Șoc septic cu complicații cardiace. Șoc septic la terapie intensivă

Șoc septic este un răspuns patologic sistemic la infecția severă. Se caracterizează prin febră, tahicardie, tahipnee și leucocitoză la identificarea sursei infecției primare. În acest caz, testele microbiologice de sânge relevă adesea bacteriemie. La unii pacienți cu sindrom sepsis, bacteriemia nu este detectată. Când hipotensiunea arterială și insuficiența sistemică multiplă devin componente ale sindromului septic, se constată dezvoltarea șocului septic.

Cauzele și patogeneza dezvoltării șocului septic:

Incidența sepsisului și șocului septic a crescut constant începând cu anii 1930 și este probabil să continue să crească.
Motivele pentru aceasta sunt:

1. Creșterea utilizării dispozitivelor invazive pentru terapie intensivă, adică catetere intravasculare etc.

2. Utilizarea pe scară largă a medicamentelor citotoxice și imunosupresoare (pentru boli maligne și transplanturi), care provoacă imunodeficiență dobândită.

3. Creșterea speranței de viață a pacienților cu diabet zaharat și tumori maligne, care au un nivel ridicat de predispoziție la sepsis.

Infecția bacteriană este cea mai frecventă cauză a șocului septic. În sepsis, focarele primare de infecție sunt adesea localizate în plămâni, organe abdominale, peritoneu și, de asemenea, în tractul urinar. Bacteremia este detectată la 40-60% dintre pacienții aflați în stare de șoc septic. La 10-30% dintre pacienții aflați în stare de șoc septic este imposibil să se izoleze cultura de bacterii a căror acțiune provoacă șoc septic. Se poate presupune că șocul septic fără bacteriemie este rezultatul unei reacții imune patologice ca răspuns la stimularea de către antigeni de origine bacteriană. Aparent, această reacție persistă după ce bacteriile patogene sunt eliminate din organism prin acțiunea antibioticelor și a altor elemente de terapie, adică are loc endogenizarea acesteia.
Endogenizarea sepsisului se poate baza pe numeroase, care se consolidează reciproc și se realizează prin eliberarea și acțiunea citokinelor, interacțiuni ale celulelor și moleculelor sistemului imunitar înnăscut și, în consecință, celule imunocompetente.

Sepsisul, răspunsul inflamator sistemic și șocul septic sunt consecințele unui răspuns excesiv la stimularea celulelor care efectuează răspunsuri imune înnăscute de către antigenele bacteriene. O reacție excesivă a celulelor sistemului imunitar înnăscut și o reacție secundară a limfocitelor T și a celulelor B provoacă hipercitocinemie. Hipercitokinemia este o creștere patologică a nivelului sanguin al agenților de reglare autoparacrină a celulelor care desfășoară reacții imune înnăscute și reacții imune dobândite.

Cu hipercitokinemie în serul sanguin, conținutul de citokine proinflamatorii primare, factorul de necroză tumorală-alfa și interleukina-1 crește anormal. Ca urmare a hipercitokinemiei și transformării sistemice a neutrofilelor, celulelor endoteliale, fagocitelor mononucleare și mastocitelor în efectori celulari ai inflamației, în multe organe și țesuturi are loc un proces inflamator lipsit de semnificație protectoare. Inflamația este însoțită de alterarea elementelor structurale și funcționale ale organelor efectoare.

O deficiență critică a efectorilor cauzează eșecuri sistemice multiple.

Simptome și semne de șoc septic:

Dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic este indicată de prezența a două sau mai multe dintre următoarele semne:

Temperatura corpului este mai mare de 38 o C sau sub 36 o C.

Frecventa respiratorie peste 20/minut. Alcaloză respiratorie cu tensiune de dioxid de carbon în sângele arterial sub 32 mmHg. Artă.

Tahicardie cu o frecvență cardiacă mai mare de 90/minut.

Neutrofilie atunci când conținutul de leucocite polimorfonucleare din sânge crește la un nivel de peste 12x10 9 / l sau neutropenie când conținutul de neutrofile din sânge este sub 4x10 9 / l.

O schimbare a formulei leucocitelor, în care neutrofilele de bandă reprezintă mai mult de 10% din numărul total de leucocite polimorfonucleare.

Sepsisul este indicat de două sau mai multe semne ale unei reacții inflamatorii sistemice atunci când prezența microorganismelor patogene în mediul intern este confirmată de studii bacteriologice și de altă natură.

Cursul de șoc septic

În șoc septic, hipercitokinemia crește activitatea sintetazei de oxid nitric în celulele endoteliale și alte celule. Ca urmare, rezistența vaselor rezistive și venulelor scade. O scădere a tonusului acestor microvase reduce rezistența vasculară periferică generală. În timpul șocului septic, unele dintre celulele corpului suferă de ischemie cauzată de tulburări circulatorii periferice. Tulburările circulației periferice în sepsis și șoc septic sunt consecințe ale activării sistemice a celulelor endoteliale, neutrofilelor polimorfonucleare și fagocitelor mononucleare.

Inflamația de această origine este de natură pur patologică și apare în toate organele și țesuturile. O scădere critică a numărului de elemente structurale și funcționale ale majorității organelor efectoare este veriga principală în patogeneza așa-numitei defecțiuni a sistemului multiplu.

Conform ideilor tradiționale și corecte, sepsisul și un răspuns inflamator sistemic sunt cauzate de acțiunea patogenă a microorganismelor gram-negative.

În apariția unei reacții patologice sistemice la invazia în mediul intern și în sângele microorganismelor gram-negative, rolul decisiv este jucat de:

Endotoxină (lipida A, lipopolizaharidă, LPS). Această lipopolizaharidă stabilă la căldură formează învelișul exterior al bacteriilor gram-negative. Endotoxina, care acționează asupra neutrofilelor, determină eliberarea de pirogeni endogeni de către leucocitele polimorfonucleare.

Proteina de legare a LPS (LPBP), ale cărei urme sunt determinate în plasmă în condiții fiziologice. Această proteină formează un complex molecular cu endotoxina care circulă în sânge.

Receptorul de suprafață celulară al fagocitelor mononucleare și al celulelor endoteliale. Elementul său specific este un complex molecular format din LPS și LPSSB (LPS-LPSSB).

În prezent, frecvența sepsisului cauzată de invazia bacteriilor gram-pozitive în mediul intern este în creștere. Inducerea sepsisului de către bacteriile Gram-pozitive nu este de obicei asociată cu eliberarea lor de endotoxină. Precursorii de peptidoglican și alte componente ale peretelui bacteriilor Gram-pozitive sunt cunoscute că declanșează eliberarea factorului de necroză tumorală-alfa și a interleukinei-1 de către celulele imune. Peptidoglicanul și alte componente ale pereților bacteriilor gram-pozitive activează sistemul complementului prin calea alternativă. Activarea sistemului complement la nivelul întregului corp provoacă inflamație patogenă sistemică și contribuie la endotoxicoză în sepsis și la răspunsul inflamator sistemic.

Anterior se credea că șocul septic a fost întotdeauna cauzat de endotoxină (o lipopolizaharidă de origine bacteriană) eliberată de bacteriile gram-negative. Acum este general acceptat că mai puțin de 50% din cazurile de șoc septic sunt cauzate de agenți patogeni Gram-pozitivi.

Tulburări ale circulației periferice în timpul șocului septic, aderența leucocitelor polimorfonucleare activate la celulele endoteliale activate - toate acestea conduc la eliberarea neutrofilelor în interstițiu și la alterarea inflamatorie a celulelor și țesuturilor. În același timp, endotoxina, factorul de necroză tumorală-alfa și interleukina-1 cresc formarea și eliberarea factorului de coagulare a țesuturilor de către celulele endoteliale. Ca urmare, sunt activate mecanismele de hemostază externă, ceea ce determină depunerea de fibrină și coagularea intravasculară diseminată.

Hipotensiunea arterială în șoc septic este în principal o consecință a scăderii rezistenței vasculare periferice totale. Hipercitokinemia și o creștere a concentrației de oxid nitric în sânge în timpul șocului septic provoacă dilatarea arteriolelor. În același timp, prin tahicardie, volumul minute al circulației sanguine crește compensator. Hipotensiunea arterială în șoc septic apare în ciuda creșterii compensatorii a debitului cardiac. Rezistența vasculară pulmonară totală crește în timpul șocului septic, care poate fi parțial atribuită aderenței neutrofilelor activate la celulele endoteliale activate ale microvaselor pulmonare.

Se disting următoarele verigi principale în patogeneza tulburărilor circulatorii periferice în șoc septic:

1) permeabilitate crescută a peretelui microvascular;

2) o creștere a rezistenței microvasculare, care este îmbunătățită prin aderența celulară în lumenul lor;

3) răspuns scăzut al microvaselor la influențele vasodilatatoare;

4) șuntarea arteriolo-venulară;

5) scăderea fluidității sângelui.

Hipovolemia este unul dintre factorii hipotensiunii arteriale în șoc septic.

Sunt identificate următoarele cauze ale hipovolemiei (o scădere a preîncărcării cardiace) la pacienții aflați în stare de șoc septic:

1) dilatarea vaselor capacitive;

2) pierderea părții lichide a plasmei sanguine în interstițiu din cauza creșterii patologice a permeabilității capilare.

Se poate presupune că la majoritatea pacienților aflați în stare de șoc septic, scăderea consumului de oxigen de către organism se datorează în principal tulburărilor primare ale respirației tisulare. În șoc septic, se dezvoltă acidoză lactică moderată cu tensiune normală de oxigen în sângele venos mixt.

Acidoza lactică în șoc septic este considerată a fi o consecință a scăderii activității piruvat dehidrogenazei și a acumulării secundare de lactat, mai degrabă decât o scădere a fluxului sanguin la periferie.

Tulburările circulatorii periferice în sepsis sunt de natură sistemică și se dezvoltă cu normotensiune arterială, care este susținută de o creștere a volumului minut al circulației sanguine. Tulburările sistemice de microcirculație se manifestă ca o scădere a pH-ului în mucoasa gastrică și o scădere a saturației cu oxigen a hemoglobinei din sânge în venele hepatice. Hipoergoza celulelor de barieră intestinală, acțiunea legăturilor imunosupresoare în patogeneza șocului septic - toate acestea reduc potențialul protector al peretelui intestinal, care este o altă cauză a endotoxemiei în șoc septic.

Diagnosticul șocului septic

• Șoc septic - sepsis (sindrom de reacție inflamatorie sistemică plus bacteriemie) în combinație cu scăderea tensiunii arteriale. mai puțin de 90 mm Hg. Artă. în absența unor motive vizibile pentru hipotensiune arterială (deshidratare, sângerare). Prezența semnelor de hipoperfuzie tisulară în ciuda terapiei cu perfuzie. Tulburările de perfuzie includ acidoză, oligurie și tulburări acute de conștiență. La pacienții cărora li se administrează agenți inotropi, anomaliile de perfuzie pot persista în absența hipotensiunii arteriale.
• Soc septic refractar - soc septic cu durata mai mare de o ora, refractar la fluidoterapia.

Tratamentul șocului septic:

1. Terapia prin perfuzie

• Cateterizarea a două vene.
• 300-500 ml de soluție de cristaloid IV sub formă de bolus, apoi 500 ml de soluție de cristaloid IV picurare timp de 15 minute. Evaluați hipertensiunea venoasă și prezența decompensării cardiace.
• În prezența insuficienței cardiace, se recomandă cateterizarea a. pulmonalis cu cateter Swan-Ganz pentru a evalua starea volumului: PCWP optim = 12 mm Hg. Artă. în absenţa IAM şi 14-18 mm Hg. Artă. în prezența IMA;
• dacă după un bolus de perfuzie valoarea PCWP depăşeşte 22 mmHg. Art., atunci trebuie presupusă progresia insuficienței cardiace și trebuie oprită perfuzia activă de cristaloid.
• Dacă, în ciuda valorilor mari ale presiunii de umplere a ventriculului stâng, hipotensiunea arterială persistă - dopamină 1-3-5 sau mai mult mcg/kg/min, dobutamina 5-20 mcg/kg/min.
• Bicarbonat de sodiu în doză calculată pentru corectarea acidozei metabolice.

2. Terapie pentru hipoxemie/ARDS - oxigenoterapie, ventilatie mecanica cu PEEP.

3. Terapie pentru capacitatea contractilă redusă a miocardului - strofantină K 0,5 mg de 1-2 ori pe zi intravenos în 10-20 ml soluție de glucoză 5-20% sau ser fiziologic; digoxină 0,25 mg de 3 ori pe zi per os timp de 7-10 zile, apoi 0,25-0,125 mg pe zi; dobutamina 5-20 mcg/kg/min i.v.

4. Terapia DIC

5. Terapia pentru insuficienta renala acuta.

6. Antibioterapie empirică (se ia în considerare localizarea sursei procesului septic și gama așteptată de posibile microorganisme).

7. Drenajul chirurgical al focarelor de infecție.

8. Medicamente a căror eficacitate nu a fost confirmată:

• Naloxonă.
• Corticosteroizi.

În acest articol vom vorbi despre patologia severă. Vom revizui fiziopatologia șocului septic, ghidurile clinice pentru acesta și tratamentul acestuia.

Caracteristicile bolii

Șocul septic este faza terminală a unui proces septic generalizat (extins la toate organele) (otrăvirea sângelui), care se caracterizează prin dezvoltarea activă a proceselor patologice în organism care practic nu răspund la terapia intensivă de resuscitare.

De bază:

• scăderea critică a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
• întrerupere severă a alimentării cu sânge a celor mai importante organe și țesuturi (hipoperfuzie);
• incapacitatea parțială și completă a mai multor organe de a funcționa simultan (disfuncție a mai multor organe).

Având în vedere comunitatea manifestărilor interne și externe, șocul septic este considerat în medicină ca etape succesive ale unui singur proces patologic la nivelul întregului organism. Un alt nume al bolii este șoc toxic bacterian, șoc toxic infecțios septic. Starea de șoc septic se dezvoltă în aproape 60% din cazurile de sepsis sever. Ca urmare a unor astfel de tulburări grave în funcționarea sistemelor corpului, decesele din cauza șocului septic sunt frecvente.

Conform ICD-10, șocul septic are codul A41.9.

Dezvoltarea șocului este observată mai des atunci când organismul este atacat de flora gram-negativă (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) și anaerobi. Microorganismele gram-pozitive (stafilococi, bacterii difterice, clostridii) determină faza critică a sepsisului în 5% din cazuri. Dar diferența dintre acești agenți patogeni este eliberarea de toxine (exotoxine), care provoacă otrăvire severă și leziuni tisulare (de exemplu, necroza țesutului muscular și renal).
Dar nu numai bacteriile, ci și protozoarele, ciupercile, rickettsia și virusurile pot provoca o stare de șoc septic.

Acest videoclip vorbește despre șocul septic:

Etape

În mod convențional, într-o stare de șoc în timpul sepsisului, se disting trei faze:

• cald (hiperdinamic);
• frig (hipodinamic);
• ireversibil.

Manifestări în timpul diferitelor faze ale șocului septic Tabelul nr. 1

Stadiile (fazele) șocului septic	Manifestări, caracteristici ale stării
Cald	S-a dovedit că în caz de șoc cauzat de flora gram-pozitivă, evoluția și prognosticul sunt mai favorabile pacientului. Caracterizat de următoarele condiții: durată scurtă (de la 20 la 180 de minute); („hipertermie roșie”) pe un fundal de temperatură ridicată; mâinile și picioarele sunt fierbinți și acoperite de sudoare. tensiunea arterială sistolică (superioară) scade la 80 - 90 mmHg. Art., ramanand la acest nivel circa 0,5 - 2 ore, diastolica nu este determinata. cu până la 130 de bătăi pe minut, umplerea pulsului rămâne satisfăcătoare; Debitul cardiac crește odată cu forma caldă de șoc; presiunea venoasă centrală este redusă.; se dezvoltă entuziasmul.
Faza de șoc rece	Cursul „șocului rece”, cel mai adesea provocat de organisme gram-negative, este mai sever și mai dificil de răspuns la terapie, durând de la 2 ore la o zi. Această formă este observată în stadiul de centralizare a circulației sângelui din cauza spasmului vascular (ieșirea sângelui din ficat, rinichi, vasele periferice către creier și inimă). „Faza rece” se caracterizează prin: scăderea temperaturii la nivelul brațelor și picioarelor, alb pronunțat și umiditate în piele („hipertermie albă”); sindrom hipodinamic (leziune organică a celulelor creierului din cauza deficienței de oxigen); deteriorarea activității cardiace din cauza leziunii țesutului cardiac prin otravă bacteriană; tensiunea arterială este inițial normală sau scade moderat, apoi are loc o scădere bruscă la niveluri critice, uneori cu creșteri pe termen scurt; , atinge 150 de bătăi pe minut, dificultăți de respirație până la 60 de respirații pe minut; presiunea venoasă este normală sau crescută; oprirea completă a producției de urină (); tulburarea conștiinței.
Faza ireversibilă	Se observă insuficiență de organ severă a mai multor organe și sisteme (respiratorie și, cu deprimarea conștienței până la comă), o scădere critică a tensiunii arteriale. Funcțiile nu pot fi restabilite chiar și cu măsuri de resuscitare. Starea comatoasă duce la moartea pacientului.

Tratamentul imediat și competent al șocului în sepsis, efectuat de la începutul „fazei calde”, oprește adesea dezvoltarea proceselor patologice, altfel șocul septic intră în „faza rece”.

Din păcate, datorită duratei sale scurte, faza hiperdinamică este adesea trecută cu vederea de către medici.

Cauze

Cauzele șocului septic sunt similare cu cauzele sepsisului sever și cu incapacitatea de a opri progresia procesului septic în timpul tratamentului.

Simptome

Complexul de simptome în timpul dezvoltării șocului septic este „moștenit” din etapa anterioară - sepsis sever, care diferă în severitate și mai mare și crește în continuare.
Dezvoltarea unei stări de șoc în timpul sepsisului este precedată de frisoane severe pe fondul fluctuațiilor semnificative ale temperaturii corpului: de la hipertermie ascuțită, când crește la 39 - 41 ° C, care durează până la 3 zile și o scădere critică a intervalului. de 1 - 4 grade până la (până la 38,5), normal 36 - 37 sau scădere sub 36 - 35 C.

Semnul principal de șoc este o scădere anormală a tensiunii arteriale fără sângerare anterioară sau care nu corespunde ca severitate, care nu poate fi ridicată la norma minimă, în ciuda măsurilor medicale intensive.

Simptome generale:

La toți pacienții, în stadiul incipient al șocului (adesea înainte de scăderea presiunii), se observă semne de deteriorare a sistemului nervos central:

• euforie, supraexcitare, pierderea orientării;
• iluzii, halucinații auditive;
• în continuare - apatie și amorțeală (stupor) cu o reacție numai la stimuli puternici dureroși.

Creșterea severității manifestărilor de sepsis sever este exprimată în următoarele:

• tahicardie până la 120 – 150 bătăi/min;
• indicele de șoc crește la 1,5 sau mai mult atunci când norma este 0,5.

Este o valoare egală cu ritmul cardiac împărțit la tensiunea arterială sistolică. O astfel de creștere a indicelui indică dezvoltarea rapidă a hipovolemiei - o scădere a volumului sanguin circulant (CBV) - cantitatea de sânge din vase și organe.

• respirația este neuniformă, superficială și rapidă (tahipne), 30-60 de cicluri respiratorii pe minut, indicând dezvoltarea acidozei acute (aciditate crescută a țesuturilor și a fluidelor corporale) și o stare de „șoc” pulmonar (leziuni tisulare precedând edemul);
• transpirație rece lipicioasă;
• înroșirea pielii într-o „fază caldă” scurtă, apoi o paloare ascuțită a pielii în „etapa rece” cu o tranziție la marmorare (alb) cu un model vascular subcutanat, membrele devin reci;
• colorarea albăstruie a buzelor, mucoaselor, plăcilor de unghii;
• claritatea trăsăturilor faciale;
• căscat frecvent dacă pacientul este conștient, ca semn al deficienței de oxigen;
• sete crescută (scăderea cantității de urină) și anurie ulterioară (oprirea urinării), ceea ce indică leziuni severe ale rinichilor;
• la jumătate dintre pacienți - vărsături, care, pe măsură ce starea progresează, devin ca cafeaua, din cauza necrozei tisulare și a sângerării la nivelul esofagului și stomacului;
• dureri la nivelul mușchilor, abdomenului, pieptului, spatelui inferior, asociate cu tulburări circulatorii și hemoragii la nivelul țesuturilor și mucoaselor, precum și o creștere a insuficienței renale acute;
• puternic;
• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase devine mai pronunțată pe măsură ce insuficiența hepatică se agravează;
• hemoragii sub piele sub formă de peteșii sub formă de pânză de păianjen pe față, piept, abdomen, pliuri ale brațelor și picioarelor.

Diagnosticul și tratamentul șocului septic sunt descrise mai jos.

Diagnosticare

Șocul septic, ca fază a sepsisului generalizat, este diagnosticat prin severitatea tuturor simptomelor patologiei în stadiile „cald” și „rece” și semnele clare ale ultimei etape - șoc secundar sau ireversibil.
Diagnosticul trebuie pus imediat pe baza următoarelor manifestări clinice:

• existența unui focar purulent în organism;
• febră cu frisoane, urmată de o scădere bruscă a temperaturii sub normal;
• scădere acută și amenințătoare a tensiunii arteriale;
• ritm cardiac ridicat chiar și la temperaturi scăzute;
• deprimarea conștiinței;
• durere în diferite zone ale corpului;
• scăderea acută a producției de urină;
• hemoragii sub piele sub formă de erupție cutanată, în albul ochilor, sângerări nazale, necroză a zonelor pielii;
• convulsii.

Pe lângă manifestările externe, în timpul testelor de laborator se observă următoarele:

• deteriorarea tuturor indicatorilor testelor de sânge de laborator în comparație cu primele faze ale sepsisului (leucocitoză sau leucopenie severă, VSH, acidoză, trombocitopenie);
• acidoza, la rândul său, duce la afecțiuni critice: deshidratare, îngroșarea sângelui și cheaguri de sânge, infarcte de organe, tulburări ale funcției creierului și comă;
• modificarea concentrației procalcitoninei în serul sanguin depășește 5,5 - 6,5 ng/ml (un indicator de diagnostic important pentru dezvoltarea șocului septic).

Diagrama șocului septic

Tratament

Tratamentul combină medicamentele, metodele terapeutice și chirurgicale utilizate simultan.

Ca și în faza de sepsis sever, tratamentul chirurgical de urgență se efectuează pentru toate metastazele purulente primare și secundare (în organele interne, țesutul subcutanat și intermuscular, în articulații și oase) cât mai curând posibil, altfel orice terapie va fi inutilă.

În paralel cu reabilitarea focarelor purulente, se iau următoarele măsuri urgente:

1. Efectuați ventilație artificială pentru a elimina manifestările insuficienței respiratorii și cardiace acute
2. Pentru a stimula funcția inimii, a crește tensiunea arterială și a activa fluxul sanguin renal, se administrează dopamină și dobutamina.
3. La pacienții cu hipotensiune arterială severă (sub 60 mmHg), Metaraminol este administrat pentru a asigura alimentarea cu sânge a organelor vitale.
4. Se efectuează perfuzii intravenoase masive de soluții medicinale, inclusiv dextrani, cristaloizi, soluții coloide, glucoză sub monitorizarea constantă a presiunii venoase centrale și diureză (excreția de urină) pentru a:
   • eliminarea tulburărilor de alimentare cu sânge și normalizarea indicatorilor fluxului sanguin;
   • îndepărtarea otrăvurilor bacteriene și a alergenilor;
   • stabilizarea echilibrului electrolitic și acido-bazic;
   • prevenirea sindromului de detresă pulmonară (insuficiență respiratorie acută din cauza dezvoltării edemului) - infuzie de albumină și proteine;
   • ameliorarea sindromului hemoragic (DIC) pentru a opri sângerarea tisulară și sângerarea internă;
   • reface pierderea de lichide.
5. Când debitul cardiac este scăzut și vasoconstrictoarele sunt ineficiente, se folosesc adesea următoarele:
   • Amestec de glucoză-insulină-potasiu (GIK) pentru perfuzie intravenoasă;
   • Naloxonă pentru bolus - injectare rapidă cu jet în venă (dacă se obține un efect terapeutic, după 3 - 5 minute se trece la perfuzie).
6. Fără a aștepta testele de identificare a agentului patogen, se începe terapia antimicrobiană. În funcție de dezvoltarea patologiilor interne ale sistemelor și organelor, penicilinele, cefalosporinele (până la 12 grame pe zi), aminoglicozidele și carbapenemele sunt prescrise în doze mari. Combinația de Impinem și Ceftazidimă este considerată cea mai rațională, ceea ce dă un rezultat pozitiv chiar și în cazul Pseudomonas aeruginosa, crescând rata de supraviețuire a pacienților cu patologie concomitentă severă.

Important! Utilizarea antibioticelor bactericide poate înrăutăți situația, în urma căreia este posibilă trecerea la medicamente bacteriostatice (Claritromicină, Diritromicină, Clindamicină).

Pentru a preveni suprainfectia (reinfecția sau complicațiile în timpul terapiei antibacteriene), se prescriu nistatina 500.000 de unități de până la 4 ori pe zi, amfotericină B, bifidum.

1. Suprimați manifestările alergice prin utilizarea glucocorticosteroizilor (hidrocortizon). Utilizarea hidrocortizonului într-o doză zilnică de până la 300 mg (până la 7 zile) pentru șoc poate accelera stabilizarea fluxului sanguin vascular și poate reduce decesele.
2. Administrarea proteinei APS activate drotrecogin-alfa (Zigris) timp de 4 zile la o doză de 24 mcg/kg/oră reduce probabilitatea decesului pacientului în faza critică a insuficienței renale acute (contraindicație - fără risc de sângerare).

În plus, dacă se determină că agentul cauzal al sepsisului este flora stafilococică, se adaugă injecții intramusculare cu imunoglobuline anti-stafilococice, se restabilește infuzii de plasmă anti-stafilococică, imunoglobulină umană și se restabilește motilitatea intestinală.

Prevenirea șocului septic

Pentru a preveni dezvoltarea șocului septic, trebuie să:

1. Deschiderea chirurgicală în timp util și igienizarea tuturor metastazelor purulente.
2. Prevenirea dezvoltării din ce în ce mai profunde a disfuncției multiple de organe cu implicarea a mai mult de un organ în procesul septic.
3. Stabilizarea îmbunătățirilor obținute în timpul etapei de șoc sever.
4. Menținerea tensiunii arteriale la niveluri minim normale.
5. Prevenirea progresiei encefalopatiei, a insuficienței renale și hepatice acute, a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, a dezvoltării stării de „șoc” pulmonar, eliminarea stării de anurie acută (retenție urinară) și deshidratare.

Complicațiile șocului septic sunt descrise mai jos.

Complicații

• În cel mai rău caz– deces (dacă acest rezultat poate fi considerat o complicație).
• La cel mai bun mod– leziuni grave ale organelor interne, țesutului creierului, sistemului nervos central cu tratament pe termen lung. Cu cât perioada de recuperare după șoc este mai scurtă, cu atât se preconizează leziuni tisulare mai puțin severe.

Prognoza

Șocul septic este fatal pentru pacient, așa că atât diagnosticul precoce, cât și tratamentul intensiv prompt sunt esențiale.

• Factorul timp este crucial în prezicerea acestei afecțiuni, deoarece modificările patologice ireversibile în țesuturi apar în decurs de 4-8 ore; în multe cazuri, timpul pentru acordarea asistenței este redus la 1-2 ore.
• Probabilitatea decesului cu șoc septic ajunge la peste 85%.

Acest videoclip vorbește despre șocul septic din cauza TBI:

Ceea ce duce la hipoxia multor organe. Șocul poate apărea ca urmare a umplerii insuficiente a sistemului vascular cu sânge și dilatarea vaselor de sânge. Boala aparține unui grup de tulburări în care fluxul de sânge către toate țesuturile corpului este limitat. Acest lucru duce la hipoxie și disfuncții ale organelor vitale, cum ar fi creierul, inima, plămânii, rinichii și ficatul.

Cauzele șocului septic:

• șocul neurogen apare ca urmare a leziunilor sistemului nervos;
• șocul anafilactic se dezvoltă ca urmare a unei reacții violente cu anticorpi;
• socul cardiogen apare ca urmare a insuficientei cardiace acute;
• socul neurogen apare din cauza disfunctiei sistemului nervos.

Tipul de microorganism care provoacă infecția este, de asemenea, important; de exemplu, sepsisul pneumococic poate apărea din cauza pneumoniei. La pacienții internați, inciziile chirurgicale sau ulcerele de presiune sunt locuri comune de infecție. Sepsisul poate însoți infecțiile osoase, numite inflamație a măduvei osoase.

Infecția poate apărea oriunde în care bacteriile și alți viruși infecțioși pot pătrunde în organism. Cea mai frecventă cauză a sepsisului sunt infecțiile bacteriene (75-85% din cazuri), care, dacă nu sunt tratate prompt, pot duce la șoc septic. Șocul septic se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale.

Pacienții cu risc crescut includ:

• cu un sistem imunitar slăbit (în special cu boli precum cancerul sau SIDA);
• la copiii sub 3 ani;
• in varsta;
• utilizarea medicamentelor care blochează funcționarea normală a sistemului imunitar;
• după o lungă boală;
• după operații chirurgicale;
• cu niveluri ridicate de zahăr.

Baza pentru apariția și tratamentul sepsisului este sistemul imunitar, care răspunde la infecție provocând inflamație. Dacă inflamația se răspândește în tot organismul, sistemul imunitar va răspunde la infecție atacând nu numai microbii atacatori, ci și celulele sănătoase. În acest fel, chiar și părți ale corpului încep să sufere. În acest caz, poate apărea șoc septic, însoțit de sângerare și afectarea organelor interne. Din acest motiv, pacienții diagnosticați sau suspectați de sepsis trebuie tratați în secțiile de terapie intensivă.

Tratamentul sepsisului necesită o abordare în două direcții. Prin urmare, nu trebuie să subestimați niciun semn și să raportați imediat simptomele medicului dumneavoastră. Pentru a pune un diagnostic corect, un specialist va prescrie imediat teste care vor determina tipul de agent patogen și vor dezvolta un tratament eficient.

Astăzi, sepsisul este combatet prin tratament cauzal. Constă în utilizarea antibioticelor cu spectru larg.

Trebuie amintit că sepsisul este un set foarte periculos de simptome care poate duce la șoc septic și chiar la moartea pacientului. Terapia simptomatică ar trebui să restabilească funcțiile vitale afectate. De obicei, în timpul tratamentului:

• efectuați dializa atunci când apar cele mai mici semne de insuficiență renală;
• se pune o picurare pentru a elimina tulburările de alimentare cu sânge;
• folosiți glucocorticoizi pentru a capta răspunsul inflamator;
• face transfuzii de trombocite;
• luați măsuri pentru întărirea funcțiilor respiratorii;
• in caz de dezechilibru glucidic se recomanda administrarea de insulina.

Șoc septic - simptome

Merită să ne amintim că sepsisul nu este o boală, ci un anumit set de simptome cauzate de reacția violentă a corpului la o infecție, care poate duce la insuficiența progresivă a multor organe, șoc septic și moarte.

Principalele simptome ale sepsisului care pot indica șoc septic sunt:

• o creștere bruscă a temperaturii peste 38C;
• o scădere bruscă a acestei temperaturi la 36 de grade;
• ritm cardiac crescut;
• cantitatea și frecvența respirației crește;
• număr de globule albe > 12.000/ml (leucocitoză) sau< 4.000/мл (лейкопения);
• salturi bruște ale tensiunii arteriale.

Dacă cel puțin trei dintre factorii de mai sus sunt confirmați în timpul unui examen medical, sepsisul va duce cel mai probabil la dezvoltarea șocului septic.

Înainte de a începe tratamentul, medicul va prescrie cu siguranță testele de diagnostic necesare, fără de care este dificil să se determine cu exactitate natura leziunii. În primul rând, acesta este un studiu microbiologic, un test de sânge. Desigur, înainte de a începe tratamentul, în funcție de tabloul clinic, poate fi necesar să analizați urina, lichidul cefalorahidian și mucusul din tractul respirator.

Dar, din cauza amenințării la adresa vieții pacientului, perioada de diagnosticare trebuie scurtată cât mai mult posibil; rezultatele testelor trebuie cunoscute cât mai curând posibil. Tratamentul unui pacient cu suspiciune de șoc septic trebuie să înceapă imediat după diagnostic.

În cazuri severe, pacientul poate fi supus ventilației mecanice și menținerii presiunii venoase periferice în intervalul 12-15 mmHg. Art., pentru a compensa presiunea crescută în piept. Astfel de manipulări pot fi justificate în cazul presiunii crescute în cavitatea abdominală.

Dacă, în primele 6 ore de tratament, la pacienții cu sepsis sever sau șoc septic, nu apare saturația de oxigen a hemoglobinei, poate fi necesară o transfuzie de sânge. În orice caz, este important să desfășori toate activitățile rapid și profesional.

Articole populare

Succesul unei anumite intervenții chirurgicale plastice depinde în mare măsură de modul în care...

Laserele în cosmetologie sunt folosite destul de larg pentru îndepărtarea părului, deci...

Descriere:

Șocul septic este un proces fiziopatologic complex care apare ca urmare a acțiunii unui factor extrem asociat cu pătrunderea agenților patogeni și a toxinelor acestora în fluxul sanguin, care, împreună cu deteriorarea țesuturilor și organelor, provoacă o tensiune excesivă, inadecvată de adaptare nespecifică. mecanisme și este însoțită de hipoxie, hipoperfuzie tisulară și procese de tulburări metabolice profunde.

Simptome:

Simptomele șocului septic depind de stadiul șocului, de microorganismul care l-a provocat și de vârsta pacientului.

Etapa inițială: scăderea urinării, creșterea bruscă a temperaturii peste 38,3°, diaree și pierderea forței.

Etapa tardivă: neliniște, senzație, iritabilitate, sete din cauza scăderii fluxului sanguin către țesutul cerebral, creșterea ritmului cardiac și respirația rapidă. La sugari și adulții în vârstă, singurele semne de șoc pot fi tensiunea arterială scăzută, confuzia și respirația rapidă.

Temperatura scăzută a corpului și scăderea urinării sunt semne târzii frecvente de șoc. Complicațiile șocului septic includ coagularea intravasculară diseminată, ulcerele renale și peptice și disfuncția ficatului.

Cauze:

Șocul septic (infecțios-toxic, bacteriotoxic sau endotoxic) se dezvoltă numai în infecțiile generalizate care apar cu bacteriemie masivă, distrugerea intensă a celulelor bacteriene și eliberarea de endotoxine care perturbă reglarea volumului patului vascular. Șocul septic se poate dezvolta nu numai cu infecții bacteriene, ci și cu infecții virale, infestări cu protozoare, sepsis fungic, leziuni severe și așa mai departe.

Tratament:

Pentru tratament se prescriu următoarele:

Primul pas este oprirea progresiei șocului. De obicei, se administrează fluide intravenoase și se monitorizează presiunea arterei pulmonare. Perfuzia de sânge integral sau plasmă poate crește presiunea în artera pulmonară la un nivel satisfăcător. Pentru a depăși hipoxia poate fi necesar. Introducerea unui cateter în tractul urinar vă permite să estimați cu exactitate cantitatea de urină eliberată pe oră.

Antibioticele (intravenos) sunt prescrise imediat pentru a lupta împotriva infecției. În funcție de ce microorganism este agentul cauzal al infecției, se efectuează un tratament complex cu antibiotice (de obicei, o aminoglicozidă este utilizată în combinație cu penicilina). Dacă se suspectează o infecție cu stafilococ, se utilizează o cefalosporină. Dacă infecția este cauzată de microorganisme anaerobe care nu formează spori, se prescrie cloromicetină sau cleocină. Cu toate acestea, aceste medicamente pot provoca reacții imprevizibile. Toate produsele trebuie utilizate numai conform indicațiilor medicului dumneavoastră. Dacă sunt prezente abcese, acestea sunt excizate și drenate pentru a curăța focarul purulent.

Dacă fluidele nu ameliorează șocul, dopastatul este utilizat pentru a crește tensiunea arterială pentru a menține perfuzia sângelui în creier, ficat, tractul gastrointestinal, rinichi și piele. Bicarbonatul (intravenos) este folosit ca remediu pentru acidoză. Perfuziile intravenoase de corticosteroizi pot îmbunătăți perfuzia sângelui și debitul cardiac.

Politica de confidențialitate

Această Politică de confidențialitate guvernează prelucrarea și utilizarea datelor cu caracter personal și a altor date de către angajatul Vitaferon (site-ul web:) responsabil pentru Datele personale ale utilizatorilor, denumit în continuare Operator.

Prin transferul de date cu caracter personal și de altă natură către Operator prin intermediul Site-ului, Utilizatorul își confirmă consimțământul pentru utilizarea acestor date în condițiile prevăzute în această Politică de confidențialitate.

Dacă Utilizatorul nu este de acord cu termenii acestei Politici de confidențialitate, el trebuie să înceteze utilizarea Site-ului.

Acceptarea necondiționată a acestei Politici de confidențialitate reprezintă începutul utilizării Site-ului de către Utilizator.

1. TERMENI.

1.1. Website - un site web situat pe Internet la adresa: .

Toate drepturile exclusive asupra Site-ului și elementelor sale individuale (inclusiv software, design) aparțin în totalitate Vitaferon. Transferul drepturilor exclusive către Utilizator nu face obiectul acestei Politici de confidențialitate.

1.2. Utilizator - o persoană care utilizează Site-ul.

1.3. Legislație - legislația actuală a Federației Ruse.

1.4. Date personale - date personale ale Utilizatorului pe care Utilizatorul le furnizează despre sine în mod independent atunci când trimite o aplicație sau în procesul de utilizare a funcționalității Site-ului.

1.5. Date - alte date despre Utilizator (neincluse în conceptul de Date Personale).

1.6. Depunerea unei cereri - completarea de către Utilizator a Formularului de Înregistrare aflat pe Site, prin indicarea informațiilor necesare și transmiterea acestuia către Operator.

1.7. Formular de înregistrare - un formular aflat pe Site, pe care Utilizatorul trebuie să-l completeze pentru a depune o cerere.

1.8. Serviciu(e) - servicii furnizate de Vitaferon pe baza Ofertei.

2. COLECTAREA SI PRELUCRAREA DATELOR PERSONALE.

2.1. Operatorul colectează și stochează numai acele Date personale care sunt necesare pentru furnizarea Serviciilor de către Operator și interacțiunea cu Utilizatorul.

2.2. Datele personale pot fi utilizate în următoarele scopuri:

2.2.1. Furnizarea de Servicii Utilizatorului, precum și în scop de informare și consultanță;

2.2.2. Identificarea utilizatorului;

2.2.3. Interacțiunea cu Utilizatorul;

2.2.4. Notificarea Utilizatorului despre promoțiile viitoare și alte evenimente;

2.2.5. Efectuarea cercetărilor statistice și de altă natură;

2.2.6. Procesarea plăților utilizatorului;

2.2.7. Monitorizarea tranzacțiilor Utilizatorului pentru a preveni frauda, ​​pariurile ilegale și spălarea banilor.

2.3. Operatorul prelucrează următoarele date:

2.3.1. Nume, prenume și patronimic;

2.3.2. Adresa de e-mail;

2.3.3. Număr de telefon.

2.4. Utilizatorului îi este interzis să indice datele personale ale terților pe Site.

3. PROCEDURA DE PRELUCRARE A DATELOR PERSONALE SI A ALTE DATE.

3.1. Operatorul se obligă să utilizeze Datele cu Caracter Personal în conformitate cu Legea Federală „Cu privire la Datele cu Caracter Personal” Nr. 152-FZ din 27 iulie 2006 și cu documentele interne ale Operatorului.

3.2. Utilizatorul, prin trimiterea datelor sale personale și (sau) a altor informații, își dă consimțământul pentru prelucrarea și utilizarea de către Operator a informațiilor furnizate de acesta și (sau) a datelor sale personale în vederea realizării de buletine informative (despre serviciile Operator, modificări efectuate, promoții etc. evenimente) pe termen nelimitat, până când Operatorul primește o notificare scrisă prin e-mail despre refuzul de a primi mailing-uri. De asemenea, Utilizatorul își dă acordul pentru transferul, în vederea realizării acțiunilor prevăzute în prezentul alineat, de către Operator a informațiilor furnizate de acesta și (sau) a datelor sale personale către terți dacă există un acord încheiat în mod corespunzător între Operatorul și astfel de terți.

3.2. În ceea ce privește Datele cu caracter personal și alte Date ale utilizatorului, confidențialitatea acestora este păstrată, cu excepția cazurilor în care datele specificate sunt disponibile publicului.

3.3. Operatorul are dreptul de a stoca Date și Date cu caracter personal pe servere din afara teritoriului Federației Ruse.

3.4. Operatorul are dreptul de a transfera Date personale și Datele utilizator fără consimțământul Utilizatorului către următoarele persoane:

3.4.1. Organismele de stat, inclusiv organele de anchetă și anchetă și organele administrației publice locale, la cererea motivată a acestora;

3.4.2. Partenerii operatorului;

3.4.3. În alte cazuri prevăzute direct de legislația actuală a Federației Ruse.

3.5. Operatorul are dreptul de a transfera Date cu Caracter Personal și Date către terți nespecificați în clauza 3.4. din această Politică de confidențialitate în următoarele cazuri:

3.5.1. Utilizatorul și-a exprimat consimțământul pentru astfel de acțiuni;

3.5.2. Transferul este necesar ca parte a utilizării de către Utilizator a Site-ului sau a furnizării de Servicii către Utilizator;

3.5.3. Transferul are loc ca parte a vânzării sau a altui transfer al unei afaceri (în întregime sau parțial), iar toate obligațiile de a respecta termenii acestei Politici sunt transferate achizitorului.

3.6. Operatorul efectuează procesări automate și neautomatizate a Datelor și Datelor cu Caracter Personal.

4. MODIFICAREA DATELOR PERSONALE.

4.1. Utilizatorul garantează că toate Datele cu caracter personal sunt actuale și nu se referă la terți.

4.2. Utilizatorul poate modifica (actualiza, completa) Datele cu Caracter Personal în orice moment prin trimiterea unei cereri scrise către Operator.

4.3. Utilizatorul are dreptul de a-și șterge datele personale în orice moment; pentru a face acest lucru, trebuie doar să trimită un e-mail cu o aplicație corespunzătoare la Email: Datele vor fi șterse de pe toate mediile electronice și fizice în termen de 3 (trei) zile lucrătoare.

5. PROTECȚIA DATELOR PERSONALE.

5.1. Operatorul asigură protecția corespunzătoare a datelor cu caracter personal și a altor date în conformitate cu Legea și ia măsurile organizatorice și tehnice necesare și suficiente pentru a proteja datele cu caracter personal.

5.2. Măsurile de protecție aplicate, printre altele, fac posibilă protejarea Datelor cu Caracter Personal împotriva accesului neautorizat sau accidental, distrugerii, modificării, blocării, copierii, distribuirii, precum și împotriva altor acțiuni ilegale ale terților.

6. DATELE PERSONALE ALE TERȚILOR UTILIZATE DE UTILIZATORI.

6.1. Folosind Site-ul, Utilizatorul are dreptul de a introduce date ale terților pentru utilizarea ulterioară a acestora.

6.2. Utilizatorul se obligă să obțină consimțământul subiectului datelor personale pentru utilizare prin intermediul Site-ului.

6.3. Operatorul nu folosește datele personale ale terților introduse de Utilizator.

6.4. Operatorul se obligă să ia măsurile necesare pentru a asigura siguranța datelor cu caracter personal ale terților introduse de Utilizator.

7. ALTE DISPOZIȚII.

7.1. Această Politică de confidențialitate și relația dintre Utilizator și Operator care decurge în legătură cu aplicarea Politicii de confidențialitate sunt supuse legii Federației Ruse.

7.2. Toate posibilele litigii care decurg din prezentul Acord vor fi rezolvate în conformitate cu legislația în vigoare la locul de înregistrare a Operatorului. Înainte de a merge în instanță, Utilizatorul trebuie să respecte procedura obligatorie de prejudiciu și să trimită reclamația relevantă în scris Operatorului. Perioada de răspuns la o reclamație este de 7 (șapte) zile lucrătoare.

7.3. Dacă dintr-un motiv sau altul una sau mai multe prevederi ale Politicii de confidențialitate sunt considerate invalide sau inaplicabile, acest lucru nu afectează valabilitatea sau aplicabilitatea prevederilor rămase ale Politicii de confidențialitate.

7.4. Operatorul are dreptul de a modifica Politica de Confidențialitate, integral sau parțial, unilateral în orice moment, fără acordul prealabil cu Utilizatorul. Toate modificările intră în vigoare a doua zi după ce sunt postate pe Site.

7.5. Utilizatorul se obligă să monitorizeze în mod independent modificările din Politica de confidențialitate prin familiarizarea cu versiunea actuală.

8. INFORMAȚII DE CONTACT AL OPERATORULUI.

8.1. Emailul de contact.