1.Care sunt straturile peretelui stomacului? (mucoasa cu epiteliu stratificat stratificat nekeratinizant, tegumentar si glandular, membrana bazala, submucoasa, membrana musculara si seroasa, fragmentele acestora).

2. Gradul de umplere cu sânge a vaselor:

— congestie veno-capilară difuză pronunțată și pronunțată, cu eritrostază, hemoragii diapedetice, leucocitoză intravasculară, tromboză intraluminală, trombi murale, o imagine de vasculită acută purulentă, productivă sau polimorfă cu celule;

- umplerea neuniformă cu sânge a vaselor (unele vase sunt în stare prăbușită, umplere slabă și moderată cu sânge, altele sunt pline de sânge);

- alimentare slabă cu sânge (vasele sunt prăbușite, au lumenii goali sau conțin o cantitate mică de sânge).

3. Starea mucoasei (îngroșat, subțiat, cu edem stromal, prezența necrozei, infiltrație leucocitară acută focală sau difuză, inflamație productivă grade diferite severitate, prezența hemoragiilor tipuri variateși prevalență, reacție celulară în ele, pete Vishnevsky - în diferite etape).

4. Starea submucoasei (îngroșate, slăbite din cauza edemului, infiltrației leucocitare acute focale sau difuze, inflamații productive de severitate variată, cu hemoragii de diferite tipuri și prevalență, reacție celulară la acestea).

5. Starea membranei musculare (în stare de edem, cu infiltrare celulară, necroză, hemoragie, înlocuirea celulelor musculare netede cu scleroză sau țesut atipic) .

6. Starea membranei seroase (îngroșat, cu prezența infiltrației leucocitelor acute focale sau difuze, inflamație productivă de severitate diferită, prezența hemoragiilor de diferite tipuri și prevalență, reacție celulară în ele, prezența suprapunerilor de sânge, fibrină, exsudat purulent-fibrinos, prezența granuloamelor tuberculoase, macrofage multinucleate gigantice - celule Pirogov-Langhans sau celule de corp străin etc.).

Exemplul nr. 1.

PERETE STOMIC (2 obiecte) — pletora veno-capilară difuză pronunțată a tuturor straturilor peretelui stomacal, lumenele vaselor sunt dilatate, umplute cu sânge, cu eritrostază, leucocitoză intravasculară, poziție parietală a leucocitelor, hemoragii diapedetice. Pereții unui număr de vase cu o imagine de vasculită acută purulentă și purulent-necrotică. Fenomenul de tromboză intraluminală și parietală. Secțiunile prezintă o mucoasă brusc modificată: îngroșată, cu necroză subtotală, infiltrație leucocitară reactivă pronunțată, prezența unor colonii mici. microflora bacteriană, într-unul dintre obiecte - hemoragii distructive focal-difuze pronunțate de culoare roșu închis și maro-brun, cu hemoliza eritrocitelor exprimată neuniform pe fondul infiltrației leucocitelor. Submucoasa este puternic îngroșată, slăbită, dezintegrată din cauza edemului, cu hemoragii pronunțate de natură distructivă, cu infiltrare leucocitară, contopindu-se între ele, extinzându-se parțial până la stratul muscular. Mic și mărime medie focare de necroză a membranei musculare cu infiltrare leucocitară. Membrana seroasă este moderat îngroșată, slăbită, cu câteva leucocite neutrofile segmentate, depozite focale subțiri de fibrină liberă.

Exemplul nr. 2

PERETE ESOFAG (1 obiect) - pletoră veno-capilară difuză pronunțată a tuturor straturilor peretelui esofagian, lumenele vaselor sunt dilatate, umplute cu sânge, cu eritrostază, leucocitoză intravasculară, poziție parietală a leucocitelor, hemoragii diapedetice. Membrana mucoasă este puternic îngroșată, cu necroză focală și impregnare hemoragică, infiltrare leucocitară. Celulele epiteliale ale membranei mucoase sunt puternic umflate . cu limpezire pronunțată a citoplasmei, în stare de degenerare hidropică pronunțată. Submucoasa este într-o stare de edem pronunțat, cu prezența unor hemoragii diapedetico-distructive fuzionate de culoare roșu închis, cu hemoliza neuniformă a eritrocitelor, infiltrare leucocitară, extinzându-se în stratul muscular. Membrana seroasă nu este reprezentată în aceste secțiuni.

Nr. 09-8/ XXX 2008

Masa № 1

Orez. 1-4. Infecție fungică a esofagului, probabil de origine candida. Membrana mucoasă se află într-o stare de necroză, practic nu poate fi urmărită, în locul ei există o proliferare pronunțată a miceliului fungic cu prezența unor corpuri rotunde-ovale asemănătoare drojdiei. Filamentele miceliene (hife) se extind din membrana bazala sub forma unui „gard de pichet”. În submucoasă și parțial în stratul muscular pe fondul edemului pronunțat, între fibrele de țesut conjunctiv îngroșate, slăbite, despicate se află elemente fungice, macrofage, fibroblaste și elemente celulare rotunde. Colorare: hematoxilină și eozină. Mărire x 100, x 250, x 400. Unele microfotografii au fost făcute cu diafragma închisă (1, 2, 4), elementele ciupercii strălucind în ele.

Infiltrat inflamator. Simptomele și tratamentul inflamației mucoasei gastrice

Se știe că gradul de activitate al procesului inflamator în gastrita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către leucocite polimorfonucleare pe fondul infiltrației de către limfocite și celule plasmatice caracteristice gastritei cronice.

Activitate - semn tipic gastrită cauzată de H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea HP și migrează la locul inflamației folosind chemotaxie datorită stimulării producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Gradul de activitate al procesului inflamator în hepatita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către granulocite neutrofile (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. și colab., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. şi colab., 1999). Uraza și alte enzime mucolitice produse de HP reduc vâscozitatea mucinei, ceea ce duce la o slăbire a conexiunilor intercelulare și la creșterea difuziei inverse a ionilor de hidrogen, ducând la deteriorarea mucoasei gastrice (Rozhavin M.A. și colab., 1989; Slomiany B.L. și colab. . ., 1987).

Granulocitele neutrofile sunt cel mai important marker morfologic al unui proces inflamator activ; ele sunt prima barieră de protecție în timpul pătrunderii bacteriilor și a altor factori patogeni în mediul intern al organismului. Neutrofilele sunt celule de reglare foarte active, o „glandă secretorie unicelulară”, ale cărei produse influențează sistemul nervos, imunitar, factorii de coagulare a sângelui și procesele reparatorii și plastice. Rolul activ al granulocitelor și al mediatorilor lor în reglarea funcțiilor imunocitelor a fost dovedit și s-au obținut date privind producerea de factori imunoregulatori peptidici și neutrofilochine de către granulocite (Dolgushin I.I. și colab., 1994). Imună şi sistem nervos participă la regenerarea reparatorie a țesuturilor deteriorate. Neutrofilokinele imunostimulatoare au activitate reparatorie pronunțată. Autorii au descoperit că fracțiile peptidice ale neutrofilelor activate au un efect de reglare asupra limfocitelor, macrofagelor, neutrofilelor, sistemului nervos, endocrin și de coagulare și, de asemenea, sporesc rezistența antimicrobiană și antitumorală. Neutrofilele efectuează toate reacțiile de reglare cu ajutorul diverșilor mediatori secretați în mediul pericelular, inclusiv citokine specifice, care pot fi numite neutrofilochine (Dolgushin I.I. și colab., 2000).

Căutarea structurilor antibacteriene a scos la iveală o serie de factori în leucocite rezistență nespecifică organism, inclusiv proteine cationice neenzimatice descoperite în anii 60 ai secolului XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Efectul antibacterian al proteinelor cationice neenzimatice a fost cel mai studiat. CB ocupă una dintre pozițiile de frunte în implementarea și coordonarea reacțiilor de apărare nespecifice ale organismului. Ei au gamă largă acțiune antimicrobiană, proprietăți ale unui mediator inflamator, factori de permeabilitate, stimulator al proceselor metabolice,
opsonine nespecifice în timpul fagocitozei (Mazing Yu.A., 1990). Deficiența neutrofilelor CB, care formează în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficacitatea apărării gazdei.

Conform cercetărilor D.S. Sarkisov și A.A. Paltsyn (1992), în timpul implementării unei funcții specifice a unui neutrofil, funcțiile sale bactericide și absorbante se pot schimba neparalel. O scădere a activității bactericide menținând în același timp nivelul de absorbție, în plus, capacitatea de a ucide bacteriile este epuizată în neutrofile înainte de capacitatea de a le absorbi, care este un alt rezultat al fagocitozei incomplete. Potrivit cercetătorilor, fagocitoza nu este principala agent antibacterian macroorganism, în special cu infecția rănilor. Studiile lor au arătat că cea mai mare parte a microbilor din rană sunt separați spațial de neutrofile și, prin urmare, nu pot fi eliminați direct prin fagocitoză. Punctul principal al mecanismului de acțiune antimicrobiană a neutrofilelor este topirea și îndepărtarea țesutului mort și, odată cu acestea, acumulările de microorganisme situate în ele.

Potrivit cercetării D.N. Mayansky (1991), lizatele de neutrofile, inclusiv proteinele cationice pe care le conțin, provoacă un aflux de monocite în zona de infiltrare. După ce monocitele macrofage inundă locul inflamației, rămâne posibilitatea recrutării secundare a neutrofilelor în el. Macrofagele și neutrofilele, recompensate cu leucotriene și alte chemotaxine, sunt supuse unei stimulări secundare de către microbii vii sau produsele lor și se transformă în celule complet activate cu cel mai mobilizat potențial citopatogen (Mayansky D.N., 1991). Cercetarea lui A.N. Mayansky și colaboratorii (1983) indică identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare ale granulocitelor neutrofile.

Granularitatea citoplasmatică – oglindă activitate functionala granulocite din sânge. Semnificația funcțională a granularității citoplasmatice a leucocitelor neutrofile este asociată cu ideea de lizozomi, care au fost descoperite în 1955 de Christian de Duve. Se sintetizează precursori de măduvă osoasă ai leucocitelor neutrofile un numar mare de enzime lizozomale, care sunt izolate în granule azurofile înainte de a fi utilizate în descompunerea particulelor fagocitate. Acest fapt a dat motive pentru a considera granulele azurofile de neutrofile ca lizozomi (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulele se formează secvenţial, începând de la stadiul de promislocite până la leucocitul în bandă (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. şi colab., 1997).

Granulele azurofile sunt împărțite în granule mari bogate în defensine și granule mai mici care nu conțin defensine (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). După o perioadă scurtă de activitate la locul inflamației, NG-urile sunt distruse cu eliberarea de histone nucleare și proteine cationice lizozomale. Acest proces este precedat de agregarea granulelor și de poziția marginală a acestora sub membrana celulară. Deteriorarea NG la locul inflamației este determinată prin colorarea proteinelor cationice folosind o metodă Pigarevsky modificată. O reacție pozitivă la proteinele cationice este dată de două tipuri de granule cationice: mici (specifice), care creează o colorare uniformă a citoplasmei și mai mari (azurofile), accesibile pentru determinare cantitativă la microscop cu lumină (Pigarevsky V.E., 1978). În plus, bacteriile fagocitate se colorează pozitiv după interacțiunea lor cu proteinele cationice. Lizozomii limfocitelor, monocitelor și macrofagelor lipsesc proteinele cationice, ceea ce permite granulocitelor să fie diferențiate de alte tipuri de celule.

Metoda de detectare citochimică a proteinelor cationice ale granulocitelor V.E. Pigarevsky (modificat) se bazează pe utilizare
coloranții diacromi, oarecum laboriosi în etapa pregătitoare, necesită respectarea strictă a rețetei de preparare a reactivilor și a condițiilor de colorare a preparatelor. Este inacceptabil ca vopseaua să se usuce pe probă atunci când se vopsește orizontal, ceea ce are ca rezultat un reziduu de neșters. Expunerea excesivă la albastru de toluidină duce la recolorarea materialului celular, ceea ce creează dificultăți în timpul cercetării.

Histonele și proteinele cationice lizozomale ale NG au activitate antibacteriană ridicată și sunt implicate în formarea rezistenței nespecifice antiinfecțioase a organismului. Efectul lor bactericid crește considerabil odată cu scăderea pH-ului. Potrivit Talankin et al. (1989), deteriorarea NG este însoțită de eliberarea de proteine cationice în afara celulelor, în timp ce în citoplasmă sunt detectate vacuole de grăsime, nucleii NG sunt hipersegmentați, uneori sunt rotunjiți, simulând o celulă mononucleară. Când celulele se degradează, nucleul poate suferi liză sau rexis (V.L. Belyanin, 1989). La concentrații scăzute, CB ajută la creșterea permeabilității membranele celulareși modifică activitatea enzimelor în celule, în celulele mari ele suprimă multe reacții biochimice, ceea ce indică posibilul lor rol reglator în focarul inflamației (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich și D. Aieggi (1984) ca rezultat al studiilor asupra neutrofilelor sanguine CB în timpul boli purulente a observat o imagine clară a scăderii conținutului de proteine cationice în proporție inversă cu severitatea procesului. Autorii sugerează că activarea leucocitelor în timpul procesului inflamator este însoțită de eliberarea în mediul extern nu numai a enzimelor proteolitice, ci și a proteinelor cationice. Același punct de vedere îl împărtășește și I.V. Nesterova și colab. (2005), ale căror studii au arătat o scădere semnificativă a conținutului de CB al neutrofilelor după stimularea cu o cultură bacteriană, ceea ce indică consumul potențial de CB, i.e. despre nivelul capacităţilor lor de rezervă. Deficit de neutrofile CB,
formând semnificativ potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficacitatea apărării gazdei (Mazing Yu.A., 1990).

Cu microscopia cu lumină, produsul reacției citochimice la CB este detectat nu numai în granularitatea NG, ci și extracelular. Analiza computerizată a imaginilor celulare, extinderea capacităților de cercetare optică luminoasă și crearea de analogi matematici caracteristici morfologice, vă permite să obiectivați evaluarea cantitativă a CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda de microspectrofotometrie secvenţială - scanare. Va face posibilă măsurarea valorilor instantanee ale intensității unui fascicul de lumină, efectuarea logaritmizării și însumarea acestora. Folosind un fascicul de referință sau scanarea repetată a zonei fără celule a probei, se obține integrala corespunzătoare pentru fundal. Diferența dintre aceste două sume este integrala densității optice, care este direct legată de cantitatea de cromofor din zona de scanare (Avtandilov G.G., 1984).

La studierea preparatelor colorate din partea vizibilă a spectrului, se determină cantitatea de colorant asociată cu substanța studiată. Ar trebui să existe o relație direct proporțională între densitatea optică, concentrația și grosimea stratului de colorant, precum și cantitatea de substanță studiată. O modificare a proprietăților de absorbție a luminii ale unui colorant datorită unei modificări a concentrației sale are loc datorită unei modificări a ionizării și polimerizării substanței, care transformă coeficientul de absorbție.

Conform cercetărilor efectuate de NG A.A. Slavinsky și G.V. Nikitina (2001), SCS oameni sanatosi este de 2,69 +_0,05 unități relative, cu peritonită - 1,64 +_0,12 unități relative. UN. Mayansky și colab. (1983) vorbesc despre

identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare de neutrofile.

Histopatologia mucoasei gastrice Helicobacter pylori (Hp) infectată cronic este caracterizată de un număr mare de macrofage, neutrofile, eozinofile, bazofile și limfocite, precum și leziuni tisulare (Andersen L. și colab., 1999). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea Hp și migrează la locul inflamației folosind chemotaxie prin stimularea producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Hp. Participând la fagocitoza bacteriilor Helicobacter, leucocitele stimulează formarea leucotrienelor (Pasechnikov V.D., 1991). Fiind un agent chemotactic pronunțat, LT-B4 atrage noi leucocite în zona de inflamație, urmate de o cascadă de reacții vasculare, ceea ce duce la modificări morfologice corespunzătoare ale lichidului de răcire (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza HP depinde de tulpinile bacteriene și se corelează cu capacitatea acestora de a provoca o „explozie respiratorie neutrofilă” (producerea de radicali toxici de oxigen - TOR), producția de citotoxină vacuolantă (VacA). HP sunt fagocitate atât de neutrofile, cât și de monocite. Distrugerea HP a fost observată in vivo numai cu un exces de fagocite. Supraviețuirea intracelulară a HP este specifică speciei (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteriile au capacitatea de a produce enzime care neutralizează moleculele bactericide și le folosesc pentru supraviețuirea intracelulară (Andersen L. I și colab., 1999).

Potrivit lui Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. şi colab. (1993), ureaza, catalaza și superoxid dismutaza sunt enzime care neutralizează moleculele bactericide și ajută HP să evite distrugerea în fagocite. Conform cercetărilor A.V. Kononova (1999), HP exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la
mitogen la indivizii asociați cu Hp în comparație cu indivizii neinfectați. Un stimul antigenic subminimal permite Hp să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al membranelor mucoase, ceea ce determină cronicizarea infecției cu Hp. Eliminarea HP nu are loc (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin și colab. (1991) consideră interacțiunea sistemului NG cu agenții bacterieni din punctul de vedere al conceptului de răspuns de urgență în condiții de predominanță a forței de influență bacteriană. În cadrul a patru situații tipice: 1 - un conflict între sistemul NG insuficient primar și microfloră, în care inflamația este o reacție activă a unui sistem insuficient funcțional al macroorganismului, care contracarează eficient mediul bacterian normal, care, datorită slăbiciunea sistemului, capătă caracterul unui factor patogen. În a 2-a situație, inflamația acționează ca urmare a unui răspuns activ al unui sistem insuficient funcțional la un agent oportunist care s-a transformat într-un agent patogen datorită scăderii funcției fiziologice a sistemului NG care o contracarează, adică în condiții. exclusiv sistemului. Situația 3 include cazuri în care un sistem NG neschimbat funcțional interacționează cu un agent bacterian de natură de urgență. Această urgență poate fi asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu însămânțarea supermasivă; în aceste cazuri, sistemul de apărare antibacteriană nespecifică de la bun început se află într-o stare de relativă insuficiență funcțională și răspunsul său este de o natură exclusivă. Situația 4 este caracterizată de o funcție stabilă a sistemului NG, suficientă pentru a suprima mediul bacterian obișnuit. Comensalismul bacteriilor este determinat nu numai de calitățile lor interne, ci și de prezența unui sistem stabil care le contracarează în organism. Asemenea relații de compromis
care rezultă în situații de urgență, organismul este capabil să susțină cu condiția ca sistemul de protecție antibacterian, incl. NG, menținerea stării de sănătate clinică. Astfel, din perspectiva a 4 situații, inflamația poate fi considerată ca o formă rafinată de răspuns, care poartă o oarecare inadecvare la impactul din cauza urgenței situației, o reflectare a reacției active a sistemului NG insuficient funcțional la o bacterie. impact care depășește capacitățile funcționării sale fiziologice. Superioritatea forței de influență asupra capacităților unui răspuns rapid este insuficiența funcțională a sistemului, care determină natura extremă a situației. Reacțiile de natură rafinată, spre deosebire de formele fiziologice de adaptare, sunt reacții de tip întârziat. Ele sunt ineficiente energetic în comparație cu cele fiziologice și sunt asociate cu utilizarea „forțelor de rezervă” ale sistemului, care nu sunt activate în condiții fiziologice și sunt, de asemenea, caracterizate prin desfășurare „în cascadă”.

Astfel, infecția cu Helicobacter pylori, în funcție de gradarea interacțiunilor dintre macro și microorganisme de către V.N. Talankin și A.M. Tokmakov (1991), poate fi considerată o situație de urgență, care este asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu contaminarea supermasivă a mucoasei gastrice. În acest caz, sistemul de apărare antibacteriană nespecifică de la bun început se găsește într-o stare de insuficiență funcțională relativă, iar răspunsul său este cu adevărat exclusivist în natură (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

LA FEL DE. Zinoviev și A.B. Kononov (1997) în studiile lor au arătat conjugarea reacțiilor de inflamație, imunitate și regenerare în membranele mucoase, demonstrând că structura care asigură funcțiile

protecția și recunoașterea „prietenului sau dușmanului”, precum și reglarea proceselor de regenerare, este țesutul limfoid asociat cu membranele mucoase.

Limfocitele T ale laminei propria sunt reprezentate de o populație de limfocite CO8+ care au proprietăți citotoxice și alcătuiesc cea mai mare parte a limfocitelor interepitsiale, celule NK care efectuează supraveghere antitumorală și antivirală și celule T cu fenotip CD3 - prezentator de antigen. celule în timpul inflamației. Se disting următoarele tipuri de răspuns limfoproliferativ al mucoasei gastrice în timpul infecției cu Hp: afectarea limfoepitelială și infiltrarea minimă a laminei propria de către limfocite, formarea foliculilor limfoizi, o combinație de foliculi limfoizi și infiltrarea difuză, precum și gradul extrem de răspuns limfoproliferativ - limfom de grad scăzut - MALTom. Imunofenotipul celulelor limfoide în procesele reactive este celula B și T, în limfom - celula B (Kononov A.V., 1999). Cu toate acestea, gradul

infiltrarea mononucleară a laminei propria nu reflectă intensitatea imunității locale. Se presupune că Hp exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la mitogen la indivizii infectați cu Hp. Un stimul antigenic subminimal permite HP, potrivit autorului, să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al CO, ceea ce determină cronicizarea infecției cu HP. În timpul procesului de infecție cu Hp, apar anticorpi la nivelul membranei mucoase
căptușeala antrului, adică componenta autoimună se realizează în patogeneza bolilor asociate cu Hp.

Starea imunologică generală și starea imunității locale a mucoasei gastrice (conținutul de imunoglobuline din principalele clase: IgA, IgM, IgG și severitatea infiltrației limfoplasmocitare a laminei propria a mucoasei gastrice, determinată prin metode morfometrice) la pacienți cu diverse tipuri de gastrită cronică au fost studiate de O.K. Hmelnițki și B.V. Sarantsev (1999). Potrivit autorilor, în starea imună generală, nivelul limfocitelor T-active din serul sanguin a fost în medie de 52,9% (normal 28-33%). sărbătorit declin treptat acest indicator în cazurile de modificări displazice ale epiteliului lichidului de răcire cu tendință de scădere în prezența cancerului precoce și invaziv, dar tot a crescut față de indicatori normali. Limfocitele interepiteliale care au apărut în timpul hCG au dispărut în cazurile de displazie epitelială, cancer precoce și invaziv. Celule plasmatice care produc Imunoglobuline IgA, IgM au apărut în hepatita cronică și displazia epitelială, în timp ce acestea au fost absente în cancerul precoce și invaziv. O scădere a conținutului de MEL și a producției de imunoglobuline din clasele IgA și IgM pot servi, potrivit autorilor, drept indicatori care obiectivează verificarea procesului patologic. M.P. Bobrovskikh și colab., indică faptul că prezența HP reflectă tulburări locale în homeostazia imunostructurală a mucoasei și se caracterizează prin fenomene de imunodeficiență secundară, care este confirmată de detectarea ridicată a HP în stomac în cancerul de localizare extra-gastrica. B.Ya. Timofeev și colab. (1982), studiind frotiurile de amprentă în bolile gastrice pre-adaptative, au obținut o dependență a severității reacției stromale de severitatea proliferării epiteliului lichidului de răcire, care, conform
autorii, poate servi ca metodă de evaluare a infiltrației stromale mononucleare în peretele stomacului.

La începutul anilor 90 ai secolului trecut, s-a stabilit o relație cauză-efect între infecția cu Helicobacter pylori și dezvoltarea limfomului MALT primar. R. Genta, N. Hamner şi colab. (1993) au arătat că HP este un stimul antigenic care declanșează o cascadă complexă de reacții imunologice ale celulelor B și T cu inducție în unele cazuri de limfom cu celule B din zonă marginală de tip MALT. Trăsăturile caracteristice ale tumorilor MALT sunt predominant răspândirea locală, asocierea cu HP, ele poartă caracteristicile unei tumori de grad scăzut și absența unei tendințe de diseminare precoce.

Modificările difuze ale structurii țesuturilor moi pot fi sub formă de atrofie, degenerare [grasă, fibroasă (proces cicatrici-adeziv) sau combinată!, infiltrație inflamatorie. Modificările focale în structura țesuturilor moi arată ca o restructurare cicatricială, infiltrat inflamator limitat, formațiuni ocupatoare de spațiu de origine traumatică (hematom, serom, chist, neurom), osificări ectopice (heterotopice). Conform metodelor de cercetare radiologică clinică, se determină dimensiunea, localizarea, contururile și densitatea acestora.

Modificări difuze în țesuturile moi ale ciotului

Atrofie. Există mai multe metode care vă permit să evaluați în mod obiectiv gradul de atrofie a țesuturilor moi ale ciotului.

Spre deosebire de metodele de cercetare clinică și funcțională, bazate pe rezultate diagnosticul radiologic este posibil să se producă cu fiabilitate ridicată:

măsurători directe și analiza comparativă a grosimii țesuturilor moi ale părților proximale ale segmentului trunchiat și lambourilor musculare fasciocutanate peste rumeguș;
evaluarea structurii si omogenitatii tesuturilor in zonele strict simetrice ale membrelor.

Radiologic, cu atrofie, se observă subțierea țesutului adipos subcutanat, scăderea densității acestuia și diferențierea afectată a țesuturilor moi. Mușchii arată eterogene, pete apar sub formă de zone de curățare în formă de fus în proiecția grupurilor miofasciale individuale.

Ecografia evidențiază o scădere a grosimii țesuturilor și o modificare a structurii acestora: se vizualizează multiple incluziuni mici hiper- și hipoecogene, iar numărul de septuri fibroase scade.

Cel mai mare conținut informațional în determinarea gradului de atrofie a ciotului la nivelurile studiate este furnizat de SCT. Vă permite să înregistrați semne de ușoară atrofie, însoțită de subțierea țesuturilor moi cu mai puțin de 1/4 din grosimea lor față de originalul (cu un membru sănătos). Dacă acest raport este 1/2, atunci modificările sunt considerate moderate.

Cazurile în care grosimea țesuturilor moi din părțile proximale ale ciotului scade cu mai mult de 1/2 față de un membru sănătos sunt considerate atrofii severe. Folosind această metodă de cercetare, modificările atrofice moderate ale țesuturilor moi sunt detectate în 58,3% din cazuri și cele pronunțate la 25% dintre pacienții cu cioturi amputate ale membrelor.

O atenție deosebită merită lamboul fasciocutano-muscular peste rumegușul de os. Grosimea sa ar trebui să fie în medie de 2,5-3 cm.În unele cazuri, cu modificări semnificative, țesutul moale din partea coronală a ciotului apare doar ca piele și țesut subcutanat, grosimea lor nu depășește 0,5 cm.

Situațiile manifestate prin atrofie moderată sau semnificativă a țesuturilor moi ale ciotului cu subțierea lor bruscă peste pilitura osoasă necesită o revizuire a tacticii de tratament (corecție chirurgicală, modificări ale principiilor reabilitării pacientului) în pregătirea pentru protezare.

Modificările degenerative difuze ale țesuturilor moi pot fi însoțite atât de subțiere, cât și de îngroșare.

În cursul studiilor privind starea ciotului în perioada de formare și pregătire pentru protezare, modificările degenerative au fost clasificate în patru tipuri: musculare, grase, fibroase și combinate.

Tipul muscular ciotul se caracterizează printr-o scădere relativă a volumului țesutului, absența perturbării diferențierii mușchilor și a stratului adipos subcutanat al membrului trunchiat. Modificările structurale se manifestă prin procese de adeziv cicatricial, clar vizibile cu ultrasunete.
Tipul de grăsime s-a remarcat prin prezența unui inel îngust de țesut muscular care învăluie osul și a unui strat pronunțat de grăsime subcutanată. În aproape 80% din cazurile cu acest tip de restructurare, circumferința ciotului scade față de un membru sănătos la nivel simetric.
cioturi tip fibros au o formă conică sau neregulată, modificări pronunțate cicatrici-adezive în mușchi, grăsime subcutanată în mare măsură. Țesuturile moi devin mai dense, mai subțiri, devin inactive și fuzionate între ele și cu os. Volumul ciotului scade de obicei, capătă o formă conică sau neregulată; în doar 10% din cazuri aceste modificări sunt însoțite de o creștere a grosimii țesutului în părțile proximale ale ciotului și deasupra rumegușului osos. (până la 5-6 cm).

Infiltrație inflamatorie difuză

Pe radiografie, infiltrația inflamatorie este definită ca o zonă cu densitate crescută cu pierderea diferențierii tuturor structurilor țesuturilor moi. Umbra grăsimii subcutanate se contopește cu umbra mușchilor, conturul lor devine neclar și neuniform.

Cu toate acestea, semnele enumerate nu pot fi considerate criterii de încredere pentru infiltrația inflamatorie; ele nu permit să se determine cu exactitate severitatea acesteia sau să obțină o înțelegere spațială a localizării și extinderii procesului. Cele mai valoroase informații în aceste situații sunt furnizate de ecografie și SCT.

Pe ecograme, modificările inflamatorii difuze apar ca zone mari de ecogenitate redusă fără contururi clare și o structură eterogenă, însoțite de edem limfoid al grăsimii subcutanate. Pielea se îngroașă la 0,7-1 cm, în timp ce conturul intern al dermei nu este clar vizibil. Ecogenitatea țesutului muscular scade din cauza edemului. Modificările necrotice ale mușchilor individuali sau ale grupurilor de mușchi sunt, de asemenea, însoțite de o scădere pronunțată a ecogenității și de modelul ultrasunete „încețoșat”. Semnele SCT ale modificărilor inflamatorii difuze se manifestă prin îngroșarea pielii și a grăsimii subcutanate cu creșterea densității acestora. În mușchi, pot fi urmărite zone de densitate lichidă sau de țesut moale, structură eterogenă cu contururi neclare și neuniforme. În țesuturi pot fi observate bule de aer, care sunt o consecință a revizuirilor rănilor purulente.

Modificări focale în structura țesuturilor moi

Modificări cicatriciale focale la cioturile extremităților inferioare apar la 80-85% dintre pacienți după amputații efectuate pentru leziuni. Ele se caracterizează prin prezența unor zone de deformare și subțiere a țesuturilor moi care au apărut ca urmare a modificărilor necrobiotice cauzate de mecanismul leziunii, intersecția ridicată a vaselor de sânge și a nervilor, traumatisme tisulare la utilizarea unei proteze etc. În plus, modificările focale ale structurii țesuturilor moi par limitate infiltrate inflamatorii, formațiuni ocupatoare de spațiu de origine traumatică, dintre care cele mai frecvente sunt hematoamele, seroamele, chisturile false și neuroamele.

Abceseîn zona plăgilor de ciot postoperator este diagnosticat la 23,3% dintre pacienți. Pielea peste infiltratul inflamator este îngroșată (până la 0,7-1 cm), cu un contur intern neclar, semne de edem limfoid în grăsimea subcutanată.

Educaţie fistule procesele inflamatorii pe cioturi sunt însoțite în 10,8% din cazuri. Pe ecograme, tractul fistulei este vizualizat ca o structură tubulară cu contururi netede și clare, ecogenitate redusă.

Hematoame cioturi de membre după amputații efectuate pentru leziuni se observă la 20,4% dintre pacienți. În prima zi după apariția lor, conform datelor ecografice, zonele cu ecogenitate redusă, adesea de formă neregulată, cu inegale, contur neclar. Odată cu existența pe termen lung a hematoamelor, de-a lungul marginilor lor sunt situate straturi eterogene de perete ecogeni - zone de organizare și formare a capsulei.

Cu toate acestea, conform datelor cu ultrasunete, este imposibil să se determine cu exactitate cantitatea de sânge vărsat și dimensiunea hematoamelor. Aceste caracteristici au putut fi obținute numai din rezultatele SCT. Treptat, fibrina se instalează pe pereții cavității în care a fost localizat sângele, se formează o capsulă și hematomul se transformă în gri, și apoi în chist fals.

Dezvăluind neuroame terminale este una dintre cele mai dificile sarcini atunci când se evaluează starea ciotului înainte de protezare și necesită o abordare standardizată deosebit de atentă. Nu există o relație directă între plângeri și prezența neuroamelor la pacienții cu cioturi de amputație. În jumătate din cazuri, ele există ca tumori asimptomatice ale nervilor asociate cu deteriorarea și regenerarea ulterioară.

Doar în 50-65% din cazuri sunt neuroame însoțite de durere locală sau fantomă, care apare dacă capătul încrucișat al nervului intră într-o cicatrice, o zonă de infiltrație inflamatorie sau este comprimat atunci când se folosește o proteză.

Ca rezultat al studiului cioturilor membrelor după amputații efectuate pentru leziuni, analiza, standardizarea și înregistrarea principalelor semne semiotice ale bolilor și defectelor ciotului(este dat un exemplu de protocol standardizat pentru descrierea stării ciotului membrului inferior).

Ce este infiltratul inflamator

Pentru a desemna astfel de forme de boli inflamatorii, mulți autori folosesc termenii „flegmon incipient”, „flegmon în stadiul de infiltrare”, care au sens contradictoriu sau, în general, omit descrierea acestor forme de boală. În același timp, se observă că forme de infecție odontogenă cu semne inflamație seroasățesuturile moi perimaxilare sunt frecvente și în majoritatea cazurilor răspund bine la tratament.

Odată cu inițierea în timp util a terapiei raționale, este posibil să se prevină dezvoltarea flegmonului și a abceselor. Și acest lucru este justificat din punct de vedere biologic. Marea majoritate a proceselor inflamatorii ar trebui să se termine și să sufere involuție în stadiul de umflătură sau infiltrat inflamator. Opțiunea cu dezvoltarea lor ulterioară și formarea abceselor, flegmonul este un dezastru, moartea țesuturilor, adică. părți ale corpului și la răspândire proces purulentîn mai multe zone, sepsis - adesea moarte. Prin urmare, în opinia noastră, infiltratul inflamator este cea mai comună, cea mai „expedientă” și bazată biologic formă de inflamație. De fapt, deseori vedem infiltrate inflamatorii în țesuturile perimaxilare, în special la copii, cu pulpită și parodontită, considerându-le manifestări reactive ale acestor procese. Variante ale infiltratului inflamator sunt periadenita și periostita seroasă. Cel mai important lucru pentru un medic în evaluarea și clasificarea acestor procese (a pune un diagnostic) este recunoașterea stadiului non-purulent al inflamației și a tacticilor adecvate de tratament.

Ce cauzează Infiltratul inflamator

Infiltrate inflamatorii constituie un grup divers în factori etiologici. Studiile au arătat că la 37% dintre pacienți originea bolii a fost traumatică, la 23% cauza a fost o infecție odontogenă; în alte cazuri au apărut infiltrate după diverse procese infecțioase. Această formă de inflamație este observată cu frecvență egală la toate grupele de vârstă.

Simptome de infiltrat inflamator

Infiltratele inflamatorii apar atât datorită răspândirii prin contact a infecției (per continuitatum), cât și a căii limfogene atunci când un ganglion limfatic este deteriorat cu infiltrarea tisulară ulterioară. Infiltratul se dezvoltă de obicei în câteva zile. Temperatura pacienților poate fi normală sau de grad scăzut. În zona afectată, umflarea și compactarea țesuturilor apar cu contururi relativ clare și răspândite în una sau mai multe zone anatomice. Palparea este nedureroasă sau ușor dureroasă. Fluctuația nu este detectată. Pielea din zona leziunii este de culoare normală sau ușor hiperemică, oarecum tensionată. Toate țesuturile moi ale acestei zone sunt afectate - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată și țesutul muscular, adesea mai multe fascie cu includerea ganglionilor limfatici în infiltrat. De aceea, preferăm termenul „infiltrat inflamator” față de termenul „celulită”, care se referă și la astfel de leziuni. Infiltratul se poate rezolva în forme purulente de inflamație - abcese și flegmoni, iar în aceste cazuri ar trebui considerat ca un prestadiu al inflamației purulente, care nu a putut fi oprită.

Infiltratele inflamatorii pot avea o origine traumatică. Sunt localizate în aproape toate regiunile anatomice zona maxilo-facială, ceva mai des în bucal și podeaua gurii. Infiltratele inflamatorii de etiologie postinfecțioasă sunt localizate în zonele submandibulare, bucale, parotido-masticatorii, submentonale. Sezonalitatea apariției bolii este clar vizibilă (perioada toamnă-iarnă). Copiii cu infiltrat inflamator sunt adesea internați în clinică după a 5-a zi de boală.

Diagnosticul de infiltrat inflamator

Diagnosticul diferențial al infiltratului inflamator efectuate ținând cont de factorul etiologic identificat și de durata bolii. Diagnosticul este confirmat de normal sau febra mica corp, contururi relativ clare ale infiltratului, absența semnelor de topire purulentă a țesuturilor și durere ascuțită la palpare. Altele, mai puțin pronunțate, trăsături distinctive servesc: absenta intoxicatiei semnificative, hiperemie moderata a pielii fara a dezvalui pielea tensionata si stralucitoare. Astfel, infiltratul inflamator poate fi caracterizat printr-o predominanță a fazei proliferative de inflamație a țesuturilor moi din zona maxilo-facială. Aceasta, pe de o parte, indică o schimbare a reactivității corpului copilului, pe de altă parte, servește ca o manifestare a patomorfozei naturale și terapeutice.

Cele mai mari dificultăți pentru diagnostic diferentiat reprezintă focare purulente localizate în spaţii delimitate extern de grupe musculare, de exemplu în regiunea infratemporală, sub m. maseter etc. În aceste cazuri, o creștere a simptomelor inflamație acută determină prognoza procesului. În cazurile îndoielnice, puncția diagnostică obișnuită a leziunii ajută.

O examinare morfologică a unei probe de biopsie din infiltratul inflamator relevă celule tipice fazei proliferative a inflamației în absența sau un număr mic de leucocite neutrofile segmentate, a căror abundență caracterizează inflamația purulentă.

Infiltratele conțin aproape întotdeauna acumulări de drojdie și ciuperci filamentoase din genul Candida, Aspergillus, Mucor și Nocardia. În jurul lor se formează granuloame cu celule epitelioide. Miceliul fungic este caracterizat modificări distrofice. Se poate presupune că faza lungă a reacției tisulare productive este susținută de asociații fungice, reflectând posibile fenomene de disbioză.

Tratamentul infiltratului inflamator

Tratamentul pacienților cu infiltrate inflamatorii- conservator. Terapia antiinflamatoare se efectuează folosind agenți fizioterapeutici. Oferă un efect pronunțat iradiere cu laser, bandaje cu unguent Vishnevsky și alcool. În cazurile de supurație a infiltratului inflamator apare flegmon. Apoi se efectuează un tratament chirurgical.

La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți infiltrat inflamator?

Specialist in boli infectioase

Promotii si oferte speciale

Știri medicale

Aproape 5% din toate tumori maligne constituie sarcoame. Sunt foarte agresivi și se răspândesc rapid. hematogenși o tendință de recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără a da semne...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ateriza și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice Este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați...

Întoarcere viziune buna iar a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Tehnica Femto-LASIK complet fără contact deschide noi posibilități pentru corectarea vederii cu laser.

Cosmeticele concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie atât de sigure pe cât credem

Algoritm și exemple pentru descrierea microspecimenelor ale pereților esofagului, stomacului și intestinelor.

Instituția de sănătate de stat

„BIROUL REGIONAL DE EXAMINARE MEDICĂ LEGALĂ SAMARA”

La „opinia expertului” Nr. 09-8/ XXX 2007

Masa № 2

Orez. 2. Secțiunile unuia dintre obiecte arată un fragment în formă de bandă de țesut adipos cu straturi subțiri de țesut conjunctiv fibros, grupuri de vase cu sânge plin, de-a lungul marginii secțiunilor - un fragment îngust în formă de bandă de țesut conjunctiv fibros cu semne de inflamație polimorfocelulară pronunțată cu predominanța componentei productive (săgeată). Pe suprafața țesutului conjunctiv există suprapuneri în formă de dungi larg răspândite, moderat pronunțate, de mase eritrocite compacte, de culoare roșu închis, cu hemoliză focală neuniformă a eritrocitelor, un număr mic și moderat de leucocite și o incluziune subțire sub formă de fir. de fibrină liberă. Colorare: hematoxilină și eozină. Mărire x 100.

Expert în medicină legală Filippenkova E.I.

97 CENTRUL DE STAT

EXAMINĂRI JURIDICE ŞI JURIDICE

SECTORUL MILITAR CENTRAL

443099, Samara, str. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

OPEREA EXPERTILOR Nr.XXX 2011

Masa № 3

Specialist E. Filippenkova

Instituția de sănătate de stat

„BIROUL REGIONAL DE EXAMINARE MEDICĂ LEGALĂ SAMARA”

La „Act de cercetare histologică criminalistică” Nr. 09-8/ XXX 2008

Masa № 4




Orez. 1-10. Cadavrul unui bărbat, 24 de ani. Găsit inconștient pe stradă, a murit în secția de urgență a spitalului. Există metaboliți ai medicamentelor în sânge. În timpul unei examinări interne a cadavrului, stomacul, intestinul subțire și gros s-au prăbușit, cu lumenii goali. La microscopie, adânc în mucoasa gastrică de dimensiuni diferite, hemoragiile sunt bogate și de culoare roșu închis, necroză fibrinoidă cu hemoragii (unele dintre ele au formă de ciupercă). Tromboza unui număr de vase ale membranei mucoase și submucoasei. Colorare: hematoxilin-eozină. Mărire x100, x250, x400.

Expert în medicină legală E.I. Filippenkova

MINISTERUL APARARII AL FEDERATIEI RUSE

97 CENTRUL DE STAT

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, deteriorarea oricărei părți a acestui sistem provoacă o dereglare în funcționarea sa în ansamblu. Bolile digestive sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI DE DĂUNERE A ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
alimente excesiv de reci sau fierbinți;
radiatii ionizante.

Natura chimica:

alcool;
produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
substante toxice care patrund in organele digestive cu alimente – saruri metale grele, toxine din ciuperci etc.

Natura biologica:

microorganismele și toxinele acestora;
helminți;
excesul sau deficitul de vitamine, de exemplu vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală- deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altora sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DE DIGESTIE ÎN CAVITATEA ORALE

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburări de mestecat ca urmare:

boli inflamatorii ale cavității bucale;
lipsa dinților;
leziuni ale maxilarului;
tulburări de inervație a mușchilor masticatori. Consecințe posibile:
deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice din alimente prost mestecate;
tulburări ale secreției și motilității gastrice.

TULBURĂRILE FORMĂRII ŞI EXCREŢIEI SALIVEI - SALIVAREA

feluri:

Hiposalivarea până când încetează formarea și eliberarea salivei în cavitatea bucală.

Consecințe:

umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
dificultăți de mestecat și înghițire a alimentelor;
dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

Hipersalivare - educație avansatăși salivație.

Consecințe:

diluarea și alcalinizarea sucului gastric cu exces de salivă, ceea ce îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , este o boală caracterizată prin inflamație țesut limfoid faringele și amigdalele palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de dureri în gât sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. Important in acelasi timp au sensibilizare a organismului si racire a organismului.

curgere Durerea în gât poate fi acută sau cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

Durere în gât catarală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor și arcadelor palatine, umflarea acestora, exudat seros-mucos (cataral).

Amigdalita lacunară , în care se amestecă exudatul cataral cu cantitate semnificativă leucocite și epiteliu dezumflat. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor umflate sub formă de pete galbene.

Amigdalita fibrinoasa caracterizată prin inflamație difterică. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Amigdalita foliculară Se caracterizează prin topirea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă se răspândește adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic mărite și pline de sânge.

Amigdalita necrozanta caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin dezintegrarea amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Durere cronică în gât se dezvoltă ca urmare a recăderilor repetate durere acută în gât. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și uneori ulcerații.

Complicații ale durerii în gât asociat cu tranziția inflamației la țesuturile înconjurătoare și dezvoltarea abcesului peritonsilar sau retrofaringian, flegmon al țesutului faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Disfuncție esofagiană caracterizat de:

dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructații, regurgitare, arsuri la stomac și aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.
Regurgitare, sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - în nas.
Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Rezultă din refluxul conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut sau cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt acțiunile factorilor chimici, termici și mecanici, precum și a unui număr de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri de inflamație exudativă și, prin urmare, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos,și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care membrana mucoasă necrotică este separată sub formă de gips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului cu alcool, alimente fierbinți, produse de fumat tutun și alte substanțe iritante. De asemenea, se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor circulatorii la nivelul esofagului în timpul congestiei din acesta cauzate de insuficiență cardiacă cronică, ciroză hepatică și hipertensiune portală.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului se desprinde și metaplazia apare într-o stratificată scuamoasă cheratinizantă ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11 - 12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumoarea se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie esofag și crește circular în peretele său, comprimând lumenul, - cancer inel . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinom cu celule scuamoase cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, acesta are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe calea limfogenă către ganglionii limfatici regionali.

Complicații sunt asociate cu germinarea în organele înconjurătoare - mediastin, trahee, plămâni, pleura și procese inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Principalele funcții ale stomacului este de a digera alimentele. care presupune defalcarea parțială a componentelor bolusului. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele dospesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provocând denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal din bolusul alimentar si suc gastric.

Tulburări digestive în stomac. Aceste tulburări se bazează pe disfuncția gastrică.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile unei digestii normale:

perturbarea dinamicii secreției sucului gastric în timp;
creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau absența acidității sucului gastric;
creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
ahilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac și boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de putrefacție a alimentelor din intestine se intensifică.

Disfuncție motorie

Tipuri de aceste încălcări:

tulburări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub formă de creștere excesivă (hipertonicitate), scădere excesivă (hipotonicitate) sau absență (atonie);
tulburări ale tonusului sfincterului gastric sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub formă de tonus crescut și spasm al mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau spasm piloric:
încălcări ale peristaltismului peretelui stomacal: accelerarea sa este hiperkineză, încetinirea sa este hipokineza;
accelerarea sau încetinirea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
- - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și motilității antrului stomacului;
- - arsuri la stomac - arsuri în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
- sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
- - vărsături - un act reflex involuntar caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului mâncare-i apă, faringe și cavitatea bucală.

BOLI DE STOMIC

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. A evidentia picantȘi cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Motive gastrită acută poate fi:

factori nutritivi - mancare de proasta calitate, aspra sau condimentata;
iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele medicamente;
agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
tulburări circulatorii acute în timpul șocului, stresului, insuficienței cardiace etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

difuz;
focală (fundică, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziuni.În acest caz ei vorbesc despre gastrită erozivă. Microscopic se observă degenerarea și descuamarea epiteliului de suprafață, exudatul seros-mucos, vasele de sânge, edem și hemoragii diapedetice;
gastrita fibrinoasă se caracterizează prin formarea unei pelicule fibrinoase cenușiu-gălbui pe suprafața mucoasei îngroșate. În funcție de adâncimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi lobară sau difterică;
gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziuni, ulcere sau cancer de stomac ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, depuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare cu arsuri chimice ale mucoasei gastrice și se caracterizează prin necroza acesteia. Când masele necrotice sunt respinse, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice Poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. În cazul gastritei flegmonoase apar mediastinita, abcesul subfrenic, abcesul hepatic și pleurezia purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamație cauzată de infecție, poate deveni cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează inflamație cronică mucoasa gastrică, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandelor și a insuficienței secretorii, care stau la baza tulburărilor digestive.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- perturbarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exo- și endogeni:

infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
chimice (alcool, autointoxicare etc.);
neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

gastrită cronică superficială;
gastrită cronică atrofică;
gastrită cronică cu Helicobacter;
gastrită cronică autoimună;
forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza boli cu tipuri variate gastrita cronică nu este la fel.

Morfogeneza.

Pentru cronică gastrită superficială nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, sunt caracteristice infiltrația limfoeozinofilă difuză și fibroza stromală ușoară.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu tegumentar scăzut, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfoeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, rolul principal este jucat de Helicobacter pylori, care afectează în primul rând antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și se află sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a bacteriilor este sinteza ureaza- o enzimă care descompune ureea pentru a forma amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda hipergastrinemiei care rezultă, are loc stimularea secreției de HC1, ceea ce duce la sindromul hiperacid. Tabloul morfologic se caracterizează prin atrofie și deteriorare a maturării epiteliului tegumentar cu sâmburi și glandulare, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogenia sa este cauzată de formarea de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celulele endocrine ale membranei mucoase, precum și la gastromucoproteina ( factor intern), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrare pronunțată a limfocitelor B și a celulelor T-helper, iar numărul de celule plasmatice IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică cea mai mare valoare Are gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi și pline de mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat; de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la scăderea secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică poate fi complicată de formarea de polipi și uneori de ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter sunt procese precanceroase.

Exod superficială iar gastrita Helicobacter cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia pentru alte forme de gastrită cronică duce doar la o încetinire a dezvoltării lor.

Ulcer peptic - boala cronica, a cărui expresie clinică și morfologică este un ulcer gastric sau duodenal recurent.

Prin urmare, ei disting ulcer peptic ulcer gastric și duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Boala ulcerului peptic afectează în principal bărbații cu vârsta de 50 de ani și peste. Ulcerele duodenale sunt de 3 ori mai frecvente decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectele dăunătoare ale acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori au aderență ridicată la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă pronunțată a membranei mucoase, ceea ce duce la deteriorarea acesteia. În plus, ureaza produsă de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul membranei mucoase și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În acest caz, microcirculația și trofismul tisular din zonă sunt perturbate. modificări necrotice celule epiteliale. În plus, aceste bacterii contribuie la o creștere bruscă a formării gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism care contribuie la efectele dăunătoare ale Helicobacter pylori:

stres psiho-emoțional la care este expus omul modern ( conditii stresante perturba influența coordonatoare a cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
tulburări ale influențelor endocrine ca urmare a tulburărilor sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
influența crescută a nervilor vagi, care, împreună cu excesul de corticosteroizi, crește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motorie a stomacului și duodenului;
scăderea eficienței formării barierei mucoase;
tulburări de microcirculație și hipoxie crescută.

Alți factori care contribuie la formarea ulcerului includ:

Sunt importante medicamente precum aspirina, alcoolul și fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a bolii ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cel mai localizare frecventă ulcer gastric - curbură mai mică în antr sau pilor, precum și în corpul stomacului, în zona de tranziție la antr. Acest lucru se explică prin faptul că curbura mai mică, ca o „pistă alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza afectează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat ulcer acut devine cronicşi poate atinge 5-6 cm în diametru, pătrunzând la adâncimi variabile (Fig. 62). Marginile ulcere cronice ridicat sub formă de creste, dens. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea bolii ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudatul purulent-necrotic, necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită creșterii necrozei, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a eroziunii peretelui vasului, pot apărea rupturi și sângerări. Treptat, în locul țesutului necrotic, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv aspru. Marginile ulcerului devin foarte dense, calos, creșterea țesutului conjunctiv și scleroza vasculară sunt evidente în pereții și fundul ulcerului, ceea ce perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei bariere mucoase. Acest ulcer se numește dur .

Pentru ulcerul duodenal intestine, ulcerul este de obicei localizat în bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt localizate pe partea anterioară și pereții din spate bulbi unul împotriva celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul de țesut este compensat prin formarea unei cicatrici, iar epiteliul alterat crește la suprafață; nu există glande în zona fostului ulcer.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecalele devin gudron din cauza conținut grozav este sânge în ele. Scaunele cu sânge se numesc „ melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

Penetrare- o complicație în care se deschide o perforație în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fuzionat cu organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent cu sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorohidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, iar pacienții suferă de vărsături incontrolabile, în timpul cărora organismul pierde clorurile. Ulcerele gastrice caloase pot deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observate la peste 60% din toate boli tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare cel mai adesea la persoanele în vârstă de 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului de stomac este de obicei precedată de boli precanceroase, cum ar fi polipoza gastrica, gastrita cronica, ulcerul gastric cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspect și model de creștere:

asemănătoare plăcii are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Este asimptomatică și este de obicei precedată de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul polip;
poliplin arată ca un mic nod pe o tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
ciupercă, sau fungos, Este un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul fungic este dezvoltare ulterioară polipi, deoarece au aceeași structură histologică:
forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
- -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţia cancerului de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; Este foarte malign și dă metastaze extinse. Clinic foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
- -raci farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza si ulceratia cancerului polipus sau fungic si in acelasi timp seamana cu o farfurie (Fig. 64, b);
- - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
- - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

După structura histologică, se disting:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei formează structura cancerului de tip placă, polipus și fund;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer sunt descrise în manuale speciale. Acestea includ scuamoaseȘi carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze cancerul de stomac se desfășoară în principal pe cale limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali și, pe măsură ce sunt distruși, metastaze la distanță la diferite organe. Cancerul gastric poate apărea metastaze limfogene retrograde când un embol de celule canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și intră anumite organe, dă metastaze purtând numele autorilor care le-au descris:

cancer Krukenberg - metastaze limfogene retrograde la ovare;
metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică stadiul avansat al procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente ale ovarelor sau, respectiv, rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după cele limfogene și afectează ficatul, mai rar plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul și oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

sângerare din cauza necrozei și ulcerației tumorii;
inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului:
creşterea tumorii în organele din apropiere- pancreas, colon transvers, epiploon mai mare și mic, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor corespunzătoare.

Exod cancer de stomac cu precoce și radical tratament chirurgical poate fi benefică la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digestive, de absorbție, motorii, de barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului a determina:

încălcarea digestiei cavității, adică digestia în cavitatea intestinală;
tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozități cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție intestinală, principalele motive pentru care pot fi:

defecte ale cavității și digestiei membranei;
accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu în timpul diareei;
atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu în caz de obstrucție intestinală;
tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției intestinale.

În mod normal, intestinele asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorie a intestinelor poate fi perturbată în diferite grade și forme.

Diaree, sau diaree, - scaune frecvente (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- retenție prelungită a scaunului sau dificultăți în mișcarea intestinului. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

În mod normal, peretele intestinal este o barieră de protecție mecanică și fizico-chimică pentru flora intestinală și substante toxice formate în timpul digestiei alimentelor, secretate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impenetrabilă microbilor, care asigură sterilizarea alimentelor digerate atunci când sunt absorbite în intestinul subțire.

În condiții patologice, perturbarea structurii și funcției enterocitelor, a microvilozităților și a enzimelor pot distruge bariera de protecție. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, perturbarea procesului digestiv și funcționarea organismului în ansamblu.

BOLI GOW

Dintre bolile intestinale, procesele inflamatorii și tumorale au o importanță clinică primordială. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de localizarea procesuluiîn intestinul subțire există:

inflamație a duodenului - duodenită;
inflamația jejunului - jeunită;
inflamația ileonului - ileita.

curgere Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

infecții (butulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții viraleși așa mai departe.);
otrăviri cu otrăvuri, ciuperci otrăvitoare etc.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute cel mai adesea se dezvoltă enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exudat mucoas. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme producătoare de mucus și uneori apar eroziuni.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita lobară) sau a straturilor mucoase, submucoase și musculare ale peretelui (enterita difgeritică); Când exudatul fibrinos este respins, se formează ulcere în intestin.

Enterită purulentă Este mai puțin frecventă și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

Enterita necrotic-ulcerativă , în care fie doar foliculii solitari sunt expuși la necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), fie sunt răspândite defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia sistemului limfatic intestinal și a ganglionilor limfatici mezenterici.

Exod. De obicei, enterita acută se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea după o boală intestinală, dar poate avea un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori alimentare pe termen lung, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare epitelială. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a membranei mucoase. Infiltratul inflamator este localizat în membranele mucoase și submucoase, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - degenerarea vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, sudate împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, degenerare vacuolară a vilozităților și expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și uneori distorsionată, ceea ce interferează cu digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe sunt anemia, deficitul de vitamine, osteoporoza.

Colita- inflamația colonului, care se poate dezvolta în orice parte a acestuia: tiflita, transversită, sigmoidita, proctită.

Cu fluxul Colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
colita fibrinoasa , care apare cu dizenterie, poate fi crupus și difteric;
colita flegmonoasa caracterizată prin exudat purulent, schimbări distructive perete intestinal, intoxicație severă;
colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
colită ulcerativă, apare atunci când sunt respinse mase necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori la membrana seroasă a intestinului.

Complicatii:

sângerare , în special din ulcere;
perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule perirectale.

Exod . Colita acută se rezolvă de obicei odată cu recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a regenerării epiteliale afectate, dar se exprimă și modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a membranei mucoase cedează treptat colita atroficași se termină cu scleroza mucoasei, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare metabolismul mineral, deficitul de vitamine apare ocazional.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des afectate.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. asociat cu flora intestinală și autoimunizarea. Boala este acută și cronică.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizat prin înfrângere zone individuale sau întregul colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a membranei mucoase și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere se păstrează insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular, unde se observă modificări fibrinoide în țesutul interstițial, pereții vaselor și hemoragie. În unele ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe asemănătoare polipilor. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

În cursul acut al bolii, este posibilă perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerări.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat printr-o reacție inflamatorie productivă și modificări sclerotice în peretele intestinal. Apare cicatricile ulcerelor, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite de epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, iar lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele devin sclerotice, lumenii lor devin mai mici sau complet crescute, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamația apendicelui cecului. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

Apendicita poate fi acută sau cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt, de asemenea, faze de inflamație:

simplu;
suprafaţă;
distructiv, care are mai multe etape:
- - flegmon;
- - flegmon-ulcerativ.
gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul atacului, apare un timp de nefuncţionare, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele apendicelui - stază la nivelul capilarelor, vaselor de sânge, edem și uneori hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare o zonă de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația devine purulentă în natură, exudatul se infiltrează difuz pe întreaga grosime a peretelui apendicelui. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul apendicelui și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: apendicele este îngroșat, de culoare verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, iar în lumenul său există puroi.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. A - exudat purulent pătrunde difuz toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - aceeași, mărire mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cel mai adesea, apare perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. La apendicita gangrenoasă Poate să apară autoamputarea apendicelui și se poate dezvolta și peritonita. Dacă inflamația se extinde la țesutul din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterice, care se extinde la ramuri. vena portă - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin modificări sclerotice și atrofice ale peretelui apendicelui. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

Cancer intestinal se dezvoltă atât în intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și în colonul sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare numai sub formă de adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar într-un astfel de caz una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

colită ulcerativă;
polipoza:
fistule rectale.

Pe baza aspectului și modelului de creștere, acestea se disting:

cancer exofitic:

polipoza:
ciupercă;
în formă de farfurie;
ulcere canceroase.

cancer endofitic:

cancer difuz infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul pe una sau alta lungime.

Din punct de vedere histologic tumorile canceroase cu creștere exofitică sunt de obicei mai diferențiate și au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (scirrh).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane