اگر فرزندتان اختلال شخصیت دارد چه باید کرد؟ اختلال شخصیت مرزی و نوجوانان

کبد پر احتقاندر نارسایی مزمن قلبی مشاهده می شود که این است عارضه مکررتمام بیماری های ارگانیک قلبی (ناهنجاری ها، فشار خون بالا و بیماری عروق کرونرپریکاردیت انقباضی، میوکاردیت، اندوکاردیت عفونی، فیبروالاستوز، میکسوم و غیره)، تعدادی از بیماری های مزمن اعضای داخلی(ریه ها، کبد، کلیه ها) و بیماری های غدد درون ریز(دیابت شیرین، تیروتوکسیکوز، میکسدم، چاقی).

ظهور اولین علائم نارسایی قلبی به دلایل متعددی از جمله ترکیبی از چندین بیماری، سبک زندگی بیمار و اضافه شدن بیماری‌های متقابل بستگی دارد. در برخی از بیماران از همان لحظه بیماری ارگانیکنارسایی قلبی، چندین دهه می گذرد تا اولین نشانه های نارسایی قلبی ظاهر شود و گاهی اوقات پس از یک ضایعه ارگانیک قلب، به سرعت ایجاد می شود.

تصویر بالینی

اولین علائم نارسایی مزمن قلبی تپش قلب و تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی است. با گذشت زمان، تاکی کاردی ثابت می شود و تنگی نفس در حالت استراحت رخ می دهد، سیانوز ظاهر می شود. رال های مرطوب در قسمت های پایینی ریه ها شنیده می شود. کبد بزرگ می شود، ادم روی پاها ظاهر می شود، سپس مایع در داخل جمع می شود بافت زیر جلدیو در بدن، در حفره های سروزی، آناسارکا ایجاد می شود.

در اولین مراحل نارسایی قلبی، کبد در جهت قدامی خلفی افزایش می یابد و با لمس مشخص نمی شود. افزایش در کبد را می توان با استفاده از مطالعات ابزاری (rheohepatography، سونوگرافی) تشخیص داد. با افزایش نارسایی قلبی، کبد به طور قابل توجهی بزرگ می شود، در حالی که به شکل لبه دردناکی که از هیپوکندری بیرون زده، لمس می شود. درد کبد هنگام لمس با کشش کپسول آن همراه است. شدت و دردهای فشاریدر هیپوکندری سمت راست، نفخ. کبد به طور قابل توجهی بزرگ، حساس یا دردناک است، سطح آن صاف است، لبه آن تیز است. اغلب زردی وجود دارد. تست های عملکردی کبد به طور متوسط ​​تغییر می کند. این تغییرات در بیشتر موارد برگشت پذیر هستند.

در بررسی بافت شناسینمونه های بیوپسی کبد گسترش وریدهای مرکزی و سینوسوئیدها، ضخیم شدن دیواره آنها، آتروفی سلول های کبدی، ایجاد فیبروز مرکز لوبولار (فیبروز احتقانی کبد) را نشان داد. با گذشت زمان، فیبروز به کل لوبول گسترش می یابد (سیروز احتقانی سپتال ایجاد می شود).

تشخیص

بیماری که ممکن است علت نارسایی قلبی باشد را شناسایی می کند. ارزیابی صحیح تاکی کاردی و تشخیص علائم احتقان وریدی نقش مهمی ایفا می کند. پویایی مطلوب علائم در طول درمان با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها اهمیت چندانی ندارد.

رفتار

درمان با شناخت مناسب بیماری زمینه ای که منجر به نارسایی قلبی شده و درمان علت و معلولی مناسب موفقیت آمیز است. بیماران به فعالیت بدنی، مصرف مایعات و نمک محدود می شوند.

با کارایی ناکافی رویدادهای عمومیگلیکوزیدهای قلبی به صورت خوراکی، به مدت طولانی یا به طور مداوم (دیگوکسین، دیژیتوکسین، ایزولانید، سلانید، استیل دیژیتوکسین، انفوزیون آدونیس)، تیازیدها (فروزماید، برینالدیکس، هیپوتیازید، یورینکس، بورینکس، اورگیت و غیره) و دیگوکسین‌ها (دیژیتوکسین و غیره) استفاده می‌شوند. تریامترن، تریامپور، آمیلورید، مدورتیک، وروشپیرون). انتخاب یک دیورتیک و روش استفاده از آن با درجه سندرم ادماتوز، مرحله نارسایی قلبی و تحمل تعیین می شود.

بزرگ شدن کبد- هپاتومگالی - در مواردی مشاهده می شود که اندازه این مهم ترین اندام از پارامترهای طبیعی و آناتومیک تعیین شده بیشتر باشد. همانطور که پزشکان اشاره می کنند، این آسیب شناسینمی توان آن را یک بیماری کبدی واحد در نظر گرفت، زیرا این علامت مشخصه بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری هایی است که سایر اندام ها و سیستم های انسان را تحت تاثیر قرار می دهند.

خطر بزرگ شدن کبد در عوارض نهفته است نارسایی کبدو سایر شرایط پاتولوژیک که عملکرد طبیعی این اندام را مختل می کند و بسیاری را ایجاد می کند مشکلات جدیبا سلامتی

بنابراین، چنین آسیب شناسی رایجی مانند بزرگ شدن کبد باید با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار گیرد.

علل بزرگ شدن کبد

شاید فهرست زیر که شامل علل بزرگ شدن کبد است ناقص باشد، اما همچنین باید به شما کمک کند تا به میزان واقعی پاتوژنز آن پی ببرید و به این سوال پاسخ دهید که آیا بزرگ شدن کبد خطرناک است؟

بنابراین، افزایش کبد در بزرگسالان ممکن است نتیجه موارد زیر باشد:

استعمال مفرطالکل؛ سیروز کبدی؛ مصرف دوزهای زیادی از داروهای خاص مجتمع های ویتامینو مکمل های غذایی؛ بیماری های عفونی(مالاریا، تولارمی و غیره)؛ ویروس های هپاتیت A، B، C؛ عفونتانترو ویروس ها، پاتوژن ها عفونت های روده ایلپتوسپیرا، ویروس اپشتین بار (مونونوکلئوز)؛ ضایعات سمی پارانشیم با سموم صنعتی یا گیاهی؛ هپاتوز چرب(دژنراسیون چربی یا استئاتوز کبد)؛ اختلالات متابولیسم مس در کبد (دژنراسیون کبدی لنتیکول یا بیماری ویلسون)؛ نقض متابولیسم آهن در کبد (هموکروماتوز)؛ التهاب مجاری صفراوی داخل کبدی (کلانژیت)؛ تعیین ژنتیکی بیماری های سیستمیک(آمیلوئیدوز، هیپرلیپوپروتئینمی، لیپیدوز گلوکوزیل سرامید، گلیکوژنوز عمومی و غیره)؛ آندرتریت از بین برنده وریدهای کبد؛ سرطان کبد (هپاتوکارسینوم، اپیتلیوم یا سرطان متاستاتیک) سرطان خون؛ لنفوم غیر هوچکین منتشر؛ تشکیل کیست های متعدد (پلی کیستیک).

به عنوان یک قاعده، افزایش در نسبت کبد، علاوه بر این، افزایش وجود دارد لوب سمت راستکبد (که بالاتر است بار عملکردیدر کار بدن) بیشتر از افزایش لوب چپ کبد تشخیص داده می شود. با این حال، این نیز خوب نیست، زیرا لوب چپ آنقدر به لوزالمعده نزدیک است که شاید این غده است که مشکل را ایجاد می کند.

بزرگ شدن همزمان کبد و پانکراس با التهاب پانکراس (پانکراتیت) امکان پذیر است. التهاب همراه با مسمومیت است و دفع سموم از خون است کبد. اگر دوره پانکراتیت به ویژه طول بکشد اشکال شدید، کبد نمی تواند با وظایف خود کنار بیاید و اندازه آن افزایش می یابد.

بزرگ شدن منتشر کبد یک تغییر واضح و غیر موضعی در اندازه لوبول های آن است که از سلول های کبدی (سلول های کبدی) تشکیل شده است. به یکی از دلایل بالا، سلول های کبدی شروع به مردن می کنند و بافت غده ای جای خود را به بافت فیبری می دهد. دومی به رشد خود ادامه می‌دهد و در نتیجه بخش‌های خاصی از اندام را افزایش می‌دهد (و تغییر شکل می‌دهد)، وریدهای کبدی را فشرده می‌کند و پیش‌نیازهایی برای التهاب و تورم پارانشیم ایجاد می‌کند.

علائم بزرگ شدن کبد

یک آسیب شناسی کمی مشخص - افزایش کبد به میزان 1 سانتی متر یا افزایش کبد به میزان 2 سانتی متر - ممکن است فرد احساس نکند. اما روند تغییر اندازه طبیعی کبد دیر یا زود با علائم بالینی آشکارتر خود را نشان می دهد.

بارزترین علائم بزرگ شدن کبد، ضعف و خستگی است که بیماران حتی در غیاب آن احساس می کنند بارهای فشرده; ناراحتی (سنگینی و ناراحتی) در حفره شکمی; حملات حالت تهوع؛ کاهش وزن. علاوه بر این، سوزش سر دل، بوی بد دهان (بوی بد دائمی)، خارش پوست و سوء هاضمه نیز می توانند همراه شوند.

بزرگ شدن کبد در هپاتیت نه تنها با ضعف عمومی همراه است، بلکه با زردی پوست و صلبیه، تب، درد در همه مفاصل نیز همراه است. کشیدن درددر ناحیه هیپوکندری سمت راست.

بزرگ شدن کبد همراه با سیروز در پس زمینه یک مجموعه از علائم رخ می دهد که با علائمی از این بیماری همراه است: درد شکم و افزایش اندازه آن، احساس سیری سریع هنگام غذا خوردن، افزایش خواب آلودگیدر طول روز و بی خوابی در شب، خونریزی از بینی و خونریزی لثه، کاهش وزن، ریزش مو، کاهش توانایی به خاطر سپردن اطلاعات. علاوه بر افزایش کبد با سیروز (اول از هر دو لوب و سپس به میزان بیشتری در سمت چپ)، اندازه طحال در نیمی از بیماران نیز افزایش می‌یابد و پزشکان تشخیص می‌دهند که هپاتواسپلنومگالی دارند - افزایش در کبد و طحال

در تظاهرات بالینی آسیب به بدن توسط ویروس نقص ایمنی انسانی، کبد بزرگ در HIV در مرحله 2B تشخیص داده می شود - در عفونت حاد HIV بدون بیماری های ثانویه. علاوه بر بزرگ شدن کبد و طحال، در این مرحله وجود دارد حالت تب دار، بثورات پوستی و بثورات در غشاهای مخاطی دهان و گلو، غدد لنفاوی متورم و همچنین سوء هاضمه.

کبد چرب با بزرگ شدن کبد

هپاتوز چرب (یا استئاتوز)، بر اساس آخرین داده های WHO، 25٪ از بزرگسالان اروپایی و تا 10٪ از کودکان و نوجوانان را تحت تاثیر قرار می دهد. در اروپا، "کبد چرب" در 90٪ از افرادی که الکل زیاد مصرف می کنند و 94٪ از افراد چاق ایجاد می شود. صرف نظر از علت زمینه ای آسیب شناسی، هپاتوز چرب با افزایش کبد به مدت هشت سال در 10-12٪ بیماران به سیروز پیشرفت می کند. و وقتی که التهاب مرتبطبافت کبد - در کارسینوم کبدی.

بجز مسمومیت با الکلکبد و چاقی، این بیماری با اختلال در تحمل گلوکز در ارتباط است دیابتنوع دوم و آسیب شناسی متابولیسم کلسترول و سایر چربی ها (دیس لیپیدمی). از نظر پاتوفیزیولوژیک، کبد چرب با یا بدون بزرگ شدن کبد به دلیل آسیب متابولیسم اسیدهای چرب ایجاد می شود که می تواند ناشی از عدم تعادل بین انرژی دریافتی و مصرف انرژی باشد. در نتیجه، تجمع غیرطبیعی لیپیدها، به ویژه تری گلیسیریدها، در بافت های کبد رخ می دهد.

تحت فشار چربی انباشته شده و نفوذهای چربی ناشی از آن، سلول های پارانشیم قابلیت حیات خود را از دست می دهند، اندازه کبد بزرگ می شود و عملکرد طبیعی اندام مختل می شود.

در مراحل اولیه ممکن است کبد چرب نداشته باشد علائم آشکار، اما به مرور زمان بیماران از حالت تهوع و افزایش تشکیل گازدر روده ها، و همچنین سنگینی یا درد در هیپوکندری در سمت راست.

بزرگ شدن کبد در نارسایی قلبی

تعامل عملکردی همه سیستم های بدن به قدری نزدیک است که افزایش کبد در نارسایی قلبی نشانگر کاهش خروج خون توسط بطن راست قلب و نتیجه اختلالات گردش خون است.

در همان زمان، گردش خون در عروق کبد کند می شود، احتقان وریدی(اختلال همودینامیک)، و کبد متورم می شود و اندازه آن افزایش می یابد. از آنجایی که نارسایی قلبی اغلب مزمن است، کمبود طولانی مدت اکسیژن به ناچار منجر به مرگ برخی از سلول های کبدی می شود. در جای خود، سلول های بافت همبند رشد می کنند و مناطق کاملی را تشکیل می دهند که عملکرد کبد را مختل می کند. این مناطق افزایش یافته و ضخیم می شوند و همراه با آن در کبد (بیشتر لوب چپ آن) افزایش می یابد.

در کبد شناسی بالینی، به آن نکروز سلولی کبدی گفته می شود و به عنوان سیروز قلبی یا فیبروز قلبی تشخیص داده می شود. و متخصصان قلب در چنین مواردی تشخیص می دهند - هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک، که در واقع یک کبد بزرگ در نارسایی قلبی است.

بزرگ شدن کبد در کودک

بزرگ شدن کبد در کودک دلایل کافی دارد. بنابراین، می تواند سیفلیس یا سل، سیتومگالی عمومی یا توکسوپلاسموز، هپاتیت مادرزادی یا ناهنجاری های مجاری صفراوی باشد.

با این پاتوژنز، نه تنها بزرگ شدن متوسط ​​کبد، بلکه بزرگ شدن شدید کبد با فشردگی قابل توجه پارانشیم تا پایان سال اول زندگی کودک نیز می تواند ایجاد شود.

بزرگ شدن کبد و طحال در نوزادان - به اصطلاح سندرم هپاتولیئنال یا هپاتواسپلنومگالی - نتیجه مادرزادی است. سطح پیشرفتهسطح خون ایمونوگلوبولین ها (هیپرگاماگلوبولینمی). این آسیب شناسی، علاوه بر افزایش این اندام ها، خود را در تاخیر در رشد کلی کودک، اشتهای ضعیف و پوست بسیار کم رنگ نشان می دهد. بزرگ شدن کبد و طحال (با علائم ایکتریک) در نوزادان مبتلا به کم خونی آپلاستیک مادرزادی رخ می دهد که به دلیل تخریب گلبول های قرمز و همچنین به دلیل خون سازی خارج مدولاری - زمانی که گلبول های قرمز در مغز استخوان تشکیل نمی شوند، رخ می دهد. اما مستقیماً در کبد و طحال.

هپاتوز چرب با کبد بزرگ در کودکان تقریباً در نیمی از موارد به دلیل افزایش قابل توجهی ایجاد می شود. هنجارهای سنیوزن بدن. اگر چه این آسیب شناسی می تواند با برخی رخ دهد بیماری های مزمندستگاه گوارش، پس از استفاده طولانی مدتداروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، آنتی بیوتیک یا هورمون درمانی.

تشخیص بزرگ شدن کبد

تشخیص بزرگ شدن کبد با معاینه فیزیکی بیمار و لمس اندام های داخلی حفره شکمی در سمت راست خط وسط شکم - در ناحیه اپی گاستر آغاز می شود.

در حین ازمایش پزشکیپزشک ممکن است بزرگ شدن شدید کبد را پیدا کند. چه مفهومی داره؟ این بدان معنی است که کبد از زیر لبه قوس دنده ای بسیار بیشتر از آنچه در هنجار آناتومیک فرض می شود بیرون زده است (در بزرگسالان با قد متوسط ​​بیش از 1.5 سانتی متر نیست) و به طور قابل توجهی زیر لبه دنده ها لمس می شود. سپس افزایش 3 سانتی متری کبد، افزایش 5 سانتی متری کبد یا افزایش 6 سانتی متری کبد بیان می شود اما "حکم" نهایی تنها پس از معاینه جامع بیمار و در درجه اول با کمک سونوگرافی

بزرگ شدن کبد در سونوگرافی تأیید می کند که برای مثال، "افزایش در کبد با ساختار هیپراکوییک همگن با انحراف معده، خطوط مبهم هستند" یا "هیپراکوژنیسیته منتشر کبد و تیرگی کبد وجود دارد." الگوی عروقی و مرزهای کبد آشکار می شود. به هر حال، در یک بزرگسال، کبد سالم دارای پارامترهای زیر است (در سونوگرافی): اندازه قدامی-خلفی لوب راست تا 12.5 سانتی متر، لوب چپ تا 7 سانتی متر است.

بجز معاینه سونوگرافیدر تشخیص بزرگی کبد استفاده می شود:

آزمایش خون برای هپاتیت ویروسی (مارکرهای سرمی ویروس ها)؛ آزمایش خون بیوشیمیایی (برای آمیلاز و آنزیم های کبدی، بیلی روبین، زمان پروترومبین و غیره)؛ آزمایش ادرار برای بیلی روبین؛ تحقیقات آزمایشگاهیذخایر عملکردی کبد (با استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی و ایمونولوژیکی)؛ رادیوگرافی؛ هپاتوسنتی گرافی (اسکن رادیوایزوتوپ از کبد)؛ CT یا MRI شکم؛ بیوپسی سوراخ دقیق (در صورت لزوم، نمونه ای از بافت کبد برای بررسی انکولوژی تهیه کنید).

افزایش غدد لنفاوی کبد در طول معاینه اولتراسوند توسط کبدشناسان با انواع سیروز کبدی، هپاتیت ویروسی، سل مشاهده می شود. گره های لنفاویلنفوگرانولوماتوز، سارکوئیدوز، بیماری گوچر، لنفادنوپاتی ناشی از دارو، عفونت HIV، سرطان پانکراس.

درمان بزرگ شدن کبد

درمان بزرگ شدن کبد درمان یک علامت است، اما به طور کلی، درمان پیچیده مورد نیاز است. بیماری خاص، که منجر به تغییر پاتولوژیک در این اندام شد.

درمان دارویی برای کبد هیپرتروفی شده باید حمایت شود تغذیه مناسببا رژیم غذایی و ویتامین ها به گفته متخصصان، در برخی بیماری ها همراه با افزایش کبد، پارانشیم آسیب دیده و اندازه های معمولیبدن قابل ترمیم است

برای بازسازی سلول های کبدی، آنها عملکرد طبیعیو محافظت در برابر اثرات منفی، از داروهای محافظ کبدی استفاده می شود - داروهای ویژه برای بزرگ شدن کبد.

دارو Gepabene یک محافظ کبد با منشاء گیاهی است (مترادف - Karsil، Levasil، Legalon، Silegon، Silebor، Simepar، Geparsil، Hepatofalk-Planta). مواد فعالاین دارو از عصاره فیوم (پروتیپین) و میوه های خار مریم (سیلیمارین و سیلیبینین) به دست آمد. آنها سنتز پروتئین ها و فسفولیپیدها را در سلول های آسیب دیده کبد تحریک می کنند، از تشکیل بافت فیبری جلوگیری می کنند و روند بازیابی پارانشیم را تسریع می کنند.

این دارو برای هپاتیت سمیبیماری های التهابی مزمن کبد، اختلالات متابولیسم و ​​عملکرد آن با افزایش کبد با علل مختلف. مصرف یک کپسول سه بار در روز (همراه با غذا) توصیه می شود. حداقل دوره درمان سه ماه است. از جمله موارد منع مصرف این دارو، اشکال حاد التهاب کبد و مجاری صفراوی، سن تا 18 سال است. در مورد بواسیر و وریدهای واریسی، Gepabene با احتیاط مصرف می شود. در دوران بارداری و شیردهی، دارو فقط طبق تجویز پزشک و تحت کنترل وی استفاده می شود. عوارض جانبی احتمالی با اثرات ملین و ادرار آور و همچنین ظاهر ظاهر می شود بثورات پوستی. پذیرش Gepabene با استفاده از الکل ناسازگار است.

اثر درمانی Essentiale (Essentiale Forte) بر اساس عمل فسفولیپیدها (ترکیبات پیچیده حاوی چربی) است که از نظر ساختار شبیه به فسفولیپیدهای طبیعی هستند که بخشی از سلول های بافت انسان هستند و در صورت آسیب، تقسیم و بازیابی آنها را تضمین می کنند. فسفولیپیدها رشد سلول های بافت فیبری را مسدود می کنند که به همین دلیل است این داروخطر ابتلا به سیروز کبدی را کاهش می دهد. Essentiale برای استئاتوز کبد، هپاتیت، سیروز کبدی و آن تجویز می شود. ضایعات سمی. دوز استاندارد 1-2 کپسول سه بار در روز (همراه با غذا) است. عوارض جانبی (به شکل اسهال) نادر است.

تفاوت داروی Essliver با Essentiale به دلیل حضور در ترکیب آن - همراه با فسفولیپیدها - ویتامین های B1، B2، B5، B6 و B12 است. و داروی ترکیبی محافظ کبد فسفوگلیو (در کپسول)، علاوه بر فسفولیپیدها، حاوی اسید گلیسیریزیک است که دارای خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی است. این به کاهش آسیب به غشای سلول های کبدی در هنگام التهاب و بزرگ شدن کبد و همچنین عادی سازی کمک می کند. فرآیندهای متابولیک. روش مصرف و دوز دو داروی آخر مشابه Essentiale است.

داروهای بزرگ شدن کبد شامل دارویی مبتنی بر گیاه کنگر فرنگی - آرتیکول (مترادف - Hofitol، Cynarix، عصاره کنگر فرنگی) است. داده شده داروبه بهبود وضعیت سلول های کبد و عادی سازی عملکرد آنها کمک می کند. پزشکان مصرف این دارو را 1 تا 2 قرص سه بار در روز (قبل از غذا) توصیه می کنند. دوره درمان بسته به شدت بیماری از دو هفته تا یک ماه طول می کشد. به عنوان عوارض جانبی، سوزش سر دل، اسهال، درد در معده را می توان مشاهده کرد. و موارد منع مصرف آن انسداد است مجاری ادراریو مجاری صفراوی، سنگ کیسه صفرا، و همچنین اشکال شدید نارسایی کلیه و کبد.

علاوه بر آن گیاهان داروییاساس بسیاری از داروهای محافظ کبد است، گیاهان با کبد بزرگ شده به طور گسترده ای به شکل دم کرده و جوشانده های خانگی استفاده می شوند. با این آسیب شناسی، فیتوتراپیست ها استفاده از قاصدک را توصیه می کنند، ابریشم ذرتگل همیشه بهار، جاودانه شنی، بومادران، نعناع تند. دستور العمل استاندارد تزریق آببرای 200-250 میلی لیتر آب جوش، یک قاشق غذاخوری علف یا گل خشک گرفته شده، با آب جوش دم کرده، دم کرده تا خنک شود، فیلتر شده و 50 میلی لیتر 3-4 بار در روز (25-30 دقیقه قبل از غذا) مصرف شود.

رژیم غذایی با کبد بزرگ شده

یک رژیم غذایی کاملاً رعایت شده با کبد بزرگ یک تضمین است درمان موفق. با کبد هیپرتروفی، لازم است به طور کامل استفاده از غذاهای چرب، سرخ شده، دودی و تند را کنار بگذارید، زیرا چنین غذایی بر کبد و کل سیستم گوارشی اضافه بار می کند.

علاوه بر این، رژیم غذایی بزرگ کننده کبد با غذاهایی مانند حبوبات، تربچه، تربچه، اسفناج و ترشک ناسازگار است. سوسیس و پنیرهای تند؛ مارگارین و اسپرد؛ نان سفیدو شیرینی های شیرین؛ سرکه، خردل و فلفل؛ شیرینی پزیبا خامه، شکلات و بستنی؛ نوشابه های گازدار و الکل.

همه چیزهای دیگر (مخصوصا سبزیجات و میوه ها) را می توان خورد و حداقل پنج بار در روز، اما کم کم. بعد از ساعت 7 بعد از ظهر خوردن غذا توصیه نمی شود و کبد سالمو حتی با افزایش کبد - کاملا غیرممکن است. اینجا یک لیوان آب با قاشق است عسل طبیعیممکن و ضروری است.

که در رژیم روزانهباید 100 گرم پروتئین حیوانی باشد، تقریباً به همان اندازه پروتئین های گیاهیو 50 گرم چربی های گیاهی. حجم غذای کربوهیدراتی 450-500 گرم است، در حالی که مصرف شکر باید به 50-60 گرم در روز کاهش یابد و نمک - تا 10-12 گرم. حجم روزانه مایع (به استثنای غذای مایع) حداقل 1.5 لیتر است. .

پیشگیری از بزرگ شدن کبد

بهترین پیشگیری از بزرگ شدن کبد به دلیل اضافه وزنیا اعتیاد به نوشیدنی های قوی، می دانید چیست. در اینجا، بدون پیروی از اصول یک سبک زندگی سالم، هیچ چیز جواب نمی دهد ...

متأسفانه، نمی توان پیش بینی کرد که کبد چگونه رفتار می کند و چقدر می تواند افزایش یابد، به عنوان مثال، با هپاتیت، مونونوکلئوز، بیماری ویلسون، هموکروماتوز یا کلانژیت. اما حتی در چنین مواردی رژیم غذایی متعادل، استفاده از ویتامین ها، فعالیت بدنی، سفت شدن و پس زدن عادت های بدبه کبد کمک می کند تا با پاکسازی خون از سموم، تولید صفرا و آنزیم ها، تنظیم کربوهیدرات های پروتئینی و متابولیسم چربیدر ارگانیسم همچنین برای کمک به کبد در برابر تهدید هپاتومگالی، ویتامین های B، ویتامین E، روی (برای ترمیم بافت کبد) و سلنیوم (به منظور افزایش ایمنی کلی و کاهش خطر بیماری های التهابی کبد) به ویژه مورد نیاز است.

پیش آگهی بزرگ شدن کبد

پیش آگهی بزرگ شدن کبد نسبتاً نگران کننده است. از آنجا که نشانه های تلفظ شدهاین آسیب شناسی بلافاصله ظاهر نمی شود، درمان در یک سوم موارد زمانی آغاز می شود که روند به "نقطه بدون بازگشت" می رسد. و محتمل ترین پیامدهای بزرگ شدن کبد از دست دادن جزئی یا کامل عملکرد آن است.

کبد در نارسایی احتقانی قلب

تغییرات مورفولوژیکی

در افرادی که بر اثر نارسایی قلبی جان خود را از دست داده اند، فرآیند اتولیز در کبد به ویژه سریع پیش می رود. بنابراین، مواد به‌دست‌آمده در طول کالبد شکافی امکان ارزیابی قابل اعتماد تغییرات داخل حیاتی در کبد در نارسایی قلبی را فراهم نمی‌کند.

تصویر ماکروسکوپیکبد، به عنوان یک قاعده، بزرگ شده است، با لبه گرد، رنگ آن بنفش است، ساختار لوبولار حفظ می شود. گاهی اوقات تجمع گره‌ای سلول‌های کبدی (هیپرپلازی احیاکننده گره‌ای) را می‌توان تعیین کرد. بر روی برش، گسترش وریدهای کبدی یافت می شود، دیواره های آنها می تواند ضخیم شود. کبد پر خون است. منطقه 3 به وضوح تعریف شده است لوبول کبدیبا نواحی متناوب زرد (تغییرات چربی) و قرمز (خونریزی).

تصویر میکروسکوپیبه عنوان یک قاعده، ونول ها گشاد می شوند، سینوس هایی که به آنها می ریزند در مناطقی با طول های مختلف - از مرکز تا حاشیه، خون کامل هستند. در موارد شدید، خونریزی های شدید و نکروز کانونی سلول های کبدی مشخص می شود. آنها تغییرات دژنراتیو مختلفی را نشان می دهند. در ناحیه مجاری پورتال، سلولهای کبدی نسبتاً دست نخورده هستند. تعداد سلولهای کبدی بدون تغییر با درجه آتروفی منطقه 3 رابطه معکوس دارد. در طول بیوپسی، نفوذ چربی مشخص در یک سوم موارد تشخیص داده می شود که با تصویر معمول در کالبد شکافی مطابقت ندارد. نفوذ سلولی ناچیز است.

در سیتوپلاسم سلول های دژنراتیو تغییر یافته منطقه 3، رنگدانه قهوه ای لیپوفوسین اغلب یافت می شود. با تخریب سلول های کبدی، می توان آن را در خارج از سلول ها قرار داد. در بیماران مبتلا به زردی شدید، ترومب های صفراوی در ناحیه 1 تعیین می شوند. در ناحیه 3، اجسام هیالین مقاوم به دیاستاز با استفاده از واکنش PAS شناسایی می شوند.

الیاف مشبک در ناحیه 3 فشرده می شوند. مقدار کلاژن افزایش می یابد، اسکلروز ورید مرکزی مشخص می شود. ضخیم شدن غیرعادی دیواره وریدی یا انسداد ورید ناحیه 3 و اسکلروز اطراف رگ به عمق لوبول کبدی گسترش می یابد. در نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر، تشکیل "پل" بین وریدهای مرکزی منجر به تشکیل یک حلقه فیبروز در اطراف ناحیه بدون تغییر مسیر پورتال ("ساختار لوبولار معکوس") می شود. بعداً همانطور که گسترش یافت فرآیند پاتولوژیکبه منطقه پورتال توسعه می یابد سیروز مختلط. سیروز قلبی واقعی کبد بسیار نادر است.

پاتوژنز

هیپوکسی باعث انحطاط هپاتوسیت های ناحیه 3، گشاد شدن سینوس ها و کند شدن ترشح صفرا می شود. اندوتوکسین ها از طریق سیستم ورید پورتال وارد می شوند دیواره رودهممکن است این تغییرات را تشدید کند. جبرانی باعث افزایش جذب اکسیژن از خون سینوسی ها می شود. یک اختلال جزئی در انتشار اکسیژن ممکن است در اثر اسکلروز فضای دیسه ایجاد شود.

کاهش فشار خون با پایین برون ده قلبیمنجر به نکروز هپاتوسیت می شود. افزایش فشار در وریدهای کبدی و رکود مرتبط با آن در منطقه 3 با سطح فشار ورید مرکزی تعیین می شود.

ترومبوز ایجاد شده در سینوس ها می تواند گسترش یابد وریدهای کبدیبا ایجاد ترومبوز موضعی ثانویه ورید باب و ایسکمی، از دست دادن بافت پارانشیم و فیبروز.

تظاهرات بالینی

بیماران معمولاً کمی ایکتریک هستند. زردی شدید نادر است و در بیماران مزمن دیده می شود نارسایی احتقانیدر پس زمینه بیماری عروق کرونر یا تنگی میترال. در بیماران بستری، بیشترین علت مشترکافزایش سطح بیلی روبین سرم با بیماری قلبی و ریوی مرتبط است. نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر منجر به افزایش زردی می شود. زردی در نواحی ادماتیک مشاهده نمی شود، زیرا بیلی روبین به پروتئین ها متصل می شود و به مایع ادماتیک وارد نمی شود. محتوای کمسنجاب

منشاء زردی تا حدی کبدی است و هر چه شیوع نکروز ناحیه 3 بیشتر باشد، شدت زردی نیز بیشتر می شود.

هیپربیلی روبینمی ناشی از انفارکتوس ریوی یا رکود خون در ریه ها باعث افزایش بار عملکردی بر روی کبد در شرایط هیپوکسی می شود. در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی، ظاهر زردی همراه با حداقل علائم آسیب کبدی، مشخصه انفارکتوس ریوی است. افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه در خون تشخیص داده می شود.

بیمار ممکن است از درد در سمت راست شکم شکایت داشته باشد که به احتمال زیاد ناشی از کشش کپسول بزرگی کبد است. لبه کبد متراکم، صاف، دردناک است و در سطح ناف قابل تشخیص است.

افزایش فشار در دهلیز راست به وریدهای کبدی به خصوص با نارسایی دریچه سه لتی منتقل می شود. استفاده كردن روش های تهاجمیمنحنی فشار در وریدهای کبدی در چنین بیمارانی شبیه منحنی فشار در دهلیز راست است. بزرگ شدن قابل لمس کبد در طول سیستول نیز ممکن است به دلیل انتقال فشار باشد. بیماران مبتلا به تنگی تریکوسپید نبض پیش سیستولیک کبد را نشان می دهند. تورم کبد با لمس دو دستی تشخیص داده می شود. در این حالت، یک دست در قسمت جلویی کبد قرار می گیرد و دست دوم - در ناحیه قسمت های خلفی دنده های پایین سمت راست قرار می گیرد. افزایش اندازه باعث می شود که نبض کبد از نبض در داخل تشخیص داده شود ناحیه اپی گاستراز آئورت یا بطن راست هیپرتروفی شده منتقل می شود. ایجاد ارتباط بین نبض و مرحله چرخه قلبی مهم است.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، فشار بر ناحیه کبد منجر به افزایش بازگشت وریدی می شود. اختلال در عملکرد بطن راست اجازه نمی دهد با افزایش پیش بار مقابله کند که منجر به افزایش فشار در وریدهای ژوگولار می شود. رفلاکس کبدی برای تشخیص نبض روی وریدهای ژوگولار و همچنین برای تعیین باز بودن عروق وریدی که کبد و کبد را به هم وصل می کنند استفاده می شود. رگهای گردن. در بیماران مبتلا به انسداد یا انسداد وریدهای کبدی، ژوگولار یا اصلی مدیاستن، ریفلاکس وجود ندارد. در تشخیص نارسایی تریکوسپید استفاده می شود.

فشار در دهلیز راست به عروق تا سیستم پورتال منتقل می شود. با پالس دوبلکس مطالعه داپلرمی توان افزایش ضربان ورید پورتال را تعیین کرد. در حالی که دامنه نبض با شدت نارسایی قلبی تعیین می شود. با این حال، نوسانات فاز در جریان خون در همه بیماران مبتلا به فشار بالا در دهلیز راست دیده نمی شود.

آسیت با افزایش قابل توجه فشار وریدی، برون ده قلبی پایین و نکروز شدید هپاتوسیت های ناحیه 3 همراه است. این ترکیب در بیماران مبتلا به تنگی میترال، نارسایی دریچه سه لتی یا پریکاردیت منقبض کننده. در عین حال، شدت آسیت ممکن است با شدت ادم و تظاهرات بالینی نارسایی احتقانی قلب مطابقت نداشته باشد. محتوای پروتئین بالا در مایع آسیتی (تا 2.5 گرم) با سندرم Budd-Chiari مطابقت دارد.

هیپوکسی مغز منجر به خواب آلودگی، بی حسی می شود. گاهی اوقات یک تصویر گسترش یافته وجود دارد کمای کبدی. اسپلنومگالی شایع است. سایر علائم فشار خون پورتال معمولاً وجود ندارد، به استثنای بیماران مبتلا به سیروز قلبی شدید همراه با پریکاردیت انقباضی. در عین حال، در 6.7٪ از 74 بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، کالبد شکافی رگهای واریسی مری را نشان داد که تنها یک بیمار یک دوره خونریزی داشت.

سی تی بلافاصله بعد تجویز داخل وریدیاز ماده حاجب، پر شدن رتروگراد وریدهای کبدی مشاهده می شود و در فاز عروقی - توزیع ناهموار عامل حاجب.

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی یا بیماری قلبی میترال جبران نشده طولانی مدت با تشکیل نارسایی تریکوسپید، ایجاد سیروز قلبی کبدی. با مقدمه روش های جراحیدر درمان این بیماری ها، بروز سیروز قلبی کبدی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی

تغییرات بیوشیمیایی معمولاً نسبتاً مشخص هستند و با شدت نارسایی قلبی تعیین می شوند.

غلظت بیلی روبین سرم در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب معمولاً بیش از 17.1 میکرومول در لیتر (1 میلی گرم درصد) و در یک سوم موارد بیش از 34.2 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم درصد) است. زردی ممکن است شدید باشد و سطح بیلی روبین بیشتر از 5 میلی گرم (تا 26.9 میلی گرم درصد) باشد. غلظت بیلی روبین به شدت نارسایی قلبی بستگی دارد. بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته قلب میترال سطح نرمالبیلی روبین سرم در طول جذب طبیعی آن توسط کبد با کاهش توانایی اندام در آزادسازی بیلی روبین مزدوج به دلیل کاهش جریان خون کبدی توضیح داده می شود. مورد اخیر یکی از عوامل ایجاد زردی پس از جراحی است.

فعالیت ALP ممکن است کمی افزایش یافته یا طبیعی باشد. شاید کاهش جزئیغلظت آلبومین سرم، به کمک از دست دادن پروتئین روده.

پیش بینی

پیش آگهی با بیماری قلبی زمینه ای تعیین می شود. زردی، به ویژه برجسته، در بیماری قلبی همیشه یک علامت نامطلوب است.

سیروز قلبی به خودی خود یک علامت پیش آگهی ضعیف نیست. با درمان موثر نارسایی قلبی می توان به جبران سیروز دست یافت.

اختلال در عملکرد کبد و ناهنجاری های سیستم قلبی عروقی در دوران کودکی

در کودکان مبتلا به نارسایی قلبی و نقص قلبی "آبی"، عملکرد غیر طبیعی کبد تشخیص داده می شود. هیپوکسمی، احتقان وریدی و کاهش برون ده قلبی منجر به افزایش زمان پروترومبین، افزایش سطح بیلی روبین و فعالیت ترانس آمیناز سرم می شود. بارزترین تغییرات با کاهش برون ده قلبی مشاهده می شود. عملکرد کبد ارتباط نزدیکی با این بیماری دارد سیستم قلبی عروقی.

کبد در پریکاردیت انقباضی

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی، بالینی و ویژگی های مورفولوژیکیسندرم بود-کیاری.

به دلیل فشردگی قابل توجه، کپسول کبد شباهتی به شکر پودری پیدا می کند (" جگر لعاب دار » — « زاکرگاسلبر"). در آزمایش میکروسکوپیتصویری از سیروز قلبی را نشان دهد.

زردی وجود ندارد. کبد بزرگ شده، فشرده می شود، گاهی اوقات ضربان آن مشخص می شود. آسیت مشخص شده است.

سیروز کبدی و انسداد وریدهای کبدی باید به عنوان علت آسیت کنار گذاشته شود. تشخیص با وجود نبض متناقض در بیمار، نبض وریدها، کلسیفیکاسیون پریکارد تسهیل می شود. تغییرات مشخصهبا اکوکاردیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی و کاتتریزاسیون قلب.

درمان با هدف از بین بردن آسیب شناسی قلبی انجام می شود. بیمارانی که تحت پریکاردکتومی قرار گرفته اند، پیش آگهی خوبی دارند، اما بهبود عملکرد کبد کند است. ظرف 6 ماه پس از آن عملیات موفقیت آمیزبهبود تدریجی وجود دارد شاخص های عملکردیو کوچک شدن کبد نمی توان انتظار کامل داشت توسعه معکوسسیروز قلبی، با این حال، سپتوم های فیبری در کبد نازک تر و بدون عروق می شوند.

سیروز قلبی کبد

سیروز قلبی یا قلبی کبدی در نتیجه نارسایی مزمن قلبی ایجاد می شود.

این نوع سیروز به عنوان ثانویه طبقه بندی می شود، زیرا. این آسیب شناسی کبد نیست که منجر به آن می شود، بلکه بیماری اندام دیگری است.

نارسایی مزمن قلبی چیست؟

نارسایی مزمن قلب یک بیماری مزمن است وضعیت پاتولوژیک، که به دلیل کاهش است انقباض پذیریمیوکارد

دلایل زیادی می تواند منجر به این بیماری شود، از جمله فشار خون بالا، نقص قلبی، سوء مصرف الکل، دیابت شیرین، بیماری های التهابیقلبها، بیماری ایسکمیکقلب ها و غیره

نارسایی قلب بطن چپ و راست را تشخیص دهید. نارسایی مزمن بطن راست در آخرین مراحل است که منجر به سیروز قلبی کبدی می شود.

نارسایی مزمن قلبی تحت تأثیر عوامل پاتولوژیک، که منجر به موارد زیر می شود:

• ارگانیک یا اختلالات عملکردیعضله قلب، دریچه های قلب (نقص قلب)
• کار بیش از حد قلب (الکل، دیابت، فشار خون و ...)
• ترکیب دو عامل اول

به این دلایل، علائم نارسایی مزمن قلب بطن راست ایجاد می شود:

• تنگی نفس، ابتدا در هنگام فعالیت، سپس در حالت استراحت
• کاهش عملکرد
• ادم اندام فوقانی و تحتانی
• آسیب کبدی

علل ایجاد سیروز قلبی کبدی

نارسایی بطن راست در این واقعیت بیان می شود که قلب وظیفه پمپ خون خود را به طور کامل انجام نمی دهد. سرعت جریان خون در گردش خون سیستمیک، که شامل کبد می شود، کاهش می یابد.

رکود خون هم در کبد و هم در سایر اندام ها شروع می شود. به دلیل فشار خون بالا، قسمت مایع خون به بافت های کبد می رود و باعث تورم می شود.

• هیپوکسی سلول های کبدی
• کاهش و نکروز سلولهای کبدی
• ایجاد فشار خون پورتال
• تشکیل کلاژن، فیبروز
• با افزایش رکود خون، رشد بافت همبند افزایش می یابد و ساختار کبد تخریب می شود.

علائم سیروز قلبی کبدی

برای سیروز کبدی مرتبط با آسیب شناسی قلبی، تمام علائم انواع دیگر بیماری مشخص است:

• خستگی، کاهش اشتها، کاهش وزن
• تخلفات دستگاه گوارش(نفخ، استفراغ، تهوع)
• فلبریسم
• بزرگ شدن شکم، آسیت
• ادم اندام تحتانی
• خونریزی از مری، معده و غیره.
• زردی
• افزایش دمای بدن
• علائم آنسفالوپاتی کبدی (تغییر در ریتم خواب و بیداری، مشکل در انجام فعالیت های معمولی، تغییر در رفتار و غیره تا اختلال هوشیاری)
• درد در هیپوکندری سمت راست
• بزرگ شدن کبد، طحال
• سر یک چتر دریایی - گشاد شدن رگهای روی پوست شکم

همچنین علائمی وجود دارد که برای کبد راکد مشخص است:

• ناپدید شدن یا کاهش علائم سیروز قلبی کبدی پس از درمان نارسایی قلبی، به همراه دارد نتایج مثبت
• در مراحل اولیه این فرآیند، کبد بزرگ می‌شود و در لمس نرم می‌شود؛ در مراحل بعدی، کبد به یک قوام متراکم معمولی تبدیل می‌شود.
• در لمس و فشار روی ناحیه کبد، وریدهای گردن متورم می شوند

با این حال، با توسعه بیشتر فرآیند، درمان نارسایی قلبی بر آسیب شناسی کبد تأثیر نمی گذارد. این بدان معنی است که سیروز قلبی کبد به طور کامل توسعه یافته است.

همچنین، سیروز قلبی کبدی با تغییر در آزمایشات خون (کم خونی، لکوسیتوز)، ادرار (گلبول های قرمز، پروتئین)، مدفوع (اکولیا - کاهش استرکوبیلین)، بیوشیمی خون (افزایش ترانس آمینازها) مشخص می شود. فسفاتاز قلیایی، گاما-GGT، فروکتوز-1-فسفات آلدولاز، آرژیناز، زمان پروترومبین، بیلی روبین، گلوبولین، کاهش آلبومین، کلسترول، فیبرینوژن، پروترومبین.

در سونوگرافی، کبد بزرگ شده با اکوژنیک افزایش یکنواخت، طحال بزرگ شده مشخص می شود. بیوپسی کبد در صورت امکان تصویر مشخصی از سیروز به دست می دهد.

سیروز قلبی کبد: درمان

اول از همه، رژیم غذایی با محدودیت غذاهای چرب، سرخ شده، دودی، نمک و ادویه ها محدود است. ضروری شکست کاملاز عادت های بد

داروهای زیر برای اصلاح نارسایی مزمن قلبی استفاده می شود:

1. گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، دوبوتامین) برای تقویت و محافظت از میوکارد استفاده می شود.
2. بتا بلوکرها (آتنولول، بیسوپرولول، متوپرولول، پروپرانالول، بوپیندولول، تیمولول) برای عادی سازی فشار خون ضروری هستند.
3. داروهای دیورتیک (هیپوتیازید، اسپیرونولاکتون، فوروزماید) تورم را کاهش می دهند، همچنین به درمان آسیت کمک می کنند.

برای درمان سیروز قلبی کبد، بسته به میزان فعالیت و مرحله جبران، از گروه های مختلفی از داروها استفاده می شود:

1. ویتامین درمانی (ویتامین های گروه B، C تجویز می شود)
2. محافظ‌های کبدی - داروهایی که از کبد در برابر آسیب محافظت می‌کنند (Essentiale، Heptral)
3. در صورت بروز عوارض، درمان می شوند

سیروز قلبی کبد: پیش آگهی

پیش آگهی، مانند سایر انواع سیروز، به مرحله جبران بستگی دارد. سیروز جبران شده به شما امکان می دهد مدت طولانی، اغلب بیش از 10 سال زندگی کنید.

سیروز قلبی جبران نشده کبد پیش آگهی بسیار بدتری دارد: در اغلب موارد، امید به زندگی بیش از 3 سال نیست. با پیشرفت خونریزی، پیش آگهی ضعیف است: مرگ و میر حدود 40٪ است.

آسیت همچنین امید به زندگی را بدتر می کند. بقا در 3 سال فقط 25٪ است.

لطفا به این مقاله امتیاز دهید!

(3 رتبه بندی ها امتیاز متوسط: 5,00 از 5)

سیروز احتقانی (قلبی) یک بیماری مزمن پیشرونده کبدی است که با نکروز سلول های کبدی که در اثر احتقان در سیستم قلبی عروقی و به ویژه در سیستم ورید پورتال (پورتال) ایجاد می شود، ظاهر می شود. اصطلاح "کبد احتقانی" را می توان در ادبیات نیز یافت. این بیماری اغلب در سنین بالای 45 تا 55 سال همراه با نارسایی شدید قلبی طولانی مدت رخ می دهد. مردان و زنان به طور متوسط ​​به یک نسبت از این سیروز رنج می برند. سرعت توسعه سیروز احتقانی 5-10 سال از شروع فرآیند تا ایجاد نارسایی شدید کبدی است.

علل

علل اصلی سیروز احتقانی:

• کور ریوی مزمن؛
• نارسایی دریچه سه لتی (تریکوسپید)؛
• نارسایی دریچه میترال؛
• میکسوم در دهلیز راست؛
• پریکاردیت، فرم منقبض کننده؛
• کاردیواسکلروز.

روند ایجاد سیروز قلبی کبدی بسیار ساده است. به دلیل نارسایی گردش وریدی و رکود خون در بطن راست قلب، مرکز کبد، وریدهای مرکزی آن (فشار خون باب مرکزی) با خون پر می شود. این منجر به ایجاد هیپوکسی موضعی (گرسنگی اکسیژن سلول های کبدی) می شود. در لوبول های کبدی دیستروفی و ​​سپس آتروفی و ​​نکروز رخ می دهد. برای جایگزینی سلول های مردهبدن کلاژن تولید می‌کند و فیبروز کبدی ایجاد می‌شود که وضعیت را تشدید می‌کند.

علائم سیروز احتقانی

علائم اصلی ایجاد سیروز احتقانی کبد:

• درد در هیپوکندری راست، ناراحتی و سنگینی در کبد. آنها کاملاً مشخص هستند، آنها بیمار را بسیار بیشتر از سایر اشکال سیروز مزاحم می کنند.
• نفخ
• زردی خفیف ( این علامتممکن است گم شده باشد)؛
• استفراغ و حالت تهوع (می تواند تا چند بار در روز باشد)؛
• بزرگ شدن خفیف طحال؛
• ضعف عمومی؛
• از دست دادن اشتها؛
• تورم؛

تشخیص

برای تشخیص سیروز احتقانی، اول از همه، یک خاطره مهم است که در طول جمع آوری آن، پزشک وجود آسیب شناسی قلبیدر بیمار در هنگام معاینه و لمس، اندازه کبد افزایش می یابد (لبه پایینی به ناف می رسد)، لبه آن یکنواخت، متراکم و دردناک است.

روش های معاینه اضافی:

• آزمایش خون برای آزمایش کبد. افزایش متوسطی در بیلی روبین کل و فراکسیون های آن، کاهش سطح آلبومین، افزایش متوسط ​​آلکالین فسفاتاز و ASaT وجود دارد.
• سونوگرافی کبد. افزایش قابل توجهی در کبد و علائم سیروز لوبول های مرکزی مشخص است. اگر وجود دارد مایع رایگاندر حفره شکم علائم آسیت را نشان می دهد.
• بیوپسی کبد احتقان در لوبول های کبد، علائم اسکلروز و نکروز آشکار می شود.

درمان سیروز احتقانی

درمان سیروز احتقانی کبد بر اساس فعالیت های درمانیبرای جبران نارسایی قلبی اگر کار قلب را تثبیت کنید، پیشرفت سیروز قلبی متوقف می شود.

به عنوان درمان نگهدارنده در مورد این بیماری، محلول آلبومین تجویز می شود. این به شما امکان می دهد متابولیسم پروتئین را حفظ و بهبود دهید، تا حدودی عملکرد سلول های کبدی را بهبود می بخشد، تورم و آسیت را کاهش می دهد.

دیورتیک ها نیز برای از بین بردن ادم و آسیت تجویز می شوند. موثرترین در این مورد Veroshpiron است. بیرون می آورد مایع اضافیو تعادل یونی را در سلول ها حفظ می کند.

رژیم غذایی برای احتقان کبد نیز ضروری است. غذا باید غنی از پروتئین باشد و کمی چربی را در رژیم غذایی افزایش دهد. اینها محصولاتی مانند شیر، کفیر، پنیر، خامه ترش، هر گونه گوشت، ماهی، تخم مرغ، خاویار، سویا، حبوبات هستند. همچنین، به عنوان یک مکمل غذایی، هر مکمل غذایی مبتنی بر اسیدهای آمینه به خوبی مناسب است.

عوارض

شایع ترین عوارض سیروز احتقانی عبارتند از:

• کمای کبدی؛
• وریدهای واریسی مری، رکتوم و ورید پورتال؛
• خونریزی از وریدهای واریسی؛
• کارسینوم سلولهای کبد؛
• سپسیس آسیتی و پریتونیت؛
• مرگ.

جلوگیری

تنها راه پیشگیری از ابتلا به سیروز احتقانی، تماس به موقع با متخصص قلب با مشکلات قلبی است. درمان با کیفیتاین بیماری ها و حفظ قلب و عروق خونی در حالت جبران.

سیروز ویروسی کبد

سیروز ویروسی کبد دارای ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی زیر است که در تشخیص آن باید مورد توجه قرار گیرد.

1. شایع ترین سیروز ویروسی کبد در سنین جوانی و میانسالی و بیشتر در مردان مشاهده می شود.

2. می توان ارتباط واضحی بین ایجاد سیروز کبدی و هپاتیت حاد ویروسی ایجاد کرد. E. M. Tareev دو نوع سیروز ویروسی کبد را مشخص کرد: زودرس، در سال اول پس از هپاتیت B حاد و دیر هنگام، در طول یک دوره نهفته طولانی ایجاد می شود. ویروس های هپاتیت D و C خواص سیروزی بارز دارند.هپاتیت مزمن ناشی از این ویروس ها اغلب به سیروز کبدی تبدیل می شود. هپاتیت C مزمن می تواند برای مدت طولانی از نظر بالینی کاملاً خوش خیم باشد و در عین حال به طور طبیعی منجر به ایجاد سیروز کبدی شود.

3. سیروز ویروسی کبد اغلب ماکرونودولار است.

4. تصویر بالینی در طول دوره های تشدید سیروز کبدی شبیه به مرحله حاد است. هپاتیت ویروسیو همچنین با سندرم‌های استنوجتاتیو، سوء هاضمه، یرقان و تب آشکار می‌شود.

5. نارسایی عملکردی کبد با نوع ویروسی سیروز به اندازه کافی زود ظاهر می شود (معمولاً در دوره های تشدید بیماری).

6. در مرحله سیروز تشکیل شده کبد رگهای واریسیوریدهای مری و معده، سندرم هموراژیکبا علت ویروسی سیروز بیشتر از سیروز الکلی مشاهده می شود.

7. آسیت در سیروز ویروسی کبد بسیار دیرتر ظاهر می شود و کمتر از الکلی ها شایع است.

8. شاخص ها آزمایش تیمولبا سیروز ویروسی، آنها در مقایسه با سیروز الکلی کبد به بالاترین مقدار می رسند.

9. سیروز ویروسی کبد با شناسایی نشانگرهای سرولوژیکی عفونت ویروسی مشخص می شود (به "" مراجعه کنید).

سیروز الکلی کبد

سیروز الکلی کبد در 1/3 افراد مبتلا به اعتیاد به الکل در 5 تا 20 سال ایجاد می شود (S. D. Podymova). ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی زیر مشخصه سیروز الکلی کبد است:

1. نشانه های آنامنستیک از سوء استفاده طولانی مدتالکل (با این حال، اکثر بیماران، به عنوان یک قاعده، این را پنهان می کنند).

2. مشخصه "ظاهر الکلی": صورت پف کرده با پوست قرمز، تلانژکتازی های کوچک، بینی بنفش. لرزش دست ها، پلک ها، لب ها، زبان؛ پلک های سیانوتیک ادماتیک؛ چشم های تا حدودی برآمده با صلبیه تزریق شده؛ رفتار سرخوشانه؛ تورم در ناحیه غدد پاروتید.

3. سایر تظاهرات الکلیسم مزمن (پلی نوروپاتی محیطی، انسفالوپاتی، دیستروفی میوکارد، پانکراتیت، گاستریت).

4. سندرم سوء هاضمه شدید (از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، اسهال) در مرحله پیشرفته سیروز الکلی کبد، به دلیل گاستریت الکلی و پانکراتیت همزمان.

5. تلانژکتازی و انقباض Dupuytren (در ناحیه تاندون های کف دست)، و همچنین آتروفی بیضه، ریزش مو بیشتر از سایر اشکال اتیولوژیک سیروز سیروز الکلی کبد مشخص است.

6. فشار خون پورتال (از جمله یکی از مهمترین تظاهرات آن - آسیت) خیلی زودتر از سیروز ویروسی کبد ایجاد می شود.

7. طحال خیلی دیرتر از سیروز ویروسی بزرگ می شود، در مقدار قابل توجهیدر بیماران، اسپلنومگالی حتی در مراحل پیشرفته بیماری وجود ندارد.

8. لکوسیتوز (تا 10-12x10 9 / l) با یک تغییر چاقو، گاهی اوقات تا ظهور میلوسیت ها و پرومیلوسیت ها (واکنش لوسموئید نوع میلوئید)، کم خونی، افزایش ESR. علل کم خونی - از دست دادن خون به دلیل گاستریت فرسایشی, اثر سمیالکل روی مغز استخوان; سوء جذب و کمبود تغذیه اسید فولیک(این ممکن است باعث نوع مگالوبلاستوئید خون سازی شود). نقض متابولیسم پیریدوکسین و نارسایی سنتز هم (این باعث ایجاد کم خونی سیدروآکرستیک می شود). گاهی اوقات همولیز گلبول های قرمز.

9. مشخصه محتوای بالا IgA در خون، و همچنین افزایش فعالیت y-گلوتامیل ترانس پپتیداز در خون - 1.5-2 برابر (مقدار طبیعی برای مردان 15-106 U / L، برای زنان - 10-66 U / L است). سطح بالای γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز خون معمولاً نشان دهنده سوء مصرف طولانی مدت الکل است. شکست الکلکبد و توسط بسیاری از نویسندگان به عنوان نشانگر بیوشیمیایی اعتیاد به الکل در نظر گرفته شده است. این آزمایش را می توان برای غربالگری افراد الکلی و نظارت در دوره پرهیز استفاده کرد (فقط پس از 3 هفته از قطع مصرف الکل، فعالیت آنزیم به نصف کاهش می یابد). با این حال، باید در نظر داشت که فعالیت y-گلوتامیل ترانس پپتیداز را می توان در دیابت، انفارکتوس میوکارد، اورمی، تومورهای پانکراس، پانکراتیت، مصرف سیتواستاتیک، داروهای ضد صرع، باربیتورات ها، داروهای ضد انعقاد افزایش داد. اقدام غیر مستقیم. در الکلیسم مزمنافزایش سطح خونی استالدئید (محصول متابولیسم الکل، سمی تر از خود الکل)، و همچنین افزایش دفع ادراری سالسولین (محصول تراکم استالدهید و دوپامین). اغلب، با سیروز الکلی کبد، محتوای اسید اوریک در خون افزایش می یابد.

10. علائم زیر در نمونه های بیوپسی کبد آشکار می شود:

• اجسام کوچک مالوری (انباشته شدن هیالین الکلی در مرکز لوبول کبدی).
• تجمع لکوسیت های نوتروفیل در اطراف سلول های کبدی؛
• تخریب چربی سلول های کبدی؛
• فیبروز دور سلولی؛
• ایمنی نسبی مسیرهای پورتال

11 قطع مصرف الکل منجر به بهبود یا تثبیت روند پاتولوژیک در کبد می شود. با مصرف مداوم الکل، سیروز کبدی به طور پیوسته پیشرفت می کند.

"احتقان کبد" و سیروز قلبی

احتقان کبد - آسیب کبدی ناشی از رکود خون در آن به دلیل فشار زیاد در دهلیز راست. احتقان کبد یکی از علائم اصلی نارسایی احتقانی قلب است.

شایع ترین علل آن بیماری قلبی میترال، نارسایی دریچه سه لتی، کورپولمونال مزمن، پریکاردیت منقبض کننده، میکسوم دهلیز راست، میوکاردیواسکلروز حفره های مختلف است (برای جزئیات بیشتر، رجوع کنید به " نارسایی مزمنجریان").

مکانیسم های اصلی برای ایجاد "کبد احتقانی" عبارتند از:

• سرریز خون وریدهای مرکزی، قسمت مرکزی لوبول های کبدی (توسعه فشار خون پورتال مرکزی).
• ایجاد هیپوکسی مرکزی محلی در لوبول های کبدی؛
• دیستروفیک، تغییرات آتروفیکو نکروز سلولهای کبدی؛
• سنتز کلاژن فعال، توسعه فیبروز.

با پیشرفت احتقان در کبد، توسعه بیشتر بافت همبند رخ می دهد، طناب های بافت همبند وریدهای مرکزی لوبول های مجاور را به هم متصل می کنند، ساختار کبد مختل می شود و سیروز قلبی کبد ایجاد می شود.

ویژگی های مشخصه "کبد راکد" عبارتند از:

• هپاتومگالی، سطح کبد صاف است. که در مرحله اولیهنارسایی گردش خون، قوام کبد نرم است، لبه آن گرد است، بعداً کبد متراکم می شود و لبه آن تیز است.
• حساسیت کبد در لمس؛
• یک علامت مثبت "رفلکس" پلش یا کبدی - فشار بر ناحیه کبد بزرگ شده تورم وریدهای ژوگولار را افزایش می دهد.
• تنوع در اندازه کبد بسته به وضعیت همودینامیک مرکزی و اثربخشی درمان (نتایج مثبت در درمان نارسایی احتقانی قلب با کاهش اندازه کبد همراه است).
• شدت جزئی زردی و کاهش یا حتی ناپدید شدن آن با درمان موفقنارسایی احتقانی قلب

در شکل شدید نارسایی احتقانی قلب، سندرم ادماتوز-آسیتیک ایجاد می شود که در این صورت ضروری است. تشخیص های افتراقیبا سیروز کبدی همراه با آسیت.

علائم تشخیصی افتراقی در جدول ارائه شده است.

نشانه ها	سیروز کبدی	"کبد احتقانی"
درد و احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست	در دسترس	بسیار برجسته
نفخ شکم	در دسترس	به طور قابل توجهی تلفظ می شود
حالت تهوع، استفراغ	می تواند باشد	مکرر دیده می شود
سندرم هموراژیک	خیلی مشخصه	بی خاصیت
زردی	اغلب اتفاق می افتد	ممکن است کمی بیان شود
لبه کبد	تیز، متراکم، بدون درد	گرد، به شدت الاستیک، دردناک
علامت پلش ("رفلکس" هپاتوژوگولار)	غایب	در دسترس
اسپلنومگالی	به طور قابل توجهی تلفظ می شود، تقریبا در همه بیماران مشاهده شده است	گاهی اتفاق می افتد
"ستاره های آوندی"، "کف کبدی".	خیلی مشخصه	بی خاصیت
علائم جریان خون جانبی (وریدهای واریسی مری، معده و غیره)	مشخصه	بی خاصیت
اثر درمان دیورتیک	کاهش آسیت	کاهش ادم، اندازه کبد
سندرم سیتولیز	مشخصه، در مرحله فعال به طور قابل توجهی بیان می شود	کمتر مشخص است و عمدتاً در مرحله شدید نارسایی گردش خون مشاهده می شود
هیپوآلبومینمی	فوق العاده مشخصه	کمتر مشخصه
هیپوکلسترولمی	خیلی مشخصه	مشخصه کم
سندرم التهابی مزانشیمی	بیان	بی خاصیت
هیپربیلی روبینمی	تلفظ شده و مشخصه	کمتر مشخصه و کوچک

با ایجاد سیروز قلبی، کبد متراکم می شود، لبه آن تیز است، ابعاد آن ثابت می ماند و به اثربخشی درمان نارسایی قلبی بستگی ندارد. هنگام تشخیص سیروز قلبی کبد، بیماری زمینه ای که باعث نارسایی قلبی شده است، عدم وجود علائم سوء مصرف مزمن الکل و نشانگرهای عفونت ویروسی در نظر گرفته می شود.

نارسایی بطن راست منجر به افزایش فشار در ورید اجوف تحتانی و وریدهای کبدی و رکود خون در کبد می شود. سیروز احتقانی کبد یا سیروز قلبی یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن کبد به دلیل فشار بالادر ورید اجوف تحتانی و وریدهای کبدی از خون سرریز می شود. احتقان در کبد همیشه نامطلوب است. Linex 2 کپسول 3 بار در روز به مدت 2-4 هفته تجویز می شود. هیچ گیرنده عصبی در خود کبد وجود ندارد.

زیرا خون بدون اکسیژناز دستگاه گوارش مستقیماً به کبد می رسد، این اندام ها هستند که در وهله اول مملو از سموم و سموم هستند. در ابتدا به دلیل رکود در کبد، ممکن است عوارض مختلفی در آن ظاهر شود دستگاه گوارش: تهوع، بی اشتهایی، درد یا قولنج در معده و روده، اسهال، یبوست، بواسیر. علائم معمولی نیز شامل نفخ و به اصطلاح "قارچ راکد" است.

در واقع، تشخیص همه آلرژی ها در این دوران بسیار آسان تر است. پس از رفع رکود، آلرژی به سطح قبلی که قبل از شروع رکود در کبد رسیده بود، ضعیف می شود. در بیماران سرطانی، سموم عمدتاً در تومور انباشته می شوند و می توانند رشد آن را تحریک کنند. این همچنین در مورد تمام تومورهای خوش خیم صدق می کند: کیست، لیپوم، میوم و فیبروم. در صورت تمایل به سردرد یا میگرن، در نتیجه رکود در کبد، ممکن است دوباره ظاهر شوند.

کبد به همراه کلیه ها و روده ها مهم ترین اندام ها هستند و نقش اصلی را در متابولیسم دارند. بر اساس تجربه، واکسیناسیون هپاتیت A و هپاتیت B در صورتی که به طور معمول توسط بدن تحمل نشود، ساختار کبد را ضعیف می کند. مردان میانسال بیشتر از زنان بیمار می شوند، به نسبت 3: 1، این با مصرف مزمن الکل همراه است، بنابراین شکل الکلی سیروز شایع تر است.

امید به زندگی یک بیمار مبتلا به سیروز به علت ایجاد آن و مرحله ای که بیماری در آن تشخیص داده شده است بستگی دارد. کبد یک اندام است دستگاه گوارش، با وزن تقریبی 1500 گرم، واقع در بخش بالاییحفره شکمی (شکم)، بیشتر در سمت راست.

کبد از دو لوب بزرگ (چپ و راست) و 2 لوب کوچک (دمی مربع) تشکیل شده است. در سطح تحتانی لوب سمت راست، فرورفتگی با عروق به نام دروازه های کبد وجود دارد که شامل آنها می شود. ورید پورتالو شریان کبدی و ورید اجوف تحتانی و مجرای صفراوی مشترک خارج می شود.

احتقان کبد: علل و پیامدها

شریان های بین لوبولی همراه با وریدهای بین لوبولی، کبد را با اکسیژن اشباع می کنند که ادامه آن هستند. شریان های کبدی. مجاری صفراوی بین سلول‌های کبدی جریان دارد و به داخل آن تخلیه می‌شود مجاری صفراویبا کمک آنها، صفرای تشکیل شده توسط کبد برای مشارکت بیشتر در هضم به کیسه صفرا منتقل می شود. عملکرد سم زدایی کبد: تخریب (خنثی سازی) مواد مضرو حذف آنها از بدن (سموم، داروها، سموم و غیره) در نتیجه واکنش های شیمیایی مختلف.

در فرآیندهای انعقاد و خون سازی شرکت می کند: برخی از عوامل انعقاد خون و داروهای ضد انعقاد، گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) در کبد تشکیل می شوند. عملکرد حفاظتیبدن: مواد (آنتی بادی) را تشکیل می دهد که در ایجاد ایمنی (محافظت) بدن در برابر عوامل مضر خارجی و داخلی نقش دارد.

رکود مزمن صفرا در مجاری منجر به تجمع بیش از حد صفرا در کبد، اثر سمی آن بر سلول های کبد، التهاب آنها و ایجاد سیروز می شود. در بیماری های عروق و قلب مشاهده می شود: در نارسایی قلبی، پریکاردیت، نقایص قلبی و غیره. تقریباً 20٪ از بیماران مبتلا به سیروز کبدی بدون علامت هستند (بدون تظاهرات قابل مشاهده برای بیمار) و به طور تصادفی در معاینه برای بیماری دیگری تشخیص داده می شوند.

درد، که پس از خوردن غذا یا ورزش تشدید می شود، نتیجه افزایش حجم کبد و کشش کپسول است. سنگینی در هیپوکندری سمت راست، کاهش اشتها، حالت تهوع، احتمالاً استفراغ، تلخی در دهان، نفخ، اسهال. آنها در نتیجه کمبود صفرای ترشح شده توسط کبد برای هضم طبیعی ایجاد می شوند.

علل ایجاد سیروز قلبی کبدی

محافظ کبد (Essentiale، Liv.52، گروه ویتامین B) از سلول های کبدی در برابر آسیب محافظت می کند، فرآیندهای متابولیک را در آنها بهبود می بخشد، ترشح صفرا توسط سلول های کبد را افزایش می دهد. آنها یک گروه انتخابی برای بیماری های کبدی هستند.

ویتامین ها برای همه بیماران به دلیل کمبود آنها در بدن (تولید ویتامین ها توسط کبد آسیب دیده مختل می شود) برای بهبود فرآیندهای متابولیک در کبد تجویز می شود. جاذب ها ( کربن فعال Enterosorbent) برای پاکسازی روده ها و افزایش عملکرد سم زدایی کبد در نتیجه جذب مواد سمی آنها استفاده می شود.

داروهای ادرارآور (Veroshpiron، Furosemide) که در بیماران مبتلا به آسیت (مایع در شکم) و با ادم استفاده می شود. پروبیوتیک ها (Linex، Bifidumbacterin)، برای بهبودی میکرو فلور طبیعیروده ها، حاوی باکتری های رودهکه در هضم غذا نقش دارند.

اول از همه، از مصرف الکل و سیگار خودداری کنید. غذای مصرفی بیماران مبتلا به سیروز کبدی باید کم نمک، بدون چاشنی، سرخ شده (آب پز) و بدون محصولات نیمه تمام باشد. سالاد و میوه زیاد بخورید، زیرا حاوی ویتامین هستند. غذاهای دریایی (ماهی انواع مختلفمفید است، زیرا حاوی عناصر کمیاب (منیزیم، فسفر) لازم برای بیمار مبتلا به سیروز کبدی است، اما نه در بخش های بزرگ (تا 100 گرم در روز).

با سیروز شدید کبد (رشد بافت همبند در منطقه بزرگ)، سنگین حالت عمومی، قابل قبول نیست درمان دارویی، پیوند کبد (پیوند) تجویز می شود. برای پیوند کبد نیاز به اهدا کننده است، اگر اهدا کننده وجود داشته باشد، عمل (تحت بیهوشی عمومی) انجام می شود. اما تنها حدود 80 تا 90 درصد بیماران پیوند کبد دارند نتیجه مطلوب، بقیه دچار عوارض تهدید کننده زندگی یا ایجاد سیروز در کبد پیوندی می شوند.

بنابراین، رهاسازی موثر بدن از سموم تنها در صورت وجود امکان پذیر است عملکرد سالمکبد، کلیه ها و روده ها. دردهای خاص و قولنج در کبد معمولاً با کیسه صفرا و مجاری صفراوی همراه است. در این حالت، تحت تأثیر درمانی که بر قلب و گردش خون تأثیر می گذارد، نه بزرگی و نه اختلال عملکردی کبد تغییر می کند. در مبتلایان به آلرژی، در نتیجه رکود در کبد، همه علائم آلرژیک تشدید می شود، زیرا سموم انباشته شده باعث بار بیشتر و تضعیف سیستم ایمنی بدن می شود.