Metabolička funkcija bubrega. Što daju bubrezi? Prijenos plinova krvlju

Stotine dobavljača donose lijekove za hepatitis C iz Indije u Rusiju, ali samo M-PHARMA će vam pomoći pri kupnji sofosbuvira i daklatasvira, a profesionalni savjetnici će odgovoriti na sva vaša pitanja tijekom cijelog liječenja.

Nefropatija je patološko stanje oba bubrega u kojem ne mogu u potpunosti obavljati svoje funkcije. Procesi filtracije krvi i izlučivanja urina poremećeni su iz raznih razloga: endokrinih bolesti, tumora, kongenitalnih anomalija, metaboličkih promjena. Metabolička nefropatija češće se dijagnosticira u djece nego u odraslih, iako poremećaj može proći nezapaženo. Opasnost od razvoja metaboličke nefropatije leži u negativnom utjecaju bolesti na cijelo tijelo.

Metabolička nefropatija: što je to?

Ključni čimbenik u razvoju patologije je kršenje metaboličkih procesa u tijelu. Postoji i dismetabolička nefropatija, koja se podrazumijeva kao niz metaboličkih poremećaja popraćenih kristalurijom (stvaranje kristala soli otkrivenih tijekom testa urina).

Ovisno o uzroku razvoja, postoje 2 oblika bolesti bubrega:

1. Primarni - javlja se u pozadini progresije nasljednih bolesti. Pospješuje stvaranje bubrežnih kamenaca i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.
2. Sekundarni - manifestira se s razvojem bolesti drugih tjelesnih sustava, a može se pojaviti tijekom primjene terapije lijekovima.

Važno! Najčešće je metabolička nefropatija posljedica poremećaja metabolizma kalcija, prezasićenosti organizma fosfatom, kalcijevim oksalatom i oksalnom kiselinom.

Čimbenici razvoja

Sljedeće patologije su predisponirajući čimbenici za razvoj metaboličke nefropatije:

Među metaboličkim nefropatijama postoje podvrste koje karakteriziraju prisutnost kristala soli u urinu. Djeca češće imaju kalcij-oksalatnu nefropatiju, gdje nasljedni faktor utječe na razvoj bolesti u 70-75% slučajeva. U prisutnosti kroničnih infekcija u mokraćnom sustavu opaža se fosfatna nefropatija, au slučaju poremećenog metabolizma mokraćne kiseline dijagnosticira se uratna nefropatija.

Kongenitalni metabolički poremećaji javljaju se kod djece koja doživljavaju hipoksiju tijekom intrauterinog razvoja. U odrasloj dobi, patologija se stječe. Bolest se može na vrijeme prepoznati po karakterističnim znakovima.

Simptomi i vrste bolesti

Poremećena funkcija bubrega zbog metaboličkog zatajenja dovodi do sljedećih manifestacija:

• razvoj upalnih procesa u bubrezima i mjehuru;
• poliurija - povećanje volumena izlučenog urina za 300-1500 ml iznad normale;
• pojava bubrežnih kamenaca (urolitijaza);
• pojava edema;
• poremećaj mokrenja (kašnjenje ili učestalost);
• pojava boli u abdomenu, donjem dijelu leđa;
• crvenilo i oticanje genitalija, popraćeno svrbežom;
• odstupanja od norme u parametrima analize urina: otkrivanje fosfata, urata, oksalata, leukocita, proteina i krvi u njemu;
• smanjena vitalnost, povećan umor.

Kako se bolest razvija, dijete može osjetiti znakove vegetativno-vaskularne distonije - vagotonije (apatija, depresija, poremećaji spavanja, slab apetit, osjećaj nedostatka zraka, knedla u grlu, vrtoglavica, otok, zatvor, sklonost alergijama) ili simpatikotonija (vruć temperament, rasejanost, povećan apetit, obamrlost udova ujutro i netolerancija na toplinu, sklonost tahikardiji i povećan krvni tlak).

Dijagnostika

Jedan od glavnih testova koji ukazuju na razvoj metaboličke nefropatije je biokemijski test urina. Omogućuje vam da utvrdite postoje li abnormalnosti u radu bubrega, zahvaljujući sposobnosti otkrivanja i određivanja količine kalija, klora, kalcija, natrija, proteina, glukoze, mokraćne kiseline, kolinesteraze.

Važno! Za provođenje biokemijske analize trebat će vam 24-satni urin, a kako biste osigurali pouzdanost rezultata, morate se suzdržati od konzumiranja alkohola, začinjene, masne, slatke hrane i hrane koja boji urin. Dan prije testa, trebali biste prestati uzimati uroseptike i antibiotike i upozoriti svog liječnika o tome.

Stupanj promjena u bubrezima, prisutnost upalnog procesa ili pijeska u njima pomoći će identificirati dijagnostičke metode: ultrazvuk, radiografija.

Stanje tijela u cjelini može se procijeniti analizom krvi. Ovisno o rezultatima dijagnoze bolesti bubrega, propisuje se liječenje. Terapija će također biti usmjerena na organe koji su glavni uzrok metaboličkog zatajenja.

Liječenje i prevencija

Budući da se nefropatija može pojaviti u različitim bolestima, svaki pojedini slučaj zahtijeva posebno razmatranje i liječenje.

Odabir lijekova provodi samo liječnik. Ako je, primjerice, nefropatija uzrokovana upalom, ne može se isključiti potreba za uzimanjem antibiotika, a ako postoji povećana radioaktivna pozadina, pomoći će uklanjanje negativnog čimbenika ili, ako je potrebna terapija zračenjem, uvođenje radioprotektora.

Droge

Vitamin B6 propisan je kao lijek koji ispravlja metabolizam. S njegovim nedostatkom, proizvodnja enzima transaminaze je blokirana, a oksalna kiselina prestaje se pretvarati u topljive spojeve, stvarajući bubrežne kamence.

Metabolizam kalcija normalizira lijek Xidifon. Sprječava stvaranje netopivih kalcijevih spojeva s fosfatima, oksalatima i pospješuje uklanjanje teških metala.

Cyston je lijek na bazi biljnih komponenti koji poboljšava opskrbu bubrega krvlju, potiče izlučivanje mokraće, ublažava upalu i potiče uništavanje bubrežnih kamenaca.

Dimefosfon normalizira acidobaznu ravnotežu u slučajevima disfunkcije bubrega zbog razvoja akutnih respiratornih infekcija, plućnih bolesti, šećerne bolesti i rahitisa.

Dijeta

Generalizirajući faktor terapije je:

• potreba za poštivanjem režima prehrane i pijenja;
• odbacivanje loših navika.

Osnova dijetetske prehrane za metaboličku nefropatiju je oštro ograničenje natrijevog klorida, hrane koja sadrži oksalnu kiselinu i kolesterol. Kao rezultat toga, oteklina se smanjuje, proteinurija i druge manifestacije poremećenog metabolizma se uklanjaju. Porcije trebaju biti male, a obroci redoviti, najmanje 5-6 puta dnevno.

Dopušteno za upotrebu:

• žitarice, vegetarijanske, mliječne juhe;
• kruh s mekinjama bez dodavanja soli i sredstava za dizanje;
• kuhano meso s mogućnošću daljnjeg prženja: teletina, janjetina, kunić, piletina;
• riba s niskim udjelom masti: bakalar, pollock, smuđ, deverika, štuka, iverak;
• mliječni proizvodi (osim slanih sireva);
• jaja (ne više od 1 dnevno);
• žitarice;
• salate od povrća bez dodatka rotkvice, špinata, kiselice, češnjaka;
• bobice, voćni deserti;
• čaj, kava (slaba i ne više od 2 šalice dnevno), sokovi, izvarak šipka.

Iz prehrane je potrebno izbaciti:

• juhe na bazi masnog mesa, gljiva;
• pečeni proizvodi; redoviti kruh; lisnato tijesto, pecivo;
• svinjetina, iznutrice, kobasice, dimljeni mesni proizvodi, konzervirana hrana;
• masna riba (jesetra, iverak, saury, skuša, jegulja, haringa);
• hrana i piće koje sadrže kakao;
• ljuti umaci;
• voda bogata natrijem.

Od dozvoljenih namirnica možete pripremiti mnoga jela, pa držanje dijete nije teško.

Važan uvjet za liječenje je usklađenost s režimom pijenja. Velika količina tekućine pomaže u uklanjanju stagnacije urina i uklanja soli iz tijela. Stalna umjerenost u hrani i odricanje od loših navika pomoći će normalizaciji rada bubrega i spriječiti pojavu bolesti kod osoba s metaboličkim poremećajima.

Ako se pojave simptomi patologije, trebate posjetiti stručnjaka. Liječnik će pregledati pacijenta i odabrati optimalnu metodu terapije. Svaki pokušaj samoliječenja može dovesti do negativnih posljedica.

Bubrezi sudjeluju u metabolizmu bjelančevina, lipida i ugljikohidrata. Ova funkcija je posljedica sudjelovanja bubrega u osiguravanju stalne koncentracije niza fiziološki značajnih organskih tvari u krvi. Niskomolekularni proteini i peptidi filtriraju se u bubrežnim glomerulima. U proksimalnom nefronu razgrađuju se na aminokiseline ili dipeptide i prenose kroz bazalnu plazmatsku membranu u krv. Kod bolesti bubrega ova funkcija može biti oštećena. Bubrezi su sposobni sintetizirati glukozu (glukoneogeneza). Tijekom dugotrajnog gladovanja bubrezi mogu sintetizirati do 50% ukupne količine glukoze koja se proizvodi u tijelu i ulazi u krv. Bubrezi mogu koristiti glukozu ili slobodne masne kiseline za potrošnju energije. Kada je razina glukoze u krvi niska, stanice bubrega u većoj mjeri troše masne kiseline, a kod hiperglikemije glukoza se pretežno razgrađuje. Važnost bubrega u metabolizmu lipida je u tome što se slobodne masne kiseline mogu uključiti u sastav triacilglicerola i fosfolipida u bubrežnim stanicama i u obliku tih spojeva dospjeti u krv.

Regulacija aktivnosti bubrega

Iz povijesne perspektive zanimljivi su eksperimenti provedeni s iritacijom ili presjekom eferentnih živaca koji inerviraju bubrege. Pod tim utjecajima diureza se malo promijenila. Malo se promijenilo ako su bubrezi presađeni na vrat, a arterija bubrega zašivena na karotidnu arteriju. Međutim, čak iu tim uvjetima bilo je moguće razviti uvjetne reflekse na bolnu stimulaciju ili opterećenje vodom, a diureza se također promijenila pod bezuvjetnim refleksnim utjecajima. Ovi pokusi dali su razloga za pretpostavku da se refleksni utjecaji na bubrege ne provode toliko preko eferentnih živaca bubrega (oni relativno malo utječu na diurezu), već da dolazi do refleksnog oslobađanja hormona (ADH, aldosterona) i oni imaju izravan učinak na proces diureze u bubrezima. Stoga postoji svaki razlog da se u mehanizmima regulacije stvaranja urina razlikuju sljedeće vrste: uvjetovani refleks, bezuvjetni refleks i humoralni.

Bubreg služi kao izvršni organ u lancu različitih refleksa koji osiguravaju postojanost sastava i volumena tekućina u unutarnjem okruženju. Središnji živčani sustav prima informacije o stanju unutarnjeg okruženja, signali se integriraju i osigurava se regulacija aktivnosti bubrega. Anurija koja se javlja kod bolnog podražaja može se reproducirati uvjetovanim refleksom. Mehanizam nastanka bolne anurije temelji se na iritaciji hipotalamičkih centara koji stimuliraju izlučivanje vazopresina neurohipofizom. Uz to se povećava aktivnost simpatičkog dijela živčanog sustava i izlučivanje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama, što uzrokuje oštro smanjenje mokrenja zbog smanjenja glomerularne filtracije i povećanja tubularne reapsorpcije vode.

Ne samo smanjenje, već i povećanje diureze može biti uzrokovano uvjetovanim refleksom. Ponovljeno unošenje vode u tijelo psa u kombinaciji s djelovanjem uvjetovanog podražaja dovodi do stvaranja uvjetnog refleksa, praćenog pojačanim mokrenjem. Mehanizam uvjetovane refleksne poliurije u ovom slučaju temelji se na činjenici da se impulsi šalju iz cerebralnog korteksa u hipotalamus i smanjuje sekrecija ADH. Impulsi koji stižu adrenergičkim vlaknima stimuliraju transport natrija, a preko kolinergičkih vlakana aktiviraju reapsorpciju glukoze i izlučivanje organskih kiselina. Mehanizam promjena u formiranju urina uz sudjelovanje adrenergičkih živaca posljedica je aktivacije adenilat ciklaze i stvaranja cAMP u tubularnim stanicama. Adenilat ciklaza osjetljiva na katekolamin prisutna je u bazolateralnim membranama stanica distalnog zavojitog tubula i početnih dijelova sabirnih kanalića. Aferentni živci bubrega imaju značajnu ulogu kao informacijska veza u sustavu ionske regulacije i osiguravaju provedbu reno-renalnih refleksa. Što se tiče humoralno-hormonske regulacije stvaranja urina, to je gore detaljno opisano.

1. Stvaranje aktivnog oblika vitamina D 3. U bubrezima, kao rezultat mikrosomalne oksidacije, dolazi do posljednje faze sazrijevanja aktivnog oblika vitamina D 3 - 1,25-dihidroksikolekalciferol, koji se sintetizira u koži pod utjecajem ultraljubičastih zraka iz kolesterola, a zatim hidroksilira: prvo u jetri (na poziciji 25), a zatim u bubrezima (na poziciji 1). Dakle, sudjelujući u stvaranju aktivnog oblika vitamina D3, bubrezi utječu na metabolizam fosfora i kalcija u tijelu. Stoga, kod bolesti bubrega, kada su procesi hidroksilacije vitamina D3 poremećeni, može se razviti osteodistrofija.

2. Regulacija eritropoeze. Bubrezi proizvode glikoprotein tzv bubrežni eritropoetski faktor (PEF ili eritropoetin). To je hormon koji može utjecati na matične stanice crvene koštane srži, koje su ciljne stanice za PEF. PEF usmjerava razvoj ovih stanica na putu eritropoeze, tj. potiče stvaranje crvenih krvnih stanica. Brzina oslobađanja PEF-a ovisi o opskrbi bubrega kisikom. Ako se količina ulaznog kisika smanji, proizvodnja PEF-a se povećava - to dovodi do povećanja broja crvenih krvnih stanica u krvi i poboljšanja opskrbe kisikom. Stoga se kod bolesti bubrega ponekad opaža bubrežna anemija.

3. Biosinteza proteina. U bubrezima se aktivno odvijaju procesi biosinteze proteina koji su neophodni za druga tkiva. Ovdje se sintetiziraju i komponente sustava koagulacije krvi, sustava komplementa i sustava fibrinolize.

Bubrezi sintetiziraju enzim renin i protein kininogen, koji su uključeni u regulaciju vaskularnog tonusa i krvnog tlaka.

4. Katabolizam proteina. Bubrezi su uključeni u katabolizam nekih proteina niske molekularne težine (5-6 kDa) i peptida koji se filtriraju u primarni urin. Među njima su hormoni i neke druge biološki aktivne tvari. U stanicama tubula, pod djelovanjem lizosomskih proteolitičkih enzima, ti se proteini i peptidi hidroliziraju u aminokiseline, koje zatim ulaze u krv i ponovno ih koriste stanice drugih tkiva.

Velika potrošnja ATP-a u bubrezima povezana je s procesima aktivnog transporta tijekom reapsorpcije, sekrecije, kao i s biosintezom proteina. Glavni put za proizvodnju ATP-a je oksidativna fosforilacija. Stoga bubrežno tkivo treba značajne količine kisika. Masa bubrega je 0,5% ukupne tjelesne težine, a potrošnja kisika bubrega je 10% ukupnog unosa kisika.

7.4. REGULACIJA METABOLIZMA VODE-SOLI
I MOKRAĆNOG

Volumen urina i sadržaj iona u njemu reguliraju se kombiniranim djelovanjem hormona i strukturnim značajkama bubrega.

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron. U bubrezima, u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JGA), sintetizira se renin, proteolitički enzim koji sudjeluje u regulaciji vaskularnog tonusa, pretvarajući angiotenzinogen u dekapeptid angiotenzin I djelomičnom proteolizom. Iz angiotenzina I pod djelovanjem enzima karboksikatepsina nastaje (također djelomičnom proteolizom) oktapeptid angiotenzin II. Ima vazokonstriktorni učinak, a također potiče proizvodnju hormona kore nadbubrežne žlijezde - aldosterona.

Aldosteron je steroidni hormon kore nadbubrežne žlijezde iz skupine mineralokortikoida koji pospješuje reapsorpciju natrija iz distalnog dijela bubrežnog tubula zahvaljujući aktivnom transportu. Počinje se aktivno izlučivati ​​kada se koncentracija natrija u krvnoj plazmi značajno smanji. U slučaju vrlo niskih koncentracija natrija u krvnoj plazmi, pod utjecajem aldosterona može doći do gotovo potpunog uklanjanja natrija iz urina. Aldosteron pojačava reapsorpciju natrija i vode u bubrežnim tubulima - to dovodi do povećanja volumena krvi koja cirkulira u žilama. Kao rezultat, krvni tlak (BP) se povećava (slika 19).

Riža. 19. Sustav renin-angiotenzin-aldosteron

Kada molekula angiotenzina-II ispuni svoju funkciju, prolazi kroz potpunu proteolizu pod djelovanjem skupine posebnih protetika - angiotenzinaza.

Proizvodnja renina ovisi o opskrbi bubrega krvlju. Stoga, kada se krvni tlak smanjuje, povećava se proizvodnja renina, a kada se krvni tlak povećava, smanjuje se. Kod patologije bubrega ponekad se opaža povećana proizvodnja renina i može se razviti trajna hipertenzija (povećani krvni tlak).

Hipersekrecija aldosterona dovodi do retencije natrija i vode – tada se razvijaju edemi i hipertenzija, uključujući zatajenje srca. Nedostatak aldosterona dovodi do značajnog gubitka natrija, klorida i vode te smanjenja volumena krvne plazme. U bubrezima su procesi lučenja H + i NH 4 + istovremeno poremećeni, što može dovesti do acidoze.

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron djeluje u bliskom kontaktu s drugim sustavom koji regulira vaskularni tonus kalikrein-kininski sustav, čije djelovanje dovodi do sniženja krvnog tlaka (slika 20).

Riža. 20. Kalikrein-kininski sustav

Protein kininogen se sintetizira u bubrezima. Kada uđe u krv, kininogen se pod djelovanjem serin proteinaza - kalikreina pretvara u vazoaktinske peptide - kinine: bradikinin i kalidin. Bradikinin i kalidin imaju vazodilatacijski učinak – snižavaju krvni tlak.

Inaktivacija kinina događa se uz sudjelovanje karboksikatepsina - ovaj enzim istodobno utječe na oba sustava regulacije vaskularnog tonusa, što dovodi do povećanja krvnog tlaka (slika 21). Inhibitori karboksikatepsina koriste se u medicinske svrhe u liječenju pojedinih oblika arterijske hipertenzije. Sudjelovanje bubrega u regulaciji krvnog tlaka povezano je i s stvaranjem prostaglandina koji imaju hipotenzivni učinak.

Riža. 21. Odnos renin-angiotenzin-aldosteron
i kalikrein-kininski sustavi

vazopresin– peptidni hormon sintetiziran u hipotalamusu i izlučen iz neurohipofize, ima membranski mehanizam djelovanja. Ovaj mehanizam u ciljnim stanicama ostvaruje se preko sustava adenilat ciklaze. Vazopresin uzrokuje suženje perifernih krvnih žila (arteriola), što rezultira povećanjem krvnog tlaka. U bubrezima, vazopresin povećava brzinu reapsorpcije vode iz početnog dijela distalnih zavojitih tubula i sabirnih kanalića. Kao rezultat toga, povećavaju se relativne koncentracije Na, C1, P i ukupnog N. Izlučivanje vazopresina se povećava kada se poveća osmotski tlak plazme, na primjer, s povećanim unosom soli ili dehidracijom. Vjeruje se da je djelovanje vazopresina povezano s fosforilacijom proteina u apikalnoj membrani bubrega, što rezultira povećanjem njegove propusnosti. Ako je hipofiza oštećena, ako je izlučivanje vazopresina oslabljeno, opaža se dijabetes insipidus - naglo povećanje volumena urina (do 4-5 l) s niskom specifičnom težinom.

Natriuretski faktor(NUF) je peptid koji se stvara u stanicama atrija u hipotalamusu. Ovo je tvar slična hormonu. Njegovi ciljevi su stanice distalnih bubrežnih tubula. NUF djeluje preko sustava gvanilat ciklaze, tj. njegov intracelularni posrednik je cGMP. Rezultat utjecaja NUF na tubularne stanice je smanjenje reapsorpcije Na +, t.j. Razvija se natriurija.

Paratiroidni hormon– paratiroidni hormon proteinsko-peptidne prirode. Ima membranski mehanizam djelovanja kroz cAMP. Utječe na uklanjanje soli iz tijela. U bubrezima paratiroidni hormon pojačava tubularnu reapsorpciju Ca 2+ i Mg 2+, povećava izlučivanje K+, fosfata, HCO 3 - i smanjuje izlučivanje H+ i NH 4+. To je uglavnom zbog smanjenja tubularne reapsorpcije fosfata. Istodobno se povećava koncentracija kalcija u plazmi. Hiposekrecija paratiroidnog hormona dovodi do suprotnih pojava - povećanja sadržaja fosfata u krvnoj plazmi i smanjenja sadržaja Ca 2+ u plazmi.

Estradiol– ženski spolni hormon. Potiče sintezu
1,25-dioksikalciferol, pospješuje reapsorpciju kalcija i fosfora u bubrežnim tubulima.

Hormon nadbubrežne žlijezde utječe na zadržavanje određene količine vode u tijelu. kortizon. U tom slučaju dolazi do kašnjenja u otpuštanju iona Na iz tijela i, posljedično, do zadržavanja vode. Hormon tiroksin dovodi do pada tjelesne težine zbog povećanog otpuštanja vode, uglavnom kroz kožu.

Ti su mehanizmi pod kontrolom središnjeg živčanog sustava. Diencephalon i sivi tuberkul mozga uključeni su u regulaciju metabolizma vode. Ekscitacija moždane kore dovodi do promjena u radu bubrega kao rezultat izravnog prijenosa odgovarajućih impulsa duž živčanih putova ili ekscitacije određenih endokrinih žlijezda, posebno hipofize.

Poremećaj ravnoteže vode u različitim patološkim stanjima može dovesti ili do zadržavanja vode u tijelu ili do djelomične dehidracije tkiva. Ako je zadržavanje vode u tkivima kronično, obično se razvijaju različiti oblici edema (upalni, sol, gladovanje).

Patološka dehidracija tkiva obično je posljedica izlučivanja povećane količine vode putem bubrega (do 15-20 litara urina dnevno). Takvo pojačano mokrenje, praćeno izrazitom žeđi, opaža se kod insipidusa dijabetesa (diabetes insipidus). U bolesnika koji boluju od dijabetes insipidusa zbog nedostatka hormona vazopresina, bubrezi gube sposobnost koncentriranja primarne mokraće; urin postaje vrlo razrijeđen i ima nisku specifičnu težinu. Međutim, ograničavanje pijenja tijekom ove bolesti može dovesti do dehidracije tkiva nespojive sa životom.

Kontrolna pitanja

1. Opišite ekskretornu funkciju bubrega.

2. Što je homeostatska funkcija bubrega?

3. Koju metaboličku funkciju obavljaju bubrezi?

4. Koji hormoni sudjeluju u regulaciji osmotskog tlaka i volumena izvanstanične tekućine?

5. Opišite mehanizam djelovanja renin-angiotenzinskog sustava.

6. Kakav je odnos između sustava renin-aldosteron-angiotenzin i kalikrein-kinin?

7. Koji poremećaji hormonske regulacije mogu uzrokovati hipertenziju?

8. Navedite razloge zadržavanja vode u organizmu.

9. Što uzrokuje dijabetes insipidus?

Bubrezi služe kao prirodni "filtar" krvi, koji pri ispravnom radu uklanjaju štetne tvari iz tijela. Regulacija rada bubrega u tijelu ključna je za stabilno funkcioniranje organizma i imunološkog sustava. Za udoban život potrebna su vam dva organa. Postoje slučajevi da osoba ostane s jednim od njih - može se živjeti, ali morat će ovisiti o bolnicama do kraja života, a zaštita od infekcija će se nekoliko puta smanjiti. Za što su odgovorni bubrezi, zašto su potrebni u ljudskom tijelu? Da biste to učinili, trebali biste proučiti njihove funkcije.

Građa bubrega

Zaronimo malo u anatomiju: organi za izlučivanje uključuju bubrege - ovo je upareni organ u obliku graha. Nalaze se u lumbalnoj regiji, pri čemu je lijevi bubreg viši. To je priroda: iznad desnog bubrega nalazi se jetra, koja ga sprječava da se bilo gdje pomakne. Što se tiče veličine, organi su gotovo isti, ali napominjemo da je desni nešto manji.

Kakva je njihova anatomija? Izvana, organ je prekriven zaštitnom školjkom, a unutar njega organizira sustav sposoban za nakupljanje i uklanjanje tekućine. Osim toga, sustav uključuje parenhim, koji stvara medulu i korteks te osigurava vanjski i unutarnji sloj. Parenhim je skup osnovnih elemenata koji su ograničeni na vezivnu bazu i membranu. Sustav nakupljanja predstavljen je malom bubrežnom čaškom, koja u sustavu čini veliku. Spajanje potonjeg tvori zdjelicu. S druge strane, zdjelica je povezana s mokraćnim mjehurom kroz uretere.

Glavne aktivnosti

Tijekom dana bubrezi pumpaju svu krv u tijelu, dok ga čiste od otpada, toksina, mikroba i drugih štetnih tvari.

Tijekom dana bubrezi i jetra prerađuju i čiste krv od nečistoća i otrova te uklanjaju produkte raspadanja. Kroz bubrege se dnevno pumpa više od 200 litara krvi, čime se osigurava njezina čistoća. Negativni mikroorganizmi prodiru u krvnu plazmu i šalju se u mjehur. Dakle, što rade bubrezi? S obzirom na količinu posla koju bubrezi obavljaju, čovjek ne bi mogao postojati bez njih. Glavne funkcije bubrega su:

• izlučivanje (izlučivanje);
• homeostatski;
• metabolički;
• endokrini;
• sekretorni;
• hematopoetska funkcija.

Funkcija izlučivanja – kao glavna odgovornost bubrega

Stvaranje i izlučivanje mokraće glavna je funkcija bubrega u tjelesnom sustavu izlučivanja.

Funkcija izlučivanja je uklanjanje štetnih tvari iz unutarnjeg okruženja. Drugim riječima, to je sposobnost bubrega da ispravljaju kiselo stanje, stabiliziraju metabolizam vode i soli i sudjeluju u održavanju krvnog tlaka. Glavni zadatak leži u ovoj funkciji bubrega. Osim toga reguliraju količinu soli i bjelančevina u tekućini te osiguravaju metabolizam. Kršenje funkcije izlučivanja bubrega dovodi do strašnog rezultata: kome, poremećaja homeostaze, pa čak i smrti. U ovom slučaju, kršenje funkcije izlučivanja bubrega očituje se povećanom razinom toksina u krvi.

Izlučujuća funkcija bubrega provodi se preko nefrona – funkcionalnih jedinica u bubrezima. S fiziološke točke gledišta, nefron je bubrežno tjelešce u kapsuli, s proksimalnim tubulima i cijevi za skladištenje. Nefroni obavljaju važan posao - kontroliraju ispravnost unutarnjih mehanizama u ljudi.

Funkcija izlučivanja. Faze rada

Izlučujuća funkcija bubrega prolazi kroz sljedeće faze:

• lučenje;
• filtracija;
• reapsorpcija.

Povreda funkcije izlučivanja bubrega dovodi do razvoja toksičnog stanja bubrega.

Tijekom sekrecije, produkt metabolizma, ostatak elektrolita, uklanja se iz krvi. Filtracija je proces ulaska tvari u urin. U ovom slučaju tekućina koja je prošla kroz bubrege nalikuje krvnoj plazmi. Filtracija ima pokazatelj koji karakterizira funkcionalni potencijal organa. Ovaj pokazatelj naziva se brzina glomerularne filtracije. Ova vrijednost je potrebna za određivanje brzine izlučivanja urina za određeno vrijeme. Sposobnost apsorpcije važnih elemenata iz urina u krv naziva se reapsorpcija. Ovi elementi su proteini, aminokiseline, urea, elektroliti. Stopa reapsorpcije ovisi o količini tekućine u hrani i zdravlju organa.

Što je sekretorna funkcija?

Napomenimo još jednom da naši homeostatski organi kontroliraju unutarnji mehanizam rada i brzinu metabolizma. Oni filtriraju krv, prate krvni tlak i sintetiziraju biološke aktivne tvari. Pojava ovih tvari izravno je povezana s sekretornom aktivnošću. Proces odražava izlučivanje tvari. Za razliku od funkcije izlučivanja, sekretorna funkcija bubrega sudjeluje u stvaranju sekundarnog urina - tekućine bez glukoze, aminokiselina i drugih tvari korisnih za tijelo. Razmotrimo detaljnije pojam "sekrecija", jer u medicini postoji nekoliko tumačenja:

• sinteza tvari koje će se naknadno vratiti u tijelo;
• sinteza kemikalija koje zasićuju krv;
• uklanjanje nepotrebnih elemenata iz krvi stanicama nefrona.

Homeostatski rad

Homeostatska funkcija služi za regulaciju ravnoteže vode i soli i acidobazne ravnoteže u tijelu.

Bubrezi reguliraju ravnotežu vode i soli u cijelom tijelu.

Ravnoteža vode i soli može se opisati na sljedeći način: održavanje konstantne količine tekućine u ljudskom tijelu, pri čemu homeostatski organi utječu na ionski sastav unutarstanične i izvanstanične vode. Zahvaljujući ovom procesu, 75% natrijevih i kloridnih iona se reapsorbira iz glomerularnog filtra, dok se anioni slobodno kreću, a voda se reapsorbira pasivno.

Regulacija acidobazne ravnoteže u tijelu složen je i zbunjujući fenomen. Održavanje stabilne pH vrijednosti u krvi događa se zahvaljujući sustavima "filtara" i pufera. Oni uklanjaju acidobazne komponente, što normalizira njihovu prirodnu količinu. Pri promjeni pH vrijednosti krvi (ta se pojava naziva tubularna acidoza) nastaje alkalna mokraća. Tubularne acidoze predstavljaju prijetnju zdravlju, ali posebni mehanizmi u obliku lučenja h+, amoniogeneze i glukoneogeneze zaustavljaju oksidaciju urina, smanjuju aktivnost enzima i sudjeluju u pretvorbi tvari koje reaguju na kiselinu u glukozu.

Uloga metaboličke funkcije

Metabolička funkcija bubrega u tijelu odvija se sintezom biološki aktivnih tvari (renin, eritropoetin i drugi), jer utječu na zgrušavanje krvi, metabolizam kalcija i pojavu crvenih krvnih stanica. Ova aktivnost određuje ulogu bubrega u metabolizmu. Sudjelovanje u metabolizmu proteina osigurava se reapsorpcijom aminokiseline i njezinim daljnjim izlučivanjem tjelesnim tkivima. Odakle dolaze aminokiseline? Pojavljuju se nakon katalitičke razgradnje biološki aktivnih tvari kao što su inzulin, gastrin, paratiroidni hormon. Uz procese katabolizma glukoze, tkiva mogu proizvoditi glukozu. Glukoneogeneza se odvija unutar korteksa, a glikoliza u meduli. Ispostavilo se da pretvorba kiselih metabolita u glukozu regulira pH razine krvi.

Endokrina funkcija bubrega

Bubrezi proizvode nekoliko biološki aktivnih tvari, što ih čini endokrinim organom. Zrnate stanice jukstaglomerularnog aparata otpuštaju renin u krv kada se krvni tlak u bubregu smanji, sadržaj natrija u tijelu i kada se osoba pomakne iz vodoravnog u okomiti položaj. Razina otpuštanja renina iz stanica u krv također varira ovisno o koncentraciji Na+ i C1- u području macula densa distalnog tubula, osiguravajući regulaciju elektrolita i glomerularno-tubularne ravnoteže. Renin se sintetizira u granularnim stanicama jukstaglomerularnog aparata i proteolitički je enzim. U krvnoj plazmi se odvaja od angiotenzinogena, koji se nalazi uglavnom u frakciji α2-globulina, fiziološki neaktivnog peptida koji se sastoji od 10 aminokiselina, angiotenzina I. U krvnoj plazmi, pod utjecajem angiotenzin-konvertirajućeg enzima, 2 amino kiseline se odvajaju od angiotenzina I, a on se pretvara u aktivnu vazokonstriktornu tvar angiotenzin II. Povećava krvni tlak zbog suženja arterijskih žila, pojačava izlučivanje aldosterona, pojačava osjećaj žeđi te regulira reapsorpciju natrija u distalnim tubulima i sabirnim kanalićima. Svi ovi učinci pomažu u normalizaciji volumena krvi i krvnog tlaka.

Bubreg sintetizira aktivator plazminogena - urokinazu. Prostaglandini se proizvode u bubrežnoj srži. Osobito sudjeluju u regulaciji bubrežnog i općeg krvotoka, povećavaju izlučivanje natrija mokraćom i smanjuju osjetljivost tubularnih stanica na ADH. Stanice bubrega izdvajaju iz krvne plazme prohormon koji nastaje u jetri - vitamin D3 - i pretvaraju ga u fiziološki aktivan hormon - aktivne oblike vitamina D3. Ovaj steroid potiče stvaranje proteina koji veže kalcij u crijevima, potiče otpuštanje kalcija iz kostiju i regulira njegovu reapsorpciju u bubrežnim tubulima. Bubrezi su mjesto proizvodnje eritropoetina, koji stimulira eritropoezu u koštanoj srži. Bubrezi proizvode bradikinin, koji je snažan vazodilatator.

Metabolička funkcija bubrega

Bubrezi sudjeluju u metabolizmu bjelančevina, lipida i ugljikohidrata. Ne treba brkati pojmove "metabolizam bubrega", tj. metabolički proces u njihovom parenhimu, kroz koji se odvijaju svi oblici bubrežne aktivnosti, i "metabolička funkcija bubrega". Ova funkcija je posljedica sudjelovanja bubrega u osiguravanju stalne koncentracije niza fiziološki značajnih organskih tvari u krvi. Niskomolekularni proteini i peptidi filtriraju se u bubrežnim glomerulima. Stanice u proksimalnom nefronu razgrađuju ih na aminokiseline ili dipeptide i prenose ih kroz bazalnu plazma membranu u krv. To pomaže u obnavljanju zalihe aminokiselina u tijelu, što je važno kada u prehrani postoji manjak proteina. Kod bolesti bubrega ova funkcija može biti oštećena. Bubrezi su sposobni sintetizirati glukozu (glukoneogeneza). Tijekom dugotrajnog gladovanja bubrezi mogu sintetizirati do 50% ukupne količine glukoze koja se proizvodi u tijelu i ulazi u krv. Bubrezi su mjesto sinteze fosfatidilinozitola, bitne komponente plazma membrana. Bubrezi mogu koristiti glukozu ili slobodne masne kiseline za potrošnju energije. Kada je razina glukoze u krvi niska, stanice bubrega u većoj mjeri troše masne kiseline, a kod hiperglikemije glukoza se pretežno razgrađuje. Važnost bubrega u metabolizmu lipida je u tome što se slobodne masne kiseline mogu uključiti u sastav triacilglicerola i fosfolipida u bubrežnim stanicama i u obliku tih spojeva dospjeti u krv.

Principi regulacije reapsorpcije i izlučivanja tvari u stanicama bubrežnih tubula

Jedna od značajki bubrega je njihova sposobnost da mijenjaju intenzitet transporta različitih tvari u širokom rasponu: vode, elektrolita i neelektrolita. To je neophodan uvjet da bubreg ispuni svoju glavnu svrhu - stabilizira osnovne fizikalne i kemijske pokazatelje unutarnjih tekućina. Širok raspon promjena u brzini reapsorpcije svake od tvari potrebnih tijelu filtriranih u lumen tubula zahtijeva postojanje odgovarajućih mehanizama za regulaciju staničnih funkcija. Djelovanje hormona i medijatora koji utječu na transport iona i vode određeno je promjenama u funkcijama ionskih ili vodenih kanala, prijenosnika i ionskih pumpi. Postoji nekoliko poznatih varijanti biokemijskih mehanizama kojima hormoni i medijatori reguliraju transport tvari nefronskom stanicom. U jednom slučaju aktivira se genom i pojačava se sinteza specifičnih proteina odgovornih za provedbu hormonskog učinka, u drugom slučaju dolazi do promjena u propusnosti i radu pumpe bez izravnog sudjelovanja genoma.

Usporedba značajki djelovanja aldosterona i vazopresina omogućuje otkrivanje suštine obje varijante regulatornih utjecaja. Aldosteron povećava reapsorpciju Na+ u stanicama bubrežnih tubula. Iz izvanstanične tekućine aldosteron prodire kroz bazalnu plazma membranu u staničnu citoplazmu, povezuje se s receptorom, a nastali kompleks ulazi u jezgru (slika 12.11). U jezgri se potiče sinteza tRNA ovisna o DNA i aktivira se stvaranje proteina potrebnih za povećanje transporta Na+. Aldosteron stimulira sintezu komponenti natrijeve pumpe (Na +, K + -ATPaza), enzima ciklusa trikarboksilnih kiselina (Krebs) i natrijevih kanala kojima Na + ulazi u stanicu kroz apikalnu membranu iz lumena tubula. U normalnim fiziološkim uvjetima, jedan od čimbenika koji ograničavaju reapsorpciju Na+ je propusnost apikalne plazma membrane za Na+. Povećanje broja natrijevih kanala ili vremena njihova otvorenog stanja povećava ulazak Na u stanicu, povećava sadržaj Na+ u njezinoj citoplazmi i stimulira aktivni transport Na+ i stanično disanje.

Povećanje lučenja K+ pod utjecajem aldosterona posljedica je povećanja permeabilnosti apikalne membrane za kalij i ulaska K iz stanice u lumen tubula. Pojačana sinteza Na+, K+-ATPaze pod djelovanjem aldosterona osigurava pojačan ulazak K+ u stanicu iz izvanstanične tekućine i pogoduje izlučivanju K+.

Razmotrimo drugu verziju mehanizma staničnog djelovanja hormona na primjeru ADH (vazopresina). Sa strane izvanstanične tekućine stupa u interakciju s V2 receptorom, lokaliziranim u bazalnoj plazma membrani stanica terminalnih dijelova distalnog segmenta i sabirnih kanala. Uz sudjelovanje G-proteina aktivira se enzim adenilat ciklaza i iz ATP-a nastaje 3,5"-AMP (cAMP) koji stimulira protein kinazu A i inserciju vodenih kanala (akvaporina) u apikalnu membranu. To dovodi do povećanja vodopropusnosti. Nakon toga, cAMP se uništava fosfodiesterazom i pretvara u 3"5"-AMP.