شوک همولیتیک در هنگام انتقال خون که با وابستگی گروهی و فاکتور Rh ناسازگار است. شوک انتقال خون: ویژگی های وضعیت پاتولوژیک و روش های درمان مراقبت های اورژانسی برای عوارض انتقال خون

شوک انتقال خون نتیجه اشتباهات پرسنل پزشکی در هنگام انتقال خون یا اجزای آن است. انتقال از لاتین transfusio - انتقال خون. همو - خون. بنابراین انتقال خون یک انتقال خون است.

روش انتقال خون (انتقال خون) فقط در بیمارستان توسط پزشکان آموزش دیده انجام می شود (در مراکز بزرگ یک پزشک جداگانه - یک متخصص انتقال خون وجود دارد). آماده سازی و انجام روش انتقال خون نیاز به توضیح جداگانه دارد.

در این مقاله فقط به عواقب اشتباهات می پردازیم. اعتقاد بر این است که عوارض انتقال خون به شکل شوک انتقال خون در 60 درصد موارد دقیقاً به دلیل یک خطا رخ می دهد.

شوک انتقال خون پیامد علل ایمنی و غیر ایمنی است.

علل ایمنی عبارتند از:

• ناسازگاری پلاسمای خون؛
• ناسازگاری گروه و فاکتور Rh.

علل غیر ایمنی به شرح زیر است:

• ورود موادی به خون که باعث افزایش دمای بدن می شود.
• انتقال خون آلوده؛
• اختلال در گردش خون؛
• عدم رعایت قوانین انتقال خون.

برای مرجع.اصلی ترین و شایع ترین علت این عارضه رعایت نکردن تکنیک انتقال خون است. شایع ترین خطاهای پزشکی، گروه بندی نادرست خون و نقض در آزمایش های سازگاری است.

شوک انتقال خون چگونه ایجاد می شود

شوک هموترانسفوزیون یکی از تهدیدکننده‌ترین وضعیت‌های قربانی است که در حین یا پس از تزریق خون خود را نشان می‌دهد.

پس از ورود خون اهداکننده ناسازگار به بدن گیرنده، یک روند برگشت ناپذیر همولیز آغاز می شود که خود را به شکل تخریب گلبول های قرمز - گلبول های قرمز نشان می دهد.

در نهایت، این منجر به ظهور هموگلوبین آزاد می شود و در نتیجه گردش خون مختل می شود، سندرم ترومبوهموراژیک مشاهده می شود و سطح فشار خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. اختلالات متعدد در اندام های داخلی و گرسنگی اکسیژن ایجاد می شود.

برای مرجع.در حالت شوک، تعداد اجزای همولیز افزایش می یابد که باعث اسپاسم شدید دیواره رگ های خونی می شود و همچنین باعث افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقی می شود. سپس اسپاسم به انبساط پارتیک تبدیل می شود. چنین تفاوتی در حالات سیستم گردش خون علت اصلی ایجاد هیپوکسی است.

در کلیه ها، غلظت محصولات پوسیدگی هموگلوبین آزاد و عناصر تشکیل شده افزایش می یابد، که همراه با انقباض دیواره رگ های خونی، منجر به انتوژنز نارسایی کلیوی می شود.

به عنوان شاخص درجه شوک، از سطح فشار خون استفاده می شود که با ایجاد شوک شروع به کاهش می کند. اعتقاد بر این است که در طول توسعه شوک سه درجه وجود دارد:

• اولین.درجه خفیف، که در آن فشار به سطح 81 - 90 میلی متر کاهش می یابد. rt. هنر
• دومین.میانگین درجه ای که در آن شاخص ها به 71 - 80 میلی متر می رسند.
• سوم.درجه شدید که در آن فشار به زیر 70 میلی متر می رسد.

تظاهرات عارضه انتقال خون را می توان به مراحل زیر نیز تقسیم کرد:

• شروع یک حالت شوک پس از تزریق خون؛
• وقوع نارسایی حاد کلیه؛
• تثبیت وضعیت بیمار.

علائم

علائم ایجاد آسیب شناسی می تواند هم بلافاصله پس از تزریق خون و هم در ساعات بعد از آن ظاهر شود
او علائم اولیه عبارتند از:

• برانگیختگی عاطفی کوتاه مدت؛
• دشواری تنفس، تنگی نفس؛
• تظاهرات سیانوز در پوست و غشاهای مخاطی؛
• تب به دلیل لرز؛
• دردهای عضلانی، کمری و سینه.

مرتبط را نیز بخوانید

چگونه خونریزی شریانی را متوقف کنیم

اسپاسم در قسمت تحتانی کمر در درجه اول شروع تحولات در کلیه ها را نشان می دهد. تغییرات مداوم در گردش خون به شکل یک آریتمی قابل توجه، سفید شدن پوست، تعریق و کاهش مداوم سطح فشار خون ظاهر می شود.

اگر در اولین علائم شوک هموترانسفوزیون، به بیمار کمک پزشکی ارائه نشود، علائم زیر رخ می دهد:

• به دلیل رشد کنترل نشده هموگلوبین آزاد، علائم زردی همولیتیک ایجاد می شود که با زرد شدن پوست و سفیدی چشم مشخص می شود.
• در واقع، هموگلوبینمی.
• بروز نارسایی حاد کلیه.

نه چندان وقت، متخصصان متوجه تظاهرات چنین نشانه هایی از شوک هموترانسفوژن مانند هیپرترمی، استفراغ، بی حسی، انقباض کنترل نشده عضلانی در اندام ها و حرکات غیر ارادی روده شدند.

اگر انتقال خون به گیرنده ای که تحت بیهوشی است انجام شود، شوک هموترانفیوژن با علائم زیر تشخیص داده می شود:

• کاهش فشار خون؛
• خونریزی کنترل نشده در زخم عمل شده؛
• پوسته های قهوه ای تیره در کاتتر ادراری دیده می شود.

مهم!بیمار تحت تأثیر بیهوشی نمی تواند وضعیت سلامتی خود را گزارش کند، بنابراین مسئولیت تشخیص به موقع شوک کاملاً بر عهده کادر پزشکی است.

کمک های اولیه برای شوک

اگر در حین عمل انتقال خون، بیمار علائم شوک مشابه علائم شوک هموترانسفوزیون داشت، باید فوراً این عمل متوقف شود. گام بعدی تعویض سیستم انتقال خون در اسرع وقت و اتصال یک کاتتر راحت از قبل به ورید عبوری از زیر استخوان ترقوه بیمار است. در آینده نزدیک توصیه می شود که یک محاصره دو طرفه پارارنال با محلول نووکائین (0.5٪) در حجم 70-100 میلی لیتر انجام شود.

برای جلوگیری از ایجاد گرسنگی اکسیژن، لازم است با استفاده از ماسک، میزان اکسیژن مرطوب شده را تنظیم کنید. پزشک باید نظارت بر حجم ادرار تشکیل شده را شروع کند و همچنین فوراً از دستیاران آزمایشگاه برای گرفتن خون و ادرار برای تجزیه و تحلیل کامل اولیه فراخواند که در نتیجه مقادیر محتوای آن مشخص می شود. گلبول های قرمز ، هموگلوبین آزاد، فیبرینوژن.

برای مرجع.اگر در آزمایشگاه در زمان تشخیص شوک پس از انتقال خون برای ایجاد سازگاری، معرف وجود نداشته باشد، می توان از روش اثبات شده باکستر که در بیمارستان های صحرایی استفاده شده است، استفاده کرد. لازم است 75 میلی لیتر از ماده اهدا کننده به مصدوم تزریق شود و پس از 10 دقیقه از هر ورید دیگری خون گرفته شود.

لوله آزمایش باید در یک سانتریفیوژ قرار گیرد که با استفاده از نیروی گریز از مرکز، مواد را به پلاسما و عناصر شکل‌دار جدا می‌کند. در صورت ناسازگاری، پلاسما رنگ صورتی به دست می آورد، در حالی که در حالت عادی مایعی بی رنگ است.

همچنین اندازه گیری فوری فشار وریدی مرکزی، تعادل اسید-باز و سطح الکترولیت و همچنین انجام الکتروکاردیوگرافی مطلوب است.

اقدامات عملیاتی ضد شوک در بیشتر موارد منجر به بهبود وضعیت بیمار می شود.

رفتار

هنگامی که پاسخ اضطراری به شوک گرفته شد، نیاز فوری به بازگردانی اصلی وجود دارد شاخص های خون

سخنرانی 4

عوارض در انتقال خون و اجزای آن

عوارض انتقال خون اغلب در عمل بالینی مشاهده می شود و عمدتاً به دلیل نقض دستورالعمل های انتقال خون و اجزای آن است. طبق آمار، عوارض حین انتقال خون در 0.01٪ از تزریق ها مشاهده می شود و در 92٪ موارد با انتقال خون ناسازگار بر اساس سیستم ABO و فاکتور Rh همراه است، در 6.5٪ - با انتقال خون با کیفیت پایین. خون، در 1٪ با دست کم گرفتن موارد منع مصرف برای انتقال خون، در 0.5٪ - با نقض تکنیک انتقال خون.

با وجود درمان پیچیده و همودیالیز، مرگ و میر ناشی از عوارض انتقال خون همچنان بالاست و به 25٪ می رسد.

علل اصلی عوارض انتقال خون عبارتند از:

ناسازگاری خون اهداکننده و گیرنده (بر اساس سیستم ABO، فاکتور Rh و سایر عوامل)

کیفیت پایین خون تزریق شده (آلودگی باکتریایی، گرمای بیش از حد، همولیز، دناتوره شدن پروتئین به دلیل دوره های طولانی نگهداری، نقض رژیم دمایی ذخیره سازی و غیره).

نقض در روش انتقال خون (هوا و ترومبوآمبولی، انبساط حاد قلب).

دست کم گرفتن وضعیت بدن گیرنده قبل از انتقال خون (وجود موارد منع مصرف برای انتقال خون، افزایش واکنش پذیری، حساسیت).

انتقال عامل بیماری های عفونی با خون تزریق شده (سیفلیس، سل، ایدز و غیره).

همانطور که تمرین نشان می دهد، شایع ترین علت عوارض انتقال خون، انتقال خون است که با فاکتورهای گروه ABO و فاکتور Rh ناسازگار است. بیشتر این عوارض در بخش های زنان و زایمان و جراحی موسسات پزشکی در هنگام انتقال خون برای موارد اورژانسی (شوک، از دست دادن خون حاد، تروماهای گسترده، مداخلات جراحی و غیره) مشاهده می شود.

عوارض ناشی از تزریق خون، توده گلبول قرمز، ناسازگار با گروه و فاکتورهای Rh سیستم ABO.

دلیل چنین عوارضی در اکثریت قریب به اتفاق موارد عدم رعایت قوانین مندرج در دستورالعمل های تکنیک انتقال خون با توجه به روش تعیین گروه های خونی ABO و انجام آزمایش های سازگاری است.

پاتوژنز : تخریب گسترده داخل عروقی گلبول های قرمز تزریق شده توسط آگلوتینین های طبیعی گیرنده با آزادسازی گلبول های قرمز تخریب شده و هموگلوبین آزاد با فعالیت ترومبوپلاستین در پلاسمای استرومایی، شامل ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر همراه با اختلالات شدید در سیستم هموستاز و به دنبال آن ریزگرد است. اختلالات همودینامیک مرکزی و ایجاد شوک هموترانسفوزیون.

شوک انتقال خون. شوک انتقال خون ممکن است ایجاد شود

1. هنگام انتقال خون ناسازگار (خطا در تعیین گروه خون، فاکتور Rh، انتخاب نادرست اهدا کننده در رابطه با سایر ایزوهماگلوتاسیون و علائم ایزوسرولوژیکی).

2. هنگام انتقال خون سازگار: الف) به دلیل عدم توجه کافی به وضعیت اولیه بیمار. ب). در ارتباط با معرفی خون بی کیفیت؛ V). به دلیل ناسازگاری فردی پروتئین های دهنده و گیرنده.

همولیز اریتروسیت های اهدا کننده در جریان خون گیرنده علت اصلی ایجاد اختلالات همودینامیک و متابولیک است که زمینه ساز شوک انتقال خون است.

علائم بالینی اولیه شوک انتقال خون ناشی از تزریق خون ناسازگار با ABO ممکن است بلافاصله در حین انتقال خون یا اندکی پس از آن ظاهر شود و با هیجان کوتاه مدت، درد در قفسه سینه، شکم و کمر مشخص می شود. در آینده، اختلالات دایره ای مشخصه یک حالت شوک (تاکی کاردی، افت فشار خون) به تدریج افزایش می یابد، تصویری از همولیز عظیم داخل عروقی ایجاد می شود (هموگلوبینمی، هموگلوبینوری، بیلی روبینمی، یرقان) و اختلال حاد در عملکرد کلیه و کبد. اگر در حین جراحی تحت بیهوشی عمومی شوک ایجاد شود، علائم بالینی آن ممکن است خونریزی شدید از زخم جراحی، افت فشار خون مداوم و در حضور سوند ادراری، ظاهر شدن ادرار گیلاسی تیره یا سیاه باشد.

شدت دوره بالینی شوک تا حد زیادی به حجم گلبول های قرمز ناسازگار تزریق شده بستگی دارد، در حالی که ماهیت بیماری زمینه ای و وضعیت بیمار قبل از انتقال خون نقش مهمی ایفا می کند.

بسته به سطح فشار خون (حداکثر)، سه درجه شوک پس از انتقال خون وجود دارد: شوک درجه 1 با کاهش فشار خون به 90 میلی متر جیوه مشخص می شود، شوک درجه 11 - در 80-70 میلی متر. جیوه، شوک درجه 111 - زیر 70 میلی متر جیوه شدت دوره بالینی شوک، مدت و پیش آگهی آن به دوز خون تزریق شده و علت عوارض انتقال خون و همچنین به سن بیمار، وضعیت بیهوشی و روش انتقال خون ارتباطی ندارد. .

رفتار: توقف انتقال خون، توده گلبول قرمز که باعث همولیز می شود. در مجموعه اقدامات درمانی، همزمان با حذف شوک، پلاسمافرزیس عظیم (حدود 2-2.5 لیتر) برای حذف هموگلوبین آزاد، محصولات تخریب فیبرینوژن، با جایگزینی حجم های حذف شده با مقدار مناسبی از منجمد تازه نشان داده شده است. پلاسما یا آن در ترکیب با جایگزین های پلاسمای کلوئیدی؛ برای کاهش رسوب محصولات همولیز در لوله های دیستال نفرون، لازم است دیورز بیمار حداقل 75-100 میلی لیتر در ساعت با مانیتول 20٪ (15-50 گرم) و فوروزماید 100 میلی گرم حفظ شود. یک بار، تا 1000 در روز) اصلاح تعادل اسید و باز خون با محلول بی کربنات سدیم 4٪. به منظور حفظ حجم خون در گردش و تثبیت فشار خون، از محلول های رئولوژیکی (رئوپلی گلوکین، آلبومین) استفاده می شود. در صورت لزوم اصلاح کم خونی عمیق (حداقل 60 گرم در لیتر) - انتقال گلبول های قرمز شسته شده به صورت جداگانه. درمان حساسیت زدایی - آنتی هیستامین ها، کورتیکواستروئیدها، عوامل قلبی عروقی. حجم درمان تزریق خون باید برای دیورز کافی باشد. کنترل سطح طبیعی فشار ورید مرکزی (CVP) است. دوز کورتیکواستروئیدهای تجویز شده بسته به ثبات همودینامیک تنظیم می شود، اما نباید کمتر از 30 میلی گرم باشد. برای 10 کیلوگرم. وزن بدن در روز

لازم به ذکر است که قبل از شروع آنوری باید از جایگزین های پلاسمای فعال اسمزی استفاده شود. با آنوری، انتصاب آنها مملو از ظاهر ادم ریوی یا مغزی است.

در روز اول ایجاد همولیز حاد داخل عروقی پس از تزریق، تجویز هپارین به صورت داخل وریدی تا 29 هزار واحد در روز تحت کنترل زمان لخته شدن نشان داده شده است.

در مواردی که درمان محافظه کارانه پیچیده مانع از ایجاد نارسایی حاد کلیه و اورمی، پیشرفت کراتینینمی و هیپرکالمی نمی شود، استفاده از همودیالیز در موسسات تخصصی مورد نیاز است. موضوع ایاب و ذهاب توسط پزشک این موسسه تعیین می شود.

واکنش‌های بدن که بر اساس نوع شوک هموترانسفوزیون ایجاد می‌شوند و علت آن انتقال خون ناسازگار است. توسط فاکتورهای Rhو سایر سیستم های آنتی ژن های گلبول قرمز، نسبت به انتقال خون گروه های مختلف بر اساس سیستم ABO، تا حدودی کمتر ایجاد می شوند.

علل: این عوارض در بیماران حساس به فاکتور Rh رخ می دهد.

ایزوایمونیزاسیون با آنتی ژن Rh می تواند تحت شرایط زیر رخ دهد:

1. با تجویز مکرر به گیرندگان Rh منفی خون Rh مثبت.

2. در دوران بارداری یک زن Rh منفی با جنین Rh مثبت که از آن عامل Rh وارد خون مادر می شود و باعث تشکیل آنتی بادی های ایمنی علیه فاکتور Rh در خون او می شود.

دلیل چنین عوارضی در اکثریت قریب به اتفاق موارد دست کم گرفتن تاریخچه مامایی و تزریق خون و همچنین عدم رعایت سایر قوانینی است که از ناسازگاری فاکتور Rh جلوگیری می کند.

پاتوژنز: همولیز عظیم داخل عروقی گلبول های قرمز تزریق شده توسط آنتی بادی های ایمنی (ضد D، آنتی C، آنتی E و غیره) که در جریان حساسیت قبلی گیرنده توسط حاملگی های مکرر یا تزریق ناسازگار با سیستم های آنتی ژنی گلبول های قرمز (رزوس) ایجاد می شود. ، کال، دافی، کید، لوئیس و دیگران).

تظاهرات بالینیاین نوع از عوارض با شروع دیرتر، سیر کمتر سریع، همولیز تاخیری که به نوع آنتی بادی های ایمنی و تیتر آنها بستگی دارد، با عوارض قبلی متفاوت است.

اصول درمان همان است که در درمان یک نوع پس از انتقال خون ناشی از تزریق خون (گلبول های قرمز) ناسازگار با فاکتورهای گروهی سیستم ABO است.

علاوه بر فاکتورهای گروهی سیستم ABO و فاکتور Rh Rh 0 (D)، علت عوارض در هنگام انتقال خون، اگرچه کمتر، ممکن است سایر آنتی ژن های سیستم Rh باشد: ry 1 (C)، rh 11 ( E)، hr 1 (c)، hr (e) و همچنین آنتی بادی‌های Duffy، Kell، Kidd و سایر سیستم‌ها. لازم به ذکر است که درجه آنتی ژنی آنها کمتر است، بنابراین، ارزش عمل انتقال خون فاکتور Rh 0 (D) بسیار کمتر است. با این حال، چنین عوارضی رخ می دهد. آنها هم در افراد Rh منفی و هم در افراد Rh مثبت که از طریق بارداری یا تزریق مکرر خون واکسینه شده اند، رخ می دهد.

اقدامات اصلی برای جلوگیری از عوارض انتقال خون مرتبط با این آنتی ژن ها، در نظر گرفتن تاریخچه مامایی و تزریق خون بیمار و همچنین برآورده شدن تمام نیازهای دیگر است. لازم به تاکید است که یک آزمایش حساس برای سازگاری که امکان تشخیص آنتی بادی ها و در نتیجه ناسازگاری خون اهداکننده و گیرنده را فراهم می کند، آزمایش کومبس غیرمستقیم است. بنابراین، آزمایش کومبس غیرمستقیم هنگام انتخاب خون اهداکننده برای بیماران با سابقه واکنش‌های پس از تزریق خون، و همچنین برای افراد حساس که به تجویز گلبول‌های قرمز حساس هستند، حتی اگر با ABO و Rh سازگار باشند، توصیه می‌شود. آزمایش سازگاری ایزوآنتی ژنیک خون تزریق شده و همچنین آزمایش سازگاری با فاکتور Rh-Rh 0 (D) جدا از آزمایش سازگاری گروه های خونی ABO انجام می شود و به هیچ وجه جایگزین آن نمی شود.

تظاهرات بالینی این عوارض مشابه مواردی است که در بالا برای انتقال خون ناسازگار با Rh توضیح داده شد، اگرچه بسیار کمتر است. اصول درمان یکسان است.

واکنش ها و عوارض پس از تزریق خون مرتبط با حفظ و ذخیره خون، توده گلبول قرمز.

آنها در نتیجه واکنش بدن به محلول های تثبیت کننده مورد استفاده در حفظ خون و اجزای آن، به محصولات متابولیکی سلول های خونی حاصل از ذخیره آن، به دمای محیط انتقال خون ایجاد می شوند.

شوک آنافیلاکتیک

در عمل بالینی، واکنش ها و عوارض ماهیت غیر همولیتیک بسیار رایج است. آنها به ویژگی های فردی گیرنده، وضعیت عملکردی بدن، ویژگی های اهدا کننده، ماهیت محیط انتقال خون، تاکتیک ها و روش های انتقال خون بستگی دارند. خون تازه سیترات شده نسبت به خون کنسرو واکنش زاتر است. تزریق پلاسما (به ویژه بومی) اغلب نسبت به استفاده از گلبول های قرمز واکنش نشان می دهد. یک واکنش آلرژیک در نتیجه برهمکنش آنتی بادی های آلرژیک (ریاژینین) با آلرژن های خون اهداکننده یا پلاسمای گیرنده منتقل می شود. این واکنش بیشتر در بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک رخ می دهد. حساسیت گیرنده ممکن است به دلیل آلرژن هایی با منشاء مختلف باشد: غذا (توت فرنگی، آب پرتقال)، داروها، استنشاق، تجزیه پروتئین و محصولات دناتوره سازی. واکنش های آلرژیک معمولاً خفیف هستند و پس از چند ساعت ناپدید می شوند. آنها ممکن است در زمان انتقال خون یا 30 دقیقه یا چند ساعت پس از تزریق رخ دهند.

تظاهرات بالینی اغلب ایجاد کهیر، ادم، خارش، سردرد، تهوع و تب، لرز و کمردرد است. شوک آنافیلاکتیک به ندرت ایجاد می شود. تظاهرات بالینی شوک اغلب 30-15 دقیقه پس از تزریق خون رخ می دهد و با تب، سردرد، لرز، تنگی نفس ناشی از اسپاسم برونش مشخص می شود. سپس تورم صورت، کهیر در تمام بدن، خارش شروع می شود. فشار خون کاهش می یابد، ضربان قلب افزایش می یابد. واکنش می تواند به شدت ادامه یابد و سپس بهبودی رخ می دهد. در بیشتر مشاهدات، پدیده شوک آنافیلاکتیک تا روز بعد ادامه دارد.

رفتار: توقف انتقال خون، آنتی هیستامین های داخل وریدی (دیفن هیدرامین، سوپراستین، پیپلفن و غیره)، کلرید کلسیم، آدرنالین، کورتیکواستروئیدها، داروهای قلبی عروقی، مسکن های مخدر.

سندرم انتقال انبوه. این سندرم با اختلالات همودینامیک، ایجاد نارسایی کبدی-کلیوی و تنفسی، پدیده افزایش خونریزی و تغییرات متابولیک ظاهر می شود. بیشتر ترانسفوزیونیست ها وارد کردن بیش از 2500 میلی لیتر خون اهداکننده (40 تا 50 درصد حجم خون در گردش) را به طور همزمان به جریان خون بیمار در عرض 24 ساعت به عنوان یک انتقال خون انبوه می دانند.

دلیل ایجاد سندرم انتقال خون گسترده در تضاد اسمی بین خون گیرنده و اهداکنندگان به دلیل وجود نه تنها گلبول های قرمز، بلکه همچنین آنتی ژن های لکوسیت، پلاکت و پروتئین است.

عوارضی که پس از تزریق خون گسترده رخ می دهد به شرح زیر است:

1. اختلالات قلبی عروقی (کولاپس عروقی، آسیستول، برادی کاردی، ایست قلبی، فیبریلاسیون بطنی).

2. تغییرات خون (اسیدوز متابولیک، هیپوکلسمی، هیپرکالمی، افزایش ویسکوزیته خون، کم خونی هیپوکرومیک همراه با لکوپنی و ترومبوپنی: کاهش سطح گاما گلوبولین، آلبومین، مسمومیت با سیترات.

3. نقض هموستاز (اسپاسم عروق محیطی، خونریزی زخم، فیبرینوژنوپنی، هیپوترومبینمی، ترومبوپنی، افزایش فعالیت فیبرینولیتیک.

4. تغییرات در اندام های داخلی (خونریزی های نقطه ای کوچک، کمتر خونریزی از کلیه ها، روده ها، نارسایی کبدی و کلیوی - اولیگوری، آنوری، یرقان، فشار خون ریوی با ایجاد اسیدوز متابولیک و نارسایی تنفسی).

5. کاهش فعالیت ایمونوبیولوژیکی گیرنده که با واگرایی بخیه های زخم جراحی، بهبود ضعیف زخم، طولانی شدن دوره پس از عمل مشخص می شود.

تأثیر منفی انتقال گسترده خون کامل در ایجاد سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر بیان می شود. کالبد شکافی خونریزی‌های کوچکی را در اندام‌های مرتبط با میکرو ترومب‌ها، که از مجموعه‌ای از گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها تشکیل شده‌اند، نشان می‌دهد. نقض هیپودینامیک در گردش خون سیستمیک و ریوی و همچنین در سطح جریان خون مویرگی و اندام رخ می دهد.

سندرم انتقال گسترده، به استثنای از دست دادن خون تروماتیک، معمولاً نتیجه تزریق خون کامل با DIC است که قبلاً شروع شده است، زمانی که، قبل از هر چیز، لازم است مقادیر زیادی پلاسمای تازه منجمد (1-2 لیتر) تزریق شود. یا بیشتر) با جت یا قطرات مکرر مصرف آن، اما در جایی که انتقال گلبول های قرمز (به جای خون کامل) باید به نشانه های حیاتی محدود شود.

به منظور پیشگیری و درمان سندرم انتقال خون گسترده، لازم است:

خون کامل کنسرو شده یک گروهی را با کمترین زمان ماندگاری ممکن تزریق کنید. بیماران با حضور آنتی بادی های ایزوایمون برای انجام یک انتخاب خاص از خون. برای بیماران با افزایش واکنش پذیری در دوره پس از عمل، از یک سوسپانسیون گلبول قرمز شسته شده استفاده کنید.

همراه با انتقال خون، از جایگزین های خون با مولکولی پایین (پلی گلوکین، رئوپلی گلوسین، ژمودز، پریستون، رئوماکرودکس و غیره) برای جبران از دست دادن خون استفاده کنید. به ازای هر 1500-2000 میلی لیتر خون تزریق شده، 500 میلی لیتر محلول جایگزین پلاسما تزریق کنید.

در عملیات با گردش خارج از بدن از روش همودیلوشن کنترل شده (رقیق کردن یا رقیق کردن خون) با جایگزین های خون با وزن مولکولی کم استفاده می شود.

در صورت نقض هموستاز در دوره بلافاصله پس از عمل، اسید epsilonaminocaproic، فیبرینوژن، انتقال مستقیم خون، توده پلاکتی، محلول های غلیظ پلاسمای خشک، آلبومین، گاما گلوبولین، دوزهای کوچک از توده گلبول قرمز تازه، پلاسمای ضد هموفیل استفاده می شود.

در دوره پس از عمل، از دیورتیک های اسمزی برای عادی سازی دیورز استفاده می شود.

اصلاح نقض تعادل اسید و باز با وارد کردن Tris-بافر به جریان خون گیرنده.

درمان DIC - یک سندرم ناشی از انتقال خون گسترده بر اساس مجموعه ای از اقدامات با هدف عادی سازی سیستم هموستاز و از بین بردن سایر تظاهرات اصلی سندرم، در درجه اول شوک، استاز مویرگی، اسید-باز، اختلالات تعادل الکترولیت و آب، آسیب است. به ریه ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، کم خونی. استفاده از هپارین (متوسط ​​دوز 24000 واحد در روز با تجویز مداوم) توصیه می شود. مهمترین روش درمانی پلاسمافرزیس (حذف حداقل یک لیتر پلاسما) با جایگزینی پلاسمای اهداکننده تازه منجمد در حجم حداقل 600 میلی لیتر است. انسداد میکروسیرکولاسیون توسط تجمع کننده های سلولی و وازواسپاسم توسط عوامل ضد پلاکتی و سایر داروها از بین می رود (reopoliglyukin، داخل وریدی، صدای زنگ 4-6 میلی لیتر، محلول 0.5٪، eufilin 10 میلی لیتر، محلول 2.4٪، ترنتال 5 میلی لیتر). مهارکننده های پروتئاز نیز استفاده می شود - ترانسیلول، کنتریکال در دوزهای زیاد - 80000 - 100000 واحد در هر تزریق داخل وریدی. نیاز و حجم تزریق خون بر اساس شدت اختلالات همودینامیک تعیین می شود. باید به خاطر داشت که خون کامل در DIC قابل استفاده نیست و توده گلبول های قرمز شسته شده باید زمانی که سطح هموگلوبین به 70 گرم در لیتر کاهش یابد، تزریق شود.

مسمومیت با سیترات . با انتقال سریع و انبوه خون اهداکننده، مقدار زیادی سیترات سدیم به بدن بیمار دارای خون کنسرو شده وارد می شود. مکانیسم اثر سیترات کاهش ناگهانی غلظت کلسیم یونیزه شده در پلاسمای گیرنده به دلیل ترکیب آن با یون سیترات است. این امر در حین انتقال خون یا در پایان آن منجر به اختلالات شدید گردش خون ناشی از آریتمی قلبی، تا فیبریلاسیون بطنی، اسپاسم عروق گردش خون ریوی، افزایش فشار ورید مرکزی، افت فشار خون و تشنج می شود.

هیپوکلسمیبا تزریق دوزهای زیادی از خون کامل یا پلاسما، به ویژه با سرعت بالای انتقال خون، که با استفاده از سیترات سدیم تهیه می شود، ایجاد می شود، که با اتصال کلسیم آزاد در جریان خون، باعث هیپوکلسمی می شود. انتقال خون یا پلاسمای تهیه شده با استفاده از سیترات سدیم با سرعت 150 میلی لیتر در دقیقه. سطح کلسیم آزاد را به حداکثر 0.6 میلی مول در لیتر و با سرعت 50 میلی لیتر در دقیقه کاهش می دهد. محتوای کلسیم آزاد در پلاسمای گیرنده کمی تغییر می کند. سطح کلسیم یونیزه بلافاصله پس از توقف انتقال خون به حالت عادی باز می گردد که با بسیج سریع کلسیم از انبارهای درون زا و متابولیسم سیترات در کبد توضیح داده می شود.

در صورت عدم وجود هرگونه تظاهرات بالینی هیپوکلسمی موقت، تجویز استاندارد مکمل های کلسیم (برای "خنثی کردن" سیترات) غیر قابل توجیه است، زیرا می تواند باعث آریتمی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی شود. لازم است در مورد دسته بیمارانی که هیپوکلسمی اولیه دارند یا در مورد احتمال وقوع آن در طی اقدامات پزشکی مختلف (پلاسمافرزیس درمانی با جبران حجم پلاسمای خارج شده) و همچنین در طول مداخلات جراحی به یاد داشته باشید. باید به بیماران مبتلا به بیماری های همراه زیر توجه ویژه ای شود: کم کاری تیروئید، D-avitaminosis، نارسایی مزمن کلیه، سیروز کبدی و هپاتیت فعال، هیپوکلسمی مادرزادی در کودکان، پانکراتیت، شوک سمی-عفونی، شرایط ترومبوفیلیک، شرایط پس از احیاء، درمان طولانی مدت. با هورمون های کورتیکواستروئیدی و سیتواستاتیک.

کلینیک، پیشگیری و درمان هیپوکلسمیکاهش سطح کلسیم آزاد در خون منجر به افت فشار خون شریانی، افزایش فشار در شریان ریوی و فشار ورید مرکزی، طولانی شدن فاصله Q-T در ECG، بروز انقباضات تشنجی در عضلات ساق پا، صورت، اختلال ریتم تنفسی با انتقال به آپنه با درجه بالایی از هیپوکلسمی. از نظر ذهنی، افزایش هیپوکلسمی در ابتدا توسط بیماران به عنوان احساسات ناخوشایند در پشت جناغ جناغی درک می شود که با استنشاق تداخل می کند، طعم ناخوشایند فلز در دهان ظاهر می شود، انقباضات تشنجی در عضلات زبان و لب ها مشاهده می شود، با افزایش بیشتر در هیپوکلسمی، ظهور تشنج های کلونیک، نارسایی تنفسی تا زمانی که متوقف شود، اختلالات ریتم قلب - برادی کاردی، تا آسیستول.

جلوگیریشامل شناسایی بیماران مبتلا به هیپوکلسمی بالقوه (تمایل به تشنج)، تزریق پلاسما با سرعت بیش از 40-60 میلی لیتر در دقیقه، تجویز پیشگیرانه محلول گلوکونات کلسیم 10٪ - 10 میلی لیتر برای هر 0.5 لیتر پلاسما.

هنگامی که علائم بالینی هیپوکلسمی ظاهر می شود، لازم است تجویز پلاسما متوقف شود، 10-20 میلی لیتر گلوکونات کلسیم یا 10 میلی لیتر کلرید کلسیم به صورت داخل وریدی تزریق شود، نظارت بر ECG.

هیپرکالمیگیرنده ممکن است انتقال سریع خون (حدود 120 میلی لیتر در دقیقه) خون یا گلبول های قرمز ذخیره شده طولانی مدت را تجربه کند (با ماندگاری بیش از 14 روز، سطح پتاسیم در این محیط های انتقال خون می تواند به 32 میلی مول در لیتر برسد). تظاهرات بالینی اصلی هیپرکالمی ایجاد برادی کاردی است.

جلوگیری: هنگام استفاده از توده خون یا گلبول های قرمز برای بیش از 15 روز نگهداری، تزریق باید به صورت قطره ای (50-70 میلی لیتر در دقیقه) انجام شود، بهتر است از گلبول های قرمز شسته شده استفاده شود.

گروه عوارض مرتبط با نقض تکنیک انتقال خونخون شامل هوا و ترومبوآمبولی، انبساط حاد قلب است.

آمبولی هوازمانی رخ می دهد که سیستم به درستی پر نشده باشد، در نتیجه حباب های هوا وارد رگ بیمار می شود. بنابراین استفاده از هرگونه تجهیزات تزریقی برای انتقال خون و اجزای آن اکیداً ممنوع است. هنگامی که آمبولی هوا رخ می دهد، بیماران دچار تنگی نفس، تنگی نفس، درد و احساس فشار در پشت جناغ، سیانوز صورت و تیکوکاردی می شوند. آمبولی شدید هوا با توسعه مرگ بالینی نیاز به احیای فوری دارد - ماساژ غیر مستقیم قلب، تنفس مصنوعی دهان به دهان، تماس با تیم احیا.

پیشگیری از این عارضه در رعایت دقیق کلیه قوانین انتقال خون، نصب سیستم ها و تجهیزات است. لازم است پس از برداشتن حباب‌های هوا از لوله‌ها، تمام لوله‌ها و قسمت‌های تجهیزات با محیط انتقال خون پر شود. مشاهده بیمار در حین تزریق خون باید تا پایان آن ثابت باشد.

ترومبوآمبولی- آمبولی همراه با لخته‌های خون که زمانی رخ می‌دهد که لخته‌هایی با اندازه‌های مختلف وارد سیاهرگ بیمار می‌شوند که در خون تزریق‌شده (توده گلبول‌های قرمز) ایجاد می‌شود یا که کمتر شایع است، همراه با جریان خون از وریدهای ترومبوز شده بیمار وارد می‌شود. علت آمبولی ممکن است یک روش نادرست انتقال خون باشد، زمانی که لخته های خون تزریق شده وارد ورید می شوند یا ترومب های تشکیل شده در ورید بیمار نزدیک نوک سوزن به آمبولی تبدیل می شوند. تشکیل ریز لخته ها در خون کنسرو شده از روز اول نگهداری آن آغاز می شود. ریزدانه های تشکیل شده، وارد خون می شوند، در مویرگ های ریوی باقی می مانند و، به عنوان یک قاعده، تحت لیز قرار می گیرند. هنگامی که تعداد زیادی لخته خون بلعیده می شود، یک تصویر بالینی از ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی ایجاد می شود: درد ناگهانی در قفسه سینه، افزایش شدید یا بروز تنگی نفس، سرفه، گاهی اوقات هموپتیزی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز، در برخی موارد، فروپاشی ایجاد می شود - عرق سرد، افت فشار خون، نبض سریع. در همان زمان، نوار قلب نشانه هایی از بارگذاری روی دهلیز راست را نشان می دهد و امکان جابجایی محور الکتریکی به سمت راست وجود دارد.

درمان این عارضه مستلزم استفاده از فعال کننده های فیبرینولیز - استرپتاز (استرپتوکاز، اوروکیناز) است که از طریق کاتتر، ترجیحاً در صورت وجود شرایط برای نصب آن، در شریان ریوی وارد می شود. با اثر موضعی بر روی ترومبوز در دوز روزانه 150000 IU (50000 IU 3 بار). با تزریق داخل وریدی، دوز روزانه استرپتاز 500000 - 750000 IU است. تجویز داخل وریدی هپارین نشان داده شده است (24000 - 40000 واحد در روز)، تزریق جت فوری حداقل 600 میلی لیتر. پلاسمای منجمد تازه تحت کنترل انعقاد.

پیشگیری از آمبولی ریه شامل روش صحیح برداشت و انتقال خون است که از ورود لخته های خون به ورید بیمار جلوگیری می کند، استفاده از فیلترها و میکروفیلترها در حین انتقال خون، به ویژه با تزریق عظیم و جت. در صورت ترومبوز سوزنی، لازم است ورید را با سوزن دیگری سوراخ کنید، به هیچ وجه سعی نکنید به روش های مختلف باز بودن سوزن ترومبوز شده را بازیابی کنید.

اتساع حاد قلبزمانی اتفاق می‌افتد که قلب راست مملو از مقدار بیش از حد زیادی خون شود که به سرعت در بستر وریدی ریخته می‌شود.

بیماری های عفونیکه در نتیجه انتقال خون هستند، از نظر بالینی مانند مسیر معمول عفونت پیش می روند.

هپاتیت سرمی- یکی از شدیدترین عوارضی که هنگام انتقال خون یا اجزای آن در گیرنده ایجاد می شود، تهیه شده از اهدایی که یا ناقل ویروس است یا در دوره کمون بیماری بوده است. هپاتیت سرمی با یک دوره شدید با پیامد احتمالی دیستروفی کبد، هپاتیت مزمن و سیروز کبدی مشخص می شود.

عامل خاص هپاتیت پس از انتقال خون، ویروس B-1 است که به عنوان یک آنتی ژن استرالیایی کشف شده است. دوره کمون بین 50 تا 180 روز است.

اقدام اصلی برای پیشگیری از هپاتیت، انتخاب دقیق اهداکنندگان و شناسایی منابع احتمالی عفونت در بین آنها است.

انتقال خون و اجزای آن به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شود. شرط لازم برای انتقال خون، رعایت دقیق دستورالعمل است. پس از تزریق خون ناسازگار، واکنش‌های مختلفی (تب‌زا، آلرژیک، آنافیلاکتیک) و شوک هموترانسفوزیون مشاهده می‌شود.

واکنش های تب زابا افزایش دمای بدن، گاهی اوقات لرز، درد در ناحیه کمر و استخوان ها ظاهر می شود. در این موارد استفاده از داروهای تب بر و درمان قلبی اندیکاسیون دارد.

با یک واکنش آلرژیکبرای افزایش دما، بدن با تنگی نفس، حالت تهوع، استفراغ همراه می شود. در این موارد علاوه بر ضد تب، از آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، سوپراستین)، کورتیکواستروئیدها، عوامل قلبی و حساسیت زدا استفاده می شود.

شدیدترین واکنش شوک آنافیلاکتیک است.که با اختلالات وازوموتور، برافروختگی پوست، سیانوز، عرق سرد مشخص می شود. نبض مکرر، نخی است. فشار شریانی کاهش می یابد. صدای قلب خفه می شود. ادم ریوی و کهیر ممکن است ایجاد شود.

عوارض پس از انتقال خون با ناسازگاری خون اهدا کننده و گیرنده، آلودگی باکتریایی خون، نقض تکنیک انتقال خون همراه است. (آمبولی هوا، ترومبوآمبولی)،اضافه بار گردش خون، انتقال خون گسترده، دست کم گرفتن موارد منع مصرف برای انتقال خون. اغلب، وقوع شوک هموترانسفوزیون ناشی از تزریق خون ناسازگار به طور کامل یا جزئی است.

شوک انتقال خوندر حین انتقال خون ایجاد می شود که با گروه یا فاکتور Rh خون ناسازگار است. در حال حاضر، بسیاری از آگلوتینوژن ها شناخته شده اند که در خون انسان وجود دارند. تعیین گروه های خونی و وابستگی Rh همیشه انتقال خون را کاملاً ایمن نمی کند. بیشتر اوقات شوک پس از انتقال خون رخ می دهد در صورت ناسازگاری خون گیرنده و اهدا کننده بر اساس سیستم AB0. تضاد ایمونولوژیک در شوک انتقال خون نیز می تواند ناشی از ایزوایمونیزاسیون، وابستگی Rh متفاوت بیمار و اهدا کننده باشد. انتقال خون معرفی یک پروتئین خارجی است و بنابراین لازم است نشانه های دقیق ایجاد شود. در مواردی که می توان از آن صرف نظر کرد، نباید انتقال خون انجام شود. فقط یک پزشک باید تزریق خون را انجام دهد. مشاهده دقیق بیمار به شما امکان می دهد متوجه نقض اولیه شوید که نشان دهنده یک آسیب شناسی خطرناک است. گاهی اوقات اولین نشانه های واکنش پس از خونریزی، اضطراب، کمردرد، لرز است. در چنین مواردی، انتقال خون باید بلافاصله متوقف شود.

تصویر بالینیکه در طی انتقال خون ناسازگار ایجاد می شود، می تواند بسیار متنوع باشد. هنگام تزریق خونی که با گروه ناسازگار است، علائم بالینی عوارض پس از تزریق مقادیر کمی خون (25 تا 75 میلی لیتر) ظاهر می شود. بیمار بی قرار می شود، از احساس ناخوشی شکایت می کند، سپس از کمردرد ناشی از اسپاسم عروق کلیوی، سفتی قفسه سینه، تب شکایت می کند. اگر انتقال خون متوقف نشود، فشار خون کاهش می یابد، رنگ پریدگی پوست ظاهر می شود و گاهی اوقات استفراغ می شود. هموگلوبینوری نسبتاً سریع ایجاد می شود (ادرار به رنگ آبجو تیره می رسد). اگر تزریق خون به موقع متوقف شود، این علائم ممکن است بدون هیچ اثری ناپدید شوند. با این حال، نظارت دقیق پزشکی ضروری است، زیرا ممکن است اختلال عملکرد کلیوی بعداً تا ایجاد نارسایی حاد کلیوی رخ دهد.

9. موارد و موارد منع انتقال خون!

نشانه های انتقال خون!

الف) مطلق -از دست دادن خون حاد (15٪ BCC)؛ شوک تروماتیک؛ عمل های شدید همراه با آسیب بافتی و خونریزی گسترده.

ب) p نسبیکم خونی، بیماری های التهابی با مسمومیت شدید، خونریزی مداوم، اختلالات سیستم انعقادی، کاهش وضعیت ایمنی بدن، فرآیندهای التهابی مزمن طولانی مدت با کاهش بازسازی و واکنش پذیری، برخی از مسمومیت ها.

موارد منع انتقال خون! را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

مطلق:

اندوکاردیت سپتیک حاد؛

ترومبوز و آمبولی تازه؛

· ادم ریوی؛

اختلالات شدید گردش خون مغزی؛

نقایص قلبی، میوکاردیت و میوکاردیواسکلروز انواع مختلف با نقض گردش خون عمومی درجه II-III.

· فشار خون بالا درجه ΙΙΙ با آترواسکلروز شدید عروق مغزی، نفرواسکلروز.

نسبت فامیلی:

اندوکاردیت سپتیک تحت حاد بدون ایجاد پیشرونده گلومرولونفریت منتشر و اختلالات گردش خون عمومی.

نقایص قلبی با نارسایی گردش خون درجه IIb.

آمیلوئیدوز تلفظ شده؛

سل حاد

اهمیت شایستگی پرستار هنگام کار با خون

پزشک باید کسی باشد که جان و سلامت بیمار را بالاتر از منافع شخصی قرار دهد. شعار پزشکی، پیشنهاد شده توسط پزشک هلندی قرن هفدهم وان تولپیوس - aliis inserviendo users (lat.) - خدمت به دیگران، من خودم را می سوزانم.

در مجموعه اقدامات پزشکی، صلاحیت حرفه ای در همه امور به ویژه در مورد انتقال خون و اجزای آن از اهمیت بالایی برخوردار است. مؤثرترین داروها، جراحی‌های ماهرانه و غیره، گاهی اوقات نمی‌توانند بهبودی را تضمین کنند، مگر اینکه به طور سیستماتیک خون، اجزای آن و جایگزین‌های خون انجام شود.

بنابراین، مشخص ترین ویژگی برای یک پرستار باید - آگاهی از مسئولیت خود در انجام وظایف فوری باشد که باید نه تنها به درستی، بلکه به موقع انجام شود. دانستن تأثیر خون، ساختار آنتی ژنی آن، تأثیر روش های IV بر روی بیمار ضروری است. اگر به جای یک اقدام مفید، عارضه ای ایجاد شد، باید فوراً عمل را متوقف کنید. شما نمی توانید کورکورانه و مکانیکی تکالیف را انجام دهید. اگر انفوزیون داخل وریدی خون یا اجزای آن اثر غیرمعمولی را نشان دهد، در این صورت یک پرستار مراقب، توجه و تحصیلکرده پزشکی از دکتری دعوت می کند که تصمیم می گیرد چه کاری انجام دهد. با توجه به مطالب فوق می توان نتیجه گرفت که صلاحیت یک پرستار بسیار مهم است. اگر قبلاً او فقط یک دستیار بود ، در زمان ما تخصص "پرستار" به دلیل تغییر در شرایط محیطی ، جامعه ، نگرش ها و اکتشافات علمی به یک رشته مستقل جدید متمایز می شود.

سخنرانی.

موضوع: انتقال خون و جایگزین های خون .

نقش دانش ترانسفوزیولوژی در کار یک پرستار.

انتقال خون یک عمل جدی برای پیوند بافت زنده انسان است. این روش درمانی به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شود. انتقال خون توسط پرستاری با تخصص های مختلف استفاده می شود: بخش های جراحی، زنان، تروماتولوژی، و غیره. دستاوردهای علم مدرن، به ویژه انتقال خون، جلوگیری از عوارض در طول انتقال خون را ممکن می سازد. علت بروز عوارض، اشتباهات در انتقال خون است که به دلیل یا عدم آگاهی کافی از مبانی انتقال خون، نقض قوانین و تکنیک های انتقال خون در مراحل مختلف است. اجرای دقیق، شایسته قوانین و اقدامات منسجم و منطقی پرستار در حین انتقال خون، اجرای موفقیت آمیز آن را تعیین می کند. در نظام بهداشت و درمان، این نقش مهم متعلق به گروه کارکنان پیراپزشکی است که نه تنها موفقیت درمان، بلکه کیفیت زندگی بیمار نیز به بالاترین دانش، صلاحیت و ویژگی های فردی آنها بستگی دارد. یک پرستار حرفه ای باید چیزهای زیادی بداند: پرستاری که در آماده سازی بیمار و انتقال خون، اجزای خون و جایگزین های خون نقش دارد باید خیلی چیزها را بداند و بتواند انجام دهد و در عمل تمام توشه دانش را به کار گیرد، در اولین تماس در کنار بیمار باشد و به او کمک کنید تا با موقعیتی که پیش آمده کنار بیاید.

1. مفهوم انتقال خون اجزای آن و جایگزین های خون.

انتقال خون (هموترانسفیوزیو، ترانسفیوزیو سانگوینیس، مترادف: انتقال خون، انتقال خون)روش درمانی که شامل وارد کردن خون کامل یا اجزای آن از اهداکننده یا خود گیرنده و همچنین خونی که در حین جراحات و عمل‌ها به داخل حفره بدن ریخته شده است، به جریان خون بیمار (گیرنده) می‌باشد.

تزریق خون - این یک روش ترانسفوزیون درمانی است، این یک مداخله است که در نتیجه آن پیوند (پیوند) بافت آلوژنیک یا اتوژن انجام می شود. اصطلاح "تزریق خون" ترکیبی از انتقال خون کامل و اجزای سلولی آن و آماده سازی پروتئین پلاسما به بیمار است.

در عمل بالینی، انواع اصلی L. به. زیر استفاده می شود: غیر مستقیم، مستقیم، مبادله، اتوهموترانسفوزیون. رایج ترین روش، انتقال غیرمستقیم خون کامل و اجزای آن (گلبول های قرمز، توده پلاکتی یا لکوسیتی، پلاسمای تازه منجمد) است. خون و اجزای آن معمولاً به صورت داخل وریدی با استفاده از یک سیستم انتقال خون یکبار مصرف، که یک ویال یا ظرف پلاستیکی با محیط انتقال خون به آن متصل است، تزریق می شود. راه های دیگری برای معرفی توده خون و گلبول قرمز وجود دارد - داخل شریانی، داخل آئورت، داخل استخوانی.

2. تاریخچه توسعه ترانسفوزیولوژی.

2 دوره در تاریخچه انتقال خون وجود دارد. دوره اول - از زمان های قدیم تا کشف قوانین ایزوهماگلوتیناسیون و فاکتورهای گروه خونی (آنتی ژن های گلبول قرمز). این دوره از دوران باستان تا کشف گردش خون توسط دبلیو هاروی (628) ادامه داشت و تا کشف فاکتورهای گروه خونی توسط K. Landsteiner ادامه یافت. اولین انتقال خون موفقیت آمیز در سال 1667 انجام شد، زمانی که کاوشگران فرانسوی دنیس و امرز خون یک حیوان (بره) را به انسان تزریق کردند. اما چهارمین انتقال خون به بیمار دیگر به مرگ ختم شد. تقریباً 100 سال است که انتقال خون به انسان متوقف شده است.

در سرزمین پدری روسیه در سال 1832. G. Wolf به زنی که پس از زایمان در اثر خونریزی رحم در حال مرگ بود، خون تزریق کرد که منجر به بهبودی زن در حال زایمان شد. در سال 1847، کالبد شکافی دانشگاه مسکو I. M. Sokolov برای اولین بار سرم خون انسان را به بیمار مبتلا به وبا تزریق کرد.

در روسیه، اولین کار اساسی در مورد انتقال خون، کتاب A. M. Filomafitsky "رساله در مورد انتقال خون ..." بود.

در دهه 60-80. قرن 19 در روسیه، 3 کشف مهم در انتقال خون انجام شد. S. P. Kolomnin روش تزریق داخل شریانی V. V. Sutugin - روش تثبیت شیمیایی خون را معرفی کرد. N. I. Pirogov بر مزایای انتقال خون برای برخی از زخم ها در این زمینه تأکید کرد.

1900-1925 با توسعه دکترین ایمنی - مصونیت بدن انسان در برابر عوامل عفونی و غیر عفونی و مواد با خواص آنتی ژنی بیگانه همراه بود.

برای مدت طولانی، مصونیت به معنای مصونیت بدن فقط در برابر بیماری های عفونی بود. I. I. Mechnikov (1903) نیز این عقیده را داشت.او نوشت: تحت ایمنی در برابر بیماری های عفونی باید سیستم کلی پدیده ها را درک کرد که به دلیل آن بدن می تواند در برابر حملات میکروب های بیماری زا مقاومت کند. در آینده، مفهوم "مصونیت" تفسیر گسترده تری دریافت کرده است.

در سال 1901 K. Landsteiner گروه های خونی را کشف کرد که 3 مورد از آنها وجود داشت. در سال 1907، Ya. Jansky گروه خونی 4 را مشخص کرد.

انتقال خون در اتحاد جماهیر شوروی به سرعت وارد عمل پزشکی شد. در سال 1919، V. N. Shamov، N. N. Elansky و I. R. Petrov اولین کسانی بودند که سرم های استانداردی را برای تعیین گروه خون به دست آوردند و با در نظر گرفتن آنها، انتقال خون را انجام دادند. در سال 1926، تک نگاری N. N. Elansky "تزریق خون" منتشر شد. موسسات شروع به افتتاح کردند (1926) و ایستگاه های انتقال خون. کشور ما یکی از جایگاه های پیشرو در توسعه انتقال خون را به خود اختصاص داده است.

تئوری لخته شدن خون متعلق به فیزیولوژیست A. A. Schmidt - نیمه دوم قرن 19 است. روزنگارد و یورویچ سیترات سدیم (سیترات) را به عنوان تثبیت کننده خون پیشنهاد کردند. نقش بسیار زیادی در مورد انتقال غیر مستقیم خون، به نام "سیترات" داشت.

در سال های اخیر، اندیکاسیون های انتقال خون تجدید نظر شده است. در حال حاضر، اصول جدیدی از تاکتیک های انتقال خون وارد عمل شده است، این هموتراپی جزء و انفوزیون-ترانسفوزیون است که ماهیت آن استفاده متفاوت یا پیچیده از انتقال خون و اجزای آن، داروها، محلول های نمکی و جایگزین های خون است.

3. راه ها و روش های معرفی رسانه های انتقال خون.

این واکنش در بین واکنش های انتقال خون جدی ترین است، زیرا اغلب به مرگ ختم می شود. تقریباً همیشه می توان از آن اجتناب کرد.
واکنش ناسازگاری اغلب با هایپرترمی همراه است، بنابراین افزایش دما در حین انتقال خون باید همیشه جدی گرفته شود، بدون اینکه فوراً آن را به عنوان یک واکنش تب زایی پیش پا افتاده طبقه بندی کنیم. ارزیابی قابل اعتماد واکنش تب تنها با اندازه گیری دمای بدن از قبل، قبل از تزریق خون امکان پذیر است. تصویر بالینی واکنش ناسازگاری به دوز تجویز شده آنتی ژن و ماهیت آنتی بادی های فعال بر روی آن بستگی دارد. در صورت شکایت بیمار از گرگرفتگی، کمردرد، ضعف، حالت تهوع، سردرد، گرفتگی قفسه سینه، در صورت وجود لرز و دمای بدن بالای 38.3 درجه سانتیگراد، تزریق خون باید فورا متوقف شود. فروپاشی یا ظهور هموگلوبین آزاد در ادرار علائم شومی است که برای نجات جان بیمار یا جلوگیری از آسیب غیرقابل برگشت کلیه نیاز به درمان فوری دارد.
گاهی اوقات، بسته به وابستگی گروهی خون ناسازگار، اولین علائم واکنش چندان واضح نیست، زیرا تخریب گلبول های قرمز در جریان خون اتفاق نمی افتد، بلکه در خارج از عروق، در سیستم رتیکولواندوتلیال رخ می دهد. مقدار هموگلوبین آزاد در پلاسما حداقل است، تخریب گلبول های قرمز خون در این مورد با افزایش سطح بیلی روبین در پلاسما تشخیص داده می شود، اغلب آنقدر برجسته است که چند ساعت پس از تزریق، بیمار دچار زردی می شود. گاهی اوقات تنها علامت ناسازگاری خون عدم افزایش سطح هموگلوبین پس از تزریق خون است.
با تخریب قابل توجه گلبول های قرمز، موادی آزاد می شوند که فرآیندهای انعقادی را با مصرف بعدی فیبرینوژن فعال می کنند. این وضعیت می تواند باعث سندرم هموراژیک با خونریزی از محل جراحی و غشاهای مخاطی شود. در طی بیهوشی و پس از تجویز دوزهای زیاد آرام بخش، علائم بالینی واکنش ناسازگاری ممکن است سرکوب شود، بنابراین اولین علامت انتقال خون ناسازگار ممکن است خونریزی منتشر ناگهانی باشد. در بیماران سطح فیبرینوژن کاهش می یابد و زمان لخته شدن کل خون افزایش می یابد.
رفتار. در صورت مشکوک شدن به واکنش ناسازگاری، انتقال خون متوقف می شود، درمان بلافاصله شروع می شود و جستجو برای علل ناسازگاری آغاز می شود. فروپاشی گردش خون همانطور که در فصل احیا توضیح داده شده است، درمان می شود. اگر بیمار دچار آنوری شد، نارسایی حاد کلیه را درمان کنید، به نزدیکترین مرکز همودیالیز اطلاع دهید و با متخصصان آن مشورت کنید. در صورت وجود خونریزی منتشر، پلاسمای منجمد تازه و احتمالاً کنسانتره پلاکتی به بیمار تزریق می شود.
معاینه کامل بیمار معمولا توسط هماتولوژیست انجام می شود. از آنجایی که وی تا حدودی درگیر انتقال خون است، به محض تشخیص واکنش ناسازگاری باید فوراً با وی تماس گرفته شود. برای معاینه هماتولوژی، قایقرانی:
1) نمونه خون گیرنده قبل از انتقال خون (معمولاً در آزمایشگاه است).
2) نمونه خون اهدا کننده از ظرف آزمایش و از مقدار باقی مانده در آمپول.
3) نمونه ای از خون گیرنده پس از تزریق در لوله آزمایش با یک ضد انعقاد، به عنوان مثال، سیترات.
4) نمونه خون منعقد شده گیرنده پس از تزریق (10-20 میلی لیتر).
5) نمونه ای از ادرار جدا شده در حین یا پس از تزریق خون.
هر بیمار دریافت کننده خون باید 48 ساعت پس از تزریق دیورز اندازه گیری شود. برون ده ادرار کم همراه با وزن نسبی ادرار زیر 1010 نشان دهنده نارسایی کلیه است.
در درمان هیپوولمی حاد، هماتولوژیست باید خون سازگار را برای ادامه انتقال خون تهیه کند، بنابراین هر چه زودتر این آزمایشات انجام شود، بهتر است.
بخشی از کار برای شناسایی علل ناسازگاری باید توسط پزشک معالج انجام شود تا اطمینان حاصل شود که تمام احتیاط های لازم برای تزریق خون رعایت شده است، خون به هم نخورده و خطاهای سازمانی وجود ندارد. اگر مشخص شود که بیمار به اشتباه خون گروه دیگری را تزریق کرده است، این امر زمان دریافت خون سازگار را کاهش می دهد. این خطا ممکن است از مرکزی باشد که خون را آماده کرده است، بنابراین معمولاً متخصص خون به مدیریت مرکز انتقال خون واکنش نشان می دهد و گاهی اوقات هنگام معاینه بیمار از کمک مرکز استفاده می کند.

تعداد زیادی طبقه بندی مختلف از عوارض پس از تزریق خون پیشنهاد شده است. آنها به طور کامل در طبقه بندی A. N. Filatov (1973) نشان داده شده اند. علیرغم اینکه بیش از دو دهه از وجود آن می گذرد، امروزه نیز مفاد اصلی آن قابل قبول است.
A. N. Filatov سه گروه از عوارض را شناسایی کرد: مکانیکی، واکنشی و عفونی.

1. عوارض مکانیکی

عوارض مکانیکی با اشتباهات در تکنیک انتقال خون همراه است. این شامل:

• انبساط حاد قلب،
• آمبولی هوا،
• ترومبوز و آمبولی،
• اختلالات گردش خون در اندام پس از تزریق داخل شریانی.

1. انبساط حاد قلب

اصطلاح گسترش حاد قلب به عنوان اختلالات حاد گردش خون، نارسایی حاد قلبی عروقی درک می شود.
علت این عارضه اضافه بار قلب با مقدار زیادی خون است که به سرعت در بستر وریدی ریخته می شود. در سیستم وریدهای توخالی و دهلیز راست، رکود خون رخ می دهد، جریان خون عمومی و کرونری مختل می شود. نقض جریان خون بر فرآیندهای متابولیک تأثیر می گذارد، که منجر به کاهش رسانایی و انقباض میوکارد تا آتونی و آسیستول می شود. انتقال سریع حجم زیاد خون به بیماران مسن و سالخورده و همچنین به افراد مبتلا به آسیب شناسی شدید سیستم قلبی عروقی خطرناک است.
تصویر بالینی. در حین انتقال خون یا در اواخر آن، بیمار دچار مشکل در تنفس، سفتی در قفسه سینه، درد در ناحیه قلب می شود. سیانوز لب ها و پوست صورت ظاهر می شود، فشار شریانی به شدت کاهش می یابد و فشار ورید مرکزی افزایش می یابد، تاکی کاردی و آریتمی مشاهده می شود و سپس ضعف قلبی نمایان می شود که در صورت عدم کمک اضطراری منجر به مرگ می شود. بیمار.
درمان شامل قطع فوری انتقال خون، تجویز داخل وریدی عوامل کاردیوتونیک (1 میلی لیتر محلول 0.05٪ استروفانتین یا 1 میلی لیتر محلول 0.06٪ کورگلیکون)، وازوپرسورها، دادن وضعیت بالا به بیمار، گرم کردن پاها، تجویز دیورتیک ها (40 میلی گرم Lasix)، تنفس اکسیژن مرطوب. با توجه به نشانه ها، ماساژ قلب بسته و تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود.
پیشگیری از اتساع حاد قلب شامل کاهش سرعت و حجم انفوزیون درمانی، کنترل فشار ورید مرکزی و دیورز است.

1. آمبولیزم هوا

آمبولی هوا یک عارضه نادر اما بسیار جدی است. هنگامی که همراه با محیط انتقال خون تجویز می شود رخ می دهد
مقداری هوا هوا همراه با جریان خون وارد قسمت های سمت راست قلب و از آن وارد شریان ریوی می شود و تنه اصلی یا شاخه های کوچک آن را مسدود می کند و انسداد مکانیکی برای گردش خون ایجاد می کند.
علت این عارضه اغلب پر شدن نادرست سیستم با خون، نصب نشتی آن است. هنگامی که به ورید ساب کلاوین تزریق می شود، ممکن است پس از پایان تزریق، هوا به دلیل فشار منفی در آن در هنگام دم وارد شود.
تصویر بالینی با بدتر شدن ناگهانی وضعیت بیمار، بی قراری، مشکل در تنفس مشخص می شود. سیانوز لب ها، صورت، گردن ایجاد می شود، فشار خون کاهش می یابد، نبض نخی، مکرر می شود. آمبولی شدید هوا منجر به مرگ بالینی می شود.
درمان شامل معرفی صندوق های قلبی است، شما باید سر را پایین بیاورید و انتهای پای تخت را بالا ببرید. تلاش برای سوراخ کردن شریان ریوی و مکش هوا از آن موجه است. با توسعه مرگ بالینی - اقدامات احیا به طور کامل.
پیشگیری شامل جمع آوری دقیق سیستم انتقال خون و نظارت مداوم بر بیمار در طول اجرای آن است.

1. ترومبوز و آمبولی

دلیل ایجاد ترومبوز و آمبولی در هنگام تزریق خون، بلع لخته‌هایی با اندازه‌های مختلف در ورید بیمار است که به دلیل تثبیت نامناسب خون اهداکننده، نقض روش انتقال خون، انتقال دوزهای زیادی از خون کنسرو شده با طولانی مدت ایجاد می‌شود. دوره های ذخیره سازی (به عنوان مثال، پس از 7 روز ذخیره سازی، تعداد سنگدانه ها بیش از 150 هزار در 1 میلی لیتر است).
تصویر بالینی. هنگامی که تعداد زیادی لخته خون وارد می شود، یک تصویر بالینی از ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی ایجاد می شود: درد ناگهانی قفسه سینه، افزایش شدید یا بروز تنگی نفس، سرفه، گاهی اوقات هموپتیزی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز.
درمان شامل درمان ترومبولیتیک با فعال کننده های فیبرینولیز (استرپتوکازیس، اوروکیناز)، تجویز مداوم هپارین (تا 24000-40000 واحد در روز)، تزریق فوری حداقل 600 میلی لیتر پلاسمای منجمد تازه تحت کنترل کواگولوگرام است.
پیشگیری شامل استفاده از سیستم های پلاستیکی با فیلترهای مخصوص، در آماده سازی صحیح، ذخیره سازی و انتقال خون است.

1. اختلال در گردش خون در اندام

پس از انتقال داخل شریانی
یک عارضه نادر است، زیرا تزریق خون داخل شریانی در حال حاضر عملا انجام نمی شود.

هنگامی که دیواره شریان آسیب می بیند، ترومبوز یا آمبولی آن در شریان های محیطی همراه با لخته خون رخ می دهد. یک تصویر بالینی از یک اختلال حاد گردش خون شریانی در حال توسعه است که نیاز به درمان مناسب دارد.