علائم بیماری گریوز آنچه می خواهید در مورد بیماری گریوز بدانید - گواتر سمی منتشر

بیماری گریوز نوعی پرکاری تیروئید است که عمدتاً در زنان (7 برابر بیشتر از مردان) رخ می دهد و اغلب در دهه سوم تا چهارم زندگی خود را نشان می دهد. این بیماری با گواتر، ضایعات چشمی و پوستی مشخص می شود، اما هر سه تظاهرات همیشه با هم رخ نمی دهند.

علل بیماری گریوز

یک استعداد خانوادگی شناخته شده برای بیماری گریوز وجود دارد. نقش مهمعوامل ژنتیکی در پاتوژنز بیماری نقش دارند.

پرکاری تیروئید در نتیجه تحریک گیرنده های هورمونی محرک تیروئید توسط اتوآنتی بادی ها به این گیرنده ها، به اصطلاح ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید، رخ می دهد. تحریک بیش از حد منجر به افزایش سنتز و ترشح هورمون های تیروئید و همچنین افزایش غده تیروئید.

دلایل تشکیل اتوآنتی بادی ها در برابر گیرنده های هورمونی محرک تیروئید ناشناخته است، اما فرض بر این است که عوامل عفونی و محیطی، و همچنین سرکوب سیستم ایمنی ناشی از استرس، زمینه ساز این مکانیسم هستند. علل تظاهرات بیماری گریوز در پوست و چشم نیز ناشناخته است. شاید این تظاهرات نتیجه واکنش متقاطع ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید با گیرنده های هورمونی محرک تیروئید بر روی فیبروبلاست ها در مدار و درم باشد. این تعامل باعث تولید سیتوکین های متعدد و سنتز گلیکوزامینوگلیکان ها توسط فیبروبلاست ها می شود. تغییرات مرتبط با تجمع گلیکوزامینوگلیکان ها و بافت ها از نظر بالینی با تغییرات پوستی و افتالموپاتی آشکار می شود.

علائم بیماری گریوز

بیماری گریوز اغلب برای اولین بار در موارد مختلف ظاهر می شود علائم رایجو علائم تیروتوکسیکوز فشار خون بالا، نارسایی قلبی و تشدید ممکن است تشخیص داده شود، به ویژه در بیماران مسن مبتلا به بیماری های همراهسیستم قلبی عروقی

تظاهرات بیماری گریوز

• اضطراب
• تعرق مفرط
• خستگی
• احساس گرما ( تحمل ضعیفحرارت)
• مدفوع مکرر
• تحریک پذیری
• بی نظمی قاعدگی
• تپش قلب
• تنگی نفس یا احساس تنگی نفس
• کاهش وزن
• نبض پر انرژی و قوی
• افزایش فشار سیستولیک
• موهای ابریشمی ظریف
• لرزش ظریف دست و زبان
• هایپرکینزی
• هایپررفلکسی
• اونیکولیز
• ضعف عضله اسکلتیکمربند شانه بالایی
• شقاق گسترده کف دست، تاخیر پلک بالااز عنبیه خیره شدن روی یک جسم به آرامی به سمت پایین حرکت کرد
• تاکی کاردی
• پوست صاف مرطوب و گرم

غده تیروئید در بیماری گریوز معمولاً به طور منتشر بزرگ شده است و قوام آن ممکن است از نرم به سفت متفاوت باشد. صدا یا لرزش ممکن است بر روی غده احساس شود که نشان دهنده افزایش عروق است. اغلب در لمس، یک لوب هرمی بزرگ شده مشخص می شود.

بیماران مبتلا به بیماری گریوز ممکن است دچار تغییرات حفره چشم (اوربیتوپاتی)، از جمله اگزوفتالموس و پروپتوز شوند. این تغییرات می تواند منجر به عوارضی از پرخونی خفیف (با کموز، ورم ملتحمه و تورم اطراف چشم) تا زخم قرنیه، نوریت شود. عصب چشمی، آتروفی عصب باصره، افتالمپلژی اگزوفتالمی. اگزوفتالموس که به سرعت پیشروی می کند اگزوفتالموس بدخیم نامیده می شود. بیماری گریوز عضلات خارج چشمی را نیز تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به التهاب، بزرگ شدن عضلات و متعاقب آن فیبروز، اختلال عملکرد و گاهی دوبینی می شود.

ضایعات پوستی مرتبط با بیماری گریوز معمولاً ظاهر می شوند سمت عقبپاها یا در ناحیه پرتیبیال به شکل نواحی پرپیگمانته برجسته و ضخیم شده (" پوست پرتقال"). چنین ضایعاتی ممکن است با خارش و تورم متراکم همراه باشد.

تشخیص بیماری گریوز

تحقیقات آزمایشگاهی و ابزاری

در بیماری گریوز و سایر اشکال تیروتوکسیکوز وجود دارد سطوح بالاگردش آزاد T4 و T3، با غلظت غیرقابل تشخیص هورمون محرک تیروئید. گاهی اوقات، تنها افزایش غلظت T3 تشخیص داده می شود. این وضعیت تیروتوکسیکوز T3 نامیده می شود. در بررسی رادیوایزوتوپ، بیماری گریوز با افزایش جذب انتشاری رادیوایزوتوپ توسط غده تیروئید مشخص می شود.

تشخیص های افتراقی

وجود تیروتوکسیکوز، گواتر و افتالموپاتی یکی از علائم واقعی بیماری گریوز در نظر گرفته می شود. هنگامی که بیمار ترکیبی از چنین علائمی دارد، اسکن رادیوایزوتوپ فقط در موارد نادر نشان داده می شود.

گواتر متقارن، به ویژه در صورت وجود صدا در بالای آن، بیشتر مشخصه بیماری گریوز است، اگرچه گاهی اوقات علل چنین تظاهراتی می تواند آدنومی باشد که ترشح می کند. هورمون محرک تیروئیدو همچنین شرایط مرتبط با تحریک تروفوبلاستیک غده تیروئید ( مول هیداتی فرمو کوریوکارسینوما). لمس یک توده ندولار منفرد ممکن است نشان دهنده یک آدنوم سمی باشد، در حالی که توده های ندولار متعدد وجود گواتر چند ندولار را نشان می دهد. حساس به لمس تیروئیددر بیمارانی که تحت بیماری ویروسی، تیروئیدیت تحت حاد را نشان می دهد. فقدان غده تیروئید قابل لمس نشان‌دهنده تامین برون‌زای هورمون‌های تیروئید (تیروتوکسیکوز مصنوعی) یا، بسیار کمتر، منبع نابجای تولید هورمون تیروئید (گواتر تخمدانی) است.

پرکاری تیروئید، به استثنای پرکاری تیروئید ناشی از ید، با افزایش تجمع رادیودارو در طی اسکن رادیوایزوتوپ. برعکس، تیروئیدیت ناشی از آزادسازی بیش از حد ذخایر هورمون تیروئید با مشخصه می شود نرخ های پایینتجمع رادیوداروها (معمولا<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

درمان بیماری گریوز

همه بیماران مبتلا به بیماری گریوز نیاز به درمان با داروهای ضد تیروئید دارند. گاهی اوقات از تیونامیدها به عنوان داروهای خط اول برای القای بهبودی استفاده می شود. در موارد دیگر، آنها برای درمان کوتاه مدت برای مدیریت علائم بیماری قبل از درمان با آماده سازی ید رادیواکتیو یا قبل از جراحی استفاده می شوند.

درمان محافظه کارانه

درمان با تیونامیدها

پروپیل تیواوراسیل (PTU)، متیمازول و آنتاگونیست های β-آدرنرژیک (بتابلوکرها) در درمان بیماری گریوز موثر هستند. مسدودکننده‌های آدرنرژیک به‌عنوان ادجوانت استفاده می‌شوند، زیرا بسیاری از تظاهرات بالینی تحریک بیش از حد سمپاتیک - لرزش، تپش قلب، و اضطراب را کاهش می‌دهند.

به طور کلی، با حساسیت بیمار، تیونامیدها می توانند به طور موثری پرکاری تیروئید را متوقف کنند.

در گروه‌هایی از کودکان، نوجوانان و بیماران مبتلا به گواتر کوچک و پرکاری تیروئید خفیف، بهبودی خود به خودی زمانی که به تنهایی با داروهای تیونامید درمان می‌شوند مشخص‌تر است. ذکر شده است که با درمان طولانی تر با داروهای تیونامید، بهبودی طولانی مدت شایع تر است. بنابراین، اکثر متخصصان مصرف داروهای تیونامید را برای حداقل 1 سال توصیه می کنند.

رادیوایزوتوپ درمانی

درمان با رادیوایزوتوپ برای درمان پرکاری تیروئید از دهه 1940 مورد استفاده قرار گرفته است و بسیاری از افراد برای درمان بیماران مسن مبتلا به بیماری گریوز، ترجیح داده اند. این روش همچنین برای درمان گواتر مولتی ندولار سمی و آدنوم سمی منفرد (منفرد) و همچنین برای برداشتن بافت باقیمانده تیروئید یا سلول‌های بدخیم پس از تیروئیدکتومی ساب توتال استفاده می‌شود. درمان با رادیوایزوتوپ در دوران بارداری مطلقاً منع مصرف دارد، زیرا می تواند منجر به کم کاری تیروئید جنین شود.

هنگام آماده سازی بیماران برای درمان با ید رادیواکتیو، آماده سازی تیونامید تجویز می شود که سطح هورمون های تیروئید را کاهش می دهد. پس از مصرف داروهای تیونامید، درمان رادیوایزوتوپ به مدت 4-5 روز با تجویز یدید سدیم (131I) خوراکی انجام می شود.

اگرچه هدف از درمان با ید رادیواکتیو دستیابی به حالت یوتیروئیدی است، کم کاری تیروئید اغلب در نتیجه درمان، بسته به دوز، ایجاد می شود. بر اساس نتایج یک سال پیگیری بیماران پس از درمان با رادیوایزوتوپ، مشخص شد که کم کاری تیروئید دائمی در حداقل 50 درصد از بیمارانی که درمان با دوز بالا دریافت می کنند، تشخیص داده می شود، در حالی که نتایج یک پیگیری 25 ساله نشان می دهد. کم کاری تیروئید دائمی پس از درمان با دوز کم در حداقل 25 درصد بیماران مشاهده می شود. بنابراین، تمام بیماران تحت درمان با 131I نیاز به پیگیری طولانی مدت دارند. در حال حاضر هیچ مدرکی مبنی بر افزایش خطر ابتلا به سرطان تیروئید با ید درمانی وجود ندارد.

درمان جراحی

هدف اصلی درمان جراحی، از بین بردن پرکاری تیروئید با کاهش حجم عملکرد بافت تیروئید است. مقدار بافت غده باقی مانده بر اساس حجم غده بزرگ شده تعیین می شود.

نشانه های بیماری گریوز

از آنجایی که رادیوایزوتوپ درمانی را نمی توان در دوران بارداری انجام داد، درمان جراحی برای تمام زنان باردار با عدم تحمل به داروهای تیونامید یا در صورت غیرممکن بودن کنترل پرکاری تیروئید با دارو توصیه می شود. درمان جراحی همچنین برای سایر بیماران مبتلا به عدم تحمل به داروهای تیونامید یا درمان با ید رادیواکتیو، با گواتر بزرگ که باعث فشرده شدن راه‌های هوایی یا دیسفاژی می‌شود، یا زمانی که بیماران درمان جراحی را به جای درمان محافظه‌کارانه انتخاب می‌کنند، نشان داده می‌شود.

آمادگی قبل از عمل

آماده سازی بیمار مبتلا به تیروتوکسیکوز برای درمان جراحی برنامه ریزی شده با تجویز داروهای تیونامید شروع می شود تا زمانی که حالت یوتیروئید حاصل شود یا حداقل تا زمانی که علائم پرکاری تیروئید قبل از جراحی کنترل شود. بتابلوکرها برای کاهش علائم و نشانه های مرتبط با تحریک آدرنرژیک استفاده می شوند. 10-7 روز قبل از عمل، یدید پتاسیم به صورت خوراکی به صورت محلول اشباع یا محلول لوگول (حاوی 7 میلی گرم ید در یک قطره) تجویز می شود.

بیمارانی که نیاز به تیروئیدکتومی اورژانسی دارند، قبل از جراحی به مدت 5 روز با بتامتازون (0.5 میلی گرم هر 6 ساعت)، اسید آیوپانوئیک Θ (500 میلی گرم هر 6 ساعت)، و پروپرانولول (40 میلی گرم هر 8 ساعت) قبل از جراحی درمان می شوند. ثابت شده است که این رژیم دوز باعث پیشگیری ایمن و موثر از طوفان تیروئید پس از عمل می شود.

تکنیک عملیات

در بیشتر موارد، تیروئیدکتومی را می توان از طریق یک برش عرضی پایین گردن (رویکرد کوچر) انجام داد. پوست به همراه عضله زیر جلدی به سمت بالا به بالای غضروف تیروئید، به سمت پایین به مفاصل استرنوکلاویکولار و از طرفی به لبه داخلی عضلات استرنوکلیدوماستوئید جدا می شود.

بیشتر ترجیح می دهند عضله زیر هیوئید را به صورت عمودی در خط وسط تقسیم کرده و با استفاده از تکنیک بلانت و کشش جانبی آن را از کپسول تیروئید جدا کنند. پس از تشخیص قطب فوقانی غده تیروئید، با احتیاط - به منظور آسیب رساندن به شاخه خارجی عصب حنجره - شریان و ورید تیروئید فوقانی در سراسر بسته می شوند. آزاد شدن قطب فوقانی به شما این امکان را می دهد که سطوح جانبی و خلفی لوب تیروئید را به حرکت درآورید و شریان تیروئید تحتانی را در کنار غده شناسایی کنید.

عصب حنجره عود کننده در قسمت داخلی نزدیک کپسول غده در نقطه تقاطع با شریان تیروئید تحتانی یافت می شود. از این نقطه، عصب حنجره عود کننده با دقت ردیابی می شود تا از غشای کریکوتیروئید عبور کند، جایی که از غده تیروئید پوشاننده جدا می شود. در همان ناحیه، غدد پاراتیروئید فوقانی را می توان تشخیص داد. به عنوان یک قاعده، آنها تشکیلاتی هستند تا قطر 1 سانتی متر که در تقاطع شریان تیروئید تحتانی و عصب عود قرار دارند. تمام تلاش باید برای حفظ غدد پاراتیروئید انجام شود.

از این لحظه از عمل، درمان شاخه های وریدی تحتانی و خلفی غده تیروئید بی خطر است. تنگ غده بین گیره ها عبور می کند و لوب غده تیروئید مستقیماً از نای زیرین جدا می شود. اگر یک لوب هرمی در قدامی نای و حنجره وجود دارد، باید برداشته شود، زیرا می تواند باعث عود پرکاری تیروئید شود.

بیماران مبتلا به بیماری گریوز اغلب تحت رزکسیون ساب کل دو طرفه غده تیروئید قرار می گیرند. چنین عملیاتی مستلزم تکرار مراحل توضیح داده شده در بالا در طرف مقابل است. یک نوع جایگزین از عمل، لوبکتومی در یک طرف و برداشتن ساب توتال در طرف مقابل (عملیات دانهیل) است که در آن یک قطعه کمی بزرگتر از بافت باقی می ماند، اما انجام درمان بعدی بسیار آسان تر است.

عوارض عمل

به دلیل تورم خفیف ناشی از لوله گذاری تراشه، ممکن است علائم آسیب عصبی بلافاصله پس از لوله گذاری مشاهده نشود، اما این امر با بدتر شدن صدای بیمار در 12 تا 24 ساعت بعد از جراحی پیشنهاد می شود. در حین عمل برای جلوگیری از چنین عارضه ای تحریک عصب عود کننده با محرک مخصوص و لمس انقباض عضلات حنجره مفید است. اگر بیمار پس از جراحی دچار گرفتگی صدا شد، جراح باید اطمینان حاصل کند که هدایت عصبی مختل نمی شود. اگر شاخه خارجی عصب حنجره آسیب دیده باشد، بیمار ممکن است در هنگام صحبت کردن دچار خستگی سریع و تغییر جزئی صدا به خصوص در نت های بلند شود. چنین آسیبی می تواند برای خوانندگان و سخنرانان عمومی حیاتی باشد. بنابراین، در طول جراحی باید تمام تلاش خود را برای شناسایی و حفظ اعصاب به وضوح انجام داد، زیرا محل قرارگیری اعصاب در نزدیکی ساقه تیروئید عروقی به چنین آسیب‌هایی کمک می‌کند. پارزی عصب گذرا در 5-3 درصد بیماران رخ می دهد. ترمیم عملکرد عصبی در این مورد از چند روز تا 4 ماه نیاز دارد. آسیب کامل عصبی در 1٪ موارد یا کمتر رخ می دهد.

زمانی که غدد پاراتیروئید آسیب ببینند یا برداشته شوند، کم کاری پاراتیروئید ایجاد می شود. در حین عمل باید این غدد را جدا کرد و تمام تلاش خود را برای حفظ خون رسانی آنها انجام داد که در 30 درصد بیماران مستقیماً از کپسول غده تیروئید انجام می شود. در صورت اختلال در خون رسانی به غدد پاراتیروئید یا زمانی که آنها همراه با غده تیروئید برداشته می شوند، انجام اتوپیوند آنها مهم است. هیپوپاراتیروئیدیسم گذرا پس از تیروئیدکتومی در 5-3 درصد بیماران رخ می دهد. چنین شرایطی در دوره بلافاصله پس از عمل نیاز به تجویز داروهای ویتامین D3 و درمان نگهدارنده با آماده سازی کلسیم دارد. کم کاری پاراتیروئید دائمی در کمتر از 1 درصد بیماران رخ می دهد.

در دوره بعد از عمل، بیمار برای تشخیص زودهنگام خونریزی یا انسداد راه هوایی نیاز به نظارت دقیق دارد. در بیماران مبتلا به هماتوم های پیشرونده، افزایش درد گاهی منجر به گرفتگی صدا و ایجاد سریع علائم انسداد راه هوایی، استریدور و دپرسیون تنفسی می شود. در صورت مشکوک شدن به خونریزی، باید بخیه ها را برداشته، زخم را باز کرد و بلافاصله هماتوم را تخلیه کرد (در صورت لزوم، درست در بخش). گاهی اوقات انسداد راه هوایی در نتیجه ادم ساب گلوت یا سوپراگلوت رخ می دهد. درمان محافظه کارانه است - استنشاق اکسیژن مرطوب و تجویز داخل وریدی کورتیکواستروئیدها.

مقاله توسط: جراح تهیه و تنظیم شده است

بیماری گریوز(گواتر سمی منتشر، بیماری گریوز) به عنوان یک بیماری تهدید کننده حیات غده تیروئید در نظر گرفته می شود. شکست تقریباً همه اندام ها و سیستم ها بیماری گریوز را بسیار خطرناک می کند. گاهی اوقات بیماران نگرش های متفاوتی نسبت به بیماری خود دارند، از خود محدودسازی مضطرب-شیدایی در همه چیز تا بی توجهی کامل و امتناع از تشخیص بیماری خود.

طبیعتاً چنین افراطی در رفتار نمی تواند مورد توجه قرار نگیرد. برای برخی، این می تواند منجر به افسردگی شدید، برای برخی دیگر، عوارض شدید یا، حتی بدتر، مرگ زودهنگام شود. سلام، نام من دیلیارا لبدوا است. من یک متخصص غدد هستم و می توانید در صفحه درباره نویسنده اطلاعات بیشتری درباره من پیدا کنید.

فرد مبتلا به بیماری گریوز فردی با قلب "بزرگ" است. و نکته این نیست که ویژگی هایی مانند مهربانی، صمیمیت، درک یا همدردی در او ظاهر می شود. چنین افرادی قلب بزرگی به مستقیم ترین و آناتومیک ترین معنای کلمه دارند.

هورمون های تیروئید بیش از حد او را چنین کرده است. چون خیلی بزرگ و ... ضعیف است. بله، افزایش حجم در این مورد به معنای افزایش قدرت نیست، بلکه برعکس. متاسفانه این تنها ضعف در بیماران مبتلا به بیماری گریوز نیست. در این مقاله می توانید اطلاعات بیشتری در مورد این بیماری بخوانید

محدودیت های اجباری در بیماری گریوز

این مقاله برای بیمارانی نوشته شده است که می خواهند بیماری خود را کنترل کنند (تحت کنترل معقول). من سعی خواهم کرد آنچه را که نمی توانید با بیماری گریوز انجام دهید تا جایی که ممکن است واضح توصیف کنم و تسلیم هذیان و تعصبات تقریباً پزشکی نشوید که می توانند توسط افرادی "خارج از تماس" (همانطور که اکنون می گویند) به شما تحمیل کنند.

بنابراین، در اینجا «نبایدها» هستند که کیفیت زندگی شما را بهبود می بخشد.

داروها را به صورت موردی مصرف نکنید

از آنجایی که این اتفاق افتاده است که پزشک شما تصمیم گرفته است که شما را با داروهای ضد تیروئید درمان کند، پس کلید موفقیت درمان، مصرف منظم داروها است. نوسان مداوم سطح هورمون ها (گاهی بیشتر، گاهی پایین تر) در صورت مصرف نامنظم آنها بر اندام ها و احتمالاً حساسیت به دارو در آینده تأثیر منفی می گذارد.

با این حال، اگر مصرف قرص ها برای شما بار سنگینی است، حق دارید از پزشک بخواهید که در تاکتیک های درمان تجدید نظر کند. علاوه بر این، موفقیت این روش درمانی تنها 30٪ است، در موارد دیگر عود رخ می دهد.

چه روش های دیگری در درمان بیماری گریوز استفاده می شود، مقاله را بخوانید

اجازه ندهید هورمون های شما کنترل نشده باشد

دومین "نمی توان" مستقیماً از اولی پیروی می کند. در درمان بیماری گریوز با تیرئواستاتیک، نظارت ماهانه بر سطح هورمون های TSH، T4 آزاد و T3 ضروری است.

در پاسخ، غده هیپوفیز شروع به تولید TSH بیشتری می کند و هورمون نیز به نوبه خود باعث افزایش غده تیروئید می شود.

به همین دلیل است که گاهی اوقات در پس زمینه درمان با تیرئوستاتیک، آهن می تواند افزایش یابد. در این مورد، دوز معینی از ال-تیروکسین تجویز می شود. این رژیم درمانی "بلاک و جایگزین" نامیده می شود.

شما نمی توانید باردار شوید

منظورم کی نیست بیماری گریوزدر پس زمینه یک بارداری موجود رخ می دهد. در اینجا یک تاکتیک وجود خواهد داشت. ما همچنین به زنانی علاقه مند هستیم که به تازگی قصد بارداری دارند. هنگامی که بیماری گریوز وجود دارد، بارداری ممنوع است، زیرا در درمان این بیماری از داروهای بسیار سمی استفاده می شود و خود این بیماری هم برای مادر و هم برای جنین عوارض زیادی را به همراه دارد.

باید از روش های قابل اعتماد پیشگیری استفاده کرد. بارداری را می توان تنها پس از درمان کامل بیماری، در پس زمینه یوتیروئیدیسم مداوم، برنامه ریزی کرد. هنگامی که بهبودی بیماری پس از درمان طولانی مدت با تیرئوستاتیک حاصل شود، هیچ تضمینی 100٪ وجود ندارد که عود در دوران بارداری شروع نشود. چنین تضمینی، یا نزدیک به آن، تنها با درمان جراحی و پرتودرمانی بیماری گریوز قابل ارائه است.

برنامه ریزی بارداری بعد از جراحی می تواند بلافاصله پس از بهبودی باشد و پس از پرتودرمانی می توان بارداری را بعد از 1 سال برنامه ریزی کرد. این بسیار راحت است، به خصوص در مواردی که یک زن در حال حاضر در سنی است که تاخیر می تواند او را از شانس داشتن فرزند محروم کند.

از داروها و فرآورده های حاوی ید استفاده نکنید

غده تیروئید در بیماری گریوز در گرفتن ید از محصولات وارد شده به بدن بسیار فعال است. و ید، همانطور که می دانید، بستری برای هورمون های تیروئید است. بنابراین محدودیت منطقی در مصرف فرآورده های حاوی ید و همچنین استفاده از نمک معمولی (غیر یددار) صورت می گیرد.

از جداول موجود می توانید متوجه شوید که کدام غذاها حاوی مقدار زیادی ید هستند. همچنین باید به داروهایی که مصرف می کنید توجه کنید، زیرا ممکن است برخی از آنها حاوی ید باشند.

نمیتونه خوددرمانی کنه

بیماری گریوز- این یک بیماری کشنده است و جایی برای اجراهای آماتور وجود ندارد. هنگامی که این تشخیص ایجاد شد، درمان فوری مورد نیاز است.

برخی از بیماران آمادگی یا تمایلی برای مصرف داروهای مصنوعی ندارند. جستجوی طولانی و دردناک برای درمان های جایگزین آغاز می شود. همه اینها اتلاف وقت گرانبها و سلامتی در جستجوی درمان کامل است.

من با تمام مسئولیت اعلام می کنم که هیچ درمان جایگزین موثری برای بیماری گریوز وجود ندارد. بله، در زمان پدربزرگ ها و پدربزرگ های ما با گیاهان مختلف یا چیزهای دیگر درمان می شدند. اما در عین حال هیچکس نمی گوید میزان مرگ و میر این بیماری چقدر بوده و درصد درمان بیماری گریوز چقدر است.

ما از تمام مزایای تمدن استفاده می کنیم: برق، تلویزیون، تلفن، اینترنت، اتومبیل، هواپیما. پس چرا فناوری ها و پیشرفت های پیشرفته را هم در صنعت داروسازی و هم در طب سنتی رد می کنیم؟ آیا بدن ما واقعا ساده تر از آخرین مدل آی پد است؟

نتیجه این است: به دنبال پزشکی باشید که با پزشکی مدرن همگام باشد.

شما نمی توانید خود را از خواب محروم کنید و خود را در معرض استرس بیهوده قرار دهید

این قانون نه تنها برای بیمارانی که از بیماری گریوز رنج می برند، بلکه برای افراد به طور کلی است. اما برای بیماران من، این قانون نیز مرتبط است، زیرا آنها یک سیستم عصبی خودمختار سمپاتیک بسیار فعال دارند، یعنی چنین افرادی سمپاتیک هستند.

و استرس و کمبود خواب باعث فعالیت بیشتر سیستم عصبی سمپاتیک می شود و باعث افزایش اضطراب، بی قراری و تحریک پذیری موجود می شود. نتیجه گیری ساده است، همانطور که در یک کارتون در مورد امحا شماره 13 - "خودت را دوست داشته باش، به همه تف کن و موفقیت در زندگی در انتظار توست."

شما نمی توانید برای مدت طولانی زیر نور خورشید فعال بمانید

و این قانون را می توان به همه ساکنان کره زمین توصیه کرد. ماندن در تابستان زیر نور آفتاب در اوج فعالیت (از ساعت 11 صبح تا 16 بعد از ظهر) برای هر فردی خطرناک است. و برای یک بیمار مبتلا به بیماری گریوز، همچنین مهم است که تیروتوکسیکوز به خوبی جبران شود، یعنی سطح T4 آزاد باید در محدوده طبیعی باشد.

اگر بیمار علائم چشمی نیز دارد، استفاده از عینک آفتابی در آب و هوای گرم و همچنین استفاده از قطره های چشمی مرطوب کننده مخصوص ضروری است.

غذاهای غنی از کلسیم را نادیده نگیرید

بنابراین، برای حفظ استخوان های خود تا حد امکان، باید به غذاهایی که حاوی مقدار زیادی کلسیم هستند ترجیح دهید. به یاد داشته باشید که فرد باید حداقل 1 گرم کلسیم در روز دریافت کند. در برخی موارد امکان تجویز قرص کلسیم و ویتامین D به صورت قرص وجود دارد، اما این نوبت فقط با توصیه پزشک انجام می شود.

اگر برای شما مکمل های کلسیم تجویز نشده است، از پزشک خود در مورد مناسب بودن چنین قرار ملاقاتی سوال کنید.

نمی توان روی کاناپه دراز کشید

مزایای فعالیت بدنی را نمی توان دست بالا گرفت. اما در همه چیز باید اندازه گیری را بدانید. اگر قبلاً، قبل از بیماری خود، به طور منظم از باشگاه بازدید می کردید، می توان کلاس ها را ادامه داد، مشروط بر اینکه تیروتوکسیکوز به خوبی جبران شود. کلاس ها در ابتدا نباید شدید باشند، سرعت تمرین باید به تدریج افزایش یابد.

اگر قبلاً به ورزشگاه نرفتید و در آن نزدیکی نرفتید و اکنون پس از یک بیماری تصمیم گرفتید به ورزش بپردازید، پس نباید عجله کنید و برای بازی های المپیک آماده شوید.

کافی است با پیاده روی روزانه در خیابان شروع کنید و به تدریج سرعت و مسافت را افزایش دهید. نکته اصلی منظم بودن تمرین است. به طور طبیعی، این باید تنها پس از جبران پایدار تیروتوکسیکوز انجام شود.

شما نمی توانید دل خود را از دست بدهید و تسلیم شوید

این شاید مهمترین قانون از همه باشد. فقط در این صورت انگیزه ای برای زندگی خواهید داشت و زندگی آسان نیست، بلکه خوب زیستن است. و این جمله از آهنگ معروف را به خاطر بسپار: "همه چیز خواهد گذشت، هم غم و هم شادی."

با گرمی و مراقبت، دیلیارا لبدوا، متخصص غدد

شرح:

بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر) شایع ترین علت است. بیماری گریوز باعث افزایش تولید هورمون های تیروئید می شود. بیشتر اوقات، از طریق ژنتیک منتقل می شود.

علائم:

ممکن است پرکاری تیروئید داشته باشید اگر:

      *تجربه ضعف، خستگی، یا تحریک پذیری.
      *به لرزش دستها، ضربان قلب نامنظم شتابان، یا مشکل در تنفس در حالت استراحت توجه کنید.
      *شما زیاد عرق می کنید و متوجه خارش یا قرمزی پوست می شوید.
      *حرکات مکرر روده یا اسهال دارید.
      *به ریزش بیش از حد مو توجه کنید.
      *با رژیم معمول خود وزن کم کنید.

علاوه بر این، برخی از زنان عادت ماهانه نامنظم دارند یا اصلا پریود نمی شوند و برخی از مردان ممکن است بزرگ شدن سینه را تجربه کنند. علائم پرکاری تیروئید به ویژگی های فردی بدن، سن و میزان هورمون تیروئید بستگی دارد.

علائم خاص بیماری گریوز

افراد مبتلا به بیماری گریوز اغلب دارای علائم اضافی هستند، از جمله:

      * بزرگ شدن غده تیروئید.
      * ضخیم شدن ناخن.
      *ادم مخلوط - پوست خشن، مایل به قرمز و ضخیم در جلوی پاها.
      *ضخیم شدن فالانژ انتهایی انگشتان.
      *برآمدگی و قرمزی چشم.

عوارض

شایع ترین عارضه این بیماری افتالموپاتی است که ممکن است قبل، بعد و یا همزمان با سایر علائم پرکاری تیروئید ایجاد شود. بیماران مبتلا به افتالموپاتی دچار مشکلات بینایی، برآمدگی و قرمزی چشم ها، حساسیت به نور، تصاویر تار و. افراد سیگاری بیشتر مستعد ابتلا به افتالموپاتی هستند.

اگر پرکاری تیروئید درمان نشود، بیمار شروع می کند:

      *کاهش وزن.
      *تجربه مشکلات قلبی: , فیبریلاسیون دهلیزی و .
      *به مشکل در جذب کلسیم و سایر مواد معدنی مفید توجه کنید.

به ندرت، پرکاری تیروئید می تواند باعث یک وضعیت تهدید کننده زندگی به نام طوفان تیروئید شود. معمولاً به دلیل عفونت جدی یا استرس شدید رخ می دهد.

علل وقوع:

سایر دلایل رایج عبارتند از:

      *گره های تیروئید. ندول های تیروئید تشکیلات پاتولوژیکی هستند که باعث تولید بیش از حد هورمون های تیروئید می شوند.
      *تیروئیدیت زمانی رخ می دهد که بدن آنتی بادی هایی تولید کند که به غده تیروئید آسیب می رساند. تیروئیدیت همچنین می تواند به دلیل عفونت ویروسی یا باکتریایی ایجاد شود. در ابتدا، تیروئیدیت ممکن است باعث افزایش سطح هورمون تیروئید شود، بعداً این سطح ممکن است کاهش یابد (کم کاری تیروئید) تا زمانی که غده بهبود یابد.

علل نادر پرکاری تیروئید شامل خوردن غذاها یا داروهای حاوی مقادیر زیادی ید است.

رفتار:

درمان دارویی محافظه کارانه
ابزار اصلی درمان محافظه کارانه داروهای مرکازولیل و متیل تیوراسیل (یا پروپیل تیوراسیل) هستند. دوز روزانه مرکازولیل 30-40 میلی گرم است، گاهی اوقات با گواتر بسیار بزرگ و تیروتوکسیکوز شدید می تواند به 60-80 میلی گرم برسد. دوز نگهدارنده روزانه مرکازولیل معمولاً 15-10 میلی گرم است. این دارو به مدت 1/2-2 سال به طور مداوم مصرف می شود. کاهش دوز مرکازولیل کاملاً فردی است، با تمرکز بر علائم از بین بردن تیروتوکسیکوز انجام می شود: تثبیت نبض (70-80 ضربه در دقیقه)، افزایش وزن، ناپدید شدن و تعریق، عادی سازی فشار نبض. انجام آزمایش خون بالینی هر 10-14 روز (با درمان نگهدارنده با مرکازولیل - 1 بار در ماه) ضروری است. علاوه بر داروهای ضد تیروئید، بلوکرهای ب، گلوکوکورتیکوئیدها، آرام بخش ها و آماده سازی های پتاسیم استفاده می شود.

رادیو ید درمانی

ید درمانی (RIT) یکی از روش های نوین درمان گواتر سمی منتشر و سایر بیماری های تیروئید است. در طول درمان، ید رادیواکتیو (ایزوتوپ I-131) به شکل کپسول ژلاتین به صورت خوراکی به بدن وارد می شود (در موارد نادر، از محلول مایع I-131 استفاده می شود). ید رادیواکتیو که در سلول های غده تیروئید تجمع می یابد، کل غده را در معرض اشعه بتا و گاما قرار می دهد. در این حالت سلول های غده و سلول های توموری که فراتر از محدوده آن گسترش یافته اند از بین می روند. انجام درمان با ید رادیویی مستلزم بستری شدن اجباری در بیمارستان در بخش تخصصی است.

عمل جراحي.

نشانه های مطلق برای درمان جراحی عبارتند از واکنش های آلرژیک یا کاهش مداوم لکوسیت ها که در طول درمان محافظه کارانه مشاهده می شود، گواتر بزرگ (بزرگ شدن غده تیروئید بالاتر از درجه III)، اختلالات ریتم قلب بر اساس نوع

بیماری گریوز (بیماری گریوز، پرکاری تیروئید یا گواتر سمی منتشر) یک بیماری خود ایمنی است که در آن افزایش تولید هورمون های تیروئید (تری یدوتیرونین و تیروکسین) توسط بافت های غده تیروئید وجود دارد. بیش از حد این مواد در سرم خون منجر به تیروتوکسیکوز - مسمومیت بدن توسط تیروئید می شود.

گواتر سمی منتشر اغلب در زنان 30-50 ساله رخ می دهد. مردان خیلی کمتر مریض می شوند. بر اساس میانگین آمار وزارت بهداشت (وزارت بهداشت)، از 8 بیمار، تنها یک نفر مرد است. این با چه چیزی مرتبط است هنوز ناشناخته است.

محتوای مقاله:
1. اتیولوژی بیماری

اتیولوژی بیماری

بیماری گریوز در میان ساکنان مناطقی که خاک و آب ید کمی دارند یا اصلاً ید ندارند شایع است. با این حال، با وجود این، کمبود ید عامل اصلی تحریک کننده توسعه آسیب شناسی نیست. دانشمندان معتقدند که علل این بیماری ماهیت ژنتیکی دارد.

عواملی که منجر به ایجاد تیروتوکسیکوز می شود:

• استعداد ژنتیکی؛
• کمبود شدید ید در بدن؛
• استرس شدید؛
• بیماری های مزمن نازوفارنکس؛
• صدمات سر ( ضربه مغزی، ضربه مغزی)؛
• بیماری های عفونی شدید؛
• آنسفالیت مغزی؛
• دیابت نوع 1 (که با کمبود انسولین و افزایش گلوکز در خون مشخص می شود)؛
• اختلال در کار اندام های سیستم غدد درون ریز، به ویژه غدد جنسی و غده هیپوفیز.
• نارسایی مزمن قشر آدرنال.

همه این عوامل با هم می توانند انگیزه ای برای تولید آنتی بادی توسط سیستم ایمنی بدن انسان باشند که باعث تحریک غده تیروئید بیش از حد می شود. اتفاق می افتد به روش زیر:

1. آنتی بادی های ترشح شده توسط سیستم ایمنی، حساسیت بدن به TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید ترشح شده از غده هیپوفیز) را مسدود می کند.
2. یک عدم تعادل هورمونی جدی در بدن شروع می شود که منجر به افزایش شدید فعالیت غده تیروئید و در نتیجه افزایش سنتز تیروکسین و تری یدتروپین می شود.
3. بیش از حد هورمون های تیروئید در خون باعث تیروتوکسیکوز می شود که تغییرات منفی نه تنها در رفاه بیمار، بلکه در ظاهر او نیز به دنبال دارد.
4. بافت های تیروئید شروع به رشد می کنند، گواتر سمی منتشر ایجاد می شود.

همه اندام های بدن از بیماری Basedow رنج می برند، در زنان در نیمی از موارد مشکل لقاح وجود دارد. علائم بیماری همیشه مشخص نیست، به خصوص اگر گواتر منتشر تنها در مرحله اول توسعه باشد. با این حال، هر چه بیماری بیشتر پیشرفت کند، علائم آن بیشتر قابل توجه است.

گواتر سمی منتشر دارای 3 علامت بارز است که به طور مستقیم نشان می دهد که این بیماری نه تنها جایی برای وجود دارد، بلکه حداقل در 2-3 مرحله رشد است. آی تی:

• پرکاری تیروئید (افزایش سطح هورمون های تیروئید در خون)؛
• بزرگ شدن غده تیروئید در اندازه؛
• اگزوفتالموس (برآمدگی پاتولوژیک کره چشم، که معمولاً "چشم های برآمده" نامیده می شود).

این علائم بارزترین هستند و با تظاهرات پیچیده نشان دهنده مشکلات غده تیروئید هستند. با این حال، با توجه به این واقعیت که بیماری گریوز به طور مستقیم بر زمینه هورمونی تأثیر می گذارد، علائم بالینی آن می تواند بسیار گسترده تر باشد.

از طرف سیستم قلبی عروقی، علائم به شرح زیر است:

• آریتمی، از جمله اکستراسیستول (دپلاریزاسیون و انقباض نابهنگام قلب یا حفره های فردی آن)؛
• تاکی کاردی (ضربان قلب سریع)؛
• فشار خون شریانی (به عبارت دیگر، فشار خون بالا که با فشار خون بالا از 140/90 میلی متر جیوه و بالاتر مشخص می شود).
• رکود خون در حفره های قلب؛
• نارسایی مزمن قلبی، همراه با ادم اندام ها.

علائم ناشی از سیستم هورمونی:

• نارسایی متابولیک، کاهش وزن ناگهانی حتی با اشتهای خوب؛
• زنان ممکن است دچار اولیگومنوره شوند (قاعدگی کمتر از هر 40 روز یک بار اتفاق می افتد)، یا آمنوره کامل (قاعدگی به طور کامل متوقف می شود).
• افزایش تعریق؛
• سردرد، خستگی مداوم، کاهش فعالیت ذهنی و بدنی.

نقص در کار سیستم عصبی مشاهده می شود. فرد بی قرار می شود، عصبی می شود، هنگامی که دست های خود را در مقابل خود دراز می کند، لرزش شدید انگشتان دستانش، بی خوابی ظاهر می شود.

همچنین ارزش توجه به ناخن ها و وضعیت انگشتان را دارد. با بیماری گریوز، اونیکولیز (تخریب صفحه ناخن) یا آکروپاکی تیروئید (ضخیم شدن و تورم بافت نرم انگشتان دست) امکان پذیر است. علامت دوم بسیار نادر است و فقط در 1-2٪ از بیماران رخ می دهد.

در قسمتی از دستگاه گوارش، یک اختلال روده ای (اسهال) و دیس باکتریوز دائمی وجود دارد.

به طور جداگانه، لازم است علائم مرتبط با سلامت چشم برجسته شود. بیماری گریوز با علائم Graefe (هنگامی که به پایین نگاه می کنید، پلک بالایی پشت عنبیه عقب می ماند)، Dalrymple (هیپرتونیکی عضلات پلک فوقانی، که منجر به گسترش شقاق کف دست می شود)، Stelvag (پس کشیدن پلک) مشخص می شود. پلک فوقانی و پلک زدن نادر)، Krause (درخشش قوی چشم). همچنین در 80 درصد موارد در مراحل بعدی بیماری اگزوفتالموس (سندرم چشم بیرون زده) و لرزش پلک مشاهده می شود.

همه این علائم به دلیل رشد بافت های اطراف چشم ظاهر می شوند. مناطقی که بیش از حد رشد کرده اند شروع به شلوغ شدن کره چشم می کنند، در نتیجه فشار داخل چشم افزایش می یابد و منجر به مشکلات چشمی فوق می شود. بیماران اغلب از کاهش حدت بینایی، احساس شن و خشکی در چشم ها شکایت دارند. به دلیل هیپرتونیک بودن عضلات، پلک ها اغلب نمی توانند به طور کامل بسته شوند، که منجر به ایجاد ورم ملتحمه مزمن می شود.

درجات بیماری

سه نوع بیماری گریوز از نظر شدت وجود دارد:

1. مدرک آسان.با از دست دادن بیش از 10٪ از وزن کل بدن مشخص می شود، نبض در حالت آرام به 100 ضربه در دقیقه افزایش می یابد. ظرفیت کار کاهش می یابد، تمرکز توجه کاهش می یابد، فرد به سرعت خسته می شود. غده تیروئید کمی بزرگ شده و تنها در معاینه دقیق قابل لمس است.
2. درجه متوسط.بیمار حدود 20٪ از وزن بدن خود را از دست می دهد، نبض حتی سریع تر است - از 100 تا 120 ضربه در دقیقه، تاکی کاردی تلفظ می شود. فرد عصبی و تحریک پذیر می شود. غده تیروئید هنگام بلع از نظر بصری قابل توجه می شود، به راحتی در لمس قابل لمس است.
3. درجه شدید.وزن بیش از 20 درصد کاهش می یابد، در زنان، آمنوره امکان پذیر است، ظرفیت کاری به طور کامل کاهش می یابد و ناهنجاری هایی در کبد ظاهر می شود. بیمار مشکلات روانی دارد. ضربان قلب بالا است - بیش از 120 ضربان قلب در دقیقه. غده تیروئید به شدت بزرگ شده است، گواتر قابل توجهی ظاهر می شود.

بیماری شدید معمولا نیاز به جراحی دارد. در صورت عدم درمان، گواتر شروع به فشردن گلو می کند.

تشخیص بیماری گریوز

برای تشخیص گواتر سمی، باید با یک ایمونولوژیست تماس بگیرید، زیرا این بیماری به دسته خودایمنی تعلق دارد. علاوه بر ایمونولوژیست، باید به متخصص غدد نیز مراجعه کنید.

تشخیص بیماری گریوز به صورت مرحله ای انجام می شود و شامل مراحل و مطالعات زیر است:

• گرفتن شرح حال اولیه، معاینه بصری و لمس قسمت قدامی گردن.
• آزمایش خون برای هورمون ها. به شما این امکان را می دهد که دقیقاً تعیین کنید که آیا بیمار از بیماری گریوز رنج می برد یا دلایل سلامت ضعیف او در بیماری دیگری نهفته است. اگر غلظت هورمون های تیروئید در محدوده طبیعی باشد، غده تیروئید به درستی کار می کند و نمی توان صحبت از گواتر منتشر کرد. با سطح بیش از حد هورمون ها، معاینه بیشتر تجویز می شود.
• بررسی سونوگرافی غده تیروئید. به شما امکان می دهد اندازه دقیق بدن را تعیین کنید.
• سینتی گرافی. به بیمار یک رادیودارو تزریق می شود که در بافت های غده تیروئید تجمع می یابد. توزیع آن توسط آشکارسازهای دوربین گاما ثبت شده و به کامپیوتر منتقل می شود. از تصویر به دست آمده، رادیولوژیست می تواند تشخیص دهد که کدام بافت اندام سالم است و کدام یک سالم نیست.

تشخیص دقیق فقط پس از معاینه کامل انجام می شود. هنگامی که بیماری تشخیص داده می شود، پزشک درمان مناسب را تجویز می کند.

درمان گواتر منتشر

گزینه های درمانی برای این بیماری:

1. درمان پزشکی.داروهای اصلی برای درمان گواتر مرکازولیل و پروپیل تیوراسیل هستند. دوز روزانه اولی 30-40 میلی گرم است، اما با گواترهای بزرگ می توان آن را تا 60 میلی گرم افزایش داد. پس از درمان موفقیت آمیز، درمان اضافی برای 1-2 سال دیگر انجام می شود که در آن دوز روزانه مرکازولیل به 10 میلی گرم کاهش می یابد. همچنین علاوه بر درمان اصلی، برای بیمار آماده سازی پتاسیم، بلوکرهای b، آرام بخش و گلوکوکورتیکوئید تجویز می شود. یک بار در ماه، آزمایش خون آزمایشگاهی برای نظارت بر پیشرفت درمان انجام می شود.
2. رادیو ید درمانیدرمان با آماده سازی ید رادیواکتیو است. ایزوتوپ به صورت خوراکی در بدن تزریق می شود، پس از آن در بافت های غده تیروئید تجمع می یابد و شروع به انتشار اشعه گاما و بتا می کند. سلول های تومور غده می میرند، اندام به اندازه طبیعی باز می گردد و عملکرد خود را بازیابی می کند. این روش درمانی مستلزم بستری شدن اجباری بیمار در بیمارستان است.
3. مداخله عملیاتیدر موارد استثنایی انجام می شود، زمانی که اندازه گواتر بیش از حد بزرگ است، اختلالات ریتم قلب مشاهده می شود و سطح لکوسیت ها در خون به حالت بحرانی کاهش می یابد.

بیماری گریوز یک آسیب شناسی جدی است که نیاز به درمان به موقع دارد. با درمان موفقیت آمیز، بیمار به سرعت به شیوه زندگی معمول خود باز می گردد، اما در آینده، نظارت مداوم بر سلامت غده تیروئید ضروری است.

بیماری گریوز (بیماری Basedow، گواتر سمی منتشر)- یک بیماری خودایمنی سیستمیک که در نتیجه تولید آنتی بادی برای گیرنده هورمون تیروئید ایجاد می شود، که از نظر بالینی با آسیب به غده تیروئید همراه با ایجاد سندرم تیروتوکسیکوز در ترکیب با آسیب شناسی خارج تیروئید ظاهر می شود: افتالموپاتی غدد درون ریز، میکسدم پرتیبیال، آکروپاتی. این بیماری اولین بار در سال 1825 توسط کالب پری، در سال 1835 توسط رابرت گریوز و در سال 1840 توسط کارل فون بیسدو توصیف شد.

اتیولوژی

گواتر سمی منتشریک بیماری چند عاملی است که در آن ویژگی های ژنتیکی پاسخ ایمنی در برابر پس زمینه عوامل محیطی مشخص می شود. همراه با استعداد ژنتیکی مرتبط با قومیت (حمل هاپلوتیپ های HLA-B8، -DR3 و -DQA1 * 0501 در اروپایی ها)، عوامل پیشرفته روانی اجتماعی در پاتوژنز گواتر سمی منتشر اهمیت ویژه ای دارند. عوامل استرس زا عاطفی و عوامل محیطی، مانند سیگار کشیدن، ممکن است به تحقق یک استعداد ژنتیکی برای انتشار گواتر سمی کمک کنند. سیگار خطر ابتلا به گواتر سمی منتشر را 1.9 برابر افزایش می دهد. گواتر سمی منتشر در برخی موارد با سایر بیماری های غدد درون ریز خود ایمنی (دیابت نوع 1، هیپوکورتیسیسم اولیه) ترکیب می شود.

در نتیجه اختلال در تحمل ایمونولوژیک، لنفوسیت‌های خودواکنشی (لنفوسیت‌های T CD4+ و CD8+، لنفوسیت‌های B) با مشارکت مولکول‌های چسبنده (ICAM-1، ICAM-2، E-selectin، VCAM-1، LFA-1، LFA) -3، CD44) به پارانشیم تیروئید نفوذ می کنند، جایی که تعدادی آنتی ژن را شناسایی می کنند که توسط سلول های دندریتیک، ماکروفاژها و لنفوسیت های B ارائه می شوند. متعاقباً، سیتوکین‌ها و مولکول‌های سیگنال‌دهنده تحریک آنتی‌ژن خاص لنفوسیت‌های B را آغاز می‌کنند و در نتیجه ایمونوگلوبولین‌های اختصاصی را علیه اجزای مختلف تیروسیت تولید می‌کنند. در پاتوژنز گواتر سمی منتشر، اهمیت اصلی به تشکیل آن داده می شود آنتی بادی های تحریک کننده به گیرنده TSH (AT-rTTH).

بر خلاف سایر بیماری های خودایمنی، گواتر سمی منتشر باعث تخریب اندام هدف نمی شود. در این مورد، اتوآنتی بادی ها برای قطعه ای از گیرنده TSH که روی غشای تیروسیت قرار دارد تولید می شود. در نتیجه تعامل با آنتی بادی، این گیرنده فعال می شود و آبشار پس از گیرنده سنتز هورمون تیروئید (تیروتوکسیکوز) را تحریک می کند و علاوه بر این، هیپرتروفی تیروسیت (بزرگ شدن غده تیروئید) را تحریک می کند. به دلایل ناشناخته، لنفوسیت های T حساس به آنتی ژن های تیروئید نفوذ کرده و باعث التهاب ایمنی در تعدادی از ساختارهای دیگر، مانند بافت رتروبولبار (افتالموپاتی غدد درون ریز)، بافت سطح قدامی ساق (میکسدم پرتیبیال) می شوند.

پاتوژنز

از نظر بالینی، مهم ترین سندرمی که با گواتر سمی منتشر به دلیل تحریک بیش از حد غده تیروئید با آنتی بادی های گیرنده TSH ایجاد می شود. تیروتوکسیکوز. پاتوژنز تغییرات در اندام ها و سیستم هایی که با تیروتوکسیکوز ایجاد می شود شامل افزایش قابل توجهی در سطح متابولیسم پایه است که در نهایت منجر به تغییرات دیستروفی می شود. ساختارهای حساس به تیروتوکسیکوز، که در آن تراکم گیرنده‌های هورمون‌های تیروئید بالاتر است، سیستم‌های قلبی عروقی (به‌ویژه میوکارد دهلیزی) و عصبی هستند.

همهگیرشناسی

در نواحی با مصرف طبیعی ید، گواتر سمی منتشر شایع ترین بیماری در ساختار بینی است. سندرم تیروتوکسیکوز (اگر بیماری هایی را که با تیروتوکسیکوز گذرا رخ می دهد، مانند تیروئیدیت پس از زایمان و غیره در نظر نگیرید). زنان 8 تا 10 برابر بیشتر مریض می شوند، در بیشتر موارد بین 30 تا 50 سال. میزان بروز گواتر سمی منتشر در بین نمایندگان نژادهای اروپایی و آسیایی یکسان است، اما در میان نژاد نگروید کمتر است. این بیماری در کودکان و افراد مسن نادر است.

تظاهرات بالینی

برای گواتر سمی منتشر، در بیشتر موارد، سابقه نسبتاً کوتاه مشخص است: اولین علائم معمولاً 4-6 ماه قبل از مراجعه به پزشک و تشخیص ظاهر می شوند. به عنوان یک قاعده، شکایات کلیدی با تغییرات در سیستم قلبی عروقی، به اصطلاح سندرم کاتابولیک و افتالموپاتی غدد درون ریز همراه است.

علامت اصلی از سیستم قلبی عروقیتاکی کاردی و احساس تپش قلب کاملاً واضح است. بیماران می توانند ضربان قلب را نه تنها در قفسه سینه، بلکه در سر، بازوها و شکم احساس کنند. ضربان قلب در حالت استراحت با تاکی کاردی سینوسی ناشی از تیروتوکسیکوز می تواند به 120-130 ضربه در دقیقه برسد.

با تیروتوکسیکوز طولانی مدت، به ویژه در بیماران مسن، تغییرات دیستروفیک شدید در میوکارد ایجاد می شود که تظاهرات مکرر آن آریتمی فوق بطنی، یعنی فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون) است. این عارضه تیروتوکسیکوز به ندرت در بیماران زیر 50 سال ایجاد می شود. پیشرفت بیشتر دیستروفی میوکارد منجر به ایجاد تغییرات در میوکارد بطنی و نارسایی احتقانی قلب می شود.

معمولا بیان می شود سندرم کاتابولیک، با کاهش وزن پیشرونده (گاهی به میزان 10-15 کیلوگرم یا بیشتر، به ویژه در افراد دارای اضافه وزن اولیه) در پس زمینه افزایش ضعف و افزایش اشتها ظاهر می شود. پوست بیماران داغ است، گاهی اوقات هیپرهیدروزیس مشخص وجود دارد. احساس گرما مشخص است، بیماران در دمای به اندازه کافی پایین در اتاق یخ نمی زنند. در برخی از بیماران (به ویژه در افراد مسن) ممکن است وضعیت زیر تب در عصر تشخیص داده شود.

تغییرات از سیستم عصبیبا ناتوانی ذهنی مشخص می شود: دوره های پرخاشگری، هیجان، فعالیت غیرمولد آشفته با گریه، آستنیا (ضعف تحریک پذیر) جایگزین می شود. بسیاری از بیماران برای وضعیت خود حیاتی نیستند و سعی می کنند یک سبک زندگی فعال را در پس زمینه یک وضعیت جسمی نسبتاً شدید حفظ کنند. تیروتوکسیکوز طولانی مدت با تغییرات مداوم در روان و شخصیت بیمار همراه است. یک علامت مکرر اما غیراختصاصی تیروتوکسیکوز، لرزش ظریف است: لرزش ظریف انگشتان دست های دراز شده در بیشتر بیماران تشخیص داده می شود. در تیروتوکسیکوز شدید، لرزش را می توان در سراسر بدن مشخص کرد و حتی صحبت کردن را برای بیمار مشکل کرد.

تیروتوکسیکوز با ضعف عضلانی و کاهش حجم عضلانی به ویژه عضلات پروگزیمال بازوها و پاها مشخص می شود. گاهی اوقات میوپاتی کاملاً مشخص ایجاد می شود. یک عارضه بسیار نادر است فلج دوره ای هیپوکالمیک تیروتوکسیک،که با حملات متناوب تیز ضعف عضلانی آشکار می شود. در یک مطالعه آزمایشگاهی، هیپوکالمی و افزایش سطح CPK تشخیص داده می شود. در نمایندگان نژاد آسیایی بیشتر رایج است.

تشدید تحلیل استخوان منجر به توسعه می شود سندرم استئوپنی، و خود تیروتوکسیکوز به عنوان یکی از مهم ترین عوامل خطر پوکی استخوان در نظر گرفته می شود. شکایت های مکرر بیماران ریزش مو، شکنندگی ناخن ها است.

تغییرات از دستگاه گوارش به ندرت توسعه می یابد. بیماران مسن در برخی موارد ممکن است اسهال داشته باشند. با تیروتوکسیکوز شدید طولانی مدت، تغییرات دیستروفیک در کبد (هپاتوز تیروتوکسیک) ممکن است ایجاد شود.

بی نظمی قاعدگی نادر است. بر خلاف کم کاری تیروئید، تیروتوکسیکوز متوسط ​​ممکن است با کاهش همراه نباشد باروری و احتمال بارداری را رد نمی کند. آنتی‌بادی‌های گیرنده TSH از جفت عبور می‌کنند و بنابراین، کودکانی که (1٪) از زنان مبتلا به گواتر سمی منتشر (گاهی سال‌ها پس از درمان رادیکال) متولد می‌شوند، ممکن است به تیروتوکسیکوز نوزادی گذرا مبتلا شوند. در مردان، تیروتوکسیکوز اغلب با اختلال نعوظ همراه است.

در تیروتوکسیکوز شدید، تعدادی از بیماران علائم تیروئید دارند (نسبی) نارسایی آدرنال،که باید از حقیقت متمایز شود. به علائم ذکر شده از قبل، هیپرپیگمانتاسیون پوست، قسمت های در معرض بدن اضافه می شود (علائم Jellinek)،افت فشار خون شریانی

در بیشتر موارد، گواتر سمی منتشر رخ می دهد بزرگ شدن غده تیروئید،که معمولاً پراکنده است. اغلب، غده به طور قابل توجهی بزرگ می شود. در برخی موارد، سوفل سیستولیک بر روی غده تیروئید شنیده می شود. با این وجود، گواتر یک علامت اجباری گواتر سمی منتشر نیست، زیرا در حداقل 30-25٪ بیماران وجود ندارد.

از اهمیت کلیدی در تشخیص گواتر سمی منتشر، تغییرات در چشم است که نوعی "کارت تلفن" گواتر سمی منتشر است. تشخیص آنها در بیمار مبتلا به تیروتوکسیکوز تقریباً به طور واضح نشان دهنده گواتر سمی منتشر است و نه بیماری دیگری. اغلب اوقات، به دلیل وجود افتالموپاتی شدید در ترکیب با علائم تیروتوکسیکوز، تشخیص گواتر سمی منتشر در هنگام معاینه بیمار آشکار است.

یکی دیگر از بیماری های نادر (کمتر از 1% موارد) که با گواتر سمی منتشر همراه است، میکسدم پرتیبیال است. پوست سطح قدامی ساق ادم، ضخیم، بنفش مایل به قرمز ("پوست پرتقال") می شود که اغلب با اریتم و خارش همراه است.

تصویر بالینی تیروتوکسیکوز ممکن است دارای انحرافات از نوع کلاسیک باشد. بنابراین، اگر جوان گواتر سمی منتشر با یک تصویر بالینی دقیق مشخص می شود؛ در بیماران مسن، دوره آن اغلب اولیگو یا حتی تک علامتی است (آریتمی قلبی، شرایط زیر تب). در نوع "بی تفاوت" دوره گواتر سمی منتشر، که در بیماران مسن رخ می دهد، تظاهرات بالینی شامل از دست دادن اشتها، افسردگی، عدم فعالیت بدنی است.

یک عارضه بسیار نادر گواتر سمی منتشر، بحران تیروتوکسیک است که پاتوژنز آن کاملاً مشخص نیست، زیرا یک بحران می تواند بدون افزایش بازدارنده در سطح هورمون های تیروئید در خون ایجاد شود. علت بحران تیروتوکسیک ممکن است بیماری های عفونی حاد همراه با گواتر سمی منتشر، مداخله جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو در پس زمینه تیروتوکسیکوز شدید، لغو درمان تیروستاتیک، تجویز داروی کنتراست حاوی ید به بیمار باشد.

تظاهرات بالینی بحران تیروتوکسیک شامل افزایش شدید علائم تیروتوکسیکوز، هیپرترمی، گیجی، تهوع، استفراغ و گاهی اسهال است. تاکی کاردی سینوسی بیش از 120 ضربه در دقیقه ثبت شده است. اغلب فیبریلاسیون دهلیزی، فشار نبض بالا و به دنبال آن افت فشار خون شدید وجود دارد. تصویر بالینی ممکن است توسط نارسایی قلبی، سندرم دیسترس تنفسی غالب باشد. اغلب تظاهرات نارسایی نسبی آدرنال به شکل هایپرپیگمانتاسیون پوست بیان می شود. پوست ممکن است به دلیل ایجاد هپاتوز سمی ایکتریک باشد. در یک مطالعه آزمایشگاهی، لکوسیتوز (حتی در صورت عدم وجود عفونت همزمان)، هیپرکلسمی متوسط ​​و افزایش سطح آلکالین فسفاتاز قابل تشخیص است. مرگ و میر در بحران تیروتوکسیک به 30-50٪ می رسد.

تشخیص

به معیارهای تشخیصیگواتر سمی منتشر عبارتند از:

تیروتوکسیکوز تایید شده آزمایشگاهی (کاهش TSH، افزایش T4 و / یا TK).

افتالموپاتی غدد درون ریز (60-80٪ موارد).

افزایش منتشر در حجم غده تیروئید (60-70٪).

افزایش انتشار جذب 99 متر Tc توسط اسکن تیروئید.

افزایش سطح آنتی بادی برای گیرنده TSH.

در مرحله اول تشخیص گواتر سمی منتشر، لازم است تأیید شود که علائم بالینی بیمار (تاکی کاردی، کاهش وزن، لرزش) ناشی از سندرم تیروتوکسیکوز است. برای این منظور، یک مطالعه هورمونی انجام می شود که کاهش یا حتی سرکوب کامل سطح TSH و افزایش سطح T4 و / یا TK را تشخیص می دهد. تشخیص بیشتر با هدف افتراق گواتر سمی منتشر از سایر بیماری هایی است که با تیروتوکسیکوز رخ می دهد. در حضور افتالموپاتی غدد درون ریز بالینی مشخص، تشخیص گواتر سمی منتشر تقریباً واضح است. در برخی موارد، در غیاب افتالموپاتی غدد درون ریز آشکار، جستجوی فعال آن با استفاده از روش های ابزاری (سونوگرافی و MRI مدارها) منطقی است.

سونوگرافی با گواتر سمی منتشر، به عنوان یک قاعده، بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و هیپواکوژنیک بودن مشخصه تمام بیماری های خود ایمنی آن را تشخیص می دهد. تعیین حجم غده تیروئید، علاوه بر همه چیز، برای انتخاب روش درمانی ضروری است، زیرا پیش آگهی درمان محافظه کارانه تیروستاتیک برای گواترهای بزرگ نسبتا ضعیف است. سینتی گرافی تیروئید در موارد معمولی (تیروتوکسیکوز، افتالموپاتی غدد درون ریز، گواتر منتشر، سن کم بیمار) ضروری نیست. در موقعیت های کمتر آشکار، این روش به شما امکان می دهد گواتر سمی منتشر را از بیماری هایی که با تیروتوکسیکوز مخرب (پس از زایمان، تیروئیدیت تحت حاد و غیره) یا از خودمختاری عملکردی غده تیروئید (گواتر سمی چند پودولی با گره های "گرم" رخ می دهد، متمایز کنید.

با گواتر سمی منتشر، حداقل 70 تا 80 درصد بیماران دارای آنتی بادی های در گردش علیه پراکسیداز تیروئید (Ab-TPO) و تیروگلوبولین (Ab-TG) هستند، اما برای این بیماری غیراختصاصی هستند و در سایر پاتولوژی های خودایمنی تیروئید رخ می دهند. غده (تیروئیدیت خود ایمنی، تیروئیدیت پس از زایمان). در برخی موارد، افزایش سطح AT-TPO می تواند به عنوان یک علامت تشخیصی غیرمستقیم گواتر سمی منتشر در تشخیص افتراقی آن از بیماری های غیرخودایمنی ناشی از تیروتوکسیکوز (خودآیینی عملکردی غده تیروئید) در نظر گرفته شود. یک آزمایش نسبتاً خاص برای تشخیص و تشخیص افتراقی گواتر سمی منتشر، تعیین سطح آن است. آنتی بادی به گیرنده TSHکه در این بیماری اهمیت بیماری زایی اصلی داده می شود. با این وجود، باید در نظر گرفت که در برخی موارد این آنتی بادی ها در بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر آشکار، که با ناقص بودن سیستم های آزمایشی نسبتاً اخیر مرتبط است، شناسایی نمی شوند.

رفتار

سه روش برای درمان گواتر سمی منتشر (درمان محافظه کارانه با داروهای تیرئوستاتیک، درمان جراحی و درمان 131 I) وجود دارد، در حالی که هیچکدام اتیوتروپیک نیستند. در کشورهای مختلف وزن مخصوصاستفاده از این درمان ها به طور سنتی متفاوت است. بنابراین، در کشورهای اروپایی، درمان محافظه کارانه با تیرئوستاتیک به عنوان روش اولیه درمان پذیرفته شده است، در ایالات متحده، اکثریت قریب به اتفاق بیماران درمان با 131 I دریافت می کنند.

درمان محافظه کارانهبا کمک آماده سازی تیوریا، که شامل تیامازول(مرکازولیل، تیروزول، متیزول) و پروپیل تیوراسیل(مدرسه حرفه ای، پروپیسیل). مکانیسم اثر هر دو دارو این است که آنها به طور فعال در غده تیروئید تجمع می یابند و سنتز هورمون های تیروئید را به دلیل مهار پراکسیداز تیروئید مسدود می کنند، که باعث اضافه شدن ید به باقی مانده های تیروزین در تیروگلوبولین می شود.

هدف درمان جراحی،و همچنین درمان 131 I برداشتن تقریباً کل غده تیروئید است، از یک سو، ایجاد کم کاری تیروئید پس از عمل را تضمین می کند (که به راحتی جبران می شود)، و از سوی دیگر، هرگونه احتمال عود تیروتوکسیکوز را حذف می کند.

در اکثر کشورهای جهان، اکثر بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر و همچنین با سایر اشکال گواتر سمی، درمان رادیواکتیو 131 I را به عنوان روش اصلی درمان رادیکال دریافت می کنند که این امر به دلیل موثر بودن این روش است. غیر تهاجمی، نسبتاً ارزان و عاری از آن عارضه‌هایی که می‌توانند در طی جراحی تیروئید ایجاد شوند. تنها موارد منع درمان با 131 I حاملگی و شیردهی است. مقادیر قابل توجهی از 131 من فقط در غده تیروئید جمع می شود. پس از ورود به آن، با آزاد شدن ذرات بتا شروع به تجزیه می کند، که طول مسیری در حدود 1-1.5 میلی متر دارند، که تخریب تیروسیت ها را با تشعشع موضعی تضمین می کند. یک مزیت قابل توجه در این واقعیت نهفته است که درمان با 131 I می تواند بدون آمادگی قبلی با تیرئوستاتیک انجام شود. در گواتر سمی منتشر، زمانی که هدف درمان تخریب غده تیروئید باشد، فعالیت درمانی با در نظر گرفتن حجم غده تیروئید، حداکثر جذب و نیمه عمر 131 I از غده تیروئید محاسبه می شود. دوز جذبی تخمینی 200-300 گری. با یک رویکرد تجربی، یک بیمار بدون مطالعات دزیمتری اولیه با گواتر کوچک حدود 10 mCi، با یک گواتر بزرگتر - 15-30 mCi اختصاص داده می شود. کم کاری تیروئید معمولاً در عرض 4-6 ماه پس از تجویز 131 I ایجاد می شود.

خصوصیات عجیب و غریب درمان گواتر سمی منتشر در دوران بارداری این است که تیرئوستاتیک (ترجیح به PTU داده می شود که بدتر به جفت نفوذ می کند) در حداقل دوز مورد نیاز (فقط بر اساس طرح بلوک) تجویز می شود که برای حفظ سطح T4 آزاد در حد بالایی لازم است. هنجار یا کمی بالاتر از آن. معمولاً با افزایش مدت بارداری نیاز به تیرئوستاتیک کاهش می یابد و اکثر خانم ها بعد از 30-25 هفته اصلاً دارو مصرف نمی کنند. با این حال، اکثر آنها پس از زایمان (معمولاً پس از 3-6 ماهگی) دچار عود بیماری می شوند.

رفتار بحران تیروتوکسیکمستلزم اقدامات فشرده با تجویز دوزهای زیاد تیرئوستاتیک است. اولویت داده شده است هنرستان فنی حرفه ایبا دوز 200-300 میلی گرم هر 6 ساعت، اگر خود تجویز توسط بیمار غیرممکن باشد - از طریق لوله بینی معده. علاوه بر این، مسدود کننده های β تجویز می شود (پروپانولول: 160-480 میلی گرم در روز برای سیستم عاملیا IV با سرعت 2-5 میلی گرم در ساعت)، گلوکوکورتیکوئیدها (هیدروکورتیزون: 50-100 میلی گرم هر 4 ساعت یا پردنیزولون (60 میلی گرم در روز)، درمان سم زدایی ( شورمحلول گلوکز 10 درصد) تحت کنترل همودینامیک. پلاسمافرزیس یک درمان موثر برای طوفان تیروئید است.

پیش بینی

اگر درمان نشود، نامطلوب است و با پیشرفت تدریجی فیبریلاسیون دهلیزی، نارسایی قلبی، خستگی (تیروتوکسیکوز مارانتیک) تعیین می شود. در صورت عادی سازی عملکرد تیروئید، پیش آگهی کاردیومیوپاتی تیروتوکسیک مطلوب است - در اکثر بیماران، کاردیومگالی پسرفت می کند و ریتم سینوسی بازیابی می شود. احتمال عود تیروتوکسیکوز پس از یک دوره 12-18 ماهه درمان با تیروستاتیک 70-75٪ از بیماران است.