobowych na tle spadku odporności organizmu. Antybiotyki stosuje się w uogólnionych i powolnych przewlekłych postaciach Klebsiellesis, zwykle w połączeniu z lekami stymulującymi układ odpornościowy.

Rodzaj Proteus.

Rodzaj Proteus należy do rodziny Enterobacteriaceae. Rodzaj został nazwany na cześć syna Posejdona Proteusa, zdolnego do zmiany jego wyglądu. Przedstawiciele rodzaju są w stanie zmienić zewnętrzne przejawy wzrostu na gęstych pożywkach, a także wyróżniają się największym pleomorfizmem (zmiennością morfologii) w porównaniu z innymi Enterobacteria.

Białka rozkładają tyrozynę, przywracają azotany, oksydaza jest ujemna, katalaza jest dodatnia. Żyją w jelitach wielu gatunków kręgowców i bezkręgowców, glebie, ściekach oraz rozkładających się pozostałościach organicznych. Może powodować infekcje dróg moczowych u ludzi, a także zmiany septyczne u pacjentów po oparzeniach i po zabiegach chirurgicznych. Dość często powodują również zatrucia pokarmowe. Najczęstszą rolę w patologii odgrywają P.vulgaris i P.mirabilis.

dobra kulturowe. Proteas rosną na prostych podłożach w szerokim zakresie temperatur. Optymalne pH to 7,2-7,4, temperatura od +35 do 37 stopni Celsjusza. Kolonie Proteus w formie O są zaokrąglone, półprzezroczyste i wypukłe, formy H dają ciągły wzrost. Wzrostowi proteów towarzyszy zgniły zapach. Zjawisko rojenia jest charakterystyczne, formy H dają na MPA charakterystyczny pełzający narośl w postaci niebieskawo-dymnego delikatnego welonu. Podczas wysiewu metodą Szuszkiewicza w kondensacji wilgoci świeżo ściętego MPA kultura stopniowo unosi się w postaci zasnówki na powierzchnię agaru. Na BCH odnotowuje się rozproszone zmętnienie podłoża z gęstym białym osadem na dnie.

czynniki patogeniczności. Należą do nich LPS ściany komórkowej, zdolność do „roju”, fimbrie, proteazy i ureaza, hemolizyny i hemaglutyniny.

Diagnostyka laboratoryjna. Główna metoda jest bakteriologiczna. Pożywki do diagnostyki różnicowej (Ploskirev), pożywki wzbogacające i MPA stosuje się zgodnie z metodą Szuszkiewicza. Leczenie. W dysbakteriozie jelitowej związanej z proteami (zapaleniem okrężnicy) można stosować proteus faga i preparaty go zawierające (intestifag, coliproteus bakteriofag).

„Cudowny kij” (Serratia marcescens), rodzaj bakterii spośród mikroorganizmów pigmentowych. Gram-ujemne, ruchliwe (peritrichous) pałeczki nie zawierające zarodników. Według rodzaju wymiany - beztlenowy fakultatywny. Na powierzchni agaru tworzą gładkie lub ziarniste kolonie ciemnoczerwone i jaskrawoczerwone z metalicznym połyskiem. Żyje w glebie, wodzie, jedzeniu. Rozwijając się na chlebie (przy wysokiej wilgotności), w mleku zabarwia je na czerwono; takie produkty nie mogą być sprzedawane. Warunkowo patogenny dla zwierząt i ludzi; może powodować ropienie.

13. Escherichia. Taksonomia. Choroby wywołane przez Escherichia coli. Patogenne warianty biegunkowej Escherichia. Struktura antygenowa, klasyfikacja. Cechy diagnostyki mikrobiologicznej. Różnicowanie biegunki Escherichia od warunkowo chorobotwórczej.

Escherichia to najczęstsze tlenowe bakterie jelitowe, które w pewnych warunkach mogą powodować u ludzi szeroką grupę chorób, zarówno jelitowych (biegunka), jak i pozajelitowych (bakteremia, infekcje dróg moczowych itp.). Główny gatunek - E. coli (E. coli) - najczęstszy czynnik wywołujący choroby zakaźne wywołane przez enterobakterie. Ten patogen jest wskaźnikiem zanieczyszczenia kałem, zwłaszcza wody.

dobra kulturowe. Na pożywkach płynnych E. coli daje rozproszone zmętnienie, na pożywkach gęstych tworzy kolonie w formie S i R. Na podłożu Endo dla Escherichia fermentujące laktozę kolonie Escherichia coli tworzą intensywnie czerwone kolonie z metalicznym połyskiem, niefermentujące kolonie jasnoróżowe lub bezbarwne z ciemniejszym środkiem, na podłożu Ploskireva czerwone z żółtawym odcieniem, na podłożu Levina ciemne niebieski z metalicznym połyskiem.

właściwości biochemiczne. Escherichia coli w większości przypadków fermentuje węglowodany (glukoza, laktoza, mannitol, arabinoza, galaktoza itp.) z wytworzeniem kwasu i gazu, tworzy indol, ale nie tworzy siarkowodoru i nie upłynnia żelatyny.

Główne czynniki patogeniczności biegunki E.coli.

1. Czynniki adhezji, kolonizacji i inwazji związane z pilusami, struktury fimbrialne, białka błony zewnętrznej. Są kodowane przez geny plazmidowe i sprzyjają kolonizacji dolnej części jelita cienkiego.

2. Egzotoksyny: cytotoniny (pobudzają nadmierne wydzielanie płynów przez komórki jelitowe, zaburzają gospodarkę wodno-solną i przyczyniają się do rozwoju biegunki) i enterocytotoksyny (działają na komórki ściany jelita i śródbłonka naczyń włosowatych).

3. Endotoksyna (lipopolisacharyd).

W zależności od obecności różnych czynników patogenności, biegunkowe Escherichia coli dzieli się na pięć głównych typów: enterotoksygenny, enteroinwazyjny, enteropatogenny, enterokrwotoczny, enteroadhezyjny.

4. Patogenna E. coli charakteryzuje się produkcją bakteriocyn (kolicyn).

Enterotoksygenna E. coli mają wysokocząsteczkową toksynę termolabilną, podobną w działaniu do cholery, powodują biegunkę podobną do cholery (zapalenie żołądka i jelit u małych dzieci, biegunka podróżnych itp.).

Enteroinwazyjne Escherichia coli zdolny do penetracji i namnażania się w komórkach nabłonka jelitowego. Powodują obfite biegunki z domieszką krwi i dużą liczbą leukocytów (wskaźnik procesu inwazyjnego) w stolcu. Klinicznie przypomina czerwonkę. Szczepy wykazują pewne podobieństwa do Shigelli (nieruchliwe, nie fermentują laktozy, mają wysokie właściwości enteroinwazyjne).

Enteropatogenna E.coli- główne czynniki wywołujące biegunkę u dzieci. W sercu zmian znajduje się adhezja bakterii do nabłonka jelitowego z uszkodzeniem mikrokosmków. Charakteryzuje się wodnistą biegunką i silnym odwodnieniem.

Enterokrwotoczna Escherichia coli powodować biegunkę zmieszaną z krwią (krwotoczne zapalenie jelita grubego), zespół hemolityczno-mocznicowy (niedokrwistość hemolityczna w połączeniu z niewydolnością nerek). Najczęstszym serotypem enterokrwotocznej Escherichia coli jest O157:H7.

Enteroadhezyjna E.coli nie tworzą cytotoksyn, są słabo zbadane.

Diagnostyka laboratoryjna. Głównym podejściem jest izolacja czystej kultury na podłożach do diagnostyki różnicowej i jej identyfikacja na podstawie właściwości antygenowych. Umieścili RA z zestawem poliwalentnych surowic OK (na antygeny O i K).