Sažetak na temu Bronhijalna astma - povijest, dijagnoza, liječenje. Liječenje bronhijalne astme Liječenje status asthmaticusa
Opis:
Bronhalna astma je kronična rekurentna upalna bolest dišnog sustava čija je patogenetska bit bronhalna hiperreaktivnost povezana s imunopatološkim mehanizmima, a glavni klinički simptom bolesti je napadaj gušenja zbog upalnog otoka bronhalne sluznice i hipersekrecije sluz.
Za potpuniju sliku složenosti definicije problema, donosimo još jednu definiciju bolesti (iz materijala Međunarodnog konsenzusa o dijagnostici i liječenju bronhijalne astme): „Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog trakta, u čijem razvoju sudjeluju mnogi elementi, uključujući glatke mišićne stanice i eozinofile. U osoba s preosjetljivošću takva upala uzrokuje simptome koji su obično povezani s prisutnošću raširene opstrukcije dišnih putova različite težine, reverzibilne spontano ili uz liječenje, kao i kao povećana osjetljivost dišnih putova na različite podražaje."
Hiperreaktivnost, specifična i nespecifična, glavni je univerzalni patogenetski znak bronhijalne astme i leži u pozadini nestabilnosti dišnih putova. Posebni stanični elementi upale kod bronhijalne astme su eozinofili, glatke mišićne stanice, T-limfociti i makrofagi.
Uzroci:
U etiologiji bronhijalne astme važni su sljedeći čimbenici:
1. Nasljednost. Genetski aspekti su od velike važnosti u određivanju uzroka bronhijalne astme. Studije su zabilježile slučajeve podudarnosti, odnosno kada su oba jednojajčana blizanca imala bronhijalnu astmu. U kliničkoj praksi često postoje obiteljski slučajevi morbiditeta, kada majka s astmom također razvija djecu s ovom bolešću. Kliničkom i genealoškom analizom utvrđeno je da je u 1/3 bolesnika bolest nasljedna. Ako je naglašena nasljedna priroda bolesti, indicirana je atopijska bronzijalna astma. U ovom slučaju, ako jedan od roditelja ima astmu, vjerojatnost astme kod djeteta je 20-30%, a ako su oba roditelja bolesna, ta vjerojatnost doseže 75%. Provedeno je istraživanje u kojem je promatran nastanak atopije kod novorođenčadi u poljoprivrednim obiteljima i kod monozigotnih blizanaca te je pokazalo da se, unatoč genetskoj predispoziciji, razvoj bolesti može spriječiti isključivanjem provocirajućih alergena i korekcijom imunološkog odgovora tijekom trudnoće. . Norveški znanstvenici otkrili su da mjesto i vrijeme rođenja ne utječu na nastanak alergijskih reakcija i bronhijalne astme.
2. Profesionalni faktori. U studiji ECRHS na 9144 osobe u 26 centara proučavan je utjecaj biološke i mineralne prašine, uključujući drvnu, brašnu, pamuk i dr., štetnih plinova i para na pojavu bolesti dišnog sustava. Žene su uglavnom dolazile u doticaj s biološkom prašinom, a muškarci 3-4 puta češće nego žene s mineralnom prašinom, štetnim plinovima i dimovima. Istodobno je otkriveno da se kronični kašalj s lučenjem sputuma češće javlja kod osoba koje su bile u kontaktu sa štetnim čimbenicima, te su upravo u toj populaciji registrirani slučajevi novonastale bronhijalne astme. Istodobno je otkriveno da čak i uz smanjenje kontakta sa štetnim profesionalnim čimbenikom, nespecifična bronhijalna hiperreaktivnost u osoba s profesionalnom astmom ne nestaje tijekom vremena. Težina profesionalne astme uglavnom je određena trajanjem bolesti i težinom simptoma, a ne ovisi o dobi, spolu, štetnim profesionalnim čimbenicima, atopiji ili pušenju.
3. Čimbenici okoliša. Devetogodišnje epidemiološko istraživanje ECRHS-II, koje je obuhvatilo 6588 zdravih osoba koje su tijekom navedenog razdoblja bile izložene nizu nepovoljnih čimbenika (ispušni plinovi, dim, visoka vlažnost, štetni dimovi itd.), pokazalo je da je 3% onih koji primijećeni na kraju studije razvili su pritužbe u skladu s oštećenjem dišnog sustava. Nakon statističke analize demografskih, epidemioloških i kliničkih podataka, zaključeno je da je od 3 do 6% novih slučajeva bolesti izazvano izloženošću onečišćujućim tvarima.
4. Prehrana. Istraživanja u mnogim zemljama o utjecaju prehrane na tijek bolesti pokazala su da osobe koje konzumiraju hranu biljnog podrijetla, sokove bogate vitaminima, vlaknima i antioksidansima imaju blagu tendenciju povoljnijeg tijeka bronhijalne astme. Sukladno tome, konzumacija životinjskih proizvoda bogatih mastima, bjelančevinama i rafiniranim, lako probavljivim ugljikohidratima povezana je s teškim tijekom bolesti i čestim egzacerbacijama.
5. Alkohol. Prema istraživanju danskih znanstvenika, članova Europskog respiratornog društva (ERS), umjerena konzumacija alkohola smanjuje rizik od razvoja astme. Prema istraživanjima, tjedno konzumiranje 10-60 ml alkohola eliminira mogućnost "zarade" astme udisanjem peludi cvjetnica, proteinskih tvari pasa i mačaka, kućne prašine, pa čak i kuhinjskih žohara. Deset “kockica” alkohola standardno je strano “piće”, što odgovara boci svijetlog piva ili nepunoj čaši vina. Istodobno, osobe koje uopće ne piju, kao i osobe koje zlorabe alkohol, imaju povećane šanse za razvoj astme.
6. Deterdženti. Desetogodišnja studija ECRHS-a u 10 zemalja EU-a otkrila je da razni deterdženti, uključujući aerosole za čišćenje, sadrže tvari koje izazivaju astmu kod odraslih; Oko 18% novih slučajeva povezano je s uporabom ovih lijekova.
7. Mikroorganizmi. Dugo je postojala ideja o postojanju astme infektivno-alergijske prirode (klasifikacija Ado i Bulatov); prema ovoj teoriji, virusi, gljivice i bakterije sudjeluju u patogenezi bronhijalne astme.
Patogeneza:
Patogenetski mehanizmi bronhijalne astme nisu u potpunosti razjašnjeni. Ako pacijent ima genetsku predispoziciju, tada nakon senzibilizacije tijela alergenom, kao rezultat nesavršene kontrole T-limfocita nad sintezom reagina, povećava se koncentracija imunoglobulina klase E. U ovom slučaju, antitijela su fiksirana na receptori membrana mastocita. Nakon kontakta s “okidačem” oslobađa se histamin, spororeagujuća tvar anafilaksije (MRSA), eozinofilni kemotaktički faktor itd. Kaskada sekvencijalnih imunoloških reakcija (tip 1 - anafilaktička, atopijska, reaginična, trenutna preosjetljivost - IHT) u konačnici dovodi do razvoja bronhospazma, a time i do kliničkih znakova gušenja. Dakle, djeluje imunopatološka "varijanta upale" tj. je, s Kod bronhijalne astme, alergijska reakcija i upala u bronhima neraskidivo su povezani. U patogenezi bronhijalne astme važnu ulogu imaju i druge vrste imunopatoloških reakcija: tip 3 - imunokompleks (tzv. Arthusov fenomen), u kojem je glavni čimbenik koji uzrokuje bronhospazam lizosomski enzimi; tip 4 – stanični (odgođena preosjetljivost – DTH). S jedne strane, složena imunopatološka patogeneza bolesti uvelike određuje varijabilnost (i nepredvidljivost, do mnogo godina spontanih remisija) tijeka bronhijalne astme u određenog bolesnika (kao rezultat promjene glavnog tipa imunopatološka reakcija), s druge strane, objašnjava neučinkovitost većine protuupalnih lijekova (većina glukokortikoida ima učinkovito protuupalno djelovanje, djelujući na sve vrste imunopatoloških reakcija).
U pojedinim stadijima tijeka bronhijalne astme, uz imunopatološke mehanizme, određeno značenje mogu dobiti i sekundarni poremećaji, među kojima važno mjesto zauzimaju neurorefleksne reakcije.
Simptomi:
Kliničku sliku bronhijalne astme karakteriziraju simptomi kao što su respiratorno zatajenje u obliku i. Ovi simptomi se javljaju nakon kontakta s alergenom, što je od velike važnosti u dijagnozi. Također je zabilježena sezonska varijabilnost simptoma i prisutnost rođaka s bronhijalnom astmom ili drugim atopijskim bolestima. U kombinaciji s rinitisom, simptomi astme mogu se pojaviti samo u određeno doba godine ili biti prisutni cijelo vrijeme uz sezonsko pogoršanje. U nekih bolesnika sezonsko povećanje razine određenih aeroalergena u zraku (na primjer, pelud alternarije, breze, trave i ambrozije) uzrokuje egzacerbacije.
Ovi se simptomi mogu razviti i nakon kontakta s nespecifičnim tvarima (dim, plinovi, jaki mirisi) ili nakon tjelesne aktivnosti (tzv. astma pri naporu), mogu se pogoršati noću i smanjiti kao odgovor na osnovnu terapiju.
Najtipičniji simptom bronhijalne astme je napadaj gušenja. U ovom trenutku pacijent sjedi u prisilnom položaju, nagnut prema naprijed, držeći ruke na stolu, s podignutim gornjim ramenim obručem, prsa poprimaju cilindrični oblik. Bolesnik kratko udahne i bez pauze dugo izdiše, praćen udaljenim hripanjem. Disanje se odvija uz sudjelovanje pomoćnih mišića prsnog koša, ramenog pojasa i trbušnih mišića. Interkostalni prostori su prošireni, uvučeni i smješteni vodoravno. Perkusijom se otkriva kutijasti plućni zvuk, pomak donjih granica pluća prema dolje, a ekskurzija plućnih polja je jedva vidljiva.
Često, osobito tijekom dugotrajnih napadaja, javlja se bol u donjem dijelu prsnog koša, povezana s intenzivnim radom dijafragme. Napadu gušenja može prethoditi napadaj koji se očituje kihanjem, kašljanjem, rinitisom, urtikarijom, sam napadaj može biti popraćen kašljem s malom količinom staklastog ispljuvka, a ispljuvak se može ispuštati i na kraju napadaja. . Auskultacijom se otkriva oslabljeno disanje i suho, raspršeno zviždanje. Neposredno nakon šokova kašlja čuje se povećanje broja hripajućih zvukova, kako u fazi udisaja tako iu fazi izdisaja, posebno u stražnjim donjim dijelovima, što je povezano s izlučivanjem sputuma u lumen bronha i njegovim prolaskom. Kako se ispljuvak ispušta, količina zviždanja se smanjuje, a disanje postaje grubo od oslabljenog.
Zviždanje može izostati u bolesnika s teškim egzacerbacijama zbog jakog protoka zraka i ograničenja ventilacije. Tijekom razdoblja egzacerbacije također se primjećuju cijanoza, pospanost i poteškoće u govoru. Napuhan prsni koš posljedica je povećanog volumena pluća - potrebno je osigurati "ispravljanje" dišnih puteva i otvaranje malih bronha. Kombinacija hiperventilacije i bronhijalne opstrukcije značajno pojačava rad respiratorne muskulature.
Između napada pacijenti ne moraju pokazivati nikakve znakove bolesti. Tijekom interiktalnog razdoblja, pacijenti najčešće osjećaju piskanje pri auskultaciji, potvrđujući prisutnost rezidualne bronhalne opstrukcije. Ponekad (a ponekad istovremeno s teškom bronhijalnom opstrukcijom) zviždanje može izostati ili se otkriti samo tijekom forsiranog izdisaja.
Opisani su i slučajevi bronhijalne astme čiju kliničku sliku karakterizira samo kašalj. Ova vrsta astme naziva se astma na kašalj, češća je kod djece, a najteži simptomi se obično javljaju noću uz česti izostanak simptoma tijekom dana. Važnost u dijagnozi je proučavanje varijabilnosti pokazatelja respiratorne funkcije ili bronhijalne hiperreaktivnosti, kao i sputuma. Varijantu astme s kašljem treba razlikovati od eozinofilnog bronhitisa, u kojem se bilježi kašalj i eozinofilija u ispljuvku, ali pokazatelji respiratorne funkcije i bronhijalna reaktivnost ostaju normalni.
Bronhijalna astma tjelesnog napora. U nekih bolesnika jedini okidač za napad je tjelesna aktivnost. Napadaj se obično razvija 5-10 minuta nakon prestanka vježbanja, a rijetko tijekom vježbanja. Pacijenti ponekad primjećuju dugotrajni kašalj, koji prolazi sam od sebe unutar 30-45 minuta. Napadi su najčešće izazvani trčanjem, važno je udisanje suhog, hladnog zraka. Dijagnoza bronhijalne astme podupire se prestankom napadaja nakon inhalacije β2-agonista ili prevencijom simptoma inhalacijom β2-agonista prije vježbanja. Glavna dijagnostička metoda je 8-minutni test trčanja.
Liječenje:
Liječenje bronhijalne astme mora biti složeno i dugotrajno. Kao terapija koriste se lijekovi bazične terapije koji utječu na mehanizam bolesti, kojima bolesnici kontroliraju astmu, kao i simptomatski lijekovi koji djeluju samo na glatku muskulaturu bronhijalnog stabla i ublažavaju napadaj gušenja.
Lijekovi za simptomatsku terapiju uključuju bronhodilatatore:
1. β2-adrenergički agonisti
2. ksantini
Lijekovi osnovne terapije uključuju:
1. kortikosteroidi koji se koriste inhalacijom
2. Cromoni
3. antagonisti leukotrienskih receptora
4. monoklonska antitijela.
Potrebno je uzimati bazičnu terapiju, jer Bez toga se povećava potreba za inhalacijskim bronhodilatatorima (simptomatskim lijekovima). U tom slučaju i u slučaju nedovoljne doze osnovnih lijekova, povećanje potrebe za bronhodilatatorima znak je nekontroliranog tijeka bolesti.
Cromoni.
Kromoni uključuju lijekove kao što su natrijev kromoglikat (Intal) i nedokromil natrij (Tyled). Ovi lijekovi su indicirani kao osnovna terapija za bronhijalnu astmu s intermitentnim i blagim tijekom. Kromoni su manje učinkoviti od ICS-a. Budući da postoje indikacije za propisivanje ICS-a čak i kod blage bronhijalne astme, kromone postupno zamjenjuju inhalacijski glukokortikosteroidi koji su praktičniji za primjenu. Prelazak na Cromone s ICS-om također nije opravdan, pod uvjetom da su simptomi potpuno kontrolirani minimalnim dozama ICS-a.
Inhalacijski glukokortikosteroidi.
Za astmu se koriste inhalacijski glukokortikosteroidi koji nemaju većinu nuspojava sistemskih steroida. Ako su inhalacijski kortikosteroidi neučinkoviti, dodaju se glukokortikosteroidi za sustavnu primjenu.
ICS je glavna skupina lijekova za liječenje bronhijalne astme. Dolje je navedena klasifikacija inhalacijskih glukokortikosteroida ovisno o njihovoj kemijskoj strukturi:
Nehalogenirano:
- ciklesonid (Alvesco)
- budezonid (Pulmicort, Benacort)
Klorirano:
- beklometazon dipropionat (Becotide, Beklodzhet, Klenil, Beklazon Eco, Beklazon Eco Easy Breathing)
- mometazon furoat (Asmonex)
Fluorirani:
- flunisolid (Ingacort)
- triamcenolon acetonid
- azmocort
- flutikazonpropionat (Flixotide)
Inhalacijski glukokortikosteroidi imaju protuupalni učinak, što je povezano sa supresijom aktivnosti upalnih stanica, smanjenjem proizvodnje citokina, ometanjem metabolizma arahidonske kiseline i sinteze prostaglandina i leukotriena, smanjenjem propusnosti mikrovaskulature, sprječavanje izravne migracije i aktivacije upalnih stanica te povećanje osjetljivosti b-receptora glatkih mišića. Pod utjecajem inhalacijskih glukokortikosteroida povećava se sinteza protuupalnog proteina lipokortina-1, a inhibicijom interleukina-5 povećava se apoptoza eozinofila, što dovodi do smanjenja njihova broja i stabilizacije staničnih membrana. Za razliku od sistemskih glukokortikosteroida, ICS su tropni za masno tkivo, imaju kratko vrijeme poluživota, brzo se inaktiviraju, imaju lokalni (topički) učinak, zbog čega imaju minimalne sistemske manifestacije. Najvažnije svojstvo je lipofilnost, zbog koje se ICS nakupljaju u respiratornom traktu, usporavaju njihovo oslobađanje iz tkiva i povećavaju njihov afinitet za glukokortikoidni receptor. Plućna bioraspoloživost ICS-a ovisi o postotku lijeka koji dospijeva u pluća (što je određeno vrstom korištenog inhalatora i ispravnom tehnikom inhalacije), prisutnosti ili odsutnosti nosača (inhalatori koji ne sadrže freon imaju najbolje rezultate ) i na apsorpciju lijeka u respiratornom traktu.
Sve donedavno dominantan koncept propisivanja IKS-a bio je koncept stupnjevitog pristupa, što znači da se za teže oblike bolesti propisuju veće doze IKS-a.
Donja tablica prikazuje ekvivalentne doze ICS-a, mcg.
Međunarodni naziv Male doze Srednje doze Visoke doze
Beklometazon dipropionat 200-500 500-1000 1000
Budezonid 200-400 400-800 800
Flunisolid 500-1000 &n bsp 1000-2000 2000
Flutikazonpropionat 100-250 100-250 250-500 50 0
Triamsinolon acetonid 400-1000 1000-2000 2000
Danas su inhalacijski glukokortikoidi lijek prvog izbora i osnova liječenja bronhijalne astme, bez obzira na njezinu težinu. Prema konceptu postupnog pristupa: "Što je veća težina astme, treba koristiti veće doze inhalacijskih steroida." Niz studija pokazalo je da su pacijenti koji su započeli liječenje ICS-om najkasnije 2 godine nakon početka bolesti pokazali značajne prednosti u poboljšanju kontrole simptoma astme, u usporedbi s onima koji su s takvom terapijom započeli nakon 5 ili više godina.
Osim "čistih" glukokortikoida, inhalatori mogu sadržavati kombinacije lijekova.
Symbicort Turbuhaler.
Postoje fiksne kombinacije ICS-a i dugodjelujućih β2-adrenergičkih agonista, koje kombiniraju osnovnu terapiju i simptomatsko sredstvo. Prema globalnoj strategiji GINA-e, fiksne kombinacije su najučinkovitije sredstvo osnovne terapije za bronhijalnu astmu, jer vam omogućuju ublažavanje napadaja i istovremeno su terapeutsko sredstvo. Najpopularnije su dvije takve fiksne kombinacije:
- salmeterol + flutikazon (Tevacomb ili Seretide 25/50, 25/125 i 25/250 mcg/doza, Seretide Multidisc 50/100, 50/250 i 50/500 mcg/doza)
- formoterol + budezonid (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 i 4,5/160 mcg/doza).
Seretide "Multidisc".
Sastav lijeka Seretide uključuje salmeterol u dozi od 25 mcg/dozi u mjernom aerosolnom inhalatoru i 50 mcg/dozi u uređaju Multidisc. Najveća dopuštena dnevna doza salmeterola je 100 mcg, odnosno maksimalna učestalost primjene Seretida je 2 udisaja 2 puta za inhalator s dozom i 1 udisaj 2 puta za uređaj Multidisk. Inhalator Symbicort indiciran je ako je potrebno povećati terapijsku dozu. Sadrži formoterol, čija je najveća dopuštena dnevna doza 24 mcg, što omogućuje udisanje Symbicorta do 8 puta dnevno. Ispitivanje SMART identificiralo je rizik povezan sa salmeterolom u usporedbi s placebom. Osim toga, neosporna prednost formoterola je da počinje djelovati odmah nakon udisanja, a ne nakon 2 sata, kao salmeterol.
Koncept fleksibilnog doziranja lijeka.
Nedostatak koncepta postupnog pristupa je što ne implicira jasno postizanje cilja (smanjenje učestalosti napadaja, noćnih simptoma, smanjenje učestalosti egzacerbacija, olakšavanje tjelesne aktivnosti), već jednostavno diktira određenu dozu bazične terapije za različiti stupnjevi ozbiljnosti kompleksa simptoma. Studije u Europi i Americi pokazale su da je kontrola simptoma astme, čak i u zemljama s razvijenim zdravstvenim sustavom, niska. Koncept fleksibilnog doziranja ispitan je u studijama s lijekom Symbicort (budezonid 80 ili 160 mcg + formoterol 4,5 mcg). Sigurno je inhalirati Symbicort do 8 puta dnevno, pa ako postoji potreba za povećanjem doze ICS-a, možete jednostavno povećati broj inhalacija lijeka. Inhalacija Symbicorta daje trenutačni bronhodilatacijski učinak i povećanje doze ICS-a. Nakon treninga, pacijent može samostalno regulirati svoju dozu ICS-a, koristeći Symbicort češće ili rjeđe - od 1 do 8 puta dnevno. Dakle, koncept fleksibilnog doziranja je da pacijent započinje liječenje sa srednjim dozama Symbicorta, a zatim, na temelju vlastitog dobrobiti, povećava ili smanjuje dozu koristeći isti inhalator.
Autori koncepta fleksibilnog doziranja iznijeli su sljedeće teze:
- Fleksibilno doziranje je prikladnije za pacijenta.
- Moguće je smanjiti ukupnu dozu ICS-a, jer nakon poboljšanja stanja pacijent brzo smanjuje broj inhalacija, što znači da se može smanjiti rizik od nuspojava kod primjene ICS-a.
- Smanjuje se ukupna cijena liječenja.
- Broj egzacerbacija je smanjen, budući da privremeno povećanje doze symbicorta pomaže u sprječavanju njihovog razvoja.
Provedene randomizirane kliničke studije o fleksibilnom doziranju Symbicorta pokazuju da uporaba fleksibilnog doziranja omogućuje brzo postizanje kontrole nad simptomima astme u usporedbi s fiksnim dozama lijekova, značajno smanjuje učestalost egzacerbacija astme i smanjuje materijalne troškove liječenja. Brojne studije uspoređivale su Symbicort u fleksibilnom režimu doziranja sa Seretidom, pri čemu je Symbicort imao najbolje rezultate. Također, teoretski, drugi lijekovi se mogu koristiti za fleksibilno doziranje, ali trenutno nema podataka iz neovisnih multicentričnih randomiziranih studija o učinkovitosti njihove primjene.
Glukokortikosteroidi za sustavnu primjenu.
Glukokortikosteroidi za sustavnu primjenu ili sistemski glukokortikosteroidi (SGC) mogu se koristiti intravenozno u malim dozama za egzacerbacije astme, oralno u kratkim ciklusima ili dugotrajno. Znatno rjeđe se koristi intravenska primjena velikih doza SCS (pulsna terapija).
SGCS se može koristiti dugoročno ako su inhalacijski glukokortikosteroidi neučinkoviti. U ovom slučaju, bronhijalna astma se karakterizira kao ovisna o steroidima i dodjeljuje se teški tijek bolesti.
Kod primjene sistemskih glukokortikoida javljaju se nuspojave: poremećena mineralizacija kostiju, povišeni krvni tlak, supresija funkcionalne aktivnosti hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, katarakta, glaukom, stanjivanje kože sa stvaranjem strija i povećana propusnost kapilara, slabost mišića. Stoga se, istodobno s propisivanjem sistemskih glukokortikosteroida, započinje preventivna terapija. Za oralnu primjenu koriste se prednizon, prednizolon, metilprednizolon (Metypred) i hidrokortizon. Ovi lijekovi imaju slabiju mineralokortikoidnu aktivnost od drugih kortikosteroida, blagi učinak na poprečno-prugastu muskulaturu i relativno kratak poluživot. Dugotrajna uporaba lijeka triamcinolon (Polcortolone) puna je nuspojava, kao što su razvoj, gubitak težine, slabost i oštećenje gastrointestinalnog trakta. Deksametazon se ne koristi dugotrajno oralno za bronhijalnu astmu zbog izražene supresije funkcije kore nadbubrežne žlijezde, sposobnosti zadržavanja tekućine i niskog afiniteta za plućne GCS receptore.
Važno je utvrditi razloge koji su doveli do potrebe za ovakvom vrstom liječenja. Evo popisa najvažnijih od njih:
1. Jatrogeni
- nepropisivanje ICS-a
- podcjenjivanje ozbiljnosti u prethodnim fazama
- pokušaj kontrole upale tijekom egzacerbacije niskim dozama kortikosteroida, što dovodi do propisivanja sistemskih kortikosteroida na duži vremenski period
- primjena neselektivnih i slabo selektivnih β-blokatora (propranolol, atenolol)
- pogrešan odabir sustava isporuke za ICS
- netočna dijagnoza bronhijalne astme, gdje su respiratorni simptomi posljedica druge patologije (sistemski vaskulitis, sistemska, bronhopulmonalna, gastroezofagealna refluksna bolest, itd.)
2. Niska usklađenost.
3. Kontinuirana izloženost alergenima.
U 5% od ukupnog broja slučajeva propisivanja glukokortikosteroida javlja se steroidna rezistencija, odnosno rezistencija steroidnih receptora na steroidne lijekove.
U tom smislu razlikuju se dvije vrste pacijenata:
1. Pacijenti tipa 2 uključuju pacijente koji su karakterizirani istinskom rezistencijom na steroide. Bolesnici ove skupine nemaju nuspojave pri dugotrajnom uzimanju visokih doza sistemskih glukokortikoida.
2. 1. skupina bolesnika uključuje bolesnike sa stečenom rezistencijom koji imaju nuspojave uzimanja sistemskih steroida. Za prevladavanje takve otpornosti propisuju se povećane doze glukokortikosteroida i propisuju lijekovi koji imaju učinak ovisnosti.
Prilikom smanjenja doze IKS-a liječnik mora ispravno procijeniti kliničku sliku bolesti, sugerirati moguće uzroke ovisnosti o steroidima i propisati maksimalne doze visokoučinkovitog IKS-a. Obvezno je praćenje respiratornih funkcija, dnevno mjerenje vršnog protoka i praćenje uzimanja β2-agonista po potrebi. GCS treba postupno smanjivati uz uzimanje maksimalnih doza ICS-a, na primjer, smanjenje doze ne prije svaka 3-4 tjedna, kako bi se izbjegao razvoj komplikacija. Pri svakom smanjenju doze preporučljivo je napraviti krvnu pretragu kojom se obraća pozornost na povećanje ESR-a i eozinofilije, što može ukazivati na manifestaciju sistemske bolesti, uključujući vaskulitis, kako bi se ispitala bazalna razina kortizola, jer nakon prestanka uzimanja dugotrajne terapije supresivnim dozama SGCS moguć je razvoj. Smanjenje doze ICS-a dopušteno je tek nakon potpunog prekida uzimanja ICS-a.
Antileukotrienski lijekovi.
Trenutno su poznati sljedeći antagonisti leukotriena:
- zafirlukast (Akolat)
- montelukast (jednina)
- pranlukast
Mehanizam djelovanja lijekova ove skupine je brzo uklanjanje bazalnog tonusa respiratornog trakta, koji stvaraju leukotrieni zbog kronične aktivacije enzimskog sustava 5-lipoksigenaze. Zbog toga je ova skupina lijekova postala široko korištena u bronhijalnoj astmi izazvanoj aspirinom, čija patogeneza uključuje povećanu aktivaciju sustava 5-lipoksigenaze i povećanu osjetljivost receptora na leukotriene. Antagonisti leukotriena posebno su učinkoviti kod ovog oblika astme, koji se često teško liječi.
Zafirlukast je značajno poboljšao FEV1, PEF i olakšanje simptoma u usporedbi s placebom kada je dodan ICS-u.
Primjena montelukasta u kombinaciji s ICS-om i dugodjelujućim β2-agonistima, osobito u prisutnosti alergija, može brzo poboljšati kontrolu bolesti i smanjiti dozu ICS-a.
Nedavna studija u Velikoj Britaniji otkrila je da su antagonisti leukotrienskih receptora jednako učinkoviti kao i inhalatori kortikosteroida. Antileukotrienski lijekovi, kao što su Montelukast (Singulair) i Zafirlukast (Acolat), bili su podvrgnuti randomiziranom kontroliranom ispitivanju u skupini od 650 pacijenata s bronhalnom astmom tijekom 24 mjeseca. Rezultati studije objavljeni su u časopisu New England Journal of Medicine. Autori studije vjeruju da je primjena antileukotrienskih lijekova moguća kod 4 od 5 bolesnika s bronhalnom astmom, osobito kod onih bolesnika koji ne žele koristiti GCS inhalatore zbog njihovih nuspojava ili zbog fobije od steroida.
Monoklonska antitijela.
Relativno nedavno je razvijen novi lijek - Omalizumab (proizveden od Novartisa pod trgovačkim nazivom Xolair), koji je koncentrat antitijela na IgE. Ovaj lijek veže slobodni imunoglobulin E u krvi, čime se ograničava degranulacija i otpuštanje biološki aktivnih tvari koje izazivaju rane alergijske reakcije.
Xolair se može koristiti kod osoba starijih od 12 godina s umjerenim do teškim oblicima perzistentne bronhijalne astme, s alergijskom astmom potaknutom cjelogodišnjim alergenima, potvrđenom kožnim testovima ili specifičnim IgE testiranjem.
Lijek je ispitivan u ispitivanju 1 i ispitivanju 2 s ukupno 1071 bolesnika u dobi od 12 do 76 godina koji su primali beklometazondipropionat, podijeljenih u 2 skupine (supkutano primali Xolair ili placebo). Dodatak Xolaira postojećoj ICS terapiji može značajno smanjiti dozu ICS-a uz zadržavanje kontrole nad simptomima astme. U ispitivanju 3, koje je koristilo flutikazonpropionat kao ICS, dopuštalo dodavanje dugodjelujućih bronhodilatatora i uključivalo bolesnije bolesnike, nije bilo razlike između Xolaira i placeba.
Dugodjelujući β2-adrenergički agonisti.
Dugodjelujući β2-agonisti trenutno uključuju:
- formoterol (Oxis, Foradil)
- salmeterol (Serevent)
- indakaterol
Foradil je formoterol iz Novartisa.
Studija SMART identificirala je mali, ali statistički značajan porast smrtnih slučajeva u skupini liječenoj salmeterolom povezanih s respiratornim komplikacijama (24 u usporedbi s 11 u skupini liječenoj placebom; relativni rizik = 2,16; 95% interval pouzdanosti bio je 1,06-4,41), smrtnih slučajeva povezanih s astmom ( 13 naspram 3 placeba; RR=4,37; 95% CI 1,25-15,34) i kombinirane smrti povezane s astmom (37 naspram 22 u placebo skupini; RR = 1,71; 95% CI bio je 1,01-2,89). Međutim, niz studije koje su uključivale formoterol pokazale su sigurnost formoterola u dnevnoj dozi do 24 mcg u odnosu na respiratorne i kardiovaskularne komplikacije. U studiji FACET, u kojoj je korišten Oxis, utvrđeno je da je dodavanje formoterola smanjilo učestalost blagih i teške napadaje astme i na niske doze budezonida (za 26% za teške napadaje i 40% za blage napadaje) i na visoke (visoke doze budezonida bez formoterola smanjile su učestalost teških napadaja za 49%, a blagih za 39%, s formoterol - za 63 odnosno 62%.
Kratkodjelujući β2-adrenergički agonisti.
Raspon kratkodjelujućih β2-adrenergičkih agonista predstavljen je sljedećim lijekovima:
- fenoterol (Berotec)
- salbutamol (Ventolin)
- terbutalin (brikanil)
Oni su najučinkovitiji od postojećih bronhodilatatora, pa zauzimaju prvo mjesto među lijekovima za ublažavanje akutnih simptoma astme u bilo kojoj dobi. Poželjan je inhalacijski način primjene jer osigurava brži učinak uz nižu dozu i manje nuspojava. Inhalacija β2-agonista pruža značajnu zaštitu od bronhospazma tijekom tjelesne aktivnosti i drugih provocirajućih čimbenika, unutar 0,5-2 sata.
ksantini.
Skupina ksantina uključuje aminofilin, koji se koristi za hitno ublažavanje napadaja, i teofilin s dugotrajnim djelovanjem, koji se uzima oralno. Ovi lijekovi su se koristili prije β2-agonista i trenutno se koriste u nekim situacijama. Teofilin se pokazao učinkovitim kao monoterapija i terapija propisana uz ICS ili čak GCS u djece starije od 5 godina. Učinkovitiji je od placeba, otklanja dnevne i noćne simptome te poboljšava funkciju pluća, a terapija održavanja pruža zaštitni učinak tijekom vježbanja. Dodatak teofilina u djece s teškom astmom može poboljšati kontrolu i smanjiti dozu kortikosteroida. Prednost imaju sporootpuštajući lijekovi s ispitanom apsorpcijom i potpunom bioraspoloživošću neovisno o unosu hrane (Teopec, Theotard). Trenutačno terapija derivatima ksantina ima pomoćnu vrijednost kao metoda zaustavljanja napada s niskom učinkovitošću ili odsutnošću drugih skupina lijekova.
Lijekovi drugih skupina.
Ekspektoransi poboljšavaju proizvodnju sluzi. Oni, osobito kada se koriste kroz nebulizator, smanjuju viskoznost sputuma, pomažu u otpuštanju čepova sluzi i usporavaju njihovo stvaranje. Kako bi se pojačao učinak viskoznog sputuma, preporuča se uzimanje 3-4 litre tekućine dnevno. Ima učinak nakon uzimanja ekspektoransa kroz nebulizator, posturalnu drenažu, perkusiju i vibracijsku masažu prsnog koša. Glavni lijekovi za iskašljavanje koji se koriste su pripravci joda, guaifenesin, N-acetilcistein, ambroksol.
Kada je astma komplicirana bakterijskim infekcijama, indicirana je primjena antibakterijskih sredstava, najčešće sinusitisa i. U djece mlađe od 5 godina astma je često komplicirana virusnom infekcijom, u tim slučajevima antibiotici se ne propisuju. U dobi od 5 do 30 godina može se javiti mikoplazmatska pneumonija, te se propisuje tetraciklin ili eritromicin. Najčešći uzročnik upale pluća u osoba starijih od 30 godina je Streptococcus pneumoniae, protiv kojeg su učinkoviti penicilini i cefalosporini. Ako se sumnja na upalu pluća, mora se napraviti mikroskopija i kultura razmaza sputuma obojenog po Gramu.
Alergen-specifična imunoterapija (ASIT).
Jedna od tradicionalnih metoda liječenja bronhijalne astme, koja utječe na njegovu imunološku prirodu. ASIT ima terapijski učinak koji se proteže na sve faze alergijskog procesa i odsutan je kod poznatih farmakoloških lijekova. Djelovanje ASIT-a pokriva samu imunološku fazu i dovodi do prebacivanja imunološkog odgovora s Th2 tipa na Th1 tip, inhibira i ranu i kasnu fazu IgE-posredovane alergijske reakcije, inhibira stanični obrazac alergijske upale i nespecifična hiperreaktivnost tkiva. Provodi se u bolesnika u dobi od 5 do 50 godina s egzogenom bronhalnom astmom. U određenim intervalima, alergen se ubrizgava supkutano, postupno povećavajući dozu. Trajanje tečaja je najmanje 3 mjeseca. Najučinkovitija je alergen-specifična imunoterapija s alergenima kućnih grinja, dok je ASIT s alergenima iz kućne prašine neučinkovita. Dopuštena je istovremena uporaba najviše 3 vrste alergena, primijenjenih u razmacima od najmanje 30 minuta.
Osim alergena, injekcije histaglobulina također se koriste za liječenje bronhijalne astme. Tijekom posljednjeg desetljeća u praksu su uvedene nazalne i sublingvalne metode davanja alergena. Do danas je u Rusiji registrirano nekoliko vrsta oralnih alergena za ASIT (pelud drveća, gljivice, grinje).
Korištenje nebulizatora.
U bronhijalnoj astmi, važna točka u provedbi uspješne terapije je isporuka lijeka do izvora upale u bronhima.Da biste postigli ovaj rezultat, morate dobiti aerosol dane disperzije. U tu svrhu koriste se posebni uređaji koji se nazivaju nebulizatori. Nebulizator je inhalator koji proizvodi aerosol s česticama određene veličine. Općenito načelo rada uređaja je stvaranje finog aerosola tvari unesene u njega, koja će zbog male veličine čestica prodrijeti duboko u male bronhije, koji uglavnom pate od opstrukcije.
U Rusiji postoje dvije najčešće vrste nebulizatora: ultrazvučni i kompresorski. Svaki od njih ima i svoje prednosti i nedostatke.
Ultrazvučni, kompaktniji i tiši, prikladni su za nošenje sa sobom, ali se ne mogu koristiti za ubrizgavanje uljnih otopina i suspenzija. Kompresorski su zbog zračne pumpe relativno veliki, zahtijevaju stacionarno napajanje iz mreže izmjenične struje, a zbog rada istog kompresora prilično su bučni, ali imaju važnu prednost, uz njihovu pomoć možete uvesti suspenzije i uljne otopine, te su oko 40-50% jeftiniji od sličnih ultrazvučnih modela.
Uklanjanje čimbenika rizika.
Uklanjanje čimbenika rizika može značajno poboljšati tijek bolesti. U bolesnika s alergijskom astmom prvenstveno je važna eliminacija alergena. Postoje dokazi da su u urbanim sredinama, kod djece s atopijskom bronhijalnom astmom, pojedinačne sveobuhvatne mjere za uklanjanje alergena u kući dovele do smanjenja morbiditeta od bronhijalne astme.
Kućni krpelji žive i razmnožavaju se u različitim dijelovima kuće, pa je njihovo potpuno uništenje nemoguće. Jedna je studija pokazala da je korištenjem madraca navlaka blago smanjena bronhijalna hiperreaktivnost kod djece. Korištenje pokrivača, uklanjanje prašine i uništavanje staništa grinja pokazalo je smanjenje učestalosti simptoma u populaciji djece u domovima za nezbrinutu djecu.
Kućni ljubimci. Ako imate povećanu reaktivnost na životinjsko krzno, trebali biste maknuti životinje iz svog doma, ali nemoguće je potpuno izbjeći kontakt sa životinjskim alergenima. Alergeni se nalaze na mnogim mjestima, uključujući škole, prijevoz i zgrade u kojima nikad nisu bile životinje.
Pušenje. Pasivno pušenje povećava učestalost i težinu simptoma kod djece, stoga je potrebno potpuno eliminirati pušenje u prostorijama u kojima borave djeca. Osim povećanja težine simptoma astme i dugotrajnog pogoršanja plućne funkcije, aktivno pušenje prati i smanjenje učinkovitosti ICS-a, stoga svim pacijentima koji puše treba strogo savjetovati prestanak pušenja.
i druge infekcije. Kad god je to moguće, potrebno je provesti godišnje cijepljenje protiv gripe. Inaktivirana cjepiva protiv gripe rijetko uzrokuju nuspojave i općenito su sigurna za osobe s astmom starije od 3 godine, čak i za one s astmom koja se teško liječi. Pacijenti se trebaju zaštititi od drugih infekcija (rinitis, sinusitis), posebno tijekom sezone prehlade.
Lijekovi. U bolesnika s aspirinskom astmom kontraindicirana je primjena aspirina i NSAID-a. Uzimanje β-blokatora, osobito neselektivnih, također je nepoželjno.
Postoji i posebna gimnastika za pacijente s bronhijalnom astmom. Ova metoda se naziva Buteyko metoda.
Zagovornici ove metode smatraju da je jedan od razloga koji dovode do razvoja i pogoršanja simptoma bronhijalne astme smanjenje alveolarne ventilacije ugljičnog dioksida. Glavni zadatak u liječenju bronhijalne astme pomoću Buteykovih vježbi disanja je postupno povećanje postotka ugljičnog dioksida u plućnom zraku, što omogućuje u vrlo kratkom vremenskom razdoblju smanjenje hipersekrecije i oticanja sluznice bronha, smanjenje povećati tonus glatkih mišića stijenke bronha i time ukloniti kliničke manifestacije bolesti. Metoda uključuje primjenu vježbi disanja usmjerenih na smanjenje alveolarne hiperventilacije i/ili doziranu tjelesnu aktivnost. Tijekom vježbi disanja od pacijenta se traži da postupno smanji dubinu udisaja na normalu pomoću različitih tehnika disanja.
Speleoterapija (grč. speleon - špilja) je metoda liječenja dugotrajnog boravka u uvjetima jedinstvene mikroklime prirodnih kraških špilja, špilja, rudnika soli, umjetno iskopanog metala, rudnika soli i kalija.
Haloterapija (grč. hals - sol) je metoda liječenja boravkom u umjetno stvorenoj mikroklimi slanih špilja, gdje je glavni aktivni čimbenik visoko raspršeni suhi aerosol soli (haloaerosol). Liječenje u slanim špiljama naširoko se koristi u odmaralištima i gradskim medicinskim centrima. Aerosoli soli inhibiraju proliferaciju mikroflore respiratornog trakta, sprječavajući razvoj upalnog procesa. Prilagodbu organizma na specifičnu mikroklimu speleokomore prati aktivacija simpato-adrenalnog sustava i pojačana proizvodnja hormona endokrinih organa. Povećava se broj fagocitnih makrofaga i T-limfocita, smanjuje se sadržaj imunoglobulina A, G i E, a povećava lizozimska aktivnost krvnog seruma. U bolesnika s bronhijalnom astmom haloterapija pomaže u produljenju razdoblja remisije i prelasku bolesnika na niži stupanj težine, što podrazumijeva mogućnost prelaska na niže doze i nježnija sredstva osnovne terapije lijekovima.
Prevencija:
Bronhijalna astma je bolest koja se može spriječiti pravodobnim i pravilno planiranim preventivnim mjerama. Treba napomenuti da je prevencija astme često mnogo učinkovitija od njenog liječenja. Zato najozbiljniju pozornost treba posvetiti prevenciji astme.
Na temelju patogenetskih aspekata razvoja astme identificirane su metode prevencije astme: prevencija razvoja alergija i prevencija kroničnih infekcija dišnog sustava. Prevencija astme provodi se u nekoliko faza. S tim u vezi razlikujemo primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju bronhijalne astme.
Primarna prevencija astme.
Pruža mjere za prevenciju astme kod zdravih ljudi. Glavni fokus primarne prevencije astme je sprječavanje razvoja alergija i kroničnih bolesti dišnog sustava (primjerice kroničnog bronhitisa). Mjere primarne prevencije astme ponešto se razlikuju između djece i odraslih.
Primarna prevencija astme u djece. Najčešći oblik astme kod djece je atopijska astma, koja je u izravnoj vezi s ostalim oblicima alergija. Istovremeno, loša prehrana u prvim godinama života i nepovoljni životni uvjeti imaju veliku ulogu u razvoju alergija kod djece. Preventivne mjere za astmu (i alergije) u djece uključuju:
Dojenje novorođenčadi i djece prve godine života. Uloga dojenja kao mjere prevencije astme i drugih vrsta alergijskih bolesti dokazana je brojnim kliničkim studijama. Majčino mlijeko povoljno djeluje na razvoj imunološkog sustava organizma i doprinosi stvaranju normalne crijevne mikroflore.
Pravovremeno uvođenje nutritivne potpore također je mjera prevencije astme i alergija. Suvremene preporuke za prehranu djece u prvoj godini života predviđaju uvođenje dodatne prehrane ne prije 6 mjeseci prve godine života. Istodobno, strogo je zabranjeno davati djeci takve visoko alergene proizvode kao što su pčelinji med, čokolada, kokošja jaja, orašasti plodovi, agrumi itd.
Otklanjanje nepovoljnih uvjeta u djetetovom okruženju. Dokazano je da djeca izložena duhanskom dimu ili iritirajućim kemikalijama mnogo češće pate od alergija i imaju veću vjerojatnost za razvoj bronhijalne astme.
Potrebno je provesti prevenciju i rano liječenje kroničnih bolesti dišnog sustava kod djece - bronhitisa, sinusitisa, adenoida.
Primarna prevencija astme u odraslih. U odraslih su najčešći uzroci astme, kao što je gore navedeno, kronične bolesti dišnog sustava (kao što je kronični bronhitis) i produljena izloženost nadražujućim tvarima (duhanski dim, kemikalije na poslu). S obzirom na to, metode prevencije bronhijalne astme kod odraslih svode se na uklanjanje čimbenika iritacije i liječenje kroničnih bolesti dišnih organa.
Sekundarna prevencija bronhijalne astme.
Sekundarna prevencija astme uključuje mjere prevencije bolesti u senzibiliziranih osoba ili u bolesnika u predastmatskom stadiju koji još nemaju astmu. Kategorija bolesnika za sekundarnu prevenciju astme odabire se prema sljedećim kriterijima:
Osobe čiji rođaci već boluju od bronhijalne astme;
Prisutnost raznih alergijskih bolesti (alergije na hranu, atopijski, alergijski rinitis, itd.);
Senzibilizacija dokazana imunološkim metodama istraživanja.
U svrhu sekundarne prevencije bronhijalne astme u ovoj skupini ljudi provodi se preventivno liječenje antialergijskim lijekovima. Također se mogu koristiti tehnike desenzibilizacije.
Tercijarna prevencija astme.
Tercijarna prevencija indicirana je za bolesnike koji boluju od bronhijalne astme. Tercijarna prevencija astme koristi se za smanjenje težine bolesti i sprječavanje egzacerbacija bolesti. Glavna metoda prevencije astme u ovoj fazi je isključivanje pacijenta iz kontakta s alergenom koji uzrokuje napadaj astme (eliminacijski režim).
Za kvalitetno provođenje eliminacijskog režima potrebno je znati koji alergen (ili skupina alergena) uzrokuje napadaje astme u bolesnika. Najčešći alergeni su kućna prašina, žohari, mikrogrinje, dlake kućnih ljubimaca, plijesni, određene vrste hrane i pelud biljaka.
Kako bi se spriječio kontakt pacijentovog tijela s ovim alergenima, potrebno je pridržavati se određenih sanitarnih i higijenskih pravila:
U prostoriji u kojoj živi pacijent potrebno je provoditi redovito mokro čišćenje (1-2 puta tjedno), sam pacijent mora napustiti sobu tijekom čišćenja;
Iz sobe u kojoj živi astmatičar potrebno je ukloniti sve tepihe i tapecirani namještaj, kao i druge predmete u kojima se može nakupljati prašina. Također, sobne biljke treba ukloniti iz pacijentove sobe;
Bolesnikovu posteljinu treba prati svaki tjedan u vrućoj vodi (60 °C) sa sapunom za pranje rublja;
Korištenje posebnih navlaka koje sprječavaju ulazak prašine za jastuke i madrace;
Izbjegavajte kontakt s kućnim ljubimcima;
Preporučljivo je poduzeti mjere za borbu protiv žohara i drugih insekata;
Sva hrana koja uzrokuje alergije treba isključiti iz prehrane bolesnika.
Pravilno planirane i provedene mjere prevencije bronhijalne astme učinkovito su sredstvo prevencije i liječenja ove bolesti. Suvremena medicinska praksa pokazuje da je pravilna provedba mjera prevencije astme često dovoljna za izlječenje bolesti ili značajno smanjenje potrebe bolesnika za lijekovima protiv astme.
Bronhijalna astma (astma bronhijalni ) je kronična alergijska bolest koju karakterizira promijenjena (zbog djelovanja različitih imunoloških i neimunoloških mehanizama) bronhijalna reaktivnost, čiji su glavni klinički simptom napadaji gušenja (bronhospazam). Neki autori trenutno smatraju bronhijalnu astmu manifestacijom neke vrste eozinofilnog bronhitisa. Bronhijalna astma jedna je od najčešćih bolesti. Prema različitim izvorima, u europskim i američkim zemljama zahvaća 3-7% ukupne populacije.
Etiologija
Važnu ulogu u razvoju bolesti imaju različiti egzogeni alergeni. Reakcija na njih, otkrivena posebnim testovima, nalazi se u 60 - 80% bolesnika s bronhijalnom astmom. Trenutno su najčešći alergeni biljnog podrijetla (pelud, spore gljivica itd.), kućanski alergeni (kućna i knjižnična prašina, dlaka kućnih ljubimaca, suha hrana za akvarijske ribice itd.), prehrambeni ili nutritivni alergeni (jaja, agrumi, prehrambene boje i konzervansi). U 22 - 40% bolesnika s bronhijalnom astmom otkrivaju se reakcije na različite alergene na lijekove, au 2% bolesnika bolest je povezana s različitim profesionalnim čimbenicima (proizvodnja kozmetike, farmaceutska proizvodnja itd.).
U nastanku i progresiji bronhijalne astme veliku važnost imaju različiti infektivni čimbenici - bakterije, virusi, gljivice itd. Mikroorganizmi i produkti njihovog raspada mogu i sami djelovati kao alergeni, uzrokujući primarne promjene reaktivnosti bronha i infektivnu senzibilizaciju organizma. Osim toga, infekcija smanjuje prag osjetljivosti organizma na egzogene alergene, čime se pojačava njihov senzibilizirajući učinak.
Određeno mjesto u etiologiji bronhijalne astme zauzimaju meteorološki čimbenici (hladan zrak), kao i nasljedna opterećenost, koja se otkriva u 40-80% bolesnika (obično u djece), neuropsihički čimbenici i stres.
Patogeneza
Promjene u bronhima koje se javljaju kod bolesnika s bronhijalnom astmom temelje se na senzibilizaciji organizma. Od velike važnosti u ovom slučaju su alergijske reakcije tipa I (neposredne), koje se javljaju kao anafilaksija i povezane su s reaginskim antitijelima klase IgE. Ova antitijela su fiksirana na mastocite (mastocite), smještene u submukozi bronha. Kada alergeni ponovno uđu u bronhe, potonji se kombiniraju s reaginskim protutijelima fiksiranim na mastocite, potičući otpuštanje biološki aktivnih tvari - histamina, sporo reagirajuće tvari anafilaksije itd., što dovodi do bronhospazma, hipersekrecije i oticanja bronha. sluznica. Imunološka poveznica u patogenezi bronhijalne astme također uključuje alergijske reakcije tipa III (imuni kompleks) i tipa IV (odgođena preosjetljivost).
U patogenezi bronhijalne astme aktivno sudjeluju i različiti neimunološki mehanizmi. U bolesnika s bronhijalnom astmom povećava se i slabi tonus vagusnog živca β - adrenergička aktivnost tijela. Omjer između cikličkih nukleotida je poremećen, što se očituje smanjenjem sadržaja cAMP i povećanjem koncentracije cGMP u stanicama. Takvi pacijenti doživljavaju različite hormonalne poremećaje, izražene u nedostatku glukokortikosteroida, sekundarnom hiperaldosteronizmu itd.
Prostaglandini mogu biti uključeni u patogenezu bronhijalne astme. Dakle, u bolesnika s aspirinskom astmom dolazi do poremećaja metabolizma arahidonske kiseline, što dovodi do prevlasti sinteze prostaglandina F 2 a, koji daju izražen bronhospastički učinak. Posljednjih se godina velika pozornost pridaje povećanom sadržaju iona Ca 2+ u glatkim mišićnim stanicama bronha, što pridonosi bronhospastičkim reakcijama.
Patološka slika
Na obdukcijama pacijenata koji su umrli tijekom napada bronhijalne astme, zabilježena je akutna emfizematozna ekspanzija pluća i punjenje (ponekad potpuna opstrukcija) lumena bronha viskoznom sluzi. Mikroskopskim pregledom uočava se izraženi otok sluznice bronha s deskvamacijom epitela, hipertrofija bronhijalnih žlijezda, infiltracija stijenke bronha mastocitima (mastocitima) i eozinofilima te zadebljanje mišićnog sloja.
Klasifikacija
U Ovisno o vrsti alergena koji je izazvao preosjetljivost tijela (infektivni ili neinfektivni), razlikuju se atonički (neinfektivno-alergijski) i infektivno-alergijski oblici bronhijalne astme. Kada se otkrije senzibilizacija i na infektivne i na neinfektivne alergene, govori se o mješovitom obliku bolesti. U stranoj literaturi atopijski oblik bronhijalne astme obično se naziva egzogenim, a infektivno-alergijski oblik endogenom bronhalnom astmom.
Klinička slika
U razvoju napada bronhijalne astme uobičajeno je razlikovati tri razdoblja: razdoblje prekursora, razdoblje visine i razdoblje obrnutog razvoja napada.
Razdoblje prekursora (prodromalno razdoblje) češće je u bolesnika s infektivno-alergijskim oblikom bronhijalne astme, a očituje se vazomotornim reakcijama nosne sluznice (kihanje, obilni vodenasti iscjedak), kašalj, otežano disanje. Kasnije (a ponekad i iznenada, bez razdoblja upozorenja), pacijenti razvijaju osjećaj začepljenosti u prsima, sprječavajući ih da slobodno dišu. Udisaj postaje kratak, a izdisaj, naprotiv, postaje dug, bučan, popraćen glasnim zviždukavim disanjem, čujnim iz daljine. Javlja se kašalj s teško izlučivim viskoznim ispljuvkom. Da bi se olakšalo disanje, bolesnik zauzima prisilni položaj (najčešće sjedeći) s trupom nagnutim prema naprijed, oslanjajući se laktovima na naslon stolca ili koljena.
U razdoblju vrhunca (tijekom napada) lice postaje natečeno, au fazi izdisaja može se primijetiti oticanje vena na vratu. Prsa kao da se smrzavaju u položaju najveće inspiracije. U činu disanja sudjeluju pomoćni dišni mišići, koji pomažu u prevladavanju postojećeg otpora pri izdisaju. Pri perkusiranju prsnog koša primjećuje se kutijasti zvuk, pomicanje donjih granica pluća prema dolje i oštro ograničenje njihove pokretljivosti. Nad plućima se čuje slabljenje vezikularnog disanja s produljenim izdisajem i velikim brojem raširenih suhih, pretežno zviždanja. Promjer apsolutne tuposti srca značajno je smanjen zbog oštrog širenja pluća, bilježe se prigušeni tonovi, tahikardija i naglasak drugog tona preko plućne arterije.
Tijekom razdoblja obrnutog razvoja napada, iscjedak sputuma se poboljšava, količina suhog piskanja u plućima se smanjuje, a gušenje postupno nestaje.
Tijekom rendgenskog pregleda Pregledi prsnog koša koji se izvode na vrhuncu napada otkrivaju povećanu prozirnost plućnih polja, nisko stajanje i malu pokretljivost dijafragme. Krvni testovi otkrivaju eozinofiliju i limfocitozu. U ispljuvku dobivenom nakon napada bronhijalne astme nalaze se eozinofili, Kurshmanove spirale i Charcot-Leydenovi kristali.
U nekih bolesnika (obično žena) napade astme izaziva uzimanje acetilsalicilne kiseline (aspirin). Kada se ispituje, ovim se pacijentima često dijagnosticira rinosinuitis ili polipoza nosne sluznice. Ova kombinacija (napadaji gušenja, intolerancija na aspirin i nosna polipoza) naziva se aspirinska astma ili “aspirinska (astmatična) trijada”.
U određenog broja bolesnika tjelesna aktivnost ili sportske vježbe, koje se obično izvode na otvorenom (trčanje, brzo hodanje, igranje nogometa), mogu djelovati kao čimbenik izazivanja napadaja bronhospazma. Ova varijanta bolesti naziva se "astma fizičkog napora".
U dijagnozi bronhijalne astme Trenutno se koriste posebni kožni testovi za identifikaciju reakcije tijela na različite alergene. Za proučavanje bronhijalne prohodnosti koriste se funkcionalne metode istraživanja: spirografija, pneumotahometrija. Ako se otkrije popratni kronični bronhitis ili kronična upala pluća, provode se bronhoskopske i bronhografske studije prema indikacijama.
Tijek i komplikacije
Bronhijalna astma obično se javlja s izmjeničnim razdobljima egzacerbacije i remisije. Međutim, težina njegovog tijeka može varirati.
U blagim slučajevima, egzacerbacije bolesti javljaju se ne više od 2-3 puta godišnje i, u pravilu, dobro reagiraju na ambulantno liječenje. U srednje teškim do teškim slučajevima, egzacerbacije bronhijalne astme javljaju se 3-4 puta godišnje i već zahtijevaju bolničko liječenje. Tešku bronhijalnu astmu karakteriziraju česte (više od 5 puta godišnje) i dugotrajne egzacerbacije bolesti s kratkim razdobljima remisije ili njihovom potpunom odsutnošću. U teškim slučajevima mogu se pojaviti hormonski ovisni i hormonski rezistentni oblici bolesti.
Bronhijalna astma često je komplicirana pojavom plućnog emfizema uz dodatak sekundarnog zatajenja plućnog srca. Vrlo ozbiljna komplikacija bronhijalne astme je astmatično stanje ili status asthmaticus. Njegov razvoj može biti uzrokovan predoziranjem β-adrenergičkim stimulansima, prebrzim smanjenjem doze glukokortikosteroida, kontaktom s velikom dozom alergena itd. Postoje tri faze razvoja statusa asthmaticus.
Stadij I (početni ili stadij relativne kompenzacije) je napadaj gušenja koji traje više od 12 sati i ne može se riješiti. Pacijenti razvijaju otpornost na bronhodilatatore, a ispljuvak prestaje izlaziti. Zbog hiperventilacije dolazi do hipokapnije i kompenzirane alkaloze.
II stadij (stadij dekompenzacije) karakterizira nagli poremećaj drenažne funkcije bronha. Njihov lumen postaje začepljen viskoznom sluzi, zbog čega nestaje prethodno dobro čujno suho disanje (stadij ili sindrom "tihih pluća"). Plinski sastav krvi je poremećen, javlja se hipoksemija (Pa 02, smanjuje se na 50-60 mm Hg), hiperkapnija (Pa CO 2 raste na 60-80 mm Hg).
U nedostatku učinkovitih terapijskih mjera razvija se faza III statusa asthmaticusa - faza hiperkapničke kome. Kao rezultat progresije hipoksemije, hiperkapnije i acidoze (Pa 02 pada ispod 40 mm Hg, Pa CO 2 postaje iznad 90 mm Hg), javljaju se teški neurološki, uključujući cerebralne poremećaje, hemodinamski poremećaji, a može nastupiti i smrt kod bolesnika.
Liječenje
Poduzimaju se mjere usmjerene na eventualno zaustavljanje izloženosti bolesnika određenim alergenima (primjerice, isključivanje kontakta bolesnika s određenim biljkama tijekom njihova cvatnje, primjena posebnih, tzv. eliminacijskih dijeta kod alergija na hranu, racionalno zapošljavanje kod profesionalnih alergija i dr.) . Kada identificirate reakciju pacijenta na određene alergene, možete pokušati provesti specifičnu hiposenzibilizaciju kako biste oslabili reakciju tijela na ovaj alergen.
Za ublažavanje napadaja astme trenutno se naširoko koriste aerosoli selektivnih β-adrenergičkih agonista koji imaju brzi bronhodilatacijski učinak: orciprenalin sulfat (Asthmopent), terbutalin, salbutamol, fenoterol (Berotec) itd. Doza lijeka odabire se pojedinačno i je najčešće 2 udisaja doziranog aerosola. Za liječenje se također koriste aerosoli m-antiholinergika (ipratropium bromid, ili Atrovent, Berodual). Derivati ksantina vrlo su popularni među pacijentima i liječnicima. Stoga se za ublažavanje napadaja bronhospazma često koristi polagana intravenska primjena 10-15 ml 2,4% otopine aminofilina. Za sprječavanje napada astme propisana je oralna primjena dugotrajnih lijekova ove skupine (na primjer, Teopek tablete 0,3 g 2 puta dnevno).
Posljednjih godina u liječenju bronhijalne astme uspješno se koriste lijekovi koji sprječavaju degranulaciju mastocita - kromolin natrij (intal) 20 mg (1 kapsula) 4 puta dnevno i ketotifen (zaditen) 1 mg (1 tableta) 2 puta dnevno. dan, kao i antagonisti kalcija - verapamil 40 mg 3 puta dnevno ili nifedipin 10 mg 3 puta dnevno.
Kao simptomatsko liječenje za poboljšanje iscjedka sputuma, propisuju se ekspektoransi i mukolitici (uvarak termopsisa, korijena bijelog sljeza, mukaltina, bromheksina itd.).
Ako je pogoršanje bronhijalne astme uzrokovano ili popraćeno pogoršanjem popratnog kroničnog bronhitisa ili kronične upale pluća, propisuju se antibakterijski lijekovi - eritromicin 0,25 g 4 puta dnevno, gentamicin 40 mg 2 puta dnevno intramuskularno itd.
S progresivnim tijekom bronhijalne astme s teškim napadima astme, kada je uporaba drugih lijekova neuspješna, propisuju se glukokortikosteroidi. Otprilike 20% bolesnika s bronhalnom astmom ih treba. Obično se koristi 15-20 mg prednizolona dnevno (ujutro), po mogućnosti zajedno s antacidima (Almagel, Maalox) itd., koji štite želučanu sluznicu od moguće pojave erozivnih i ulcerativnih lezija. Nakon postizanja učinka, doza lijeka se polako smanjuje (za 2,5 mg svakih 5-7 dana), ostavljajući u budućnosti samo dozu održavanja (5-10 mg dnevno).
Dobar učinak ima i inhalacijska metoda korištenja hormonskih lijekova (na primjer, bekotid), koja daje manje nuspojava.
U liječenju astmatičnog stanja koristi se terapija kisikom, intravenski aminofilin, visoke doze glukokortikosteroida (60-90 mg prednizolona svaka 3-4 sata), uz istodobnu oralnu primjenu 20-30 mg lijeka. Za suzbijanje acidoze koristite 3% otopinu natrijevog bikarbonata, 100-150 ml 1-2 puta dnevno.
Ako se pojavi sindrom "tihih pluća" ili hiperkapnička koma, bolesnici se prebacuju na umjetnu ventilaciju. U nekim slučajevima, prema indikacijama, bronhijalno ispiranje se izvodi pomoću bronhoskopa i koristi se anestezija fluorotanom.
Prevencija bronhijalna astma uključuje uklanjanje mogućih alergena iz okoline pacijenta, borbu protiv profesionalnih opasnosti, pušenje i temeljitu sanaciju žarišta kronične infekcije (osobito u nazofarinksu).
UVOD
Bronhijalna astma je jedna od najčešćih bolesti čovječanstva, koja pogađa ljude svih dobnih skupina. Trenutno je ova tema vrlo relevantna, jer je broj pacijenata s bronhijalnom astmom u svijetu dosegao 300 milijuna ljudi. Prema statistikama iz 2014. godine, u gradu Almetjevsku, incidencija bronhijalne astme među odraslima bila je 768 osoba. Bolesnici sa simptomima srednje teške astme sami traže liječničku pomoć, iako 70-75% svih bolesnika čine osobe s blagom bronhalnom astmom koje ne traže liječničku pomoć. U većini regija incidencija i dalje raste te će do 2025. porasti za 100-150 milijuna Bronhijalna astma odgovorna je za svakih 250 smrtnih slučajeva u svijetu, od kojih bi se većina mogla spriječiti. Analiza uzroka smrti od bronhijalne astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravovremenu hitnu pomoć tijekom egzacerbacija. Ipak, u liječenju bronhijalne astme postignuti su stanoviti uspjesi: počele su se primjenjivati nove metode imunoterapije alergijske bronhijalne astme, reevaluirane su postojeće metode farmakoterapije, a pojavljuju se i novi načini liječenja teških oblika bronhijalne astme. uveo.
Svrha rada je proučavanje spektra lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Ciljevi istraživanja:
1. Napravite pregled literature o temi.
2. Utvrditi mjesto i ulogu lijekova u liječenju bronhijalne astme.
3. Navedite klasifikaciju i karakteristike lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: uloga lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Metoda istraživanja: teorijska analiza književnih izvora.
BRONHIJALNA ASTMA
Definicija
BRONHALNA ASTMA (asthma bronchiale).
U prijevodu s grčke riječi astma - gušenje. To je kronična upalna bolest dišnog trakta, čija su glavna manifestacija napadaji gušenja uzrokovani poremećajem bronhalne prohodnosti zbog bronhospazma, otoka bronhalne sluznice i hipersekrecije sluzi.
Tradicionalno postoje dva oblika bolesti:
Alergijski oblik čini većinu slučajeva astme u djece i do 50% slučajeva u odraslih, a imunološki je posredovan neposrednom preosjetljivošću na inhalacijske alergene.
Unutarnji endogeni oblik karakterističan je za odrasle i nije povezan s neposrednom preosjetljivošću na specifične alergene.
Etiologija
U etiologiji bronhijalne astme važni su sljedeći čimbenici:
1. Nasljednost. Genetski aspekti su od velike važnosti u određivanju uzroka bronhijalne astme.
2. Alergeni različitog porijekla (kućne grinje, pelud biljaka, životinjska dlaka, plijesan, žohari).
3. Profesionalni faktori. Utjecaj biološke i mineralne prašine, uključujući drvo, brašno, pamuk, štetnih plinova i para na pojavu bolesti dišnog sustava.
4. Čimbenici okoliša (ispušni plinovi, dim, visoka vlažnost, štetni dimovi itd.).
5. Prehrana. Alergenski proizvodi koji izazivaju napad bronhijalne astme (čokolada, jagode, citrusi, jaja, piletina i riba, dimljena i konzervirana hrana).
6. Fizički faktori (fizički stres, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)
7. Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI).
8. Mikroorganizmi (virusi, gljivice, bakterije).
9. Emocionalna preopterećenost (akutni i kronični stres).
10. Lijekovi (β-blokatori, NSAIL, dodaci prehrani – tartrazin).
11. Endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolesti štitnjače).
12. Doba dana (noć ili rano jutro).
Simptomi
Kliničku sliku bronhijalne astme karakteriziraju simptomi kao što su otežano disanje, kašalj, napadaji astme, osjećaj stezanja u prsima i piskanje pri izdisaju.
Napade pokreću virusne infekcije gornjih dišnih putova, izloženost alergenima, emocionalni stres i mnogi nespecifični čimbenici.
U razvoju napada gušenja konvencionalno se razlikuju sljedeća razdoblja:
Prekursorsko razdoblje: vazomotorne reakcije iz nosne sluznice, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež, oči, paroksizmalni kašalj, poteškoće s ispuštanjem sputuma, otežano disanje, opća agitacija, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.
Visina menstruacije: gušenje s osjećajem kompresije iza prsne kosti. Pacijent je u prisilnom položaju, sjedi s naglaskom na rukama; glasno, zvižduće hripanje koje se čuje iz daljine; Kašalj je suh, ispljuvak ne izlazi. Blijedo lice
tijekom teškog napada - natečen s plavkastom bojom, prekriven hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent teško odgovara na pitanja. Slab puls, tahikardija. U kompliciranom tijeku može prijeći u astatički status (teška po život opasna komplikacija bronhijalne astme koja nastaje kao posljedica dugotrajnog nesavladivog napadaja).
Razdoblje obrnutog razvoja napada: ima različito trajanje. Iskašljaj postaje rjeđi, iskašljavanje je bolje, smanjuje se broj suhih zviždanja, a pojavljuju se vlažna zviždanja. Gušenje postupno nestaje.
Značajke liječenja
lijek za bronhijalnu astmu
Preduvjet za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom je:
1. Izbjegavanje kontakta s uzročno značajnim alergenima.
2. Podučavanje bolesnika kako se ponašati tijekom astme.
3. Terapija lijekovima.
Liječenje mora biti sveobuhvatno i dugotrajno. Kao terapija koriste se lijekovi bazične terapije koji utječu na mehanizam bolesti, kojima bolesnici kontroliraju astmu, kao i simptomatski lijekovi koji djeluju samo na glatku muskulaturu bronhijalnog stabla i ublažavaju napadaj gušenja.
Putevi primjene lijeka:
Najpoželjniji je inhalacijski način primjene jer pomaže u stvaranju veće koncentracije lijeka u dišnom sustavu i značajno smanjuje rizik od sistemskih nuspojava.
Za inhalacije se koriste mjerni aerosolni inhalatori i mjerni inhalatori za prah: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatori.
Uvod………………………………………………………………………………….3
1. Etiologija i patogeneza……………………………………………………..4
2. Faze razvoja AD…………………………………………………………5
3. Klinička slika………………………………………………………….7
4. Liječenje…………………………………………………………………………………..10
5. Proces njege bronhijalne astme…………………………11
6. Pružanje pomoći pri napadu……………………………………14
7. Dispanzersko promatranje……………………………………………….15
Zaključak……………………………………………………………………………………..16
Književnost…………………………………………………………………………………….17
Uvod
Bronhalna astma (BA) je bolest karakterizirana kroničnom upalom dišnih putova, koja dovodi do hiperreaktivnosti kao odgovor na različite podražaje i rekurentnih napada bronhalne opstrukcije. praćena promjenom osjetljivosti i reaktivnosti bronha, a očituje se napadom gušenja, statusom asthmaticus, ili, u nedostatku istih, simptomima respiratorne nelagode (paroksizmalni kašalj, piskanje i otežano disanje), praćeno reverzibilnim bronhijalnim opstrukcija na pozadini nasljedne predispozicije za alergijske bolesti, izvanplućni znakovi alergije, eozinofilija u krvi i/ili ispljuvak.
Ovo je vrsta alergije. Bronhijalna astma je česta bolest kod djece. U okolišu postoje mnoge tvari koje kod ljudi mogu izazvati alergije (preosjetljivost) i razne pridružene bolesti. Ali povećana osjetljivost na njih nije karakteristična za sve ljude.
Ova sposobnost tijela nekih ljudi ponekad se naziva "alergijska konstitucija", koju karakterizira visoka ekscitabilnost autonomnog živčanog sustava, povećana propusnost najmanjih krvnih žila (kapilara) i neke metaboličke značajke u ljudskom tijelu. Mlada tijela su najosjetljivija na alergijske bolesti. Međutim, u novorođenčadi i vrlo male djece, zbog nerazvijenosti limfoidnih imunoloških stanica, kao i živčanog sustava i drugih tkiva, alergije se ne javljaju. Sklonost alergijskim reakcijama obično se javlja u dobi od jedne do godinu i pol dana i povećava se prema pubertetu. Kategorija alergijskih bolesti uključuje i glavne oblike bronhijalne astme. Njegovi najvažniji oblici su oni koji se temelje na fenomenu alergije. Trenutno postoje dva glavna oblika alergijske bronhijalne astme: infektivno-alergijska i neinfektivno-alergijska.
1. Etiologija i patogeneza
Uzroci astme nisu točno razjašnjeni, ali su identificirani čimbenici rizika za bolest. Čimbenici rizika grupiraju se u predisponirajuće, uzročne i one koji pridonose pojavi astme.
1. Predisponirajući čimbenici(genetski uvjetovano): atopija i nasljeđe. Oni određuju sklonost tijela bolesti. Pod atopijom se podrazumijeva genetski uvjetovana hiperprodukcija imunoglobulina E koja se očituje vazomotornim rinitisom, konjuktivitisom i alergijskim dermatitisom.
2. Uzročni čimbenici ili "induktori" koji senzibiliziraju organizam i izazivaju nastanak bolesti. Tu spadaju različiti alergeni (kućna prašina, perje na jastucima, prašina iz knjižničnih knjiga, pelud s drveća, trava, životinjska dlaka, hrana - jaja, citrusi, riba; lijekovi - antibiotici). Često se kombiniraju dvije ili više patogenih varijanti.
3. Otegotni (doprinosni) čimbenici povećati vjerojatnost
§ razvoj astme pod utjecajem induktora:
§ respiratorne virusne infekcije;
§ aktivno i pasivno pušenje;
§ zagađenje zraka;
§ mala porođajna težina;
Nazivaju se čimbenici rizika koji pojačavanjem upalnog procesa pogoršavaju tijek astme okidači. Ulogu okidača u senzibiliziranom organizmu mogu imati navedeni induktori, respiratorne infekcije, prehrambeni proizvodi, tjelesna aktivnost, vremenski uvjeti, lijekovi ((3-blokatori), trudnoća i predmenstrualno razdoblje.
Bronhalna astma (BA) je kronična upalna alergijska bolest koju karakteriziraju napadaji gušenja zbog spazma bronhijalne muskulature, hipersekrecije i otoka bronhalne sluznice.
Patogeneza astme. Postoje 3 faze:
imunološki, kada dolazi do interakcije antigena i antitijela – prvi okidač;
patokemijski s stvaranjem biološki aktivnih tvari (histamin, acetilkolin);
patofiziološki- biološki aktivne tvari djeluju na mišiće bronha. Javlja se grč mišića, sužavaju se mali bronhi, oslobađa se puno viskozne sluzi koja otežava disanje.
2. Faze razvoja AD
1. Faze razvoja AD.
Biološki nedostaci u praktički zdravih ljudi.
Stanje predastme. Klinički teška astma.
2. Kliničke i patogenetske varijante. Atopičan. Zarazni - ovisni. Autoimuni. Dishormonalni (ovisni o hormonima). Disovarijalni. Teški adrenergički disbalans. Kolinergički.
Nervozno – psihički. Aspirin. Primarno - promijenjena reaktivnost bronha.
3. Težina bolesti. Lagana struja. Tijek je umjerene težine. Teška struja.
4. Faze tijeka astme. Pogoršanje. Nestabilna remisija. Remisija. Trajna remisija. (više od 2 godine).
5. Komplikacije. Plućni: atelektaza, pneumotoraks, zatajenje pluća. Izvanplućni: cor pulmonale, zatajenje srca itd.
Prva razina razvoj bolesti otkriva se provokativnim testovima kojima se utvrđuje promijenjena (obično povećana) osjetljivost i reaktivnost bronha u odnosu na vazokonstriktorne tvari, tjelesnu aktivnost i hladan zrak. Promjene u osjetljivosti i reaktivnosti bronha mogu biti u kombinaciji s poremećajima endokrinog, imunološkog i živčanog sustava, koji također nemaju kliničke manifestacije, a otkrivaju se laboratorijskim metodama, najčešće provođenjem stres testova.
Druga faza nastanak BA ne javlja se u svih bolesnika i prethodi klinički izraženom BA u 20 - 40% bolesnika. Stanje predastme nije nozološki oblik, već skup znakova koji ukazuju na stvarnu opasnost od pojave klinički značajne astme. Obilježena prisutnošću akutnih, rekurentnih ili kroničnih nespecifičnih bolesti bronha i pluća s respiratornom nelagodom i simptomima reverzibilne bronhijalne opstrukcije u kombinaciji s jednim ili dva od sljedećih znakova: nasljedna predispozicija za alergijske bolesti i astmu, izvanplućne manifestacije alergijskih promjena reaktivnost tijela, eozinofilija u krvi i (ili) ispljuvak. Prisutnost sva 4 znaka može se smatrati da pacijent ima asimptomatski tijek astme.
Bronhoopstruktivni sindrom u bolesnika u predastmatičnom stanju očituje se jakim, paroksizmalnim kašljem, pojačanim raznim mirisima, uz smanjenje temperature udahnutog zraka, noću i ujutro pri ustajanju iz kreveta, s gripe, akutnog katara gornjih dišnih putova, od tjelesnog napora, živčane napetosti i drugih razloga. Kašalj se smanjuje ili postaje manje intenzivan nakon uzimanja ili inhalacije bronhodilatatora. U nekim slučajevima, napad završava ispuštanjem oskudnog, viskoznog sputuma.
Drugi simptom bronhopstrukcije u bolesnika s predastmom je pojava ekspiratorne zaduhe, praćene osjećajem bronhalne kongestije i piskanjem u prsima, koje čuje i sam bolesnik. Često je otežano disanje izazvano tjelesnom aktivnošću, jakim mirisima, ali otežano disanje ne dostiže intenzitet napadaja gušenja i nestaje samo od sebe. Navedene tegobe pacijenata iz dišnog sustava obično se nazivaju respiratornim
nelagoda. Izvanplućne manifestacije alergija: vazomotorni rinitis, urtikarija, neurodermitis, vazomotorni angioedem, migrena.
3. Klinička slika
Glavni simptom bronhijalne astme je napadaj gušenja, koji je najčešće izazvan kontaktom s alergenom, tjelesnom aktivnošću ili pogoršanjem bronhopulmonalne infekcije. Napadu može prethoditi dimljenje, hlađenje i sl.
U tijeku bolesti razlikuju se razdoblja: vjesnici;
napadaj; post-iktalni; interiktalni.
Razdoblje prethodnika javlja se nekoliko minuta ili dana prije napadaja i karakteriziran je tjeskobom, kihanjem, svrbežom u očima, suzenjem, rinorejom, glavoboljom, poremećajem sna, suhim kašljem.
Napad gušenja karakterizira nedostatak daha na pozadini oštrog ograničenja pokretljivosti prsnog koša, zviždanje, raspršeno zviždanje i zujanje zviždanje. Tijekom napada osoba zauzima sjedeći položaj i oslanja se rukama na rub kreveta ili stolice.
Koža je blijeda, suha, pomoćni mišići napeti, moguća blaga cijanoza, tahikardija i prigušeni srčani tonovi. Zvuk kutije bilježi se udaraljkama.
Trajanje napada na početku bolesti je 10-20 minuta, s dugim tijekom - do nekoliko sati. Postoje slučajevi kada napad traje više od jednog dana, što dovodi do značajnog pogoršanja općeg stanja osobe.
Napadaj gušenja završava ispuštanjem viskoznog mukoznog ispljuvka (razdoblje nakon napada). Dugotrajni napadaj bronhijalne astme naziva se astmatično stanje.
Astmatično stanje, ili status asthmaticus, karakteriziran trajnom i dugotrajnom bronhijalnom opstrukcijom, oslabljenom funkcijom bronhalne drenaže i rastućim respiratornim zatajenjem. To se objašnjava difuznim oticanjem sluznice malih bronha i njihovom blokadom gustom sluzi.
Razvoju statusa često pridonose: predoziranje simpatomimeticima, nagli prekid uzimanja glukokortikoida ili jaka izloženost alergenu. Ako je liječenje status asthmaticus nepravodobno, može nastupiti smrt od asfiksije.
U ispljuvku kod bronhijalne astme nalaze se eozinofili, Kurshmanove spirale su osebujni odljevi malih bronha (izduženi ugrušci sputuma) i Charcot-Leydenovi kristali, koji se sastoje od granula acidofilnih stanica (eozinofila).
U krvičesto se opažaju leukopenija i eozinofilija, tendencija povećanja broja crvenih krvnih stanica.
Uz fluoroskopiju organa prsnog koša utvrđuje se povećana prozirnost plućnih polja i ograničena pokretljivost dijafragme.
Proučavanje funkcije vanjskog disanja ima veliku dijagnostičku važnost.
Peak flowmetrija- mjerenje vršnog ekspiratornog protoka (PEF) pomoću prijenosnog uređaja - vršnog protokomera. Mjerenja se provode 2 puta dnevno. Rezultati se upisuju u posebnu tablicu. Određuje se dnevno širenje vršne brzine. Varijacije vrijednosti PEF-a veće od 20% dijagnostički su znak napadaja astme.
Provedena kožni testovi s alergenima za dijagnosticiranje alergija kod pacijenata. U krvnom serumu određuju se i specifični imunoglobulini E.
Teško je dijagnosticirati astmu kod starijih osoba, s kašljem i astmom uzrokovanom vježbanjem.
BA kod starijih osoba, osobito tijekom menopauze, poprima agresivan tok. Karakterizira ga visoka eozinofilija i loša tolerancija na antihistaminike. Mora se razlikovati od ishemijske bolesti srca sa zatajenjem lijeve klijetke.
Opcija kašlja. Kašalj može biti jedini znak astme. Kašalj se često javlja noću i nije popraćen hripanjem. Dijagnoza astme potvrđuje se alergološkim pregledom i svakodnevnim praćenjem PEF-a.
Astma fizičkog napora. Napadi gušenja javljaju se pod utjecajem submaksimalne tjelesne aktivnosti unutar 10 minuta nakon završetka vježbe. Napadi se češće javljaju nakon trčanja, igranja nogometa, košarke ili podizanja teških predmeta. Dijagnosticira se provokativnim testom uz tjelesnu aktivnost.
"Aspirinska" astma. Induktori astme su aspirin, analgin, ibuprofen i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi. Prvi simptomi bolesti javljaju se u dobi od 20-30 godina. Najprije se javlja rinitis, potom polipozne izrasline nosne sluznice, a potom i nepodnošljivost aspirina (napadaj gušenja).
Bolesnici s "aspirinskom astmom" također mogu reagirati na salicilate sadržane u hrani (krastavci, rajčice, jagode, maline), na brojne vitamine, beta-blokatore i žute namirnice (soda voda, sladoled, slatkiši itd.).
Dijagnoza aspirinske astme postavlja se na temelju trijasa znakova: prisutnosti astme, polipozne rinosinusopatije i anamneze intolerancije na aspirin.
4. Liječenje
Terapija bronhijalne astme podijeljena je na terapijske mjere tijekom napadaja i liječenje usmjereno na sprječavanje ponavljanja napadaja.
Tijekom napada za gušenje, trebate pomoći osobi da zauzme udoban položaj u krevetu, osigurati dotok svježeg zraka (osnovna terapija).
Za ublažavanje blagog napadaja za astmu se koriste bronhodilatatori u obliku inhalacija (Atrovent, salbutamol, Berotec) ili oralno (tablete aminofilina, koje treba samljeti u prah).
Tijekom napada umjerene težine bronhodilatatori se primjenjuju parenteralno (2,4% otopina aminofilina 10 ml intravenski).
Tijekom jakog napada Parenteralno se primjenjuje 60-90 mg prednizolona.
Za status asthmaticus intravenski se primjenjuju aminofilin i prednizolon, provode se inhalacije kisika, a bolesnik se hospitalizira radi intenzivne njege i reanimacije.
Liječenje se prati peakflowmetrijom (određivanje vršne brzine ekspiratornog volumena protoka u prvoj sekundi) pomoću piklometra.
Nakon napada provodi se liječenje S kako bi se spriječili ponovni napadi. Čokolada, jaki čaj, kava, jaja i citrusi trebaju biti isključeni iz prehrane pacijenta. U prisutnosti kroničnog bronhitisa, preporučljivo je provesti antibiotsku terapiju, 3% otopina kalijevog jodida i mukolitika (ambroksol, acetilcistein) propisuju se kao ekspektorans.
Fizioterapijske metode liječenja bronhijalne astme uključuju ultraljubičasto zračenje u eritemskim dozama, visokofrekventno električno polje na području cervikalnih simpatičkih ganglija i induktotermiju.
Nemedikamentozne metode liječenja bronhijalne astme uključuju fizikalnu terapiju, vježbe disanja, balneoterapiju, klimatsko liječenje i akupunkturu. Fizioterapijske vježbe uključuju skup vježbi disanja koje poboljšavaju drenažnu funkciju bronha i povećavaju snagu dišnih mišića.
U liječenju atopijske (egzogene) astme pravilo je ukloniti alergen ili smanjiti njegov sadržaj u okolini bolesnika, te hiposenzibilizirati tijelo odgovarajućim alergenima i histoglobulinom. Kako bi se spriječio razvoj napadaja astme, koriste se stabilizatori mastocita - intal I zaditen Koriste se antagonisti kalcija - verapamil, kordafen itd. Smanjuju kontraktilnost glatke muskulature bronha.
Tijekom razdoblja remisije indicirano je liječenje u lječilištima u Krimu i Kislovodsku.
5. Proces njege bronhijalne astme
Sestrinski ispit
Kad se ispituje bolesnika, medicinska sestra utvrđuje okolnosti napadaja gušenja i kašlja, što ih uzrokuje i kako se ublažavaju, koje lijekove (hranu) ne podnosi.
Pažljivo prikupljena anamneza igra važnu ulogu u dijagnozi astme:
Što prethodi napadu gušenja:
Kontakt s neinfektivnim alergenima: prašina, kućanstvo, industrija, hrana, lijekovi itd. u bolesnika s atopijskom astmom.
Upalne bolesti dišnog sustava zarazne prirode u bolesnika s infektivno ovisnom varijantom.
Uz hormonsku ovisnost, stanje se pogoršava kada se doza hormona smanji.
Kod disovarijalne varijante stanje se pogoršava zbog menstrualnog ciklusa.
Živčani i mentalni stres, razne nevolje u obitelji, na poslu u slučaju neuropsihičke varijante.
Tjelesna aktivnost, udisanje hladnog zraka, udisanje raznih mirisa.
Uzimanje aspirina ili drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova.
Složeno nasljeđe: prisutnost astme i alergijskih bolesti u krvnih srodnika.
Nakon pregleda Medicinska sestra obraća pozornost na položaj pacijenta (sjedi, naslonjen rukama na rub kreveta, stolicu), prirodu kratkoće daha (ekspiratorni), prisutnost udaljenog piskanja različitih boja, boju kože lice, usne (cijanoza, bljedilo), izraz straha na licu.
Nakon objektivnog pregleda procjenjuje se priroda pulsa (tahikardija, nedovoljno punjenje i napetost), mjeri se (snižava) krvni tlak.
Identificiranje problema pacijenata
strah od smrti od gušenja;
Kršenje potrebe za disanjem - ekspiratorna kratkoća daha, gušenje uzrokovano spazmom malih bronha;
Neproduktivni kašalj uzrokovan pojavom viskoznog ispljuvka u bronhima;
Tahikardija i slab puls zbog razvoja respiratornog zatajenja;
cijanoza (bljedilo) kože, kao rezultat hipoksije uzrokovane respiratornim zatajenjem.
Medicinska sestra procjenjuje rezultat sestrinskih intervencija, odgovor bolesnika na mjere pomoći i njege. Ako se nešto iz plana ne provede dovoljno učinkovito, medicinska sestra nastavlja pružati pomoć, koordinira radnje s liječnikom.
|
Ciljevi sestrinskih intervencija |
Plan sestrinske intervencije |
|
Pacijent se neće bojati smrti od gušenja |
1. Povjerljivi razgovor s pacijentom o novim 2. Informiranje bolesnika o djelotvornim |
|
U roku od 30 minuta napad gušenja će biti zaustavljen |
1. Dajte pacijentu udoban sjedeći položaj, 2. Omogućite protok svježeg zraka. 3. Obavite inhalaciju od strane pacijenta. 4. Prema preporuci liječnika, intravenozno primijeniti 10 ml 5. Pripremite i osigurajte dovod kisika iz 6. Stavite kružne flastere od gorušice prema njihovoj namjeni |
|
Pacijentov će kašalj postati produktivan |
1. Osigurajte pacijentu dosta tople tekućine. 2. Bronhodilatatori - kroz nebulizator. 3. Prema preporuci liječnika - uzima ga pacijent oralno 2-4 tablete 3-4 puta dnevno |
|
Pokazatelji pulsa i krvnog tlaka su normalizirani |
1. Ispitivanje pulsa, krvnog tlaka svaki 2. Prema preporuci liječnika i za trajnu tahikardiju |
|
Boja kože korice normalizira |
1, Promatranje pacijenta tijekom aktivnosti 2, Ponovite udisanje kisika. 3, Ako krvni tlak padne, kako je propisao liječnik, primijeniti |
Prestankom napadaja rješavaju se svi bolesnikovi problemi, medicinska sestra razgovara s bolesnikom o uspostavljanju pravilnog disanja - uvjeta za sprječavanje napadaja. Uči pacijenta pravilnom disanju:
1) u stanju relativnog odmora ili umjerene tjelesne aktivnosti, trebali biste disati samo kroz nos;
2) disanje treba biti trofazno (udah-izdisaj-pauza);
3) izdisaj je normalno duži od udisaja;
4) disanje treba biti što potpunije: gornji i donji torakalni i trbušni; vježbe disanja svaki dan. Preporučite da pacijent pohađa školu astme.
6. Pomoć pri napadu
Pritužbe pacijent
1. Poteškoće s disanjem. 2. Poteškoće s produženim izdisajem.
3. Neproduktivni kašalj. 4. Zviždanje. 5. Teško je govoriti
Podaci inspekcija
1. Prisilni (sjedeći) položaj. 2. Blijeda koža. 3. Osjećaj straha na licu. 4. Kutijasti zvuk udaraljki. 5. Daljinsko hripanje.
Auskultacija- oslabljeno disanje, suho disanje različitih boja.
Puls je čest, slabog punjenja.
Sestrinski intervencije
1. Omogućite pristup zraku i udoban položaj.
2. Predložite voljno zadržavanje daha.
3. Inhalacija salbutamola (1-2 udaha) (stariji - Atrovent).
4. Pripremite 10 ml 2,4% otopine aminofilina za intravensku primjenu (prema preporuci liječnika).
5. Okrugli flasteri sa gorušicom za otpornost na mirise.
6. Osigurajte ovlaženi kisik za inhalaciju.
7. Promatrajte disanje, kašalj, ispljuvak, puls, krvni tlak
Astmatični status
Simptomi
1. Zatajenje disanja. 2. Otpornost na bronhodilatatore.
3. Dugotrajni napadaj gušenja. 4. Odsutnost daljinskog piskanja.
5. Bučno disanje, cijanoza. 6. Natečenost lica. 7. Tahikardija, krvni tlak je smanjen. 8. Letargija. 9. Moguće su konvulzije.
Hitna pomoć
1. Hitan transport u jedinicu intenzivnog liječenja.
2. Terapija kisikom.
3. Infuzijska terapija -3-3,5 l (hemodez, poliglukin i dr.)
4. Eufillin intravenozno.
5. Prednizolon 60-90 ml svaka 4 sata intravenozno.
6. Heparin i.v.
Kontraindikacije: morfin, promedol, pipolfen (usporavaju disanje)
7. Kliničko promatranje
Bolesnike s astmom treba prijaviti kod lokalnih liječnika koji ih po potrebi konzultiraju s pulmologom i drugim specijalistima (alergolog, dermatolog, ORL liječnik), te rješavaju pitanja hospitalizacije i zapošljavanja.
Prijelaz na viši stupanj (intenziviranje liječenja lijekovima) je neophodan u slučajevima kada je nemoguće kontrolirati bolest na prethodnom koraku, pod uvjetom da se pacijent ispravno pridržava liječničkih propisa.
Liječenje sanatorijuma indicirano je za većinu bolesnika s blagom i umjerenom bolešću u fazi remisije sa zadovoljavajućim FVD očitanjima. Teška astma, hormonski ovisna varijanta, kontraindikacija je za upućivanje na SCL.
SCL u lokalnim uvjetima daje dobar klinički i funkcionalni učinak kod većine bolesnika s astmom. Ako nema učinka u lokalnim uvjetima ili nepovoljnoj klimi područja stanovanja, preporučuje se liječenje u drugoj klimatskoj zoni: Krim, Kavkaz, središnja Azija, baltičke države.
Prevencija astme uključuje sanaciju žarišta infekcije, prevenciju i pravodobno liječenje akutnih respiratornih bolesti i kroničnog bronhitisa. Važni su pridržavanje sigurnosnih propisa u kemijskim postrojenjima i borba za zdravlje okoliša. Sekundarna prevencija provodi se liječničkim pregledom bolesnika u klinikama.
Zaključak
Brojne veze povezuju čovjeka s prirodom koja ga okružuje. Po svom fokusu i sadržaju epidemiološka anamneza dobiva ne samo kliničko, već ujedno i preventivno značenje. Promišljeno i vješto prikupljena, pouzdana i pravovremena anamneza ne samo da olakšava prepoznavanje bolesti, već postaje i svojevrsna kontrola nad stanjem okoline, signal njezinih nevolja. Poboljšanje okoliša najvažnija je državna zadaća, jedan od odlučujućih uvjeta za daljnje smanjenje zaraznih bolesti
Posljednjih godina većina razvijenih zemalja bilježi porast prevalencije i mortaliteta povezanih s bronhalnom astmom (BA), unatoč stalnom porastu broja alergologa, pulmologa i značajnom porastu broja raznih antiastmatičnih i dijagnostičkih proizvedenih lijekova. Sve to jasno ukazuje na nedovoljnu učinkovitost postojećeg sustava pomoći.
U takvoj situaciji prioritet postaje ambulantno liječenje astmatičara uz dispanzeriziranje i korištenje dnevnih bolnica za liječenje egzacerbacija. Istodobno, lokalni terapeuti igraju veliku ulogu u liječenju i učinkovitom praćenju. Stoga je problem osposobljavanja ovih liječnika, uključujući i ovaj ciklus (ambulantno osposobljavanje), toliko hitan. Uskim specijalistima dodijeljena je uloga konzultanata i liječenja najtežih bolesnika.
Medicinska sestra je aktivno uključena u proces. Prati provedbu propisanog liječenja od strane pacijenata, provodi objašnjenja, uvjerava ih da prođu potrebne tečajeve liječenja i provodi zdravstveno obrazovanje.
Književnost
1. Davlitsarova K.E. Osnove sestrinstva. Prva medicinska pomoć: Udžbenik.- M.: Forum: Infa - M, 2004.-386p.
2. Osnove sestrinstva: Udžbenik / Weber V.R., Chuvakov G.I., Lapotnikov V.A., itd. - M.: Medicina, 2001.-496p.
3. Imenik liječnika opće medicine. U 2 sveska. / Ed. Vorobyova N.S. –M .: Izdavačka kuća Eksmo, 2005.- 960 str.
4. Smoleva E.V. Sestrinstvo u terapiji. – Rostov n/a: Phoenix,
5. Chuchalin A. G. Bronhijalna astma. - M. Medicina, 2001-89p.
Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnih putova, praćena njihovom hiperreaktivnošću, koja se očituje ponavljanim epizodama nedostatka zraka, otežanog disanja, stezanja u prsima i kašlja, a javljaju se uglavnom noću ili rano ujutro. Te su epizode obično povezane s raširenom, ali ne i trajnom bronhijalnom opstrukcijom, koja je reverzibilna ili spontano ili uz liječenje.
EPIDEMIOLOGIJA
Prevalencija bronhijalne astme u općoj populaciji je 4-10%, a među djecom - 10-15%. Prevladavajući spol: djeca do 10 godina - muški, odrasli - ženski.
KLASIFIKACIJA
Najveću praktičnu važnost imaju klasifikacije bronhijalne astme prema etiologiji, težini i karakteristikama manifestacije bronhijalne opstrukcije.
Najvažnija je podjela bronhijalne astme na alergijski (atopijski) i nealergijski (endogeni) oblik, budući da su u liječenju alergijske bronhijalne astme učinkovite specifične metode koje se ne primjenjuju kod nealergijskog oblika.
Međunarodna klasifikacija bolesti, deseta revizija (ICD-10): J45 - Bronhijalna astma (J45.0 - Astma s predominacijom alergijske komponente; J45.1 - Nealergijska astma; J45.8 - Mješovita astma), J46. - Astmatični status.
Težina astme klasificira se prema prisutnosti kliničkih znakova prije liječenja i/ili količini dnevne terapije potrebne za optimalnu kontrolu simptoma.
◊ Kriteriji ozbiljnosti:
♦ klinički: broj noćnih napadaja tjedno i dnevnih napadaja po danu i tjednu, težina tjelesne aktivnosti i poremećaji spavanja;
♦ objektivni pokazatelji bronhalne prohodnosti: forsirani ekspiracijski volumen u 1 s (FEV 1) ili vršni ekspiracijski protok (PEF), dnevne fluktuacije PEF-a;
♦ terapija koju pacijent prima.
◊ Ovisno o težini, razlikuju se četiri stadija bolesti (što je posebno zgodno tijekom liječenja).
♦ pozornici 1 : svjetlo isprekidan (epizodno) bronhijalni astma. Simptomi (kašalj, otežano disanje, hripanje) javljaju se rjeđe od jednom tjedno. Noćni napadi ne više od 2 puta mjesečno. Tijekom interiktalnog razdoblja nema simptoma, funkcija pluća je normalna (FEV 1 i PEF više od 80% očekivanih vrijednosti), dnevne fluktuacije PEF-a su manje od 20%.
♦ pozornici 2 : svjetlo uporan bronhijalni astma. Simptomi se javljaju jednom tjedno ili češće, ali ne svakodnevno. Noćni napadi češće od 2 puta mjesečno. Egzacerbacije mogu ometati normalnu aktivnost i san. PEF i FEV 1 izvan napada su više od 80% potrebnih vrijednosti, dnevne fluktuacije PEF su 20-30%, što ukazuje na povećanje reaktivnosti bronha.
♦ pozornici 3 : uporan bronhijalni astma prosjek stupnjeva gravitacija. Simptomi se javljaju svakodnevno, egzacerbacije remete aktivnost i spavanje te smanjuju kvalitetu života. Noćni napadi javljaju se više od jednom tjedno. Bolesnici ne mogu bez dnevnog uzimanja kratkodjelujućih β2-adrenergičkih agonista. PEF i FEV 1 su 60-80% potrebnih vrijednosti, fluktuacije u PEF prelaze 30%.
♦ pozornici 4 : težak uporan bronhijalni astma. Konstantni simptomi tijekom dana. Česte su egzacerbacije i poremećaji spavanja. Manifestacije bolesti ograničavaju tjelesnu aktivnost. PEF i FEV 1 su ispod 60% očekivanih vrijednosti čak i izvan napada, a dnevne fluktuacije PEF-a prelaze 30%.
Treba napomenuti da se ozbiljnost bronhijalne astme može odrediti pomoću ovih pokazatelja samo prije početka liječenja. Ako pacijent već prima potrebnu terapiju, treba voditi računa o njezinom volumenu. Ako klinička slika bolesnika odgovara stadiju 2, ali on prima liječenje koje odgovara stadiju 4, dijagnosticira mu se teška bronhijalna astma.
Faze bronhijalne astme: egzacerbacija, jenjavanje egzacerbacije i remisija.
♦ astmatičar status (status asthmaticus) - ozbiljno i po život opasno stanje - produljeni napadaj ekspiratornog gušenja koji se ne ublažava konvencionalnim antiastmaticima unutar nekoliko sati. Postoje anafilaktički (brzi razvoj) i metabolički (postupni razvoj) oblici status asthmaticusa. Klinički se očituje značajnim opstruktivnim poremećajima do potpunog odsustva bronhalne provodljivosti, neproduktivnim kašljem, teškom hipoksijom i povećanjem otpornosti na bronhodilatatore. U nekim slučajevima mogući su znakovi predoziranja β 2 -agonistima i metilksantinima.
Na temelju mehanizma bronhijalne opstrukcije razlikuju se sljedeći oblici bronhijalne opstrukcije.
◊ Akutna bronhokonstrikcija zbog spazma glatkih mišića.
◊ Subakutna bronhijalna opstrukcija zbog otoka sluznice respiratornog trakta.
◊ Sklerotična bronhijalna opstrukcija zbog skleroze stijenke bronha s dugim i teškim tijekom bolesti.
◊ Opstruktivna bronhijalna opstrukcija, uzrokovana poremećenim pražnjenjem i promjenama svojstava sputuma, stvaranjem čepova sluzi.
ETIOLOGIJA
Postoje čimbenici rizika (uzročno značajni čimbenici) koji unaprijed određuju mogućnost razvoja bronhijalne astme i provokatori (okidači) koji ostvaruju tu sklonost.
Najznačajniji čimbenici rizika su naslijeđe i kontakt s alergenima.
◊ Vjerojatnost razvoja bronhijalne astme povezana je s genotipom osobe. Primjeri nasljednih bolesti praćenih manifestacijama bronhijalne astme su povećana proizvodnja IgE, kombinacija bronhijalne astme, nosne polipoze i intolerancije na acetilsalicilnu kiselinu (aspirinska trijada), preosjetljivost respiratornog trakta, hiperbradikininemija. Polimorfizam gena u ovim stanjima određuje spremnost dišnog trakta na neadekvatne upalne reakcije kao odgovor na čimbenike okidača koji ne uzrokuju patološka stanja kod osoba bez nasljedne predispozicije.
◊ Od alergena najvažniji su otpadni proizvodi grinja iz kućne prašine ( Dermatophagoides pteronyssinus I Dermatophagoides farinae), spore plijesni, pelud biljaka, perut, sastojci sline i urina nekih životinja, dlake ptica, alergeni žohara, alergeni iz hrane i lijekova.
Provocirajući čimbenici (okidači) mogu biti infekcije dišnog sustava (prvenstveno akutne respiratorne virusne infekcije), uzimanje β-blokatora, onečišćivači zraka (sumporni i dušikovi oksidi i dr.), hladan zrak, tjelesna aktivnost, acetilsalicilna kiselina i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi u bolesnika na aspirinu. bronhijalna astma, psihološki, okolišni i profesionalni čimbenici, jaki mirisi, pušenje (aktivno i pasivno), popratne bolesti (gastroezofagealni refluks, sinusitis, tireotoksikoza i dr.).
PATOGENEZA
Patogeneza bronhijalne astme temelji se na kroničnoj upali.
Bronhijalna astma karakterizira poseban oblik upale bronha, što dovodi do stvaranja njihove hiperreaktivnosti (povećana osjetljivost na različite nespecifične iritanse u usporedbi s normom); Vodeća uloga u upali pripada eozinofilima, mastocitima i limfocitima.
Upaljeni hiperreaktivni bronhi reagiraju na trigere spazmom glatke muskulature dišnih putova, hipersekrecijom sluzi, edemom i infiltracijom upalnih stanica sluznice dišnih putova, što dovodi do razvoja opstruktivnog sindroma, koji se klinički očituje kao napadaj nedostatka zraka ili gušenja. .
. ◊ Rana astmatična reakcija posredovana je histaminom, prostaglandinima, leukotrienima, a očituje se kontrakcijom glatke muskulature respiratornog trakta, hipersekrecijom sluzi i otokom sluznice.
. ◊ Kasna astmatična reakcija razvija se kod svakog drugog odraslog bolesnika s bronhijalnom astmom. Limfokini i drugi humoralni čimbenici uzrokuju migraciju limfocita, neutrofila i eozinofila i dovode do razvoja kasne astmatične reakcije. Medijatori koje proizvode ove stanice mogu oštetiti epitel dišnog trakta, održati ili aktivirati proces upale i stimulirati aferentne živčane završetke. Na primjer, eozinofili mogu lučiti većinu glavnih proteina, leukotrien C 4 , makrofagi su izvori tromboksana B 2 , leukotriena B 4 i faktora aktivacije trombocita. Limfociti T imaju središnju ulogu u regulaciji lokalne eozinofilije i pojave viška IgE. U bronhijalnoj lavažnoj tekućini bolesnika s atopijskom astmom povećan je broj T-pomoćnih stanica (CD4 + limfociti).
. ♦ Profilaktička primjena β 2 -adrenomimetika blokira samo ranu reakciju, a inhalacijski GC lijekovi blokiraju samo kasnu. Kromoni (npr. nedokromil) djeluju na obje faze astmatičnog odgovora.
. ◊ Mehanizam razvoja atopijske bronhijalne astme je interakcija antigena (Ag) s IgE, aktivirajući fosfolipazu A 2, pod čijim se utjecajem arahidonska kiselina cijepa od fosfolipida membrane mastocita, iz kojih nastaju prostaglandini (E 2, D 2, F 2 α) nastaju pod djelovanjem ciklooksigenaze, tromboksana A 2 , prostaciklina, a pod djelovanjem lipoksigenaze - leukotrieni C 4 , D 4 , E 4 , preko specifičnih receptora povećavajući tonus glatkih mišićnih stanica i dovodeći do do upale dišnih puteva. Ova činjenica daje opravdanje za korištenje relativno nove klase antiastmatika - antagonista leukotriena.
PATOMORFOLOGIJA
U bronhima se otkrivaju upale, sluzni čepovi, oticanje sluznice, hiperplazija glatkih mišića, zadebljanje bazalne membrane i znakovi njezine dezorganizacije. Tijekom napada ozbiljnost ovih patomorfoloških promjena značajno se povećava. Mogu postojati znakovi emfizema (vidi Poglavlje 20 “Emfizem pluća”). Endobronhijalna biopsija bolesnika sa stabilnom kroničnom (perzistentnom) bronhalnom astmom otkriva deskvamaciju bronhalnog epitela, eozinofilnu infiltraciju sluznice i zadebljanje bazalne membrane epitela. Bronhoalveolarni ispiranje otkriva veliki broj epitelnih i mastocita u tekućini ispiranja. U bolesnika s noćnim napadajima bronhijalne astme najveći sadržaj neutrofila, eozinofila i limfocita u tekućini za ispiranje bronha uočen je u ranim jutarnjim satima. Bronhijalnu astmu, za razliku od drugih bolesti donjeg respiratornog trakta, karakterizira odsutnost bronhiolitisa, fibroze i granulomatozne reakcije.
KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA
Bronhijalna astma karakterizirana je izrazito nestabilnim kliničkim manifestacijama pa je potrebno pažljivo uzimanje anamneze i ispitivanje parametara vanjskog disanja. U 3 od 5 bolesnika bronhijalna astma dijagnosticira se samo u kasnim stadijima bolesti, budući da tijekom interiktalnog razdoblja možda nema kliničkih manifestacija bolesti.
PRIGOVORI I ANAMNEZA
Najkarakterističniji simptomi su epizodni napadi ekspiratorne otežano disanje i/ili kašalj, pojava udaljenog piskanja i osjećaja težine u prsima. Važan dijagnostički pokazatelj bolesti je popuštanje simptoma spontano ili nakon uzimanja lijekova (bronhodilatatori, GC). Pri prikupljanju anamneze treba obratiti pozornost na prisutnost ponovljenih egzacerbacija, obično nakon izlaganja okidačima, kao i sezonsku varijabilnost simptoma i prisutnost alergijskih bolesti kod bolesnika i njegovih srodnika. Također je potrebno temeljito prikupljanje alergološke anamneze kako bi se utvrdila povezanost pojave otežanog disanja ili kašlja s potencijalnim alergenima (primjerice, kontakt sa životinjama, konzumacija agruma, ribe, piletine i sl.).
SISTEMATSKI PREGLED
Zbog činjenice da se težina simptoma bolesti mijenja tijekom dana, pri prvom pregledu pacijenta karakteristični znakovi bolesti mogu biti odsutni. Pogoršanje bronhijalne astme karakterizirano je napadom gušenja ili ekspiratornim nedostatkom daha, širenjem krila nosa pri udisaju, isprekidanim govorom, uznemirenošću, sudjelovanjem pomoćnih dišnih mišića u činu disanja, stalnim ili povremenim kašljem, mogu biti suhi zviždući (zujavi) hropci, koji se pojačavaju pri izdisaju i čuju se iz daljine (zviždanje u daljini). Tijekom jakog napada, pacijent sjedi, savijajući se naprijed, oslanjajući se rukama na koljena (ili uzglavlje, rub stola). Uz blagi tijek bolesti, pacijent održava normalnu aktivnost i spava u normalnom položaju.
S razvojem plućnog emfizema primjećuje se kutijasti perkusioni zvuk (pretjerana prozračnost plućnog tkiva). Tijekom auskultacije najčešće se čuju suhi hropci, ali mogu izostati čak i tijekom egzacerbacije, pa čak i uz potvrđenu značajnu bronhijalnu opstrukciju, što je vjerojatno posljedica pretežnog uključivanja malih bronha u proces. Karakteriziran produljenjem faze izdisaja.
PROCJENA ALERGOLOŠKOG STATUSA
Tijekom inicijalnog pregleda koriste se provokativni testovi s vjerojatnim alergenima, uključujući skarifikacije, intradermalne i prick testove. Imajte na umu da kožni testovi ponekad daju lažno negativne ili lažno pozitivne rezultate. Pouzdanija je detekcija specifičnog IgE u krvnom serumu. Na temelju procjene alergološkog statusa vrlo je vjerojatno da se može razlikovati atopijska i neatopijska bronhijalna astma (Tablica 19-1).
Tablica 19-1. Neki kriteriji za dijagnosticiranje atopijske i neatopijske bronhalne astme
LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA
Opći test krvi otkriva eozinofiliju. Tijekom egzacerbacije otkrivaju se leukocitoza i povećanje ESR, a težina promjena ovisi o težini bolesti. Leukocitoza također može biti posljedica uzimanja prednizolona. Studija plinskog sastava arterijske krvi u kasnim stadijima bolesti otkriva hipoksemiju s hipokapnijom, koja se zamjenjuje hiperkapnijom.
Mikroskopska analiza sputuma otkriva veliki broj eozinofila, epitel, Kurschmannove spirale (sluz koja tvori odljevke malih dišnih puteva), Charcot-Leyden kristale (kristalizirani eozinofilni enzimi). Tijekom inicijalnog pregleda iu slučaju nealergijske astme, preporučljivo je provesti bakteriološki pregled sputuma na patogenu mikrofloru i njezinu osjetljivost na antibiotike.
INSTRUMENTALNA ISTRAŽIVANJA
Peakflowmetrija (mjerenje PSV) najvažnija je i najpristupačnija tehnika u dijagnostici i kontroli bronhalne opstrukcije u bolesnika s bronhalnom astmom (Slika 19-1). Ova studija, koja se provodi dnevno 2 puta dnevno, omogućuje dijagnosticiranje bronhijalne opstrukcije u ranim fazama razvoja bronhijalne astme, određivanje reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije, procjenu težine bolesti i stupnja bronhijalne hiperreaktivnosti, predviđanje egzacerbacija , utvrditi profesionalnu bronhijalnu astmu, procijeniti učinkovitost liječenja i provesti njegovu korekciju . Svaki pacijent s bronhijalnom astmom treba imati vršni mjerač protoka.
Studija FEV: važan dijagnostički kriterij je značajno povećanje FEV 1 za više od 12% i PSV za više od 15% od odgovarajućih vrijednosti nakon inhalacije kratkodjelujućih β2-adrenergičkih agonista (salbutamol, fenoterol). Preporuča se i procjena hiperreaktivnosti bronha - provokativni testovi s inhalacijom histamina, metakolina (za blage oblike bolesti). Standard za mjerenje reaktivnosti bronha je doza ili koncentracija provocirajućeg agensa koji uzrokuje smanjenje FEV 1 za 20%. Na temelju mjerenja FEV 1 i PEF-a, te dnevnih fluktuacija PEF-a određuju se stadiji bronhijalne astme.
RTG prsnog koša radi se prvenstveno kako bi se isključile druge bolesti dišnog sustava. Najčešće se otkriva povećana prozračnost pluća, ponekad brzo nestajući infiltrati.
◊ Kada se u bolesnika s napadajem bronhijalne astme pojavi pleuritična bol, potrebna je radiografija radi isključivanja spontanog pneumotoraksa i pneumomedijastinuma, osobito ako se pojavi supkutani emfizem.
◊ Ako su napadaji astme u kombinaciji s povišenom tjelesnom temperaturom, radi se rendgenski pregled kako bi se isključila upala pluća.
◊ U prisutnosti sinusitisa, preporučljivo je napraviti rendgenski pregled nazalnih sinusa kako bi se otkrili polipi.
Bronhoskopija se izvodi kako bi se isključili svi drugi uzroci bronhalne opstrukcije. Tijekom početnog pregleda preporučljivo je procijeniti stanični sastav tekućine dobivene iz bronhoalveolarnog ispiranja. Potreba za terapeutskom bronhoskopijom i terapijskim ispiranjem bronha za ovu bolest procjenjuje se dvosmisleno.
EKG je informativan u teškim slučajevima bronhijalne astme i otkriva preopterećenje ili hipertrofiju desnog srca, poremećaje provođenja duž desne grane Hisovog snopa. Također je karakteristična sinusna tahikardija koja se smanjuje tijekom interiktalnog razdoblja. Supraventrikularna tahikardija može biti nuspojava teofilina.
POTREBNE ISPITIVANJA U RAZLIČITIM STADIJIMA BRONHIJALNE ASTME
. pozornici 1 . Opća analiza krvi, opća analiza urina, studija FVD s testom s β2-adrenergičkim agonistima, kožni provokativni testovi za otkrivanje alergija, određivanje općeg i specifičnog IgE, radiografija prsnog koša, analiza sputuma. Dodatno, u specijaliziranoj ustanovi, za razjašnjenje dijagnoze, moguće je provesti provokativne testove s bronhokonstriktorima, tjelesnom aktivnošću i/ili alergenima.
. pozornici 2 . Opća analiza krvi, opća analiza urina, ispitivanje respiratorne funkcije s testom s β2-adrenergičkim agonistima, kožni provokativni testovi, određivanje općeg i specifičnog IgE, radiografija prsnog koša, analiza sputuma. Preporuča se dnevno mjerenje vršnog protoka. Dodatno, u specijaliziranoj ustanovi, za razjašnjenje dijagnoze, moguće je provesti provokativne testove s bronhokonstriktorima, tjelesnom aktivnošću i/ili alergenima.
. korake 3 I 4 . Opći test krvi, opći test urina, test respiratorne funkcije s testom s β 2 -adrenergičkim agonistima, dnevna peak flowmetrija, kožni provokativni testovi, po potrebi određivanje općeg i specifičnog IgE, radiografija prsnog koša, analiza sputuma; u specijaliziranim ustanovama - proučavanje plinskog sastava krvi.
VARIJANTE I POSEBNI OBLICI BRONHIJALNE ASTME
Postoji nekoliko varijanti (infektivno ovisna, dishormonalna, disovarijalna, vagotonična, neuropsihička, varijanta s izraženim adrenergičkim disbalansom, varijanta kašlja, kao i autoimuna i aspirinska bronhijalna astma) i posebnih oblika (profesionalna, sezonska, bronhijalna astma u starijih osoba). ) bronhijalne astme .
VARIJANTA OVISNA O INFEKCIJI
Varijanta bronhijalne astme ovisna o infekciji karakteristična je prvenstveno za osobe starije od 35-40 godina. U bolesnika s ovom varijantom tečaja bolest je teža nego u bolesnika s atopičnom astmom. Uzrok pogoršanja bronhijalne astme u ovoj kliničkoj i patogenetskoj varijanti su upalne bolesti dišnog sustava (akutni bronhitis i pogoršanje kroničnog bronhitisa, pneumonija, tonzilitis, sinusitis, akutne respiratorne virusne infekcije itd.).
Klinički slika
Napadaji gušenja u takvih bolesnika karakteriziraju manje akutni razvoj, traju dulje i teže se kontroliraju β2-adrenergičkim agonistima. Čak i nakon prestanka napadaja, u plućima ostaje oštro disanje s produljenim izdisajem i suho disanje. Često se simptomi bronhijalne astme kombiniraju sa simptomima kroničnog bronhitisa. Takvi bolesnici imaju stalni kašalj, ponekad s mukopurulentnim ispljuvkom, a tjelesna temperatura raste do subfebrilnih razina. Često se navečer javlja hladnoća, osjećaj hladnoće između lopatica, a noću - znojenje, uglavnom u gornjem dijelu leđa, vratu i stražnjem dijelu glave. Ovim pacijentima često se dijagnosticira polipozno-alergijski rinosinuitis. Značajna je ozbiljnost i postojanost opstruktivnih promjena u ventilaciji, koje se ne obnavljaju u potpunosti nakon inhalacije β-adrenergičkih agonista i ublažavanja napadaja gušenja. U bolesnika s infektivno ovisnom bronhalnom astmom, emfizem i cor pulmonale s CHF-om razvijaju se mnogo brže nego u bolesnika s atopijskom astmom.
Laboratorija I instrumental istraživanje
Rendgenski se vidi da se s napredovanjem bolesti u bolesnika javljaju i povećavaju znaci povećane prozračnosti pluća: povećana prozirnost plućnih polja, proširenje retrosternalnog i retrokardijalnog prostora, spljoštenost dijafragme, a mogu se javiti i znaci upale pluća. otkriveno.
U prisutnosti aktivnog infektivno-upalnog procesa u dišnim organima, leukocitoza na pozadini izražene eozinofilije u krvi, povećanje ESR, pojava CRP-a, povećanje sadržaja α- i γ-globulina u krvi, i moguće je povećanje aktivnosti kisele fosfataze za više od 50 jedinica/ml.
Citološki pregled sputuma potvrđuje njegovu gnojnu prirodu dominacijom neutrofila i alveolarnih makrofaga u razmazu, iako se također opaža eozinofilija.
Bronhoskopija otkriva znakove upale sluznice, hiperemiju, mukopurulentnu prirodu sekreta; u bronhijalnim ispiranjima tijekom citološke pretrage prevladavaju neutrofili i alveolarni makrofagi.
Potreban laboratorija istraživanje
Potrebni su laboratorijski testovi kako bi se utvrdila prisutnost i uloga infekcije u patološkom procesu.
Određivanje antitijela na klamidiju, morakselu i mikoplazmu u krvnom serumu.
Sjetva gljivičnih mikroorganizama iz sputuma, urina i fecesa u dijagnostičkim titrima.
Pozitivni kožni testovi s gljivičnim alergenima.
Detekcija virusnih Ag u epitelu nosne sluznice pomoću imunofluorescencije.
Četverostruko povećanje titra protutijela u krvnom serumu na viruse, bakterije i gljivice promatrano tijekom vremena.
DISHORMONALNA (OVISNA O HORMONU) OPCIJA
U ovoj je opciji sustavna primjena GC-a obavezna za liječenje bolesnika, a njihovo otkazivanje ili smanjenje doze dovodi do pogoršanja stanja.
U pravilu, pacijenti s hormonski ovisnom varijantom bolesti uzimaju GC, a stvaranje hormonske ovisnosti nije značajno povezano s trajanjem uporabe i dozom tih lijekova. U bolesnika koji primaju GC potrebno je provjeriti komplikacije terapije (supresija funkcije kore nadbubrežne žlijezde, Itsenko-Cushingov sindrom, osteoporoza i prijelomi kostiju, hipertenzija, povišene koncentracije glukoze u krvi, čir na želucu i dvanaesniku, miopatije, psihičke promjene. ).
Hormonska ovisnost može biti posljedica nedostatka GC i/ili rezistencije na GC.
Glukokortikoidna insuficijencija pak može biti nadbubrežna ili ekstranadbubrežna.
. ◊ Insuficijencija nadbubrežnih glukokortikoida javlja se smanjenjem sinteze kortizola u korteksu nadbubrežne žlijezde, s predominacijom sinteze korteksa nadbubrežne žlijezde mnogo manje biološki aktivnog kortikosterona.
. ◊ Ekstraadrenalna glukokortikoidna insuficijencija nastaje pojačanim vezanjem kortizola traskortinom, albuminom, poremećajima u regulacijskom sustavu “hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrežne žlijezde”, povećanim klirensom kortizola itd.
Rezistencija na GC može se razviti u bolesnika s najtežim tijekom bronhijalne astme; to smanjuje sposobnost limfocita da adekvatno odgovore na kortizol.
Potreban laboratorija istraživanje
Potrebne su laboratorijske studije kako bi se identificirali mehanizmi koji tvore hormonski ovisnu varijantu bronhijalne astme.
Određivanje razine ukupnih 11-hidroksikortikosteroida i/ili kortizola u krvnoj plazmi.
Određivanje koncentracije 17-hidroksikortikosteroida i ketosteroida u urinu.
Dnevni klirens kortikosteroida.
Unos kortizola u limfocite i/ili broj glukokortikoidnih receptora u limfocitima.
Manji test na deksametazon.
DIZOVARIJSKA OPCIJA
Disovarijalna varijanta bronhijalne astme u pravilu se kombinira s drugim kliničkim i patogenetskim varijantama (najčešće s atopijskom) i dijagnosticira se u slučajevima kada su egzacerbacije bronhijalne astme povezane s fazama menstrualnog ciklusa (obično se egzacerbacije javljaju u predmenstrualno razdoblje).
Klinički slika
Pogoršanje bronhijalne astme (obnavljanje ili učestalost napadaja astme, pojačana kratkoća daha, kašalj s viskoznim, teško izlučivim ispljuvkom itd.) prije menstruacije u takvih je bolesnica često popraćeno simptomima predmenstrualne napetosti: migrenom, promjenama raspoloženja , tjestasto lice i udovi, algomenoreja. Ovu varijantu bronhijalne astme karakterizira teži i prognostički nepovoljniji tijek.
Potreban laboratorija istraživanje
Za dijagnosticiranje hormonalne disfunkcije jajnika kod žena s bronhijalnom astmom potrebne su laboratorijske pretrage.
Bazalna termometrija u kombinaciji s citološkim pregledom vaginalnih razmaza (kolpocitološka metoda).
Određivanje sadržaja estradiola i progesterona u krvi pomoću radioimune metode u određenim danima menstrualnog ciklusa.
ZNAČAJNA ADRENERGIČKA NEravnoteža
Adrenergička neravnoteža je kršenje odnosa između β - i α -adrenergičkih reakcija. Osim predoziranja β-adrenergičkim agonistima, čimbenici koji pridonose stvaranju adrenergičke neravnoteže su hipoksemija i promjene acidobaznog stanja.
Klinički slika
Adrenergička neravnoteža najčešće se javlja u bolesnika s atopičnom bronhalnom astmom te u prisutnosti virusnih i bakterijskih infekcija u akutnom razdoblju. Klinički podaci koji upućuju na prisutnost adrenergičke neravnoteže ili sklonost njenom razvoju:
Pogoršanje ili razvoj bronhijalne opstrukcije s primjenom ili inhalacijom β-adrenergičkog agonista;
Odsutnost ili progresivno smanjenje učinka nakon primjene ili inhalacije β-adrenergičkog agonista;
Dugotrajna primjena (parenteralno, oralno, inhalacijsko, intranazalno) β-adrenergičkih agonista.
Potreban laboratorija istraživanje
Najjednostavniji i najpristupačniji kriteriji za dijagnosticiranje adrenergičke neravnoteže uključuju smanjenje bronhodilatacijskog odgovora [prema FEV 1, trenutnom inspiratornom volumetrijskom protoku (IVR), ekspiratornom MVR i maksimalnoj plućnoj ventilaciji] kao odgovor na inhalaciju β-adrenergičkih agonista ili paradoksalna reakcija (povećanje bronhijalne opstrukcije za više od 20% nakon inhalacije β-adrenergičkog agonista).
KOLINERGIČKA (VAGOTONIČNA) OPCIJA
Ova varijanta tijeka bronhijalne astme povezana je s poremećenim metabolizmom acetilkolina i povećanom aktivnošću parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava.
Klinički slika
Kolinergičku varijantu karakteriziraju sljedeće značajke kliničke slike.
Javlja se uglavnom kod starijih osoba.
Nastaje nekoliko godina nakon ugovaranja bronhijalne astme.
Vodeći klinički simptom je nedostatak zraka ne samo tijekom tjelesne aktivnosti, već iu mirovanju.
Najupečatljivija klinička manifestacija kolinergičke varijante bronhijalne astme je produktivan kašalj s oslobađanjem velike količine sluzavog, pjenastog sputuma (300-500 ml ili više dnevno), što je dalo povoda da se ova varijanta bronhijalne astme nazove " vlažna astma”.
Brzo nastali bronhospazam pod utjecajem tjelesne aktivnosti, hladnog zraka, jakih mirisa.
Poremećena bronhijalna opstrukcija na razini srednjih i velikih bronha, koja se očituje obiljem suhog piskanja po cijeloj površini pluća.
Manifestacije hipervagotonije su noćni napadi gušenja i kašlja, pojačano znojenje, hiperhidroza dlanova, sinusna bradikardija, aritmije, arterijska hipotenzija i česta kombinacija bronhijalne astme s peptičkim ulkusom.
NEUROPSIHIČKA OPCIJA
Ova klinička i patogenetska varijanta bronhijalne astme dijagnosticira se u slučajevima kada neuropsihički čimbenici doprinose provokaciji i fiksaciji simptoma astme, a promjene u funkcioniranju živčanog sustava postaju mehanizmi patogeneze bronhijalne astme. Kod nekih bolesnika bronhijalna astma je jedinstveni oblik patološke prilagodbe bolesnika okolini i rješavanju socijalnih problema.
Poznate su sljedeće kliničke varijante neuropsihičke bronhijalne astme.
Varijanta slična neurasteniji razvija se u pozadini smanjenog samopoštovanja, napuhanih zahtjeva prema sebi i bolne svijesti o vlastitoj neadekvatnosti, od čega "štiti" napad bronhijalne astme.
Varijanta slična histeriji može se razviti u pozadini povećane razine tvrdnji pacijenta prema značajnim osobama u mikrosocijalnom okruženju (obitelj, proizvodni tim, itd.). U ovom slučaju, uz pomoć napada bronhijalne astme, pacijent pokušava postići zadovoljstvo svojih želja.
Psihastensku varijantu tijeka bronhijalne astme karakterizira povećana anksioznost, ovisnost o značajnim osobama u mikrosocijalnom okruženju i niska sposobnost donošenja samostalnih odluka. “Uvjetna ugodnost” napada leži u tome što pacijenta “oslobađa” potrebe da donese odgovornu odluku.
Shunt mehanizam napada osigurava oslobađanje neurotične konfrontacije među članovima obitelji i primanje pažnje i brige tijekom napada iz značajne okoline.
Dijagnoza neuropsihijatrijske varijante temelji se na anamnestičkim i testnim podacima dobivenim ispunjavanjem posebnih upitnika i upitnika.
AUTOIMUNA ASTMA
Autoimuna astma nastaje kao posljedica senzibilizacije bolesnika na Ag plućnog tkiva i javlja se u 0,5-1% bolesnika s bronhalnom astmom. Vjerojatno je razvoj ove kliničke i patogenetske varijante posljedica alergijskih reakcija tipa III i IV prema klasifikaciji Coombsa i Jell (1975).
Glavni dijagnostički kriteriji za autoimunu astmu:
Teški tijek koji se neprestano ponavlja;
Formiranje GC-ovisnosti i GC-rezistencije u bolesnika;
Detekcija antiplućnih protutijela, povećanje koncentracije CEC i aktivnosti kisele fosfataze u krvnom serumu.
Autoimuna bronhijalna astma je rijetka, ali najteža varijanta bronhijalne astme.
"ASPIRIN" BRONHIJALNA ASTMA
Podrijetlo aspirinske varijante bronhijalne astme povezano je s poremećajem metabolizma arahidonske kiseline i povećanjem proizvodnje leukotriena. U tom slučaju nastaje takozvana aspirinska trijada, uključujući bronhijalnu astmu, nosnu polipozu (paranazalni sinusi), intoleranciju na acetilsalicilnu kiselinu i druge nesteroidne protuupalne lijekove. Prisutnost aspirinske trijade opažena je u 4,2% bolesnika s bronhijalnom astmom. U nekim slučajevima, jedna od komponenti trijade - polipoza nosa - nije otkrivena. Može doći do preosjetljivosti na infektivne ili neinfektivne alergene. Važni su podaci iz anamneze o razvoju napadaja gušenja nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova. U specijaliziranim ustanovama ti se pacijenti podvrgavaju testu s acetilsalicilnom kiselinom za procjenu dinamike FEV 1.
POSEBNI OBLICI BRONHIJALNE ASTME
. Bronhijalni astma na starije osobe. U starijih bolesnika i dijagnoza bronhijalne astme i procjena težine njezina tijeka otežani su zbog velikog broja popratnih bolesti, poput kroničnog opstruktivnog bronhitisa, plućnog emfizema i koronarne arterijske bolesti sa znakovima zatajenja lijeve klijetke. Osim toga, s godinama se smanjuje broj β 2 -adrenergičkih receptora u bronhima, pa je primjena β -adrenergičkih agonista u starijih osoba manje učinkovita.
. Profesionalni bronhijalni astmačini prosječno 2% svih slučajeva ove bolesti. Poznato je da više od 200 tvari koje se koriste u proizvodnji (od visoko aktivnih niskomolekularnih spojeva, poput izocijanata, do poznatih imunogena, poput soli platine, biljnih kompleksa i životinjskih proizvoda) doprinose pojavi bronhijalne astme. Profesionalna astma može biti alergijska ili nealergijska. Važan dijagnostički kriterij je odsutnost simptoma bolesti prije početka određene profesionalne djelatnosti, potvrđena veza između njihove pojave na radnom mjestu i nestanka nakon napuštanja istog. Dijagnoza se potvrđuje rezultatima mjerenja PEF-a na radu i izvan radnog mjesta te specifičnim provokativnim testovima. Potrebno je što ranije dijagnosticirati profesionalnu astmu i prekinuti kontakt s štetnim agensom.
. Sezonski bronhijalni astma obično u kombinaciji sa sezonskim alergijskim rinitisom. U razdoblju između godišnjih doba kada dolazi do pogoršanja, manifestacije bronhijalne astme mogu biti potpuno odsutne.
. Prouzrokovan kašljem opcija bronhijalni astma: suhi paroksizmalni kašalj je glavni, a ponekad i jedini simptom bolesti. Često se javlja noću i obično nije popraćeno hripanjem.
ASTMATIČNI STATUS
Status asthmaticus (po život opasna egzacerbacija) je astmatični napadaj neuobičajene težine za pojedinog bolesnika, otporan na terapiju bronhodilatatora koja je uobičajena za pojedinog bolesnika. Status asthmaticus također se odnosi na tešku egzacerbaciju bronhijalne astme, koja zahtijeva medicinsku skrb u bolničkom okruženju. Jedan od razloga za razvoj status asthmaticusa može biti blokada β 2 -adrenergičkih receptora zbog predoziranja β 2 -adrenergičkim agonistima.
Nastanku statusa asthmaticusa mogu pogodovati nedostupnost stalne medicinske skrbi, nedostatak objektivnog praćenja stanja, uključujući peakflowmetriju, nemogućnost samokontrole bolesnika, neadekvatno prethodno liječenje (obično izostanak osnovne terapije), teški napad bronhijalne astme, pogoršan popratnim bolestima.
Klinički, status asthmaticus karakterizira izražena ekspiratorna zaduha, osjećaj tjeskobe do straha od smrti. Pacijent zauzima prisilni položaj s trupom nagnutim prema naprijed i naglaskom na rukama (ramena podignuta). U činu disanja sudjeluju mišići ramenog pojasa, prsnog koša i trbušnog mišića. Trajanje izdisaja je naglo produljeno, čuju se suhi zviždući i zujavi hropci, a kako bolesnik napreduje, disanje postaje oslabljeno do razine "tihih pluća" (odsutnost zvukova disanja pri auskultaciji), što odražava ekstremni stupanj bronhijalne opstrukcije. .
KOMPLIKACIJE
Pneumotoraks, pneumomedijastinum, plućni emfizem, respiratorno zatajenje, cor pulmonale.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA
Dijagnozu bronhijalne astme treba isključiti ako se pri praćenju parametara vanjskog disanja ne otkriju poremećaji bronhalne opstrukcije, nema dnevnih fluktuacija PEF-a, bronhalne hiperreaktivnosti i napadaja kašlja.
U prisutnosti bronhoopstruktivnog sindroma, provodi se diferencijalna dijagnoza između glavnih nosoloških oblika koji su karakterizirani ovim sindromom (tablica 19-2).
Tablica 19-2. Diferencijalno dijagnostički kriteriji za bronhijalnu astmu, kronični bronhitis i emfizem
. Znakovi | . Bronhijalni astma | . KOPB | . Emfizem pluća |
Dob na početku bolesti | Često mlađi od 40 godina | Često preko 40 godina | Često preko 40 godina |
Povijest pušenja | Nije potrebno | Karakteristično | Karakteristično |
Priroda simptoma | Epizodno ili stalno | Epizode egzacerbacija, progresivne | Progresivna |
Ispuštanje sputuma | Malo ili umjereno | Konstantno u različitim količinama | Malo ili umjereno |
Prisutnost atopije | |||
Vanjski okidači | |||
FEV 1, FEV 1 /FVC (forsirani vitalni kapacitet pluća) | Normalno ili smanjeno | ||
Hiperreaktivnost respiratornog trakta (testovi s metakolinom, histaminom) | Ponekad moguće |
||
Ukupni kapacitet pluća | Normalno ili blago povećano | Normalno ili blago povećano | Oštro smanjeno |
Difuzijski kapacitet pluća | Normalno ili blago povećano | Normalno ili blago povećano | Oštro smanjeno |
Varijabilna | |||
Nasljedna predispozicija za alergijske bolesti | Nije tipično | Nije tipično |
|
Kombinacija s izvanplućnim manifestacijama alergije | Nije tipično | Nije tipično |
|
Eozinofilija krvi | Nije tipično | Nije tipično |
|
Eozinofilija sputuma | Nije tipično | Nije tipično |
Kod provođenja diferencijalne dijagnoze bronhoopstruktivnih stanja, potrebno je zapamtiti da bronhospazam i kašalj mogu uzrokovati određene kemikalije, uključujući lijekove: nesteroidne protuupalne lijekove (najčešće acetilsalicilna kiselina), sulfite (nalaze se, na primjer, u čipsu, škampima, sušeno voće, pivo, vina, kao iu metoklopramidu, injekcijskim oblicima epinefrina, lidokaina), β-blokatorima (uključujući kapi za oči), tartrazinu (žuta boja za hranu), ACE inhibitorima. Kašalj uzrokovan ACE inhibitorima, obično suh, slabo kontroliran antitusicima, β-adrenergičkim agonistima i inhalacijskim glukokortikosteroidima, potpuno nestaje nakon prestanka uzimanja ACE inhibitora.
Bronhospazam također može biti potaknut gastroezofagealnim refluksom. Racionalno liječenje potonjeg popraćeno je uklanjanjem napada ekspiracijske dispneje.
Simptomi slični bronhijalnoj astmi javljaju se kod disfunkcije glasnica ("pseudoastma"). U tim slučajevima potrebna je konzultacija otorinolaringologa i fonijatra.
Ako se infiltrati otkriju tijekom radiografije prsnog koša u bolesnika s bronhijalnom astmom, potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu s tipičnim i atipičnim infekcijama, alergijskom bronhopulmonalnom aspergilozom, plućnim eozinofilnim infiltratima različite etiologije, alergijskom granulomatozom u kombinaciji s angiitisom (Churg-Straussov sindrom).
LIJEČENJE
Bronhijalna astma je neizlječiva bolest. Glavni cilj terapije je održavanje normalne kvalitete života, uključujući tjelesnu aktivnost.
TAKTIKA LIJEČENJA
Ciljevi liječenja:
Postizanje i održavanje kontrole simptoma bolesti;
Sprječavanje pogoršanja bolesti;
Održavanje funkcije pluća što je moguće bliže normalnoj;
Održavanje normalne razine aktivnosti, uključujući tjelesnu aktivnost;
Otklanjanje nuspojava lijekova protiv astme;
Prevencija razvoja ireverzibilne bronhijalne opstrukcije;
Sprječavanje smrtnosti povezane s astmom.
Kontrola astme može se postići u većine bolesnika i može se definirati na sljedeći način:
Minimalna ozbiljnost (idealno odsutnost) kroničnih simptoma, uključujući noćne;
Minimalne (rijetke) egzacerbacije;
Nema potrebe za hitnom pomoći ili hitnom pomoći;
Minimalna potreba (idealno nikakva) za korištenjem β-adrenergičkih agonista (prema potrebi);
Nema ograničenja aktivnosti, uključujući tjelesnu aktivnost;
Dnevne fluktuacije PEF-a su manje od 20%;
Normalni (blizu normalnih) PEF indikatora;
Minimalna ozbiljnost (ili odsutnost) nuspojava lijeka.
Liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom ima šest glavnih komponenti.
1. Edukacija bolesnika za stvaranje partnerskih odnosa u procesu njihova liječenja.
2. Procijeniti i pratiti težinu bolesti, kako bilježenjem simptoma tako i, ako je moguće, mjerenjem funkcije pluća; Za bolesnike s umjerenom i teškom bolešću optimalna je dnevna vršna protokometrija.
3. Eliminacija izloženosti čimbenicima rizika.
4. Izrada individualnih planova terapije lijekovima za dugoročno vođenje bolesnika (uzimajući u obzir težinu bolesti i dostupnost antiastmatika).
5. Izrada individualnih planova za ublažavanje egzacerbacija.
6. Osiguravanje redovitog dinamičkog praćenja.
OBRAZOVNI PROGRAMI
Osnova obrazovnog sustava za pacijente na pulmologiji su škole astme. Prema posebno razvijenim programima, pacijentima se u pristupačnom obliku objašnjava bit bolesti, metode prevencije napada (eliminacija okidača, preventivna uporaba lijekova). Tijekom provođenja edukacijskih programa smatra se obveznim poučiti bolesnika samostalnom upravljanju tijekom bronhijalne astme u različitim situacijama, izraditi mu pisani plan oporavka od teškog napadaja, osigurati pristup medicinskom stručnjaku, naučiti kako koristiti mjerač vršnog protoka kod kuće i održavati dnevnu PEF krivulju, kao i pravilno koristiti inhalatore s odmjerenim dozama. Škole astme su najučinkovitije među ženama, nepušačima i pacijentima s visokim socioekonomskim statusom.
TERAPIJA LIJEKOVIMA
S obzirom na patogenezu bronhijalne astme, za liječenje se koriste bronhodilatatori (β 2 -adrenomimetici, m-antiholinergici, ksantini) i protuupalni antiastmatični lijekovi (GK, stabilizatori membrane mastocita i inhibitori leukotriena).
PROTUUPALNI LIJEKOVI PROTIV ASTMATIKA (OSNOVNA TERAPIJA)
. GK: terapijski učinak lijekova povezan je, posebice, s njihovom sposobnošću povećanja broja β 2 -adrenergičkih receptora u bronhima, inhibicije razvoja neposredne alergijske reakcije, smanjenja ozbiljnosti lokalne upale, oticanja bronha sluznicu i sekretornu aktivnost bronhijalnih žlijezda, poboljšava mukocilijarni transport, smanjuje reaktivnost bronha.
. ◊ Udisanje GK * (beklometazon, budezonid, flutikazon), za razliku od sistemskih, imaju pretežno lokalni protuupalni učinak i praktički ne uzrokuju sistemske nuspojave. Doza lijeka ovisi o težini bolesti.
* Kod uzimanja lijekova u obliku dozirnih limenki preporuča se uporaba razmaknice (osobito s ventilom koji sprječava izdisaj u razmaknicu), što doprinosi učinkovitijoj kontroli bronhijalne astme i smanjuje težinu nekih nuspojava (npr. na primjer, one povezane s taloženjem lijeka u usnoj šupljini, ulaskom u želudac). Poseban oblik isporuke aerosola je sustav "laganog disanja", koji ne zahtijeva pritisak na limenku; doza aerosola se izdaje kao odgovor na negativni tlak pri udisaju pacijenta. Kod primjene lijekova u obliku praška s ciklohalerom, turbuhalerom i sl. ne koristi se razmaknica.
. ◊ Sustav GK(prednizolon, metilprednizolon, triamcinolon, deksametazon, betametazon) propisuju se za tešku bronhijalnu astmu u minimalnim dozama ili, ako je moguće, svaki drugi dan (izmjenični režim). Propisuju se intravenozno ili oralno; potonji način primjene je poželjniji. Intravenska primjena je opravdana ako oralna primjena nije moguća. Propisivanje depo lijekova dopušteno je samo kod teško bolesnih pacijenata koji se ne pridržavaju liječničkih preporuka i/ili kada je iscrpljena učinkovitost drugih lijekova. U svim drugim slučajevima preporuča se izbjegavati njihovu uporabu.
. Stabilizatori membrane mastociti (kromoglična kiselina i nedokromil, kao i lijekovi u kombinaciji s kratkodjelujućim β2-adrenergičkim agonistima) djeluju lokalno, sprječavajući degranulaciju mastocita i oslobađanje histamina iz njih; potiskuju trenutni i odgođeni bronhospastički odgovor na inhalirani Ag, sprječavaju razvoj bronhospazma pri udisanju hladnog zraka ili tijekom tjelesne aktivnosti. Dugotrajnom primjenom smanjuju hiperreaktivnost bronha, smanjuju učestalost i trajanje napadaja bronhospazma. Učinkovitiji su kod djece i mladih. Lijekovi iz ove skupine ne koriste se za liječenje napadaja bronhijalne astme.
. Antagonisti leukotrien receptore(zafirlukast, montelukast) je nova skupina protuupalnih lijekova protiv astme. Lijekovi smanjuju potrebu za kratkodjelujućim β 2 -adrenergičkim agonistima i učinkoviti su u prevenciji napadaja bronhospazma. Koristiti interno. Smanjuje potrebu za HA ("poštedni učinak").
BRONHODILATI
Treba zapamtiti da svi bronhodilatatori u liječenju bronhijalne astme imaju simptomatski učinak; učestalost njihove primjene služi kao pokazatelj učinkovitosti osnovne protuupalne terapije.
. β 2 - Adrenergički agonisti kratak akcije(salbutamol, fenoterol) daju se inhalacijom, smatraju se lijekovima izbora za zaustavljanje napadaja (točnije egzacerbacija) bronhalne astme. Kada se primjenjuje inhalacijom, učinak obično počinje unutar prve 4 minute. Lijekovi se proizvode u obliku doziranih aerosola, suhog praha i otopina za inhalatore (ako je potrebno dugotrajno udisanje, otopine se inhaliraju kroz nebulizator).
◊ Za davanje lijekova koriste se inhalatori s doziranjem, inhalatori s prahom i nebulizacija. Za ispravnu upotrebu inhalatora s odmjerenim dozama, pacijentu su potrebne određene vještine, jer inače samo 10-15% aerosola ulazi u bronhijalno stablo. Ispravna tehnika primjene je sljedeća.
♦ Skinite poklopac s nastavka za usta i dobro protresite limenku.
♦ Potpuno izdahnite.
♦ Okrenite limenku naopako.
♦ Stavite nastavak za usta ispred usta širom otvorenih.
♦ Počnite polako udisati, istovremeno pritisnite inhalator i nastavite duboko udisati do kraja (udisanje ne smije biti oštro!).
♦ Zadržite dah najmanje 10 sekundi.
♦ Nakon 1-2 minute ponovno udahnite (potrebno je samo jednom pritisnuti inhalator za 1 udah).
◊ Pri korištenju sustava “lakog disanja” (koji se koristi u nekim oblicima doziranja salbutamola i beklometazona), pacijent mora otvoriti poklopac nastavka za usta i duboko udahnuti. Nema potrebe pritiskati spremnik ili koordinirati udisanje.
◊ Ako pacijent ne može slijediti gore navedene preporuke, treba koristiti spacer (posebnu plastičnu bocu u koju se raspršuje aerosol prije inhalacije) ili spacer s ventilom - aerosolnu komoru iz koje pacijent udiše lijek (Sl. 19-2). Ispravna tehnika korištenja odstojnika je sljedeća.
♦ Skinite poklopac s inhalatora i protresite ga, a zatim umetnite inhalator u poseban otvor na uređaju.
♦ Stavite nastavak za usta u usta.
♦ Pritisnite kanister da primite dozu lijeka.
♦ Polako i duboko udahnite.
♦ Zadržite dah 10 sekundi i potom izdahnite u nastavak za usta.
♦ Ponovno udahnite, ali bez pritiska na limenku.
♦ Odmaknite uređaj od usta.
♦ Pričekajte 30 sekundi prije uzimanja sljedeće inhalacijske doze.
Riža. 19-2. Razmaknica. 1 - usnik; 2 - inhalator; 3 - rupa za inhalator; 4 - tijelo odstojnika.
. β 2 - Adrenergički agonisti dugoročno akcije koristi inhalaciju (salmeterol, formoterol) ili oralno (oblici doziranja salbutamola sa polaganim otpuštanjem). Njihovo trajanje djelovanja je oko 12 sati.Lijekovi uzrokuju dilataciju bronha, povećavaju mukocilijarni klirens, a također inhibiraju oslobađanje tvari koje uzrokuju bronhospazam (na primjer, histamin). β 2 -adrenergički agonisti učinkoviti su u sprječavanju napadaja astme, osobito noću. Često se koriste u kombinaciji s protuupalnim lijekovima protiv astme.
M- Antikolinergici(ipratropij bromid) nakon inhalacije djeluju unutar 20-40 minuta. Način primjene je inhalacija iz limenke ili kroz spacer. Posebno proizvedene otopine se inhaliraju kroz nebulizator.
. Kombinirano bronhodilatatori droge, koji sadrži β 2 -adrenomimetik i m-antiholinergički blokator (limenka i otopina za nebulizator).
. Droge teofilinA kratak akcije(teofilin, aminofilin) kao bronhodilatatori manje su učinkoviti od inhalacijskih β 2 -adrenergičkih agonista. Često uzrokuju značajne nuspojave, koje se mogu izbjeći propisivanjem optimalne doze i praćenjem koncentracije teofilina u krvi. Ako bolesnik već uzima pripravke teofilina s produljenim djelovanjem, intravenska primjena aminofilina moguća je tek nakon određivanja koncentracije teofilina u krvnoj plazmi!
. Droge teofilinA produženo akcije koristiti interno. Metilksantini uzrokuju dilataciju bronha i inhibiraju otpuštanje upalnih medijatora iz mastocita, monocita, eozinofila i neutrofila. Zbog dugotrajnog djelovanja lijekovi smanjuju učestalost noćnih napadaja te usporavaju ranu i kasnu fazu astmatičnog odgovora na izloženost alergenu. Pripravci teofilina mogu izazvati ozbiljne nuspojave, osobito u starijih bolesnika; Liječenje se preporuča provoditi pod kontrolom sadržaja teofilina u krvi.
OPTIMIZACIJA ANTISTMATSKE TERAPIJE
Za racionalnu organizaciju antiastmatične terapije razvijene su metode njezine optimizacije koje se mogu opisati u obliku blokova.
. Blok 1 . Prvi odlazak pacijenta liječniku, procjena težine bronhijalne astme [iako ju je u ovoj fazi teško točno utvrditi, budući da točne informacije o fluktuacijama PEF-a (prema kućnim mjerenjima vršnog protoka tijekom tjedna) i težini potrebni su klinički simptomi], određivanje taktike upravljanja pacijentom. Ako je pacijentu potrebna hitna pomoć, bolje ga je hospitalizirati. Obavezno je uzeti u obzir volumen prethodne terapije i nastaviti je u skladu sa stupnjem ozbiljnosti. Ako se stanje pogorša tijekom liječenja ili neadekvatne prethodne terapije, može se preporučiti dodatna primjena kratkodjelujućih β 2 -adrenergičkih agonista. Propisuje se uvodno jednotjedno razdoblje promatranja stanja bolesnika. Ako se pretpostavlja da pacijent ima blagu ili umjerenu bronhijalnu astmu i nema potrebe odmah propisivati potpuno liječenje, bolesnika treba promatrati 2 tjedna. Praćenje stanja bolesnika podrazumijeva ispunjavanje dnevnika kliničkih simptoma i bilježenje PEF pokazatelja u večernjim i jutarnjim satima.
. Blok 2 . Posjetite liječnika 1 tjedan nakon prve posjete. Utvrđivanje težine astme i odabir odgovarajućeg liječenja.
. Blok 3 . Dvotjedno razdoblje praćenja tijekom terapije. Pacijent, kao i tijekom uvodnog razdoblja, ispunjava dnevnik kliničkih simptoma i bilježi PEF pokazatelje peakflowmetrom.
. Blok 4 . Procjena učinkovitosti terapije. Posjetite liječnika nakon 2 tjedna tijekom liječenja.
TERAPIJA LIJEKOVIMA PREMA STADIJIMA BRONHALNE ASTME
Načela liječenja bronhijalne astme temelje se na stupnjevitom pristupu koji je u svijetu priznat od 1995. godine. Cilj ovog pristupa je postići što potpuniju kontrolu manifestacija bronhijalne astme uz najmanju količinu lijekova. Količina i učestalost uzimanja lijekova raste (step up) kako se tijek bolesti pogoršava i smanjuje (step down) kako je terapija učinkovita. Pritom je potrebno izbjegavati ili spriječiti izlaganje čimbenicima okidača.
. pozornici 1 . Liječenje intermitentne bronhijalne astme uključuje profilaktičku primjenu (ako je potrebno) lijekova prije tjelesne aktivnosti (inhalacijski kratkodjelujući β2-adrenergički agonisti, nedokromil, njihovi kombinirani lijekovi). Umjesto inhalacijskih β 2 -adrenergičkih agonista mogu se propisati m-antiholinergički blokatori ili kratkodjelujući teofilinski pripravci, ali njihovo djelovanje počinje kasnije i veća je vjerojatnost da će izazvati nuspojave. Kod intermitentnog tijeka moguće je provoditi specifičnu imunoterapiju alergenima, ali samo od strane specijalista, alergologa.
. pozornici 2 . U slučaju perzistentne bronhijalne astme neophodna je svakodnevna dugotrajna preventivna primjena lijekova. Inhalacijski GK propisuju se u dozi od 200-500 mcg/dan (na bazi beklometazona), nedokromila ili dugodjelujućih teofilinskih pripravaka. Inhalacijski kratkodjelujući β2-agonisti nastavljaju se primjenjivati prema potrebi (uz pravilnu bazičnu terapiju potreba bi se trebala smanjivati do njihovog prekida).
. ◊ Ako se tijekom liječenja inhalacijskim GK (a liječnik je siguran da bolesnik pravilno udiše) učestalost simptoma ne smanji, dozu lijeka treba povećati na 750-800 mcg/dan ili propisati uz GK. (u dozi od najmanje 500 μg) Dugodjelujući bronhodilatatori noću (osobito za sprječavanje noćnih napada).
. ◊ Ako se uz pomoć propisanih lijekova ne može postići kontrola manifestacija bronhijalne astme (češće se javljaju simptomi bolesti, povećava se potreba za kratkodjelujućim bronhodilatatorima ili se smanjuju vrijednosti PEF-a), treba započeti liječenje prema koraku 3.
. pozornici 3 . Svakodnevna uporaba antiastmatičnih protuupalnih lijekova. Inhalacijski GC propisani su na 800-2000 mcg / dan (na temelju beklometazona); Preporuča se koristiti inhalator s odstojnikom. Dodatno se mogu propisati dugodjelujući bronhodilatatori, osobito za sprječavanje noćnih napadaja, npr. oralni i inhalacijski dugodjelujući β2-agonisti, dugodjelujući teofilinski pripravci (uz praćenje koncentracije teofilina u krvi; terapijska koncentracija je 5- 15 μg/ml). Simptomi se mogu ublažiti kratkodjelujućim β2-adrenergičkim agonistima. Kod težih egzacerbacija provodi se tijek liječenja oralnim GC-ima. Ako se ne može postići kontrola manifestacija bronhijalne astme (simptomi bolesti se češće javljaju, povećava se potreba za kratkodjelujućim bronhodilatatorima ili padaju vrijednosti PEF-a), treba započeti liječenje prema koraku 4.
. pozornici 4 . U težim slučajevima bronhijalne astme nije je moguće potpuno kontrolirati. Cilj liječenja je postići maksimalne moguće rezultate: najmanji broj simptoma, najmanju potrebu za kratkodjelujućim β 2 -adrenergičkim agonistima, što bolje PEF pokazatelje i njihovu minimalnu raspršenost, najmanji broj nuspojava lijekova. . Obično se koristi nekoliko lijekova: inhalacijski GC u visokim dozama (800-2000 mcg/dan u smislu beklometazona), GC koji se uzimaju oralno kontinuirano ili u dugim tečajevima, dugodjelujući bronhodilatatori. Možete propisati m-antiholinergičke lijekove (ipratropijev bromid) ili njihovu kombinaciju s β2-adrenergičkim agonistom. Inhalacijski kratkodjelujući β2-agonisti mogu se koristiti ako je potrebno za ublažavanje simptoma, ali ne više od 3-4 puta dnevno.
. pozornici gore(pogoršanje). Oni prelaze na sljedeću fazu ako je liječenje u ovoj fazi neučinkovito. Međutim, treba uzeti u obzir uzima li pacijent ispravno propisane lijekove, ima li kontakt s alergenima i drugim provocirajućim čimbenicima.
. pozornici dolje(poboljšanje). Smanjenje intenziteta terapije održavanja moguće je ako se stanje bolesnika stabilizira najmanje 3 mjeseca. Volumen terapije treba postupno smanjivati. Prijelaz u silazni stadij provodi se pod kontrolom kliničkih manifestacija i respiratorne funkcije.
Gore navedenu osnovnu terapiju treba pratiti pažljivo provedenim mjerama eliminacije i nadopuniti drugim lijekovima i metodama liječenja bez lijekova, uzimajući u obzir kliničku i patogenetsku varijantu tijeka astme.
Bolesnici s infektivnom astmom zahtijevaju sanaciju žarišta infekcije, mukolitičku terapiju, baroterapiju i akupunkturu.
Uz GC, bolesnicima s autoimunim promjenama mogu se propisati i citostatici.
Bolesnici s hormonski ovisnom astmom zahtijevaju individualne režime primjene GC-a i praćenje mogućnosti razvoja komplikacija terapije.
Bolesnicama s dizovarijalnim promjenama mogu se propisati (nakon konzultacije s ginekologom) sintetski progestini.
Psihoterapijske metode liječenja su indicirane za pacijente s izraženom neuropsihičkom varijantom tijeka bronhijalne astme.
U prisutnosti adrenergičke neravnoteže, GC su učinkoviti.
U bolesnika s teškim kolinergičkim varijantama indiciran je antikolinergički lijek ipratropijev bromid.
Bolesnici s tjelesnim naporom bronhijalne astme trebaju metode terapije vježbanjem i antileukotrienske lijekove.
Svi bolesnici s bronhalnom astmom trebaju različite metode psihoterapijskog liječenja i psihološku podršku. Osim toga, svim pacijentima (u nedostatku individualne netolerancije) propisuju se multivitaminski pripravci. Kada se pogoršanje smiri i tijekom remisije bronhijalne astme, preporučuje se terapija vježbanjem i masaža.
Posebnu pozornost treba posvetiti podučavanju pacijenata pravilima eliminacijske terapije, inhalacijskim tehnikama, individualnoj peakflowmetriji i praćenju njihovog stanja.
NAČELA LIJEČENJA EGZACRBACIJA BRONHIJALNE ASTME
Egzacerbacija bronhijalne astme - epizode progresivnog porasta učestalosti napadaja ekspiratornog gušenja, kratkoće daha, kašlja, pojave piskanja, osjećaja nedostatka zraka i kompresije prsnog koša ili kombinacije ovih simptoma, koji traju od nekoliko sati do nekoliko tjedana ili više. Teške egzacerbacije, ponekad fatalne, obično su povezane s liječničkim podcjenjivanjem ozbiljnosti stanja pacijenta i netočnom taktikom na početku egzacerbacije. Načela liječenja egzacerbacija su sljedeća.
Bolesnik s bronhijalnom astmom trebao bi znati rane znakove pogoršanja bolesti i početi ih samostalno zaustavljati.
Optimalan način primjene lijeka je inhalacija pomoću nebulizatora.
Lijekovi izbora za brzo ublažavanje bronhijalne opstrukcije su kratkodjelujući inhalacijski β2-adrenergički agonisti.
Ako su inhalacijski β2-adrenergički agonisti neučinkoviti, kao i kod teških egzacerbacija, koriste se sistemski GC oralno ili intravenski.
Kako bi se smanjila hipoksemija, provodi se terapija kisikom.
Učinkovitost terapije utvrđuje se spirometrijom i/ili peakflowmetrijom promjenama FEV 1 ili PEF.
LIJEČENJE ASTMATIČNOG STATUSA
Potrebno je ispitati respiratornu funkciju svakih 15-30 minuta (najmanje), PEF i puls kisika. Kriteriji hospitalizacije dati su u tablici. 19-3. Potpuna stabilizacija stanja bolesnika može se postići unutar 4 sata intenzivne terapije u hitnoj službi; ako se ne postigne tijekom tog razdoblja, promatranje se nastavlja 12-24 sata ili se hospitalizira na općem odjelu ili jedinici intenzivne njege (s hipoksemijom). i hiperkapnija, znakovi umora respiratornih mišića).
Tablica 19-3. Spirometrijski kriteriji za hospitalizaciju bolesnika s bronhalnom astmom
država | Indikacije Do hospitalizacija |
Primarni pregled | Nemogućnost izvođenja spirometrije FEV 1 ‹ 0,60 l |
Peak flowmetrija i odgovor na liječenje | Nema učinka bronhodilatatora i PSV ‹ 60 l/min Povećanje PEF-a nakon tretmana ‹ 16% Povećanje FEV 1 ‹ 150 ml nakon supkutane primjene bronhodilatatora FEV 1 ‹ 30% predviđenih vrijednosti, a ne > 40% predviđenih vrijednosti nakon liječenja koje je trajalo više od 4 sata |
Peak flowmetrija i odgovor na tijek liječenja | PEF ‹ 100 l/min u početku i ‹ 300 l/min nakon tretmana FEV 1 ‹ 0,61 l u početku i ‹ 1,6 l nakon cijelog ciklusa liječenja Povećanje FEV 1 ‹ 400 ml nakon primjene bronhodilatatora Smanjenje PEF-a za 15% nakon početne pozitivne reakcije na bronhodilatatore |
U slučaju statusa asthmaticus, u pravilu, prvo se provodi inhalacija β 2 -adrenomimetika (u nedostatku povijesti predoziranja), to može biti u kombinaciji s m-antiholinergikom i, po mogućnosti, putem nebulizatora. U većine bolesnika s teškim napadom indicirani su dodatni GC. Inhalacija β 2 -adrenergičkih agonista putem raspršivača u kombinaciji sa sistemskim GK u pravilu zaustavlja napadaj unutar 1 sata.U slučaju jakog napada nužna je terapija kisikom. Bolesnik ostaje u bolnici sve dok noćni napadaji ne nestanu, a subjektivna potreba za kratkodjelujućim bronhodilatatorima ne smanji se na 3-4 inhalacije dnevno.
GC se propisuju oralno ili intravenozno, na primjer, metilprednizolon 60-125 mg intravenozno svakih 6-8 sati ili prednizolon 30-60 mg oralno svakih 6 sati.Učinak lijekova s oba načina primjene razvija se nakon 4-8 sati; Trajanje liječenja određuje se pojedinačno.
. β2-adrenergički agonisti kratkog djelovanja (u nedostatku anamnestičkih podataka o predoziranju) koriste se u obliku ponavljanih inhalacija u teškom stanju bolesnika u obliku dozirnih limenki s razmaknicama ili dugotrajno (unutar 72-96 sati). ) inhalacija kroz nebulizator (7 puta učinkovitiji od inhalacija iz limenke). , sigurno za odrasle i djecu).
Možete koristiti kombinaciju β 2 -adrenergičkog agonista (salbutamol, fenoterol) s m-antiholinergičkim blokatorom (ipratropijev bromid).
Uloga metilksantina u hitnoj pomoći je ograničena, jer su manje učinkoviti od β 2 -agonista, kontraindicirani su u starijih bolesnika, a osim toga potrebno je pratiti njihovu koncentraciju u krvi.
Ako se stanje nije poboljšalo, ali nema potrebe za mehaničkom ventilacijom, indicirana je inhalacija smjese kisika i helija (uzrokuje smanjenje otpora protoku plina u dišnom sustavu, turbulentni tokovi u malim bronhima postaju laminarni), intravenski davanje magnezijevog sulfata, te pomoćna neinvazivna ventilacija. Prevođenje bolesnika sa statusom asthmaticus na mehaničku ventilaciju provodi se prema vitalnim indikacijama u bilo kojem okruženju (izvan zdravstvene ustanove, u hitnoj službi, na općem odjelu ili jedinici intenzivnog liječenja). Zahvat izvodi anesteziolog ili reanimatologinja. Svrha mehaničke ventilacije za bronhijalnu astmu je podržati oksigenaciju, normalizirati pH krvi i spriječiti jatrogene komplikacije. U nekim slučajevima mehanička ventilacija pluća zahtijeva intravenoznu infuziju otopine natrijevog bikarbonata.
BRONHALNA ASTMA I TRUDNOĆA
U prosjeku 1 od 100 trudnica boluje od bronhijalne astme, a kod 1 od 500 trudnica ima teški tijek koji ugrožava život žene i ploda. Tijek bronhijalne astme tijekom trudnoće vrlo je varijabilan. Trudnoća u bolesnica s blagim tijekom bolesti može poboljšati stanje, dok ga u teškim slučajevima obično pogoršava. Porast napadaja češće se primjećuje na kraju drugog tromjesečja trudnoće; teški napadi rijetko se javljaju tijekom poroda. Unutar 3 mjeseca nakon rođenja tijek bronhijalne astme vraća se na prvobitnu prenatalnu razinu. Promjene u tijeku bolesti tijekom ponovljenih trudnoća iste su kao tijekom prve. Ranije se vjerovalo da bronhijalna astma dva puta češće uzrokuje komplikacije u trudnoći (preeklampsija, postporođajno krvarenje), no nedavno je dokazano da se uz odgovarajući liječnički nadzor vjerojatnost njihovog razvoja ne povećava. Međutim, te žene češće rađaju djecu s niskom tjelesnom težinom, a postoji i veća potreba za kirurškim porodom. Kod propisivanja antiastmatika trudnicama uvijek treba uzeti u obzir mogućnost njihova djelovanja na plod, no većina suvremenih inhalacijskih antiastmatika je u tom pogledu sigurna (Tablica 19-4). U američkoj FDA * izradio vodič prema kojem su svi lijekovi podijeljeni u 5 skupina (A-D, X) prema stupnju opasnosti od primjene tijekom trudnoće * .
* Prema FDA klasifikaciji (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, USA) lijekovi prema stupnju opasnosti (teratogenosti) za razvoj fetusa dijele se u kategorije A, B, C, D, X. Kategorija A (na primjer, kalijev klorid) i B (na primjer, inzulin): štetni učinci na fetus nisu utvrđeni niti u pokusima na životinjama niti u kliničkoj praksi; kategorija C (npr. izoniazid): štetni učinci na fetus utvrđeni su u pokusima na životinjama, ali ne i iz kliničke prakse; kategorija D (na primjer, diazepam): postoji potencijalni teratogeni rizik, ali učinak lijeka na trudnicu obično nadmašuje taj rizik; kategorija X (na primjer, izotretinoin): lijek je definitivno kontraindiciran tijekom trudnoće i ako želite zatrudnjeti.
Među pacijentima koji se podvrgavaju operacijama s inhalacijskom anestezijom, prosječno 3,5% boluje od bronhalne astme. Ovi pacijenti imaju veću vjerojatnost komplikacija tijekom i nakon operacije, stoga je procjena težine i mogućnosti kontrole tijeka bronhijalne astme, procjena rizika od anestezije i ove vrste operacije, kao i predoperativna priprema od iznimne važnosti. Treba uzeti u obzir sljedeće čimbenike.
Akutna opstrukcija dišnih putova uzrokuje poremećaje ventilacije i perfuzije, povećavajući hipoksemiju i hiperkapniju.
Endotrahealna intubacija može izazvati bronhospazam.
Lijekovi koji se koriste tijekom operacije (na primjer, morfin, trimeperidin) mogu izazvati bronhospazam.
Teška bronhijalna opstrukcija u kombinaciji s postoperativnim sindromom boli može poremetiti proces kašlja i dovesti do razvoja atelektaze i nozokomijalne pneumonije.
Kako bi se spriječilo pogoršanje bronhijalne astme u bolesnika u stabilnom stanju uz redovite inhalacije GC, preporuča se propisati prednizolon u dozi od 40 mg / dan oralno 2 dana prije operacije i dati ovu dozu ujutro na dan operacije. U teškim slučajevima bronhijalne astme potrebno je hospitalizirati bolesnika nekoliko dana prije operacije radi stabilizacije respiratorne funkcije (intravenska primjena glukokortikosteroida). Osim toga, treba imati na umu da su bolesnici koji primaju sistemske GK 6 mjeseci ili dulje pod visokim rizikom od adrenalno-hipofizne insuficijencije kao odgovor na kirurški stres, pa im je prikazana profilaktička primjena 100 mg hidrokortizona intravenozno prije, tijekom i nakon kirurgija .
PROGNOZA
Prognoza tijeka bronhijalne astme ovisi o pravodobnosti njenog otkrivanja, stupnju obrazovanja pacijenta i njegovoj sposobnosti samokontrole. Uklanjanje provocirajućih čimbenika i pravodobno traženje kvalificirane medicinske pomoći od presudne su važnosti.
DISPANSERIZACIJA
Pacijentima je potrebno stalno praćenje od strane terapeuta u mjestu stanovanja (uz potpunu kontrolu simptoma najmanje jednom svaka 3 mjeseca). Za česte egzacerbacije indiciran je stalni nadzor pulmologa. Prema indikacijama provodi se alergološki pregled. Pacijent treba znati da Ruska Federacija pruža besplatnu (uz posebne recepte) opskrbu lijekovima protiv astme u skladu s popisima odobrenim na saveznoj i lokalnoj razini.
Čimbenici koji određuju potrebu za pomnim i kontinuiranim praćenjem, koje se provodi u bolničkom ili izvanbolničkom okruženju, ovisno o raspoloživim ustanovama, uključuju:
Nedovoljan ili smanjen odgovor na terapiju u prvih 1-2 sata liječenja;
Trajna teška bronhijalna opstrukcija (PSV manji od 30% odgovarajuće ili individualne najbolje vrijednosti);
Nedavna povijest teške astme, osobito ako je bila potrebna hospitalizacija i boravak u jedinici intenzivne njege;
Prisutnost faktora visokog rizika za smrt od bronhijalne astme;
Dugotrajna prisutnost simptoma prije traženja hitne pomoći;
Nedovoljna dostupnost medicinske njege i lijekova kod kuće;
Loši životni uvjeti;
Poteškoće u dobivanju prijevoza do bolnice u slučaju daljnjeg pogoršanja.
