Деца с гранично разстройство на личността. Смесено разстройство на личността: симптоми, видове и лечение

При тези, които умират от сърдечна недостатъчност, процесът на автолиза в черния дроб протича особено бързо. По този начин материалът, получен по време на аутопсията, не дава възможност да се оценят надеждно интравиталните промени в черния дроб при сърдечна недостатъчност.

Макроскопска картина.Черният дроб, като правило, е увеличен, със заоблен ръб, цветът му е лилав, лобуларната структура е запазена. Понякога могат да се открият нодуларни натрупвания на хепатоцити (нодуларна регенеративна хиперплазия). Секцията разкрива разширение на чернодробните вени, стените им могат да бъдат удебелени. Черният дроб е пълен с кръв. Зона 3 е ясно очертана чернодробна лобулас редуващо се жълто ( мастни промени) и червени (кървящи) области.

Микроскопска снимка.По правило венулите са разширени, вливащите се в тях синусоиди са пълнокръвни в участъци с различна дължина - от центъра към периферията. В тежки случаи се определят тежки кръвоизливи и фокална некроза на хепатоцитите. При тях се откриват различни дегенеративни изменения. В областта на порталните пътища хепатоцитите са относително запазени. Броят на непроменените хепатоцити е обратно пропорционален на степента на атрофия на зона 3. По време на биопсия се открива изразена мастна инфилтрация в една трета от случаите, което не съответства на обичайната картина при аутопсия. Клетъчната инфилтрация е незначителна.

Кафявият пигмент липофусцин често се намира в цитоплазмата на клетките на дегенеративна зона 3. Когато хепатоцитите са унищожени, той може да се намира извън клетките. При пациенти с тежка жълтеница се откриват жлъчни тромби в зона 1. В зона 3 хиалиновите телца, устойчиви на диастаза, се откриват чрез реакцията PHIK.

Ретикуларните влакна в зона 3 са уплътнени. Увеличава се количеството на колаген, определя се склероза на централната вена. Ексцентрично удебеляване на венозната стена или оклузия на вени от зона 3 и перивенуларна склероза се простират дълбоко в чернодробния лобул. При дългосрочна или повтаряща се сърдечна недостатъчност, образуването на "мостове" между централните вени води до образуването на пръстен от фиброза около непроменената област на порталния тракт ("обратна лобуларна структура"). Впоследствие, тъй като патологичният процес се разпространява в порталната зона, той се развива смесена цироза. Истинската сърдечна цироза на черния дроб е изключително рядка.

Патогенеза

Хипоксията причинява дегенерация на хепатоцитите от зона 3, разширяване на синусоидите и забавяне на жлъчната секреция. Ендотоксини, влизащи в системата на порталната вена през чревна стена, може да изостри тези промени. Компенсаторно се увеличава усвояването на кислород от кръвта на синусоидите. Леко нарушение на кислородната дифузия може да бъде резултат от склероза на пространството на Disse.

Откажи кръвно наляганес нисък сърдечен дебит води до некроза на хепатоцитите. Повишаването на налягането в чернодробните вени и свързаната с него стагнация в зона 3 се определят от нивото на централното венозно налягане.

Тромбозата, възникваща в синусоидите, може да се разпространи до чернодробни венис развитието на вторична локална тромбоза на порталната вена и исхемия, загуба на паренхимна тъкан и фиброза.

Клинични проявления

Пациентите обикновено са леко иктерични. Тежката жълтеница е рядка и се среща при пациенти с хронична застойна недостатъчностна фона на исхемична болест на сърцето или митрална стеноза. При хоспитализирани пациенти най-честата причина за повишени концентрации на серумен билирубин е сърдечно и белодробно заболяване. Дългосрочната или повтаряща се сърдечна недостатъчност води до повишена жълтеница. В едематозните области не се наблюдава жълтеница, тъй като билирубинът е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност с ниско съдържание на протеини.

Жълтеницата е частично чернодробна по произход и колкото по-голяма е степента на некрозата на зона 3, толкова по-голяма е тежестта на жълтеницата.

Хипербилирубинемията поради белодробен инфаркт или стагнация на кръвта в белите дробове създава повишена функционално натоварваневърху черния дроб при хипоксични условия. При пациент със сърдечна недостатъчност появата на жълтеница в комбинация с минимални признаци на чернодробно увреждане е характерна за белодробен инфаркт. В кръвта се открива повишаване на нивото на неконюгиран билирубин.

Пациентът може да се оплаче от болка в дясната част на корема, най-вероятно причинена от разтягане на капсулата на увеличения черен дроб. Ръбът на черния дроб е плътен, гладък, болезнен и се открива на нивото на пъпа.

Повишеното налягане в дясното предсърдие се предава на чернодробните вени, особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа. При използване на инвазивни методи кривите на промените в налягането в чернодробните вени при такива пациенти приличат на кривите на налягането в дясното предсърдие. Осезаемото разширение на черния дроб по време на систола също може да се обясни с предаване на налягането. При пациенти с трикуспидна стеноза се открива пресистолна пулсация на черния дроб. Отокът на черния дроб се установява чрез бимануална палпация. В този случай едната ръка се поставя в проекцията на черния дроб отпред, а втората - в областта на задните сегменти на дясното подребрие. Увеличаването на размера ще направи възможно разграничаването на пулсацията на черния дроб от пулсацията в епигастрална област, предавани от аортата или хипертрофирала дясна камера. Важно е да се установи връзката между пулсацията и фазата на сърдечния цикъл.

При пациенти със сърдечна недостатъчност натискът върху областта на черния дроб води до повишено венозно връщане. Разстроен функционалностдясната камера не може да се справи с повишеното предварително натоварване, което причинява повишаване на налягането в югуларните вени. Хепатоюгуларният рефлукс се използва за откриване на пулса в югуларните вени, както и за определяне на проходимостта на венозните съдове, свързващи чернодробната и югуларната вени. При пациенти с оклузия или блок на чернодробната, югуларната или главната вена на медиастинума рефлуксът липсва. Използва се при диагностициране на трикуспидална регургитация.

Налягането в дясното предсърдие се предава на съдовете до порталната система. Използване на импулсен дуплекс Доплер изследванеможе да се определи повишена пулсация на порталната вена; в този случай амплитудата на пулсацията се определя от тежестта на сърдечната недостатъчност. Въпреки това, фазовите колебания в кръвния поток не се откриват при всички пациенти с високо наляганев дясното предсърдие.

Асцитът се свързва със значително повишено венозно налягане, нисък сърдечен дебит и тежка некроза на хепатоцитите от зона 3. Тази комбинация се среща при пациенти с митрална стеноза, недостатъчност на трикуспидалната клапа или констриктивен перикардит. В този случай тежестта на асцита може да не съответства на тежестта на отока и клинични проявлениязастойна сърдечна недостатъчност. Високото съдържание на протеин в асцитната течност (до 2,5 g%) съответства на това при синдрома на Budd-Chiari.

Мозъчната хипоксия води до сънливост и ступор. Понякога има детайлна снимка чернодробна кома. Спленомегалията е често срещана. Други признаци на портална хипертония обикновено липсват, освен при пациенти с тежка сърдечна цироза в комбинация с констриктивен перикардит. В същото време при 6,7% от 74 пациенти със застойна сърдечна недостатъчност аутопсията разкрива варици на хранопровода, от които само един пациент има епизод на кървене.

С компютърна томография веднага след интравенозно приложение контрастно веществоотбелязва се ретроградно запълване на чернодробните вени, а във васкуларната фаза има дифузно неравномерно разпределение на контрастното вещество.

При пациенти с констриктивен или продължително декомпенсиран перикардит митрална болестсърце с образуването на трикуспидална недостатъчност, трябва да се предположи развитието сърдечна цироза на черния дроб. С въвеждането на хирургични методи за лечение на тези заболявания, честотата на сърдечната цироза на черния дроб значително намаля.

Промени в биохимичните показатели

Биохимичните промени обикновено са умерени и се определят от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Серумната концентрация на билирубин при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност обикновено надвишава 17,1 µmol/L (1 mg%), а в една трета от случаите е над 34,2 µmol/L (2 mg%). Жълтеницата може да бъде тежка, с нива на билирубин над 5 mg% (до 26,9 mg%). Концентрацията на билирубин зависи от тежестта на сърдечната недостатъчност. При пациенти с напреднало митрално сърдечно заболяване нормалните нива на серумен билирубин с нормално усвояване от черния дроб се обясняват с намалената способност на органа да отделя конюгиран билирубин поради намален чернодробен кръвоток. Последното е един от факторите за развитие на жълтеница след операция.

Активността на алкалната фосфатаза може да бъде леко повишена или нормална. Може би лек спадКонцентрации на серумен албумин, които се улесняват от загубата на чревен протеин.

Прогноза

Прогнозата се определя от подлежащото сърдечно заболяване. Жълтеницата, особено тежката, винаги е неблагоприятен признак при сърдечни заболявания.

Сърдечната цироза сама по себе си не е лош прогностичен признак. При ефективно лечениесърдечната недостатъчност може да бъде компенсирана от цироза.

Чернодробна дисфункция и сърдечно-съдови аномалии в детска възраст

При деца със сърдечна недостатъчност и "сини" сърдечни дефекти се открива чернодробна дисфункция. Хипоксемията, венозната конгестия и намаленият сърдечен дебит водят до повишено протромбиново време, повишени нива на билирубин и повишена активност на серумните трансаминази. Най-изразени промени се установяват при намален сърдечен дебит. Функцията на черния дроб е тясно свързана със състоянието на сърдечно-съдовата система.

Черен дроб с констриктивен перикардит

При пациенти с констриктивен перикардит се откриват клинични и морфологични признаци на синдрома на Budd-Chiari.

Поради значително уплътняване чернодробната капсула прилича на пудра захар (“ глазиран черен дроб» - « Зукергюслебер"). Микроскопското изследване разкрива картина на сърдечна цироза.

Няма жълтеница. Черният дроб е увеличен, уплътнен, понякога се открива пулсация. Има изразен асцит.

Необходимо е да се изключи чернодробна цироза и обструкция на чернодробната вена като причина за асцит. Диагнозата се улеснява от наличието на парадоксален пулс, венозна пулсация, перикардни калцификации при пациента, характерни променис ехокардиография, електрокардиография и сърдечна катетеризация.

Лечението е насочено към елиминиране на сърдечна патология. Пациентите, претърпели перикардектомия, имат благоприятна прогноза, но възстановяването на чернодробната функция е бавно. В рамките на 6 месеца след успешна операцияНаблюдава се постепенно подобряване на функционалните показатели и намаляване на размера на черния дроб. Не можете да очаквате пълно обратно развитиесърдечна цироза, но фиброзните прегради в черния дроб изтъняват и стават аваскуларни.

Когато се развие сърдечна недостатъчност, симптомите нарастват постепенно, понякога отнема повече от 10 години, за да се развие заболяването. За мнозина заболяването се открива още когато поради неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите, хората развиват различни усложнения. Но усложненията могат да бъдат избегнати, ако лечението на заболяването започне своевременно. Но как да разпознаем първите симптоми?

Как се развива патологията?

Преди да отговорите на въпроса: „Как да разпознаем сърдечната недостатъчност?“, Струва си да разгледаме механизма на развитие на заболяването.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност може да бъде описана по следния начин:

• повлиян неблагоприятни факториобемът намалява сърдечен дебит;
• за компенсиране на недостатъчната мощност се активират компенсаторни реакции на тялото (възниква удебеляване на миокарда, повишен сърдечен ритъм);
• за известно време процесите на компенсация позволяват да се осигури адекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани поради работата на органа с повишено натоварване;
• но увеличеният размер на миокарда изисква по-голям обем кръв за пълноценна работа, И коронарни съдовеможе да транспортира само същия обем кръв и престава да се справя с осигуряването на мускулите с хранителни вещества;
• недостатъчното кръвоснабдяване води до исхемия отделни зонисърцето и миокарда поради липса на кислород и хранителни веществаконтрактилната функция намалява;
• тъй като намалява контрактилна функциясърдечният дебит отново намалява, кръвоснабдяването на органите се влошава и се увеличават признаците на сърдечна недостатъчност (патологията става нелечима, можете само да забавите прогресията на заболяването).

Могат да се развият симптоми на сърдечна недостатъчност:

• Бавно. Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) прогресира с години и често възниква като усложнение на сърдечно или съдово заболяване. В повечето случаи CHF, открита навреме в ранен стадий, е обратима.
• Бърз. Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, всички симптоми се увеличават бързо и компенсаторните механизми често нямат време да стабилизират кръвния поток. Ако възникналите остри нарушения не бъдат коригирани своевременно, те ще завършат със смърт.

След като разбрахме какво е сърдечна недостатъчност, можем да помислим как се проявява.

Симптоми на заболяването

Проявите на сърдечна недостатъчност ще зависят от степента компенсаторен механизъми коя част от сърцето е по-увредена. Има видове сърдечна недостатъчност:

• левокамерна;
• дясна камера;
• смесен.

Левокамерна

Характеризира се със стагнация в белодробната циркулация и намаляване на снабдяването на кръвта с кислород. Хроничната сърдечна недостатъчност с увреждане на лявата камера ще се прояви:

• недостиг на въздух;
• може да се появи постоянно чувство на умора, сънливост и нарушена концентрация;
• нарушение на съня;
• бледа и синкава кожа;
• В началото кашлицата е суха, но с напредване на заболяването се появяват оскъдни храчки.

С напредването на заболяването човек започва да се задушава, докато лежи по гръб, такива пациенти предпочитат да спят в полуседнало положение, поставяйки няколко възглавници под гърба си.

Ако лечението на сърдечна недостатъчност не започне своевременно, човек развива сърдечна астма, а в тежки случаи може да се появи белодробен оток.

Дясна камера

Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност с нарушено функциониране на дясната камера ще се появят в зависимост от тъканите или органите, в които възниква задръстване. Но общите симптоми ще бъдат:

• усещане за хронична умора;
• усещане за пулсация на вените на шията;
• появата на подуване първо на краката, а след това и на вътрешните органи;
• ускорен пулс;
• недостиг на въздух се появява първо по време на физическа активност и след това в покой, но рядко се развива сърдечна астма или белодробен оток;
• има признаци на обща интоксикация.

В сравнение с левокамерната, дяснокамерната сърдечна недостатъчност прогресира много по-бързо. Това се дължи на факта, че по време на развитието му най-важните органи страдат.

Смесени

Характеризира се с дисфункция на двете камери. Синдром на хронична сърдечна недостатъчност смесен типвъзниква, когато дисфункцията на една от вентрикулите е придружена от недостатъчност на другата. Почти винаги смесен видпридружен от предсърдна хипертрофия. В този случай сърцето значително се увеличава по размер и не може да изпълнява напълно функцията си да изпомпва кръвта.

Влиянието на възрастта върху тежестта на симптомите

Възрастта на пациента също влияе върху симптомите на заболяването. По възрастови групи има:

• новородени;
• деца в предучилищна и ранна училищна възраст;
• тийнейджъри;
• млада и средна възраст;
• възрастни хора.

новородени

Сърдечна недостатъчност при новородени възниква поради нарушение вътрематочно развитиесърцето или кръвоносните съдове. Новородените винаги се диагностицират с остра сърдечна недостатъчност, която се характеризира с бързо нарастване на клиничните симптоми.

При новородени патологията се проявява:

• тежък задух;
• повишен сърдечен ритъм;
• кардиомегалия;
• увеличен далак и черен дроб;
• бавно смучене или пълен отказ от хранене;
• синкавост на кожата.

Такива деца незабавно се изпращат в интензивното отделение.

Деца в предучилищна и начална училищна възраст

В тази възраст често се развива хронична сърдечна недостатъчност и нейните първи признаци ще бъдат намалена концентрация и летаргия.

Такива деца се опитват да се движат по-малко, избягват активни игри и им е трудно да се концентрират върху изпълнението на конкретна задача. Успеваемостта на учениците пада драстично.

Родителите трябва да помнят, че проблемите с училищното представяне може да са свързани със сърдечни заболявания. Ако лечението не започне своевременно, симптомите ще се увеличат и може да има усложнения на сърдечна недостатъчност, което ще се отрази негативно на развитието на детето.

Тийнейджъри

Защото хормонално съзряванеТрудно е да се диагностицира CHF при юноши без преглед. Това се дължи на факта, че свръхчувствителността се появява при юноши поради хормонални промени. нервна система, което означава, че симптоми като умора, сърцебиене или задух може да са временни и преходни.

Но е опасно да се игнорира проявата на симптоми при юноши, свързани с дишането или сърцето, тъй като последствията от сърдечна недостатъчност могат да бъдат сериозни и усложненията ще доведат до нарушаване на функционирането на жизненоважни органи.

Ако се подозира CHF, е необходимо да се извърши пълен преглед на тийнейджъра, за да се идентифицира своевременно патологията.

Ако човек няма хронични заболявания, които дават подобни симптоми, например задух с астма и ХОББ или подуване на краката с разширени вени, тогава в повечето случаи симптомите са изразени и предполагат наличието на патология.

Възрастни хора

При възрастните хора защитните сили на организма са отслабени и симптомите стават по-изразени дори при появата на тежка сърдечна недостатъчност, което означава, че лечението става много по-трудно. Това се дължи на факта, че човек свързва постепенното влошаване на благосъстоянието с постепенните усилия на тялото, а не с развитието на болестта.

Как се класифицират проявите на патологията?

Кардиолозите класифицират хроничната сърдечна недостатъчност според:

• етапи на развитие на компенсаторния механизъм;
• фази на контрактилна дисфункция.

Етапи на компенсация

От това доколко защитните сили на организма компенсират патологични разстройствав работата на сърцето се разграничават следните степени на сърдечна патология:

1. Компенсирана или степен 1. Диагностицирането на заболяването в този период е доста трудно, първите признаци може да не се появят изобщо или да се появят само след значително физическо натоварване. Ако се установят промени в миокарда на начална фаза, тогава в повечето случаи е възможно да се излекува сърдечна недостатъчност чрез елиминиране на провокиращия фактор и провеждане на курс на поддържаща терапия. Но при първа степен заболяването се открива само случайно, по време на рутинен медицински преглед.
2. Декомпенсиран. Първоначално се проявява умерена сърдечна недостатъчност със задух при усилие и чувство повишена умора. Постепенно симптомите се засилват, появява се задух в покой, кожата става бледосинкава, появява се оток различни локализации, може да има повишен сърдечен ритъм дълго време. Каква е опасността от нелекуваната хронична сърдечна недостатъчност? Фактът, че с развитието на стагнация на кръвообращението възникват необратими исхемични нарушения в жизненоважни важни системитяло. Сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация не може да бъде напълно излекувана, процесът на лечение е насочен към облекчаване на симптомите и забавяне на прогресията на патологичните процеси.
3. Терминал. Лекарствата са неефективни на този етап, пациентът е преживял дистрофични променижизненоважен за всеки важни органи, и водно-солевият метаболизъм е нарушен. Такива пациенти са в болница и сестрински процесза хронична сърдечна недостатъчност в терминален стадий, тя е насочена към облекчаване на болката на пациента и осигуряване на цялостна грижа.

Фази на нарушение

В зависимост от фазата, в която е настъпила контрактилната дисфункция, се разграничават:

• систолно (стомашната стена се свива твърде бързо или твърде бавно);
• диастолично (вентрикулите не могат да се отпуснат напълно и обемът на кръвта, която тече във вентрикуларната камера, намалява);
• смесени (контрактилната функция е напълно нарушена).

Но какви са причините за хроничната сърдечна недостатъчност? Защо сърдечната функция е нарушена?

Причини за хронично заболяване

Причините за възникване на сърдечна недостатъчност могат да бъдат различни, но хроничната сърдечна недостатъчност винаги е усложнение на друг патологичен процес в организма.

CHF може да се превърне в усложнение:

• кардиомиопатия;
• кардиосклероза;
• хронично белодробно сърце;
• хипертония;
• анемия;
• ендокринни заболявания (по-често с дисфункция на щитовидната жлеза);
• токсични инфекции;
• онкологични процеси.

Етиологията на заболяването влияе върху избора на тактика, как да се лекува сърдечна недостатъчност и обратимостта на получения процес. В някои случаи, например при инфекции, е достатъчно да се елиминира провокиращият фактор и може да се възстанови пълната сърдечна функция.

Остра форма на патология

Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, когато сърцето не функционира правилно и е животозастрашаващо състояние.

Причините за остра сърдечна недостатъчност са различни. Може да е:

• сърдечна тампонада;
• неизправност на клапана;
• сърдечен удар;
• перикардна тромбоемболия;
• предсърдно мъждене;
• загуба на кръв;
• наранявания гръден кошналяво.

Диагнозата остра сърдечна недостатъчност се установява бързо:

• пулсът се увеличава рязко, но пулсовата вълна става слаба, понякога може да се открие само в цервикалната артерия;
• дишането става повърхностно и често;
• кожата става бледа и придобива синкав оттенък;
• съзнанието е объркано или изчезва.

Колкото по-рано започне лечението на остра сърдечна недостатъчност, толкова по-благоприятна е прогнозата за пациента. Ако подозирате синдром на остра сърдечна недостатъчност, трябва незабавно да се обадите на линейка. При изчакване на медицинския екип пациентът трябва да е легнал с повдигната глава и гръб и да се внимава човекът да диша свободно.

Не трябва да се дават лекарства на жертвата, но можете да ги намокрите студена водасалфетка и я поставете върху главата на болния.

Кандидатствам за медицинска помощне може да се пренебрегне, за лечение на сърдечна недостатъчност при остра формаИма нужда от помощ от кардиолог. Дори ако изглежда, че пациентът се е подобрил, това не означава, че функцията на миокарда на жертвата е възстановена до пълна функция: когато се развие остра сърдечна недостатъчност, симптомите могат да отшумят преди смъртта. Това се дължи на факта, че защитните сили на тялото са напълно изтощени и ще се провалят в определен момент.

Диагностични мерки

Основните методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност са:

• първоначален преглед на пациента (проверка на пулса, преглед кожата, чрез фонендоскоп се чува работата на сърцето);
• вземане на ЕКГ.

ЕКГ е най-надеждният диагностичен методза изясняване на патологичните промени в работата на сърцето: пулсът и основните признаци на нарушения във функционирането на вентрикулите могат да се видят на електрокардиограмата. При външен преглед и ЕКГ, лекуващият лекар

Етиологията на заболяването се определя чрез допълнителни изследвания:

1. компютърна томография. Повечето точен метод: как да се определи степента на нарушение на кръвообращението и участъци от тъкан с нарушена трофика.
2. Ултразвук и доплерография. Това хардуерно изследване ни позволява да определим равномерността на кръвния поток и колко пълноценно е кръвоснабдяването на органите. С помощта на доплер ултразвук можете да проверите сърдечния кръвен поток и да определите степента на миокардна исхемия.
3. Биохимия на кръвта. Нарушаването на биохимичната формула ще покаже кои органи вече са пострадали от нарушено кръвоснабдяване.

Диагностиката и лечението на хроничната недостатъчност, ако е идентифицирана за първи път, се извършва само в болнична обстановка, където лекуващият лекар индивидуално избира лекарства и техния режим на дозиране. Когато вече е установена сърдечна недостатъчност, лечението може да се проведе у дома, като се приемат лекарства, предписани от лекаря.

Характеристики на процеса на лечение

Но лекарствата за облекчаване на симптомите и лечението, довело до облекчение, не са най-важното нещо в процеса на лечение. Разбира се, за да се предотврати по-нататъшното прогресиране на симптомите, характерни за сърдечната недостатъчност, е необходимо лечение с хапчета и инжекции. Но за да се намали рискът от усложнения, начинът на живот със сърдечна недостатъчност трябва да изключи всички провокиращи фактори:

• своевременно лечениеостри и хронични заболявания;
• да се отървете от лошите навици;
• спазване на режима на работа и почивка;
• изключване на вредни храни от диетата (пушено месо, консерви, кисели краставички);
• осигуряване на адекватна физическа активност (ходене, дозирани упражнения).

За да се предотврати влошаването на сърдечната недостатъчност, превенцията чрез промяна на начина на живот и хранене е не по-малко важна от лекарствата, които трябва да се приемат за поддържане на правилната функция на миокарда.

Сърдечната недостатъчност трябва да се приема като сериозна патологично отклонениеработата на миокарда и при първото подозрение за неговото развитие направете ЕКГ. Тази процедура отнема само няколко минути и ще идентифицира болестта в ранен стадий на развитие. А навреме откритите сърдечни аномалии могат лесно да бъдат излекувани.

Сърдечна цироза на черния дроб - край на сърдечната недостатъчност

Цирозата на черния дроб е хронично заболяване, при които настъпва нарушение на структурата на черния дроб: местоположение клетъчни елементи, жлъчните пътища, както и дисфункция на хепатоцити – чернодробни клетки.

Това състояние често се развива поради експозиция токсични вещества(алкохол, токсини) или е следствие от възпаление, обикновено причинено от хепатитни вируси или автоимунна реакция. Но има и специален вид това състояние - сърдечна цироза на черния дроб, която се развива на фона на продължителна сърдечна недостатъчност.

Факт е, че когато помпената функция на сърцето намалява (сърдечна недостатъчност), се развива стагнация на кръвта във всички органи, а черният дроб, като орган, богат на кръвоносни съдове, страда от този застой повече от други.

Поради повишаването на венозното налягане, течната част на кръвта сякаш се изпотява в чернодробната тъкан и я компресира. Това значително нарушава кръвоснабдяването на органа и изтичането на жлъчка, а оттам и неговата функция. Ако тази ситуация продължи дълго време, тогава се развиват необратими промени в структурата на черния дроб - сърдечна цироза на черния дроб.

Понякога е невъзможно да се разграничи обикновената чернодробна цироза от сърдечната цироза въз основа на оплаквания, преглед, изследвания или данни от ултразвук. Най-често такива пациенти се притесняват от тежест и болка в десния хипохондриум, пожълтяване на кожата и видимите лигавици, сърбеж на кожата поради натрупването на билирубин в нея. Също така, поради излив в коремната кухина, се развива "оток на корема" - асцит.

При тежка стагнация изтичането на кръв през черния дроб е рязко затруднено и кръвта започва да търси заобиколни пътища, в резултат на което кръвният поток се преразпределя в полза на повърхностните вени, вените на хранопровода и червата.

Разширяване на вените стомашно-чревния трактчесто се усложнява от кървене, а разширяването на коремните вени с едновременно увеличаване на размера му придава специален външен вид - „главата на медуза“.

Когато диагностицирате, най-често трябва да разчитате на медицинска история: злоупотреба с алкохол, опасна работа, наложително е да се изключат хронични вирусен хепатит, чрез изследване на кръвта за антитела срещу вируса.

За съжаление, сърдечната цироза на черния дроб е изключително неблагоприятно състояние, което утежнява хода на вече тежка сърдечна патология. Ако все още е отбелязано високо нивобилирубин, тогава може да настъпи увреждане на централната нервна система, на фона на което пациентите губят критика към състоянието си.

Няма ефективно лечение на цироза на черния дроб, особено на сърдечна цироза, всички мерки са насочени към основната причина за заболяването и премахване на симптомите: борба със синдрома на оток, детоксикация и забавяне на прогресията на цирозата.

Прогнозата, за съжаление, е неблагоприятна.

Придобити сърдечни пороци при деца и възрастни

• Класификация
• Механизъм на възникване
• Повечето чести пороцисърца
• Диагностика
• Лечение

Придобитите сърдечни пороци са трайни аномалии в структурата на сърдечните клапи, които се появяват в резултат на заболявания или наранявания.

Какво се уврежда от сърдечни дефекти? Кратка анатомична информация

Човешкото сърце е четирикамерно (две предсърдия и вентрикули, ляво и дясно). Аортата, най-голямата кръвоносна артерия в тялото, произхожда от лявата камера; белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между различните камери на сърцето, както и в началните участъци на съдовете, излизащи от него, има клапи - производни на лигавицата. Между левите камери на сърцето е митралната (бикуспидална) клапа, а между десните камери е трикуспидалната (трилистна) клапа. На изхода на аортата има аортна клапа, в началото белодробна артерия– белодробна клапа.

Клапите повишават ефективността на сърцето - предотвратяват обратния поток на кръвта по време на диастола (отпускане на сърцето след свиването му). Когато клапите са увредени от патологичен процес нормална функциясърцето е нарушено в една или друга степен.

Класификация на клапните проблеми

Има няколко критерия за класифициране на сърдечните дефекти. По-долу са някои от тях.

Според причините за възникване (етиологичен фактор) се разграничават дефекти:

• ревматичен (при пациенти с ревматоиден артрит и други заболявания от тази група тези патологии причиняват почти всички придобити сърдечни дефекти при деца и повечето от тях при възрастни);
• атеросклеротичен (деформация на клапата поради атеросклеротичен процес при възрастни);
• сифилитичен;
• след ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, чиито производни са клапите).

Според степента на хемодинамични нарушения (функция на кръвообращението) вътре в сърцето:

• с леко хемодинамично увреждане;
• с умерени увреждания;
• с тежки увреждания.

С нарушение обща хемодинамика(в мащаба на целия организъм):

• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Според местоположението на клапната лезия:

• моноклапна - с изолирано увреждане на митралната, трикуспидалната или аортна клапа;
• комбиниран - комбинация от увреждане на няколко клапи (две или повече), възможни митрално-трикуспидални, аортно-митрални, митрално-аортни, аортно-трикуспидални дефекти;
• триклапан - включващ три структури наведнъж - митрално-аортно-трикуспидален и аортно-митрално-трикуспидален.

Според формата на функционално увреждане:

• проста – стеноза или недостатъчност;
• комбинирани - стеноза и недостатъчност на няколко клапи едновременно;
• комбинирани – инсуфициенция и стеноза на една клапа.

Механизмът на сърдечните дефекти

Под влияние на патологичен процес (причинен от ревматизъм, атеросклероза, сифилитични лезии или травма) структурата на клапите се нарушава.

Ако възникне сливане на листовете или тяхната патологична скованост (ригидност), се развива стеноза.

Деформация на белег на клапните платна, набръчкване или пълно унищожениепричинява техния дефицит.

С развитието на стенозата съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради механична обструкция. В случай на клапна недостатъчност, част от изхвърлената кръв се връща обратно, което кара съответната камера (вентрикула или атриум) да изпълнява допълнителна работа. Това води до компенсаторна хипертрофия (увеличаване на обема и удебеляване на мускулната стена) на сърдечната камера.

Постепенно в хипертрофиран участъксърцето, развиват се дистрофични процеси и метаболитни нарушения, водещи до намалена работоспособност и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност.

Най-често срещаните сърдечни пороци

Митрална стеноза

Стесняването на комуникацията между левите камери на сърцето (атриовентрикуларен отвор) обикновено е следствие от ревматичен процес или инфекциозен ендокардит, причиняващ сливане и втвърдяване на клапните платна.

Заместник може за дълго времеда не се прояви по никакъв начин (да остане в етап на компенсация) поради нарастване на мускулната маса (хипертрофия) на лявото предсърдие. Когато се развие декомпенсация, кръвта стагнира в белодробната циркулация - белите дробове, кръвта от която е възпрепятствана при навлизане в лявото предсърдие.

Симптоми

При възникване на заболяване в детстводетето може да има изоставане във физическото и умственото развитие. Характерно за този дефект е "пеперудено" изчервяване със синкав оттенък. Разширеното ляво предсърдие компресира лявата субклавиална артерия, така че се появява разлика в пулса в дясната и лявата ръка (по-малко пълнене вляво).

Митрална регургитация

При недостатъчност митрална клапане е в състояние напълно да блокира комуникацията на лявата камера с предсърдието по време на сърдечна контракция (систола). Част от кръвта се връща обратно в лявото предсърдие.

Имайки предвид големите компенсаторни възможности на лявата камера, външни признацинедостатъците започват да се проявяват само с развитието на декомпенсация. Постепенно задръстванията в съдовата система започват да се увеличават.

Пациентът се тревожи за сърцебиене, задух, намалена толерантност към физическо натоварване и слабост. След това се появява подуване на меките тъкани на крайниците, уголемяване на черния дроб и далака поради стагнация на кръвта, кожата започва да придобива синкав оттенък, а вените на шията се подуват.

Трикуспидна недостатъчност

Недостатъчността на дясната атриовентрикуларна клапа е много рядка в изолирана форма и обикновено е част от комбинирани сърдечни пороци.

Тъй като кухите вени се вливат в десните сърдечни камери, събирайки кръв от всички части на тялото, се развива венозен застой с трикуспидна недостатъчност. Черният дроб и далакът са увеличени поради препълване венозна кръв, течността се събира в коремната кухина (възниква асцит) и венозното налягане се повишава.

Функцията на много от тях може да бъде нарушена вътрешни органи. Постоянният венозен застой в черния дроб води до растеж в него съединителната тъкан– венозна фиброза и намалена органна активност.

Трикуспидна стеноза

Стесняването на отвора между дясното предсърдие и вентрикула също почти винаги е компонент на комбинирани сърдечни пороци и само при много в редки случаиможе да бъде независима патология.

Дълго време няма оплаквания, след което се развива бързо предсърдно мъжденеи застойна сърдечна недостатъчност. Могат да възникнат тромботични усложнения. Външно се определя акроцианоза (посиняване на устните, ноктите) и жълтеникав оттенък на кожата.

Аортна стеноза

Аортната стеноза (или аортна стеноза) служи като пречка за кръвта, която тече от лявата камера. Намалява се отделянето на кръв в артериалната система, от което на първо място страда самото сърце, тъй като тези, които го хранят коронарни артериипроизхождат от началния участък на аортата.

Влошаването на кръвоснабдяването на сърдечния мускул причинява пристъпи на гръдна болка (ангина). Намаляване мозъчно кръвоснабдяваневоди до неврологични симптоми - главоболие, световъртеж, периодична загуба на съзнание.

Намаленият сърдечен дебит се проявява с ниско кръвно налягане и слаб пулс.

Аортна недостатъчност

Когато аортната клапа, която обикновено трябва да блокира изхода от аортата, е недостатъчна, част от кръвта се връща обратно в лявата камера по време на нейното отпускане.

Както при някои други дефекти, поради компенсаторна хипертрофия на лявата камера, сърдечната функция остава на достатъчно ниво за дълго време, така че няма оплаквания.

Постепенно, поради рязкото увеличаване на мускулната маса, възниква относително несъответствие в кръвоснабдяването, което остава на „старото“ ниво и не е в състояние да осигури хранене и кислород на разширената лява камера. Появяват се пристъпи на стенокардия.

В хипертрофиралия вентрикул дистрофичните процеси се увеличават и причиняват отслабване на неговата контрактилна функция. В белите дробове се появява стагнация на кръвта, което води до задух. Недостатъчният сърдечен дебит причинява главоболие, световъртеж, загуба на съзнание при заемане на изправено положение и бледа кожа със синкав оттенък.

Този дефект се характеризира с рязка промяна на налягането в различни фазиработата на сърцето, което води до появата на феномена "пулсиращ човек": свиване и разширяване на зениците в такт с пулсацията, ритмично поклащане на главата и промяна в цвета на ноктите при натиск върху тях и др. .

Комбинирани и свързани придобити дефекти

Най-често комбиниран дефект– комбинация от митрална стеноза с митрална недостатъчност (обикновено един от дефектите преобладава). Състоянието се характеризира с ранен задух и цианоза (синкаво оцветяване на кожата).
Комбиниран аортно заболяване(когато стесняване и недостатъчност на аортната клапа съществуват едновременно) съчетава признаците на двете състояния в неизразена, лека форма.

Диагностика

Извършва се цялостен преглед на пациента:

• При интервюиране на пациента, минали заболявания (ревматизъм, сепсис), пристъпи на болка в гърдите, лоша толерантност физическа дейност.
• При прегледа се установява задух, бледа кожа със синкав оттенък, подуване и пулсация на видимите вени.
• ЕКГ разкрива признаци на ритъмни и проводни нарушения, фонокардиографията разкрива различни шумове по време на сърдечна дейност.
• Рентгенографията се определя от хипертрофия на една или друга част на сърцето.
• Лабораторните методи имат спомагателна стойност. Ревматоидните тестове могат да бъдат положителни, холестеролът и липидните фракции могат да бъдат повишени.

Методи за лечение на придобити сърдечни пороци

Елиминирането на патологични промени в сърдечните клапи, причинени от дефект, може да се постигне само чрез операция. Консервативно лечениеслужи като допълнителни средстваза намаляване на проявите на болестта.

Основни видове операции при сърдечни дефекти:

• При митрална стенозаЗаварените платна на клапата се разделят с едновременно разширяване на отвора (митрална комисуротомия).
• При митрална недостатъчностнекомпетентната клапа се заменя с изкуствена (митрална смяна).
• При аортни дефектисе извършват подобни операции.
• При комбинирани и комбинирани дефекти обикновено се извършва подмяна на повредени клапи.

Прогнозата за навременна операция е благоприятна. Ако има подробна картина на сърдечна недостатъчност, ефективността на хирургичната корекция по отношение на подобряване на състоянието и удължаване на живота е рязко намалена, така че навременното лечение на придобитите сърдечни дефекти е много важно.

Предотвратяване

Предотвратяването на клапни проблеми по същество е предотвратяване на случаите на ревматизъм, сепсис и сифилис. Трябва да се обърне внимание незабавно възможни причиниразвитие на сърдечни дефекти - саниране на инфекциозни огнища, повишаване на устойчивостта на организма, рационално хранене, работа и почивка.

Чернодробно увреждане при остра левокамерна и хронична сърдечна недостатъчност се наблюдава при всички пациенти. Възможно е развитие на пасивен венозен застой, хипоксемична некроза, чернодробна фиброза и в редки случаи сърдечна цироза.

Основата на чернодробното увреждане при изолирана левокамерна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт, усложнен от кардиогенен шок, е намаляването на сърдечния дебит. Развитието на централна чернодробна некроза се насърчава особено от недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб поради рязко намаляване на системното кръвно налягане. Тази ситуация възниква при кървене, следоперативни усложнения, топлинен удар, тежки изгаряния и септичен шок. Следователно се установява значителна корелация между честотата на откриване на чернодробна некроза при аутопсия и наличието на тежка хипотония в терминалния период, бъбречна недостатъчност, остра некроза на бъбречните тубули и надбъбречната кора на границата с медулата, характерна за шока. Острите нарушения на сърдечния ритъм (вентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене или мъждене и др.) могат да доведат до остра сърдечна недостатъчност и остра конгестивен черен дробс болка в десния хипохондриум, хипераминотрансфераземия и понякога жълтеница. Най-често застойният черен дроб се развива със слабост на дясната камера на сърцето.

Хиподиастолата, причинена от недостатъчно разширяване на кухините на сърцето по време на диастола, е свързана с хемодинамични нарушения и венозна конгестия в голям кръгкръвообращение с компресивен (констриктивен) перикардит. Подобен механизъм на циркулаторна недостатъчност, но с преобладаване на промени в лявата камера на сърцето, е в основата на друга "констриктивна" кардиопатия, която възниква без увреждане на перикарда: миокардиосклероза с различна етиология, първична амилоидоза, хемохроматоза със сърдечно засягане, париетален ендокардит на Loeffler и алкохолна кардиомиопатия, които могат да се комбинират с алкохолна цироза на черния дроб.

Особената уязвимост на черния дроб при десностранна сърдечна недостатъчност се обяснява с факта, че черният дроб е най-близкият до сърцето резервоар, способен да отлага голям бройкръв и по този начин значително улесняват работата на дясната камера на сърцето. При сърдечна недостатъчност кръвта, отложена в черния дроб, може да представлява до 70% от масата на органа (обикновено около 35%). Увеличаването на налягането в дясното предсърдие се разпространява директно към долната куха вена, субхепаталните вени, синусоидите и системата на порталната вена, което води до относително намаляване на артериалното кръвоснабдяване на черния дроб пропорционално на намаляването на сърдечния дебит, хипоксия и исхемия некроза на хепатоцити. Портална хипертониясъс застойна сърдечна недостатъчност има свои собствени характеристики. Градиентът на вклиненото субхепатално и свободно портално налягане не се повишава (налягане в портална венаи в двете кухи вени еднакво), следователно няма портакавално колатерално кръвообращение и разширени вени на хранопровода.

При бързо развиваща се венозна стагнация, уголемяването и втвърдяването на черния дроб се придружава от разтягане на глисоновата капсула с остра болка в десния хипохондриум и силна болка и защитно мускулно напрежение по време на палпация, симулираща остра хирургично заболяване. Често се развива лека жълтеница, първоначално поради хипоксемична хемолиза в черния дроб (неконюгирана хипербилирубинемия, уробилинурия). По-късно, с развитието на хипоксемични централни лобуларни атрофични промени в хепатоцитите и некроза, се появява хепатоцелуларна жълтеница с повишаване на нивото на директния билирубин в кръвта, аминотрансферазната активност и често алкалната фосфатаза в кръвта. Масивна некроза на чернодробния паренхим с остра венозна конгестия може да доведе до развитие на картина на фулминантен хепатит с интензивна жълтеница, висока активност на ALT и чернодробна енцефалопатия.

В типичните случаи черният дроб при хронична десностранна сърдечна недостатъчност е увеличен, втвърден и болезнен. Повърхността му е гладка. Пациентите често се притесняват от чувство на тежест или продължително Тъпа болкав десния хипохондриум и епигастричния регион. При пациенти с хронични белодробно сърцеи констриктивен перикардит, цианоза и задух се появяват без ортопнея и значителен застой в белодробната циркулация.

При недостатъчност на трикуспидалната клапа се наблюдава характерна систолна пулсация на увеличен черен дроб, ортопнея и болезнено подуване на краката. Далакът е увеличен при 40% от пациентите, може да се развие хидроторакс и асцит. Биохимичните промени често се изразяват в умерена хипербилирубинемия и хипоалбуминемия, хипераминотрансфераземия. В напреднал стадий се наблюдават хипопротеинемия и хипопротромбинемия. Размерът на черния дроб често бързо намалява под въздействието на почивка, безсолен режим, диуретична и кардиотонична терапия. При застойна хепатомегалия няма телеангиектазия на кожата, палмарна еритема или признаци на колатерално кръвообращение. Едемно-асцитният синдром се комбинира със задух и цианоза, характеризира се с високо съдържание на протеин в асцитната течност (30-40 g / l). Ехографското изследване разкрива хепатомегалия, разширяване на долната куха вена и липса на колебания в нейния диаметър по време на дихателни движения.

Адхезивният перикардит често се развива без връзка с известни етиологични фактори- туберкулоза, пиогенна инфекция, ревматизъм или сърдечни увреждания, т.е. може да бъде идиопатично. Характеризира се с комбинация от ранен масивен и резистентен на диуретична терапия асцит с голям плътен, безболезнен, непулсиращ черен дроб („псевдоцироза на Пик” поради фиброзен перихепатит) с радиологични симптоми на перикардна калцификация и плевроперикардни сраствания с нормално или леко увеличено размери на сърцето. рентгеново изследванеизследването на гръдните органи е задължително за всяка форма на чернодробна патология.

При чернодробни пункции при хронична сърдечна недостатъчност (чернодробната пункция е показана за тази патология) най-често се откриват признаци на хроничен венозен застой: разширяване и преливане на кръвта в сублобуларните вени, централните вени и съседните синусоиди, разширяване на пространствата на Disse, които се намират между синусоидите и хепатоцитите и функционират Как лимфни съдове, хепатоцитна атрофия и центрилобуларна некроза, често в комбинация с мастна дегенерация. По време на лапароскопия черният дроб е увеличен, ръбът е заоблен, капсулата е удебелена, повърхността на черния дроб е характерен външен вид « индийско орехче» с наличие на тъмночервени и кафяво-жълти участъци ( индийско орехче черен дроб). При констриктивен перикардит на повърхността на черния дроб се виждат обширни сиво-бели лъскави отлагания на фибрин, склероза и удебеляване на капсулите на черния дроб и далака.

Сърдечната цироза на черния дроб, подобно на чернодробната цироза с друга етиология, е придружена от диспротеинемия с преобладаващо намаляване на нивото на общия протеин и албумин в кръвта и повишаване на нивото на γ-глобулини и α2-глобулини.

Понякога клинични симптомиувреждане на черния дроб при пациенти с остра или хронична недостатъчносткръвообращението - тежест или болка в епигастралната област, метеоризъм, гадене, горчив вкус в устата, хепатомегалия и жълтеница - излизат на преден план и неутрализират основното сърдечно заболяване. В такива случаи лекарите допускат диагностични грешки, приемайки независимо чернодробно заболяване.

При наличие на сърдечна недостатъчност при пациенти с хепатомегалия е необходимо да се вземе предвид възможността за развитие на хронично сърдечно увреждане с хиперкинетичен синдром по време на чернодробна цироза, което може клинично да се прояви като цианоза, тежък задух в покой и по време на тренировка , тахикардия, високо пулсово налягане, дилатация на дясната камера на сърцето поради значителна артериовенозна шунтираща кръв в белите дробове.

Увреждане на черния дроб и сърцето с хипердинамична или хиподинамична сърдечна недостатъчност също е възможно при идиопатична хемохроматоза, амилоидоза, саркоидоза и хроничен алкохолизъм. В редки случаи, при чернодробна цироза или при продължително лечение на CAH с имуносупресори, е възможно развитието на подостър инфекциозен ендокардит, което изисква диференциална диагноза с хронично активно чернодробно заболяване, тъй като протича с хепатоспленомегалия, хиперпротеинемия, хипергама-глобулинемия, положителен тестове за протеинови седименти, умерена хиперензимия (аминотрансферази), алкална фосфатаза) и понякога с хипербилирубинемия поради съпътстваща реактивен хепатит. относно инфекциозен процесте също казват хипер-а 2 -глобулинемия, рязко увеличениеСУЕ, аускултаторни феномени, показващи увреждане на сърдечните клапи, васкулит, тромбоза или емболия на вътрешни органи, увреждане на бъбреците и положителни резултатиповтаря се бактериологично изследванекръв.

Държани патогенетично лечениесърдечни заболявания, сърдечно-съдови и белодробна недостатъчност, което обикновено води до регресия на клиничните и биохимични прояви на сърдечна цироза на черния дроб.

Допълнително се предписват хепатопротектори и антиоксидантни витамини: легалон, симепар, есенциале N, ливолин, намасит, алвитил, гензамин, форматон, триовит, мултитаб с ß-каротин в обичайни дози за 1-2 месеца. При наличие на хронична сърдечна цироза на черния дроб е показано приложение на хепабен в описаните по-горе дози. Хирургичното лечение се извършва по показания.

Рядко заболяване е отлагането на калций в глисоновата капсула на черния дроб и перикарда по време на перикардит с туберкулозна етиология, класифициран според старата терминология като „черупково сърце“, при което се развива псевдоцироза на Пик. Въпреки това, в някои случаи функционално състояниечерният дроб се подобри след хирургично отстраняванечасти от калцирания перикард. В резултат на операцията, явленията на хронична съдова недостатъчност и, като следствие, проявите на "конгестивен" черен дроб на индийско орехче намаляват.

Сърдечната недостатъчност (СН) в повечето случаи е свързана с дисфункция на сърдечния мускул. При сърдечна недостатъчност нивото на снабдяване на организма с метаболитни нужди намалява.

Сърдечната недостатъчност може да бъде разделена на:

1. систолично;
2. Диастолично.

Систолната HF се характеризира с нарушение контрактилностсърца.А диастолното се характеризира с недостатъчност на способността за релаксация на сърдечния мускул и дисбаланс в пълненето на вентрикулите.

1. Органични нарушения;
2. Функционални нарушения;
3. Рожденни дефекти;
4. Придобити заболявания и др.

Симптоми на HF

Физически СН се проявява в намаляване на работоспособността и толерантността към физическо натоварване. Това се доказва от появата на задух при сърдечна недостатъчност и бърза умора. Всички тези симптоми са свързани с количествено намаляване на сърдечния дебит или задържане на течности в тялото.

По правило дяснокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира с цял списък от чернодробни нарушения. Тежкият застой в черния дроб е почти винаги асимптоматичен и се открива само лабораторно и клинични изследвания. Основните патологии на развитието на чернодробна дисфункция включват:

1. Пасивен венозен застой (поради повишено налягане поради пълнене);
2. Нарушено кръвообращение и намален сърдечен дебит.

Усложнения на HF

С повишаване на CVP (централно венозно налягане) в резултат на това нивото на чернодробните ензими и директния и индиректния серумен билирубин може да се повиши.

Влошаването на перфузията в резултат на рязкото намаляване на сърдечния дебит може да доведе до хепатоцелуларна некроза с повишени серумни нива на аминотрансфераза. „Шоков черен дроб“ или кардиогенен исхемичен хепатит е резултат от изразена хипотония при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Сърдечна цироза или фиброза може да бъде резултат от дългосрочна хемодинамична дисфункция, която е изпълнена функционално разстройствочерен дроб, придружени от проблеми с коагулацията, както и влошаване на смилаемостта на някои сърдечно-съдови лекарстваи ги прави нежелано токсични, намалявайки производството на албумин.

За съжаление е трудно да се определи точната дозировка на тези лекарства.

Ако разгледаме този проблем от гледна точка на патофизиологията и хистологията, ще видим, че чернодробните проблеми, свързани с венозен застой, са характерни за пациенти с десен тип СН, съпътстващи повишено налягане в дясната камера. и няма значение какво причинява десностранна сърдечна недостатъчност. Всеки случай може да бъде отправна точка на чернодробна стагнация.

Фактори, причиняващи задръствания в черния дроб

Тези причини включват:

1. Констриктивен перикардит;
2. Тежка белодробна хипертония;
3. Стеноза на митралната клапа;
4. Недостатъчност на трикуспидалната клапа;
5. Белодробно сърце;
6. кардиомиопатия;
7. Последици от операцията на Fontan при белодробна атрезия и синдром на хипопластично ляво сърце;
8. Трикуспидна регургитация (в 100% от случаите). Възниква поради натиска на дясната камера върху вените и синусоидите на черния дроб.

При внимателно изследване на структурата на конгестивен черен дроб, неговата общо увеличение. Цветът на такъв черен дроб придобива лилав или червеникав оттенък.В същото време е снабден с пълнокръвни чернодробни вени. Срезът ясно показва области на некроза и кръвоизлив в 3-та зона и непокътнати или понякога стеатотични области в 1-ва и 2-ра зона.

Микроскопското изследване на венозна чернодробна хипертония ни показва плетор централни венисъс синусоидална конгестия и кръвоизливи. Безразличието и бездействието по този въпрос води до сърдечна фиброза и чернодробна цироза от сърдечен тип.

Тежка системна хипотония при миокарден инфаркт, влошаваща се сърдечна недостатъчност и белодробна емболия често стават основателни причиниза развитието на остър исхемичен хепатит. Състояния като: синдром на обструктивна сънна апнея, дихателна недостатъчност, повишеното метаболитно търсене са сигнал за исхемичен хепатит.

Хепатит и СН

Използването на термина "хепатит" в този случай не е напълно правилно, тъй като възпалителните състояния, които дават инфекциозен хепатит , не наблюдаваме.

развитие хронична хипоксияв черния дроб се придружава от специфични защитни процеси. Този процес се характеризира с увеличаване на производството на кислород от чернодробните клетки от кръвта, протичаща през черния дроб. Но има условия, при които това защитен механизъмНе работи. Това са персистираща неадекватна перфузия на таргетните органи, тъканна хипоксия и остра хипоксия. В случай на увреждане на хепатоцитите настъпва рязко увеличение: ALT, AST, LDH, протромбиново време в кръвния серум. Възможна е и поява на функционална бъбречна недостатъчност.

Временното развитие на кардиогенен исхемичен хепатит варира от 1 ден до 3 дни. Нормализирането на заболяването настъпва от петия до десетия ден от момента на първия епизод на заболяването.

Клиничните прояви при пациенти с левостранна СН са:

1. Недостиг на въздух;
2. ортопнея;
3. Пароксизмална нощна диспнея;
4. кашлица;
5. Бърза поява на умора.

Дясностранната сърдечна недостатъчност се характеризира с:

1. Периферен оток;
2. Асцит;
3. хепатомегалия;
4. Тъпа разтягаща болка в горния десен квадрант на корема (рядко).

Хепатомегалията е характерна за десностранната хронична сърдечна недостатъчност. Но се случва, че хепатомегалия се развива и при остра сърдечна недостатъчност.

Само 25% от общия брой пациенти са разпределени за асцит. Що се отнася до жълтеницата, тя в повечето случаи липсва. Има пресистолна пулсация на черния дроб

Исхемичният хепатит в повечето случаи протича доброкачествено.

Диагностика

Диагностицира се по невнимание, когато се открие ензимно увеличение след системна хипотония. Но системната хипотония не води само до повишени чернодробни ензими. Също така, след такива епизоди, createnine се увеличава, може да се появи гадене, повръщане и смущения. хранително поведениеболкови симптоми в десния горен коремен квадрант, олигурия, жълтеница, тремор, чернодробна енцефалопатия.