Тромбоцитопенія – причини та симптоми захворювання. Тромбоцитопенія при вагітності

Тромбоцитоз – гематологічна патологія, що характеризується підвищенням у крові числа тромбоцитів.

Провокуючий фактор пов'язаний із порушеннями функціоналу стовбурових клітин кісткового мозку.

Подібний розлад викликає прискорене виробництво тромбоцитів, і стає перешкодою для розпаду.

Крім того, розподіл у кровотоку "кров'яних пластинок", так вдруге називають тромбоцити, змінюється у бік збільшення. Чисельний показник при здоровому кровотворенні коливається в діапазоні 200-400*10 9 /л. Значення опустилося нижче позначки 200 свідчить про зростання значень вище рубежу 400 вказує на тромбоцитоз.

Перелік завдань, покладених на ці формені елементикрові:

• клітинний гемостаз
• боротьба з тромбами- Розчинення засоров
• живлення, захист стін кровоносних судин

Причини захворювання

Визначити вид патології - завдання надзвичайно важливе, оскільки хвороба може стати самостійною "боєздатною одиницею", або стати грізним ускладненням інших гематологічних порушень.

Класифікують наступні видитромбоцитозу:

• клональний
• первинний
• вторинний

Першим двом пунктам даного списку властивий подібний патогенез, розвиток патологій зумовлено порушеннями у стовбурових гемопоетичних клітинах.

При клональній формі стовбурові клітини страждають від пухлинного ураження, відрізняються підвищеною чутливістю до тромбопоетину.

Освіта тромбоцитів виходить з-під контролю організму, вони продукуються функціонально "бракованими", що призводить до порушення нормальної взаємодії з іншими елементами кровоносної системи.

Первинний тромбоцитозобумовлений порушеннями працездатності стовбурових клітин кісткового мозку, у якому “фіксують” одиничне чи групове розростання ділянок кровотворення.

У групі ризику люди похилого віку.

У малюків, підлітків подібні проблеми явище рідкісне.

Нарешті вторинна форма захворювання, що розвивається на тлі основної хронічної патології хворого, що турбує. Етіологічний малюнок багатогранний:

• інфекція
• травми
• запалення
• видалення селезінки
• наслідки хірургічного втручання
• гематологічні порушення
• злоякісні утворення - лімфома обох видів, нейробластома, гепатобластома
• прийом лікарських препаратів: симпатоміметики, кортикостероїди, антимітотики

Зупинимося докладніше на цьому списку.

1. Проникнення інфекції- подібна причина займає лідируючі позиції серед факторів, що провокують зростання рівня тромбоцитів. Причому перших ролях бактеріальна, яскравий приклад менінгококового захворювання ( , пневмонія). Надзвичайно небезпечна інфекційна патологія, поширена, швидкоплинна. Високий ризик серйозних ускладнень, Аж до летального результату.

Серед інших причин, що зустрічаються рідше, варто зазначити:

2. Стресовий стан, що виникає після отримання тяжкої травми, перенесеної операції, здатне стати каталізатором хвороби Крім того, розвитку патології сприяє ураження тканин при ентероколіті.

3. Запальні явища - Вагомий фактор у переліку причин, що провокують стрімке зростання рівня тромбоцитів. Подібне підвищення обумовлено зростанням рівня інтерлейкіну, який сприяє прискореному створенню гормону, який називається тромбопоетин.

Він регулює процеси життєдіяльності тромбоцитів: дозрівання, поділ, викид у кровотік.

Перелік запальних патологій причетних до згущення, збільшення в'язкості крові:

• доброякісний лімфогранулематоз
• геморагічний васкуліт
• гострий некротизуючий васкуліт
• ревматоїдний артрит
• колагеноз - однотипні ураження сполучної тканини, що найбільше зачіпає волокна, що містять колаген.
• запальні проблеми печінки

4. Гематологічний фактор- Недостатня кількість заліза. Коли проглядається симптоматичний малюнок тромбоцитозу, обов'язково призначають аналіз на феритин.

5. Видалення селезінки- вагомий аргумент появи реактивного тромбоцитозу, адже будучи здоровим, в даному органі локалізується третина тромбоцитів, що продукуються. Операція з видалення тягне за собою скорочення обсягу кров'яного розподілу, штучне зростання рівня кров'яних пластинок. Подібний стан притаманний захворюванню, що носить назву асплення - селезінка відсутня.

Ознаки захворювання

Люди, чий вік "переступив" позначку п'ятдесят років, схильні до великих ризиків знайомства з тромбоцитозом, причому стать хворого, на частотність захворювання вагомого впливу не надає.

Характерні прояви хвороби – утворення тромбів у кровоносних судинах, підвищена кровоточивість.

Від тромбозу здатні постраждати вени (маткова, комірна, селезінкова, печінкова) та артерії (легенева, сонна, мозкова).

Щодо скарги на які характерні для підвищеного рівня тромбоцитів, то список патологічних порушень великий:

• носові
• маткові
• шлунково-кишкові

Крім того, симптоматичну картину властиву тромбоцитозу здатні доповнити:

• кожний зуд
• ціаноз
• поколювання кінцівок
• мігренозний біль
• відхилення тиску
• задишка
• найменший забій провокує появу синця
• набрякові прояви
• отримані рани погано гояться

При кровотечах, що систематично повторюються, ймовірно розвиток залізодефіцитної анемії.

Клінічна картина у пацієнтів здатна відчутно відрізнятися. Однак "популярними" симптомами первинного тромбоцитозу вважають: головний біль, кровотечі.

Діагностування тромбоцитозу

Добре, якщо правильний діагноз ставлять до старту геморагічних порушень та формування тромбу. Адекватне лікування, що вчасно стартувало, дозволить уникнути небезпечних ускладнень. Із тромбом почнуть боротися на початковій стадії, коли процес агрегації тромбоцитів (склеювання кров'яних тілець (клітин)), не набрав патологічних оборотів, перевищивши допустимі значення. Норма агрегації, що говорить про хороше кровотворення, “підтверджує” повноцінне постачання киснем тканин та органів, залежно від індуктора коливається 30-90%.

Коли проведений загальний аналіз крові, виявив збільшений рівень тромбоцитів, то лікар порекомендує пройти спеціалізоване обстеження в гематологічному стаціонарі. Такий сценарій не завжди фізично виконаємо, через низку обставин:

• фінансових можливостей
• відсутності профільної медустанови у населеному пункті

Обов'язкові діагностичні заходи, що допомагають точніше описати етіологію захворювання:

• гематологпроводить поглиблений огляд
• аспіраційна біопсія
• клінічний аналіз крові
• трепано-біопсія кісткового мозку

Щоб виключити онкологічний чинник, потрібно призначення додаткових досліджень.

Лікування тромбоцитозу

Вектор напряму терапевтичного процесу визначається видом захворювання.

При есенціальній формі, серед лікарських призначеньприсутні такі препарати:

• гідроксимочевина
• антикоагулянти, антиагреганти спрямованої дії - засоби, що перешкоджають, зменшують здатність формених елементів (тромбоцитів, еритроцитів) склеюватися, прилипати один до одного

До таких препаратів відносять Гепарин, Ліварудін, Арготобан.

Потрібний систематичний (щоденний) контроль за рівнем тромбоцитів.

Терапія клональної форми захворювання ґрунтується на комплексне використанняантитромбоцитарних препаратів Серед таких Аспірин, Клопідогрел, Тиклопідін.

Підбір дозування, тривалість прийому визначається лікарем - ніякої самостійності, ініціатива категорично неприйнятна.

При призначеннях враховується чинник зростання, ваги хворого. Що стосується ацетилсаліцилової кислоти, беруть до уваги ймовірний побічний вплив на слизові оболонки ШКТ, ульцерогенний ефект здатний спровокувати рецидиви гастриту, виразки.

Прийом доречний, коли відсутні і кишечника, ніяких ерозій, виразкових поразокШКТ. Вживання виключно за лікарськими приписами.

При вагітності, зростання рівня тромбоцитів швидше за фізіологічну подію, що рідко потребують коригування. Призначають спеціальні препарати, які, крім боротьби з тромбами, підвищують імунітет, покращують матково-плацентарний кровообіг.

На пізніх стадіях захворювання, коли перевищення норми відчутне, лікування розширюють рахунок цитостатичної терапії. Можливе призначення сепарування – процедури видалення з крові надмірної кількості тромбоцитів. При вторинних тромбоцитозах лікують основне захворювання, що спровокувало збільшення кількості кров'яних пластинок.

Важлива умова успішного лікування – грамотно підібраний, збалансований поживний раціон. Акцентують увагу на їжі, збагаченої кальцієм, залізом. Пильну увагу до вітаміни групи B.

Перелік санкціонованих продуктів:

• морепродукти
• грецькі горіхи
• ламінарія
• молочні продукти
• свіжі соки
• зелені овочі
• червоне м'ясо
• яблука
• чорниця
• апельсини
• гранати

Газування, копчена продукція неприпустимі. Перегляньте у бік зменшення частку вуглеводистих продуктів, адже сечова кислота, що утворюється при метаболізмі, безпосередньо пов'язана з рівнем тромбоцитів. Каші, наприклад гречана, банани – продукти, споживання яких потрібно скоротити.

Кропива, деревій - небажані гості столу.

Народну терапію розглядають як вторинну, допоміжну міру. До використання рекомендовані какао, імбир, часник, шабельник, артишок, каштани. Корисна гірудотерапія, за умови проведення процедури в офіційному медичному закладі.

Надлишок формених елементів крові, підвищені в'язкість плазми, згортання – ризикові фактори здатні спричинити розвиток тромбофілії. Даний патологічний стан надзвичайно небезпечний, оскільки внаслідок порушень згортання крові, у кровоносних судинах, переважно венозних, утворюються тромби.

Утворення кров'яних згустків обумовлено: фізичними навантаженнями, наслідками операції, травмами. Сумний результат - недостатнє кровопостачання призводить до інфарктів внутрішніх органів.

Враховуючи сказане, тромбоцитоз лікують препаратами, що розріджують кров і перешкоджають згортанню.

Цікавтеся здоров'ям, до побачення.

Найдрібніші клітинні елементи крові - кров'яні платівки тромбоцити, Діаметр яких не перевищує трьох мікрон, виконують дуже важливу функцію щодо попередження та зупинки кровотеч.

Тромбоцити у кровібули відкриті в середині XIX століття, а до кінця того ж століття було визначено їхню участь у процесі згортання крові та утворенні тромбів, а їхню будову було вперше описано італійським ученим Біццоцеро. Далі було досліджено й функції тромбоцитів, але й досі ці форменні елементи крові вивчені далеко ще не повністю.

Фізичні властивості тромбоцитів

Значення тромбоцитів у крові. Такі фізіологічні властивостітромбоцитів, як здатність до адгезії (прилипання до поверхонь) і схильність до агрегації (склеювання або об'єднання), і адсорбції (осадження) на поверхні, зумовлюють можливість ремонту пошкоджених кровоносних судин.

Тромбоцити переважно перебувають у периферійних зонах кров'яного потоку, у безпосередній близькості від стінок кровоносних судин. Їхня взаємодія з внутрішньою оболонкою судин визначає їхню кровоспинну функцію.

Саме адгезія та агрегація в дрібних судинах, накопичуючись у місцях ушкоджень, прилипають до пошкодженої стінки судини. Стимуляторами агрегації тромбоцитів є тромбін, адреналін, серотонін, колаген.

Значення тромбоцитів у крові

Коли відбувається пошкодження кровоносної судини, починається стимуляція процесу склеювання тромбоцитів за участю компонентів його стінки. З тромбоцитів виділяються гранули із виникненням ефективного підсилювача агрегації тромбоксану А2. Однак ця ж реакція звільнення може відбутися і під впливом алергічних явищ, вірусів та інших факторів. Виділяються АТФ, гістамін, адреналін, серотонін, ферменти та фактори згортання крові. Вивільняється кальцій, що змінює форму тромбоцитів, і в результаті відбувається незворотне склеювання тромбоцитів. Утворюється тромб.

Тромбоцити у крові.Норма та відхилення

(тромбоцитоз) проявляється при деяких захворюваннях крові, запаленнях, інфекціях після видалення селезінки.

Падіння числа тромбоцитів(тромбоцитопенія) виникає при зниженні утворення мегакаріоцитів у кістковому мозку(це відбувається при лейкозі, анемії та ін.), при цирозі печінки, при червоному вовчаку, при зараженні крові.

Нормальна кількість тромбоцитів у кровімає бути в межах (200-400) х 109/л. Тромбоцитопенія виникає при зниженні кількості червоних кров'яних пластинок нижче 200 х 109/л, а тромбоцитоз при підвищенні кількості понад 400 х 109/л.

Тромбоцитопенія

Тромбоцитопеніядуже небезпечний симптом, що свідчить про підвищену кровоточивість При цьому можна підозрювати хворобу Верльгофа, лейкози, зниження утворення тромбоцитів у кістковому мозку при метастазах раку в кістковий мозок, цироз печінки, гепатит, склеродермію, дерматоміозит, порушення функції щитовидної залози, кір, краснуха, вітряна віспа і грип.

Всі ці захворювання загрожують можливими важкими ускладненнями, тому тромбоцити в крові при низьких показниках - причина тромбоцитопенії, яка визначається за допомогою пункції кісткового мозку, та дослідження антитромбоцитарних антитіл.

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз не створює загрози кровотеч, але також є небезпечним. лабораторною ознакою, оскільки викликати його можуть рак шлунка та рак нирки, онкологічні хвороби крові.

Крім того, тромбоцитоз можуть викликати і більша (понад півлітра) втрата крові, в т.ч. після хірургічних втручань, видалення селезінки, сепсис.

Слід врахувати, що нормальний рівень тромбоцитівзалежить від часу доби, непостійний він протягом року. Зниження рівня тромбоцитів зафіксовано в період менструації та вагітності, а зростання їхньої кількості помічено після фізичного навантаження.

Тромбоцити відповідають за кілька процесів у нашому організмі, але основним їх завданням є організація стабільного зсідання крові. У разі пошкодження судин, тромбоцити склеюються, утворюючи потік, і замінюють пошкоджене місце, відновлюючи тканини.

Однією із проблем, яка може з ними виникнути, є низькі тромбоцити.

У разі падіння рівня згортання кров'яних клітин відбувається зменшення кількісного показника тромбоцитів у крові, за рахунок чого, підвищується можливість кровотеч, і повільного загоєння ран.

Які процеси виконують тромбоцити в організмі?

Зароджуючись переважно в кістковому мозку, ці кров'яні пластинки мають форму кола, або овальну форму, і ніколи не містять у собі ядра. У діаметрі тромбоцити досягають від 2-х до 4-х мкм.

Глікопротеїнові комплекси розташовуються прямо на мембрані, як рецептори, і надають допомогу тромбоцитам в активізації, у встановленні сферичної формиі утворювати псевдоподії (вирости одноклітинних організмів, що використовуються клітинами для пересування).

Склеювання тромбоцитів та їх закріплення на пошкоджених місцях судин – все це завдання таких комплексів. Вони закріплюються на фібрині, після чого випускають тромбостенін (фермент), у результаті відбувається ущільнення тканин.

Основна функція тромбоцитів - згортання крові.

Стимуляція безпосередньо цих кров'яних клітин також дає плоди. Компоненти, що беруть участь у згортанні крові, в той же час інші корисні та активні речовини звільняються.

Тромбоцити розподіляються вдалину всіх судин і беруть участь у таких діях:

• Утворення згустків крові, початкового тромбу, який зупинить кровотечу, закриваючи пошкоджену ділянку;
• Живлять судини, а також звужують їх у разі потреби;
• Процеси пов'язані з імунною системою;
• Беруть участь також у розчиненні тромбу, цей процес називається фібриноліз;

Час існування тромбоцитів від 8 до 10 діб, ближче до кінця існування вони зменшуються у розмірі і трохи втрачають форму.

Зверніть увагу! Понад 75% кров'яних виділеньз носа, тривалих менструацій, підшкірних крововиливів та кровотоку ясен, відносять до патологій системи утворення тромбоцитів.

Норма у крові

Показниками рівня норми для людського організмує значення 180-400 * / л.

Низькі тромбоцити діагностуються у разі позначки нижче 140*/л.

Тромбоцитопенія можлива як симптомом до іншого серйозного захворювання, і самостійної патологією.

Симптоми низьких тромбоцитів

Положення, у якому насиченість тромбоцитів у крові мала називають тромбоцитопенією.

Захворювання тромбоцитопенії

Якщо тромбоцити знаходяться на низькому рівні, спостерігаються такі симптоми:

• Кровотечі із носової порожнини;
• Тривалі менструації, та у більшій кількості;
• Кровоточивість ясен;
• Освіта на шкіряному покриві червоних точок;
• Прискорене утворення синців та гематом, навіть при невеликому тиску на тканині.
• Рясна та повільно зупиняється кровоточивість при пошкодженні м'яких тканин;
• Рідше буває збільшення селезінки.

Уповільнені зупинки зовнішнього крововиливу при такій патології трапляються тому, що концентрація тромбоцитів у крові мала, і процес склеювання та заміщення пошкодженого місця проходить значно довше.

Тривала тромбоцитопенія сприяє тяжким патологіям, якщо не приділити їм увагу, можуть закінчитися летальним кінцем.

Ними є:

• Великі ушкодження тканин із сильними крововиливами. При малій згортання крові, сильні кровотечі, викликані ушкодженнями великих масштабів, зупинити практично неможливо, що може призвести до великої втрати крові;
• Також крововиливи можуть статися і в м'які тканини, сприяючи інсульту, який може спричинити значні ускладнення або закінчиться плачевно.

Існуючі види тромбоцитопенії

Ця патологія може бути, як уродженою, так і розвинутися з часом. Переважна кількість випадків – придбані з часом. А безпосередньо у більшої кількості набутих фактором низьких тромбоцитів є реакції імунного характеру.

Вони діляться за механізмами на 4 групи:

• Аутоімунні.Помічаючи в крові білок тромбоцитів, організм виділяє на нього антитіла, вважаючи його шкідливим, таке захворювання називається аутоімунною тромбоцитопенією. Сприяють їх розвитку онкологічні захворювання, краснуха, ВІЛ, а також аутоімунні захворювання та вживання окремих препаратів;
• Алоімунні.З'являються внаслідок краху тромбоциту, у разі несумісної групи крові, або при виробленні антитіл;
• Трансімунні.Антитіла при такому варіанті подій проникають безпосередньо від зараженої аутоімунною хворобоютромбоцитів матері до дитини, передаючись через плаценту;
• Гетероімунні.Організм виробляє антитіл, у зв'язку з утворенням нового антигену в організмі, або зараженням білка червоних пластинок захворюваннями вірусного характеру.

Що таке самостійна тромбоцитопенія?

У процесі вагітності падіння згортання крові незначне, і в межах норми. Але якщо помічені симптоми сильнішого падіння, слід негайно звернутися до лікаря. Також сильне падіння загрожує великою втратою крові при пологах, що може закінчитися летально для матері.

Які продукти виключити для підвищення згортання?

Певні продукти харчування можуть проводити розрідження, чи згущення крові. При низьких показниках згортання слід прибрати або призвести до мінімального вживання продуктів харчування, які при тромбоцитопенії не можна.

Вони такі:

• Зелений чай;
• Чорниця;
• свіжі помідори;
• Перець;
• Часник;
• Імбир;
• Сак селери, малиновий сік;
• Морська риба;
• Йогурти та кефіри;
• Не жирне м'ясо (індичка та курка);
• Горіхи;
• Соняшникове насіння
• Оливкова олія;
• та інші.

Також призводять до низьких тромбоцитів трави:

• свіжа кропива;
• Деревій;
• Лопух;
• Хвоя;
• Кровохлібка;
• та інші.

Певний список медикаментів також впливає на більше розрідження крові, тому слід призупинити вживання наступних засобів:

• Аспірин;
• Фенілін;
• Курантил;
• Тромбоас;
• Кардіомагніл;
• Гінко Білоба;
• Аспекард.

Як діагностувати низькі тромбоцити?

Необхідно пройти консультацію у лікаря, він зможе провести огляд, призначити дослідження, та правильну терапію, Виявить можливу більш серйозну хворобу, що спровокувала тромбоцитопенію, допоможе підібрати правильно харчування для нормалізації згущення.

Як лікувати повільну згортання?

Конкретних медикаментів, вкладених у кількісне збільшення тромбоцитів, немає. Лікування в даному випадку залежить більше від патології, що викликала такий стан тромбоцитів у крові. При незначних відхиленнях від норми спеціалізованого лікуванняне потрібно, слід просто привести свій раціон харчування до норми.

Щоб привести показники згортання до норми, слід не тільки виключити продукти, що розріджують, але також додати в раціон продукти, що сприяють згущенню крові.

Продукти

Наступний перелік продуктів допоможе у збільшенні процесів згортання:

• Сир та сир, які містять велика кількістькальцію;
• Бобові (мигдаль, арахіс, фундук), що містять жирні кислоти;
• Продукти, насичені залізом, такі як м'ясо, яблука, гречка та ін;
• Шипшина;
• Морква;
• Риб'ячий жир (омега-3);
• Шпинат, петрушка;
• Картопля;
• Горох;
• Кукурудза;
• Яловича печінка;
• та інші.

Препарати

Також прописують засоби стимуляції імунної системи:

• Імунал;
• Настоянку ехінацеї.

Народні засоби

Існують також методи, щоби знизити народними засобами збільшення густоти крові, до них відносяться:

• Листя смородини;
• Плоди шипшини;
• Листя чебрецю;
• Мати й мачуха;

Всі трави заварюють у вигляді чаю і приймають усередину. Також лікарі рекомендують включити в раціон харчування кунжутну олію (по 10 г на день), поряд із цими засобами потрібно вживати більше цибулі та часнику.

Зверніть увагу! Згущувати кров можна відваром із сухого листя кропиви. Дуже важливо, щоб листя було сухим, так як свіже листясприяють розрідженню крові.

Якщо стан пацієнта дуже тяжкий, то в клінічних умоввиробляють переливання тромбоцитарної маси та плазми.

Важливо! При виявленні антитіл до тромбоцитів від переливання тромбоцитарної маси слід відмовитися, оскільки існує ризик збільшення кровотечі.

Якщо низькі тромбоцити спровоковані хворобою, то визначають вузький спектр захворювання, і направляють на додаткові дослідженнябезпосередньо хвороби (онкологія, гепатити тощо). І вже після цього погоджують препарати із кваліфікованим лікарем цього напряму.

Відео. Тромбоцитопенічна пурпура

Висновок

Будь-які відхилення тромбоцитів від зазначеної норми, можуть мати серйозні наслідки. Низькі тромбоцити провокують кровотечі та крововиливи в мозок, що є дуже небезпечним для здоров'я.

При виявленні факторів тромбоцитопенії слід негайно терміново йти до кваліфікованого лікаря, здати аналіз на дослідження густоти крові, і ввести в раціон продукти харчування, що впливають на згущення крові.

Згортання при вагітності вимагає окремої уваги, тому що може обернутися небезпекою як для майбутньої матері, так і для майбутньої дитини.

Щоб не відчувати тяжких хвороб і наслідків, краще не займайтеся самолікуванням!

Щоб розуміти, що це таке, необхідно мати уявлення про утворення тромбу, існуючих нормах, небезпека відхилень від нормальних значень.

Опис та роль у людському організмі

Після поранення тканин тромбоцити закріплюються на стінках судини, що зазнала пошкодження. Через війну відбувається склеювання клітин друг з одним. До маси, що утворилася, з часом приєднуються фібринові нитки, нові склеєні клітини та інші елементи.

На тлі цього відбувається розростання тромбу, який досягає великих розмірів, що може призвести до перекриття судини та зупинки кровотечі. Швидкість такого процесу є дуже важливою, оскільки саме від неї іноді залежить збереження людського життя.

На згортання крові впливає велика кількість факторів. Одним із них вважається агрегація. За відсутності патологічних станів вона виконує захисну пристосувальну функцію.

Агрегаційні особливості полягають у склеюванні клітин лише у пошкодженій судині. І тут процес вважається позитивним.

Проте є такі ситуації, коли тромбози небажані. Наприклад, якщо діагностовано інсульт, інфаркт міокарда.

Це пояснюється тим, що формування тромбів перешкоджає нормальному надходженню необхідних речовиндо життєво важливих органів.

У цьому випадку тромбоцити постають на бік патологічних процесів. Боротися із відхиленнями від норми доводиться лише за допомогою лікарських препаратів.

Щоб ідентифікувати нормальні показникивід відхилень, необхідно проводити кількісний аналізпозитивної та негативної агрегації.

У медичної практикиІснує певна класифікація агрегації за видами. До них відносяться:

1. Помірна агрегація. Діагностується переважно під час виношування дитини. Спровокувати стан може плацентарний кровообіг.
2. Спонтанна агрегація. Для визначення не потрібний індуктор. Щоб виявити агрегаційну активність, кров переливають у пробірку, яка міститься у спеціальний прилад, де відбувається її нагрівання до 37 градусів.
3. Індукована агрегація. Для проведення дослідження плазму додають індуктори. У цьому випадку здійснюється агрегація з АДФ, з колагеном, ристоміцином та адреналіном. Даний метод використовується у випадках, коли необхідно діагностувати деякі патології кров'яної рідини.
4. Підвищена агрегація сприяє утворенню тромбів. Характерна симптоматика такого патологічного стану – оніміння та набряклість.
5. Знижена агрегація найчастіше виявляється при порушеннях у роботі кровоносної системи. Зниження показників тромбоцитів провокує різні кровотечі. Зустрічається у представниць прекрасної статі під час менструального циклу.

Для здоров'я людини є небезпечним як підвищення, так і зниження агрегації. Тому рівень тромбоцитів у крові регулярно має контролюватись.

Симптоми відхилень від показників

Гіперагрегація супроводжується підвищеною в'язкістю крові та зменшенням швидкості її перебігу, що несприятливо впливає на всі системи та органи людини.

Однак існують патологічні стани, коли виражена агрегація є нормальним явищем, Що у свою чергу не вважається приводом для відмови від постійного дослідження показників згортання.

До таких захворювань відносяться:

• підвищення артеріального тиску;
• цукровий діабет;
• онкозахворювання;
• судинні патології.

Несвоєчасне виявлення гіперагрегації та відсутність заходів допомоги можуть призвести до розвитку інфаркту, інсульту та тромбозів вен.

Зниження агрегаційних показників супроводжується тривалими кровотечами, зокрема внутрішніми, що проявляється формуванням гематом.

Що є нормою

Норми тромбоцитарного рівня у дорослого та дитини будуть дещо відрізнятися. Оптимальні значенняпоказників представлені у таблиці нижче.

від 1 року до 4 років

від 15 до 18 років

Чоловіки після 18 років

Жінки після 18 років

Якщо мова йдепро нормальні значення агрегації, то це буде відсотків. В даному випадку тромбоцити склеюються без відхилень і не становлять загрози для людського організму.

Яке проводиться дослідження

Аналізатором агрегації тромбоцитів є загальний аналіз крові. Однак існують інші дослідження, які дають більш точні результати. Серед основних методів виділяють такі тести:

• по Сухареву;
• по Лі-Уайту;
• коагулограму.

Суть їх у тому, що у кров втручають спеціальні речовини, які пригнічують агрегацію.

Дані компоненти схожі на речовини, що містяться в організмі людини, що провокує тромбоутворення. Такі компоненти називають індукторами.

Підготовка до аналізу

Перш ніж робити аналіз, потрібно пройти певну підготовку. Щоб результати були максимально точними, у кров'яній рідині не повинно бути речовин, які можуть негативно вплинути на неї.

1. За тиждень до аналізу виключаються лікарські препарати ряду аспіринових, оскільки в результаті їхнього прийому відбувається пригнічення тромбоутворення. Якщо скасувати ці кошти неможливо, лаборант, який проводить дослідження, повинен бути повідомлений.
2. На термін о 12 годині потрібно відмовитися від вживання їжі. Продукти, особливо підвищеної жирності, також негативно впливають на результати.
3. Не допускати фізичних та емоційних навантажень.
4. За день не вживати спиртних напоїв, кави, часнику, не курити.

Аналіз відкладається у разі, якщо є активний запальний процес.

Проведення

Забір крові здійснюється вранці, у період із 7 до 10 годин. Дослідження може проводитись лише на голодний шлунок. Дозволяється пити негазовану воду.

Щоб провести гемотест, беруть кров'яну рідину із вени. Для цього застосовується одноразовий шприц. Після цього матеріал поміщають у агрегометр, у якому міститься 4-відсотковий розчин цитрату натрію. Потім ємність кілька разів перевертають. Після пробірку з кров'ю направляють до лабораторії для подальшого дослідження.

Розшифровка результатів

З урахуванням речовини, яка використовувалась під час проведення дослідження, відбувається розшифрування аналізу. Для цього отримані показники порівнюють із нормальними значеннями, які представлені нижче.

Якщо спостерігається збільшення норми, діагностується гіперагрегація. Вона може виникати при таких патологічних станах, як:

• лейкоз;
• патології шлунково-кишкового тракту чи нирок;
• атеросклероз;
• діабет;
• високий артеріальний тиск;
• сепсис;
• лімфогранулематоз.

При відхиленнях у менший бік діагностують гіпоагрегацію. Причинами її може бути патології крові, тромбоцитопатія, лікування антиагрегантами.

Відсоткове співвідношення показує рівень світлопропускної здатності плазми після того, як до неї буде додано речовину-індуктор. При низькому вмісті тромбоцитів цей показник дорівнює 100 відсоткам, при підвищеному – нулю.

Особливості агрегації у вагітних жінок

При вагітності допускаються відхилення від норми, які у період становлять від 30 до 60 відсотків.

Дезагрегація може спостерігатися при нестачі тромбоцитів, а також якщо відбувається їх зміна якісного складу, що проявляється кровоточивістю та синцями.

Підвищення агрегації відбувається при токсикозі, коли у пацієнтки відзначається велика втрата рідини внаслідок блювоти чи проносу. Збільшення концентрації крові провокує підвищену освіту тромбів. Це загрожує викиднем на ранньому терміні.

Як можна нормалізувати значення

Якщо діагностується порушення згортання кров'яної рідини, необхідно негайно вжити заходів щодо усунення патологічного стану. Підвищення агрегації може призвести до тромбозу, а зниження – до рясних та небезпечних кровотеч.

на початкових етапахрозвитку гіперагрегації фахівці призначають прийом медикаментозних засобів, здатних розріджувати кров. Впоратися з поставленим завданням може звичайний аспірин.

На підставі результатів додаткового обстеженнянерідко прописують:

• аналгетики;
• новокаїнову блокаду;
• препарати, що сприяють розширенню судин;
• антикоагулянти, які запобігають швидкому згортанню.

Іноді щонайменше ефективними виявляються народні методи. Варто пам'ятати, що таке лікування в обов'язковому порядкуузгоджується з лікарем.

Серед перевірених рецептів виділяють такі:

1. Одну столову ложку буркуну залити 200 мл кип'яченої водиі дати наполягати протягом 30 хвилин. Приготовлений склад вживати протягом дня кілька прийомів. Курс терапії становить один місяць.
2. У рівних кількостях (по чайній ложці) імбиру та зеленого чаю заварити півтора літрами окропу. Додати щіпку кориці. Настояти протягом чверті години та приймати протягом доби.
3. Щодня пити свіжий сік апельсина. Можна змішувати в рівних частках із гарбузовим.

Важливо також дотримуватись правильного харчування. У раціоні мають бути:

При поганій згортання крові заборонено приймати препарати. які розріджують кров'яну рідину. Якщо перебіг процесу набув запущеної форми, то терапевтичні заходиздійснюються лише у стаціонарних умовах.

З медикаментозних засобів призначають:

• Емосинт;
• Амінокапронову та транексамову кислоту;
• Введення АТФ;
• Діцинон.

У раціоні обов'язково присутність гречаної каші, яєць, буряків та моркви, гранату, яловичої печінки, червоного м'яса.

Щоб підтримувати кров у нормальному стані, необхідно суворо дотримуватись питного режиму. За добу нормою вважається не менше півтори літрів чистої води. Їжа має бути свіжою та збалансованою.

Дотримання правил харчування – профілактика багатьох захворювань організму людини. Так само важливу роль відіграють і фізичні навантаження. Вони сприяють як зміцненню тіла, а й нормалізації всіх внутрішніх процесів.

При своєчасному діагностуванні відхилень агрегаційних показників можна запобігти безлічі захворювань та ускладнень. Стежити за рівнем агрегації тромбоцитів необхідно регулярно.

• Захворювання
• Частини тіла

Предметний покажчик на захворювання серцево-судинної системи, що часто зустрічаються, допоможе Вам зі швидким пошуком потрібного матеріалу.

Виберете частину тіла, що Вас цікавить, система покаже матеріали, пов'язані з нею.

© Prososud.ru Контакти:

Використання матеріалів сайту можливе лише за наявності активного посилання на першоджерело.

Агрегація тромбоцитів. Що це, як здати аналіз, що робити при відхиленнях від норми

Специфічний стимульований процес, у ході якого відбувається склеювання, а точніше – злипання тромбоцитів має назву агрегація. Він відбувається у два етапи. На першій стадії тромбоцити злипаються між собою, другою вони кріпляться до стінок судин. Таким чином, дані клітини утворюють своєрідну пробку. У медицині її називають тромбом. За допомогою цієї реакції можна визначити порушення у роботі серцево-судинної системи. Аналіз крові, який беруть для дослідження тромбоцитів, призначають у випадках: зниженої/підвищеної згортання (у першому випадку про це свідчать синці від незначних ударів, погане загоєння ран та інше, у другому – набряки), вагітності з деякими ускладненнями.

Навіщо потрібна агрегація тромбоцитів людському організму?

Ця реакція є захисною. При різних ушкодженняхсудин тромбоцити зліплюються між собою, досягають діаметра кровотоку та перекривають проблемне місце. Відхилення від норми показників агрегації потребує негайного втручання лікарів. Підвищена властивість склеювання тромбоцитів може призвести до інфаркту та інсульту. Знижена агрегація говорить про те, що незначний поріз виллється у велику втрату крові, згодом спровокує анемію, виснаження та інше. Агрегація тромбоцитів, норма якої становить 0–20%, є дуже важливою для нормального функціонування організму.

Процедура здачі тесту на згортання крові

Перед аналізом лікар повинен провести хворому спеціалізовану консультацію. Під час бесіди він повинен вказати: мета здачі крові, що означає згортання, залежність лікування від результату тесту, як, коли, за яких обставин відбуватиметься процедура. Також на консультації лікар зобов'язаний розповісти про можливість дискомфорту хворого під час аналізу. Агрегація тромбоцитів досліджується після того, як пацієнт дотримувався дієти, складеної фахівцем, протягом 1-3 днів, а за 8 годин до процедури відмовився від продуктів харчування, які містять велику кількість жиру. Також для достовірності результатів хворий на якийсь час змушений утриматися від прийому медикаментів. Якщо таке неможливо, це слід врахувати щодо крові згортання.

Агрегація тромбоцитів під час вагітності

У цей період для жінок існує деяка ймовірність підвищення згортання крові. Це відхилення від норми відбувається при патології вагітності. За агрегацією тромбоцитів у жінок в «цікавому» становищі постійно повинен стежити лікар – гематолог, який і дає направлення на здачу необхідних аналізів. У разі підвищення, у деяких випадках зниження згортання крові фахівець призначає прийом медикаментів. Лікарі наполегливо рекомендують перевіряти агрегацію тромбоцитів ще на стадії планування вагітності, оскільки це може допомогти уникнути надалі значних проблем зі здоров'ям матері та дитини.

Відхилення від норми. Що робити?

Якщо згортання крові знижено або підвищено, у будь-якому випадку потрібна консультація досвідченого фахівця. Він призначить здачу додаткових аналізів, проведе опитування, огляд та поставить діагноз. Нерідко агрегація тромбоцитів, яка не відповідає нормі, має вторинний характер. Слід враховувати і те, що у жінок можливе зниження зсідання крові в період менструації. Це захищає їх на якийсь час від виникнення тромбів. Летальний результат може бути при підвищеній схильності до зсідання крові, тому при найменшій підозрі на це (оніміння кінцівок, набряки) необхідно провести негайне лікування. Ігнорування симптомів є небезпечним для життя.

Що може вплинути не результат аналізу крові на згортання?

Якщо пацієнт не врахував рекомендацій лікаря перед проходженням тесту, це може призвести до неправильного призначення лікування. У результаті загальному стану хворого буде завдано непоправної шкоди. Спотворення результатів аналізу на агрегацію тромбоцитів може бути з вини лаборанта, який його проводив. Це відбувається за неправильному виборііндукторів, які стимулюють необхідний процес або коли складові реакції погано взаємодіють між собою. Порушена агрегація тромбоцитів буває у людей, які страждають на ожиріння, гемоліз і курять тютюн.

Агрегація тромбоцитів

Що таке агрегація тромбоцитів

Процес агрегації тромбоцитів під час вагітності

Норма тромбоцитів у крові

Аналіз крові на агрегацію тромбоцитів

Підготовка до здачі аналізів

• постійні набряки;
• кровоточивість із ясен;

вживання протягом тривалого часу лікарських засобівацетилсаліцилової кислоти;

планування вагітності;

вагітність, що протікає з ускладненнями;

ранні терміни вагітності;

хвороби Віллебранда та Гланцмана, Бернара-Сульє;

ішемічна хвороба серця, погана циркуляція крові у мозковому відділі;

варикозне розширення вен;

період терапії антиагрегантами;

аутоімунні патології;

передопераційний період;

неможливість зачаття;

невдале ЕКЗ, яке зроблено кілька разів поспіль;

завмерла вагітність;

тромбастенія Глацмана;

призначення вживання протизаплідних засобів на основі гормонів.

Розшифровка результату аналізу індукованої агрегації

• атеросклероз;
• лейкозі;
• цукровий діабет;
• лімфогранулематоз;
• сепсисі;

• захворювань крові;
• тромбоцитопатії;
• Вживання антиагрегантів.

Засоби, що знижують процес агрегації

Агрегація або склеювання тромбоцитів - що це таке і чому злипаються тромбоцити

Особливо важлива функціязгортання - це агрегація тромбоцитів. Що це таке? Відбувається утворення пробки, що перешкоджає витіканню крові із пошкоджених судин. Така «допомога» при травмах сприяє збереженню життя людини та запобігає рясним крововтратам. Регулярний аналіз крові на вміст та середній обсяг тромбоцитів, а також рівень агрегації є важливою необхідністю для кожної людини.

Агрегація, її форми, види та роль в організмі

Процес агрегації є одним із завершальних етапів механізму зсідання крові. При цьому відбувається нудьгування або склеювання тромбоцитів. При пошкодженні цілісності кровоносної судини з тканин відбувається виділення особливої ​​речовини - аденозину дифосфату (АДФ). Воно є найважливішим стимулятором злипання тромбоцитів у місці травми. АДФ також виробляється та виділяється такими клітинами крові, як еритроцити та тромбоцити.

Агрегація тромбоцитів завжди слідує за адгезією, коли поодинокі клітини приклеюються до місця травмування судини. Подальше злипання тромбоцитів називається агрегацією – утворенням стійкого та щільного згустку, пробки, здатної закупорити пошкоджене місце.

Залежно від типу згустку, що утворюється в процесі нудьгування, виділяють дві форми агрегації:

1. Оборотна. Корок нещільний, пропускає плазму.
2. Необоротна. Формується за участю тромбостеніну – білка, що сприяє ущільненню, закріпленню пробки у посудині.

Агрегація тромбоцитів дозволяє здійснити зупинку кровотечі протягом 15 секунд.

Виділяють кілька видів нудьгування тромбоцитів:

• знижена – гіпоагрегація;
• підвищена – гіперагрегація;
• помірно підвищена. Цей вид характерний для вагітних жінок;
• нормальна індукована. Розвивається за стандартним механізмом за участю активаторів - АДФ та інших речовин;
• нормальна спонтанна. Виникає без участі стимуляторів під впливом зовнішніх факторів, Особливо нагрівання вище за температуру тіла. Часто застосовується у процесі виконання аналізу крові.

Роль нудьгування тромбоцитів:

• закупорювання рани;
• зупинка будь-якого виду кровотечі;
• захист від анемії, спричиненої крововтратою;
• перешкода розвитку надмірних фізіологічних кровотеч. Прикладом є менструації у жінок.

Дослідження агрегації, нормальні показники

Приводами для звернення до лікаря та обстеження стану системи згортання є:

• часті кровотечі, навіть незначні, підвищена кровоточивість ясен, періодичні носові кровотечі;
• рясні менструації;
• гематоми від незначних ударів;

• рани, що довго не гояться;
• набряклість;
• аутоімунні захворювання;
• патології кісткового мозку;
• онкологічне захворювання;
• хвороби селезінки;
• порушення кровообігу та роботи серця;
• часті оперативні втручання;
• необхідність добору дози препарату для розрідження крові;
• перед операцією.

Виконуючи аналіз крові на агрегацію тромбоцитів, важливо розуміти, що це таке дослідження, яке потребує попередньої обов'язкової підготовки.

• дотримання протягом доби до забору крові спеціальної дієти. Важливо виключити вживання жирних продуктів;
• за 6-8 годин відмова від кави, алкоголю;
• за 4 години не палити;
• не вживати гострих страв, цибулі та часнику за 6 годин;
• по можливості виключити прийом лікарських препаратів за 5-7 діб, особливо тих, що впливають на процес зсідання крові. Якщо дослідження проводиться у людей з хронічними патологіями, тоді важливо проінформувати лікаря про препарати, що приймаються;
• виключити наявність гострого запаленняв організмі;
• за одну добу виключити сильні навантаження та виснажливу працю, розслабитися та виспатися.

Для аналізу застосовують венозну кров, взяту натще, бажано протягом трьох годин після пробудження. В отриманий зразок потрібному обсязі додають стимулятори агрегації. Різні лабораторії використовують такі речовини на вибір – АДФ, адреналін, колаген, серотонін. Подальший аналіз полягає у вивченні змін довжини світлової хвилі, що пропускається через зразок крові до та після згортання.

Норма показників нудьгування тромбоцитів залежить від того, яку стимулюючу речовину взято для виконання аналізу:

• АДФ – агрегація тромбоцитів від 31 до 78%;
• колаген – норма від 46,5 до 93%;
• адреналін – 35-92%.

Підвищена агрегація: причини, ускладнення та лікування

Такий стан називається гіперагрегацією. Полягає в підвищеній згортання крові в судинах, що може призводити до підвищеного ризику утворення тромбів, а також смерті.

Причини та захворювання, що супроводжуються гіперагрегацією:

• онкологічні захворювання крові;
• рак шлунку;
• рак нирок;
• гіпертонічна хвороба;
• порушення кровообігу;
• аритмія;
• брадикардія.

• інсульти;
• інфаркти;
• раптова смерть внаслідок закупорки великих кровоносних судин тромбом;
• недостатність кровопостачання органів через звуження просвіту судин, головним чином головного мозку;
• тромбози вен у ділянці нижніх кінцівок.

Принципи медикаментозного лікування гіперагрегації:

1. Прийом лікарських засобів на основі ацетилсаліцилової кислоти (Кардіомагніл). Прийом таких препаратів обґрунтовано з 40 років для підтримки консистенції крові в нормі, зниження ризику тромбоутворення.
2. Прийом антиагрегантів (Клопідогрель), які призводять до того, що знижується агрегація тромбоцитів, нормалізується в'язкість крові.
3. Прийом антикоагулянтів (Гепарин, Фраксипарин, Стрептокіназа), що перешкоджають утворенню тромбів.
4. Застосування засобів, що розширюють просвіт судин, - вазодилататорів та спазмолітиків.
5. Лікування основної патології, що є причиною гіперагрегації.

Принципи немедикаментозного лікування гіперагрегації:

1. Дієта, багата на продуктирослинного походження - зеленню, цитрусовими фруктами, овочами. З білкових продуктів віддавати перевагу молочним виробам. Морепродукти також допоможуть підтримати властивості крові у нормі. Обмежити вживання гречаної крупи, гранатів та чорноплідної горобини.
2. Дотримання питного режиму. Нестача рідини в організмі часто супроводжується гіперагрегацією та тромбоутворенням. Слід випивати за добу не менше 2 літрів чистої води.
3. Засоби народної медицинине можуть розглядатись як альтернатива медикаментозному лікуванню. Основні лікарські рослини, які знижують згортання крові, - це буркун лікарський, корінь півонії, зелений чай.

Знижена агрегація: причини, ускладнення та лікування

Такий стан у медицині називають гіпоагрегацією. Це небезпечне порушення, яке призводить до поганої згортання крові, загрози серйозних крововтрат і можливої ​​смерті пацієнта.

• інфекційні захворювання;
• ниркова недостатність;
• лейкоз;
• гіпотиреоз;
• анемія;
• нераціональний прийом препаратів, що розріджують кров;
• інтоксикації;
• тромбоцитопенія;
• зневоднення;
• хіміотерапія.

• кровотечі;
• смерть від крововтрат;
• анемія;
• загибель породіллі під час пологів.

Медикаментозне лікування засноване на застосуванні препаратів, що мають кровоспинні властивості, а також лікуванні основного захворювання:

У тяжких випадках хворому переливають донорську кров.

Немедикаментозні методи допомоги хворому:

1. Дієта. Збагатити раціон продуктами, що стимулюють кровотворення - гречаною крупою, печінкою, м'ясом, гранатами, червоною рибою.
2. Фітотерапія листям кропиви, буряковим соком, чорноплідною горобиною, насіння кунжуту.

Агрегація у дітей та вагітних: основні особливості

У дитячому віці порушення згортання крові зустрічаються рідко. Вони можуть мати спадковий характер, а також бути наслідком вірусних та бактеріальних інфекцій, анемії та сильного зневоднення. Основний захід допомоги – це нормалізація харчування, питного режиму, а також лікування захворювань, що спричинили порушення згортання. У підлітковому віці зростає роль стресів у розвитку порушень агрегації тромбоцитів.

Особливу увагу слід приділяти питанням згортання крові у вагітних жінок. Це важливо як процесу виношування плоду, так нормального перебігу родової діяльності.

У майбутніх мам агрегація тромбоцитів трохи збільшена, що спричинено фізіологічним збільшенням об'єму циркулюючої крові.

• викидень;
• передчасний початок пологів;
• невиношування вагітності.

• кровотечі під час вагітності;
• рясні та небезпечні кровотечі під час пологів;
• смерть від масивної крововтрати.

Своєчасне надання допомоги та призначення ефективних лікарських препаратів допоможуть попередити небезпечні для життя матері та дитини ускладнення.

Тромбоцити – це кров'яні тільця невеликого розміру, які відповідають за згортання крові. Вони допомагають зупинити крововтрату, якщо виникає кровотеча.

З появою рани тромбоцити рухаються у травмовану зону. Тут вони закріплюються на стінці пошкодженої судини, внаслідок чого кровотеча зупиняється. Такий процес називається агрегацією тромбоцитів.

Агрегація тромбоцитів – це процес, у якому відбувається склеювання кров'яних тілець друг з одним і фіксування їх у стінці травмованого судини. Завдяки цьому зупиняється кровотеча. Однак такий процес може бути небезпечним для організму. У цьому випадку утворюється тромб, який за деяких обставин може спровокувати виникнення інфаркту та інсульту. Це може статися, якщо тромбоцити є надмірно активними і агрегація здійснюється занадто швидко.

Крім того, уповільнений процес теж не обіцяє для організму нічого хорошого. В цьому випадку через повільне склеювання тромбоцитів може виникнути погана згортаннякрові. Така патологія стає причиною виникнення анемії. При поганій згортання крові зупинити кровотечу проблематично, що може призвести до проблем зі здоров'ям і навіть до смерті. Щоб цього не сталося, необхідно стежити за рівнем тромбоцитів у крові та за їх здатністю до склеювання.

Вкрай важливо, щоб агрегація тромбоцитів при вагітності протікала нормально. Якщо процес відбувається надто повільно, то при пологах або в післяпологовий періодможе відкритися кровотеча з матки, яка може призвести до смерті жінки. Крім цього, якщо агрегація тромбоцитів при вагітності здійснюється швидко, то можуть утворитися тромби, які в період вагітності можуть призвести до переривання на будь-якому терміні.

Уникнути такої ситуації можна, якщо вагітність планувати та заздалегідь подбати про стан свого здоров'я. Потрібно ще до зачаття з'ясувати, в якому стані знаходяться тромбоцити, і при необхідності вжити заходів, щоб виправити ситуацію. Якщо вагітність не планувалася, то патології агрегації можна уникнути, ставши на облік ранньому терміні. Тоді лікар призначить необхідні дослідженняі допоможе позбавитися патологічного стану тромбоцитів у разі виявлення такого.

Щоб знати, в якому стані знаходиться рівень тромбоцитів, потрібно мати уявлення про їхню норму.

Якщо говорити про норму агрегації, вона становить 25-75%. В цьому випадку процес склеювання тромбоцитів відбувається добре і ніякої небезпеки для здоров'я не становить.

Дослідити стан тромбоцитів допомагає аналіз крові, який називається індукованою агрегацією. У цьому випадку з вени пацієнта забирається кров, яка поєднується зі спеціальними речовинами. Такі засоби мають склад, що схожий на склад клітин організму, що беруть участь у процесі агрегації. За індуктори найчастіше беруть такі речовини:

Найчастіше виконується агрегація тромбоцитів із АДФ. Щоб виконати дослідження, береться спеціальний прилад. Він називається аналізатором агрегації тромбоцитів. З його допомогою через кров пропускаються світлові хвилі перед початком згортання і після завершення цього процесу. Потім оцінюється результат.

Підготовка до здачі аналізів

Щоб результат виявився максимально точним, необхідно дотримуватись наступних правил здачі аналізу крові:

• Дослідження виконується на голодний шлунок. У цьому випадку відмовитися від їди потрібно за 12 годин до аналізу. При цьому можна пити чисту негазовану воду.
• За 7 днів до аналізу слід припинити медикаментозне лікування деякими лікарськими засобами. Якщо це зробити неможливо, то потрібно повідомити про це лікаря, який проводить аналіз.
• За кілька днів до аналізу слід уникати стресових ситуацій та фізичних навантажень.
• За 24 години необхідно припинити пити каву, курити, вживати спиртні напої та часник.
• Не можна проводити дослідження, якщо в організмі відбувається запальний процес.

Показання до проведення аналізу

• підвищена згортання крові;
• схильність до утворення тромбів;
• тромбоцитопенія та тромбофлібія;
• схильність до виникнення кровотеч різного характеру, зокрема маткових;
• постійні набряки;
• кровоточивість із ясен;
• тривалий процес загоєння ран;

Розшифровка показників залежить від засобу, з допомогою якого проводилося дослідження. Для цього дані порівнюють із нормою.

Якщо результати відхиляються від норми у бік збільшення, діагностують підвищену агрегацію тромбоцитів. Такий стан виникає при:

• підвищений артеріальний тиск;
• атеросклероз;
• лейкозі;
• цукровий діабет;
• онкологічних захворюваннях ШКТ чи нирок;
• лімфогранулематоз;
• сепсисі;
• видалення селезінки хірургічним шляхом.

Підвищена агрегація тромбоцитів може призвести до виникнення інфаркту, інсульту, тромбозу та летального результату через закупорку судини тромбом.

Якщо результати відхиляються від норми у бік зменшення, то діагностується знижена агрегація тромбозів. Це відбувається через:

• захворювань крові;
• тромбоцитопатії;
• Вживання антиагрегантів.

При зниженій агрегації судини стають крихкими. Крім цього, важко процес зупинки кровотечі, що може стати причиною смерті людини.

Деякі засоби пригнічують процес агрегації. До таких препаратів належать антиагреганти. До інгібіторів агрегації тромбоцитів належать такі засоби, як ацетилсаліцилова кислота, ібустрин, мікрістин та інші. Такі препарати призначаються для лікування деяких захворювань. Однак якщо процес агрегації різко відхиляється від норми, препарати-інгібітори слід замінити іншими засобами, які не призводять до таких наслідків. Якщо ж такої можливості немає, лікар може призначити спеціальні препарати, що сприяють агрегації.

Артрит променево-зап'ясткового суглоба: симптоми та лікування

Болять лімфатичні вузлиу паху. Прогноз

Рак лімфатичних вузлів

Розтягнення зв'язок плечового суглоба: симптоми, лікування, будова плеча

Запалення нирок у дітей: причини, симптоми, лікування

Тому при значній тромбоцитопенії виникають небезпечні для життя кровотечі.

Причини та патогенез тромбоцитопенії

1. Знижене утворення кров'яних пластинок у червоному кістковому мозку (тромбоцитопенія продукції).

2. Підвищена руйнація тромбоцитів (тромбоцитопенія руйнування).

3. Перерозподіл тромбоцитів, що викликає зниження їх концентрації в кров'яному руслі(Тромбоцитопенія перерозподілу).

Зниження утворення тромбоцитів у червоному кістковому мозку

• тромбоцитопенії, пов'язані з гіпоплазією мегакаріоцитарного паростка в кістковому мозку (недостатнє утворення клітин-попередників тромбоцитів);
• тромбоцитопенії, пов'язані з неефективним тромбоцитопоез (у таких випадках утворюється нормальна, або навіть підвищена кількість клітин-попередниць, проте з тих чи інших причин порушується утворення тромбоцитів з мегакаріоцитів);
• тромбоцитопенії, пов'язані з метаплазією (заміщенням) мегакаріоцитарного паростка в червоному кістковому мозку.

Гіпоплазія мегакаріоцитарного паростка червоного кісткового мозку (недостатня продукція клітин-попередників тромбоцитів)

Про гіпоплазію мегакаріоцитарного паростка говорять у тих випадках, коли кістковий мозок не в змозі забезпечити щоденне заміщення 10-13% тромбоцитів (необхідність такої швидкої заміни пов'язана з невеликою тривалістю життя кров'яних платівок).

Гальмування утворення тромбоцитів із клітин-попередниць також може бути спричинене кількома причинами.

Метаплазія мегакаріоцитарного паростка найчастіше виникає при таких патологічних станах:

1. Останні стадії раку (заміщення кісткового мозку метастазами).

2. Онкологічні захворювання системи крові (заміщення пухлинними клітинами):

Підвищене споживання (руйнування) тромбоцитів

Тромбоцитопенія в осіб з нормальною продукцією кров'яних тілець у переважній більшості випадків обумовлена ​​руйнуванням тромбоцитів під впливом різних імунних механізмів. При цьому утворюються антитромбоцитарні антитіла, які можна виявити за спеціального імунологічного обстеження.

• відсутність вираженої анемії та лейкопенії;
• розміри селезінки в межах норми або збільшені незначно;
• збільшення кількості мегакаріоцитів у червоному кістковому мозку;
• зниження тривалості життя тромбоцитів

При цьому за типом розвитку розрізняють три групи імунологічних тромбоцитопенії:

1. Ізоімунні – зумовлені продукцією алоантитіл (антитіл до антигенів тромбоцитів іншого організму).

2. Аутоімунні – зумовлені продукцією аутоантитіл (антитіл до антигенів тромбоцитів власного організму).

3. Імунні – спровоковані прийомом лікарських препаратів.

Ізоімунні тромбоцитопенії виникають при попаданні в організм «чужих» тромбоцитів (переливання крові, вагітність). До цієї групи патологій належить неонатальна (дитяча) алоімунна тромбоцитопенічна пурпура, посттрансфузійна пурпура та рефрактерність (стійкість) пацієнтів до переливання крові.

Аутоімунні тромбоцитопенії пов'язані з передчасною загибеллю тромбоцитів внаслідок дії антитіл та імунних комплексів, вироблених до тромбоцитів власного організму. При цьому розрізняють первинні (ідіопатичні, невідомі етіології) та вторинні (викликані відомими причинами) аутоімунні тромбоцитопенії.

• злоякісні пухлини лімфоїдної тканини (хронічний лімфолейкоз, лімфоми, лімфогранулематоз);
• набута аутоімунна гемолітична анемія (синдром Еванса-Фішера);
• системні аутоімунні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
• органоспецифічні аутоімунні захворювання (аутоімунний гепатит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, аутоімунний тиреоїдит, анкілозуючий спондилоартрит);
• вірусні інфекції (краснуха, ВІЛ, герпес, що оперізує).

Окремо зазвичай виділяють аутоімунні тромбоцитопенії, асоційовані з прийомом медичних препаратів. Список лікарських засобів, здатних викликати такого роду патологічну імунну реакцію, досить довгий:

Для такої патології характерна виражена геморагічний висип. Захворювання самолікується при відміні препарату.

Насамперед, підвищене руйнування тромбоцитів може відбуватися при патологіях, пов'язаних з порушенням стану внутрішньої вистилки судин, таких як:

• вади серця;
• післяопераційні зміни ( штучні клапани, синтетичні шунти судин тощо);
• виражений атеросклероз;
• ураження судин метастазами.

Крім того, тромбоцитопенія споживання розвивається при синдромі внутрішньосудинного згортання, при опіковій хворобі, тривалому перебуванні в умовах підвищеного атмосферного тиску або гіпотермії.

Порушення розподілу тромбоцитів

Як правило, при значному збільшенні селезінки розвивається панцитопенія (зниження кількості всіх клітинних елементів крові), а тромбоцити стають дрібнішими, що допомагає у діагностиці.

Класифікація

• витіснення мегакаріоцитарного паростка пухлинними клітинами;
• пригнічення кісткового мозку токсинами;
• утворення аутоантитіл до тромбоцитів з розвитком імунної тромбоцитопенії руйнування;
• збільшення селезінки із виникненням тромбоцитопенії перерозподілу.

Тромбоцитопенія є однією з ранніх ознак ВІЛ-інфекції. При цьому зниження кількості тромбоцитів викликається як безпосереднім пригнічуючим впливом вірусів на клітини мегакаріоцитарного паростка, так і аутоімунними реакціями. А при тяжких інфекційних ускладненнях – на стадії розгорнутого СНІД та збільшення селезінки з розвитком тромбоцитопенії перерозподілу.

Симптоми

• схильність до внутрішньошкірних крововиливів (пурпуру);
• кровоточивість ясен;
• рясні менструації у жінок;
• носові кровотечі;
• шлунково-кишкові кровотечі;
• крововиливу у внутрішні органи

Слід зазначити, що ці симптоми неспецифічні, і можуть виявлятися також при інших патологіях. Наприклад, при тромбоцитопатіях (продукції дегенеративних тромбоцитів), при захворюваннях судин мікроциркуляторного русла, у тому числі пов'язаних з авітамінозом С (цингу).

Ступені тромбоцитопенії

Первинна тромбоцитопенія. Ідіопатична аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура

Гостра ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (гостра ІТП) розвивається найчастіше у дітей віком 2-6 років через 2-4 тижні після перенесеної вірусної інфекції (рідше вакцинації). У цьому віці захворювання зустрічається з однаковою частотою у хлопчиків та дівчаток. Однак у період статевого дозрівання дівчатка хворіють у 2 рази частіше.

• поліхромність (буквально «різнобарвність») – на шкірі можна виявити геморагії різного забарвлення, від багряних до зелених;
• поліморфність - зустрічаються як точкові (петехії), так і більші елементи (екхімози);
• несиметричність;
• спонтанність виникнення (нові елементи виявляються вранці після сну).

Типовим симптомом гострої ІТП є кровотечі (носові з лунки віддаленого зуба, у дівчаток пубертатного періоду – маткові). У важких випадках може спостерігатися мелена (дьогтеподібний кал, характерний для шлунково-кишкових кровотеч), іноді видима неозброєним оком гематурія (зміст крові у сечі). Надалі може розвинутися постгеморагічна анемія.

• схильність до кровотеч, що спостерігалася за півроку та більше до появи кризу;
• «безпричинна поява» криза;
• наявність у пацієнта осередків хронічної інфекції;
• лімфоцитарна реакція у кістковому мозку;
• виражені та завзяті кровотечі у поєднанні з генералізованою пурпурою, резистентні до лікування, що проводиться;
• розвиток гострої аутоімунної ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури у дівчаток у період статевого дозрівання.

У дітей та підлітків спонтанні ремісії можливі і за хронічної форми захворювання. В іншому хронічна ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура протікає у дітей, як і у дорослих.

Хронічна ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хронічна ІТП) розвивається, як правило, у віці 20 – 40 років. Жінки хворіють значно частіше за чоловіків (співвідношення чоловіків і жінок серед хворих: 1,2 до 3).

Тромбоцитопенія при вагітності

Читати ще:

Відгуки

відчував огидно тромбоц 7000, видали селезінку, тромбоцити, минуло 7 років, нижче не доходить.

Невістки Гемотолог поставив діагноз «Тромбоцитопенія, пов'язаних із зниженою продукцією тромбоцитів». Ревмотолог поставив діагноз «Недеференційований васкуліт» та при лікуванні призначили та водили преднізолон по сітці. І вона зараз стала залежною до преднізолону. Інший шлях лікування чи є?!

З 2005р.профбольної 26.05. 2008 р. вперше виявлена ​​тробоципенічна пурпура.

Геморафічний сидром (п/шкірні, п/слизові геморагії)

Зараз мені 66років я 1947р.

Залишити відгук

Ви можете додати свої коментарі та відгуки до цієї статті за умови дотримання Правил обговорення.

Тромбоцитопенії: імунні та неімунні - поява, перебіг, купірування, супутні захворювання

Тромбоцити, які називають ще бляшками Біццоцеро, є осколками гігантських клітин кісткового мозку – мегакаріоцитів. Їхня кількість у крові людини постійно коливається, найменше їх спостерігається вночі. Падає рівень тромбоцитів навесні, у жінок ще й у період місячних, проте за рамки дозволеного не виходить, тому про тромбоцитопенію як таку в подібних випадках говорити не доводиться.

Процес формування клітин крові

При тяжкому фізичному навантаженні, перебування в горах, прийомі деяких препаратів кількість даних кров'яних тілець у крові, навпаки, збільшується.

Тромбоцити, що циркулюють у крові здорової людини, являють собою двоопуклі диски овальної або округлої форми, що не мають відростків. Однак варто їм опинитися у несприятливому місці, як вони починають різко збільшуватися у розмірі (в 5-10 разів) та випускати псевдоподію. Такі тромбоцити склеюються між собою та утворюють агрегати.

Склеюючись (тромбоцитарний фактор III) та прилипаючи до ниток фібрину, тромбоцити таким чином зупиняють кровотечу, тобто беруть участь у згортанні крові.

Першою реакцією судин на травму є їх звуження, в цьому процесі також допомагають тромбоцити, які при розпаді і агрегації звільняють активну судинозвужувальну речовину, що накопичилася в них, - серотонін.

Важливу роль кров'яних тілець у процесі згортання важко переоцінити, адже саме вони формують кров'яний потік, роблять його щільним, а тромб, що утворився, надійним, тому стає зрозумілим, чому неповноцінність тромбоцитів та їх зменшена кількість привертає до себе таку пильну увагу.

Якими є клінічні прояви зниження тромбоцитів?

Однією з важливих характеристик тромбоцитів є період їхнього напівжиття, що становить 5-8 днів. Для підтримки постійного рівня кров'яних тілець кістковий мозок щодня повинен відшкодовувати 10-13% тромбоцитарної маси, що забезпечується нормальним функціонуваннямгемопоетичних стовбурових клітин. Однак в окремих випадках кількість тромбоцитів може знижуватися не тільки нижче за допустимі межі, а й доходити до критичних цифр, викликаючи спонтанні кровотечі (10-20 тисяч у мкл).

Симптоми тромбоцитопенії складно не помітити, тому поява:

1. Крововилив у шкіру та слизові оболонки (петехії, екхімози), що виникають спонтанно (переважно в нічний час) або після мікротравм, де мізерне пошкодження може спричинити значний крововилив;
2. Кровоточивості ясен;
3. Мено- та метрорагій;
4. Носових (у поодиноких випадках– вушних) та шлунково-кишкових кровотеч, які швидко призводять до анемії

є характерними ознаками тромбоцитарних розладів.

Чому знижується рівень тромбоцитів?

Причини тромбоцитопенії обумовлені різними патологічними процесами в організмі та можуть бути представлені у чотирьох основних групах.

I група

Тромбоцитопенії, пов'язані з недостатнім утворенням самих тромбоцитів у кістковому мозку, що відбувається за таких станів:

• Апластичної анемії, коли пригнічується дозрівання клітин усіх трьох паростків - мегакаріоцитарного, червоного та мієлоїдного (панмієлофтіз);
• Метастази будь-якої пухлини в кістковий мозок;
• Гострих та хронічних лейкозах;
• Мегалобластних анеміях (дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти), однак цей випадок особливої ​​проблеми собою не є, оскільки кількість тромбоцитів знижується незначно;
• Вірусні інфекції;
• Прийом деяких лікарських засобів (тіазиди, естрогени);
• Наслідки хіміо- та променевої терапії;
• Алкогольна інтоксикація.

II група

Тромбоцитопенії, спричинені масивною кровотечею або підвищеним руйнуванням кров'яних пластинок.

ІІІ група

Тромбоцитопенії, обумовлені порушенням розподілу пулів тромбоцитів з надмірним їх накопиченням у селезінці (виражена спленомегалія).

IV група

Підвищена руйнація кров'яних бляшок без адекватної компенсації їх кістковим мозком характеризує тромбоцитопенію споживання, яка може бути спричинена:

• Гіперкоагуляцією, що має місце при ДВС-синдромі (дисемініроване внутрішньосудинне згортання);
• тромбозами;
• Тромбоцитопенічною пурпурою дорослих та дітей (імуна та неімуна);
• Тривалим застосуванням гепарину, золота, хінідину;
• Респіраторний дистрес-синдром (РДС), який може розвиватися у новонароджених (важке порушення дихальної функції у недоношених дітей).
• Імунними порушеннями;
• Механічним ушкодженням бляшок Біццоцеро (використання судинних протезів);
• Освіта гігантських гемангіом;
• Злоякісними новоутвореннями;
• Посттрансфузійними ускладненнями.

Взаємозв'язок: вагітність – тромбоцити – новонароджений

Вагітність, хоч і є фізіологічним процесом, проте постійно не присутня, тому те, що для «нормального» стану не властиве, у такий період життя може статися. Так відбувається і з тромбоцитами, причому їх кількість може як знижуватися, так і підвищуватися.

Тромбоцитопенія при вагітності - явище нерідке і зумовлене, в основному, скороченням терміну життя червоних кров'яних тілець. Збільшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), необхідний додаткового кровопостачання, пов'язані з збільшенням споживанням тромбоцитів, які завжди встигають за процесом забезпечення кров'ю плаценти і плода.

До тромбоцитопенії під час вагітності можуть призводити супутні захворювання (порушення в системі згортання, вірусні інфекції, алергія, прийом лікарських препаратів, пізні гестози, зокрема нефропатія, імунні та аутоімунні порушення) та неповноцінне харчування.

Імунна тромбоцитопенія в період вагітності особливо небезпечна, оскільки здатна стати причиною матково-плацентарної недостатності, наслідком якої часто є гіпотрофія та гіпоксія плода. Крім того, зниження кров'яних пластин може супроводжуватися кровотечами і навіть внутрішньомозковими крововиливами у новонародженого.

Наявні у матері імунні та аутоімунні захворювання також можуть спричинити порушення тромбоцитопоезу у новонароджених, що проявляється зниженням кількості кров'яних тілець і визначають такі форми тромбоцитопенії:

1. Алоімунні або ізоімунні, пов'язані з груповою несумісністю матері та плода, коли в кровотік плода потрапляють антитіла матері (неонатальна);
2. Ірансімунні, якщо жінка хвора на ідіопатичну тромбоцитопенію або системний червоний вовчак (антитіла, спрямовані проти тромбоцитів дитини, проникають через плацентарний бар'єр);
3. Аутоімунні тромбоцитопенії, що характеризуються виробленням антитіл на антигени власних тромбоцитів;
4. Гетероімунні, що виникають внаслідок впливу вірусного або іншого агента на організм із зміною антигенної структури кров'яних тілець.

Зниження тромбоцитів, пов'язане з імунітетом

До імунної тромбоцитопенії належать такі форми як:

• Ізоімунна або алоімунна - може бути неонатальною або виникати при переливанні крові, несумісної за груповою належністю;
• Гаптена або гетероімуна (гаптен - частина антигену), що виникає в результаті потрапляння в організм чужорідного антигену (віруси, лікарські засоби);
• Аутоімунна тромбоцитопенія найпоширеніша і найпоширеніша. Зрив в імунній системі, природа якого, як правило, не встановлена, призводить до того, що імунна система перестає впізнавати свій рідний здоровий тромбоцит і приймає його за «чужинця», який у свою чергу реагує виробленням антитіл на себе самого.

Геморагічний діатез при АІТП

Аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура (АІТП) - найбільш часто зустрічається форма імунної тромбоцитопенії. На неї частіше хворіють молоді жінки (20-30 років).

Падіння рівня тромбоцитів, яке супроводжує інше захворювання та входить до його симптомокомплексу, називається вторинною тромбоцитопенією. Як симптоматична, тромбоцитопенія спостерігається при різних патологіях:

1. Колагенозах (системний червоний вовчак (ВКВ), склеродермія, дерматоміозит);
2. Гострі та хронічні лейкози ( мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема);
3. Хронічних гепатитах та захворюваннях нирок.

Однак АІТП, яку називають есенціальною або ідіопатичною тромбоцитопенією (хвороба Верльгофа), зустрічається значно частіше як самостійне ізольоване захворювання.

Ідіопатичною цю форму називають через те, що причина її виникнення залишається нез'ясованою. При цій патології тромбоцити живуть не 7 днів у середньому, а години, при тому що кістковий мозок спочатку продовжує нормально виробляти всі клітини. Однак постійний дефіцит кров'яних тілець змушує організм все-таки реагувати та збільшувати продукцію тромбоцитів у кілька разів, що негативно позначається на дозріванні мегакаріоцитів.

У вагітних есенціальна тромбоцитопенія має досить сприятливий перебіг, проте підвищення частоти викиднів таки спостерігається. Лікування тромбоцитопенії у подібному випадку здійснюється шляхом введення преднізолону за 5-7 днів до пологів. Питання пологової допомоги вирішується в індивідуальному порядку, проте частіше вдаються до операції (кесарів розтин).

Лікувальну дію кортикостероїдів використовують не обов'язково під час вагітності, їх застосовують і в інших випадках. Крім того, помічено позитивний ефект від внутрішньовенного введення імуноглобуліну, який знижує швидкість фагоцитозу. Щоправда, при повторюваних рецидивах захворювання, перевагу віддають часто спленектомії (видалення селезінки).

Імунна тромбоцитопенічна пурпура у дітей та інші види ІТП

Гостра АІТП у дітей спостерігається у віці 2-9 років і виникає через 1-3 тижні після перенесеної вірусної інфекції. У дитини на тлі повного благополуччя раптово з'являються петехії та пурпури. Для такого стану характерною картиною крові є тромбоцитопенія, причому зниження рівня білих кров'яних тілець (лейкопенія) відсутнє.

В основі патогенезу цього захворювання лежить вироблення антитіл проти антигенів вірусних білків. У цьому випадку на мембрані тромбоцитів адсорбуються вірусні антигени або імунні комплекси «антиген-антитіло». Оскільки вірусні антигени все-таки повинні залишити організм, що здебільшого і відбувається, захворювання проходить саме собою протягом двох-шостіх тижнів.

Дитина з імунної тромбоцитопенією після падіння на підлогу. Концентрація тромбоцитів на момент травми: 9*10⁹ т/л

До інших форм імунних тромбоцитопеній відноситься рідкісне, але важке захворювання, яке носить назву - посттрансфузійна пурпура. В основі її розвитку лежить перенесене приблизно тижневої давності переливання крові донора, позитивного по одному з тромбоцитарних антигенів, якого реципієнт не мав. Таке порушення проявляється тяжкою рефрактерною тромбоцитопенією, анемією та кровотечами, які найчастіше призводять до внутрішньочерепних крововиливів, що спричиняють смерть пацієнта.

Ще один значний вид імунної тромбоцитопенії обумовлений взаємодією лікарського засобу та компонента тромбоцитарної мембрани – одного з глікопротеїнів, де препарат або глікопротеїн, або їх комплекс може бути імуногенним. Нерідкою причиною розвитку імунної тромбоцитопенії може бути навіть не сам препарат, а його метаболіт. Таку природу має гепарин-індукована тромбоцитопенія. Хінін та хінідин також є типовими засобами, здатними індукувати патологію. Цікаво те, що подібна реакція на деякі (конкретні) препарати закладена генетично, наприклад прийом засобів, що містять золото, стимулює утворення антитіл до тромбоцитів.

Неімунні тромбоцитопенії

Неімунні тромбоцитопенії займають приблизно п'яту частину у всій масі захворювань, пов'язаних зі зниженням рівня кров'яних тілець, та обумовлені:

• механічною травмою тромбоцитів (гемангіоми, спленомегалії);
• Пригніченням проліферації клітин кісткового мозку (апластична анемія, хімічне або радіаційне пошкодження мієлопоезу);
• Підвищеним споживанням тромбоцитів (ДВС-синдром, дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти).

Крім того, тромбоцитопенія неімунного генезу спостерігається при деяких формах набутих гемолітичних анемій, де найбільш значущими є дві форми тромбоцитопенії споживання:

1. Тромботична пурпура (ТТП);
2. Гемолітико-уремічний синдром (ГУС).

Типовою властивістю цих захворювань є відкладення гіалінових тромбів, утворених у результаті спонтанної агрегації тромбоцитів, термінальних артеріолах і капілярах.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура та гемолітичний уремічний синдром відносяться до тромбоцитопеній неясного генезу та характеризуються гострим початком патологічного процесу, який супроводжують тяжка тромбоцитопенія та гемолітична анемія, лихоманка, виражена неврологічна симптоматика та ниркова недостатність короткий строкпризвести до смерті.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура більше характерна для дорослих і настає після бактеріальної або вірусної інфекції, імунізації, часто спостерігається у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, а також може з'явитися під час вагітності, прийому оральних контрацептивівабо при введенні протипухлинних лікарських засобів. Відомі випадки розвитку ТТП як спадкового захворювання.

Гемолітико-уремічний синдром найчастіше зустрічається у дітей. Причиною цього стану є мікроорганізми Shigella dysenteriae або ентеротоксичні Esherichia coli, що руйнують ендотеліальні клітини ниркових капілярів. Внаслідок цього до судинного русла направляється велика кількість мультимерів фактора Віллебранда, що призводить до агрегації тромбоцитів.

Першим проявом даної патології є кривавий пронос, викликаний вищезгаданими мікроорганізмами, а потім розвивається гостра ниркова недостатність (утворення гіалінових тромбів у судинах нирок), що є основним. клінічною ознакоюхвороби.

Лікування тромбоцитопенії

Гострі форми

Лікувати тромбоцитопенію в гострому періодіслід у стаціонарі, куди хворий та госпіталізується. Суворий постільний режимпризначається до досягнення фізіологічного рівня (150тис мкл) тромбоцитів.

На першому етапі лікування пацієнту призначають кортикостероїдні препарати, які він приймає до 3 місяців, видалення селезінки, якщо немає вибору, планується на другому етапі та третій етап лікування передбачений для хворих після спленектомії. Він складається з вживання малих доз преднізолону та проведення лікувального плазмаферезу.

Уникають, як правило, внутрішньовенних вливань донорських тромбоцитів, особливо у випадках імунних тромбоцитопенії через небезпеку посилення процесу.

Трансфузії тромбоцитів дають чудовий лікувальний ефектякщо вони спеціально підібрані (саме для цього хворого) за системою HLA, проте ця процедура дуже трудомістка і малодоступна, тому при глибокій анемізації краще переливати розморожену відмиту еритроцитарну масу.

Слід пам'ятати, що препарати, що порушують агрегаційні здібності кров'яних тілець (аспірин, кофеїн, барбітурати та ін.) знаходяться під забороною хворого на тромбоцитопенію, про що, як правило, його попереджає лікар при виписці зі стаціонару.

Подальше лікування

Пацієнти з тромбоцитопенією вимагають подальшого спостереження у гематолога та після виписки з лікарні. Хворому, який потребує санації всіх вогнищ інфекції та дегельмінтизації, проводять їх, інформують його про те, що ГРВІ та загострення супутніх захворювань провокують відповідну реакцію тромбоцитів, тому загартовування, лікувальна фізкультура, хоча і повинні бути обов'язковими, але вводяться.

Крім того, передбачено ведення пацієнтом харчового щоденника, де ретельно розписане харчування при тромбоцитопенії. Травми, перевантаження, неконтрольований прийом нешкідливих на перший погляд лікарських засобів та харчових продуктів, можуть спровокувати рецидив захворювання, хоча прогноз за нього, зазвичай, сприятливий.

Дієта при тромбоцитопенії спрямована на усунення алергогенних продуктів та насичення раціону вітамінами групи В (В12), фолієвою кислотою, вітаміном К, який бере участь у процесі згортання крові.

Призначений ще в стаціонарі стіл №10 слід продовжити і в домашніх умовах і яйцями, шоколадом, зеленим чаєм та кавою не захоплюватися. Дуже добре вдома згадати про народні засоби боротьби з тромбоцитопенією, тому трави, що володіють гемостатичними властивостями (кропива, грицики, деревій, арника), повинні бути заздалегідь припасовані і застосовуватися в домашніх умовах. Дуже популярними є настої складних трав'яних зборів. Їхня навіть офіційна медицина рекомендує. Говорять, дуже добре допомагає.

Вітаю! Причиною може бути тромбоцитопенічна пурпура або інше захворювання кровотворної тканини, що супроводжується тромбоцитопенією. Вам потрібно готуватися до всебічного обстеження, за результатами якого можна буде говорити про причини тромбоцитопенії та характер подальшого лікування.

Вітаю! У мене вагітність тижнів. Мені поставили діагноз ідіопатична пурпура(Гетероімунна тромбоцитопенія) важкого ступеня. 7 квітня мене поклали екстрено до гематологічного відділення. Рівень тромбоцитів був 4. Виписали діцинон та аскорутин. Через день рівень був 41. На момент виписки рівень становив 78 тр. 21 квітня у мене рівень становив 149 тр. А 26 квітня у мене вони впали та стало 77 тр. 28 квітня було вже 66 тр. Харчуюсь правильно, на сьогоднішній день п'ю аскорутин, ферум лек (залізо) та вітаміни для вагітних. Діцинон мені скасували. Те, що в мене впали тромбоцити, мені сказали, що спровокувала вірусна інфекція. До цього я перехворіла на застуду. Нині я здорова. Лікарі в жіночий консультації в паніці. Нічого не можуть пояснити. Чому так різко падають тромбоцити? З чим це пов'язано? Я переживаю за малюка і надалі за пологи. Чи можу я сама народити?

Вітаю! Різке падіння тромбоцитів пов'язане з наявністю основного захворювання – пурпури, яке посилюється наявністю вагітності. Вам необхідний постійний контроль їхнього рівня та спостереження лікарів. Ваші переживання цілком зрозумілі, але при відповідному лікуванні та спостереженні вагітність має завершитися благополучно. Народити самі Ви зможете, але ризик кровотечі буде занадто великий, тому Вам, напевно, буде запропоновано кесарів розтин, щоб уникнути можливих ускладнень. Вам слід неухильно виконувати всі призначення та рекомендації, перед запланованими пологами Вас напевно госпіталізують заздалегідь, щоб підготувати до появи малюка на світ. Зараз постарайтеся не нервувати, це шкідливо для вас обох. Благополучної Вам вагітності та пологів!

Вітаю! За наявністю двох капілярів, що лопнули, неможливо судити про кількість тромбоцитів. Можливо, слизова оболонка травмувалася під час вживання їжі або дитина просто прикусила стінку порожнини рота. Звичайно, гарантувати по інтернету, що тромбоцити і зараз в нормі, ми не можемо, тому краще все ж таки перездати аналіз ще раз.

Вітаю! На тілі з'явилися плями пурпурового кольору. Після здачі крові аналіз показав рівень тромбоцитів 7х10 в третьому ступені. П'ю таблетки преднізолону. Почав сідати голос і підвищився цукор у крові, чи можна це віднести до побічних дій препарату? У Наразітакож спостерігається нестабільний рівень тромбоцитів, що постійно скачуть показники.

Вітаю! Так, коливання цукру можуть бути наслідком прийому преднізолону, а зміни голосу можуть бути пов'язані з іншими причинами. Вам все одно потрібно приймати призначене лікування, оскільки тромбоцитопенія – явище небезпечне.

у дитини (1 придатного) рівень тромбоцитів 12*9* можна лікувати вдома під наглядом лікаря? ?

Вітаю! Ймовірно, тромбоцити 12 на 10 у дев'ятому ступені, тоді краще не ризикувати і не лікувати дитину вдома, адже ризик кровотеч за таких цифр високий, а лікування повинно проводитися в умовах стаціонару.

12 на 10 вибачте просто сплутав і дякую за відповідь

У мене діагноз ІТП, протягом року рівень тромбоцитів тис., приймаю тільки Дицинон. Цілий рік мені не можуть поставити препарат для лікування.

Дуже хочу завагітніти. У мене питання: який рівень тромбоцитів мінімальний необхідний, щоб завагітніти? Мій лікар каже, що з моїм рівнем тромбоцитів ніхто мою вагітність вести не погодиться і не дасть народжувати.

Вітаю! Не існує мінімального рівня тромбоцитів, який дозволяє завагітніти, тому що це може статися і за Ваших цифр. Але проблема в тому, що виносити малюка і тим більше народити його – завдання складне, адже ризик кровотеч дуже високий, а це небезпечно і для Вашого здоров'я, і ​​для майбутньої дитини. Перед тим як вагітніти варто додатково проконсультуватися з гематологом і гінекологом.

Вітаю. Підкажіть, чи обов'язково робити під час пологів укол з гормональним препаратомякщо показник тромбоцитів 123? Направили до гематолога з показником 70, перездала у двох інших лабораторіях – в одній 117, в іншій 123. Термін 36 тижнів. Чи можу відмовитися від цього уколу?

Вітаю! Ні, під час пологів можна нічого не робити, якщо тромбоцитії Ви не страждаєте на імунну тромбоцитопенію, а зниження їх кількості пов'язане виключно з вагітністю. Якщо виникне кровотеча, то Ви не зможете відмовлятися від жодного лікування навіть під час пологів, але цілком можливо, що все пройде без ускладнень. Щоб дізнатися точну кількість тромбоцитів, попросіть у лабораторії підрахувати їх вручну, а не за допомогою автоматичного аналізатора. У будь-якому випадку, навіть якщо і доведеться вживати будь-яких заходів під час пологів, то Ви не хвилюйтеся, адже здоров'я малюка і Ваше - це головне.

Вітаю. Синові 5.5 років. На грудях та спині з'явилися невеликі червоні крапки. Через 2 дні зійшли. Почується добре. Сам білошкірий, іноді на сонці потіє. З народження був атопічний дерматит. Звернулися до педіатра, здали усі аналізи. Тромбоцити 192. Лікар направила до гематолога в область, записуючи лише на наступний місяць. Підкажіть, будь ласка, чи варто одразу їхати до гематолога чи може здати кров повторно через деякий час? Дуже переживаю. Дякую.

Вітаю! До гематолога їхати варто, тим більше що запис на наступний місяць і у Вас в будь-якому випадку буде можливість перездати аналізи ще раз за місцем проживання. Не хвилюйтеся, але до лікаря постарайтеся потрапити.

Вітаю! У родички діагноз тромбоцитопенії лікували і гормональними і зараз роблять уколи (точно не скажу назву препарату), що підвищують рівень тромбоцитів, але все безрезультатно, піднімали максимум до 110, а періодично падає до 7-9! Таке лікування триває протягом року, і повторюся, результатів жодних! Підкажіть, будь ласка, що потрібно робити, можливо є в Росії центри, де лікують безпосередньо від цієї хвороби! Заздалегідь дякую.

Вітаю! Лікуванням тромбоцитопенії займаються гематологи, тому у будь-якому стаціонарі, де є гематологічне відділення, можуть допомогти Вашій родичі. У разі неефективності медикаментозного лікування вдаються до переливання тромбоцитів. Нічого кращого, ніж бути під постійним наглядом, ми порадити не можемо.

Тромбоцитопенія. Причини, симптоми, ознаки, діагностика та лікування патології

Сайт надає довідкову інформацію. Адекватна діагностиката лікування хвороби можливі під наглядом сумлінного лікаря.

Частота тромбоцитопенії як самостійного захворювання змінюється залежно від конкретної патології. Відзначається два піки захворюваності – у дошкільному віці та після сорока років. Найчастіше зустрічається ідіопатична тромбоцитопенія (60 випадків на 1 мільйон населення). Співвідношення жінок та чоловіків у структурі захворюваності становить 3:1. Серед дітей частота цього захворювання трохи менша (50 випадків на 1 мільйон).

• Щодня в організмі людини утворюється навколонових тромбоцитів. Приблизно стільки ж руйнується.
• Тромбоцити грають головну роль зупинці кровотечі з дрібних судин з діаметром до 100 мікрометрів (первинний гемостаз). Кровотечі із великих судин зупиняються за участю плазмових факторів згортання (вторинний гемостаз).
• Тромбоцит, хоч і відноситься до клітинних елементів крові, насправді не є повноцінною клітиною.
• Клінічні прояви тромбоцитопенії розвиваються тільки в тому випадку, якщо рівень тромбоцитів знизиться більш ніж утричі (менше за 1 мікролітр крові).

Роль тромбоцитів в організмі

Утворення та функції тромбоцитів

• Гемостаз (зупинка кровотечі). При ушкодженні кровоносної судини відбувається миттєва активація тромбоцитів. В результаті з них виділяється серотонін - біологічно активна речовина, що викликає спазм судин. Крім того, на поверхні активованих тромбоцитів утворюється безліч відростків, за допомогою яких вони з'єднуються з пошкодженою стінкою судини (адгезія) та один з одним (агрегація). В результаті цих реакцій відбувається утворення тромбоцитарної пробки, що закупорює просвіт судини та зупиняє кровотечу. Описаний процес займає 2-4 хвилини.
• Живлення судин. При руйнуванні активованих тромбоцитів відбувається виділення факторів зростання, що посилюють живлення судинної стінки та сприяють процесу її відновлення після травми.

Руйнування тромбоцитів

Причини тромбоцитопенії

• спадкові тромбоцитопенії;
• продуктивні тромбоцитопенії;
• тромбоцитопенії руйнування;
• тромбоцитопенії споживання;
• тромбоцитопенію перерозподілу;
• тромбоцитопенія розведення.

Спадкові тромбоцитопенії

• аномалія Мея - Хеггліна;
• синдром Віскотта - Олдріча;
• синдром Бернара – Сульє;
• вроджена амегакаріоцитарна тромбоцитопенія;
• TAR – синдром.

Аномалія Мея – Хеґґліна

Рідкісне генетичне захворюванняз аутосомно-домінантним типом успадкування (якщо хворіє один із батьків, то ймовірність народження хворої дитини становить 50%).

Спадкове захворювання, обумовлене генетичними мутаціями, у яких у червоному кістковому мозку утворюються аномальні, маленькі (менше 1 мікрометра в діаметрі) тромбоцити. Через порушену структуру відбувається їх надмірне руйнування в селезінці, внаслідок чого термін їхнього життя скорочується до кількох годин.

Спадкове аутосомно-рецесивне захворювання (з'являється у дитини тільки в тому випадку, якщо він успадкував дефектний ген від обох батьків), що проявляється у ранньому дитячому віці. Характеризується утворенням гігантських (6 – 8 мікрометрів), функціонально неспроможних тромбоцитів. Вони не здатні прикріплюватися до стінки пошкодженої судини і зв'язуватися один з одним (порушені процеси адгезії та агрегації) і піддаються посиленому руйнуванню в селезінці.

Спадкове аутосомно-рецесивне захворювання, що виявляється в дитячому віці. Характеризується мутації гена, що відповідає за чутливість мегакаріоцитів до фактору, що регулює їх зростання та розвиток (тромбопоетин), внаслідок чого порушується продукція тромбоцитів кістковим мозком.

Рідкісне спадкове захворювання (1 випадок новонароджених) з аутосомно-рецесивним типом спадкування, що характеризується вродженою тромбоцитопенією та відсутністю обох променевих кісток.

Продуктивні тромбоцитопенії

• апластична анемія;
• мієлодиспластичний синдром;
• мегалобластні анемії;
• гострий лейкоз;
• мієлофіброз;
• метастази раку;
• цитостатичні медикаменти;
• підвищена чутливістьдо різних медикаментів;
• радіація;
• зловживання алкоголем.

Апластична анемія

Ця патологія характеризується пригніченням кровотворення в червоному кістковому мозку, що проявляється зменшенням у периферичній крові всіх видів клітин – тромбоцитів (тромбоцитопенією), лейкоцитів (лейкопенією), еритроцитів (анемією) та лімфоцитів (лімфопенією).

Група захворювань пухлинної природи, що характеризується порушенням кровотворення у червоному кістковому мозку. При цьому синдромі відзначається прискорене розмноження кровотворних клітин, проте порушені процеси їхнього дозрівання. В результаті утворюється велика кількість функціонально незрілих клітин крові (у тому числі тромбоцитів). Вони не здатні виконувати свої функції та піддаються апоптозу (процесу саморуйнування), що проявляється тромбоцитопенією, лейкопенією та анемією.

Даний стан розвивається при дефіциті в організмі вітаміну B12 та/або фолієвої кислоти. При нестачі даних речовин порушуються процеси утворення ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти), що забезпечує зберігання та передачу генетичної інформації, а також процеси клітинного розвитку та функціонування. При цьому, в першу чергу, страждають тканини та органи, в яких процеси клітинного поділу найбільш виражені (кров, слизові оболонки).

Пухлинне захворювання системи крові, при якому відбувається мутація стовбурової клітини кісткового мозку (у нормі зі стовбурових клітин розвиваються всі клітини крові). В результаті починається швидкий, неконтрольований поділ цієї клітини з утворенням безлічі клонів, не здатних виконувати специфічні функції. Поступово кількість пухлинних клонів збільшується і вони витісняють кровотворні клітини з червоного кісткового мозку, що проявляється панцитопенією (зменшенням у периферичній крові всіх видів клітин – тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів та лімфоцитів).

Хронічне захворювання, що характеризується розвитком фіброзної тканини у кістковому мозку. Механізм розвитку схожий пухлинним процесом- Відбувається мутація стовбурової клітини, в результаті чого посилюється утворення фіброзної тканини, яка поступово заміщає всю речовину кісткового мозку.

Пухлинні захворювання різної локалізації на останніх стадіях розвитку схильні до метастазування - пухлинні клітини виходять з первинного вогнища і розносяться по всьому організму, осідаючи та починаючи розмножуватися практично в будь-яких органах та тканинах. Це, за описаним вище механізмом, може призводити до витіснення кровотворних клітин із червоного кісткового мозку та розвитку панцитопенії.

Ця група препаратів використовується на лікування пухлин різного походження. Одним із представників є метотрексат. Його дія обумовлена ​​порушенням процесу синтезу ДНК в пухлинних клітинах, рахунок чого уповільнюється процес зростання пухлини.

Внаслідок індивідуальних особливостей (найчастіше внаслідок генетичної схильності) у деяких людей може спостерігатися підвищена чутливість до лікарських препаратів різних груп. Дані препарати можуть надавати руйнівну дію безпосередньо на мегакаріоцити кісткового мозку, порушуючи процес їхнього дозрівання та утворення тромбоцитів.

• антибіотики (левоміцетин, сульфаніламіди);
• діуретики (сечогінні препарати) (гідрохлортіазид, фуросемід);
• протисудомні препарати (фенобарбітал);
• антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат);
• антитиреоїдні препарати (тіамазол);
• протидіабетичні препарати (глибенкламід, гліпізид);
• протизапальні препарати (індометацин)

Радіація

Вплив іонізуючого випромінювання, у тому числі променевої терапії при лікуванні пухлин, може чинити як пряму руйнівну дію на кровотворні клітини червоного кісткового мозку, так і викликати мутації на різних рівняхкровотворення з подальшим розвитком гемобластозів ( пухлинних захворюванькровотворної тканини).

Етиловий спирт, що є активною речовиною більшості видів алкогольних напоїв, у великих концентраціях може чинити пригнічуючу дію на процеси кровотворення в червоному кістковому мозку. При цьому в крові спостерігається зменшення кількості тромбоцитів, а також інших видів клітин (еритроцитів, лейкоцитів).

Тромбоцитопенії руйнування

• ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури;
• тромбоцитопенії новонароджених;
• посттрансфузійної тромбоцитопенії;
• синдром Еванса - Фішера;
• прийом деяких медикаментів (лікарські тромбоцитопенії);
• деяких вірусних захворюваннях (вірусні тромбоцитопенії).

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (ІТП)

Синонім - аутоімунна тромбоцитопенія. Дане захворювання характеризується зниженням кількості тромбоцитів у периферичній крові (склад інших клітинних елементів крові не порушений) внаслідок посиленого їх руйнування. Причини захворювання невідомі. Передбачається генетична схильність до розвитку захворювання, а також відзначається зв'язок із дією деяких факторів, що схиляють.

• вірусні та бактеріальні інфекції;
• профілактичні щеплення;
• деякі медикаменти (фуросемід, індометацин);
• надмірна інсоляція;
• переохолодження.

На поверхні тромбоцитів (як і поверхні будь-якої клітини організму) існують певні молекулярні комплекси, звані антигенами. При попаданні в організм чужорідного антигену імунна система виробляє специфічні антитіла. Вони взаємодіють з антигеном, що призводить до руйнування клітини, на поверхні якої він розташований.

Даний стан розвивається у тому випадку, якщо на поверхні тромбоцитів дитини є антигени, яких немає на тромбоцитах матері. У цьому випадку антитіла (імуноглобуліни класу G, здатні проходити через плацентарний бар'єр), що виробляються в організмі матері, надходять у кровотік дитини та викликають руйнування її тромбоцитів.

Цей стан розвивається після переливання крові або тромбоцитарної маси та характеризується вираженим руйнуванням тромбоцитів у селезінці. Механізм розвитку пов'язаний із переливанням пацієнту чужорідних тромбоцитів, до яких починають вироблятися антитіла. Для вироблення та надходження у крові антитіл потрібен певний час, тому зменшення тромбоцитів відзначається на 7 – 8 день після переливання крові.

Цей синдром розвивається при деяких системних захворюваннях(системному червоному вовчаку, аутоімунному гепатиті, ревматоїдний артрит) або без сприятливих захворювань і натомість відносного добробуту (ідіопатична форма). Характеризується утворенням антитіл до нормальних еритроцитів та тромбоцитів організму, внаслідок чого клітини, «помічені» антитілами, руйнуються в селезінці, печінці та кістковому мозку.

Деякі лікарські препарати мають властивість зв'язуватися з антигенами на поверхні клітин крові, у тому числі і з антигенами тромбоцитів. В результаті до комплексу, що утворився, можуть вироблятися антитіла, що призводить до руйнування тромбоцитів в селезінці.

Руйнування тромбоцитів починається через кілька днів після початку прийому медикаменту. При скасуванні лікарського препаратувідбувається руйнування тромбоцитів, на поверхні яких вже фіксувалися медикаментозні антигени, однак тромбоцити, що знову виробляються, не піддаються дії антитіл, їх кількість в крові поступово відновлюється, і прояви захворювання зникають.

Віруси, потрапляючи в організм людини, проникають у різні клітиниі посилено розмножуються у них.

• появою лежить на поверхні клітини вірусних антигенів;
• зміною своїх клітинних антигенів під впливом вірусу.

В результаті до вірусних або змінених власних антигенів починають вироблятися антитіла, що призводить до руйнування уражених клітин в селезінці.

• вірус краснухи;
• вірус вітряної віспи (вітрянки);
• вірус кору;
• вірус грипу.

В окремих випадках описаний механізм може стати причиною розвитку тромбоцитопенії при вакцинації.

Тромбоцитопенії споживання

• синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання;
• тромботична тромбоцитопенічна пурпура;
• гемолітико-уремічний синдром.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром)

Стан, що розвивається в результаті масивного пошкодження тканин і внутрішніх органів, що активує систему згортання крові з подальшим її виснаженням.

• масивним руйнуванням тканин (при опіках, травмах, операціях, переливанні несумісної крові);
• тяжкими інфекціями;
• руйнуванням великих пухлин;
• хіміотерапією при лікуванні пухлин;
• шоком будь-якої етіології;
• пересадкою органів.

Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (ТТП)

В основі даного захворювання лежить недостатня кількість у крові протизгортаючого фактора - простацикліну. У нормі він виробляється ендотелією (внутрішньою поверхнею кровоносних судин) і перешкоджає процесу активації та агрегації тромбоцитів (склеювання їх один з одним та утворення тромбу). При ТТП порушення виділення цього фактора призводить до місцевої активації тромбоцитів та утворення мікротромбів, пошкодження судин та розвитку внутрішньосудинного гемолізу (руйнування еритроцитів безпосередньо в судинному руслі).

Захворювання, що зустрічається переважно у дітей, та обумовлене, в основному, кишковими інфекціями (дизентерією, ешеріхіозами). Зустрічаються і неінфекційні причини захворювання (деякі медикаменти, спадкова схильність, Системні захворювання).

Тромбоцитопенія перерозподілу

• цирозом печінки;
• інфекціями (гепатитом, туберкульозом, малярією);
• системним червоним вовчаком;
• пухлинами системи крові (лейкозами, лімфомами);
• алкоголізм.

При тривалій течіїзахворювання тромбоцити, що затримуються в селезінці, можуть піддаватися масивному руйнуванню з подальшим розвитком компенсаторних реакцій в кістковому мозку.

Тромбоцитопенія розведення

Симптоми тромбоцитопенії

Механізм розвитку всіх симптомів тромбоцитопенії однаковий - зниження концентрації тромбоцитів призводить до порушення харчування стінок дрібних судин (в основному капілярів) та їх підвищеної ламкості. В результаті спонтанно або за впливу фізичного фактора мінімальної інтенсивності цілісність капілярів порушується і розвивається кровотеча.

• Крововиливи в шкіру та слизові (пурпура). Виявляються дрібними червоними плямами, особливо вираженими в місцях стиснення і тертя одягом, і такими, що утворюються внаслідок просочування кров'ю шкіри та слизових оболонок. Плями безболісні, не виступають над поверхнею шкіри та не зникають при натисканні. Можуть спостерігатися як поодинокі точкові крововиливи (петехії), так і великі за розмірами (екхімози – більше 3 мм у діаметрі, синці – кілька сантиметрів у діаметрі). Одночасно можуть спостерігатися синці різного забарвлення - червоні і сині (раніше) або зелені і жовті (пізніші).
• Часті носові кровотечі. Слизова оболонка носа рясно кровопостачається і містить велику кількість капілярів. Їхня підвищена ламкість, що виникає через зниження концентрації тромбоцитів, призводить до рясних кровотеч із носа. Спровокувати носову кровотечу може чхання, застудні захворювання, мікротравма (при колупанні в носі), потрапляння стороннього тіла. Випливаюча при цьому кров яскраво-червоного кольору. Тривалість кровотечі може перевищувати десятки хвилин, внаслідок чого людина втрачає до кількох сотень мілілітрів крові.
• Кровоточивість ясен. У багатьох людей при чищенні зубів може спостерігатися незначна кровоточивість ясен. При тромбоцитопенії цей феномен виражений особливо сильно, кровотечі розвиваються на великій поверхні ясен і продовжуються тривалий час.
• Шлунково-кишкові кровотечі. Виникають внаслідок підвищеної ламкості судин слизової оболонки шлунково-кишкової системи, а також при травмуванні її грубою, жорсткою їжею. У результаті кров може виходити з фекаліями (мелена), забарвлюючи його в червоний колір, або з блювотними масами (гематемезис), що більш характерно для кровотеч із слизової оболонки шлунка. Крововтрата іноді досягає сотень мілілітрів крові, що може загрожувати життю людини.
• Поява крові у сечі (гематурія). Даний феномен може спостерігатися при крововиливах у слизові оболонки сечового міхура та сечовивідних шляхів. При цьому, залежно від обсягу крововтрати, сеча може набувати яскраво-червоного забарвлення (макрогематурія), або наявність крові в сечі визначатиметься лише при мікроскопічному дослідженні (мікрогематурія).
• Тривалі рясні менструації. У нормальних умовах менструальні кровотечіпродовжуються близько 3 – 5 днів. Загальний обсяг виділень за цей період не перевищує 150 мл, включаючи шар ендометрію, що відторгається. Кількість крові при цьому не перевищує 50 - 80 мл. При тромбоцитопенії відзначаються сильні кровотечі (понад 150 мл) під час менструації (гіперменорея), а також інші дні менструального циклу.
• Тривалі кровотечі під час видалення зубів. Видалення зуба пов'язане з розривом зубної артерії та пошкодженням капілярів ясен. У нормальних умовах протягом 5 – 20 хвилин місце, де раніше розташовувався зуб (альвеолярний відросток щелепи), заповнюється згустком крові, і відбувається зупинка кровотечі. При зменшенні кількості тромбоцитів у крові процес утворення даного згустку порушено, кровотеча із пошкоджених капілярів не зупиняється і може продовжуватися протягом тривалого часу.

Дуже часто клінічну картину при тромбоцитопенії доповнюють симптоми захворювань, які призвели до її виникнення – їх необхідно враховувати в процесі діагностики.

Діагностика причин тромбоцитопенії

• Загальний аналіз крові (ОАК). Дозволяє визначити кількісний склад крові, а також вивчити форму та розміри окремих клітин.
• Визначення часу кровотечі (за Дьюком). Дозволяє оцінити функціональний стан тромбоцитів та обумовлене ними згортання крові.
• Визначення часу згортання крові. Вимірюється час, протягом якого в крові, взятій із вени, почнуть утворюватися згустки (кров почне згортатися). Даний метод дозволяє виявити порушення вторинного гемостазу, які можуть супроводжувати тромбоцитопенію при деяких захворюваннях.
• Пункція червоного кісткового мозку. Суть методу полягає у проколюванні певних кісток тіла (грудини) спеціальною стерильною голкою та взяття 10 – 20 мл речовини кісткового мозку. З отриманого матеріалу готують мазки та вивчають їх під мікроскопом. Даний метод дає інформацію про стан кровотворення, а також про кількісні або якісні зміни кровотворних клітин.
• Визначення антитіл у крові. Високоточний метод, що дозволяє визначити наявність антитіл до тромбоцитів, а також до інших клітин організму, вірусів або медикаментів.
• Генетичне дослідження. Проводиться за підозри на спадкову тромбоцитопенію. Дозволяє виявити мутації генів у батьків та найближчих родичів хворого.
• Ультразвукове дослідження. Метод вивчення структури та щільності внутрішніх органів за допомогою феномену відображення звукових хвильвід тканин різної густини. Дозволяє визначити розміри селезінки, печінки, запідозрити пухлини різних органів.
• Магнітно-резонансна томографія (МРТ). Сучасний високоточний метод, що дозволяє отримати пошарове зображення структури внутрішніх органів і судин.

Діагностика тромбоцитопенії

• загальний аналіз крові;
• визначення часу кровотечі (проба Дьюка).

Загальний аналіз крові

Найпростіший і водночас найінформативніший лабораторний методдослідження, що дозволяє точно визначити концентрацію тромбоцитів у крові.

Даний метод дозволяє візуально оцінити швидкість зупинки кровотечі з дрібних судин (капілярів), що характеризує гемостатичну функцію тромбоцитів.

Діагностика спадкових тромбоцитопеній

• тромбоцитопенія у дітей старше 6 місяців;
• клінічні прояви розвиваються рідко;
• гігантські тромбоцити у мазку крові (6 –7 мкм);
• лейкопенія (зменшення числа лейкоцитів) у ОАК.

• проявляється у перші тижні життя дитини;
• виражена тромбоцитопенія (дов 1 мікролітрі);
• малі тромбоцити в мазку крові (1 мкм);
• лейкопенія;
• екзема (запалення верхніх шарів шкіри).

• гігантські тромбоцити у мазку крові (6 – 8 мкм);
• час зсідання крові більше 5 хвилин.

• розміри тромбоцитів – нормальні;
• зменшення кількості мегакаріоцитів у кістковому мозку (при пункції).

• вроджена тромбоцитопенія;
• зменшення кількості мегакаріоцитів у кістковому мозку;
• відсутність променевих кісток у новонародженого.

Діагностика продуктивних тромбоцитопеній

• в ОАК (загальному аналізі крові) відзначається панцитопенія (зменшення концентрації всіх клітин);
• у пунктаті кісткового мозку визначається зменшення кількості всіх кровотворних клітин.

• в ОАК виявляється анемія (зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну), тромбоцитопенія, лейкопенія;
• у пунктаті кісткового мозку виявляється велика кількість пухлинних (бластових) клітин (до 20%).

• при мікроскопічному дослідженні мазка крові виявляються гігантські еритроцити та тромбоцити;
• в ОАК визначається тромбоцитопенія, анемія, лейкопенія;
• зменшення концентрації вітаміну B12 (менше 180 пікограм на 1 мл крові);
• зменшення концентрації фолієвої кислоти (менше 3 нанограм на 1 мл крові).

• в ОАК визначається панцитопенія;
• у пунктаті кісткового мозку переважають пухлинні клітини.

• для ОАК характерна наявність панцитопенії;
• у пунктаті кісткового мозку визначається велика кількість фіброзної тканини;
• при УЗД визначається збільшення печінки та селезінки.

• в ОАК - панцитопенія;
• у пунктаті кісткового мозку переважають ракові клітини;
• при УЗД та МРТ може бути виявлена ​​основна пухлина різної локалізації.

• застосування метотрексату чи іншого цитостатика протягом останніх 10 днів;
• панцитопенія в ОАК;
• у пунктаті кісткового мозку визначається пригнічення всіх кровотворних клітин.

• для ОАК характерна ізольована тромбоцитопенія;
• у пунктаті кісткового мозку зменшено кількість мегакаріоцитів.

• опромінення радіацією протягом останніх кількох днів чи тижнів;
• панцитопенія в ОАК;
• у пунктаті кісткового мозку зменшено кількість всіх кровотворних клітин, можуть виявлятися пухлинні клітини.

• вживання великих кількостей алкоголю протягом кількох днів чи тижнів;
• в ОАК можуть відзначатися тромбоцитопенія, лейкопенія та/або анемія;
• у пунктаті кісткового мозку визначається помірне зменшення кровотворних клітин.

Діагностика тромбоцитопеній руйнування

• при ОАК виявляється зменшення кількості тромбоцитів;
• у мазку крові визначаються тромбоцити нормальних розмірів;
• виділення антитромбоцитарних антитіл із крові;
• необхідно виключити будь-яке інше аутоімунне захворювання, яке могло б викликати утворення антитіл.

• при ОАК у новонародженого визначається зменшення кількості тромбоцитів;
• із крові новонародженого виділяються антитромбоцитарні антитіла, ідентичні таким у материнському організмі;
• кількість тромбоцитів у матері нормальна.

• при ОАК виявляється тромбоцитопенія (на 7 – 8 день після переливання крові);
• з крові виділяються антитіла до перелитих тромбоцитів;
• антитіла до власних тромбоцитів відсутні.

• в ОАК відзначається анемія та тромбоцитопенія;
• у крові виявляються антитіла до власних еритроцитів та тромбоцитів, а також до клітин інших органів та тканин (залежно від основного захворювання).

• в ОАК визначається тромбоцитопенія;
• з крові виділяються антитіла до антигенів медикаменту, що приймається.

• в ОАК відзначається тромбоцитопенія, зниження кількості нейтрофілів та збільшення кількості моноцитів (ознаки вірусної інфекції);
• із крові можна виділити чисту форму вірусу.

Діагностика тромбоцитопенії споживання

• кількість тромбоцитів дов одному мікролітрі крові (при нормі до);
• час зсідання крові 2 – 4 хвилини (при нормі 5 – 7 хвилин);
• підвищення у крові факторів вторинного гемостазу (V, VII, VIII факторів);
• рівень еритроцитів та гемоглобіну в нормі.

• тромбоцитопенія, аж дотромбоцитів у мікролітрі крові;
• час зсідання крові більше 30 хвилин або кров не згортається взагалі;
• зниження у крові факторів вторинного гемостазу;
• може розвиватись виражена анемія (внаслідок кровотеч).

• в ОАК відзначається виражена тромбоцитопенія та анемія;
• підвищення вмісту вільного гемоглобіну в крові (вивільняється із зруйнованих еритроцитів);
• появи гемоглобіну у сечі;
• за відсутності лікування може розвинутися ДВС-синдром.

• визначення збудника кишкової інфекції у аналізі калу;
• виявлення в крові бактеріальних токсинів і антитіл, що до них утворюються;
• для дослідження мазка крові визначаються фрагменти зруйнованих еритроцитів;
• в ОАК виявляється анемія та тромбоцитопенія;
• при пункції кісткового мозку визначається посилена продукція еритроцитів та збільшення кількості мегакаріоцитів.

Діагностика тромбоцитопенії перерозподілу

• Ультразвукове дослідження. Дозволяє встановити точні розміри збільшеної селезінки. Також може бути виявлено збільшення розмірів та зміну структури печінки (при цирозі).
• Зміни до ОАК. У крові відзначається тромбоцитопенія різного ступеняінтенсивність. При мікроскопічному дослідженні мазка крові визначаються нормальні або трохи зменшені в розмірах тромбоцити. При тривалому перебігу захворювання може виникнути анемія, лейкопенія, аж до панцитопенії (через руйнування селезінкою всіх видів клітин крові).
• Визначення антитіл у крові. Можуть визначатися антитіла до різних бактерій, антиядерні антитіла (при системному червоному вовчаку).
• Пункція кісткового мозку. На початку захворювання жодних змін у кістковому мозку не спостерігається. Якщо починається процес масивного руйнування тромбоцитів у селезінці, то кістковому мозку відзначається посилене утворення мегакаріоцитів та інших кровотворних клітин.

Діагностика тромбоцитопенії розведення

• Загальний аналіз крові. Визначається тромбоцитопенія, можлива анемія (при втраті та недостатньому поповненні кількості еритроцитів).
• Мікроскопічне дослідження мазка крові. Визначаються одиничні тромбоцити нормальних розмірів та форми, розташовані на відносно великій відстані один від одного.

Додаткові лабораторні та інструментальні дослідження, як правило, не потрібні.

Лікування тромбоцитопенії

Яка тяжкість стану хворих на тромбоцитопенію?

• Легкого ступеня важкості. Концентрація тромбоцитів становить від 50 до 150 тисяч в одному мікролітрі крові. Цієї кількості достатньо для підтримки нормального стану стінок капілярів та запобігання виходу крові з судинного русла. Кровотечі при легкого ступенятромбоцитопенії не розвиваються. Медикаментозне лікування, як правило, не потрібне. Рекомендується вичікувальна тактика та встановлення причини зниження тромбоцитів.
• Середній ступінь тяжкості. Концентрація тромбоцитів становить від 20 до 50 тисяч в одному мікролітрі крові. Можлива поява крововиливів у слизову оболонку рота, підвищення кровоточивості ясен, почастішання носових кровотеч. При забитих місцях і травмах можуть утворюватися великі крововиливи в шкіру, що не відповідають об'єму пошкодження. Медикаментозна терапія рекомендується тільки у разі наявності факторів, що підвищують ризик розвитку кровотеч (виразка шлунково-кишкової системи, професійної діяльності або спорту, пов'язаного з частими травмами).
• Тяжкого ступеня. Концентрація тромбоцитів у крові нижча за 20 тисяч в одному мікролітрі. Характерні спонтанні, рясні крововиливи в шкіру, слизові оболонки рота, часті та рясні носові кровотечі та інші прояви геморагічного синдрому. Загальний стан, як правило, не відповідає тяжкості лабораторних даних – пацієнти почуваються комфортно і скаржаться лише на косметичний дефект внаслідок шкірних крововиливів.

Чи потрібна госпіталізація при лікуванні тромбоцитопенії?

Медикаментозне лікування

• усунення геморагічного синдрому;
• усунення безпосередньої причини тромбоцитопенії;
• лікування захворювання, що спричинило тромбоцитопенію.

• зменшує вироблення антитіл у селезінці;
• перешкоджає зв'язуванню антитіл із антигенами тромбоцитів;
• перешкоджає руйнуванню тромбоцитів у селезінці;
• підвищує міцність капілярів.

При досягненні ремісії (нормалізацію кількості тромбоцитів у крові) препарат скасовується поступово, зменшуючи дозу на 2,5 мг на тиждень.

• Препарат донорських імуноглобулінів.
• пригнічує утворення антитіл;
• оборотно блокує антигени тромбоцитів, перешкоджаючи прикріпленню до них антитіл;
• має противірусну дію.

• протипухлинний препарат;
• зупиняє процес поділу клітин, що призводить до зменшення утворення антитіл до тромбоцитів у селезінці.

• синтетичний аналог тромбопоетину, що стимулює розвиток мегакаріоцитів та збільшує продукцію тромбоцитів.

• пригнічує секрецію лютеїнізуючого гормону гіпофізом, що призводить до затримки менструації на кілька місяців.

• зменшує проникність стінок дрібних судин;
• нормалізує мікроциркуляцію;
• посилює тромбоутворення у місці травми.

• бере участь у синтезі еритроцитів та тромбоцитів.

Немедикаментозне лікування

Харчування при тромбоцитопенії

Наслідки тромбоцитопенії

• Крововиливи в сітківку ока. Є одним із найнебезпечніших проявів тромбоцитопенії і характеризується просочуванням сітківки ока кров'ю, що вийшла з пошкоджених капілярів. Першою ознакою крововиливу в сітківку є погіршення гостроти зору, після чого може з'являтись відчуття плями в оці. Цей стан вимагає термінової кваліфікованої медичної допомоги, оскільки може призвести до повної та безповоротної втрати зору.
• Крововилив у мозок. Є відносно рідкісним, але найгрізнішим проявом тромбоцитопенії. Може виникати спонтанно або травми голови. Виникнення цього стану передують, як правило, інші симптоми захворювання (крововиливи в слизову оболонку рота і в шкіру обличчя, носові кровотечі). Прояви залежать від місця крововиливу і об'єму крові, що вилилася. Прогноз несприятливий – приблизно чверть випадків закінчується смертельними наслідками.
• Постгеморагічна анемія. Найчастіше розвивається при рясних кровотечаху шлунково-кишковій системі. Діагностувати їх відразу не завжди вдається, а через підвищену ламкість капілярів та знижену кількість тромбоцитів кровотечі можуть продовжуватися протягом кількох годин і часто рецидивують (повторюються). Клінічно анемія проявляється блідістю шкірних покривів, загальною слабкістю, запамороченням, а при втраті понад 2 літри крові може наступити смерть.

Прогноз при тромбоцитопенії визначається:

• вираженістю та тривалістю існування захворювання;
• адекватністю та своєчасністю лікування;
• наявністю ускладнень,
• основним захворюванням, що спричинило тромбоцитопенію.

Всім пацієнтам, які хоча б раз у житті перенесли тромбоцитопенію, рекомендується періодично (раз на 6 місяців) здавати загальний аналіз крові з профілактичною метою.