Čo sa týka chorôb pohybového ústrojenstva. Najviac svalov tela

Muskuloskeletálny systém- jeden z najsilnejších orgánových systémov človeka. Muskuloskeletálny systém je kostrou ľudského tela a umožňuje chodiť vzpriamene.

Lebka pozostáva z 8 kostí spojených do párov. Musia byť dokonale symetrické. Kosti lebky sa môžu pohybovať a posúvať. Lebka chráni ľudský mozog pred fyzickým poškodením a prísne dodržiava svoj tvar. Vytesnenie kostí lebky pri narodení môže spôsobiť cerebrálna paralýza, strabizmus a strata sluchu. Môže to byť spôsobené nesprávnym usporiadaním panvových kostí matky. Po pôrode postupne tvrdnú, no napriek tomu sa dajú upraviť.

Chrbtica pozostáva zo 7 krčných, 12 hrudných a 5 bedrových. Ak sa pozriete na osobu v profile, môžete vidieť, že sú tam 2 odchýlky. 1 v oblasti krku a 1 v bedrovej oblasti. Vychýlenie chrbtice vám umožní zmierniť stres z platničiek chrbtice. Medzi vertebrálnymi platničkami sa nachádza nucleus pulposus, ktorý pôsobí ako tlmič nárazov.

Vo vnútri krčných stavcov sú otvory, cez ktoré prechádzajú krčné žily a krčné tepny. Toto spojenie poskytuje cerebrálny obeh. Zvyk spať na vysokom vankúši a akékoľvek pohyby, ktoré trvalo vytesnia krčných stavcov alebo ich zraniť, môže zhoršiť krvný obeh a spôsobiť chronické ochorenia a mŕtvicu.

V spodnej časti chrbtice sú bedrové kĺby pripevnené k krížovej kosti. Prirodzené vychýlenie chrbtice v dolnej časti chrbta vám umožňuje z nej odstrániť záťaž a presunúť z nej ťažisko. Ak odstránite vychýlenie, krížová kosť sa zakliní do panvových kostí. Nadmerná záťaž bude spočívať na chrbticových diskoch, čo v konečnom dôsledku povedie k zraneniu.

Panvové kosti by mali byť na rovnakej úrovni. Zvyk nosiť závažia na jednej strane tela a používať iba jednu nohu ako oporu môže byť príčinou panvového zmätku.

Posun panvových kostí môže byť určený posunom úrovne ramien. So zdvihnutým ľavým ramenom bude pravá noha „kratšia“, teda vyššia. A naopak. To spôsobuje celkovú asymetriu tela a v dôsledku toho môžu nastať bolesti srdca, mastopatia a problémy s obličkami.

Všetko, čo v svalovom systéme znecitlivie alebo bolí, ak to nie je spojené s priamym poškodením, je najčastejšie dôsledkom celkovej asymetrie tela a stlačeného prúdu, ktorý zviera nervy smerujúce z a do chrbtice.

Skolióza nie je stav chrbtice, je to stav panvových kostí, ktoré fungujú ako základ.

Keď človek neustále presúva telesnú hmotnosť na jednu stranu, chodidlo sa veľmi ohýba. Aby človek nespadol, na palci na nohe rastie kosť, potom bude chrupavka a tesnenie. Ak kosť narástla na oboch nohách, znamená to, že osoba sa najprv postavila na jednu nohu, potom ju začala bolieť a začala stáť na druhej.

Panvu môžete narovnať pomocou gymnastiky a manuálnej terapie.

Zápalové procesy v kĺboch, ak nedošlo k žiadnym zraneniam, sú dôsledkom chorôb. Pod každým kĺbom sú lymfatické uzliny. Ak je telo postihnuté akoukoľvek infekciou (streptokok, chlamýdie a pod.), dochádza k trombóze lymfatických uzlín. Tekutina sa bude hromadiť a hromadiť v kĺbe. Ak telo žije dlho alebo dochádza k lymfatickej filtrácii, teda každý deň, spolu s infekciou sa stenčuje aj chrupavka, ktorú infekcia zasiahla.

V tomto prípade musíte absolvovať antibakteriálny, antivírusový a antimykotický program.

Tekutina v kĺbe by mala byť číra. Kvalitu kĺbovej tekutiny možno určiť podľa stavu nechtov. Nechty sú zamrznutá kĺbová tekutina, ktorá každý deň rovnomerne vyteká a tvrdne. Nechty by mali byť priehľadné a tvrdé. Ak sú nechty ryhované, potom s tekutinou nie je niečo v poriadku.

Ak je na nechtoch huba, tá istá huba je v kĺbovej tekutine a oplatí sa liečiť celé telo kvôli plesňovej infekcii.

Ak sa nechty odlupujú, dochádza k hlbokému porušeniu metabolizmus minerálov, plus sa zmyjú zvyšky húb.

Biele bodky na nechtoch nie sú trávené bielkoviny. Porucha metabolizmu bielkovín znamená, že bielkoviny nie sú absorbované alebo trávené

Ak sú na nechtoch biele alebo mierne ružovkasté pruhy, môže to znamenať otravu soľou ťažké kovy a znečistenia pečene.

Ak dôjde k cervikálnej osteochondróze, kĺbová tekutina bude vytekať nerovnomerne, a preto sa na nechtoch vytvoria hrbole.

Chrbtica sa musí liečiť, počnúc panvovými kosťami. čínsky resp japonská gymnastika bude dobrá voľba.

Strabizmus a krivé zuby môžu byť výsledkom nerovnomerných kostí lebky.

Tento text bude nahradený

Muskuloskeletálny systém Butakova video

1. Ekológia.

Neovplyvňuje.

2.Jedlo.

Vplyv môže mať nedostatok vápnika, kremíka, fosforu, síry či aminokyselín. Diéta by mala byť kompletná.

3. Voda.

Pri jeho nedostatku sa vertebrálne platničky vysychajú a elasticita klesá.

4. Psychológia.

Neovplyvňuje

5. Zranenia.

Majú veľký význam. Poškodenie jedného prvku systému núti ostatných prispôsobiť sa. Harmónia je narušená.

6. Dedičnosť.

Deformované kosti, najmä zuby, môžu byť zdedené, pretože sa prenáša tvar lebky a proporcie tváre.

Skolióza nie je dedičná.

Prenesené vzhľad, vnútorná štruktúra, nie choroba.

7.Medicína.

Neovplyvňuje.

Spôsobujú zápalové procesy. Jednou z najzávažnejších je psoriatická artritída.

9. Pohyb.

Má veľmi silný vplyv. Treba dodržať správna technika vykonávanie cvičení a vyhýbanie sa neúspešným pózam. Je vhodné spať len na chrbte a s vankúšom pod krkom.

Algoritmus na obnovu pohybového aparátu

1. Pohyb. Pochopte, ako správne sa fyzická aktivita podáva.
2. Voda. Zvýšte množstvo vody v tele.
3. Zranenia. Odstráňte následky každého zranenia.

V dôsledku poranenia dochádza k deformácii kostí. Dochádza k porušeniu krvných ciev a nervových vodičov. Po otrase mozgu môžete pociťovať doživotnú nevoľnosť.

Poranenie zadnej časti lebky môže viesť k strate. Sú tam zrakové vačky, ktoré môže nezredukovaná kosť dostať pod tlak.

Po úraze sa môže objaviť strabizmus. Oči nachádzajúce sa v dráhach očných jamiek sa prispôsobia. To isté urobí aj mozog.

V prípade poranenia krčných stavcov dôjde k stlačeniu tepien zodpovedných za prívod krvi do mozgu. To isté sa môže stať, ak sa poriadne nevyspíte.

Ak je zovretý vertebrálna artéria pod ušami bude počuť hluk alebo zvonenie v ušiach. Bude počuť tlak krvi.

Aby sa krk narovnal, je potrebné opraviť základňu kosti svalový systém- panvové kĺby. A potom trénujte svalový korzet.

Choroby pohybového aparátu mimoriadne pestrá. Možno ich zhruba rozdeliť na ochorenia kostrového systému, kĺbov a kostrového svalstva.

Choroby kostrového systému

Choroby tejto skupiny môžu mať dystrofickú, zápalovú, dysplastickú a nádorovú povahu. Dystrofické ochorenia kosti (osteodystrofia) sa delia na toxické (napr. Urovského choroba), výživné (napr. rachitída – viď. nedostatok vitamínov), endokrinné, nefrogénne (pozri. Ochorenia obličiek). Medzi dystrofickými ochoreniami kostí je najdôležitejšia osteodystrofia prištítnych teliesok. Zápalové ochorenia kostí sú najčastejšie charakterizované rozvojom hnisavého zápalu kostnej drene (osteomyelitída), kostné tkanivo je často postihnuté tuberkulózou a syfilisom (pozri. Infekčné choroby). Dysplastické ochorenia kostí sú najčastejšie u detí, ale môžu sa vyvinúť aj u dospelých. Medzi nimi najbežnejšie dysplázia fibróznej kosti, osteopetróza, Pagetova choroba. Na pozadí dysplastických ochorení kostí, nádorov kostného tkaniva (cm. Nádory).

Osteodystrofia prištítnych teliesok(Recklinghausenova choroba, generalizovaná osteodystrofia) je ochorenie spôsobené hyperfunkciou prištítnych teliesok a sprevádzané generalizovaným poškodením kostry. Ochorenie sa vyskytuje hlavne u žien vo veku 40-50 rokov, zriedkavo u detstva.

Etiológia. Osteodystrofia prištítnych teliesok je spojená s primárnou hyperparatyreózou, ktorá je spôsobená adenómom prištítnych teliesok alebo hyperpláziou ich buniek (rakovina je veľmi zriedkavá). Primárnu hyperparatyreózu treba odlíšiť od sekundárnej hyperparatyreózy, ktorá sa vyvíja s chronickým zlyhaním obličiek, mnohopočetnými metastázami rakoviny do kostí atď. Dôležitosť hyperfunkcie prištítnych teliesok vo vývoji kostnej patológie bola prvýkrát podložená A.V. Rusa-

kov (1924), ktorý navrhol liečbu kostnej patológie chirurgické odstránenie nádory prištítnych teliesok.

Patogenéza. Zvýšená syntéza parathormónu spôsobuje zvýšenú mobilizáciu fosforu a vápnika z kostí, čo vedie k hyperkalcémii a progresívnej demineralizácii celého skeletu. V kostnom tkanive sa aktivujú osteoklasty a objavujú sa ložiská lakunárnej kostnej resorpcie. Spolu s tým sa zvyšuje difúzna fibroosteoklázia - kostné tkanivo je nahradené vláknitým spojivovým tkanivom. Tieto procesy sú najintenzívnejšie vyjadrené v endosteálnych častiach kostí. V oblastiach intenzívnej reštrukturalizácie kostné štruktúry nemajú čas dozrieť a kalcifikovať; vzniká osteoidné tkanivo, cysty, dutiny naplnené krvou a hemosiderínom. Progreduje deformácia kostí a osteoporóza, často dochádza k patologickým zlomeninám. V kostiach sa objavujú útvary, ktoré sú na nerozoznanie nádory obrovských buniek (osteoblastoklastómia, podľa A.V. Rusakov). Na rozdiel od skutočných nádorov ide o reaktívne štruktúry, ktorými sú obrovské bunkové granulómy v ložiskách organizácie akumulácie krvi; zvyčajne vymiznú po odstránení nádoru prištítnych teliesok.

Hyperkalcémia, ktorá sa vyvíja s osteodystrofiou prištítnych teliesok, vedie k rozvoju vápenatých metastáz, viď. Poruchy metabolizmu minerálov (minerálne dystrofie).Často sa vyvíja nefrokalcinóza kombinovaná s nefrolitiázou a komplikovaná chronickou pyelonefritídou.

Patologická anatómia. IN prištítnych teliesok Najčastejšie sa zistí adenóm, menej často - hyperplázia buniek a ešte menej často - rakovina. Nádor môže mať atypickú lokalizáciu - v hrúbke štítna žľaza, mediastinum, za priedušnicou a pažerákom.

Kostrové zmeny pri osteodystrofii prištítnych teliesok závisia od štádia a trvania ochorenia. IN počiatočná fáza choroba a nízka aktivita parathormónu vonkajšie zmeny kosti môžu chýbať. V pokročilom štádiu sa zisťuje deformácia kostí, najmä tých, ktoré sú vystavené fyzická aktivita- končatiny, chrbtica, rebrá. Stávajú sa mäkkými, pórovitými a dajú sa ľahko rezať nožom. Deformáciu kostí môžu spôsobiť viaceré nádorovité útvary, ktoré majú na reze pestrý vzhľad: žltkasté oblasti tkaniva sa striedajú s tmavočervenými a hnedými, ako aj cysty.

O v kostnom tkanive sa identifikujú ložiská lakunárnej resorpcie (obr. 243), novotvary vláknitého tkaniva a niekedy osteoidné trámy. V ložiskách nádorových útvarov sa nachádzajú granulómy obrovských buniek, akumulácie erytrocytov a hemosiderínu a cysty.

Smrť U pacientov sa často vyskytuje z kachexie alebo urémie v dôsledku zmršťovania obličiek.

Ryža. 243. Osteodystrofia prištítnych teliesok. Lacunárna resorpcia kostí (znázornená šípkami) a novotvorba vláknitého tkaniva (podľa M. Edera a P. Gedika)

Osteomyelitída

Pod osteomyelitídu(z gréčtiny osteón- kosť, myelos- mozog) rozumej zápal kostnej drene, šíriaci sa do kompaktnej a hubovitej kosti a periostu. Osteomyelitída je rozdelená na charakter prúdu - zapnuté pikantné A chronický, podľa mechanizmu infekcie kostnej drene - na primárne hematogénne A sekundárne (komplikácia poranenia vrátane strelného poranenia pri prechode zápalového procesu z okolitých tkanív). Najväčší význam má primárna hematogénna osteomyelitída.

Primárna hematogénna osteomyelitída môže byť akútna a chronická. Akútna hematogénna osteomyelitída, zvyčajne sa vyvíja v v mladom veku, 2-3 krát častejšie u mužov. zvyčajne výsledkom akútneho

Etiológia. Pri výskyte osteomyelitídy hrajú hlavnú úlohu pyogénne mikroorganizmy: hemolytický stafylokok (60-70%), streptokoky (15-20%), koliformné bacily (10-15%), pneumokoky, gonokoky. Menej často môžu byť huby príčinnými činiteľmi osteomyelitídy. Zdrojom hematogénneho šírenia infekcie môže byť zápalové zameranie v akomkoľvek orgáne, ale často sa primárne zameranie nedá zistiť. Predpokladá sa, že takíto pacienti majú prechodnú bakteriémiu v dôsledku malej črevnej traumy, ochorení zubov a infekcií horných dýchacích ciest.

Patogenéza. Zvláštnosti prívodu krvi do kostného tkaniva prispievajú k lokalizácii infekcie v dlhých tubulárnych kostiach. Zvyčajne hnisavý proces začína priestormi kostnej drene metafýz, kde krv

prietok je pomalý. Následne má tendenciu sa šíriť, čo spôsobuje rozsiahlu nekrózu a šíri sa do kortikálnej kosti, periostu a okolitých tkanív. Hnisavý zápal sa šíri pozdĺž kanála kostnej drene a postihuje stále viac oblastí kostnej drene. U detí, najmä u novorodencov, v dôsledku slabého pripojenia periostu a zvláštností prekrvenia chrupavky epifýz sa hnisavý proces často šíri do kĺbov, čo spôsobuje hnisavú artritídu.

Patologická anatómia. O akútna hematogénna osteomyelitída zápal má flegmonózny (niekedy serózny) charakter a zahŕňa kostnú dreň, Haversove kanály a periosteum; V kostnej dreni a lamina compacta sa objavujú ložiská nekrózy. Ťažká kostná resorpcia v blízkosti epifýzovej chrupavky môže spôsobiť oddelenie metafýzy od epifýzy (epifyziolýza), objavuje sa pohyblivosť a deformácia periartikulárnej zóny. Okolo ložísk nekrózy sa určuje tkanivová infiltrácia neutrofilmi a krvné zrazeniny sa nachádzajú v cievach lamina compacta. Pod periostom sa často nachádzajú abscesy a v priľahlých mäkkých tkanivách sa nachádza flegmonózny zápal.

Chronická hematogénna osteomyelitída spojené s chronickým hnisavým procesom, tvorbou sekvestrátory kostí. Okolo sekvestrov sa vytvorí granulačné tkanivo a kapsula. Niekedy sekvestrum pláva v dutine vyplnenej hnisom, z ktorej vychádzajú fistulózne trakty na povrch alebo dutiny tela, do kĺbovej dutiny. Spolu s tým sa pozoruje tvorba kostí v perioste a medulárnom kanáli. Kosti zhrubnú a deformujú sa. Endosteálne kostné výrastky (osteofyty) môžu viesť k obliterácii medulárneho kanála a kompaktná lamina zhrubne. Súčasne dochádza k fokálnemu alebo difúznemu podráždeniu kosti v dôsledku jej resorpcie. Ložiská hnisania v mäkkých tkanivách počas chronický priebeh hematogénna osteomyelitída zvyčajne jazvy.

Špeciálny tvar chronická osteomyelitída je Brodyho absces. Predstavuje ho dutina naplnená hnisom, s hladkými stenami, ktoré sú zvnútra lemované granuláciami a obklopené vláknitým puzdrom. V granulačnom tkanive sa deteguje veľa plazmatických buniek a eozinofilov. Netvoria sa fistuly, deformácia kostí je nevýznamná.

Komplikácie. Krvácanie z fistúl, spontánne zlomeniny kostí, tvorba falošných kĺbov, patologické dislokácie, rozvoj sepsy; pri chronickej osteomyelitíde je možná sekundárna amyloidóza.

Fibrózna dysplázia

Fibrózna dysplázia(fibrózna osteodysplázia, fibrózna kostná dysplázia, Lichtenstein-Braitsevova choroba) je ochorenie charakterizované nahradením kostného tkaniva fibróznym tkanivom, čo vedie k deformácii kosti.

Etiológia a patogenéza. Dôvody rozvoja fibróznej dysplázie nie sú dostatočne jasné a nemožno vylúčiť ani úlohu dedičnosti. Myslite na to

Ochorenie je založené na nádorovom procese spojenom s nesprávnym vývojom osteogénneho mezenchýmu. Choroba často začína v detstve, ale môže sa vyvinúť v mladej dospelosti a starobe. Ochorenie prevláda u žien.

Klasifikácia. V závislosti od distribúcie procesu sa rozlišujú dve formy fibróznej dysplázie: jednokostný, pri ktorých je postihnutá len jedna kosť a polyostotické, pri ktorej je postihnutých viacero kostí, hlavne na jednej strane tela. Polyostotickú formu fibróznej dysplázie možno kombinovať s melanózou kože a rôznymi endokrinopatiami (Albrightov syndróm). Monostotická forma fibróznej dysplázie sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, polyostotická forma - v detskom veku majú preto pacienti s touto formou fibróznej dysplázie difúznu deformáciu skeletu a predispozíciu k mnohopočetným zlomeninám.

Patologická anatómia. Pri monooseálnej forme fibróznej dysplázie sú najčastejšie postihnuté rebrá, dlhé tubulárne kosti, lopatky a kosti lebky (obr. 244); s polyostotickou formou - viac ako 50% kostí kostry, zvyčajne na jednej strane. Lézia môže zahŕňať malú oblasť alebo významnú časť kosti. V tubulárnych kostiach je lokalizovaný hlavne v diafýze vrátane metafýzy. Postihnutá kosť na začiatku ochorenia si zachováva svoj tvar a veľkosť. Následne oblasti “nadúvania”, deformácie kostí, predĺženia resp

skrátenie. Vplyvom statického zaťaženia nadobudnú stehenné kosti niekedy tvar pastierskeho ohybu. Pri prerezaní kosti sa identifikujú jasne definované ohniská belavej farby s červenkastými inklúziami. Zvyčajne sú okrúhle alebo predĺžené, niekedy sa navzájom spájajú; v miestach „opuchu“ sa kortikálna vrstva stenčuje. Dreňový kanál je rozšírený alebo vyplnený novovytvoreným tkanivom, v ktorom sú identifikované vrecká hustoty kostí a cysty.

O mikroskopické vyšetrenie ohniská fibróznej dysplázie sú reprezentované fibróznym fibróznym tkanivom, medzi ktorými sú identifikované slabo kalcifikované kostné trámy primitívnej štruktúry a osteoidné trámy (pozri obr. 244). Vláknité tkanivo v niektorých oblastiach pozostáva z chaoticky umiestnených zväzkov zrelých kolagénových vlákien a vretenovitých buniek, v iných oblastiach - z vyvíjajúcich sa (tenkých) kolagénových vlákien a hviezdicových buniek. Niekedy sa nachádzajú myxomatózne ložiská, cysty, nahromadenie osteoklastov alebo xantómových buniek a ostrovčeky chrupavkového tkaniva. Niektoré znaky histologického obrazu fibróznej dysplázie kostí tváre sú zaznamenané: hustá zložka v ložiskách dysplázie môže byť reprezentovaná tkanivom cementového typu (cementikulovité útvary).

Komplikácie. Najčastejšie sa vyskytujú patologické zlomeniny kostí. U malých detí, často počas prvých pokusov o chôdzu, je obzvlášť pravdepodobné, že sa zlomí stehenná kosť. Zlomeniny Horné končatiny zriedkavé. Zlomeniny sa zvyčajne dobre hoja, ale deformácia kostí sa zvyšuje. V mnohých pozorovaniach sa sarkóm vyvíja na pozadí fibróznej dysplázie, často osteogénnej.

Osteopetróza

Osteopetróza(choroba mramoru, vrodená osteoskleróza, Albers-Schönbergova choroba) je zriedkavé dedičné ochorenie, pri ktorom dochádza k generalizovanej nadmernej tvorbe kostí, čo vedie k zhrubnutiu kostí, zúženiu až úplnému vymiznutiu medulárnych priestorov. Preto je osteopetróza charakterizovaná triádou: zvýšená hustota kosti, ich krehkosť a anémia.

Etiológia a patogenéza. Etiológia a patogenéza osteopetrózy neboli dostatočne študované. Účasť dedičných faktorov je nepochybne spojená s narušeným vývojom kostného a hematopoetického tkaniva. V tomto prípade dochádza k nadmernej tvorbe funkčne podradného kostného tkaniva. Predpokladá sa, že procesy tvorby kosti prevažujú nad jej resorpciou, ktorá je spojená s funkčným zlyhaním osteoklastov. Zvyšujúci sa posun kostnej drene kosťou je spojený s rozvojom anémie, trombocytopénie, objavením sa ložísk mimodreňovej hematopoézy v pečeni, slezine, lymfatické uzliny, čo vedie k ich zvýšeniu.

Klasifikácia. Existujú dve formy osteopetrózy: skorá (autozomálne recesívna) a neskorá (autozomálne dominantná). Skoré

formulár osteopetróza sa prejavuje v nízky vek, má malígny priebeh, často končiaci smrťou; neskorá forma prebieha benígnejšie.

Patologická anatómia. Pri osteopetróze môže byť postihnutá celá kostra, najmä však tubulárne kosti, kosti spodiny lebečnej, panvy, chrbtice, rebier. Pri včasnej forme osteopetrózy má tvár charakteristický vzhľad: je široký, so široko rozloženými očami, koreň nosa je vtlačený, nozdry vytočené, pysky hrubé. Pri tejto forme sa zaznamenáva hydrocefalus, zvýšený rast vlasov, hemoragická diatéza a mnohopočetné kostné lézie, zatiaľ čo pri neskorej forme osteopetrózy je poškodenie kostí zvyčajne obmedzené.

Obrysy kostí môžu zostať normálne, iba s charakteristikou expanzie v tvare banky spodné časti stehenné kosti. Kosti sa stávajú ťažkými a ťažko sa dajú píliť. Na zárezoch dlhé kosti medulárny kanál je vyplnený kostným tkanivom a často sa nezistí. V plochých kostiach sú medulárne priestory tiež sotva viditeľné. Namiesto hubovitej hmoty sa nachádza husté, homogénne kostné tkanivo, pripomínajúce leštený mramor ( mramorová choroba). Rast kostí v oblasti otvorov a kanálikov môže viesť k kompresii a atrofii nervov. S tým je spojená najčastejšia atrofia optický nerv a slepota v dôsledku osteopetrózy.

Mikroskopický obraz mimoriadne unikátne: patologická tvorba kosti sa vyskytuje v celej kosti, hmota kostnej substancie sa prudko zväčšuje, samotná kostná substancia sa náhodne hromadí vo vnútorných častiach kostí (obr. 245). Kostná dreň

Ryža. 245. Osteopetróza. Poruchy akumulácie kostných štruktúr (podľa A. V. Rusakova)

priestory sú vyplnené náhodne usporiadanými vrstvenými kostnými konglomerátmi alebo lamelárnou kosťou s oblúkovitými líniami adhézie; Spolu s tým sa nachádzajú trámy embryonálnej hrubej vláknitej kosti. Jednotlivé oblasti prebiehajúcej tvorby kostí sú viditeľné vo forme zhlukov osteoblastov. Osteoklasty sú zriedkavé, známky kostnej resorpcie sú nevýznamné. Architektúra kosti v dôsledku neusporiadanej tvorby kostných štruktúr stráca svoje funkčné charakteristiky, čo je evidentne spojené s krehkosťou kostí pri osteopetróze. V zónach enchondrálnej osifikácie prakticky chýba resorpcia chrupavky. Na základe chrupavky sa vytvárajú zvláštne zaoblené ostrovčeky kostených trámov, ktoré sa postupne menia na široké trámy.

Komplikácie.Často sa vyskytujú zlomeniny kostí, najmä stehennej kosti. V miestach zlomenín často vzniká hnisavá osteomyelitída, ktorá je niekedy zdrojom sepsy.

Príčiny smrti. Pacienti s osteopetrózou často zomierajú v ranom detstve na anémiu, zápal pľúc a sepsu.

Pagetova choroba

Pagetova choroba(deformujúca ostóza, deformujúca osteodystrofia) - ochorenie charakterizované zvýšenou patologickou reštrukturalizáciou kostného tkaniva, neustálou zmenou procesov resorpcie a novej tvorby kostnej hmoty; v tomto prípade kostné tkanivo nadobúda zvláštnu mozaikovú štruktúru. Chorobu opísal v roku 1877 anglický lekár Paget, ktorý ju považoval za zápalovú a nazval ju deformujúca osteitída.

Neskôr bola zápalová povaha choroby odmietnutá a choroba bola klasifikovaná ako dystrofická choroba. A.V. Rusakov (1959) ako prvý dokázal dysplastickú povahu Pagetovej choroby.

Choroba sa pozoruje častejšie u mužov nad 40 rokov, postupuje pomaly a zvyčajne sa prejavuje až v starobe. Predpokladá sa, že asymptomatické formy ochorenia sa vyskytujú s frekvenciou 0,1-3% v rôznych populáciách. Proces je lokalizovaný v dlhých tubulárnych kostiach, kostiach lebky (najmä tváre), panvové kosti, stavce. Lézia môže zahŕňať iba jednu kosť (monostotická forma) alebo niekoľko často párových alebo regionálnych kostí (polyostotická forma), ale nikdy nie je generalizovaná, čo odlišuje Pagetovu chorobu od paratyroidnej osteodystrofie.

Etiológia. Dôvody vývoja ochorenia nie sú známe. Porušenie metabolizmu fosforu a vápnika, vírusová infekcia ako možný dôvod Pagetova choroba je vylúčená, ale zaznamenáva sa familiárna povaha choroby. O dysplastickej povahe kostných lézií pri Pagetovej chorobe svedčí nefunkčná povaha reštrukturalizácie kostí a častý vývoj sarkómu na tomto pozadí.

Pato- a morfogenéza. Procesy reštrukturalizácie kostného tkaniva pri Pagetovej chorobe prebiehajú nepretržite, ich spojenie s funkčné zaťaženie neprítomný. V závislosti od vzťahu medzi procesom osteolýzy a osteogenézy sa rozlišujú 3 fázy ochorenia: iniciálna (osteolytická), aktívna (kombinácia osteolýzy a osteogenézy) a neaktívna (osteosklerotická). IN počiatočná fáza Prevažujú procesy kostnej resorpcie za účasti osteoklastov, a preto sa v kostnom tkanive vytvárajú hlboké lakuny. IN aktívna fáza deformujúca ostóza spolu s osteolýzou sa prejavuje aj tvorba novej kosti; objavia sa osteoblasty, medzery sa naplnia novovytvorenou kostnou substanciou. V miestach, kde sa stará a nová kosť stretáva, sa objavujú široké, jasné spojovacie línie. Kvôli neustále opakovanie a zmeny v procesoch osteolýzy a osteogenézy, ukazuje sa, že kostné trámy sú postavené z malých úlomkov tvoriacich charakteristickú mozaiku. Pre neaktívna fáza charakterizované prevahou procesu osteosklerózy.

Patologická anatómia. Zmeny kostí pri Pagetovej chorobe sú celkom charakteristické. Dlhé tubulárne kosti najmä stehenná kosť a holenná kosť, sú zakrivené, niekedy v tvare špirály, čo sa vysvetľuje rastom (predlžovaním) kosti pri jej reštrukturalizácii. Zároveň sa dĺžka zdravej párovej kosti nemení. Povrch postihnutej kosti je drsný, rezy odhaľujú úzky dreňový kanál, niekedy je úplne obliterovaný a vyplnený náhodne sa striedajúcimi lúčmi. Po odstránení periostu sú na povrchu kortikálnej vrstvy zvyčajne viditeľné malé početné otvory cievnych kanálov (za normálnych okolností sú takmer neviditeľné). Je to spôsobené tým, že reštrukturalizácia kostí je sprevádzaná intenzívnou resorpciou kostných stien cievnych kanálov a prudkým rozšírením krvných ciev. Pri prerezaní stráca kortikálna vrstva kosti svoju kompaktnú štruktúru a stáva sa hubovitou. Ide však len o vonkajšiu podobnosť s hubovitým tkanivom, keďže reštrukturalizácia pri Pagetovej chorobe je svojou povahou nefunkčná.

V prípade porážky kosti lebky proces zvyčajne zahŕňa iba kosti mozgová lebka. V kostiach strechy lebky nie je rozdelenie na vnútornú, vonkajšiu dosku a strednú hubovitú vrstvu; celá kostná hmota má nerovnomerne hubovitú štruktúru s oblasťami riedenia a zhutnenia. Ak sa zmenia aj kosti tvárovej lebky, tvár sa prudko znetvorí. Hrúbka kostí pri rezaní môže dosiahnuť 5 cm a zhrubnutie kosti môže byť rovnomerné alebo nerovnomerné. Napriek zväčšenému objemu sú kosti veľmi ľahké, čo je spôsobené úbytkom vápna v nich a prítomnosťou veľkého množstva pórov.

IN chrbtice proces zahŕňa jeden alebo viac stavcov v ktorejkoľvek z jeho častí, ale nikdy to neovplyvní celok chrbtica. Stavce sa zväčšujú alebo naopak splošťujú, čo závisí od štádia ochorenia. Ložiská osteoporózy sa nachádzajú na rezoch a

osteoskleróza. Panvové kosti môže byť zapojený aj do patologický proces, ktorý zachytáva jednu alebo všetky kosti.

Mikroskopické vyšetrenie nás presviedča, že štrukturálne znaky kostného tkaniva pri Pagetovej chorobe odrážajú jeho patologickú reštrukturalizáciu. Mozaiková štruktúra kostných štruktúr charakteristická pre Pagetovu chorobu je spojená s kontinuálnou zmenou procesov resorpcie a stavby kostnej substancie (obr. 246). Malé fragmenty kostných štruktúr s nerovnomerné kontúry so širokými, jasne definovanými bazofilnými adhéznymi líniami. Plochy kostných úlomkov mozaiky sú zvyčajne dobre kalcifikované, ich štruktúra je neusporiadaná, jemne vláknitá alebo lamelárna. Niekedy sa nachádzajú osteoidné štruktúry. V hlbokých lakunách kostných štruktúr sa nachádza veľké množstvo osteoklastov a axilárnych resorpčných dutín. Spolu s tým sú zaznamenané príznaky tvorby novej kosti: rozšírené kostné priestory sú vyplnené mäkkým vláknitým tkanivom. Procesy remodelácie kostí tiež zahŕňajú cievne lôžko, zvyčajne je kaliber kŕmnych tepien prudko zvýšený, získavajú ostrú tortuozitu.

Komplikácie. Hemodynamické poruchy, patologické zlomeniny, rozvoj osteogénneho sarkómu. Hemodynamické poruchy, spojené s vazodilatáciou v postihnutom kostnom tkanive, v koži nad léziami, môže spôsobiť srdcové zlyhanie u pacientov s kostnými léziami viac ako tretiny skeletu. Patologické zlomeniny sa zvyčajne vyvíja v aktívna fáza choroby. Osteogénny sarkóm sa vyvíja u 1-10% pacientov s deformujúcou ostózou. Sarkóm je najčastejšie lokalizovaný v stehne, holennej kosti boli opísané panvové kosti, zygomatická kosť, lopatka, primárne mnohopočetné sarkómy.

Ryža. 246. Pagetova choroba. Štruktúra mozaikovej kosti (podľa T.P. Vinogradovej)

Choroby kĺbov

Choroby kĺbov môžu byť spojené s dystrofickými („degeneratívnymi“) procesmi v štrukturálnych prvkoch kĺbov (artróza) alebo ich zápal (artritída). Synovium kĺbu a chrupavky môže byť zdrojom nádoru (pozri. Nádory). Artritída môže byť spojená s infekcií(infekčná artritída), byť prejavom reumatické ochorenia(cm. Systémové ochorenia spojivového tkaniva), metabolické poruchy(Napríklad, dnavá artritída, cm. Poruchy metabolizmu nukleoproteínov) alebo iné ochorenia (napríklad psoriatická artritída).

Z artróz je najvýznamnejšia artróza, medzi artritídou reumatoidná artritída.

Osteoartróza

Osteoartróza- jedno z najčastejších kĺbových ochorení dystrofickej („degeneratívnej“) povahy. Častejšie sú postihnuté staršie ženy. Artróza sa delí na primárny (idiopatické) a sekundárne (pre iné, ako sú endokrinné ochorenia). Ako vidíte, artróza je kolektívny pojem, ktorý spája veľké množstvo ochorení. Avšak významné rozdiely Nie je rozdiel medzi primárnou a sekundárnou artrózou. Najčastejšie postihnuté kĺby dolných končatín- bedro, koleno, členok, o niečo menej často - veľké kĺby Horné končatiny. Obvykle proces súčasne alebo postupne zahŕňa niekoľko kĺbov.

Etiológia a patogenéza. Pre vznik artrózy sú dôležité predisponujúce faktory – dedičné a získané. Medzi dedičné faktory zvláštny význam dávajú geneticky podmienenú metabolickú poruchu v kĺbovej chrupke, najmä poruchu katabolizmu jej matrice. Od získané Mechanické poškodenie hrá hlavnú úlohu.

Klasifikácia. Na základe klinických a morfologických prejavov sa rozlišujú 3 štádiá artrózy. V štádiu I je počas cvičenia zaznamenaná bolesť kĺbov a röntgenové lúče odhaľujú zúženie kĺbovej štrbiny a osteofytov. V štádiu II sa bolesť kĺbov stáva konštantnou, zúženie kĺbovej štrbiny a rozvoj osteofytov sú výraznejšie pri RTG vyšetrení. IN Stupeň III Spolu s konštantnou bolesťou kĺbov je zaznamenaná funkčná kĺbová nedostatočnosť v dôsledku rozvoja subchondrálnej sklerózy.

Patologická anatómia. Makroskopické zmeny pri artróze závisia od štádia jej vývoja. V ranom (I) štádiu sa pozdĺž okrajov kĺbovej chrupavky objavuje drsnosť a rozpad tkaniva. Neskôr (štádium II) na kĺbovom povrchu chrupavky nájdu vzory A hrudky, tvoria sa kostné výrastky - osteofytov. V pokročilom (III) štádiu ochorenia kĺbová chrupavka mizne na kostiach kĺbov

Vytvárajú sa priehlbiny a samotné kĺby sa deformujú. Vnútrokĺbové väzy sú zahustené a uvoľnené; záhyby kĺbového puzdra zahustené, s predĺženými papilami. Množstvo synoviálnej tekutiny sa prudko zníži.

Mikroskopické charakteristiky štádiá osteoartritídy boli dobre študované (Kopyeva T.N., 1988). V štádiu I si kĺbová chrupavka zachováva svoju štruktúru, v jej povrchových a intermediálnych zónach klesá obsah glykozaminoglykánov. V štádiu II sa v povrchovej zóne chrupavky objavujú plytké lézie, pozdĺž okraja ktorých sa hromadia chondrocyty a znižuje sa obsah glykozaminoglykánov vo všetkých zónach chrupavky. Ak v povrchovej zóne chrupavky nie sú žiadne abnormality, potom sa v povrchovej a strednej zóne zvyšuje počet „prázdnych lakún“, chondrocytov s pyknotickými jadrami. Do procesu sa zapája aj subchondrálna časť kosti. V štádiu III artrózy odumiera povrchová zóna a časť strednej zóny chrupavky, nachádzajú sa hlboké lézie, dosahujúce stred strednej zóny; v hlbokej zóne sa prudko znižuje obsah glykozaminoglykánov, zvyšuje sa počet chondrocytov s pyknotickými jadrami. Poškodenie subchondrálnej časti kosti sa zintenzívňuje. Vo všetkých štádiách artrózy, v synoviálnej membráne kĺbov nachádzajú synovitída v synovii sa nachádzajú rôzne stupne závažnosti, lymfomakrofágový infiltrát a mierna proliferácia fibroblastov; v dôsledku synovitídy vzniká skleróza strómy a cievnych stien.

Reumatoidná artritída

Reumatoidná artritída- jeden z najvýraznejších prejavov reumatických ochorení (pozri. Systémové ochorenia spojivového tkaniva).

Choroby kostrového svalstva

Medzi ochoreniami kostrového svalstva sú najčastejšie ochorenia dystrofických priečne pruhovaných svalov (myopatie) a zápalové (myozitída) charakter. Svaly môžu byť zdrojom množstva nádorov (pozri. Nádory). Medzi myopatiou sú mimoriadne zaujímavé progresívna svalová dystrofia (progresívna myopatia) a myopatia pri myasthenia gravis.

Progresívna svalová dystrofia(progresívna myopatia) zahŕňa rôzne primárne dedičné chronické ochorenia priečne pruhovaného svalstva (nazývajú sa primárne, pretože lézia miecha a periférne nervy chýbajú). Ochorenia sú charakterizované rastúcou, zvyčajne symetrickou, svalovou atrofiou, sprevádzanou progresívnou svalovou slabosťou až po úplnú nehybnosť.

Etiológia a patogenéza málo študované. Diskutuje sa o význame abnormalít v štrukturálnych proteínoch, sarkoplazmatickom retikule, inervácii a enzymatickej aktivite svalové bunky. Charakterizované zvýšením aktivity svalových enzýmov v krvnom sére, zodpovedajúcimi elektrofyziologickými poruchami v poškodených svaloch a kreatinúriou.

Klasifikácia. V závislosti od typu dedičnosti, veku, pohlavia pacientov, lokalizácie procesu a priebehu ochorenia existujú 3 hlavné formy progresívnej svalovej dystrofie: Duchenne, Erb a Leiden. Morfologické charakteristiky týchto foriem svalovej dystrofie sú podobné.

Duchennova svalová dystrofia(skorá forma) s recesívnym typom dedičnosti spojenej s chromozómom X, sa zvyčajne objavuje vo veku 3-5 rokov, častejšie u chlapcov. Najprv sú postihnuté svaly panvového pletenca, stehien a nôh, potom ramenného pletenca a trupu. Erbova svalová dystrofia(dospievajúca forma) má autozomálne dominantný typ dedičnosti a vyvíja sa od puberty. Postihnuté sú najmä svaly hrudníka a ramenného pletenca, niekedy aj tváre (myopatická tvár - hladké čelo, nedostatočné uzavretie očí, hrubé pery). Je možná atrofia svalov chrbta, panvového pletenca a proximálnych končatín. Svalová dystrofia Leiden s autozomálne recesívnym typom dedičnosti začína v detstve alebo počas puberty a prebieha rýchlejšie v porovnaní s juvenilnou formou (Erba), ale priaznivejšie ako skorá forma (Duchenne). Proces, počnúc svalmi panvového pletenca a bokov, postupne zapája svaly trupu a končatín.

Patologická anatómia. Zvyčajne sú svaly atrofické, stenčené, ochudobnené o myoglobín, takže na reze pripomínajú rybie mäso. Objem svalov sa však môže zväčšiť vďaka voľnému rastu tukového tkaniva a spojivového tkaniva, čo je typické najmä pre Duchennovú svalovú dystrofiu (pseudohypertrofická svalová dystrofia).

O mikroskopické vyšetrenie svalové vlákna majú rôzne veľkosti: spolu s atrofickými sú ostro zväčšené, jadrá sú zvyčajne umiestnené v strede vlákien. Výrazné sú dystrofické zmeny svalových vlákien (akumulácia lipidov, pokles obsahu glykogénu, vymiznutie priečnych pruhov), ich nekróza a fagocytóza. V jednotlivých svalových vláknach sa zisťujú známky regenerácie. Hromadia sa medzi poškodenými svalovými vláknami tukové bunky. V závažných prípadoch ochorenia sa medzi rozsiahlymi výrastkami tukového a spojivového tkaniva nachádzajú iba jednotlivé atrofické svalové vlákna.

Ultraštrukturálne zmeny svalových vlákien boli podrobnejšie študované pri Duchennovej svalovej dystrofii (obr. 247). Na začiatku ochorenia, expanzia sarkoplazmatického retikula, ohniská

Ryža. 247. Duchennova svalová dystrofia. Nekróza svalového vlákna s deštrukciou myofibríl. x 12 000

deštrukcia myofibríl, rozšírenie interfibrilárnych priestorov, v ktorých sa zvyšuje množstvo glykogénu, pohyb jadier do stredu vlákna. V neskorom štádiu ochorenia myofibrily podliehajú fragmentácii a dezorganizácii, mitochondrie sú opuchnuté, T-systém je rozšírený; vo svalových vláknach sa zvyšuje počet lipidových inklúzií a glykogénu a objavujú sa autofagolyzozómy. Na konci ochorenia sa svalové vlákna stanú hustejšími, obklopené látkou podobnou hyalínom a okolo nekrotických svalových vlákien sa objavia makrofágy a tukové bunky.

Smrť U pacientov s ťažkou progresívnou svalovou dystrofiou sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku pľúcnych infekcií.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis(z gréčtiny myos- svalstvo, asténia- slabosť) je chronické ochorenie, ktorého hlavným príznakom je slabosť a patologická únava priečne pruhovaného svalstva. Normálna kontrakcia svaly po ich aktívnej činnosti klesá na sile a objeme a môže sa úplne zastaviť. Po odpočinku sa funkcia svalov obnoví. V pokročilom štádiu ochorenia sa predlžuje čas odpočinku, vzniká dojem svalovej obrny. Pri myasthenia gravis môžu trpieť akékoľvek svaly tela, ale častejšie svaly očí (ptóza sa vyvíja v 80% prípadov), žuvanie, reč a prehĺtanie. Na končatinách sú najčastejšie postihnuté proximálne svaly ramena a stehna. Postihnuté môžu byť aj dýchacie svaly.

Ochorenie sa vyskytuje v akomkoľvek veku (vrchol výskytu je 20 rokov), 3x častejšie u žien v porovnaní s mužmi.

Etiológia a patogenéza. Etiológia neznáma. Medzi anomáliami existuje korelácia týmusová žľaza a myasténia. Tymektómia často dáva pozitívny efekt. Rozvoj ochorenia je spojený s poklesom počtu acetylcholínových receptorov na jednotku svalovej platničky až o 90 %, čo je spôsobené autoimunitnými reakciami. Protilátky proti acetylcholínovým receptorom boli extrahované z týmusu, našli sa v krvnom sére (u 85-90% pacientov), ​​imunoperoxidázovou metódou boli IgG a C 3 neustále detegované v postsynaptických membránach. Je možné, že na blokáde acetylcholínových receptorov sa podieľajú nielen protilátky, ale aj efektorové imunitné bunky.

Patologická anatómia. V týmusovej žľaze pacientov s myasthenia gravis sa často nachádza folikulárna hyperplázia alebo tymóm. Kostrové svaly sú zvyčajne mierne zmenené alebo sú v stave dystrofie, niekedy sú zaznamenané ich atrofia a nekróza, fokálne akumulácie lymfocytov medzi svalovými bunkami. Pomocou imunitnej elektrónovej mikroskopie je možné detegovať IgG a C 3 v postsynaptických membránach. V pečeni štítna žľaza, nadobličky a iné orgány nachádzajú lymfoidné infiltráty.

Choroby muskuloskeletálneho systému a spojivového tkaniva

Dna je ochorenie spojené s poruchou metabolizmu purínov, ktoré sa prejavuje usadzovaním kyselina močová v tkanivách a vedie k charakteristická lézia kĺbov a iných orgánov. Choroba je sprevádzaná periodickou bolesťou kĺbov rúk a nôh. Dôvody pre rozvoj dny môžu byť prejedanie, zneužívanie alkoholu, konzumácia potravín obsahujúcich purínových báz(mäso, tvaroh, tuky, ryby, červené víno) a sedavý obrazživota. Soli sa ukladajú v kĺboch ​​a synoviálnych membránach, čo vedie k deštrukcii chrupavky.

Hlavné klinické príznaky

Nástup choroby sa zhoduje s nástupom artritídy náhle, často v noci. Pacient sa prebúdza z trhavej bolesti, bolestivý syndróm sa vo väčšine prípadov tvorí v prvom metatarzofalangeálnom kĺbe palca na nohe, niekedy však začína vo viacerých kĺboch.

Okrem toho dochádza k zvýšeniu teploty na 40 °C. Kĺby sa zväčšujú, sú bolestivé a koža pod nimi sa stáva hyperemickou.

Diagnostika

Na strane krvi dochádza k zvýšeniu kyseliny močovej, zrýchleniu ESR a neutrofilnej leukocytóze. Röntgenové lúče odhalia defekty v miestach, kde sa ukladajú soli kyseliny močovej.

Je predpísaná strava s vylúčením purínov, mäsa, strukovín a údenín. IN akútne obdobie používajú sa nesteroidné protizápalové lieky a lieky, ktoré znižujú syntézu purínov (allopurinol atď.). Okrem toho masáže, cvičebná terapia a sanatórium- kúpeľná liečba.

Artróza je degeneratívna lézia chrupavky. Môžu byť primárne, ak je etiologický faktor neznámy, a sekundárne – po úraze, zlomenine resp zápalové ochorenia vedúce k zmenám kĺbové povrchy A mechanickému poškodeniu chrupavky. Môžu byť komplikované zápalom synoviálnej membrány, potom sa rozvinie aktívna synovitída, artróza so sekundárnou synovitídou alebo artróza artritída.

Koxartróza (deformujúca artróza bedrového kĺbu) je najzávažnejšia forma artrózy, ktorá sa vyznačuje bolesťou pri podopretí nohy, krívaním a obmedzením pohybov v kĺbe. V neskoršom štádiu dochádza k subluxácii hlavice stehennej kosti. Pri bilaterálnych léziách dochádza k „kačacej“ chôdzi.

Artróza kolenného kĺbu– gonartróza – charakterizovaná bolesťou, ktorá sa vyskytuje pri zostupovaní zo schodov, a bolesťou pri palpácii kolenného kĺbu.

Deformácia sa vyvíja v dôsledku zmien v kosti. Okrem toho sa pravidelne vyskytuje mierny opuch.

Artróza distálnych interfalangeálnych kĺbov (Heberdenove uzliny) sa najčastejšie vyskytuje u žien v období menopauzy. Vyvíjajú sa symetrické pretrvávajúce zhrubnutia interfalangeálnych kĺbov, bolestivé pri palpácii.

Diagnostika

Hlavným kritériom pre stanovenie diagnózy je pretrvávajúca deformácia kĺbu bez výrazných zápalových zmien v krvi. Röntgen ukazuje zúženie kĺbovej štrbiny a marginálnu osteosklerózu.

V prvom rade je potrebné znížiť zaťaženie nôh a zlepšiť metabolizmus chrupaviek. Predpísané sú indometacín, voltaren, kyselina acetylsalicylová, biostimulanty a vitamínová terapia. Hydrokortizón sa vstrekuje do kĺbu. Okrem toho sú indikované aplikácie parafínu, masáže, cvičebná terapia, ultrazvuk a kúpeľná liečba. V prípade ťažkej koxartrózy sa vykonáva chirurgická intervencia.

Systémové lézie spojivového tkaniva

Poškodenie spojivového tkaniva je skupina ochorení charakterizovaných autoimunitným a imunokomplexným zápalom spojivového tkaniva alebo zvýšenou tvorbou fibrózy.

Príčina vývoja lézií spojivového tkaniva nie je známa. Avšak rozdiely medzi pohlaviami a nešpecifické účinky môžu byť etiologickými faktormi. vonkajšie prostredie(infekcie, slnečné žiarenie, ochladzovanie, stres, nevyvážená strava, rodinná genetická predispozícia k autoimunite atď.).

Hlavné klinické príznaky

Príznaky charakteristické pre ochorenia spojivového tkaniva zahŕňajú artritídu a myozitídu, menej často serozitídu a poškodenie vnútorných orgánov (obličiek a krvných ciev) a centrálneho nervového systému.

O laboratórny výskum sa tiež dodržiavajú všeobecné ukazovatele imunologický stav. Patria sem: hyperimunoglobulinémia, prítomnosť antinukleárnych a reumatoidných faktorov, detekcia imunitné komplexy. Typické individuálne ukazovatele môžu byť:

– vysoký stupeň protilátky proti natívnej DNA (lupus erythematosus);

- protilátky proti RNP ( zmiešané ochorenie spojivové tkanivo);

- protilátky proti cytoplazmatickým antigénom (Sjögrenova choroba).

Priebeh väčšiny difúznych ochorení spojivového tkaniva je recidivujúci, progresívny a vyžaduje použitie komplexnej terapie vrátane protizápalových liekov (nesteroidných a hormonálnych), imunosupresív a imunomodulátorov. Široko sa používa plazmaforéza, filtrácia plazmy a hemosorpcia.

Systémové ochorenia spojivového tkaniva zahŕňajú:

- nodózna polyartritída a súvisiace podmienky;

- systémový lupus erythematosus;

- dermatopolymyozitída;

- systémová skleróza;

- iné systémové lézie spojivového tkaniva, vrátane Behcetovej choroby a polymyalgie reumatica.

Osteokondritída chrbtice

Spinálna osteochondróza je ochorenie sprevádzané degeneráciou medzistavcovej platničky s výrazným znížením jej výšky, sklerózou povrchov platničiek stavcov a proliferáciou okrajových osteofytov.

Hlavným dôvodom je neustále preťažovanie chrbtice, v dôsledku čoho disky strácajú prekrvenie a vznikajú dystrofické zmeny. Objavujú sa v nich trhliny a zlomy, cez ktoré môžu s rozvojom prietrže vypadávať masy zmeneného nucleus pulposus.

Hlavné klinické prejavy

Pre krčnej oblasti Chrbtica je charakterizovaná bolesťou v okcipitálnej a medzilopatkovej oblasti, pocitom ťažkosti v ramennom pletenci, bolesťou v krku, znecitlivením prstov počas spánku, ako aj závratmi a blikajúcimi škvrnami.

Pre osteochondrózu hrudný pozoruje sa únava chrbtových svalov, neschopnosť zostať vo vzpriamenej polohe a bolesť pozdĺž chrbtice.

Osteochondróza bedrovej oblasti je charakterizovaná pocitom únavy, bolesťou v gluteálnej oblasti a pozdĺž zadnej strany stehna. Akútna neznesiteľná bolesť môže nastať aj pri zdvíhaní ťažkých predmetov.

Diagnostika

Inscenácia konečná diagnóza na základe klinických údajov a výsledkov röntgenové vyšetrenie.

Počas obdobia exacerbácie, predpísané pokoj na lôžku na dosku pod matrac na vyloženie chrbtice, masáž, trakciu chrbtice, analeptiká, vitamíny skupiny B av prípade silnej bolesti - blokádu novokainu.

Po vymiznutí bolesti fyzioterapia, vodoliečba a fyzioterapia. Okrem toho je potrebné nosiť vykládku ortopedický korzet. Ak je konzervatívna liečba neúčinná, kýla chrupavky sa odstráni a 2 susedné stavce sa spoja. Na prevenciu komplikácií sa odporúča ľahká práca bez stresu na chrbtici, tvrdá posteľ, cvičebná terapia, neustále nosenie korzetu, ako aj sírovodíkové a radónové kúpele.

Spondylitída

Spondylitída je skupina zápalových ochorení chrbtice, pri ktorých dochádza k deštrukcii tiel stavcov, čo vedie k deformácii chrbtice. Spondylitída môže byť špecifická a nešpecifická. Medzi prvé patrí tuberkulózna a iná spondylitída spôsobená rôznymi infekciami a medzi druhé patrí hematogénna hnisavá, reumatoidná spondylitída atď.

Hlavné klinické príznaky

Klinicky je spondylitída charakterizovaná akútnym začiatkom, zimnicou a zvýšená teplota telá. Vyskytuje sa ostrá bolesť v oblasti postihnutej chrbtice s ožiarením do brucha alebo nôh v závislosti od úrovne poškodenia chrbtice, lokálna bolesť v mieste lézie, leukocytóza a zrýchlenie ESR. Choroba môže byť chronická.

Prebieha operácia.

Spondylóza

Spondylóza je chronické ochorenie spôsobené dystrofické zmeny vo vonkajších častiach vláknitého prstenca medzistavcovej platničky a predného pozdĺžneho väziva s obmedzenou pohyblivosťou chrbtice. Ochorenie vzniká následkom staticko-dynamického preťaženia alebo poranení chrbtice.

Hlavné klinické príznaky

Na konci dňa sa bolesť vyskytuje v chrbte a niekedy sú v koreňoch lézie.

Diagnostika

Röntgen ukazuje poruchy a kostné výrastky pozdĺž okrajov tiel stavcov, ktoré majú ostré hroty v podobe klinovitých výbežkov alebo svoriek.

Predpísaná je znížená fyzická aktivita, nesteroidné protizápalové lieky a fyzioterapia, ako aj cvičebná terapia, masáže atď.

ischias – zápalová lézia korene miechové nervy na úrovni lumbosakrálnej chrbtice.

Hlavné klinické príznaky

Väčšina dôležité znaky sú bolesti v bedrovej oblasti, vyžarujúce do zadku, pozdĺž zadnej časti stehna a dolnej časti nohy, vonkajšieho okraja stehna, dolnej časti nohy a chodidla, ako aj poruchy citlivosti radikulárneho typu atď.

Ischias sa pozoruje pri spinálnej osteochondróze, zraneniach a infekciách.

Zadržané komplexná terapia berúc do úvahy základné ochorenie.

Myozitída je polyetiologické ochorenie, ktoré je charakterizované zápalovým procesom vo svaloch sprevádzaným bolesťou, svalovou slabosťou a možnou svalovou atrofiou. Myozitída môže byť purulentná, nehnisavá, infekčno-alergická, infekčná a neinfekčná.

Tiež sa delia na akútne, subakútne a chronické. Okrem toho môžu byť lokalizované a rozšírené.

Myozitída je charakterizovaná výraznou reakciou spojivového tkaniva s rozvojom fibrózy v zapálenom svale.

Môže sa vyskytnúť skleróza medzisvalového tkaniva a kostných prvkov v ňom, keď sú postihnuté nielen svaly, ale aj šľachy a svalové membrány.

Hlavné klinické príznaky

Súbor porúch v rôzne choroby zjednotiť sa pod spoločný názov myopatia. Existujú:

– myopatia s poruchou koordinácie medzi agonistami, antagonistami a synergistami;

- zhoršená koordinácia nielen celých svalov, ale aj svalových zväzkov;

– myofascikulitída, charakterizovaná kombináciou so zápalovými zmenami vo svaloch.

Diagnostika

Konečná diagnóza sa robí na základe charakteristických symptómov a výsledkov Klinické štúdie, kultivácia hnisu a elektromyografia.

Používajú sa antibiotiká a analgetiká, ak je to indikované, chirurgické zákroky a fyzikálna terapia. Okrem toho sa uskutočňuje zníženie bolesti a liečba základnej choroby.

Synovitída

Synovitída je ochorenie, ktoré postihuje synovium, ktorá je obmedzená na svoje hranice a je sprevádzaná hromadením výpotku.

Najčastejšími miestami poranenia sú kĺby kolena, členku, lakťa a zápästia.

Synovitída sa vyskytuje s infekčným a aseptickým zápalom, ako aj so zraneniami.

Hlavné klinické príznaky

Kĺb sa zväčšuje a mení tvar a pri palpácii je bolesť. Existuje aj dysfunkcia kĺbov: začervenanie kĺbovej oblasti.

Diagnostika

Konečná diagnóza sa robí na základe klinické príznaky a výsledky štúdie kĺbovej tekutiny bodkovanej.

Chirurgická intervencia sa vykonáva podľa indikácií - punkcia kĺbu, drenáž kĺbovej dutiny, terapia UHF.

Tenosynovitída

Tenosynovitída - zápalový proces, ktorý často postihuje spojenie šľachy a svalu.

Tenosynovitída m. extensor brevis v svale abductor pollicis longus sa vyvíja v dôsledku dlhotrvajúceho napätia. Prejavuje sa bolesťou v oblasti styloidného procesu polomer, ktoré sa zintenzívňujú pri pohybe palca.

Tenosynovitída extensor carpi ulnaris je charakterizovaná bolesťou v styloidnom procese ulna, vyžarujúce do lakťa IV a V prstov.

„Luknutie prsta“ je spôsobené mikrotraumou povrchových flexorových svalov prstov. Prejavuje sa ako bolesť a opuch na palmárnom povrchu prstov. Pocit zablokovania a prasknutia je prekonaný pomocou zdravej ruky.

Syndróm karpálneho prsta: náhla intenzívna bolesť a parestézia v oblasti 1. a 3. prsta na dlani, opuch rúk a objavenie sa erytému, cyanózy a mramorovania kože.

Závisí to od štádia ochorenia. Protizápalové lieky a lieky proti bolesti sa predpisujú perorálne alebo lokálne. Ak je nerv stlačený, je indikovaná chirurgická intervencia.

Burzopatie

Burzopatie sú zápaly synoviálnych búrz umiestnených medzi šľachami a kostnými výbežkami. Vyskytujú sa pri traume alebo mikrotraume a sprevádzajú iné poranenia. Výsledkom burzitídy môže byť fibróza. Najčastejšie sú poškodené ulnárne a trochanterické oblasti. Existuje ulnárna, trochanterická, ischiatická a prepatelárna burzitída, ako aj burzitída vrana noha v oblasti holennej kosti.

Najprv je predpísaný chlad, potom teplo, hlboké zahrievanie a protizápalové lieky. Pri purulentnej burzitíde sa vykonáva chirurgická intervencia.

Pätová ostroha

Pätová ostroha- výrastky na povrchu pätovej kosti alebo pätovej kosti, predstavujúce útvar kostnej štruktúry s prevahou sklerózy.

Hlavné klinické príznaky

Pri chôdzi, behu alebo nosení nepohodlné topánky Vyvstáva silná bolesť v oblasti pätovej kosti.

Diagnostika

Konečná diagnóza sa stanoví na základe identifikácie tŕňového, pyramídového alebo klinovitého výrastku na röntgenovom snímku.

Zadržané konzervatívna liečba, fyzioterapia, cvičebná terapia a masáž sú predpísané.

Osteoporóza

Osteoporóza je ochorenie charakterizované znížením hustoty kostí v dôsledku zníženia kostnej hmoty alebo nedostatočnej mineralizácie.

Hlavné príčiny rozvoja osteoporózy: znížená fyzická aktivita, stravovacie návyky, konzumácia alkoholu, fajčenie, nedostatok vitamínov, ako aj znížená výživa so zníženým príjmom vápnika a fosforu. Osteoporóza môže byť lokálna alebo celková. Prvý sa vyvíja najčastejšie s poruchami krvného obehu a dlhotrvajúcou nehybnosťou spojenou so zlomeninami, zápalom nervov, omrzlinami alebo výskytom flegmóny. Celková osteoporóza je registrovaná pri intoxikácii, poruchách výživy a metabolizmu, vekom podmienenej involúcii a endokrinných ochoreniach, ako aj pri užívaní glukokortikoidov.

Hlavné klinické príznaky

Osteoporóza sa môže vyskytnúť bez zvláštnych príznakov, pacienti sa sťažujú na bolesti kostí a svalov chrbta. Zlomeniny pri osteoporóze sa vyskytujú bez traumatického dopadu po malom zaťažení. Zvyčajne sa vyskytujú v hrudné stavce, sú zaznamenané aj zlomeniny krčka stehennej kosti. Pri sekundárnej osteoporóze sú symptómy spôsobené základným ochorením.

Diagnostika

Hlavnou metódou výskumu je rádiografia, ktorá zisťuje zníženie hustoty kostí.

Predpísané sú vitamín D a kalcitonín. V súčasnosti je ich veľa komplexné lieky. Liečba sekundárnej osteoporózy spočíva v liečbe základného ochorenia.

Treba brať do úvahy, že rozvoju osteoporózy predchádza fyzická aktivita a vyvážená strava s dostatočným príjmom vápnika a fosforu v rovnakých pomeroch. Denné dávkovanie vápnika, v závislosti od veku, je 1000–1500 mg. Zdrojom vápnika sú mliečne výrobky a zdrojom fosforu morské plody, fazuľa a otruby.

Osteomalácia

Osteomalácia (mäknutie kostí) je syndróm, ktorý vzniká pri nedostatočnej mineralizácii kostného tkaniva ako dôsledok úbytku solí vápnika a fosforu v tele.

Tento stav môže súvisieť s nedostatkom vitamínu D, zvýšenou filtráciou solí v obličkách a zhoršeným vstrebávaním solí v črevách. Zároveň sa znižuje objem kostnej hmoty a jej mineralizácia, čo je sprevádzané mäknutím kostí a ich zakrivením.

Hlavné klinické príznaky

Najvýraznejšími príznakmi sú deformácia kostí, bolesť kostí, zlomeniny, hypotenzia a ochabovanie svalov. Röntgenové snímky ukazujú osteopéniu. U detí sú zmeny lokalizované v metafázach tubulárne kosti.

Deťom sú predpísané doplnky vitamínu D, vápnika a fosforu, korekcia deformít a všeobecná posilňujúca terapia. Liečba pre dospelých je zameraná na normalizáciu metabolizmu fosforu a vápnika na zlepšenie mineralizácie kostí.

Osteomyelitída

Osteomyelitída je zápalový proces postihujúci všetky štrukturálne prvky kosti a kostnej drene.

Hlavná etiologický faktor je pyogénna mikroflóra. Vstupná brána Infekcie pri hematogénnej osteomyelitíde môžu byť sliznicou nosohltanu a ložiskami chronickej infekcie.

Nehematogénna osteomyelitída sa vyskytuje v dôsledku traumy. Okrem toho môže byť priebeh ochorenia akútny a chronický.

Hlavné klinické príznaky

Existujú 3 formy osteomyelitídy.

O mierna forma lokálne príznaky prevládajú nad všeobecnými. Intoxikácia je mierna, telesná teplota nepresahuje 38 °C. Miestne zmeny lokalizované v postihnutej oblasti, bolesť je mierna.

Sepkopyemická (ťažká) forma je charakterizovaná náhlym nástupom, zimnicou a zvýšením teploty nad 40 °C. Pozorujú sa príznaky intoxikácie: slabosť, adynamia, nevoľnosť a vracanie. Zaznamenáva sa závažnosť lokálnych prejavov. Pomerne rýchlo sa objaví ostrá bolesť, ktorá vás núti obmedziť pohyby a zaujať nútenú pozíciu. Koža nad léziou sčervenie a žilový vzor sa objaví jasnejšie. Pri nepriaznivom priebehu ochorenia sa príznaky intoxikácie zintenzívňujú.

Pri fulminantnej forme vzniká v prvý deň ťažká intoxikácia so zmätenosťou, kŕčmi a príznakmi podráždenia. mozgových blán a kardiovaskulárne zlyhanie. Pacienti môžu zomrieť 1. deň od začiatku ochorenia.

Komplikácie osteomyelitídy zahŕňajú sepsu, hnisavá artritída zápal pľúc, myokarditída, patologická zlomenina a prechod do chronickej formy.

Diagnostika

Konečná diagnóza sa stanoví na základe charakteristických klinických príznakov a výsledkov röntgenového žiarenia.

Dirigované chirurgická liečba lokálny proces, cielené pôsobenie na patogén predpísaním antibiotika a zlepšenie odolnosti organizmu zvýšením kalorického príjmu. Okrem toho sú predpísané vitamíny, mikroelementy a imunomodulátory, ako aj detoxikačná a symptomatická terapia.

Kostrové svaly zabezpečujú všetky pohyby spojené s chôdzou, jedením a pracovnými procesmi. Človek ich má okolo 600 párov a tvoria takmer 40 % jeho telesnej hmotnosti. V ľudskom tele je 222 kostí a približne 206 kĺbov.

Muskuloskeletálny systém plní funkciu pohybového aparátu. Skladá sa z kostry, ktorej kosti slúžia ako páky, a z priečne pruhovaných svalov pripevnených na kosti, ktoré fungujú ako pohonná jednotka. Kostra pozostáva z kostí a ich kĺbov. Vykonáva funkcie podpory, pohybu a ochrany. Nosná funkcia sa prejavuje v tom, že kostra podopiera iné orgány, dáva telu stály tvar a umožňuje mu zaujať určité polohy. Kostrové kosti v určitých medziach poskytujú ochranu vnútorným životne dôležitým orgánom pred vonkajšími drsnými fyzickými vplyvmi. Mozog je teda umiestnený v lebke a miecha je v miechovom kanáli, kosti hrudníka chránia srdce, pľúca a ďalšie orgány, ktoré sa v ňom nachádzajú, a panvové kosti chránia orgány. genitourinárny systém. Podľa tvaru sa všetky kosti delia na dlhé (rúrkové kosti končatín), krátke (stavce, calcaneus) a ploché (lopatka, rebrá, panvové kosti). Všetky kosti sú pokryté periostom, čo je doska spojivového tkaniva pevne spojená s kosťou. Z nej nervové vlákna a cievy prenikajú do kosti a zabezpečujú metabolické procesy. Špeciálne bunky okostice – osteoblasty – sa podieľajú na tvorbe kostného tkaniva, ako pri jeho raste, tak aj pri hojení po zlomeninách.

5. Obehový systém. Štruktúra a funkcie.

Obehový systém je systém ciev a dutín, cez ktoré cirkuluje krv. Prostredníctvom obehového systému sú bunky a tkanivá tela zásobované živinami a kyslíkom a uvoľňujú sa z metabolických produktov. Preto sa obehový systém niekedy nazýva transportný alebo distribučný systém.

Krvné cievy sa delia na tepny, arterioly, kapiláry, venuly a žily. Tepny prenášajú krv zo srdca do tkanív. Popri prietoku krvi sa tepny rozvetvujú na stromy na ďalšie a ďalšie malé plavidlá a premieňajú sa na arterioly, ktoré sa zase rozpadajú na systém najjemnejších ciev - kapilár. Kapiláry majú lúmen takmer rovnaký ako priemer červených krviniek (asi 8 mikrónov). Venuly začínajú od kapilár, ktoré sa spájajú do žíl, ktoré sa postupne zväčšujú. Krv prúdi do srdca cez najväčšie žily.

Existujú dva kruhy krvného obehu - veľký a malý.

Začína sa pľúcny obeh pľúcny kmeň, ktorý vychádza z pravej komory. Dodáva krv do pľúcneho kapilárneho systému. Arteriálna krv prúdi z pľúc cez štyri žily, ktoré prúdia do ľavej predsiene. Tu končí pľúcny obeh.

Kostrový systém je náchylný na zranenia, opotrebovanie, infekcie, nádory a metabolické ochorenia, ktoré vedú k poškodeniu kostí

Ľudská kostra pozostáva z 206 kostí, ktoré sú navzájom spojené väzivami a spojivovým tkanivom. Kostra zabezpečuje nielen motorickú funkciu, ale aj chráni životne dôležité dôležité orgány(mozog, srdce, pľúca a brušné orgány). Náš kostrový systém je však náchylný na poškodenie, opotrebovanie, infekcie, nádory a metabolické ochorenia, ktoré vedú k poškodeniu kostí, ktoré môže byť život ohrozujúce. Nižšie sú uvedené niektoré celkové choroby kostrový systém.

Celkové ochorenia kostrového systému

Artritída: ochorenie kostrového systému charakterizované opotrebovaním kostí a kĺbov

Artritída má dve hlavné formy. Osteoartróza je opotrebovanie našich kostí a kĺbov, ku ktorému dochádza s vekom. Obezita je jedným z dôležité faktory ktoré môžu vyvolať osteoartrózu, najmä v kolenách a bedrách. Všetky kostné kĺby sú vystlané chrupavkou a synoviálna tekutina, ktoré pomáhajú premazávať kĺb pri pohybe. V priebehu času sa tieto tkanivá rozpadajú a opotrebúvajú, čo vedie k tvorbe kostných výbežkov, zúženiu kĺbov, zápalu a bolesti. Liečba ťažkej osteoartritídy zahŕňa lieky proti bolesti a steroidné injekcie. V pokročilých prípadoch je potrebná výmena kĺbov.

Autoimunitná artritída sa vyskytuje, keď telo napadne a poškodí kĺby. Jedným z príkladov takýchto ochorení je reumatoidná artritída. Postupom času vedú k deštrukcii kĺbov a chronickej slabosti. Liečba je zameraná na zvládanie bolesti a moduluje imunitný systém, čo umožňuje obmedziť jeho ďalšie ničenie.

Osteoporóza: ochorenie kostrového systému charakterizované zníženou hustotou kostí

Osteoporóza je zníženie pevnosti kostí a hustoty minerálov. Vek, hormonálny stav a strava zohrávajú zásadnú úlohu dôležitá úloha pri rozvoji osteoporózy. Kosti postupne slabnú a sú náchylné na zlomeniny s drobnými poraneniami.

Krivica: ochorenie kostry spojené s nedostatkom vitamínu D

Krivica/osteomalácia sa vyskytuje v dôsledku závažného nedostatku vápnika, vitamínu D a fosfátu. Kosti mäknú a slabnú, strácajú svoje normálny tvar. Zaznamenávajú sa bolesti kostí, kŕče a deformácie kostry.

Tendinitída: ochorenie kostrového systému spôsobené poranením šliach

Poranenie šľachy vedie k zápalu a bolesti. Šľachy „spájajú“ svaly s kosťami a uľahčujú pohyb. Medzi bolestivé miesta patrí koleno, lakeť, zápästie a Achillove šľachy. Liečba zahŕňa odpočinok, námrazu a modifikáciu aktivít, kým bolesť a zápal neustúpia.

Burzitída: porucha kostry spojená s hromadením tekutiny okolo kĺbov

Bursa je špecializovaná tekutina okolo našich kĺbov. Poskytuje odpruženie medzi kĺbmi a blízkymi svalmi, šľachami a väzmi. Známy stav„voda v kolene“ je príkladom prepatelárnej burzitídy. Tento stav spôsobuje bolesť, začervenanie, opuch a mäkké tkanivo. Liečba zahŕňa voľnopredajné lieky, ako je ibuprofén. Mali by ste sa tiež vyhnúť tlaku na postihnutú oblasť tkaniva a odpočinku.

Rakoviny kostrového systému

leukémia

Biele krvinky – leukocyty – sa čiastočne tvoria v kostnej dreni. zvyčajne celý riadok typy rakoviny krvi sa nazývajú leukémia. Nástup leukémie je vo všeobecnosti zákerný. Kým sa nevytvorí kritické množstvo atypických buniek, väčšina ľudí je asymptomatická. Včasné príznaky leukémie: bolesť kostí, silná únava, nočné potenie, nevysvetliteľná strata telesná hmotnosť a krvácanie ďasien.

Rakovina kostí

V kosti sa môžu vyvinúť aj rakovinové nádory. Rakovina kostí môže byť hlavným typom rakoviny alebo sa môže vyskytnúť aj v dôsledku metastáz rakoviny umiestnenej inde (pľúca, prsník a prostata). Hlavnými typmi rakoviny kostí sú osteosarkóm a Ewingov sarkóm.

Vrodené ochorenia kostrového systému

Talipes equinovarus je vrodená chyba

Talipes equinovarus je vrodená chyba vo vývoji jednej alebo oboch nôh, ktoré sú zakrivené dovnútra a nadol. V dôsledku tohto ochorenia je pre dieťa veľmi ťažké naučiť sa chodiť. Často je potrebná špecializovaná ortopedická terapia alebo chirurgický zákrok.

Spina bifida

Spina bifida je vrodená chyba, ktorá je spôsobená neúplným uzavretím stavcov okolo miechového kanála. Mnoho ľudí má mierne formy tohto ochorenia a ani o tom nevedia. Viac ťažké formy Choroby sú sprevádzané nervovými defektmi, ťažkosťami pri chôdzi a problémami s funkciou čriev a močového mechúra.

Iné ochorenia kostrového systému

Osteogenesis imperfecta je spektrum ochorení kostrového systému, od ľahkých až po ťažké a život ohrozujúce. Ľudia s týmito ochoreniami sú náchylní na zlomeniny aj pri drobných poraneniach. Najťažšie formy týchto ochorení vedú aj k vnútromaternicovej smrti. U ľudí s týmito skleróznymi ochoreniami ( biela časť oči) majú často modrastý odtieň.

Osteopetróza (choroba mramoru) je zriedkavé ochorenie kostrového systému, pri ktorom kosti doslova skamenejú a môžu sa ľahko zlomiť.

Pagetova choroba spôsobuje, že sa kosti lámu rýchlejšie, než sa dokážu samy opraviť. Zvyčajne je tento proces v tele v rovnováhe. Pri Pagetovej chorobe sa však kostné tkanivo odbúrava zrýchleným tempom a kosti sa stávajú krehkými. To vedie k zvýšenému riziku zlomenín.

teda Choroby kostrového systému možno rozdeliť do 4 hlavných skupín: 1) vrodené/genetické (klávesová noha, spina bifida, osteopetróza, Pagetova choroba; 2) súvisiace s vekom (osteoporóza, artritída, artróza); 3) rakovina (rakovina kostí a leukémia); 4) spôsobené traumou (tendinitída, zlomeniny).