Alergii Modificări ale răspunsului organismului la expunerea la microbi sau proteine ​​străine, precum și la substanțe de natură diferită care se numesc alergeni. Deoarece este asociat în principal cu deteriorarea condițiilor de mediu, alergiile sunt adesea numite

Dieta pentru alergia la soia Din fericire, aceasta boala nu apare foarte des. La copiii mici poate apărea cu hrănirea prelungită cu formulă de soia sau lapte de soia. Pentru adulți, intoleranța la soia poate provoca mai mult mai multe probleme decât copiii. Iar ideea aici este că

„Vaccinarea” împotriva alergiilor Imunoterapia specifică, sau desensibilizarea, a fost propusă pentru prima dată de oamenii de știință la începutul secolului al XX-lea. De atunci, această metodă a suferit multe modificări, a fost îmbunătățită și acum are încredere nu numai de către pacienți, ci și de către

Compania a găsit în sfârșit un specialist cu profilul și experiența de lucru pe care le caută de atâta timp. A început să lucreze, dar a început să se îmbolnăvească brusc. Motivul pentru aceasta a fost o alergie. Ce ar trebui să știe un angajator despre asta?

În primul rând, să vedem ce este o alergie. Alergia este sensibilitate crescută corp la orice substanță, caracterizată diverse manifestări. LA simptome locale raporta:

• umflarea mucoasei nazale (rinită alergică);
• roșeață și durere în conjunctivă (conjunctivită alergică);
• apar bronhospasm, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, uneori adevărate crize de astm;
• pierderea auzului;
• diverse erupții cutanate pe piele;
• durere de cap.

Aproape orice substanță (vopsea, lac, praf de ciment), plante (alergie la buruieni, plante cu flori), fum (gaz, ulei), compuși etc. Adică sensibilitatea crescută a corpului uman se poate manifesta în raport cu orice substanțe (inclusiv în compoziția lucrurilor) cu care trebuie să trăiască și să lucreze .

Manifestările excesive ale alergiilor sunt șoc anafilacticși edem Quincke.

Unul dintre motivele dezvoltării alergiilor este condițiile de lucru dăunătoare în producție. În conformitate cu alin. 4 ore 2 linguri. 22 din Codul Muncii al Federației Ruse, angajatorul este obligat să asigure securitatea și condițiile de muncă care respectă cerințele de reglementare de stat pentru protecția muncii (articolul 212 din Codul Muncii al Federației Ruse). În ciuda acestui fapt, legiuitorul prevede posibilitatea de a lucra în condiții de muncă periculoase, obligând angajatorul doar să ofere angajaților care lucrează în astfel de condiții garanții și compensații sporite, de exemplu, sub forma duratei maxime admise de muncă zilnică (tur). cu un timp de lucru redus pentru munca în condiții periculoase.condiții (articolele 92, 94 din Codul Muncii al Federației Ruse).

În plus, Codul Muncii al Federației Ruse stabilește anumite cerințe pentru angajarea în condiții periculoase (examene medicale preliminare și apoi periodice, articolele 69, 213 din Codul Muncii al Federației Ruse) și restricții privind utilizarea anumitor categorii de lucrători la lucrează în condiții de muncă periculoase, de exemplu, femei (articolul 253 din Codul Muncii al Federației Ruse), persoane cu vârsta sub 18 ani (articolul 265 din Codul Muncii al Federației Ruse).

Consecințele alergiilor

Cel mai consecință ușoară Alergia pentru un angajat este o ușoară stare de rău, exprimată prin strănut și tuse, adică. astfel de manifestări care, în general, nu interferează cu munca sau o complică ușor. O astfel de boală nu duce la invaliditatea temporară a angajatului. Dar sunt posibile consecințe mai grave:

De asemenea, angajatorul nu trebuie să uite de garanțiile și compensațiile sporite asociate înființării, pe baza rezultatelor unei evaluări speciale. conditii nocive munca la locul de munca al salariatului, precum si cu confirmarea printr-un raport medical a unei boli profesionale la salariat si/sau determinarea handicapului acestuia.

Pentru informații despre cum să efectuați o evaluare specială și ce să faceți după aceasta, citiți articolul „Evaluarea specială a condițiilor de muncă: cum să evitați o amendă”

O altă consecință a unei boli dobândite pentru procesul de muncă poate fi încetarea raporturilor de muncă. contract de muncă cu un astfel de angajat, atât la inițiativa angajatului însuși (din cauza imposibilității de a lucra cu manifestări constante de alergii (articolul 80 din Codul Muncii al Federației Ruse)), cât și la inițiativa angajatorului. În al doilea caz, concedierea este posibilă în temeiul clauzei 8, partea 1, art. 77 din Codul Muncii al Federației Ruse în legătură cu refuzul angajatului de a se transfera la un alt loc de muncă, necesar pentru acesta în conformitate cu un certificat medical eliberat în modul stabilit de legile federale și alte acte juridice de reglementare, sau lipsa angajatorului munca (părțile 3 și 4 ale articolului 73 din Codul muncii al Federației Ruse). Cu toate acestea, dorim să vă reamintim că până când se confirmă o boală profesională și se primește raportul medical corespunzător, conform căruia salariatului i se recunoaște că trebuie să fie transferat la un alt loc de muncă (în conformitate cu partea 1 a articolului 73 din Codul muncii). Codul Federației Ruse), angajatorul nu este obligat să-l transfere. Transferul este posibil numai cu acordul părților în conformitate cu art. 72 Codul Muncii al Federației Ruse.

Litigii cu angajații

Una dintre cele mai negative consecințe ale identificării unei boli profesionale la un angajat asociată cu o reacție alergică la substanțele cu care angajatul este obligat să lucreze zi de zi este litigiile legale. Să ne uităm la exemple individuale despre ceea ce ar putea fi subiectul acestora, cu ce pretenții se confruntă de obicei angajatorii și cu ce decizii judecătorești trebuie să se confrunte cel mai adesea.

Litigii privind recuperarea de la angajator a unei sume forfetare

Acest tip de dispută se bazează pe interesele materiale ale salariatului atunci când angajatorul refuză să-și îndeplinească obligațiile de plată.

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Angajatul a intentat un proces împotriva angajatorului pentru recuperare compensație forfetară pentru despăgubiri pentru prejudiciul sănătății cauzat de o boală profesională, care este stabilit prin contractul colectiv în vigoare în organizație. Faptul vătămării sănătății din cauza unei boli profesionale este confirmat de materialele cauzei, inclusiv de procesul-verbal privind cazul unei boli profesionale, potrivit căruia cauza bolii profesionale a reclamantei a fost munca în condiții de expunere prelungită la factori de producție nocivi. pe corpul salariatului. Potrivit contractului colectiv, în cazul în care pierderea capacității profesionale de muncă este determinată pentru prima dată unui salariat ca urmare a unui accident de muncă sau a unei boli profesionale, în vederea compensării prejudiciului moral, angajatorul asigură plata unei compensație de timp bazată pe cel puțin 20% din câștigul mediu lunar pentru fiecare procent de pierdere a capacității profesionale de a munci (ținând cont de cuantumul beneficiului forfetar plătit de FSS al Federației Ruse). Având în vedere nerespectarea de către angajator a acestei condiții, instanța a obligat pârâtul să plătească despăgubiri reclamantului (decizia Tribunalului Gukovsky regiunea Rostov din 28 august 2014, hotărâre de recurs a lui Rostovsky tribunal regional din 8 decembrie 2014 în dosarul Nr. 33-16493/2014).

Litigii legate de documente

După cum arată practica, disputele apar adesea din cauza acțiunilor angajatorului legate de procedura de stabilire a bolii profesionale a unui angajat.

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Salariatul a intentat un proces împotriva angajatorului pentru a declara nelegal refuzul angajatorului de a semna un proces-verbal în cazul unei boli profesionale. Instanța a constatat că reclamanta a dezvoltat o boală profesională - astm bronșic, alergic și nonalergic. Pe baza rezultatelor comisiei stabilite, a fost întocmit un act de investigare a bolii, semnat de șeful adjunct al departamentului Oficiului Rospotrebnadzor pentru Moscova, aprobat de medicul-șef sanitar de stat al Moscovei. Totodată, angajatorul a refuzat să semneze actul, invocând lipsa de informații cu privire la starea de sănătate a reclamantei în cei douăzeci de ani premergătoare intrării reclamantei în muncă pentru pârâtă. Instanța a hotărât să recunoască drept nelegal refuzul angajatorului de a semna un proces-verbal privind un caz de boală profesională și a dispus inculpatului să-l semneze (decizia Judecătoriei Kireevsky din regiunea Tula din 06.01.2011; hotărârea de casare a Tula). Judecătoria din 28.07.2011 în dosarul nr. 33-2540).

Disputa cu privire la concedierea ilegală

Dacă boala a forțat un angajator să concedieze un angajat, acesta din urmă poate contesta acest lucru. Mai ales dacă nu exista niciun motiv de concediere.

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Salariatul a făcut recurs la instanță cu cerere de recunoaștere concediere ilegală conform clauzei 5, partea 1, art. 83 din Codul Muncii al Federației Ruse (recunoașterea unui angajat ca fiind complet incapabil de activitatea munciiîn conformitate cu un raport medical emis în modul stabilit de legile federale și alte acte juridice de reglementare ale Federației Ruse). Instanța a constatat că, în conformitate cu raportul medical emis reclamantei, aceasta i-a fost contraindicată să lucreze în funcția pe care o are, dar nu i s-a recunoscut pierderea totală și definitivă a capacității de muncă. În acest sens, instanța a declarat concedierea nelegală, reintegrarea salariatului la locul de muncă (hotărâre de recurs a Judecătoriei Rostov din 6 noiembrie 2014 în dosarul nr. 33-14749/2014).

Litigii cu Serviciul Federal de Asigurări al Federației Ruse cu privire la atribuirea plăților de asigurare

Acest tip de dispută diferă de altele menționate în articol prin aceea că participantul la dispută, pe lângă angajat și angajator (cel din urmă, de regulă, acționează ca terț), este și (în calitate de pârât) FSS al Federației Ruse.

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Reclamantul a intentat un proces împotriva filialei Fondului Federal de Asigurări Sociale din Federația Rusă, solicitând ca refuzul fondului de a furniza plăți de asigurare în legătură cu o boală profesională să fie declarat ilegal, să îl oblige să cedeze aceste plăți și să încaseze o singură dată. plata asigurarii de la parata in favoarea acesteia. În susținerea pretențiilor sale, a făcut referire la faptul că în perioada în care lucra la OJSC a suferit o boală profesională, despre care angajatorul a întocmit un proces-verbal corespunzător, dar pârâta nu a recunoscut în mod ilegal acest caz ca fiind asigurat și, în consecință, a refuzat să atribuie plăți de asigurare.

Instanța nu a recunoscut existența motivelor de refuz de a ceda plățile de asigurare, întrucât faptul că reclamantul avea o boală profesională a fost confirmat prin acte corespunzătoare. În legătură cu cele de mai sus, cererile angajatului au fost satisfăcute (decizia Tribunalului Districtual Tverskoy din Moscova din 20 mai 2014, hotărârea de recurs a Tribunalului orașului Moscova din 6 octombrie 2014 în dosarul nr. 33-26501/2014).

Litigiile sunt de obicei soluționate în favoarea angajaților. Prin urmare, este în interesul angajatorului să reducă orice factori negativi care pot duce la alergii la angajați.

Datorită introducerii pe scară largă a tehnologiilor chimice în producție, organizarea fabricilor producătoare de concentrate și aditivi proteici, dezvoltarea industriei farmaceutice etc. a crescut numărul pacienţilor care suferă de boli alergice asociate cu una sau alta producţie. Adevărat, cazurile de astm bronșic sunt cunoscute de mult timp printre morarii, lucrătorii din industria blănurilor și a pielii și fabricilor de prelucrare a lemnului.

Influența condițiilor de producție asupra apariției bolii, patogeneza bolii și tabloul clinic al acesteia în fiecare caz individual poate fi diferită, cu toate acestea, în fiecare producție, dezvoltarea unei boli alergice are propriile sale caracteristici.

DERMATITA DE CONTACT

Cel mai adesea, dermatita apare la persoanele care lucrează cu formaldehidă, crom, mercur, terebentină, antibiotice, lipici și coloranți. Curs clinic Dermatita de contact se caracterizează la debutul bolii prin deteriorarea pielii în sine - hiperemie și umflare. Mai târziu, apar simptome de deteriorare a straturilor mai profunde ale pielii - se formează vezicule care izbucnesc, apar cruste galbene umede, adică apare eczematizarea. Când apar vezicule mari confluente cu o suprafață mare de hiperemie, pot fi presupuse chiar și arsuri de grad I sau II.

U indivizii dermatita capătă imediat un caracter papulo-infiltrativ cu mâncărime severă, cu margini puternic limitate. ÎN faza cronica Tabloul clinic al bolii nu este diferit de dermatita de contact non-profesională; poate fi doar locația, adică afectarea acelor zone ale pielii care sunt expuse la pericole agresive (mâini, față și alte părți expuse ale corpului) . Adesea, o astfel de dermatită este însoțită de leziuni ale membranelor mucoase ale ochilor, nasului și cavității bucale.

Se observă, de asemenea, edeme la nivelul pleoapelor și dishidroză la nivelul palmelor și tălpilor. Caracteristicile dermatitei de contact profesionale sunt debutul brusc și reapariția frecventă la reluarea activității. În viitor, din cauza mâncărimii constante, apar zgârieturi și suprainfectii, iar odată cu expunerea continuă a alergenului datorită răspândirii acestuia prin pielea afectată pe calea limfohematogenă, pot apărea simptome generale - febră, stare de rău, slăbiciune etc.

Pe baza tabloului clinic al dermatitei de contact, nu este întotdeauna posibil să se decidă ce alergen o cauzează, deoarece alergenii de natură diferită pot provoca aceleași manifestări clinice. Întrebări diagnostic etiologic pentru dermatita profesională sunt însă foarte relevante teste cutanate la astfel de pacienți nu este întotdeauna posibil să se efectueze din cauza riscului de a provoca o exacerbare. De asemenea, detectarea anticorpilor nu este posibilă, deoarece aceștia nu au anticorpi care circulă liber, prin urmare, o anamneză colectată corect, datele despre evoluția bolii și prezența unui factor de eliminare sunt uneori decisive pentru un diagnostic corect.

Prognostic pentru profesionisti dermatita de contact favorabil – când diagnostic în timp util, eliminarea riscurilor profesionale (transfer la un alt loc de muncă), tratament adecvat. Adevărat, adesea, în ciuda tuturor măsurilor, dermatita, apărută din cauza riscurilor profesionale, poate continua și recuperare totală nu vine. Aceasta indică existența unor factori de complicare (alte boli cronice, polivalență, suprainfecție, tratament necorespunzător).

Prevenirea se bazează pe generală și mijloace individuale protecție atunci când lucrați cu pericole industriale. Pe lângă aceste măsuri, persoanele cu predispoziție la alergii și disfuncții ale pielii ar trebui să evite să lucreze în industrii periculoase din punct de vedere chimic și biologic. Determinarea prealabilă a adecvării este, de asemenea, de dorit. a acestei persoane pentru a lucra cu o anumită substanță, efectuați un test adecvat.

HURTICĂ ŞI ERITEM

Urticaria profesională este mult mai puțin frecventă. Cauzele urticariei și eritemului pot fi chimice, fizice și biologice.

Cauzele chimice cauzează cel mai adesea urticarie și eritem la persoanele asociate cu industria farmaceutica, asistente medicale, lucrători din farmacie. Sunt cunoscute cazuri de urticarie datorate morfinei, arnica, ipecac, preparate cu mercur, penicilina, novocaina, fenolul, amoniacul, precum si remedii pe bază de plante- tuia, rododendron, urzica, tutun si uleiuri; pentru preparate biologice - ser tetanos, vaccinuri gripale etc.

Din factori fizici, provocând urticarie și eritem, trebuie numită acțiunea temperaturilor ridicate și scăzute. Lucrătorii de la fabricile de ceramică și topirea oțelului se confruntă adesea cu eritem extins și urticarie la temperaturi ridicate, iar ofițerii de poliție rutieră la temperaturi scăzute. Factorii biologici care provoacă urticaria și eritemul includ praful, părul de animale (medici veterinari), mușcăturile de insecte (cultori, apicultori), contactul cu peștii, meduzele (ihtiologi, pescari) etc.

ASTM BRONSIC

Astmul bronșic asociat cu riscuri profesionale, eterogen. A. E. VERMEL (1966) distinge 3 grupe de astm bronșic profesional:

• cauzate de substanțe sensibilizante (astm primar);
• cauzate de substanțe care irită tractul respirator local, ducând la bronșită cronică și abia apoi la astm bronșic (astm secundar);
• cauzate de sensibilizatori care au concomitent un efect iritant local.

Astmul bronșic profesional apare la inhalarea prafului, fumului și vaporilor diferitelor substanțe. Foarte rar, astmul bronșic apare atunci când substanțele nocive pătrund în tractul gastrointestinal la degustarea brânzeturilor, cafelei, ceaiului, vinurilor etc.

Astmul bronșic profesional are unele trăsături distinctiveîn funcţie de natura pericolelor de producţie. La momente diferite de la începutul contactului cu riscurile profesionale, poate apărea primul atac de astm bronșic.

Uneori, astmul bronșic apare la oameni fără alte manifestări de alergie, dar este mai des combinat cu prezența eczemei, dermatitei, rinitei, angioedemului etc.. Adesea cauza astmului bronșic și a altor manifestări ale alergiilor sunt aceleași. alergeni profesionali.
Crizele de astm apar în timp diferit, dar mai des la locul de muncă, la sfârșitul unui schimb, după o anumită expunere la un alergen industrial.

La începutul bolii, atacurile de sufocare nu sunt severe, sunt ușurate dacă părăsești localul de producție, dar în timp atacurile devin mai severe, iar atacurile de tuse cu eliberare de spută vâscoasă groasă sunt deranjante. Atacurile ulterioare sunt cauzate de alți factori, entuziasm, schimbări de vreme etc.
În cazurile în care astmul profesional nu apare ca o boală primară, ci pe fondul unui proces patologic cronic în aparatul bronhopulmonar (silicoză, pneumoconioză, bronșită), perioada de dinaintea dezvoltării atacuri tipice destul de lung.

Fenomenele astmatice se dezvoltă treptat la astfel de pacienți, pe fondul bronșitei anterioare, tuse persistenta. În cazurile de astm secundar, legăturile cu riscurile profesionale sunt greu de stabilit, deoarece crizele apar și în afara serviciului, în vacanță etc. În aceste cazuri, substanța chimică primară sau deteriorare mecanică mucoasa bronșică duce la dezvoltarea bronșitei profesionale, pe baza căreia se dezvoltă secundar astmul bronșic, adesea o formă infecțioasă-alergică.

ALVEOLITA ALERGICĂ EXOGENĂ

Este deosebit de necesar să evidențiem un grup de boli asociate cu daune țesut pulmonar mecanisme imunitare sub influența alergenilor exogeni - spori fungici, antigeni proteici. Deoarece alveolita alergică exogenă este asociată cu inhalarea anumitor alergeni profesionali, aceștia au denumiri corespunzătoare profesiei, de exemplu, „plămânul fermierului”, „plămânul cojocarului”, „plămânul râșniței de cafea”, „plămânul crescătorilor de porumbei” etc. .
În prezent, sunt cunoscute peste 20 de profesii în care apare alveolita exogenă, care se bazează pe mecanisme imunologice (reacția „alergen-anticorp”).

O caracteristică a acestor mecanisme este formarea de anticorpi precipitanți, care, în combinație cu alergenul, formează complexe imune care se stabilesc în pereții alveolelor și ai bronhiilor mici. Depunere complexe imune favorizează creșterea permeabilității peretelui vascular. În timpul alveolitei alergice exogene, toate cele 3 tipuri de reacții alergice pot fi urmărite (vezi capitolul 2).

Persoanele predispuse la reacții alergice dezvoltă alveolită pulmonară exogenă după contactul prelungit cu un alergen. Cursul bolii poate fi acut, subacut și cronic. Uneori, alveolita apare periodic sub formă de focare acute atunci când sunt inhalate doze mari de alergen (curățarea unui porumbar, sortarea fânului putrezit, lucrul la moară).
La forma acuta boala este adesea interpretată ca pneumonie, deoarece există o abundență de constatări fizice (rale umede, cu bule fine), VSH crescut și leucocitoză.

În cursul bolii, în țesutul pulmonar apar modificări ireversibile asociate cu formarea de granuloame și cicatrici, care duc la dezvoltarea fibrozei pulmonare.

În acută şi stadiile subacute este indicată utilizarea hormonilor glucocorticoizi. Prevenirea constă în prevenirea contactelor pacienților cu alergenul corespunzător (schimbarea profesiei). Forma cronică Alveolita alergică exogenă este dificil de tratat; de obicei se efectuează terapia simptomatică.

Alergeni industriali

Dezvoltarea rapidă a industriei chimice a crescut semnificativ numărul diferitelor substanțe chimice la locul de muncă și în viața de zi cu zi și, în consecință, contactul oamenilor cu acestea. Acest lucru a provocat apariția unor reacții alergice de diferite tipuri. Marea majoritate a alergenilor industriali sunt haptene, care se leagă de proteine ​​prin grupul lor reactiv. De exemplu, compuși nitro aromatici sunt adăugați prin atomul de halogen, grupările mercapto ale unui număr de pesticide reacționează cu grupele HS de proteine ​​etc. Se crede că cu cât capacitatea unei haptene de a forma o legătură chimică cu o proteină este mai mare, cu atât activitatea sa alergenă este mai mare. Cei mai frecventi alergeni industriali sunt terebentină, uleiuri, nichel, crom, arsen, gudron, rășini, taninuri, multe vopsele etc. În saloanele de coafură și înfrumusețare, alergenii pot include vopsele pentru păr, sprâncene și gene, lichide pt. permanent etc. În viața de zi cu zi, alergenii pot fi săpunul, detergenții, țesăturile sintetice etc.

Alergeni de origine infecțioasă

Procesele alergice pot fi cauzate de o varietate de agenți patogeni ai bolilor infecțioase, precum și de deșeurile acestora. Aceste procese devin parte integrantă patogeneza bolii. Acestea boli infecțioase, în patogeneza cărora alergiile joacă un rol principal, se numesc boli infecțio-alergice. Acestea includ toate infecțiile cronice (tuberculoză, lepră, bruceloză, sifilis, reumatism, candidoză cronică etc.). Pe măsură ce bolile epidemice au fost eliminate, toată lumea a început să dobândească mare importanță procese alergice care sunt cauzate de flora oportunistă și saprofită. Sursa de sensibilizare este de obicei flora focarelor cronice de inflamație din zonă sinusuri paranazale nas, ureche medie, amigdale, dinti carii, vezica biliara, etc. In acest caz, unele forme de astm bronsic, edem Quincke, urticarie, reumatism, nespecific colită ulcerativă si alte boli. Ciupercile sunt alergeni foarte frecventi. Aproximativ 350 de specii de ciuperci prezintă activitate alergenică. Printre acestea se numără specii patogene pentru om care provoacă boli cu alergii ca bază a patogenezei. Astfel de boli sunt, de exemplu, aspergiloza, actinomicoza, coccidioidoza, histoplasmoza etc. Cu toate acestea, multe ciuperci care nu sunt patogene pentru om, atunci când intră în organism, provoacă sensibilizare și dezvoltarea diferitelor boli alergice (astm bronșic etc.) . Astfel de ciuperci se găsesc în aerul atmosferic, case, praf de casă, produse alimentare mucegăite etc. Concentrația lor depinde de perioada anului, umiditate, temperatură și alte condiții.

Cea mai comună clasificare împarte reacțiile alergice în reacții alergice de tip imediat și reacții alergice de tip întârziat. Această clasificare se bazează pe timpul de apariție a reacției după contactul cu alergenul. Reacția de tip imediat se dezvoltă în 15-20 min-1 zi, tipul întârziat - după 24-72 de ore.

Toate reacțiile alergice sunt împărțite în adevărate sau efectiv alergice și false sau pseudo-alergice (non-imunologice).

Pseudoalergia este un proces patologic care seamănă clinic cu o alergie, dar nu are un stadiu imunitar al dezvoltării sale. Pseudoalergia se distinge de alergie adevărată absența primei etape (imunitare) de dezvoltare. Cele două etape rămase - eliberarea mediatorilor (patochimici) și fiziopatologice (etapa manifestărilor clinice) în pseudoalergie și alergia adevărată coincid.

Procesele pseudoalergice le includ numai pe cele în dezvoltarea cărora rolul principal este jucat de mediatori care se formează și în stadiul patochimic al reacțiilor alergice adevărate. Cauza pseudoalergiei este orice substanță care acționează direct asupra celulelor efectoare (mastocite, bazofile etc.) sau fluide biologiceși provoacă eliberarea din celule sau formarea de mediatori în fluide. Aproape majoritatea alergenilor pot duce la dezvoltarea atât a reacțiilor alergice, cât și a reacțiilor pseudoalergice. Aceasta depinde de natura substanței, de faza acesteia, de frecvența administrării în organism și de reactivitatea organismului însuși. Reacțiile pseudoalergice apar cel mai adesea cu medicamente și intoleranță la mâncare. Foarte multi medicamentele duce mai des la dezvoltarea pseudoalergiei decât alergiile.

Trei grupuri de mecanisme iau parte la patogeneza pseudoalergiei:

• 1) histamina;
• 2) activarea afectată a sistemului complementului;
• 3) perturbarea metabolismului acidului arahidonic.

Tabloul clinic al bolilor pseudoalergice este apropiat de cel al bolilor alergice. Se bazează pe dezvoltarea proceselor patologice precum creșterea permeabilității vasculare, edem, inflamație, spasm. musculatura neteda, distrugerea celulelor sanguine. Aceste procese pot fi locale, organice, sistemice. Se manifestă prin rinită, urticarie, edem Quincke, dureri de cap periodice, tulburări tract gastrointestinal, astm bronsic, boala serului, șoc anafilactoid, precum și leziuni ale organelor individuale.

În conformitate cu clasificarea propusă de P. Gell și R. Coombs în 1969, există 4 tipuri principale de reacții de hipersensibilitate:

• Tip 1 - hipersensibilitate de tip imediat. Este cauzată de eliberarea de substanțe active din mastocitele sensibilizate de anticorpii IgE atunci când acestea leagă un alergen.
• Tip 2 - hipersensibilitate cauzată de efectul citotoxic al anticorpilor care implică celulele complement sau efectoare.
• Tip 3 - reacție imunocomplex. Cauzat de efectul proinflamator al complexelor imune solubile.
• Tip 4 - hipersensibilitate de tip întârziat. Asociat cu activitatea limfocitelor T proinflamatorii și a macrofagelor activate de acestea, precum și a citokinelor secretate de aceste celule.

Astăzi, unii experți disting al 5-lea tip - mediat de receptor.

1. tip - anafilactică,……… reacție alergică clasică de tip imediat.

Intrarea unui antigen în organism determină sensibilizarea acestuia. Sensibilizarea este o creștere mediată imunologic a sensibilității organismului la antigeni (alergeni) exogeni sau origine endogenă. Concentrația de IgE în serul sanguin al unei persoane sănătoase este mai mică decât cea a oricăror alte imunoglobuline. Acesta variază între 85-350 ng/ml.Conținutul de IgE este exprimat în unități internaționale - 1 UI = 2,42 ng IgE. IgE lipsește în serul sanguin al nou-născuților, dar începând de la 3 luni concentrația acesteia crește treptat, ajungând la nivelul adulților abia la 10 ani. Conținutul de IgE în secreții este mai mare decât în ​​serul sanguin (este mai ales bogat în colostru). Majoritatea IgE sunt secretate de celulele limfoide ale membranelor mucoase. Zer

IgE are Pe termen scurt viata - 2,5 zile. Producția de IgE este, de asemenea, stimulată de citokinele Th2 IL-5 și IL-6.

Mastocitele.

Există o mulțime de ele în țesuturile de barieră, în special în membranele mucoase. Pe lângă factorul principal SCF, dezvoltarea mastocitelor implică citokine secretate de limfocitele Th2 și celulele mastocite în sine - IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Mastocitele sunt implicate în declanșare reactie inflamatorieși acționează ca celule efectoare în

Manifestările locale ale alergiilor se bazează pe mai multe procese.

Vasodilatația locală. Se manifestă rapid și este cauzată de acțiunea histaminei și a altor factori preformați, iar ceva mai târziu de eicosanoizi (în special LTC4). Manifestarea vizibilă este roșeața.Permeabilitate vasculară crescută. Cauza sa este contracția vasculară sub influența histaminei, leucotrienelor și a factorului de agregare a trombocitelor (PAF). Conduce la dezvoltarea edemului, promovează extravazarea celulelor sanguine. Încălcare locală permeabilitatea cu formarea de exsudate leucocitare și hemoragii formează baza iritatii ale pielii. Acumularea de lichid in spatiul subepidermic este baza morfologica a veziculelor.Spasmul musculaturii netede, in special al bronhiilor. Spasmul este cauzat de eicosanoizi (lekotriene C4 și D4, prostaglandine D2, PAF) și, într-o măsură mai mică, histamina. Manifestare: criză de astm bronșic (atac de bronhospasm) Hiperproducție de mucus (nazal, bronșic) și alte secreții (de exemplu, lacrimi). Cauzat de leucotriene. Însoțește bronhospasmul sau servește ca o manifestare independentă a unei reacții alergice. Fenomene similare în intestine provoacă diaree.Iritarea terminații nervoase, ceea ce duce la dezvoltarea mâncărimii și durerii.

Tipul de hipersensibilitate citotoxică (hipersensibilitate de tip II) Hipersensibilitatea de tip II include procese patologice care se bazează numai pe activitatea citotoxică asociată cu anticorpii. Acest tip de hipersensibilitate este interpretat ca reacții citotoxice cauzate de legarea anticorpilor de suprafața celulelor țintă și atragerea celulelor complement sau efectoare către complexele imune, care determină manifestarea acestei forme de citotoxicitate.

Există mai multe grupuri de boli cauzate de hipersensibilitatea de tip II:

aloimună boli hemolitice;

procesele hemolitice asociate cu hipersensibilitatea la medicamente.

Boli hemolitice aloimune. Acest grup de boli include complicațiile transfuziei de sânge și boala hemolitica nou-născuți. Baza imunologică a hemolizei cauzate de incompatibilitatea grupelor sanguine ABO este discutată mai sus. Ele sunt asociate cu preexistența anticorpilor la antigenele de grup lipsă. De aceea, transfuzia de globule roșii incompatibile care se leagă de anticorpi în fluxul sanguin duce la liza lor masivă și la dezvoltarea complicațiilor sub formă de icter și leziuni tisulare din cauza depunerii de complexe de proteine ​​membranare ale globulelor roșii cu anticorpi. Anemia hemolitică de conflict Rh are o bază ușor diferită (Fig. 4.36). Dintre câțiva antigeni (C, D, E, c, d, e) ai sistemului Rhesus, antigenul D este cel mai puternic și este capabil să inducă producția unui număr mare de anticorpi. Este codificat gena dominantă D, a cărei variantă alelică recesivă este gena d. Situație conflictuală, cauzată de incompatibilitatea acestor gene, se manifestă nu în timpul transfuziilor de sânge, ci în timpul sarcinii unei mame Rh negativ (cu genotipul dd) cu un făt Rh pozitiv (genotipurile DD și Dd). În timpul primei sarcini, de obicei nu apar tulburări imunitare în corpul mamei și al fătului.

tipul III. Dacă sistemul de eliminare a complexului imunitar este deteriorat.

În mod normal, în timpul interacțiunii dintre antigenele venite din exterior și anticorpii formați, se formează complexe imune, cu care componentele complementului sunt conectate atunci când este activat de-a lungul căii clasice. moduri. Complexele interacționează cu receptorii CR1 (CD35) ai eritrocitelor. Astfel de celule roșii din sânge sunt absorbite de macrofagele hepatice, ceea ce duce la eliminarea complexelor. Când anticorpii interacționează cu antigenele membrana celulara agenții patogeni sau alte celule străine sunt opsonizate, ceea ce contribuie și la fagocitoza acestor celule. Acumularea complexelor imune în circulație și depunerea lor în țesuturi nu are loc nici în prima sau a doua situație.

Dacă sistemul de eliminare a complexelor imune este deteriorat (funcția insuficientă a fagocitelor sau a sistemului complementului), aportul prelungit sau prea masiv de antigen, precum și acumularea unui număr mare de anticorpi, punerea în aplicare a proceselor descrise mai sus este întreruptă. . Cel mai un eveniment importantîn dezvoltarea patologiei complexului imun - formarea complexelor imune insolubile și depunerea lor în țesuturi. Trecerea la o stare insolubilă este facilitată de un exces de anticorpi sau de o deficiență a sistemului complementului (fixarea complementului contribuie la păstrarea complexelor în faza solubilă). Complexele imune se depun cel mai adesea pe membranele bazale, precum și pe celulele endoteliale vasculare, ceea ce se datorează prezenței receptorilor Fc pe suprafața lor. Depunerea de complexe contribuie la dezvoltarea inflamației. Rolul factorilor declanșatori ai inflamației în acest caz este jucat de mici fragmente din componentele complementului C3a și C5a, formate în timpul activării complementului. Factorii enumerați, numiți și anafilotoxine, provoacă modificări vasculare caracteristice inflamației și atrag neutrofilele și monocitele la locul de depunere a complexelor, determinând activarea acestora. Fagocitele activate secretă citokine proinflamatorii (IL-1, TNFβ, IL-8 etc.), precum și proteine ​​cationice, enzime și alte molecule active, ceea ce determină dezvoltarea unei reacții inflamatorii la scară largă. Deteriorarea celulară poate fi cauzată și de activarea complementului și formarea unui complex de atac membranar. Un alt factor de deteriorare este agregarea trombocitară, care are loc în timpul formării intravasculare a complexelor imune. Aceasta duce la formarea de microtrombi și eliberarea de molecule vasoactive. Patologia complexului imun poate fi cauzată nu numai de depunerea locală a complexelor, ci și de acțiunea sistemică a complexelor imune circulante. Se caracterizează printr-o combinație de simptome generale cu procese inflamatorii locale în locurile în care se depun complexe.

Patologia mediată de receptorul citotoxic autoimună este tocmai acest tip; unii autori o clasifică ca tip 5.

Sunt produși anticorpi care se pot lega de receptorii celulari, fie activând funcția acestora, fie închizând receptorul de la substanțele bioactive.

Deci când diabetul zaharat Anticorpii de tip II circulă care se leagă competitiv de receptorii de insulină, blocându-i astfel de la insulină.

Hipersensibilitate de tip întârziat (hipersensibilitate de tip IV)

Hipersensibilitatea de tip întârziat este singurul tip de hipersensibilitate, a cărui bază directă este mai degrabă mecanismele celulare decât umorale. Prototipul său este reacția Mantoux - răspunsul unui organism sensibilizat la injectarea intradermică de tuberculină. Reacția de hipersensibilitate de tip întârziat stă la baza uneia dintre cele două forme ale răspunsului imun celular - inflamator, cauzat de celulele T CD4+ și de interacțiunea acestora cu macrofagele. Principalul rezultat al efectului de sensibilizare este dezvoltarea unui tip inflamator de răspuns imunitar cu formarea de celule efectoare Th1.