Tratamentul anginei pectorale. Efectul astmului bronșic asupra funcției inimii

ÎN anul trecut Atenția cercetătorilor este din ce în ce mai atrasă de problema multi- și comorbidității. Probabilitatea de a dezvolta comorbidități crește odată cu creșterea speranței de viață, ceea ce poate fi explicat prin cum modificări legate de vârstă, și impacturi negative mediu inconjuratorși condițiile de viață pentru o lungă perioadă de timp.

Creșterea numărului de boli odată cu vârsta reflectă, în primul rând, procese involutive, iar conceptul de comorbiditate presupune o posibilitate deterministă a cursului lor combinat, iar aceasta din urmă a fost mult mai puțin studiată.

Există o serie de combinații binecunoscute, cum ar fi boala coronariană (CHD) și diabetul zaharat, hipertensiunea arterială (AH) și CHD, hipertensiunea arterială și obezitatea. Dar, în același timp, apar din ce în ce mai mult indicii ale unor combinații mai rare, de exemplu, ulcer pepticși boală cardiacă ischemică, stenoză mitrală și artrită reumatoidă, ulcer peptic și astm bronșic (BA).

Studierea variantelor de patologie combinată poate contribui la o înțelegere mai profundă a patogenezei bolilor și la dezvoltarea terapiei bazate pe patogenetic. Acest lucru este deosebit de important în legătură cu bolile răspândite și semnificative din punct de vedere social, care includ în primul rând bolile cardiovasculare. sistem vascular(AH, IHD) și sistemul bronhopulmonar (BA).

Astm bronșic și hipertensiune arterială

Posibilitatea combinării BA cu hipertensiunea arterială a fost semnalată pentru prima dată în literatura internă de către B.G. Kushelevsky și T.G. Raneva în 1961. Ei au considerat această combinație ca un exemplu de „boli concurente”. Studii ulterioare au arătat că prevalența hipertensiunii arteriale la pacienții cu obstrucție bronșică a fost în medie de 34,3%.

O combinație atât de frecventă de astm și hipertensiune arterială a permis N.M. Mukharlyamov a prezentat o ipoteză despre hipertensiunea arterială „pulmonogenă” simptomatică, ale cărei semne sunt:

• creșterea tensiunii arteriale (TA) la pacienții cu cronici boli nespecifice plămâni pe fondul exacerbării bolii, inclusiv la pacienții cu astm bronșic în timpul crizelor de astm;
• scăderea tensiunii arteriale, deoarece indicatorii funcției respiratorii externe se îmbunătățesc cu utilizarea medicamentelor antiinflamatoare și bronhodilatatoare (dar nu antihipertensive);
• dezvoltarea hipertensiunii arteriale la câțiva ani după debutul bolii pulmonare, inițial labilă, cu o creștere a tensiunii arteriale numai în timpul intensificării obstrucției, și apoi stabilă.

Situațiile în care hipertensiunea arterială a precedat debutul BA și nu au avut nicio legătură cu agravarea obstrucției bronșice ar trebui considerate hipertensiune arterială.

Studierea hipertensiunii arteriale „pulmonogene” la pacienții cu astm bronșic, D.S. Karimov și A.T. Alimov a identificat două faze în cursul său: labil și stabil. Faza labilă a hipertensiunii arteriale „pulmonogene”, conform autorilor, se caracterizează prin normalizarea tensiunii arteriale în timpul tratamentului patologiei pulmonare obstructive.

Faza stabilă se caracterizează prin absența corelației între nivelurile tensiunii arteriale și starea de permeabilitate bronșică. În plus, stabilizarea hipertensiunii arteriale este însoțită de o agravare a cursului patologiei pulmonare, în special de o scădere a eficacității bronhodilatatoarelor și de o incidență crescută a dezvoltării unei afecțiuni astmatice.

V.S. Zadionchenko și alții sunt de acord cu conceptul de hipertensiune „pulmonogenă”, considerând că există condiții patogenetice pentru identificarea acestei forme de hipertensiune simptomatică și considerând o scădere insuficientă a tensiunii arteriale pe timp de noapte ca una dintre caracteristicile sale.

Un argument indirect, dar foarte convingător în favoarea hipertensiunii „pulmonogene” îl reprezintă rezultatele altor studii care au demonstrat rolul hipoxiei în dezvoltarea hipertensiunii arteriale la pacienții cu sindrom de apnee obstructivă în somn.

Cu toate acestea, conceptul de hipertensiune „pulmonogenă” nu a primit încă recunoaștere universală, iar în prezent majoritatea cercetătorilor tind să considere creșterea tensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic ca o manifestare a hipertensiunii arteriale.

Există o serie de motive destul de convingătoare pentru aceasta. În primul rând, pacienții cu astm bronșic cu tensiune arterială crescută și normală nu diferă unul de celălalt prin forma și severitatea astmului bronșic, prezența unei predispoziții ereditare la acesta, riscuri profesionaleși orice alte caracteristici ale bolii de bază.

În al doilea rând, diferențele dintre hipertensiunea pulmonară și hipertensiunea esențială la pacienții cu astm bronșic se reduc în mare măsură la labilitatea primei și la stabilitatea celei de-a doua. În același timp, o dinamică mai mare a cifrelor tensiunii arteriale și posibilitatea prezenței lor temporare în limite normale la pacienții cu suspiciune de hipertensiune pulmonară pot fi o manifestare a stadiilor incipiente ale hipertensiunii arteriale.

Creșterea tensiunii arteriale în timpul unui atac de sufocare poate fi explicată prin reacție a sistemului cardio-vascular la o stare stresantă, care este un atac de astm. Mai mult, majoritatea pacienților cu astm bronșic cu hipertensiune arterială concomitentă reacționează cu creșterea tensiunii arteriale nu numai la deteriorarea permeabilității căilor respiratorii, ci și la factorii meteorologici și psiho-emoționali.

În al treilea rând, recunoașterea hipertensiunii pulmonare ca o boală separată duce la faptul că prevalența hipertensiunii (hipertensiunii arteriale esențiale) în rândul pacienților cu astm bronșic devine de câteva ori mai mică decât în ​​populația generală. Acest lucru contrazice datele privind o frecvență semnificativă a predispoziției ereditare la hipertensiune arterială la persoanele care suferă de astm.

Astfel, problema genezei hipertensiunii la pacienții cu astm bronșic nu este în prezent rezolvată complet. Cel mai probabil, poate exista fie o combinație de BA cu hipertensiune arterială, fie o geneză „pulmonogene” a unei creșteri persistente a tensiunii arteriale.

Cu toate acestea, mecanismele responsabile pentru creșterea tensiunii arteriale sunt aceleași în ambele cazuri. Unul dintre aceste mecanisme este încălcarea compozitia gazelor sânge din cauza deteriorării ventilației spațiului alveolar din cauza prezenței sindromului bronho-obstructiv. În acest caz, o creștere a tensiunii arteriale acționează ca un fel de reacție compensatorie, ajutând la creșterea perfuziei și la eliminarea deficienței oxigeno-metabolice a sistemelor vitale ale organismului.

Sunt cunoscute cel puțin trei mecanisme ale acțiunii presoare a hipoxiei hipoxice. Unul dintre ele este asociat cu activarea sistemului simpatico-suprarenal, al doilea cu o scădere a sintezei de NO și întreruperea vasodilatației dependente de endoteliu, al treilea cu activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), care joacă un rol cheie. rol în reglarea nivelului tensiunii arteriale.

Hipoxia duce la spasm al arteriolelor aferente ale glomerulilor renali, ducând la o scădere a fluxului sanguin renal și filtrare glomerulară. Ischemia renală stimulează producția de renină, ceea ce duce în cele din urmă la creșterea formării angiotensinei II (AT-II).

AT-II are un efect vasoconstrictor foarte pronunțat și, în plus, stimulează producția de aldosteron, care reține ionii de sodiu și apa în organism. Rezultatul spasmului vaselor rezistive și al retenției de lichide în organism este o creștere a tensiunii arteriale.

Trebuie remarcat faptul că există o altă consecință a activării RAAS în timpul hipoxiei hipoxice cauzate de tulburări de ventilație. Faptul este că enzima de conversie a angiotensinei este identică cu enzima kininaza-2, care descompune bradikinina în fragmente biologic inactive. Prin urmare, atunci când RAAS este activat, are loc o descompunere crescută a bradikininei, care are un efect vasodilatator pronunțat și, în consecință, o creștere a rezistenței vaselor rezistive.

Analiza datelor din literatură sugerează că tulburarea metabolică caracteristică AD este biologică substanțe active pot juca rol importantîn dezvoltarea hipertensiunii arteriale. S-a demonstrat, în special, că deja în stadiile incipiente ale astmului este detectată o creștere a nivelului de serotonină din sânge, care, împreună cu bronhoconstrictorul, are un efect vasoconstrictor slab, dar indubitabil.

Prostaglandinele pot juca un anumit rol în reglarea tonusului vascular la pacienții cu astm bronșic, în special, PGE 2-alfa, care are un efect vasoconstrictiv, a cărui concentrație crește odată cu progresia bolii.

Rolul catecolaminelor în dezvoltarea și/sau stabilizarea hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic este fără îndoială, deoarece s-a demonstrat că excreția de norepinefrină și adrenalină crește în timpul unui atac de sufocare și continuă să crească timp de 6-10 zile după aceasta. completare.

Dimpotrivă, problema rolului histaminei în patogenia hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic (precum și în patogeneza astmului în sine) rămâne un subiect de dezbatere. În orice caz, V.F. Jdanov, în timp ce studia concentrația histaminei în vena mixtă și sânge arterial, luate de la pacienții cu astm bronșic în timpul cateterismului cardiac, nu au evidențiat nicio diferență între loturile cu tensiune arterială normală și hipertensiune.

Vorbind despre rolul tulburărilor metabolice în dezvoltarea hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic, nu trebuie să uităm de așa-numita funcție pulmonară non-respiratorie. Plămânii metabolizează activ acetilcolina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele și, într-o măsură mai mică, norepinefrina și practic nu inactivează adrenalina, dopamina, DOPA și histamina.

În plus, plămânii sunt una dintre sursele de prostaglandine, serotonină, histamină și kinine. Enzimele care sunt necesare pentru sinteza catecolaminelor se găsesc în plămâni; angiotensina-1 este transformată în angiotensină-2; sistemele de coagulare și fibrinolitice și sistemul surfactant sunt reglate.

Situaţiile patologice duc la funcția metabolică plămânii sunt perturbați. Astfel, în condiții de hipoxie, cauzată artificial de un proces inflamator sau edem pulmonar, inactivarea serotoninei scade și crește concentrația acesteia în sistemul circulator, iar trecerea DOPA la norepinefrină este intensificată.

În astm bronșic, s-a observat o creștere a concentrației de norepinefrină, adrenalină și serotonină în probele de biopsie ale mucoasei tractului respirator. La determinarea concentrației de catecolamine în sângele venos și arterial mixt prelevat de la pacienții cu astm bronșic în timpul cateterizării cavităților inimii și a vaselor mari, s-a constatat că, cu hipertensiune arterială concomitentă (în principal cu un curs labil), în absența unei exacerbari a astm bronșic, capacitatea plămânilor de a metaboliza norepinefrina crește, adică la captarea acesteia din sângele care circulă în cercul mic.

Astfel, întreruperea funcției non-respiratorii a plămânilor în astm poate avea un efect destul de pronunțat asupra stării hemodinamicii sistemice, al cărei studiu este dedicat unui număr de studii.

Potrivit lui K.F. Selivanova și alții, starea hemodinamicii la pacienții cu astm bronșic este influențată de severitatea, durata bolii, frecvența exacerbărilor și severitatea modificărilor organice în aparatul bronhopulmonar.

Restructurarea hemodinamicii centrale în funcție de tipul hipercinetic se observă în stadiile incipiente ale bolii și în cazurile ușoare. Pe măsură ce boala progresează, valoarea scade debitul cardiac iar rezistența vasculară periferică crește, ceea ce este caracteristic variantei hipokinetice a hemodinamicii centrale și creează premisele unei creșteri persistente a tensiunii arteriale.

Întrebarea rolului tratamentului cu glucocorticosteroizi și simpatomimetice în dezvoltarea hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic rămâne deschisă. Pe de o parte, aceste medicamente apar pe lista cauzelor dezvoltării hipertensiunii iatrogene, pe de altă parte, există dovezi că administrarea de glucocorticosteroizi în doze terapeutice nu duce la o creștere persistentă a tensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic.

Mai mult, există un punct de vedere conform căruia tratamentul pacienților cu astm bronșic și hipertensiune arterială concomitentă cu glucocorticosteroizi sistemici pentru o perioadă lungă de timp are nu numai un bronhodilatator, ci și un efect hipotensiv prin reducerea secreției de estradiol, creșterea concentrației de progesteron și restabilirea interacțiunii în sistemul pituitar-cortex glandele suprarenale.”

Astfel, agravarea și progresia reciprocă în combinația de astm bronșic și hipertensiune arterială se bazează pe comunitatea unor legături în patogeneză (microcirculația pulmonară și cardiacă afectată, dezvoltarea hipoxemiei, hipertensiunea pulmonară etc.). Acest lucru poate duce la progresia insuficienței cardiace și la dezvoltarea precoce a complicațiilor cardiorespiratorii.

Nu există nicio îndoială că, în tratamentul hipertensiunii arteriale în astmul bronșic, este justificată prescrierea de medicamente antihipertensive, care nu numai că ar trebui să reducă eficient tensiunea arterială, ci și să aibă un efect pozitiv asupra funcției endoteliale, să reducă hipertensiunea pulmonară și, eventual, să reducă indirect. gradul reacțiilor inflamatorii sistemice în absența impacturi negative asupra sistemului respirator.

Totuși, studiile din ultimii ani au arătat că procentul mare de patologie cardiovasculară la astfel de pacienți deschide o problemă uriașă în ceea ce privește prevenirea și dificultățile de tratament pentru astmul bronșic existent.

Astmul bronșic și boala coronariană

Boala coronariană este una dintre cele mai frecvente și severe boli ale sistemului cardiovascular. Peste 10 milioane din populația activă a Federației Ruse suferă de boală cardiacă ischemică, iar 2-3% dintre aceștia mor în fiecare an.

Combinația bolii coronariene cu patologia pulmonară, în special cu astmul, nu este cazuistică. Mai mult, există dovezi că prevalența bolii coronariene la pacienții cu astm bronșic este mai mare decât în ​​populația generală.

Combinația frecventă de cardiopatie ischemică și astm este asociată nu atât cu prezența unor factori de risc comuni, cât cu „intersecția” patogenezei și, eventual, etiologiei acestor boli. Într-adevăr, principalii factori de risc pentru boala coronariană - dislipidemia, sexul masculin, vârsta, hipertensiunea arterială, fumatul și altele - nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea astmului.

Cu toate acestea, infecția cu chlamydia poate fi una dintre cauzele dezvoltării atât a astmului bronșic, cât și a bolii coronariene. S-a demonstrat, în special, că într-un procent semnificativ din cazuri dezvoltarea astmului este precedată de pneumonie cauzată de chlamydia. În același timp, există dovezi care indică o relație între infecția cu chlamydia și ateroscleroză.

Ca răspuns la infecția cu chlamydia, apar modificări ale sistemului imunitar, ducând la apariția complexelor imune circulante. Aceste complexe afectează peretele vascular, interferează cu metabolismul lipidic, crescând nivelul de colesterol (C), colesterol LDL și trigliceride.

De asemenea, sa demonstrat că dezvoltarea infarctului miocardic este adesea asociată cu exacerbarea infecției cronice cu chlamydia, în special cu localizarea bronhopulmonară.

Vorbind despre „intersecția” patogenezei astmului și bolii cardiace ischemice, nu putem ignora rolul plămânilor în metabolismul lipidic. Celulele pulmonare conțin sisteme care primesc Participarea activăîn metabolismul lipidelor, efectuând descompunerea și sinteza acizi grași, triacilgliceroli și colesterol.

Ca urmare, plămânii devin un fel de filtru care reduce aterogenitatea sângelui care curge din organe. cavitate abdominală. Bolile pulmonare afectează în mod semnificativ metabolismul lipidelor în țesutul pulmonar, creând premisele pentru dezvoltarea aterosclerozei, inclusiv a bolii coronariene.

Există însă un punct de vedere opus, conform căruia bolile pulmonare cronice nespecifice reduc riscul de apariție a aterosclerozei sau, cel puțin, încetinesc dezvoltarea acesteia.

Există dovezi că patologia pulmonară cronică este asociată cu o scădere a nivelului sanguin colesterol total(CS) și colesterol de lipoproteine ​​cu densitate joasă, cu o creștere a concentrației de colesterol lipoproteic densitate mare. Ture specificate spectrul lipidic se poate datora faptului că, ca răspuns la hipoxie, producția de heparină crește, ceea ce crește activitatea lipoprotein lipazelor.

Ateroscleroza coronariană este cel mai important, dar nu singurul factor responsabil dezvoltarea bolii cardiace ischemice. Rezultatele cercetărilor din ultimele decenii indică faptul că vâscozitatea crescută a sângelui este un factor de risc independent pentru multe boli, inclusiv boala coronariană.

Vâscozitatea crescută a sângelui este caracteristică anginei pectorale, precede infarctul miocardic și determină în mare măsură evoluția clinică a bolii coronariene. Între timp, este bine cunoscut faptul că la pacienții cu boli respiratorii cronice, ca răspuns la hipoxia arterială, crește compensatorii eritropoiezei și se dezvoltă policitemia cu creșterea hematocritului. În plus, cu patologia pulmonară, se observă adesea hiperagregarea celulelor sanguine și, în consecință, tulburări de microcirculație.

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție studierii rolului oxidului nitric (NO) în dezvoltarea bolilor sistemului cardiovascular și bronhopulmonar.

Începutul „istoriei NO” este considerat a fi faptul că efectul vasodilatator al acetilcolinei a dispărut la deteriorarea endoteliului vascular, înființat în 1980, ceea ce a făcut posibilă ipoteza existenței unui factor produs de endoteliu, prin care se realizeaza actiunea acetilcolinei si a altor vasodilatatoare cunoscute.

În 1987, s-a stabilit că „factorul de relaxare derivat din endoteliu” nu era altceva decât o moleculă de oxid nitric. Câțiva ani mai târziu, s-a demonstrat că NO se formează nu numai în endoteliu, ci și în alte celule ale corpului și este unul dintre principalii mediatori ai sistemului cardiovascular, respirator, nervos, imunitar, digestiv și genito-urinar.

Până în prezent, sunt cunoscute trei NO sintetaze, dintre care două (I și tipul III) sunt constitutive, exprimate în mod constant și producând non- cantitati mari(picomolii) de NO, iar al treilea (tipul II) este inductibil și este capabil să producă cantități mari (nanomoli) de NO pentru o lungă perioadă de timp.

NO sintetazele constitutive sunt prezente în epiteliul căilor respiratorii, nervi și endoteliu, activitatea lor depinde de prezența ionilor de calciu. NO sintetaza inductibilă se găsește în macrofage, neutrofile, endoteliu, celule microgliale și astrocite și este activată de lipopolizaharide bacteriene, interleukina-1β, endotoxine, interferon și factor de necroză tumorală.

Oxidul nitric produs de NO sintetaza de tip II acționează ca unul dintre componente protectie nespecifica organismul de viruși, bacterii și celule canceroase, promovând fagocitoza acestora.

În prezent, NO este recunoscut ca un marker de încredere al activității inflamatorii în astm, deoarece exacerbarea bolii este însoțită de o creștere paralelă a cantității de NO expirat și a activității NO sintetazei inductibile, precum și a concentrației de peroxinitrit foarte toxic, care este un produs intermediar al metabolismului NO.

Acumularea radicalilor liberi toxici determină o reacție de peroxidare lipidică a membranelor celulare, ducând la extinderea inflamației căilor respiratorii datorită creșterii permeabilității vasculare și apariției edemului inflamator. Acest mecanism se numește „ partea întunecată» actiuni NR.

„Partea strălucitoare” a acțiunii sale este că NO este un regulator fiziologic al tonusului și lumenului căilor respiratorii și, în concentrații scăzute, previne dezvoltarea bronhospasmului.

Cea mai importantă sursă de oxid nitric este endoteliul, care îl produce ca răspuns la așa-numitul „stres de forfecare”, adică. deformarea celulelor endoteliale sub influența sângelui care curge prin vas.

Forțele hemodinamice pot acționa direct pe suprafața luminală a celulelor endoteliale și pot provoca modificări spațiale ale proteinelor, dintre care unele sunt reprezentate de integrine transmembranare care conectează elementele citoscheletice cu suprafața celulei. Ca rezultat, arhitectura citoscheletică se poate modifica odată cu transferul ulterior de informații către diferite formațiuni intra și extracelulare.

Accelerarea fluxului sanguin duce la o creștere a tensiunii de forfecare asupra endoteliului, la creșterea producției de oxid nitric și la dilatarea vasului. Așa funcționează mecanismul de vasodilatație dependent de endoteliu - unul dintre cele mai importante mecanisme de autoreglare a fluxului sanguin. Perturbarea acestui mecanism joacă un rol important în dezvoltarea unui număr de boli ale sistemului cardiovascular, inclusiv boala coronariană.

Se știe că capacitatea vaselor de sânge pentru vasodilatație dependentă de endoteliu este afectată în timpul exacerbării astmului și este restabilită în timpul remisiunii. Acest lucru se poate datora unei capacități scăzute a celulelor endoteliale de a răspunde la stresul de forfecare din cauza unui defect sau a unei perturbări generalizate a membranei celulare. mecanisme intracelulare reglare, manifestată printr-o scădere a exprimării proteinelor G inhibitoare, o scădere a metabolismului fosfoinozitolului și o creștere a activității protein kinazei C.

Este posibil ca o creștere a vâscozității sângelui, cauzată de creșterea numărului de globule roșii din acesta, să joace și un rol în afectarea capacității vaselor de sânge de a vasodilatare dependentă de endoteliu în timpul exacerbării BA, dar această problemă , judecând după literatură, necesită studii suplimentare.

Trebuie remarcat faptul că în perioada de exacerbare a BA există o scădere a capacității vaselor nu numai pentru vasodilatație dependentă de endoteliu, ci și pentru vasodilatație independentă de endoteliu. Motivul poate fi o scădere a susceptibilității celulelor musculare netede vasculare la stimuli vasodilatatori din cauza hipoxiei cauzate de progresia tulburărilor de ventilație în timpul exacerbării bolii.

Reducerea tulburărilor de ventilație și, în consecință, normalizarea compoziției gazelor din sânge în timpul perioadei de remisie duc la restabilirea sensibilității celulelor musculare netede vasculare la acțiunea vasodilatatoarelor și la restabilirea capacității independente de endoteliu a vaselor de sânge de a dilata.

Un alt „punct de trecere” al patogenezei IHD și astmului este hipertensiunea pulmonară. În patologia bronhopulmonară, în special în astm, hipertensiunea pulmonară este de natură precapilară, deoarece se dezvoltă ca urmare a unui spasm generalizat al precapilarelor pulmonare, ca răspuns la o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în spațiul alveolar.

Cu boala cardiacă ischemică, sau mai precis, cu insuficiență ventriculară stângă cauzată de această boală, se dezvoltă hipertensiunea pulmonară post-capilară, asociată cu o încălcare a fluxului de sânge din circulația pulmonară.

Indiferent de mecanismul dezvoltării sale, hipertensiunea pulmonară crește sarcina pe ventriculul drept, ceea ce duce la perturbarea nu numai a acestuia. stare functionala, dar și starea funcțională a ventriculului stâng.

În special, supraîncărcarea cu presiune a ventriculului drept afectează rata și volumul umplerii sale diastolice, care, la rândul său, poate provoca disfuncție diastolică a ventriculului stâng. Între timp, disfuncția diastolică a ventriculului stâng este cauza insuficienței cardiace în 50% din cazuri.

Complexitatea relațiilor patogenetice dintre IHD și BA aparent predetermina multivarianța curs clinic aceste boli dacă sunt combinate la același pacient.

De regulă, patologiile combinate se agravează reciproc, un exemplu fiind dezvoltarea evenimentelor coronariene acute în pacienţii cu boală cardiacă ischemică pe fondul exacerbarii astmului sau BPOC. Cu toate acestea, rezultatele unor studii indică posibilitatea unor relații fundamental diferite între patologiile bronhopulmonare și cardiace.

Deci, conform lui I.A. Sinopalnikova și colab., în timpul unei exacerbări a BA, există o regresie a manifestărilor IHD concomitente, atât semnele clinice, cât și semnele ECG. După încetarea exacerbării, se notează o revenire simptome coronariene, în special, o creștere a episoadelor de ischemie miocardică tranzitorie.

Potrivit autorilor, motivul pentru aceasta poate fi dezvoltarea blocării funcționale a aparatului β-adrenoreceptor pe fondul exacerbării astmului, cauzată de o scădere a concentrației intracelulare de c-AMP. Consecința acestui lucru este o îmbunătățire a perfuziei coronariene și o scădere a necesarului miocardic de oxigen.

După cum rezultă din cele de mai sus, întrebarea naturii influenței reciproce a patologiilor bronhopulmonare și coronariene poate fi considerată controversată, dar faptul că bolile respiratorii cronice pot ascunde patologia sistemului cardiovascular este dincolo de orice îndoială.

Unul dintre motivele pentru aceasta este nespecificitatea unuia dintre lideri manifestari clinice BA - scurtarea respirației. Nu se poate decât să fie de acord cu opinia că există dificultăți considerabile în interpretarea clinică a sindromului dificultății respiratorii la pacienții cu o istorie lungă de boli cronice ale sistemului bronhopulmonar, combinate cu boala coronariană.

Dispneea la astfel de pacienți poate fi fie echivalentul anginei pectorale, fie o manifestare a sindromului bronho-obstructiv. Trebuie remarcat faptul că patogeneza sindromului bronho-obstructiv în astfel de cazuri este foarte complexă, deoarece în plus față de obstrucția bronșică primară, în geneza acestuia pot fi implicate și alte mecanisme, în special, afectarea hemodinamicii pulmonare din cauza insuficienței ventriculare stângi cu edem de interstițiul pulmonar și peretele bronșic.

Potrivit O.I. Klochkov, la pacienții cu BA mult mai des (de la 57,2 la 66,7%) decât în ​​populația generală (de la 35 la 40%), se observă forme de IHD cu simptome scăzute, în special nedureroase. Într-o astfel de situație, rolul metodelor instrumentale crește diagnosticul bolii cardiace ischemice, în special ECG.

Cu toate acestea, interpretarea modificărilor din partea finală a complexului ventricular la pacienții cu patologie pulmonară este dificilă, deoarece aceste modificări pot fi asociate nu numai cu patologia coronariană, dar cu modificări metabolice datorate hipoxiei, hipoxemiei și dezechilibrului acido-bazic.

Dificultăți similare apar la interpretarea rezultatelor monitorizării Holter. Datorită siguranței și conținutului de informații destul de ridicat, această metodă a primit foarte mult utilizare largă pentru diagnosticul bolii coronariene în general și al ischemiei miocardice silentioase în special.

Potrivit lui A.L. Vertkin și alții, episoade de ischemie miocardică silențioasă sunt detectate la 0,5-1,9% dintre indivizii sănătoși clinic. Datele privind prevalența ischemiei silențioase la pacienții cu astm bronșic nu au putut fi găsite în literatură, ceea ce reprezintă o dovadă indirectă a dificultății de interpretare a modificărilor ECG detectate la pacienții cu patologie bronhopulmonară.

Interpretarea acestuia din urmă este complicată de faptul că modificările distrofice ale miocardului cauzate de hipertensiunea pulmonară și hipoxemie pot fi observate nu numai în ventriculul drept, ci și în cel stâng.

Cursul asimptomatic sau atipic al IHD devine motivul pentru care moarte subitaîn jumătate din cazuri apare la persoanele care nu au avut anterior semne de boală cardiovasculară. Acest lucru se aplică pe deplin pacienților cu astm bronșic.

Potrivit O.I. Klochkova, în 75% din cazuri la astfel de pacienți, mortalitatea la vârsta înaintată și senilă nu apare din cauza bolilor sistemului bronhopulmonar sau a complicațiilor acestora. Dintre cauzele extrapulmonare de deces la această categorie de pacienţi, ischemia miocardică silentioasă a reprezentat cea mai mare pondere (40,7%).

Combinația astmului cu patologia coronariană dă naștere unor probleme serioase cu tratamentul medicamentos al ambelor boli, deoarece medicamentele care sunt cele mai eficiente în tratarea uneia dintre ele sunt fie contraindicate, fie nedorite pentru cealaltă.

Astfel, beta-blocantele, fiind medicamentul de elecție în tratamentul bolii coronariene, sunt contraindicate la pacienții cu astm bronșic. Înlocuirea lor cu blocante lente canale de calciu(verapamil, diltiazem) sau nodul sinusal Dacă blocanții canalelor (ivabradină) nu realizează întotdeauna efectul dorit.

Componenta obligatorie tratamentul bolii cardiace ischemice este prescrierea de agenți antiplachetari, în principal acid acetilsalicilic, a căror utilizare poate duce la exacerbarea astmului. Înlocuirea aspirinei cu alți agenți antiplachetari nu reduce eficacitatea tratamentului pentru boala coronariană, dar crește semnificativ costul acesteia.

Multe medicamente necesare pentru tratamentul astmului pot avea un efect negativ asupra evoluției bolii coronariene. Astfel, glucocorticosteroizii (inclusiv cei inhalatori) contribuie la creșterea nivelului de colesterol LDL și la progresia aterosclerozei. Între timp, glucocorticosteroizii inhalatori sunt cel mai eficient medicament antiinflamator, a cărui utilizare este aproape imposibil de refuzat în tratamentul pacienților cu astm bronșic.

Boala cardiacă ischemică concomitentă face ca utilizarea teofilinelor în terapia complexă a astmului să fie extrem de nedorită. Teofilinele nu au doar efecte bronhodilatatoare, imunomodulatoare și antiinflamatorii, dar au și un efect pronunțat asupra sistemului cardiovascular, crescând necesarul de oxigen miocardic și activitatea sa ectopică. Consecința acestui lucru poate fi dezvoltarea unor tulburări severe ale ritmului cardiac, inclusiv a celor care pun viața în pericol.

Refuzul utilizării teofilinelor din cauza prezenței bolii coronariene concomitente la pacient nu are un impact semnificativ asupra eficacității tratamentului cu BA, deoarece în prezent nu teofilinele, ci β2-agoniştii sunt bronhodilatatorii de primă linie.

După cum sugerează și numele, β2-agoniştii au un efect de stimulare selectivă asupra receptorilor β2-adrenergici, rezultând dilatare bronșică, clearance-ul mucociliar îmbunătățit, scăderea permeabilității vasculare și stabilizarea membranelor mastocitelor.

În doze terapeutice, β2-agoniştii practic nu interacționează cu receptorii β1-adrenergici, ceea ce le permite să fie considerați selectivi. Cu toate acestea, selectivitatea β2-agoniştilor este dependentă de doză. Odată cu creșterea dozei de medicament, împreună cu receptorii β2-adrenergici ai bronhiilor, receptorii β1-adrenergici ai inimii sunt, de asemenea, stimulați, ceea ce duce la creșterea forței și frecvenței contracțiilor cardiace și, ca în consecință, la o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

În plus, stimularea receptorilor β1-adrenergici determină o creștere a conductivității, automatității și excitabilității, ceea ce duce în cele din urmă la o creștere a activității miocardice ectopice și la dezvoltarea aritmiilor.

Astmul bronșic și tulburările de ritm cardiac

Datele prezentate în literatura de specialitate indică faptul că pacienții cu boli pulmonare obstructive pot prezenta aproape toate tipurile de tulburări ale ritmului cardiac, inclusiv cele fatale.

Tulburările de ritm cardiac determină adesea prognosticul de viață al unor astfel de pacienți. Acest lucru, aparent, explică interesul ridicat al cercetătorilor pentru problema aritmiilor cardiace la pacienții cu patologie respiratorie.

Natura tulburărilor de ritm cardiac la pacienții cu astm bronșic a fost analizată în detaliu de către E.M. Acțiune. Conform datelor ei, tahicardia sinusală, extrasistola atrială și ventriculară, tahicardia atrială monofocală și multifocală și fibrilația atrială sunt cele mai frecvente la pacienții cu astm bronșic.

Frecvența aritmiilor de origine atrială și ventriculară la pacienții cu boli pulmonare obstructive crește în timpul exacerbării bolii de bază, ceea ce agravează semnificativ cursul acesteia.

Printre cei mai importanți factori care pot cauza tulburări ale ritmului cardiac în bolile pulmonare includ hipoxemia și acido-bazic și asociate. echilibru electrolitic, hipertensiunea pulmonară care duce la dezvoltarea cor pulmonale, efecte iatrogenice și cardiopatie ischemică concomitentă.

Rolul hipoxemiei arteriale în dezvoltarea aritmiilor cardiace la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice a fost dovedit încă din anii 1970. Hipoxemia provoacă hipoxie miocardică, ceea ce duce la instabilitatea sa electrică și dezvoltarea aritmiilor.

Hipoxia miocardică este agravată de tulburările în transportul oxigenului către țesuturi asociate cu creșterea vâscozității sângelui din cauza eritrocitozei secundare care se dezvoltă în timpul hipoxiei cronice.

În plus, hipoxemia este însoțită de o serie de efectele sistemului, care în cele din urmă contribuie și la apariția tulburărilor de ritm cardiac. Unul dintre aceste efecte este activarea sistemului simpatoadrenal, însoțit de o creștere a concentrației de norepinefrină în plasma sanguină datorită creșterii eliberării acesteia de către terminațiile nervoase.

Catecolaminele cresc automatitatea celulelor sistemului de conducere cardiacă, ceea ce poate duce la apariția stimulatoarelor cardiace ectopice. Sub influența catecolaminelor, viteza de transmitere a excitației de la fibrele Purkinje la miocardiocite crește, dar viteza de conducere prin fibre în sine poate scădea, ceea ce creează premisele pentru dezvoltarea mecanismului de reintrare.

Hipercatecolaminemia este însoțită de activarea proceselor de peroxidare, ceea ce duce la apariția unei cantități mari. radicali liberi stimularea apoptozei cardiomiocitelor.

În plus, activarea sistemului simpatoadrenal contribuie la dezvoltarea hipokaliemiei, care creează și condițiile prealabile pentru apariția aritmiei. Trebuie subliniat faptul că efectele aritmogene ale catecolaminelor cresc brusc pe fondul hipoxiei miocardice.

Activarea sistemului simpatoadrenal în timpul hipoxemiei duce la dezvoltarea dezechilibrului autonom, deoarece astmul ca atare este caracterizat de vagotonie pronunțată. Dezechilibrul autonom, care se dezvoltă pe fondul exacerbării bolii, poate juca un rol în dezvoltarea aritmiilor, în special a celor supraventriculare.

În plus, vagotonia duce la acumularea de cGMP și, în consecință, la mobilizarea calciului intracelular din structurile subcelulare. O creștere a concentrației ionilor liberi de calciu poate duce la apariția activității ectopice, mai ales pe fondul hipokaliemiei.

Un rol important în dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac la pacienții cu patologie pulmonară obstructivă este atribuit hipertensiunii pulmonare, ceea ce duce la suprasolicitarea hemodinamică a părții drepte a inimii. Supraîncărcarea acută a ventriculului drept poate determina dezvoltarea aritmiilor ectopice datorită modificărilor pantei potențialului de acțiune faza 4.

Hipertensiunea pulmonară persistentă sau frecvent recurentă duce la hipertrofie ventriculară dreptă, în timp ce hipoxemie și efect toxic produsele inflamatorii contribuie la dezvoltarea modificărilor distrofice ale mușchiului inimii. Rezultatul este heterogenitatea morfologică și, în consecință, electrofiziologică a miocardului, creând premisele pentru dezvoltarea diferitelor tulburări de ritm cardiac.

Cel mai important rol în dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac la pacienții cu astm bronșic îl au factorii iatrogeni, în primul rând aportul de metilxantine și agonişti beta-adrenergici. Efectele aritmogene ale metilxantinelor, în special aminofilinei, au fost bine studiate de mult timp. Se știe că utilizarea aminofilinei duce la creșterea frecvenței cardiace și poate provoca apariția extrasistolelor supraventriculare și ventriculare.

Experimentele pe animale au arătat că administrarea parenterală de aminofilină reduce pragul de apariție a fibrilației ventriculare, în special pe fondul hipoxemiei și acidozei respiratorii. Au fost obținute date care indică capacitatea aminofilinei de a provoca multifocale tahicardie ventriculară reprezentând o amenințare reală pentru viața pacientului.

Este general acceptat că în concentrații terapeutice teofilinele nu provoacă aritmii cardiace, dar există dovezi că aritmiile pot fi provocate și doze terapeutice aminofilină, mai ales dacă pacientul are antecedente de tulburări de ritm.

În plus, trebuie avut în vedere faptul că, în practica clinică reală, supradozajul de teofiline apare destul de des, deoarece intervalul lor terapeutic este foarte îngust (aproximativ 10 până la 20 μg/ml).

Până la începutul anilor 1960. teofilina a fost cel mai frecvent și mai eficient bronhodilatator utilizat în tratamentul pacienților cu astm bronșic. În anii 1960 Pentru ameliorarea bronhospasmului, au început să fie utilizate adrenomimetice neselective inhalate, care au un efect bronhodilatator rapid și pronunțat.

Utilizarea pe scară largă a acestor medicamente a fost însoțită de o creștere bruscă a mortalității în rândul pacienților care suferă de astm bronșic în unele țări, în special în Australia, Noua Zeelandă și Marea Britanie. Astfel, în Marea Britanie, în perioada 1959-1966, mortalitatea în rândul pacienților cu astm bronșic cu vârsta cuprinsă între 5 și 34 de ani a crescut de 3 ori, ceea ce a adus astmul în primele zece cauze principale de deces.

Se consideră acum dovedit că epidemia de decese în rândul pacienților cu astm bronșic în anii 1960. s-a datorat utilizării pe scară largă a agoniştilor adrenergici neselectivi, a căror supradoză a provocat dezvoltarea aritmiilor fatale.

Acest lucru este dovedit cel puțin de faptul că numărul deceseîn rândul pacienților cu astm bronșic a crescut doar în acele țări în care o singură doză de simpatomimetice inhalatorii a depășit-o de câteva ori pe cea recomandată (0,08 mg). În aceleași locuri în care au fost utilizate simpatomimetice mai puțin active, de exemplu, în America de Nord, mortalitatea practic nu a crescut, deși vânzarea acestor medicamente a crescut de 2-3 ori.

Epidemia de deces descrisă mai sus a intensificat brusc activitatea de creare a adrenomimeticelor β2-selective, care până la sfârșitul anilor 1980. Agoniştii adrenergici neselectivi au înlocuit semnificativ teofilinele în tratamentul astmului. Cu toate acestea, „schimbarea liderului” nu a dus la o soluție la problema aritmiilor iatrogene la pacienții cu astm bronșic.

Se știe că selectivitatea β2-agoniștilor este relativă și dependentă de doză. Se arată, de exemplu, că după administrare parenterală 0,5 mg salbutamol crește ritmul cardiac cu 20 de bătăi pe minut, iar tensiunea arterială sistolica crește cu 20 mmHg. Artă. În același timp, crește conținutul fracției MB de creatin fosfokinază (CPK) în sânge, ceea ce indică efectul cardiotoxic al β2-agoniștilor cu acțiune scurtă.

Există dovezi ale efectului β2-agoniștilor asupra duratei intervalului QT și a duratei semnalelor de amplitudine mică a părții distale a complexului QRS, ceea ce creează condițiile preliminare pentru dezvoltarea aritmiilor cardiace ventriculare. Dezvoltarea aritmiilor poate fi facilitată și de scăderea nivelului de potasiu din plasma sanguină cauzată de aportul de β2-agonişti.

Severitatea efectului proaritmic al β2-agoniştilor este influenţată de o serie de factori, variind de la doza şi calea de administrare până la prezenţa patologiei concomitente la pacient, în special boala coronariană.

Astfel, o serie de studii au relevat o relație semnificativă între frecvența de utilizare a agoniştilor β-adrenergici inhalatori și mortalitatea pacienţilor cu astm bronşic din cauza aritmiilor fatale. De asemenea, s-a demonstrat că inhalarea de salbutamol cu ​​ajutorul unui nebulizator la pacienții cu astm bronșic are un efect proaritmogen semnificativ mai puternic decât atunci când se utilizează un inhalator cu doză măsurată.

Pe de altă parte, există dovezi că ingredientele incluse în majoritatea medicamente de inhalare, în special hidrocarburile fluorurate (freoni), cresc sensibilitatea miocardului la efectul proaritmogen al catecolaminelor.

Rolul cardiopatiei ischemice în dezvoltarea aritmiilor la pacienții cu astm bronșic este, în principiu, dincolo de orice îndoială, dar este destul de dificil să se evalueze „gravitatea specifică” a acesteia printre alți factori aritmogeni. Pe de o parte, se știe că prevalența aritmiilor la pacienții cu astm crește odată cu vârsta, ceea ce poate fi considerat o dovadă indirectă a participării bolii coronariene la dezvoltarea aritmiilor la pacienții cu patologie pulmonară obstructivă.

Astfel, potrivit unui studiu, vârsta medie a pacienților cu astm care prezentau aritmii a fost de 40 de ani, iar vârsta medie a pacienților fără aritmii a fost de 24 de ani. Pe de altă parte, potrivit lui I.A. Sinopalnikov, regresia este observată în timpul exacerbării BA simptome clinice IHD, inclusiv tulburări de ritm cardiac.

Trebuie remarcat faptul că ideea unui rol „protector” al exacerbării astmului bronșic în raport cu evenimentele coronariene nu este susținută pe scară largă. Majoritatea cercetătorilor sunt înclinați să creadă că ischemia miocardică asociată cu ateroscleroza arterelor coronare poate duce la dezvoltarea unor tulburări grave ale ritmului cardiac, inclusiv cele fatale.

concluzii

AD în sine este un grav problema medicala si sociala, dar o problemă și mai gravă este combinarea astmului cu alte boli, în primul rând cu boli ale sistemului cardiovascular ( hipertensiune arterialași boala coronariană).

Agravarea și progresia reciprocă în combinația de astm bronșic și hipertensiune arterială se bazează pe comunitatea unor legături în patogeneză (microcirculația pulmonară și cardiacă afectată, dezvoltarea hipoxemiei, hipertensiunea pulmonară etc.). Acest lucru poate duce la progresia insuficienței cardiace și la dezvoltarea precoce a complicațiilor cardiorespiratorii.

În plus, procentul mare de patologie cardiovasculară la astfel de pacienți deschide o problemă uriașă în ceea ce privește prevenirea și dificultățile terapiei pentru astmul bronșic existent.

Combinația astmului cu patologia coronariană dă naștere la probleme serioase cu tratamentul medicamentos al ambelor boli, deoarece medicamentele care sunt cele mai eficiente în tratarea uneia dintre ele sunt fie contraindicate, fie nedorite pentru cealaltă.

Rolul cardiopatiei ischemice în dezvoltarea aritmiilor la pacienții cu astm bronșic este, în principiu, dincolo de orice îndoială, dar este destul de dificil să se evalueze „gravitatea specifică” a acesteia printre alți factori aritmogeni.

Astfel, interacțiunea bolilor, vârsta și patomorfismul medicamentului modifică în mod semnificativ cursul bolii de bază, natura și severitatea complicațiilor, înrăutățește calitatea vieții pacientului, limitează sau complică procesul de diagnostic și tratament.

Medicamentele pentru angina pectorală sunt prescrise în primul rând pentru a crește speranța de viață a pacientului, deoarece aceste medicamente pot opri progresia. boala coronariană inima și reduce riscul principalei complicații a sindromului – infarctul miocardic. Un alt scop al tratamentului medicamentos este îmbunătățirea calității vieții pacientului.

S-a dovedit că alegerea corectă medicamente reduce frecvența atacurilor de angină, crește rezistența mușchiului inimii și a vaselor coronare la stres fizic. Cu toate acestea, efectul deplin al utilizării medicamentelor pentru angina pectorală poate fi obținut numai cu selecția individuală a medicamentelor, ținând cont de vârsta și sexul pacientului, de caracteristicile evoluției clinice a sindromului, de prezența bolilor concomitente și factori posibili riscul de a dezvolta complicații ale bolii coronariene.

Principalele grupe de medicamente

Utilizarea oricăror medicamente pentru tratamentul anginei pectorale nu va aduce niciun rezultat fără ajustarea stilului de viață al pacientului. În primul rând, medicul trebuie să explice în detaliu pacientului și membrilor familiei acestuia principiul de acțiune al medicamentelor prescrise, doza și regimul acestora. Tuturor fumătorilor li se recomandă insistent să renunțe la acest lucru dependenta, deoarece este una dintre principalele cauze ale dezvoltării bolii coronariene și a anginei pectorale. Dieta este concepută în așa fel încât alimentele cu conținut scăzut de colesterol să predomine în dietă. Pacienții supraponderali trebuie să își monitorizeze aportul caloric și să se angajeze în mod regulat în exerciții care sunt acceptabile în funcție de gradul de activitate fizică.

Atunci când selectează medicamente pentru angină, medicii moderni folosesc o listă întocmită de Colegiul American de Cardiologie. Astfel, experții recomandă utilizarea anticoagulantelor, a agenților de scădere a lipidelor, a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei și a beta-blocantelor. Dacă este necesar, terapia este suplimentată cu antagoniști de calciu, nitrați (de exemplu, binecunoscuta nitroglicerină) și alte medicamente antianginoase. O atenție deosebită se acordă medicamentelor hipoglicemiante, mai ales dacă angina pectorală apare pe fondul diabetului zaharat.

Anticoagulante

Fiziologic, corpul uman produce o cantitate mare trombocitelor și rolul acestor elemente în funcționarea normală sistem circulator greu de supraestimat. Dar activarea sintezei lor în timpul rupturii unei plăci aterosclerotice este una dintre verigile principale în patogeneza anginei pectorale.

Conform datelor recente, utilizarea anticoagulantelor la pacienții care au suferit un infarct miocardic reduce riscul de complicații ale sistemului cardiovascular, cum ar fi accidentul vascular cerebral și alte tulburări. circulatia cerebrala cu aproape 25%. La pacienții cu diferite forme de angină pectorală, utilizarea regulată a medicamentelor antiplachetare reduce semnificativ probabilitatea atacurilor de ischemie miocardică acută. În funcție de mecanismul de acțiune, anticoagulantele moderne sunt împărțite în mai multe clase.

Inhibitori de ciclooxigenază (COX-1).

Cel mai popular reprezentant al acestui grup este Aspirina (Aspicard, Acid acetilsalicilic, Aspinat, Acecardol, Trombo Ass, Trombopol). Mecanismul acțiunii sale se bazează pe inhibarea enzimei, precursorul tromboxanului, care stimulează agregarea trombocitelor.

Acidul acetilsalicilic se poate acumula în organism, prin urmare, pentru a preveni complicațiile anginei pectorale, doze mici de medicament sunt suficiente - de la 75 la 100 mg pe zi pentru adulți; în timpul exacerbării, această cantitate crește la 325 mg. Principalele efecte secundare ale Aspirinei sunt sângerarea stomacului, arsurile la stomac, eructațiile și durerile abdominale. Pentru a reduce aceste reacții, se recomandă utilizarea mai mult medicamentele moderne, de exemplu Thrombo Ass.

Blocante de activare a trombocitelor

Reprezentanții acestui tip de medicamente pentru angina pectorală sunt Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egitromb). Aceste medicamente reduc vâscozitatea sângelui, iar rezultatele utilizării lor persistă destul de mult timp după întreruperea tratamentului. O scădere a gradului de agregare a trombocitelor începe deja la 2 ore după prima doză de medicament și se obține un efect stabil după 4-7 zile de tratament.

Doza medie de Clopidogrel și analogii săi este de 75 mg pe zi. Aceste tablete de angină sunt prescrise dacă este imposibil să se trateze boala cu aspirină din cauza contraindicațiilor.

Medicamente hipolipemiante (statine)

Declin nivel general colesterolul din plasma sanguină previne formarea în continuare a plăcilor aterosclerotice și este cea mai bună prevenire infarct miocardic, progresia anginei pectorale și boli coronariene. În ciuda severității simptome clinice boli, medicamentele hipolipemiante trebuie prescrise atunci când nivelul colesterolului cu lipoproteine ​​cu densitate joasă este de 100 – 129 mg/dl. Principiul de acțiune al statinelor se bazează pe inhibarea unei enzime implicate în sinteza colesterolului - HMG-CoA reductază. Ca urmare, formarea sa în ficat scade și cantitatea totală de lipoproteine ​​aterogeneîn sânge.

În plus, medicamentele din acest grup au și un așa-numit efect pleiotrop.Utilizarea lor reduce nivelul proteinei C-reactive și oprește procesele inflamatorii din peretele vascular. Mai mult, aceste efecte se dezvoltă mult mai devreme decât o scădere a nivelurilor de lipoproteine ​​cu densitate scăzută. Cele mai bune medicamente din acest grup sunt Atorvastatin (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) și Rosuvastatin (Crestor, Mertenil, Rozart, Rozulip, Tevastor).

Medicamentele sunt destinate utilizare pe termen lung, iar doza este selectată individual pentru fiecare pacient. În prima etapă a tratamentului, Atorvastatin și analogii săi sub alte denumiri comerciale sunt luate 10 mg pe zi, apoi această cantitate este crescută treptat (la fiecare 2-4 săptămâni) la 80 mg. Doza inițială de Rosuvastatin este aceeași - 10 mg, dar doza maximă posibilă este de 40 mg pe zi. Dezavantajele statinelor includ cazuri frecvente efecte secundare.

Încălcările din partea centrală sunt de obicei observate sistem nervos(amețeli, anxietate și insomnie), tulburări funcționale tractului digestiv, posibilă apariție edem periferic. În plus, aceste medicamente provoacă adesea simptome reactie alergica. Utilizarea statinelor este contraindicată în cazurile de patologii severe ale rinichilor și ficatului. În plus, utilizarea lor este limitată în timpul sarcinii și alăptării.

Inhibitori ai enzimei de conversie a adenozinei (ACE).

Ca medicamente pentru tratament diferite forme Inhibitorii ECA au fost utilizați pentru angina pectorală din 2003. Atunci a fost publicat un raport care demonstrează eficacitatea acestor medicamente în ateroscleroza arterelor coronare. Medicamentele din acest grup farmacologic sunt de neînlocuit cu medicamentele concomitente diabetul zaharat, după infarct miocardic, boală coronariană. Beneficii inhibitori ai ECA este o scădere a rezistenței vasculare centrale și periferice fără o accelerare reflexă a ritmului contracțiilor miocardice. În plus, aceste medicamente normalizează proprietățile funcționale ale endoteliului și inhibă agregarea celulelor sanguine.

Primul ajutor pentru un atac de angină

Ce medicamente sunt folosite pentru a trata boala coronariană (CHD)?

Tratamentul bolii coronariene și al anginei pectorale

Inhibitorii ECA afectează, de asemenea, funcționarea sistemului nervos simpatic, care este deosebit de eficient în cazurile de hipertensiune arterială concomitentă. Aceste medicamente care scad tensiunea arterială reduc, de asemenea, necesarul de oxigen al miocardului, ceea ce este important pentru oprirea atacurilor de aritmie. Efectul antianginos al inhibitorilor ECA ajută la stabilizarea plăcii aterosclerotice, prevenind distrugerea acesteia și tromboza ulterioară. De obicei prescris:

• Quinalapril (Accupro) sub formă de tablete într-o doză pentru adulți de 5 până la 20 mg pe zi;
• Ramipril (Amprilan, Vazolong, Pyramil), luați în cantitate de 1,25 până la 2,5 mg de două ori pe zi;
• Prestarium (perindopril într-o formă modificată, îmbunătățită) 2,5 mg pe zi, comprimatul trebuie ținut în gură până se dizolvă complet, ca nitroglicerina.

Cele mai frecvente efecte secundare ale inhibitorilor ECA sunt amețeli, durere de cap, slăbiciune asociată cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Pacienții se plâng adesea de dificultăți de respirație și de tuse din cauza modificărilor hemodinamicii în circulația pulmonară. Uneori se observă tulburări ale scaunului și pierderea poftei de mâncare. Tulburările sistemului urinar și bolile hepatice sunt indicații pentru ajustarea dozei de inhibitori ai ECA.

Beta-blocante

Aceste antianginoase medicamentele De mulți ani, a fost folosit nu numai pentru tratarea anginei pectorale, ci și pentru a preveni agravarea bolilor coronariene, pentru a preveni complicațiile din hipertensiune arterială și alte patologii ale sistemului cardiovascular. Acestea reduc rata de contracție a ritmului miocardic și indicatorii tensiunii arteriale afectează activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron al rinichilor și normalizează propagarea impulsurilor de-a lungul fibrelor conductoare ale inimii. Beta-blocantele antianginoase promovează, de asemenea, un echilibru între livrarea de oxigen către celulele miocardice și cererea acestuia pentru acesta. În plus, unele medicamente din acest grup au eficacitate antioxidantă și elimină efectul mediatorilor inflamatori asupra peretelui vascular.

În funcție de principiul de acțiune, aceste medicamente care reduc riscul de complicații sunt împărțite în două grupe - beta-blocante selective și neselective. Pentru a trata angina, se preferă medicamentele de primul tip. Acest lucru se datorează efectelor secundare mai puțin severe (scăderea funcției sexuale, creșterea tonusului musculatura neteda organele sistemului respirator, genito-urinar și digestiv, impact negativ asupra metabolismului lipidelor și glucozei). De obicei prescris:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) trebuie luat 1 comprimat de 5 mg dimineața, după două săptămâni de tratament, dacă este bine tolerat, această doză este crescută la 10 mg;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg o dată pe zi.

Reacțiile adverse sunt de obicei observate atunci când se începe utilizarea beta-blocantelor selective. Ele dispar după 7-14 zile și nu sunt indicații pentru întreruperea medicamentelor. Astfel, atunci când se tratează angina pectorală cu medicamente din acest grup, se observă hipotensiune arterială și simptome însoțitoare de bradicardie și tulburări hemodinamice și slăbiciune. Vă rugăm să rețineți că beta-blocantele antianginoase sunt contraindicate în angina Prinzmetal. În plus, aceste medicamente nu ar trebui să fie luate de persoanele cu tensiune arterială și ritm cardiac scăzut, astm bronșic și boli pulmonare obstructive.

Blocante ale canalelor de calciu (antagoniști ai calciului)

Medicamentele din acest grup sunt medicamentele de elecție pentru angina pectorală și sunt prescrise atunci când beta-blocantele sunt insuficient de eficiente. Mecanismul de acțiune al antagoniștilor de calciu se bazează pe prevenirea trecerii acestor ioni prin membranele celulare ale cardiomiocitelor și celulelor. peretele vascular. Ca urmare a influenței acestor medicamente, procesul de relaxare miocardică, perturbat de lipsa de oxigen, necesarul său de oxigen scade. Acest acțiune complexă ajută la eliminarea eficientă a principalelor simptome ale anginei pectorale.

În prezent, antagoniștii de calciu de prima generație (Nifedipină și Nicardipină) practic nu sunt utilizați. De obicei, sunt prescrise medicamente noi de a doua și a treia generație. Caracteristicile lor distinctive sunt un risc scăzut de reacții adverse, o perioadă lungă de acțiune, activitate selectivă ridicată în raport cu arterele coronare, care este foarte importantă pentru vindecarea anginei pectorale și nici un efect asupra proceselor neuroumorale. De obicei prescris:

• Verapamil (Isoptin), doza pentru adulți este de la 40 la 80 mg de trei ori pe zi;
• Diltiazem trebuie luat 60 mg de trei ori pe zi sau 90 mg de două ori pe zi, dacă este necesar, cantitatea de medicament este dublată.

Spre deosebire de alți antagoniști de calciu, Verapamil și Diltiazem pot fi utilizate pentru diferite forme angina pectorală (tensiune, repaus, tipuri instabile și variante ale acestui sindrom). Efectele secundare ale utilizării acestor medicamente apar doar în 7-9% din cazuri. Cele mai frecvente sunt hipotensiunea arterială, amețelile, bradicardia și tulburările de scaun tipice altor medicamente antianginoase. Uneori apar depresie și tulburări de somn. Principalele contraindicații pentru a lua Verapamil și Diltiazem sunt frecvența cardiacă scăzută, sindromul sinusului bolnav și alte tulburări ale sistemului de conducere al inimii.

Nitrovazodilatatoare

Acest lucru este fără îndoială cele mai bune mijloace, oferind ameliorarea simptomelor acute ale anginei pectorale. Cel mai frecvent medicament din acest grup de medicamente este nitroglicerina. Dar dezavantajul lor semnificativ este lipsa activității antianginoase și anti-ischemice. Prin urmare, în prezent, practic nu sunt folosite pentru a trata permanent angina pectorală.

Principiul de acțiune al nitraților se bazează pe eliberarea de oxid nitric - factor natural relaxarea peretelui vascular. Când luați nitroglicerină și alte medicamente din acest grup, are loc o vasodilatație rapidă, simptomele ischemiei sunt ameliorate, iar gradul de aderență și agregare a trombocitelor scade. Eliminarea stenozei arterei coronare restabilește furnizarea de oxigen necesar mușchiului inimii și reduce postsarcina asupra miocardului. Dar severitatea acestor efecte este mult mai slabă decât cea a antagoniștilor de calciu și a beta-blocantelor.

Cel mai popular medicament pentru ameliorarea atacurilor de angină este nitroglicerina. După dizolvarea tabletei în gură, acesta acționează foarte repede - după 1 până la 4 minute. Dar rezultatul utilizării sale durează doar aproximativ o jumătate de oră. În plus, în timp, mulți pacienți dezvoltă rezistență la acțiunea nitroglicerinei. Prin urmare, medicii recomandă administrarea acestuia fie pentru ameliorarea directă a simptomelor anginei, fie pentru risc crescut dezvoltarea unui atac (de exemplu, din cauza stresului sau a efortului fizic).

Nitrații cu acțiune lungă sunt mai potriviți pentru utilizare obișnuită. Acesta este Cardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efox Long (Pectrol, Mono Mac). Le puteți bea de 1-2 ori pe zi, câte o tabletă. În ceea ce privește efectele secundare ale nitroglicerinei și ale altor nitrați, acestea sunt puține și nu prezintă niciun pericol deosebit pentru pacient. Cel mai frecvent este:

• hipotensiune arterială ortostatică;
• tahicardie;
• zgomot în urechi;
• durere de cap.

Risc de apariție reactii adverse crește odată cu creșterea presiunii intracraniene, în combinație cu diuretice, hipotensiune arterială. Contraindicații absolute servesc la folosirea nitraților infarct hemoragic, scăderea volumului total de sânge circulant, infarct ventricular drept, tulburări circulatorii cerebrale severe. Medicamentele trebuie luate cu prudență în caz de glaucom, defecte ale valvei mitrale și stenoză aortică. Dacă există contraindicații, se recomandă înlocuirea nitroglicerinei cu Molsidomin (Sidnopharm). Efectul acestui medicament apare și în 5 minute, dar, spre deosebire de nitrații organici, efectul durează până la trei ore.

Alte medicamente utilizate pentru tratarea anginei pectorale

Lista medicamentelor prescrise pentru tratamentul și prevenirea exacerbării simptomelor bolilor sistemului cardiovascular este foarte extinsă. În loc de medicamentele moderne, mulți pacienți preferă să ia picături învechite, dar nu mai puțin populare, Corvalol, Valocordin, tinctură de păducel, Validol. Și unele medicamente sunt rareori prescrise chiar de medici, în ciuda eficienței lor terapeutice ridicate. De exemplu, Ranexa (Renex), care conține ingredient activ ranolazina este un agent antianginos eficient.

Medicamentul afectează în mod specific factori fiziologici dezvoltarea anginei pectorale. Pentru adulți, medicamentul este prescris 1 comprimat de 500 mg de două ori pe zi, dacă este necesar, doza este crescută la 2 g pe zi. Efectele secundare la administrarea Ranexa apar extrem de rar, de aceea este recomandat să luați-l dacă există un risc crescut de complicații ale unei forme stabile de patologie. Utilizarea remediilor populare pentru angina pectorală nu își pierde din popularitate. Da cand tensiune arterială crescută iar riscul unui atac, se recomandă să beți noaptea o infuzie de semințe de chimen zdrobite (1 linguriță pe pahar de apă clocotită), un decoct de flori de trifoi, preparat în proporție de 30 g la 200 ml. apa fierbinte, luați 50 ml de patru ori pe zi pe stomacul gol.

Dar cu exacerbarea severă a bolii, mai ales cu angină instabilă, folosirea metodelor tradiționale de ameliorare a durerii severe este pur și simplu periculoasă. Într-o astfel de situație, este necesară spitalizarea de urgență. Acolo va avea loc cercetarea necesară munca mușchiului inimii și prescrie terapie intensivă pentru a stabiliza starea pacientului. După aceasta, cardiologii vor indica recomandări pentru tratament suplimentar acasă.

Metodele moderne de tratament fac posibilă controlul fiabil al astmului bronșic - eliminarea simptomelor, prevenirea revenirii și exacerbărilor acestora, adică oferind unei persoane cu astm bronșic posibilitatea de a trăi viață plină. Dar atingerea și menținerea controlului astmului necesită mai mult decât eforturile medicului dumneavoastră.

Medicul efectuează o examinare, face recomandări și prescrie tratament, dar acest tratament nu va fi eficient dacă pacientul nu decide să-l folosească (sau îl folosește incorect). Eforturile comune ale medicului și pacientului sunt necesare, cooperarea lor conștientă, ceea ce înseamnă că, cu cât o persoană știe mai multe despre boala sa, caracteristicile acesteia, metodele de autocontrol, scopul și efectul medicamentelor utilizate, cu atât este mai bun tratamentul. rezultatul va fi.

Una dintre primele recomandări pe care le aude un pacient cu astm bronșic este că, pentru ameliorarea simptomelor, ar trebui să folosească un inhalator cu un bronhodilatator cu acțiune rapidă - un medicament care dilată bronhiile. De regulă, acesta este un medicament din grupul de agonişti beta-2 - stimulatori ai receptorilor beta-2 adrenergici. Este probabil ca pacientul să audă despre existența acestor receptori pentru prima dată și, confuz în fluxul de noi informații, nu va mai întreba niciodată care este problema. De ce subliniază medicul că medicamentul prescris acționează în mod specific asupra receptorilor beta-2?

Receptorii beta, blocanții și agoniştii lor

Receptorii beta-adrenergici joacă un rol activ în reglarea tonusului bronșic, starea sistemului cardiovascular și o serie de alte funcții. Medicamentele care stimulează acești receptori se numesc beta-agonişti, iar medicamentele care îi inhibă se numesc beta-blocante.

Receptorii beta sunt de două tipuri. Receptorii beta-1 adrenergici sunt localizați predominant în miocard, iar stimularea lor duce la creșterea frecvenței cardiace și la creșterea fluxului sanguin. Receptorii beta-2 adrenergici sunt prezenți în număr mare în bronhii, iar stimularea lor duce la dilatarea bronhiilor.

Medicamentele care acționează asupra receptorilor beta pot fi neselective (adică afectează atât receptorii beta 1, cât și beta 2) sau selective (selective numai pentru receptorii beta 1 sau beta 2). Dar această selectivitate nu este absolută: de exemplu, atunci când se utilizează doze mari, medicamentul va afecta ambele tipuri de receptori.

Primele medicamente pentru ameliorarea simptomelor astmului bronșic au fost neselective, iar efectul lor bronhodilatator a fost însoțit de simptome de excitare a receptorilor beta-1. Însemna risc complicatii cardiovasculare(palpitații, aritmii cardiace și chiar ischemie miocardică), în special la vârstnici și la pacienții cu afecțiuni ale sistemului cardiovascular.
Astmul și bolile de inimă merg adesea mână în mână, tulburările cardiovasculare și sistemul respirator sunt printre cele mai frecvente boli ale omului modern și nu este de mirare că într-o proporție semnificativă de oameni aceste boli sunt combinate.

Beta-blocantele sunt utilizate pe scară largă în tratamentul bolilor cardiovasculare. Aceste medicamente pot reduce necesarul miocardic de oxigen, pot scădea tensiunea arterială și pot preveni un atac de angină sau aritmie. Dar dacă pacientul are simultan astm bronșic sau boală pulmonară obstructivă cronică, atunci utilizarea nu ar trebui să fie beta-blocante selective inacceptabil - va crește îngustarea bronhiilor. Prin urmare, cardiologul trebuie avertizat cu privire la prezența unor astfel de boli concomitente.

Dar beta-blocantele selective care acționează asupra receptorilor beta 1? Astfel de medicamente există și sunt disponibile pe scară largă și, deoarece receptorii beta-1 sunt localizați în principal în inimă, astfel de medicamente sunt numite cardioselective. Dar sunt ele suficient de selective pentru a fi utilizate în siguranță la persoanele cu boală pulmonară obstructivă? După cum se dovedește, nu întotdeauna.

În timp ce în boala pulmonară obstructivă cronică, beta-blocantele selective pot fi bine tolerate în unele cazuri (și pot chiar îmbunătăți prognosticul la pacienții cu tratament concomitent). patologia cardiovasculară), apoi în cazul astmului bronșic, beta-blocantele, chiar și selective, pot provoca obstrucția bronșică. Există cazuri în care chiar și utilizarea de picaturi de ochi cu beta-blocante (pentru tratamentul glaucomului).

Există o serie de medicamente cardiace care pot afecta negativ cursul astmului bronșic. De exemplu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (medicamente comune precum Capoten, Enap, Prestarium și altele) provoacă adesea tuse și aspirina ( acid acetilsalicilic, thrombo-ass), utilizat pe scară largă pentru prevenirea trombozei, poate duce la exacerbare severă la pacienții cu astm bronșic indus de aspirină. Prin urmare, cardiologul trebuie informat despre prezența concomitentă boli pulmonare si intoleranta la droguri.

Berodual N - un inhalator pentru astm care nu afectează inima

Pe de altă parte, atunci când astmul bronșic și bolile de inimă sunt combinate într-o singură persoană, se pune firesc întrebarea cu privire la siguranța cardiacă a medicamentelor utilizate pentru tratarea astmului. În anii precedenți, inima a fost supusă astmului bronșic risc mare, acest lucru s-a întâmplat din cauza utilizării de beta-agonişti neselectivi, cum ar fi isadrina, şi a condus la Risc ridicat complicații cardiovasculare, în special la persoanele în vârstă. În zilele noastre, când astmul este tratat doar cu agonişti beta-2 foarte selectivi, acest risc este minimizat, iar numeroase studii au confirmat siguranţa cardiovasculară ridicată a acestor medicamente.

Cu toate acestea, în multe cazuri, combinațiile de bronhodilatatoare sunt avantajoase, în cazul în care un agonist beta-2 este utilizat împreună cu un bronhodilatator dintr-un alt grup care nu afectează receptorii beta. Un inhalator combinat de acest tip este Berodual: conține fenoterol (agonist beta-2 selectiv cu acțiune scurtă) și ipratropiu (afectează nu receptorii adrenergici, ci receptorii colinergici ai nervului vag).

Fenoterolul (ingredientul activ al inhalatorului Berotec) are un efect bronhodilatator puternic și rapid, dar utilizarea sa în doze mari provoacă adesea tremur și palpitații, ceea ce, totuși, este valabil și pentru alți agonişti beta-2.

Ipratropiul s-a dovedit a fi eficient și remediu sigur pentru tratamentul bolilor pulmonare obstructive (de exemplu, în boala pulmonară obstructivă cronică, este utilizat ca inhalator de sine stătător - Atrovent), dar nu este potrivit pentru ameliorarea simptomelor astmului bronșic, deoarece acțiunea sa nu se dezvoltă rapid. suficient. Iar combinația de ipratropiu cu fenoterol are toate avantajele ambelor medicamente: fenoterolul asigură instalarea rapidă a efectului, iar ipratropiul sporește și prelungește efectul bronhodilatator.

Combinația de componente cu diferite mecanisme de acțiune face posibilă obținerea unui efect bronhodilatator pronunțat folosind jumătate din doza de fenoterol decât în ​​Berotek și reducerea la minimum a riscului de reacții adverse. Medicamentul combinat Berodual are un profil bun de siguranță și poate fi utilizat la pacienții cu patologie cardiovasculară concomitentă.

Nu doar beta-agonişti

Desigur, tratamentul astmului bronșic nu se limitează la utilizarea medicamentelor pentru ameliorarea simptomelor. În toate cazurile, cu excepția celor mai ușoare, pacientul necesită o terapie antiinflamatoare regulată, care vizează nu eliminarea simptomelor individuale, ci atingerea controlului bolii. Medicamentele de primă linie sunt glucocorticosteroizii inhalatori, care au un efect antiinflamator local puternic, dar efectul lor asupra organismului în ansamblu este minimizat.

Agoniştii beta-2 se combină bine cu tratamentul cu corticosteroizi inhalatori. Acestea sunt medicamente sinergice, adică efectul lor combinat depășește suma simplă a efectelor fiecăruia dintre ele separat. Agoniştii beta-2 cu acţiune prelungită sunt incluşi ca medicamente pentru controlul astmului bronşic, dar numai atunci când sunt utilizaţi în combinaţie cu hormoni inhalatori. Dacă este necesar să se mărească volumul terapiei, adăugarea de beta-2-agonişti cu acţiune prelungită la tratamentul cu corticosteroizi inhalatori pare a fi mai eficientă decât simpla creştere a dozei de corticosteroizi inhalatori.

Terapie adecvată medicamente combinateîn majoritatea cazurilor permite realizarea controlului astmului bronșic. Dar uneori, chiar și cu un tratament bine ales, pot apărea simptome, ceea ce necesită utilizarea de medicamente pentru a le ameliora. Prin urmare, chiar și cu astmul bine controlat, pacientul ar trebui să aibă un inhalator pentru ameliorarea simptomelor, utilizat după cum este necesar.

© Arina Kuznetsova

Imaginea din dreapta arată o bronhie îngustată în astm.

Este imposibil să vindeci complet astmul bronșic, cel puțin nu Medicină modernă Nu mi-am dat seama încă de această metodă. Dar puteți prelua controlul asupra modului în care se comportă boala și puteți influența rezultatul acesteia. Persoane care sunt atente la sănătatea lor și au un diagnostic de astm care a fost pus pe stadiu timpuriu, datorită căruia tratamentul a fost început în timp util, s-ar putea să nu-și amintească ani de zile că au această boală. În absența tratamentului, astmul se agravează mai des, crizele de astm devin prelungite, severe și incontrolabile. Acest lucru duce la perturbarea funcționării nu numai a organelor respiratorii, ci și a întregului corpul uman. După sistemul respirator, sistemul cardiovascular are de suferit.

La pacienții cu astm bronșic, inima începe să funcționeze mai rău deoarece:

în timpul unei exacerbări a bolii, apare insuficiență respiratorie; în timpul unui atac, presiunea în piept crește; reactii adverse problemele cardiace apar din cauza utilizării sistematice a agoniştilor beta2-adrenergici de către astmatici.

Astmaticii pot prezenta următoarele complicații ale sistemului cardiovascular:

aritmii (de la extrasistole la fibrilație ventriculară); hipertensiune pulmonara; cor pulmonar acut și cronic; ischemie miocardica.

Tulburări ale ritmului cardiac la pacienții cu astm bronșic

Aritmia este o tulburare a ritmului cardiac în timpul și între atacurile de astm bronșic. In mod normal, inima umana se contracta in ritm sinusal, adica pulsul este de 60-90 de batai pe minut. Abateri de la ritmul sinusalîn direcţia mare se numesc tahicardie. Aceasta este ceea ce se observă la astmatici în timpul unui atac de sufocare, când pulsul se accelerează la 130-140 de bătăi. Între atacurile din timpul exacerbării, pulsul rămâne la limita superioară a normalului sau o depășește (90-100 bătăi pe minut). În acest caz, nu numai frecvența, ci și ritmul contracțiilor cardiace pot fi perturbate. Cu atât mai mult curs sever ia astm, cu atât tahicardia sinusală mai pronunțată și prelungită devine.

Modificarea ritmului cardiac în timpul astmului bronșic se datorează faptului că, în efortul de a compensa lipsa de oxigen din cauza deficienței funcției respiratorii, care afectează toate țesuturile și organele din organism, inima trebuie să pompeze sângele mai repede.

Un pacient cu astm bronșic cu tahicardie poate simți:

Neregularitatea inimii. Pacienții descriu această afecțiune ca „inima flutură”, „inima iese din piept”, „inima îngheață”. Slăbiciune, amețeli. Acest simptom general atat pentru tahicardie cat si pentru insuficienta respiratorie severa, care se dezvolta in timpul unui atac de sufocare. Lipsa aerului. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație și de o senzație de apăsare în piept.

Din fericire, tahicardia sinusală în astmul bronșic apare rar. De obicei, pacienții cu această complicație au patologii însoțitoare din sistemul cardiovascular și respirator. Tahicardia la astmatici necesită terapie diferențiată. Datorită absenței sale este posibil dezvoltare rapidă insuficiență cardiacă, riscul de stop cardiac brusc în timpul unui atac de sufocare crește.

Tratamentul efectiv al tulburărilor de ritm cardiac la pacienții cu astm bronșic are două direcții:

Este necesar să se transfere boala de bază din faza de exacerbare în faza de remisiune stabilă. Este necesară normalizarea funcției cardiace prin oxigenoterapie și medicamente: beta-blocante (bisoprolol, sotalol, nebivolol și altele);
inhibitori ai canalelor If ale nodului sinusal (ivabradină, Coraxan etc.); preparate pe bază de plante (păducel, valeriană, mamă), dacă astmaticul nu este alergic la acestea.

Hipertensiunea pulmonară ca o complicație a astmului bronșic

Una dintre cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii pulmonare dobândite este boli cronice organe respiratorii - astm bronșic, tuberculoză, BPOC, fibroză pulmonară și altele. Boala se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale artera pulmonara, care în repaus depășește normalul cu 20 mm Hg, iar în timpul sarcinii - cu 30 mm Hg sau mai mult. Ca și tahicardia sinusală, hipertensiunea pulmonară la astmatici este compensatorie.

Simptomele hipertensiunii pulmonare sunt scurtarea respirației (prezentă în repaus și agravată de activitatea fizică), tuse uscată, durere în partea dreaptă sub coaste, cianoză.

Această afecțiune patologică este eliminată și prin oxigenoterapie. Pentru a reduce presiunea în artera pulmonară, utilizați:

blocante lente ale canalelor de calciu (nifedipină); medicamente adenozinergice (aminofilină); diuretice (furosemid).

Insuficiență ventriculară dreaptă (cor pulmonale)

Cor pulmonale acut, sau insuficienta ventriculara dreapta, se dezvolta adesea in timpul unui atac prelungit de sufocare sau in timpul statusului astmatic. Patologia este dilatatie acuta părțile drepte ale inimii (cu scăderea funcției lor contractile) și artera pulmonară. Se dezvoltă hipoxemia. Stagnarea are loc în circulația sistemică. Plămânii se umflă și apar modificări ireversibile în țesutul lor.

Corpul pulmonar cronic, caracterizat prin extrem distrofia ventriculului drept, adesea incompatibilă cu viața, nici măcar măsurile de resuscitare nu pot ajuta.

Cor pulmonale are următoarele simptome:

senzație de strângere în piept; senzație de lipsă de aer; ameţeală; umflarea părții superioare membrele inferioare, gat, fata; vărsături; creșterea tensiunii arteriale; leșin.

Obiectivele tratării cor pulmonale sunt păstrarea vieții pacientului și normalizarea circulației sanguine a acestuia. În acest scop, se folosesc metode conservatoare și chirurgicale.

Metoda conservatoare include administrarea de anticoagulante, beta-blocante, vasodilatatoare. Pentru a ameliora starea pacientului, i se prescriu analgezice.

În absența efectului tratamentului medicamentos sau conform indicațiilor directe, pacientul este supus unei intervenții chirurgicale cardiace.

Astmul ca cauză a bolii coronariene

Boala coronariană apare atunci când, din cauza astmului bronșic, alimentarea cu sânge a miocardului este întreruptă, în urma căreia mușchiul inimii primește oxigen insuficient.

Forma acută a ischemiei miocardice este infarctul, în timp ce forma cronică proces patologic se manifestă în atacuri periodice angină pectorală.

Un pacient cu ischemie se plânge de dificultăți de respirație, ritm cardiac neregulat, puls rapid, durere în piept, slăbiciune generală, umflarea extremităților.

Prognosticul bolii depinde în mare măsură de cât de repede și complet pacientul a primit îngrijiri medicale.

Tratamentul ischemiei miocardice se efectuează cu medicamente aparținând trei grupe:

agenți antiplachetari (clopidogrel); beta-blocante (bisoprolol, carvedilol); medicamente hipocolesterolemice (lovastatina, rosuvastatină).

Dificultate în diagnosticarea complicațiilor cardiovasculare la astmatici

Nu este ușor să identifici anumite complicații ale sistemului cardiovascular la o persoană diagnosticată cu astm bronșic doar după simptomele lor, deoarece acestea sunt în multe privințe similare cu simptomele bolii de bază. Prin urmare, devine necesară utilizarea metode suplimentare diagnostice, cum ar fi:

Auscultarea inimii. Electrocardiografie. Ecocardiografie. Ecografie. examinare cu raze X.

Cauza decesului pentru astmatici în marea majoritate a cazurilor este boala cardiovasculară. Prin urmare, din momentul în care o persoană este diagnosticată cu astm bronșic, este necesar să se monitorizeze activitatea inimii sale. Detectare precoce orice posibile complicații din partea acestui organ crește semnificativ capacitatea de a trăi mult și pe deplin.

Video: Simptomele și tratamentul astmului bronșic. Semne de astm bronșic

Ce este astmul bronșic? Această boală este inflamație cronică tractul respirator al unei persoane, însoțit de dificultăți de respirație, cel mai adesea cu tuse. Acest lucru se întâmplă deoarece canalele respiratorii sunt prea sensibile; cu cât sunt mai iritate, cu atât se vor îngusta mai mult și vor produce lichid, ceea ce, desigur, va perturba procesul de respirație.

Tahicardia este practic cea mai frecventă boală cardiacă. Dacă ritmul cardiac depășește în mod regulat pragul de 90 de bătăi pe minut, atunci persoana dezvoltă această boală. În același timp, îți poți auzi uneori bătăile inimii, mai ales când încerci să adormi. De asemenea, vă puteți simți nervos, amețit și chiar leșin.

S-ar părea că astmul și tahicardia se pot suprapune, dar de fapt aceste boli sunt destul de strâns legate.

Activitatea inimii și a organelor respiratorii

Ce este o inimă? În primul rând, este un organ muscular care primește tot sângele care intră în el, se contractă și îl împinge afară. Cu cuvinte simple, inima este o pompă. Este situat în spatele sternului între plămâni, are dimensiunea unui pumn uman, iar greutatea sa aproximativă este de 300 de grame.

Modificările patologice în funcționarea inimii la pacienți se pot manifesta sub formă de hipertensiune pulmonară și pot complica alte boli existente ale sistemului respirator. La rândul lor, bolile sistemului bronhopulmonar afectează negativ funcționarea inimii - se găsesc semne de creștere a volumului camerelor drepte ale inimii. Cele mai mari schimbări au loc în stadii târzii astm bronsic.

Bronhiile este un organ responsabil de procese complet diferite, și anume, procesele de respirație. Datorită acestora, schimbul de gaze are loc în corpul uman.

În plus, bronhiile au încă un număr mare de sarcini, și anume:

Reglarea temperaturii – încălzirea aerului de intrare. Umidificarea aerului de intrare datorită secreției. Corpul este parțial protejat de infecții; epiteliul ciliat al bronhiilor este responsabil pentru aceasta, care elimină bacteriile în exterior.

Astmul bronșic afectează peste 300 de milioane de oameni de pe planetă. Această boală este cauza dizabilității în aproape 2% din toate cazurile, iar în 1,4% - cauza spitalizării și, de asemenea, reduce speranța de viață la bărbați cu o medie de 6 ani, la sexul frumos - cu 13.

În ultimii ani, situația doar s-a înrăutățit, numărul pacienților este în creștere, mai ales că la mulți pacienți astmul bronșic se dezvoltă concomitent cu boli ale sistemului cardiovascular și ale tractului gastrointestinal. De-a lungul anilor, oamenii de știință au primit din ce în ce mai multe informații că tahicardia însoțește foarte des bolile sistemului bronhopulmonar și, în anumite cazuri, determină prognosticul vieții unei persoane.

Ryazansky universitate medicala a efectuat cercetări pe tema „Frecvența apariției tahicardiei la pacienții cu astm bronșic”.

Obiectivul studiului a fost de a studia cauzele și mecanismele de dezvoltare a tulburărilor de frecvență cardiacă la pacienții cu astm bronșic și de a dezvolta metode ale celei mai eficiente terapii.

Feedback de la cititorul nostru - Olga Neznamova

Studiul a implicat 69 de persoane cu astm bronșic și cu o formă moderată până la severă a bolii. Toți pacienții au trecut examen complet, care a inclus monitorizarea Holtor și a folosit, de asemenea, un analizor microcardiac MKA-02.

După care s-au dat oameni terapie complexă care include tratament medicamentos astmul bronșic și medicamentul pentru normalizarea ritmului cardiac Diltiazem. Ulterior, li s-a prescris suplimentar Trimetazidină. Observarea pacienților a continuat timp de 2 ani.

În urma acestui studiu, nu au fost determinate relații clare cauză-efect între severitatea astmului bronșic și tahicardie, totuși, la 40 de pacienți din 69, a fost detectată tahicardie de ritm sinusal, la 15 persoane - insuficiență atrială, în restul - o încălcare activitate contractilă atrii. Datorită acestor fapte s-a descoperit că astmul bronșic este de fapt asociat cu tahicardia.

Efectul astmului bronșic asupra funcției inimii

Astăzi, vindecarea completă a astmului este aproape imposibilă, cu excepția astmului la copii - în acest caz, organismul în creștere poate depăși boala cu ajutorul terapiei medicamentoase. La adulți, poți doar să-i controlezi dezvoltarea și, în cele din urmă, să-i influențezi rezultatul.

Persoanele care au fost diagnosticate cu această boală, având grijă de sănătatea lor, își pot îmbunătăți semnificativ starea și calitatea vieții printr-o terapie adecvată.

Cu toate acestea, dacă nu este tratat, pacientul va experimenta în curând crize de astm, care în timp vor deveni prelungite și complet incontrolabile. Acestea duc la perturbarea nu numai a funcționării organelor respiratorii, ci și a sistemului cardiovascular.

La pacienții cu astm bronșic, inima funcționează mai eficient deoarece:

în timpul complicațiilor bolii, apare insuficiența respiratorie; în timpul unui atac, presiunea în piept crește;

Complicațiile care afectează funcționarea inimii la astmatici se pot manifesta în:

boală coronariană; inima pulmonară; aritmii.

Cu astmul bronșic avansat, complicațiile apar cel mai adesea sub formă de tahicardie, care implică:

ritm cardiac crescut; durere în zona pieptului; edem, al cărui tratament este foarte dificil din cauza altor procese.

Tahicardia cu tulburări de ritm sinusal este diagnosticată la 95% dintre persoanele cu astm bronșic.

Frecvența cardiacă în astm se modifică din cauza necesității de a compensa lipsa de oxigen din cauza disfuncției respiratorii, care afectează multe organe și țesuturi ale corpului uman. Pentru a face acest lucru, inima începe să pompeze sângele mai intens.

Cu tahicardie, un pacient cu astm bronșic poate simți:

Creșterea ritmului cardiac. Amețeli, slăbiciune generală și somnolență. Aceste simptome sunt comune atât insuficienței respiratorii, cât și tahicardiei. Dificultăți de respirație, lipsă de aer.

Tahicardia la persoanele cu astm bronșic necesită o terapie specială. Dacă nu se face acest lucru, insuficiența cardiacă se poate dezvolta rapid, crescând riscul unui stop cardiac neașteptat în timpul unui atac de astm.

Cum să tratați tahicardia în astmul bronșic și posibilele complicații

Pacienții cu astm bronșic necesită o abordare specială a tratamentului modificări patologice ritm cardiac. La tahicardie sinusală cel mai eficient și mai sigur ar fi un inhibitor al canalelor IF ale nodului sinusal (Coraxan).

Utilizarea acestuia va permite:

reduce gradul și durata tahicardiei; normalizează contracțiile inimii; îmbunătățirea hemodinamicii pulmonare.

Pentru persoanele cu astm bronșic, precum și tahicardie în același timp, următoarele vor fi, de asemenea, eficiente:

clorhidrat de nebivolol; ivabradină; Bisoprolol; Sotalol; droguri origine vegetală– tincturi sau tablete de paducel, bujor, valeriana etc.

Pentru a trata astmul în timpul exacerbării sale, se utilizează medicamente standard în acest caz:

antiinflamator (dexametazonă); bronhodilatatoare (Berodual, Salbutamol); expectorante (Ambroxol, ACC).

Excepție fac cromoglicatul de sodiu și nedocromilul de sodiu utilizate frecvent, care nu sunt recomandate pentru utilizare în prezența tahicardiei, deoarece utilizarea lor determină o creștere a frecvenței cardiace.

În absența unui tratament adecvat, astmul complicat de tahicardie poate duce la o serie de consecințe negative care pot afecta toate sistemele și organele.

Complicațiile pot fi împărțite în cinci categorii principale:

creier; gastrointestinal; metabolic; respiratorii acute; inima si altele.

Lista posibilelor complicații ale astmului bronșic, care, în prezența tahicardiei, poate duce la moarte:

Pneumonie - această afecțiune poate fi, la rândul său, complicată de insuficiență cardiacă.
Stare astmatică– un atac de sufocare foarte prelungit, când este complicat de tahicardie, este foarte greu de oprit chiar și pentru un specialist. Colapsul pulmonar – apare din cauza blocării absolute a tubului bronșic cu dopuri de mucus. Insuficiență respiratorie acută - în această afecțiune, plămânii și bronhiile practic nu primesc oxigen. Pneumotorax - datorită creșterii spontane a presiunii în plămân, se rupe.

Pentru a rezuma, putem spune că de foarte multe ori motivul dezvoltării încălcări grave Sănătatea și chiar moartea unui astmatic devin probleme cardiace.

De aceea, la diagnosticarea astmului bronșic, trebuie acordată o atenție deosebită monitorizării funcționării inimii. Cu cât sunt identificate mai devreme orice tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular, cu atât eficacitatea tratamentului lor va fi mai mare.

Mai simți că este greu să fii sănătos?

oboseală cronică (obosiți repede, indiferent ce faceți)... dureri de cap frecvente... cearcăne, pungi sub ochi... strănut, erupții cutanate, ochi lăcrimați, nas care curge... șuierări în plămâni.... exacerbarea bolilor cronice...

Bondarenko Tatiana

Expert al proiectului OPnevmonii.ru

Un atac de angină pectorală, astm bronșic, infarct miocardic în timpul unei programari chirurgicale ambulatoriu: cauze care contribuie la apariție, tablou clinic, îngrijire de urgență, prevenire.

Cauze

Aceste condiții de urgență pot apărea din suprasolicitare psiho-emoțională, sub influența unui efect reflex. Tabloul clinic

1. Criză de angină pectorală.

Durere paroxistică de natură strâns sau apăsând în zona inimii (cel mai adesea în spatele sternului), care poate radia către umărul stâng, omoplat, brațe (uneori până la 4-5 degete), jumătatea stângă a gâtului și inferioară maxilar. Un atac poate fi însoțit de un sentiment de anxietate, palpitații și creșterea tensiunii arteriale. Durata atacului nu depășește de obicei 15-20 de minute.

2. Un atac de astm bronșic.

Sufocare bruscă sau în creștere rapidă, începând cu o tuse dureroasă fără producere de spută. Pacientul ia o poziție forțată - stând, adesea aplecat înainte. Respirația este însoțită de șuierat și bâzâit șuierător, audibil la distanță, pieptul se află într-o poziție de inspirație maximă, deoarece expirația este brusc dificilă (tip de sufocare expiratorie).

3. Infarctul miocardic

Durere caracteristică anginei pectorale, dar care durează mai mult de 30 de minute. Un atac dureros de o intensitate excepțională. Cu o zonă largă de iradiere (la coloană vertebrală, gât, jumătatea stângă a pieptului, uneori în regiunea epigastrică). Atacul nu este controlat prin utilizarea nitroglicerinei și validolului. Infarctul miocardic este însoțit de un sentiment de frică de moarte. Durerea ascuțită duce adesea la dezvoltarea șocului, manifestat prin creșterea slăbiciunii, adinamiei și paloare. piele, transpirație rece și umedă și o scădere a tensiunii arteriale. Posibile tulburări ale ritmului cardiac. Îngrijire de urgenţă

1. Criză de angină pectorală:

.- luând nitroglicerină sau validol (sub limbă), Nitrosorbid - 2 comprimate, erinit - 2 comprimate. Dacă efectul este insuficient, repetați doza după 10 minute;

administrare intravenoasă într-o singură seringă: analgin 50% - 2 mil, difenhidramină 1% - 1,0 ml, papaverină 2% 2 ml.

2. Un atac de astm bronșic.

Utilizarea inhalatoarelor individuale de aerosoli (Asthmopenta, Berotek, Berodual) și în absența acestora:

aminofilina intravenoasa 2,4-10,0 ml cu 10-20 ml solutie salina;

inhalarea oxigenului printr-un cateter nazal sau printr-o mască;

ingerarea a 1 tabletă de aminofilină (0,15) pentru a consolida efectul obținut;

mucolitic intravenos - bromhexină 2 comprimate.

În absența aminofilinei: adrenalină intramusculară 0,1% 0,5-1,0 și atropină 0,1%-1,0 într-o seringă.

Cu prelungit atac sever sufocare - chemați o ambulanță. Înainte de sosirea ambulanței, intravenos aminofilină 2,4%-UD prednisilon 90-120 mg în soluție salină 10,0 (într-o seringă).

3. Infarctul miocardic

oferind pacientului o poziție orizontală;

luarea de nitroglicerină (se poate repeta);

inhalarea oxigenului printr-un cateter nazal sau o mască;

analgin intravenos sau intramuscular 50% - 2,0 sau baralgin 5,0;

apelarea unei ambulanțe de cardiologie;

intravenos sau intramuscular difenhidramină 1% - 1,0 sau pinolfen 2,5% : - 1,0;

papaverină intramusculară 2% - 2,0;

aminofilină intravenoasă 2,4% - 10,0 în soluție salină;

pentru aritmie, picături intravenoase de lidocaină 2% - 6,0 în soluție izotonă 60,0.

Prevenirea

Înainte de a vizita medicul dentist, este indicat să luați sedative. Procedurile dentare trebuie efectuate pe fundalul unor medicamente adecvate.