دیستروفی گوارشی، علائم و درمان دیستروفی گوارشی کمبود گوارشی

دیستروفی گوارشی(lat. alimentarius غذا + یونانی dys- + trophē تغذیه؛ مترادف: بیماری گرسنگی، ادم گرسنه، ادم بدون پروتئین، آبریزش همه گیر، ادم نظامی، بیماری ادماتوز) - بیماری سوء تغذیه و سوء تغذیه طولانی مدت، که با خستگی عمومی ظاهر می شود. اختلال پیشرونده در انواع متابولیسم، انحطاط بافت ها و اندام ها با نقض عملکرد آنها، کاهش قابل توجه فعالیت بدنی و ذهنی، ادم، کاشکسی. اصطلاح "دیستروفی گوارشی" به طور پیوسته برای اشاره به این بیماری پس از توصیف دقیق آن در بروز انبوه افراد گرسنه در لنینگراد، که در طول جنگ بزرگ میهنی مسدود شده بود، استفاده شد. دیستروفی گوارشی با حالت گرسنگی یکسان نیست و با اشکال مختلف سوءتغذیه نسبی - کمبود ویتامین، کواشیورکور و غیره، با کلیت و شدت اختلالات متابولیک و عملکرد همه اندام ها و سیستم های بدن تفاوت دارد.

علت شناسی
علت اصلی دیستروفی گوارشی، کمبود انرژی و کیفیت غذای مصرفی به مدت چند هفته است که در دوره‌های درگیری‌های اجتماعی (جنگ) و بلایای طبیعی (شکست محصول، تخریب مواد غذایی در طول سیل، زلزله‌های ویرانگر و غیره) گسترده می‌شود.
یک ارزش تشدید کننده در شرایط گرسنگی اجتناب ناپذیر است، استفاده از مواد غذایی بی کیفیت با محتوای اضافی نمک خوراکی، آب، فیبر ضعیف هضم، مصرف به دلایل روانی ("گرسنگی تقلب")، کمبود ویتامین ها، کار فیزیکی سخت، فشار بیش از حد عصبی-عاطفی، سرد، افزایش در برابر پس زمینه ضعیف شدن عوارض عفونی بدن (به ویژه دستگاه گوارش).

در زمان صلح، در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، موارد دیستروفی گوارشی بسیار نادر است (در میان کشتی های غرق شده، کودکان گم شده در جنگل و غیره).

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک
بر اساس گرسنگی طولانی مدت در بدن، کمبود مواد لازم برای حفظ هموستاز و اطمینان از هزینه های انرژی بدن وجود دارد. در نتیجه، هزینه های انرژی کاهش می یابد (کاهش شدید ظرفیت کار فیزیکی و فکری) و تغییرات عمیقی در متابولیسم با هدف حفظ مهمترین پارامترهای هموستاز از طریق توزیع مجدد مواد رخ می دهد که اهمیت محدود و گذرا دارد و همراه با اختلال عمیق تروفیسم و ​​عملکرد اندام های مختلف. تنظیم هورمونی در حال بازسازی است: عملکرد غده هیپوفیز با ایجاد سندرم نارسایی هیپوتالاموس-هیپوفیز، عملکرد غده تیروئید، غدد فوق کلیوی و غدد جنسی کاهش می یابد. دریافت ناکافی پروتئین های غذایی در بدن منجر به هیپوپروتئینمی می شود که عمدتاً به دلیل کاهش محتوای آلبومین ها (دیسپروتئینمی) است، ادم بدون پروتئین ایجاد می شود، فعالیت آنزیمی غدد گوارشی مختل می شود، هضم و جذب محصولات غذایی و آنها جذب بدتر می شود در این زمینه، دریافت ناآماده غذای فراوان، حتی یک غذای کامل، غیرمولد و خطرناک می شود.

پیامد مستقیم گرسنگی ناپدید شدن تدریجی بافت زیر جلدی و آتروفی عضلات اسکلتی است. در برخی موارد، ادم گسترده مشاهده می شود، در برخی دیگر - کاشکسی همراه با کم آبی بدن. اغلب هیپوستاز فقط توسط آسیت بیان شده ارائه می شود. بر اساس داده های پاتوآناتومیک، قلب در طول یک دوره طولانی دیستروفی گوارشی آتروفیک است، در برخی موارد توده آن در بزرگسالان به 100 گرم کاهش می یابد. ترومبوز اغلب در وریدهای اندام ها یافت می شود. در شریان ها در برخی موارد به گفته K.G. ولکووا (1946)، - نشانه های تحلیل رسوبات کلسترول، در دیگران (طبق کالبد شکافی مردگان، در اردوگاه های کار اجباری فاشیست) - شدیدترین پیشرفت آترواسکلروز با رسوبات کلسترول تازه. ظاهراً این بستگی به شرایط گرسنگی دارد. کبد ممکن است 2-2 1/2 بار کاهش یابد. آتروفی طحال، غدد لنفاوی، غشای مخاطی دستگاه گوارش، غدد درون ریز تشخیص داده می شود. مغز استخوان تحلیل رفته است در افرادی که به دلیل دیستروفی گوارشی فوت کرده اند، پنومونی (معمولاً با کانونی کوچک) در بیش از نیمی از موارد مشاهده می شود، به همان اندازه - تغییرات در روده ها به دلیل یک دوره طولانی اسهال خونی یا سایر عفونت های روده ای.

الگوی بالینی و دوره
با توجه به شدت تظاهرات، سه درجه (مراحل) دیستروفی گوارشی به طور مشروط مشخص می شود - خفیف (درجه I)، متوسط ​​(درجه II) و شدید (درجه III). در طول دوره، دیستروفی گوارشی حاد، مزمن و عود کننده، بدون عوارض و پیچیده (پنومونی، اسهال خونی، سل، اسکوربوت) پیش می رود. با توجه به ماهیت اختلالات متابولیسم آب، شکل ادماتوز دیستروفی گوارشی (با ادم زودرس یا دیررس) و شکل کشکتیک تشخیص داده می شود.

دیستروفی گوارشی درجه یک با کاهش ظرفیت کار، سردی، بی تفاوتی مشخص می شود. چاقی به وضوح کاهش می یابد، اشتها افزایش می یابد، تشنگی، ادرار زیاد و یبوست اغلب مشاهده می شود. آتروفی عضلانی به وضوح بیان نمی شود، ممکن است ادم اولیه (در ساق پا، پاها) وجود داشته باشد. تمایل به برادی کاردی و هیپوترمی آشکار می شود (دمای بدن حدود 36.0 درجه و کمتر است).

با دیستروفی گوارشی درجه II، ظرفیت کاری به شدت کاهش می یابد، اختلالات روانی امکان پذیر است. ادرار به شدت تسریع می شود. تغذیه به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، چشم ها فرو رفته، پوست گردن و صورت چین و چروک می شود. آتروفی عضلانی مشخص در شکل ادماتوز، ادم هیپوستاتیک و آسیت مشخص مشخص می شود. با برادی کاردی و هیپوترمی (دمای بدن 35.5-35.8 درجه)، یبوست طولانی مدت (گاهی اوقات شل شدن مدفوع) مشخص می شود. در خون، لکوسیتوپنی با لنفوسیتوز نسبی مشخص می شود، اریتروسیتوز ممکن است. در بسیاری از بیماران، ایمنی ضد عفونی به شدت کاهش می یابد و واکنش های آلرژیک به طور همزمان سرکوب می شود (در افرادی که از آسم برونش، رینیت وازوموتور، کهیر رنج می برند، معمولا بهبودی پایدار این بیماری ها رخ می دهد).

با دیستروفی گوارشی درجه III، بیماران به طور کامل توانایی کار خود را از دست می دهند و اغلب نمی توانند به طور مستقل حرکت کنند. آدنامیا ایجاد می شود. گفتار آهسته، یکنواخت، چهره آمیزی است: هنگام جویدن، بیماران ناگهان با غذا در دهان خود یخ می زنند. درد در عضلات وجود دارد، کمر، اغلب تشنج مشاهده می شود. بی اشتهایی، بی اشتهایی رخ می دهد، در بیماران انزجار و حیا ضعیف می شود. روان پریشی حاد مکرر است. در این مرحله از دیستروفی گوارشی، لایه چربی زیر جلدی در بیماران وجود ندارد، عضلات به شدت آتروفیک هستند. با فرم ادماتوز، ادم عمومی مشاهده می شود. آسیت؛ در غیاب آنها - یک کاشکسی شدید. نبض معمولا کمتر از 50 ضربه در دقیقه است، دمای بدن زیر 35.5 درجه فشار خون کاهش می یابد. اغلب طلسم غش وجود دارد. روی پوست پاها، ران ها، شکم، پتشی ها تشخیص داده می شود، لثه ممکن است (تظاهرات اسکوروی همزمان). کم خونی، ترومبوسیتوپنی، هیپوکلسمی مشخص می شود. محتوای پروتئین و قند در خون کاهش می یابد. با هیپوپروتئینمی و هیپوگلیسمی قابل توجه، کتواسیدوز ایجاد می شود، pH خون کاهش می یابد و یک کمای گرسنه رخ می دهد.

کما همراه با دیستروفی گوارشی به طور نسبتاً ناگهانی ایجاد می شود، اغلب به عنوان ادامه سنکوپ قبل از آن، گاهی اوقات پس از یک هیجان کوتاه مدت. در تشخیص کمای گرسنه، ظاهر مشخص بیماران مبتلا به دیستروفی گوارشی (کاشکسی، ادم) اهمیت دارد. پوست رنگ پریده، سرد، پوسته پوسته است. دمای بدن کاهش می یابد. مردمک ها پهن هستند. تون عضلانی و رفلکس های تاندون کاهش می یابد. تشنجات کزاز احتمالی تنفس تند، کم عمق، گاهی اوقات آریتمی است. BP کم است، نبض پایین است. مرگ در اثر ایست تنفسی و قلبی رخ می دهد.

سیر دیستروفی گوارشی اغلب با عفونت های روده ای (مثلاً اسهال خونی)، ذات الریه و سل پیچیده می شود که معمولاً نتیجه کشنده را تعیین می کند. در برخی موارد، مرگ به طور ناگهانی در اثر آمبولی ریه یا به دلیل فشار بیش از حد شدید رخ می دهد. با "مردن آهسته" مرگ اغلب در خواب رخ می دهد. به گفته A. A. Kedrov، تا پایان ماه دوم محاصره لنینگراد، مرگ و میر در میان بیماران مبتلا به دیستروفی گوارشی به 85٪ رسید.

تشخیص با علائم بالینی مشخص، با در نظر گرفتن تاریخچه، تأیید روزه طولانی مدت ایجاد می شود. در هر مورد، لازم است مطمئن شوید که علت اصلی خستگی بیمار گرسنگی است، نه برخی از بیماری های ناتوان کننده (در موارد گروهی دیستروفی گوارشی، بیماری های عفونی در درجه اول مستثنی می شوند). برادی کاردی، هیپوترمی بدن، علائم کمبود ویتامین، نارسایی غدد درون ریز چند غده ای، مشخصه دیستروفی گوارشی، ارزش تشخیصی افتراقی دارند.

رفتار
با کمای گرسنه، بیمار با پدهای گرمایشی گرم می شود (بعداً آنها یک نوشیدنی گرم می دهند). 40-50 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ به صورت داخل وریدی تزریق می شود، سپس آماده سازی داخل وریدی برای تغذیه تزریقی (هیدرولیزین 1 لیتر یا پلی آمین 400 میلی لیتر و غیره)، 1-2 لیتر از محلول گلوکز 5٪، افزودن ویتامین های B6، B12، کوکربوکسیلاز به محلول ها (200 میلی گرم). 30-60 میلی گرم پردنیزولون به لوله قطره چکان تزریق می شود، با تشنج - 10 میلی لیتر محلول 10٪ کلرید کلسیم.

با درجه خفیف دیستروفی گوارشی، تغذیه کسری غنی شده با پروتئین ها و ویتامین ها انجام می شود، فعالیت بدنی محدود می شود، خواب منظم ارائه می شود و یک رژیم بهداشتی ارائه می شود. محتوای کالری کل غذا 3000-3500 کیلو کالری، حداقل 100 گرم پروتئین، 500-550 گرم کربوهیدرات و 70-80 گرم چربی در روز است. محصولات لبنی، تخم مرغ، گوشت ترجیح داده می شود. داروهای مولتی ویتامین را تجویز کنید. در صورت دیستروفی گوارشی درجه II و III، بستری شدن بیمار برای درمان انفوزیون در استراحت در بستر، استفاده از روش های تغذیه مصنوعی تزریقی، بازیابی کنترل شده تعادل آب و الکترولیت و رفع کمبود ویتامین ضروری است. Enpits حاوی مجموعه ای از اسیدهای آمینه ضروری و ویتامین ها به خوبی جذب شده استفاده می شود. در صورت لزوم، اصلاح عدم تعادل اسید و باز، درمان عوارض عفونی، دیس باکتریوز، اختلالات وضعیت ایمنی را انجام دهید.

در اولین ساعات ارائه مراقبت های پزشکی، کنترل وضعیت روانی افراد با تظاهرات شدید یا حاد دیستروفی گوارشی از اهمیت بالایی برخوردار است، آنها باید دائماً تحت نظارت پزشکی (یا پیراپزشکی) باشند. در طول دوره نقاهت، توانبخشی روانی و جسمی انجام می شود که بسته به شدت شرایط اولیه و وجود عوارض عفونی می تواند تا 2-6 ماه طول بکشد. با عادی سازی شاخص های اصلی و بازیابی وزن بدن، درمان آسایشگاه نشان داده می شود.

دیستروفی گوارشی- این یکی از انواع بیماری مانند دیستروفی است. یعنی یک اختلال کامل در بدن، نقض کار همه اندام ها و بافت ها است. در طی دیستروفی گوارشی، فرد دچار اختلال در قابلیت هضم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها می شود که به طور معمول باید به همراه غذای مصرفی وارد تمام سلول های بدن ما شود.

اگر در مورد دیستروفی گوارشی صحبت کنیم، به این معنی است که فرد برای مدت طولانی غذا نمی خورد یا به شدت خود را در مصرف غذا محدود می کرد. این اصطلاح برای پزشکی جدید نیست و اولین بار در دوران سخت محاصره لنینگراد ظاهر شد. پس از آن بود که گواهی مرگ و گزارش مردگان شروع به نشان دادن علت مرگ - دیستروفی گوارشی کرد. یعنی فرد مدت زیادی گرسنه می ماند، هیچ غذایی وارد دستگاه گوارشش نمی شد و همه اینها منجر به بروز دیستروفی گوارشی می شد. این وضعیت ماهیت بسیار جدی دارد و در بیشتر موارد بالینی منجر به مرگ می شود.

مشکل جهانی دیستروفی گوارشی

تا به امروز، مشکل گرسنگی، تغذیه و ارضای نیازهای اولیه در اکثریت جمعیت سیاره ما به طور کامل ارضا نشده است. بنابراین، مشکل دیستروفی گوارشی در واقع یک مشکل جهانی است. حتی افرادی با درآمد کمتر از متوسط ​​به طور دوره ای از کمبود پروتئین، چربی و کربوهیدرات های غذایی که می خورند رنج می برند. در نتیجه مشکلات سلامتی.

همچنین، شایان ذکر است که در قرن بیست و یکم، لاغری، حتی می توان گفت - دیستروفیک، واقعاً بسیار محبوب می شود. برخی از کودکان، با پیروی از روندهای مد، آگاهانه تمایل به لاغری و سوء تغذیه دارند.

اگر در مورد دیستروفی گوارشی در کودکان صحبت کنیم، به این واقعیت منجر می شود که رشد ذهنی آنها در دوران نوجوانی کاهش می یابد، فرآیندهای فیزیولوژیکی کند می شود.

بر اساس آمارهای پزشکی، امروزه در توسعه یافته ترین کشورها حدود 300 میلیون کودک وجود دارد که به دلیل سوءتغذیه مداوم، مبتلا به دیستروفی تغذیه ای تشخیص داده می شوند.

در بزرگسالان، دیستروفی تغذیه ای به عنوان درصدی از 20 درصد از جمعیت کشورهای توسعه یافته با سطح اقتصادی نرمال رخ می دهد.

دیستروفی عامل اصلی مرگ در 45 درصد موارد بالینی در کودکان زیر 5 سال است. اگر در مورد کشورهای فقیری مانند آفریقا و آسیا صحبت کنیم، سالانه حدود 3 میلیون کودک بر اثر سوء تغذیه جان خود را از دست می دهند.

علل دیستروفی گوارشی

علت اصلی دیستروفی تغذیه کمبود حاد پروتئین، چربی و کربوهیدرات در بدن انسان است. ابتدایی ترین مواد مغذی به سادگی وارد غذا نمی شوند. یعنی ممکن است کاملاً عمل نکنند یا اصلاً عمل نکنند (فردی مدت زیادی است که از گرسنگی می‌میرد).

همچنین چنین تصویری زمانی وجود دارد که فرد هر روز چند غذا می خورد اما به هیچ وجه نیاز بدن به مواد مغذی را پوشش نمی دهد.

علائم دیستروفی گوارشی

علائم دیستروفی گوارشی در مرحله ای ظاهر می شود که بدن برای مدت طولانی هیچ ماده مغذی دریافت نمی کند. یعنی ذخایر بدن دوباره پر نمی شود و در این حالت شروع به مصرف منابع خود می کند - برای سوزاندن چربی انباشته شده ، سپس ماهیچه ها ترک می کنند ، تمام پیوندهای پروتئینی در بدن از بین می روند. پس زمینه هورمونی کاملاً مختل شده است و غیره. در واقع بدن خودش را می خورد.

اسیدهای آمینه در خون به دلیل اینکه مقدار ناکافی انرژی وارد بدن می شود، خیلی سریع شروع به اکسید شدن می کنند. این بدان معناست که پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات هایی که وارد سلول ها می شوند (یا اصلا وارد نمی شوند) به شدت کمبود دارند تا بتوانند تمام هزینه های انرژی بدن را پوشش دهند.

در این مورد، فردی که از دیستروفی گوارشی رنج می برد، شروع به از دست دادن سریع پروتئین می کند - تا 125 گرم در روز. این منجر به:

• اختلال متابولیک کامل؛
• عدم تعادل پروتئین خون و پروتئین بافت انسانی؛
• اسکلت انسان به طور کامل تغییر می کند، ماهیچه ها ناپدید می شوند.
• توده عضلانی از دست رفته؛
• در خون، کاهش شدید قند، هورمون ها، کلسترول وجود دارد.
• تولید گلیکوژن در کبد و همچنین در بافت های عضلانی متوقف می شود.
• سندرم خستگی شدید شروع می شود یا
• فرد به طور کامل تمام قدرت خود را از دست می دهد.

علائم بالینی دیستروفی

اگر در مورد علائم بالینی که در بیمار با تشخیص "دیستروفی گوارشی" مشاهده می شود صحبت کنیم، این علائم عبارتند از:

• گرسنگی بسیار شدید طاقت‌فرسا، شخص دائماً به غذا فکر می‌کند.
• رنگ پریدگی پوست؛
• پوست خشک؛
• چین و چروک روی صورت که کاملاً ناگهانی ظاهر شد.
• کاهش شدید وزن بدن؛
• ضعف در بدن؛
• بی حسی عضلانی، گرفتگی مکرر؛
• دمای بدن شروع به کاهش به سطوح پاتولوژیک پایین می کند.
• نقض فشار خون؛
• اختلالات گردش خون؛
• نقض دستگاه گوارش (یبوست مکرر، نفخ شکم)؛
• تاکی کاردی؛
• در زنان، قاعدگی ناپدید می شود.
• در مردان، میل جنسی به طور کامل از بین می رود - ناتوانی جنسی.
• اختلالات روانی - افزایش تحریک پذیری، افسردگی؛
• میل مداوم به خواب؛
• مهار واکنش ها.

طبقه بندی دیستروفی گوارشی

یک طبقه بندی از دیستروفی گوارشی وجود دارد:

• کاهش شدید وزن بدن - 1 درجه یا مرحله خفیف.
• بدتر شدن قابل توجه در رفاه فرد، حالت ضعف، از دست دادن علاقه به زندگی - درجه 2 یا وضعیت بالینی با شدت متوسط.
• فقدان کامل چربی بدن، دیستروفی عضلانی، آتروفی اسکلتی.
• نقض کار اندام های داخلی و همچنین توقف جزئی یا کامل سیستم های حیاتی.

درمان دیستروفی گوارشی

البته اولین چیزی که در نقطه درمان و درمان دیستروفی گوارشی وجود دارد یک رژیم غذایی متعادل کامل برای بیمار است. علاوه بر این، کل محتوای کالری باید در حدود 3000 کیلو کالری در روز باشد.

شما باید 6 بار در روز غذا بخورید.

رعایت آرامش کامل جسمی و روحی برای مدتی بسیار مهم است.

اگر مرحله از نظر شدت آخرین مرحله باشد، بیمار باید در بیمارستان یک موسسه پزشکی با استراحت شدید تخت درمان شود.

هدر رفتن به دلیل گرسنگی طولانی مدت، یا کالری ناکافی و مواد غذایی فاقد پروتئین. پاتوژنز بر اساس نقض متابولیسم پروتئین، کمبود پروتئین کل و آلبومین خون است. بدن پروتئین های پلاستیکی و اندام را از دست می دهد. میزان چربی در بافت ها و خون، سطح قند خون کاهش می یابد. آتروفی عضلانی ایجاد می شود. عملکرد غدد درون ریز ضعیف می شود. کمبود ویتامین C، کمپلکس B، A، R در حال افزایش است. اسکوربوت و پلاگر ممکن است ایجاد شود.

علائم، سیر دیستروفی گوارشی

کاهش وزن پیشرونده، گرسنگی، استفراغ، افزایش ضعف. هیپوترمی، درد عضلانی، پلی اوری، شب ادراری. پوست خشک، زرد است. تورگ پوست کاهش می یابد. عضلات آتروفیک هستند. چربی زیر جلدی وجود ندارد. بعداً تورم کل بدن و حفره های سروزی افزایش می یابد. برادی کاردی، افت فشار خون شریانی و وریدی، کاهش سرعت جریان خون صداهای قلب خفه می شوند. تاکی کاردی در یک فعالیت خفیف. در نوار قلب، امواج T ایزوالکتریک یا منفی هستند، فاصله P-Q افزایش می یابد. اسیدیته شیره معده کاهش می یابد. زبان لاکی. غشای مخاطی معده و روده آتروفیک است. کم خونی با تمایل به لکوپنی و ترومبوپنی. محتوای کل پروتئین سرم به 4-5 درصد، آلبومین به 2-3 درصد کاهش می یابد، محتوای کلسترول، قند، کلرید و کلسیم در خون کاهش می یابد. کاهش متابولیسم پایه تعداد 17 کتوستروئید در ادرار روزانه کاهش می یابد. بیماران بی حال و خواب آلود هستند. افزایش ضعف توانایی حرکت را محدود می کند. آمنوره در زنان و ناتوانی جنسی در مردان رخ می دهد.

با توجه به شدت، سه درجه از دیستروفی متمایز می شود. اولی فرم خفیف با آتروفی متوسط ​​چربی زیر جلدی و عضلات اسکلتی با اختلالات عمومی خفیف است. درجه دوم متوسط ​​است. آتروفی قابل توجه چربی زیر جلدی، عضلات، اختلال متابولیک عمومی و کاهش قابل توجه ظرفیت کاری. درجه سوم یک فرم شدید با آتروفی کامل چربی زیر جلدی، عضلات، نقض شدید فرآیندهای متابولیک و نارسایی قلبی عروقی است.

در بخشی از سیستم غدد درون ریز، به دلیل تغییرات آتروفیک در غدد، علائم فردی کم کاری آنها مشاهده می شود. بیماران بی تفاوت، بی حال، خواب آلود، به ندرت هیجان زده هستند.

اغلب همرالوپی ("شب کوری") به دلیل کمبود ویتامین A وجود دارد.

عواملی که علائم دیستروفی را آشکار می کند و سیر آن را تشدید می کند، کار بدنی سخت و خنک کردن است.
عوارض - اغلب ذات الریه کانفولنت کانونی، تشدید سل، اسهال خونی در تعداد زیادی از موارد، زخم های تروفیک روی پاها و غیره.

تشخیص با روشن شدن شرایط تغذیه در دوره قبل با در نظر گرفتن محتوای کالری و محتوای پروتئین تسهیل می شود. تصمیم گیری در مورد اینکه آیا عامل گوارشی تنها و اصلی در ایجاد دیستروفی است، مهم، اما اغلب دشوار به نظر می رسد. فرم ادماتوز از بیماری های کلیوی با عدم وجود فشار خون بالا و تغییرات در ادرار، از نارسایی قلبی با عدم وجود سایر علائم و تغییرات عینی در قلب متمایز می شود.

پیش آگهی بستگی به درجه دیستروفی دارد. در درجه III نامطلوب است و به طور قابل توجهی با عوارض پنومونی، اسهال خونی و سایر عفونت ها تشدید می شود.

دیستروفی شدید می تواند با کما پیچیده شود و به مرگ ختم شود. با دیستروفی درجه I و II، اگر اقدامات درمانی به موقع انجام شود، پیش بینی زندگی و بازیابی سلامت مطلوب است.

به رسمیت شناختنبر اساس تاریخچه، یافته های بالینی و معاینه دقیق برای رد بیماری سل، کاشکسی سرطان و سایر اختلالات. شکل ادماتوز از بیماری های کلیوی، میکسدم متمایز می شود.

درمان دیستروفی گوارشی

اصل اصلی افزایش منابع انرژی و کاهش مصرف انرژی با ایجاد منطقی رژیم غذایی با محتوای کافی پروتئین، چربی، کربوهیدرات و ویتامین با محتوای کالری کامل و ایجاد رژیم مناسب برای بیمار است.

با دیستروفی درجه II و III - استراحت کامل در بستر در بیمارستان. در درجه I - حالت خانه با رهایی موقت از کار. دمای معمولی اتاق لازم است، با دیستروفی درجه III - گرم شدن ویژه بیمار.

محتوای کالری غذا به تدریج به 50-60 کیلو کالری به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بیمار با مقدار پروتئین تا 2 گرم در هر کیلوگرم وزن تنظیم می شود. غذا 5-6 بار در روز مصرف می شود.

پس از یک گرسنگی کامل طولانی مدت، رژیم غذایی به ویژه با دقت گسترش می یابد، با آب میوه به نصف با آب معدنی قلیایی شروع می شود، سپس سوفله سبزیجات و گوشت و آبگوشت ضعیف به رژیم غذایی وارد می شود. انتقال به یک رژیم غذایی با محتوای کالری بالا تا روز 5-10 درمان انجام می شود. در صورت عدم اشتها - شراب انگور سفره. ویتامین C و ویتامین B کمپلکس در دوزهای درمانی. انفوزیون داخل وریدی محلول گلوکز هیپرتونیک. با دیستروفی درجه III - تزریق داخل وریدی مکرر خون، پلاسما و جایگزین های آنها. به منظور جذب بهتر پروتئین - آماده سازی استروئید آنابولیک: متاندروستنولون یا متیلاندروستندیول. در نقض عملکرد ترشحی معده و روده با اسهال - شیره معده، اسیدین پپسین، پانکراتین، آبومین. با ادم - استات پتاسیم، دوزهای کوچک تیروئیدین. کافور، کافئین، کوردیامین بر اساس موارد مصرف. هنگامی که بیمار در کما است، لازم است با پدهای گرم کننده گرم شود. انفوزیون داخل وریدی مکرر محلول گلوکز 20٪ نشان داده شده است. انفوزیون قطره ای زیر جلدی یا داخل وریدی سالین (500 میلی لیتر) با محلول گلوکز 5٪ و هیدروکورتیزون (50-100 میلی گرم)، تزریق داخل وریدی مکرر خون، پلاسما یا جایگزین های آنها. عوامل قلبی، آدرنالین، مزاتون، نوراپی نفرین. در صورت ناراحتی تنفسی، تزریق داخل وریدی یا عضلانی لوبلین (1 میلی لیتر از محلول 1٪) یا سیتیتون (1 میلی لیتر).

در روزهای اولیه به بیماران به مقدار محدود غذا داده می شود. به تدریج، محتوای کالری آن به 50-60 کالری در هر کیلوگرم وزن افزایش می یابد. با دیستروفی درجه سوم، از تزریق پلاسما و جایگزین های آن، 100-200 میلی لیتر در روز استفاده می شود. انتقال خون داخل وریدی. آماده سازی استروئید آنابولیک استفاده می شود: متیلاندروستندیول 0.01 گرم در روز 2 بار، متاندروستنولون 0.005 گرم 2-3 بار در روز. با ادم، استات پتاسیم، تیروئیدین 0.05-0.1 گرم در روز. داروهای قلب برای بهبود عملکرد معده و روده اسیدوپپسین، لیپوکائین، پانکراتین، شیره معده. در کما، انفوزیون داخل وریدی محلول 100 میلی لیتری گلوکز 20 درصد، انفوزیون زیر جلدی سالین، عوامل قلبی و عوامل افزایش دهنده فشار خون (آدرنالین، مزاتون) در دیسترس تنفسی، لوبلیا، سیتیتون.

تغذیه یکی از عوامل اصلی تعیین کننده سلامت، رفاه، امید به زندگی و فعالیت فعال انسان است.

در حال حاضر، طبق برآوردهای سازمان ملل، تنها 25 درصد از بشریت به طور معمول غذا می خورند، بیش از نیمی از جمعیت جهان دچار سوءتغذیه یا سوء تغذیه هستند. گرسنگی به عنوان یک معضل اجتماعی همچنان در کشورهای مختلف جهان وجود دارد و در این راستا بیماری های مرتبط با سوءتغذیه شیوع گسترده ای دارند.

گرسنگی(کمبود سوبسترا-انرژی) یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است که در غیاب کامل یا دریافت ناکافی مواد مغذی و همچنین در نقض شدید ترکیب یا قابلیت هضم آنها رخ می دهد. در طول گرسنگی، بدن به تغذیه درون زا روی می آورد، یعنی. از ذخایر خود از مواد مغذی و همچنین محصولاتی که در طی تخریب و آتروفی بافت ها تشکیل شده اند استفاده می کند. در همان زمان، حالت استرس طولانی مدت ایجاد می شود، در نتیجه سیستم های آنزیمی مسئول بیوسنتز هورمون هایی که از ایجاد یک سندرم سازگاری عمومی اطمینان می دهند، فعال و بازسازی می شوند. بر این اساس، تعدادی از آسیب شناسان گرسنگی را به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک معمولی به دلیل سازگاری با کمبود کالری، بسترهای غذایی و اجزای غذایی ضروری می دانند.

گرسنگی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک است.

فیزیولوژیک (موقت)گرسنگی در برخی از حیوانات به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​ایجاد می شود که در طول تکامل ایجاد می شود، به عنوان مثال، در طول زمستان یا تابستان خواب زمستانی سنجاب های زمینی، مارموت ها، گورکن ها، جوجه تیغی ها، در هنگام بی حسی سرد دوزیستان، ماهی ها، خزندگان، حشرات و ترکیب با عمیق مهار سیستم عصبی مرکزی، کاهش فعالیت حیاتی، که به حیوان اجازه می دهد تا فعالیت حیاتی خود را برای مدت طولانی در دوره های نامطلوب سال حفظ کند.

گرسنگی پاتولوژیکبرون زا و درون زا است. گرسنگی اگزوژن زمانی رخ می دهد که کمبود یا کمبود (و همچنین نقض ترکیب) غذا وجود داشته باشد. گرسنگی درون زا با فرآیندهای پاتولوژیک در خود بدن (کاهش یا کمبود اشتها، اختلالات خوردن در آسیب شناسی حفره دهان، مری، سوء هاضمه، جذب، استفراغ، نارسایی در کودکان و غیره) همراه است.

انواع روزه به شرح زیر است: گرسنگی مطلق- در غیاب کامل غذا و آب؛ گرسنگی کامل- در غیاب کامل غذا، اما با مصرف آب؛ گرسنگی ناقص- ناکافی بودن نسبت به کل انرژی مصرفی (در شرایط معین) تغذیه.

روزه جزئی(سوء تغذیه، تغذیه یک طرفه) - دریافت ناکافی یک یا چند ماده مغذی همراه با غذا با محتوای کالری کلی آن. روزه نسبی پروتئین، چربی، کربوهیدرات، مواد معدنی، آب، ویتامین است. در شرایط طبیعی، تمایز بین گرسنگی ناقص و جزئی دشوار است، زیرا. سوء تغذیه معمولاً با نقض ترکیب غذا همراه است.

عدم تعادل- وضعیت ناشی از نسبت نادرست در رژیم غذایی مواد مغذی ضروری با کمبود مطلق هر یک از آنها یا بدون آن.

سنگین ترین نوع گرسنگی، گرسنگی مطلق، بدون مصرف آب است که منجر به مرگ بدن در عرض 4-7 روز با علائم کم آبی و مسمومیت می شود.

گرسنگی کامل، که در توسعه آن سه دوره متمایز می شود.

دوره اول (2-4 روز)- دوره انطباق اولیه (انطباق اضطراری) با شرایط جدید وجود و استفاده غیراقتصادی انرژی. تحریک پذیری، سردرد، ضعف ظاهر می شود. در ارتباط با هیجان مرکز غذا، احساس شدید گرسنگی ایجاد می شود. سرعت متابولیسم پایه افزایش می یابد. در طول روز اول، انرژی مورد نیاز بدن عمدتاً از طریق اکسیداسیون کربوهیدرات های ذخیره تامین می شود، ضریب تنفسی نزدیک به 1.0 است. از روز دوم، مصرف انرژی بدن عمدتاً توسط اکسیداسیون چربی ها پوشش داده می شود، سطح گلوکز در خون به دلیل فرآیندهای گلوکونئوژنز حفظ می شود. با وجود مصرف مقرون به صرفه پروتئین، به دلیل نیاز به پلاستیک، تجزیه شده و سنتز آن کاهش می یابد. تعادل منفی نیتروژن ایجاد می شود.

دوره دوم (40-50 روز)- دوره حداکثر سازگاری، "ایستا" (دوره سازگاری پایدار طولانی مدت). منابع انرژی نسبتاً یکنواخت مصرف می شود، هزینه های انرژی کاهش می یابد و متابولیسم پایه کاهش می یابد. سرعت کاهش وزن کاهش می یابد، احساس گرسنگی ضعیف می شود.

بیشتر انرژی از اکسیداسیون چربی ها به دست می آید. ضریب تنفسی به 0.7 کاهش می یابد. تجمع چربی از انبار وجود دارد، لیپمی، هیپرکلسترولمی، کتونمی، کتونوری، اسیدوز ایجاد می شود. تجمعی از محصولات متابولیک میانی وجود دارد که اثر سمی دارند.

تعدادی از مکانیسم‌های تطبیقی ​​فعال می‌شوند، با هدف حفظ هوموکینز در شرایط کمبود مواد مغذی، مشخص کردن سازگاری با گرسنگی و نشان‌دهنده گذار به تغذیه درون‌زا. سیستم های آنزیمی گلیکولیتیک و لیپولیتیک فعال می شوند. افزایش فعالیت آنزیم های ترانس آمیناسیون در کبد. فعال سازی انتخابی تعدادی از آنزیم های لیزوزومی وجود دارد که در تخریب اجزای سلولی مانند پروتئین ها (کاتپسین ها)، اسیدهای نوکلئیک (اسید RNase و DNase)، پلی ساکاریدها، موکوپلی ساکاریدها نقش دارند. این فعال‌سازی ماهیت تطبیقی ​​دارد و با هدف استفاده مجدد از ماکرومولکول‌ها و ساختارهای درون سلولی است که برای حیات سلول اهمیت کمتری دارند. قطعات با وزن مولکولی کم تشکیل شده در فرآیند هضم درون لیزوزومی در متابولیسم عمومی گنجانده می شوند و می توانند برای بیوسنتز ماکرومولکول های مهم برای زندگی سلول و تا حدی برای پوشش نیازهای انرژی مورد استفاده مجدد قرار گیرند.

مصرف پروتئین به حداقل می رسد، اما در نهایت باعث افزایش تعادل منفی نیتروژن می شود. از آنجایی که تمام آنزیم ها ترکیبات پروتئینی هستند، کمبود طولانی مدت پروتئین منجر به تجزیه و تضعیف عملکرد آنها و تغییر در متابولیسم می شود. کاهش شدید ترشح آنزیم های دستگاه گوارش وجود دارد: سرکوب فعالیت پپسین، تریپسین، آمیلاز، لیپاز و غیره که با خاموش شدن کامل عملکرد گوارش همراه است. هیپوپروتئینمی ایجاد می شود (تضعیف عملکرد پروتئین سازی کبد)، فشار خون انکوتیک کاهش می یابد. تبادل آب بین خون و بافت ها، نسبت بین آب درون سلولی و خارج سلولی مختل می شود، ممکن است ادم ظاهر شود.

عملکردهای حیاتی اصلی بدن در دوره اول و دوم در محدوده نزدیک به هنجار فیزیولوژیکی باقی می ماند. دمای بدن در حد پایین تر از نرمال در نوسان است، فشار خون ممکن است در ابتدا افزایش یابد، سپس تا حدودی کاهش یابد یا در محدوده طبیعی نوسان کند. انقباض میوکارد کاهش می یابد، خطر ابتلا به بیماری های کلاپتوئید افزایش می یابد. یک تاکی کاردی کوچک اولیه با برادی کاردی جایگزین می شود. توده خون در گردش به نسبت کاهش وزن کل کاهش می یابد. فعالیت حرکتی معده و روده در ابتدا به شدت افزایش می یابد (انقباضات گرسنه، گاهی اوقات طبیعت اسپاستیک)، بعداً کاهش می یابد. مقدار ادرار دفع شده کاهش می یابد، تعادل آب به دلیل تجمع آب در بدن مثبت می شود. آدنامی، بی تفاوتی در حال رشد است، گاهی اوقات تار شدن هوشیاری، اختلالات روانی، کم خونی ایجاد می شود. به دلیل کمبود تغذیه ای و تحت تاثیر استرس ناشی از گرسنگی، نقص ایمنی ثانویه رخ می دهد. درجه آتروفی و ​​کاهش وزن اندام ها و بافت های مختلف ناهموار است. وزن قلب (6/3 درصد) و وزن مغز (9/3 درصد) کمترین کاهش و بافت چربی (97 درصد) بیشترین کاهش را دارد.

دوره سوم (3-5 روز)- پایانه (دوره جبران خسارت)، که به کما و مرگ ختم می شود. پس از اتمام ذخایر چربی شروع می شود. مشخصه آن اختلال به سرعت در حال رشد عملکردهای اساسی و متابولیسم به دلیل اختلال در فرآیندهای تامین انرژی به سلول ها و فعالیت سیستم های آنزیمی است. افسردگی عمیق سیستم عصبی مرکزی، ضعف، بی تفاوتی وجود دارد، غذای پیشنهادی رد می شود. تجزیه پروتئین از جمله اندام های حیاتی و دفع نیتروژن در ادرار افزایش می یابد. از پروتئین برای مقاصد انرژی نیز استفاده می شود. ضریب تنفسی 0.8 است. کتونمی، اسیدوز و مسمومیت بدن با محصولات متابولیسم مختل در حال افزایش است. دمای بدن کاهش می یابد، ادم پیشرفت می کند (احتباس کلرید و افزایش غلظت اسمزی در بافت ها، هیپوپروتئینمی)، کاهش وزن افزایش می یابد. مرگ با گرسنگی کامل با کاهش 40-50 درصد وزن بدن اتفاق می افتد. در افرادی که از گرسنگی جان خود را از دست داده اند، معمولاً تغییرات آتروفیک در اندام ها و بافت ها دیده می شود. امید به زندگی با گرسنگی کامل به وزن بدن، سن، جنس، چربی قبل از گرسنگی، ویژگی های متابولیک فردی بستگی دارد و به طور متوسط ​​60-75 روز است.

شرایطی که متابولیسم را افزایش می دهد، هزینه های انرژی را افزایش می دهد، عمر ارگانیسم گرسنه را کوتاه می کند (غلبه فرآیندهای تحریک در سیستم عصبی، افزایش فعالیت تعدادی از غدد درون ریز، فعالیت عضلانی، گرمای بیش از حد، کم آبی بدن و غیره. کودکان گرسنگی را شدیدتر تحمل می کنند. نسبت به بزرگسالان زودتر می میرند؛ افراد مسن می توانند بیشتر از جوانان روزه بگیرند؛ زنان راحت تر از مردان روزه را تحمل می کنند.

حتی در همان ابتدای دوره پایانی گرسنگی، چاق کردن به درستی می تواند عملکردهای بدن را بازیابی کند. در ابتدا، غذای مایع به مقدار محدود (در صورت عدم اشتها، به زور) وارد می شود. پس از بازیابی تحریک پذیری مرکز غذا، حجم غذا به تدریج افزایش می یابد، اما بدون اضافه بار. عواقب دراز مدت گرسنگی می تواند شامل: ترس از گرسنگی، تمایل به ایجاد منابع غذایی، حالت های آستنیک یا بی تفاوت باشد.

گرسنگی جزئیبا احتمال وجود طولانی مدت ارگانیسم با دریافت ناکافی غذا و فرآیندهای هضم مداوم مشخص می شود. در این حالت کمبود پروتئین نقش اصلی را ایفا می کند و بدن به همان شکلی که در زمان گرسنگی کامل که 40-45 درصد از پروتئین های خود بدن مصرف می شود می میرد. با گرسنگی ناقص طولانی مدت، مجموعه ای از اختلالات ایجاد می شود که مشخصه دیستروفی گوارشی است.

دیستروفی گوارشی(از لاتین alimentarius - مربوط به تغذیه، مترادف: بیماری گرسنگی، بیماری ادماتوز، ادم گرسنه، ادم نظامی). دیستروفی گوارشی در نتیجه سوء تغذیه طولانی مدت (عدم تمام اجزای غذایی) رخ می دهد.

این بیماری در طول جنگ بزرگ میهنی، در طول محاصره لنینگراد (1941-1943) گسترده بود. طول مدت آن از 3-2 هفته با مرگ تا 2 سال با بهبودی تدریجی متغیر بود. عوامل مؤثر - استرس عصبی-عاطفی، سرما، کار فیزیکی سخت، عفونت، و غیره. با خستگی عمومی، اختلال پیشرونده انواع متابولیسم، انحطاط بافت ها و اندام ها با نقض عملکرد آنها ظاهر می شود. علائم اصلی افسردگی عمومی، بی اشتهایی، کاشکسی، اسهال، اسپلنومگالی، آسیت و ادم است. ادم نتیجه مهار عملکرد پروتئین سازی کبد است که منجر به کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون می شود. مرگ ارگانیسم با کاهش شدید سیستم عصبی غدد درون ریز، عمدتاً تقسیمات دی انسفالیک- هیپوفیز، و فشار بیش از حد سلول های عصبی همراه است.

نارسایی پروتئین کالری (پروتئین-انرژی).. ایجاد نارسایی پروتئین-کالری (پروتئین-انرژی) (BKN) با مصرف غذاهای کم کالری حاوی مقادیر ناکافی پروتئین همراه است.

MCI یکی از علل اصلی مرگ و میر کودکان در کشورهای در حال توسعه است. عمدتا در کودکان زیر 5 سال، گاهی در کودکان بزرگتر، کمتر در بزرگسالان رخ می دهد. عوامل تشدید کننده عبارتند از: شوک های عصبی، عفونت های همزمان، شرایط نامساعد آب و هوایی (تابش شدید، رطوبت و دمای هوا بالا)، کار فیزیکی سخت و غیره. MCI در کودکان همیشه با کندی رشد و تکامل همراه است. تأثیر آن برای رشد و توسعه بافت عصبی - ساختارهای قشری و زیر قشری مغز (به ویژه در سن 6 ماهگی تا 3 سالگی) مضر است که منجر به نقض رشد ذهنی و فکری کودک می شود. تحت برخی شرایط، BKN منجر به کوتولگی تغذیه می شود. در این حالت، کودکان با حفظ تناسب طبیعی بدن، وزن و قدشان کاهش یافته است. اشکال شدید BKN شامل جنون غذایی است.

جنون غذایی(خستگی، آترکسی، کاشکسی، شکل مومیایی شده یا خشک دیستروفی گوارشی) یک بیماری مزمن است که در شرایط گرسنگی ناقص طولانی مدت، مصرف غذای کم پروتئین و کربوهیدرات رخ می دهد. عمدتاً در آفریقا توزیع می شود. معمولاً در کودکانی که در سال اول زندگی به CNF مبتلا می شوند، اغلب در نتیجه تغذیه مصنوعی با شیر بسیار رقیق شده رخ می دهد. با لاغری عمومی، اختلالات متابولیک، اختلال در عملکرد اکثر اندام ها و سیستم ها مشخص می شود. در توسعه بیماری می توان به یک دوره طولانی روزه متعادل اشاره کرد که در طی آن بدن به دلیل کاهش مصرف انرژی و کاهش متابولیسم 15-30٪، هموستاز را حفظ می کند. با این حال، اغلب بدن قادر به اطمینان کامل از تعادل انرژی نیست و ذخایر خود شروع به مصرف انرژی برای نیازهای انرژی می کند - لیپیدهای ذخیره چربی، پروتئین های بافت. در خون، محتوای گلوکز، کلسترول و چربی خنثی کاهش می یابد، غلظت اسید لاکتیک افزایش می یابد. استونوری ظاهر می شود، اسیدوز ایجاد می شود. جدی ترین تغییرات در متابولیسم پروتئین رخ می دهد - سنتز پروتئین کاهش می یابد، هیپوپروتئینمی ایجاد می شود. فعالیت ترشحی و غدد درون ریز غدد، به ویژه دستگاه گوارش، مختل می شود. انحطاط تمام اندام ها و بافت ها ایجاد می شود، ادم گرسنه ظاهر می شود. از سمت CCC - برادی کاردی، افت فشار خون، کاهش سرعت جریان خون. اختلالات در عملکرد اندام های غدد درون ریز (هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، تیروئید و غدد جنسی)، بخش های دی انسفالیک-تالاموس سیستم عصبی مرکزی ذکر شده است. کاهش حافظه، بی حالی، تاخیر در رشد فیزیکی، تحلیل عضلات و لایه چربی زیر جلدی ("صورت میمون"، صورت "پیرمرد کوچولو")، تغییرات مو (نازک شدن، روشن شدن)، ممکن است کمبود ویتامین ظاهر شود، بدن مقاومت کاهش می یابد، حساسیت به عفونت افزایش می یابد. اگر رژیم غذایی تغییر نکند، بدن می میرد، اغلب در اثر عفونت متصل.

کواشیورکور(بیماری پروکتور-ویلیامز، "کودک قرمز"، "کوشا قرمز") - بیماری است که عمدتا در کودکان خردسال در نتیجه کمبود پروتئین در رژیم غذایی، به ویژه حیوانات، با محتوای کالری کافی یا بیش از حد غذا رخ می دهد. یک عامل همزمان کمبود ویتامین‌ها، عمدتاً از گروه B است. رژیم غذایی کربوهیدراتی یکنواخت، معمولی در کشورهای فقیر در کشورهای گرمسیری، در بروز این بیماری نقش دارد. این بیماری عمدتاً در مناطق گرمسیری آفریقا، آمریکای مرکزی و جنوبی، هند و هندوچین پخش می شود. کواشیورکور معمولاً پس از از شیر گرفتن، به ویژه با انتقال ناگهانی (بدون تغذیه قبلی) به تغذیه بزرگسالان ایجاد می شود. با انحراف فرآیندهای متابولیک و نقض عملکرد اکثر اندام ها و سیستم ها مشخص می شود. در پاتوژنز بیماری، نقش اصلی کمبود اسیدهای آمینه ضروری است که منجر به اختلال در سنتز پروتئین های حیاتی و در نتیجه تاخیر در رشد و تکامل اندام ها و بافت ها می شود. مصرف اجباری (به دلیل کمبود پروتئین) کربوهیدرات ها منجر به تولید بیش از حد انسولین و تشدید آسیب شناسی متابولیسم پروتئین می شود. تاخیر در رشد جسمانی، اختلالات روانی، کاهش مقاومت بدن، نارسایی قلبی، دیس پروتئینمی، ادم گسترده، کم خونی، اسهال، ضایعات دستگاه گوارش، کبد، پانکراس، کلیه ها، پوست (کم رنگی منتشر پوست، درماتوز رنگدانه لایه لایه - پوست مار)، مو (تخلخل، قرمزی، نازک شدن، علامت "پرچم" - رنگ آمیزی موی چند رنگ روی سر) و غیره. یک نتیجه کشنده از نارسایی حاد کلیوی یا عفونت مرتبط رخ می دهد.

کمبود ویتامین. BKN معمولاً با اختلالات متابولیسم ویتامین ترکیب می شود - بری بری و هیپوویتامینوز که باعث تشدید دوره هر شکلی از نارسایی گوارشی می شود. آنها می توانند اولیه (اگزوژن) و ثانویه (درون زا) باشند. موارد اولیه در غیاب یا کمبود یک ویتامین در غذا ایجاد می شوند، آنها شکل مستقلی از نارسایی غذایی جزئی هستند. ثانویه به دلیل تغییرات پاتولوژیک در بدن (اختلال در جذب یا جذب ویتامین ها) ایجاد می شود.

تظاهرات اصلی هیپوویتامینوز در جدول ارائه شده است. هشت

نقض متابولیسم مواد معدنی و متابولیسم ریز عناصرممکن است با کاهش، عدم وجود، محتوای بیش از حد آنها در غذا و آب همراه باشد. افزایش از دست دادن، احتباس در بدن در نقض دفع این مواد؛ ناتوانی بدن در جذب آنها اطلاعات مربوط به علل و عواقب نقض متابولیسم مواد معدنی و متابولیسم ریز عناصر در جدول آورده شده است. 9.

درمان روزه داری

روش گرسنگی دوز (تخلیه - رژیم درمانی) شامل پرهیز داوطلبانه از مصرف غذا با مصرف نامحدود (در صورت گرسنگی کامل) آب و تعدادی از روش های بهداشتی سم زدایی و به دنبال آن تغذیه رژیم غذایی ترمیمی طبق یک طرح خاص است. علم مدرن درمان ناشتا را برای چاقی، آترواسکلروز، آسم برونش، گاستریت مزمن، کوله سیستیت مزمن غیر سنگی، پانکراتیت، بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی، نورودرماتیت، پسوریازیس، اگزما به رسمیت می شناسد. موارد منع مطلق اجرای آن عبارتند از: بارداری، تومورهای بدخیم، سل فعال، تیروتوکسیکوز، هپاتیت مزمن، سیروز کبدی، نارسایی کلیوی، IDDM، بیماری های سیستم خونی، جبران نارسایی قلبی و غیره.

جدول 8

هیپوویتامینوز و تظاهرات آن در انسان

نام ویتامین	تظاهرات اصلی نارسایی
A (رتینول)	نقض دید گرگ و میش (شب کوری) - همرالوپی خشکی چشم - خشک شدن ملتحمه و قرنیه کراتومالاسی - نرم شدن قرنیه کراتینه شدن (کراتینه شدن) اپیتلیوم ملتحمه، مجاری غدد اشکی، قطع ترشح
B 1 (تیامین)	پلی نوریت، بیماری بری بری (اختلالات در سیستم عصبی، گوارشی و قلبی عروقی)
در 2	پدیده های دیستروفیک با استوماتیت زاویه ای، درماتیت، فتوفوبیا. آب مروارید
B6 (پیریدوکسین)	افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی، تغییرات پوستی پلاگروئید، افسردگی
B 12 (سیانوکوبالامین)	بیماری آدیسون بیرمر (کم خونی کمبود B12)
C (اسید اسکوربیک)	اسکوربوت، دیاتز هموراژیک، نفروپاتی بارداری، التهاب لثه، درد و تورم لثه
D	راشیتیسم در کودکان، استئومالاسی (نرم شدن استخوان ها) در بزرگسالان. کاهش کلسیم و فسفر در خون
E (توکوفرول)	ناباروری، ضعف عضلانی، اختلالات گردش خون محیطی، زخم های تروفیک، کم خونی همولیتیک، کلاژنوز
R (روتین)	شکنندگی مویرگهای خون، افزایش نفوذپذیری دیواره آنها، پتشی
اسید پانتوتنیک	نقض سیستم عصبی، غدد درون ریز، متابولیسم، پدیده های دیستروفی
PP (نیکوتینیک اسید)	پلاگر: درماتیت، اسهال، زوال عقل

گرسنگی دوز باعث افزایش فرآیندهای تجزیه می شود، باعث حذف "سرباره" از بدن - رسوبات پاتولوژیک چربی، نمک ها، محصولات متابولیک می شود. با تغییر به تغذیه درون زا، بدن چربی ها، کربوهیدرات ها، پروتئین های خود را مصرف می کند، در حالی که کمترین اجزای فعال سلول ها و بافت ها قبل از هر چیز متلاشی می شوند، در نتیجه با گرسنگی، بدن موفق می شود از شر غیر ضروری خلاص شود. عناصر منسوخ

جدول 9

اطلاعات اولیه در مورد علل و عواقب نقض متابولیسم مواد معدنی و متابولیسم ریز عناصر (طبق گفته V.A. Frolov)

ماده معدنی (عنصر کمیاب)	اختلالات فرم و متابولیک و علت آن	تظاهرات اختلالات متابولیک
سدیم	هیپوناترمی
کاهش محتوای سدیم در غذاها. افزایش تعریق، اسهال مزمن، استفراغ طولانی مدت. کاهش بازجذب سدیم در لوله های کلیوی. دریافت بیش از حد آب در بدن یا احتباس آن در بدن (هیپوناترمی نسبی - هیپوناترمی ناشی از رقیق شدن)	کاهش فشار اسمزی خون، مایع بینابینی. ورود آب به سلول ها. آزادسازی بیش از حد پتاسیم از پروتوپلاسم سلول ها. افت فشار خون (تا فروپاشی)، اختلال در قلب، بی نظمی عضلات، ضعف
هیپرناترمی
مصرف بیش از حد سدیم در رژیم غذایی احتباس سدیم در بدن در صورت افزایش بازجذب در لوله های کلیه (در نتیجه افزایش تولید آلدوسترون، اختلال در متابولیسم پروتئین، گرسنگی)	افزایش فشار اسمزی خون و مایع بینابینی. آزاد شدن آب از سلول ها، انحطاط آنها. احتباس آب در بدن، توسعه ادم. افزایش فشار خون (در نتیجه اثر تقویت کننده سدیم بر CA)
پتاسیم	هیپوکالمی
کاهش محتوای پتاسیم در غذا. از دست دادن پتاسیم توسط بدن در نتیجه اسهال مزمن، استفراغ طولانی مدت. دفع بیش از حد پتاسیم از طریق ادرار به دلیل کاهش بازجذب آن و کاهش لوله های کلیوی تحت تأثیر آلدوسترون اضافی	کاهش تحریک پذیری سلول های عصبی و عضلانی. کاهش تون عروق، اختلال در تحریک پذیری، هدایت و انقباض عضله قلب
هیپرکالمی
کاهش دفع پتاسیم توسط کلیه ها؛ آزاد شدن پتاسیم داخل سلولی در نتیجه افزایش تجزیه بافت	وقوع مسمومیت با پتاسیم. کاهش شدید عملکرد عضله قلب. آریتمی، برادی کاردی، فروپاشی. مرگ بر اثر ایست قلبی ناگهانی

جدول 9 ادامه دارد

منیزیم	منیزیم بیش از حد در بدن
دریافت بیش از حد طولانی مدت منیزیم از غذا. جابجایی کلسیم از ترکیبات آلی و معدنی توسط منیزیم. رسوب بیش از حد منیزیم در عضلات و بافت استخوانی	کاهش حساسیت لمسی، خواب آلودگی، فلج و فلج.
اهن	کمبود آهن در بدن
کمبود آهن در غذاها آسیب شناسی جذب آهن در روده. (فرآیندهای التهابی، کمبود اسید هیدروکلریک در شیره معده، هیپوویتامینوز C)	ایجاد کم خونی کمبود آهن هیپوکرومیک
آهن اضافی در بدن
افزایش تخریب سیستمیک یا موضعی گلبول های قرمز خون. خطرات شغلی مرتبط با استنشاق گرد و غبار آهن یا دود آهن	آهن به شکل هموسیدرین در بافت ها رسوب می کند. ایجاد سیدروزیس ریه
کبالت	کمبود کبالت در بدن
محتوای ناکافی کبالت در محصولات غذایی. آسیب شناسی جذب کبالت در روده کوچک	کند کردن بلوغ نرموبلاست ها، کاهش سرعت آزادسازی گلبول های قرمز بالغ در خون محیطی
فلوئور	کمبود فلوراید در بدن
مقدار ناکافی فلوراید در آب آشامیدنی	پوسیدگی. نقض فرآیندهای تشکیل استخوان
فلوراید اضافی در بدن
فلوراید اضافی در آب آشامیدنی	ایجاد فلوئوروزیس (تخریب مینای دندان). پوکی استخوان
ید	کمبود ید در بدن
محتوای ناکافی در آب آشامیدنی	توسعه کم کاری تیروئید گواتر آندمیک

همزمان، فرآیندهای بازیابی تشدید می شوند. پس از روزه داری، سلول ها بازسازی می شوند و عملکرد آنها افزایش می یابد. علاوه بر این، اثر درمانی روزه داری با سازگاری با اسیدوز متابولیک همراه است. در این راستا، دوره های کوتاه روزه می تواند برای بدن مفید باشد. با این حال، استفاده از این روش همیشه یک اثر مثبت پایدار نمی دهد و نیاز به نظارت پزشکی دارد. درمان و متعاقب آن بازگرداندن تغذیه طبیعی نیاز به مراقبت زیاد، نظارت دقیق بیمار برای جلوگیری از عوارض دارد و فقط در شرایط ثابت انجام می شود، خود درمانی مستثنی است. در پایان درمان، رژیم غذایی کلریدی (آب میوه، کفیر) با محتوای کافی ویتامین و نمک های معدنی اعمال می شود. با توجه به کم کاری و آتروفی دستگاه گوارش در طول گرسنگی درمانی، باید در افزایش حجم غذا احتیاط کرد. روزه داری مکرر درمانی تنها با بهبودی کامل از روزه قبلی امکان پذیر است. برای جلوگیری از تبدیل گرسنگی درمانی به استرس، مدت زمان توصیه شده، شامل دوره های اولیه تخلیه و نقاهت، 15 روز است.

یا کاهش وزن. با دریافت ناکافی ارزش انرژی در بدن، یکی از اشکال دیستروفی گوارشی ممکن است ایجاد شود. مهمترین دلیل ایجاد این بیماری کمبود پروتئین در رژیم غذایی و کالری کم غذا است. این وضعیت گاهی اوقات به عنوان سوء تغذیه پروتئین-انرژی (PEM) نامیده می شود. یک اثر اضافی بر بدن در طول دیستروفی کمبود (کمبود) سایر مواد مهم در رژیم غذایی است. به عنوان مثال، نارسایی می تواند به تدریج در بیماری فعلی ایجاد شود و بر شدت آن تأثیر بگذارد.

با دیستروفی گوارشی، کار بیش از حد عصبی و فیزیکی ایجاد می شود. مردان بیشتر از زنان تحت تأثیر PEI قرار می گیرند، زیرا آنها نرخ متابولیسم پایه بالاتر و ذخایر چربی کمتری دارند (استثناهایی وجود دارد). گاهی اوقات مادران باردار و شیرده از سوء تغذیه پروتئین-انرژی رنج می برند.
برخلاف PEU، سوءتغذیه درون زا با بیماری های مختلف و نه با ویژگی های غذایی اولیه ایجاد می شود. از نظر بالینی شبیه به سوء تغذیه پروتئین-انرژی است و می تواند از بیماری های دستگاه گوارش و هضم ضعیف غذا (انتروکلیت، بیماری های غدد درون ریز، سل) ناشی شود. ماهیت تغذیه در چنین بیماری هایی نیز اهمیت کمی ندارد.

تصویر بالینی دیستروفی گوارشی

این بیماری با انواع علائم بالینی (ذهنی، عینی) مشخص می شود که عمدتاً به شدت بیماری بستگی دارد.
سوء تغذیه پروتئین-انرژی به سه درجه تقسیم می شود: 1 - خفیف، 2 - متوسط، 3 - شدید (جنون گوارشی). این بیماری نیز به شکل حاد، تحت حاد، مزمن تقسیم می شود.
سیر بیماری ادامه می یابد: طولانی مدت، مزمن و مادام العمر. مورد دوم به بیماری های همراه و اختلالات خوردن بستگی دارد. بنابراین، گاهی اوقات یک شکل پیچیده از بیماری جدا می شود.

علائم بیماری

علائم اولیه مهم دیستروفی گوارشیهستند:

• ضعف رو به رشد
• خستگی شدید
• سردی
• احساس تشنگی
• احساس گرسنگی
• من نمک می خواهم
• یبوست
• تکرر ادرار
• ظرفیت کاری کاهش می یابد
• ضعف شدید عضلات اندام تحتانی

گاهی اوقات سرگیجه، بی حسی اندام ها یا کاهش حساسیت در انگشتان وجود دارد. در یک فرم طولانی، ممکن است بیزاری از غذا، از دست دادن اشتها وجود داشته باشد. در درجه اول و دوم بیماری، ممکن است اسهال (لایه بندی عفونت روده) ظاهر شود.

بارزترین علامت دیستروفی گوارشی است کاهش وزن، ابتدا صورت شروع به کاهش وزن می کند، چین و چروک ایجاد می شود و ظاهری پیر به صورت می بخشد. سپس کاهش وزن شروع به گسترش به باسن، باسن و همچنین دیواره شکم می کند.

اشکال کاهش وزن: 1 - از دست دادن 19٪ از توده، 2 - کاهش 29٪، 3 - 39٪، 4 - 40٪ یا بیشتر. صورت سوم و مخصوصاً چهارم از خصوصیات جنون غذایی است.
شکل دوم و سوم کاهش وزن - آتروفی عضلات صاف و اسکلتی تشکیل می شود. ضعف عضلانی به درجه بالایی می رسد که منجر به از دست دادن حرکت می شود، بیمار قادر به حرکت نیست. ضعیف شدن ماهیچه ها، آتروفی می تواند به صورت بیمار ظاهری ماسک مانند بدهد. در صورت عدم وجود پف، اجزای صورت نوک تیز می شوند و پوست کاملاً به شکل بیضی خود می چسبد. پاها بسیار نازک هستند و شبیه "چوب" هستند. پوست صورت معمولاً رنگ پریده یا با ته مایل به زرد مایل به خاکستری است. به دلیل از بین رفتن لایه چربی، پوست چروکیده، خشک و شل می شود، پوسته پوسته شدن ظاهر می شود. موها کدر، بی جان، شکننده می شوند، روی ناحیه تناسلی یا زیر بغل می ریزند. دریافت ناکافی ویتامین ها باعث افزایش تغییرات در مو و پوست می شود.

همراهان PEM می توانند ادم باشند (یک عبارت "ورم از گرسنگی" وجود دارد). گاهی اوقات، در غیاب ادم قابل مشاهده در بدن، افزایش احتباس مایعات وجود دارد. بنابراین فرم ادم و غیر ادماتوز وجود ندارد. به عنوان مثال، خنک کننده کافی، نمک، آب اضافی و ادم شروع به ایجاد می کند. در نتیجه، بیماری می تواند از شکل ادماتیک به شکل غیرادماتوز و بالعکس حرکت کند. دوره اولیه بیماری بدون ظهور ادم صورت، اندام ها کامل نیست، که می تواند پس از استراحت در بستر ناپدید شود. گاهی ادم با پلی اوری یا تکرر ادرار همراه است. گاهی اوقات (در مراحل پایانی بیماری) ادم حفره ای شکم (آسیت) ایجاد می شود. یک شکم بزرگ در یک فرد بسیار لاغر تشکیل می شود. کاهش متابولیسم پایه بستگی به شدت بیماری دارد. سردی شدید، کاهش دما تا 34 درجه وجود دارد که حتی با تجمع عفونت در بدن افزایش نمی یابد.

وضعیت کلی به درجه PEU بستگی دارد: از راضی تا بسیار شدید. در دوران گذار به یک وضعیت جدی، ضعف عضلانی، ضعف عمومی، کندی حرکات به تدریج افزایش می یابد، بی تفاوتی، بی تفاوتی به محیط و بی حرکتی افزایش می یابد.

تغییرات در فعالیت اندام ها در دیستروفی گوارشی

سیستم قلبی عروقیکندی نبض (برادی کاردی) تا 50، گاهی تا 30 در دقیقه بدون احساسات ناخوشایند وجود دارد. در مراحل بعدی بیماری، ضربان قلب بیشتر می شود. به طور طبیعی، کاهش فشار خون، صدای خفه شدن قلب، تغییرات ECG که نشان دهنده ضایعه دیستروفیک عضلات قلب است.

دستگاه تنفسیکاهش سرعت تنفس. به دلیل ضعف عضلانی و تنفس کم عمق، حرکات تنفسی دنده ها و دیافراگم کاهش می یابد. کاهش ظرفیت ریه. برونشیت و پنومونی اغلب ایجاد می شود.

دستگاه گوارشتغییرات قابل توجه تر در سیستم گوارشی که اغلب باعث ناراحتی بیمار می شود. با افزایش اشتها مشخص می شود و با یک شکل شدید و طولانی دیستروفی ناپدید می شود. تغییرات در طعم ممکن است - انحراف یا کسل کننده بودن درک ترش، شیرین، شور. زبان عمدتاً با لایه لایه شدن کمبود ویتامین B تغییر می کند.سنگینی در لوزالمعده، آروغ زدن، نفخ، به ویژه پس از غذا خوردن، در بیماران شدید - استفراغ وجود دارد. ترشح معده تا عدم وجود پپسین (آشیلیا) و اسید کلریدریک مهار می شود. به دلیل نقض عملکرد حرکتی معده، غذا به سرعت وارد روده می شود که به ناراحتی روده کمک می کند. تشکیل گاز (نفخ) افزایش می یابد.

آتروفی ماهیچه های روده منجر به آتونی آن و یبوست مداوم می شود. در موارد خفیف، صندلی به مدت 3 روز وجود ندارد، در موارد شدید - برای هفته ها. ملین ها و تنقیه ها گاهی موثر نیستند و مدفوع به صورت مکانیکی خارج می شود. در PEU شدید، اسهال به دلیل اختلال در عملکرد اندام های گوارشی رخ می دهد. مدفوع زیاد، نازک، سبک، بدون مخاط یا خون است و اغلب حاوی بقایای مواد غذایی هضم نشده است. اسهال می تواند در هر درجه ای در نتیجه عفونت روده باشد. در منشاء اسهال، به ویژه در مراحل بعدی بیماری، هیپوویتامینوز اهمیت دارد. بنابراین، اسهال در PEU اغلب توسط ترکیبی از عوامل ایجاد می شود. چنین اسهالی مداوم، طولانی مدت است و وضعیت بیمار را به شدت تشدید می کند. در PEI، آتروفی کبد بدون اختلال قابل توجه در عملکرد آن، برخلاف کمبود پروتئین خالص، تشخیص داده می شود.

سیستم ادراریتکرر و تکرر ادرار از علائم بالینی مشخص PEU است. تا 6 لیتر ادرار در روز دفع می شود که بخش قابل توجهی در شب است. تعداد دفعات ادرار در شب به 8 برابر می رسد. آزمایش ادرار نشان دهنده آسیب کلیه نیست.
بسیاری از تظاهرات بالینی این بیماری تا حدی با تغییر در عملکرد تنظیمی سیستم عصبی و غدد درون ریز، به ویژه، تغییر در اشتها، پلی اوری، برادی کاردی، افت فشار خون، سردی و کاهش دما توضیح داده می شود.

سیستم عصبی و غدد درون ریزبه عنوان مثال، اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار می تواند منجر به کندی ضربان قلب و کاهش فشار خون شود. کم کاری تیروئید نیز به این امر کمک می کند. در PEU، عملکرد غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی و همچنین تیروئید و غدد جنسی مختل می شود. در شکل شدید آن، آتروفی غدد جنسی آشکار می شود که منجر به قطع قاعدگی و ایجاد یائسگی زودرس در زنان جوان، ناتوانی جنسی در مردان می شود. در بروز این پدیده ها کمبود پروتئین و بعداً ویتامین بدن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. همین دلایل زمینه ساز پلی نوریت ناشی از آسیب به اعصاب محیطی است که عمدتاً با تغییر در لمس، درد، حساسیت دما در انگشتان دست، دست ها، پاها ظاهر می شود. کاهش رفلکس های تاندون. پلی نوریت به تدریج و به تدریج رخ می دهد و بر خلاف پلی نوریت با منشا دیگر، تقریباً همیشه بدون درد ادامه می یابد.

تغییرات در روانتغییرات ذهنی عجیب و غریب اول، افزایش تحریک پذیری، ورود آسان به درگیری ها، اشک ریختن، تا حدودی باریک شدن دایره علایق به سمت نیازهای اولیه غذایی، کاهش توجه و تضعیف حافظه وجود دارد. در درجه 3 بیماری، گاهی اوقات ممکن است بی تفاوتی نسبت به افراد اطراف و محیط رخ دهد - از دست دادن احساس شرم، انزجار، حفظ خود. بیماران نامرتب می شوند.

خون کم خونی هیپوکرومیک متوسط، کاهش محتوای لکوسیت ها و پلاکت ها در خون وجود دارد. در خون، محتوای پروتئین ها به دلیل آلبومین ها کاهش می یابد.

درمان دیستروفی گوارشی

این باید در جهت عادی سازی فرآیندهای متابولیک و همچنین اطمینان از غلبه جذب مواد مغذی بر مصرف آنها باشد. برای این، درمان شامل تغذیه خوب، استراحت جسمی، ذهنی و گرم ماندن است. در درجه سوم استراحت در بستر اجباری است همچنین با درمان اولیه دیستروفی درجه دوم. با درجه اول بیماری نیازی به استراحت در رختخواب نیست، فقط می تواند ضعف، بی حالی و تون عضلانی را کاهش دهد. ، همچنین بعد از ظهر استراحت کنید. نکته اصلی در درمان، تغذیه است، که باید دارای ارزش انرژی بالا، حاوی پروتئین های با کیفیت بالا، کربوهیدرات ها باشد. محتوای چربی در هنجارهای فیزیولوژیکی یا کمتر است، با اختلالات گوارشی احتمالی. چربی ها عمدتاً لبنیات یا روغن های گیاهی هستند. مقدار ویتامین ها در رژیم غذایی 2 برابر افزایش می یابد. این اصول تغذیه به صورت جداگانه با توجه به رژیم درمانی بسته به دوره بیماری تجویز می شود. برای دیستروفی گوارشی 1-2 درجه معمولاً جدول کل 3700 کیلو کالری تجویز می شود. انواع چرب ماهی و گوشت، چربی های پخت و پز باید حذف شوند. در 2-3 قاشق غذاخوری. یک رژیم غذایی کم‌هزینه‌تر با انتقال تدریجی به تقویت شده تجویز کنید.