نقش سموم کبدی در پاتوژنز ضایعات دیستروفیک، انکولوژیک و الکلی کبد راه های پیشگیری از بیماری های کبدی

متداول ترین علل آسیب کبدیهستند:

ویروس های هپاتیت A، B، C، D، G و TTV و همچنین ویروس ها تب زرد، تبخال و غیره؛

میکروارگانیسم ها (پنوموکوک ها، استرپتوکوک ها، ریکتزیا و اسپیروکت ها)؛

ضایعات سمی:

الکل؛

داروها (بعد از مصرف آنتی بیوتیک، سولفونامیدها، مسکن های مخدر، سیتواستاتیک، داروهای ضد سل و غیره)؛

سموم صنعتی (تتراکلرید کربن، بنزن، تولوئن، ترکیبات آلی فسفر، کلروفرم، رنگهای نیترو، اسیدها، قلیاها، سرب، آرسنیک).

سموم قارچ (آفلاتوکسین قارچ های قالبیفالوئین و فالویدین وزغ پالیدوم)؛

اختلالات متابولیک (هموکروماتوز، بیماری ویلسون-کونوالوف، کمبود  1-آنتی تریپسین، گلیکوژنوز، گالاکتوزمی، تیروزینوز مادرزادی).

هیپوکسی (گردش خون، بافت، بستر)؛

نئوپلاسم ها؛

کلستاز؛

انسداد وریدهای کبدی (بیماری انسداد سیاهرگ، سندرم بود-کیاری)؛

ضایعات خود ایمنی (هپاتیت خود ایمنی)؛

آسیب شناسی ارثی کبد (هموکروماتوز و غیره)؛

غدد درون ریز (هیپوکورتیسیسم، آسیب شناسی غدد پاراتیروئید)؛

هیپو و دیسویتامینوز (به ویژه E، D، A).

مکانیسم های کلی آسیب سلول های کبدی

تأثیر عوامل اتیولوژیک بر سلول های کبدی منجر به موارد زیر می شود:

آسیب به غشاهای کبدی؛

فعال سازی واکنش های رادیکال آزاد و فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی؛

القای سیستم های آنزیمی غشاها و هیدرولازهای لیزوزومی.

فعال شدن فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک؛

توسعه التهاب

این مکانیسم‌ها باعث تخریب سلول‌های کبدی می‌شوند و باعث آزاد شدن محتویات آن‌ها به داخل بینابینی، از جمله آنزیم‌های هیدرولیتیک مختلف می‌شوند که به نوبه خود واکنش‌های التهابی، آسیب‌شناسی ایمنی و رادیکال‌های آزاد را تقویت می‌کنند. با آسیب گسترده به سلول های کبدی ایجاد می شود نارسایی کبد.

39. نارسایی کبد: انواع، علل، مکانیسم های توسعه، تظاهرات. نارسایی حاد کبد، کمای کبدی.

نارسایی کبد- وضعیتی که با کاهش مداوم یا از دست دادن کامل یک، چند یا همه عملکردهای کبد مشخص می شود، که منجر به نقض فعالیت حیاتی ارگانیسم به عنوان یک کل می شود.

انواع نارسایی کبد

1. بر اساس مقیاس آسیب:

جزئي

جمع

2. بر اساس مبدا:

کبدی (کبدی) - نتیجه آسیب اولیه به سلول های کبدی و نارسایی عملکرد آنها.

شانت (بای پس) - در نتیجه نقض جریان خون در کبد و تخلیه آن از طریق آناستوموزها به جریان خون عمومی.

3. با توجه به سرعت وقوع و توسعه:

رعد و برق سریع (در عرض چند ساعت)؛

حاد (در عرض چند روز)؛

مزمن (به مدت هفته ها، ماه ها یا سال ها)

4. با توجه به برگشت پذیری آسیب به سلول های کبدی:

برگشت پذیر - پس از پایان قرار گرفتن در معرض یک عامل بیماری زا و از بین بردن عواقب این قرار گرفتن.

برگشت ناپذیر (پیشرونده) - در نتیجه تأثیر مداوم عامل ایجاد کننده و / یا تغییر ناپذیری تغییرات بیماری زا ناشی از آن.

دلایلتوسعه نارسایی کبدی می تواند در واقع کبدی باشد (فرایندهای کبدی - پاتولوژیک و / یا اثراتی که مستقیماً به سلول های کبد آسیب می زند) و خارج کبدی (فرایندهای غیر کبدی - پاتولوژیک که در خارج از کبد رخ می دهد ، اما به طور ثانویه به آن آسیب می رساند).

عکس. 1.- حلقه های مشترک اصلی در پاتوژنز نارسایی کبدی.

متابولیسم پروتئین . در رابطه با اسیدهای آمینه، می توان در مورد نقض نسبت آنها و حتی صحبت کرد افزایش احتمالیجمع. ظاهراً این به دلیل نقض نه چندان مصنوعی بلکه عملکرد تنظیمی کبد در رابطه با اسیدهای آمینه است.

کاهش غلظت آلبومین در پلاسمای خون در نتیجه نارسایی کبد از طریق افت فشار اسمزی کلوئیدی آن منجر به ادم بینابینی می شود. بسیاری از ضایعات مزانشیم کبد با افزایش مقدار γ-گلوبولین ها همراه است که منجر به ایجاد دیسپروتئینمی می شود.

نارسایی کبد منجر به کمبود فاکتورهای انعقادی آن در خون می شود. مشخص است که اشکال فعال فاکتورهای انعقاد خون عمدتاً در کبد غیرفعال می شوند. بنابراین در نارسایی کبد، فرآیند انعقاد که یک بار شروع شده است خون می آیدبه طور غیر طبیعی طولانی، گسترده و شدید، زیرا با غیرفعال کردن فاکتورهای انعقادی توسط کبد مهار نمی شود. نتیجه آن ممکن است انعقاد مصرفی باشد، یعنی. اختلالات انعقادی ناشی از کمبود عوامل آن در اثر مصرف بیش از حد با لخته شدن نامحدود

یکی از پایدارترین فرآیندها در کبد، تبدیل آمونیاک به اوره است، حتی با حذف تا 90٪ از بافت کبد با از دست دادن واضح تعدادی از عملکردها، اوره حفظ می شود.

متابولیسم لیپید . با فرآیندهای پاتولوژیک در کبد، انباشتگی در خون unsplit وجود دارد اسیدهای چربکه با نفوذ از طریق BBB، اثر سمی شدیدی بر مغز دارند.

یکی از فرم های مکرراختلالات متابولیک اسیدهای چرب ایجاد کلستاز است. در همان زمان، همراه با اسیدهای صفراوی، کلسترول و بتا لیپوپروتئین ها در خون تجمع می یابند. با مسمومیت با الکل، تجمع عملکرد کبد با افزایش شدید انتقال چربی، سنتز لیپوپروتئین و سرکوب فعالیت لیپوپروتئین لیپاز همراه است.

متابولیسم کربوهیدرات . کمبود کربوهیدرات منجر به نقض سنتز پروتئین، تجمع محصولات متابولیک اسیدی در سلول ها می شود که منجر به نقض CBS می شود.

متابولیسم هورمونی . با آسیب کبدی، غلظت هورمون هایی که در کبد غیرفعال می شوند می تواند افزایش یابد: گلوکوکورتیکوئیدها، تیروکسین، ADH، آلدوسترون (هیپرآلدوسترونیسم ثانویه ایجاد می شود)، استروژن ها، اینسوپین (هیپوگلیسمی ممکن است).

تبادل ویتامین . کبد منبع اصلی ویتامین های A، D، K، PP است، حاوی مقدار زیادی ویتامین C، B 1، B 12، اسید فولیک است.

حاد و نارسایی شدید کبدیسندرم های بالینی آسیب شناسی کبد هستند که با ایجاد ناگهانی اختلال عملکرد شدید کبد در یک فرد سالم مشخص می شوند. این سندرم ها معمولاً با انسفالوپاتی، انعقاد شدید و سایر اختلالات متابولیک همراه هستند. بیماران مبتلا به نارسایی حاد کبد ممکن است دچار نارسایی قلبی عروقی، تنفسی و کلیوی شوند.

پیش آگهی نارسایی حاد کبدی بسیار بدتر از مزمن است، اما آسیب حاد کبدی می تواند برگشت پذیر باشد، بیماران زنده مانده می توانند به طور کامل بهبود یابند. عوارضی که در بیماران مبتلا به نارسایی کبدی تهدید کننده زندگی است عبارتند از: عفونت های باکتریایی و قارچی، ادم مغزی، نارسایی قلبی عروقی، کلیوی و تنفسی، اختلالات تعادل الکترولیت و اسید و باز، انعقاد.

کمای کبدینشان دهنده شدیدترین تظاهرات عملکرد سلولی کبدی و/یا است نارسایی عروقیکبد، که با آسیب سمی به مرکز مشخص می شود سیستم عصبیبا اختلالات عصبی عمیق، تشنج، از دست دادن هوشیاری و اختلال در عملکردهای حیاتی بدن، به حالات شدید آن اشاره دارد. اغلب، کمای کبدی با هپاتیت ویروسی، دیستروفی سمی کبد، سیروز، اختلال حاد گردش خون کبدی و سندرم پرفشاری خون پورتال رخ می دهد.

اگر عملکرد آنتی سمی سلول های کبدی مختل شود یا زمانی که خون از ورید باب به ورید اجوف انتقال داده شود، محصولات متابولیکی سمی مانند آمونیاک، فنل ها، پلی پپتیدهای سمی، تیرامین و غیره در آن تجمع می یابند.آمونیاک با اسید α-کتوگلوتاریک ترکیب می شود. مغز، و در نهایت شکل می گیرد اسید گلوتامیک. بنابراین، آمونیاک از مشارکت اسید α-کتوگلوتاریک در چرخه کربس جلوگیری می کند. تیرامین با ورود به سیستم عصبی مرکزی، تشکیل انتقال دهنده های عصبی تحریکی (دوپامین و نوراپی نفرین) را تحریک می کند که علائم عصبی را تشدید می کند. در کبد آسیب دیده، فعالیت فرآیندهای تخریب آلدوسترون کاهش می یابد. این منجر به هیپرآلدوسترونیسم ثانویه و هیپوکالمی می شود.

اختلالات متابولیسم کربوهیدرات، لیپید و پروتئین در بیماری های کبدی می تواند باعث تغییر حالت اسید-باز (معمولاً به سمت اسید با تجمع متابولیت های اسید در خون) و همچنین تغییر در تنظیم حرارت شود.

کبد، به ویژه در کودکان و سالمندان، بسیار مستعد ابتلا به عوارض است عوامل نامطلوب. در مواجهه با وخامت وضعیت محیطی, استفاده مکررداروها و تماس با سموم برای او سخت است. حتی توانایی خارق العاده برای بازسازی همیشه باعث صرفه جویی نمی شود و به لطف آن اندام آسیب دیده می تواند بازیابی و تجدید شود. فعالیت عملکردی. ایجاد هپاتیت سمی باعث نکروز یا مرگ غیرقابل برگشت سلولی می شود که با یک فرآیند التهابی فعال همراه است. به عنوان عوامل اتیولوژیک (علّی) می توان:

1. سمومی که به طور انتخابی بر روی کبد تأثیر می گذارند (به صورت استوایی تا پارانشیم آن): اتیلن گلیکول، فسفر سفید، فنل، مشتقات بنزن. این گروه همچنین شامل هیدروکربن های کلردار، نمک ها می شود فلزات سنگینو غیره.
2. الکل و مواد جایگزین آن - متیل الکلمهتابی (سمی، در درجه اول به دلیل روغن های بدنهموجود در ترکیب).
3. به طور بالقوه برای کبد مضر است مواد دارویی(داروهای ضد سل و ضد التهاب غیر استروئیدی، سیتواستاتیک، سولفونامیدها، برخی از انواع داروهای ضد باکتری).

هپاتیت در هنگام مسمومیت می تواند حاد یا مزمن باشد و اغلب در مورد آن مشاهده می شود بیماری های شغلی: کارگران درگیر در تولیدات خطرناک، کارگران آزمایشگاهی که سال هاست با سموم در تماس بوده اند رنج می برند.

مسمومیت با ترکیبات کبدی زمانی رخ می دهد که قوانین ایمنی هنگام استفاده رعایت نشود صندوق های بی کیفیتحفاظت. داروها نه تنها سمی هستند دوزهای بزرگ; مهم توانایی کبد برای تبدیل مواد است.

الکل نقش مهمی در ایجاد اختلالات ایفا می کند - به ویژه زمانی که فرد برای مدت طولانی، از چند روز تا چندین هفته از آن استفاده می کند. اگر در این زمان متابولیسم کند شود و سموم جمع شوند، سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) آسیب ببینند، یک فرآیند التهابی در پارانشیم رخ می دهد.

عوامل موثر در ایجاد این بیماری عبارتند از:

• استعداد ژنتیکی (کمبود آنزیم های لازم برای مشارکت در متابولیسم)؛
• (به معنای فعالیت عملکردی از قبل کاهش یافته است)؛
• آسیب شناسی خود ایمنی، عفونت؛
• سوء مصرف الکل؛
• نیاز به مصرف مداوم داروهایی که دارای سمیت کبدی بالقوه هستند (خطر هر چه قوی تر، دوز بزرگتر افزایش می یابد)؛
• متعلق به جنس مؤنث؛
• دسترسی اضافه وزنبدن؛
• کودکان و کهنسال، بارداری.

شایان ذکر است که در افرادی که اغلب الکل مصرف می کنند، هپاتیت سمی لزوماً الکلی نیست. زیرا عملکردکبد ضعیف شده، مستعد تأثیرات مخرب می شود و خطر ابتلا به آن ضایعه دارویی، مخصوصا زمانی که پذیرش همزمانداروها و اتانول بسیار بالا است.

احتمال تخلف باعث افزایش فشار عاطفی شدید می شود.

علائم

شدت تظاهرات بالینی ممکن است بسته به دوز ماده سمی، مدت زمان تماس متفاوت باشد. اختلالات متابولیکو ترکیب احتمالی عوامل خطر. هم اشکال ضد بیماری وجود دارد و هم گزینه هایی که در نتیجه ایجاد نارسایی شدید کبدی (به سرعت در حال افزایش) زندگی را تهدید می کنند.

دوره حاد

علائم هپاتیت سمی عبارتند از:

1. افزایش دمای بدن به اعداد بالا، همراه با ضعف شدید.
2. درد در شکم که عمدتاً در ربع فوقانی راست موضعی دارد.
3. کمبود اشتها، حالت تهوع، استفراغ.
4. بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی).
5. زردی پوست، غشاهای مخاطی، صلبیه چشم.
6. ادرار تیره و مدفوع روشن (آکولیک).

وضعیت بیمار به تدریج رو به وخامت است، احتمالاً به سیستم عصبی آسیب می رساند، که با بی حالی، گیجی، لرزش اندام ها، بی نظمی در فضا آشکار می شود. خراش بر روی پوست پیدا می شود، تحریک شده است خارش شدید. در موارد شدید، می پیوندد سندرم هموراژیککه با خونریزی غشاهای مخاطی مشخص می شود.

فرم مزمن

اغلب با علائم خفیف و نسبتاً تظاهر می کند دوره مطلوب، از آنجایی که دوز سمی که بر روی کبد اثر می گذارد برای ایجاد آسیب گسترده به بافت اندام کافی نیست. تب تنها زمانی مشخص می شود که فرآیند در نتیجه افزودن یک آسیب شناسی جدید یا مرحله نهایی بیماری جبران شود. سندرم سوء هاضمه آشکار می شود:

شدت زردی بسته به فعالیت التهاب در نوسان است. در دوره طولانیهپاتیت سمی، سیروز تشکیل می شود - تشکیل در محل سلول های نکروز گره ها، متشکل از بافت فیبری. در این مورد، علائم ذکر شده قبلی با موارد زیر همراه می شوند:

• اریتم کف دست و کف پا (قرمزی کف دست، پا)؛
• خونریزی پتشیال؛
• تمایل به هماتوم (کبودی) روی پوست.

گاهی اوقات ریزش مو مشاهده می شود که برای تماس با هیدروکربن های کلردار معمولی است.

شکل مزمن هپاتیت همراه با مسمومیت با به اصطلاح "علامت حذف" مشخص می شود - توقف قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی باعث می شود بهبود قابل توجهتندرستی.

این هم به دلیل توانایی بازسازی کبد و هم به ویژگی های پاتوژنز (مکانیسم توسعه) اختلالات است. البته در سیروز پیشرفته تغییرات برگشت ناپذیر است اما قبل از تشکیل آن به شرط قطع تماس با سم، وضعیت بیمار تثبیت می شود.

عوارض احتمالی

نارسایی کبد آخرین مرحله در توسعه فرآیند پاتولوژیک در هر شکلی از مسمومیت است. با نکروز عظیم سلول های کبدی، بلافاصله، با تخریب جزئی جبران شده رخ می دهد - پس از مدتی، زیرا توانایی اندام برای بهبودی کاهش می یابد. این بیماری همیشه با سیروز همراه است، در صورت سیر نامطلوب بیماری، از یک نوع مزمن به شکل تیز. در این مورد، علائم زیر مشاهده می شود:

• اندازه کبد کاهش می یابد؛
• یرقان تشدید می شود؛
• اختلال هوشیاری تا کما مشاهده می شود.

ظاهر می شود عطر خوشاز دهان، خونریزی غشاهای مخاطی، زخم ها، محل های تزریق. تجمع سموم و نفوذ آنها از سد خونی مغزی منجر به آنسفالوپاتی کبدی می شود.

ویژگی ها در کودکان

هپاتیت در کودک اغلب در نتیجه مصرف داروها رخ می دهد - و در اکثر موارد، اینها ضد تب (ضد تب) هستند که برای مبارزه با تب در طول عفونت ویروسی یا باکتریایی استفاده می شوند:

1. پاراستامول
2. اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین).

هپاتیت حاد ناشی از دارو

این بیماری، به عنوان یک قاعده، با مصرف بی رویه داروهای تب بر، که در آن مصرف بیش از حد رخ می دهد، ایجاد می شود. چگونه کودک کوچکتر، هر چه بیشتر مستعد ابتلا باشد ماده شیمیایی فعال. استفاده از داروهای مبتنی بر پاراستامول برای اهداف خودکشی منتفی نیست. اگرچه این دارو بی خطر در نظر گرفته می شود و به عنوان یک ضد تب در آن توصیه می شود دوران کودکیپروتکل های بین المللی، باید به میزان محدود و تنها بر اساس نشانه ها (برای کاهش دمای بالا) استفاده شود.

هپاتیت سمی در کودکان با موارد زیر مشخص می شود:

• کمبود اشتها؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• درد در شکم؛
• تب.

زردی همیشه مشاهده نمی شود - اغلب فقط با یک نوع شدید بیماری قابل مشاهده است. همین امر در مورد تغییرات مدفوع و ادرار نیز صدق می کند. با این حال، با جریان سریع هپاتیت، رنگ زعفرانی پوست، صلبیه چشم آشکار می شود، استفراغ با "تهیه قهوه" (با مخلوطی از خون) محتمل است، ظاهر شدن نقاط نقطه ای کوچک است. بثورات هموراژیکروی غشاهای مخاطی

سندروم ری

این یک نوع خاص (آسیب به سیستم عصبی مرکزی توسط مواد انباشته شده در نتیجه اختلالات فرآیندهای متابولیک) است که مشخصه کودکان تحت درمان با داروهای مبتنی بر اسید استیل سالیسیلیک. با توسعه تدریجی مشخص می شود:

1. ابتدا حالت تهوع و سپس استفراغ مکرر وجود دارد.
2. چند ساعت بعد (گاهی اوقات یک روز بعد) یک عکس ظاهر می شود اختلالات عصبی: هذیان، بی قراری، متناوب با بی حالی و خواب آلودگی، بی نظمی در فضا. در عین حال مشکل در تنفس، تشنج وجود دارد.
3. مرحله نهایی انتقال کودک به کما، با فقدان هوشیاری و واکنش به محرک های خارجی مشخص می شود.

بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی) به طور معمول در دوره 4 تا 7 روز بیماری ظاهر می شود. زردی پوست اغلب مشاهده نمی شود. تب احتمالی، اسهال، خونریزی غشاهای مخاطی و محل های تزریق.

سندرم ری اغلب در بیماران 5 تا 14 ساله ثبت می شود. پاتوژنز هنوز در حال مطالعه است. خطر توسعه، طبق مطالعات، به دوز دارو بستگی ندارد - تقریباً همه بیماران از آن در درمان استفاده می کنند. مقادیر مجازتوسط دستورالعمل توصیه می شود. به همین دلیل، آسپرین و فرآورده های مبتنی بر آن برای استفاده در اطفال ممنوع است.

استفراغ، به خصوص " تفاله قهوه " (با مخلوط خون) یک علامت اجباری است. اگر وجود نداشته باشد، باید در مورد تشخیصی غیر از سندرم ری فکر کرد.

تشخیص

برای تأیید ماهیت سمی هپاتیت، یک خاطره مهم است: اطلاعات در مورد تماس با یک ماده سمی، فعالیت حرفه ای، داروهای دریافت شده از بیمار یا شاهدان اگر خود قربانی بیهوش باشد.

روش های آزمایشگاهی

AT جستجوی تشخیصیدر درجه اول درگیر است تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون این مطالعه به شما امکان می دهد در مورد شکل بیماری (حاد، مزمن) فرض کنید تا مشخص کنید که آیا ضایعات همزمان سایر اندام ها به جز کبد وجود دارد یا خیر. برای پزشک معالج بالاترین ارزشدارای شاخص هایی مانند:

1. آنزیم های گروه ترانس آمیناز - ALT، AST.
2. بیلی روبین (کل، کسری).
3. فسفاتاز قلیایی.

سطح کراتینین و اوره به شما این امکان را می دهد تا دریابید که آیا آنها درگیر هستند یا خیر فرآیند پاتولوژیککلیه ها. برای تعیین پارامترهای سیستم انعقاد خون حتما کواگولوگرام انجام دهید.

در یک فرآیند حاد، افزایش قابل توجهی در مقادیر مشاهده می شود که به طور پویا در طول زمان تغییر می کند - به عنوان مثال، آنزیم های کبدی چندین ده بار افزایش می یابد. برای تشخیص های افتراقیبا مزمن هپاتیت عفونیروش هایی برای تشخیص آنتی بادی ها، RNA و DNA ویروس ها ممکن است مفید باشد ( سنجش ایمونوسوربنت مرتبط، واکنش زنجیره ای پلیمراز).

روش های ابزاری

دامنه مطالعات به سلامت بیمار بستگی دارد. در طول تشخیص های برنامه ریزی شده، آنهایی که امکان ارزیابی وضعیت کبد را فراهم می کنند غالب می شوند؛ پس از پذیرش در بیمارستان، آزمایش های اضافی مورد نیاز است که فعالیت عملکردی مهم ترین اندام ها و سیستم ها را منعکس می کند. استفاده می شود:

• اولتراسونیک؛
• الکتروکاردیوگرافی؛
• الکتروانسفالوگرافی؛
• بیوپسی (گرفتن قطعه ای از اندام برای تجزیه و تحلیل میکروسکوپی) و غیره.

با کمک آنها می توانید دریابید که آیا بیمار دچار سیروز شده است یا خیر، آیا اختلالات قلب، سیستم عصبی وجود دارد یا خیر. بسته به دوره بیماری، نتایج ممکن است متفاوت باشد، بنابراین نظارت منظم با برگزاری مجددتست ها

رفتار

هپاتیت سمی حاد باید در یک بیمارستان تخصصی تحت نظارت درمان شود کادر پزشکی. اگر وضعیت بیمار باعث نگرانی شود و شدید در نظر گرفته شود، به بخش مراقبت های ویژه (ICU) منتقل می شود. در فرم مزمن(با توجه به یک دوره پایدار)، به عنوان یک قاعده، بیمار نیازی به بستری شدن ندارد - کنترل سرپایی کافی است، یعنی بازدید منظم از پزشک در کلینیک.

حذف

این روش درمان قبلاً در بخش "علائم" در هنگام توصیف هپاتیت مزمن ناشی از سموم مورد بحث قرار گرفته است. این روش مبتنی بر قطع تماس با مواد سمی است که از بین می برد عامل علّیو به کبد اجازه می دهد تا کار کند فرآیندهای بازیابی. لازم:

در مسمومیت حادو دریافت ماده از طریق دهان، شستشوی معده ضروری است. هرچه اقدامات حذف زودتر انجام شود، موثرتر خواهد بود - تغییرات ثانویه، به دلیل تشکیل سیروز، قابل حذف نیست. با این حال، در این مورد، فرصتی برای متوقف کردن پیشرفت روند یا حداقل کاهش سرعت آن وجود دارد که بر وضعیت بیمار تأثیر مثبت خواهد گذاشت.

درمان پزشکی

درمان هپاتیت سمی به نوع بیماری بستگی دارد، رژیم برای تجویز داروها ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• جاذب ها، محافظ های کبدی (Heptral، Essentiale)؛
• آنتی اکسیدان ها (ویتامین E)؛
• محیط تزریق (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، گلوکز).

دیورتیک ها یا دیورتیک ها (فروزماید، مانیتول)، ملین ها (لاکتولوز) نیز استفاده می شود. به برخی از بیماران تنقیه نشان داده می شود. با مسمومیت شدید، همودیالیز ممکن است لازم باشد - روشی برای پاکسازی خون از مواد سمی با استفاده از یک دستگاه خاص.

اگر سمی ایجاد شود هپاتیت ناشی از دارودر ارتباط با مصرف پاراستامول، می توانید از یک پادزهر خاص - N-acetylcysteine ​​استفاده کنید.

این دارو در 10 ساعت اول از شروع علائم موثر است، باعث می شود روند آسیب به سلول های کبدی متوقف شود و در نتیجه از نارسایی حاد کبد جلوگیری شود.

پیشگیری و پیش آگهی

برای جلوگیری از ایجاد آسیب سمی کبد، لازم است:

1. از داروها فقط طبق نشانه ها مطابق با توصیه پزشک استفاده کنید، دوز را به دقت کنترل کنید.
2. از آسپرین به عنوان تب بر در کودکان استفاده نکنید.
3. مقررات ایمنی محل کار را رعایت کنید فعالیت حرفه ایتماس با سم را پیشنهاد می کند.
4. با احتیاط از عوامل سمی (از جمله آفت کش ها) در زندگی روزمره استفاده کنید.

به یاد داشته باشید که التهاب تحریک شده توسط سم به سرعت ایجاد می شود و درمان آن زمان زیادی می برد و همیشه نمی توان عواقب آن را پیش بینی کرد. پیش آگهی برای شکل مزمن هپاتیت نسبتاً مطلوب است - اگر بیمار یک دوره درمانی را کامل کرده باشد، اصول حذف را رعایت می کند. در ضایعه حادبافت کبد، احتمال بهبودی بستگی به دوز ترکیبات سمی، وجود دارد بیماری های همزمان. برخی از سموم باعث تغییرات غیر قابل برگشت، به سرعت به سمت صحنه پیش می رود نارسایی عملکردیو آنسفالوپاتی

II. اتیولوژی

ویروس های کبدی (90%)، مسمومیت با الکل، سموم کبدی و غیره

III. علائم بالینی و عملکردی:

1. مراحل:

الف) اولیه

ب) سیروز تشکیل شده است.

ج) ترمینال

2. فعالیت فرآیند:

آ) فاز فعال.

ب) فاز غیر فعال

3. نارسایی کبد:

الف) مفقود شده

ب) درجه خفیف.

ب) متوسط

ج) شدید

4. فشار خون پورتال:

الف) مفقود شده

ب) متوسط

ج) تلفظ می شود.

5. هیپرسپلنیسم:است، نه

IV. ماهیت محاصره پورتال:

الف) داخل کبدی

ب) مخلوط

2. نوع مسدود کردن پورتال:

الف) با غلبه روده - مزانتریک.

ب) دستگاه گوارش.

طبقه بندی بیماری کبد الکلی

اشکال بالینی بیماری کبد الکلی:

1. دژنراسیون چربیکبد (استئاتوز کبدی)

2. تیز هپاتیت الکلی(استئاتوهپاتیت)"

3. هپاتیت الکلی مزمن (استئاتوهپاتیت)

با حداقل فعالیت

با درجه فعالیت مشخص

4. سیروز الکلی کبد

عبارت نمونه از تشخیص

بیماری الکلکبد: استئاتوهپاتیت الکلی.

بیماری کبدی الکلی: سیروز الکلیکبد، فاز فعال، مرحله سیروز بالغ، جبران شده (کلاس Child-Pugh A) پرفشاری خون پورتال مرحله II.

تعیین شدت سیروز کبدی بر اساس Child-Pugh.

هر یک از شاخص ها در امتیاز (به ترتیب 1، 2 یا 3 امتیاز) ارزیابی می شوند. تفسیر بر اساس معیارهای زیر انجام می شود

▪سیروز کبدی جبران شده (کلاس A) - 5-6 امتیاز

▪سیروز کبدی تحت جبران (کلاس B) - 7-9 امتیاز

▪سیروز کبدی جبران نشده (کلاس C) – 10-15 امتیاز

سیروز ویروسی کبد، مرحله سیروز بالغ، فاز فعال، اختلال عملکرد کبدی خفیف (کلاس Child-Pugh کلاس A)، مرحله 1 فشار خون پورتال (داخل کبدی).

سیروز کبدی با علت الکلی، مرحله سیروز بالغ، فاز فعال، تحت جبران (کلاس B Child-Pugh)، پورتال فشار خون IIIمراحل

طبقه بندی بالینی فشار خون پورتال، E. S. Ryss، 1988

صحنه	نشانه ها
I (پیش بالینی، اولیه تظاهرات بالینی)	سنگینی در هیپوکندری راست و شکم، نفخ معتدل، کسالت عمومی
II (تظاهرات بالینی شدید)	سنگینی، درد در نیمه بالاییشکم، هیپوکندری راست، نفخ شکم، شکایات سوء هاضمه. افزایش اندازه کبد و طحال (همبستگی بین افزایش آنها و درجه شدت فشار خون پورتالخیر)
III (تظاهرات بالینی مشخص)	"سر یک مدوسا". آسیت. گسترش وریدهای مری، معده، وریدهای هموروئیدی. بدون خونریزی قابل توجه
IV (عوارض)	درمان آسیت بزرگ، دشوار است. خونریزی شدید و مکرر ناشی از واریس اعضای داخلی(معمولاً مری)

طبقه بندی بیماری سنگ کیسه صفرا(کنگره سوم متخصصان گوارش روسیه، 2002)

مرحله I - اولیه یا پیش استون:

الف/ صفرای ناهمگن ضخیم

ب/ تشکیل لجن صفراوی:

● با حضور میکرولیت ها

● صفرا بتونه

●ترکیب صفرا بتونه با میکرولیت ها

مرحله دوم - تشکیل سنگ کیسه صفرا

الف/ بومی سازی:

▪ در کیسه صفرا

▪به طور کلی مجرای صفراوی

▪در مجاری کبدی

ب/ بر حسب تعداد سنگ

▪ مجرد

▪ متعدد

ب/ با توجه به ترکیب سنگها:

▪ کلسترول

▪ رنگدانه

▪ مخلوط

بله / توسط دوره بالینی:

الف) نهفته

ب) با وجود علائم بالینی:

▪ فرم دردناکبا قولنج صفراوی معمولی

▪ فرم سوء هاضمه

▪ به عنوان بیماری های دیگر پنهان شده است

مرحله III- عود کننده مزمن کوله سیستیت سنگی

مرحله IV - عوارض

طبقه بندی کوله سیستیت مزمن، Y. S. Zimmerman، 1992

با توجه به علت و پاتوژنز:

1. باکتریایی.

2. ویروسی.

4. غیر میکروبی ("اسپتیک"، ایمنی زا).

5. آلرژیک.

6. «آنزیمی».

7. علت غیر قابل توضیح.

توسط اشکال بالینی:

1. مزمن کوله سیستیت حسابی:

الف) مسلط فرآیند التهابی;

ب) با شیوع پدیده های دیسکینتیک.

2. کوله سیستیت سنگی مزمن.

بر اساس نوع دیسکینزی:

1. تخلف عملکرد انقباضیمجاری صفراوی:

الف) هیپرکینزی مجاری صفراوی؛

ب) هیپوکینزیس مجرای صفراوی - بدون تغییر تن آن (نورموتونی)، با آسیب به تن (هیپوتانسیون).

2. نقض دستگاه اسفنکتر مجاری صفراوی:

الف) هیپرتونیکی اسفنکتر اودی؛

ب) هیپرتونیکی اسفنکتر لوتکنز.

ج) هیپرتونیکی هر دو اسفنکتر.

بر اساس ماهیت جریان:

1. اغلب مکرر (سیر مطلوب).

2. اغلب مکرر (سیر مداوم).

3. جریان ثابت (یکنواخت).

4. ماسک دار (دوره غیر معمول).

با توجه به مراحل بیماری:

1. مرحله تشدید. (عدم جبران).

2. مرحله تشدید محو شدن (زیر جبران).

3. مرحله بهبودی (جبران - مداوم، ناپایدار).

اصلی علائم بالینی:

1. دردناک.

2. سوء هاضمه.

3. دیستونی رویشی.

4. واکنشی سمت راست (تحریک کننده).

5. تنش قبل از قاعدگی.

6. خورشیدی.

7. کاردیالژیک (کوله سیستوکارد).

8. نوروتیک-نوروزی مانند.

9. آلرژیک.

بر اساس شدت:

1. سبک وزن.

2. معتدل.

3. سنگین.

عوارض:

1. پانکراتیت واکنشی(کلپانکراتیت).

2. هپاتیت واکنشی.

3. اثنی عشر مزمنو پریودئودنیت

4. پری کولسیستیت.

5. استاز مزمن اثنی عشر.

6. دیگران.

نمونه های تشخیص:

کوله سیستیت باکتریال غیرحسابدار مزمن با دیسکینزی صفراوی هیپوموتور و هیپرتونیک اسفنکتر اودی، سیر یکنواخت با غلبه سوء هاضمه صفراوی و آلرژی، مرحله تشدید محو شدن، درجه متوسطشدت، پری کولسیستیت.

طبقه بندی اختلالات عملکردی مجاری صفراوی

در حال حاضر، مطابق با اجماع رم (رم، 1999)، تمایزی بین:

آ. اختلال عملکرد کیسه صفرا

ب اختلال عملکرد اسفنکتر اودی

با کلیک بر روی دکمه "دانلود بایگانی" فایل مورد نیاز خود را به صورت رایگان دانلود خواهید کرد.
قبل از دانلود این فایل، آن مقالات خوب، کنترل، ترم، پایان نامه ها، مقالات و سایر اسنادی که بدون ادعا در رایانه شما قرار دارند. این کار شماست، باید در پیشرفت جامعه مشارکت داشته باشد و به نفع مردم باشد. این آثار را بیابید و به پایگاه دانش بفرستید.
ما و همه دانشجویان، دانشجویان فارغ التحصیل، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهیم بود.

برای دانلود آرشیو با سند، یک عدد پنج رقمی را در فیلد زیر وارد کنید و روی دکمه "دانلود بایگانی" کلیک کنید.

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

شماره نشان داده شده در بالا را وارد کنید:

اسناد مشابه

یک مجموعه علائم که با تغییر در پارانشیم کبد و نقض عملکرد آن ایجاد می شود. اتیولوژی، پاتوژنز، طبقه بندی و تظاهرات بالینی نارسایی حاد کبدی؛ انسفالوپاتی کبدی تشخیص، درمان، پیشگیری از نارسایی حاد کلیه.

ارائه، اضافه شده در 2015/05/18


وظایف اصلی کبد، نقش آن در پروتئین، چربی و متابولیسم کربوهیدراتشرکت در سیستم سم زدایی دلایلی که توسعه، سیر و تصویر بالینینارسایی کبد سندرم های اصلی، علائم آزمایشگاهیو طبقه بندی

چکیده، اضافه شده در 2009/11/24


نقض انعقاد خون با تغییر تعادل هموستاتیک به دلیل تشکیل بیش از حد ترومبین (انعقاد داخل عروقی منتشر). درمان فشردهنارسایی کبد اساسی و درمان خاصبیماری ها

چکیده، اضافه شده در 2009/11/24


انواع کمای کبدی. نکروز عظیم پارانشیم کبد. مراحل توسعه کمای کبدی. هیپرازوتمی، سطوح بالا اسیدهای صفراویدر خون تعیین تفکیک آنزیمی بیلی روبین. از بین بردن عوامل تحریک کننده کمای کبدی.

ارائه، اضافه شده در 12/10/2013


بیماری مزمن پیشرونده کبدی در انسان کاهش قابل توجهی در تعداد سلولهای کبدی فعال، بازسازی پارانشیم و سیستم عروقیکبد با ایجاد نارسایی کبدی و فشار خون پورتال.

ارائه، اضافه شده در 2014/05/28


نقض شدیدگردش خون به عنوان یکی از علائم نارسایی حاد قلبی است. طبقه بندی AHF بر اساس اثرات در مراحل مختلف بیماری. علل بیماری، روش های درمان. کمک های اولیه برای غش کردن و سقوط.

ارائه، اضافه شده در 2010/03/17


حاد پیش کلیوی، کلیوی، پس کلیوی نارسایی کلیه. آسیب ایسکمیکپارانشیم کلیه عواقب عدم تعادل سدیم تشخیص، معیارهای آزمایشگاهی، سطح اوره در ادرار و پلاسما. کلینیک، پیشگیری، درمان.

یکی از وظایف متعدد کبد در بدن خنثی کردن سموم مختلف است. تقریباً تمام موادی که وارد بدن می شوند به "آزمایشگاه مرکزی" ما آسیب می رسانند. در میان آنها، با این حال، سمومی وجود دارد که به طور انتخابی بر این اندام خاص تأثیر می گذارد. آنها هپاتوتروپیک نامیده می شوند و باعث ایجاد آسیب سمی-شیمیایی کبدی (هپاتیت سمی) می شوند.

برای همه هپاتیت ها، تغییرات (نکروز یا دیستروفی) سلول های کبد مشخص است. بافت کبد از سلول های پارانشیمی، استرومای پورتال و سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال تشکیل شده است. در هپاتیت سمی، در بیشتر موارد، این فرآیند در پارانشیم، بدون تأثیر بر استروما (پایه) کبد انجام می شود.

مکانیسم ایجاد نکروز متفاوت است و همیشه مشخص نیست. بیشتر اوقات و مهمتر از همه، مرکز لوبول آسیب می بیند. دلیل آن نقض خون رسانی آن به دلیل فشرده شدن است رگ های خونی(سینوسوئیدها).

این مکانیسم اثر مشخصه هیدروکربن های کلردار است. اینها عبارتند از تتراکلرید هیدروژن، کلروفرم، کلرواتان، DDT. در حال حاضر از این مواد به عنوان حلال و به عنوان مواد اولیه برای ساخت استفاده می شود ضد عفونی کننده هاکه هر سال بر تعداد و گستره آن افزوده می شود.

سایر مواد هپاتوتروپیک تأثیر منفی بر سلول های کبدی دارند و از طریق غشای آنها نفوذ می کنند. به این ترتیب "تنفس سلولی" و متابولیسم قطع می شود. این مواد (علاوه بر هیدروکربن های کلردار) شامل فرآورده های نفتی کلردار نیز می شود. Galovax به ویژه سمی است. به عنوان عایق در ساخت خازن ها، ترانسفورماتورها استفاده می شود.

آسیب سمی کبدهمچنین می تواند توسط مشتقات بنزن ایجاد شود. توجه ویژهبه دلیل افزایش موارد مسمومیت مزمناستایرن را جذب می کند. گروه دیگری از مواد وجود دارند که روی کبد اثر می گذارند. در میان آنها - آرسنیک، جیوه، طلا، فسفر. اکثر آنها برای مدت طولانی در کبد رسوب می کنند (رسوب می کنند). ترکیبات نیترو آرسنیک و بنزن سلول های کبد را از حیاتی محروم می کند مواد ضروریکه منجر به اختلال در فعالیت طبیعی اندام نیز می شود.

همانطور که می بینید، روش های مختلفی وجود دارد که در آن کبد در نتیجه "ملاقات" با سم دچار تغییراتی می شود. همه آنها به یک چیز منجر می شوند - به تخریب بافت کبد، که مستلزم نقض عملکردهای اساسی آن است.

یک بار دیگر، من می خواهم تاکید کنم: توسعه هپاتیت به عوامل بسیاری بستگی دارد، از جمله آنها نقش مهمبازی حالت عمومیارگانیسم و ​​حساسیت فردی این اتفاق می افتد که مصرف 1.5 میلی لیتر از سم کبدی "کلاسیک" به مرگ ختم می شود و در مورد دیگر پس از مصرف 200 میلی لیتر از همان سم، بهبودی کامل امکان پذیر است.

در الکلیسم مزمنسمیت سم افزایش می یابد. همین امر را می توان در مورد وجود ذخایر چربی در بدن، کمک به تثبیت سموم و حفظ غلظت بالای آنها در بدن گفت. بنابراین، هم رژیم غذایی سرشار از چربی و هم ناشتا، اثر کبدی سموم را افزایش می دهد.

هپاتیت سمی به ندرت به سیروز کبدی تبدیل می شود. معمولاً قطع تماس با سم منجر به بازسازی (بازیابی) سلول های کبدی می شود. جالب اینجاست که سلول های کبدی پس از مسموم شدن، مقاومتی در برابر قرار گرفتن مکرر در معرض سم پیدا می کنند. هپاتیت شغلی با ماهیت معکوس ضایعه مشخص می شود.

مسمومیت حاد نادر است و در مواقع اضطراری امکان پذیر می شود.

کمک های اولیه این است که قربانی را از محل خارج کرده و به یک متخصص تحویل دهید موسسه پزشکی، که در آن اقداماتی برای خارج کردن سم از بدن و همچنین انجام خواهد شد روش های درمانیبرای بازگرداندن عملکرد کبد

بیشتر مشاهده می شود هپاتیت سمی مزمن. آنها با تظاهرات خوش خیم مشخص می شوند و نتیجه مطلوببیماری. به عنوان یک قاعده، علائم مشخصه شکست دستگاه صفراوی به منصه ظهور می رسد. درد در هیپوکندری راست، حالت تهوع، ضعف، تب، که با عوامل ضد باکتری قابل درمان نیست.

زردیتنها در یک چهارم بیماران مشاهده شد. رنگ زرد پوستو اگر میزان بیلی روبین خون از 2 میلی گرم بیشتر شود، غشاهای مخاطی قابل مشاهده می شود. معمولا وقتی هپاتیت مزمنافزایش بیلی روبین به این رقم نمی رسد و فقط با روش آزمایشگاهی قابل تشخیص است.

هپاتیت شغلیبه صورت مجزا جریان نمی یابد، علائم آن در پس زمینه تغییرات در سایر اندام ها و سیستم ها مشاهده می شود.

وقتی کشف شد علائم سمیت کبدی، فرد باید خارج از تماس با سم به شغل دیگری منتقل شود. این شرط اصلی برای ترمیم موفقیت آمیز عملکرد کبد است. دیگر اقدامات پزشکیعلاوه بر این ترمیمی هستند. AT درمان پیچیدهشامل ویتامین ها، مواد لیپوتروپیک، کلرتیک و عوامل اسپاسمودیک است. رژیم غذایی اجباری و حذف الکل. شما باید 5-6 بار در روز، در بخش های کوچک (برای ترشح بهترصفرا). حتما چربی های حیوانی را محدود کنید، پروتئین، سبزیجات و میوه های زیادی را در رژیم غذایی بگنجانید.