Різниця між ерозією та виразкою. Ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту

Ерозією шлунка називають стійке виразка слизової оболонки, що не досягає м'язового шару. Найчастіше вона є симптомом хвороб однієї з органів живота чи локального отруєння, травми. Здоровий шлунок повністю оновлює епітеліальний шар протягом 1-5 днів, тому про ерозію, як про захворювання, що потребує окремого лікування, говорять, якщо вона виникла без очевидної зовнішньої причини або триває довше за тиждень. На відміну від схожої виразки загоєння проходить без рубця та непоправної шкоди для слизової оболонки.

Окрема область ерозії являє собою зону діаметром 2-5 мм, вразливу для хімічних пошкоджень внаслідок епітелію, що відшарувався. До гострої форми захворювання здатні призвести навіть 1-3 таких місця у верхніх відділах, для хронічних форм характерна наявність новоутворень в антральній ділянці. Поверхня слизової оболонки особливо вразлива перед онкологією.

Симптоми та ознаки

Гастроентерологи виділяють два основні типи – геморагічний та виразковоподібний. Усі форми супроводжуються хворобливістю епігастральної області живота під час пальпації.

1. Геморагічною називається ерозія гострої форми, основним симптомом якої є наявність крові в калі та недокрів'я. Часто таке захворювання – ознака проблем із внутрішніми органами, які викликають неполадки в судинах, або гострих отруєнь. Значна частина геморагічних уражень не супроводжується болючими відчуттями або іншими зовнішніми симптомами, і може бути виявлена ​​тільки при аналізі калу на приховану кров.

2. Виразковоподібна супроводжується ознаками, що свідчать про хімічне та фізичне пошкодження слизової оболонки – печією, болем, нудотою, відрижкою, іноді блюванням, що приносить полегшення. Болі в шлунку виникають частіше, ніж при виразці – не тільки після їжі, але й натщесерце, як при гастриті з підвищеною кислотністю. Для хронічної форми захворювання – ерозивного гастриту, властиві множинні ушкодження антрального відділу.

3. При поєднанні виразковоподібних та геморагічних симптомів говорять про ерозивно-геморагічний гастрит хронічного або гострого типу. Його специфічні ознаки - чорний або з прожилками крові кал, блювання з кров'ю, вимагають негайного звернення за медичною допомогою. Такий гастрит може бути останньою стадією у розвитку виразки і має бути залікований у максимально швидкі терміни. Рясна крововтрата внаслідок кровотеч призводить до додаткового виснаження організму та погіршення відновлювальних здібностей слизової оболонки.

З причин хворобу ділять на первинну, вторинну та злоякісну. До первинних причин відносять:

1. Вірусне або бактеріальне інфікування, зокрема безсимптомне ураження Helicobacter pylori.

2. Надмірно кислу, гостру, гарячу, погано пережовану, механічно грубу їжу чи напої.

3. Вживання або вдихання отруйних або хімічно небезпечних речовин, зокрема алкоголю, нікотину та ліків із групи ненаркотичних аналгетиків та нестероїдних протизапальних препаратів, радіоактивне ураження.

4. Гастрит з підвищеною кислотністю, панкреатит, дуоденогастральний рефлюкс та порушення в роботі жовчовивідних шляхів.

5. Тупі травми живота, наслідки хірургічного втручання.

Найчастіше виникають ерозії і натомість виразковій хворобі шлунка.

Вторинною ерозією називають ураження, що виникає як симптом порушення регенеративних процесів та кровообігу внаслідок не пов'язаних безпосередньо зі шлунком факторів, таких як:

• Захворювання серцево-судинної системи та легень, що призводять до гіпоксії або надмірного тиску в судинах.
• Дисфункція печінки, цироз. Провокує токсичні ушкодження та варикозне розширення судин.
• Порушення обміну речовин, зокрема діабет.
• Постійні стресові нервові розлади.

Злоякісна ерозія є наслідком розпаду онкологічних новоутворень під впливом шлункового соку і найчастіше утворюється після занедбаної хронічної ерозії іншого виду чи виразки. Для точного визначення діагнозу та причини захворювання проводять різнобічну діагностику, яка обов'язково включає ендоскопію ШКТ та біопсію ураженої ділянки.

Особливості терапії

Лікування проводиться тільки після встановлення точного діагнозу та причини хвороби. Головною частиною курсу, а у легких випадках і єдиною є дієта. При виразковоподібній хронічній формі ерозії стінок шлунка призначається амбулаторна терапія, геморагічні симптоми вказують на необхідність поміщення хворого на стаціонар. Комплексне лікування спрямоване на усунення причин, забезпечення оптимальних умов відновлення слизової оболонки, ліквідацію больової симптоматики і може складатися з таких частин:

1. Особлива дієта, схожа на харчування для хворих на виразку.

2. Підтримка здорового способу життя, заборона вживання алкоголю та куріння.

3. Лікування народними засобами. Доповнює ефект дієти, знижує необхідність застосування медикаментів.

4. Прийом препаратів, що знижують секрецію соляної кислоти – блокаторів Н2-гістамінових рецепторів (Фамотидин, Ранітідин), інгібіторів протонної помпи (Омепразол, Пантопразол).

5. Прийом антацидів, що доповнюють ефект антисекреторних препаратів і швидко знімають болючі відчуття, таких як Ренні, Гастал, Алмагель, Маалокс.

6. Призначення ліків, що підтримують регенеративну функцію шлункового епітелію та захищають його від агресії соляної кислоти. Це можуть бути слизові, обволікаючі, плівкоутворюючі засоби, цитопротектори на основі простагландинів, стимулятори клітинної регенерації та прискореного метаболізму.

7. Призначення засобів прискорення шлункової перистальтики з урахуванням домперидону (Мотіліум, Моторикс). Лікування проводиться при скаргах хворого на гнильну відрижку та тяжкість.

8. Терапія антибіотиками при виявленні Helicobacter pylori.

9. Курс лікування первинного захворювання – гепатиту, цирозу, панкреатиту, холециститу, нервового розладу, порушення діяльності серця та легень.

Такі методи підходять для лікування хронічних виразковоподібних і геморагічних ерозій, гостра ж форма, що супроводжується сильними шлунковими кровотечами, блювотою, що згорнулася кров'ю, вимагає застосування кровоспинних препаратів, промивання шлунка холодною водою, ендоскопічної коагуляції судин, що кровоточать. При лікуванні множинних ерозій з рясною кровотечею, що загрожує життю пацієнта, може бути показана хірургічна операція, також проводять видалення ураженої новоутвореннями частини.

Усі аптечні ліки слід використовувати після попередньої консультації у лікаря. Деякі з них мають взаємну несумісність чи протипоказання до тих чи інших захворювань. Застосування засобів народної медицини та особливості дієти також бажано обговорити з лікарем. У разі тяжких болів у верхній ділянці живота до встановлення діагнозу дозволяється одноразово прийняти ентеросорбенти (активоване вугілля, Смекта), антациди та спазмолітики (Но-шпа). Категорично протипоказаний прийом ненаркотичних аналгетиків - біль вони можуть бути тимчасово і зменшать, але збільшать пошкодження слизової оболонки, аж до переходу виразковоподібної форми в геморагічний.

Вилікувати ерозію, виявлену на ранній стадії, без супутніх ускладнень, можна протягом 1-2 тижнів. Хронічні типи, що супроводжують гастрит або виразку, теж мають сприятливий прогноз, хоча й доведеться витратити роки на їхнє повне лікування. Без лікування легкі форми розвиваються у небезпечні життя – геморагічні, онкологічні, виразку. Розширення ураженої ділянки на весь антральний відділ шлунка призводить до дистрофії слизової оболонки.

При стаціонарному лікуванні хворого годують згідно з медичним столом 1, призначеним для пацієнтів з виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки в період нерізкого загострення або одужання після різкого загострення. Для амбулаторного підходить така дієта:

1. Виключаються продукти, що викликають фізичні, хімічні пошкодження або стимулюючі шлунок: кава, шоколад, алкоголь, газовані напої, квас, чорний хліб, грубі овочі, гострі, надто жирні, солоні, смажені та копчені страви, спеції, оцет, кислі фрукти, маринади, соління, консерви, бобові, каші на основі ячменю, пшоно.

2. Обмежується їжа, багата простими вуглеводами, м'ясні бульйони, сіль, випічка та білий хліб, кисломолочні продукти. Для вживання білого хліба необхідно попередньо витримати 1 добу або підсушити.

3. Рекомендуються продукти, багаті на білки і що забезпечують нормальний обмін речовин з урахуванням обмежень – яйця (зім'ятку або омлет без олії), некислі протерті сири, зварені на пару овочі, овочеві супи, м'ясо та риба нежирних сортів, напіврідкі каші на молоці, вершкове масло , вершки, рафінована олія, кисіль, молоко (перед сном, якщо немає протипоказань іншого роду).

Їсти необхідно 6 разів на день за розкладом, ретельно пережовуючи їжу або попередньо перетерши її. Не можна їсти гарячу чи холодну їжу.

Народні засоби

1. Одним із найпростіших та найефективніших способів допомогти шлунку впоратися з ерозіями є вживання меду з прополісом. Мед їдять з ранку натще, по 1 чайній ложці, не розбавляючи і нагріваючи його. Також добре позначається на стані слизової оболонки прийом настоянки прополісу, що розбавляється в молоці.

2. Масло обліпихи. Його також приймають по 1 чайній ложці натще. Настоянки обліпихи не мають такого вираженого ефекту.

3. Корисно використовувати трав'яні чаї із суміші ромашки, безсмертника, календули. На склянку окропу береться 1 чайна ложка сухих трав і заварюється до остигання.

4. Найкращими природними ліками при ерозії шлунка вважається настій чистотілу, приготований з розрахунку 1 ст. ложка на склянку окропу. Через деяку токсичність перед застосуванням обов'язково потрібно порадитися з лікарем.

Епідеміологія . За останнє десятиліття в Україні кількість хворих на ерозивно-виразкові ураження (ЕЯП) шлунково-кишкового тракту збільшилася. Так, наприклад, лише кількість хворих на виразкову хворобу (ЯБ) шлунка (Ж) та 12-палої кишки (ДПК) збільшилася на 38%, а поширеність цих захворювань досягла 150 випадків на 100 тис. населення. Спостерігається і збільшення ускладнень ВХ – кількість виразкових кровотеч зросла за цей же час у 2 рази, що пов'язано зі зростанням поширеності не тільки ВХ, але й симптоматичних виразок, особливо спричинених прийомом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ).

Пошкодження СОЖ і ДПК, що призводить до розвитку ерозій та виразок, може бути пов'язане як з дією ендогенних (гіперсекреція, жовчний рефлюкс) та екзогенних ( Helicobacter pylori, нестероїдні протизапальні засоби, алкоголь) агресивних факторів, а також зменшенням факторів захисту (зниження секреції бікарбонатів та синтезу простагландинів, порушення мікроциркуляції).

Класифікація . ЕЯП зазвичай класифікуються за етіологією на інфекційні (передусім НР-асоційовані, а також при туберкульозі, сифілісі); медикаментозні (найчастіше НПЗП-асоційовані, а також пов'язані з прийомом глюкокортикостероїдів, резерпіну, цитостатиків); гемодинамічні (при шоці, васкулітах); ендокринні (гастринома, гіперпаратиреоз, феохромоцитома, цукровий діабет); неопластичні (рак та лімфома шлунка); гранулематозні (хвороба Крона, саркоїдоз). По глибині ураження ЕЯП діляться на ерозії (поверхневі, повні) та виразки; за характером процесу – на гострі (симптоматичні) та хронічні; за поширеністю - на поодинокі та множинні; по локалізації - на шлункові (кардіальні, тіла, воротаря, антральної частини), дуоденальні (цибулинні, залуковичні) та ерозії та виразки гастроентереноанастомозу (післяопераційні). Традиційно ЯБ ділять на активну та неактивну; на неускладнену та ускладнену перфорацією, пенетрацією, кровотечею, стенозом, малигнізацією.

Клінічні прояви Синдром диспепсії при ЕЯП мало специфічний. Основним його проявом може бути біль у верхній частині живота. Вона локалізується в епігастрії чи пилородуоденальній зоні, значно рідше у лівому чи правому підребер'ї. Характер болю може бути різноманітний: пекучий, ниючий; іноді пацієнта турбує лише відчуття голоду. Болі найчастіше періодичні, що тривають зазвичай кілька тижнів, що зникають самостійно або при прийомі антацидів або антисекреторних препаратів. Рецидиви пов'язані зі стресами або зміною пори року (весна, осінь). При локалізації патології у шлунку болю виникають відразу після їжі, а при дуоденальній виразці характерні “голодні” та нічні болі.

Виразки пілоричного каналу дуже часто супроводжуються симптомами минущого порушення евакуації зі шлунка - тяжкістю в епігастрії, швидким насиченням, відрижкою, блюванням. При розташуванні виразки в кардіальному відділі шлунка хворого можуть турбувати загрудинний біль, що посилюються в горизонтальному положенні, що часто вимагає проведення диференціальної діагностики із захворюваннями серця.

У багатьох пацієнтів болі можуть бути неінтенсивними або взагалі відсутні, при цьому на перший план можуть виходити інші прояви синдрому диспепсії – тяжкість епігастрії, нудота, блювання, печія. На жаль, у частини пацієнтів, особливо з симптоматичними виразками, захворювання може виявитися лише своїми ускладненнями – перфорацією чи кровотечею. У той же час неускладнений перебіг ЕЯП нерідко є клінічно безсимптомним.

Діагностика . За підозри на ЕЯП для підтвердження діагнозу показано проведення ендоскопічного дослідження. p align="justify"> Раніше широко застосовувалися рентгенологічні методи діагностики виявилися мало інформативними, особливо за наявності ерозій і гострих виразок. В даний час рентгенологічне дослідження проводиться при неможливості ендоскопії, при підозрі на злоякісний характер виразок (інформативніші сучасні методики – ЯМР- і рентгенівська томографія та/або інтрагастральна сонографія) і при необхідності оцінки евакуаторної функції шлунка. Однак виявлення ерозій та виразок у шлунку або дванадцятипалій кишці потребує подальшого уточнення етіологічних причин захворювання, перерахованих вище.

Етіологія . Найчастішою причиною ЕЯП є Хелікобактерна інфекція. Як показали широкомасштабні дослідження, проведені в багатьох країнах світу, з цією інфекцією пов'язано 70-80% дуоденальних виразок та до 50-60% виразок шлунка. НР – унікальний мікроорганізм, який пристосувався до життя у високоагресивному середовищі шлунка, використовуючи для захисту від соляної кислоти здатність розщеплювати сечовину з утворенням аміаку – речовини, що має лужне середовище. Цей мікроорганізм може викликати різні варіанти ураження шлунка: гострий та хронічний гастрити, виразкову хворобу, МАЛТому (Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma) та карциному. Хелікобактерна інфекція передається фекально-оральним та оро-оральним шляхом, тому найлегше зараженню піддаються діти, які живуть у великих сім'ях, особливо при поганих побутових умовах. Це більш характерно для країн, що розвиваються, до яких певною мірою можна віднести і нашу країну. В Україні у багатьох людей зараження НР відбувається ще в дитинстві, а дорослі сягають 70-90%. У промислово розвинених країнах частота інфікування НР значно нижча – 0,5-1 % на рік.

Механізми пошкодження СОЖ та ДПК при хелікобактерній інфекції включають як зниження резистентності, так і підвищення агресивності. НР після адгезії до епітеліоцитів негайно викликає збільшення синтезу прозапальних інтерлейкінів та залучення лейкоцитів із кров'яного русла. Виникає типова запальна реакція, що призводить до різного ступеня вираженості ушкодження СО. Токсини, що виробляються НР, також ушкоджують слизову оболонку, активують запалення і погіршують мікроциркуляцію, що погіршує зміни, що виникли. У хворих з хелікобактеріоз спочатку наростає шлункова секреція, тобто збільшується агресивність шлункового соку. Це зумовлено переважним ураженням D-клітин, що виробляють соматостатин (антагоніст гістаміну), що стимулює гістамін-опосередковану шлункову секрецію. Слід зазначити, що у 10% людей, інфікованих НР, розвиваються ЕЯП, а й у інших відзначається хронічний неерозивний гастрит. До ЕЯП найчастіше наводять штами, що виробляють вакуолізуючий токсин та цитотоксичний білок. Важливе значення мають особливості імунної відповіді людини та спадково обумовлені маса залоз тіла шлунка та наявність на епітеліоцитах рецепторів до адгезинів НР.

Діагностика НР-інфекції проводиться за допомогою різноманітних тестів. Матеріалом для дослідження можуть бути біоптати СО, кров, кал, слина, зубний наліт. Залежно від способу отримання біологічних матеріалів виділяють неінвазивні тести (уреазний дихальний, серологічне визначення антитіл до НР у слині та калі, полімеразна ланцюгова реакція [ПЛР] у слині, калі та зубному нальоті) та інвазивні (визначення у біоптатах слизової оболонки). ДНК мікроорганізму за допомогою ПЛР, безпосередньої мікроскопії НР, виявлення антитіл до НР у сироватці).

Зазвичай першим діагностичним тестом на НР нашій країні є визначення уреазной активності СО шлунка під час ендоскопічного дослідження та мікроскопічна ідентифікація збудника в біоптатах СО. Неінвазивні методи діагностики найчастіше використовуються для оцінки повноти ерадикації НР не раніше ніж через 4 тижні після завершення антихелікобактерної терапії.

У разі негативних тестів на НР необхідно унеможливлювати інші причини ЕЯП. Найчастіше це виявляється гастродуоденопатія, пов'язана з прийомом НПЗП. Механізмом ушкодження СОЖ та ДПК при прийомі цих препаратів є як інгібіція циклооксигенази-1 (ЦОГ-1) з подальшим зменшенням синтезу простагландинів, так і безпосереднє ушкодження слизової оболонки самими препаратами. Як відомо, ЦОГ-1 присутній у всіх тканинах організму, у тому числі і шлунково-кишкового тракту. Тут вона стимулює вироблення простагландинів Е 2 I 2 F 2 підвищують резистентність слизової до пошкоджень. Протективний ефект простагландинів полягає у стимуляції секреції гідрокарбонатів слизу, посиленні кровотоку та проліферації клітин, стабілізації клітинних лізосом та мембран. Залежно від хімічної будови нестероїдних протизапальних засобів ризик розвитку гастропатії коливається від 4 % у диклофенаку до 74 % у кетопрофену. Ультраструктурні зміни у слизовій оболонці можуть розвинутися вже за кілька хвилин після прийому НПЗП, макроскопічні – за кілька днів.

Найменший ушкоджуючий ефект мають більш селективні інгібітори ЦОГ-2 – німесулід, мелоксикам ( моваліс), целікоксиб, рофікоксиб.

До факторів, що збільшують ризик ЕЯП при прийомі нестероїдних протизапальних засобів, є:

· Вік старше 65 років;

· виразкова хвороба в анамнезі;

· Великі дози та/або одночасний прийом кількох НПЗП;

· Лікування глюкокортикостероїдами;

· Велика тривалість терапії;

· жіноча стать;

· Паління;

· Прийом алкоголю;

· Наявність НР.

Для діагностики НПЗП-гастропатії показана езофагогастродуоденоскопія, яку необхідно проводити всім хворим, які приймають ці препарати та мають підвищений ризик ускладнень незалежно від наявності будь-яких скарг. Повторні ендоскопічні дослідження проводять кожні 6 місяців. На відміну від виразкової хвороби у хворих з НПЗП-гастропатією виразки частіше множинні, локалізуються вони в тілі шлунка, мало виражене періульцерозне запалення.

У хворих з виразками, що тривало не рубцюються, необхідно виключати первинно-виразкову форму пухлин шлунка– карциному, значно рідше за лімфому. До факторів ризику розвитку раку шлунка відносяться виражені дисплазія та метаплазія епітелію, що розвиваються на тлі тривалого атрофічного гастриту, який у більшості випадків пов'язаний з НР. Також велике значення має поліпоз шлунка. Побутувала раніше (в «доендоскопічну еру») думка про високу частоту (до 50%) малігнізації первинно доброякісної ЯБЖ не підтвердилося наступними дослідженнями; реально вона не перевищує 2%. Досить часто на тлі активної противиразкової терапії сучасними антисекреторними препаратами відбувається епітелізація навіть злоякісних виразок. У зв'язку з цим усі хворі з локалізацією виразки в шлунку до початку лікування потребують морфологічної верифікації її доброякісного характеру, для чого необхідна гастробіопсія як з периульцерозної зони, так і з рубця. У разі підтвердження діагнозу пухлини шлунка хворий повинен лікуватися у хірургів та онкологів.

Виявлення множинних ерозивно-виразкових ушкоджень слизової оболонки шлунка дуже часто є проявом симптоматичних нехелікобактерних уражень. У цій ситуації необхідно думати про так звані рідкісні захворювання: синдром Золлінгера-Еллісона (гастрином), гіперпаратиреоз, системні васкуліти. Дещо частіше такі зміни слизової оболонки пов'язані із системним або локальним порушенням кровообігу (стресові виразки). Класичним прикладом таких виразок є виразки Кушинга та Курлінга, пов'язані з опіками, гострим порушенням мозкового кровообігу, шоком при інфаркті міокарда або при гострій крововтраті. Шокові виразки зазвичай складні для діагностики, оскільки практично відсутні симптоми диспепсії, але в першому плані виходять ознаки шоку. Найчастіше першим і єдиним проявом таких виразок є симптоми ускладнень – кровотечі чи перфорації.

За останні два десятиліття значно змінилися підходи до лікування виразкової хвороби , т. К. На зміну запропонованому більше 90 років тому принципу «без кислоти немає виразки» прийшов принцип «без хелікобактера і кислоти немає виразки». Тому розробка ефективних методів усунення НР-інфекції та поява нових антисекреторних препаратів призвели до того, що раніше хронічною, тобто. невиліковною, ЯБ в даний час може бути повністю вилікувана.

Значно менше значення тепер приділяється дієтотерапії. У численних дослідженнях було показано, що за адекватної медикаментозної терапії відсутня достовірна відмінність у термінах рубцювання виразки залежно від дотримання чи недотримання хворими суворої дієти. Доцільним вважається усунення алкоголю, кофеїн-містких напоїв та індивідуально нестерпних продуктів, а також відмова від куріння. Більшість хворих з неускладненою виразкою можуть лікуватися амбулаторно та не вимагають обов'язкової госпіталізації.

Добре відомо, що для успішного рубцювання виразки необхідно підвищити інтрагастральний рівень рН до 3 і вище та підтримувати його не менше 18 годин на добу. У зв'язку з цим практично повністю втратили своє значення антациди, тому що виявилося, що для адекватного зниження шлункової секреції необхідне дуже часто їх застосування у великих дозах. М-холіноблокатори, що прийшли їм на зміну, також виявилися недостатньо ефективними. Зберігають значення антисекреторної терапії блокатори другого типу гістамінових рецепторів - ранитидин, фамотидин ( квамател), нізатидин. Однак через недостатню антисекреторну активність їх не рекомендують застосовувати для лікування ВХ як препарати першого ряду; з великим ефектом вони використовуються у хворих з виразковоподібною формою ФД.

Основною групою антисекреторних препаратів в даний час є ІПП - препарати, що діють на кінцеву ланку шлункової секреції та пригнічують виділення соляної кислоти на 90% і більше. Існує кілька поколінь цих препаратів, проте до найпоширеніших у нашій країні належать омепразол (1 покоління) та лансопразол (2 покоління). Як підтверджують і наші дослідження, вони дозволяють досягти високої частоти рубцювання виразок (понад 80%) протягом 10 днів прийому навіть без антихелікобактерних препаратів. Рабопразол, пантопразол, езомепразол, що відносяться до наступних поколінь, через більш високу вартість в Україні застосовуються значно рідше, хоча езомепразол на сьогоднішній день посідає 1-е місце у світі за обсягом продажів серед усіх ІПП.

На підставі даних багатоцентрових клінічних досліджень (GU-MACH, 1997 та DU-MACH, 1999) було розроблено численні рекомендації щодо лікування захворювань, пов'язаних з НР. У вересні 2000 року було прийнято другу Маастрихтську угоду, яка передбачає обов'язкову антихелікобактерну терапію ЯБР та ДПК (як активної, так і неактивної), MALToми, атрофічного гастриту; рекомендується також лікування НР-позитивних хворих після резекції шлунка щодо раку та їх родичів 1-го ступеня спорідненості. Розроблено та схеми терапії. Ефективними вважаються схеми, що дають усунення (ерадикацію) НР не менше ніж у 80-85% пацієнтів, бажано з мінімальними побічними явищами.

До терапії першої лінії (потрійний терапії)відноситься комбінація ІПП або ранітидин-вісмут-цитрату (в Україні не зареєстрований) з двома антибактеріальними препаратами: кларитроміцином та амоксициліном або кларитроміцином та метронідазолом протягом мінімум 7 днів. Терапія другої лінії (квадротерапія)передбачає призначення ІПП у поєднанні з препаратом вісмуту, метронідазолом і тетрацикліном також протягом мінімум 7 днів.

На жаль, нераціональне застосування антибактеріальних препаратів призвело до появи штамів НР, розистентних до метронідазолу чи кларитроміцину. Справжня поширеність таких штамів в Україні невідома, однак у окремих регіонах стійкими до метронідазолу виявилося 70% мікроорганізмів. Значно рідше зустрічаються кларитроміцин-резистентні штами, оскільки через високу вартість і нещодавню появу в нашій країні цього антибіотика вони просто не встигли виникнути. Як альтернативу метронідазолу запропоновано використовувати нітрофурани, а дешевшою заміною кларитроміцину може бути азитроміцин. Є повідомлення про дослідження, що продемонстрували ефективність рифампіцину та фторхінолонів.

Catad_tema Виразкова хвороба - статті

Гострі ураження слизової оболонки верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у загальномедичній практиці

Опубліковано у журналі:
«РУСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ»; ТОМ 11; №1; 2009; стор. 1-5.

О.Л. Верткін, М.М. Шамуїлова, А.В. Наумов, В.С. Іванов, П.А. Семенов, Є.І. Горульова, О.І. Мендель
МДМСУ

Кровотеча одна із частих ускладнень - причин летального результату хворих на сучасної клінічної практиці. За даними Московського міського центру патологоанатомічних досліджень Департаменту охорони здоров'я міста Москви, кровотечі зустрічаються не менше ніж у 8% аутопсій померлих в стаціонарі і не менш як у 5% аутопсій при позалікарняній летальності. Характерно, що при позалікарняній летальності кровотеча більш ніж у половині випадків не діагностується за життя.

Більше 80% летальних кровотеч утворюють кровотечі зі шлунково-кишкового тракту і майже половина з них - кровотечі, не асоційовані зі злоякісними новоутвореннями і ускладнили гострі або хронічні ерозивно-виразкові ураження слизової оболонки верхніх відділів ШКТ: стравоходу, шлунка та дванадцятипалої.

Відомо, що в Росії на пептичну виразкову хворобу (ЯБ) страждає 8-10% населення, а шлунково-кишкова кровотеча (ЖКК), з деякою поправкою на можливу не пептичну етіологію захворювання, розвивається у 10-15% хворих.

Причиною близько 25% кровотеч із верхнього відділу ШКТ є гостре ерозивно-виразкове ураження гастродуоденальної слизової оболонки у критично хворих, пацієнтів, які отримують терапію нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) або уражень гастродуоденальної слизової оболонки корозій.

Досить рідко за життя діагностуються «стресові» гострі ушкодження слизової оболонки шлунка або ДПК у критично хворих із загостренням ішемічної хвороби серця (ІХС).

Шлунково-кишкові кровотечі (ЖКК) у хворих із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) становлять 11-44% від усіх кровотеч із верхнього відділу шлунково-кишкового тракту і супроводжуються 50-80%-ною летальністю.

У наших дослідженнях (2005) гострі ерозії, або виразки, шлунка та ДПК, що призвели до ЖКК у хворих, що померли від гострого інфаркту міокарда (ГІМ) або розшарування аневризми аорти, було виявлено у 21% випадків.

ЖКК мали місце у 7% померлих хворих з декомпенсацією серцевої недостатності на фоні постінфарктного кардіосклерозу та у 5% хворих на гострий інфаркт міокарда, у яких при аутопсії був виявлений рак.

Вік хворих на ЖКК на фоні загострення ІХС залишив 76±7,7 років, чоловіків у вибірці було 54%, жінок - 46%. У структурі причин летального результату у хворих терапевтичного профілю стаціонару швидкої медичної допомоги (ШМД) частота ЖКК при гострих захворюваннях серця та аорти становила 8%.

Характерно, що ЖКК у хворих з гострими ішемічними захворюваннями серця та аорти склали понад 2/3 всіх кровотеч із верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, що призвели до летального результату хворих терапевтичного профілю у стаціонарі ШМД.

Високий ризик ЖКК у літніх пацієнтів зі стабільною ІХС зазвичай пов'язують із тривалим прийомом антиагрегантів з метою вторинної профілактики ССЗ [М. Al-Mallah, 2007] та неконтрольованим застосуванням нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) для лікування супутнього больового синдрому. Встановлено, що частоту ЖКК у 2-3 рази збільшує тривалий прийом навіть «малих» (50-100 мг) доз ацетилсаліцилової кислоти (АСК). За висловом B. Cryer (2002), ймовірно, немає такої дози аспірину, яка мала б антитромботичний ефект і не була гастротоксичною.

Таким чином, зменшення резистентності гастродуоденальної слизової оболонки на фоні терапії АСК потенційно загрожує будь-якому пацієнтові з ІХС, проте найбільш високим ризик ЖКК є у хворих із встановленими у відомому дослідженні ARAMIS факторами ризику НПЗП-гастропатії.

Основні фактори ризику розвитку НПЗП-гастропатії:

ВХ в анамнезі;

вік старше 65 років;

супутній прийом кортикостероїдів.

Окремої уваги вимагає більш високий ризик ЖКК у хворих із загостренням ІХС, які на амбулаторному етапі отримували варфарин.

Найважливішими причинами розвитку ЖКК у хворих на ССЗ також є розвиток гострих форм або погіршення перебігу хронічної ІХС, що призводять до прогресуючого падіння систолічної функції серця. Гостра ішемія гастродуоденальної слизової оболонки, що виникає при цьому, викликає транзиторну гіперацидність, на тлі якої розвиваються гострі ерозивно-виразкові ураження і ризик ЖКК багаторазово збільшується.

За даними аутопсій, ерозивно-виразкові гастродуоденальні ураження розвиваються не менше, ніж у 10% хворих з первинним та у 54% з повторним інфарктом міокарда [С.В. Колобов та співавт., 2003].

Таким чином, ризик ЖКК у хворих на ІХС є кумулятивним, що включає як гострі, так і хронічні ішемічні ураження гастродуоденальної слизової оболонки, а також НПЗП-гастропатію.

Однак у клінічній практиці ризик ЖКК у хворих з ССЗ традиційно оцінюють лише при розвитку гострих форм ІХС із позицій протипоказань для призначення терапії антикоагулянтами або антиагрегантами. При цьому найбільш значущим предиктором ризику ЖКК у хворих на ІХС вважають анамнестичні вказівки на виразкову хворобу, виявлення яких повсюдно призводить до відмови від антикоагулянтної або антиагрегантної терапії.

Тим часом, згідно з міжнародними клінічними рекомендаціями, виявлення 2 і більше факторів ризику ЖКК має призводити не до скасування антиагрегантної терапії, а до заміни АСК на клопідогрель або одночасного призначення інгібіторів протонної помпи (ІПП).

Однак на практиці цей алгоритм оцінки ризику та профілактики ЖКК широко не застосовується: антисекреторні препарати отримують не більше 5-10% хворих із загостренням ІХС.

При розвитку ЖКК у хворих на ІХС на практиці набуває чинності алгоритм хірургічного лікування, пріоритетом якого є пошук показань до оперативного лікування та підтримання життєво важливих функцій незалежно від коморбідного фону.

Таким чином, у хірургічній клініці хворі з ЖКК часто не набувають адекватної терапії ІХС, при тому, що фармакологічна профілактика раннього рецидиву кровотечі також носить емпіричний характер.

Як уже говорилося, результати низки досліджень, в яких показана більш висока частота розвитку важких гострих уражень гастродуоденальної слизової оболонки у пацієнтів з ГІМ на тлі постінфарктного кардіосклерозу, цукрового діабету, погано контрольованої артеріальної гіпертонії, вимагає створення алгоритму розгляду ваги фонових захворювань та інших факторів аспекті аналізу предикторів ЖКК при загостренні ІХС Так, при ретроспективному вивченні результатів аутопсій 3008 померлих від ГІМ, було встановлено, що ЖКК частіше розвивається у хворих похилого віку з повторним ГІМ, артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом. Згідно з даними літератури, ризик кровотечі істотно збільшується у жінок похилого віку і в тих випадках, коли хворий вже переносив ЖКК, а також має серцеву недостатність, анемію або уремію.

Таким чином, на практиці виявлення симптомів ВХ, кислої диспепсії або ерозивно-виразкового ураження шлунка та ДПК у похилому віці має призводити до певного клініко-діагностичного пошуку та розглядатися як предиктор високого ризику ЖКК.

Факторами ризику є поєднане застосування нестероїдних протизапальних засобів та глюкокортикостероїдів (ГКС). Ризик розвитку ерозивно-виразкових уражень ШКТ у таких хворих зростає у 10 разів. Збільшення ризику розвитку ускладнень можна пояснити системною дією кортикостероїдів: блокуючи фермент фосфоліпазу-А2, вони гальмують вивільнення арахідонової кислоти з фосфоліпідів клітинних мембран, що веде до зменшення утворення ПГ.

Поряд з основними існує низка супутніх факторів ризику. Наприклад, відмічено наростання частоти шлункових кровотеч у пацієнтів, які приймають нестероїдні протизапальні засоби у поєднанні з інгібіторами зворотного захоплення серотоніну і, ймовірно, інгібіторами кальцієвих каналів.

Негативний вплив «стандартних» нестероїдних протизапальних засобів на функцію нирок і систему кровообігу також характерний для осіб похилого та старечого віку, що особливо страждають на захворювання серцево-судинної системи та нирок. У цілому нині ці ускладнення зустрічаються приблизно в 1-5% пацієнтів і нерідко вимагають стаціонарного лікування. Ризик загострення застійної серцевої недостатності (ЗСН) в осіб, які приймають нестероїдні протизапальні засоби, в 10 разів вище, ніж у тих, хто не приймає ці препарати. Прийом НПЗП подвоює ризик госпіталізацій, пов'язаних із загостренням ЗСП. Загалом ризик декомпенсації кровообігу у літніх пацієнтів зі «прихованою» ЗСН на тлі недавнього прийому нестероїдних протизапальних засобів приблизно такий самий, як і важких шлунково-кишкових ускладнень.

Механізм розвитку виразково-ерозивного ураження слизової оболонки ШКТ, що виникає на тлі прийому нестероїдних протизапальних засобів, до кінця не вивчений. Основний механізм розвитку виразок шлунка та дванадцятипалої кишки пов'язаний із блокуванням синтезу простагландинів (ПГ) НПЗП. Зниження синтезу ПГ призводить до зменшення синтезу слизу та бікарбонатів, які є основним захисним бар'єром слизової оболонки шлунка від агресивних факторів шлункового соку. При прийомі нестероїдних протизапальних засобів знижується рівень простацикліну та оксиду азоту, що несприятливо позначається на кровообігу в підслизовій ШКТ та створює додатковий ризик пошкодження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Препарати цієї групи мають здатність у кислому шлунковому середовищі безпосередньо проникати в клітини слизової оболонки, порушуючи слизово-бікарбонатний бар'єр і викликаючи зворотну дифузію іонів водню, і таким чином чинити пряму, «контактну» ушкоджуючу дію на клітини покривного епітелію. У цьому плані особливу небезпеку становлять звані кислі НПЗП.

Одним з основних моментів у патогенезі контактної дії нестероїдних протизапальних засобів може бути блокування ферментних систем мітохондрій епітеліоцитів, що викликає порушення процесів окисного фосфорилювання і що призводить до розвитку каскаду некробіотичних процесів у клітинах. Це проявляється зниженням стійкості клітин слизової оболонки до шкідливої ​​дії кислоти і пепсину і зменшення їх регенераторного потенціалу.

Хоча нестероїдні протизапальні засоби можуть викликати своєрідні зміни слизової оболонки, що відповідають гістологічній картині «хімічного» гастриту, у більшості випадків ця патологія маскується проявами гастриту, асоційованого з H. pylori. На відміну від H. pylori - асоційованої виразкової хвороби, при якій характерним тлом виразки є хронічний активний гастрит, - при нестероїдних протизапальних гастропатіях виразки можуть виявлятися при мінімальних змінах слизової оболонки.

Особливості клінічної картини

ЖКК при гострих ерозивно-виразкових ураженнях слизової оболонки верхніх відділів шлунково-кишкового тракту носить характер паренхіматозного, часто розвивається на 2-5 добу після госпіталізації хворого у відділення інтенсивної терапії та починається безсимптомно. За даними А.С. Логінова та співавт. (1998), у 52% хворих із загостренням ІХС кровотеча стає першим проявом ураження ШКТ, яке у 68% хворих розвивається протягом 10 днів від початку ГІМ або аорто-коронарного шунтування.

Більшість дослідників згідно з тим, що насправді ЖКК у критично хворих відбуваються набагато частіше, ніж виявляються. Однак, оскільки в більшості випадків вони протікають субклінічно, не призводять до суттєвих гемодинамічних порушень, то не є актуальною клінічною проблемою. У зв'язку з цим значна частина дослідників вважає, що клінічне значення ОПГС не варто перебільшувати. Цю думку опонують дані С.В. Колобова та співавт., (2002), згідно з якими у хворих з ГІМ ЖКК, що відбулася, у 30% випадків призводить до гострої постгеморагічної анемії, що, як відомо, в 1,5 разу збільшує ризик госпітальної смерті і в 4 рази збільшує ризик повторного масивного ЖКК .

У свою чергу ЖКК удвічі збільшує ризик летального результату (RR = 1-4) і подовжує термін лікування у відділенні інтенсивної терапії, в середньому на 4-8 днів.

Не пов'язаними між собою факторами найвищого ризику ЖКК у критично хворих, незалежно від основного захворювання є дихальна недостатність, коагулопатія, штучна вентиляція легень більше 48 год.

Лікування та профілактика ЖКК при гострих ураженнях гастродуоденальної слизової оболонки на тлі загострення ІХС

Встановлено, що антисекреторна терапія дозволяє збільшити рН вмісту шлунка до 5,0-7,0 од. протягом періоду активного впливу факторів ризику, знижує ймовірність ЖКК у критично хворих як мінімум на 50% та дозволяє ініціювати активну епітелізацію ОПГС. Адекватна антисекреторна терапія дозволяє вирішити щонайменше три завдання:

припинити активну кровотечу;

запобігти рецидиву кровотечі;

запобігти ЖКК у принципі.

Антисекреторна терапія впливає на об'єм активної кровотечі та запобігає його рецидивам: рН вмісту шлунка стійко зсувається в лужний бік, що блокує лізис свіжих тромбів та забезпечує повноцінний судинно-тромбоцитарний гемостаз. Інший механізм дії є особливо важливим для пацієнтів з загостренням ІХС, які страждають від наростаючого зниження скорочувальної здатності міокарда, гіпотонії та тривалої ішемії гастродуоденальної слизової оболонки. Він полягає у припиненні, за умови раннього призначення антисекреторної терапії, впливу тривалої пептичної агресії на слизову оболонку шлунка та ДПК.

Докази необхідності якомога раннього призначення адекватної антисекреторної терапії були отримані у вже згаданому унікальному клініко-морфологічному дослідженні, проведеному С.В. Колобовим та співавт. (2003). При імуноморфологічному дослідженні автори виявили, що у пацієнтів з ГІМ мають місце тяжкі порушення мікроциркуляції та пригнічення проліферації епітелію слизової оболонки шлунка та ДПК.

При цьому продукція соляної кислоти не зменшується і призводить до стабільного зменшення рН вмісту шлунка в найгострішому періоді ГІМ.

Теоретично нейтралізації вмісту шлунка можна домогтися введенням будь-яких антацидів або антисекреторних препаратів: гідроксиду магнію та алюмінію, сукральфату, антагоністів Н2-рецепторів до гістаміну (АН2-Р), інгібіторів протонної помпи (ІПП).

Однак на базі результатів доказових досліджень оптимальними за антисекреторною активністю, швидкістю розвитку ефекту, відсутністю толерантності, безпеки та простотою застосування у хворих з ЖКК були визнані інгібітори протонної помпи (рівень доказовості А) (рис. 1).

Мал. 1.Порівняльна частота повторних кровотеч при застосуванні ІПП та антагоністів Н2-рецепторів до гістаміну.

ІПП також є ефективнішими, ніж АН 2 -Р, при призначенні для профілактики рецидиву кровотечі.

Масштабне дослідження Stupnicki T. та співавт. (2003) продемонструвало перевагу пантопразолу 20 мг на добу. над мізопростолом 200 мкг 2 рази на добу. як засіб профілактики НПЗП-асоційованої патології ШКТ в ході 6-місячного дослідження (n=515): частота виразок, множинних ерозій та рефлюкс-езофагіту на фоні ІПП виявилася істотно меншою, ніж на фоні препарату порівняння, - 5 і 14% (р = 0,005).

У відділеннях інтенсивної терапії та кардіореанімації лише 10% хворих із загостренням ІХС отримують антисекреторну терапію ранітидином, а ІПП частіше не призначаються.

Єдиною ефективною стратегією реальної профілактики ураження гастродуоденальної слизової оболонки є призначення антисекреторних препаратів тим хворим і в тих клінічних ситуаціях, коли має високий ризик розвитку НПЗП-гастропатії та/або ЖКК.

Інгібітори протонної помпи сьогодні є найпотужнішими антисекреторними препаратами і при цьому характеризуються безпекою та зручністю застосування. Не дивно, що їхня висока ефективність була продемонстрована як у плацебоконтрольованих дослідженнях, так і в багатоцентрових порівняльних дослідженнях з мізопростолом та блокаторами Н2-гістамінових рецепторів. За висновками міжнародної групи експертів, «...основою ефективності ІСН при ушкодженнях гастродуоденальної слизової оболонки під впливом НПЗП є виражене пригнічення шлункової секреції...», тобто. чим сильніше пригнічена шлункова секреція, тим вищий профілактичний та лікувальний ефект антисекреторного засобу.

Доцільність застосування ІПП у комплексному лікуванні хворих пов'язана з такими основними особливостями дії цих препаратів:

1) ІПП мають високу ліпофільність, легко проникають у парієтальні клітини слизової оболонки шлунка, де накопичуються і активуються при кислому значенні рН;
2) ІПП інгібують Н+-, К+-АТФазу секреторної мембрани парієтальних клітин («протонний насос»), припиняючи вихід іонів водню в порожнину шлунка та блокуючи заключну стадію секреції соляної кислоти, тим самим знижуючи рівень базальної, але в основному стимульованої секреції соляної кислоти. Після одноразового прийому одного з ІПП пригнічення шлункової секреції відзначається протягом першої години, досягаючи максимуму через 2-3 години. Після лікування здатність парієтальних клітин слизової оболонки шлунка продукувати виділення соляної кислоти відновлюється через 3-4 доби після відміни препарату.

Показання для застосування ІПП у комплексному лікуванні хворих на ІХС та інфарктом міокарда з профілактичними цілями: для зменшення ймовірності появи кровотеч у хворих, яким проводиться тромболітична терапія; для запобігання появі виразок шлунка та дванадцятипалої кишки у хворих, які мали в анамнезі виразкову хворобу, а також виразки іншої етіології (наприклад, виразки, асоційовані з НПЗП, включаючи АСК, тощо), а також для запобігання можливим кровотечам з цих виразок ; для запобігання появі у шлунково-кишковому тракті ерозій та виникнення кровотеч; для усунення клінічних симптомів, що розглядаються як характерні для ГЕРХ та виразкової хвороби; у комплексному лікуванні хворих на інфаркт міокарда після зупинки кровотеч.

В даний час на вітчизняному фармацевтичному ринку існує як мінімум чотири представники класу інгібіторів протонної помпи: омепразол, езомепразол, ланзопразол, рабепразол, пантопрозол.

Ефективність всіх препаратів продемонстрована в РКД, доведено їхню безпеку. Проте фармакологічна активність, пов'язана з особливостями фармакокінетики, а отже, і ефективність варіює у різних представників цієї групи лікарських препаратів.

Вибір інгібіторів протонної помпи у клінічній практиці

ІПП мають єдиний механізм дії, який можна порівняти за клінічним ефектом, але розрізняються за швидкістю та особливостями активації залежно від внутрішньоклітинного рН (так звана рН-селективність), тривалості та вираженості кислотознижувального ефекту, особливостям метаболізму в системі цитохрому Р450, побічних ефектів та профілю безпеки.

Найкращі результати переносимості серед ІПП показує пантопразол: при його прийомі незначні побічні ефекти зафіксовані лише у 1,1% пацієнтів.

Пантопразол (Контролок) знижує рівень базальної та стимульованої (незалежно від виду подразника) секреції соляної кислоти у шлунку. Відомо, що пантопразол, єдиний із усіх ІПП, викликає незворотну блокаду протонової помпи, а не тимчасове переривання хімічного зв'язку, при цьому кислотність відновлюється за рахунок синтезу нових протонових помп. Проте пригнічення секреції соляної кислоти зберігається приблизно протягом 3 діб. Це зумовлено досягненням певного балансу між кількістю новосинтезованих молекул протонних помп і кількістю вже інгібованих молекул. Поодинока доза пантопразолу внутрішньовенно забезпечує швидку (протягом 1 год) дозозалежну інгібіцію кислотної продукції: при введенні 40 мг кислотна продукція зменшується на 86%, 60 мг – на 98%, 80 мг – на 99%, причому зменшується не тільки кислотна продукція, але та обсяг шлункової секреції. Після внутрішньовенного введення стандартної дози пантопразолу в 80 мг через 12 год ступінь зниження кислотності становить 95%, а через 24 год – 79%. Тому час для відновлення вихідної кислотопродукції становить для ланзопразолу близько 15 год, для омепразолу і рабепразолу - близько 30 год, для пантопразолу - приблизно 46 год.

Пантопрозол має постійну лінійну передбачувану фармакокінетику (рис. 2). При подвоєнні дози ІПП, що мають нелінійну фармакокінетику, їх концентрація в сироватці крові буде або нижчою, або вище за очікувану, тобто. вона непередбачувана. Це може призвести до неадекватного контролю секреції кислоти або вплинути на безпеку використання препарату.

Мал. 2.Порівняння біодоступності Пантопразолу та Омепразолу після прийому першої та повторної дози.

Крім того, пантопразол, на відміну від інших ІПП, має найнижчу афінність до печінкової цитохром-Р450-ферментної системи. При одночасному застосуванні декількох препаратів, що метаболізуються цитохромом Р450, їхня ефективність може змінюватися. Пантопразол не впливає на активність цитохрому Р450, тому не дає клінічно значимих перехресних реакцій з іншими лікарськими засобами. Це значно розширює сферу його застосування з досягненням хорошого профілю безпеки.

Додатковим перевагою даного препарату є пероральної і парентеральної форми, що дозволяють забезпечити наступність терапії.

Таким чином, за наявності високого ризику ерозивно-виразкового ураження слизової оболонки верхніх відділів шлунково-кишкового тракту необхідне негайне призначення інгібіторів протонної помпи, серед яких пантопрозол має низку переваг. Висока ефективність, лінійна фармакокінетика, відсутність взаємодії з іншими ліками та, у свою чергу, відсутність реакцій поліпрагмазії роблять пантопрозол універсальним інгібітором протонної помпи у невідкладній медицині.

1. Виразку шлунка, Що включає:

• ерозії шлунка,
• виразку пептичну пілоричного відділу та власне шлунка.

2. Дуоденальна виразка, Що включає:

• ерозії 12-палої кишки,
• виразку пептичну власне 12-ти палої кишки та постпілоричного відділу.

3. Гастроюнальна виразкавиключаючи первинну виразку тонкого кишечника.

Будучи суто візуальним методом дослідження, ендоскопія визначає макроскопічні знахідки внутрішньої частини шлунково-кишкового тракту або черевної порожнини, базуючись на оцінці:

• поверхні,
• кольору слизової або серози,
• рухів стінок органів,
• їх розмірів,
• та виявлених ушкоджень.

Міжнародного загальновизнаного, єдиного визначення понять виразки шлунка або 12-палої кишки не існує.

У країнах Європи та Америки більш поширений термін, виразка; у країнах колишнього СРСР - термін « виразкова хвороба». Обидва терміни можуть бути використані на практиці, однак, як видно з міжнародної класифікації, використовується термін «виразка», а не «виразкова хвороба».

Виразкова хвороба- це складний патологічний процес, в основі якого лежить запальна реакція організму з формуванням, локального пошкодження слизової оболонки верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, як відповіді на порушення ендогенного балансу місцевих “захисних” та “агресивних” факторів.

Виразкова хвороба (ЯБ) шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) - одне з найпоширеніших захворювань людини.

ВХ - поняття клініко-анатомічне; це хронічне рецидивне (поліциклічне) захворювання, що характеризується загальною морфологічною особливістю: втратою ділянки слизової оболонки з утворенням виразкового дефекту в відділах гастродуоденальної зони, які омиваються активним шлунковим соком.

Як показав клініко-генеалогічний аналіз, проведений за допомогою спеціальних генеалогічних карт (вивчення сімейного родоводу), ризик розвитку ВХ у кровних родичів хворих приблизно в 3-4 рази вищий, ніж у популяції.

Описано випадки «сімейного виразкового синдрому», коли виразки однієї локалізації (частіше – дуоденальної) виявляють у батьків (в одного або обох) та їхніх дітей (3-4-х); при цьому у всіх членів сім'ї визначається 0(1) група крові, що відзначається з юнацьких років схильність до гіперсекреції та гіперацидності.

ЯБ діагностують у молодому віці (18-25 років), і протікає вона, як правило, важко з розвитком різних ускладнень (профузна кровотеча, перфорація), які потребують хірургічного втручання.

Переконливим свідченням ролі спадкового фактора у формуванні захворювання є розвиток ВХ у однояйцевих (монозиготних) близнюків, які, як відомо, є генокопіями.

Серед маркерів спадкової обтяженості ЯБ особливе значення надають визначенню:

• 0(1) групи крові системи АВО;
• Вродженому дефіциту альфа1-антитрипсину та альфа2-макроглобуліну, які в нормі забезпечують захист слизової оболонки шлунка та ДПК.

Виразкова хвороба відноситься до широко поширених захворювань. Вважають, що нею страждають приблизно 10% населення земної кулі, а фінансові втрати, пов'язані із захворюванням, лише 1997 року у США становили 5,65 млрд. доларів.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки зустрічається у 4-13 разів частіше, ніж виразкова хвороба шлунка.

Жінки хворіють у 2-7 разів рідше, ніж чоловіки.

КРИТЕРІЯМИ ДІАГНОСТИКИ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ СЛУЖАТ:

1. Клінічні дані:

• наявність в анамнезі періоду болю в животі,
• симптоми, що вказують на наявність виразкової диспепсії,
• вказівки на підозри виразки у минулому

2. Ендоскопічні дані:

• наявність поглибленого дефекту слизової оболонки, що має доброякісні характеристики.

3. Патоморфологічні дані:

• при біопсії відсутні вказівки на злоякісність.

Таким чином, виразкова хвороба – хронічне, циклічне захворювання. Морфологічним субстратом її є хронічна виразка, що рецидивує.

Процес формування виразки займає 4-6 днів:

Виділяють кілька стадій утворення виразки:

1. Червоної плями;

2. Ерозії;

3. Виразки із плоскими краями;

4. Виразки із запальним валом.

У процесі загоєння виразки також виділяють 4 стадії:

1. Зменшення периульцерозного набряку;

2. Плоських країв виразки;

3. Червоного рубця;

4. Білого рубця.

За показаннями, при ендоскопічному дослідженні шлунка у хворих на ВХ користуються методом хромогастроскопіїіз застосуванням метиленової сині та конго червоного.

Метиленова синь (0,5% розчин, 15-20 мл) забарвлює вогнища переродження епітелію зі шлункового в кишковий та вогнища пухлинного росту у слизовій оболонці шлунка у синьо-блакитний колір. Такий спосіб полегшує вибір ділянки слизової оболонки шлунка для прицільної біопсії та подальшого гістологічного дослідження.

За допомогою конго червоного (0,3%, 30-40 мл) визначають зону активного кислотоутворення в шлунку, яка забарвлюється в чорний колір, тоді як зона, де кислотоутворення відсутня, набуває яскраво-червоного кольору.

У процесі формування хронічна виразка проходить стадії ерозії та гострої виразки, що дозволяє вважати їх стадіями морфогенезу виразкової хвороби.

Ерозіяминазивають дефекти слизової оболонки, які проникають межі м'язової пластинки. Ця особливість забезпечує швидке загоєння більшості ерозій із повним відновленням структури. У цьому принципова відмінність ерозій від виразок.

Утворюються ерозії як у нормальній слизовій оболонці, так і на тлі гострого або хронічного гастриту, а також на поверхні поліпів і пухлин.

Фон, у якому виникають ерозії, позначається термінах їх загоєння і переході у хронічні форми.

Ерозії зустрічаються порівняно часто, їх знаходять у 2-15% хворих, які зазнавали ендоскопічного дослідження.

Серед етіологічних факторів утворення ерозій найчастіше можна виділити: ацетилсаліцилову кислоту, алкоголь, фенілбутазон, індометацин, кортикостероїди, гістамін, резерпін, дигіталіс, препарати калію хлориду та ін.

Також трапляються ерозії при шоці, уремії, при тиску на слизову оболонку різних утворень, розташованих у підслизовій основі.

Найчастіше (53-86%) ерозії розташовуються в антральному відділі шлунка.

Ерозії, зумовлені стресом та шоком – у фундальному.

У 19,1% вони протікають і натомість хронічного гастриту, інші поєднуються коїться з іншими захворюваннями органів травлення, насамперед, з дуоденальной виразкою (51%) і хронічним холециститом (15%).

Найбільш високі показники кислотності шлункового соку відзначені при поєднанні ерозій із виразковою хворобою. В інших хворих кислотність буває нормальною чи зниженою.

Більшість ерозій є гострими, рідше трапляються хронічні ерозії.

В ендоскопічній літературі застосовують терміни:

• повні,
• неповні,
• активні,
• неактивні,
• гострі,
• хронічні чи зрілі ерозії.

Ці терміни, засновані на макроскопічній картині, неповноцінні.

Судити про справжній характер ерозій можна лише на підставі гістологічного дослідження. Правда, це не завжди можна здійснити, тому що ендоскопісту далеко не завжди вдається зробити біопсію з самої ерозії. Через це розбіжності між макроскопічним та гістологічним діагнозами коливаються 15 до 100% випадків.

Гострі ерозії буваютьповерхневими та глибокими.

Поверхневі ерозіїхарактеризуються некрозом та відторгненням епітелію. Локалізуються вони зазвичай на вершинах валиків, рідше на бічній їх поверхні. Зазвичай такі ерозії множинні.

Поверхневі дефекти епітелію зазвичай гояться настільки швидко, що таку репарацію не можна пояснити виходячи з загальноприйнятих уявлень про регенерацію слизових оболонок.

З цього випливає, що для репаративної регенерації не завжди використовуються самі механізми, що і для регенерації фізіологічної.

Цей феномен отримав навіть назву "швидка реституція епітелію".Вона починається за кілька хвилин після пошкодження і завершується протягом першої години.

Належить, правда це тільки до мікроскопічних пошкоджень, викликаних їжею, етанолом, гіпертонічними розчинами та деякими іншими факторами.

Глибокі ерозіїруйнують власну платівку слизової оболонки, але ніколи не захоплюють м'язової платівки. Якщо вони розташовуються в борозенках між складками слизової оболонки, то набувають форми клиноподібних або щілинних.

Вид їх може дещо нагадувати щілинні виразки при хворобі Крона. Але, по-перше, це виразка, а ерозія (збережена м'язова пластинка), а по-друге - ця щілиноподібність не істинна, як із хвороби Крона, а хибна, т.к. стінки «щілини» утворені поверхнями сусідніх складок слизової оболонки.

Слід зазначити, що такі ерозії зустрічаються рідко, частіше вони плоскі і менш глибокі.

Швидкість загоєння гострих глибоких ерозійвелика, її порівнюють зі швидкістю загоєння механічних дефектів слизової оболонки, що утворилися після гастробіопсії.

Поняття про хронічних ерозіяхвиникло порівняно недавно. Раніше ерозії вважалися лише гострими й у посібниках їх зазвичай описували разом із гострими виразками.

Широке застосування в клініці ендоскопічних методів дослідження з динамічним спостереженням за хворими дозволило виявити поряд зі звичайними гострими ерозіями, що швидко гояться, ерозії, які не гояться протягом декількох місяців і навіть років. Вважають, що приблизно у 1/3 хворих на ерозії дефекти слизової оболонки можуть зберігатися близько 3 років.

Такі ерозії одержали назву «повних».Термін цей широко використовується ендоскопістами, хоча не відбиває ні сутності процесу, ні глибини поразки.

«Повні» ерозії які завжди захоплюють всю товщу слизової оболонки, під ними зазвичай збережені і навіть гіперплазовані залози.

Макроскопічно (при гастроскопії)виявляють вибухання округлої форми, зазвичай яскравішого забарвлення, ніж навколишня слизова оболонка, діаметром від 0,3 до 0,7 см з втягуванням на вершині, заповненим фібринозним нальотом. Можуть мати неправильну форму. Часто оточені віночком яскравої гіперемії. Ерозії можуть бути покриті накладаннями, від сірувато-жовтого до брудно-коричневого кольору. При мікроскопії у дні ерозії знаходять солянокислий гематин, а краях її - лейкоцитарний інфільтрат.

У 52% випадків хронічні ерозії множинні. Кількість їх коливається від 4 до 10. На відміну від гострих ерозій, які здебільшого локалізуються в тілі шлунка та його субкардіальному відділі, типова локалізація хронічних ерозій – антральний відділ. Глибина дефекту слизової оболонки при хронічних ерозіях майже така сама, як і при гострих.

У більшості випадків ерозії руйнують частину валиків, рідше доходять до усть ямок, дном їх зазвичай служать залози і значно рідше – м'язова пластинка слизової оболонки.

Дно хронічних ерозій відрізняється від дна гострих і багато в чому схоже з дном хронічних виразок. Основна особливість – наявність некрозу майже такого ж, як фібриноїдний некроз при хронічних виразках.

Однак, на відміну від виразок у дні хронічних ерозій, порівняно мало некротичних накладень.

У щілиноподібних ерозіях некротичних мас завжди більше, ніж у плоских. Зону фібриноїдного некрозу ерозій утворюють щільні слабоеозинофільні ШІК-позитивні маси.

Гострі ерозії- це завжди стрес: важкі поєднані травми, великі за обсягом оперативні втручання, гострий інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, отруєння, голодування.

Пусковий момент – ішемія слизової оболонки шлунка.

Класифікація ерозій: виділяють 3 типи:

1. Геморагічний ерозивний гастрит:

• переважна локалізація - дно шлунка та антральний відділ
• характеризується всіма ознаками поверхневого гастриту, проте більш вираженими
• в одних випадках у слизовій оболонці та підслизовому шарі спостерігаються петехіальні висипання /крововиливи/,

• в інших випадках виявляються численні дрібноточкові ерозії до 0,2 см. діаметром від яскраво-червоного до темно-вишневого кольору - тобто. це гастрит із порушенням поверхневого епітелію. Запалення довкола не визначається. Слизова оболонка легко травмується. Ерозії можуть стати причиною важких кровотеч, слідуючи виразу «плаче вся слизова».

2. Гострі ерозії.

• Правильної округлої чи овальної форми діаметром 0,2 - 0,4см. Краї згладжені, дно вкрите жовтуватим нальотом. Видно ніжний віночок гіперемії навколо ерозії.
• Реакція оточуючих тканин найчастіше відсутня. Переважна локалізація – мала кривизна та тіло шлунка.
• За кількістю гострі ерозії можуть бути поодинокі та множинні. До 3-х – поодинокі, 4 і більше – ерозивний гастрит.

3. Повні «хронічні» ерозії:

• видаються у вигляді поліповидних вибухань 0,4-0.6см
• є пупкоподібне втягування в центрі з дефектом слизової оболонки, який покритий різним нальотом

• вони розташовуються частіше на висоті складок та в антральному відділі
• нерідко повні ерозії розташовуються як ланцюжка - т.зв. "Присоски восьминога".

• поділяються на 2 типи:
• зрілий тип – коли у тканинах відбуваються фіброзні зміни, існують роками
• незрілий тип - коли в тканинах відбувається псевдогіперплазія за рахунок набряку ямкового епітелію, може гоїтися протягом декількох днів або тижнів

Гостра виразка.

В останні десятиліття відзначається почастішання гострих виразок шлунка та дванадцятипалої кишки.

Основною причиною гострих виразок вважається:

стрес, який завжди виникає у хворих:

• що знаходяться в критичному стані,
• з великими травмами,
• перенесли великі хірургічні втручання,
• при сепсисі,
• різної поліорганної недостатності.

Ендоскопічні дослідження показують, що у 85% таких хворих виникають гострі виразки, хоча далеко не всі вони проявляються клінічно.

Клінічні класифікації серед гострих виразок традиційно виділяють:

• виразку Курлінга - у хворих з великими опіками,
• та виразку Кушинга – у хворих з травмами ЦНС або після операцій на головному мозку.

Такий поділ має винятково історичний інтерес, оскільки морфологічних відмінностей ці виразки немає, а тактика лікування та профілактики гострих виразок універсальна.

Гострі виразки часто бувають:

• множинними;
• нерідко поєднуються з хронічними;
• у багатьох випадках розташовані у зоні хронічної виразки чи області рубцевих змін, де порушена трофіка стінки шлунка;

• переважно локалізуються на малій кривизні шлунка;
• зазвичай діаметр гострих виразок не перевищує 1 см, але знаходять і гігантські виразки.

Макроскопічногострі виразки виглядають як:

• круглі, овальні або рідше - полігональні дефекти,
• дно їх сірувато-жовте, після відторгнення некротичних мас - сіро-червоне,
• нерідко в дні видно аррозовані судини,
• при гострій виразці руйнується слизова оболонка та підслизовий шар шлунка,
• іноді це результат злиття дрібних ерозій,
• гострі виразки зазвичай виникають на малій кривизні антрального та пілоричного відділах, що пояснюється структурно-функціональними особливостями цих відділів.

Мала кривизна є харчовою доріжкою і тому легко травмується. Залози слизової оболонки малої кривизни виділяють найактивніший шлунковий сік. Стінка багата на рецептори. Однак складки малої кривизни ригідні і при скороченні м'язового шару не в змозі закрити дефект слизової оболонки, що є причиною переходу гострої виразки в хронічну.

• Розміри гострої виразки близько 1см.
• Краї, низькі, згладжені, при біопсії м'які.
• До 1/3 гострих виразок ускладнюються шлунковою кровотечею.

На гістологічних препаратахформа більшості виразок клиноподібна (вершина клину звернена вглиб стінки шлунка). Така форма вважається характерною для гострих виразок.

Представляє інтереснаявність гострих виразок, обидва краї яких підриті, а слизова оболонка майже з'єдналася над виразковим дефектом. Завдяки цьому виразка на зрізах набуває трикутної форми з вершиною, зверненою в просвіт шлунки. Судячи з того, що в дні таких виразок є грануляційна тканина, їх можна вважати загоєними. З'єднання країв слизової оболонки над виразкою надалі може призвести до формування кіст, які нерідко знаходять на місці виразок, що загоїлися. Глибина гострих виразок коливається у значних межах.

Підгостру виразкувідрізняє від гострої гояння наявність поряд з ознаками репарації, ознак нової хвилі деструкції.

Після загоєння гострої виразки залишається плоский, зірчастий реепітелізований рубець.

Серед гострих виразок шлунка виділяють своєрідні виразки., що супроводжуються масивною кровотечею з великих арозованих артерій Такі виразки, що отримали назву "exulceratio simplex Dieulafoy"(На ім'я автора, описавшего їх ще 1898г).

Зазвичай вони розташовуються в тілі та дні шлунка, і не зустрічаються на малій кривизні та в пілоричному відділі - ділянках переважної локалізації хронічної виразки.

Виразки Dieulafoy вважаються рідкісним захворюванням. У світовій літературі описано 101 спостереження до 1986 року.

При ендоскопії їх знаходять у 15-58% шлункових кровотеч.

В основі лежить гостра виразка, яка руйнує стінку незвичайно великої артерії та викликає масивну кровотечу. Судини такого калібру нерідко можна побачити у дні хронічних виразок, але при цьому вони бувають оточені грубоволокнистою сполучною тканиною, а самі виразки зазвичай пенетрують у сальник.

Поява таких артерій у дні виразки пояснюється втягненням у порожнину пенетрирующей виразки сальника з його великими судинами - феномен «валізи» (В.А. Самсонов,1966).

За гострих неглибоких виразок подібний механізм, зрозуміло, виключений.

Наявність великих судин у дні виразок пов'язують з аневризмами та з аномаліями розвитку судин підслизової основи. Якщо в дні хронічної виразки аневризми дійсно нерідко можуть бути знайдені, наявність їх у незміненій підслизовій основі мало ймовірна.

Розширені судини в підслизовій основі знаходять і при порівняно рідкісному захворюванні неясного генезу - антральної васкулярної ектазії (кавуновий шлунок, watermelon stomach), вперше описаному в 1984 році.

Спостерігається переважно у дорослих і діагностується зазвичай при рецидивуючих шлункових кровотечах, що призводять до важкої хронічної залізодефіцитної анемії.

При ендоскопії знаходять смугоподібні гіперемовані ушкодження слизової оболонки, завдяки яким і з'явився описовий термін – кавуновий шлунок. Така картина неспецифічна і може спостерігатися при гастриті, причому біопсія не завжди може виявляти морфологічні ознаки захворювання, добре видно при вивченні препаратів резецированных шлунків.

В даний час для лікування широко застосовуються трансендоскопічні методи, включаючи електрокоагуляцію та лазерокоагуляцію.

Загоєння гострих виразокнастає через 2-4 тижні. Рубець ніжний, рожевого кольору, що повністю зникає. Ніколи не дають деформації стінки шлунка.

Найчастіше з ерозії шлунка (ЕЖ) починаються інші, серйозніші патології. Захворювання може протікати гостро або у хронічній формі, з періодами загострень та ремісій. У міру прогресування вогнища ураження можуть кровоточити і перероджуватися в злоякісні утворення. Однак ці наслідки можна запобігти, вчасно розпочавши лікування.

Загальна інформація про хворобу

Утворення виразок лежить на поверхні слизової оболонки шлунка називають ерозією чи ерозивним гастритом. Недуга, на відміну від виразкової хвороби, не торкається м'язової тканини.. У 10% випадків захворювання виявляють і в дванадцятипалій кишці.

Вперше про ерозію шлунка заговорили 1759 року. Пересічний італійський патологоанатом Джованні Морганьї, виявив ерозивні дефекти на слизовій оболонці шлунка і першим дав опис цієї хвороби.

Приблизно 15% пацієнтів зі скаргами на больові відчуття в ділянці живота, хворіють на ерозію шлунка. Це досить високий показник, до того ж щороку цифра підвищується і продовжує зростати. Захворювання може виникати у людей різного віку.

Причини розвитку ерозії шлунка

Серед основних причин появи ерозій у шлунку виділяють:

Однією з можливих причин розвитку ерозії вважають бактерію Helicobacter pyloriщо негативно впливає на слизову оболонку шлунка. Доказом її провини є наявність антитіл до бактерії у переважної більшості хворих на ерозію.

Симптоми та ознаки

Всі діти та дорослі з ерозивним гастритом мають болісний зовнішній вигляд. Захворювання може мати різні симптоми, залежно від тяжкості. На початкових стадіях пацієнтів мучить:

• шкіра набуває сірого відтінку;
• навколо очей з'являються синці;
• виникає неприємний запах із рота;
• мова покривається білим нальотом;
• знижується фізична активність та настрій;
• біль у верхній (епігастральній, надчеревній) ділянці живота (особливо після прийому їжі або на голодний шлунок);
• нудота та блювання;
• печія;
• відрижка із кислим присмаком.

Якщо захворювання тривалий час не лікувати, то до загальних симптомів можуть приєднатися:

• кровотечі - з'являються у калі та блювотних масах;
• анемія у загальному аналізі крові;
• патології жовчного відтоку

Помічаючи щодня кров у випорожненнях, необхідно терміново відвідати лікаря. Безневинні захворювання не викликають таких симптомів. Однак, при одноразовій появі крові в калі, панікувати не варто — це говорить про розрив дрібної судини або тріщину прямої кишки, що не є небезпечним.

Різні форми хвороби

ЕЖ має кілька форм, виходячи з причини хвороби:

• Первинна.З'являється на тлі неправильного харчування, зловживанні алкоголем, курінні тощо. Немає зв'язку з іншими патологіями шлунково-кишкового тракту (ЖКТ).
• Вторинна.Є наслідком іншого захворювання (хвороби печінки, шлунка, крові, кишечника, а також різних пухлин).
• Злоякісна.Про цю форму говорять при виявленні ракових пухлин. Причиною може бути рак крові та інші.

Способи діагностики

Для виявлення захворювання обов'язково проводять:

• Ендоскопічне дослідження.Основний та найінформативніший метод. Проводиться з допомогою гнучкого зонда з камерою. Апарат вводиться через порожнину рота в шлунок. Дозволяє оцінити та виявити дефекти у вигляді виразок та новоутворень.
• Біопсія.Забір біоматеріалу зі слизової оболонки шлунка для подальшої діагностики в лабораторії. Проводиться за підозри на онкологію. Метод виявляє наявність ракових клітин із точністю до 99.99%.
• Рентгенологічне обстеження із контрастною речовиною.Проводиться після прийому барієвих солей (в основному застосовується сульфат барію). Така суміш є добрим контрастом. Після рентгену чітко видно всі дефекти слизової оболонки шлунка, тому що барій має властивість накопичуватися в осередках ураження.
• УЗД (ультразвукове дослідження) шлунка.Також дозволяє оцінити структуру шлунка та його функцію, побачити ерозивні зміни та запалення. Метод менш інформативний, тому що не дозволяє уточнити дрібніші деталі.

Крім інструментальних обстежень, обов'язково потрібно здати лабораторні аналізи, що включають;

• загальний аналіз крові та сечі;
• біохімічний аналіз крові;
• копрограму (виявлення прихованої крові у калі);
• аналіз на бактерію Helicobacter pyllori

Відштовхуючись від результатів загального обстеження, лікар може призначити додаткові методи, якщо діагноз залишається під сумнівом.

Лікування

Лікування ЕЖ процес тривалий та складний. Під час загострення пацієнт повинен перебувати на стаціонарному лікуванні. Тут періодично оцінюється стан слизової оболонки шлунка та проводяться аналізи. Препарати призначаються за індивідуальною схемою після результатів обстеження. В основному застосовують:

• антисекреторні засоби - зменшують вироблення соляної кислоти ( ранітидин, квамател);
• спеціальні препарати для лікування ерозій та виразок шлунка ( вентер);
• антациди - тимчасово нейтралізують соляну кислоту ( маалокс, фосфолюгель).

За відсутності позитивного результату хворому призначають припікання виразок за допомогою ендоскопа.

Хірургічні методи застосовують у особливо важких випадках, ускладнених масивними кровотечами чи перитонітом. Якщо кровотечу на уражених ділянках зупинити не вдається, тоді частково видаляється тканина шлунка.

Прийом лікарських засобів без призначення лікаря неприпустимий. Нерідко кілька препаратів не поєднуються між собою і в комплексі призводять до погіршення стану та різних побічних ефектів.

живлення

При призначенні основного лікування обов'язковою умовою є дотримання дієти. З раціону необхідно виключити всі продукти, що травмують шлунок і викликають подразнення. До забороненого списку входять:

• алкогольні напої;
• усі види газировок;
• гаряче та холодне;
• мариновані огірки, помідори та інше;
• жирну їжу;
• прянощі, спеції;
• майонез, кетчуп;
• томати та всі страви, що їх включають;
• кислі ягоди;
• деякі види круп (перлова, ячна, гречана, пшоняна);
• продукти, що містять грубу клітковину (висівки, буряк, зелень тощо);
• копчене;
• солодощі, білий хліб, випічку;
• кава чай;
• шоколад та какао.

Під час лікування слід їсти:

• молочні знежирені продукти (молоко, кефір, ряжанка, сир);
• яйця, у будь-якому вигляді, крім смажених;
• киселі з некислих ягід та фруктів;
• манна та вівсяна каші;
• м'ясні та рибні продукти з мінімальним вмістом жиру;
• парові та запечені овочеві страви;
• вершкове масло та всі види рослинних жирів.

Народні засоби при ерозії шлунка

Як допоміжні засоби себе добре зарекомендували народні рецепти, які призначають паралельно з основним лікуванням і дієтою:

• Ромашки квіти. 1 ч. л. сухий ромашки заливається склянкою окропу. Засіб наполягає протягом години. Приймати потрібно по півсклянки (дорослим) та 1 ст.л. (Дітям), 3 рази на день, до їжі. Настій має потужний протизапальний і ранозагоювальний ефект.
• Чистотіл.Чайну ложку подрібненого листя заливають 200 мл. окропу. Наполягають 1:00. Після цього відвар потрібно процідити. Вживають по 1 ч.л, тричі на день. Має ранозагоювальні та бактерицидні властивості. Курс лікування має перевищувати 1 місяць, т.к. тривале застосування та перевищення зазначених дозувань може завдати шкоди здоров'ю. Після перерви у 10 днів процедуру можна повторити.
• Прополіс.Готують настоянку зі 100 гр. прополісу та 100 гр. спирту, ретельно збовтують протягом 20-25 хвилин і залишають на 3-4 дні для дозрівання. Далі розчин проціджується і отримана суміш вживається по 10-15 крапель за півгодини до їди. Через 2-3 тижні робиться пауза на 10 днів і після закінчення цього терміну прийом настоянки продовжується. Засіб дуже ефективний при тривалому прийомі. Крім того, позитивно впливає на травний тракт і весь організм в цілому.

Профілактика захворювання

Дотримуючись профілактичних заходів, можна значно знизити ризик виникнення або загострення хвороби. Для цього потрібно:

• позбутися шкідливих звичок;
• вчасно лікувати усі патології шлунково-кишкового тракту;
• обмежити споживання шкідливих продуктів;
• уникати стресів;
• щоденно виконувати лікувальну гімнастику;
• контролювати фізичні навантаження;
• більше відпочивати та висипатися;
• забезпечити організм необхідними вітамінами та мінеральними речовинами;
• не вживати самостійно лікарські препарати.

Ускладнення

ЕЖ – прогресуюча патологія, яка за відсутності лікування призводить до різних ускладнень. Це може бути.