افتالمپلژی - فلج عضلات چشم. عصب چشمی حرکتی (n

20-02-2012, 20:51

شرح

نقض عملکرد عضلات خارج چشمی

اطلاعات در مورد فراوانی اختلالات چشمی در تومورهای مغزی کمیاب است. اعتقاد بر این است که آنها در 10-15٪ موارد رخ می دهند [Tron E. Zh., 1966; هوبر دی.، 1976]. اغلب اتفاق می افتدعلائم اختلال در عصب دهی عصب abducens، فلج و فلج عصب چشمی نادر و ضایعات عصب تروکلئار بسیار نادر است.

معمولاً فلج ایجاد می شودبه نقض دید دوچشمی، به خصوص اگر عضلات راست روده فوقانی تحت تاثیر قرار گرفته و دوبینی عمودی ایجاد شود. در بیماران مبتلا به فلج شدید، به ویژه با افقی، دید دوچشمی در تمام قسمت های میدان بینایی وجود ندارد.

پارزی و فلج جفت های III، IV، VI اعصاب جمجمه ای، ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه ای، اهمیت مستقلی در تشخیص موضعی تومورهای مغزی ندارند.

بزرگترین آسیب عصبی را می ربایدبا افزایش فشار داخل جمجمه، توضیحی در ارتباط آناتومیک و توپوگرافی خود با ساختارهای فردی مغز، سیستم عروقی و استخوان های قاعده جمجمه پیدا می کند. واقعیت این است که هنگام خروج از پل، عصب ابداکنس بین دورا ماتر و شاخه های شریان بازیلار قرار دارد. گاهی برای فاصله کوتاهی بین شاخه های شریان بازیلار و پونز قرار می گیرد. در این موارد، افزایش فشار داخل جمجمه ای می تواند منجر به گیر افتادن عصب بین پونز و شریان مخچه خلفی شود. نقض جزئی هدایت عصب ابدانس ایجاد می شود و در نتیجه ضعف عضله راست روده خارجی در سمتی به همین نام ایجاد می شود. اگر پارزی ناچیز باشد، یک دوبینی افقی کاملاً مشخص همراه با ابداکشن شدید چشم به سمت عضله ضعیف ظاهر می شود. بنابراین، دوبینی دارای یک شخصیت همنام افقی است. در مقالات اطلاعاتی در مورد غلبه ضایعات دو طرفه عصب abducens در بیماران مبتلا به تومورهای مغزی moeg وجود دارد [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. و همکاران، 1972].

نوسانات روزانه در شدت مورد توجه است فلج را ربوده. در بیماران مبتلا به تومورهای مغزی، تغییرات روزانه در فشار داخل جمجمه مشاهده شد و در زمان کاهش آن، شل شدن شدید پاریس عصب ابدکنس مشاهده شد. مورد دوم نیز در طول درمان تخریب مشاهده می شود.

طرح دومکمترین مقاومت عصب آبداکنس در برابر افزایش فشار داخل جمجمه، جایی است که از لبه بالایی هرم استخوان تمپورال عبور می کند. تومور در حال رشد و افزایش فشار داخل جمجمه ای می تواند مغز را دررفته کند و تنه عصب ابدکنس به لبه تیز هرم فشار می آورد.

فلج عصب Abducens در بیماران مبتلا به تومور مشاهده شد محلی سازی فرعیو مکان فوق‌الذکر آنها. N. Cusching با تشریح فلج عصب abducens با افزایش فشار داخل جمجمه تاکید کرد که این علامت در تومورهای مغزی باید به عنوان یک علامت محلی سازی کاذب در نظر گرفته شود. نظر او در آثار بعدی تأیید شد [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961; Nier A.، 1976].

عصب چشمی که از پاهای مغز دور می‌شود، بین دو رگ (شریان مخچه خلفی و مخچه فوقانی) نیز عبور می‌کند. بنابراین، افزایش فشار داخل جمجمه می تواند منجر به آسیب عصبی شودبین کشتی ها علاوه بر این، عصب ممکن است به چشم بلومنباخ فشار داده شود. از آنجایی که رشته های مردمک که به عنوان بخشی از عصب چشمی حرکت می کنند آسیب پذیرتر هستند، یک علامت اولیه ممکن است میدریازیس یک طرفه همراه با آرفلکسی کامل باشد.

با فلج و فلج، برای روشن شدن تشخیص، مهم است که بفهمیم ضایعه در چه سطحی رخ داده است: 1) در عضله، 2) در تنه عصبی، یا 3) در سطح هسته یا ریشه.

در سال های اخیر، تشخیص موضعی با استفاده از آن تسهیل شده است الکترومیوگرافی .

تجربه انباشته نشان می دهد که استفاده از این روش تمایز را ممکن کردانواع مختلف میوپاتی (میوزیت، افتالموپاتی غدد درون ریز)، میاستنی گراویس، فلج عضله محیطی و مرکزی.

آسیب عصبی Abducens در سطح تنه مشخص می شوددوبینی افقی، به ویژه با حداکثر برداشتن چشم ها به سمت بیرون. اگر فلج خفیف وجود داشته باشد، حرکات همگرای جزئی ممکن است. همانطور که در بالا ذکر شد، عصب abducens در برابر افزایش فشار داخل جمجمه آسیب پذیرتر است. ارزیابی تنها یک فلج ساقه هیچ ارزش تشخیصی مستقلی ندارد. ترکیب آن با سایر علائم عصبی مهم است (آسیب به جفت های III، IV، V، VII، VIII اعصاب جمجمه ای).

فلج هسته ایمعمولاً با فلج نگاه در یک جهت ترکیب می شود، زیرا مرکز نگاه برای حرکات افقی در نزدیکی هسته عصب چشمی قرار دارد.

فلج فاسیکولاربا دو سندرم مشخص می شود. سندرم Millard-Gubler شامل ویژگی های زیر است: فلج عضله جانبی، فلج رخساره محیطی همولتر، همی پلژی متقاطع. تمام علائم آسیب به بسته های صورت جفت VI و V اعصاب جمجمه می تواند نه تنها با محلی سازی فرآیند پاتولوژیک در پل، بلکه به عنوان یک علامت دررفتگی در شکست quadrigemina یا مخچه رخ دهد.

سندرم فاویلمشخصه آن فلج عضله راست جانبی، فلج صورت محیطی همطرف، فلج نگاه افقی همطرف است. ترکیبی با سندرم هورنر امکان پذیر است.

فلج ساقهعصب چشمی با نقض عملکرد تمام عضلات چشم عصب شده توسط این عصب مشخص می شود. E. Zh. Tron (1966) خاطرنشان می کند که فلج پیشرونده ساقه عصب چشمی با ظاهر اولیه پتوز و به دنبال آن آسیب به سایر عضلات مشخص می شود.

تصویر بالینی فلج هسته ای بستگی به توپوگرافی هسته ها داردعصب چشمی (شکل 80).

برنج. 80.طرح هسته هایی که عضلات چشم را عصب دهی می کنند (طبق گفته Hubar A.) I - هسته داخلی سلول کوچک (مرکز عصب دهی ماهیچه مژگانی). II - هسته های جانبی سلول های کوچک (مرکز عصب دهی اسفنکتر مردمک). III - هسته های جانبی بزرگ سلولی: 1 - هسته بالابر، 2 - هسته عضله راست راست فوقانی. 3 - هسته عضله راست میانی; 4 - هسته عضله رکتوس فوقانی، 5 - هسته عضله رکتوس تحتانی. IV - هسته عصب trochlear. V - هسته عصب abducens. 6- مرکز نگاه قشری.

آنها توسط هسته‌های جانبی سلول بزرگ جفتی که عضلات راست چشم و بالابرنده را عصب می‌کنند، هسته‌های جفت سلول کوچک یاکوبویچ-وستفال-ادینگر که اسفنکتر مردمک را عصب می‌کنند، و یک هسته پرلیا که الیاف را به سمت چشم می‌فرستد نشان داده می‌شوند. عضله مژگانی هسته‌های سلولی بزرگ تا حد زیادی در زیر قنات سیلوین قرار دارند، زیرا آنها توسط پنج ساختار سلولی نمایش داده می‌شوند که نمایشی را به هر عضله می‌فرستند. در عین حال، عضله راست فوقانی و بالابرنده فیبرهایی را از تشکیلات سلولی همان سمت دریافت می کنند، عضله راست تحتانی - از تشکیلات سلولی طرف مقابل، و الیاف عصب دهی به راست داخلی و عضلات مایل تحتانی دارای یک نمایندگی دوجانبه در این راستا، فلج هسته ای با اختلال عملکرد ماهیچه های منفرد یا چندگانه در هر دو چشم مشخص می شود. ممکن است اختلالات مردمک (میدریاز، تضعیف واکنش های مردمک، پارزی محل اقامت) وجود داشته باشد.

فلج فاسیکولاربا احتمال ظهور دو سندرم مشخص می شود.

سندرم وبر- فلج کامل یک طرفه عصب چشمی با همی پلژی متقاطع، فلج متقاطع صورت و زبان امکان پذیر است.

سندرم بندیکت- پارزی یک طرفه عصب چشمی با همی ترمور متقاطع. گاهی اوقات با همی بی حسی متقاطع ترکیب می شود.

فلج ساقه عصب تروکلرهیچ ارزش تشخیصی مستقلی در تومورهای مغزی ندارد. فلج و فلج جدا شده بسیار نادر است.

فلج هسته ای همراه با فلج عصب چشمی و فلج نگاه عمودی، اسپاسم همگرایی یا فلج آن مشخصه تومورهای غده صنوبری.

فلج و فلج نگاهدر تومورهای مغزی، با توجه به ادبیات، بسیار نادر هستند (حدود 1.5٪). بر خلاف فلج و فلج عضلات خارج چشمی، فلج و فلج نگاه با محدودیت یکسانی در تحرک هر دو چشم مشخص می شود. آنها استرابیسم یا دوبینی ندارند. عملکرد عضلات مربوطه فقط تا حدی محدود است. آنها در نتیجه محلی سازی فرآیند پاتولوژیک در مراکز فوق هسته ای یا هسته ای ایجاد می شوند. فلج نگاه می تواند عمودی و افقی باشد.

فلج نگاه عمودیهنگامی که مرکز نگاه در کوادریژمینا خاموش است مشاهده می شود. فلج نگاه به بالا شایع تر است. با فلج نگاه به سمت بالا، حرکات چشم در این جهت محدود نمی شود، اما وقتی سعی می کنید به سمت بالا نگاه کنید، نیستاگموس عمودی رخ می دهد. E. Zh. Tron (1966) تأکید می کند که در بیماری های کوادریژمینا، نیستاگموس عمودی ممکن است قبل از ظهور فلج نگاه رو به بالا باشد.

فلج نگاه افقییا در نتیجه خاموش کردن مرکز نگاه قشری در شکنج جلویی یا هنگام خاموش کردن مرکز نگاه در پل ایجاد می شود. وابستگی خاصی از ماهیت فلج نگاه به پهلو به سطح ضایعه وجود دارد.

نقض مرکز فرونتال و مسیر فرونتوپنتین منجر به خاموش کردن حرکات ارادی چشمحرکات چشم وستیبولار و اپتیکال حفظ می شود.

شکست دادن در منطقه مرکزی در pons varoliiمنجر به عدم وجود حرکات ارادی و دهلیزی و نوری در جهت فلج نگاه می شود. فلج نگاه تلفظ می شود، پایدار است. انحرافات دوستانه چشم نادر و خفیف است. R. Bing و R. Bruckner (1959) معتقدند که از دست دادن تحریک پذیری دهلیزی عضلات خارج چشمی در فلج نگاه، مشخصه ضایعه تنه است. عدم وجود حرکات ارادیدر حالی که نوری و دهلیزی را حفظ می کند، نشان دهنده شکست مرکز فرونتال یا مسیر فرونتال-پانتین است. A. Huber (1976) امکان تمایز را به شرح زیر فرموله می کند: ضایعات دو طرفه مسیر فرونتال - پونتین باعث فلج کامل دو طرفه می شود که اغلب با ظهور فلج عمودی دو طرفه همراه است. درگیری دو طرفه در پونز معمولاً تنها با فلج، افقی در هر دو جهت همراه است. در همان زمان، حرکات عمودی حفظ می شود.

نیستاگموس- حرکات ریتمیک غیر ارادی یک یا هر دو چشم با جهت خاصی یا هر جهتی از نگاه. نیستاگموس ممکن است باشدآونگ، زمانی که حرکات چشم در هر دو جهت با سرعت یکسان و با حجم یکسان انجام می شود، و تند و ناگهانی، که در آن دو مرحله از ریتم وجود دارد: چشم به سرعت در یک جهت حرکت می کند (فاز سریع نیستاگموس)، در مقابل. جهت - به آرامی (فاز کند نیستاگموس). جهت حرکت نیستاگموس با جهت حرکت فاز سریع آن تعیین می شود. در جهت حرکت، نیستاگموس افقی، عمودی، چرخشی و مختلط نیز متمایز می شود. دومی با حضور چندین جزء مشخص می شود.

با توجه به شدت حرکات سه مرحله نیستاگموس:
مرحله I - نیستاگموس فقط زمانی ظاهر می شود که چشم به سمت فاز سریع چرخانده می شود، مرحله II - نیستاگموس فعال زمانی که چشم به سمت فاز سریع چرخانده می شود و زمانی که نگاه مستقیم به سمت راست هدایت می شود، و در نهایت مرحله III - نیستاگموس تلفظ می شود هنگام نگاه مستقیم. ، زمانی که نگاه به سمت فاز سریع و نیستاگموس ضعیف در هنگام حرکت چشم به سمت فاز آهسته است بیان می شود.

با دامنه حرکتنیستاگموس کوچک را اختصاص دهید که در آن دامنه حرکات چشم از 3 درجه تجاوز نمی کند. نیستاگموس متوسط، که در آن دامنه حرکات از 5 تا 10 درجه متغیر است، و نیستاگموس درشت، نوسانات چشم با آن بیش از 15 درجه است.

نیستاگموس ممکن است باشد فیزیولوژیکی و پاتولوژیک. مورد دوم در بیماری های لابیرنت یا تحت عمل یک فرآیند پاتولوژیک بر روی هسته های عصب دهلیزی یا مسیرهایی که از آن به هسته های اعصاب دستگاه چشمی حرکت می کند رخ می دهد. نیستاگموس دهلیزی تقریباً همیشه تکان دهنده است و در جهت حرکت - افقی، عمودی یا چرخشی است. نیستاگموس لابیرنتی یا محیطی همیشه یک جهت برای تمام جهات نگاه دارد و به موقعیت بدن بستگی ندارد. علاوه بر این، در مدت زمان خاصی تفاوتی ندارد و با افزایش مدت زمان وجود آن، تمایل به کاهش دارد. اغلب با سرگیجه و ناشنوایی همراه است.

هسته ای یا مرکزینیستاگموس با تغییر نگاه می تواند جهت خود را تغییر دهد که هرگز در نیستاگموس محیطی مشاهده نمی شود. برای مدت طولانی، ماه ها و حتی سال ها وجود دارد، اگر علت آن برطرف نشود. معمولا نیستاگموس مرکزی با کاهش شنوایی همراه نیست و با طولانی شدن مدت زمان وجود آن افزایش می یابد. بر خلاف نیستاگموس محیطی، هنگام معاینه بیمار در تاریکی (الکترونایستاگموگرافی در تاریکی) ناپدید می شود.

نیستاگموس مرکزی معمولا رخ می دهد با تومورهای محلی سازی ساب تنتوریالبه خصوص در ناحیه زاویه پانتو مخچه. در تومورهای تنه، نیستاگموس پاتولوژیک مرکزی تقریباً همیشه یک علامت دائمی است. نیستاگموس مرکزی دهلیزی با تومورهای فوق تنتوریال (تومورهای پیشانی، لوب تمپورال) نیز امکان پذیر است، اما در این موارد به دلیل جابجایی مغز توسط یک تومور در حال رشد است.

در سال‌های اخیر، توجه محققین مورد توجه قرار گرفته است حالت حرکات ساکادیک چشمدر بیماری های مختلف سیستم عصبی مرکزی. ریزحرکات چشم یا نیستاگموس فیزیولوژیکی، ریزحرکات غیرارادی چشم هستند که زمانی رخ می‌دهند که نقطه ثابتی ثابت باشد. عملکرد حرکات ساکادیک چشم انتقال تصویر اجسام به ناحیه حفره شبکیه است. با توجه به ماهیت جنبش های نوظهوربین رانش، لرزش و پرش تمایز قائل شوید.

دریفت به جابجایی صاف و آهسته چشم در 5-6 قوس گفته می شود. دقیقه حرکات نوسانی با دامنه قوس 20-40. دقیقه و با فرکانس بالا لرزش نامیده می شود. Microjumps یا microsaccades حرکات سریع چشم هستند که از 1 قوس متغیر است. حداقل تا 50 قوس دقیقه پرش های هر دو چشم معمولاً همیشه همزمان هستند، جهت و دامنه یکسانی دارند.

S. A. Okhotsimskaya و V. A. Filin (1976، 1977) نشان دادند که حرکات ساکادیک چشمبا پارزی پایه و فلج مستقیماً به میزان آسیب به عصب چشمی بستگی دارد. بنابراین ، با پارزی در حد خفیف ، ریزپرش ها عملاً با هنجار تفاوت ندارند. با افزایش شدت فلج، فاصله بین پرش ها افزایش می یابد، تعداد پرش ها کاهش می یابد. افزایش درجه فلج در نهایت منجر به کاهش شدید دامنه انواع ریزحرکات چشم تا ناپدید شدن کامل آنها می شود. این تغییرات مربوط به سمت ضایعه است و بستگی به این ندارد که کدام چشم فیکس کننده باشد. نویسندگان دریافتند که دامنه رانش با فلج افزایش می یابد و با فلج کاهش می یابد.

آسیب ساقه مغزهمراه با نقض مکانیسم های مرکزی کنترل حرکات ثابت. فرکانس، جهت و دامنه ریزحرکات تغییر می کند، نیستاگموس خود به خودی پاتولوژیک رخ می دهد. همانطور که قبلا ذکر شد، نیستاگموس خود به خودی اغلب قبل از فلج و فلج اعصاب چشمی حرکتی است. روابط توپوگرافی نزدیک هسته ها و مراکز نگاه ساقه فوق هسته ای در ساقه مغز معمولاً منجر به ضایعات مختلط می شود. با بررسی 15 بیمار مبتلا به فلج ساقه، S. A. Okhotsimskaya (1979) دریافت که تغییرات در حرکات ساکادیک چشم نیز در مواردی که فلج نگاه بالینی هنوز وجود ندارد، قابل تشخیص است. بنابراین، این تغییرات را می توان در نظر گرفت علامت اولیهدر حال توسعه فلج نگاه با ضایعات داخل ساقه. به گفته S. A. Okhotsimskaya، یک علامت مشخصه فلج هسته ای یک طرفه را می توان عدم تقارن در توزیع "پرش ها"، از دست دادن انواع پرش ها در جهت ضایعه برای هر دو چشم در نظر گرفت. این علامت با وضوح بیشتری در بیماران مبتلا به تومورهای پونتین یک طرفه مشاهده شد. با ضایعات دو طرفه تنه، پرش حتی در موارد افتالمپلژی ناقص وجود نداشت.

اختلالات واکنش مردمک

ادبیات بسیاری از سندرم های مرتبط با اختلال در واکنش مردمک در بیماری های سیستم عصبی مرکزی را توصیف می کند. از اهمیت عملی آن دسته از اختلالات مردمک است که با تومورهای مغزی رخ می دهد. از این میان، مهمترین آن است واکنش مردمک به نور.

قبل از شروع به شرح تغییرات در شکل مردمک ها و واکنش آنها در بیماران مبتلا به تومورهای مغزی، توصیه می شود در مورد ویژگی های آناتومیک صحبت کنید. مسیرهای رفلکس مردمک(شکل 81).

شکل 81.طرح مسیر بینایی و رفلکس مردمک. 1 - گره مژگانی؛ 2 - مسیر نوری; 3 - بدن ژنیکوله جانبی; 4 کیاسما; 5 - تابش نوری (پرتو Graziola); 6 - قشر بینایی، هسته های Yakubovich-Westphal-Edinger. 8- کوادریژمینای قدامی.

فیبرهای آوران رفلکس مردمک در هنگام خروج از تارهای بینایی یک سیناپس تشکیل دهددر کوادریژمینای قدامی (regio pretectalis)، از جایی که به هسته های عصب حرکتی چشم (هسته یاکوبویچ-وستفال-ادینگر) می روند و برخی از الیاف به هسته سمت هم جانبی می روند، برخی از الیاف تشکیل یک در کمیسور خلفی عبور می کنند و پس از آن به هسته طرف مقابل یاکوبویچ-وستفال- ادینگر می رسند. بنابراین، هر هسته یاکوبوویچ-وستفال-ادینگر، که اسفنکتر عنبیه را عصب می‌کند، نمایشی از الیاف قوس مردمک آوران هم سمت و هم در طرف مقابل دارد. این مکانیسم مستقیم و دوستانه را توضیح می دهد واکنش مردمک به نورتی

در دید طبیعی وجود داردانقباض مردمک سینکینتیک همراه با همگرایی کره چشم یا انقباض عضله مژگانی در طول اقامت. هیچ درک روشنی در ادبیات در مورد وجود ندارد مکانیسم میوزدر ارتباط با همگرایی و تطبیق. O. N. Sokolova (1963)، با اشاره به S. Duke Elder، این مکانیسم را به شرح زیر توصیف می کند: تکانه های حس عمقی ناشی از انقباض عضلات راست داخلی از طریق عصب چشمی و احتمالاً از طریق سه قلو، به هسته های عصب V و یاکوبوویچ می رسند. هسته -وستفال-ادینگر. تحریک این هسته ها منجر به انقباض اسفنکر مردمک می شود. انطباق توسط تکانه های بینایی تحریک می شود که از شبکیه سرچشمه می گیرند و به قشر لوب اکسیپیتال و از آنجا به هسته های Yakubovich-Westphal-Edinger می روند. مسیر وابران برای همگرایی و تطبیق مشترک است و از طریق عصب چشمی حرکتی به عضله مژگانی و به اسفنکتر مردمک می گذرد.

شناسایی ظریف ترین و ظریف ترین نقض واکنش های مردمک فقط با کمک روش مردمک نگاری محلییا روشنایی محلی مورد بررسی.

به گفته E. Zh. Tron (1966)، اختلال در واکنش های مردمک یک علامت بسیار نادر در تومورهای مغزی است (در بیش از 1٪ موارد رخ نمی دهد). علائم اختلال مردمکبه عنوان یک قاعده، با تومورهای quadrigemina اپی فیز، بطن III و قنات سیلوین ظاهر می شود. انسداددومی با ظهور یک نشانه اولیه از اختلال در واکنش مردمک در پاسخ به روشنایی موضعی ناحیه ماکولا همراه است در حالی که واکنش به تطبیق و همگرایی حفظ می شود [Sokolova ON، 1963]. ترکیبی از اختلالات مردمک با اختلال در اعمال تطبیق و همگرایی یک علامت بعدی است که نشان دهنده گسترش قابل توجه فرآیند تومور، از جمله ناحیه کوادریژمینا است. علاوه بر این، تومورهای کوادریژمینا و غده صنوبری نیز ممکن است با فلج و فلج نگاه به سمت بالا همراه باشند.

شکل و اندازه مردمک هاهمچنین باید اهمیت داد، زیرا تغییر در اندازه مردمک ها گاهی اوقات می تواند یکی از علائم شروع نابینایی باشد که بیمار از آن آگاه نیست.

عرض مردمک معمولیدر محدوده نسبتاً گسترده ای متفاوت است - از 3 تا 8 میلی متر. باید در نظر داشت که نوسانات در قطر مردمک به طور معمول قابل قبول است: anisocoria می تواند برسد. 0.9 میلی متر [Samoilov A. Ya. و همکاران، 1963]. مردمک ها در کودکان همیشه گسترده تر از بزرگسالان هستند. برای اندازه مردمکبر رنگ عنبیه تأثیر می گذارد. توجه شده است که مردمک چشم آبی و چشم خاکستری پهن تر از چشمان قهوه ای است. چشم پزشکان از این واقعیت آگاه هستند که مردمک ها در افراد نزدیک بین گشاد می شوند، بنابراین ماهیت انکسار نیز باید در هنگام ارزیابی مردمک در نظر گرفته شود. نزدیک بینی یک طرفه ممکن است علت آنیزوکری باشد. مورد دوم در بیماری های کیسه صفرا، آسیب به بالای ریه ها مشاهده می شود.

برای تومورهای مغزی آنیزوکوریاتقریباً در 11٪ از بیماران رخ می دهد [Tron E. Zh.، 1966]. میدریاز فلجی، به خصوص همراه با فلج خوابگاه- یک نشانه معمولی از آسیب به هسته چشمی در مغز میانی. A. Huber (1966) میدریاز یک طرفه را در تومورهای لوب تمپورال توصیف می کند. در همان زمان، anisocoria با پتوز همولترال خفیف، که قبل از میدریاز ظاهر شد و در اثر فشردگی بخش محیطی عصب چشمی در نزدیکی کلیویوس توسط یک مغز جابجا شده یا یک تومور در حال رشد ایجاد می‌شد، ترکیب شد. با پیشرفت فرآیند تومور، فلج عضلات راست خارجی چشم ممکن است ملحق شود.

تومورهای مدار، موضعی پارانورال و فشردن گره مژگانی، گاهی اوقات باعث می شود میدریازیسدر سمت ضایعه با اگزوفتالموس خفیف یا حتی قبل از ظاهر شدن آن [Brovkina A.F., 1974]. همچنین باید در نظر داشت که پس از اوربیتوتومی و برداشتن تومور، میدریاز یک طرفهبا شکل صحیح مردمک، عدم واکنش آن به نور و همگرایی در نتیجه نقض روح مردمک وابران. ما در چنین بیمارانی فلج محل اقامت و نقص جزئی حساسیت قرنیه را مشاهده کردیم. با توجه به اینکه میدریاز بعد از عمل به مدت 12-8 ماه ادامه دارد، این علامت باید در تشخیص افتراقی تومورهای مغزی در نظر گرفته شود.

میدریازیس یک طرفهدر ترکیب با پارزی عضلات رکتوس چشم زمانی اتفاق می افتد که فرآیند پاتولوژیک در بالای مدار، در ناحیه شکاف اربیتال فوقانی قرار دارد. تومورهای هیپوفیز با گسترش خارج از فروش خود به سمت گیجگاهی که باعث فلج عصب چشمی حرکتی می شود نیز می تواند منجر به ظهور میدریاز و پتوز یک طرفه شود.

در سال 1909، S. Baer میدریاز یک طرفه را در بیماران مبتلا به همیانوپسی tractus. یک مردمک پهن و گشاد شدن قابل توجه شقاق کف دست در سمت همیانوپسی مشاهده شد. به نظر می رسد سندرم توصیف شده توسط S. Baer تشخیص موضعی تومور همراه با همیانوپسی را تسهیل می کند. با این حال، E. Zh. Tron، با تجزیه و تحلیل موارد آسیب به لوب اکسیپیتال، همیانوپسی همراه با آنیزوکوریا را در 1/3 موارد مشاهده کرد. به گفته I. I. Merkulov (1971)، این از مزایای سندرم بائر در تشخیص موضعی همیانوپسی tractus کم نمی کند.

تغییرات میدان بصری

تومورهای مغزی تقریباً در نیمی از موارد با آن همراه است تغییرات میدان بینایی. اغلب این تغییرات تشخیص موضعی ضایعه تومور را ممکن می سازد.

استفاده بهینه باید باشد پریمتری جنبشی و استاتیکی، هم فوق آستانه ای و هم کمی. در این مورد، مرزهای میدان دید از 1 تا 3 ایزوکوپتر بررسی می شود. با این حال، باید توجه داشت که در اکثر موارد در بیماران عصبی، بررسی آن بسیار دشوار است ایزوکوپترهاو همچنین برای انجام پریمتری استاتیک پروفیل. این به دلیل خستگی سریع بیمار، عدم توجه کافی و اغلب عدم تماس کافی بین بیمار و پزشک است. در چنین مواردی، ممکن است مطالعه میدان دید مرکزی (تا 25 درجه از نقطه تثبیت) با اشیاء متعدد روی به اصطلاح تحلیلگرهای میدان دید مفید باشد [Astralenko GG, 1978; فریدمن، 1976]. هنگام معاینه تحلیلگر میدان بینایی، 2 تا 4 شی فوق آستانه به طور همزمان به بیمار ارائه می شود، از 50 تا 100 شی در مجموع. معاینه یک چشم 2-3 دقیقه طول می کشد.

در بیماران مبتلا به حدت بینایی کمیا در صورت عدم توجه مناسب، استفاده از روش ساده و به اصطلاح کنترلی (آزمون مقابله) که در آن میدان دید محقق با میدان دید محقق مقایسه می شود، توصیه می شود. تکنیک روش کنترلی مطالعه میدان بینایی در تمام کتابچه ها شرح داده شده است. آزمون پیشنهادی A. Kestenbaum (1947) کمتر شناخته شده است. در مطالعه کنترل بیماران عصبی به طور غیرمنطقی کمی استفاده می شود.

ماهیت آزمون Kestenbaumیا پریمتری "کانتور" این است که میدان دید در صفحه صورت تقریباً با خطوط کلی صورت سوژه منطبق باشد. بنابراین، خطوط صورت بیمار می تواند به عنوان یک نقطه مرجع عمل کند. آزمایش به شرح زیر انجام می شود. بیمار مستقیم به جلو نگاه می کند. محقق با قرار گرفتن در پشت، جسم (انگشت یا مداد) را از حاشیه به مرکز در امتداد 12 نصف النهار در صفحه صورت بیمار حرکت می دهد، اما در فاصله 2 سانتی متری (!) از او. زمانی که بیمار شروع به تشخیص شیء می کند باید گزارش دهد. به طور معمول، میدان دید باید با خطوط صورت منطبق باشد: مرز بینی در امتداد خط بینی، مرز زمانی - در امتداد لبه استخوانی دیواره بیرونی مدار قرار می گیرد. A. Kestenbaum معتقد است که خطای روش در دست یک محقق با تجربه بیشتر از 10 درجه نیست.

روش های ساده شده برای مطالعه میدان بینایی شامل آزمون است بسته شدن رفلکس چشم. یک دست از چهار طرف جلوی چشم بیمار گرفته می شود، پلک ها به صورت انعکاسی بسته می شوند. با همیانوپیدر منطقه کمبود بینایی، بسته شدن پلک ها رخ نمی دهد. این آزمایش را می توان هنگام معاینه بیماران مبتلا به بی حسی، آفازی یا با کاهش حدت بینایی در حرکت دست در نزدیکی صورت توصیه کرد.

مطالعه کنترلی برای همیانوپی نسبیبا هر دو چشم باز بیمار انجام می شود. پزشک هر دو دست (یا دو انگشت) را به طور متقارن از شقیقه به مرکز در طول چهار نصف النهار حرکت می دهد. شرط اصلی باید باشد نور خوب. بیمار باید زمانی که یک یا دو دست را می بیند یا خطوط آنها را تشخیص می دهد (با دقت بینایی ضعیف) بگوید. اگر در درک هر دو طرف تفاوت وجود داشته باشد، می توان از همیانوپی نسبی صحبت کرد، در مقابل همیانوپی مطلق، که تنها با معاینه جداگانه هر چشم قابل تشخیص است. با این حال، تشخیص زودهنگام موضعی در ضایعات مسیر بینایی-عصبی نیاز به یک مطالعه واجد شرایط با استفاده از پریمتری جنبشی با تعداد کافی اشیا و کمپیمتری دارد.

A. Huber (1976) معتقد است که در حال حاضر هیچ فایده ای برای ایجاد حاشیه بر روی رنگ ها وجود ندارد. برای تشخیص اسکوتوما به رنگ قرمزکه یکی از علائم اولیه ایجاد آتروفی عصب یا دستگاه بینایی است، انجام پریمتری با یک جسم قرمز 5 میلی متری از فاصله 33 سانتی متری (5/330) کاملاً کافی است.

در هسته تشخیص موضعیآسیب به مسیر عصب بینایی در تومورهای مغزی ایده روشنی از سیر رشته های آن است. یک نمایش شماتیک از مسیر بصری در شکل نشان داده شده است. 82.

برنج. 82.طرحی از محل فیبرهای عصبی در کیاسم. 1 - شبکیه چشم؛ 2 - عصب بینایی; 3 - کیاسما; 4 - مسیر نوری; 5 - نمودار سطح مقطع کیاسم; 6 - غده هیپوفیز; 7 - ناحیه عبور و تلاقی باندل پاپیلوماکولار.

ما فکر می کنیم ارزش توقف را دارد در مورد برخی از ویژگی های صلیبرشته های عصبی در کیاسم رشته های عصبی غیر متقاطع، که از نیمه های بیرونی شبکیه شروع می شوند، در قسمت بیرونی عصب بینایی عبور می کنند. آنها همچنین یک موقعیت جانبی در کیاسم و مجاری بینایی را اشغال می کنند. الیاف از نیمه های بینی شبکیه در کیاسم دارای یک بحث است. سطح decussation به محل فیبرهای عصبی در شبکیه و عصب بینایی بستگی دارد. فیبرهایی که از بخش های تحتانی بینی شبکیه شروع می شوند در بخش های پایینی عصب بینایی قرار دارند. در کیاسم، آنها به سمت مخالف در لبه قدامی آن نزدیک به سطح زیرین عبور می کنند. پس از عبور از کیاسم، این فیبرها برای مدتی به عصب بینایی مخالف می روند و در آنجا زانوی قدامی کیاسم را تشکیل می دهند. فقط پس از آن، آنها، که در قسمت داخلی قرار دارند، به دستگاه بینایی منتقل می شوند. از بخش‌های بینی فوقانی شبکیه، رشته‌های عصبی که در نیمه بالایی عصب بینایی قرار دارند، به سمت دیگر در لبه خلفی کیاسما نزدیک‌تر به سطح بالایی آن می‌روند. قبل از تقاطع وارد مجرای بینایی همان سمت می شوند و در آنجا زانوی خلفی کیاسم را تشکیل می دهند. بخش عمده ای از الیاف متقاطع در قسمت های داخلی کیاسم قرار دارد. لازم به یادآوری است که متقاطع نیز توسط الیاف بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار انجام می شود.

انواع اصلی تغییرات میدان بینایی، که در تومورهای مغزی رخ می دهد، موارد زیر است: 1) باریک شدن هم مرکز میدان بینایی (متقارن یا خارج از مرکز). 2) نقص میدان بینایی یک طرفه به شکل بخش. 3) اسکوتوما مطلق یا نسبی (مرکزی، پاراسنترال، سکومترال)؛ 4) همیانوپسی دوتایی و بینازال هترونیم. 5) همیانوپسی همنام. عیوب لیست شده میدان بینایی بسته به میزان آسیب به مسیر بینایی-عصبی در شکل نشان داده شده است. 83.

برنج. 83.طرح تغییرات معمولی در میدان های بینایی بسته به سطح محلی سازی کانون پاتولوژیک (طبق گفته دوک-الدر اس.).
1 - آموروز یک طرفه با آسیب یک طرفه به عصب بینایی. 2- آموروز یک طرفه و همیانوپسی تمپورال طرف مقابل با آسیب به بخش داخل جمجمه عصب بینایی نزدیک کیاسم. 3-بیتمپورال بیش از همیانوپسی با آسیب به قسمت داخلی کیاسم. 4 - همیانوپسی همنام نامتجانس با آسیب به دستگاه نوری. 5- همیانوپسی همنام بدون حفظ ناحیه ماکولا در صورت آسیب به قسمت خلفی مجرای نوری یا قسمت قدامی تابش نوری. 6- کوادرانتوپسی همنام فوقانی ناهمخوان با آسیب به قسمت قدامی تابش نوری (لوب تمپورال)؛ 7- کوادرانتوپسی همنام ناهمخوان خفیف با آسیب به قسمت داخلی تشعشعات نوری (لوب جداری). 8 - همیانوپی همنام نامتجانس بدون حفظ ناحیه ماکولا در صورت آسیب به قسمت میانی تابش نوری. 9 - همیانوپسی همنام با حفظ ناحیه ماکولا در صورت آسیب به پشت تابش نوری. 10- اسکوتوم مرکزی همیانوپسی همنام با آسیب به لوب اکسیپیتال.

برای تشخیص موضعی آسیب مسیر بینایی-عصب اهمیت اولیه دارند نقص میدان بینایی همیانوپیک[Troya E. Zh.، 1968]. آنها می توانند یک طرفه یا دو طرفه، کامل، جزئی، کوادرانت (کوادرانتوپی) و در نهایت به صورت اسکوتوماهای همی آنوپیک (مرکزی یا پارا مرکزی) ارائه شوند.

تغییرات همیانیوپیک یک طرفه با ضایعات ایجاد می شود بخش داخل جمجمه ای عصب بینایی. نقایص همی‌آنوپیک دوطرفه زمانی اتفاق می‌افتد که فیبرهای عصبی در کیاسم، مجاری بینایی یا نورون بینایی مرکزی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. هنگامی که دو طرف میدان های بینایی از بین می روند، می توانند نامتعارف باشند (باینازال یا دوتایی، شکل 84).

برنج. 87.همیانوپسی ناهمخوان ناقص ناهمگون سمت چپ (آسیب در سطح بخش های قدامی تابش نوری راست).

نوع عصبی همیانوپی با ضایعات در قسمت خلفی رادیاتیو اپتیکا یا در قشر مغز رخ می دهد. نوع دوم همیانوپسی در بیماران با آسیب به مجاری بینایی تشخیص داده می شود.

باریک شدن هم مرکز میدان بینایی در بیماران مبتلا به تومور مغزی معمولاً به دلیل توسعه است آتروفی پس از احتقان ثانویه عصب بینایی. باریک شدن دو طرفه توبولار میدان بینایی گاهی نتیجه همیانوپی همنام دو طرفه با حفظ ناحیه ماکولا در بیماران مبتلا به تومور لوکال شده در شیار خار است. انقباض متحدالمرکز یک طرفهمیدان دید در موارد درگیری در فرآیند پاتولوژیک قسمت داخل جمجمه ای عصب بینایی بین دهانه بینایی و کیاسم مشاهده می شود. این را می توان با تومورهای خود عصب بینایی، مننژیوم های توبرکل زین ترکی، تاج استخوان اسفنوئید یا حفره بویایی مشاهده کرد. تغییرات توصیف شده در میدان بینایی نیز در کرانیوفارنژیوم، آدنوم هیپوفیز با توزیع خارج از فروش مشاهده شد.

بدون پرداختن به سایر عللی که باعث باریک شدن یک طرفه میدان بینایی متحدالمرکز می شوند (بیماری های شبکیه چشم، قسمت اربیتال عصب بینایی)، تاکید می کنیم. مشکل در تشخیص افتراقیدلایل او در برخی موارد، پیدایش واقعی آتروفی عصب بینایی و علائم محیطی را تنها می توان با تجزیه و تحلیل طیف وسیعی از روش های تحقیقاتی اضافی، و شاید با مشاهده پویا در یک دوره زمانی مشخص کرد.

نقص میدان بینایی یک طرفه شایع تر است همراه با اسکوتوما. A. Huber (1976) مشاهده کرد عیوب یک طرفه ربعادغام میدان های بینایی با ناحیه نقطه کور، با فشرده سازی عصب بینایی توسط تومور. ما تغییرات مشابهی را [Brovkina AF, 1974] در مورد رشد خارج از مرکز مننژیوم قسمت اربیتال عصب بینایی مشاهده کردیم. با حدت بینایی به اندازه کافی بالا (0.5 در سمت ضایعه)، نقص میدان بینایی زمانی پایین‌تر در میدان بینایی مشخص شد که با ناحیه نقطه کور ادغام می‌شود (شکل 88).

برنج. 88.کوادرانتوپسی گیجگاهی تحتانی یک طرفه در بیمار مبتلا به تومور عصب بینایی راست.

در تشخیص زودهنگام ضایعات توموری مسیرهای بینایی-عصبی اهمیت زیادی دارد دام مطلق یا نسبی. در شروع بیماری، آنها را فقط می توان در هنگام بررسی اشیاء رنگی یا هنگام بررسی اجسام کوچک از نظر رنگ سفید (حداکثر 1 میلی متر در محیط Foerster یا 0.25 میلی متر در محیط های نیمکره) تعیین کرد. بر اساس مکان، این اسکوتوماها به دو دسته مرکزی، پارا مرکزی، سکومرکزی و محیطی طبقه بندی می شوند.

اسکوتوم مرکزی یا پاراسنترال یک طرفههنگامی که عصب بینایی در فرآیند پاتولوژیک در قسمت اربیتال خود (Brovkina A. F., 1974) یا داخل جمجمه درگیر می شود [Tron E. Zh.، 1968؛ Huber A.، 1976] ایجاد می شود.

اسکوتوم در تومورهای کیاسم می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد و نقایص همیانیوپیک گیجگاهی را تشکیل دهد.

اسکوتوماهای مرکزی همیانوپیک همنامفقط در موارد آسیب به بسته پاپیلوماکولی بالای کیاسم ایجاد می شود. توجیه تشریحی برای ظهور این علائم، موقعیت جدا شده باندل پاپیلوماکولار و جدا شدن جزئی آن در کیاسم است. با این حال، اسکوتوماهای همیانوپیک همنام به ندرت با تومورهایی که مجرای بینایی را درگیر می کنند رخ می دهد. اغلب آنها با آسیب به رادیاتیو اپتیکا همراه هستند و منفی هستند، یعنی توسط بیمار احساس نمی شوند. این اسکوتوماها باید به عنوان نشانه ای از ضایعه آهسته پیشرونده مسیر عصب بینایی در ناحیه پست کیاسماتیک در نظر گرفته شوند.

نقایص دوتمپورال ناهمناممیدان های بینایی تقریباً برای ضایعات قسمت مرکزی کیاسم پاتوژنومیک هستند.

مشخص است که کیاسمااز بالا با پایین بطن سوم مرز دارد، از پایین - با دیافراگم زین ترکی، در پشت کیاسم به infundibulum متصل می شود و از توبرکل خاکستری به غده هیپوفیز نزول می کند. در جلو، گاهی اوقات کیاسم به استخوان اصلی در ناحیه شیار کیاسمال نزدیک می شود. از طرفین، کیاسما توسط شریان های دایره ویلیس احاطه شده است. بنابراین، تومورهای در حال رشد در ناحیه کیاسم قادر به رشد هستند باعث آسیب به الیاف شوددر هر قسمت از کیاسما، اما عمدتا در بخش مرکزی آن. بنابراین، به عنوان مثال، تومورهای sella turcica منجر به ظهور همیانوپسی دوگیجگاهی معمولی یا نقایص گیجگاهی همیاپوپیست در میدان دید می شود. کوادرانتوپسی متقارن دوتمپورالیا همیانوپسی در تومورهای هیپوفیز شایع‌تر است، در حالی که همیانوپسی یا کوادرانتوپسی نامتقارن دو تمپورال در تومورهای پاراسلار یا سوپراسلار شایع‌تر است (شکل 89).

برنج. 89.نقایص دوتمپورال همیانوپیک میدان بینایی با فشرده سازی کیاسم از بالا.

اغلب، تومورها هستند الگوی رشد نامتقارن. در چنین مواردی، یکی از اعصاب بینایی (با رشد تومور در جلو) یا دستگاه بینایی (با رشد تومور در خلف) ممکن است به طور مستقیم در فرآیند تومور درگیر شوند. در نتیجه، علائم معمولی ایجاد می شود که در شکل 1 نشان داده شده است. 82.

همیانوپی همنامنقص میدان بینایی نشان دهنده آسیب به دستگاه بینایی یا نورون مرکزی مسیر بینایی در طرف مقابل است. نقایص همیانوپیک همنام به شکل کوادرانتوپسیوقفه ناقص مسیر نوری یا تابش نوری را نشان می دهد. با همیانوپسی همنام کلاسیک، شکی وجود ندارد که مسیر بینایی-عصبی در ناحیه ای در کل قطر آسیب دیده است. تمایز همیانوپسی تراکتوس از همیانوپسی ناشی از ضایعه رادیاتیو اپتیکا و بالاتر با نشانه های همخوانی امکان پذیر است. شروع نامتجانس با تغییر تدریجی میدان های بینایی که از نقطه تثبیت عبور می کنند (بدون حفظ ناحیه ماکولا)، بلانچ شدن نیمه زمانی دیسک بینایی مشخصه ضایعات دستگاه بینایی (تومورهای لوب تمپورال، حفره میانی) است. تالاموس، کوادریژمینا). تومورهای لوب تمپورالاغلب با ظهور همیانوپسی ربع فوقانی همراه است. در مقابل، همیانوپسی ربع پایینی در بیماران مبتلا به تومورهای ناحیه جداری رخ می دهد. با تومورهای لوب اکسیپیتال، همیانوپسی همنام کامل ایجاد می شود. به گفته A. Huber، همیانوپسی های همنام همسان بدون حفظ ناحیه ماکولا اغلب نشان دهنده یک ضایعه کامل در radiatio optica است.

ادامه در مقاله بعدی: تغییرات اندام بینایی در بیماری های سیستم عصبی مرکزی | قسمت 3

مقاله از کتاب: .

فلج و پارزی عضلات چشم. اتیولوژی و پاتوژنز. آنها زمانی اتفاق می‌افتند که هسته یا تنه اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئر و ابداکنت آسیب ببینند و همچنین در نتیجه آسیب به این اعصاب در عضلات یا خود ماهیچه‌ها رخ می‌دهند. فلج هسته ای عمدتا با خونریزی ها و تومورها در ناحیه هسته ای، با فلج پیشرونده، آنسفالیت، مولتیپل اسکلروزیس و ترومای جمجمه مشاهده می شود. فلج ساقه یا پایه در نتیجه مننژیت، نوریت سمی و عفونی، شکستگی قاعده جمجمه، فشرده سازی مکانیکی اعصاب (مثلاً توسط یک تومور) و بیماری های عروقی در پایه مغز ایجاد می شود. ضایعات اربیتال یا عضلانی در بیماری های اربیت (تومورها، پریوستیت، آبسه های زیر پریوست)، تریچینوز، میوزیت، پس از صدمات رخ می دهد.

علائم. با ضایعه ایزوله یکی از عضلات، انحراف چشم بیمار در جهت مخالف (استرابیسم فلج). با حرکت نگاه و جهت حرکت عضله آسیب دیده، زاویه استرابیسم افزایش می یابد. هنگام ثابت کردن هر جسمی با چشم فلج، چشم سالم منحرف می‌شود و در مقایسه با زاویه انحراف چشم بیمار با زاویه بسیار بزرگ‌تری (زاویه انحراف ثانویه بیشتر از زاویه انحراف اولیه است). حرکات چشم در جهت عضله آسیب دیده وجود ندارد یا به شدت محدود می شود. دوبینی (معمولاً با ضایعات تازه) و سرگیجه وجود دارد که با بسته شدن یک چشم از بین می رود. توانایی ارزیابی صحیح محل یک جسم مشاهده شده توسط چشم زخم اغلب دچار اختلال می شود (برآمدگی یک چشمی کاذب یا محلی سازی). ممکن است موقعیت اجباری سر وجود داشته باشد - چرخاندن یا کج کردن آن در یک جهت یا جهت دیگر.

تصویر بالینی متنوع و پیچیدهدر موارد آسیب همزمان به چند ماهیچه در یک یا هر دو چشم رخ می دهد. با فلج عصب چشمی، پلک فوقانی پایین می آید، چشم به سمت بیرون و تا حدودی به سمت پایین منحرف می شود و فقط می تواند در این جهات حرکت کند، مردمک گشاد شده، به نور پاسخ نمی دهد، محل اقامت فلج می شود. اگر هر سه عصب تحت تأثیر قرار گیرند - حرکت چشمی، بلوک و ابداکنت، پس از آن افتالمپلژی کامل مشاهده می شود: چشم کاملاً بی حرکت است. همچنین افتالمپلژی خارجی ناقص که در آن ماهیچه های خارجی چشم فلج می شوند، اما اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی تحت تأثیر قرار نمی گیرند و چشمی داخلی که فقط این دو عضله آخر تحت تأثیر قرار می گیرند، وجود دارد.

جریانبستگی به بیماری زمینه ای دارد، اما، به عنوان یک قاعده، طولانی مدت. گاهی اوقات این روند حتی پس از از بین بردن علت، پایدار می ماند. در برخی از بیماران، دوبینی به مرور زمان به دلیل سرکوب فعال (مهار) تأثیرات بینایی چشم انحرافی ناپدید می شود.

تشخیصبر اساس علائم مشخصه مهم است که مشخص شود کدام عضله یا گروهی از عضلات تحت تأثیر قرار گرفته است، که برای آن عمدتاً به مطالعه تصاویر دوگانه متوسل می شوند. برای روشن شدن علت این فرآیند نیاز به یک معاینه عصبی کامل است.

رفتار. درمان بیماری زمینه ای. تمریناتی برای توسعه تحرک چشم. تحریک الکتریکی عضله آسیب دیده. با فلج مداوم - جراحی. برای از بین بردن دوبینی از عینک هایی با منشور یا بانداژ روی یک چشم استفاده می شود.

نورون های حرکتی اعصاب چشمی (n. oculomotorius، جفت سوم اعصاب جمجمه ای) در دو طرف خط وسط در قسمت منقاری مغز میانی قرار دارند. این هسته‌های عصب حرکتی چشم توسط پنج ماهیچه خارجی کره چشم، از جمله ماهیچه‌ای که پلک بالایی را بالا می‌برد، عصب‌بندی می‌شوند. هسته‌های عصب حرکتی چشمی همچنین حاوی نورون‌های پاراسمپاتیک (هسته ادینگر-وستفال) است که در فرآیندهای انقباض و تطبیق مردمک دخیل هستند.

برای هر عضله چشم یک تقسیم بندی از گروه های فوق هسته ای نورون های حرکتی وجود دارد. فیبرهای عصب چشمی که عضله راست داخلی، مایل تحتانی و راست تحتانی چشم را عصب دهی می کند در یک سمت قرار دارند. زیر هسته عصب چشمی برای عضله رکتوس فوقانی در سمت مقابل قرار دارد. عضله بالابرنده پلک فوقانی توسط گروه مرکزی سلول های عصب چشمی عصب دهی می شود.

بلوک عصب (n. trochlearis، جفت IV اعصاب جمجمه)

نورون های حرکتی عصب تروکلئار (n. trochlearis، جفت IV اعصاب جمجمه) نزدیک به بخش اصلی مجموعه هسته عصب چشمی هستند. هسته چپ عصب تروکلر عضله مایل فوقانی راست چشم را عصب می کند، هسته راست - عضله مایل فوقانی چپ چشم.

عصب abducens (n. abducens، جفت VI اعصاب جمجمه)

نورون های حرکتی عصب ابداکنس (n. abducens، VI جفت اعصاب جمجمه)، که عضله راست روده جانبی (خارجی) چشم را در همان سمت عصب دهی می کند، در هسته عصب آبدوسنس در قسمت دمی چشم قرار دارند. پل هر سه عصب حرکتی چشمی که از ساقه مغز خارج می شوند، از سینوس کاورنوس عبور کرده و از طریق شکاف اربیتال فوقانی وارد مدار می شوند.

دید دوچشمی واضح دقیقاً با فعالیت مشترک عضلات فردی چشم (عضلات چشمی حرکتی) فراهم می شود. حرکات دوستانه کره چشم توسط مراکز نگاه فوق هسته ای و اتصالات آنها کنترل می شود. از نظر عملکردی، پنج سیستم فوق هسته ای مجزا وجود دارد. این سیستم ها انواع مختلفی از حرکات کره چشم را ارائه می دهند. در میان آنها مراکزی وجود دارد که کنترل می کنند:

• حرکات ساکادیک (سریع) چشم
• حرکات چشم هدفمند
• حرکات چشم همگرا
• نگه داشتن چشم در یک موقعیت ثابت
• مراکز دهلیزی

حرکات ساکادیک (سریع) چشم

حرکات ساکادیک (سریع) کره چشم به عنوان یک فرمان در میدان دید مخالف قشر ناحیه جلویی مغز رخ می دهد (حوزه 8). استثنا حرکات سریع (ساکادیک) است که زمانی رخ می دهد که فووآ فووآ تحریک شده و از ناحیه اکسیپیتال-آهیانه مغز منشا می گیرد. این مراکز کنترل پیشانی و پس سری در مغز دارای برجستگی هایی در دو طرف به سمت مراکز ساقه فوق هسته ای هستند. فعالیت این مراکز بینایی ساقه فوق هسته ای نیز تحت تأثیر مخچه و مجموعه هسته های دهلیزی است. بخش‌های پارامرکزی تشکیل شبکه‌ای پل، مرکز ساقه است که حرکات سریع (ساکادیک) دوستانه کره چشم را فراهم می‌کند. عصب دهی همزمان ماهیچه های راست روده داخلی (مدیانی) و راست روده خارجی (جانبی) مخالف در حین حرکت افقی کره چشم توسط بسته طولی داخلی فراهم می شود. این بسته طولی میانی، هسته عصب ابداکنس را با زیر هسته مجموعه هسته های حرکتی چشمی که مسئول عصب دهی عضله راست روده داخلی (مدیانی) مقابل چشم هستند، متصل می کند. برای شروع حرکات سریع عمودی (ساکادیک) چشم، تحریک دو طرفه بخش های پارامرکزی ساختار شبکه ای پوتین از سمت ساختارهای قشر مغز مورد نیاز است. تقسیمات پارامرکزی تشکیل شبکه ای پل سیگنال هایی را از ساقه مغز به مراکز فوق هسته ای که حرکات عمودی کره چشم را کنترل می کنند، منتقل می کند. هسته بینابینی منقاری فاسیکلوس طولی داخلی، واقع در مغز میانی، متعلق به چنین مرکز حرکت چشم فوق هسته ای است.

حرکات هدفمند چشم

مرکز قشری برای حرکتهای هدفمند یا ردیابی صاف کره چشم در ناحیه اکسیپیتو-پاریتال مغز قرار دارد. کنترل از سمتی به همین نام انجام می شود، یعنی ناحیه اکسیپیتال-آهیانه سمت راست مغز حرکات صاف و هدفمند چشم را به سمت راست کنترل می کند.

حرکات چشم همگرا

مکانیسم های کنترل حرکات همگرا کمتر شناخته شده است، با این حال، همانطور که مشخص است، نورون های مسئول حرکات چشم همگرا در تشکیل شبکه ای مغز میانی اطراف مجموعه هسته های عصب چشمی قرار دارند. آنها به نورون های حرکتی عضله راست روده داخلی (مدیانی) چشم برآمدگی می دهند.

نگه داشتن چشم در یک موقعیت خاص

مراکز ساقه حرکت چشم که یکپارچه کننده های عصبی نامیده می شوند. آنها مسئول نگه داشتن نگاه در یک موقعیت خاص هستند. این مراکز سیگنال های دریافتی در مورد سرعت حرکت کره چشم را به اطلاعاتی در مورد موقعیت آنها تغییر می دهند. نورون‌هایی با این خاصیت در حوضچه‌های زیر (دمی تا) هسته عصب آبداکنس قرار دارند.

حرکت چشم با تغییر در گرانش و شتاب

هماهنگی حرکات کره چشم در پاسخ به تغییرات گرانش و شتاب توسط سیستم دهلیزی (رفلکس دهلیزی- چشمی) انجام می شود. اگر هماهنگی حرکات هر دو چشم مختل شود، دید دوگانه ایجاد می شود، زیرا تصاویر بر روی نواحی ناهمگون (نامناسب) شبکیه پخش می شوند. در استرابیسم مادرزادی یا استرابیسم، عدم تعادل در ماهیچه ها که باعث ناهمترازی کره چشم می شود (استرابیسم غیرفلج کننده) می تواند باعث شود که مغز یکی از تصاویر را سرکوب کند. این کاهش حدت بینایی در چشم غیر ثابت آمبلیوپی بدون آنوپسی نامیده می شود. در استرابیسم فلجی، دوبینی در نتیجه فلج ماهیچه های کره چشم، معمولاً به دلیل آسیب به اعصاب جمجمه ای حرکتی چشمی (III)، تروکلئار (IV)، یا ابداکنس (VI) رخ می دهد.

ماهیچه های کره چشم و فلج نگاه

سه نوع فلج عضلات خارجی کره چشم وجود دارد:

فلج تک تک عضلات چشم

تظاهرات بالینی مشخص با آسیب های مجزای عصب چشمی (III)، تروکلئار (IV) یا abducens (VI) رخ می دهد.

آسیب کامل به عصب چشمی (III) منجر به پتوز می شود. پتوز به شکل ضعیف شدن (پارزی) عضله ای که پلک فوقانی را بلند می کند و نقض حرکات ارادی کره چشم به سمت بالا، پایین و داخل و همچنین استرابیسم واگرا به دلیل حفظ عملکردهای جانبی ظاهر می شود. عضله راست روده (جانبی). اگر عصب چشمی (III) آسیب ببیند، گشاد شدن مردمک و عدم واکنش آن به نور (ایریدوپلژی) و فلج اقامتی (سیکلوپلژی) نیز رخ می دهد. فلج مجزای عضلات عنبیه و بدن مژگانی را افتالمپلژی داخلی می نامند.

آسیب به عصب تروکلئار (IV) باعث فلج عضله مایل فوقانی چشم می شود. چنین آسیبی به عصب trochlear (IV) منجر به انحراف به بیرون کره چشم و مشکل در حرکت (پارزی) نگاه به پایین می شود. پارزی نگاه رو به پایین زمانی که چشم ها به سمت داخل چرخانده می شوند به وضوح آشکار می شود. دوبینی (دوبرابر شدن) هنگامی که سر به سمت شانه مخالف کج می شود، که در آن انحراف جبرانی کره چشم سالم به سمت داخل وجود دارد، از بین می رود.

آسیب به عصب abducens (VI) منجر به فلج شدن عضلاتی می شود که کره چشم را به طرفین منحرف می کند. هنگامی که عصب abducens (VI) آسیب می بیند، استرابیسم همگرا به دلیل غلبه نفوذ صدای عضله راست روده داخلی (مدی) چشم که معمولاً کار می کند، ایجاد می شود. با فلج ناقص عصب آبداکنس (VI)، بیمار می تواند سر خود را به سمت عضله ابدنس چشم مبتلا بچرخاند تا با اثر جبرانی روی عضله راست روده جانبی (جانبی) ضعیف شده، دو برابر شدن چشم را از بین ببرد. چشم.

شدت علائم فوق در صورت آسیب به عصب oculomotor (III)، تروکلئار (IV) یا abducens (VI) به شدت ضایعه و محل آن در بیمار بستگی دارد.

فلج نگاه دوستانه

نگاه دوستانه حرکت همزمان هر دو چشم در یک جهت است. آسیب حاد به یکی از لوب های فرونتال، به عنوان مثال، در صورت انفارکتوس مغزی (سکته مغزی ایسکمیک)، می تواند منجر به فلج گذرا حرکات دوستانه ارادی کره چشم در جهت افقی شود. در عین حال، حرکات چشم مستقل در همه جهات به طور کامل حفظ خواهد شد. فلج حرکات دوستانه ارادی کره چشم در جهت افقی با کمک پدیده چشمی یک عروسک با چرخش غیرفعال سر یک فرد دراز کشیده افقی یا با کمک تحریک کالری (تزریق آب سرد به داخل چشم) تشخیص داده می شود. گوش شنوایی خارجی).

آسیب یک طرفه به قسمت پارامرکزی سازند شبکه ای پل که به سمت پایین در سطح هسته عصب ابدسنس قرار دارد باعث فلج نگاه مداوم در جهت ضایعه و از بین رفتن رفلکس چشمی می شود. رفلکس اکولوسفالیک واکنش حرکتی چشم ها به تحریک دستگاه دهلیزی است، مانند پدیده سر و چشم عروسک یا تحریک کالری دیواره های کانال شنوایی خارجی با آب سرد.

آسیب به هسته بینابینی منقاری فاسیکلوس طولی میانی در مغز میانی قدامی و/یا آسیب به کمیسور خلفی باعث فلج فوق هسته ای نگاه رو به بالا می شود. به این علامت عصبی کانونی، واکنش گسسته مردمک های بیمار به نور اضافه می شود:

• پاسخ کند مردمک به نور
• واکنش سریع مردمک ها به محل اقامت (تغییر فاصله کانونی چشم) و نگاه کردن به اجسام نزدیک به هم

در برخی موارد، بیمار دچار فلج همگرایی می شود (حرکت چشم ها به سمت یکدیگر که در آن نگاه روی پل بینی متمرکز می شود). این مجموعه علائم سندرم پرینو نامیده می شود. سندرم پرینو با تومورهای غده صنوبری، در برخی موارد با انفارکتوس مغزی (سکته مغزی ایسکمیک)، ام اس و هیدروسفالی رخ می دهد.

فلج نگاه رو به پایین جدا شده در بیماران نادر است. هنگامی که این اتفاق می افتد، انسداد لومن (انسداد) شریان های نافذ خط میانی و انفارکتوس های دو طرفه (سکته های ایسکمیک) مغز میانی شایع ترین علل هستند. برخی از بیماری های ارثی خارج هرمی (کره هانتینگتون، فلج فوق هسته ای پیشرونده) می توانند باعث ایجاد محدودیت در حرکت کره چشم در همه جهات، به ویژه به سمت بالا شوند.

فلج مختلط نگاه و ماهیچه های فردی کره چشم

ترکیب همزمان فلج نگاه و فلج تک تک عضلاتی که کره چشم را حرکت می دهند در بیمار معمولاً نشانه آسیب به مغز میانی یا پونز مغز است. آسیب به قسمت‌های تحتانی پلک با تخریب هسته‌های عصب ابدوسنس واقع در آنجا می‌تواند منجر به فلج حرکات سریع (ساکادیک) کره چشم به صورت افقی و فلج عضله راست روده جانبی (خارجی) چشم (عصب ابدوسنس) شود. VI) در کنار ضایعه.

با ضایعات بسته طولی داخلی، اختلالات مختلف نگاه در جهت افقی رخ می دهد (افتالموپلژی بین هسته ای).

آسیب یک طرفه به بسته نرم افزاری طولی داخلی، ناشی از حمله قلبی (سکته مغزی ایسکمیک) یا دمیلیناسیون، منجر به نقض رساندن کره چشم به داخل (به پل بینی) می شود. این می تواند از نظر بالینی به صورت فلج کامل با ناتوانی در ربودن کره چشم از خط وسط یا به صورت فلج خفیف ظاهر شود که به صورت کاهش سرعت افزایش حرکات سریع (ساکادیک) چشم به چشم ظاهر می شود. پل بینی (تاخیر افزایشی (اداکشن)). نیستاگموس ابداکشن (ابداکشن) معمولاً در سمت مقابل ضایعه فاسیکولوس طولی داخلی مشاهده می‌شود: نیستاگموس زمانی اتفاق می‌افتد که کره چشم به سمت بیرون جمع می‌شود و با فاز آهسته به سمت خط وسط و حرکات افقی سریع ساکادیک جمع می‌شود. آرایش نامتقارن کره چشم نسبت به خط عمودی اغلب با افتالمپلژی بین هسته ای یک طرفه ایجاد می شود. در سمت ضایعه، چشم بالاتر قرار خواهد گرفت (هیپرتروپی).

افتالموپلژی بین هسته ای دو طرفه با فرآیندهای دمیلینه کننده، تومورها، انفارکت ها یا ناهنجاری های شریانی وریدی رخ می دهد. افتالمپلژی بین هسته ای دو طرفه منجر به سندرم کامل تری از اختلالات حرکتی کره چشم می شود که با فلج دو طرفه ماهیچه هایی که کره چشم را به پل بینی می رساند، نقض حرکات عمودی، ردیابی حرکات و حرکات هدفمند به دلیل تأثیر سیستم دهلیزی به نقض نگاه در امتداد خط عمودی، نیستاگموس به سمت بالا هنگام نگاه کردن به بالا و نیستاگموس به پایین هنگام نگاه کردن به پایین توجه کنید. ضایعات فاسیکلوس طولی داخلی در قسمت های پوشاننده (منقاری) مغز میانی با نقض همگرایی (حرکت همگرای چشم ها به سمت یکدیگر، به سمت پل بینی) همراه است.

فلج نگاه نقض حرکات دوستانه کره چشم در یک جهت یا جهت دیگر است (شکل 30).

مرکز کورتیکال نگاه در بخش های خلفی شکنج فرونتال دوم (فیلدهای 8.6) قرار دارد (شکل 10). علاوه بر این، مراکز دیگری برای نگاه وجود دارد - در لوب های جداری، گیجگاهی و پس سری.

باندل طولی خلفی، سیستم خارج هرمی و مخچه از اهمیت زیادی در اجرای حرکات دوستانه کره چشم برخوردار است. بسته طولی خلفی سیستمی از اتصالات است که واکنش های رفلکس پیچیده ای از جمله حرکات ترکیبی چشم و سر، چشم ها، تأثیرات رویشی و غیره را ارائه می دهد. از الیاف نزولی و صعودی تشکیل شده است. الیاف نزولی از سلول های هسته بینابینی کژال و کمی زیر هسته دارکشویچ سرچشمه می گیرند. هر دو هسته در زیر قنات سیلوین قرار دارند. به الیاف نزولی از هسته

فیبرهای Cahal و Darkshevich از هسته های دهلیزی، عمدتاً از هسته Deiters (مسیر دهلیزی نخاعی) متصل می شوند (شکل 31).

الیاف نزولی دسته طولی خلفی در زیر پایین فرو می روند

بطن دوم در نزدیکی خط وسط، به هسته جفت XI و به سلول های شاخ قدامی، عمدتاً قسمت گردنی نخاع ختم می شود. از هسته های استیبولار - Bechterew's (n. estibular calamus) و هسته مثلثی (n. linangu1anz, n. s1sha1e zei n. uesuli1anz eoszanz) - الیاف صعودی سرچشمه می گیرند. سیستم الیاف دسته طولی خلفی هسته های III و

جفت های VI CN به گونه ای که هسته جفت VI که عضله راست روده خارجی را عصب دهی می کند، با آن قسمت از هسته جفت III که عضله راست داخلی سمت مقابل را عصب می کند، متصل می شود. این اتصال چرخش چشم ها به راست یا چپ را تضمین می کند (شکل 20، 32).

حرکات ترکیبی چشم به بالا یا پایین توسط سیستمی از اتصالات از طریق الیافی که از هسته های کژال می آیند انجام می شود. از طریق هسته های دهلیزی، بسته نرم افزاری طولی خلفی با مخچه ارتباط برقرار می کند. سیستم بسته نرم افزاری طولی خلفی همچنین شامل الیاف از هسته IX، جفت X CN، تشکیل مشبک تنه است. به لطف اتصالات فوق، اثرات تونوژنیک سیستم خارج هرمی بر روی عضلات گردن از طریق سیستم جارو گاما انجام می شود. گنجاندن ماهیچه های آگونیست ها و آنتاگونیست ها تنظیم می شود، واکنش های رویشی کافی فراهم می شود.

تشخیص افتراقی فلج نگاه فوق هسته ای و ساقه ای.

با فلج فوق هسته ای، حرکات رفلکس کره چشم حفظ می شود که با استفاده از تکنیک های خاص قابل تشخیص است:

1. پدیده «چشم عروسکی». بیمار قادر نیست به طور داوطلبانه جسم متحرکی را دنبال کند، اما اگر از او بخواهند که نگاه خود را به هر جسمی ثابت کند و سر خود را به طور غیر فعال خم کند یا آن را به طرفین بچرخاند، به نظر می رسد که بیمار او را دنبال می کند.

2. تست کالری - تزریق آب سرد به گوش باعث آهسته حرکات غیر ارادی چشم می شود.

3. پدیده بل. در فلج نگاه عمودی فوق هسته ای، اگر از بیمار بخواهید پلک ها را ببندد و سپس به طور غیر فعال آنها را بلند کند، می توان یک حرکت رفلکس به سمت بالا چشم ها را تشخیص داد.

فلج نگاه قشری کوتاه مدت است، حرکات چشم به دلیل اتصال با نیمکره دیگر و وجود مراکز نگاه اضافی به سرعت بازیابی می شوند. اگر محدودیت حرکات چشم دوستانه برای مدت طولانی باقی بماند، این بیشتر نشان دهنده محلی سازی ساقه فرآیند است.

فلج نگاه ساقه هسته ای، به عنوان یک قاعده، با فلج محیطی اعصاب abducens و صورت ترکیب می شود.

چرخش ترکیبی چشم ها و سر همیشه به دلیل محلی سازی قشر مغز است، اسپاسم نگاه به سمت بالا تنها زمانی رخ می دهد که تمرکز در تنه باشد.

نشانه شناسی فلج نگاه (شکل 10، 32). بخش های خلفی شکنج فرونتال دوم (فیلدهای 8.6). با این محلی سازی فرآیند، هر دو علائم تحریک و از دست دادن را می توان مشاهده کرد. سندرم تحریک در حضور کانون های تحریک کننده رخ می دهد. مشخصه آن چرخش چشم ها و سر به سمت نیمکره سالم است که به دلیل انتقال تحریک است.

روی هسته اعصاب ابدسنس و حرکت چشمی مرتبط با عصب دهی عضلات راست خارجی و داخلی طرف مقابل. به دنبال آن، فلج این ماهیچه ها ایجاد می شود، عملکرد عضلات مقابل شروع به غلبه می کند و چشم ها "به کانون نگاه می کنند" و از اندام های فلج "روی می شوند".

شکاف های نگاه همچنین می توانند زمانی رخ دهند که کانون ها در مراکز اضافی نگاه قرار گیرند. در این موارد، بیماران از نقص خود آگاه نیستند، برخلاف فلج نگاه با ضایعات در مرکز اصلی نگاه. هنگام تحریک در مرکز اکسیپیتال نگاه، همراه با چرخش چشم، توهمات بصری مشاهده می شود. هنگامی که عملکرد آن از بین می رود، یک انحراف گذرا از چشم ها به طرفین کانون وجود دارد. با تخریب مرکز جلویی نگاه، حرکات رفلکس چشم ها حفظ می شود (پدیده مثبت "چشم های عروسکی"). هنگامی که مرکز اکسیپیتال نگاه از بین می رود، حرکات رفلکس چشم ها ناپدید می شوند (پشومن های منفی "چشم های عروسکی"). بیمار به طور داوطلبانه حرکت جسم را دنبال می کند.

در موارد سوزاننده، ممکن است بسته شدن دو طرفه راه‌های حرکتی کورتیکال ساقه وجود داشته باشد (سندرم Rothe-Bilshovsky، به نقل از "Krolk M.B., Fedorova E.A.، 1966). این در برخی موارد فلج شبه بولبار رخ می دهد و با نقض مداوم مشخص می شود. حرکات ارادی جانبی چشم با حفظ حرکات رفلکس فلج کاذب بوللار در محلی سازی فرآیند در تنه همراه با پارزی نگاه نیست، این به این دلیل است که مسیر قشر هسته ای به هسته های III، IV، VI جفت می شود. CN به طور جداگانه از p/ti هرمی در پوشش تنه عبور می کند که پایه را اشغال می کند و می تواند به طور مستقل تحت تأثیر قرار گیرد.

فلج نگاه بیضی شکل (شکل 32) زمانی رخ می دهد که کانون در پوشش حوضچه ها در نزدیکی هسته عصب abducens قرار دارد. با فلج نگاه پل زدنی، چشم ها در جهت مخالف کانون منحرف می شوند و به اندام های تجزیه شده نگاه می کنند و به دلیل پایین آمدن موها به هسته جفت XI در لاستیک همراه با فلج نگاه، آن را مشاهده می کنند. چرخاندن سر در یک storzha، انحراف مخالف چشم ها ممکن است (عملکرد عضله استرنوکلیدوماستوئید در سمت فوکوس می افتد، در نتیجه، عملکرد عضله طرف دیگر شروع به غلبه می کند، و سر در جهت پاریس نگاه می چرخد).کاربامازپین).

فلج نگاه ساقه ای جدا شده به ندرت مشاهده می شود، بیشتر اوقات با فلج در کنار کانون اعصاب ابدکنس و صورت ظاهر می شود و در دسته سندرم های متناوب قرار می گیرد.

سندرم ریموند-سستان به صورت موضعی با پونز مرتبط است. با آن، پارزی نگاه، هیپرکینزیس کورئوآتتوئید در سمت کانون، 1 در طرف مقابل - یک سندرم هرمی یا حساسیت مختل با توجه به همی تیپ، یا ترکیبی از این سندرم ها تعیین می شود (شکل 33.A). فلج دو طرفه نگاه افقی در مولتیپل اسکلروزیس، انفارکتوس پلک، خونریزی در پلک، متاستاز، آبسه مخچه و نقایص مادرزادی سیستم عصبی مرکزی توصیف شده است.

نگاه کردن به بالا (شکل 30) در تومورهای کوادریژمینا، غده صنوبری، فرآیندهای التهابی در ناحیه قنات سیلوین، بیماری‌های دژنراتیو سیستم عصبی (دژنراسیون اولیو-پنتو-مخچه، آتروفی اولیه مخچه، فلج زیر هسته‌ای پیشرونده) مشاهده می‌شود. . در تومورهای غده صنوبری، بیشتر ماهیت فوق هسته ای دارد، در دژنراسیون ها ممکن است به دلیل آسیب به هسته ها باشد. فلج فوق هسته ای نگاه عمودی را می توان با استفاده از پدیده های بل، "چشم های عروسکی" و تست کالری (به بالا مراجعه کنید) از نگاه محیطی متمایز کرد.

سندرم پرینو شایع ترین علت تومور غده صنوبری است. از نظر بالینی، خود را به صورت فلج نگاه رو به بالا در ترکیب با فلج همگرایی، گاهی اوقات با نقض واکنش های مردمک نشان می دهد. پاریس نگاه عمودی می تواند به عنوان یک نشانه مهیب از جابجایی نیمکره های مغزی به سمت دهانه تنون مخچه باشد. این در ساختار به اصطلاح سندرم مزانسفالیک (مرحله جابجایی) گنجانده شده است و با نیستاگموس عمودی، واکنش های کند مردمک همراه است.

این علائم معمولاً شروع جابجایی را مشخص می کند. به دنبال آنها اختلالات چشمی - حرکتی - ابتدا پتوز، سپس محدودیت حرکت کره چشم ایجاد می شود. پتوز یک طرفه با میدریاز و اختلال در رفلکس مردمک، به عنوان یک قاعده، مربوط به سمت فرآیند پاتولوژیک است.

اختلالات حرکتی چشمی به دلیل فشار دادن جفت سوم CN به ناحیه بلومنباخ، عروق خونی و اختلالات همودینامیک است. در سندرم مزانسفالیک، فلج نگاه عمودی هرگز با اختلال در همگرایی و شنوایی ترکیب نمی شود. آخرین علائم همیشه نشان دهنده محلی سازی فرآیند در تنه است.

با پیشرفت جابجایی، نشانه هایی از فشرده شدن پدیکول تگمنتال مغز ظاهر می شود. مسیرهای خارج هرمی مخچه-1H.1C در اینجا متمرکز شده اند، n. ruber با اتصالات آوران و وابران آن قرار دارد (شکل 13). پیامد فشرده سازی این موارد خواهد بود: اختلال در تون در اندام ها (هیپوتانسیون عضلانی منتشر؛ افزایش تون در عضله خارج هرمی؛ تنظیم خم کننده بازوها با بازکننده - پاها؛ سندرم مننژال منفک)، هیپرکینزیس، لرزش عمدی، ژیمپتوماتیک هرمی در اضلاع خود و مخالف آن (Dukin A.L., 1963).

با افزایش جابجایی، علائم آسیب به جفت های V، VI، VII، IX، X، XII CN ظاهر می شود (سندرم های مزانسفالیک-پنتین و پونتین-بولبار، سندرم های مخچه ای و انسدادی-هیدروسفالیک). 11 ضایعات CN اغلب در کنار تومور رخ می دهد. علاوه بر این، ظاهر اولیه درد فیژمینال، کاهش یک طرفه در رفلکس قرنیه به محلی سازی زمانی-پایه ای، آسیب به موتور تی نسبت داده می شود. سندرم هیدروسفالیک انسداد در اثر انحراف قنات سیلوین ایجاد می شود.

با سندرم دررفتگی، حل مسئله "بافت" اولیه کانون - خواه در فضای فرعی یا فراتنتوریال واقع شده باشد - بسیار دشوار است. برای حل آن، باید پویایی فرآیند را در نظر گرفت. از جمله پدیده های تونیک عضلانی، که بیشتر مشخصه محلی سازی هدایتی کانون هستند.

تلویزیون. متویوا

در هیدروسفالی انسداد حاد، به اصطلاح سندرم "غروب خورشید" رخ می دهد - انحراف کره چشم به پایین با انقباض مردمک ها.

سندرم گرونر-برتولوتی - فلج نگاه به بالا، اختلال در واکنش مردمک به نور، فلج جفت III و IV CN در سمت کانون، در طرف مقابل - سندرم کپسول (همی پلژی همراه با فلج مرکزی اعصاب صورت و هیپوگلوسال، همی بی حسی و همیانوپسی همنام). هنگامی رخ می دهد که گردش خون در حوضچه شریان پرز قدامی مختل شود.