Nou în studiul bolii Crohn. Etiologia bolii Crohn

Oamenii de orice vârstă se îmbolnăvesc, dar cel mai adesea tineri (de la 15 la 35 de ani). Printre locuitorii Europei de Nord, boala este puțin mai frecventă decât în ​​sud, iar albii sunt bolnavi mai des decât reprezentanții rasei negroide sau asiatice.

Încă nu este clar ce provoacă exact dezvoltarea bolii. Dieta greșită iar stresul poate exacerba boala, dar nu reprezintă cauza principală. În unele cazuri, apariția primelor simptome este asociată cu utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene: ibuprofen, diclofenac și altele.

Majoritatea medicilor cred că pentru dezvoltarea bolii Crohn trebuie să coincidă mai mulți factori:

• Genetic. Au fost identificate peste 200 de gene diferite care sunt mai frecvente la persoanele cu boala Crohn decât la alte populații. 3 din 20 de pacienți au rude apropiate care suferă de această boală. Dacă unul dintre gemeni este diagnosticat cu boala Crohn, atunci șansele de a o dezvolta în al doilea sunt de 70%. Faptul că această tulburare este mai caracteristică anumitor grupuri etnice(în special, apare de 3-4 ori mai des în rândul evreilor decât în ​​rândul persoanelor de alte naționalități), de asemenea, confirmă indirect rolul geneticii în dezvoltarea inflamației.
• Stat sistem imunitar. Potrivit rapoartelor, în boala Crohn, o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar duce la formarea unei proteine ​​specifice (factor de necroză tumorală alfa, TNF-alfa). Această proteină distruge toate bacteriile care trăiesc în intestine și dăunează celulelor organelor digestive.
• Bolile anterioare, în special infecțiile din copilărie, pot perturba sistemul imunitar, făcându-l mai probabil să dezvolte boala Crohn.
• Fumatul este considerat un factor de risc major. Fumătorii au de două ori mai multe șanse de a se îmbolnăvi decât nefumătorii. Potrivit medicilor, pacienții cu boala Crohn care continuă să fumeze au o inflamație mult mai severă și necesită intervenții chirurgicale mai des.
• Mod de viata. Boala Crohn este mai frecventă în țările dezvoltate și mai puțin frecventă în țările sărace. O creștere a incidenței a fost observată începând cu 1950, care coincide cu creșterea prosperității în Europa și America de Nord. Aceste fapte au stat la baza unor teorii despre relația dintre boala Crohn și stilul de viață, dar niciuna dintre ele nu a fost confirmată în mod convingător.

Patogenia bolii Crohn (mecanismul de dezvoltare) este acum studiată activ, în timp ce sunt prezentate diverse ipoteze, a căror esență este următoarea. Impactul unuia dintre factori (microorganisme, toxine, componente alimentare) determină un răspuns imunitar, care, la rândul său, duce la deteriorarea celulelor tractului digestiv și la dezvoltarea inflamației, iar acest lucru determină un răspuns imunitar suplimentar care exacerba procese patologice.

Diferențele dintre colita ulceroasă și boala Crohn

Datorită asemănărilor lor, boala Crohn și colita ulceroasă au fost grupate ca boala inflamatorie intestinală (IBD), care include și colita colagenă și limfocitară.

Există 3 diferențe cheie între boala Crohn și colita ulceroasă:

1. Localizarea procesului. Colita ulceroasă afectează doar intestinul gros, în timp ce boala Crohn afectează orice parte a tractului digestiv (gura, esofag, stomac, intestinul subțire sau gros, anus). În acest caz, colita ulceroasă afectează doar stratul interior al peretelui intestinal (mucoasa), iar boala Crohn afectează totul.

Prevalența inflamației. La persoanele cu boala Crohn, zonele afectate alterneaza cu cele sanatoase; in colita ulcerativa, aceasta sufera. o anumită parte intestin, care nu conține includerea de țesuturi sănătoase.

Simptome. De regulă, principalele manifestări coincid, deși sângele din fecale este mai caracteristic pentru colita ulceroasă. Diferența de localizare proces inflamator duce, de asemenea, la diferențe de simptome, de exemplu, atunci când gura este afectată, pacienții cu boala Crohn au răni pe limbă sau între gingii și buza superioară, și cu inflamație a anusului - fisuri, ulcere, fistule, îngustare sau infecție.

Clasificarea bolii Crohn (forme ale bolii Crohn, cod ICD-10)

Există mai multe abordări ale clasificării bolii Crohn, majoritatea bazate pe localizarea procesului inflamator. Există însă abordări mai detaliate care iau în considerare vârsta pacientului, localizarea inflamației, forma bolii Crohn (inflamatoare, stenozantă, fistuloasă) și severitatea bolii.

De Clasificarea internațională Codul bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) pentru boala Crohn - K50. În funcție de localizarea și caracteristicile cursului, se disting 4 subgrupe: boala Crohn a intestinului subțire, boala Crohn a colonului, alte soiuri de boala Crohn și boala Crohn, nespecificate.

Simptomele și semnele bolii Crohn

Semnele bolii Crohn depind de localizarea și stadiul procesului inflamator. Severitatea bolii în oameni diferiti nu e la fel. Pentru unii, simptomele nu sunt pronunțate sau se dezvoltă treptat, apărând una după alta și crescând în timp, pentru alții, boala este foarte dificilă de la bun început. Boala Crohn - boala cronica, care se caracterizează prin exacerbări alternante și perioade calme(remisiuni).

Simptomele pot include:

• diaree (diaree) - cel mai frecvent simptom;
• slăbiciune;
• o ușoară creștere a temperaturii;
• durere și crampe în abdomen;
• sânge în scaun (roșu sau închis);
• ulceratii bucale;
• lipsa poftei de mâncare și pierderea în greutate;
• durere și mâncărime în anus.

La curs sever bolile dezvoltă inflamații ale pielii, ochilor, articulațiilor, precum și hepatită și colangită.

Copiii cu boala Crohn pot prezenta întârzieri de creștere și pubertate.

Diagnosticul bolii Crohn, teste

Un gastroenterolog se ocupă cu diagnosticul și tratamentul bolilor tractului digestiv. În timpul primei vizite, fiți pregătit să răspundeți la următoarele întrebări:

cand au aparut primele simptome?

Simptomele sunt întotdeauna prezente sau dispar și reapar?

Ați observat modele asociate cu exacerbări (după stres, luarea de pastile, o cină grea etc.)

cât costă probleme serioase cu sanatatea?

Ce medicamente luați sau luați în momentul apariției primelor simptome (trebuie pregătită o listă)?

Pe baza informațiilor colectate și general studiu clinic(palparea abdomenului, examinare cavitatea bucală) medicul formează un plan în continuare examinare cuprinzătoare care în majoritatea cazurilor include:

test de sânge - pentru a detecta anemie și semne indirecte de infecție;

analiza generală a fecalelor - arată digestibilitatea alimentelor, prezența unei clare sau sânge ascuns, prezența celulelor inflamatorii;

colonoscopie sau sigmoidoscopie flexibilă pentru a examina interiorul intestinului folosind un tub flexibil cu o cameră video (endoscop și respectiv sigmoidoscop). Pe lângă o cameră video, aceste dispozitive sunt echipate cu instrumente pentru efectuarea unei biopsii, îndepărtarea corpurilor străine și cauterizarea vaselor de sânge;

endoscopia capsulă este un tip de endoscopie în care pacientul înghite o capsulă a camerei care face fotografii în timp ce se deplasează de-a lungul tractului digestiv. Imaginile sunt transferate pe un computer și apoi examinate de un medic pentru a căuta semne ale bolii Crohn.

enteroscopia cu balon dublu - o metodă de vizualizare dezvoltată în 2001 departament subțire intestin (care nu este accesibil în timpul unei colonoscopii). Un endoscop lung și subțire este avansat prin intestine prin dezumflarea alternativă a baloanelor fixate pe el. Ca și în cazul unui endoscop, un medic poate biopsia zone anormale ale intestinului sau cauteriza vasele care sângerează. Un astfel de studiu este efectuat în cazurile în care zonele patologice din intestinul subțire sunt vizibile pe imaginile obținute prin endoscopie capsulă, dar aceste date nu sunt suficient de informative.

diagnostic vizual (RMN, CT, raze X) (inclusiv cu introducerea unui agent de contrast).

Tratamentul bolii Crohn

În prezent, nu există un tratament pentru boala Crohn. Dar recepția medicamentele moderne reduce inflamația și controlează cursul bolii. O astfel de terapie nu scutește o persoană de boală, dar îi îmbunătățește semnificativ calitatea vieții. cel mai bun rezultat tratamentul ia în considerare transferul fazei active într-o stare de remisie pe termen lung. În cazurile severe de boală Crohn, poate fi indicată intervenția chirurgicală.

Terapia include următoarele grupuri droguri:

a) Antiinflamatoarele sunt primul pas în controlul bolii Crohn. Sunt utilizate două grupe principale de medicamente:

5-aminosalicilatii (sulfasalazina si mesalazina) sunt prescrisi pentru leziunile colonului, dar au efecte secundare(greață, vărsături, diaree, palpitații și durere de cap), deci în Medicină modernă folosit rar.

glucocorticosteroizii (prednisolon) au, de asemenea, multe efecte secundare (hiperactivitate, tulburări de somn, transpirații nocturne, creștere intensă a părului facial), în unele cazuri destul de severe - Diabet, înalt presiunea arterială, glaucom, cataractă, osteoporoză, susceptibilitate la boli infecțioase.
Unele medicamente cea mai nouă generație au puține efecte negative, dar „funcționează” doar în anumite cazuri și sunt prescrise atunci când alte medicamente nu ajută.

b) Imunosupresoarele reduc inflamatia prin suprimare reacții imune care joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Se iau singure sau în combinație cu medicamente antiinflamatoare. Imunosupresoarele sunt un grup larg de medicamente care acționează asupra diferitelor componente ale sistemului imunitar. Alegerea unui anumit medicament și selectarea dozei - sarcină dificilă datorită diferenţelor de eficacitate la diferiţi pacienţi.

V) Medicamente antibacteriene prescris suplimentar pentru infecție. Cele mai frecvent utilizate medicamente pentru boala Crohn sunt metronidazolul și ciprofloxacina.

Pentru a elimina simptomele bolii și pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacientului, tratament simptomatic. Pentru diaree se prescriu antidiareice, pentru durere - analgezice. În caz de anemie pe fondul sângerării, la regimul de terapie se adaugă preparate de fier și vitamina B12 (componente necesare pentru formarea globulelor roșii). Anumite medicamente cresc riscul de osteoporoză, pe care medicul dumneavoastră le poate prescrie calciu și vitamina D pentru a ajuta la prevenirea. o mai bună asimilare alimentele, nutrienții sunt introduși în organism printr-un tub (folosind amestecuri speciale pentru hrănirea cu tub) sau sub formă de soluții direct într-o venă ( nutriție parenterală).

Daca receptia medicamente, schimbările stilului de viață, dieta sau alte tratamente nu ajută, poate recomanda un medic operatie chirurgicala. Esența sa este de a îndepărta zona afectată și de a conecta capetele sănătoase ale tractului digestiv.

Intervenția chirurgicală se efectuează și atunci când apar abcese (abcese) în peretele intestinal. După operație, starea pacientului se îmbunătățește, dar, din păcate, în cele mai multe cazuri, după un timp, boala revine cu formarea unui nou focar în apropierea celui îndepărtat (la locul reuniunii). Pentru a întârzia pe cât posibil recurența, pacientul urmează un curs de terapie medicamentoasă după operație.

Tratamentul bolii Crohn metode populare

Managementul bolii Crohn este o provocare și se realizează pe termen lung rezultat pozitiv se întâmplă să fie dificil. Pacienții apelează uneori la metode alternative tratament. Dar înainte de a începe orice astfel de metodă „suplimentară”, este necesar să discutați cu medicul dumneavoastră. Ce este cel mai des folosit:

aportul de probiotice (culturi de microbi „benefici”) și prebiotice (substanțe care creează condiții favorabile creșterii microorganismelor „bune”);

acupunctura, hipnoza, exerciții de respirațieși alte tehnici de relaxare și meditație (pentru a ușura sindrom de durere, stres și anxietate);

ulei de pește (ca sursă de vitamine A și D, precum și acizi grași polinesaturați);

curcumă, ceai verde(Se crede că au efect antiinflamator).

Stilul de viață sănătos (renunțarea la fumat, evitarea situatii stresante si moderata exercițiu fizic), și alimentatie bunaîmbunătățește starea pacientului.

Dieta pentru boala Crohn

Până în prezent, nu există dovezi că orice malnutriție poate declanșa dezvoltarea bolii Crohn. Dar se știe că dieta ameliorează starea pacientului și reduce severitatea plângerilor, ceea ce este deosebit de important în timpul exacerbărilor. Există recomandări nutriționale generale. Dar fiecare pacient poate avea propria listă de alimente care ar trebui evitate. Pentru a alcătui o astfel de listă, se recomandă să ții un jurnal alimentar și să notezi toate alimentele consumate și efectul acestora asupra bunăstării. Analiza înregistrărilor vă permite să pregătiți o dietă individuală.

reduce cantitatea de produse lactate;

alege produse din conținut scăzut gras;

reduce consumul de alimente bogate în fibre legume proaspete, fructe, cereale integrale);

renunta la alcool, ceai tare, cafea, condimente;

Mergi la nutriție fracționată(de 5-6 ori în porții mici);

bea suficientă apă.

Complicațiile bolii Crohn

Boala Crohn necontrolată poate duce la o serie de complicații:

cicatrizarea sau îngustarea lumenului intestinal, care este plin de blocaj (obstrucție);

fistulă intestinală (o gaură care conectează lumenul intestinal cu pielea, cu alte organe (vagin, vezica urinara) sau cavitatea abdominală);

aport insuficient de nutrienți, vitamine, minerale în sânge;

cancer de colon;

complicații legate de medicamente (diabet zaharat, glaucom, cataractă, hipertensiune arterială, osteoporoză, fracturi, limfom, cancer de piele).

Prognosticul și prevenirea bolii Crohn

Boala Crohn - boala grava, care necesită regulat control medicalși luarea de medicamente. Cu toate acestea, această patologie de obicei nu afectează în mod semnificativ speranța de viață. În primul an după diagnostic, recăderile apar la jumătate dintre pacienți, în timp ce cu curs cronic boala (dacă se efectuează un tratament adecvat), exacerbarea este observată în doar 10%. Majoritatea pacienților vor fi operați mai devreme sau mai târziu. Conform statisticilor, în primii cinci ani de la diagnosticare, cel puțin o operație este efectuată de 37% dintre pacienți, doi sau mai mulți - 12%; iar 51% primesc numai terapie medicamentoasă. În primii 10 ani, 39% fac 1 operație, 23% - 2 sau mai mult, 39% fac fără operații. La 34% dintre pacienți, primii 15 ani după diagnostic sunt finalizați cu 1 operație, cu două sau mai multe - în 36%, fără - în 30%.

Pacienții cu afectare a intestinului subțire superior au un risc de mortalitate ușor mai mare decât orice alt loc.

Deoarece cauzele exacte ale bolii nu sunt în prezent cunoscute, nu au fost elaborate măsuri preventive.

Boala Crohn și sarcina

Femeile cu boala Crohn trebuie să își planifice cu atenție sarcina, astfel încât să poată duce un copil în timp ce boala este în remisie. Este necesar să revizuiți lista de medicamente luate cu medicul.

Boala Crohn (ileita granulomatoasă) este o boală inflamatorie cronică de natură autoimună, caracterizată prin stenoză a segmentelor intestinale, formarea de fistule și manifestări extraintestinale (artrita, eritem nodos, leziuni oculare etc.). Inflamația granulomatoasă a ileonului terminal a fost descrisă pentru prima dată de V. Crohn în 1932. Ulterior s-a constatat că ileita terminală este doar o formă a bolii Crohn.

Clasificare Distinge clinic acut la forma cronica. Caracteristici anatomice: a) leziunea este limitată la intestinul subțire; b) regiunea ileocecală este afectată; c) leziunea este limitată la intestinul gros; d) segmente afectate ale intestinului subțire și gros; e) afectarea combinată a intestinelor cu alte organe (stomac, esofag). Complicații: îngustarea intestinului, megacolon toxic, fistule, amiloidoză, nefrolitiază, colelitiază, anemie cu deficit de B12. Formularea aproximativă a diagnosticului: 1.

Boala Crohn cu leziuni ale segmentului ileon, formă cronică, recidivantă, complicată de îngustarea intestinului subțire cu obstrucție parțială a intestinului subțire, anemie cu deficit de B12. 2. Boala Crohn cu leziuni ale regiunii ileocecale si colonului sigmoid, forma acuta, complicata de expansiunea toxica a colonului.

Etiologie

Etiologia bolii Crohn este încă necunoscută. În prezent, se discută din nou rolul virusurilor, bacteriilor și al produșilor lor metabolici în etiopatogenia procesului inflamator granulomatos.

Patogeneza

Procesul patologic are loc în stratul submucos al intestinului, unde infiltrate inflamatorii care arată ca granuloame. Granuloamele constau din grupuri de limfocite, în centrul cărora se găsesc celule gigantice unice de tip Langhans. Spre deosebire de granuloamele tuberculoase, focarele de necroză cazeoasă nu se formează niciodată în boala Crohn. Infiltrația se extinde atât la nivelul mucoasei, cât și la stratul seros peretele intestinal. Ca urmare, peretele intestinal devine dens, membrana mucoasă capătă un relief neuniform, la suprafața sa se formează eroziuni și ulcere multiple, ca niște fisuri care pătrund în întregul perete intestinal. Uneori, ulcerele se perforează, ceea ce duce la formarea de fistule interintestinale. modificări cicatriciale pereții pot duce la îngustarea lumenului intestinal, dezvoltarea obstructie intestinala.

Epidemiologie

Prevalența bolii în Europa este de 25-27 la 100.000 de oameni. Aproximativ 90% dintre pacienți proces patologic localizat în loc tipic, restul - în alte părți ale intestinului subțire sau în intestinul gros.

Clinica

La pacientii cu forma acuta boli şi cu localizarea procesului în ileonul terminal diagnostic corect stabilite de obicei în timpul unei laparotomii efectuate pentru un suspect apendicita acuta. Operația dezvăluie o zonă hiperemică densă a intestinului, ganglionii limfatici măriți ai rădăcinii mezenterului, ceea ce face posibilă diagnosticarea bolii Crohn și prezența complicațiilor (perforație, abces, stenoză). În alte cazuri, diagnosticul corect se stabilește, de regulă, la câțiva ani de la primele manifestări clinice.

Tabloul clinic este adesea caracterizat de dureri abdominale vagi, scaune moale, scădere în greutate și stare de rău. Simptomele obstrucției intestinale sunt de obicei ușoare.

Pacienții dezvoltă dureri abdominale, agravate de peristaltism activ, zgomot puternic și transfuzie în abdomen. Uneori peristaltismul vizibil al intestinului subțire cu comoție cerebrală a peretelui abdominal anterior sau palparea intestinului.

Se caracterizează prin febră, leucocitoză, creșterea VSH. Aceste simptome sunt semne ale fazei active a bolii.

În această perioadă, pacienții pot dezvolta infiltrate inflamatorii sau conglomerate intestinale în abdomen, mai des în regiunea iliacă dreaptă. Pe măsură ce boala Crohn progresează, pacienții dezvoltă complicații sistemice: eritem nodos, piodermie gangrenoasă, ulcerație perianală, iridociclită, keratită și conjunctivită.

Adesea artrită acută, spondilită anchilozantă. Sunt dezvăluite simptome distincte ale absorbției afectate: scădere în greutate, tulburări trofice (modificări ale unghiilor, părului, mucoaselor).

La majoritatea pacienților, conținutul de fier, proteine ​​din serul sanguin este redus, se observă anemie, osteoporoză. caracteristică semne radiologice sunt zone de îngustare a intestinului cu limite clare ale leziunii, așa-numitele simptome ale unui cordon sau al unui mâner de valiză.

Ele alternează cu bucle normale care au un spațiu liber extins. Relieful membranei mucoase în zona de îngustare este schimbat brusc, are un model celular, care se formează datorită curgerii suspensiei de bariu în ulcere profunde înguste.

Lungimea secțiunilor modificate patologic ale intestinului variază de la câțiva centimetri la zeci de centimetri. În timpul examinării endoscopice, atenția principală este acordată zonei ileocecale și secțiunii terminale a ileonului cu lungimea de până la 50 cm.

În cazuri tipice, mucoasa intestinală este puternic edematoasă, îngroșată, cu pliuri grosiere, ulcerată, ușor vulnerabilă, cu numeroase hemoragii.

Diagnostic diferentiat

Examinarea histologică a probelor de biopsie în majoritatea cazurilor nu permite obținerea semnelor patognomonice ale bolii Crohn, deoarece granuloamele de tip sarcoid cu celule Langhans sunt situate în stratul submucos, zonele sale nu intră în specimenul de biopsie. Prin urmare, caracteristic caracteristici histologice bolile pot fi detectate numai la examinarea unei secțiuni a intestinului rezecat în timpul intervenției chirurgicale. Dacă la un pacient sunt detectate simptome ale bolii Crohn și la el sunt detectate modificări suspecte de proces granulomatos, este necesar să se excludă o serie de boli cu leziuni segmentare ale intestinului subțire. Acestea includ ileotiflita tuberculoasă, limfomul intestinului subțire, limfogranulomatoza, diverticuloza, polipoza, hiperplazia limfoidă nodulară. În plus, este adesea necesară diferențierea cu boli care au un tablou clinic similar (yersinioză, colită ulceroasă, dizenterie amebiană, dizenteria bacilară, apendicita acută, ischemică sindrom abdominal, enterita cronica).

Modificări ale reliefului intestinului subțire, asemănătoare celor din enterita granulomatoasă, pot apărea la pacienții cu insuficiență circulatorie cronică în partea superioară. artera mezenterica. Alte simptome dau, de asemenea, asemănare: diaree, dureri abdominale, scădere în greutate. Principal semne distinctive sindrom insuficiență cronică circulatia mezenterica sunt zgomote vasculare peste buric, o legatura clara a durerii cu aportul alimentar. În cazurile dificile, întrebările de diagnostic diferențial sunt rezolvate în timpul angiografie selectivă(mezentericografie).

Diagnosticare

Diagnosticul bolii Crohn se bazează pe raze X și examen endoscopic cu o biopsie care dezvăluie leziune inflamatorie una sau mai multe zone tract gastrointestinal, răspândindu-se de obicei la toate straturile peretelui intestinal. Inflamația peretelui intestinal este evidențiată de leucocite din fecale. Cu diaree (la începutul bolii sau în timpul recidivei), fecalele sunt examinate pentru agenți patogeni ai infecțiilor intestinale, protozoare, ouă de helminți și clostridii. În diagnosticul bolii Crohn rol important aparține studii cu raze X cu contrast (irigoscopia cu dublu contrast, examenul de trecere cu bariu, enterografia de intubare - examinarea intestinului subțire cu bariu, care este injectat printr-o sondă nazogastrică în duoden). Scintigrafia marcată cu WBC distinge o leziune inflamatorie de o leziune neinflamatoare; se foloseste in cazurile in care tablou clinic nu se potrivește cu datele cu raze X. Endoscopia superioară sau diviziuni inferioare a tractului gastrointestinal (dacă este necesar - cu o biopsie) vă permite să confirmați diagnosticul și să clarificați localizarea leziunii. În timpul colonoscopiei la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală, este posibil să se evalueze starea anastomozelor, probabilitatea de recidivă și efectul tratamentului efectuat după intervenția chirurgicală. Biopsia poate confirma diagnosticul bolii Crohn, în special o poate distinge de colita ulceroasă, exclude colita acuta pentru a detecta displazia sau cancerul.

Tratament

Indicele de activitate Best et al. poate fi folosit și pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului. Cu activitate redusă a bolii efect bun dă terapie de bază cu sulfasalazină.

La pacienții cu exacerbări mai severe, remisiunea se realizează prin administrarea de hormoni și cu ajutorul nutriției parenterale parțiale sau totale. În unele cazuri, pacienții necesită tratament chirurgical.

Pacienții cu activitate a bolii mai puțin de 150 de puncte conform Best și colab. prescrie dieta numărul 4c.

Exclude produsele la care toleranța este redusă. Cu un grad ridicat de activitate (peste 150 de puncte), este prescrisă nutriția parenterală parțială.

Pacienții primesc dieta nr. 4 cu adaos de produse fără zgură (viosorb, survimed, enpit). Conțin grăsimi cu lanț scurt și mediu, proteine ​​ușor digerabile și sunt ușor solubile în apă.

Doza de medicamente depinde de necesitatea valoare energetică. Începeți cu doze mici din cauza slaba toleranta» asociat cu posibilitatea de diaree osmotică.

De obicei, se prescrie mai întâi 1 lingură de medicament dizolvată în 200 ml apă. Dacă este bine tolerat în timpul zilei, pacientul poate lua această doză de 3-4 ori.

Din cauza prost gust hrana fara zgura poate fi administrata prin picurare tubul gastric administrat intranazal. În plus, se utilizează nutriția parenterală: soluții de aminoacizi (aminazol, alvesin etc.

) 500 ml zilnic, soluție de glucoză 10% 1-1,5 l, emulsii grase (intralipidice, lipofundină) 500 ml zilnic. Trecerea la nutriția enterală (dieta nr. 4c) se efectuează după o scădere a temperaturii corpului la un număr normal, încetarea durerilor abdominale și a diareei.

bază terapie medicamentoasă sunt sulfasalazina (salazopirină) și corticosteroizii. Sulfasalazina este prescrisă pentru activitatea scăzută a procesului inflamator (mai puțin de 150 de puncte) 1 g de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni.

Pe măsură ce se diminuează fenomene inflamatorii doza de medicament este redusă la 1? tablete pe zi. Dacă nu există efect, doza de sulfasalazină poate fi crescută la 6 g pe zi dacă nu există efecte secundare (dureri de cap, greață, erupții cutanate).

Cu activitate pronunțată (peste 150 de puncte), precum și în absența efectului tratamentului cu sulfasalazină, este indicată utilizarea prednisolonului. Doza inițială de medicament este de 30-40 mg / zi.

După 3-4 săptămâni, doza de medicament este redusă cu 5 mg pe săptămână. Apariția recăderii este prevenită prin introducerea de hidrocortizon, 125 UI intravenos în 150 ml soluție izotonică de clorură de sodiu zilnic în primele 3-5 zile ale următoarei reduceri a dozei de prednisolon.

Tratamentul cu sulfasalazină și prednisolon trebuie să fie pe termen lung și să continue după ce pacientul este externat din spital sub supravegherea unui terapeut policlinic. Dozele minime de medicamente, care sunt 1,5–1 g pentru sulfasalazină și 5–10 mg pentru prednisolon, pot fi luate de către pacienți timp de câteva luni, mai ales dacă simptomele de sevraj nu pot fi evitate.

La terapie pe termen lung corticosteroizi pentru a obține susținut efect clinic prin utilizarea doze minime(2,5-5 mg pentru prednisolon) a justificat utilizarea imunosupresoarelor - azatioprină sau imuran. Medicamentul este prescris într-o doză de 50 mg pe zi.

Pacienților cu semne de supresie imună trebuie să li se administreze levamisol. Doza de medicament este de 2,5 mg / kg timp de 2 zile, cu o pauză între cure de 6 zile, în total 3-4 cure.

În cazul aderării unei infecții secundare (apariția lui febră mare pe fondul terapiei cu sulfasalazină sau prednisolon) și complicații purulente penicilinele semisintetice (meticilină, ampicilină, pentrexil) se utilizează în doză de 0,5-1 g intramuscular la fiecare 4-6 ore Cursul tratamentului nu trebuie de obicei să depășească 2 săptămâni din cauza riscului de apariție a disbacteriozei severe.

Aplicați simultan remedii simptomatice pentru a calma diareea durere, anemie etc.

Deci, dacă pacientul continuă să aibă diaree în ciuda tratamentului cu salazopiridazină sau prednisolon, se recomandă prescrierea suplimentară de colestiramină sau bilignină, care au capacitatea de a adsorbi acizii biliari. Acesta din urmă poate fi absorbit slab din ileonul afectat și, odată ajuns în intestinul gros, provoacă secreția de apă și electroliți, rezultând diaree persistentă.

Preparatele se prescriu cate 1-2 lingurite de 3 ori pe zi cu 40 de minute inainte de masa cu apa. Cursul tratamentului este de 7-14 zile.

Efectul antidiareic este dat și de imodium (loperamidă), reasek (lomotil), codeină fosfat. Aceste medicamente cresc presiunea intra-intestinală, prin urmare ele prezintă un anumit pericol, deoarece la pacienții cu modificări ulcerativ-distructive în intestine pot provoca perforații intestinale.

În acest sens, în perioada acuta boală, aceste medicamente sunt contraindicate. Ele pot fi folosite doar pe stadiu final tratament internatși în ambulatoriu în timpul remisiunii.

La pacientii cu localizarea procesului in ileonulîn legătură cu posibila dezvoltare a anemiei cu deficit de B12, cursurile de terapie de substituție sunt efectuate sistematic cu o rată de 600 μg de vitamina B12 intramuscular la fiecare 6-8 săptămâni. Pacienții au nevoie în esență de terapie de întreținere continuă atât cu medicamente patogenetice (salazopiridazină și prednisolon), cât și cu acțiune simptomatică.

Experiența arată că, după retragerea completă a terapiei medicamentoase, de regulă, recăderile sunt inevitabile în 6-12 luni. Prevenirea exacerbărilor se realizează și prin selectarea agenților simptomatici.

Deci, pentru a elimina diareea cronică, colestiramina poate fi folosită pentru o perioadă lungă de timp. În aceste cazuri, diareea apoasă indusă de acizii biliari se rezolvă de obicei rapid.

În același timp, consumul regulat de colestiramină duce la steatoree, deoarece acizii biliari legați de aceasta nu participă la formarea micelilor necesare pentru digestie eficientă grăsimi. Prin urmare, alături de colestiramină, pacienților li se recomandă trigliceridele cu lanț scurt conținute în amestecuri nutritive speciale (vivasorb, nutriant, survimed), precum și în enpits.

Ele reduc steatoreea. Terapia cu colestiramină ar trebui, de asemenea, combinată cu administrare parenterală vitamine liposolubile A, D, E și K.

Pacienților li se prescrie o soluție de acetat de retinol în ulei, 50.000 UI intramuscular; 0,5% soluție de ergocalciferol în alcool în 10-15 picături; Soluție 5% de acetat de tocoferol în ulei 1 ml intramuscular; Soluție Vikasol 1% 1 ml intramuscular pe zi timp de 2-3 săptămâni de cel puțin 2 ori pe an. Din cauza absorbției slabe nutriențiși, în special, grăsimile, alte probleme alimentare sunt posibile în tratamentul pacienților cu boala Crohn.

Se știe că cu absorbție slabă acid grasîn deficit acizi biliari sunt combinate in lumenul intestinal nu cu oxalati, cum este normal, ci cu calciu. Ca urmare, majoritatea oxalaților produși în intestine sunt absorbiți în colon, ceea ce poate contribui la formarea pietrelor la rinichi.

Prin urmare, pentru a preveni urolitiaza, este recomandabil să reduceți conținutul de oxalați din dietă, să prescrieți gluconat de calciu pe cale orală. În special în spanac, ceai, cacao, ciocolată, ceapă, agrișe și prune se găsesc o mulțime de oxalați, despre care pacientul trebuie avertizat.

Gluconatul de calciu este prescris de 0,5 g I-2 ori pe zi în mod constant. Distinge între absolut și citiri relative pentru tratamentul chirurgical al bolii Crohn.

LA citiri absolute includ perforație și peritonită, dilatație toxică a intestinului, sângerare severă și obstrucție completă. În aceste cazuri intervenție chirurgicală ar trebui efectuate urgent.

Când complicatii septice asociate cu perforații acoperite, abcese, fistule rezistente la terapie, tratamentul chirurgical trebuie efectuat într-o manieră planificată. Indicațiile relative pentru tratamentul chirurgical apar în absența efectului terapiei medicamentoase complexe și pacientul are o obstrucție intestinală parțială, precum și la pacienții cu leziuni ale pielii, ochilor și articulațiilor care nu sunt supuși terapiei conservatoare.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt absente numai la pacienții cu boala Crohn necomplicată, inferioare metodelor de terapie medicamentoasă. Cu toate că interventie chirurgicalași, de regulă, nu aduce recuperare și apar recidive la cel puțin 40% dintre pacienții operați, dar mai devreme sau mai târziu apar indicații pentru rezecția părții afectate a intestinului.

Înainte de a transfera pacientul la supravegherea și tratamentul unui chirurg, este necesar să se efectueze o radiografie amănunțită și o revizuire endoscopică a întregului tract gastrointestinal, deoarece localizarea simultană a procesului inflamator în mai multe organe sau bucle intestinale nu poate fi niciodată controlată. afară. După rezecția zonei afectate a intestinului, pacientul trebuie să fie sub supravegherea unui gastroenterolog și, dacă este necesar, i se prescriu din nou medicamente.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

Boala Crohn este clasificată (împreună cu nespecifică colită ulcerativă) la un grup de boli inflamatorii cronice ale tractului gastrointestinal cu etiologie necunoscută. Sinonime ale acestui nume sunt enterita „regională”, „stenozanta”, „segmentară” (colită), „ileita terminală”.

Incidența bolii Crohn în ultimii 50 de ani a crescut de 4-6 ori și este de 4-6 la 100.000 de locuitori, iar prevalența este de aproximativ 70-75 la 100.000 de locuitori. Incidenta maxima apare la varsta de 15-35 de ani, iar atat barbatii cat si femeile se imbolnavesc la fel de des. Varsta medie decedat - 38 de ani.

Etiologie și patogeneză. Cauza bolii Crohn nu este pe deplin înțeleasă. Se presupune că aceasta este o boală polietiologică cu un mecanism de dezvoltare monopatogenetic. La fel de probabil factori etiologici indicați următoarele:

a) infectioase (Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, virusul rujeolei);

b) alergic (alergie alimentară la proteine ​​din lapte, grăsimi hidratate, aditivi de aromă, dizaharide);

c) fumatul (crește de 4 ori probabilitatea bolii);

d) genetică (un defect la cromozomul al 16-lea, aparent, explică cazurile de boală la rudele de gradul I, caracterizate prin localizare și variantă identică a cursului clinic al bolii).

Boala Crohn poate fi clasificată ca o boală în patogeneza căreia se realizează un mecanism autoimun:

conexiune cu anumite antigene HLA (în Rusia, a fost stabilită o asociere pozitivă cu antigenele A3 și B14, precum și o asociere negativă cu antigenul Aw 19);

infiltrarea limfoplasmatică în leziune (patognomonică caracteristică morfologică boala Crohn este considerată un granulom epitelioid care afectează toate straturile peretelui intestinal);

prezența anticorpilor anti-țesuturi (autoanticorpi anti-colonici s-au găsit la 60-75% dintre pacienți, mult mai rar se găsesc ANCA - anticorpi antineutrofili citoplasmatici);

natura sistemică a procesului patologic (pe lângă tubul digestiv, se constată leziuni extraintestinale - poliartrită, spondilită anchilozantă, dermatită necrotică ulceroasă, tiroidite, iridociclită, colangită sclerozantă etc.);

eficacitate în tratamentul cu corticosteroizi și imunosupresoare.

Patogenia bolii Crohn se bazează pe deteriorarea gravă a mecanismelor imunitare. Predispoziția genetică (conexiunea cu antigenele HLA) permite realizarea diverșilor factori dăunători (antigene bacteriene, toxine, autoantigene și alți agenți necunoscuți). Mecanismele efectoare secundare care decurg dintr-o astfel de simbioză de genetică și factori externi, conduc la dezvoltarea unei inflamații imune transmurale nespecifice în mucoasa peretelui intestinal. Încălcarea răspunsului imun este exprimată în primul rând în activarea selectivă Imunitatea celulelor Tși modificări ale funcției macrofagelor, ceea ce duce la eliberarea de mediatori inflamatori (interleukine) și formarea complexe imune la locul rănirii. Deteriorarea epiteliului cauzată de acești factori este însoțită de formarea de noi antigene, deja de origine epitelială. Migrarea celulelor mononucleare și neutrofilelor către focarul inflamației duce din nou la o creștere a eliberării de interleukine și a factorului de creștere (mediatori inflamatori). Astfel, cercul vicios al patogenezei este închis.

În același timp, echilibrul dintre citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii se deplasează spre predominanța primelor (în primul rând IL-1, IL-6, TNF, IFN). Citokinele proinflamatorii sunt implicate în formarea granuloamelor epitelioide compuse din celule T, monocite și monofage. Interacțiunea dintre ele este reglată de citokine (TNF, IFN, IL-1). Prezența TNF - condiție cerută formarea granulomului. Această citokină activează limfocitele și monocitele CD4+, stimulează sinteza de către celulele endoteliale a puternicei chemokine MCP-1, care are activitate chemotactică și promovează migrarea monocitelor către focarul inflamației granulomatoase.

Când intestinul este afectat, funcțiile sale de absorbție, secretoare, rezervor și evacuare sunt perturbate. Reflexia integrală a acestor procese este insuficiența digestiei. Acest lucru, la rândul său, duce la un dezechilibru al metabolismului electroliților, proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, vitaminelor și sărurilor și pierderea în greutate. Exces creșterea bacterianăîn intestin și suprainfecție, schimbând în continuare metabolismul, inhibă procesele reparatorii, funcția glandelor secretie interna, măduvă osoasă, țesutul limfoid, duc la implicarea în procesul patologic al ficatului, rinichilor, inimii, sistem nervos, apariția LR i ralgie, ulcere trofice, piodermie necrotică și, ca urmare, apariția circulației complexelor imune, cașexie progresivă, sepsis.

Tabloul patologic. Boala Crohn poate afecta orice parte a tubului digestiv, de la gură până la rect. Inflamația granulomatoasă captează esofagul, stomacul și duodenul la 3-5% dintre pacienți, doar intestinul subtire- în 25-30%, doar intestinul gros - în 30%, o leziune combinată atât a intestinului subțire, cât și a intestinului gros se găsește la 40-45%, iar rectul este implicat în procesul patologic la aproximativ 20% dintre pacienți.

Cu această boală se poate dezvolta o leziune a regiunii anale și a perineului, manifestându-se sub formă de fisuri și fistule cu formarea unui fel de paraproctită.

O trăsătură distinctivă a bolii este un caracter focal sau multifocal, „săritor”, cu segmente afectate alternante și neschimbate, cu granițe destul de clare între ele. Lungimea unei zone a leziunii poate varia de la 3-4 cm la 1 m sau mai mult.

Modificările morfologice ale peretelui intestinal depind de stadiul bolii. Pe stadiu timpuriu se constată edem segmentar și îngroșarea peretelui intestinal, mici depozite de fibrină pe membrana seroasă, limfadenită regională.

În stadiul de inflamație cronică, peretele organului se îngroașă brusc, lumenul său scade semnificativ, membrana seroasă devine granulară, iar intestinul arată ca un „furtun de grădină”. Pe mucoasa sunt vizibile ulcere aftoase(pal, cu marginea roz, 1-5 mm diametru). Deosebit de caracteristice sunt ulcerele sub formă de fante care se desfășoară în rânduri paralele pe direcția longitudinală („urme de greblă”). Ele se intersectează cu aceleași ulcere transversale, care, pe fondul edemului mucoasei, seamănă cu un „pavaj pietruit”. Ulcerele sunt profunde, pot pătrunde până la Membrana seroasă, pătrunde în perete abdominalși organele învecinate. În același timp, se dezvoltă aderențe dense, se formează fistule interintestinale, enterovezicale, enterovaginale și externe.

Pe etapă tarzie inflamație cronică se transformă în fibroză a peretelui intestinal cu formarea de stricturi cicatriciale simple sau multiple.

Activitatea procesului este confirmată de infiltrate granulomatoase caracteristice (granuloame necazeizante), sunt detectate în stratul submucos, dar pot capta întreaga grosime a peretelui intestinal și pot fi întâlnite chiar și în vecinătate. noduli limfatici. Conform biopsiei, acestea se găsesc la 30-50% dintre pacienți; în studiul materialului îndepărtat în timpul intervenției chirurgicale - la 50-60% dintre pacienți. Granulomul constă din grupuri de histiocite epitelioide cu sau fără celule gigantice Langhans înconjurate de limfocite. Găsesc și un localnic hiperplazie limfoidă, fisuri profunde, fibroza segmentara, in colon exista abcese de cripte (criptita).

Clasificarea bolii Crohn

După localizarea leziunii:

a) izolate (esofagită, gastrită, duodenită, jeunită, ileită, colită, proctită);

b) combinate (ileocolită etc.).

celebru filosof german Arthur Schopenhauer a susținut că nouă zecimi din fericirea noastră depinde de sănătate. Fără sănătate nu există fericire! Numai bunăstarea fizică și mentală completă determină sănătatea umană, ne ajută să facem față cu succes bolilor, adversităților, să ducem o viață socială activă, să reproducem urmași și să ne atingem obiectivele. Sănătatea umană este cheia unei vieți fericite și împlinite. Doar o persoană care este sănătoasă din toate punctele de vedere poate fi cu adevărat fericită și capabilăpentru a experimenta pe deplin plinătatea și diversitatea vieții, pentru a experimenta bucuria de a comunica cu lumea.

Ei vorbesc despre colesterol atât de nemăgulitor, încât este potrivit pentru ei să sperie copiii. Să nu credeți că aceasta este o otravă care face doar ceea ce distruge corpul. Desigur, poate fi dăunător și chiar periculos pentru sănătate. Cu toate acestea, în unele cazuri, colesterolul este extrem de necesar organismului nostru.

Legendarul balsam cu asterisc a apărut în farmaciile sovietice în anii 70 ai secolului trecut. A fost în multe privințe un medicament indispensabil, eficient și accesibil. „Asterisc” Au încercat să trateze totul în lume: atât infecții respiratorii acute, cât și mușcături de insecte, precum și dureri de diferite origini.

Limba este organ important o persoană care nu numai că poate vorbi neîncetat, dar fără să spună nimic, poate spune multe. Și e ceva de spus, mai ales despre sănătate.În ciuda dimensiunilor sale mici, limba îndeplinește o serie de funcții vitale.

În ultimele decenii, prevalența boli alergice(AZ) a primit statutul de epidemie. Conform celor mai recente date, peste 600 de milioane de oameni din întreaga lume suferă rinită alergică(AR), aproximativ 25% dintre ei sunt în Europa.

Pentru mulți oameni, există un semn egal între o baie și o saună. Iar un număr foarte mic dintre cei care sunt conștienți că există o diferență poate explica clar în ce constă această diferență. Având în vedere această problemă mai detaliat, putem spune că există o diferență semnificativă între aceste perechi.

Toamna tarziu, primavara devreme, perioadele de dezghet iarna sunt o perioada frecventa raceli atat adulti cat si copii. De la an la an situația se repetă: un membru al familiei se îmbolnăvește, iar apoi, ca într-un lanț, respiratorii. infectie virala suporta totul.

Odele de salut pot fi citite în unele săptămânale medicale populare. Se dovedește că are aceleași proprietăți ca și ulei de masline, și, prin urmare, poate fi folosit fără rezerve. În același timp, mulți susțin că este posibil ca organismul să se „purifice” doar prin post.

În secolul XXI, datorită vaccinării, prevalență boli infecțioase. Potrivit OMS, vaccinarea previne două până la trei milioane de decese pe an! Dar, în ciuda beneficiilor evidente, imunizarea este învăluită în multe mituri care sunt discutate activ în mass-media și, în general, în societate.

Boala Crohn este clasificată (împreună cu colita ulceroasă) ca un grup de boli inflamatorii cronice ale tractului gastrointestinal cu etiologie necunoscută. Sinonime ale acestui nume sunt enterita „regională”, „stenozanta”, „segmentară” (colită), „ileita terminală”.

Incidența bolii Crohn în ultimii 50 de ani a crescut de 4-6 ori și este de 4-6 la 100.000 de locuitori, iar prevalența este de aproximativ 70-75 la 100.000 de locuitori. Incidenta maxima apare la varsta de 15-35 de ani, iar atat barbatii cat si femeile se imbolnavesc la fel de des. Vârsta medie a morților este de 38 de ani.

Etiologie și patogeneză. Cauza bolii Crohn nu este pe deplin înțeleasă. Se presupune că aceasta este o boală polietiologică cu un mecanism de dezvoltare monopatogenetic. Ca factori etiologici probabili indică următoarele:

a) infectioase (Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, virusul rujeolei);

b) alergice (alergie alimentară la proteinele din lapte, grăsimile hidratate, arome, dizaharide);

c) fumatul (crește de 4 ori probabilitatea bolii);

d) genetică (un defect la cromozomul al 16-lea, aparent, explică cazurile de boală la rudele de gradul I, caracterizate prin localizare și variantă identică a cursului clinic al bolii).

Boala Crohn poate fi clasificată ca o boală în patogeneza căreia se realizează un mecanism autoimun:

conexiune cu anumite antigene HLA (în Rusia, a fost stabilită o asociere pozitivă cu antigenele A3 și B14, precum și o asociere negativă cu antigenul Aw 19);

infiltrarea limfoplasmatică în leziune (granulomul epitelioid care afectează toate straturile peretelui intestinal este considerat un semn morfologic patognomonic al bolii Crohn);

prezența anticorpilor anti-țesuturi (autoanticorpi anti-colonici s-au găsit la 60-75% dintre pacienți, mult mai rar se găsesc ANCA - anticorpi antineutrofili citoplasmatici);

natura sistemică a procesului patologic (pe lângă tubul digestiv, se constată leziuni extraintestinale - poliartrită, spondilită anchilozantă, dermatită necrotică ulceroasă, tiroidite, iridociclită, colangită sclerozantă etc.);

eficacitate în tratamentul cu corticosteroizi și imunosupresoare.

Patogenia bolii Crohn se bazează pe deteriorarea gravă a mecanismelor imunitare. Predispoziția genetică (conexiunea cu antigenele HLA) permite realizarea diverșilor factori dăunători (antigene bacteriene, toxine, autoantigene și alți agenți necunoscuți). Mecanismele efectoare secundare care decurg dintr-o astfel de simbioză a factorilor genetici și externi duc la dezvoltarea inflamației imune transmurale nespecifice în mucoasa peretelui intestinal. Deteriorarea răspunsului imun se exprimă în primul rând în activarea selectivă a imunității celulelor T și modificări ale funcției macrofagelor, ceea ce duce la eliberarea de mediatori inflamatori (interleukine) și formarea de complexe imune în leziune. Deteriorarea epiteliului cauzată de acești factori este însoțită de formarea de noi antigene, deja de origine epitelială. Migrarea către focarul de inflamație a celulelor mononucleare și neutrofile duce din nou la o creștere a eliberării de interleukine și a factorului de creștere (mediatori inflamatori). Astfel, cercul vicios al patogenezei este închis.

În același timp, echilibrul dintre citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii se deplasează spre predominanța primelor (în primul rând IL-1, IL-6, TNF, IFN). Citokinele proinflamatorii sunt implicate în formarea granuloamelor epitelioide compuse din celule T, monocite și monofage. Interacțiunea dintre ele este reglată de citokine (TNF, IFN, IL-1). Prezența TNF este o condiție prealabilă pentru formarea unui granulom. Această citokină activează limfocitele și monocitele CD4+, stimulează sinteza de către celulele endoteliale a puternicei chemokine MCP-1, care are activitate chemotactică și promovează migrarea monocitelor către focarul inflamației granulomatoase.

Când intestinul este afectat, funcțiile sale de absorbție, secretoare, rezervor și evacuare sunt perturbate. Reflexia integrală a acestor procese este insuficiența digestiei. Acest lucru, la rândul său, duce la un dezechilibru al metabolismului electroliților, proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, vitaminelor și sărurilor și pierderea în greutate. Creșterea bacteriană excesivă în intestin și suprainfecția, schimbând în continuare metabolismul, inhibă procesele reparatorii, funcția glandelor endocrine, măduvei osoase, țesutului limfoid, duc la implicarea în procesul patologic al ficatului, rinichilor, inimii, sistemului nervos, apariția lr i ralgiilor, ulcerelor trofice, piodermiei necrotice și, drept consecință, apariția circulației complexelor imune, cașexie progresivă, sepsis.

Tabloul patologic. Boala Crohn poate afecta orice parte a tubului digestiv, de la gură până la rect. Inflamația granulomatoasă captează esofagul, stomacul și duodenul la 3-5% dintre pacienți, doar intestinul subțire - în 25-30%, doar intestinul gros - în 30%, leziuni combinate atât ale intestinului subțire, cât și ale intestinului gros sunt găsite la 40. -45%, iar rectul este implicat în procesul patologic la aproximativ 20% dintre pacienți.

Cu această boală se poate dezvolta o leziune a regiunii anale și a perineului, manifestându-se sub formă de fisuri și fistule cu formarea unui fel de paraproctită.

O trăsătură distinctivă a bolii este un caracter focal sau multifocal, „săritor”, cu segmente afectate alternante și neschimbate, cu granițe destul de clare între ele. Lungimea unei zone a leziunii poate varia de la 3-4 cm la 1 m sau mai mult.

Modificările morfologice ale peretelui intestinal depind de stadiul bolii. Într-un stadiu incipient, se detectează edem segmentar și îngroșarea peretelui intestinal, mici depozite de fibrină pe membrana seroasă și limfadenită regională.

În stadiul de inflamație cronică, peretele organului se îngroașă brusc, lumenul său scade semnificativ, membrana seroasă devine granulară, iar intestinul arată ca un „furtun de grădină”. Pe membrana mucoasă sunt vizibile ulcere aftoase (palide, cu marginea roz, 1-5 mm în diametru). Deosebit de caracteristice sunt ulcerele sub formă de fante care se desfășoară în rânduri paralele pe direcția longitudinală („urme de greblă”). Ele se intersectează cu aceleași ulcere transversale, care, pe fondul edemului mucoasei, seamănă cu un „pavaj pietruit”. Ulcerele sunt profunde, pot pătrunde în membrana seroasă, pătrunde în peretele abdominal și în organele învecinate. În același timp, se dezvoltă aderențe dense, se formează fistule interintestinale, enterovezicale, enterovaginale și externe.

Într-un stadiu tardiv, inflamația cronică se transformă în fibroză a peretelui intestinal cu formarea de stricturi cicatriciale simple sau multiple.

Activitatea procesului este confirmată de infiltrate granulomatoase caracteristice (granuloame necazeizante), sunt depistate în stratul submucos, dar pot capta întreaga grosime a peretelui intestinal și pot fi întâlnite chiar și în ganglionii limfatici învecinați. Conform biopsiei, acestea se găsesc la 30-50% dintre pacienți; în studiul materialului îndepărtat în timpul intervenției chirurgicale - la 50-60% dintre pacienți. Granulomul constă din grupuri de histiocite epitelioide cu sau fără celule gigantice Langhans înconjurate de limfocite. De asemenea, găsesc hiperplazie limfoidă locală, fisuri profunde, fibroză segmentară, în colon apar abcese de cripte (criptită).

Clasificarea bolii Crohn

După localizarea leziunii:

a) izolate (esofagită, gastrită, duodenită, jeunită, ileită, colită, proctită);

b) combinate (ileocolită etc.).