Liječenje angine pektoris. Utjecaj bronhijalne astme na rad srca

U posljednjih godina Pozornost istraživača sve više privlači problem multi- i komorbiditeta. Vjerojatnost razvoja komorbiditeta raste s produljenjem životnog vijeka, što se može objasniti kako promjene vezane uz dob, i negativnih utjecaja okoliš i životni uvjeti dugo vremena.

Povećanje broja bolesti s dobi odražava prije svega involucijske procese, a koncept komorbiditeta podrazumijeva determinističku mogućnost njihova kombiniranog tijeka, a potonji je znatno manje proučavan.

Postoji niz dobro poznatih kombinacija, kao što su koronarna bolest srca (KBS) i dijabetes melitus, arterijska hipertenzija (AH) i KBS, hipertenzija i pretilost. No istodobno se sve više pojavljuju naznake rjeđih kombinacija, npr. peptički ulkus i ishemijska bolest srca, mitralna stenoza i reumatoidni artritis, peptički ulkus i bronhijalna astma (BA).

Proučavanje varijanti kombinirane patologije može pridonijeti dubljem razumijevanju patogeneze bolesti i razvoju patogenetski utemeljene terapije. To je posebno važno u odnosu na raširene i društveno značajne bolesti, u koje prije svega spadaju kardiovaskularne bolesti. vaskularni sustav(AH, IHD) i bronhopulmonalnog sustava (BA).

Bronhijalna astma i arterijska hipertenzija

Na mogućnost kombinacije BA i hipertenzije prvi je u domaćoj literaturi ukazao B.G. Kushelevsky i T.G. Raneva 1961. Smatrali su ovu kombinaciju primjerom "konkurentnih bolesti". Daljnje studije su pokazale da je prevalencija arterijske hipertenzije u bolesnika s bronhalnom opstrukcijom u prosjeku 34,3%.

Tako česta kombinacija astme i hipertenzije omogućila je N.M. Mukharlyamov je iznio hipotezu o simptomatskoj "pulmonogenoj" hipertenziji čiji su znakovi:

• povišeni krvni tlak (KT) u bolesnika s kroničnim nespecifične bolesti pluća u pozadini pogoršanja bolesti, uključujući i bolesnika s astmom tijekom napada astme;
• smanjenje krvnog tlaka jer se pokazatelji funkcije vanjskog dišnog sustava poboljšavaju primjenom protuupalnih i bronhodilatacijskih (ali ne i antihipertenzivnih) lijekova;
• razvoj hipertenzije nekoliko godina nakon pojave plućne bolesti, u početku labilan, s porastom krvnog tlaka samo tijekom intenziviranja opstrukcije, a zatim stabilan.

Situacije u kojima je hipertenzija prethodila pojavi BA i nije bila povezana s pogoršanjem bronhijalne opstrukcije treba se smatrati hipertenzijom.

Proučavajući “pulmonogenu” hipertenziju kod bolesnika s bronhalnom astmom, D.S. Karimov i A.T. Alimov je identificirao dvije faze u njegovom tijeku: labilnu i stabilnu. Labilna faza "pulmonogene" hipertenzije, prema autorima, karakterizirana je normalizacijom krvnog tlaka tijekom liječenja opstruktivne plućne patologije.

Stabilnu fazu karakterizira nepostojanje korelacije između razine krvnog tlaka i stanja bronhijalne prohodnosti. Osim toga, stabilizacija hipertenzije popraćena je pogoršanjem tijeka plućne patologije, posebice smanjenjem učinkovitosti bronhodilatatora i povećanom incidencijom razvoja astmatičnog stanja.

V. S. Zadionchenko i drugi slažu se s konceptom "pulmonogene" hipertenzije, vjerujući da postoje patogenetski preduvjeti za identifikaciju ovog oblika simptomatske hipertenzije, a smatrajući nedovoljan pad krvnog tlaka noću kao jednu od njegovih značajki.

Neizravan, ali vrlo uvjerljiv argument u korist "pulmonogene" hipertenzije rezultati su drugih studija koje su dokazale ulogu hipoksije u razvoju hipertenzije u bolesnika sa sindromom opstruktivne apneje u snu.

Međutim, koncept "pulmonogene" hipertenzije još nije dobio univerzalno priznanje, a trenutno većina istraživača sklona je uzeti u obzir povišen krvni tlak u bolesnika s astmom kao manifestaciju hipertenzije.

Za to postoji niz prilično uvjerljivih razloga. Prvo, bolesnici s astmom s povišenim i normalnim krvnim tlakom međusobno se ne razlikuju po obliku i težini astme, prisutnosti nasljedne predispozicije za astmu, profesionalne opasnosti i bilo koja druga obilježja osnovne bolesti.

Drugo, razlike između plućne i esencijalne hipertenzije u bolesnika s astmom svode se uglavnom na labilnost prve i stabilnost druge. Istodobno, veća dinamika vrijednosti krvnog tlaka i mogućnost njihove privremene prisutnosti unutar normalnih granica u bolesnika sa sumnjom na plućnu hipertenziju može biti manifestacija ranih faza hipertenzije.

Porast krvnog tlaka tijekom napadaja gušenja može se objasniti reakcijom kardio-vaskularnog sustava na stresno stanje, što je napadaj astme. Štoviše, većina bolesnika s astmom s popratnom hipertenzijom reagira povećanjem krvnog tlaka ne samo na pogoršanje prohodnosti dišnih putova, već i na meteorološke i psiho-emocionalne čimbenike.

Treće, prepoznavanje plućne hipertenzije kao zasebne bolesti dovodi do činjenice da prevalencija hipertenzije (esencijalne hipertenzije) među astmatičarima postaje nekoliko puta niža nego u općoj populaciji. To je u suprotnosti s podacima o značajnoj učestalosti nasljedne sklonosti hipertenziji kod osoba koje boluju od astme.

Dakle, pitanje geneze hipertenzije u bolesnika s astmom trenutno nije u potpunosti riješeno. Najvjerojatnije može postojati ili kombinacija BA s hipertenzijom ili "pulmonogena" geneza trajnog povećanja krvnog tlaka.

Međutim, mehanizmi odgovorni za povećanje krvnog tlaka isti su u oba slučaja. Jedan od tih mehanizama je kršenje sastav plina krvi zbog pogoršanja ventilacije alveolarnog prostora zbog prisutnosti bronhoopstruktivnog sindroma. U ovom slučaju, povećanje krvnog tlaka djeluje kao vrsta kompenzacijske reakcije, pomaže povećati perfuziju i eliminirati nedostatak kisika u metabolizmu vitalnih sustava tijela.

Poznata su najmanje tri mehanizma tlačnog djelovanja hipoksične hipoksije. Jedan od njih povezan je s aktivacijom simpato-adrenalnog sustava, drugi sa smanjenjem sinteze NO i poremećajem vazodilatacije ovisne o endotelu, a treći s aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS) koji ima ulogu ključnu ulogu u regulaciji razine krvnog tlaka.

Hipoksija dovodi do spazma aferentnih arteriola bubrežnih glomerula, što rezultira smanjenjem bubrežnog protoka krvi i glomerularna filtracija. Bubrežna ishemija stimulira proizvodnju renina, što u konačnici dovodi do povećanog stvaranja angiotenzina II (AT-II).

AT-II ima vrlo izraženo vazokonstriktorno djelovanje, a uz to potiče stvaranje aldosterona koji zadržava natrijeve ione i vodu u tijelu. Posljedica spazma otpornih žila i zadržavanja tekućine u tijelu je porast krvnog tlaka.

Treba napomenuti da postoji još jedna posljedica aktivacije RAAS-a tijekom hipoksične hipoksije uzrokovane poremećajima ventilacije. Činjenica je da je enzim koji pretvara angiotenzin identičan enzimu kininaza-2, koji razgrađuje bradikinin u biološki neaktivne fragmente. Stoga, kada je RAAS aktiviran, dolazi do pojačane razgradnje bradikinina, što ima izražen vazodilatacijski učinak i, kao posljedicu, povećanje otpora otpornih žila.

Analiza literaturnih podataka sugerira da je metabolički poremećaj karakterističan za AD biološki djelatne tvari mogu igrati važna uloga u razvoju hipertenzije. Posebno je pokazano da se već u ranim stadijima astme otkriva porast razine serotonina u krvi, koji uz bronhokonstriktor ima slab ali nesumnjiv vazokonstriktorski učinak.

Prostaglandini mogu igrati određenu ulogu u regulaciji vaskularnog tonusa u bolesnika s astmom, posebice PGE 2-alfa, koji ima vazokonstrikcijski učinak, čija se koncentracija povećava s progresijom bolesti.

Uloga kateholamina u razvoju i/ili stabilizaciji hipertenzije u bolesnika s astmom je nedvojbena, jer je pokazano da se izlučivanje norepinefrina i adrenalina povećava tijekom napadaja gušenja i nastavlja se povećavati 6-10 dana nakon napadaja. završetak.

Naprotiv, pitanje uloge histamina u patogenezi hipertenzije u bolesnika s astmom (kao i u patogenezi same astme) ostaje predmet rasprave. U svakom slučaju V.F. Zhdanov, dok je proučavao koncentraciju histamina u mješovitoj venskoj i arterijska krv, uzetih od bolesnika s bronhalnom astmom tijekom kateterizacije srca, nisu otkrili nikakve razlike između skupina s normalnim i visokim krvnim tlakom.

Govoreći o ulozi metaboličkih poremećaja u razvoju hipertenzije u bolesnika s astmom, ne smijemo zaboraviti na tzv. nerespiratornu funkciju pluća. Pluća aktivno metaboliziraju acetilkolin, serotonin, bradikinin, prostaglandine i manjim dijelom norepinefrin i praktički ne inaktiviraju adrenalin, dopamin, DOPA i histamin.

Osim toga, pluća su jedan od izvora prostaglandina, serotonina, histamina i kinina. U plućima se nalaze enzimi potrebni za sintezu kateholamina, angiotenzin-1 se pretvara u angiotenzin-2, reguliraju se koagulacijski i fibrinolitički sustav te sustav surfaktanata.

Patološke situacije dovode do metabolička funkcija pluća su poremećena. Dakle, u uvjetima hipoksije, umjetno izazvane upalnim procesom ili plućnim edemom, smanjuje se inaktivacija serotonina i povećava njegova koncentracija u cirkulacijskom sustavu, a pojačava se prijelaz DOPA u norepinefrin.

U astmi je zabilježen porast koncentracije norepinefrina, adrenalina i serotonina u uzorcima biopsije sluznice respiratornog trakta. Pri određivanju koncentracije kateholamina u miješanoj venskoj i arterijskoj krvi uzetoj od bolesnika s astmom tijekom kateterizacije šupljina srca i velikih krvnih žila, utvrđeno je da s istodobnom hipertenzijom (uglavnom s labilnim tijekom) u odsutnosti egzacerbacije astme , povećava se sposobnost pluća metaboliziranja norepinefrina, tj. njegovog hvatanja iz krvi koja cirkulira u malom krugu.

Dakle, poremećaj ne-respiratorne funkcije pluća kod astme može imati prilično izražen učinak na stanje sustavne hemodinamike, čijem proučavanju je posvećen niz studija.

Prema K.F. Selivanova i drugih, na stanje hemodinamike u bolesnika s astmom utječu težina, trajanje bolesti, učestalost egzacerbacija i težina organskih promjena u bronhopulmonalnom aparatu.

Restrukturiranje središnje hemodinamike prema hiperkinetičkom tipu opaža se u ranim stadijima bolesti iu blagim slučajevima. Kako bolest napreduje, vrijednost se smanjuje minutni volumen srca i povećava se periferni vaskularni otpor, što je karakteristično za hipokinetičku varijantu središnje hemodinamike i stvara preduvjete za postojano povećanje krvnog tlaka.

Ostaje otvoreno pitanje uloge liječenja glukokortikosteroidima i simpatomimeticima u razvoju hipertenzije u bolesnika s astmom. S jedne strane, ti se lijekovi pojavljuju na popisu uzroka razvoja jatrogene hipertenzije, s druge strane, postoje dokazi da uzimanje glukokortikosteroida u terapijskim dozama ne dovodi do trajnog povećanja krvnog tlaka u bolesnika s astmom.

Štoviše, postoji stajalište prema kojem dugotrajno liječenje bolesnika s astmom i popratnom hipertenzijom sistemskim glukokortikosteroidima ima ne samo bronhodilatacijski, već i hipotenzivni učinak smanjenjem lučenja estradiola, povećanjem koncentracije progesterona i obnavljanje interakcije u sustavu hipofiza-korteks nadbubrežne žlijezde."

Dakle, uzajamno pogoršanje i progresija u kombinaciji bronhijalne astme i arterijske hipertenzije temelji se na sličnosti nekih karika u patogenezi (poremećaj plućne i srčane mikrocirkulacije, razvoj hipoksemije, plućne hipertenzije itd.). To može dovesti do progresije zatajenja srca i ranog razvoja kardiorespiratornih komplikacija.

Nedvojbeno je da je u liječenju arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme opravdano propisivanje antihipertenzivnih lijekova koji bi trebali ne samo učinkovito sniziti krvni tlak, već i pozitivno djelovati na endotelnu funkciju, smanjiti plućnu hipertenziju, a možda i neizravno smanjiti krvni tlak. stupanj sistemskih upalnih reakcija u nedostatku negativni utjecaji na dišni sustav.

Međutim, istraživanja posljednjih godina pokazala su da visok postotak kardiovaskularne patologije kod takvih pacijenata otvara veliki problem u pogledu prevencije i poteškoća u liječenju postojeće bronhijalne astme.

Bronhijalna astma i koronarna bolest srca

Koronarna bolest srca jedna je od najčešćih i najtežih bolesti kardiovaskularnog sustava. Više od 10 milijuna radno sposobnog stanovništva Ruske Federacije pati od ishemijske bolesti srca, a 2-3% njih umre svake godine.

Kombinacija koronarne arterijske bolesti s patologijom pluća, osobito s astmom, nije kazuistika. Štoviše, postoje dokazi da je prevalencija koronarne arterijske bolesti u bolesnika s astmom veća nego u općoj populaciji.

Česta kombinacija ishemijske bolesti srca i astme očito je povezana ne toliko s prisutnošću zajedničkih čimbenika rizika, koliko s "raskrižjem" patogeneze i, moguće, etiologije ovih bolesti. Doista, vodeći čimbenici rizika za koronarnu bolest srca - dislipidemija, muški spol, dob, hipertenzija, pušenje i drugi - nemaju značajniju ulogu u razvoju astme.

No, klamidijska infekcija može biti jedan od uzroka razvoja i astme i koronarne arterijske bolesti. Pokazalo se, naime, da u značajnom postotku slučajeva razvoju astme prethodi upala pluća uzrokovana klamidijom. U isto vrijeme, postoje dokazi koji ukazuju na vezu između klamidijske infekcije i ateroskleroze.

Kao odgovor na klamidijsku infekciju dolazi do promjena u imunološkom sustavu, što dovodi do pojave cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Ovi kompleksi oštećuju vaskularnu stijenku, ometaju metabolizam lipida, povećavaju razinu kolesterola (C), LDL kolesterola i triglicerida.

Također je pokazano da je razvoj infarkta miokarda često povezan s pogoršanjem kronične klamidijske infekcije, posebno bronhopulmonalne lokalizacije.

Govoreći o “presjeku” patogeneze astme i ishemijske bolesti srca, ne možemo zanemariti ulogu pluća u metabolizmu lipida. Stanice pluća sadrže sustave koji primaju Aktivno sudjelovanje u metabolizmu lipida, provodeći razgradnju i sintezu masne kiseline, triacilgliceroli i kolesterol.

Kao rezultat toga, pluća postaju svojevrsni filter koji smanjuje aterogenost krvi koja teče iz organa. trbušne šupljine. Plućne bolesti značajno utječu na metabolizam lipida u plućnom tkivu, stvarajući preduvjete za razvoj ateroskleroze, uključujući i koronarnu bolest.

Međutim, postoji i suprotno stajalište, prema kojem kronične nespecifične bolesti pluća smanjuju rizik od razvoja ateroskleroze ili barem usporavaju njezin razvoj.

Postoje dokazi da je kronična plućna patologija povezana sa smanjenjem razine u krvi ukupni kolesterol(CS) i kolesterola lipoproteina niske gustoće, uz povećanje koncentracije kolesterola lipoproteina visoka gustoća. Navedene smjene lipidni spektar može biti posljedica činjenice da se kao odgovor na hipoksiju povećava proizvodnja heparina, što povećava aktivnost lipoproteinskih lipaza.

Koronarna ateroskleroza je najvažniji, ali ne i jedini čimbenik za koji je odgovoran razvoj ishemijske bolesti srca. Rezultati istraživanja posljednjih desetljeća pokazuju da je povećana viskoznost krvi neovisni čimbenik rizika za mnoge bolesti, uključujući i koronarnu bolest.

Visoka viskoznost krvi karakteristična je za anginu pektoris, prethodi infarktu miokarda i uvelike određuje klinički tijek koronarne arterijske bolesti. U međuvremenu, dobro je poznato da se u bolesnika s kroničnim bolestima dišnog sustava, kao odgovor na arterijsku hipoksiju, kompenzatorno povećava eritropoeza i razvija policitemija s porastom hematokrita. Osim toga, s plućnom patologijom često se opaža hiperagregacija krvnih stanica i, kao posljedica toga, poremećaj mikrocirkulacije.

Posljednjih godina velika se pozornost posvećuje proučavanju uloge dušikovog oksida (NO) u razvoju bolesti kardiovaskularnog i bronhopulmonalnog sustava.

Početkom „NE-povijesti“ smatra se činjenica da je vazodilatacijski učinak acetilkolina nestao oštećenjem vaskularnog endotela, utvrđena 1980. godine, što je omogućilo hipotezu o postojanju faktora koji proizvodi endotel, kroz čime se ostvaruje djelovanje acetilkolina i drugih poznatih vazodilatatora.

Godine 1987. utvrđeno je da "faktor opuštanja dobiven iz endotela" nije ništa više od molekule dušikovog oksida. Nekoliko godina kasnije pokazalo se da se NO ne stvara samo u endotelu, već iu drugim stanicama tijela te je jedan od glavnih medijatora kardiovaskularnog, respiratornog, živčanog, imunološkog, probavnog i genitourinarnog sustava.

Do danas su poznate tri NO sintetaze, od kojih dvije (I i III vrsta) su konstitutivne, konstantno izražene i proizvode ne- velike količine(pikomola) NO, a treći (tip II) je inducibilan i sposoban je dugotrajno proizvoditi velike količine (nanomola) NO.

Konstitutivne NO sintetaze prisutne su u epitelu respiratornog trakta, živcima i endotelu, njihova aktivnost ovisi o prisutnosti iona kalcija. Inducibilna NO sintetaza nalazi se u makrofagima, neutrofilima, endotelu, mikroglijalnim stanicama i astrocitima, a aktiviraju je bakterijski lipopolisaharidi, interleukin-1β, endotoksini, interferon i faktor nekroze tumora.

Dušikov oksid proizveden NO sintetazom tipa II djeluje kao jedna od komponenti nespecifična zaštita tijelo od virusa, bakterija i stanica raka, potičući njihovu fagocitozu.

Trenutno je NO prepoznat kao pouzdan marker upalne aktivnosti u astmi, budući da egzacerbaciju bolesti prati paralelni porast količine izdahnutog NO i aktivnosti inducibilne NO sintetaze, kao i koncentracije visoko toksičnog peroksinitrita, koji je međuprodukt metabolizma NO.

Nagomilani, toksični slobodni radikali uzrokuju reakciju lipidne peroksidacije staničnih membrana, što dovodi do širenja upale dišnih putova zbog povećane vaskularne propusnosti i pojave upalnog edema. Ovaj mehanizam se zove " tamna strana» akcije BR.

“Svijetla strana” njegova djelovanja je što je NO fiziološki regulator tonusa i lumena dišnih putova te u niskim koncentracijama sprječava razvoj bronhospazma.

Najvažniji izvor dušikovog oksida je endotel, koji ga proizvodi kao odgovor na takozvani "smični stres", tj. deformacija endotelnih stanica pod utjecajem krvi koja teče kroz posudu.

Hemodinamske sile mogu izravno djelovati na luminalnu površinu endotelnih stanica i uzrokovati prostorne promjene u proteinima, od kojih su neki predstavljeni transmembranskim integrinima koji povezuju elemente citoskeleta sa površinom stanice. Kao rezultat toga, arhitektura citoskeleta može se promijeniti s naknadnim prijenosom informacija u različite intra- i izvanstanične formacije.

Ubrzanje protoka krvi dovodi do povećanja smičnog naprezanja na endotelu, povećane proizvodnje dušikovog oksida i širenja krvnih žila. Tako funkcionira mehanizam vazodilatacije ovisne o endotelu - jedan od najvažnijih mehanizama autoregulacije krvotoka. Poremećaj ovog mehanizma igra važnu ulogu u razvoju niza bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući koronarnu arterijsku bolest.

Poznato je da je sposobnost krvnih žila za vazodilataciju ovisnu o endotelu oslabljena tijekom egzacerbacije astme i obnovljena tijekom remisije. To može biti posljedica smanjene sposobnosti endotelnih stanica da odgovore na smični stres zbog generaliziranog defekta ili poremećaja stanične membrane intracelularni mehanizmi regulacije, što se očituje smanjenjem ekspresije inhibitornih G-proteina, smanjenjem metabolizma fosfoinozitola i povećanjem aktivnosti protein kinaze C.

Moguće je da povećanje viskoznosti krvi, uzrokovano povećanjem broja crvenih krvnih stanica u njoj, također igra ulogu u smanjenju sposobnosti krvnih žila za vazodilataciju o endotelu tijekom egzacerbacije BA, ali ovo pitanje , sudeći prema literaturi, zahtijeva daljnje proučavanje.

Treba napomenuti da tijekom razdoblja egzacerbacije BA dolazi do smanjenja sposobnosti krvnih žila ne samo za vazodilataciju ovisnu o endotelu, već i za vazodilataciju neovisnu o endotelu. Razlog može biti smanjenje osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih stanica na vazodilatacijske podražaje zbog hipoksije uzrokovane progresijom poremećaja ventilacije tijekom egzacerbacije bolesti.

Smanjenje poremećaja ventilacije i, kao posljedica toga, normalizacija sastava plinova u krvi tijekom razdoblja remisije dovodi do obnove osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih stanica na djelovanje vazodilatatora i obnove sposobnosti krvnih žila neovisne o endotelu da raširiti.

Još jedna "točka križanja" patogeneze IHD-a i astme je plućna hipertenzija. U bronhopulmonalnoj patologiji, osobito kod astme, plućna hipertenzija je prekapilarne prirode, budući da se razvija kao rezultat generaliziranog spazma plućnih prekapilara kao odgovor na smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom prostoru.

S ishemijskom bolešću srca, ili točnije, s zatajenjem lijeve klijetke uzrokovanom ovom bolešću, razvija se postkapilarna plućna hipertenzija, povezana s kršenjem odljeva krvi iz plućne cirkulacije.

Bez obzira na mehanizam razvoja, plućna hipertenzija povećava opterećenje desne klijetke, što dovodi do poremećaja ne samo funkcionalno stanje, ali i funkcionalno stanje lijeve klijetke.

Konkretno, preopterećenje tlakom desne klijetke smanjuje brzinu i volumen njenog dijastoličkog punjenja, što zauzvrat može uzrokovati dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke. U međuvremenu, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke je uzrok zatajenja srca u 50% slučajeva.

Složenost patogenetskih odnosa između IHD i BA očito unaprijed određuje multivarijantnost klinički tijek ove bolesti ako su kombinirane kod istog bolesnika.

U pravilu se kombinirane patologije međusobno pogoršavaju, primjer za što je razvoj akutnih koronarnih događaja u bolesnika s ishemijskom bolešću srca u pozadini egzacerbacije astme ili KOPB-a. Međutim, rezultati nekih studija ukazuju na mogućnost bitno različitih odnosa između bronhopulmonalnih i srčanih patologija.

Dakle, prema I.A. Sinopalnikova i sur., tijekom egzacerbacije BA, dolazi do regresije manifestacija popratne IHD, kako kliničkih tako i EKG znakova. Nakon prestanka egzacerbacije primjećuje se povratak koronarne simptome, posebice, povećanje epizoda prolazne ishemije miokarda.

Prema autorima, razlog za to može biti razvoj funkcionalne blokade β-adrenoreceptorskog aparata na pozadini pogoršanja astme, uzrokovane smanjenjem intracelularne koncentracije c-AMP. Posljedica toga je poboljšanje koronarne perfuzije i smanjenje potrebe miokarda za kisikom.

Kao što slijedi iz gore navedenog, pitanje prirode međusobnog utjecaja bronhopulmonalnih i koronarnih patologija može se smatrati kontroverznim, ali činjenica da kronične respiratorne bolesti mogu sakriti patologiju kardiovaskularnog sustava je nedvojbena.

Jedan od razloga za to je nespecifičnost jednog od vodećih kliničke manifestacije BA - otežano disanje. Ne može se ne složiti s mišljenjem da postoje značajne poteškoće u kliničkom tumačenju sindroma kratkoće daha u bolesnika s dugom poviješću kroničnih bolesti bronhopulmonalnog sustava, u kombinaciji s koronarnom arterijskom bolešću.

Dispneja u takvih bolesnika može biti ili ekvivalent angine pektoris ili manifestacija bronhoopstruktivnog sindroma. Treba napomenuti da je patogeneza bronhoopstruktivnog sindroma u takvim slučajevima vrlo složena, jer osim primarne bronhalne opstrukcije, drugi mehanizmi mogu biti uključeni u njegovu genezu, posebice poremećaj plućne hemodinamike zbog zatajenja lijeve klijetke s edemom. plućnog intersticija i stijenke bronha.

Prema O.I. Kločkov, u bolesnika s BA mnogo češće (od 57,2 do 66,7%) nego u općoj populaciji (od 35 do 40%), opažaju se slabo simptomatski, osobito bezbolni oblici IHD. U takvoj situaciji povećava se uloga instrumentalnih metoda dijagnostika ishemijske bolesti srca, posebno EKG.

Međutim, tumačenje promjena u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa u bolesnika s patologijom pluća je teško, budući da te promjene mogu biti povezane ne samo s koronarna patologija, ali s metaboličkim promjenama zbog hipoksije, hipoksemije i acidobazne neravnoteže.

Slične poteškoće nastaju prilikom tumačenja rezultata Holterovog praćenja. Zbog svoje sigurnosti i prilično visokog sadržaja informacija, ova je metoda dobila vrlo visoku popularnost široku upotrebu za dijagnozu koronarne arterijske bolesti općenito i posebno tihe ishemije miokarda.

Prema A.L. Vertkin i drugi, epizode tihe ishemije miokarda otkrivene su u 0,5-1,9% klinički zdravih osoba. Podaci o prevalenciji tihe ishemije u bolesnika s astmom nisu se mogli pronaći u literaturi, što je posredan dokaz o teškoćama interpretacije EKG promjena otkrivenih u bolesnika s bronhopulmonalnom patologijom.

Tumačenje potonjeg je komplicirano činjenicom da se distrofične promjene u miokardu uzrokovane plućnom hipertenzijom i hipoksemijom mogu promatrati ne samo u desnoj, već iu lijevoj klijetki.

Asimptomatski ili atipični tijek IHD postaje razlog tome iznenadna smrt u polovici svih slučajeva javlja se kod osoba koje prethodno nisu imale znakove kardiovaskularnih bolesti. To se u potpunosti odnosi i na bolesnike s astmom.

Prema O.I. Klochkova, u 75% slučajeva kod takvih pacijenata, smrtnost u starijoj i senilnoj dobi ne javlja se od bolesti bronhopulmonalnog sustava ili njihovih komplikacija. Među izvanplućnim uzrocima smrti u ovoj kategoriji bolesnika najveći udio čini tiha ishemija miokarda (40,7%).

Kombinacija astme s koronarnom patologijom dovodi do ozbiljnih problema u liječenju obje bolesti lijekovima, budući da su lijekovi koji su najučinkovitiji u liječenju jedne od njih ili kontraindicirani ili nepoželjni za drugu.

Stoga su β-blokatori, kao lijek izbora u liječenju koronarne arterijske bolesti, kontraindicirani u bolesnika s astmom. Zamjenjujući ih sporim blokatorima kalcijevih kanala(verapamil, diltiazem) ili sinusni čvor Ako blokatori kanala (ivabradin) ne postižu uvijek željeni učinak.

Obavezna komponenta liječenje ishemijske bolesti srca je propisivanje antiagregacijskih lijekova, prvenstveno acetilsalicilne kiseline, čija primjena može dovesti do egzacerbacije astme. Zamjena aspirina drugim antitrombocitnim lijekovima ne smanjuje učinkovitost liječenja koronarne arterijske bolesti, ali značajno povećava njegovu cijenu.

Mnogi lijekovi potrebni za liječenje astme mogu imati negativan učinak na tijek koronarne arterijske bolesti. Dakle, glukokortikosteroidi (uključujući inhalacijske) pridonose povećanju razine LDL kolesterola i progresiji ateroskleroze. U međuvremenu, inhalacijski glukokortikosteroidi najučinkovitiji su protuupalni lijekovi, čiju je upotrebu gotovo nemoguće odbiti u liječenju bolesnika s astmom.

Istodobna ishemijska bolest srca čini upotrebu teofilina u kompleksnoj terapiji astme krajnje nepoželjnom. Teofilini imaju ne samo bronhodilatatorsko, imunomodulatorno i protuupalno djelovanje, već imaju i izražen učinak na kardiovaskularni sustav, povećavajući potrebu miokarda za kisikom i njegovu ektopičnu aktivnost. Posljedica toga može biti razvoj teških poremećaja srčanog ritma, uključujući i one opasne po život.

Odbijanje korištenja teofilina zbog prisutnosti popratne koronarne arterijske bolesti kod pacijenta nema značajan utjecaj na učinkovitost liječenja BA, jer trenutno nisu teofilini, već β2-agonisti bronhodilatatori prve linije.

Kao što naziv sugerira, β2-agonisti imaju selektivni stimulirajući učinak na β2-adrenergičke receptore, što rezultira dilatacijom bronha, poboljšanim mukocilijarnim klirensom, smanjenom vaskularnom propusnošću i stabilizacijom membrana mastocita.

U terapijskim dozama, β2-agonisti praktički ne djeluju na β1-adrenergičke receptore, što im omogućuje da se smatraju selektivnima. Međutim, selektivnost β2-agonista ovisi o dozi. Povećanjem doze lijeka, uz β2-adrenergičke receptore bronha, stimuliraju se i β1-adrenergički receptori srca, što dovodi do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija i kao Posljedica toga je povećanje potrebe miokarda za kisikom.

Uz to, stimulacija β1-adrenergičkih receptora uzrokuje povećanje vodljivosti, automatizma i ekscitabilnosti, što u konačnici dovodi do povećanja ektopične aktivnosti miokarda i razvoja aritmija.

Bronhijalna astma i poremećaji srčanog ritma

Literaturni podaci pokazuju da se u bolesnika s opstruktivnim bolestima pluća mogu javiti gotovo sve vrste poremećaja srčanog ritma, uključujući i one smrtne.

Upravo poremećaji srčanog ritma često određuju životnu prognozu takvih bolesnika. Ovo, očito, objašnjava veliki interes istraživača za problem srčanih aritmija u bolesnika s respiratornom patologijom.

Prirodu poremećaja srčanog ritma u bolesnika s astmom detaljno je analizirao E.M. Udio. Prema njezinim podacima, u bolesnika s astmom najčešće su sinusna tahikardija, atrijalna i ventrikularna ekstrasistolija, atrijalna mono- i multifokalna tahikardija te fibrilacija atrija.

Učestalost aritmija atrijalnog i ventrikularnog podrijetla u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima povećava se tijekom egzacerbacije osnovne bolesti, što značajno pogoršava njezin tijek.

Među najvažnijim čimbenicima koji mogu uzrokovati poremećaje srčanog ritma u plućnim bolestima su hipoksemija i povezani acidobazni i ravnoteža elektrolita, plućna hipertenzija koja dovodi do razvoja cor pulmonale, jatrogeni učinci i popratna ishemijska bolest srca.

Uloga arterijske hipoksemije u razvoju srčanih aritmija u bolesnika s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća dokazana je još 1970-ih. Hipoksemija uzrokuje hipoksiju miokarda, što dovodi do njegove električne nestabilnosti i razvoja aritmija.

Hipoksiju miokarda pogoršavaju poremećaji u transportu kisika do tkiva povezani s povećanom viskoznošću krvi zbog sekundarne eritrocitoze koja se razvija tijekom kronične hipoksije.

Osim toga, hipoksemija je popraćena nizom efekti sustava, koji u konačnici također doprinose nastanku poremećaja srčanog ritma. Jedan od tih učinaka je aktivacija simpatoadrenalnog sustava, praćena povećanjem koncentracije norepinefrina u krvnoj plazmi zbog povećanja njegovog oslobađanja živčanim završecima.

Kateholamini povećavaju automatizam stanica srčanog provodnog sustava, što može dovesti do pojave ektopičnih srčanih stimulatora. Pod utjecajem kateholamina povećava se brzina prijenosa ekscitacije od Purkinjeovih vlakana do miokardiocita, ali se brzina provođenja kroz sama vlakna može smanjiti, što stvara preduvjete za razvoj mehanizma ponovnog ulaska.

Hiperkateholaminemija je popraćena aktivacijom procesa peroksidacije, što dovodi do pojave velike količine slobodni radikali poticanje apoptoze kardiomiocita.

Osim toga, aktivacija simpatoadrenalnog sustava pridonosi razvoju hipokalemije, što također stvara preduvjete za pojavu aritmije. Treba naglasiti da se aritmogeni učinci kateholamina naglo povećavaju u pozadini hipoksije miokarda.

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava tijekom hipoksemije dovodi do razvoja autonomne neravnoteže, budući da astmu kao takvu karakterizira izražena vagotonija. Autonomna neravnoteža, koja se razvija u pozadini pogoršanja bolesti, može igrati ulogu u razvoju aritmija, osobito supraventrikularnih.

Osim toga, vagotonija dovodi do nakupljanja cGMP-a i, kao posljedica toga, do mobilizacije intracelularnog kalcija iz subcelularnih struktura. Povećanje koncentracije slobodnih iona kalcija može dovesti do pojave ektopične aktivnosti, osobito u pozadini hipokalijemije.

Važnu ulogu u razvoju poremećaja srčanog ritma u bolesnika s opstruktivnom plućnom patologijom pripisuje se plućnoj hipertenziji, što dovodi do hemodinamskog preopterećenja desne strane srca. Akutno preopterećenje desne klijetke može uzrokovati razvoj ektopičnih aritmija zbog promjena u nagibu akcijskog potencijala faze 4.

Perzistentna ili često ponavljana plućna hipertenzija dovodi do hipertrofije desne klijetke, dok hipoksemija i toksični učinak upalni proizvodi doprinose razvoju distrofičnih promjena u srčanom mišiću. Posljedica je morfološka i, kao posljedica toga, elektrofiziološka heterogenost miokarda, što stvara preduvjete za razvoj različitih poremećaja srčanog ritma.

Najvažniju ulogu u nastanku poremećaja srčanog ritma u bolesnika s astmom imaju jatrogeni čimbenici, prvenstveno uzimanje metilksantina i β-adrenergičkih agonista. Aritmogeni učinci metilksantina, posebice aminofilina, dugo su dobro proučavani. Poznato je da uporaba aminofilina dovodi do povećanja broja otkucaja srca i može izazvati pojavu supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola.

Pokusi na životinjama pokazali su da parenteralna primjena aminofilina smanjuje prag za pojavu ventrikularne fibrilacije, osobito u pozadini hipoksemije i respiratorne acidoze. Dobiveni su podaci koji ukazuju na sposobnost aminofilina da uzrokuje multifokalne ventrikularna tahikardija predstavlja stvarnu opasnost za život pacijenta.

Opće je prihvaćeno da teofilini u terapijskim koncentracijama ne uzrokuju srčane aritmije, međutim, postoje dokazi da se aritmije mogu izazvati i terapijske doze aminofilin, osobito ako pacijent u anamnezi ima poremećaje ritma.

Osim toga, treba imati na umu da se u stvarnoj kliničkoj praksi predoziranje teofilinima događa vrlo često, budući da je njihov terapeutski raspon vrlo uzak (oko 10 do 20 μg/ml).

Sve do ranih 1960-ih. teofilin je bio najčešći i najučinkovitiji bronhodilatator korišten u liječenju bolesnika s astmom. Šezdesetih godina prošlog stoljeća Za ublažavanje bronhospazma počeli su se koristiti inhalacijski neselektivni adrenomimetici koji imaju brz i izražen bronhodilatacijski učinak.

Široka uporaba ovih lijekova popraćena je naglim porastom smrtnosti među pacijentima koji boluju od bronhijalne astme u nekim zemljama, posebice u Australiji, Novom Zelandu i Velikoj Britaniji. Tako je u Velikoj Britaniji u razdoblju od 1959. do 1966. smrtnost bolesnika s astmom u dobi od 5 do 34 godine porasla 3 puta, čime je astma uvrštena u prvih deset vodećih uzroka smrti.

Danas se smatra dokazanim da je epidemija smrtnosti među astmatičarima 1960-ih. bio je posljedica raširene uporabe neselektivnih adrenergičkih agonista, čije je predoziranje izazvalo razvoj fatalnih aritmija.

O tome svjedoči barem činjenica da broj smrtni slučajevi kod bolesnika s astmom povećao se samo u onim zemljama u kojima je jedna doza inhaliranih simpatomimetika nekoliko puta premašila preporučenu (0,08 mg). Na istim mjestima gdje su korišteni manje aktivni simpatomimetici, na primjer, u Sjeverna Amerika, smrtnost se praktički nije povećala, iako je prodaja ovih lijekova porasla 2-3 puta.

Gore opisana epidemija smrti naglo je intenzivirala rad na stvaranju β2-selektivnih adrenomimetika, koji su do kraja 1980-ih. Neselektivni adrenergički agonisti značajno su zamijenili teofiline u liječenju astme. Međutim, “promjena voditelja” nije dovela do rješenja problema jatrogenih aritmija u bolesnika s astmom.

Poznato je da je selektivnost β2-agonista relativna i ovisna o dozi. Pokazuje se npr. da je nakon parenteralnu primjenu 0,5 mg salbutamola povećava broj otkucaja srca za 20 otkucaja u minuti, a sistolički krvni tlak se povećava za 20 mmHg. Umjetnost. Istodobno se u krvi povećava sadržaj MB frakcije kreatin-fosfokinaze (CPK), što ukazuje na kardiotoksični učinak kratkodjelujućih β2-agonista.

Postoje dokazi o učinku β2-agonista na trajanje QT intervala i trajanje signala niske amplitude distalnog dijela QRS kompleksa, što stvara preduvjete za razvoj ventrikularnih srčanih aritmija. Razvoju aritmija može pridonijeti i smanjenje razine kalija u krvnoj plazmi uzrokovano unosom β2-agonista.

Ozbiljnost proaritmičkog učinka β2-agonista ovisi o nizu čimbenika, u rasponu od doze i načina primjene do prisutnosti popratne patologije u bolesnika, posebice bolesti koronarnih arterija.

Stoga su brojne studije otkrile značajnu vezu između učestalosti primjene inhalacijskih β-adrenergičkih agonista i smrtnosti bolesnika s astmom od fatalnih aritmija. Također je dokazano da inhalacija salbutamola pomoću raspršivača kod bolesnika s astmom ima znatno jači proaritmogeni učinak nego kod primjene inhalatora s odmjerenom dozom.

S druge strane, postoje dokazi da su sastojci uključeni u većinu inhalacijski lijekovi, posebno fluorirani ugljikovodici (freoni), povećavaju osjetljivost miokarda na proaritmogeni učinak kateholamina.

Uloga ishemijske bolesti srca u razvoju aritmija u bolesnika s astmom je, u načelu, nedvojbena, ali je prilično teško procijeniti njezinu "specifičnu težinu" među ostalim aritmogenim čimbenicima. S jedne strane, poznato je da prevalencija aritmija u bolesnika s astmom raste s dobi, što se može smatrati neizravnim dokazom sudjelovanja koronarne arterijske bolesti u razvoju aritmija u bolesnika s opstruktivnom plućnom patologijom.

Tako je prema jednom istraživanju prosječna dob bolesnika s astmom koji su imali aritmije bila 40 godina, a prosječna dob bolesnika bez aritmija 24 godine. S druge strane, prema I.A. Sinopalnikov, regresija se opaža tijekom egzacerbacije BA klinički simptomi IHD, uključujući poremećaje srčanog ritma.

Treba napomenuti da ideja o "zaštitnoj" ulozi egzacerbacije astme u odnosu na koronarne događaje nije široko podržana. Većina istraživača je sklona vjerovati da ishemija miokarda povezana s aterosklerozom koronarnih arterija može dovesti do razvoja ozbiljnih poremećaja srčanog ritma, uključujući i smrtonosne.

zaključke

AD je sam po sebi ozbiljan medicinski i socijalni problem, no još je ozbiljniji problem kombinacija astme s drugim bolestima, prvenstveno s bolestima kardiovaskularnog sustava ( arterijska hipertenzija i koronarna bolest srca).

Uzajamno pogoršanje i napredovanje u kombinaciji bronhijalne astme i arterijske hipertenzije temelji se na sličnosti nekih veza u patogenezi (poremećaj plućne i srčane mikrocirkulacije, razvoj hipoksemije, plućne hipertenzije itd.). To može dovesti do progresije zatajenja srca i ranog razvoja kardiorespiratornih komplikacija.

Osim toga, visok postotak kardiovaskularne patologije kod takvih bolesnika otvara veliki problem u prevenciji i teškoćama terapije postojeće bronhijalne astme.

Kombinacija astme s koronarnom patologijom dovodi do ozbiljnih problema s liječenjem lijekova za obje bolesti, budući da su lijekovi koji su najučinkovitiji u liječenju jedne od njih ili kontraindicirani ili nepoželjni za drugu.

Uloga ishemijske bolesti srca u razvoju aritmija u bolesnika s astmom je, u načelu, nedvojbena, ali je prilično teško procijeniti njezinu "specifičnu težinu" među ostalim aritmogenim čimbenicima.

Dakle, interakcija bolesti, dobi i patomorfizma lijekova značajno mijenja tijek osnovne bolesti, prirodu i težinu komplikacija, pogoršava kvalitetu života bolesnika, ograničava ili komplicira proces dijagnostike i liječenja.

Lijekovi za anginu pektoris propisuju se prvenstveno kako bi se produžio životni vijek pacijenta, jer ti lijekovi mogu zaustaviti napredovanje koronarna bolest srce i smanjiti rizik od glavne komplikacije sindroma – infarkta miokarda. Drugi cilj liječenja lijekovima je poboljšanje kvalitete života bolesnika.

Dokazano je da pravilan odabir lijekovi smanjuje učestalost napadaja angine, povećava otpornost srčanog mišića i koronarnih žila na fizički stres. Međutim, puni učinak primjene lijekova za anginu pektoris može se postići samo individualnim odabirom lijekova, uzimajući u obzir dob i spol pacijenta, karakteristike kliničkog tijeka sindroma, prisutnost popratnih bolesti i mogući faktori rizik od razvoja komplikacija koronarne bolesti.

Glavne skupine lijekova

Korištenje bilo kojeg lijeka za liječenje angine pektoris neće donijeti nikakve rezultate bez prilagodbe načina života pacijenta. Prije svega, liječnik mora pacijentu i članovima njegove obitelji detaljno objasniti princip djelovanja propisanih lijekova, njihovu dozu i režim. Svim pušačima se snažno preporučuje da odustanu od ovoga ovisnost, budući da je jedan od glavnih uzroka razvoja koronarne bolesti srca i angine pektoris. Dijeta je osmišljena na način da u prehrani prevladavaju namirnice s niskim kolesterolom. Bolesnici s prekomjernom tjelesnom težinom trebaju pratiti kalorijski unos i redovito se baviti tjelovježbom koja je prihvatljiva prema stupnju tjelesne aktivnosti.

Prilikom odabira lijekova za anginu, moderni liječnici koriste popis koji je sastavio American College of Cardiology. Stoga stručnjaci savjetuju korištenje antikoagulansa, sredstava za snižavanje lipida, inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima i beta-blokatora. Ako je potrebno, terapija se nadopunjuje antagonistima kalcija, nitratima (na primjer, dobro poznati nitroglicerin) i nekim drugim antianginoznim lijekovima. Posebna se pozornost posvećuje hipoglikemijskim lijekovima, osobito ako se angina javlja u pozadini dijabetes melitusa.

Antikoagulansi

Fiziološki, ljudsko tijelo proizvodi veliki iznos trombocita, te ulogu ovih elemenata u normalnom funkcioniranju Krvožilni sustav teško precijeniti. Ali aktivacija njihove sinteze tijekom rupture aterosklerotskog plaka jedna je od glavnih karika u patogenezi angine pektoris.

Prema novijim podacima, primjena antikoagulansa kod pacijenata koji su preboljeli infarkt miokarda smanjuje rizik od komplikacija kardiovaskularnog sustava poput moždanog udara i drugih poremećaja. cerebralna cirkulacija za gotovo 25 posto. U bolesnika s različitim oblicima angine, redovita primjena antitrombocitnih lijekova značajno smanjuje vjerojatnost napadaja akutne ishemije miokarda. Ovisno o mehanizmu djelovanja, moderni antikoagulansi podijeljeni su u nekoliko klasa.

Inhibitori ciklooksigenaze (COX-1).

Najpopularniji predstavnik ove skupine je Aspirin (Aspicard, Acetilsalicilna kiselina, Aspinat, Acecardol, Trombo Ass, Trombopol). Mehanizam njegovog djelovanja temelji se na inhibiciji enzima, prekursora tromboksana, koji potiče agregaciju trombocita.

Acetilsalicilna kiselina se može akumulirati u tijelu, stoga su za sprječavanje komplikacija angine pektoris dovoljne male doze lijeka - od 75 do 100 mg dnevno za odrasle; tijekom pogoršanja ta se količina povećava na 325 mg. Glavne nuspojave Aspirina su krvarenje u želucu, žgaravica, podrigivanje i bolovi u trbuhu. Kako bi se smanjile te reakcije, preporuča se koristiti više suvremeni lijekovi, na primjer Thrombo Ass.

Blokatori aktivacije trombocita

Predstavnici ove vrste lijekova za anginu pektoris su Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egitromb). Ovi lijekovi smanjuju viskoznost krvi, a rezultati njihove uporabe traju dosta dugo nakon prestanka uzimanja. Smanjenje stupnja agregacije trombocita počinje već 2 sata nakon prve doze lijeka, a stabilan učinak postiže se nakon 4-7 dana liječenja.

Prosječna doza klopidogrela i njegovih analoga je 75 mg dnevno. Ove tablete za anginu propisane su ako je nemoguće liječiti bolest aspirinom zbog kontraindikacija.

Lijekovi za snižavanje lipida (statini)

Odbiti opća razina kolesterola u krvnoj plazmi sprječava daljnje stvaranje aterosklerotskih plakova te je najbolja prevencija infarkt miokarda, progresija angine pektoris i koronarna bolest srca. Unatoč žestini klinički simptomi bolesti, lijekove za snižavanje lipida treba propisati kada je razina lipoproteinskog kolesterola niske gustoće 100 – 129 mg/dl. Princip djelovanja statina temelji se na inhibiciji enzima uključenog u sintezu kolesterola - HMG-CoA reduktaze. Kao rezultat toga, njegovo stvaranje u jetri se smanjuje i ukupna količina aterogenih lipoproteina u krvi.

Osim toga, lijekovi iz ove skupine imaju i takozvani pleiotropni učinak.Njihova primjena smanjuje razinu C-reaktivnog proteina i zaustavlja upalne procese u zidu krvnih žila. Štoviše, ti se učinci razvijaju mnogo ranije od smanjenja razine lipoproteina niske gustoće. Najbolji lijekovi iz ove skupine su Atorvastatin (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) i Rosuvastatin (Crestor, Mertenil, Rozart, Rozulip, Tevastor).

Lijekovi su namijenjeni za dugotrajnu upotrebu, a doziranje se odabire pojedinačno za svakog pacijenta. U prvoj fazi liječenja, atorvastatin i njegovi analozi pod drugim trgovačkim imenima uzimaju se 10 mg dnevno, zatim se ta količina postupno (svaka 2-4 tjedna) povećava na 80 mg. Početna doza Rosuvastatina je ista - 10 mg, ali najveća moguća doza je 40 mg dnevno. Nedostaci statina uključuju česti slučajevi nuspojave.

Obično se bilježe kršenja iz središnjeg dijela živčani sustav(vrtoglavica, tjeskoba i nesanica), funkcionalni poremećaji probavni trakt, mogući izgled periferni edem. Osim toga, ti lijekovi često uzrokuju simptome alergijska reakcija. Primjena statina je kontraindicirana u slučajevima teških patologija bubrega i jetre. Osim toga, njihova je uporaba ograničena tijekom trudnoće i dojenja.

Inhibitori enzima koji pretvara adenozin (ACE).

Kao lijekovi za liječenje razne forme ACE inhibitori se koriste za anginu pektoris od 2003. godine. Tada je objavljeno izvješće koje je pokazalo učinkovitost ovih lijekova kod ateroskleroze koronarnih arterija. Lijekovi ove farmakološke skupine nezamjenjivi su uz popratne šećerna bolest, nakon infarkta miokarda, koronarne bolesti srca. Prednosti ACE inhibitori je smanjenje središnjeg i perifernog vaskularnog otpora bez refleksnog ubrzanja ritma kontrakcija miokarda. Osim toga, ovi lijekovi normaliziraju funkcionalna svojstva endotela i inhibiraju agregaciju krvnih stanica.

Prva pomoć za napad angine

Koji se lijekovi koriste za liječenje koronarne bolesti srca (CHD)?

Liječenje koronarne arterijske bolesti i angine pektoris

ACE inhibitori također utječu na funkcioniranje simpatičkog živčanog sustava, što je posebno učinkovito u slučajevima popratne hipertenzije. Ovi lijekovi za snižavanje krvnog tlaka također smanjuju potrebu miokarda za kisikom, što je važno za zaustavljanje napadaja aritmije. Antianginalni učinak ACE inhibitora pomaže u stabilizaciji aterosklerotskog plaka, sprječavajući njegovo uništenje i kasniju trombozu. Obično se propisuje:

• Quinalapril (Accupro) u obliku tableta u dozi za odrasle od 5 do 20 mg na dan;
• Ramipril (Amprilan, Vazolong, Pyramil), uzeti u količini od 1,25 do 2,5 mg dva puta dnevno;
• Prestarium (perindopril u modificiranom, poboljšanom obliku) 2,5 mg na dan, tabletu držati u ustima dok se potpuno ne otopi, kao nitroglicerin.

Najčešće nuspojave ACE inhibitora su vrtoglavica, glavobolja, slabost povezana s oštrim smanjenjem krvnog tlaka. Bolesnici se često žale na otežano disanje i kašalj zbog promjena hemodinamike u plućnoj cirkulaciji. Ponekad se bilježe poremećaji stolice i gubitak apetita. Poremećaji mokraćnog sustava i bolesti jetre indikacije su za prilagodbu doze ACE inhibitora.

Beta blokatori

Ove antianginalne lijekovi Dugi niz godina koristi se ne samo za liječenje angine pektoris, već i za sprječavanje pogoršanja koronarne bolesti srca, za sprječavanje komplikacija od hipertenzije i drugih patologija kardiovaskularnog sustava. Ovo smanjenje učestalosti ritma kontrakcije miokarda i pokazatelja krvnog tlaka utječu na aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava bubrega i normaliziraju širenje impulsa duž vodljivih vlakana srca. Antianginalni beta-blokatori također potiču ravnotežu između dostave kisika stanicama miokarda i njihove potrebe za njim. Osim toga, neki lijekovi iz ove skupine imaju antioksidacijsku učinkovitost i eliminiraju učinak upalnih medijatora na vaskularni zid.

Ovisno o principu djelovanja, ovi lijekovi koji smanjuju rizik od komplikacija dijele se u dvije skupine - selektivne i neselektivne beta-blokatore. Za liječenje angine, prednost se daje lijekovima prve vrste. To je zbog manje teških nuspojava (smanjena seksualna funkcija, povećan tonus glatki mišić organa dišnog, genitourinarnog i probavnog sustava, negativan utjecaj na metabolizam lipida i glukoze). Obično se propisuje:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) treba uzeti 1 tabletu od 5 mg ujutro, nakon dva tjedna liječenja, ako se dobro podnosi, ova se doza povećava na 10 mg;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg jednom dnevno.

Nuspojave se obično bilježe na početku primjene selektivnih beta-blokatora. Nestaju nakon 7-14 dana i nisu indikacija za prekid uzimanja lijekova. Dakle, pri liječenju angine s lijekovima ove skupine, zabilježena je hipotenzija i popratni simptomi bradikardije i hemodinamskih poremećaja i slabosti. Imajte na umu da su antianginalni beta-blokatori kontraindicirani kod Prinzmetalove angine. Osim toga, ove lijekove ne smiju uzimati osobe s niskim krvnim tlakom i otkucajima srca, s bronhalnom astmom i opstruktivnim plućnim bolestima.

Blokatori kalcijevih kanala (antagonisti kalcija)

Lijekovi iz ove skupine su lijekovi izbora za anginu pektoris i propisuju se kada su beta-blokatori nedovoljno učinkoviti. Mehanizam djelovanja antagonista kalcija temelji se na sprječavanju prolaska ovih iona kroz stanične membrane kardiomiocita i stanica vaskularni zid. Kao rezultat utjecaja ovih lijekova, proces opuštanja miokarda je poremećen gladovanje kisikom, njegova potreba za kisikom se smanjuje. Ovaj složeno djelovanje pomaže učinkovito eliminirati glavne simptome angine pektoris.

Trenutno se praktički ne koriste antagonisti kalcija prve generacije (Nifedipin i Nikardipin). Obično se propisuju novi lijekovi druge i treće generacije. Njihova posebnost je nizak rizik od nuspojava, dugotrajnost djelovanja, visoka selektivna aktivnost u odnosu na koronarne arterije, što je vrlo važno za liječenje angine pektoris, te nepostojanje utjecaja na neurohumoralne procese. Obično se propisuje:

• Verapamil (Isoptin), doza za odrasle je od 40 do 80 mg tri puta dnevno;
• Diltiazem treba uzimati 60 mg tri puta dnevno ili 90 mg dva puta dnevno, po potrebi se količina lijeka udvostručuje.

Za razliku od drugih antagonista kalcija, verapamil i diltiazem mogu se koristiti za različite forme angina pektoris (angina pectoris, napetost, mirovanje, nestabilni i varijantni tipovi ovog sindroma). Nuspojave od uporabe ovih lijekova javljaju se samo u 7-9% slučajeva. Najčešći su hipotenzija, vrtoglavica, bradikardija i poremećaji stolice tipični za druge antianginozne lijekove. Ponekad se javlja depresija i poremećaj sna. Glavne kontraindikacije za uzimanje Verapamila i Diltiazema su niska frekvencija srca, sindrom bolesnog sinusa i drugi poremećaji u provodnom sustavu srca.

Nitrovazodilatatori

Ovo je bez sumnje najbolje sredstvo, pružajući olakšanje akutnih simptoma angine pektoris. Najčešći lijek u ovoj skupini lijekova je nitroglicerin. Ali njihov značajan nedostatak je nedostatak antianginalne i antiishemijske aktivnosti. Stoga se trenutno praktički ne koriste za trajno liječenje angine pektoris.

Princip djelovanja nitrata temelji se na oslobađanju dušikovog oksida - prirodni faktor opuštanje vaskularnog zida. Kod uzimanja nitroglicerina i drugih lijekova ove skupine dolazi do brze vazodilatacije, ublažavaju se simptomi ishemije, smanjuje se stupanj adhezije i agregacije trombocita. Uklanjanje stenoze koronarne arterije obnavlja dopremu kisika potrebnog za srčani mišić i smanjuje naknadno opterećenje miokarda. Ali ozbiljnost tih učinaka mnogo je slabija nego kod antagonista kalcija i beta-blokatora.

Najpopularniji lijek za ublažavanje napada angine je nitroglicerin. Nakon otapanja tablete u ustima, ona djeluje vrlo brzo - nakon 1 - 4 minute. Ali rezultat njegove uporabe traje samo oko pola sata. Osim toga, tijekom vremena, mnogi pacijenti razvijaju otpornost na djelovanje nitroglicerina. Stoga liječnici preporučuju uzimanje ili za izravno ublažavanje simptoma angine ili za povećan rizik razvoj napada (na primjer, zbog stresa ili tjelesnog napora).

Dugodjelujući nitrati prikladniji su za redovitu upotrebu. Ovo je Cardiket (Isoket, Nitrosorbid) Efox Long (Pectrol, Mono Mac). Možete ih piti 1-2 puta dnevno po jednu tabletu. Što se tiče nuspojava nitroglicerina i drugih nitrata, njih je malo i ne predstavljaju posebnu opasnost za pacijenta. Najčešći je:

• ortostatska hipotenzija;
• tahikardija;
• buka u ušima;
• glavobolja.

Rizik od pojave neželjene reakcije povećava se s povećanim intrakranijalnim tlakom, kombinacijom s diureticima, arterijska hipotenzija. Apsolutne kontraindikacije služe za korištenje nitrata hemoragijski moždani udar, smanjenje ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, infarkt desne klijetke, teški poremećaji cerebralne cirkulacije. Lijekove treba uzimati s oprezom u slučaju glaukoma, defekata mitralnog zaliska i aortne stenoze. Ako postoje kontraindikacije, preporuča se zamijeniti nitroglicerin Molsidominom (Sidnopharm). Učinak ovog lijeka također se javlja unutar 5 minuta, ali za razliku od organskih nitrata, učinak traje do tri sata.

Ostali lijekovi koji se koriste za liječenje angine

Popis lijekova propisanih za liječenje i prevenciju pogoršanja simptoma bolesti kardiovaskularnog sustava vrlo je opsežan. Umjesto modernih lijekova, mnogi pacijenti radije uzimaju zastarjele, ali ne manje popularne kapi Corvalol, Valocordin, tinkturu gloga, Validol. A neke lijekove rijetko propisuju sami liječnici, unatoč njihovoj visokoj terapijskoj učinkovitosti. Na primjer, Ranexa (Renex), koji sadrži aktivni sastojak ranolazin je učinkovit antianginalni agens.

Lijek posebno utječe fiziološki faktori razvoj angine pektoris. Za odrasle, lijek se propisuje 1 tableta od 500 mg dva puta dnevno, ako je potrebno, doza se povećava na 2 g dnevno. Nuspojave pri uzimanju Ranexe javljaju se iznimno rijetko, pa se preporučuje uzimanje ako postoji povećan rizik od komplikacija stabilnog oblika patologije. Korištenje narodnih lijekova za anginu pektoris ne gubi svoju popularnost. Da, kada visoki krvni tlak i rizik od napada, preporuča se piti infuziju zgnječenih sjemenki kima noću (1 čajna žličica na čašu kipuće vode), izvarak cvjetova djeteline, pripremljen u omjeru od 30 g na 200 ml Vruća voda, uzmite 50 ml četiri puta dnevno na prazan želudac.

Ali s teškim pogoršanjem bolesti, osobito s nestabilna angina, korištenje tradicionalnih metoda ublažavanja teške boli jednostavno je opasno. U takvoj situaciji potrebna je hitna hospitalizacija. Tamo će se održati potrebna istraživanja rad srčanog mišića i propisati intenzivno liječenje stabilizirati stanje bolesnika. Nakon toga, kardiolozi će dati preporuke za daljnje liječenje kod kuće.

Suvremene metode liječenja omogućuju pouzdanu kontrolu bronhijalne astme - eliminirati simptome, spriječiti njihov povratak i egzacerbacije, odnosno dati osobi s bronhalnom astmom priliku za život puni život. Ali postizanje i održavanje kontrole astme zahtijeva više od napora vašeg liječnika.

Liječnik provodi pregled, daje preporuke i propisuje liječenje, ali to liječenje neće biti učinkovito ako se pacijent ne odluči koristiti (ili ga koristi pogrešno). Neophodan je zajednički rad liječnika i bolesnika, njihova svjesna suradnja, što znači da što više osoba poznaje svoju bolest, njezine karakteristike, metode samokontrole, svrhu i učinak lijekova koji se koriste, to će liječenje biti bolje. rezultat će biti.

Jedna od prvih preporuka koju pacijent s bronhijalnom astmom čuje je da za ublažavanje simptoma treba koristiti inhalator s brzodjelujućim bronhodilatatorom - lijekom koji širi bronhije. U pravilu, to je lijek iz skupine beta-2 agonista - stimulansa beta-2 adrenergičkih receptora. Vjerojatno pacijent prvi put čuje za postojanje ovih receptora i, zbunjen u protoku novih informacija, nikada se više neće zapitati o čemu se radi. Zašto liječnik naglašava da propisani lijek djeluje specifično na beta-2 receptore?

Beta receptori, njihovi blokatori i agonisti

Beta-adrenergički receptori aktivno sudjeluju u regulaciji bronhijalnog tonusa, stanja kardiovaskularnog sustava i niza drugih funkcija. Lijekovi koji stimuliraju te receptore nazivaju se beta-agonisti, a lijekovi koji ih inhibiraju nazivaju se beta-blokatori.

Postoje dvije vrste beta receptora. Beta-1 adrenergički receptori nalaze se pretežno u miokardu, a njihova stimulacija dovodi do ubrzanog rada srca i pojačanog protoka krvi. Beta-2 adrenergički receptori prisutni su u velikom broju u bronhima, a njihova stimulacija dovodi do dilatacije bronha.

Lijekovi koji djeluju na beta receptore mogu biti neselektivni (to jest, djeluju i na beta 1 i na beta 2 receptore) ili selektivni (selektivni samo za beta 1 ili beta 2 receptore). Ali ova selektivnost nije apsolutna: na primjer, kada se koriste velike doze, lijek će utjecati na obje vrste receptora.

Prvi lijekovi za ublažavanje simptoma bronhijalne astme bili su neselektivni, a njihov bronhodilatacijski učinak pratili su simptomi ekscitacije beta-1 receptora. To je značilo rizik kardiovaskularne komplikacije(palpitacije, srčane aritmije pa čak i ishemija miokarda), osobito kod starijih osoba i bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava.
Astma i bolesti srca često idu ruku pod ruku, poremećaji kardiovaskularnog i krvožilnog sustava dišni sustav su među najčešćim bolestima suvremenog čovjeka, te ne čudi što se kod značajnog dijela ljudi ove bolesti kombiniraju.

Beta blokatori naširoko se koriste u liječenju kardiovaskularnih bolesti. Ovi lijekovi mogu smanjiti potrebu miokarda za kisikom, sniziti krvni tlak i spriječiti napad angine ili aritmije. Ali ako pacijent istodobno ima bronhijalnu astmu ili kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, tada se ne smije koristiti selektivni beta blokatori neprihvatljivo - to će povećati sužavanje bronha. Stoga se kardiolog mora upozoriti na prisutnost takvih popratnih bolesti.

Što je sa selektivnim beta blokatorima koji djeluju na beta 1 receptore? Takvi lijekovi postoje i široko su dostupni, a budući da se beta-1 receptori nalaze prvenstveno u srcu, takvi lijekovi se nazivaju kardioselektivnim. No jesu li dovoljno selektivni da se sigurno koriste kod osoba s opstruktivnom plućnom bolešću? Kako se pokazalo, ne uvijek.

Dok se u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti selektivni beta-1 blokatori mogu dobro podnositi u nekim slučajevima (i mogu čak poboljšati prognozu u bolesnika s istodobnom terapijom kardiovaskularna patologija), onda u slučaju bronhijalne astme, beta blokatori, čak i selektivni, mogu izazvati bronhijalnu opstrukciju. Postoje slučajevi gdje čak i korištenje kapi za oči s beta blokatorima (za liječenje glaukoma).

Postoji niz srčanih lijekova koji mogu negativno utjecati na tijek bronhijalne astme. Na primjer, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (uobičajeni lijekovi kao što su Capoten, Enap, Prestarium i drugi) često uzrokuju kašalj, a aspirin ( acetilsalicilna kiselina, thrombo-ass), naširoko korišten za prevenciju tromboze, može dovesti do ozbiljnog pogoršanja u bolesnika s bronhalnom astmom izazvanom aspirinom. Stoga kardiolog mora biti obaviješten o prisutnosti istodobnih plućne bolesti i intolerancija na lijekove.

Berodual N - inhalator za astmu koji ne utječe na srce

S druge strane, kada se kod jedne osobe spoje bronhijalna astma i srčana bolest, prirodno se postavlja pitanje o kardiološkoj sigurnosti lijekova koji se koriste za liječenje astme. Prethodnih godina srce je bilo podvrgnuto bronhijalnoj astmi veliki rizik, to se dogodilo zbog upotrebe neselektivnih beta-agonista kao što je isadrin, i dovelo je do visokog rizika kardiovaskularne komplikacije, osobito kod starijih osoba. U današnje vrijeme, kada se astma liječi samo visoko selektivnim beta-2 agonistima, taj je rizik sveden na najmanju moguću mjeru, a brojne studije potvrdile su visoku kardiovaskularnu sigurnost ovih lijekova.

Međutim, u mnogim slučajevima kombinacije bronhodilatatora imaju prednost, gdje se beta-2 agonist koristi zajedno s bronhodilatatorom iz druge skupine koji ne utječe na beta receptore. Kombinirani inhalator ove vrste je Berodual: sadrži fenoterol (selektivni kratkodjelujući beta-2 agonist) i ipratropij (ne utječe na adrenergičke receptore, već na kolinergičke receptore vagusnog živca).

Fenoterol (aktivna tvar Berotec inhalatora) ima snažan i brz bronhodilatacijski učinak, no njegova primjena kod velike dozečesto uzrokuje drhtanje i lupanje srca, što, međutim, vrijedi i za druge beta-2 agoniste.

Ipratropij se pokazao učinkovitim i siguran lijek za liječenje opstruktivnih plućnih bolesti (npr. kod kronične opstruktivne plućne bolesti koristi se kao samostalni inhalator - Atrovent), ali nije pogodan za ublažavanje simptoma bronhijalne astme jer se njegovo djelovanje ne razvija brzo dovoljno. A kombinacija ipratropija s fenoterolom ima sve prednosti oba lijeka: fenoterol osigurava brzi nastup učinka, a ipratropij pojačava i produljuje bronhodilatatorski učinak.

Kombinacija komponenti s različitim mehanizmima djelovanja omogućuje postizanje izraženog bronhodilatacijskog učinka primjenom polovice doze fenoterola nego u Beroteku i minimiziranje rizika od nuspojava. Kombinirani lijek Berodual ima dobar sigurnosni profil i može se koristiti u bolesnika s popratnom kardiovaskularnom patologijom.

Ne samo beta-agonisti

Naravno, liječenje bronhijalne astme nije ograničeno na upotrebu lijekova za ublažavanje simptoma. U svim slučajevima, osim u najblažim, bolesniku je potrebna redovita protuupalna terapija, koja nije usmjerena na uklanjanje pojedinačnih simptoma, već na postizanje kontrole bolesti. Lijekovi prve linije su inhalacijski glukokortikosteroidi, koji imaju snažan lokalni protuupalni učinak, ali je njihov učinak na tijelo u cjelini minimiziran.

Beta-2 agonisti dobro se kombiniraju s liječenjem inhalacijskim kortikosteroidima. Riječ je o sinergističkim lijekovima, odnosno njihov kombinirani učinak premašuje jednostavni zbroj učinaka svakog od njih zasebno. Dugodjelujući beta-2 agonisti uključeni su kao lijekovi za kontrolu astme, ali samo kada se koriste u kombinaciji s inhalacijskim hormonima. Ako je potrebno povećati volumen terapije, dodavanje dugodjelujućih beta-2-agonista liječenju inhalacijskim kortikosteroidima čini se učinkovitijim od jednostavnog povećanja doze inhalacijskih kortikosteroida.

Adekvatna terapija kombinirani lijekovi u većini slučajeva omogućuje postizanje kontrole bronhijalne astme. No ponekad se i uz dobro odabrano liječenje mogu javiti simptomi koji zahtijevaju primjenu lijekova za njihovo ublažavanje. Stoga, čak i kod dobro kontrolirane astme, bolesnik treba imati inhalator za ublažavanje simptoma, koji se koristi prema potrebi.

© Arina Kuznjecova

Slika desno prikazuje suženi bronh u astmi.

Bronhijalnu astmu je nemoguće potpuno izliječiti, barem ne moderna medicina Još nisam smislio ovu metodu. Ali možete preuzeti kontrolu nad ponašanjem bolesti i utjecati na njezin ishod. Ljudi koji paze na svoje zdravlje i imaju dijagnozu astme koja je postavljena na ranoj fazi, zbog koje je liječenje započeto na vrijeme, možda se godinama ne sjećaju da imaju ovu bolest. U nedostatku liječenja, astma se češće pogoršava, napadaji astme postaju dugotrajni, teški i nekontrolirani. To dovodi do poremećaja funkcioniranja ne samo dišnih organa, već i cijelog ljudsko tijelo. Nakon dišnog sustava, kardiovaskularni sustav pati.

U bolesnika s bronhijalnom astmom srce počinje lošije raditi jer:

tijekom pogoršanja bolesti dolazi do zatajenja disanja; tijekom napada povećava se pritisak u prsima; neželjene reakcije srčani problemi nastaju zbog sustavne upotrebe beta2-adrenergičkih agonista od strane astmatičara.

Astmatičari mogu imati sljedeće komplikacije kardiovaskularnog sustava:

aritmije (od ekstrasistola do ventrikularne fibrilacije); plućna hipertenzija; akutno i kronično cor pulmonale; ishemija miokarda.

Poremećaji srčanog ritma u bolesnika s bronhijalnom astmom

Aritmija je poremećaj srčanog ritma tijekom i između napada bronhijalne astme. Normalno, ljudsko srce se kontrahira u sinusnom ritmu, to jest, puls je 60-90 otkucaja u minuti. Odstupanja od sinusni ritam u većem smjeru nazivaju se tahikardija. To je ono što se opaža kod astmatičara tijekom napadaja gušenja, kada se puls ubrza na 130-140 otkucaja. Između napadaja tijekom egzacerbacije, puls ostaje na gornjoj granici normale ili ga prelazi (90-100 otkucaja u minuti). U tom slučaju može se poremetiti ne samo učestalost, već i ritam srčanih kontrakcija. Više teški tok oboli od astme, sinusna tahikardija postaje izraženija i dugotrajnija.

Promjena brzine otkucaja srca tijekom bronhijalne astme posljedica je činjenice da, u nastojanju da nadoknadi nedostatak kisika zbog poremećene respiratorne funkcije, koja utječe na sva tkiva i organe u tijelu, srce mora brže pumpati krv.

Bolesnik s bronhijalnom astmom s tahikardijom može osjetiti:

Nepravilan rad srca. Pacijenti ovo stanje opisuju kao “srce titra”, “srce izbija iz grudi”, “srce se ledi”. Slabost, vrtoglavica. Ovaj opći simptom i za tahikardiju i za teško respiratorno zatajenje, koje se razvija tijekom napadaja gušenja. Nedostatak zraka. Bolesnici se žale na nedostatak zraka i osjećaj stezanja u prsima.

Srećom, sinusna tahikardija kod bronhijalne astme javlja se rijetko. Tipično, pacijenti s ovom komplikacijom imaju popratne patologije iz kardiovaskularnog i dišnog sustava. Tahikardija kod astmatičara zahtijeva diferenciranu terapiju. Zbog njegove odsutnosti moguće je brz razvoj zatajenja srca, povećava se rizik od iznenadnog srčanog zastoja tijekom napadaja gušenja.

Pravo liječenje poremećaja srčanog ritma kod bolesnika s astmom ima dva smjera:

Potrebno je prenijeti osnovnu bolest iz faze egzacerbacije u fazu stabilne remisije. Potrebno je normalizirati rad srca terapijom kisikom i lijekovima: beta blokatori (bisoprolol, sotalol, nebivolol i drugi);
inhibitori If kanala sinusnog čvora (ivabradin, Coraxan, itd.); biljni pripravci (glog, valerijana, matičnjak), ako astmatičar nije alergičan na njih.

Plućna hipertenzija kao komplikacija bronhijalne astme

Jedan od najčešćih uzroka stečene plućne hipertenzije je kronična bolest dišni organi - bronhijalna astma, tuberkuloza, KOPB, plućna fibroza i drugi. Bolest je karakterizirana povišenim krvnim tlakom plućna arterija, koji u mirovanju prelazi normalu za 20 mm Hg, a tijekom opterećenja - za 30 mm Hg ili više. Kao i sinusna tahikardija, plućna hipertenzija u astmatičara je kompenzatorna.

Simptomi plućne hipertenzije su otežano disanje (prisutno u mirovanju i pogoršano tjelesnom aktivnošću), suhi kašalj, bol na desnoj strani ispod rebara, cijanoza.

Ovo patološko stanje također se uklanja terapijom kisikom. Za smanjenje tlaka u plućnoj arteriji koristite:

blokatori sporih kalcijevih kanala (nifedipin); adenozinergički lijekovi (aminofilin); diuretici (furosemid).

Zatajenje desne klijetke (cor pulmonale)

Akutno cor pulmonale, ili zatajenje desne klijetke, često se razvija tijekom dugotrajnog napadaja gušenja ili tijekom statusa asthmaticus. Patologija je akutna dilatacija desni dijelovi srca (uz smanjenje njihove kontraktilne funkcije) i plućna arterija. Razvija se hipoksemija. U sistemskoj cirkulaciji dolazi do stagnacije. Pluća otiču iu njihovom tkivu dolazi do nepovratnih promjena.

Kronično cor pulmonale, koje karakterizira ekstreman distrofija desne klijetke, često nespojiva sa životom, čak ni mjere reanimacije ne mogu pomoći.

Cor pulmonale ima sljedeće simptome:

osjećaj stezanja u prsima; osjećaj nedostatka zraka; vrtoglavica; oticanje gornjeg Donji udovi, vrat, lice; povraćanje; skokovi krvnog tlaka; padajući u nesvijest.

Ciljevi liječenja cor pulmonale su očuvanje života bolesnika i normalizacija njegove cirkulacije. U tu svrhu koriste se konzervativne i kirurške metode.

Konzervativna metoda uključuje uzimanje antikoagulansa, beta blokatora, vazodilatatori. Kako bi se olakšalo stanje pacijenta, propisani su lijekovi protiv bolova.

U nedostatku učinka liječenja lijekovima ili prema izravnim indikacijama, pacijent se podvrgava kardiokirurškom zahvatu.

Astma kao uzrok koronarne bolesti srca

Koronarna bolest srca nastaje kada je zbog bronhijalne astme poremećena opskrba miokarda krvlju, zbog čega srčani mišić dobiva nedovoljno kisika.

Akutni oblik ishemije miokarda je infarkt, dok je kronični oblik patološki proces očituje se u periodični napadi angina pektoris.

Bolesnik s ishemijom se žali na otežano disanje, nepravilan srčani ritam, ubrzan puls, bol u prsima, opću slabost, oticanje ekstremiteta.

Prognoza bolesti uvelike ovisi o tome koliko je brzo i u potpunosti pacijent dobio medicinsku skrb.

Liječenje ishemije miokarda provodi se lijekovima koji pripadaju tri skupine:

antitrombocitna sredstva (klopidogrel); β-blokatori (bisoprolol, karvedilol); hipokolesterolemični lijekovi (lovastatin, rosuvastatin).

Poteškoće u dijagnosticiranju kardiovaskularnih komplikacija u astmatičara

Pojedine komplikacije kardiovaskularnog sustava kod osobe s dijagnozom bronhalne astme nije lako prepoznati samo po simptomima jer su oni u mnogočemu slični simptomima osnovne bolesti. Stoga postaje potrebno koristiti dodatne metode dijagnostiku, kao što su:

Auskultacija srca. Elektrokardiografija. Ehokardiografija. Ultrazvuk. Rentgenski pregled.

Uzrok smrti astmatičara u velikoj većini slučajeva su kardiovaskularne bolesti. Stoga, od trenutka kada se osobi dijagnosticira bronhijalna astma, postoji potreba za praćenjem rada njegovog srca. Rano otkrivanje bilo koji moguće komplikacije sa strane ovog organa značajno povećava sposobnost dugog i punog života.

Video: simptomi i liječenje bronhijalne astme. Znakovi bronhijalne astme

Što je bronhijalna astma? Ova bolest je kronične upale respiratorni trakt osobe, popraćen otežanim disanjem, najčešće s kašljem. To se događa jer su dišni kanali preosjetljivi; što su više nadraženi, to će se više sužavati i proizvoditi tekućinu, što će naravno poremetiti proces disanja.

Tahikardija je praktički najčešća bolest srca. Ako broj otkucaja srca redovito prelazi prag od 90 otkucaja u minuti, tada osoba razvija ovu bolest. U isto vrijeme, ponekad možete čuti otkucaje vlastitog srca, posebno kada pokušavate zaspati. Također možete osjetiti nervozu, vrtoglavicu, pa čak i nesvjesticu.

Čini se da se astma i tahikardija mogu preklapati, ali zapravo su te bolesti prilično blisko povezane.

Rad srca i dišnih organa

Što je srce? Prije svega, to je mišićni organ koji prima svu krv koja ulazi u njega, steže je i gura van. Jednostavnim riječima, srce je pumpa. Nalazi se iza prsne kosti između pluća, veličine je ljudske šake, a njegova približna težina je 300 grama.

Patološke promjene u radu srca u bolesnika mogu se manifestirati u obliku plućne hipertenzije i komplicirati druge postojeće bolesti dišnog sustava. S druge strane, bolesti bronhopulmonalnog sustava negativno utječu na rad srca - nalaze se znakovi povećanja volumena desnih komora srca. Najveće promjene događaju se u kasne faze Bronhijalna astma.

Bronhi su organ odgovoran za potpuno različite procese, odnosno procese disanja. Zahvaljujući njima, u ljudskom tijelu dolazi do izmjene plinova.

Osim toga, bronhi još uvijek imaju veliki broj zadataka, naime:

Regulacija temperature – zagrijavanje ulaznog zraka. Ovlaživanje ulaznog zraka zbog sekrecije. Tijelo je djelomično zaštićeno od infekcija, za to je odgovoran trepljasti epitel bronha koji uklanja bakterije prema van.

Bronhijalna astma pogađa više od 300 milijuna ljudi na planeti. Ova bolest je uzrok invaliditeta u gotovo 2% svih slučajeva, au 1,4% - uzrok hospitalizacije, a također smanjuje očekivani životni vijek kod muškaraca u prosjeku za 6 godina, kod nježnijeg spola - za 13.

Posljednjih godina situacija se samo pogoršala, broj oboljelih raste, pogotovo jer se kod mnogih pacijenata bronhijalna astma razvija istovremeno s bolestima kardiovaskularnog sustava i gastrointestinalnog trakta. Tijekom godina znanstvenici su dobivali sve više informacija da tahikardija vrlo često prati bolesti bronhopulmonalnog sustava, au nekim slučajevima određuje i prognozu života osobe.

Rjazanski medicinsko sveučilište proveli istraživanje na temu “Učestalost pojave tahikardije u bolesnika s astmom”.

Cilj rada bio je proučiti uzroke i mehanizme nastanka poremećaja srčanog ritma u bolesnika s astmom te razviti metode najučinkovitije terapije.

Povratne informacije našeg čitatelja - Olga Neznamova

U istraživanju je sudjelovalo 69 osoba s astmom i srednje teškim do teškim oblikom bolesti. Svi pacijenti su prošli puni pregled, koji je uključivao Holtor monitoring, a koristio se i mikrokardijalni analizator MKA-02.

Nakon čega su ljudi dobili kompleksna terapija koji je uključivao liječenje lijekovima bronhijalne astme i lijek za normalizaciju srčanog ritma Diltiazem. Kasnije im je dodatno propisan Trimetazidin. Promatranje bolesnika nastavljeno je 2 godine.

Kao rezultat ove studije, jasne uzročno-posljedične veze između težine bronhijalne astme i tahikardije nisu utvrđene, međutim, kod 40 pacijenata od 69 otkrivena je tahikardija sinusnog ritma, kod 15 osoba - insuficijencija atrija, u ostalo - prekršaj kontraktilna aktivnost pretklijetke. Upravo zahvaljujući tim činjenicama ustanovljeno je da je bronhijalna astma zapravo povezana s tahikardijom.

Utjecaj bronhijalne astme na rad srca

Danas je gotovo nemoguće potpuno izliječiti astmu, s izuzetkom astme u djece - u tom slučaju rastući organizam može pobijediti bolest uz pomoć terapije lijekovima. Kod odraslih osoba možete samo kontrolirati njegov razvoj i, u konačnici, utjecati na njegov ishod.

Osobe kod kojih je dijagnosticirana ova bolest, brigom o svom zdravlju, pravilnom terapijom mogu značajno poboljšati svoje stanje i kvalitetu života.

Međutim, ako se ne liječi, pacijent će ubrzo doživjeti napadaje astme, koji će s vremenom postati dugotrajni i potpuno nekontrolirani. Oni dovode do poremećaja ne samo u radu dišnih organa, već i kardiovaskularnog sustava.

U bolesnika s astmom srce radi učinkovitije jer:

tijekom komplikacija bolesti pojavljuje se respiratorno zatajenje; tijekom napada povećava se pritisak u prsima;

Komplikacije koje utječu na rad srca kod astmatičara mogu se manifestirati u:

koronarna bolest srca; plućno srce; aritmije.

Kod uznapredovale bronhijalne astme najčešće se javljaju komplikacije u vidu tahikardije koja podrazumijeva:

povećan broj otkucaja srca; bol u području prsa; edem, čije je liječenje vrlo teško zbog drugih procesa.

Tahikardija s poremećajem sinusnog ritma dijagnosticira se u 95% osoba s bronhijalnom astmom.

Otkucaji srca kod astme se mijenjaju zbog potrebe da se nadoknadi nedostatak kisika zbog respiratorne disfunkcije, koja utječe na mnoge organe i tkiva ljudskog tijela. Da bi to učinilo, srce počinje intenzivnije pumpati krv.

Uz tahikardiju, pacijent s astmom može osjetiti:

Povećan broj otkucaja srca. Vrtoglavica, opća slabost i pospanost. Ovi su simptomi zajednički za zatajenje disanja i tahikardiju. Kratkoća daha, nedostatak zraka.

Tahikardija kod osoba s astmom zahtijeva posebnu terapiju. Ako se to ne učini, može se brzo razviti zatajenje srca, povećavajući rizik od neočekivanog srčanog zastoja tijekom napadaja astme.

Kako liječiti tahikardiju kod bronhijalne astme i moguće komplikacije

Bolesnici s bronhijalnom astmom zahtijevaju poseban pristup liječenju patološke promjene brzina otkucaja srca. Na sinusna tahikardija najučinkovitiji i najsigurniji bio bi inhibitor IF kanala sinusnog čvora (Coraxan).

Njegova uporaba će omogućiti:

smanjiti stupanj i trajanje tahikardije; normalizirati kontrakcije srca; poboljšati plućnu hemodinamiku.

Za osobe s bronhijalnom astmom, kao i tahikardijom u isto vrijeme, sljedeće će također biti učinkovito:

Nebivolol hidroklorid; ivabradin; Bisoprolol; Sotalol; droge biljnog porijekla– tinkture ili tablete od gloga, božura, valerijane itd.

Za liječenje astme tijekom njezine egzacerbacije u ovom se slučaju koriste standardni lijekovi:

protuupalni (deksametazon); bronhodilatatori (Berodual, Salbutamol); ekspektoransi (Ambroksol, ACC).

Izuzetak su često korišteni natrijev kromoglikat i natrijev nedokromil, koji se ne preporučuju za upotrebu u prisutnosti tahikardije, jer njihova primjena uzrokuje povećanje broja otkucaja srca.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, astma komplicirana tahikardijom može dovesti do niza negativnih posljedica koje mogu utjecati na sve sustave i organe.

Komplikacije se mogu podijeliti u pet glavnih kategorija:

mozak; gastrointestinalni; metabolički; akutni respiratorni; srce i drugi.

Popis mogućih komplikacija bronhijalne astme, koje u prisutnosti tahikardije mogu dovesti do smrti:

Pneumonija - ovo stanje može, pak, biti komplicirano zatajenjem srca.
Astmatični status– vrlo dugotrajan napad gušenja, kompliciran tahikardijom, vrlo ga je teško zaustaviti čak i stručnjaku. Kolaps pluća - pojavljuje se zbog apsolutne blokade bronhijalne cijevi sluznim čepovima. Akutno respiratorno zatajenje - u ovom stanju pluća i bronhi praktički ne primaju kisik. Pneumotoraks – uslijed spontanog povećanja tlaka u plućima dolazi do njegovog pucanja.

Ukratko, možemo reći da je vrlo često razlog za razvoj ozbiljne povrede Zdravlje, pa čak i smrt astmatičara postaju srčani problemi.

Zato pri dijagnosticiranju bronhijalne astme posebnu pozornost treba obratiti na praćenje rada srca. Što se prije otkriju smetnje u radu kardiovaskularnog sustava, to će njihova terapija biti učinkovitija.

Još uvijek osjećate da je teško biti zdrav?

kronični umor (brzo se umarate, što god radili)… česte glavobolje… podočnjaci, vrećice ispod očiju… kihanje, osip, suzenje očiju, curenje iz nosa… šištanje u plućima…. pogoršanje kroničnih bolesti...

Bondarenko Tatjana

Stručnjak projekta OPnevmonii.ru

Napadaj angine pektoris, bronhijalna astma, infarkt miokarda tijekom ambulantnog kirurškog pregleda: uzroci koji doprinose pojavi, klinička slika, hitna pomoć, prevencija.

Uzroci

Ova hitna stanja mogu nastati zbog psiho-emocionalnog prenaprezanja, pod utjecajem refleksnog učinka. Klinička slika

1. Napad angine.

Paroksizmalna bol stiskajuće ili pritiskajuće prirode u području srca (najčešće iza prsne kosti), koja može zračiti u lijevo rame, lopaticu, ruke (ponekad do 4-5 prsta), lijevu polovicu vrata i niže čeljust. Napadaj može biti popraćen osjećajem tjeskobe, lupanjem srca i povišenim krvnim tlakom. Trajanje napada obično ne prelazi 15-20 minuta.

2. Napadaj bronhijalne astme.

Iznenadno ili brzo rastuće gušenje, koje počinje s bolnim kašljem bez stvaranja ispljuvka. Pacijent zauzima prisilni položaj - sjedi, često nagnut prema naprijed. Disanje je popraćeno zviždanjem i zujanjem, čuje se na daljinu, prsa su u položaju maksimalnog udisaja, jer je izdisaj oštro otežan (ekspiratorni tip gušenja).

3. Infarkt miokarda

Bol karakteristična za anginu pektoris, ali traje više od 30 minuta. Bolni napadaj iznimnog intenziteta. Sa širokim područjem zračenja (na kralježnicu, vrat, lijevu polovicu prsa, ponekad u epigastričnu regiju). Napadaj se ne kontrolira primjenom nitroglicerina i validola. Infarkt miokarda prati osjećaj straha od smrti. Oštra bol često dovodi do razvoja šoka, koji se očituje sve većom slabošću, adinamijom i bljedilom koža hladan ljepljiv znoj i pad krvnog tlaka. Mogući poremećaji srčanog ritma. Hitna pomoć

1. Napad angine:

.- uzimanje nitroglicerina ili validola (pod jezik), Nitrosorbid - 2 tablete, erinit - 2 tablete. Ako učinak nije dovoljan, ponovite dozu nakon 10 minuta;

intravenska primjena u jednoj šprici: analgin 50% - 2 ml, difenhidramin 1% - 1,0 ml, papaverin 2% 2 ml.

2. Napadaj bronhijalne astme.

Korištenje pojedinačnih aerosolnih inhalatora (Asthmopenta, Berotek, Berodual), au nedostatku istih:

intravenski aminofilin 2,4-10,0 ml s 10-20 ml fiziološke otopine;

udisanje kisika kroz nosni kateter ili kroz masku;

gutanje 1 tablete aminofilina (0,15) za konsolidaciju postignutog učinka;

intravenski mukolitik - bromheksin 2 tablete.

U nedostatku aminofilina: intramuskularno adrenalin 0,1% 0,5-1,0 i atropin 0,1%-1,0 u jednoj štrcaljki.

S produženim jak napad gušenje - nazovite hitnu pomoć. Prije dolaska hitne pomoći intravenski aminofilin 2,4%-UD prednizilon 90-120 mg u 10,0 fiziološke otopine (u jednoj štrcaljki).

3. Infarkt miokarda

dajući pacijentu vodoravni položaj;

uzimanje nitroglicerina (može se ponoviti);

udisanje kisika kroz nosni kateter ili masku;

intravenozno ili intramuskularno analgin 50% - 2,0, ili baralgin 5,0;

pozivanje kardiološke ambulante;

intravenski ili intramuskularno difenhidramin 1% - 1,0 ili pinolfen 2,5% : - 1,0;

intramuskularno papaverin 2% - 2,0;

intravenski aminofilin 2,4% - 10,0 u fiziološkoj otopini;

za aritmiju, intravenske kapi lidokaina 2% - 6,0 u 60,0 izotoničnoj otopini.

Prevencija

Prije posjeta stomatologu poželjno je uzeti sedative. Stomatološke zahvate treba provoditi uz primjenu odgovarajućih lijekova.