سرطان ریه سلول کوچک درجه 3. سرطان ریه سلول کوچک چیست؟

روش های ابزاری برای تشخیص سرطان ریه سلول کوچک (اشعه ایکس، سی تی، برونکوسکوپی و غیره) باید با نتایج بیوپسی تومور یا غدد لنفاوی، تجزیه و تحلیل سیتولوژیک اگزودای پلور تأیید شود. درمان جراحی سرطان ریه سلول کوچک فقط در مراحل اولیه توصیه می شود. نقش اصلی به پلی شیمی درمانی و پرتودرمانی داده می شود.

سرطان ریه سلول کوچک

سرطان ریه سلول کوچک یکی از تومورهایی است که به سرعت در حال تکثیر است و پتانسیل بدخیمی بالایی دارد. در ریه، سرطان ریه سلول کوچک بسیار کمتر (15-20٪) نسبت به سرطان ریه سلول غیر کوچک (80-85٪) شایع است، اما با رشد سریع، بذر کردن کل بافت ریه، متاستاز زودرس و گسترده مشخص می شود. . در اکثریت قریب به اتفاق موارد، سرطان ریه سلول کوچک در بیماران سیگاری و اغلب در مردان ایجاد می شود. بیشترین میزان ابتلا در گروه سنی ثبت شده است. تقریباً همیشه، تومور به عنوان یک سرطان مرکزی ریه شروع به رشد می کند، اما خیلی زود به غدد لنفاوی برونش ریوی و مدیاستن، و همچنین به اندام های دور (استخوان های اسکلتی، کبد، مغز) متاستاز می دهد. بدون درمان خاص ضد سرطان، میانگین بقا بیش از 3 ماه نیست.

علل سرطان ریه سلول کوچک

اصلی‌ترین و مهم‌ترین علت سرطان سلول کوچک ریه، مصرف دخانیات است و عوامل تشدیدکننده اصلی آن، سن بیمار، تجربه اعتیاد به نیکوتین و تعداد سیگارهای مصرفی در روز است. در ارتباط با شیوع فزاینده اعتیاد در بین زنان در سال های اخیر، روندی به سمت افزایش بروز سرطان ریه سلول کوچک در میان جنس منصف تر دیده شده است.

سایر عوامل خطر بالقوه مهم عبارتند از: بار ارثی انکوپاتولوژی، اکولوژی نامطلوب در منطقه سکونت، شرایط کاری مضر (تماس با آرسنیک، نیکل، کروم). زمینه ای که سرطان ریه اغلب در آن رخ می دهد می تواند سل اندام های تنفسی، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) باشد.

مشکل هیستوژنز سرطان ریه سلول کوچک در حال حاضر از دو موضع در نظر گرفته می شود - اندودرم و نورواکتودرمال. طرفداران نظریه اول به این دیدگاه تمایل دارند که این نوع تومور از سلول های پوشش اپیتلیال برونش ها ایجاد می شود که از نظر ساختار و خواص بیوشیمیایی مشابه سلول های کارسینوم سلول کوچک است. سایر محققان بر این عقیده هستند که سلول های سیستم APUD (سیستم نورواندوکرین منتشر) باعث ایجاد کارسینوم سلول کوچک می شود. این فرضیه با وجود گرانول های ترشح کننده عصبی در سلول های تومور و همچنین افزایش ترشح مواد فعال بیولوژیکی و هورمون ها (سروتونین، ACTH، وازوپرسین، سوماتوستاتین، کلسی تونین و غیره) در سرطان ریه سلول کوچک تایید می شود.

طبقه بندی سرطان ریه سلول کوچک

مرحله بندی کارسینوم سلول کوچک طبق سیستم بین المللی TNM با سایر انواع سرطان ریه تفاوتی ندارد. با این حال، تا کنون، طبقه‌بندی در انکولوژی مرتبط است که بین مراحل موضعی (محدود) و گسترده سرطان ریه سلول کوچک تمایز قائل می‌شود. مرحله محدود با یک ضایعه تومور یک طرفه با افزایش غدد لنفاوی هیلار، مدیاستن و فوق ترقوه مشخص می شود. با یک مرحله مشترک، انتقال تومور به نیمه دیگر قفسه سینه، پلوریت سرطانی، متاستازها مشخص می شود. حدود 60% موارد شناسایی شده در فرم پیشرفته (مرحله III-IV طبق سیستم TNM) هستند.

از نظر مورفولوژیکی، در داخل سرطان ریه سلول کوچک، کارسینوم سلول جو دوسر، سرطان نوع سلولی میانی و کارسینوم سلول ترکیبی (ترکیب) جو دوسر متمایز می شود. کارسینوم سلول جو از نظر میکروسکوپی با لایه هایی از سلول های دوکی شکل کوچک (2 برابر بزرگتر از لنفوسیت ها) با هسته های گرد یا بیضی شکل نشان داده می شود. سرطان سلول های نوع متوسط ​​با سلول هایی با اندازه بزرگتر (3 برابر بیشتر از لنفوسیت ها) به شکل گرد، مستطیلی یا چند ضلعی مشخص می شود. هسته های سلولی ساختار شفافی دارند. گفته می شود که هیستوتایپ ترکیبی تومور زمانی رخ می دهد که ویژگی های مورفولوژیکی کارسینوم سلول جو دوسر با ویژگی های آدنوکارسینوما یا کارسینوم سلول سنگفرشی ترکیب شود.

علائم سرطان ریه سلول کوچک

معمولاً اولین علامت تومور سرفه طولانی مدت است که اغلب به عنوان برونشیت سیگاری در نظر گرفته می شود. یک علامت هشدار دهنده همیشه ظاهر شدن مخلوطی از خون در خلط است. همچنین با درد قفسه سینه، تنگی نفس، از دست دادن اشتها، کاهش وزن، ضعف پیشرونده مشخص می شود. در برخی موارد، سرطان ریه سلول کوچک از نظر بالینی با ذات الریه انسدادی ناشی از انسداد برونش و آتلکتازی بخشی از ریه یا پلوریت اگزوداتیو ظاهر می شود.

در مراحل بعدی، زمانی که مدیاستن در فرآیند درگیر می شود، یک سندرم فشرده سازی مدیاستن ایجاد می شود، از جمله دیسفاژی، گرفتگی صدا به دلیل فلج عصب حنجره، علائم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی. اغلب سندرم های پارانئوپلاستیک مختلفی وجود دارد: سندرم کوشینگ، سندرم میاستنیک لامبرت-ایتون، سندرم ترشح ناکافی هورمون ضد ادرار.

سرطان ریه سلول کوچک با متاستاز زودرس و گسترده به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، غدد فوق کلیوی، کبد، استخوان ها و مغز مشخص می شود. در این مورد، علائم مربوط به محلی سازی متاستازها (هپاتومگالی، یرقان، درد در ستون فقرات، سردرد، حملات از دست دادن هوشیاری و غیره) است.

برای ارزیابی صحیح میزان شیوع فرآیند تومور، معاینه بالینی (معاینه، تجزیه و تحلیل داده های فیزیکی) با تشخیص ابزاری تکمیل می شود که در سه مرحله انجام می شود. در مرحله اول، تجسم سرطان ریه سلول کوچک با استفاده از روش های تابش - اشعه ایکس قفسه سینه، سی تی ریه ها، توموگرافی انتشار پوزیترون به دست می آید.

وظیفه مرحله دوم تایید مورفولوژیکی تشخیص است که برای آن برونکوسکوپی با بیوپسی، سوراخ پلور با نمونه برداری اگزودا، بیوپسی غدد لنفاوی و توراکوسکوپی تشخیصی انجام می شود. پس از آن، مواد به دست آمده در معرض تجزیه و تحلیل بافت شناسی یا سیتولوژی قرار می گیرند. در مرحله نهایی، MSCT حفره شکمی، MRI مغز و سینتی گرافی اسکلتی امکان حذف متاستازهای دوردست را فراهم می کند.

درمان و پیش آگهی سرطان ریه سلول کوچک

مرحله بندی دقیق سرطان ریه سلول کوچک امکان درمان جراحی یا درمانی آن و همچنین پیش بینی بقا را تعیین می کند. درمان جراحی سرطان ریه سلول کوچک فقط در مراحل اولیه (I-II) اندیکاسیون دارد. اما حتی در این مورد، لزوماً با چندین دوره چند شیمی درمانی پس از عمل تکمیل می شود. با این سناریوی مدیریت بیمار، میزان بقای 5 ساله در این گروه از 40٪ تجاوز نمی کند.

بقیه بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول کوچک از 2 تا 4 دوره درمان با سیتواستاتیک (سیکلوفسفامید، سیس پلاتین، وین کریستین، دوکسوروبیسین، جمسیتابین، اتوپوزید و غیره) به صورت تک درمانی یا درمان ترکیبی همراه با پرتودرمانی تجویز می شوند. تمرکز اولیه در ریه، ریشه غدد لنفاوی و مدیاستن. هنگامی که بهبودی حاصل شد، تابش پیشگیرانه مغز به علاوه برای کاهش خطر ضایعه متاستاتیک آن تجویز می شود. درمان ترکیبی می تواند طول عمر بیماران مبتلا به سرطان سلول کوچک ریه را به طور متوسط ​​1.5-2 سال افزایش دهد.

نشان داده شده است که بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول کوچک در مرحله پیشرفته محلی، 4-6 دوره چند شیمی درمانی را پشت سر می گذارند. با ضایعات متاستاتیک مغز، غدد فوق کلیوی، استخوان ها، پرتودرمانی استفاده می شود. با وجود حساسیت تومور به شیمی درمانی و رادیوتراپی، عود سرطان ریه سلول کوچک بسیار مکرر است. در برخی موارد، عود سرطان ریه نسبت به درمان ضد سرطان مقاوم است - در این صورت میانگین بقا معمولاً از 3-4 ماه تجاوز نمی کند.

سرطان ریه سلول کوچک - درمان در مسکو

فهرست بیماری ها

بیماری های تنفسی

آخرین اخبار

• © 2018 "زیبایی و پزشکی"

فقط برای مقاصد اطلاعاتی است

و جایگزینی برای مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیست.

سرطان ریه سلول کوچک

یکی از شایع ترین و صعب العلاج ترین بیماری ها در بین مردان سرطان سلول کوچک ریه است. در مرحله اولیه، تشخیص بیماری بسیار دشوار است، اما با درمان به موقع، احتمال نتیجه مطلوب زیاد است.

سرطان ریه سلول کوچک یکی از بدخیم ترین تومورها بر اساس طبقه بندی بافت شناسی است که بسیار تهاجمی پیش می رود و متاستازهای وسیعی ایجاد می کند. این نوع سرطان حدود 25 درصد سایر انواع سرطان ریه را تشکیل می دهد و اگر در مراحل اولیه تشخیص داده نشود و به درستی درمان نشود، کشنده است.

این بیماری بیشتر مردان را درگیر می کند، اما اخیراً میزان بروز آن در زنان افزایش یافته است. به دلیل عدم وجود علائم بیماری در مراحل اولیه و همچنین رشد سریع تومور و گسترش متاستازها، در اکثر بیماران این بیماری شکل پیشرفته به خود می گیرد و به سختی قابل درمان است.

• تمام اطلاعات موجود در سایت برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
• فقط یک پزشک می تواند یک تشخیص دقیق بدهد!
• ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، بلکه با یک متخصص قرار ملاقات بگذارید!
• سلامتی برای شما و عزیزانتان تسلیم نشو

دلایل

سیگار اولین و مهمترین عامل سرطان ریه است. سن فردی که سیگار می کشد، تعداد سیگار در روز و مدت زمان این عادت بر احتمال ابتلا به سرطان ریه سلول کوچک تاثیر می گذارد.

یک پیشگیری خوب، ترک سیگار است که احتمال ابتلا به این بیماری را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد، با این حال، فردی که تا به حال سیگار کشیده است همیشه در معرض خطر است.

احتمال ابتلا به سرطان ریه در افراد سیگاری از نظر آماری 16 برابر بیشتر از افراد غیرسیگاری و 32 برابر بیشتر احتمال ابتلا به سرطان ریه در افرادی است که سیگار کشیدن را در نوجوانی شروع کرده اند.

اعتیاد به نیکوتین تنها عاملی نیست که می تواند این بیماری را تحریک کند، بنابراین این احتمال وجود دارد که افراد غیر سیگاری نیز در بین مبتلایان به سرطان ریه باشند.

وراثت دومین دلیل مهمی است که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد. وجود یک ژن خاص در خون احتمال ابتلا به سرطان ریه سلول کوچک را افزایش می‌دهد، بنابراین این نگرانی وجود دارد که افرادی که بستگانشان از این نوع سرطان رنج می‌برند نیز بیمار شوند.

اکولوژی دلیلی است که تأثیر بسزایی در ایجاد سرطان ریه دارد. گازهای خروجی و پسماندهای صنعتی هوا را مسموم می کند و همراه با آن وارد ریه های انسان می شود. همچنین افرادی که به دلیل فعالیت های حرفه ای خود به طور مکرر با نیکل، آزبست، آرسنیک یا کروم تماس دارند، در معرض خطر هستند.

بیماری شدید ریه پیش نیاز توسعه سرطان ریه است. اگر فردی در طول زندگی خود از سل یا بیماری مزمن انسدادی ریه رنج برده باشد، می تواند باعث ایجاد سرطان ریه شود.

علائم

سرطان ریه مانند اکثر اندام های دیگر در مرحله اولیه بیمار را آزار نمی دهد و علائم مشخصی ندارد. با فلوروگرافی به موقع می توانید متوجه آن شوید.

بسته به مرحله بیماری، علائم زیر مشخص می شود:

• شایع ترین علامت سرفه مداوم است. با این حال، این تنها علامت دقیق نیست، زیرا افراد سیگاری (یعنی تومور بدخیم بیشتر از افراد غیر سیگاری تشخیص داده می شود) حتی قبل از بیماری سرفه مزمن دارند. در مراحل بعدی سرطان، ماهیت سرفه تغییر می کند: تشدید می شود، همراه با درد و ترشح مایع خونی است.
• با سرطان ریه سلول کوچک، فرد اغلب دچار تنگی نفس می شود که با مشکل در جریان هوا از طریق برونش ها همراه است که عملکرد صحیح ریه را مختل می کند.
• در مراحل 2 و 3 سیر بیماری، تب های ناگهانی یا افزایش دوره ای دما غیر معمول نیست. ذات الریه که اغلب افراد سیگاری از آن رنج می برند نیز می تواند یکی از نشانه های سرطان ریه باشد.
• درد سیستماتیک در قفسه سینه هنگام سرفه یا تلاش برای نفس عمیق کشیدن؛
• خونریزی ریه ها که در اثر جوانه زدن تومور در رگ های ریوی ایجاد می شود، خطر زیادی دارد. این علامت نشان دهنده غفلت از بیماری است.
• هنگامی که تومور بزرگ می شود، می تواند اندام های مجاور را تحت فشار قرار دهد، که می تواند منجر به درد در شانه ها و اندام ها، تورم صورت و دست ها، مشکل در بلع، گرفتگی صدا، سکسکه های طولانی شود.
• در مرحله پیشرفته سرطان، تومور به طور جدی سایر اندام ها را تحت تأثیر قرار می دهد که تصویر نامطلوب را بیشتر بدتر می کند. متاستازهایی که به کبد رسیده اند می توانند زردی، درد زیر دنده ها را تحریک کنند، متاستازهای مغزی منجر به فلج شدن، از دست دادن هوشیاری و اختلال در مرکز گفتار مغز می شود، متاستازهای استخوانی باعث درد و درد در آنها می شود.

تمام علائم فوق ممکن است با کاهش وزن ناگهانی، کاهش اشتها، ضعف مزمن و خستگی همراه باشد.

بر اساس شدت علائم و اینکه فرد چقدر به موقع از پزشک کمک می گیرد، می توان پیش بینی ای در مورد شانس بهبودی او انجام داد.

در اینجا درباره علائم سرطان ریه در مراحل اولیه بیشتر بدانید.

تشخیص

بزرگسالان و به ویژه افراد سیگاری باید به طور دوره ای از نظر سرطان ریه معاینه شوند.

تشخیص تومور در ریه شامل اقدامات زیر است:

1. فلوروگرافی که امکان تشخیص هرگونه تغییر در ریه ها را فراهم می کند. این روش در طول معاینه پزشکی انجام می شود و پس از آن پزشک معاینات دیگری را تجویز می کند که به تشخیص صحیح کمک می کند.
2. تجزیه و تحلیل بالینی و بیوشیمیایی خون.
3. برونکوسکوپی یک روش تشخیصی است که در آن میزان آسیب ریه بررسی می شود.
4. بیوپسی برداشتن نمونه ای از تومور با جراحی برای تعیین نوع تومور است.
5. تشخیص اشعه ایکس که شامل معاینه اشعه ایکس، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و توموگرافی با نشر مثبت (PET) است که امکان تعیین محل کانون های تومور و روشن شدن مرحله بیماری را فراهم می کند.

ویدئو: درباره تشخیص زودهنگام سرطان ریه

رفتار

تاکتیک های درمان سرطان سلول کوچک ریه بر اساس تصویر بالینی بیماری و رفاه عمومی بیمار توسعه یافته است.

سه راه اصلی برای درمان سرطان ریه وجود دارد که اغلب به صورت ترکیبی استفاده می شوند:

1. برداشتن تومور با جراحی؛
2. پرتو درمانی؛
3. شیمی درمانی

برداشتن تومور با جراحی در مراحل اولیه بیماری منطقی است. هدف آن برداشتن تومور یا بخشی از ریه آسیب دیده است. این روش در سرطان ریه سلول کوچک به دلیل پیشرفت سریع و تشخیص دیرهنگام آن همیشه امکان پذیر نیست، بنابراین از روش های رادیکال تری برای درمان آن استفاده می شود.

در صورتی که تومور نای یا اندام های مجاور را تحت تأثیر قرار دهد، امکان جراحی نیز منتفی است. در چنین مواردی بلافاصله به شیمی درمانی و پرتودرمانی متوسل شوید.

شیمی درمانی برای سرطان ریه سلول کوچک در صورت استفاده به موقع می تواند نتایج خوبی داشته باشد. ماهیت آن در مصرف داروهای خاصی است که سلول های تومور را از بین می برد یا رشد و تولید مثل آنها را به طور قابل توجهی کاهش می دهد.

برای بیمار داروهای زیر تجویز می شود:

داروها در فواصل 6-3 هفته مصرف می شوند و برای شروع بهبودی حداقل 7 دوره باید طی شود. شیمی درمانی به کاهش اندازه تومور کمک می کند، اما نمی تواند بهبودی کامل را تضمین کند. با این حال، او می تواند عمر فرد را حتی در مرحله چهارم بیماری طولانی کند.

پرتودرمانی یا پرتودرمانی روشی برای درمان سرطان با اشعه گاما یا اشعه ایکس برای از بین بردن یا کند کردن رشد سلول های سرطانی است.

اگر تومور غدد لنفاوی را تحت تأثیر قرار دهد، یا اگر به دلیل وضعیت ناپایدار بیمار (به عنوان مثال، بیماری جدی سایر اندام های داخلی) امکان انجام عمل وجود نداشته باشد، از آن برای تومور ریه غیرقابل عمل استفاده می شود.

در پرتودرمانی، ریه آسیب دیده و تمام نواحی متاستاز تحت اشعه قرار می گیرند. برای اثربخشی بیشتر، در صورتی که بیمار بتواند چنین درمان ترکیبی را تحمل کند، پرتودرمانی با شیمی درمانی ترکیب می شود.

مراقبت تسکینی یکی از گزینه های ممکن برای کمک به بیمار مبتلا به سرطان ریه است. زمانی که تمام روش‌های ممکن برای متوقف کردن رشد تومور شکست خورده باشند، یا زمانی که سرطان ریه در مراحل بسیار دیررس تشخیص داده شود، قابل استفاده است.

مراقبت تسکینی برای سهولت روزهای پایانی بیمار، ارائه کمک روانشناختی و تسکین درد برای علائم شدید سرطان طراحی شده است. روش های چنین درمانی به وضعیت فرد بستگی دارد و برای هر یک کاملاً فردی است.

روش های عامیانه مختلفی برای درمان سرطان سلول های کوچک ریه وجود دارد که در محافل باریک محبوب هستند. به هیچ وجه نباید به آنها اعتماد کنید و خود درمانی کنید.

هر دقیقه برای یک نتیجه موفقیت‌آمیز مهم است و اغلب افراد وقت گرانبهای خود را بیهوده تلف می‌کنند. در صورت کوچکترین نشانه سرطان ریه، باید فوراً با پزشک مشورت کنید، در غیر این صورت نتیجه کشنده اجتناب ناپذیر است.

انتخاب روش درمان بیمار مرحله مهمی است که زندگی آینده او به آن بستگی دارد. در این روش باید مرحله بیماری و شرایط روحی-فیزیکی بیمار در نظر گرفته شود.

در این مقاله توضیح خواهیم داد که تشخیص پرتوی سرطان مرکزی ریه چیست.

در این مقاله می توانید با روش های درمان سرطان ریه محیطی بیشتر آشنا شوید.

افراد با سرطان ریه سلول کوچک چه مدت زندگی می کنند (امید به زندگی).

سرطان ریه سلول کوچک علیرغم سیر گذرا، نسبت به سایر انواع سرطان به شیمی درمانی و رادیوتراپی حساس تر است، بنابراین با درمان به موقع، پیش آگهی می تواند مطلوب باشد.

مطلوب ترین نتیجه زمانی مشاهده می شود که سرطان در مراحل 1 و 2 شناسایی شود. بیمارانی که درمان را به موقع شروع می کنند می توانند به بهبودی کامل برسند. امید به زندگی آنها در حال حاضر بیش از سه سال است و تعداد بهبود یافته ها حدود 80٪ است.

در مراحل 3 و 4، پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود. با درمان پیچیده می توان عمر بیمار را 4-5 سال افزایش داد و درصد نجات یافتگان تنها 10٪ است. در صورت عدم درمان، بیمار طی 2 سال از تاریخ تشخیص فوت می کند.

سرطان ریه یکی از شایع ترین بیماری های سرطانی است که درمان آن بسیار دشوار است، اما راه های زیادی برای پیشگیری از بروز آن وجود دارد. اول از همه، لازم است با اعتیاد به نیکوتین کنار بیایید، از تماس با مواد مضر اجتناب کنید و مرتباً تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید.

تشخیص به موقع سرطان ریه سلول کوچک در مراحل اولیه به طور قابل توجهی شانس شکست این بیماری را افزایش می دهد.

• یوجین در آزمایش خون برای سلول های سرطانی
• مارینا در مورد درمان سارکوم در اسرائیل
• به امید ثبت لوسمی حاد
• گالینا در مورد درمان سرطان ریه با داروهای مردمی
• جراح فک و صورت و پلاستیک استئوما سینوس فرونتال

اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است، ادعای مرجع و صحت پزشکی ندارد و راهنمای عمل نیست.

خوددرمانی نکنید. با پزشک خود مشورت کنید

سرطان ریه سلول کوچک

در ساختار بیماری های انکولوژیک، سرطان ریه یکی از شایع ترین آسیب شناسی ها است. این بر اساس انحطاط بدخیم اپیتلیوم بافت ریه، نقض تبادل هوا است. این بیماری با مرگ و میر بالا مشخص می شود. گروه خطر اصلی را مردان مسن سیگاری تشکیل می دهند. یکی از ویژگی های پاتوژنز مدرن کاهش سن تشخیص اولیه، افزایش احتمال سرطان ریه در زنان است.

کارسینوم سلول کوچک یک تومور بدخیم است که تهاجمی ترین سیر و متاستاز گسترده را دارد. این شکل حدود 20 تا 25 درصد از انواع سرطان ریه را تشکیل می دهد. بسیاری از کارشناسان علمی این نوع تومور را یک بیماری سیستمیک می دانند که در مراحل اولیه آن تقریباً همیشه متاستاز در غدد لنفاوی منطقه وجود دارد. مردان اغلب از این نوع تومور رنج می برند، اما درصد زنان بیمار به طور قابل توجهی در حال افزایش است. تقریباً همه بیماران دارای یک نوع نسبتاً شدید سرطان هستند، این به دلیل رشد سریع تومور و متاستاز گسترده است.

علل سرطان ریه سلول کوچک

در طبیعت، دلایل زیادی برای ایجاد یک نئوپلاسم بدخیم در ریه ها وجود دارد، اما عمده ترین آنها وجود دارد که تقریبا هر روز با آنها روبرو می شویم:

• سیگار کشیدن؛
• قرار گرفتن در معرض رادون؛
• آزبستوز ریه ها؛
• آسیب ویروسی؛
• تاثیر گرد و غبار

تظاهرات بالینی سرطان ریه سلول کوچک

علائم سرطان ریه سلول کوچک:

خستگی و احساس ضعف

• سرفه با ماهیت طولانی، یا سرفه تازه ظاهر شده با تغییرات در حالت معمول بیمار.
• کمبود اشتها؛
• کاهش وزن؛
• ضعف عمومی، خستگی؛
• تنگی نفس، درد در قفسه سینه و ریه ها؛
• تغییر صدا، گرفتگی صدا (دیسفونی)؛
• درد در ستون فقرات با استخوان (با متاستازهای استخوانی رخ می دهد)؛
• حملات صرعی؛
• سرطان ریه، مرحله 4 - اختلال در گفتار وجود دارد و سردردهای شدید ظاهر می شود.

درجات سرطان ریه سلول کوچک

1. مرحله 1 - اندازه تومور در قطر تا 3 سانتی متر، تومور یک ریه را تحت تاثیر قرار می دهد. متاستاز وجود ندارد.
2. مرحله 2 - اندازه تومور در ریه از 3 تا 6 سانتی متر است، برونش را مسدود می کند و به پلور رشد می کند و باعث آتلکتازی می شود.
3. مرحله 3 - تومور به سرعت عبور می کند، اندازه آن از 6 تا 7 سانتی متر به اندام های مجاور افزایش یافته است، آتلکتازی کل ریه رخ می دهد. متاستاز در غدد لنفاوی مجاور
4. سرطان ریه سلول کوچک مرحله 4 با گسترش سلول های بدخیم به اندام های دوردست بدن انسان مشخص می شود که به نوبه خود علائمی مانند:

• سردرد؛
• گرفتگی صدا یا حتی از دست دادن صدا؛
• ضعف عمومی؛
• از دست دادن اشتها و کاهش شدید وزن؛
• کمر درد و غیره

تشخیص سرطان ریه سلول کوچک

با وجود تمام معاینات بالینی، گرفتن شرح حال و گوش دادن به ریه ها، تشخیص کیفی بیماری نیز ضروری است که با استفاده از روش هایی مانند:

• سینتی گرافی اسکلتی؛
• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• آزمایش خون دقیق و بالینی؛
• توموگرافی کامپیوتری (CT)؛
• تست های عملکرد کبد؛
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)
• توموگرافی انتشار پوزیترون (PET)؛
• تجزیه و تحلیل خلط (آزمایش سیتولوژی برای شناسایی سلول های سرطانی)؛
• پلوروسنتز (جمع شدن مایع از حفره قفسه سینه در اطراف ریه ها)؛
• بیوپسی رایج ترین روش برای تشخیص نئوپلاسم بدخیم است. این به شکل حذف یک ذره از یک قطعه از بافت آسیب دیده برای بررسی بیشتر در زیر میکروسکوپ انجام می شود.

روش های مختلفی برای انجام بیوپسی وجود دارد:

• برونکوسکوپی همراه با بیوپسی؛
• بیوپسی سوراخ با استفاده از CT انجام می شود.
• سونوگرافی آندوسکوپی با بیوپسی؛
• مدیاستینوسکوپی همراه با بیوپسی؛
• بیوپسی ریه باز؛
• بیوپسی پلور؛
• ویدئو توراکوسکوپی

درمان سرطان ریه سلول کوچک

مهمترین مکان در درمان سرطان سلول کوچک ریه شیمی درمانی است. در صورت عدم درمان مناسب برای سرطان ریه، بیمار 5-18 هفته پس از تشخیص فوت می کند. برای افزایش میزان مرگ و میر به 45 تا 70 هفته، پلی شیمی درمانی کمک می کند. هم به عنوان یک روش مستقل درمانی و هم در ترکیب با جراحی یا پرتودرمانی استفاده می شود.

هدف از این درمان بهبودی کامل است که باید با روش های برونکوسکوپی، بیوپسی و شستشوی برونکوآلوئولار تایید شود. به عنوان یک قاعده، اثربخشی درمان پس از 6-12 هفته، پس از شروع درمان ارزیابی می شود، همچنین، با توجه به این نتایج، می توان احتمال درمان و امید به زندگی بیمار را ارزیابی کرد. مطلوب ترین پیش آگهی در بیمارانی است که بهبودی کامل را به دست آورده اند. این گروه شامل تمام بیمارانی است که امید به زندگی آنها بیش از 3 سال است. اگر تومور 50٪ کاهش یافته باشد در حالی که متاستاز وجود ندارد، می توان در مورد بهبودی نسبی صحبت کرد. امید به زندگی به نسبت گروه اول کمتر است. با توموری که قابل درمان و پیشرفت فعال نیست، پیش آگهی نامطلوب است.

پس از تعیین مرحله بیماری سرطان ریه، لازم است وضعیت سلامتی بیمار از نظر اینکه آیا او قادر به تحمل شیمی درمانی القایی به عنوان بخشی از درمان ترکیبی است، ارزیابی شود. در غیاب شیمی درمانی و پرتودرمانی قبلی انجام می شود، همچنین با حفظ ظرفیت کاری بیمار، هیچ بیماری همراه شدید، نارسایی قلبی، کبدی، عملکرد مغز استخوان PaO2 در هنگام تنفس هوای جوی بیش از 50 میلی متر جیوه وجود ندارد. هنر و هیپرکاپنیا وجود ندارد. اما شایان ذکر است که مرگ و میر ناشی از شیمی درمانی القایی وجود دارد و به 5 درصد می رسد که با مرگ و میر ناشی از درمان جراحی رادیکال قابل مقایسه است.

در صورتی که وضعیت سلامتی بیمار هنجارها و معیارهای مشخص شده را نداشته باشد، برای جلوگیری از عوارض و عوارض شدید، دوز داروهای ضد سرطان کاهش می یابد. انکولوژیست باید شیمی درمانی القایی انجام دهد. توجه ویژه ای به بیمار در 4 ماه اول لازم است. عوارض عفونی، هموراژیک و سایر عوارض شدید نیز در طول درمان ممکن است.

سرطان ریه سلول کوچک موضعی (SCLC) و درمان آن

1. راندمان درمان 65-90٪؛
2. میزان بقای 5 ساله 10-٪ است و برای بیمارانی که درمان را با سلامت عمومی شروع کرده اند به 25٪ می رسد.

شیمی درمانی (2-4 دوره) همراه با پرتودرمانی در دوز کانونی کلی Gy در درمان شکل موضعی SCLC اساسی است. شروع پرتودرمانی در پس زمینه شیمی درمانی در طول یا بعد از 1-2 دوره صحیح تلقی می شود. هنگام مشاهده بهبودی، توصیه می شود تابش مغز را با دوز کلی 30 گری انجام دهید، زیرا SCLC با متاستاز سریع و تهاجمی به مغز مشخص می شود.

با یک شکل رایج از SCLC، درمان ترکیبی نشان داده شده است، در حالی که پرتودهی توصیه می شود در حضور شاخص های خاص انجام شود:

• وجود متاستاز در استخوان ها؛
• متاستاز، مغز؛
• متاستاز در غدد فوق کلیوی؛
• متاستاز در غدد لنفاوی، مدیاستن با سندرم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی.

توجه داشته باشید! با متاستاز به مغز، درمان با چاقوی گاما امکان پذیر است.

پس از انجام یک مطالعه آماری، مشخص شد که اثربخشی شیمی درمانی در درمان SCLC پیشرفته حدود 70٪ است، در حالی که در 20٪ موارد بهبودی کامل حاصل می شود که نرخ بقای نزدیک به بیماران با فرم موضعی را نشان می دهد. .

شیمی درمانی

مرحله محدود

در این مرحله، تومور در یک ریه قرار دارد و غدد لنفاوی مجاور نیز ممکن است درگیر شوند.

روش های کاربردی درمان:

• ترکیبی: شیمی درمانی + رادیوتراپی به دنبال تابش پیشگیرانه جمجمه (PKO) در بهبودی.
• شیمی درمانی با یا بدون PCR، برای بیمارانی که عملکرد تنفسی آنها مختل شده است.
• برداشتن جراحی با درمان کمکی برای بیماران مرحله 1.
• استفاده ترکیبی از شیمی درمانی و رادیوتراپی قفسه سینه رویکرد استاندارد برای بیماران با مرحله محدود، سلول کوچک LC است.

طبق آمار مطالعات بالینی، درمان ترکیبی در مقایسه با شیمی درمانی بدون پرتودرمانی، پیش آگهی بقای 3 ساله را تا 5 درصد افزایش می دهد. داروهای مورد استفاده: پلاتین و اتوپوزید. شاخص های پیش آگهی برای امید به زندگی - ماه ها و پیش بینی بقای 2 ساله 50٪.

روش های ناکارآمد برای افزایش پیش بینی:

1. افزایش دوز داروها؛
2. عمل انواع دیگر داروهای شیمی درمانی.

مدت دوره شیمی درمانی تعریف نشده است، اما، با این وجود، مدت دوره نباید بیش از 6 ماه باشد.

سوال پرتودرمانی: بسیاری از مطالعات مزایای آن را در دوره 1-2 سیکل شیمی درمانی نشان می دهد. طول دوره پرتودرمانی نباید بیش از چند روز باشد.

امکان استفاده از دوره های استاندارد تابش وجود دارد:

1. 1 بار در روز به مدت 5 هفته؛
2. 2 بار یا بیشتر در روز به مدت 3 هفته.

رادیوتراپی قفسه سینه هایپرفرکشن شده ترجیح داده می شود و به پیش آگهی بهتر کمک می کند.

بیماران در سنین بالاتر (65-70 سال) درمان را بسیار بدتر تحمل می کنند، پیش آگهی درمان بسیار بدتر است، زیرا آنها به رادیوشیمی درمانی بسیار ضعیف پاسخ می دهند، که به نوبه خود در راندمان پایین و عوارض بزرگ ظاهر می شود. در حال حاضر، رویکرد درمانی بهینه برای بیماران مسن مبتلا به LC سلول کوچک ایجاد نشده است.

بیمارانی که به بهبودی تومور رسیده اند، کاندیدای تابش پیشگیرانه جمجمه (PCR) هستند. نتایج تحقیقات نشان دهنده کاهش قابل توجه خطر متاستازهای مغزی است که بدون استفاده از PKO 60 درصد است. RCC پیش آگهی بقای 3 ساله را از 15٪ به 21٪ بهبود می بخشد. اغلب، بیمارانی که از سرطان ریه سلول غیر کوچک جان سالم به در می‌برند، در عملکرد نوروفیزیولوژیک دچار اختلال می‌شوند، با این حال، این اختلالات با عبور PCC مرتبط نیستند.

مرحله گسترده

گسترش تومور در خارج از ریه ای که در ابتدا در آن ظاهر شده است رخ می دهد.

روش های استاندارد درمان:

• شیمی درمانی ترکیبی با یا بدون تابش پروفیلاکتیک جمجمه؛
• etoposide + cisplatin یا etoposide + carboplatin رایج ترین روش است که اثربخشی آن ثابت شده است. سایر رویکردها هنوز مزایای قابل توجهی نشان نداده اند.
• سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + اتوپوزید.
• ایفوسفامید + سیس پلاتین + اتوپوزید؛
• سیس پلاتین + ایرینوتکان؛
• سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + اتوپوزید + وین کریستین.
• سیکلوفسفامید + اتوپوزید + وین کریستین.

تابش برای پاسخ های منفی به شیمی درمانی، به ویژه برای متاستاز به مغز، نخاع یا استخوان ها داده می شود.

پاسخ نسبتاً مثبت 10-20٪ بهبودی توسط سیست پلاتین و اتوپوزید داده می شود. مطالعات بالینی مزایای شیمی درمانی ترکیبی که شامل پلاتین است را نشان می دهد. اما با وجود این، سیس پلاتین اغلب با عوارض جانبی شدید همراه است که می تواند منجر به عواقب جدی در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی شود. سمیت کربوپلاتین کمتر از سیس پلاتین است.

توجه داشته باشید! استفاده از دوزهای بالاتر داروهای شیمی درمانی همچنان یک سوال باز است.

برای یک مرحله محدود، در صورت پاسخ مثبت به شیمی درمانی، مرحله گسترده سرطان ریه سلول کوچک، تابش جمجمه پیشگیرانه نشان داده می شود. خطر تشکیل متاستاز در CNS در عرض 1 سال از 40٪ به 15٪ کاهش می یابد. هیچ وخامت قابل توجهی در سلامت پس از PKO وجود نداشت.

بیمارانی که با مرحله پیشرفته SCLC تشخیص داده می شوند، وضعیت سلامتی رو به وخامتی دارند که درمان تهاجمی را پیچیده می کند. مطالعات بالینی انجام شده بهبودی در پیش آگهی بقا با کاهش دوز دارو یا انتقال به مونوتراپی نشان نداده است، اما، با این وجود، شدت در این مورد باید از ارزیابی فردی وضعیت سلامتی بیمار محاسبه شود.

پیش آگهی بیماری

همانطور که قبلا ذکر شد، سرطان ریه سلول کوچک یکی از تهاجمی ترین انواع سرطان ها است. اینکه چه پیش آگهی بیماری و چه مدت زندگی می کنند به طور مستقیم به درمان سرطان ریه بستگی دارد. خیلی به مرحله بیماری و نوع آن بستگی دارد. دو نوع اصلی سرطان ریه وجود دارد - سلول کوچک و سلول غیر کوچک.

SCLC، افراد سیگاری حساس هستند، کمتر شایع است، اما بسیار سریع گسترش می یابد، متاستاز ایجاد می کند و سایر اندام ها را می گیرد. به مواد شیمیایی و پرتودرمانی حساسیت بیشتری دارد.

سرطان ریه سلول کوچک، امید به زندگی در صورت عدم درمان مناسب، از 6 تا 18 هفته است و میزان بقا به 50٪ می رسد. با درمان مناسب، امید به زندگی از 5 به 6 ماه افزایش می یابد. بدترین پیش آگهی در بیماران مبتلا به یک بیماری 5 ساله است. تقریباً 5-10٪ از بیماران زنده می مانند.

ویدئوی آموزنده با موضوع: سیگار کشیدن و سرطان ریه

مقاله چقدر برای شما مفید بود؟

اگر اشکالی پیدا کردید، آن را برجسته کنید و Shift + Enter را فشار دهید یا اینجا را کلیک کنید. خیلی ممنون!

هیچ نظر یا نقدی برای سرطان سلول کوچک ریه وجود ندارد

افزودن نظر لغو پاسخ

انواع سرطان

داروهای مردمی

تومورها

ممنون از پیام شما به زودی باگ را برطرف خواهیم کرد

سرطان بین سلولی

کارسینوم سلول کوچک یک تومور بسیار بدخیم با سیر بالینی تهاجمی و متاستاز گسترده است. این شکل 20 تا 25 درصد از انواع سرطان ریه را تشکیل می دهد. برخی از محققان آن را به عنوان یک بیماری سیستمیک می دانند که در آن تقریباً همیشه متاستاز در غدد لنفاوی منطقه ای و خارج قفسه سینه در مراحل اولیه وجود دارد. در میان بیماران، مردان غالب هستند، اما درصد زنان مبتلا در حال افزایش است. ارتباط علت شناختی این سرطان با مصرف سیگار مورد تاکید قرار گرفته است. به دلیل رشد سریع تومور و متاستازهای گسترده، اکثر بیماران به شکل شدید بیماری مبتلا هستند.

علائم

سرفه جدید یا تغییر در الگوی معمول سرفه سیگاری بیمار.

خستگی، بی اشتهایی.

تنگی نفس، درد قفسه سینه.

درد در استخوان ها، ستون فقرات (با متاستاز به بافت استخوانی).

حمله صرع، سردرد، ضعف در اندام ها، اختلالات گفتاری از علائم احتمالی متاستاز مغز در مرحله 4 سرطان ریه است./blockquote>

پیش بینی

سرطان ریه سلول کوچک یکی از تهاجمی ترین اشکال است. مدت زندگی چنین بیمارانی بستگی به درمان دارد. در صورت عدم درمان، مرگ در 2-4 ماه رخ می دهد و میزان بقا تنها به 50 درصد می رسد. با استفاده از درمان، امید به زندگی بیماران سرطانی می تواند چندین برابر افزایش یابد - تا 4-5. پیش آگهی پس از یک دوره 5 ساله بیماری حتی بدتر است - تنها 5-10 درصد از بیماران زنده می مانند.

4 مرحله

سرطان ریه سلول کوچک مرحله 4 با گسترش سلول های بدخیم به اندام ها و سیستم های دور مشخص می شود که علائمی مانند:

سردرد و غیره

رفتار

شیمی درمانی نقش مهمی در درمان سرطان سلول کوچک ریه دارد. در صورت عدم درمان، نیمی از بیماران در عرض 17-6 هفته پس از تشخیص فوت می کنند. پلی شیمی درمانی به شما امکان می دهد این شاخص را افزایش دهید. هم به عنوان یک روش مستقل و هم در ترکیب با جراحی یا پرتودرمانی استفاده می شود.

هدف از درمان دستیابی به بهبودی کامل است که باید با روش های برونکوسکوپی از جمله بیوپسی و لاواژ برونکوآلوئولار تایید شود. اثربخشی درمان 6-12 هفته پس از شروع آن ارزیابی می شود. بر اساس این نتایج، از قبل می توان احتمال درمان و امید به زندگی بیمار را پیش بینی کرد. مطلوب ترین پیش آگهی برای آن دسته از بیمارانی است که در این مدت موفق به بهبودی کامل شدند. تمام بیمارانی که امید به زندگی آنها بیش از 3 سال باشد، در این گروه قرار دارند. اگر توده تومور بیش از 50٪ کاهش یافته باشد و متاستاز وجود نداشته باشد، آنها از بهبودی نسبی صحبت می کنند. امید به زندگی در چنین بیمارانی کمتر از گروه اول است. اگر تومور به درمان پاسخ ندهد یا پیشرفت کند، پیش آگهی ضعیف است.

پس از مشخص شدن مرحله بیماری (اوایل یا دیررس، به "سرطان ریه: مراحل بیماری" مراجعه کنید)، وضعیت عمومی بیمار ارزیابی می شود تا مشخص شود آیا او می تواند شیمی درمانی القایی را تحمل کند (از جمله به عنوان بخشی). یک درمان ترکیبی). این فقط در صورتی انجام می شود که قبلاً هیچ پرتودرمانی و شیمی درمانی انجام نشده باشد، اگر بیمار قادر به کار باشد، بیماری های همراه جدی وجود نداشته باشد، نارسایی قلبی، کبد و کلیه، عملکرد مغز استخوان حفظ شود، PaO2 هنگام تنفس هوای اتمسفر بیش از حد باشد. 50 میلی متر جیوه هنر و هیپرکاپنیا وجود ندارد. با این حال، حتی در چنین بیمارانی، مرگ و میر در طول شیمی درمانی القایی به 5٪ می رسد که با مرگ و میر در درمان جراحی رادیکال قابل مقایسه است.

اگر شرایط بیمار با معیارهای مشخص شده مطابقت نداشته باشد، برای جلوگیری از عوارض شدید، دوز داروهای ضد سرطان کاهش می یابد.

شیمی درمانی القایی باید توسط متخصص انکولوژیست انجام شود. توجه ویژه در 6.12 هفته اول مورد نیاز است. در روند درمان، عوارض عفونی، هموراژیک و سایر عوارض شدید ممکن است.

درمان سرطان ریه سلول کوچک موضعی (SCLC)

آمار درمان این شکل از SCLC شاخص های خوبی دارد:

اثربخشی درمان 65-90٪ است.

پسرفت تومور در 45-75٪ موارد مشاهده می شود.

میانگین بقا به ماه ها می رسد.

بقای 2 ساله 40-50٪ است.

میزان بقای 5 ساله حدود 10 درصد است در حالی که برای بیمارانی که درمان را با وضعیت عمومی خوب شروع کرده اند، این رقم حدود 25 درصد است.

اساس درمان شکل موضعی SCLC شیمی درمانی (2-4 دوره) طبق یکی از طرح های نشان داده شده در جدول در ترکیب با پرتودرمانی کانون اولیه، مدیاستن و ریشه ریه در کل دوز کانونی Gy است. . توصیه می شود پرتودرمانی را در پس زمینه شیمی درمانی (در طول یا بعد از 1-2 دوره) شروع کنید. اگر بیمار در بهبودی کامل است، همچنین توصیه می شود که تابش مغز را با دوز کلی 30 گری انجام دهید، زیرا SCLC با احتمال بالا (حدود 70٪) متاستاز مغز مشخص می شود.

درمان سرطان ریه سلول کوچک پیشرفته (SCLC)

بیماران مبتلا به MLR پیشرفته با شیمی درمانی ترکیبی درمان می شوند (جدول را ببینید)، در حالی که پرتودرمانی فقط در صورت وجود نشانه های خاص توصیه می شود: با ضایعات متاستاتیک استخوان ها، مغز، غدد فوق کلیوی، غدد لنفاوی مدیاستن با سندرم فشرده سازی ورید پودندال فوقانی و غیره. .

در مورد ضایعات متاستاتیک مغز، در برخی موارد توصیه می شود که درمان با چاقوی گاما را در نظر بگیرید.

طبق آمار، اثربخشی شیمی درمانی در درمان SCLC پیشرفته حدود 70٪ است، در حالی که در 20٪ موارد یک رگرسیون کامل حاصل می شود که نرخ بقای نزدیک به بیماران با فرم موضعی را نشان می دهد.

شیمی درمانی

در این مرحله، تومور در یک ریه قرار دارد و غدد لنفاوی مجاور نیز ممکن است درگیر شوند. درمان های زیر امکان پذیر است:

شیمی درمانی/رادیوتراپی ترکیبی به دنبال تابش پیشگیرانه جمجمه (PCR) در بهبودی.

شیمی درمانی با یا بدون PCR برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تنفسی.

برداشتن جراحی با درمان کمکی برای بیماران مرحله اول.

شیمی درمانی ترکیبی و پرتودرمانی قفسه سینه رویکرد استاندارد برای بیماران مبتلا به LC سلول کوچک با مرحله محدود است. طبق آمار مطالعات بالینی مختلف، درمان ترکیبی در مقایسه با شیمی درمانی بدون پرتو، پیش آگهی بقای 3 ساله را تا 5 درصد افزایش می دهد. رایج ترین داروهای مورد استفاده پلاتین و اتوپوزید هستند.

میانگین شاخص های پیش آگهی امید به زندگی یک ماهه و پیش بینی نرخ بقای 2 ساله در محدوده 40-50٪ است. راه های زیر برای بهبود پیش آگهی بی اثر بود: افزایش دوز داروها، عمل انواع دیگر داروهای شیمی درمانی. مدت زمان بهینه دوره مشخص نشده است، اما نباید بیش از 6 ماه باشد.

سوال استفاده بهینه از تابش نیز باز باقی می ماند. چندین مطالعه بالینی مزایای رادیوتراپی زودهنگام (در طول دوره های 1-2 شیمی درمانی) را نشان می دهد. مدت دوره قرار گرفتن در معرض نباید از روزها تجاوز کند. می توان هم از رژیم استاندارد پرتودهی (1 بار در روز به مدت 5 هفته) و هم از روش هایپرفرکشناسیون (2 بار یا بیشتر در روز به مدت 3 هفته) استفاده کرد. رادیوتراپی قفسه سینه هایپرفرکشن شده ترجیح داده می شود و به پیش آگهی بهتر کمک می کند.

سن بالای 70 سال به طور قابل توجهی پیش آگهی درمان را بدتر می کند. بیماران مسن به رادیو شیمی درمانی بسیار بدتر پاسخ می دهند که با راندمان پایین و عوارض آشکار می شود. در حال حاضر، رویکرد درمانی بهینه برای بیماران مسن مبتلا به LC سلول کوچک ایجاد نشده است.

در موارد نادر، با عملکرد تنفسی خوب و فرآیند تومور محدود در ریه، برداشتن جراحی با یا بدون شیمی درمانی کمکی بعدی امکان پذیر است.

بیمارانی که امکان بهبود روند تومور برای آنها وجود داشت، کاندیدای انجام تابش پیشگیرانه جمجمه (PCR) هستند. نتایج تحقیقات نشان دهنده کاهش قابل توجه خطر متاستازهای مغزی است که بدون استفاده از PKO 60 درصد است. RCC پیش آگهی بقای 3 ساله را از 15٪ به 21٪ بهبود می بخشد. اغلب، بیمارانی که از سرطان ریه سلول غیر کوچک جان سالم به در می‌برند، عملکرد عصبی فیزیولوژیکی را مختل می‌کنند، اما این اختلالات با عبور PCC مرتبط نیستند.

تومور فراتر از ریه ای که در ابتدا در آن ظاهر شده بود گسترش یافته است. رویکردهای درمانی استاندارد شامل موارد زیر است:

شیمی درمانی ترکیبی با/بدون تابش پیشگیرانه جمجمه.

etoposide + cisplatin یا etoposide + carboplatin رایج ترین روش است و از نظر بالینی موثر بودن آن ثابت شده است. سایر رویکردها هنوز مزیت قابل توجهی نشان نداده اند.

سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + اتوپوزید

ایفوسفامید + سیس پلاتین + اتوپوزید

سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + اتوپوزید + وین کریستین

سیکلوفسفامید + اتوپوزید + وین کریستین

پرتودرمانی - در صورت پاسخ منفی به شیمی درمانی، به ویژه با متاستاز در مغز، نخاع یا استخوان ها استفاده می شود.

رویکرد استاندارد (سیست پلاتین و اتوپوزید) در 60-70٪ بیماران پاسخ مثبت می دهد و در 10-20٪ منجر به بهبودی می شود. مطالعات بالینی گواه مزایای شیمی درمانی ترکیبی است که شامل پلاتین است. با این حال، سیس پلاتین اغلب با عوارض جانبی شدید همراه است که می تواند منجر به عواقب جدی در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی شود. سمیت کربوپلاتین کمتر از سیس پلاتین است. امکان استفاده از دوزهای بالاتر داروهای شیمی درمانی همچنان یک سوال باز است.

همانند مرحله محدود، تابش پیشگیرانه جمجمه در صورت پاسخ مثبت به شیمی درمانی برای مرحله پیشرفته سرطان ریه سلول کوچک نشان داده می شود. خطر تشکیل متاستاز در CNS در عرض 1 سال از 40٪ به 15٪ کاهش می یابد. هیچ وخامت قابل توجهی در سلامت پس از PKO وجود نداشت.

رادیوشیمی درمانی ترکیبی پیش آگهی را در مقایسه با شیمی درمانی بهبود نمی بخشد، اما پرتودرمانی قفسه سینه برای درمان تسکین دهنده متاستازهای دوردست منطقی است.

اغلب، بیمارانی که با SCLC پیشرفته تشخیص داده می شوند، وضعیت سلامتی رو به وخامتی دارند که درمان تهاجمی را پیچیده می کند. با این حال، مطالعات بالینی انجام شده بهبودی را در پیش آگهی بقا با کاهش دوز داروها یا هنگام تغییر به تک درمانی نشان نداده است. با این حال، شدت در این مورد باید از ارزیابی فردی از وضعیت سلامت بیمار محاسبه شود.

طول عمر

چه تعداد مبتلا به سرطان ریه زندگی می کنند و چگونه می توانید امید به زندگی با سرطان ریه را تعیین کنید. غم انگیز نیست، اما با چنین تشخیص وحشتناکی، همیشه انتظار می رود بیماران بدون مداخله جراحی بمیرند. حدود 90 درصد از افراد در 2 سال اول زندگی، پس از تشخیص بیماری، می میرند. اما هرگز نباید تسلیم شوید. همه چیز به این بستگی دارد که بیماری در چه مرحله ای در شما شناسایی شده و به چه نوع تعلق دارد. اول از همه، دو نوع اصلی سرطان ریه وجود دارد - سلول کوچک و سلول غیر کوچک.

سلول‌های کوچک، عمدتاً سیگاری‌ها حساس هستند، کمتر شایع است، اما خیلی سریع گسترش می‌یابد، متاستاز ایجاد می‌کند و سایر اندام‌ها را می‌گیرند. به مواد شیمیایی و پرتودرمانی حساسیت بیشتری دارد.

چند نفر زندگی می کنند

پیش آگهی سرطان ریه به عوامل زیادی بستگی دارد، اما در درجه اول به نوع بیماری بستگی دارد. ناامید کننده ترین سرطان سلول کوچک است. در عرض 4-2 ماه پس از تشخیص، هر بیمار دوم می میرد. استفاده از شیمی درمانی، امید به زندگی را 4-5 برابر افزایش می دهد. پیش آگهی سرطان سلول غیر کوچک بهتر است، اما در عین حال چیزهای زیادی برای دلخواه باقی می گذارد. با درمان به موقع، میزان بقا برای 5 سال 25٪ است. چه مدت با سرطان ریه زندگی می کنند - هیچ پاسخ قطعی وجود ندارد، امید به زندگی تحت تأثیر اندازه و محل تومور، ساختار بافتی آن، وجود بیماری های همزمان و غیره است.

در میان انواع همه انواع شناخته شده سرطان، سرطان ریه سلول کوچک یکی از شایع ترین انواع سرطان است و طبق آمارهای اخیر، حدود 20 درصد از کل تومورهای موثر بر ریه ها را تشکیل می دهد.

خطر این نوع سرطان قبل از هر چیز در این واقعیت نهفته است که متاستاز (تشکیل گره های تومور ثانویه در اندام ها و بافت ها) به سرعت رخ می دهد و نه تنها اندام های شکمی و غدد لنفاوی، بلکه مغز نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. .

سرطان ریه سلول کوچکبه طور مساوی در افراد مسن و جوان دیده می شود، اما سن 40 تا 60 سال را می توان اوج بروز در نظر گرفت. همچنین شایان ذکر است که اکثریت قریب به اتفاق این بیماری مردان را درگیر می کند.

با تشخیص دیرهنگام، چنین توموری قابل درمان نیست و هر چقدر هم که ترسناک به نظر برسد منجر به مرگ می شود. اگر بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود، احتمال بهبودی بسیار بالاست.

تظاهرات بیرونی

مانند بسیاری از بیماری های جدی دیگر، تا یک نقطه خاص ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد. با این حال، علائم غیرمستقیم خاصی وجود دارد که در مراحل اولیه ممکن است سوء ظن را در مورد وجود این نوع انکولوژی ایجاد کند. این شامل:

• سرفه خشک طولانی مدت و در مراحل بعدی - سرفه خونی.
• خس خس سینه، تنفس خشن؛
• درد در ناحیه قفسه سینه؛
• کاهش اشتها و کاهش وزن ناگهانی؛
• بدتر شدن بینایی

در فرآیند تشکیل متاستاز، موارد زیر به این علائم اضافه می شود:

• سردرد؛
• گلو درد؛
• درد در ستون فقرات؛
• پوست ممکن است کمی مایل به زرد به خود بگیرد.

تشخیص

با تظاهرات پیچیده علائم فوق ، باید فوراً با پزشک مشورت کنید ، زیرا فقط پس از انجام آزمایشات آزمایشگاهی خاص می توان سرطان ریه را کاملاً دقیق تشخیص داد:

1. آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی؛
2. و بیوپسی ریه (حجم آسیب ریه مشخص می شود).
3. معاینه اشعه ایکس اندام های داخلی؛
4. توموگرافی (مانند مطالعه اشعه ایکس، این نوع تشخیص برای تعیین مرحله بیماری و همچنین شدت متاستاز طراحی شده است).
5. تحقیقات ژنتیک مولکولی

سرطان ریه سلول کوچک چقدر خطرناک است؟

برای درمان موفقیت آمیز این بیماری، تشخیص به موقع بسیار مهم است. آمارهای ناامیدکننده حاکی از آن است که تنها 5 درصد موارد قبل از تأثیر بیماری بر غدد لنفاوی تشخیص داده می شوند.

متاستازها در این بیماری انکولوژیک به کبد، غدد فوق کلیوی، غدد لنفاوی گسترش می یابد، بافت استخوان و حتی مغز را تحت تاثیر قرار می دهد.

گروه خطر اول از همه سیگاری ها را شامل می شود، زیرا. دود تنباکو حاوی مقدار زیادی مواد سرطان زا است. علاوه بر این، بسیاری از افراد استعداد ارثی برای تشکیل تومورهای بدخیم دارند.

عوارض و عوارض احتمالی در سرطان سلول کوچک ریه:

1. التهاب ریه ها، برونشیت، ذات الریه؛
2. خونریزی ریوی؛
3. التهاب سرطان غدد لنفاوی (در نتیجه - تنگی نفس، افزایش تعریق)؛
4. کمبود اکسیژن؛
5. اثرات منفی شیمی درمانی و پرتودرمانی بر بدن (آسیب به سیستم عصبی، ریزش مو، اختلال در دستگاه گوارش و ...)

اثربخشی روش های نوین درمان سرطان سلول کوچک ریه

پس از گذراندن تمام آزمایشات لازم، انجام مطالعات و تایید تشخیص، پزشک بهینه ترین روش درمان را تجویز می کند.

عمل جراحي

جراحی موثرترین راه برای رهایی از سرطان در نظر گرفته می شود. در حین عمل، قسمت آسیب دیده ریه برداشته می شود. با این حال، این نوع درمان خود را تنها در مراحل اولیه بیماری توجیه می کند.

شیمی درمانی

این نوع درمان برای بیماران مبتلا به مرحله محدود سرطان ریه، زمانی که فرآیند متاستاز قبلاً سایر اندام ها را تحت تأثیر قرار داده است، تجویز می شود. ماهیت آن در مصرف داروهای خاص در دوره ها نهفته است. مدت زمان هر دوره 2 تا 4 هفته است. تعداد دوره های تجویز شده از 4 تا 6 دوره است. الزاماً وقفه های کوچکی بین آنها ایجاد می شود.

پرتو درمانی

پرتودرمانی اغلب همراه با شیمی درمانی انجام می شود، اما می تواند به عنوان یک نوع درمان جداگانه در نظر گرفته شود. پرتودرمانی مستقیماً در معرض کانون تشکیلات پاتولوژیک - خود تومور و متاستازهای شناسایی شده است. این روش درمان سرطان نیز پس از برداشتن یک ساختار بدخیم با جراحی استفاده می شود - برای تأثیر گذاشتن بر کانون های سرطانی که نمی توانند با جراحی برداشته شوند. در مرحله گسترده، زمانی که تومور به بیش از یک ریه گسترش یافته است، از پرتو درمانی برای تابش مغز استفاده می شود و همچنین از متاستاز شدید جلوگیری می کند.

برای پیشگیری سرطان ریه سلول کوچکلازم است سیگار را ترک کنید، از خود در برابر تأثیر مواد مضر محیطی محافظت کنید، سلامت خود را کنترل کنید و اقدامات لازم را برای تشخیص به موقع بیماری های مختلف انجام دهید.

(مسکو، 2003)

N. I. Perevodchikova، M. B. Bychkov.

سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) شکل عجیبی از سرطان ریه است که به طور قابل توجهی در ویژگی های بیولوژیکی آن با سایر اشکال متفاوت است که با اصطلاح سرطان ریه سلول غیر کوچک (NSCLC) متحد شده است.

شواهد قوی دال بر ارتباط SCLC با سیگار کشیدن وجود دارد. این موضوع تغییر فرکانس این نوع سرطان را تایید می کند.

تجزیه و تحلیل داده های SEER برای 20 سال (1978-1998) نشان داد که علیرغم افزایش سالانه تعداد بیماران مبتلا به سرطان ریه، درصد بیماران مبتلا به SCLC از 17.4 درصد در سال 1981 به 13.8 درصد در سال 1998 کاهش یافته است. به نظر می رسد با کمپین شدید ضد سیگار در ایالات متحده مرتبط باشد. قابل توجه کاهش نسبی خطر مرگ ناشی از SCLC در مقایسه با سال 1978 است که اولین بار در سال 1989 ثبت شد. در سالهای بعد این روند ادامه یافت و در سال 1997 خطر مرگ ناشی از SCLC 0.92 بود (95% Cl 0.89 - 0.95،<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

ویژگی های بیولوژیکی SCLC تعیین کننده رشد سریع و تعمیم اولیه تومور است که در عین حال حساسیت بالایی به سیتواستاتیک و پرتودرمانی در مقایسه با NSCLC دارد.

در نتیجه توسعه فشرده روش‌ها برای درمان SCLC، بقای بیمارانی که درمان مدرن دریافت می‌کنند در مقایسه با بیماران درمان‌نشده 4-5 برابر افزایش یافته است، حدود 10٪ از کل جمعیت بیماران هیچ نشانه‌ای از این بیماری ندارند. 2 سال پس از پایان درمان، 5-10٪ بدون علائم عود بیماری، 5 سال بیشتر زندگی می کنند، یعنی می توان آنها را درمان کرد، اگرچه در برابر احتمال از سرگیری رشد تومور (یا بروز بیماری) تضمینی وجود ندارد. NSCLC).

تشخیص SCLC در نهایت با معاینه مورفولوژیکی ایجاد می شود و از نظر بالینی بر اساس داده های رادیولوژیکی ساخته می شود، که در آن مکان مرکزی تومور اغلب با آتلکتازی و ذات الریه و درگیری زودهنگام غدد لنفاوی ریشه و ریشه تشخیص داده می شود. مدیاستن اغلب، بیماران دچار سندرم مدیاستن می شوند - علائم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی، و همچنین ضایعات متاستاتیک فوق ترقوه و کمتر دیگر غدد لنفاوی محیطی و علائم مرتبط با تعمیم روند (ضایعات متاستاتیک کبد، غدد فوق کلیوی، استخوان ها، مغز استخوان، سیستم عصبی مرکزی).

حدود دو سوم بیماران مبتلا به SCLC در اولین ویزیت علائم متاستاز دارند، 10٪ متاستاز در مغز دارند.

سندرم های پارانئوپلاستیک نورواندوکرین در SCLC بیشتر از سایر اشکال سرطان ریه است. مطالعات اخیر این امکان را فراهم کرده است که تعدادی از ویژگی‌های عصبی غدد درون ریز SCLC را مشخص کرده و نشانگرهایی را شناسایی کنیم که می‌توانند برای نظارت بر روند فرآیند مورد استفاده قرار گیرند، اما نه برای تشخیص زودهنگام آنتی ژن جنینی سرطان (CEA).

اهمیت "آنتی کوژن ها" (ژن های سرکوبگر تومور) در ایجاد SCLC نشان داده شده است و عوامل ژنتیکی که در بروز آن نقش دارند شناسایی شده اند.

تعدادی از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال به آنتی‌ژن‌های سطحی سلول‌های سرطانی سلول کوچک ریه جدا شده‌اند، اما تاکنون امکان کاربرد عملی آنها عمدتاً به شناسایی میکرومتاستازهای SCLC در مغز استخوان محدود شده است.

عوامل مرحله بندی و پیش آگهی.

هنگام تشخیص SCLC، ارزیابی شیوع فرآیند، که انتخاب تاکتیک های درمانی را تعیین می کند، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. پس از تایید مورفولوژیکی تشخیص (برونکوسکوپی با بیوپسی، سوراخ ترانس توراسیک، بیوپسی گره های متاستاتیک)، سی تی سینه و شکم و همچنین سی تی یا ام آر آی مغز با کنتراست و اسکن استخوان انجام می شود.

اخیراً گزارش‌هایی مبنی بر اینکه توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) می‌تواند مرحله فرآیند را بیشتر اصلاح کند، منتشر شده است.

با توسعه تکنیک‌های تشخیصی جدید، پونکسیون مغز استخوان تا حد زیادی ارزش تشخیصی خود را از دست داده است، که تنها در مورد علائم بالینی درگیری مغز استخوان در این فرآیند مرتبط باقی می‌ماند.

در SCLC، مانند سایر اشکال سرطان ریه، مرحله بندی بر اساس سیستم بین المللی TNM استفاده می شود، با این حال، اکثر بیماران مبتلا به SCLC از قبل در زمان تشخیص دارای مراحل III-IV بیماری هستند، به همین دلیل است که اداره کهنه کار سرطان ریه طبقه بندی گروه مطالعاتی تاکنون اهمیت خود را از دست نداده است، که بر اساس آن بین بیماران مبتلا به SCLC موضعی (بیماری محدود) و SCLC گسترده (بیماری گسترده) تمایز قائل می شود.

در SCLC موضعی، ضایعه تومور به یک همی توراکس با درگیری در فرآیند غدد لنفاوی ناحیه ای و طرف مقابل ریشه مدیاستن و غدد لنفاوی فوق ترقوه همان طرف محدود می شود، زمانی که تابش با استفاده از یک میدان واحد از نظر فنی امکان پذیر باشد.

SCLC گسترده فرآیندی است که فراتر از محلی سازی شده است. متاستازهای ریه همان طرف و وجود پلوریت تومور نشان می دهد SCRL گسترده

مرحله ای از فرآیند که گزینه های درمانی را تعیین می کند، عامل پیش آگهی اصلی در SCLC است.

درمان جراحی فقط در مراحل اولیه SCLC امکان پذیر است - با یک تومور اولیه T1-2 بدون متاستازهای منطقه ای یا با آسیب به غدد لنفاوی برونکوپولمونری (N1-2).

با این حال، یک درمان جراحی یا ترکیبی از جراحی با پرتودرمانی نتایج درازمدت رضایت بخشی ارائه نمی دهد. افزایش معنی دار آماری در امید به زندگی با استفاده از شیمی درمانی ترکیبی کمکی بعد از عمل (4 دوره) به دست می آید.

بر اساس داده های خلاصه ادبیات مدرن، میزان بقای پنج ساله بیماران SCLC قابل عمل که تحت شیمی درمانی ترکیبی یا کمورادیوتراپی ترکیبی در دوره پس از عمل قرار گرفتند، حدود 39٪ است.

یک مطالعه تصادفی مزیت عمل جراحی را نسبت به پرتودرمانی به عنوان اولین مرحله از درمان پیچیده بیماران مبتلا به SCLC نشان داد. میزان بقای پنج ساله در مراحل I-II در مورد جراحی با شیمی درمانی پس از عمل 32.8٪ بود.

امکان سنجی استفاده از شیمی درمانی نئوادجوانت برای SCLC موضعی، زمانی که بیماران پس از دستیابی به اثر درمان القایی تحت عمل جراحی قرار گرفتند، همچنان مورد مطالعه قرار می گیرد. علیرغم جذابیت این ایده، کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده هنوز امکان نتیجه‌گیری بدون ابهام در مورد مزایای این رویکرد را فراهم نکرده است.

حتی در مراحل اولیه SCLC، شیمی درمانی جزء ضروری درمان پیچیده است.

در مراحل بعدی بیماری، اساس تاکتیک های درمانی استفاده از شیمی درمانی ترکیبی است و در مورد SCLC موضعی، مصلحت ترکیب شیمی درمانی با پرتودرمانی به اثبات رسیده است و در SCLC پیشرفته، استفاده از پرتودرمانی است. فقط در صورت نشان دادن امکان پذیر است.

بیماران مبتلا به SCLC موضعی در مقایسه با بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته پیش آگهی بهتری دارند.

میانگین بقای بیماران مبتلا به SCLC موضعی هنگام استفاده از ترکیبات شیمی درمانی و پرتودرمانی در حالت بهینه 16-24 ماه با نرخ بقای 40-50٪ دو ساله و نرخ بقای پنج ساله 5-10٪ است. در گروهی از بیماران مبتلا به SCLC موضعی که درمان را در شرایط عمومی خوب شروع کردند، نرخ بقای پنج ساله تا 25٪ امکان پذیر است. در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته، میانگین بقا ممکن است 8 تا 12 ماه باشد، اما بقای طولانی مدت بدون بیماری بسیار نادر است.

یک علامت پیش آگهی مطلوب برای SCLC، علاوه بر یک فرآیند موضعی، یک وضعیت عمومی خوب (وضعیت عملکرد) و طبق برخی گزارش ها، جنسیت زن است.

سایر علائم پیش آگهی - سن، زیرگروه بافتی تومور و ویژگی های ژنتیکی آن، سطح LDH در سرم خون توسط نویسندگان مختلف به طور مبهم در نظر گرفته شده است.

پاسخ به درمان القایی همچنین پیش بینی نتایج درمان را امکان پذیر می کند: تنها دستیابی به یک اثر بالینی کامل، یعنی پسرفت کامل تومور، به ما امکان می دهد تا روی یک دوره طولانی بدون عود تا درمان حساب کنیم. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد بیماران مبتلا به SCLC که در طول درمان به سیگار کشیدن ادامه می‌دهند، در مقایسه با بیمارانی که سیگار را ترک می‌کنند، میزان بقای بدتری دارند.

در صورت عود بیماری، حتی پس از درمان موفقیت آمیز SCLC، معمولاً نمی توان به درمان دست یافت.

شیمی درمانی برای SCLC

شیمی درمانی اصلی ترین درمان برای بیماران مبتلا به SCLC است.

سیتواستاتیک های کلاسیک دهه 80-70 مانند سیکلوفسفامید، ایفوسفامید، مشتقات نیتروزوی CCNU و ACNU، متوترکسات، دوکسوروبیسین، اپی روبیسین، اتوپوزید، وین کریستین، سیس پلاتین و کربوپلاتین دارای فعالیت ضد توموری SC20-50 درصد هستند. با این حال، تک شیمی‌درمانی معمولاً به اندازه کافی مؤثر نیست، بهبودی‌های ناشی از آن ناپایدار است و بقای بیمارانی که شیمی‌درمانی با داروهای ذکر شده در بالا دریافت کرده‌اند از 3 تا 5 ماه تجاوز نمی‌کند.

بر این اساس، تک شیمی درمانی اهمیت خود را تنها برای گروه محدودی از بیماران مبتلا به SCLC حفظ کرده است، که با توجه به وضعیت عمومی آنها، تحت درمان شدیدتر نیستند.

بر اساس ترکیبی از فعال ترین داروها، رژیم های شیمی درمانی ترکیبی ایجاد شده است که به طور گسترده در SCLC استفاده می شود.

در دهه گذشته، ترکیب EP یا EC (اتوپوزید + سیس پلاتین یا کربوپلاتین) به استانداردی برای درمان بیماران مبتلا به SCLC تبدیل شده است و جایگزین ترکیبات محبوب قبلی CAV (سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + وین کریستین)، ACE (دوکسوروبیسین + سیکلوفسفامید + شده است. etoposide)، CAM (سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + متوترکسات) و سایر ترکیبات.

ثابت شده است که ترکیبات EP (اتوپوزید + سیس پلاتین) و EC (اتوپوزید + کربوپلاتین) دارای فعالیت ضد توموری در SCLC پیشرفته در حد 61-78٪ هستند (اثر کامل در 10-32٪ از بیماران). میانگین بقا 7.3 تا 11.1 ماه است.

یک کارآزمایی تصادفی شده با مقایسه ترکیب سیکلوفسفامید، دوکسوروبیسین و وین کریستین (CAV)، اتوپوزید با سیس پلاتین (EP) و CAV و EP متناوب اثربخشی کلی هر سه رژیم (ER -61٪، 51٪، 60٪) را نشان داد. تفاوت معنی داری در زمان پیشرفت (4.3، 4 و 5.2 ماه) و بقا (متوسط ​​8.6، 8.3 و 8.1 ماه) وجود نداشت. مهار میلوپوئز با EP کمتر مشخص بود.

از آنجایی که سیس پلاتین و کربوپلاتین در SCLC با تحمل بهتر کربوپلاتین به یک اندازه موثر هستند، ترکیبات اتوپوزید با کربوپلاتین (EC) و اتوپوزید با سیس پلاتین (EP) به عنوان رژیم های درمانی قابل تعویض برای SCLC استفاده می شود.

دلیل اصلی محبوبیت ترکیب EP این است که با داشتن یک فعالیت ضد توموری برابر با ترکیب CAV، در مقایسه با سایر ترکیبات، باعث مهار میلوپوئیز به میزان کمتری می‌شود و محدودیت‌های کمتری برای استفاده از پرتودرمانی ایجاد می‌کند - طبق مفاهیم مدرن، جزء اجباری درمان موضعی SCLC

اکثر رژیم های جدید شیمی درمانی مدرن بر اساس افزودن یک داروی جدید به ترکیب EP (یا EC)، یا بر اساس جایگزینی اتوپوزید با یک داروی جدید ساخته شده اند. رویکرد مشابهی برای داروهای شناخته شده استفاده می شود.

بنابراین، فعالیت ضد توموری برجسته ایفوسفامید در SCLC به عنوان پایه ای برای توسعه ترکیب ICE (ایفوسفامید + کربوپلاتین + اتوپوزید) عمل کرد. این ترکیب بسیار مؤثر بود، با این حال، با وجود اثر ضد توموری مشخص، عوارض شدید خونی به عنوان موانعی برای استفاده گسترده از آن در عمل بالینی عمل کرد.

در RONC im. N. N. Blokhin از آکادمی علوم پزشکی روسیه ترکیبی از AVP (ACNU + اتوپوزید + سیس پلاتین) را ایجاد کرد که دارای فعالیت ضد توموری برجسته در SCLC است و مهمتر از همه در متاستازهای مغزی و احشایی مؤثر است.

ترکیب AVP (ACNU 3-2 mg/m 2 در روز 1، اتوپوزید 100 mg/m 2 در روزهای 4، 5، 6، سیس پلاتین 40 mg/m 2 در روزهای 2 و 8 دوچرخه سواری هر 6 هفته) برای درمان استفاده شده است. 68 بیمار (15 با SCLC موضعی و 53 با SCLC پیشرفته). اثربخشی ترکیب 64.7٪ با رگرسیون کامل تومور در 11.8٪ از بیماران و میانگین بقای 10.6 ماه بود. با متاستازهای SCLC در مغز (29 بیمار مورد ارزیابی)، رگرسیون کامل در نتیجه استفاده از ترکیب AVP در 15 نفر (52٪ از بیماران)، رگرسیون نسبی در سه (10.3٪) با میانگین زمان پیشرفت به دست آمد. 5.5 ماه. عوارض جانبی ترکیب AVP سرکوب کننده میلوسکوپنی بود (لکوپنی مرحله III-IV -54.5٪، ترومبوسیتوپنی مرحله III-IV -74٪) و برگشت پذیر بود.

داروهای جدید ضد سرطان

در دهه نود قرن بیستم، تعدادی سیتواستاتیک جدید با فعالیت ضد توموری در SCLC وارد عمل شد. اینها شامل تاکسان ها (تاکسول یا پاکلی تاکسل، تاکسوتر یا دوستاکسل)، جمسیتابین (جمزار)، مهارکننده های توپوایزومراز I توپوتکان (هیکامتین) و ایرینوتکان (کمپتو) و آلکالوئید وینکا ناولبین (vinorelbine) هستند. در ژاپن، یک آنتراسایکلین جدید به نام آمروبیسین برای SCLC در حال مطالعه است.

در ارتباط با امکان اثبات شده درمان بیماران مبتلا به SCLC موضعی با استفاده از شیمی درمانی مدرن، به دلایل اخلاقی، آزمایشات بالینی داروهای جدید ضد سرطان در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته یا در بیماران با SCLC موضعی در صورت عود بیماری انجام می شود.

میز 1
داروهای جدید برای SCLC پیشرفته (خط اول درمان) / طبق گفته Ettinger، 2001.

دارو		تعداد b-ths (تخمین زده شده)	اثر کلی (%)	میانگین بقا (ماه)
Taxotere
توپوتکان
ایرینوتکان
ایرینوتکان
وینورلبین
جمسیتابین
آمروبیسین

داده های خلاصه در مورد فعالیت ضد توموری داروهای جدید ضد سرطان در SCLC توسط Ettinger در یک بررسی در سال 2001 ارائه شده است. .

اطلاعات مربوط به نتایج استفاده از داروهای ضد سرطان جدید در بیمارانی که قبلاً تحت درمان قرار نگرفته‌اند با SCLC پیشرفته (شیمی‌درمانی I-line) گنجانده شده است. بر اساس این داروهای جدید، ترکیباتی ساخته شده است که در مرحله آزمایشات بالینی II-III هستند.

تاکسول (پاکلیتاکسل).

در مطالعه ECOG، 36 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته که قبلاً تحت درمان قرار نگرفته بودند، تاکسول را با دوز 250 میلی گرم بر متر مربع به عنوان انفوزیون روزانه وریدی هر 3 هفته یکبار دریافت کردند. 34 درصد اثر جزئی داشتند و میانگین بقای محاسبه شده 9.9 ماه بود. در 56% از بیماران، درمان با لکوپنی مرحله IV پیچیده بود، 1 بیمار بر اثر سپسیس فوت کرد.

در مطالعه NCTG، 43 بیمار مبتلا به SCLC درمان مشابهی را تحت حفاظت G-CSF دریافت کردند. 37 بیمار مورد بررسی قرار گرفتند. اثربخشی کلی شیمی درمانی 68٪ بود. جلوه های کامل ضبط نشد. میانگین بقا 6.6 ماه بود. نوتروپنی درجه IV 19٪ از تمام دوره های شیمی درمانی را پیچیده کرد.

با مقاومت به شیمی درمانی استاندارد، تاکسول با دوز 175 میلی گرم بر متر مربع در 29 درصد مؤثر بود، میانگین زمان پیشرفت 3.3 ماه بود. .

فعالیت ضد توموری برجسته تاکسول در SCLC به عنوان پایه ای برای توسعه رژیم های شیمی درمانی ترکیبی با گنجاندن این دارو عمل کرد.

امکان استفاده ترکیبی در SCLC از ترکیبات تاکسول و دوکسوروبیسین، تاکسول و مشتقات پلاتین، تاکسول با توپوتکان، جمسیتابین و سایر داروها مورد مطالعه قرار گرفته و همچنان ادامه دارد.

امکان استفاده از تاکسول در ترکیب با مشتقات پلاتین و اتوپوزید به طور فعال در حال بررسی است.

روی میز. 2 نتایج خود را ارائه می دهد. همه بیماران مبتلا به SCLC موضعی، همزمان با سیکل سوم و چهارم شیمی درمانی، پرتودرمانی اضافی از کانون اولیه و مدیاستن دریافت کردند. اثربخشی ترکیبات مورد مطالعه در صورت سمیت شدید ترکیب تاکسول، کربوپلاتین و توپوتکان مورد توجه قرار گرفت.

جدول 2
نتایج سه رژیم درمانی شامل تاکسول در SCLC. (Hainsworth، 2001) (30)

رژیم درمانی	تعداد بیماران II r/l		بهره وری کلی	بقای متوسط (ماه)	بقا		عوارض هماتولوژیک
							لکوپنی هنر III-IV	آواز پلاکتی	مرگ بر اثر سپسیس
تاکسول 135 میلی گرم بر متر مربع کربوپلاتین AUC-5
تاکسول 200 میلی گرم بر متر مربع کربوپلاتین AUC-6 اتوپوزید 50/100 میلی گرم در 10 روز هر 3 هفته
تاکسول 100 میلی گرم بر متر مربع کربوپلاتین AUC-5 توپوتکان 0.75* mg/m 2 Zdn. هر 3 هفته

SCLC توزیع شده با p
SCRL موضعی L

مطالعه تصادفی چند مرکزی CALGB9732 کارایی و تحمل ترکیبی از α-اتوپوزید 80 میلی گرم بر متر 2 روز 1-3 و سیس پلاتین 80 میلی گرم در متر مربع دوچرخه سواری یک روزه هر 3 هفته (بازوی A) و همان ترکیب مکمل با تاکسول 175 را مقایسه کرد. mg/m 2 - 1 روز و G-CSF 5 mcg / kg 8-18 روز از هر چرخه (گرم B).

تجربه درمان 587 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته که قبلاً شیمی درمانی دریافت نکرده بودند نشان داد که بقای بیماران در گروه های مقایسه شده تفاوت معنی داری نداشت:

در گروه A، میانگین بقا 9.84 ماه بود. (95% فاصله اطمینان (CI 8, 69 - 11.2) در گروه B 10، 33 ماه. (95% CI 9.64-11.1)؛ 35.7% (95% CI 29.2-43.7) از بیماران گروه A و 36.2% (95% فاصله اطمینان (CI 30-44.3) از بیماران گروه B بیش از یک سال زندگی کردند. (مرگ ناشی از دارو) در گروه B بیشتر بود، که نویسندگان را به این نتیجه رساند که افزودن تاکسول به ترکیبات اتوپوزید و سیس پلاتین در خط اول شیمی درمانی برای SCLC پیشرفته، سمیت را بدون بهبود قابل توجهی در نتایج درمان افزایش داد (جدول 3).

جدول H
نتایج یک کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده برای ارزیابی اثربخشی افزودن تاکسول به اتوپوزید/سیسپلاتین در شیمی‌درمانی 1 خطی برای SCLC پیشرفته (مطالعه CALGB9732)

	تعداد بیماران	بقا		سمیت > هنر سوم
		میانه (ماه)		نوتروپنی	ترومبوسیتوپنی			سمیت عصبی	لک مرگ
اتوپوزید 80 میلی گرم در متر مربع 1-3 روز، سیس پلاتین 80 میلی گرم / متر 2 - 1 روز. هر 3 هفته x6		9,84 (8,69- 11,2)	35,7% (29,2-43,7)
اتوپوزید 80 میلی گرم در متر مربع 1-3 روز، سیس پلاتین 80 میلی گرم بر متر 2 - 1 روز، تاکسول 175 میلی گرم در متر مربع 1 روز، GCSF 5 میکروگرم بر کیلوگرم 4-18 روز، هر 3 هفته x6		10,33 (9,64-11,1)

از تجزیه و تحلیل داده‌های تلفیقی از آزمایش‌های بالینی در حال انجام فاز II-III، واضح است که گنجاندن تاکسول ممکن است اثربخشی شیمی‌درمانی ترکیبی را افزایش دهد.

با این حال، سمیت برخی از ترکیبات را افزایش می دهد. بر این اساس، توصیه گنجاندن تاکسول در رژیم های شیمی درمانی ترکیبی برای SCLC همچنان به شدت مورد مطالعه قرار می گیرد.

Taxotere (doietaxel).

تاکسوتر (دوستاکسل) دیرتر از تاکسول وارد عمل بالینی شد و بر این اساس، بعداً در SCLC مورد مطالعه قرار گرفت.

در یک مطالعه بالینی فاز دوم روی 47 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته که قبلاً تحت درمان قرار نگرفته بودند، نشان داده شد که Taxotere 26 درصد با میانگین بقای 9 ماهه مؤثر است. نوتروپنی درجه IV درمان 5 درصد بیماران را پیچیده کرد. نوتروپنی تب دار ثبت شد، یک بیمار بر اثر ذات الریه فوت کرد.

ترکیب Taxotere و سیس پلاتین به عنوان اولین خط شیمی درمانی در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته در بخش شیمی درمانی مرکز تحقیقات سرطان روسیه مورد مطالعه قرار گرفت. N. N. Blokhin RAMS.

Taxotere با دوز 75 mg/m 2 و سیس پلاتین 75 mg/m 2 هر 3 هفته یکبار به صورت داخل وریدی تجویز شد. درمان تا پیشرفت یا سمیت غیرقابل تحمل ادامه یافت. در صورت تأثیر کامل، 2 چرخه درمان تحکیم نیز انجام شد.

از 22 بیمار مورد ارزیابی، اثر کامل در 2 بیمار (9%) و اثر جزئی در 11 بیمار (50%) ثبت شد. اثربخشی کلی 59% (95% فاصله اطمینان (CI 48, 3-69.7%) بود.

میانگین مدت پاسخ 5.5 ماه و میانگین بقا 10.25 ماه بود. (95% Cl 9.2-10.3). 41% بیماران 1 سال زنده ماندند (95% Cl 30.3-51.7%).

تظاهر اصلی سمیت نوتروپنی بود (18.4٪ - مرحله III و 3.4٪ - مرحله IV)، نوتروپنی تب دار در 3.4٪ رخ داد و هیچ مرگ ناشی از دارو وجود نداشت. سمیت غیر هماتولوژیک متوسط ​​و برگشت پذیر بود.

مهارکننده های توپوایزومراز I

از بین داروهای گروه مهارکننده های توپومراز I، توپوتکان و ایرینوتکان برای SCLC استفاده می شود.

توپوتکان (هیکامتین).

در مطالعه ECOG، توپوتکان (Hycamtin) با دوز 2 mg/m 2 روزانه به مدت 5 روز متوالی هر 3 هفته تجویز شد. در 19 بیمار از 48 بیمار، اثر بخشی به دست آمد (اثربخشی 39٪)، میانگین بقای بیماران 10.0 ماه بود، 39٪ از بیماران یک سال زنده ماندند. 92 درصد از بیمارانی که CSF دریافت نکردند، نوتروپنی درجه III-IV، ترومبوسیتوپنی درجه III-IV داشتند. در 38 درصد بیماران ثبت شده است. سه بیمار بر اثر عوارض جان باختند.

به عنوان یک شیمی درمانی خط دوم، توپوتکان در 24 درصد از بیمارانی که قبلاً پاسخ داده بودند و در 5 درصد از بیماران مقاوم به درمان مؤثر بود.

بر این اساس، یک مطالعه مقایسه ای از توپوتکان و ترکیب CAV در 211 بیمار مبتلا به SCLC که قبلاً به خط اول شیمی درمانی (عود "حساس") پاسخ داده بودند، سازماندهی شد. در این کارآزمایی تصادفی، توپوتکان mg/m2 1.5 به صورت داخل وریدی روزانه به مدت پنج روز متوالی هر 3 هفته تجویز شد.

نتایج توپوتکان تفاوت معنی داری با نتایج شیمی درمانی با ترکیب CAV نداشت. اثربخشی کلی توپوتکان 24.3٪، CAV - 18.3٪، زمان تا پیشرفت 13.3 و 12.3 هفته، میانگین بقا به ترتیب 25 و 24.7 هفته بود.

نوتروپنی مرحله IV درمان با توپوتکان را در 70.2٪ بیماران، درمان CAV در 71٪ (نوتروپنی تب دار به ترتیب در 28٪ و 26٪) پیچیده کرد. مزیت توپوتکان یک اثر علامتی بارزتر بود، به همین دلیل است که FDA ایالات متحده این دارو را به عنوان شیمی درمانی خط دوم برای SCLC توصیه می کند.

Irinotecan (Campto، CPT-II).

Irinotecan (Campto، CPT-II) ثابت کرد که فعالیت ضد توموری نسبتاً مشخصی در SCLC دارد.

در گروه کوچکی از بیمارانی که قبلاً درمان نشده بودند با SCLC پیشرفته، 100 میلی‌گرم بر متر مربع در هفته در 50-47 درصد مؤثر بود، اگرچه میانگین بقای این بیماران تنها 8/6 ماه بود. .

در چندین مطالعه، ایرینوتکان در بیماران مبتلا به عود پس از شیمی درمانی استاندارد، با اثربخشی از 16٪ تا 47٪ استفاده شده است.

ترکیب ایرینوتکان با سیس پلاتین (سیس پلاتین 60 میلی گرم بر متر مربع در روز 1، ایرینوتکان 60 میلی گرم بر متر مربع در روزهای 1، 8، 15 دوچرخه سواری هر 4 هفته، در مجموع 4 سیکل) در یک کارآزمایی تصادفی با ترکیب استاندارد EP (سیس پلاتین 80 میلی گرم در متر 2-1 روز، اتوپوزید 100 میلی گرم در متر 2 روز 1-3) در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته قبلاً درمان نشده است. ترکیب با ایرینوتکان (CP) نسبت به ترکیب EP برتری داشت (84% در مقابل 68% کارایی کلی، میانگین بقا 12.8 در مقابل 9.4 ماه، بقای 2 ساله به ترتیب 19% در مقابل 5%).

سمیت ترکیبات مقایسه شده قابل مقایسه بود: نوتروپنی اغلب ER را پیچیده تر می کند (92%) در مقایسه با رژیم CP (65%)، اسهال مرحله III-IV. در 16 درصد از بیماران تحت درمان با SR رخ داده است.

همچنین گزارش اثربخشی ترکیب ایرینوتکان با اتوپوزید در بیماران مبتلا به SCLC راجعه (کارآیی کلی 71 درصد، زمان تا پیشرفت 5 ماه) قابل توجه است.

جمسیتابین.

جمسیتابین (Gemzar) با دوز 1000 میلی گرم بر متر مربع به 1250 میلی گرم بر متر مربع در هفته به مدت 3 هفته افزایش یافت، دوچرخه سواری هر 4 هفته در 29 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته به عنوان شیمی درمانی خط اول استفاده شد. اثربخشی کلی 27 درصد با میانگین بقا 10 ماه بود. جمسیتابین به خوبی تحمل شد.

ترکیب سیس پلاتین و جمسیتابین مورد استفاده در 82 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته در 56 درصد از بیماران با میانگین بقای 9 ماه موثر بود. .

تحمل خوب و نتایج قابل مقایسه با رژیم های استاندارد جمسیتابین در ترکیب با کربوپلاتین در SCLC به عنوان مبنایی برای سازماندهی یک مطالعه تصادفی چند مرکزی برای مقایسه نتایج ترکیب جمسیتابین با کربوپلاتین (GC) و ترکیب EP (اتوپوزید با سیس پلاتین) استفاده شد. ) در بیماران مبتلا به SCLC با پیش آگهی ضعیف. بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته و بیماران مبتلا به SCLC موضعی با عوامل پیش آگهی نامطلوب شامل 241 بیمار شدند. GP ترکیبی (جمسیتابین 1200 میلی گرم بر متر مربع در روزهای 1 و 8 + کربوپلاتین AUC 5 در روز اول هر 3 هفته، تا 6 سیکل) با EP ترکیبی (سیس پلاتین 60 میلی گرم بر متر مربع در روز 1 + اتوپوزید 100 میلی گرم در روز) مقایسه شد. m 2 per os 2 بار در روز 2 و 3 روز هر 3 هفته). بیماران مبتلا به SCLC موضعی که به شیمی درمانی پاسخ دادند، پرتودرمانی اضافی و تابش مغزی پیشگیرانه دریافت کردند.

اثربخشی ترکیب GC 58٪، ترکیب EP 63٪، میانگین بقا به ترتیب 8.1 و 8.2 ماه با تحمل شیمی درمانی رضایت بخش بود.

کارآزمایی تصادفی شده دیگری که شامل 122 بیمار مبتلا به SCLC بود، نتایج استفاده از 2 ترکیب حاوی جمسیتابین را مقایسه کرد. ترکیب PEG شامل سیس پلاتین 70 میلی گرم بر متر مربع در روز 2، اتوپوزید 50 میلی گرم بر متر مربع در روزهای 1-3، جمسیتابین 1000 میلی گرم بر متر مربع در روزهای 1 و 8 بود. سیکل هر 3 هفته یکبار تکرار شد. ترکیب PG شامل سیس پلاتین 70 میلی گرم بر متر مربع در روز 2، جمسیتابین 1200 میلی گرم بر متر مربع در روزهای 1 و 8 هر 3 هفته بود. ترکیب PEG در 69 درصد بیماران (اثر کامل در 24 درصد، نسبی در 45 درصد)، ترکیب PG در 70 درصد (اثر کامل در 4 درصد و جزئی در 66 درصد) مؤثر بود.

بررسی امکان بهبود نتایج درمان SCLC با استفاده از سیتواستاتیک های جدید ادامه دارد.

هنوز مشخص نیست که کدام یک از آنها احتمالات فعلی درمان این تومور را تغییر می دهد، دشوار است، اما این واقعیت که فعالیت ضد توموری تاکسان ها، مهارکننده های توپوایزومراز I و جمسیتابین ثابت شده است، به ما این امکان را می دهد که به بهبود بیشتر رژیم های درمانی مدرن امیدوار باشیم. SCLC.

درمان "هدفمند" مولکولی برای SCLC.

یک گروه اساساً جدید از داروهای ضد سرطان به طور مولکولی مورد هدف قرار می گیرند، به اصطلاح داروهای هدفمند (هدف-هدف، هدف)، داروهایی با گزینش پذیری عمل واقعی. نتایج مطالعات زیست شناسی مولکولی به طور قانع کننده ای ثابت می کند که 2 زیرگروه اصلی سرطان ریه (SCLC و NSCLC) دارای ویژگی های ژنتیکی مشترک و به طور قابل توجهی متفاوت هستند. با توجه به این واقعیت که سلول‌های SCLC، بر خلاف سلول‌های NSCLC، گیرنده‌های فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) و سیکلواکسیژناز 2 (COX2) را بیان نمی‌کنند، دلیلی برای انتظار اثربخشی احتمالی داروهایی مانند Iressa (ZD1839)، Tarceva (OS1774) وجود ندارد. ) یا سلکوکسیب که به شدت در NSCLC مورد مطالعه قرار می گیرند.

در همان زمان، تا 70٪ از سلول های SCLC پروتوآنکوژن کیت را که گیرنده تیروزین کیناز CD117 را کد می کند، بیان می کنند.

کیت Glivec مهارکننده تیروزین کیناز (ST1571) در آزمایشات بالینی برای SCLC است.

اولین نتایج استفاده از Glivec با دوز 600 میلی گرم بر متر مربع خوراکی روزانه به عنوان تنها دارو در بیمارانی که قبلاً درمان نشده بودند با SCLC پیشرفته، تحمل خوب آن و نیاز به انتخاب بیماران بسته به حضور هدف مولکولی را نشان داد (CD117 ) در سلول های تومور بیمار.

تیراپازامین، سیتوتوکسین هیپوکسیک و اگزیزولند که بر آپوپتوز اثر می گذارد نیز از این سری داروها مورد مطالعه قرار می گیرند. مصلحت استفاده از این داروها در ترکیب با رژیم های درمانی استاندارد به منظور بهبود بقای بیماران در حال ارزیابی است.

تاکتیک های درمانی برای SCLC

تاکتیک‌های درمانی در SCLC اساساً با شیوع این فرآیند تعیین می‌شود و بر این اساس، ما به طور خاص به موضوع درمان بیماران مبتلا به SCLC موضعی، گسترده و عودکننده می‌پردازیم.

برخی از مشکلات ماهیت کلی مقدماتی در نظر گرفته شده است: تشدید دوزهای داروهای ضد تومور، امکان درمان نگهدارنده، درمان بیماران مسن و بیماران در شرایط عمومی جدی.

تشدید دوز در شیمی درمانی SCLC.

موضوع توصیه به تشدید دوزهای شیمی درمانی در SCLC به طور فعال مورد مطالعه قرار گرفته است. در دهه 1980، این ایده وجود داشت که اثر مستقیماً به شدت شیمی درمانی بستگی دارد. با این حال، تعدادی از کارآزمایی‌های تصادفی‌شده همبستگی واضحی را بین بقای بیماران مبتلا به SCLC و شدت شیمی‌درمانی نشان ندادند، که با متاآنالیز مواد 60 مطالعه در مورد این موضوع نیز تأیید شد.

آریگادا و همکاران از یک تشدید اولیه متوسط ​​رژیم درمانی استفاده کرد، در یک مطالعه تصادفی سیکلوفسفامید با دوز دوره 1200 میلی گرم در متر مربع + سیس پلاتین 100 میلی گرم در متر مربع و سیکلوفسفامید 900 میلی گرم در متر مربع + سیس پلاتین 80 میلی گرم در متر مربع به عنوان سیکلوفسفامید 80 میلی گرم در متر مربع استفاده کرد. درمان (روش های درمانی بیشتر یکسان بود). در بین 55 بیمار که دوزهای بالاتر سیتواستاتیک دریافت کردند، بقای دو ساله 43 درصد در مقایسه با 26 درصد برای 50 بیمار که دوزهای کمتر دریافت کردند، بود. ظاهراً این تشدید متوسط ​​درمان القایی بود که به یک لحظه مطلوب تبدیل شد که باعث شد بدون افزایش قابل توجهی در سمیت تأثیر برجسته ای به دست آورد.

تلاش برای افزایش اثربخشی شیمی‌درمانی با تشدید رژیم‌های درمانی با استفاده از خودپیوند مغز استخوان، سلول‌های بنیادی خون محیطی و استفاده از عوامل محرک کلنی (GM-CSF و G-CSF) نشان داد که علی‌رغم اینکه چنین رویکردهایی اساساً امکان‌پذیر است و افزایش درصد بهبودی ممکن است، میزان بقای بیماران را نمی توان به طور قابل توجهی افزایش داد.

در بخش شیمی درمانی مرکز انکولوژی آکادمی علوم پزشکی روسیه، 19 بیمار مبتلا به SCLC موضعی درمان را طبق طرح CAM در قالب 3 چرخه با فاصله 14 روز به جای 21 روز دریافت کردند. GM-CSF (لوکوماکس) با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم روزانه به مدت 2 تا 11 روز از هر چرخه به صورت زیر جلدی تجویز شد. در مقایسه با گروه کنترل تاریخی (25 بیمار مبتلا به SCLC موضعی که SAM را بدون GM-CSF دریافت کردند)، مشخص شد که علیرغم تشدید رژیم به میزان 33٪ (دوز سیکلوفسفامید از 500 میلی گرم بر متر مربع در هفته افزایش یافت. تا 750 میلی گرم بر متر مربع در هفته، آدریامایسین از 20 میلی گرم بر متر مربع در هفته تا 30 میلی گرم بر متر مربع در هفته و متوترکسات از 10 میلی گرم بر متر مربع در هفته تا 15 میلی گرم بر متر مربع در هفته) نتایج درمان در هر دو گروه یکسان هستند

یک کارآزمایی تصادفی نشان داد که استفاده از GCSF (لنوگراستیم) با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم در روز در فواصل بین چرخه های VICE (وینکریستین + ایفوسفامید + کربوپلاتین + اتوپوزید) می تواند شدت شیمی درمانی را افزایش داده و بقای دو ساله را افزایش دهد. اما در همان زمان، سمیت رژیم تشدید شده به طور قابل توجهی افزایش می یابد (از 34 بیمار، 6 نفر بر اثر مسمومیت جان خود را از دست دادند).

بنابراین، علیرغم تحقیقات مداوم در مورد تشدید زودهنگام رژیم های درمانی، شواهد قطعی برای سود این رویکرد وجود ندارد. همین امر در مورد تشدید دیرهنگام درمان نیز صدق می کند، زمانی که بیمارانی که پس از شیمی درمانی القایی مرسوم بهبود یافته اند، دوزهای بالایی از سیتواستاتیک تحت حفاظت پیوند مغز استخوان یا سلول های بنیادی داده می شود.

در مطالعه‌ای توسط الیاس و همکاران، بیماران مبتلا به SCLC موضعی که پس از شیمی‌درمانی استاندارد بهبودی جزئی کامل یا قابل‌توجهی داشتند، با شیمی‌درمانی تثبیت‌کننده با دوز بالا با پیوند مغز استخوان و پرتو درمانی تحت درمان قرار گرفتند. پس از چنین درمان فشرده، 15 نفر از 19 بیمار رگرسیون کامل تومور داشتند و میزان بقای دو ساله به 53٪ رسید. روش تشدید دیررس موضوع تحقیقات بالینی است و هنوز از محدوده آزمایش بالینی فراتر نرفته است.

درمان حمایتی

این تصور که شیمی درمانی نگهدارنده طولانی مدت می تواند نتایج طولانی مدت را در بیماران مبتلا به SCLC بهبود بخشد، توسط تعدادی کارآزمایی تصادفی رد شده است. تفاوت معنی داری در بقای بیمارانی که درمان نگهدارنده طولانی مدت دریافت کردند و بیمارانی که آن را دریافت نکردند، وجود نداشت. برخی از مطالعات افزایش زمان پیشرفت را نشان داده‌اند، که با این حال، به قیمت کاهش کیفیت زندگی بیماران به دست آمد.

درمان مدرن SCLC امکان استفاده از درمان نگهدارنده را هم با سیتواستاتیک و هم با کمک سیتوکین ها و تنظیم کننده های ایمنی فراهم نمی کند.

درمان بیماران مسن مبتلا به SCLC.

امکان درمان بیماران مسن مبتلا به SCLC اغلب مورد سوال قرار می گیرد. با این حال، سن حتی بیش از 75 سال نمی تواند به عنوان مبنایی برای امتناع از درمان بیماران مبتلا به SCLC باشد. در صورت شرایط عمومی شدید و ناتوانی در استفاده از شیمی درمانی، درمان چنین بیمارانی می تواند با استفاده از اتوپوزید خوراکی یا سیکلوفسفامید آغاز شود و در صورت بهبود وضعیت، با تغییر شیمی درمانی استاندارد EC (اتوپوزید + کربوپلاتین) یا CAV (سیکلوفسفامید) + دوکسوروبیسین + وین کریستین).

امکانات مدرن درمان بیماران مبتلا به SCLC موضعی.

اثربخشی درمان مدرن در SCLC موضعی از 65 تا 90 درصد با پسرفت کامل تومور در 45-75 درصد از بیماران و میانگین بقای 18-24 ماه متغیر است. بیمارانی که درمان را در شرایط عمومی خوب (PS 0-1) شروع کردند و به درمان القایی پاسخ دادند، شانس بقای بدون عود پنج ساله دارند.

استفاده ترکیبی از شیمی درمانی و پرتودرمانی ترکیبی در اشکال موضعی سرطان سلول کوچک ریه به رسمیت شناخته شده است و مزیت این رویکرد در تعدادی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده به اثبات رسیده است.

یک متاآنالیز از 13 کارآزمایی تصادفی شده که نقش پرتودرمانی قفسه سینه به همراه شیمی درمانی ترکیبی را در SCLC موضعی (2140 بیمار) ارزیابی می کرد، نشان داد که خطر مرگ در بیماران دریافت کننده شیمی درمانی به همراه پرتودرمانی 0.86 (فاصله اطمینان 95% 0.78 - 0.94) در رابطه با بیمارانی که فقط شیمی درمانی دریافت کرده اند که با کاهش 14 درصدی خطر مرگ مرتبط است. بقای کلی سه ساله با استفاده از پرتودرمانی 5.4 + 1.4٪ بهتر بود که به ما اجازه داد این نتیجه را تأیید کنیم که گنجاندن پرتو به طور قابل توجهی نتایج درمان بیماران مبتلا به SCLC موضعی را بهبود می بخشد.

N. Murray et al. سوال زمان‌بندی بهینه گنجاندن پرتودرمانی در بیماران مبتلا به SCLC موضعی که دوره‌های متناوب شیمی‌درمانی ترکیبی CAV و EP را دریافت می‌کنند، مورد مطالعه قرار داد. در مجموع 308 بیمار در هر گروه برای دریافت 40 گری در 15 بخش از هفته سوم، همزمان با اولین سیکل EP، و برای دریافت همان دوز پرتو در طول آخرین چرخه EP، یعنی از هفته 15 درمان، تصادفی شدند. مشخص شد که اگرچه درصد بهبودی کامل تفاوت معنی‌داری نداشت، بقای بدون عود در گروهی که در زمان قبلی پرتودرمانی دریافت می‌کردند به‌طور قابل‌توجهی بالاتر بود.

توالی بهینه شیمی درمانی و پرتودرمانی و همچنین رژیم های درمانی خاص موضوع تحقیقات بیشتر است. به طور خاص، تعدادی از متخصصان برجسته آمریکایی و ژاپنی استفاده از ترکیب سیس پلاتین با اتوپوزید را ترجیح می دهند و همزمان با سیکل اول یا دوم شیمی درمانی، پرتودرمانی را شروع می کنند، در حالی که در ONC RAMS، پرتودرمانی با دوز کل 45-55 است. Gy اغلب به صورت متوالی انجام می شود.

مطالعه نتایج طولانی مدت درمان کبد در 595 بیمار مبتلا به SCLC غیرقابل جراحی که بیش از 10 سال پیش درمان را در ONC تکمیل کردند، نشان داد که ترکیبی از شیمی درمانی ترکیبی با تابش تومور اولیه، مدیاستن و غدد لنفاوی فوق ترقوه باعث افزایش تعداد بهبودی کامل بالینی در بیماران با یک فرآیند موضعی تا 64٪. میانگین بقای این بیماران به 16.8 ماه رسید (در بیماران با رگرسیون کامل تومور، میانگین بقا 21 ماه است). 9 درصد بیش از 5 سال بدون علائم بیماری زنده هستند، یعنی می توان آنها را درمان کرد.

سوال در مورد مدت زمان بهینه شیمی درمانی در SCLC موضعی کاملاً مشخص نیست، اما شواهدی مبنی بر بهبود بقا در بیمارانی که بیش از 6 ماه درمان شده اند وجود ندارد.

رژیم های شیمی درمانی ترکیبی زیر آزمایش شده و به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته اند:
EP - اتوپوزید + سیس پلاتین
اتحادیه اروپا - اتوپوزید + کربوپلاتین
CAV - سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + وین کریستین

همانطور که در بالا ذکر شد، اثربخشی رژیم های EP و CAV در SCLC تقریبا یکسان است، با این حال، ترکیب اتوپوزید با سیس پلاتین، که خون سازی را کمتر مهار می کند، به راحتی با پرتودرمانی ترکیب می شود.

هیچ مدرکی مبنی بر سود دوره های متناوب CP و CAV وجود ندارد.

امکان سنجی از جمله تاکسان ها، جمسیتابین، مهارکننده های توپوایزومراز I، و داروهای هدفمند در رژیم های شیمی درمانی ترکیبی همچنان مورد مطالعه قرار می گیرد.

بیماران مبتلا به SCLC موضعی که به بهبودی کامل بالینی می‌رسند، 60% خطر ابتلا به متاستاز مغزی را در عرض 2 تا 3 سال از شروع درمان دارند. با استفاده از تابش پیشگیرانه مغز (PMB) با دوز کلی 24 گری، خطر ایجاد متاستازهای مغزی را می توان بیش از 50٪ کاهش داد. یک متاآنالیز از 7 کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده که POM را در بیماران در حال بهبودی کامل ارزیابی می‌کرد، کاهش خطر آسیب مغزی، بهبود بقای عاری از بیماری و بقای کلی بیماران مبتلا به SCLC را نشان داد. بقای سه ساله با تابش پیشگیرانه مغز از 15% به 21% افزایش یافت.

اصول درمان برای بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته

در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته، که در آنها شیمی درمانی ترکیبی روش اصلی درمان است و پرتودرمانی فقط برای اندیکاسیون های خاص انجام می شود، اثربخشی کلی شیمی درمانی 70٪ است، اما رگرسیون کامل تنها در 20٪ از بیماران به دست می آید. در عین حال، میزان بقای بیماران پس از دستیابی به رگرسیون کامل تومور به طور قابل توجهی بیشتر از بیمارانی است که با اثر جزئی درمان می شوند و به نرخ بقای بیماران مبتلا به SCLC موضعی نزدیک می شود.

با متاستازهای SCLC در مغز استخوان، جنب متاستاتیک، متاستاز در غدد لنفاوی دور، شیمی درمانی ترکیبی روش انتخابی است. در صورت ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی مدیاستن با سندرم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی، توصیه می شود از درمان ترکیبی (شیمی درمانی همراه با پرتودرمانی) استفاده شود. با ضایعات متاستاتیک استخوان ها، مغز، غدد فوق کلیوی، پرتودرمانی روش انتخابی است. با متاستازهای مغزی، پرتودرمانی در SOD 30 Gy به دست آوردن یک اثر بالینی در 70٪ از بیماران امکان پذیر است و در نیمی از آنها رگرسیون کامل تومور با توجه به داده های CT ثبت می شود. اخیراً داده هایی در مورد امکان استفاده از شیمی درمانی سیستمیک برای متاستازهای SCLC در مغز ظاهر شده است.

تجربه آنها را رونت می کند. N. N. Blokhin از آکادمی علوم پزشکی روسیه برای درمان 86 بیمار مبتلا به ضایعات CNS نشان داد که استفاده از شیمی درمانی ترکیبی می تواند منجر به پسرفت کامل متاستازهای مغزی SCLC در 28.2٪ و رگرسیون نسبی در 23٪ و در ترکیب با تابش مغز شود. این اثر در 77.8 درصد از بیماران با رگرسیون کامل تومور در 48.2 درصد به دست می آید. مشکلات درمان پیچیده متاستازهای SCLC در مغز در مقاله Z. P. Mikhina و همکاران در این کتاب مورد بحث قرار گرفته است.

تاکتیک های درمانی در SCLC راجعه

با وجود حساسیت بالا به شیمی درمانی و رادیوتراپی، SCLC اغلب عود می کند و در چنین مواردی، انتخاب تاکتیک های درمانی (شیمی درمانی خط دوم) به پاسخ به خط اول درمان، فاصله زمانی سپری شده پس از اتمام آن و ماهیت گسترش تومور (محلی سازی متاستازها).

مرسوم است که بین بیماران مبتلا به عود حساس SCLC که اثر کامل یا جزئی شیمی درمانی خط اول و پیشرفت روند تومور را زودتر از 3 ماه پس از پایان درمان القایی داشته اند و بیماران مبتلا به عود مقاوم که در طول دوره پیشرفت کرده اند، تمایز قائل شوند. درمان القایی یا کمتر از 3 ماه پس از اتمام آن.

پیش آگهی برای بیماران مبتلا به SCLC راجعه بسیار نامطلوب است و هیچ دلیلی برای انتظار درمان وجود ندارد. به ویژه برای بیماران مبتلا به عود مقاوم به درمان SCLC نامطلوب است، زمانی که میانگین بقا پس از تشخیص عود از 3-4 ماه تجاوز نمی کند.

با عود حساس، ممکن است تلاش شود تا یک رژیم درمانی که در درمان القایی مؤثر بود، دوباره اعمال شود.

برای بیماران مبتلا به عود مقاوم به درمان، استفاده از داروهای ضد تومور یا ترکیبات آنها که در طول درمان القایی استفاده نشده است، توصیه می شود.

پاسخ به شیمی درمانی در SCLC عودکننده بستگی به حساس بودن یا مقاوم بودن عود دارد.

توپوتکان در 24 درصد بیماران حساس و 5 درصد از بیماران با عود مقاوم موثر بود.

اثربخشی irinotecan در SCLC عودکننده حساس 35.3% (زمان تا پیشرفت 3.4 ماه، میانگین بقا 5.9 ماه)، در عود مقاوم به درمان، اثربخشی irinotecan 3.7% (زمان تا پیشرفت 1.3 ماه) و میانگین بقا 2 ماه بود.

تاکسول با دوز 175 میلی گرم بر متر مربع با عود مقاوم SCLC در 29 درصد از بیماران با میانگین زمان پیشرفت 2 ماه موثر بود. و میانگین بقای 3.3 ماه. .

مطالعه Taxotere در عود) SCLC (بدون تقسیم به حساس و مقاوم) فعالیت ضد توموری آن را 30-25% نشان داد.

جمسیتابین در SCLC عودکننده مقاوم در 13 درصد (متوسط ​​بقا 25/4 ماه) مؤثر بود.

اصول کلی تاکتیک های مدرن برای درمان بیماران مبتلا به SCLCرا می توان به صورت زیر فرموله کرد:

با تومورهای قابل عمل (T1-2 N1 Mo)، جراحی به دنبال شیمی درمانی ترکیبی بعد از عمل (4 دوره) امکان پذیر است.

امکان سنجی استفاده از شیمی درمانی القایی و کمورادیوتراپی و به دنبال آن جراحی همچنان مورد مطالعه قرار می گیرد، اما شواهد قطعی از مزایای این روش وجود ندارد.

برای تومورهای غیرقابل عمل (شکل موضعی)، شیمی درمانی ترکیبی (4-6 سیکل) همراه با تابش ناحیه تومور ریه و مدیاستن نشان داده می شود. شیمی درمانی نگهدارنده نامناسب است. در صورت دستیابی به بهبودی کامل بالینی - تابش پیشگیرانه مغز.

در صورت وجود متاستازهای دور (شکل رایج SCLC)، شیمی درمانی ترکیبی استفاده می شود، پرتودرمانی با توجه به نشانه های خاص (متاستاز به مغز، استخوان ها، غدد فوق کلیوی) انجام می شود.

در حال حاضر، امکان درمان حدود 30 درصد از بیماران مبتلا به SCLC در مراحل اولیه بیماری و 5-10 درصد از بیماران مبتلا به تومورهای غیرقابل جراحی به طور قانع کننده ای ثابت شده است.

این واقعیت که در سال‌های اخیر یک گروه کامل از داروهای ضد سرطان جدید فعال در SCLC ظاهر شده‌اند، به ما امکان می‌دهد به بهبود بیشتر در رژیم‌های درمانی و بر این اساس، بهبود در نتایج درمان امیدوار باشیم.

منابع این مقاله ارائه شده است.
لطفا خودتان را معرفی کنید.

سرطان ریه از نظر فراوانی تشخیص در بین همه سرطان ها رتبه اول را دارد. تهاجمی ترین شکل سرطان ریه، سرطان ریه سلول کوچک است که با سیر نهفته بیماری، متاستاز زودرس و پیش آگهی ضعیف مشخص می شود.

سرطان ریه سلول کوچک چیست؟

کارسینوم سلول کوچک یک نئوپلاسم با منشا بدخیم است که در دستگاه تنفسی انسان قرار دارد. این نئوپلاسم در ابتدا می تواند به دو نوع تقسیم شود - کارسینوم سلول کوچک ریه چپ و راست. نام این بیماری را می توان با اندازه ساختارهای سلولی توضیح داد که مقدار کمی از اندازه سلول های خونی (گلبول های قرمز) تنها 2 برابر بیشتر است.

کلینیک های پیشرو در اسرائیل

سرطان سلول کوچک کمتر از سرطان سلول غیرکوچک است (در 80 درصد موارد تشخیص داده می شود). اغلب این آسیب شناسی در مردان سیگاری 50-62 ساله مشاهده می شود. با توجه به افزایش تعداد زنان سیگاری، تعداد موارد در بین زنان نیز رو به افزایش است.

تومور تقریباً همیشه به عنوان یک سرطان مرکزی شروع می شود، این نوع زودگذر است - بسیار سریع گسترش می یابد، کل بافت ریه را بذر می کند، متاستاز را در اندام های مجاور تشکیل می دهد. این نوع سرطان ریه یک زیرگونه تومور به شدت در حال تکثیر با پتانسیل بالا برای بدخیمی است. متاستازها نه تنها بر اندام های فضای خلفی صفاقی و ساختارهای لنفاوی، بلکه بر مغز نیز تأثیر می گذارد.

اساس این نوع انکولوژی انحطاط سرطانی اپیتلیوم بافت ریه، نقض تبادل هوا است. این نوع سرطان ریه سخت ترین درمان است و در 85 درصد موارد به مرگ ختم می شود.

ویدیو مرتبط:

علل

علل پاتوژنز تومور می تواند موارد زیر باشد:

• سیگار کشیدن. این علت اصلی شروع تغییر ساختار سلول های بافت ریه است.
• وراثت (وجود سابقه یک بیماری مشابه در بستگان خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد).
• اکولوژی نامطلوب در منطقه اقامت بیمار؛
• بیماری های ریوی شدید قبلی (آسم، بیماری مزمن انسدادی ریه، سل ریوی و سایر بیماری های عفونی و نئوپلاسم های پاتولوژیک)؛
• تماس طولانی مدت با مواد سرطان زا (آرسنیک، نیکل، کروم). تماس هم در محل سکونت و هم در محل کار امکان پذیر است.
• تأثیر یون های رادیواکتیو بر بدن (به عنوان مثال، ممکن است در طول بلایای مختلف مصنوعی)؛
• آزبستوز ریه ها؛
• تاثیر گرد و غبار؛
• تاثیر رادون

علائم بیماری

در مراحل اولیه تشکیل، کارسینوم سلول کوچک با علائم خاصی بیان نمی شود، علائم را می توان به عنوان سایر آسیب شناسی های سیستم ریه پنهان کرد. اما با گسترش بیشتر سرطان ریه سلول کوچک، متاستاز سریع آن، علائم شروع به ردیابی واضح می‌کنند و قابل توجه می‌شوند.

در مراحل اولیه، این نوع سرطان ریه تنها با برخی علائم غیرمستقیم مشکوک است:

• سرفه (در مراحل اولیه، خشک و طولانی مدت، بعداً حالت حمله ای پیدا می کند و هک می شود، همراه با خلط و ترشحات خونی).
• درد در ناحیه قفسه سینه؛
• فشرده سازی مدیاستن؛
• تنگی نفس بی دلیل که هر از گاهی رخ می دهد.
• ضعف، ضعف عمومی؛
• کاهش شدید اشتها، کاهش وزن ناگهانی، کاشکسی؛
• احتمالاً کاهش بینایی؛
• گرفتگی صدا در هنگام تنفس، گرفتگی صدا در هنگام صحبت کردن (دیسفونی).

با تشخیص دیرهنگام، متاستازهای این سرطان گسترش می یابد و تصویر بالینی با علائم زیر تکمیل می شود:

• سردردهای شدید ماهیت متفاوت (نبض دار و کشش، موضعی در یک مکان، به سوزن سوزن شدن میگرن، که کل سر را می پوشاند).
• درد موضعی در ناحیه کل پشت، اغلب به سمت بیرون آمدن ستون فقرات، درد در استخوان ها، درد مفاصل (این به دلیل متاستاز به بافت استخوانی است).

در آخرین مراحل، با درگیری بافت های مدیاستن در فرآیند سرطانی، سندرم فشرده سازی مدیاستن ایجاد می شود که شامل موارد زیر است:

• دیسفاژی (اختلالات خوردن، زمانی که بلعیدن غذا برای بیمار دشوار می شود یا به سادگی غیرممکن است).
• گرفتگی صدا (با فلج عصب حنجره ظاهر می شود)؛
• تورم غیر طبیعی گردن و صورت (معمولاً یک طرفه، زمانی که ورید اجوف فوقانی فشرده می شود ظاهر می شود).

با متاستاز در کبد، icterus پوست و توسعه هپاتومگالی امکان پذیر است. تظاهرات هایپرترمیک، سندرم پارانئوپلاستیک (سندرم میاستنیک لامبرت-ایتون، سندرم اختلال ترشحی هورمون آنتی دیورتیک، تظاهرات کوشینگوئید) ممکن است رخ دهد.

در مرحله 4، اختلال در گفتار و سردرد با شدت بالا وجود دارد، تنفس پر سر و صدا، ممکن است درماتیت ظاهر شود، تغییر شکل انگشتان به شکل "طبل" مشاهده می شود، علائم مسمومیت عمومی، افزایش دما، پنومونی انسدادی، هوشیاری گیج. رخ می دهد.

علائم پاتولوژی ممکن است بسته به محل نئوپلاسم اولیه متفاوت باشد.

کارسینوم سلول کوچک معمولا مرکزی و محیطی کمتر شایع است. تومور اولیه (بر خلاف نئوپلاسم ثانویه) به ندرت با روش رادیوگرافی تشخیص داده می شود.

مراحل بیماری و انواع سرطان

تقسیم کارسینوم سلول کوچک بر اساس طبقه بندی TNM هیچ تفاوت اساسی ندارد و در موقعیت های زیر است: T - وضعیت نئوپلاسم اولیه را نشان می دهد، N - وضعیت غدد لنفاوی منطقه ای، M - وجود و عدم وجود متاستاز دوردست. .

تقسیم واضح به مراحل به تعیین روش های درمان نئوپلاسم - جراحی یا درمانی کمک می کند.

مرحله 1 - اندازه تومور در 3 سانتی متر است، تومور یک ریه را تحت تاثیر قرار می دهد، متاستاز وجود ندارد.

مرحله 2 - اندازه نئوپلاسم 3-6 سانتی متر است، برونش را مسدود می کند و به پلور نفوذ می کند و باعث آتلکتازی می شود.

مرحله 3 - سرطان به سرعت به اندام های مجاور گسترش می یابد، تومور تا 6-7 سانتی متر رشد می کند، آتلکتازی در کل ریه وجود دارد، متاستاز در غدد لنفاوی همسایه وجود دارد.

مرحله 4 - سلول های بدخیم در اندام های دور وجود دارند.

بیش از نیمی از بیماران مبتلا به مرحله 3 یا 4 تشخیص داده می شوند، بنابراین این نوع سرطان بر اساس معیارهای دو دسته مهم در نظر گرفته می شود: نوع سرطان موضعی (محدود) یا پیشرفته:

• شکل موضعی فقط یک ریه را در این فرآیند درگیر می کند (آنها فرم های سمت راست و چپ را به اشتراک می گذارند).
• یک نوع رایج (بر اساس سیستم TNM با مراحل 3-4 قابل مقایسه است) در 60-65٪ موارد رخ می دهد. این دو قسمت قفسه سینه را همراه با فرآیند تومور، با اضافه شدن پلوریت سرطانی و ظهور سریع متاستازها می پوشاند.

بر اساس بافت شناسی، سرطان ریه به انواع زیر تقسیم می شود:

سرطان سلول سنگفرشی (اپیدرموئید).، که دارای زیرگونه های:

• بسیار متمایز؛
• تمایز متوسط؛
• تمایز نیافته

سرطان سلول کوچکاتفاق می افتد:

• سلول جو دوک، ریزدانه، سلول دوکی;
• متوسط ​​(بین سلولی)؛
• پلئومورفیک (چند سلولی).

آدنوکارسینومتقسیم شده به:

• بسیار متمایز؛
• تمایز متوسط؛
• بد تمایز (کم تمایز)؛
• برونش آلوئولار

سرطان سلول بزرگدارای دو زیرگونه:

• سلول شفاف؛
• سلول غول پیکر

نوع مختلطسرطان رخ می دهد:

• آدنوکارسینوم و سلول کوچک؛
• سنگفرش و آدنوکارسینوم و غیره

ویژگی های بافتی نسبتاً مشروط است، زیرا سیر بالینی ممکن است حتی در تومورهایی با ساختار مشابه متفاوت باشد.

زمان را برای جستجوی بیهوده قیمت های نادرست درمان سرطان هدر ندهید

* تنها به شرط به دست آوردن اطلاعات در مورد بیماری بیمار، نماینده کلینیک قادر به محاسبه قیمت دقیق برای درمان خواهد بود.

تشخیص بیماری

برای تشخیص، مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی مختلفی انجام می شود که شامل موارد زیر است:

• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• MRI، PET، توموگرافی کامپیوتری (CT)؛
• سینتی گرافی اسکلتی؛
• تجزیه و تحلیل عملکرد کبد؛
• آزمایش خون؛
• تجزیه و تحلیل خلط (آزمایش سیتولوژی برای شناسایی سلول های سرطانی)؛
• توراسنتز (جمع شدن مایع از حفره قفسه سینه در نزدیکی ریه ها)؛
• اندازه گیری IAP (فشار داخل شکمی)؛
• تجزیه و تحلیل برای نشانگرهای تومور؛
• بیوپسی نئوپلاسم ها یا غدد لنفاوی مجاور.

روش های مختلفی برای انجام بیوپسی وجود دارد که با استفاده از:

• برونکوسکوپی؛
• سونوگرافی آندوسکوپی؛
• مدیاستینوسکوپی

همچنین اجرا کنید:

• بیوپسی پلور؛
• بیوپسی ریه باز؛
• ویدئو توراکوسکوپی

درمان سرطان ریه سلول کوچک

روش های اصلی درمان این سرطان عبارتند از: پلی شیمی درمانی و پرتودرمانی رادیویی. انجام مداخله جراحی فقط در مراحل اولیه منطقی است.

درمان سرطان ریه نیز با روش های دیگر درمان انجام می شود:

• ایمونوتراپی
• براکی تراپی؛
• درمان فوتودینامیک؛
• درمان هدفمند؛
• انعقاد لیزری؛
• فرسایش بسامد رادیویی؛
• cryodestruction;
• کمومبولیزاسیون؛
• رادیوآمبولیزاسیون؛
• بیوتراپی

هر یک از این روش ها ممکن است در درمان سرطان ریه قابل استفاده باشد.

هدف از درمان سرطان ریه سلول کوچک دستیابی به بهبودی مطلق است که با بیوپسی، معاینه برونش (برونکوسکوپی)، لاواژ برونش آلوئولار تایید می شود. اثربخشی درمان را می توان پس از 6-12 هفته از شروع درمان ارزیابی کرد و سپس امید به زندگی را پیش بینی کرد.

موثرترین راه برای درمان سرطان ریه شیمی درمانی است که به عنوان روشی مستقل از درمان و به عنوان مکملی برای قرار گرفتن در معرض اشعه انجام می شود. زنان نسبت به درمان حساسیت بیشتری دارند.

شیمی درمانی تنها زمانی مورد استفاده قرار می گیرد که قبلاً شیمی درمانی و پرتودرمانی انجام نشده باشد، بیماری های جدی همزمان وجود نداشته باشد، نارسایی قلبی و کبدی وجود نداشته باشد و پتانسیل مغز استخوان در محدوده طبیعی باشد. اگر وضعیت بیمار این شاخص ها را نداشته باشد، دوز داروهای شیمی درمانی کاهش می یابد تا از عوارض جانبی شدید جلوگیری شود.

شیمی درمانی برای سرطان سلول کوچک در هر مرحله موثر است - در مراحل اولیه می تواند از گسترش متاستازها جلوگیری کند، در نهایت به کاهش دوره بیماری و افزایش طول عمر بیمار کمک می کند. برای سرکوب رگزایی تومور، آواستین نیز مورد استفاده قرار می گیرد که با اتصال به پروتئین VEGF بر روند رشد تومور تأثیر می گذارد.

شکل محدودی از نئوپلاسم ریه (راست یا چپ) به تعداد کمی (2-4) دوره شیمی درمانی نیاز دارد. داروهای سیتواستاتیک معمولاً مورد استفاده قرار می گیرند: دوکسوروبیسین، سیکلوفسفامید، جمسیتابین، سیس پلاتین، اتوپوزید، وینکریستین و غیره. سیتواستاتیک به عنوان تک درمانی یا در ترکیب با تابش محل تومور اولیه استفاده می شود. در بهبودی، پرتوهای رادیویی مغز علاوه بر این برای کاهش خطر بذر متاستاتیک انجام می شود.

درمان ترکیبی برای شکل محدود سرطان سلول کوچک فرصتی برای افزایش عمر تا 2 سال ارائه می دهد. با یک نوع رایج سرطان ریه، تعداد دوره های شیمی درمانی به 4-6 افزایش می یابد. در صورت وجود متاستاز در اندام های نزدیک و دور (غدد فوق کلیوی، سیستم اسکلتی، مغز و غیره)، شیمی درمانی همراه با رادیوتراپی انجام می شود.

درمان دارویی (تسکین دهنده) اغلب برای حفظ فعالیت حیاتی اندام های آسیب دیده و کاهش وضعیت بیمار استفاده می شود. این نوع درمان حمایتی است. آماده سازی گروه های مختلف دارویی استفاده می شود:

• داروهای ضد درد (از جمله داروهای مخدر)،
• داروهای ضد التهابی؛
• مواد آنتی بیوتیکی برای جلوگیری از عفونت و تشدید بیماری؛
• داروهای محافظت از کبد ("Essentiale")؛
• وسیله ای برای تامین اکسیژن به ساختارهای سلولی ("پانتوگام"، "گلیسین") - در صورت آسیب به سلول های مغز؛
• کاهش دما ("Nimesulide"، "Paracetamol"، "Ibuprofen") با هایپرترمی.

مداخله جراحی برای کارسینوم سلول کوچک در مراحل 1-2 انجام می شود و باید با یک دوره چند شیمی درمانی پس از عمل همراه باشد. با برداشتن بافت های بدخیم اندام، امید به زندگی افزایش می یابد. اگر این سرطان ریه در آخرین مراحل با پوشش فرآیند سرطانی سایر اعضا مشخص شود، به دلیل افزایش خطر مرگ در حین عمل، درمان جراحی انجام نمی شود. علاوه بر روش کلاسیک حذف تومور، می توان از جراحی کم هزینه با استفاده از CyberKnife استفاده کرد.

درمان کارسینوم سلول کوچک موضعی و پیش آگهی

با درمان این نوع سرطان، پیش آگهی به شرح زیر است:

• پسرفت تومور در 45-75٪ موارد رخ می دهد.
• اثربخشی درمان - 65-90٪؛
• بقای 2 ساله - 40-50٪؛
• آستانه بقای 5 ساله برای بیمارانی که با سلامت عمومی خوب شروع به درمان می کنند 10 تا 25 درصد است.

روش اصلی درمان شکل موضعی این سرطان شیمی درمانی (2-4 دوره) همراه با پرتودرمانی است. پرتودرمانی در پس زمینه شیمی درمانی یا پس از دریافت چندین دوره شیمی درمانی توسط بیمار انجام می شود. در طول بهبودی، تابش مغز انجام می شود، زیرا این نوع سرطان تمایل به متاستاز سریع و تهاجمی به مغز دارد.

رژیم های درمانی کاربردی:

• ترکیبی: شیمی درمانی و پرتودرمانی با تابش پیشگیرانه جمجمه (PKO) در حضور بهبودی.
• شیمی درمانی با یا بدون PCO، برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تنفسی؛
• برداشتن جراحی همراه با درمان کمکی برای بیماران در مرحله 1.
• استفاده ترکیبی از شیمی درمانی و رادیوتراپی قفسه سینه - برای بیماران با مرحله محدود استفاده می شود.

نحوه درمان شکل رایج سرطان سلول کوچک

با یک فرم معمول، درمان ترکیبی انجام می شود، انجام تابش با شاخص های زیر منطقی است:

• روند مداوم متاستاز در غدد فوق کلیوی؛
• متاستازهای استخوانی؛
• متاستاز در غدد لنفاوی، مدیاستن با سندرم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی.
• متاستاز در مغز

روش های کاربردی درمان:

• شیمی درمانی ترکیبی با یا بدون اشعه جمجمه؛
• "Ifosfamide" به همراه "Cisplatin" و "Etoposide"؛
• "سیس پلاتین" + "ایرینوتکان"؛
• ترکیبی از "اتوپوزید"، "سیسپلاتین" و "کاربوپلاتین"؛
• "سیکلوفسفامید" به همراه "دوکسوروبیسین"، "اتوپوزید" و "وینکریستین"؛
• ترکیبی از "دوکسوروبیسین" با "سیکلوفسفامید" و "اتوپوزید"؛
• "سیکلوفسفامید" در ترکیب با "اتوپوزید" و "وینکریستین".

پرتودرمانی زمانی استفاده می شود که شیمی درمانی موثر نباشد، به ویژه برای متاستاز به نخاع، مغز یا استخوان ها.

ترکیبی از "سیسپلاتین" و "اتوپوزید" اثر خوبی می دهد. اگرچه "سیس پلاتین" اغلب دارای عوارض جانبی شدید است که منجر به عواقب جدی در مبتلایان به بیماری های قلبی عروقی می شود. کربوپلاتین به اندازه سیس پلاتین سمی نیست.

تغذیه در سرطان ریه، مانند سایر انواع سرطان شناسی، باید کم مصرف و مغذی باشد، رعایت رژیم غذایی، رژیم غذایی و ترک عادت های بد الزامی است.

استفاده از داروهای مردمی به عنوان مکمل درمان اصلی و تنها با اجازه پزشک معالج امکان پذیر است. امتناع از درمان اصلی به نفع طب سنتی می تواند منجر به وخامت حال بیمار و گذرا شدن بیماری و به دنبال آن مرگ شود.

نوشیدن جوشانده گیاهان دارویی در مراحل بهبودی و همچنین برای کاهش سندرم های درد در طول درمان اصلی با اطلاع پزشک مفید است.

آیا می خواهید یک پیشنهاد برای درمان دریافت کنید؟

*تنها با توجه به به دست آوردن اطلاعات در مورد بیماری بیمار، نماینده کلینیک قادر به محاسبه برآورد دقیق برای درمان خواهد بود.

افراد مبتلا به سرطان سلول کوچک ریه چه مدت زندگی می کنند؟

با تشخیص و درمان به موقع، شانس بهبودی وجود دارد.

بیماری گذرا در صورت امتناع از درمان یا عدم حساسیت به آن حدود 8-16 هفته عمر می کند (پس از آن بیمار می میرد).

تمام بیمارانی که از آستانه امید به زندگی 3 ساله عبور کرده اند در گروه بهبودی کامل قرار دارند، میزان بقای آنها می تواند به 70 تا 92 درصد از تعداد کل این بیماری برسد.

اگر اندازه نئوپلاسم پس از درمان به نصف یا بیشتر از اندازه اصلی کاهش یافته باشد، این نشان دهنده بهبودی نسبی است و امید به زندگی این بیماران دو برابر کمتر از قبلی است.

تنها 11-5 درصد از بیماران بر آستانه بقای پنج ساله غلبه می کنند.

امید به زندگی کلی به موارد زیر بستگی دارد:

• تشخیص به موقع؛
• مرحله بیماری شناسایی شده؛
• درمان پیچیده با کیفیت بالا؛
• مشاهده پس از عمل (یا پس از یک دوره چند شیمی درمانی)؛
• سلامت عمومی بیمار

با درمان ترکیبی در مراحل I و II، شانس عبور از آستانه 5 ساله حدود 40٪ است.

در مراحل بعدی، با درمان ترکیبی، امید به زندگی به طور متوسط ​​دو سال افزایش می یابد.

در بیماران مبتلا به تومور موضعی (نه در مرحله اولیه، اما بدون متاستاز از راه دور) با استفاده از درمان پیچیده، نرخ بقای دو ساله در حدود 65-75٪، حدود 5-10٪ از بیماران می توانند آستانه 5 ساله را غلبه کنند. با سلامتی، شانس زنده ماندن تا 5 سال در 25 درصد بیماران افزایش یافته است.

در مورد سرطان ریه نوع 4 پیشرفته، میزان بقا معمولا تا 1 سال است. پیش آگهی برای درمان مطلق (بدون عود) بعید است.

سرطان ریه سلول کوچک یک نئوپلاسم بدخیم است که در نتیجه تغییرات پاتولوژیک در سلول های غشای مخاطی دستگاه تنفسی ایجاد می شود. این بیماری خطرناک است زیرا بسیار سریع توسعه می یابد، در حال حاضر در مراحل اولیه می تواند به غدد لنفاوی متاستاز دهد. این بیماری در مردان بیشتر از زنان رخ می دهد. در عین حال، افراد سیگاری بیشتر مستعد ابتلا به آن هستند.

مانند هر مورد دیگر، 4 مرحله آسیب شناسی سرطان ریه سلول کوچک وجود دارد. بیایید آنها را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم:

1 مرحله	تومور کوچک است، در یک بخش از اندام موضعی دارد، متاستاز ندارد
مرحله 2 SCLC	پیش آگهی کاملاً آرامش بخش است، اگرچه اندازه نئوپلاسم بسیار بزرگتر است، می تواند به 6 سانتی متر برسد. متاستازهای منفرد مشاهده می شود. محل آنها غدد لنفاوی منطقه ای است.
مرحله 3 SCLC	پیش آگهی بستگی به ویژگی های مورد خاص دارد. اندازه تومور می تواند بیش از 6 سانتی متر باشد و به بخش های مجاور گسترش می یابد. متاستازها دورتر هستند، اما در غدد لنفاوی منطقه ای هستند
مرحله 4 SCLC	پیش آگهی به اندازه موارد قبلی دلگرم کننده نیست. نئوپلاسم فراتر از اندام است. متاستاز گسترده ای وجود دارد

البته موفقیت درمان، مانند هر سرطان دیگری، به به موقع بودن تشخیص آن بستگی دارد.

مهم! آمارها نشان می دهد که سلول های کوچک 25 درصد از انواع موجود این بیماری را تشکیل می دهند. اگر متاستاز مشاهده شود، در بیشتر موارد 90 درصد غدد لنفاوی قفسه سینه را تحت تأثیر قرار می دهد. سهم کبد، غدد فوق کلیوی، استخوان ها و مغز اندکی کمتر خواهد بود.

تصویر بالینی

وضعیت با این واقعیت تشدید می شود که علائم سرطان ریه سلول کوچک در مرحله اولیه عملاً قابل توجه نیست. اغلب می توان آنها را با سرماخوردگی اشتباه گرفت، زیرا فرد دچار سرفه، گرفتگی صدا و مشکل در تنفس می شود. اما هنگامی که بیماری جدی تر می شود، تصویر بالینی روشن تر می شود. فرد متوجه علائمی مانند:

• سرفه بدتر که پس از مصرف داروهای ضد سرفه معمولی از بین نمی رود.
• درد در ناحیه قفسه سینه که به طور سیستماتیک رخ می دهد و با گذشت زمان شدت آن را افزایش می دهد.
• گرفتگی صدا؛
• ناخالصی های خون در خلط؛
• تنگی نفس حتی در صورت عدم فعالیت بدنی؛
• از دست دادن اشتها، و بر این اساس، وزن؛
• خستگی مزمن، خواب آلودگی؛
• مشکل در بلع

این علائم باید توجه فوری پزشکی را به دنبال داشته باشد. فقط تشخیص به موقع و درمان موثر به بهبود پیش آگهی SCLC کمک می کند.

تشخیص و ویژگی های درمان

مهم! اغلب، SCLC در افراد 40-60 ساله تشخیص داده می شود. در عین حال، نسبت مردان 93 درصد است و زنان تنها در 7 درصد از کل موارد از این نوع سرطان رنج می برند.

تشخیص با دقت بالا که توسط متخصصان مجرب انجام می شود، کلید خلاص شدن از شر این بیماری است. این به شما امکان می دهد تا حضور انکولوژی را تأیید کنید و همچنین تعیین کنید که دقیقاً با چه نوع آن مقابله کنید. ممکن است که ما در مورد سرطان ریه سلول غیر کوچک صحبت می کنیم، که یک نوع بیماری کمتر تهاجمی در نظر گرفته می شود، به شما امکان می دهد پیش بینی های آرامش بخش تری داشته باشید.

روش های اصلی تشخیصی باید عبارتند از:

1. آزمایش خون آزمایشگاهی؛
2. تجزیه و تحلیل خلط؛
3. اشعه ایکس قفسه سینه؛
4. سی تی بدن;

مهم! بیوپسی ریه و به دنبال آن معاینه مواد الزامی است. این به شما امکان می دهد با دقت بیشتری ویژگی های نئوپلاسم و ماهیت آن را تعیین کنید. بیوپسی ممکن است در حین برونکوسکوپی انجام شود.

این یک لیست استاندارد از مطالعاتی است که بیمار باید انجام دهد. در صورت لزوم می توان آن را با سایر روش های تشخیصی تکمیل کرد.

اگر در مورد درمان سرطان ریه سلول کوچک صحبت کنیم، روش اصلی آن مانند سایر انواع سرطان شناسی، مداخله جراحی است. این به دو روش انجام می شود - باز و کم تهاجمی. مورد دوم ارجح تر است، زیرا کمتر آسیب زا در نظر گرفته می شود، موارد منع مصرف کمتری دارد و با دقت بالا مشخص می شود. چنین اعمالی از طریق برش های کوچک روی بدن بیمار انجام می شود که توسط دوربین های ویدئویی مخصوصی که تصویر را روی مانیتور نمایش می دهند کنترل می شود.

با توجه به این واقعیت که نوع انکولوژی مورد نظر بسیار سریع پیشرفت می کند و اغلب در مرحله متاستاز تشخیص داده می شود، پزشکان از شیمی درمانی یا پرتو درمانی به عنوان روش های اضافی برای درمان SCLC استفاده می کنند. در عین حال، تابش یا درمان با داروهای ضد سرطان را می توان قبل از عمل جراحی با هدف توقف رشد تومور، از بین بردن سلول های سرطانی انجام داد و اغلب پس از جراحی انجام می شود - در اینجا برای تثبیت نتیجه و جلوگیری از عود مورد نیاز است.

درمان های اضافی را می توان به صورت ترکیبی استفاده کرد. به این ترتیب می توانید به نتایج قابل توجه تری برسید. گاهی اوقات پزشکان با ترکیب چند دارو به چند شیمی درمانی متوسل می شوند. همه چیز به مرحله بیماری، ویژگی های وضعیت سلامتی یک بیمار خاص بستگی دارد. پرتودرمانی برای SCLC بسته به اندازه تومور و وسعت متاستازها می تواند داخلی یا خارجی باشد.

در مورد این سوال - چند نفر با SCLC زندگی می کنند، در اینجا ارائه یک پاسخ روشن دشوار است. همه چیز به مرحله بیماری بستگی دارد. اما، با توجه به این واقعیت که آسیب شناسی اغلب در حضور متاستاز شناسایی می شود، عوامل اصلی تعیین کننده امید به زندگی عبارتند از: تعداد متاستازها و محل آنها. حرفه ای بودن پزشکان مراجعه کننده؛ دقت تجهیزات مورد استفاده

در هر صورت، حتی با آخرین مرحله بیماری، این شانس وجود دارد که عمر بیمار 6-12 ماه افزایش یابد و علائم به میزان قابل توجهی کاهش یابد.