Rezumat pe tema Astmul bronșic - istoric, diagnostic, tratament. Tratamentul astmului bronșic Tratamentul stării astmatice

Descriere:

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică recurentă a sistemului respirator, a cărei esență patogenetică este hiperreactivitatea bronșică asociată cu mecanisme imunopatologice, iar principalul simptom clinic al bolii este un atac de sufocare din cauza umflăturii inflamatorii a mucoasei bronșice și a hipersecreției de mucus.
Pentru o imagine mai completă a complexității definiției problemei, vă prezentăm o altă definiție a bolii (din materialele Consensului internațional privind diagnosticul și tratamentul astmului bronșic): „Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a tractul respirator, la a cărui dezvoltare iau parte multe elemente, inclusiv celulele musculare netede și eozinofilele.La persoanele cu hipersensibilitate, o astfel de inflamație provoacă simptome asociate de obicei cu prezența obstrucției larg răspândite a căilor respiratorii de severitate variabilă, reversibile spontan sau cu tratament, precum și ca sensibilitate crescută a căilor respiratorii la diverși stimuli.”
Hiperreactivitatea, atât specifică cât și nespecifică, este principalul semn patogenetic universal al astmului bronșic și stă la baza instabilității căilor respiratorii. Elementele celulare speciale ale inflamației în astmul bronșic sunt eozinofilele, celulele musculare netede, limfocitele T și macrofagele.

Cauze:

Următorii factori sunt importanți în etiologia astmului bronșic:
1. Ereditatea. Aspectele genetice sunt de mare importanță în determinarea cauzelor astmului bronșic. Studiile au raportat cazuri de concordanță, adică atunci când ambii gemeni identici au avut astm bronșic. În practica clinică, sunt adesea cazuri familiale de morbiditate, când o mamă cu astm bronșic dezvoltă și copii cu această boală. În urma analizelor clinice și genealogice, s-a constatat că la 1/3 dintre pacienți boala este ereditară. Dacă se pune accent pe natura ereditară a bolii, este indicat astmul bronzial atopic. În acest caz, dacă unul dintre părinți are astm, probabilitatea de apariție a astmului la copil este de 20-30%, iar dacă ambii părinți sunt bolnavi, această probabilitate ajunge la 75%. A fost realizat un studiu în care s-a observat formarea atopiei la nou-născuți din familiile de fermieri și la gemenii monozigoți și a arătat că, în ciuda predispoziției genetice, dezvoltarea bolii poate fi prevenită prin excluderea alergenilor provocatori și prin corectarea răspunsului imun în timpul sarcinii. . Oamenii de știință norvegieni au descoperit că locul și ora nașterii nu afectează formarea reacțiilor alergice și a astmului bronșic.

2. Factori profesionali. Influența prafului biologic și mineral, inclusiv lemn, făină, bumbac etc., a gazelor și fumului nociv asupra apariției bolilor respiratorii a fost studiată la 9144 de persoane din 26 de centre în cadrul studiului ECRHS. Femeile au intrat în contact în principal cu praful biologic, iar bărbații de 3-4 ori mai des decât femeile au intrat în contact cu praful mineral, gazele nocive și fumul. Totodată, s-a dezvăluit că tusea cronică cu producție de spută a apărut mai des la persoanele care au fost în contact cu factori nocivi; tocmai la această populație s-au înregistrat cazuri de astm bronșic nou debut. Totodată, s-a relevat faptul că, chiar și cu scăderea contactului cu un factor profesional nociv, hiperreactivitatea bronșică nespecifică la persoanele cu astm profesional nu dispare în timp. Severitatea astmului profesional este determinată în principal de durata bolii și de severitatea simptomelor și nu depinde de vârstă, sex, factori nocivi profesionali, atopie sau fumat.

3. Factori de mediu. Studiul epidemiologic ECRHS-II de 9 ani, care a inclus 6588 de indivizi sănătoși expuși la o serie de factori nefavorabili (fumuri de eșapament, fum, umiditate ridicată, vapori nocivi etc.) în perioada specificată, a arătat că 3% dintre cei observați la sfârșitul studiului a dezvoltat plângeri în concordanță cu afectarea sistemului respirator. În urma analizei statistice a datelor demografice, epidemiologice și clinice, s-a ajuns la concluzia că între 3 și 6% din cazurile noi de boală sunt provocate de expunerea la poluanți.

4. Nutriție. Studiile din multe țări privind influența dietei asupra evoluției bolii au arătat că persoanele care consumă alimente de origine vegetală, sucuri bogate în vitamine, fibre și antioxidanți au o ușoară tendință de a avea o evoluție mai favorabilă a astmului bronșic. În consecință, consumul de produse de origine animală bogate în grăsimi, proteine ​​și carbohidrați rafinați, ușor digerabili, este asociat cu o evoluție severă a bolii și cu exacerbări frecvente.

5.  Alcool. Potrivit unui studiu realizat de oamenii de știință danezi, membri ai Societății Europene de Respirație (ERS), consumul moderat de alcool reduce riscul de a dezvolta astm. Potrivit cercetărilor, consumul săptămânal a 10-60 ml alcool elimină șansele de a „câștiga” astm prin inhalarea polenului din plante cu flori, a substanțelor proteice de la pisici și câini, praf de casă și chiar gândaci de bucătărie. Zece „cuburi” de alcool sunt o „băutură” străină standard, corespunzătoare unei sticlă de bere ușoară sau unui pahar incomplet de vin. În același timp, persoanele care nu beau deloc, precum și persoanele care abuzează de alcool, au șanse crescute de a dezvolta astm.

6. Detergenți. Un studiu de 10 ani realizat de ECRHS în 10 țări UE a constatat că diverși detergenți, inclusiv aerosoli de curățare, conțin substanțe care declanșează astmul la adulți; Aproximativ 18% din cazurile noi sunt asociate cu utilizarea acestor medicamente.

7. Microorganisme. De mult timp a existat o idee despre existența astmului bronșic de natură infecțioasă-alergică (clasificare de către Ado și Bulatov); conform acestei teorii, virușii, ciupercile și bacteriile sunt implicate în patogeneza astmului bronșic.

Patogeneza:

Mecanismele patogenetice ale astmului bronșic nu sunt pe deplin înțelese. Dacă pacientul are o predispoziție genetică, atunci după sensibilizarea organismului de către un alergen, ca urmare a controlului imperfect al limfocitelor T asupra sintezei reagelor, crește concentrația de imunoglobuline de clasa E. În acest caz, anticorpii sunt fixați pe receptorii membranelor mastocitare. După contactul cu „declanșatorul”, se eliberează histamina, substanța de anafilaxie cu reacție lentă (MRSA), factorul chemotactic eozinofil etc. O cascadă de reacții imunologice secvențiale (tip 1 - anafilactice, atopice, reaginice, hipersensibilitate imediată - IHT) duce în cele din urmă la dezvoltarea bronhospasmului și, prin urmare, la semne clinice de sufocare.   Astfel, o „variantă” imunopatologică a inflamației. este, cu În astmul bronșic, o reacție alergică și inflamația în bronhii sunt indisolubil interconectate. În patogenia astmului bronșic, un rol important joacă și alte tipuri de reacții imunopatologice: tipul 3 - imunocomplex (așa-numitul fenomen Arthus), în care principalul factor care provoacă bronhospasmul sunt enzimele lizozomale; tip 4 - celular (hipersensibilitate întârziată - DTH). Pe de o parte, patogeneza imunopatologică complexă a bolii determină în mare măsură variabilitatea (și imprevizibilitatea, până la mulți ani de remisiuni spontane) a cursului astmului bronșic la un anumit pacient (ca urmare a unei modificări a tipului principal de reacție imunopatologică), pe de altă parte, explică ineficacitatea majorității medicamentelor antiinflamatoare (majoritatea glucocorticoizilor au un efect antiinflamator eficient, afectând toate tipurile de reacții imunopatologice).

În anumite etape ale cursului astmului bronșic, alături de mecanismele imunopatologice, tulburările secundare pot dobândi o anumită semnificație, printre care reacțiile neuro-reflexe ocupă un loc important.

Simptome:

Tabloul clinic al astmului bronșic se caracterizează prin simptome precum insuficiența respiratorie sub formă de și. Aceste simptome apar după contactul cu un alergen, care este de mare importanță în diagnostic. Se remarcă, de asemenea, variabilitatea sezonieră a simptomelor și prezența rudelor cu astm bronșic sau alte boli atopice. Atunci când sunt combinate cu rinita, simptomele astmului pot apărea numai în anumite perioade ale anului sau pot fi prezente tot timpul, cu agravare sezonieră. La unii pacienți, creșterile sezoniere ale nivelului anumitor aeroalergeni din aer (de exemplu, polenul Alternaria, mesteacănul, iarba și ambrozia) provoacă exacerbări.
Aceste simptome se pot dezvolta și la contactul cu substanțe nespecifice (fum, gaze, mirosuri puternice) sau după activitate fizică (așa-numitul astm de efort), se pot agrava noaptea și scădea ca răspuns la terapia de bază.

Cel mai tipic simptom al astmului bronșic este un atac de sufocare. În acest moment, pacientul stă într-o poziție forțată, aplecat în față, ținându-și mâinile pe masă, cu centura scapulară superioară ridicată, pieptul capătă o formă cilindrică. Pacientul respiră scurt și, fără pauză, expiră îndelung, însoțit de șuierătoare la distanță. Respirația are loc cu participarea mușchilor auxiliari ai pieptului, brâului umăr și mușchilor abdominali. Spațiile intercostale sunt extinse, retractate și situate orizontal. Percuția dezvăluie un sunet pulmonar cutituit, o deplasare în jos a marginilor inferioare ale plămânilor, iar excursia câmpurilor pulmonare este abia detectabilă.
Adesea, mai ales în timpul atacurilor prelungite, durerea apare în partea inferioară a pieptului, asociată cu munca intensă a diafragmei. Un atac de sufocare poate fi precedat de un atac, manifestat prin strănut, tuse, rinită, urticarie, atacul în sine poate fi însoțit de o tuse cu o cantitate mică de spută sticloasă, iar la sfârșitul atacului poate fi eliberată și spută. . Auscultarea dezvăluie respirație slăbită și respirație șuierătoare uscată, împrăștiată. Imediat după șocurile de tuse, se aude o creștere a numărului de sunete șuierătoare, atât în ​​faza de inspirație, cât și de expirare, în special în secțiunile posterioare inferioare, care este asociată cu secreția de spută în lumenul bronhiilor și trecerea acesteia. Pe măsură ce sputa este descărcată, cantitatea de respirație șuierătoare scade și respirația devine aspră din cauza slăbirii.
Wheezing-ul poate fi absent la pacienții cu exacerbări severe din cauza fluxului de aer sever și limitării ventilației. În perioada de exacerbare, se observă, de asemenea, cianoză, somnolență și dificultăți de vorbire. Un piept umflat este o consecință a volumului pulmonar crescut - este necesar să se asigure „îndreptarea” căilor respiratorii și deschiderea bronhiilor mici. Combinația dintre hiperventilație și obstrucția bronșică crește semnificativ activitatea mușchilor respiratori.
Între atacuri, pacienții pot să nu prezinte semne de boală. În timpul perioadei interictale, pacienții prezintă cel mai adesea șuierătoare la auscultare, confirmând prezența obstrucției bronșice reziduale. Uneori (și uneori simultan cu obstrucția bronșică severă) respirația șuierătoare poate fi absentă sau detectată numai în timpul expirației forțate.

Au fost descrise și cazuri de astm bronșic, al cărui tablou clinic se caracterizează doar prin tuse. Acest tip de astm se numește astm tuse, este mai frecvent la copii, cele mai severe simptome sunt de obicei observate noaptea cu absența frecventă a simptomelor în timpul zilei. Importanța în diagnostic este studiul variabilității indicatorilor funcției respiratorii sau hiperreactivitatea bronșică, precum și sputei. Varianta de tuse a astmului trebuie distinsă de bronșita eozinofilă, în care se notează tuse și eozinofilie sputică, dar indicatorii funcției respiratorii și reactivitatea bronșică rămân normali.

Astmul bronșic de efort fizic. La unii pacienți, singurul declanșator al unui atac este activitatea fizică. Un atac se dezvoltă de obicei la 5-10 minute după încetarea exercițiului și mai rar în timpul efortului. Pacienții observă uneori o tuse prelungită, care dispare de la sine în 30-45 de minute. Atacurile sunt provocate cel mai adesea de alergare; inhalarea de aer uscat și rece este importantă. Diagnosticul de astm bronșic este susținut de încetarea unui atac după inhalarea β2-agoniştilor sau prevenirea simptomelor prin inhalarea β2-agoniştilor înainte de efort. Principala metodă de diagnosticare este un test de rulare de 8 minute.

Tratament:

Tratamentul astmului bronșic trebuie să fie complex și pe termen lung. Ca terapie, se folosesc medicamente de terapie de bază care afectează mecanismul bolii, prin care pacienții controlează astmul, precum și medicamente simptomatice care afectează doar mușchii netezi ai arborelui bronșic și ameliorează un atac de sufocare.

Medicamentele terapeutice simptomatice includ bronhodilatatoare:
         1. Agonişti β2-adrenergici
         2. xantine
Medicamentele terapeutice de bază includ:
         1. corticosteroizi utilizați prin inhalare
         2. Cromons
         3. antagonişti ai receptorilor de leucotriene
         4. anticorpi monoclonali.

Este necesar să luați terapie de bază, pentru că Fără aceasta, nevoia de bronhodilatatoare inhalatorii (medicamente simptomatice) crește. În acest caz și în cazul unei doze insuficiente de medicamente de bază, o creștere a nevoii de bronhodilatatoare este un semn al unei evoluții necontrolate a bolii.

Cromons.
Cromonii includ medicamente precum cromoglicat de sodiu (Intal) și nedocromil de sodiu (Tyled). Aceste medicamente sunt indicate ca terapie de bază pentru astmul bronșic cu evoluție intermitentă și ușoară. Cromonii sunt mai puțin puternici în eficacitatea lor decât ICS. Deoarece există indicații pentru prescrierea ICS chiar și pentru astmul bronșic ușor, cromonii sunt înlocuiți treptat cu glucocorticosteroizi inhalatori, care sunt mai convenabil de utilizat. De asemenea, trecerea la Cromones cu ICS nu este justificată, cu condiția ca simptomele să fie complet controlate cu doze minime de ICS.

Glucocorticosteroizi inhalatori.
Pentru astm se folosesc glucocorticosteroizi inhalatori, care nu au cele mai multe dintre efectele secundare ale steroizilor sistemici. Dacă corticosteroizii inhalatori sunt ineficienți, se adaugă glucocorticosteroizi pentru utilizare sistemică.

ICS este principalul grup de medicamente pentru tratamentul astmului bronșic. Mai jos este o clasificare a glucocorticosteroizilor inhalatori în funcție de structura lor chimică:
         Nehalogenate:
      -ciclsonid (Alvesco)
      - budesonid (Pulmicort, Benacort)
         Clorurate:
      -dipropionat de beclometazonă (Becotide, Beklodzhet, Klenil, Beklazon Easy Eco, Beklathzon)
      -furoat de mometazonă (Asmonex)
         Fluorurate:
      - flunisolide (Ingacort)
      -triamcenolon acetonide
               -azmocort
      -propionat de fluticazonă (Flixotide)

Glucocorticosteroizii inhalatori au un efect antiinflamator, care este asociat cu suprimarea activității celulelor inflamatorii, scăderea producției de citokine, interferența cu metabolismul acidului arahidonic și sinteza prostaglandinelor și leucotrienelor, scăderea permeabilității microvasculatura, prevenirea migrării directe și a activării celulelor inflamatorii și o creștere a sensibilității receptorilor b musculari netezi. Sub influența glucocorticosteroizilor inhalatori, crește sinteza proteinei antiinflamatorii lipocortin-1; prin inhibarea interleukinei-5 crește apoptoza eozinofilelor, ceea ce duce la scăderea numărului acestora și stabilizarea membranelor celulare. Spre deosebire de glucocorticosteroizii sistemici, ICS sunt tropice față de țesutul adipos, au un timp de înjumătățire scurt, sunt rapid inactivați, au efect local (topic), datorită căruia au manifestări sistemice minime. Cea mai importantă proprietate este lipofilitatea, datorită căreia ICS se acumulează în tractul respirator, încetinește eliberarea lor din țesuturi și crește afinitatea acestora pentru receptorul glucocorticoizilor. Biodisponibilitatea pulmonară a ICS depinde de procentul de medicament care ajunge la plămâni (care este determinat de tipul de inhalator utilizat și de tehnica corectă de inhalare), de prezența sau absența unui purtător (inhalatoarele care nu conțin freon au cele mai bune rezultate). ) și asupra absorbției medicamentului în tractul respirator.

Până de curând, conceptul dominant pentru prescrierea ICS a fost conceptul unei abordări treptate, ceea ce înseamnă că pentru formele mai severe ale bolii sunt prescrise doze mai mari de ICS.

Tabelul de mai jos prezintă dozele echivalente de ICS, mcg.

Nume internațional               Doze mici Doze medii Doze mari
Dipropionat de beclometazonă 200-500 500-1000 1000
Budesonid sp 200-400    &n bsp    400-800         800
Flunisolide sp 500-1000       1000-2000      2000
Propionat de fluticazonă 100-250 250-500 250-500 500
Triamsinolon acetonid 400-1000 1000-2000 2000

Astăzi, glucocorticoizii inhalatori sunt medicamentul de primă alegere și baza pentru tratamentul astmului bronșic, indiferent de severitatea acestuia. Conform conceptului unei abordări treptate: „Cu cât este mai mare severitatea astmului, cu atât ar trebui utilizate doze mai mari de steroizi inhalatori.” O serie de studii au arătat că pacienții care au început tratamentul cu ICS nu mai târziu de 2 ani de la debutul bolii au prezentat beneficii semnificative în îmbunătățirea controlului asupra simptomelor de astm, în comparație cu cei care au început o astfel de terapie după 5 ani sau mai mult.
Pe lângă glucocorticoizii „puri”, inhalatoarele pot conține combinații de medicamente.

Symbicort Turbuhaler.
Există combinații fixe de ICS și agoniști β2-adrenergici cu acțiune prelungită, combinând o terapie de bază și un agent simptomatic. Conform strategiei globale a GINA, combinațiile fixe sunt cele mai eficiente mijloace de terapie de bază pentru astmul bronșic, deoarece permit ameliorarea unui atac și, în același timp, sunt un agent terapeutic. Cele mai populare sunt două astfel de combinații fixe:
         - salmeterol + fluticazonă (Tevacomb sau Seretide 25/50, 25/125 și 25/250 mcg/doză, Seretide Multidisc 50/100, 505/250 mc/doză)
         - formoterol + budesonid (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 si 4,5/160 mcg/doza).

Seretide „Multidisc”.
Compoziția medicamentului Seretide include salmeterol în doză de 25 mcg/doză într-un inhalator cu aerosoli cu doză măsurată și 50 mcg/doză în dispozitivul Multidisc. Doza zilnică maximă admisă de salmeterol este de 100 mcg, adică frecvența maximă de utilizare a Seretide este de 2 inhalări de 2 ori pentru un inhalator cu doză măsurată și 1 inhalare de 2 ori pentru dispozitivul Multidisc. Inhalatorul Symbicort este indicat dacă este necesară creșterea dozei terapeutice. Conține formoterol, a cărui doză zilnică maximă admisă este de 24 mcg, ceea ce face posibilă inhalarea Symbicort de până la 8 ori pe zi. Studiul SMART a identificat un risc asociat cu salmeterolul comparativ cu placebo. În plus, avantajul incontestabil al formoterolului este că începe să acționeze imediat după inhalare, și nu după 2 ore, precum salmeterolul.

Conceptul de dozare flexibilă a medicamentului.
Dezavantajul conceptului de abordare în trepte este că nu implică în mod clar atingerea scopului (reducerea frecvenței atacurilor, a simptomelor nocturne, reducerea frecvenței exacerbărilor, facilitarea activității fizice), ci pur și simplu dictează o anumită doză de terapie de bază pentru diferite grade de severitate a complexului de simptome. Studiile din Europa și America au arătat că controlul simptomelor de astm, chiar și în țările cu sisteme de sănătate dezvoltate, este scăzut. Conceptul de dozare flexibilă a fost testat în studii cu medicamentul Symbicort (budesonid 80 sau 160 mcg + formoterol 4,5 mcg). Este sigur să inhalați Symbicort de până la 8 ori pe zi, așa că dacă este nevoie să creșteți doza de ICS, puteți pur și simplu să creșteți numărul de inhalări ale medicamentului. Inhalarea Symbicort asigură un efect bronhodilatator imediat și o creștere a dozei de ICS. După antrenament, pacientul își poate regla în mod independent doza de ICS, folosind Symbicort fie mai des, fie mai rar - de la 1 la 8 ori pe zi. Astfel, conceptul de dozare flexibilă este că pacientul începe tratamentul cu doze medii de Symbicort și apoi, pe baza propriei stări de bine, crește sau scade doza folosind același inhalator.

Autorii conceptului de dozare flexibilă au propus următoarele teze:
   - Dozarea flexibilă este mai convenabilă pentru pacient.
   - Este posibil să se reducă doza totală de ICS, deoarece după ce starea pacientului se îmbunătățește, pacientul reduce rapid numărul de inhalări, ceea ce înseamnă că riscul de reacții adverse la utilizarea ICS poate fi redus.
   - Costul total al tratamentului este redus.
   - Numărul de exacerbări este redus, deoarece o creștere temporară a dozei de symbicort ajută la prevenirea dezvoltării acestora.

Studiile clinice randomizate efectuate asupra dozării flexibile a Symbicort indică faptul că utilizarea dozării flexibile vă permite să obțineți rapid controlul asupra simptomelor de astm bronșic în comparație cu dozele fixe de medicamente, să reduceți semnificativ frecvența exacerbărilor astmului și să reduceți costurile materiale ale tratamentului. O serie de studii au comparat Symbicort într-un regim de dozare flexibil cu Seretide, Symbicort având cele mai bune rezultate. De asemenea, teoretic, alte medicamente pot fi utilizate pentru dozare flexibilă, dar în prezent nu există date din studii independente multicentre randomizate privind eficacitatea utilizării lor.

Glucocorticosteroizi pentru uz sistemic.
Glucocorticosteroizii de uz sistemic sau glucocorticosteroizii sistemici (SGC) pot fi utilizați intravenos în doze mici pentru exacerbările astmului bronșic, pe cale orală în cure scurte sau pe termen lung. Administrarea intravenoasă a dozelor mari de SCS (terapie cu puls) este utilizată mult mai rar.
SGCS poate fi utilizat pe termen lung dacă glucocorticosteroizii inhalatori sunt ineficienți. În acest caz, astmul bronșic este caracterizat ca dependent de steroizi și este atribuit un curs sever al bolii.
La utilizarea glucocorticoizilor sistemici, apar efecte secundare: mineralizarea osoasă afectată, creșterea tensiunii arteriale, suprimarea activității funcționale a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cataractă, glaucom, subțierea pielii cu formarea de vergeturi și creșterea permeabilității capilare, slabiciune musculara. Prin urmare, concomitent cu prescrierea de glucocorticosteroizi sistemici, se începe terapia de prevenire. Pentru uz oral, se utilizează prednison, prednisolon, metilprednisolon (Metypred) și hidrocortizon. Aceste medicamente au o activitate mineralocorticoidă mai mică decât alți corticosteroizi, un efect ușor asupra mușchilor striați și un timp de înjumătățire relativ scurt. Utilizarea pe termen lung a medicamentului triamcinolon (Polcortolone) este plină de efecte secundare, cum ar fi dezvoltarea, pierderea în greutate, slăbiciune și afectarea tractului gastrointestinal. Dexametazona nu este utilizată pe cale orală pe termen lung pentru astmul bronșic din cauza suprimării pronunțate a funcției cortexului suprarenal, a capacității de a reține lichide și a afinității scăzute pentru receptorii GCS pulmonari.

Este important să se stabilească motivele care au condus la necesitatea acestui tip de tratament. Iată o listă cu cele mai importante dintre ele:
      1. Iatrogen
                  - neprescrierea ICS
- subestimarea severității în etapele anterioare.
                  - o încercare de a controla inflamația în timpul unei exacerbări cu doze mici de corticosteroizi, care duce la prescrierea de corticosteroizi sistemic pentru o perioadă lungă de timp
                  - utilizarea de beta-blocante neselective și slab selective (propranolol, atenolol)
                  - selectarea incorectă a sistemului de livrare pentru ICS
                  - diagnostic incorect al astmului bronsic, unde simptomele respiratorii sunt o consecinta a unei alte patologii (vasculita sistemica, refluxo-pulmonara etc.) astmului bronsic.
         2. Conformitate scăzută.
         3. Expunere continuă la alergeni.
În 5% din numărul total de cazuri de prescripții de glucocorticosteroizi, apare rezistența la steroizi, adică rezistența receptorilor steroizi la medicamentele steroizi.
În acest sens, se disting două tipuri de pacienți:
         1. Pacienții de tip 2 includ pacienți care se caracterizează printr-o rezistență reală la steroizi. Pacienții din acest grup nu au efecte secundare atunci când iau doze mari de glucocorticoizi sistemici pentru o perioadă lungă de timp.
         2. Primul grup de pacienți include pacienți cu rezistență dobândită care au efecte secundare în urma administrării de steroizi sistemici. Pentru a depăși o astfel de rezistență, se prescriu doze crescute de glucocorticosteroizi și se prescriu medicamente care au un efect de dependență.

La reducerea dozei de ICS, medicul trebuie să evalueze corect tabloul clinic al bolii, să sugereze posibile cauze ale dependenței de steroizi și să prescrie doze maxime de ICS foarte eficient. Monitorizarea funcțiilor respiratorii, măsurătorile zilnice ale debitului de vârf și monitorizarea aportului de β2-agonişti după cum este necesar sunt obligatorii. GCS trebuie redus treptat în timp ce se iau doze maxime de ICS, de exemplu, reducând doza nu mai devreme de la fiecare 3-4 săptămâni, pentru a evita dezvoltarea complicațiilor. Cu fiecare reducere a dozei, este recomandabil să se efectueze un test de sânge, care acordă atenție creșterii VSH și eozinofiliei, care pot indica manifestarea unei boli sistemice, inclusiv vasculită, pentru a examina nivelul bazal de cortizol, deoarece după încetare. de terapie pe termen lung cu doze supresive de SGCS, dezvoltarea este posibilă. Reducerea dozei de ICS este permisă numai după întreruperea completă a ICS.

Medicamente antileucotriene.
Următorii antagonişti ai leucotrienelor sunt cunoscuţi în prezent:
         - zafirlukast (Akolat)
         - montelukast (singular)
         - pranlukast
Mecanismul de acțiune al medicamentelor din acest grup este eliminarea rapidă a tonului bazal al tractului respirator, care este creat de leucotriene datorită activării cronice a sistemului enzimatic 5-lipoxigenază. Datorită acestui fapt, acest grup de medicamente a devenit utilizat pe scară largă în astmul bronșic indus de aspirină, a cărui patogeneză implică activarea crescută a sistemului 5-lipoxigenazei și sensibilitatea crescută a receptorilor la leucotriene. Antagoniştii leucotrienelor sunt deosebit de eficienţi în această formă de astm, care este adesea dificil de tratat.
Zafirlukast a îmbunătățit semnificativ VEMS, PEF și ameliorarea simptomelor în comparație cu placebo atunci când este adăugat la ICS.
Utilizarea montelukast în asociere cu ICS și β2-agoniști cu acțiune prelungită, în special în prezența alergiilor, poate îmbunătăți rapid controlul bolii și poate reduce doza de ICS.
Un studiu recent din Regatul Unit a constatat că antagoniştii receptorilor de leucotriene au fost la fel de eficienţi ca inhalatoarele de corticosteroizi. Medicamentele antileucotriene, cum ar fi Montelukast (Singulair) și Zafirlukast (Acolat), au fost supuse unui studiu controlat randomizat pe un grup de 650 de pacienți cu astm bronșic de peste 24 de luni. Rezultatele studiului au fost publicate în New England Journal of Medicine. Autorii studiului cred că utilizarea medicamentelor antileucotriene este posibilă la 4 din 5 pacienți cu astm bronșic, în special la acei pacienți care nu doresc să utilizeze inhalatoare GCS din cauza efectelor secundare sau din cauza fobiei steroizilor.

Anticorpi monoclonali.
Relativ recent, a fost dezvoltat un nou medicament - Omalizumab (fabricat de Novartis sub numele comercial Xolair), care este un concentrat de anticorpi la IgE. Acest medicament leagă imunoglobulina E liberă din sânge, limitând astfel degranularea și eliberarea de substanțe biologic active care declanșează reacții alergice precoce.
Xolair poate fi utilizat la persoanele cu vârsta peste 12 ani cu forme moderate până la severe de astm bronșic persistent, cu astm alergic declanșat de alergeni pe tot parcursul anului, confirmat prin teste cutanate sau teste specifice IgE.
Medicamentul a fost studiat în Studiul 1 și Studiul 2 cu un total de 1071 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 12 și 76 de ani care au primit dipropionat de beclometazonă, împărțiți în 2 grupuri (care au primit Xolair subcutanat sau placebo). Adăugarea Xolair la terapia ICS existentă poate reduce semnificativ doza de ICS, menținând în același timp controlul simptomelor de astm. În Studiul 3, care a folosit propionat de fluticazonă ca ICS, a permis adăugarea de bronhodilatatoare cu acțiune prelungită și a inclus pacienți mai bolnavi, nu a existat nicio diferență între Xolair și placebo.

Agonişti β2-adrenergici cu acţiune prelungită.
În prezent, β2-agoniştii cu acţiune prelungită includ:
      -   formoterol (Oxis, Foradil)
      -   salmeterol (Serevent)
      -   indacaterol
Foradil este un formoterol de la Novartis.
Studiul SMART a identificat o creștere mică, dar semnificativă statistic, a deceselor în grupul cu salmeterol asociate cu complicații respiratorii (24 față de 11 în grupul placebo; risc relativ = 2,16; intervalul de încredere 95% a fost 1,06-4,41), decese legate de astm ( 13 versus 3 placebo; RR = 4,37; 95% IC 1,25-15,34) și decese asociate asociate astmului (37 față de 22 în grupul placebo; RR = 1,71; 95% IC a fost 1,01-2,89). Cu toate acestea, un număr de studiile care au inclus formoterol au demonstrat siguranța formoterolului într-o doză zilnică de până la 24 mcg în raport cu complicațiile respiratorii și cardiovasculare.În studiul FACET, care a folosit Oxis, s-a constatat că adăugarea de formoterol a redus incidența bolilor ușoare și cardiovasculare. crize severe de astm atât la budesonidă în doză mică (cu 26% pentru atacurile severe și 40% pentru atacurile ușoare) cât și la mari (dozele mari de budesonid fără formoterol au redus frecvența crizelor severe cu 49% și a celor ușoare cu 39%, cu formoterol - cu 63, respectiv 62%).

Agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă.
Gama de agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă este reprezentată de următoarele medicamente:
      - fenoterol (Berotec)
      - salbutamol (Ventolin)
      - terbutalină (bricanil)
Sunt cele mai eficiente dintre bronhodilatatoarele existente și, prin urmare, ocupă primul loc printre medicamentele pentru ameliorarea simptomelor acute ale astmului la orice vârstă. Calea de administrare prin inhalare este preferată deoarece oferă un efect mai rapid la o doză mai mică și mai puține efecte secundare. Inhalarea unui β2-agonist oferă o protecție semnificativă împotriva bronhospasmului în timpul activității fizice și a altor factori provocatori, în decurs de 0,5-2 ore.

Xantine.
Grupul de xantine include aminofilina, utilizată pentru ameliorarea de urgență a unui atac, și teofilina cu acțiune pe termen lung, administrată pe cale orală. Aceste medicamente au fost utilizate înaintea β2-agoniştilor şi sunt utilizate în prezent în unele situaţii. Teofilina s-a dovedit a fi eficientă ca monoterapie și terapie prescrisă în plus față de ICS sau chiar GCS la copiii cu vârsta peste 5 ani. Este mai eficient decât placebo, elimină simptomele de zi și de noapte și îmbunătățește funcția pulmonară, iar terapia de întreținere oferă un efect protector în timpul exercițiilor fizice. Adăugarea teofilinei la copiii cu astm bronșic sever poate îmbunătăți controlul și poate reduce doza de corticosteroizi. Se preferă medicamentele cu eliberare lentă cu absorbție studiată și biodisponibilitate completă indiferent de aportul alimentar (Teopec, Theotard). În prezent, terapia cu derivați de xantină are o valoare auxiliară ca metodă de stopare a atacurilor cu eficacitate scăzută sau absența altor grupe de medicamente.

Droguri din alte grupe.
Expectoranții îmbunătățesc producția de mucus. Acestea, mai ales atunci când sunt utilizate printr-un nebulizator, reduc vâscozitatea sputei, ajută la slăbirea dopurilor de mucus și încetinesc formarea acestora. Pentru a spori efectul sputei vâscoase, se recomandă să luați 3-4 litri de lichid pe zi. Are efect după administrarea expectorantelor prin nebulizator, drenaj postural, percuție și masaj cu vibrații al pieptului. Principalele medicamente expectorante utilizate sunt preparatele cu iod, guaifenesina, N-acetilcisteina, ambroxolul.
Când astmul este complicat de infecții bacteriene, este indicată utilizarea agenților antibacterieni, cel mai adesea sinuzită și. La copiii sub 5 ani, astmul este adesea complicat de o infecție virală; în aceste cazuri, antibioticele nu sunt prescrise. La vârsta de 5 până la 30 de ani, poate să apară pneumonie cu micoplasmă și este prescrisă tetraciclină sau eritromicină. Cel mai frecvent agent cauzal al pneumoniei la persoanele cu vârsta peste 30 de ani este Streptococcus pneumoniae, împotriva căruia penicilinele și cefalosporinele sunt eficiente. Dacă se suspectează pneumonie, trebuie efectuată o microscopie și o cultură de spută colorată cu Gram.

Imunoterapie specifică alergenilor (ASIT).
Una dintre metodele tradiționale de tratare a astmului bronșic, afectând natura sa imunologică. ASIT are un efect terapeutic care se extinde la toate etapele procesului alergic și este absent din medicamentele farmacologice cunoscute. Acțiunea ASIT acoperă faza imunologică în sine și duce la o trecere a răspunsului imun de la tipul Th2 la tipul Th1, inhibă atât fazele precoce, cât și cele târzii ale reacției alergice mediate de IgE, inhibă modelul celular al inflamației alergice și hiperreactivitate tisulară nespecifică. Se efectuează la pacienții cu vârsta cuprinsă între 5 și 50 de ani cu astm bronșic exogen. La anumite intervale, alergenul este injectat subcutanat, crescând treptat doza. Durata cursului este de minim 3 luni. Imunoterapia specifică alergenilor cu alergeni de acarieni de casă este cea mai eficientă, în timp ce ASIT cu alergeni de praf de casă este ineficientă. Este permisă utilizarea simultană a nu mai mult de 3 tipuri de alergeni, administrate la intervale de cel puțin 30 de minute.
Pe lângă alergeni, injecțiile cu histaglobuline sunt folosite și pentru a trata astmul bronșic. În ultimul deceniu au fost introduse în practică metodele nazale și sublinguale de administrare a alergenilor. Până în prezent, în Rusia au fost înregistrate mai multe tipuri de alergeni orali pentru ASIT (polen de copac, ciuperci, acarieni).

Utilizarea nebulizatoarelor.
În astmul bronșic, un punct important în implementarea terapiei de succes este livrarea medicamentului la sursa de inflamație a bronhiilor.Pentru a obține acest rezultat, trebuie să obțineți un aerosol dintr-o anumită dispersie. În acest scop se folosesc dispozitive speciale numite nebulizatoare. Un nebulizator este un inhalator care produce un aerosol cu ​​particule de o anumită dimensiune. Principiul general de funcționare al dispozitivului este de a crea un aerosol fin al substanței introduse în el, care, datorită dimensiunii mici a particulelor, va pătrunde adânc în bronhiile mici, care suferă în principal de obstrucție.
În Rusia, există două tipuri cele mai comune de nebulizatoare: cu ultrasunete și compresor. Fiecare dintre ele are atât avantajele, cât și dezavantajele sale.
Ultrasunetele, mai compacte și mai silentioase, sunt potrivite pentru a fi purtate cu tine, dar nu pot fi folosite pentru a injecta soluții și suspensii de ulei. Cele compresoare datorate pompei de aer sunt relativ mari, necesită putere staționară de la o rețea de curent alternativ, iar datorită funcționării aceluiași compresor sunt destul de zgomotoase, dar au un avantaj important, cu ajutorul lor puteți introduce suspensii și soluții de ulei și sunt cu aproximativ 40-50% mai ieftine decât modelele similare cu ultrasunete.

Eliminarea factorilor de risc.
Eliminarea factorilor de risc poate îmbunătăți semnificativ evoluția bolii. La pacienții cu astm alergic, eliminarea alergenului este în primul rând importantă. Există dovezi că în mediul urban, la copiii cu astm bronșic atopic, măsurile individuale cuprinzătoare de eliminare a alergenilor la domiciliu au dus la scăderea morbidității astmului bronșic.
Căpușele de casă trăiesc și se reproduc în diferite părți ale casei, astfel încât distrugerea lor completă este imposibilă. Un studiu a arătat că utilizarea saltelei acoperă o hiperreactivitate bronșică ușor redusă la copii. Utilizarea huselor, îndepărtarea prafului și distrugerea habitatelor acarienilor a demonstrat o reducere a frecvenței simptomelor la populațiile de copii din orfelinate.

Animale de companie. Dacă aveți o reactivitate crescută la blana animală, ar trebui să îndepărtați animalele din casă, dar este imposibil să evitați complet contactul cu alergenii animalelor. Alergenii își găsesc drum în multe locuri, inclusiv în școli, transport și clădiri care nu au găzduit niciodată animale.

Fumat. Fumatul pasiv crește frecvența și severitatea simptomelor la copii, așa că este necesar să se elimine complet fumatul în camerele în care se află copiii. Pe lângă creșterea severității simptomelor de astm și deteriorarea funcției pulmonare pe termen lung, fumatul activ este însoțit de o scădere a eficacității ICS, așa că toți pacienții fumători ar trebui sfătuiți cu tărie să renunțe la fumat.
si alte infectii. Ori de câte ori este posibil, trebuie efectuată vaccinarea anuală antigripală. Vaccinurile antigripale inactivate cauzează rareori reacții adverse și sunt în general sigure la persoanele cu astm bronșic peste 3 ani, chiar și la cei cu astm bronșic greu de tratat. Pacienții trebuie să se protejeze de alte infecții (rinită, sinuzită), în special în timpul sezonului rece.

Medicamente. Pentru pacienții cu astm bronșic indus de aspirină, utilizarea aspirinei și a AINS este contraindicată. Administrarea beta-blocantelor, în special a celor neselective, este, de asemenea, nedorită.

Există și gimnastică specială pentru pacienții cu astm bronșic. Această metodă se numește metoda Buteyko.
Susținătorii acestei metode consideră că unul dintre motivele care conduc la dezvoltarea și agravarea simptomelor astmului bronșic este scăderea ventilației alveolare a dioxidului de carbon. Sarcina principală în tratamentul astmului bronșic folosind exerciții de respirație Buteyko este de a crește treptat procentul de dioxid de carbon din aerul plămânilor, ceea ce permite o perioadă foarte scurtă de timp pentru a reduce hipersecreția și umflarea mucoasei bronșice, reducerea creșterea tonusului mușchilor netezi ai peretelui bronșic și, prin urmare, eliminarea manifestărilor clinice ale bolii. Metoda include utilizarea exercițiilor de respirație care vizează reducerea hiperventilației alveolare și/sau a activității fizice dozate. În timpul exercițiilor de respirație, pacientului i se cere să reducă treptat adâncimea inspirației la normal, folosind diferite tehnici de respirație.
Speleoterapia (greacă speleon - peșteră) este o metodă de tratament de ședere de lungă durată în condițiile unui microclimat unic al peșterilor carstice naturale, grotelor, minelor de sare, metalelor excavate artificial, minelor de sare și potasiu.
Haloterapia (greacă hals - sare) este o metodă de tratament prin șederea într-un microclimat creat artificial de peșteri de sare, unde principalul factor activ este un aerosol de sare uscată (haloaerosol) foarte dispersat. Tratamentul în peșterile de sare este utilizat pe scară largă atât în ​​centrele medicale din stațiuni, cât și în orașe. Aerosolii de săruri inhibă proliferarea microflorei tractului respirator, împiedicând dezvoltarea procesului inflamator. Adaptarea organismului la microclimatul specific al speleocamerei este însoțită de activarea sistemului simpatico-suprarenal și creșterea producției de hormoni de către organele endocrine. Numărul de macrofage fagocitare și limfocite T crește, conținutul de imunoglobuline A, G și E scade, iar activitatea lizozimatică a serului sanguin crește. La pacienții cu astm bronșic, haloterapia ajută la prelungirea perioadei de remisie și la tranziția pacientului la un grad mai scăzut de severitate, ceea ce implică posibilitatea trecerii la doze mai mici și la mijloace mai blânde de terapie medicamentoasă de bază.

Prevenire:

Astmul bronșic este o boală care poate fi prevenită prin măsuri preventive oportune și planificate corespunzător. Trebuie remarcat faptul că prevenirea astmului este adesea mult mai eficientă decât tratarea acestuia. De aceea, cea mai serioasă atenție trebuie acordată prevenirii astmului.

Pe baza aspectelor patogenetice ale dezvoltării astmului bronșic au fost identificate metode de prevenire a astmului bronșic: prevenirea dezvoltării alergiilor și prevenirea infecțiilor cronice ale căilor respiratorii. Prevenirea astmului bronșic se realizează în mai multe etape. În acest sens, distingem între prevenirea primară, secundară și terțiară a astmului bronșic.
Prevenirea primară a astmului.
Oferă măsuri de prevenire a astmului la persoanele sănătoase. Principalul obiectiv al prevenirii primare a astmului este prevenirea dezvoltării alergiilor și a bolilor respiratorii cronice (de exemplu, bronșita cronică). Măsurile de prevenire primară pentru astm bronșic diferă oarecum între copii și adulți.

Prevenirea primară a astmului la copii. Cea mai comună formă de astm la copii este astmul atopic, care este direct legat de alte forme de alergie. În același timp, alimentația precară în primii ani de viață și condițiile nefavorabile de viață joacă un rol major în dezvoltarea alergiilor la copii. Măsurile preventive pentru astm (și alergii) la copii includ:
Alăptarea nou-născuților și copiilor din primul an de viață. Rolul alăptării ca măsură de prevenire a astmului și a altor tipuri de boli alergice a fost dovedit de numeroase studii clinice. Laptele matern are un efect benefic asupra dezvoltării sistemului imunitar al organismului și contribuie la formarea microflorei intestinale normale.
Introducerea în timp util a suportului nutrițional este, de asemenea, o măsură de prevenire a astmului și a alergiilor. Recomandările moderne pentru hrănirea copiilor în primul an de viață prevăd introducerea nutriției auxiliare nu mai devreme de 6 luni din primul an de viață. În același timp, este strict interzis să se ofere copiilor produse atât de alergene, cum ar fi miere de albine, ciocolată, ouă de pui, nuci, citrice etc.
Eliminarea condițiilor nefavorabile din mediul copilului. S-a demonstrat că copiii expuși la fumul de tutun sau la substanțe chimice iritante sunt mult mai predispuși să sufere de alergii și au mai multe șanse de a dezvolta astm bronșic.
Este necesar să se efectueze prevenirea și tratamentul precoce al bolilor respiratorii cronice la copii - bronșită, sinuzită, adenoide.
Prevenirea primară a astmului la adulți. La adulți, cele mai frecvente cauze de astm, așa cum am menționat mai sus, sunt bolile respiratorii cronice (cum ar fi bronșita cronică) și expunerea prelungită la iritanti (fumul de tutun, substanțele chimice la locul de muncă). Având în vedere acest lucru, metodele de prevenire a astmului bronșic la adulți sunt reduse la eliminarea factorilor iritanti și la tratarea bolilor cronice ale organelor respiratorii.
Prevenirea secundară a astmului bronșic.
Prevenirea secundară a astmului include măsuri de prevenire a bolii la indivizii sensibilizați sau la pacienții aflați în stadiul pre-astm care nu au încă astm. Categoria de pacienți pentru prevenirea secundară a astmului bronșic este selectată în funcție de următoarele criterii:
Persoane ale căror rude suferă deja de astm bronșic;
Prezența diferitelor boli alergice (alergii alimentare, rinite atopice, alergice etc.);
Sensibilizare dovedită prin metode de cercetare imunologică.
În scopul prevenirii secundare a astmului bronșic la acest grup de persoane, se efectuează un tratament preventiv cu medicamente antialergice. Pot fi utilizate și tehnici de desensibilizare.
Prevenirea terțiară a astmului.
Prevenția terțiară este indicată pacienților care suferă de astm bronșic. Prevenirea terțiară a astmului bronșic este utilizată pentru a reduce severitatea bolii și a preveni exacerbările bolii. Principala metodă de prevenire a astmului bronșic în această etapă este excluderea pacientului de la contactul cu alergenul care provoacă un atac de astm (regimul de eliminare).
Pentru a efectua un regim de eliminare de înaltă calitate, este necesar să se știe care alergen (sau grup de alergeni) provoacă atacuri de astm la pacient. Cei mai des întâlniți alergeni sunt praful de casă, gândacii, microacarienii, părul de animale, ciupercile de mucegai, anumite tipuri de alimente și polenul de plante.
Pentru a preveni contactul corpului pacientului cu acești alergeni, este necesar să se respecte anumite reguli sanitare și igienice:
În camera în care locuiește pacientul, este necesar să se efectueze o curățare umedă regulată (1-2 ori pe săptămână), pacientul însuși trebuie să părăsească camera în timpul curățării;
Toate covoarele și mobilierul tapițat, precum și alte obiecte în care se poate acumula praf, trebuie îndepărtate din camera în care locuiește un pacient cu astm bronșic. De asemenea, plantele de interior trebuie îndepărtate din camera pacientului;
Lenjeria de pat a pacientului trebuie spălată în fiecare săptămână în apă fierbinte (60 °C) cu săpun de rufe;
Folosind huse speciale care împiedică pătrunderea prafului pentru perne și saltele;
Evitați contactul cu animalele de companie;
Este indicat să luați măsuri pentru combaterea gândacilor și a altor insecte;
Toate alimentele care cauzează alergii trebuie excluse din dieta pacientului.
Măsurile planificate și implementate corespunzător pentru prevenirea astmului bronșic sunt un mijloc eficient de prevenire și tratare a acestei boli. Practica medicală modernă arată că implementarea corectă a măsurilor de prevenire a astmului este adesea suficientă pentru a vindeca boala sau pentru a reduce semnificativ nevoia pacientului de medicamente anti-astm.

Astm bronsic (astm bronhiale ) este o boală alergică cronică caracterizată prin reactivitate bronșică alterată (datorită acțiunii diferitelor mecanisme imunologice și neimunologice), al cărei simptom clinic principal îl reprezintă atacurile de sufocare (bronhospasm). Unii autori consideră în prezent astmul bronșic ca o manifestare a unui fel de bronșită eozinofilă. Astmul bronșic este una dintre cele mai frecvente boli. Potrivit diverselor surse, în țările europene și americane afectează 3-7% din totalul populației.

Etiologie

Diferiți alergeni exogeni joacă un rol important în dezvoltarea bolii. O reacție la acestea, detectată prin teste speciale, se găsește la 60 - 80% dintre pacienții cu astm bronșic. Cei mai des întâlniți în prezent sunt alergenii de origine vegetală (polen de plante, spori fungici etc.), alergenii casnici (praful de casă și de bibliotecă, părul de animale de companie, hrana uscată pentru pești de acvariu etc.), alergenii alimentari sau nutritivi (ouă, citrice). , coloranți alimentari și conservanți). La 22 - 40% dintre pacienții cu astm bronșic sunt detectate reacții la diverși alergeni la medicamente, iar la 2% dintre pacienți boala este asociată cu diverși factori profesionali (producția de produse cosmetice, producția de farmacie etc.).

Diferiți factori infecțioși sunt de mare importanță în apariția și progresia astmului bronșic - bacterii, viruși, ciuperci etc. Microorganismele și produsele lor de degradare pot acționa ele însele ca alergeni, provocând modificări primare în reactivitatea bronșică și sensibilizarea infecțioasă a organismului. In plus, infectia reduce pragul de sensibilitate al organismului la alergenii exogeni, potentand astfel efectul lor de sensibilizare.

Un anumit loc în etiologia astmului bronșic îl ocupă factorii meteorologici (aerul rece), precum și povara ereditară, care este detectată la 40-80% dintre pacienți (de obicei la copii), factorii neuropsihici și stresul.

Patogeneza

Modificările bronhiilor care apar la pacienții cu astm bronșic se bazează pe sensibilizarea organismului. De mare importanță în acest caz sunt reacțiile alergice de tip I (imediate), care apar ca anafilaxie și sunt asociate cu anticorpi reagin care aparțin clasei IgE. Acești anticorpi sunt fixați pe mastocite (mastocite), situate în submucoasa bronhiilor. Când alergenii reintră în bronhii, aceștia din urmă se combină cu anticorpi de reagină fixați pe mastocite, favorizând eliberarea de substanțe biologic active - histamina, o substanță cu reacție lentă a anafilaxiei etc., ducând la bronhospasm, hipersecreție și umflare a bronhiilor. mucoasa. Legătura imunologică în patogeneza astmului bronșic include și reacții alergice de tip III (complex imun) și de tip IV (hipersensibilitate întârziată).

În patogeneza astmului bronșic participă, de asemenea, diverse mecanisme non-imunologice. La pacienții cu astm bronșic, tonusul nervului vag crește și slăbește β - activitatea adrenergică a organismului. Raportul dintre nucleotidele ciclice este perturbat, ceea ce se manifestă printr-o scădere a conținutului de cAMP și o creștere a concentrației de cGMP în celule. Astfel de pacienți prezintă diverse tulburări hormonale, exprimate în deficit de glucocorticosteroizi, hiperaldosteronism secundar etc.

Prostaglandinele pot fi implicate în patogeneza astmului bronșic. Astfel, la pacienții cu astm bronșic indus de aspirină, metabolismul acidului arahidonic este perturbat, ceea ce duce la predominarea sintezei prostaglandinelor F 2 a, care dau un efect bronhospastic pronunțat. În ultimii ani, s-a acordat multă atenție conținutului crescut de ioni de Ca 2+ în celulele musculare netede ale bronhiilor, ceea ce contribuie la reacțiile bronhospastice.

Tabloul patologic

La autopsiile pacienților care au murit în timpul unui atac de astm bronșic, se observă expansiunea emfizematosă acută a plămânilor și umplerea (uneori obstrucție completă) a lumenului bronșic cu mucus vâscos. Examenul microscopic evidențiază umflarea pronunțată a mucoasei bronșice cu descuamarea epiteliului, hipertrofia glandelor bronșice, infiltrarea peretelui bronșic cu mastocite (mastocite) și eozinofile și îngroșarea stratului muscular.

Clasificare

ÎNÎn funcție de tipul de alergen care a provocat sensibilizarea organismului (infecțios sau neinfecțios), se disting formele atonice (neinfecțioase-alergice) și infecțio-alergice de astm bronșic. Când se detectează sensibilizarea atât la alergenii infecțioși cât și la cei neinfecțioși, se vorbește despre o formă mixtă a bolii. În literatura străină, forma atopică a astmului bronșic este de obicei numită exogenă, iar forma infecțio-alergică se numește astm bronșic endogen.

Tabloul clinic

În dezvoltarea unui atac de astm bronșic, se obișnuiește să se distingă trei perioade: perioada precursorilor, perioada de înălțime și perioada de dezvoltare inversă a atacului.

Perioada precursorilor (perioada prodromală) este mai frecventă la pacienții cu o formă infecțio-alergică de astm bronșic și se manifestă prin reacții vasomotorii ale mucoasei nazale (strănut, secreții apoase abundente), tuse, dificultăți de respirație. Mai târziu (și uneori brusc, fără o perioadă de avertizare), pacienții dezvoltă o senzație de congestie în piept, împiedicându-i să respire liber. Inhalarea devine scurtă, iar expirația, dimpotrivă, devine lungă, zgomotoasă, însoțită de șuierat puternic, audibil de la distanță. Apare tuse cu spută vâscoasă greu de evacuat. Pentru a facilita respirația, pacientul ia o poziție forțată (de obicei șezând) cu trunchiul înclinat înainte, sprijinindu-și coatele pe spătarul unui scaun sau pe genunchi.

În perioada de vârf (în timpul unui atac), fața devine umflată, iar în faza de expirare se poate observa umflarea venelor gâtului. Pieptul pare să înghețe în poziția de inspirație maximă. Actul de respirație implică mușchii respiratori auxiliari, care ajută la depășirea rezistenței existente la expirație. La percutarea pieptului, se observă un sunet cutie, o deplasare în jos a marginilor inferioare ale plămânilor și o limitare accentuată a mobilității acestora. Deasupra plămânilor se aud slăbirea respirației veziculoase cu expirație prelungită și un număr mare de răzgâituri uscate, predominant șuierătoare. Diametrul matei absolute a inimii este redus semnificativ din cauza expansiunii puternice a plămânilor, se remarcă tonuri înfundate, tahicardie și un accent al celui de-al doilea ton peste artera pulmonară.

În perioada de dezvoltare inversă a atacului, evacuarea spută se îmbunătățește, cantitatea de respirație șuierătoare uscată în plămâni scade și sufocarea dispare treptat.

În timpul examinării cu raze X Examinările toracice efectuate la înălțimea unui atac relevă o transparență crescută a câmpurilor pulmonare, o poziție scăzută și o mobilitate scăzută a diafragmei. Analizele de sânge relevă eozinofilie și limfocitoză. In sputa obtinuta in urma unui atac de astm bronsic se gasesc eozinofile, spirale Kurshman si cristale Charcot-Leyden.

La unii pacienți (de obicei femei), crizele de astm sunt provocate de administrarea de acid acetilsalicilic (aspirină). Când sunt examinați, acești pacienți sunt adesea diagnosticați cu rinosinuzită sau polipoză a mucoasei nazale. Această combinație (atacuri de sufocare, intoleranță la aspirină și polipoză nazală) se numește astm cu aspirină sau „triada aspirinei (astmatică)”.

La un număr de pacienți, activitatea fizică sau exercițiile sportive, de obicei efectuate în aer liber (alergare, mers rapid, fotbal), pot acționa ca un factor care provoacă crize de bronhospasm. Această variantă a bolii se numește „astm la efort fizic”.

În diagnosticul astmului bronșicÎn prezent, testele speciale ale pielii sunt folosite pentru a identifica reacția organismului la diverși alergeni. Pentru studiul permeabilității bronșice se folosesc metode de cercetare funcțională: spirografie, pneumotahometrie. În cazul în care se detectează concomitent bronșită cronică sau pneumonie cronică, se efectuează studii bronhoscopice și bronhografice conform indicațiilor.

Cursul și complicațiile

Astmul bronșic apare de obicei cu perioade alternante de exacerbare și remisiune. Cu toate acestea, severitatea cursului său poate varia.

În cazurile ușoare, exacerbările bolii apar de cel mult 2-3 ori pe an și, de regulă, răspund bine la tratamentul ambulatoriu. În cazurile moderate până la severe, exacerbările astmului bronșic apar de 3-4 ori pe an și necesită deja tratament în spital. Astmul bronșic sever se caracterizează prin exacerbări frecvente (de peste 5 ori pe an) și prelungite ale bolii cu perioade scurte de remisie sau absența lor completă. În cazuri severe, pot apărea forme de boală hormono-dependente și hormon-rezistente.

Astmul bronșic este adesea complicat de apariția emfizemului pulmonar cu adaos de insuficiență cardiacă pulmonară secundară. O complicație foarte gravă a astmului bronșic este starea astmatică sau starea astmatică. Dezvoltarea sa poate fi cauzată de o supradoză de stimulente β-adrenergice, reducerea prea rapidă a dozei de glucocorticosteroizi, contactul cu o doză masivă de alergen etc. Există trei etape în dezvoltarea statusului astmatic.

Stadiul I (inițial, sau stadiul de compensare relativă) este un atac de sufocare prelungit peste 12 ore și intratabil. Pacienții dezvoltă rezistență la bronhodilatatoare, iar sputa nu mai iese. Din cauza hiperventilatiei apar hipocapnie si alcaloza compensata.

Etapa II (etapa de decompensare) se caracterizează printr-o perturbare accentuată a funcției de drenaj a bronhiilor. Lumenul lor devine înfundat cu mucus vâscos, în urma căruia dispare șuierul uscat, bine auzit anterior (stadiul sau sindromul „plămânului tăcut”). Compoziția gazoasă a sângelui este perturbată, apare hipoxemie (Pa 02, scade la 50-60 mm Hg), hipercapnie (Pa CO 2 crește la 60-80 mm Hg).

În absența măsurilor terapeutice eficiente, se dezvoltă stadiul III al statusului astmatic - stadiul comei hipercapnice. Ca urmare a progresiei hipoxemiei, hipercapniei și acidozei (Pa 02 scade sub 40 mm Hg, Pa CO 2 devine peste 90 mm Hg), apar tulburări neurologice severe, inclusiv cerebrale, tulburări hemodinamice și poate apărea moartea bolnavă.

Tratament

Se iau măsuri care vizează eventual stoparea expunerii pacientului la anumiți alergeni (de exemplu, excluderea contactului pacientului cu anumite plante în perioada lor de înflorire, utilizarea unor diete speciale, așa-numite de eliminare pentru alergii alimentare, angajare rațională pentru alergii profesionale etc.) . Atunci când identificați reacția unui pacient la anumiți alergeni, puteți încerca să efectuați o hiposensibilizare specifică pentru a slăbi reacția organismului la acest alergen.

Pentru a ameliora crizele de astm, în prezent sunt utilizați pe scară largă aerosoli de agonişti β-adrenergici selectivi, care au un efect bronhodilatator rapid: sulfat de orciprenalină (Asthmopent), terbutalină, salbutamol, fenoterol (Berotec) etc. Doza de medicament este selectată individual și este cel mai adesea 2 respirații dintr-un aerosol dozat. Aerosoli de m-anticolinergice (bromură de ipratropiu, sau Atrovent, Berodual) sunt, de asemenea, utilizați pentru tratament. Derivații de xantină sunt foarte populari în rândul pacienților și medicilor. Astfel, pentru ameliorarea unui atac de bronhospasm, se folosește adesea administrarea intravenoasă lentă a 10-15 ml dintr-o soluție de 2,4% de aminofilină. Pentru a preveni atacurile de astm, este prescrisă administrarea orală a medicamentelor cu acțiune prelungită din acest grup (de exemplu, comprimate Teopek de 0,3 g de 2 ori pe zi).

În ultimii ani, medicamentele care previn degranularea mastocitelor au fost folosite cu succes pentru tratarea astmului bronșic - cromolyn sodium (intal) 20 mg (1 capsulă) de 4 ori pe zi și ketotifen (zaditen) 1 mg (1 comprimat) de 2 ori pe zi. zi, precum și antagoniști de calciu - verapamil 40 mg de 3 ori pe zi sau nifedipină 10 mg de 3 ori pe zi.

Ca tratament simptomatic pentru ameliorarea secreției sputei, se prescriu expectorante și medicamente mucolitice (decoct de termopsis, rădăcină de marshmallow, mucaltină, bromhexină etc.).

Dacă agravarea astmului bronșic este cauzată sau însoțită de o exacerbare a bronșitei cronice concomitente sau a pneumoniei cronice, se prescriu agenți antibacterieni - eritromicină 0,25 g de 4 ori pe zi, gentamicina 40 mg de 2 ori pe zi intramuscular etc.

Odată cu evoluția progresivă a astmului bronșic cu atacuri severe de astm, atunci când utilizarea altor medicamente nu are succes, se prescriu glucocorticosteroizi. Aproximativ 20% dintre pacienții cu astm bronșic au nevoie de ele. De obicei se utilizează 15-20 mg de prednisolon pe zi (dimineața), de preferință împreună cu medicamente antiacide (Almagel, Maalox), etc., care protejează mucoasa gastrică de eventuala apariție a leziunilor erozive și ulcerative. După obținerea efectului, doza de medicament este redusă lent (cu 2,5 mg la fiecare 5-7 zile), lăsând în viitor doar o doză de întreținere (5-10 mg pe zi).

Metoda de inhalare de utilizare a medicamentelor hormonale (de exemplu, becotida), care dă mai puține efecte secundare, are, de asemenea, un efect bun.

Când se tratează o afecțiune astmatică, se utilizează oxigenoterapie, aminofilină intravenoasă, doze mari de glucocorticosteroizi (60-90 mg prednisolon la fiecare 3-4 ore), cu administrarea simultană a 20-30 mg de medicament pe cale orală. Pentru combaterea acidozei se folosește o soluție 3% de bicarbonat de sodiu, 100-150 ml de 1-2 ori pe zi.

Dacă apare sindromul „plămânului tăcut” sau comă hipercapnică, pacienții sunt transferați la ventilație artificială. În unele cazuri, conform indicațiilor, lavajul bronșic se efectuează cu ajutorul unui bronhoscop și se folosește anestezie cu fluorotan.

Prevenirea astmul bronșic include eliminarea posibililor alergeni din mediul pacientului, lupta împotriva riscurilor profesionale, fumatul și igienizarea temeinică a focarelor de infecție cronică (în special în nazofaringe).

INTRODUCERE

Astmul bronșic este una dintre cele mai frecvente boli ale omenirii, care afectează oameni de toate vârstele. În prezent, acest subiect este foarte relevant, întrucât numărul pacienților cu astm bronșic la nivel mondial a ajuns la 300 de milioane de oameni. Conform statisticilor din 2014, în orașul Almetyevsk, incidența astmului bronșic în rândul adulților a fost de 768 de persoane. Pacienții cu simptome de astm bronșic moderat caută asistență medicală pe cont propriu, deși 70-75% dintre toți pacienții sunt persoane cu astm bronșic ușor care nu solicită ajutor medical. În majoritatea regiunilor, incidența continuă să crească și până în 2025 va crește cu 100-150 de milioane.Astmul bronșic este responsabil pentru fiecare 250 de decese în lume, dintre care majoritatea ar putea fi prevenite. O analiză a cauzelor decesului din astm bronșic indică o terapie antiinflamatoare de bază insuficientă la majoritatea pacienților și îngrijire de urgență prematură în timpul exacerbărilor. Dar totuși, s-au obținut anumite succese în tratamentul astmului bronșic: au început să fie utilizate noi metode de imunoterapie pentru astmul bronșic alergic, au fost reevaluate metodele existente de farmacoterapie și se fac noi tratamente pentru formele severe de astm bronșic. introdus.

Scopul studiului este de a studia gama de medicamente utilizate în tratamentul astmului bronșic.

Obiectivele cercetării:

1. Efectuați o analiză a literaturii pe această temă.

2. Determinați locul și rolul medicamentelor în tratamentul astmului bronșic.

3. Oferiți o clasificare și caracteristici ale medicamentelor utilizate în tratamentul astmului bronșic.

Obiectul de studiu: rolul medicamentelor utilizate în tratamentul astmului bronșic.

Subiectul studiului: medicamente utilizate în tratamentul astmului bronșic.

Metoda cercetării: analiza teoretică a izvoarelor literare.

ASTM BRONSIC

Definiție

ASTM bronșic (astm bronșic).

Tradus din cuvântul grecesc astm - sufocare. Aceasta este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, a cărei manifestare principală este atacurile de sufocare cauzate de afectarea permeabilității bronșice din cauza bronhospasmului, umflarea mucoasei bronșice și hipersecreția de mucus.

În mod tradițional, există două forme de boală:

Forma alergică reprezintă majoritatea cazurilor de astm la copii și până la 50% din cazuri la adulți și este mediată imunologic de hipersensibilitatea imediată la alergenii inhalați.

Forma endogenă internă este caracteristică adulților și nu este asociată cu hipersensibilitate imediată la alergeni specifici.

Etiologie

Următorii factori sunt importanți în etiologia astmului bronșic:

1. Ereditatea. Aspectele genetice sunt de mare importanță în determinarea cauzelor astmului bronșic.

2. Alergeni de diverse origini (acarieni de praf de casă, polen de plante, păr de animale, mucegai, gândaci).

3. Factori profesionali. Influența prafului biologic și mineral, inclusiv lemn, făină, bumbac, gaze nocive și fum asupra apariției bolilor respiratorii.

4. Factori de mediu (gaze de eșapament, fum, umiditate ridicată, vapori nocivi etc.).

5. Nutriție. Produse alergene care provoacă un atac de astm bronșic (ciocolată, căpșuni, citrice, ouă, pui și pește, alimente afumate și conserve).

6. Factori fizici (stres fizic, aer rece, hiperventilație, râs, țipete, plâns)

7. Infecții virale respiratorii acute (ARVI).

8. Microorganisme (virusuri, ciuperci, bacterii).

9. Supraîncărcare emoțională (stres acut și cronic).

10. Medicamente (β-blocante, AINS, suplimente nutritive – tartrazină).

11. Factori endocrini (ciclu menstrual, sarcina, boli tiroidiene).

12. Ora zilei (noapte sau dimineața devreme).

Simptome

Tabloul clinic al astmului bronșic se caracterizează prin simptome precum dificultăți de respirație, tuse, crize de astm bronșic, senzație de constrângere în piept și respirație șuierătoare la expirare.

Atacurile sunt declanșate de infecțiile virale ale tractului respirator superior, expunerea la alergeni, stresul emoțional și mulți factori nespecifici.

În dezvoltarea unui atac de sufocare, se disting în mod convențional următoarele perioade:

Perioada premergătoare: reacții vasomotorii ale mucoasei nazale, strănut, uscăciune în cavitatea nazală, mâncărime, ochi, tuse paroxistică, dificultăți la scurgerea sputei, dificultăți de respirație, agitație generală, paloare, transpirație rece, urinare frecventă.

Înălțimea perioadei: sufocare cu o senzație de compresie în spatele sternului. Pacientul este într-o poziție forțată, stând cu accent pe mâini; șuierături puternice și șuieratoare auzite de la distanță; Tusea este uscată, sputa nu iese. Față palidă

în timpul unui atac sever - umflat cu o nuanță albăstruie, acoperit cu transpirație rece; frică, anxietate. Pacientul are dificultăți în a răspunde la întrebări. Puls slab, tahicardie. Într-un curs complicat, se poate transforma într-un statut astatic (o complicație severă care pune viața în pericol a astmului bronșic, care apare ca urmare a unui atac intratabil pe termen lung).

Perioada de dezvoltare inversă a unui atac: are o durată diferită. Sputa devine mai subțire, tusea este mai bună, numărul șuierătoarelor uscate scade și apare șuierăturile umede. Sufocarea dispare treptat.

Caracteristicile tratamentului

medicament pentru astm bronșic

O condiție prealabilă pentru tratamentul pacienților cu astm bronșic este:

1. Evitarea contactului cu alergeni semnificativi cauzal.

2. Învățarea pacienților cum să se comporte în timpul astmului.

3. Terapie medicamentoasă.

Tratamentul trebuie să fie cuprinzător și pe termen lung. Ca terapie, se folosesc medicamente de terapie de bază care afectează mecanismul bolii, prin care pacienții controlează astmul, precum și medicamente simptomatice care afectează doar mușchii netezi ai arborelui bronșic și ameliorează un atac de sufocare.

Căi de administrare a medicamentului:

Calea de administrare prin inhalare este cea mai preferată, deoarece ajută la crearea unei concentrații mai mari a medicamentului în tractul respirator și reduce semnificativ riscul de reacții adverse sistemice.

Pentru inhalații se folosesc inhalatoare cu aerosoli cu doză măsurată și inhalatoare cu pulbere cu doză: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizor, novolizer, nebulizatoare.

Introducere…………………………………………………………………………………………….3

1. Etiologie și patogeneză……………………………………………………..4

2. Etapele dezvoltării AD…………………………………………………………………5

3. Tabloul clinic………………………………………………………………….7

4. Tratament………………………………………………………………………………..10

5. Procesul de nursing pentru astm bronșic…………………………11

6. Acordarea de asistență în timpul unui atac………………………………………………14

7. Observarea la dispensar…………………………………………………….15

Concluzie………………………………………………………………………………………………..16

Literatură………………………………………………………………………………….17

Introducere

Astmul bronșic (AB) este o boală caracterizată prin inflamarea cronică a căilor respiratorii, care duce la hiperreactivitate ca răspuns la diverși stimuli și atacuri recurente de obstrucție bronșică. însoțită de o modificare a sensibilității și reactivității bronhiilor și se manifestă printr-un atac de sufocare, stare astmatică sau, în lipsa acestora, simptome de disconfort respirator (tuse paroxistică, respirație șuierătoare și dificultăți de respirație), însoțite de bronhii reversibile. obstrucție pe fondul unei predispoziții ereditare la boli alergice, semne extrapulmonare de alergie, eozinofilie sanguină și/sau spută.

Acesta este un tip de alergie. Astmul bronșic este o boală frecventă la copii. Există multe substanțe în mediu care pot provoca alergii (hipersensibilitate) și diverse boli asociate la om. Dar sensibilitatea crescută la ele nu este caracteristică tuturor oamenilor.

Această capacitate a corpului unor oameni este uneori numită „constituție alergică”, care se caracterizează prin excitabilitatea ridicată a sistemului nervos autonom, permeabilitatea crescută a celor mai mici vase de sânge (capilare) și unele caracteristici metabolice ale corpului uman. Corpurile tinere sunt cele mai susceptibile la boli alergice. Cu toate acestea, la nou-născuți și copiii foarte mici, din cauza subdezvoltării celulelor imune limfoide, precum și a sistemului nervos și a altor țesuturi, alergiile nu apar. Tendința la reacții alergice apare de obicei de la un an până la un an și jumătate și crește spre pubertate. Categoria bolilor alergice include și principalele forme de astm bronșic. Cele mai importante forme ale sale sunt cele bazate pe fenomenul alergiei. În prezent, există două forme principale de astm bronșic alergic: infecțios-alergic și non-infectios-alergic.

1. Etiologie și patogeneză

Cauzele astmului bronșic nu sunt înțelese cu precizie, dar au fost identificați factorii de risc pentru boală. Factorii de risc sunt grupați în predispozanți, cauzali și care contribuie la apariția astmului.

1. Factori predispozanți(determinat genetic): atopie și ereditate. Ele determină tendința organismului de a se îmbolnăvi. Atopia este înțeleasă ca o hiperproducție determinată genetic de imunoglobuline E, care se manifestă ca rinită vasomotorie, conjunctivită și dermatită alergică.

2. Factori cauzali sau "inductori" care sensibilizează organismul şi provoacă declanşarea bolii. Acestea includ o varietate de alergeni (praf de casă, pene de pernă, praf de carte de bibliotecă, polen din copaci, ierburi, păr de animale, alimente - ouă, citrice, pește; medicamente - antibiotice). Adesea sunt combinate două sau mai multe variante patogene.

3. Factori agravanți (contributivi). crește probabilitatea

§ dezvoltarea astmului sub influența inductorilor:

§ infectii virale respiratorii;

§ fumatul activ si pasiv;

§ poluarea aerului;

§ greutate mica la nastere;

Sunt numiți factori de risc care agravează cursul astmului prin creșterea procesului inflamator declanșatoare. Rolul declanșatorilor într-un organism sensibilizat poate fi jucat de inductorii indicați, infecțiile respiratorii, produsele alimentare, activitatea fizică, condițiile meteorologice, medicamentele ((3-blocante), sarcina și perioada premenstruală.

Astmul bronșic (AB) este o boală alergică inflamatorie cronică caracterizată prin atacuri de sufocare datorate spasmului mușchilor bronșici, hipersecreție și umflare a mucoasei bronșice.

Patogenia astmului. Sunt 3 faze:

imunologic, când are loc interacțiunea antigen și anticorp - primul declanșator;

patochimic cu formarea de substanțe biologic active (histamină, acetilcolină);

patofiziologice- substantele biologic active actioneaza asupra muschilor bronhiilor. Apare un spasm muscular, bronhiile mici se îngustează și se eliberează mult mucus vâscos, ceea ce îngreunează respirația.

2. Etapele dezvoltării AD

1. Etapele dezvoltării AD.

Defecte biologice la oameni practic sănătoși.

Stare de preastm. Astm sever clinic.

2. Variante clinice și patogenetice. Atopic. Infecțios - dependent. Autoimună. Dishormonal (dependent de hormoni). Disovarian. Dezechilibru adrenergic sever. colinergic.

Nervos – mental. Acid acetilsalicilic. Primar - reactivitate bronșică alterată.

3. Severitatea bolii. Curent de lumină. Cursul este de severitate moderată. Curent intens.

4. Fazele evoluției astmului. Exacerbare. Remisie instabilă. Iertare. Remisie persistentă. (mai mult de 2 ani).

5. Complicații. Pulmonare: atelectazie, pneumotorax, insuficiență pulmonară. Extrapulmonar: cor pulmonar, insuficienta cardiaca etc.

Primul stagiu dezvoltarea bolii este detectată prin efectuarea de teste provocatoare pentru a determina sensibilitatea și reactivitatea modificată (de obicei crescută) a bronhiilor în raport cu substanțele vasoconstrictoare, activitatea fizică și aerul rece. Modificările în sensibilitatea și reactivitatea bronhiilor pot fi combinate cu tulburări ale sistemului endocrin, imunitar și nervos, care, de asemenea, nu au manifestări clinice și sunt depistate prin metode de laborator, cel mai adesea prin efectuarea testelor de stres.

Faza a doua formarea BA nu are loc la toți pacienții și precede BA pronunțată clinic la 20 - 40% dintre pacienți. Starea pre-astmului nu este o formă nosologică, ci un complex de semne care indică o amenințare reală a apariției astmului bronșic semnificativ clinic. Caracterizat prin prezența unor boli nespecifice acute, recurente sau cronice ale bronhiilor și plămânilor cu disconfort respirator și simptome de obstrucție bronșică reversibilă în combinație cu unul sau două dintre următoarele semne: predispoziție ereditară la boli alergice și astm bronșic, manifestări extrapulmonare ale alergice alterate. reactivitatea organismului, eozinofilie sanguină și (sau) spută. Prezența tuturor celor 4 semne poate fi considerată ca pacientul cu un curs asimptomatic de astm.

Sindromul bronho-obstructiv la pacientii in stare de pre-astm se manifesta printr-o tuse puternica, paroxistica, agravata de diverse mirosuri, cu scaderea temperaturii aerului inhalat, noaptea si dimineata la ridicarea din pat, cu gripa, catarul acut al tractului respirator superior, de la efort fizic, tensiune nervoasa si alte cauze. Tusea scade sau devine mai putin intensa dupa ingestia sau inhalarea de bronhodilatatoare. În unele cazuri, atacul se termină cu descărcarea de spută slabă, vâscoasă.

Un alt simptom al obstrucției bronșice la pacienții cu pre-astm este apariția dificultății expiratorii, însoțită de o senzație de congestie bronșică și respirație șuierătoare în piept, care este audibilă chiar de pacient. Adesea, respirația scurtă este provocată de activitatea fizică, mirosurile puternice, dar dificultățile de respirație nu atinge intensitatea unui atac de sufocare și dispare de la sine. Plângerile enumerate ale pacienților din sistemul respirator sunt de obicei numite respiratorii

disconfort. Manifestări extrapulmonare ale alergiilor: rinită vasomotorie, urticarie, neurodermatită, angioedem vasomotor, migrenă.

3. Tabloul clinic

Principalul simptom al astmului bronșic este un atac de sufocare, care este cel mai adesea provocat de contactul cu un alergen, activitate fizică sau exacerbarea unei infecții bronhopulmonare. Atacul poate fi precedat de fumat, răcire etc.

În cursul bolii, se disting perioadele: vestigii;

convulsii; post-ictal; interictal.

Perioada precursoare apare cu câteva minute sau zile înainte de atac și se caracterizează prin anxietate, strănut, mâncărimi la ochi, lacrimare, rinoree, cefalee, tulburări de somn, tuse uscată.

Atac de sufocare caracterizată prin dificultăți de respirație pe fondul unei restricții accentuate a mobilității toracice, șuierături, șuierat împrăștiat și bâzâit șuierător. În timpul unui atac, o persoană ia o poziție șezând și își sprijină mâinile pe marginea patului sau a scaunului.

Pielea este palidă, uscată, mușchii auxiliari sunt încordați, pot exista ușoare cianoză, tahicardie și zgomote cardiace înfundate. Un sunet de cutie este notat prin percuție.

Durata atacului la începutul bolii este de 10-20 de minute, cu un curs lung - până la câteva ore. Există cazuri în care atacul continuă mai mult de o zi, ceea ce duce la o deteriorare semnificativă a stării generale a persoanei.

Un atac de sufocare se termină cu evacuarea sputei mucoase vâscoase (perioada postatac). Se numește un atac prelungit de astm bronșic stare astmatică.

stare astmatică, sau status asthmaticus, caracterizat prin obstrucție bronșică persistentă și de lungă durată, afectare a funcției de drenaj bronșic și insuficiență respiratorie în creștere. Acest lucru se explică prin umflarea difuză a membranei mucoase a bronhiilor mici și blocarea acestora cu mucus gros.

Dezvoltarea statusului este adesea facilitată de: o supradoză de simpatomimetice, retragerea bruscă a glucocorticoizilor sau expunerea puternică la un alergen. Dacă tratamentul pentru statutul astmatic este prematur, poate apărea moartea prin asfixie.

În sputăîn astmul bronșic, se găsesc eozinofile, spiralele Kurshman sunt modele specifice de bronhii mici (cheaguri de spută alungite) și cristale Charcot-Leyden, formate din granule de celule acidofile (eozinofile).

În sânge Se observă adesea leucopenia și eozinofilia, o tendință de creștere a numărului de celule roșii din sânge.

Cu fluoroscopie a organelor toracice, se determină transparența crescută a câmpurilor pulmonare și mobilitatea limitată a diafragmei.

Studiul funcției respirației externe are o mare importanță diagnostică.

Fluxmetrie de vârf- măsurarea debitului expirator de vârf (PEF) cu ajutorul unui dispozitiv portabil - debitmetru de vârf. Măsurătorile se efectuează de 2 ori pe zi. Rezultatele sunt înregistrate într-un grafic special. Se determină răspândirea zilnică a vitezei de vârf. O variație a valorilor PEF de peste 20% este un semn de diagnostic al unui atac de astm.

Dirijată teste cutanate cu alergeni pentru a diagnostica alergiile la pacienti. Imunoglobulinele E specifice sunt de asemenea determinate în serul sanguin.

Este dificil de diagnosticat astmul la persoanele în vârstă, cu tuse și astm indus de efort.

BA la vârstnici, mai ales in timpul menopauzei, ia un curs agresiv. Caracterizat prin eozinofilie ridicată și toleranță slabă la antihistaminice. Trebuie să se distingă de boala cardiacă ischemică cu insuficiență ventriculară stângă.

Opțiunea de tuse. Tusea poate fi singurul semn de astm. Tusea apare adesea noaptea și nu este însoțită de respirație șuierătoare. Diagnosticul de astm este confirmat de un examen alergologic și monitorizarea zilnică a PEF.

Astmul de efort fizic. Atacurile de sufocare apar sub influența activității fizice submaximale în decurs de 10 minute de la încheierea exercițiului. Atacurile apar mai des după alergare, fotbal, baschet sau ridicarea obiectelor grele. Diagnosticat prin test provocator cu activitate fizică.

Astmul „aspirina”. Inductorii astmului sunt aspirina, analgina, ibuprofenul și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Primele simptome ale bolii apar la vârsta de 20-30 de ani. În primul rând, apare rinita, apoi creșteri polipoase ale mucoasei nazale și, ulterior, intoleranță la aspirină (un atac de sufocare).

Pacienții cu „astm cu aspirină” pot reacționa și la salicilații conținuti în alimente (castraveți, roșii, căpșuni, zmeură), la o serie de vitamine, beta-blocante și alimente galbene (apă sodă, înghețată, bomboane etc.).

Diagnosticul astmului cu aspirină se stabilește pe baza unei triade de semne: prezența astmului bronșic, rinosinusopatie polipoză și antecedente de intoleranță la aspirină.

4. Tratament

Terapia pentru astm bronșic este împărțită în măsuri terapeutice în timpul unui atac și tratament care vizează prevenirea atacurilor recurente.

În timpul unui atac pentru sufocare, trebuie să ajutați persoana să ia o poziție confortabilă în pat, să asigurați un aflux de aer proaspăt (terapie de bază).

Pentru a ameliora un atac ușor pentru astm, medicamentele bronhodilatatoare sunt utilizate sub formă de inhalare (Atrovent, salbutamol, Berotec) sau oral (tablete de aminofilină, care trebuie măcinate în pulbere).

În timpul unui atac de severitate moderată bronhodilatatoarele se administrează parenteral (soluție de aminofilină 2,4% 10 ml intravenos).

În timpul unui atac sever Se administrează 60-90 mg prednisolon pe cale parenterală.

Pentru starea astmatică, se administrează intravenos aminofilină și prednisolon, se efectuează inhalări de oxigen, iar pacientul este internat pentru terapie intensivă și măsuri de resuscitare.

Tratamentul este monitorizat prin debitmetrie de vârf (determinarea debitului volumic expirator de vârf în prima secundă) cu ajutorul unui piclometru.

După un atac, se efectuează tratamentul Cu pentru a preveni atacurile recurente. Ciocolata, ceaiul tare, cafeaua, ouăle și citricele ar trebui excluse din dieta pacientului. În prezența bronșitei cronice, este recomandabil să se efectueze terapie cu antibiotice; o soluție de 3% de iodură de potasiu și mucolitice (ambroxol, acetilcisteină) sunt prescrise ca expectorant.

Metodele fizioterapeutice pentru tratamentul astmului bronșic includ iradierea ultravioletă în doze eritemale, un câmp electric de înaltă frecvență în zona ganglionilor simpatici cervicali și inductotermia.

Metodele nemedicinale de tratare a astmului bronșic includ kinetoterapie, exerciții de respirație, balneoterapie, tratament climatic și acupunctură. Exercițiile de fizioterapie includ un set de exerciții de respirație care ajută la îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor și la creșterea forței mușchilor respiratori.

În tratamentul astmului atopic (exogen), regula este eliminarea alergenului sau reducerea conținutului acestuia din mediul pacientului și hiposensibilizarea organismului cu alergenii corespunzători și histoglobulina. Pentru a preveni dezvoltarea unui atac de astm, se folosesc stabilizatori mastocitari - intalȘi zaditen Se folosesc antagonişti de calciu - verapamil, cordafen etc.Reduc contractilitatea muşchilor netezi bronşici.

În perioada de remisie, este indicat tratamentul sanatoriu-stațiune în Crimeea și Kislovodsk.

5. Procesul de nursing pentru astmul bronșic

Examen de asistenta medicala

Când sunt întrebați pacient, asistenta află circumstanțele atacului de sufocare și tuse, ce le provoacă și cum sunt ameliorate, ce medicamente (alimente) nu poate tolera.

O anamneză colectată cu atenție joacă un rol important în diagnosticarea astmului:

Ce precede un atac de sufocare:

Contact cu alergeni neinfecțioși: praf, casnic, industrial, alimentar, medicamente etc. la pacienții cu astm atopic.

Boli inflamatorii ale sistemului respirator de natură infecțioasă la pacienții cu o variantă infecțioasă-dependentă.

Cu dependența hormonală, starea se agravează atunci când doza de hormoni este redusă.

În varianta disovariană, starea se agravează din cauza ciclului menstrual.

Stresul nervos si psihic, diverse necazuri in familie, la locul de munca in cazul variantei neuropsihice.

Activitate fizică, respirarea aerului rece, inhalarea diferitelor mirosuri.

Luați aspirină sau alte AINS.

Ereditatea compusă: prezența astmului și a bolilor alergice la rudele de sânge.

La examinare Asistenta acordă atenție poziției pacientului (șezând, sprijinindu-și mâinile pe marginea patului, scaunului), naturii dificultății de respirație (expiratorie), prezenței șuierării la distanță de diferite timbre, culorii pielii fata, buze (cianoza, paloare), expresia fricii pe fata.

La examinarea obiectivă se apreciază natura pulsului (tahicardie, umplere insuficientă și tensiune), se măsoară tensiunea arterială (reduce).

Identificarea problemelor pacientului

frica de moarte prin sufocare;

Încălcarea necesității de a respira - dificultăți de respirație expiratorie, sufocare cauzată de spasmul bronhiilor mici;

Tuse neproductivă cauzată de apariția sputei vâscoase în bronhii;

Tahicardie și puls slab din cauza dezvoltării insuficienței respiratorii;

cianoza (paloare) pielii, ca urmare a hipoxiei cauzate de insuficienta respiratorie.

Asistenta evaluează rezultatul intervențiilor asistenței medicale, răspunsul pacientului la măsurile de asistență și îngrijire. Dacă ceva din plan nu se realizează suficient de eficient, asistenta continuă să ofere asistență; coordonează acțiunile cu medicul.

Obiectivele intervențiilor de nursing	Planul de intervenție al asistentei medicale
Pacientul nu va avea teamă de moarte prin sufocare	1. Conversație confidențială cu pacientul despre nou condiţiile de spitalizare. 2. Informarea pacientului despre eficienta metode de tratare a crizelor de astm
În 30 de minute atacul de sufocare va fi oprit	1. Oferiți pacientului o poziție confortabilă așezată, fără îmbrăcăminte restrictivă. 2. Asigurați un flux de aer proaspăt. 3. Efectuați inhalarea de către pacient. P 2 -agonist - salbutamol (1-2 doze) (atroventa - vârstnic) 4. După cum este prescris de medic, se administrează 10 ml intravenos Soluție de aminofilină 2,4%. 5. Pregătiți și asigurați alimentarea cu oxigen de la aparat amestecat cu aer (30-60%). 6. Așezați tencuieli circulare de muștar conform destinației lor medic si daca pacientul poate tolera mirosul de mustar.
Tusea pacientului va deveni productivă	1. Asigurați pacientului cu multe lichide calde. 2. Bronhodilatatoare – prin nebulizator. 3. Conform prescripției medicului - luate de pacient pe cale orală sau mucolitice inhalate, ambroxol, acetilcisteină pe cale orală - mucaltină, bromhexină 2-4 comprimate de 3-4 ori pe zi
Indicatorii pulsului și tensiunii arteriale sunt normalizați	1. Examinarea pulsului, a tensiunii arteriale fiecare 10-15 minute până la eliminarea sufocării. 2. Conform prescripției medicului și pentru tahicardie persistentă administrați nifedipină 10 mg pe cale orală (de 3 ori pe zi). Notă: nu dați 3-blocante - întăriți spasm bronșic
Culoarea pielii acoperă se normalizează	1, Observarea pacientului în timpul activităților ameliorarea unui atac de sufocare. 2, Repetați inhalarea de oxigen. 3, Dacă tensiunea arterială scade, conform prescripției medicului, administrați intramuscular 2 ml de cordiamină

Dacă atacul este oprit, toate problemele pacientului sunt rezolvate, asistenta discută cu pacientul despre restabilirea respirației adecvate - o condiție pentru prevenirea atacurilor. Ea învață pacientul să respire corect:

1) într-o stare de repaus relativ sau activitate fizică moderată, ar trebui să respiri numai pe nas;

2) respirația trebuie să fie trifazată (inhalare-expirare-pauză);

3) expirația este în mod normal mai lungă decât inspirația;

4) respirația trebuie să fie cât mai completă: toracică superioară și inferioară și abdominală; exerciții de respirație în fiecare zi. Recomandați pacientului să meargă la o școală de astm.

6. Asistență în timpul unui atac

Reclamații rabdator

1. Dificultate la respirație. 2. Dificultate expiratie prelungita.

3. Tuse neproductiva. 4. Wheezing. 5. Greu de vorbit

Date inspecţie

1. Poziție forțată (șezând). 2. Piele palidă. 3. Un sentiment de frică pe față. 4. Sunet de percuție în cutie. 5. Wheezing de la distanță.

Auscultatie- respirație slăbită, respirație șuierătoare uscată de diferite timbre.

Pulsul este frecvent, umplere slabă.

surori interventii

1. Asigurați acces la aer și o poziție confortabilă.

2. Sugerați ținerea volitivă a respirației.

3. Inhalarea de salbutamol (1-2 respirații) (vârstnici - Atrovent).

4. Pregătiți 10 ml soluție de aminofilină 2,4% pentru administrare intravenoasă (conform prescripției medicului).

5. Tencuieli circulare de mustar pentru toleranta la mirosuri.

6. Furnizați oxigen umidificat pentru inhalare.

7. Observați respirația, tusea, sputa, pulsul, tensiunea arterială

Stare astmatică

Simptome

1. Insuficiență respiratorie. 2. Rezistenta la bronhodilatatoare.

3. Atacul prelungit de sufocare. 4. Absența respirației șuierătoare de la distanță.

5. Respirație zgomotoasă, cianoză. 6. Umflarea feței. 7. Tahicardie, tensiunea arterială este redusă. 8. Letargie. 9. Sunt posibile convulsii.

Îngrijire de urgenţă

1. Transport urgent la secția de terapie intensivă.

2. Oxigenoterapia.

3. Terapie prin perfuzie -3-3,5 l (hemodez, poliglucină, etc.)

4. Eufillin intravenos.

5. Prednisolon 60-90 ml la fiecare 4 ore intravenos.

6. Heparină i.v.

Contraindicate: morfină, promedol, pipolfen (depresează respirația)

7. Observatie clinica

Pacienții cu astm bronșic trebuie înregistrați la medicii locali, care, dacă este necesar, îi consultă cu un pneumolog și alți specialiști (alergolog, dermatolog, medic ORL) și rezolvă problemele de spitalizare și angajare.

O trecere la o treaptă superioară (intensificarea tratamentului medicamentos) este necesară în cazurile în care este imposibil să controlați boala la pasul anterior, cu condiția ca pacientul să respecte corect prescripțiile medicului.

Tratamentul la sanatoriu-stațiune este indicat pentru majoritatea pacienților cu boală ușoară și moderată în faza de remisie, cu valori FVD satisfăcătoare. Astmul sever, o variantă dependentă de hormoni, este o contraindicație pentru trimiterea către SCL.

SCL în condiții locale dă un efect clinic și funcțional bun la majoritatea pacienților cu astm bronșic. Dacă nu există niciun efect în condițiile locale sau climatul nefavorabil al zonei de reședință, se recomandă tratamentul într-o altă zonă climatică: Crimeea, Caucaz, Asia Centrală, statele baltice.

Prevenirea astmului implică igienizarea focarelor de infecție, prevenirea și tratarea în timp util a bolilor respiratorii acute și a bronșitei cronice. Respectarea reglementărilor de siguranță la fabricile chimice și lupta pentru sănătatea mediului sunt importante. Prevenția secundară se realizează prin examinarea medicală a pacienților din clinici.

Concluzie

Numeroase legături leagă oamenii de natura înconjurătoare. În focalizarea și conținutul său, anamneza epidemiologică capătă nu numai semnificație clinică, ci și preventivă. O anamneză atentă și colectată cu pricepere, fiabilă și în timp util nu numai că facilitează recunoașterea bolii, ci devine și un fel de control asupra stării mediului, un semnal al problemelor sale. Îmbunătățirea mediului este cea mai importantă sarcină a statului, una dintre condițiile decisive pentru reducerea în continuare a bolilor infecțioase

În ultimii ani, majoritatea țărilor dezvoltate au înregistrat o creștere a prevalenței și mortalității asociate cu astmul bronșic (AB), în ciuda creșterii constante a numărului de alergologi, pneumologi și o creștere semnificativă a numărului de diferite antiastmatice și diagnostice. medicamentele produse. Toate acestea indică în mod clar eficiența insuficientă a sistemului de asistență existent.

În această situație, tratarea pacienților cu astm bronșic în regim ambulatoriu cu management de dispensar și utilizarea spitalelor de zi pentru tratamentul exacerbărilor devine o prioritate. În același timp, terapeuții locali joacă un rol important în tratament și urmărire eficientă. Prin urmare, problema pregătirii acestor medici, inclusiv a acestui ciclu (formare în ambulatoriu), este atât de urgentă. Specialiștilor îngusti li se atribuie rolul de consultanți și tratamentul celor mai severi pacienți.

Asistenta este implicată activ în proces. Ea monitorizează punerea în aplicare a tratamentului prescris de către pacienți, efectuează lucrări explicative, convingându-i să urmeze cursurile necesare de tratament și conduce educație pentru sănătate.

Literatură

1. Davlitsarova K.E. Fundamentele asistentei medicale. Primul ajutor medical: Manual.- M.: Forum: Infa - M, 2004.-386p.

2. Fundamentele nursingului: Manual / Weber V.R., Chuvakov G.I., Lapotnikov V.A., etc. - M.: Medicină, 2001.-496p.

3. Anuarul medicilor generalisti. În 2 volume. / Ed. Vorobyova N.S. –M.: Editura Eksmo, 2005.- 960 p.

4. Smoleva E.V. Nursing în terapie. – Rostov n/a: Phoenix,

5. Chuchalin A. G. Astm bronșic. - M. Medicină, 2001-89p.

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii, însoțită de hiperreactivitatea acestora, care se manifestă prin episoade repetate de dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, constricție toracică și tuse, care apar mai ales noaptea sau dimineața devreme. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucție bronșică pe scară largă, dar nu permanentă, care este reversibilă fie spontan, fie cu tratament.

EPIDEMIOLOGIE

Prevalența astmului bronșic în populația generală este de 4-10%, iar în rândul copiilor - 10-15%. Gen predominant: copii sub 10 ani - bărbați, adulți - femeie.

CLASIFICARE

Clasificările astmului bronșic în funcție de etiologie, severitate și caracteristicile manifestării obstrucției bronșice au cea mai mare importanță practică.

Cea mai importantă împărțire a astmului bronșic în forme alergice (atopice) și non-alergice (endogene), deoarece metodele specifice care nu sunt utilizate în forma non-alergică sunt eficiente în tratamentul astmului bronșic alergic.

Clasificarea Internațională a Bolilor, a zecea revizuire (ICD-10): J45 - Astm bronșic (J45.0 - Astm cu predominanța unei componente alergice; J45.1 - Astm non-alergic; J45.8 - Astm mixt), J46. - Stare astmatică.

Severitatea astmului este clasificată după prezența semnelor clinice înainte de tratament și/sau cantitatea de terapie zilnică necesară pentru controlul optim al simptomelor.

◊ Criterii de severitate:

♦ clinice: numărul de atacuri nocturne pe săptămână și atacuri diurne pe zi și săptămână, severitatea activității fizice și tulburările de somn;

♦ indicatori obiectivi ai permeabilităţii bronşice: volumul expirator forţat în 1 s (FEV 1) sau debitul expirator de vârf (PEF), fluctuaţiile zilnice ale PEF;

♦ terapia primită de pacient.

◊ În funcție de gravitate, există patru stadii ale bolii (ceea ce este deosebit de convenabil în timpul tratamentului).

♦ etapă 1 : ușoară intermitent (episodic) bronșică astm. Simptomele (tuse, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare) apar mai puțin de o dată pe săptămână. Atacurile nocturne nu mai mult de 2 ori pe lună. În perioada interictală, nu există simptome, funcția pulmonară este normală (FEV 1 și PEF mai mult de 80% din valorile așteptate), fluctuațiile zilnice ale PEF sunt mai mici de 20%.

♦ etapă 2 : ușoară persistent bronșică astm. Simptomele apar o dată pe săptămână sau mai des, dar nu zilnic. Atacuri nocturne mai des de 2 ori pe lună. Exacerbările pot interfera cu activitatea normală și somnul. PEF și FEV 1 în afara unui atac sunt mai mult de 80% din valorile necesare, fluctuațiile zilnice ale PEF sunt de 20-30%, ceea ce indică creșterea reactivității bronhiilor.

♦ etapă 3 : persistent bronșică astm in medie grade gravitatie. Simptomele apar zilnic, exacerbările perturbă activitatea și somnul și reduc calitatea vieții. Atacurile nocturne apar mai mult de o dată pe săptămână. Pacienții nu se pot descurca fără aportul zilnic de agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă. PEF și FEV 1 sunt 60-80% din valorile cerute, fluctuațiile PEF depășesc 30%.

♦ etapă 4 : greu persistent bronșică astm. Simptome constante pe tot parcursul zilei. Exacerbările și tulburările de somn sunt frecvente. Manifestările bolii limitează activitatea fizică. PEF și FEV 1 sunt sub 60% din valorile așteptate chiar și în afara unui atac, iar fluctuațiile zilnice ale PEF depășesc 30%.

Trebuie remarcat faptul că severitatea astmului bronșic poate fi determinată folosind acești indicatori numai înainte de începerea tratamentului. Dacă pacientul primește deja terapia necesară, trebuie luat în considerare volumul acestuia. Dacă tabloul clinic al unui pacient corespunde stadiului 2, dar primește tratament corespunzător stadiului 4, este diagnosticat cu astm bronșic sever.

Fazele astmului bronșic: exacerbare, exacerbare diminuată și remisiune.

♦ Astmatic stare (stare astmatic) - o afecțiune gravă și care pune viața în pericol - un atac prelungit de sufocare expiratoare care nu este ameliorat de medicamentele anti-astmatice convenționale în câteva ore. Există forme anafilactice (dezvoltare rapidă) și metabolice (dezvoltare graduală) de statut astmatic. Se manifestă clinic prin tulburări obstructive semnificative până la absența completă a conducerii bronșice, tuse neproductivă, hipoxie severă și creșterea rezistenței la bronhodilatatoare. În unele cazuri, sunt posibile semne de supradozaj cu β2-agonişti şi metilxantine.

Pe baza mecanismului de obstrucție bronșică, se disting următoarele forme de obstrucție bronșică.

◊ Bronhoconstricție acută datorată spasmului muscular neted.

◊ Obstrucție bronșică subacută prin umflarea mucoasei căilor respiratorii.

◊ Obstrucția bronșică sclerotică din cauza sclerozei peretelui bronșic cu evoluție lungă și severă a bolii.

◊ Obstrucția bronșică obstructivă, cauzată de scurgeri afectate și modificări ale proprietăților sputei, formarea de dopuri de mucus.

ETIOLOGIE

Exista factori de risc (factori cauzal semnificativi) care predetermina posibilitatea dezvoltarii astmului bronsic, si provocatori (declansatori) care realizeaza aceasta predispozitie.

Cei mai semnificativi factori de risc sunt ereditatea și contactul cu alergenii.

◊ Probabilitatea de a dezvolta astm bronșic este legată de genotipul unei persoane. Exemple de boli ereditare însoțite de manifestări ale astmului bronșic sunt producția crescută de IgE, o combinație de astm bronșic, polipoză nazală și intoleranță la acidul acetilsalicilic (triada aspirinei), hipersensibilitatea tractului respirator, hiperbradikininemia. Polimorfismul genelor în aceste condiții determină pregătirea tractului respirator pentru reacții inflamatorii inadecvate ca răspuns la factorii declanșatori care nu provoacă stări patologice la persoanele fără predispoziție ereditară.

◊ Dintre alergeni, deșeurile acarienilor sunt cei mai importanți ( Dermatophagoides pteronyssinusȘi Dermatophagoides farinae), spori de mucegai, polen de plante, păr, componente ale salivei și urinei unor animale, puf de păsări, alergeni de gândaci, alergeni alimentari și medicamente.

Factorii provocatori (declanșatorii) pot fi infecții ale tractului respirator (în primul rând infecții virale respiratorii acute), administrarea de beta-blocante, poluanții atmosferici (oxizi de sulf și azot etc.), aerul rece, activitatea fizică, acidul acetilsalicilic și alte AINS la pacienții cu aspirină. astm bronșic, factori psihologici, de mediu și profesionali, mirosuri puternice, fumat (activ și pasiv), boli concomitente (reflux gastroesofagian, sinuzită, tireotoxicoză etc.).

PATOGENEZĂ

Patogenia astmului bronșic se bazează pe inflamația cronică.

Astmul bronșic se caracterizează printr-o formă specială de inflamație a bronhiilor, ducând la formarea hiperreactivității acestora (sensibilitate crescută la diverși iritanți nespecifici față de normă); Rolul principal în inflamație aparține eozinofilelor, mastocitelor și limfocitelor.

Bronhiile hiperreactive inflamate răspund declanșatorilor cu spasm al mușchiului neted al căilor respiratorii, hipersecreție de mucus, edem și infiltrarea celulelor inflamatorii a membranei mucoase a căilor respiratorii, ducând la dezvoltarea unui sindrom obstructiv, manifestat clinic ca un atac de dificultăți de respirație sau sufocare. .

. ◊ Reacția astmatică precoce este mediată de histamină, prostaglandine, leucotriene și se manifestă prin contracția mușchilor netezi ai căilor respiratorii, hipersecreția de mucus și umflarea mucoasei.

. ◊ Reacția astmatică tardivă se dezvoltă la fiecare al doilea pacient adult cu astm bronșic. Limfokinele și alți factori umorali provoacă migrarea limfocitelor, neutrofilelor și eozinofilelor și duc la dezvoltarea unei reacții astmatice tardive. Mediatorii produși de aceste celule pot deteriora epiteliul tractului respirator, pot menține sau activa procesul de inflamație și pot stimula terminațiile nervoase aferente. De exemplu, eozinofilele pot secreta majoritatea proteinelor majore, leucotrienă C4, macrofagele sunt surse de tromboxan B2, leucotrienă B4 şi factor de activare a trombocitelor. Limfocitele T joacă un rol central în reglarea eozinofiliei locale și apariția excesului de IgE. În lichidul de lavaj bronșic al pacienților cu astm atopic, numărul de celule T-helper (limfocite CD4 +) este crescut.

. ♦ Administrarea profilactică de β 2 -adrenomimetice blochează doar reacția precoce, iar medicamentele GC inhalate o blochează doar pe cea tardivă. Cromonii (de exemplu, nedocromilul) acţionează asupra ambelor faze ale răspunsului astmatic.

. ◊ Mecanismul de dezvoltare a astmului bronșic atopic este interacțiunea antigenului (Ag) cu IgE, activând fosfolipaza A 2, sub influența căreia acidul arahidonic este scindat din fosfolipidele membranei mastocitare, din care prostaglandinele (E 2, D 2, F 2 α) se formează sub acţiunea ciclooxigenazei, tromboxanului A2, prostaciclinei, iar sub acţiunea lipoxigenazei - leucotrienele C 4 , D 4 , E 4 , prin receptori specifici crescând tonusul celulelor musculare netede şi conducând la inflamarea căilor respiratorii. Acest fapt oferă o justificare pentru utilizarea unei clase relativ noi de medicamente antiastmatice - antagoniştii leucotrienelor.

PATOMORFOLOGIE

În bronhii, sunt detectate inflamații, dopuri de mucus, umflarea mucoasei, hiperplazia mușchilor netezi, îngroșarea membranei bazale și semnele dezorganizării acesteia. În timpul atacului, severitatea acestor modificări patomorfologice crește semnificativ. Pot exista semne de emfizem (vezi Capitolul 20 „Emfizem pulmonar”). Biopsia endobronșică a pacienților cu astm bronșic cronic (persistent) stabil evidențiază descuamarea epiteliului bronșic, infiltrarea eozinofilă a membranei mucoase și îngroșarea membranei bazale a epiteliului. Lavajul bronhoalveolar dezvăluie un număr mare de celule epiteliale și mastocite în lichidul de spălare. La pacienții cu crize nocturne de astm bronșic, cel mai mare conținut de neutrofile, eozinofile și limfocite în lichidul de lavaj bronșic a fost observat în primele ore ale dimineții. Astmul bronșic, spre deosebire de alte boli ale tractului respirator inferior, se caracterizează prin absența bronșiolitei, fibrozei și reacției granulomatoase.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

Astmul bronșic se caracterizează prin manifestări clinice extrem de instabile, de aceea este necesară o anamneză atentă și examinarea parametrilor externi ai respirației. La 3 din 5 pacienți, astmul bronșic este diagnosticat numai în stadiile târzii ale bolii, deoarece în perioada interictală este posibil să nu existe manifestări clinice ale bolii.

PLÂNGERI ȘI ISTORIC

Cele mai caracteristice simptome sunt atacurile episodice de dificultăți respiratorii și/sau tuse, apariția respirației șuierătoare la distanță și o senzație de greutate în piept. Un indicator de diagnostic important al bolii este ameliorarea simptomelor spontan sau după administrarea de medicamente (bronhodilatatoare, GC). La colectarea anamnezei, trebuie acordată atenție prezenței exacerbărilor repetate, de obicei după expunerea la factori declanșatori, precum și variabilității sezoniere a simptomelor și prezenței bolilor alergice la pacient și rudele acestuia. O colecție amănunțită a istoricului alergiilor este, de asemenea, necesară pentru a stabili legătura dintre apariția dificultăților de respirație sau tuse cu potențiali alergeni (de exemplu, contactul cu animalele, consumul de citrice, pește, pui etc.).

EXAMINARE FIZICĂ

Datorită faptului că severitatea simptomelor bolii se modifică pe parcursul zilei, la prima examinare a pacientului, semnele caracteristice ale bolii pot lipsi. O exacerbare a astmului bronșic se caracterizează printr-un atac de sufocare sau dificultăți de respirație expiratorie, erupție a aripilor nasului la inhalare, vorbire intermitentă, agitație, participarea mușchilor respiratori auxiliari la actul respirației, tuse constantă sau episodică, acolo pot fi zgomote de șuierat (zâmbet) uscate, care se intensifică la expirație și care se aud la distanță (șuierătoare la distanță). În timpul unui atac sever, pacientul stă, aplecat înainte, sprijinindu-și mâinile pe genunchi (sau tăblia patului, marginea mesei). Cu o evoluție ușoară a bolii, pacientul își menține activitatea normală și doarme într-o poziție normală.

Odată cu dezvoltarea emfizemului pulmonar, se observă un sunet de percuție boxy (hiper-aereitate a țesutului pulmonar). În timpul auscultației, se aud cel mai adesea rale uscate, dar acestea pot fi absente chiar și în timpul unei exacerbări și chiar în prezența unei obstrucții bronșice semnificative confirmate, care se datorează probabil implicării predominante a bronhiilor mici în proces. Caracterizat prin prelungirea fazei expiratorii.

EVALUAREA STADIULUI ALERGOLOGIC

În timpul examinării inițiale se folosesc teste provocatoare cu alergeni probabili, inclusiv teste de scarificare, intradermice și prick. Vă rugăm să rețineți că uneori testele cutanate dau rezultate fals negative sau fals pozitive. Detectarea IgE specifice în serul sanguin este mai fiabilă. Pe baza unei evaluări a stării alergologice, este foarte probabil ca astmul bronșic atopic și non-atopic să fie distins (Tabelul 19-1).

Tabelul 19-1. Câteva criterii de diagnosticare a astmului bronșic atopic și non-atopic

CERCETARE DE LABORATOR

Un test de sânge general dezvăluie eozinofilie. În timpul unei exacerbări, sunt detectate leucocitoză și o creștere a VSH, iar severitatea modificărilor depinde de severitatea bolii. Leucocitoza poate fi, de asemenea, o consecință a luării de prednisolon. Un studiu al compoziției gazoase a sângelui arterial în stadiile târzii ale bolii relevă hipoxemie cu hipocapnie, care este înlocuită cu hipercapnie.

Analiza microscopică a sputei evidențiază un număr mare de eozinofile, epiteliu, spirale Kurschmann (mucus care formează gipsuri ale căilor respiratorii mici), cristale Charcot-Leyden (enzime eozinofile cristalizate). În timpul examinării inițiale și în cazul astmului bronșic non-alergic, este recomandabil să se efectueze un examen bacteriologic al sputei pentru microflora patogenă și sensibilitatea acesteia la antibiotice.

CERCETARE INSTRUMENTALĂ

Fluxmetria de vârf (măsurarea PSV) este cea mai importantă și accesibilă tehnică în diagnosticul și controlul obstrucției bronșice la pacienții cu astm bronșic (Fig. 19-1). Acest studiu, efectuat zilnic de 2 ori pe zi, vă permite să diagnosticați obstrucția bronșică în stadiile incipiente ale dezvoltării astmului bronșic, să determinați reversibilitatea obstrucției bronșice, să evaluați severitatea bolii și gradul de hiperreactivitate bronșică, să preziceți exacerbările. , determina astmul bronșic profesional, evaluează eficacitatea tratamentului și efectuează corectarea acestuia. Fiecare pacient cu astm bronșic ar trebui să aibă un debitmetru de vârf.

Orez. 19-1. Debitmetru de vârf. a - debitmetru de vârf; b - reguli de aplicare.

Studiu VEMS: un criteriu de diagnostic important este creșterea semnificativă a VEMS cu mai mult de 12% și a PSV cu peste 15% din valorile adecvate după inhalarea agoniştilor β2-adrenergici cu acţiune scurtă (salbutamol, fenoterol). Se recomandă și o evaluare a hiperreactivității bronșice - teste provocatoare cu inhalare de histamină, metacolină (pentru cazurile ușoare de boală). Standardul pentru măsurarea reactivității bronșice este doza sau concentrația agentului provocator care provoacă o scădere a VEMS cu 20%. Pe baza măsurării FEV 1 și PEF, precum și a fluctuațiilor zilnice ale PEF, se determină etapele astmului bronșic.

O radiografie toracică este efectuată în primul rând pentru a exclude alte boli respiratorii. Cel mai adesea, este detectată o aerisire crescută a plămânilor, uneori infiltrate care dispar rapid.

◊ Când apare durerea pleuritică la un pacient cu criză de astm bronșic, radiografia este necesară pentru a exclude pneumotoraxul spontan și pneumomediastinul, mai ales dacă apare emfizem subcutanat.

◊ Dacă crizele de astm sunt combinate cu temperatura corporală crescută, se efectuează un examen cu raze X pentru a exclude pneumonia.

◊ În prezența sinuzitei, este indicat să se efectueze un examen radiografic al sinusurilor nazale pentru depistarea polipilor.

Bronhoscopia este efectuată pentru a exclude orice alte cauze de obstrucție bronșică. În timpul examinării inițiale, se recomandă evaluarea compoziției celulare a lichidului obținut în urma lavajului bronhoalveolar. Nevoia de bronhoscopie terapeutică și lavaj bronșic terapeutic pentru această boală este evaluată în mod ambiguu.

Un ECG este informativ în cazurile severe de astm bronșic și dezvăluie supraîncărcare sau hipertrofie a inimii drepte, tulburări de conducere de-a lungul ramului drept al fasciculului His. Caracteristică este și tahicardia sinusală, scăzând în perioada interictală. Tahicardia supraventriculară poate fi un efect secundar al teofilinei.

STUDII NECESARE LA DIFERITE ETAPE ALE ASTMULUI BRONȘIC

. etapă 1 . Analiza generala de sange, analize generale de urina, studiu FVD cu test cu agonisti β2-adrenergici, teste provocatoare cutanate pentru depistarea alergiilor, determinarea IgE generale si specifice, radiografie toracica, analiza sputei. În plus, într-o instituție specializată, pentru a clarifica diagnosticul, este posibil să se efectueze teste provocatoare cu bronhoconstrictoare, activitate fizică și/sau alergeni.

. etapă 2 . Analiza generala de sange, analiza generala a urinei, testul functiei respiratorii cu test cu agonisti β2-adrenergici, teste provocatoare cutanate, determinarea IgE generale si specifice, radiografie toracica, analiza sputei. Se recomandă măsurarea zilnică a debitului de vârf. În plus, într-o instituție specializată, pentru a clarifica diagnosticul, este posibil să se efectueze teste provocatoare cu bronhoconstrictoare, activitate fizică și/sau alergeni.

. trepte 3 Și 4 . Analiza generală de sânge, analiză generală a urinei, testul funcției respiratorii cu test cu agonişti β2-adrenergici, debitmetrie zilnică de vârf, teste cutanate provocatoare, dacă este cazul, determinarea IgE generale și specifice, radiografie toracică, analiza sputei; în instituţii de specialitate - studiul compoziţiei gazelor din sânge.

VARIANTE ŞI FORME SPECIALE ALE ASTMBULUI bronşic

Există mai multe variante (infecțios-dependent, dishormonal, disovarian, vagotonic, neuropsihic, variantă cu dezechilibru adrenergic pronunțat, variantă tuse, precum și astm bronșic autoimun și indus de aspirină) și forme speciale (astm bronșic profesional, sezonier, bronșic la vârstnici). ) de astm bronşic .

VARIANTA DEPENDENTA DE INFECTIE

Varianta dependentă de infecție a astmului bronșic este caracteristică în primul rând persoanelor cu vârsta peste 35-40 de ani. La pacienții cu această variantă a cursului, boala este mai severă decât la pacienții cu astm atopic. Cauza exacerbării astmului bronșic în această variantă clinică și patogenetică o reprezintă bolile inflamatorii ale sistemului respirator (bronșită acută și exacerbarea bronșitei cronice, pneumonie, amigdalite, sinuzite, infecții virale respiratorii acute etc.).

Clinic pictura

Atacurile de sufocare la astfel de pacienți se caracterizează printr-o dezvoltare mai puțin acută, durează mai mult și sunt mai puțin ușor controlate de agoniştii β2-adrenergici. Chiar și după ce atacul a încetat, respirația aspră cu expirație prelungită și respirația șuierătoare uscată rămân în plămâni. Adesea, simptomele astmului bronșic sunt combinate cu simptomele bronșitei cronice. Astfel de pacienți au o tuse constantă, uneori cu spută mucopurulentă, iar temperatura corpului crește la niveluri subfebrile. Adesea seara apare un frison, o senzație de frig între omoplați, iar noaptea - transpirație, în principal în partea superioară a spatelui, gâtului și spatelui capului. Acești pacienți sunt adesea diagnosticați cu rinosinuzită alergică polipoză. De remarcat este severitatea și persistența modificărilor obstructive ale ventilației, care nu sunt complet restaurate după inhalarea agoniștilor β-adrenergici și ameliorarea unui atac de sufocare. La pacienții cu astm bronșic infecțios dependent, emfizemul și cor pulmonale cu ICC se dezvoltă mult mai repede decât la pacienții cu astm atopic.

Laborator Și instrumental cercetare

Razele X arată că, pe măsură ce boala progresează, la pacienți apar și cresc semne de aerisire crescută a plămânilor: transparență crescută a câmpurilor pulmonare, extinderea spațiilor retrosternale și retrocardiale, aplatizarea diafragmei și semne de pneumonie. detectat.

În prezența unui proces infecțios-inflamator activ în organele respiratorii, leucocitoza pe fondul eozinofiliei sanguine pronunțate, o creștere a VSH, apariția CRP, o creștere a conținutului de α- și γ-globuline din sânge, și o creștere a activității fosfatazei acide cu mai mult de 50 de unități/ml este posibilă.

Examenul citologic al sputei confirmă natura purulentă prin predominanța neutrofilelor și macrofagelor alveolare în frotiu, deși se observă și eozinofilie.

Bronhoscopia evidențiază semne de inflamație a membranei mucoase, hiperemie, natura mucopurulentă a secreției; în spălările bronșice în timpul examenului citologic predomină neutrofilele și macrofagele alveolare.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare teste de laborator pentru a stabili prezența și rolul infecției în procesul patologic.

Determinarea anticorpilor la chlamydia, moraxela și micoplasma în serul sanguin.

Semănatul microorganismelor fungice din spută, urină și fecale în titruri diagnostice.

Teste cutanate pozitive cu alergeni fungici.

Detectarea Ag viral în epiteliul mucoasei nazale folosind imunofluorescență.

O creștere de patru ori a titrurilor de anticorpi din serul sanguin la viruși, bacterii și ciuperci atunci când este observată în timp.

OPȚIUNEA DISHORMONALĂ (DEPENDENTĂ DE HORMUNI).

În această opțiune, utilizarea sistemică a GC-urilor este obligatorie pentru tratamentul pacienților, iar anularea acestora sau reducerea dozei duce la o agravare a stării.

De regulă, pacienții cu o variantă dependentă de hormoni a bolii iau GC, iar formarea dependenței hormonale nu este semnificativ legată de durata de utilizare și de doza acestor medicamente. La pacienții care primesc GC, este necesar să se verifice complicațiile terapiei (suprimarea funcției cortexului suprarenal, sindromul Itsenko-Cushing, osteoporoză și fracturi osoase, hipertensiune arterială, concentrații crescute de glucoză în sânge, ulcere gastrice și duodenale, miopatii, modificări mentale ).

Dependența hormonală poate fi o consecință a deficienței de GC și/sau a rezistenței la GC.

Insuficiența glucocorticoizilor, la rândul său, poate fi suprarenală sau extrasuprarenală.

. ◊ Insuficiența glucocorticoizilor suprarenale apare cu scăderea sintezei cortizolului de către cortexul suprarenal, cu predominanța sintezei de către cortexul suprarenal a corticosteronului mult mai puțin activ biologic.

. ◊ Insuficiența glucocorticoizilor extra-suprarenale apare cu legare crescută a cortizolului de către trascortină, albumină, tulburări ale sistemului de reglare „hipotalamus-hipofizo-cortexul suprarenal”, cu clearance-ul crescut al cortizolului etc.

Rezistența la GC se poate dezvolta la pacienții cu cel mai sever curs de astm bronșic; aceasta reduce capacitatea limfocitelor de a răspunde în mod adecvat la cortizol.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru a identifica mecanismele care formează varianta dependentă de hormoni a astmului bronșic.

Determinarea nivelului total de 11-hidroxicorticosteroizi și/sau cortizol în plasma sanguină.

Determinarea concentrației de 17-hidroxicorticosteroizi și cetosteroizi în urină.

Clearance-ul zilnic al corticosteroizilor.

Captarea cortizolului de către limfocite și/sau numărul de receptori de glucocorticoizi din limfocite.

Test minor la dexametazonă.

OPTIUNEA DISOVARIALA

Varianta disovarială a astmului bronșic, de regulă, este combinată cu alte variante clinice și patogenetice (cel mai adesea cu atopică) și este diagnosticată în cazurile în care exacerbările astmului bronșic sunt asociate cu fazele ciclului menstrual (de obicei, exacerbările apar în perioada premenstruală).

Clinic pictura

Exacerbarea astmului bronșic (reînnoirea sau frecvența crescută a crizelor de astm, creșterea dificultății respiratorii, tuse cu spută vâscoasă, greu de evacuat etc.) înainte de menstruație la astfel de pacienți este adesea însoțită de simptome de tensiune premenstruală: migrenă, schimbări de dispoziție , față și membre păstoase, algomenoree. Această variantă de astm bronșic se caracterizează printr-o evoluție mai severă și nefavorabilă din punct de vedere prognostic.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare teste de laborator pentru a diagnostica disfuncția hormonală ovariană la femeile cu astm bronșic.

Test de termometrie bazală în combinație cu examenul citologic al frotiurilor vaginale (metoda colpocitologică).

Determinarea conținutului de estradiol și progesteron în sânge prin metoda radioimună în anumite zile ale ciclului menstrual.

DEZECHILIBRARE ADENERGIC SEMNIFICATIVE

Dezechilibrul adrenergic este o încălcare a relației dintre reacțiile β - și α -adrenergice. Pe lângă supradozajul de agonişti β-adrenergici, factorii care contribuie la formarea dezechilibrului adrenergic sunt hipoxemia şi modificările stării acido-bazice.

Clinic pictura

Dezechilibrul adrenergic apare cel mai adesea la pacienții cu astm bronșic atopic și în prezența infecțiilor virale și bacteriene în perioada acută. Date clinice care sugerează prezența dezechilibrului adrenergic sau tendința de a-l dezvolta:

Înrăutățirea sau dezvoltarea obstrucției bronșice prin administrarea sau inhalarea unui agonist β-adrenergic;

Absența sau scăderea progresivă a efectului la administrarea sau inhalarea unui agonist p-adrenergic;

Utilizarea pe termen lung (parenteral, oral, inhalat, intranazal) a agoniştilor β-adrenergici.

Necesar laborator cercetare

Cele mai simple și mai accesibile criterii de diagnosticare a dezechilibrului adrenergic includ o scădere a răspunsului de bronhodilatație [în funcție de VEMS, debitul volumetric inspirator instantaneu (IVR), MVR expirator și ventilație pulmonară maximă] ca răspuns la inhalarea agoniștilor β-adrenergici sau a unui reacție paradoxală (o creștere a obstrucției bronșice cu mai mult de 20% după inhalarea unui agonist β-adrenergic).

OPTIUNEA COLINERGICA (VAGOTONICA).

Această variantă a cursului astmului bronșic este asociată cu metabolismul afectat al acetilcolinei și activitatea crescută a diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom.

Clinic pictura

Varianta colinergică se caracterizează prin următoarele trăsături ale tabloului clinic.

Apare mai ales la persoanele în vârstă.

Se formează la câțiva ani după contractarea astmului bronșic.

Simptomul clinic principal este scurtarea respirației nu numai în timpul activității fizice, ci și în repaus.

Cea mai frapantă manifestare clinică a variantei colinergice a astmului bronșic este o tuse productivă cu eliberarea unei cantități mari de spută mucoasă, spumoasă (300-500 ml sau mai mult pe zi), care a dat naștere la denumirea acestei variante de astm bronșic „ astm umed”.

Bronhospasm cu debut rapid sub influența activității fizice, aer rece, mirosuri puternice.

Obstrucție bronșică afectată la nivelul bronhiilor medii și mari, care se manifestă printr-o abundență de șuierătoare uscate pe întreaga suprafață a plămânilor.

Manifestările hipervagotoniei sunt atacuri nocturne de sufocare și tuse, transpirație crescută, hiperhidroză a palmelor, bradicardie sinusală, aritmii, hipotensiune arterială și o combinație frecventă de astm bronșic cu ulcer peptic.

OPTIUNEA NEUROPSIHICA

Această variantă clinică și patogenetică a astmului bronșic este diagnosticată în cazurile în care factorii neuropsihici contribuie la provocarea și fixarea simptomelor astmatice, iar modificările în funcționarea sistemului nervos devin mecanisme ale patogenezei astmului bronșic. La unii pacienti, astmul bronsic este o forma unica de adaptare patologica a pacientului la mediu si rezolvarea problemelor sociale.

Sunt cunoscute următoarele variante clinice ale astmului bronșic neuropsihic.

Varianta asemănătoare nevrasteniei se dezvoltă pe fondul stimei de sine reduse, solicitări umflate față de sine și o conștiință dureroasă a insuficienței cuiva, de care „protejează” un atac de astm bronșic.

O variantă asemănătoare isteriei se poate dezvolta pe fondul unui nivel crescut de revendicări din partea pacientului față de persoane semnificative din mediul microsocial (familie, echipa de producție etc.). În acest caz, cu ajutorul unui atac de astm bronșic, pacientul încearcă să obțină satisfacerea dorințelor sale.

Varianta psihastenică a cursului astmului bronșic se caracterizează prin anxietate crescută, dependență de persoane semnificative din mediul microsocial și capacitate scăzută de a lua decizii independente. „Plăcerea condiționată” a unui atac constă în faptul că „eliberează” pacientul de nevoia de a lua o decizie responsabilă.

Mecanismul de șunt al unui atac asigură eliberarea confruntării nevrotice între membrii familiei și primirea atenției și îngrijirii în timpul unui atac dintr-un mediu semnificativ.

Diagnosticul variantei neuropsihiatrice se bazează pe datele anamnestice și de testare obținute prin completarea chestionarelor și chestionarelor speciale.

ASTMUL AUTOIMUN

Astmul autoimun apare ca urmare a sensibilizării pacienților la Ag țesutului pulmonar și apare la 0,5-1% dintre pacienții cu astm bronșic. Probabil, dezvoltarea acestei variante clinice și patogenetice se datorează reacțiilor alergice de tipurile III și IV conform clasificării lui Coombs și Jell (1975).

Principalele criterii de diagnostic pentru astmul autoimun:

Curs sever, recidivant continuu;

Formarea dependenței de GC și a rezistenței la GC la pacienți;

Detectarea anticorpilor antipulmonari, creșterea concentrației CEC și a activității fosfatazei acide în serul sanguin.

Astmul bronșic autoimun este o variantă rară, dar cea mai gravă a astmului bronșic.

„ASPIRINĂ” ASTMB bronșic

Originea variantei aspirinei a astmului bronșic este asociată cu o tulburare a metabolismului acidului arahidonic și o creștere a producției de leucotriene. În acest caz, se formează așa-numita triadă a aspirinei, inclusiv astmul bronșic, polipoza nazală (sinusurile paranazale), intoleranța la acidul acetilsalicilic și alte AINS. Prezența triadei aspirinei se observă la 4,2% dintre pacienții cu astm bronșic. În unele cazuri, una dintre componentele triadei - polipoza nazală - nu este detectată. Poate exista sensibilizare la alergeni infectiosi sau neinfectiosi. Datele anamnezei privind dezvoltarea unui atac de sufocare după administrarea de acid acetilsalicilic și alte AINS sunt importante. În instituțiile specializate, acești pacienți sunt supuși unui test cu acid acetilsalicilic pentru a evalua dinamica FEV 1.

FORME SPECIALE ALE ASTMBULUI BRONSIC

. Bronșică astm la bătrâni. La pacienții vârstnici, atât diagnosticul astmului bronșic, cât și evaluarea severității cursului acestuia sunt dificile din cauza numărului mare de boli concomitente, de exemplu, bronșita obstructivă cronică, emfizemul pulmonar și boala coronariană cu semne de insuficiență ventriculară stângă. . În plus, odată cu vârsta, numărul de receptori β2-adrenergici din bronhii scade, astfel încât utilizarea agoniştilor β-adrenergici la vârstnici este mai puţin eficientă.

. Profesional bronșică astm reprezintă în medie 2% din toate cazurile de această boală. Se știe că peste 200 de substanțe utilizate în producție (de la compuși cu molecul scăzut foarte activ, cum ar fi izocianați, până la imunogeni cunoscuți, cum ar fi săruri de platină, complexe vegetale și produse de origine animală) contribuie la apariția astmului bronșic. Astmul profesional poate fi alergic sau non-alergic. Un criteriu de diagnostic important este absența simptomelor bolii înainte de începerea unei anumite activități profesionale, o legătură confirmată între apariția lor la locul de muncă și dispariția lor după părăsirea acestuia. Diagnosticul este confirmat de rezultatele măsurării PEF la locul de muncă și în afara locului de muncă și teste specifice provocatoare. Este necesar să se diagnosticheze astmul profesional cât mai devreme posibil și să se oprească contactul cu agentul dăunător.

. Sezonier bronșică astm de obicei combinată cu rinită alergică sezonieră. În perioada dintre anotimpuri în care apare exacerbarea, manifestările astmului bronșic pot fi complet absente.

. Tusive opțiune bronșică astm: tusea paroxistica uscata este principalul, si uneori singurul simptom al bolii. Apare adesea noaptea și de obicei nu este însoțită de respirație șuierătoare.

STARE ASTMATICĂ

Statusul astmatic (exacerbare care pune viața în pericol) este un atac astmatic de severitate neobișnuită pentru un anumit pacient, rezistent la terapia bronhodilatatoare care este obișnuită pentru un anumit pacient. Statusul astmatic se referă, de asemenea, la exacerbarea severă a astmului bronșic, care necesită îngrijiri medicale într-un cadru spitalicesc. Unul dintre motivele dezvoltării statusului astmatic poate fi blocarea receptorilor β2-adrenergici din cauza supradozajului de agonişti β2-adrenergici.

Dezvoltarea statusului astmatic poate fi facilitată de inaccesibilitatea îngrijirii medicale constante, lipsa monitorizării obiective a stării, inclusiv debitmetria de vârf, incapacitatea pacientului de a se autocontrola, tratamentul anterior inadecvat (de obicei absența terapiei de bază), o atac sever de astm bronșic, agravat de boli concomitente.

Din punct de vedere clinic, statusul astmatic se caracterizează prin dificultăți pronunțate de respirație expiratorie, un sentiment de anxietate până la teama de moarte. Pacientul ia o poziție forțată cu trunchiul înclinat înainte și accent pe brațe (umerii ridicați). Mușchii centurii scapulare, pieptului și abdomenului participă la actul de respirație. Durata expirației este prelungită brusc, se aud șuierate uscate și zgomote de bâzâit, iar pe măsură ce pacientul avansează, respirația devine slăbită până la „plămâni tăcuți” (absența zgomotelor respiratorii la auscultare), ceea ce reflectă gradul extrem de obstrucție bronșică. .

COMPLICATII

Pneumotorax, pneumomediastin, emfizem pulmonar, insuficiență respiratorie, cor pulmonar.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul de astm bronșic trebuie exclus dacă, la monitorizarea parametrilor externi de respirație, nu sunt detectate tulburări ale obstrucției bronșice, nu există fluctuații diurne ale PEF, hiperreactivitate bronșică și crize de tuse.

În prezența sindromului bronho-obstructiv, diagnosticul diferențial se realizează între principalele forme nosologice care sunt caracterizate de acest sindrom (Tabelul 19-2).

Tabelul 19-2. Criterii de diagnostic diferențial pentru astm bronșic, bronșită cronică și emfizem

. Semne	. Bronșică astm	. BPOC	. Emfizem plămânii
Vârsta la debutul bolii	Adesea, mai puțin de 40 de ani	Adesea peste 40 de ani	Adesea peste 40 de ani
Istoricul fumatului	Nu este necesar	Caracteristică	Caracteristică
Natura simptomelor	Episodic sau constant	Episoade de exacerbări, progresive	Progresist
Descărcare de spută	Puțin sau moderat	Constanta in cantitati variate	Puțin sau moderat
Prezența atopiei
Declanșatoare externe
VEMS 1, VEMS 1/FVC (capacitatea vitală forțată a plămânilor)	Normal sau redus
Hiperreactivitatea tractului respirator (teste cu metacolină, histamina)			Uneori posibil
Capacitate pulmonară totală	Normal sau ușor crescut	Normal sau ușor crescut	Se reduce brusc
Capacitatea de difuzie a plămânilor	Normal sau ușor crescut	Normal sau ușor crescut	Se reduce brusc
	Variabil
Predispoziție ereditară la boli alergice		Nu tipic	Nu tipic
Combinație cu manifestări extrapulmonare ale alergiei		Nu tipic	Nu tipic
Eozinofilie din sânge		Nu tipic	Nu tipic
Sputa eozinofilie		Nu tipic	Nu tipic

Când se efectuează diagnosticul diferențial al stărilor bronho-obstructive, este necesar să ne amintim că bronhospasmul și tusea pot fi cauzate de anumite substanțe chimice, inclusiv medicamente: AINS (cel mai adesea acid acetilsalicilic), sulfiți (găsiți, de exemplu, în chipsuri, creveți, fructe uscate, bere, vinuri, precum și în metoclopramidă, forme injectabile de epinefrină, lidocaină), beta-blocante (inclusiv picături pentru ochi), tartrazină (colorant alimentar galben), inhibitori ECA. Tusea cauzată de inhibitorii ECA, de obicei uscată, slab controlată de antitusive, agonişti β-adrenergici şi glucocorticosteroizi inhalatori, dispare complet după întreruperea tratamentului cu inhibitori ECA.

Bronhospasmul poate fi declanșat și de refluxul gastroesofagian. Tratamentul rațional al acestuia din urmă este însoțit de eliminarea crizelor de dispnee expiratorie.

Simptome similare cu astmul bronșic apar cu disfuncția corzilor vocale („pseudoastm”). În aceste cazuri, este necesară consultarea unui medic otolaringolog și foniatru.

Dacă în timpul radiografiei toracice sunt detectate infiltrate la pacienții cu astm bronșic, diagnosticul diferențial trebuie pus cu infecții tipice și atipice, aspergiloză bronhopulmonară alergică, infiltrate eozinofile pulmonare de diverse etiologii, granulomatoză alergică în combinație cu angiită (sindromul Chug-Strauss).

TRATAMENT

Astmul bronșic este o boală incurabilă. Scopul principal al terapiei este menținerea unei calități normale a vieții, inclusiv a activității fizice.

TACTICI DE TRATAMENT

Obiectivele tratamentului:

Realizarea și menținerea controlului simptomelor bolii;

Prevenirea exacerbarii bolii;

Menținerea funcției pulmonare cât mai aproape de normal;

Menținerea unui nivel normal de activitate, inclusiv activitate fizică;

Eliminarea efectelor secundare ale medicamentelor anti-astm;

Prevenirea dezvoltării obstrucției bronșice ireversibile;

Prevenirea mortalității cauzate de astm.

Controlul astmului poate fi realizat la majoritatea pacienților și poate fi definit după cum urmează:

Severitatea minimă (ideal absența) a simptomelor cronice, inclusiv a celor nocturne;

Exacerbări minime (rare);

Nu este nevoie de ambulanță sau îngrijire de urgență;

Nevoie minimă (în mod ideal, niciuna) pentru utilizarea agoniştilor β-adrenergici (după nevoie);

Fără restricții privind activitatea, inclusiv activitatea fizică;

Fluctuațiile zilnice ale PEF sunt mai mici de 20%;

Indicatori PEF normali (aproape de normal);

Severitatea minimă (sau absența) reacțiilor nedorite ale medicamentului.

Managementul pacienților cu astm bronșic are șase componente principale.

1. Educarea pacienților pentru a forma parteneriate în procesul de management al acestora.

2. Evaluează și monitorizează severitatea bolii, atât prin înregistrarea simptomelor, cât și, dacă este posibil, măsurarea funcției pulmonare; Pentru pacienții cu boală moderată și severă, debitmetria zilnică de vârf este optimă.

3. Eliminarea expunerii la factorii de risc.

4. Dezvoltarea planurilor individuale de terapie medicamentoasă pentru managementul pe termen lung al pacientului (ținând cont de severitatea bolii și de disponibilitatea medicamentelor antiastmatice).

5. Elaborarea planurilor individuale pentru ameliorarea exacerbărilor.

6. Asigurarea monitorizării dinamice regulate.

PROGRAME EDUCAȚIONALE

Baza sistemului educațional pentru pacienții din pneumologie sunt școlile de astm. Conform unor programe special dezvoltate, pacienților li se explică într-o formă accesibilă esența bolii, metodele de prevenire a atacurilor (eliminarea declanșatorilor, utilizarea preventivă a medicamentelor). În timpul implementării programelor educaționale, se consideră obligatoriu să se învețe pacientul să gestioneze în mod independent cursul astmului bronșic în diverse situații, să elaboreze pentru el un plan scris de recuperare după un atac sever, să se asigure accesul la un medic, să învățați cum să utilizați un debitmetru de vârf acasă și să mențineți o curbă PEF zilnică, precum și să utilizați corect inhalatoarele cu doză măsurată. Școlile de astm sunt cele mai eficiente în rândul femeilor, nefumătorilor și pacienților cu statut socioeconomic înalt.

TERAPIA MEDICAMENTE

Pe baza patogenezei astmului bronșic, pentru tratament sunt utilizate bronhodilatatoare (β2-adrenomimetice, m-anticolinergice, xantine) și medicamente antiinflamatoare antiastmatice (GC, stabilizatori ai membranei mastocitare și inhibitori de leucotriene).

MEDICAMENTE ANTIINFLAMATORIE ANTIASTMATICE (TERAPIA DE BAZĂ)

. GK: efectul terapeutic al medicamentelor este asociat, în special, cu capacitatea lor de a crește numărul de receptori β2-adrenergici din bronhii, de a inhiba dezvoltarea unei reacții alergice imediate, de a reduce severitatea inflamației locale, de umflarea bronhiilor. mucoasei și activitatea secretorie a glandelor bronșice, îmbunătățesc transportul mucociliar, reduc reactivitatea bronșică.

. ◊ Inhalare GK * (beclometazona, budesonida, fluticazona), spre deosebire de cele sistemice, au un efect antiinflamator predominant local si practic nu produc efecte secundare sistemice. Doza de medicament depinde de severitatea bolii.

* Când luați medicamente sub formă de cutii de dozare, se recomandă utilizarea unui distanțier (în special cu o supapă care împiedică expirarea în distanțier), care contribuie la controlul mai eficient al astmului bronșic și reduce severitatea unor reacții adverse (pentru de exemplu, cele asociate cu depunerea medicamentului în cavitatea bucală, intrând în stomac) . O formă specială de livrare de aerosoli este sistemul de „respirație ușoară”, care nu necesită apăsare pe cutie; doza de aerosoli este emisă ca răspuns la presiunea negativă asupra inhalării pacientului. Când se utilizează medicamente sub formă de pulbere cu ciclohaler, turbuhaler etc., nu se folosește distanțier.

. ◊ Sistem GK(prednisolon, metilprednisolon, triamcinolon, dexametazonă, betametazonă) sunt prescrise pentru astmul bronșic sever în doze minime sau, dacă este posibil, la două zile (regim alternativ). Sunt prescrise intravenos sau oral; cea din urmă cale de administrare este de preferat. Administrarea intravenoasă este justificată dacă administrarea orală nu este posibilă. Prescrierea medicamentelor de depozit este permisă numai pentru pacienții grav bolnavi care nu respectă recomandările medicale și/sau când eficiența altor medicamente a fost epuizată. În toate celelalte cazuri, se recomandă evitarea utilizării lor.

. Stabilizatoare membranelor mastocitele (acid cromoglicic și nedocromil, precum și medicamentele combinate cu agonişti β2-adrenergici cu acțiune scurtă) acționează local, prevenind degranularea mastocitelor și eliberarea histaminei din acestea; suprima răspunsul bronhospastic atât imediat cât și întârziat la Ag inhalat, previne dezvoltarea bronhospasmului la inhalarea aerului rece sau în timpul activității fizice. Cu utilizarea pe termen lung, reduc hiperreactivitatea bronșică, reduc frecvența și durata atacurilor de bronhospasm. Sunt mai eficiente la copii și adulți tineri. Medicamentele din acest grup nu sunt utilizate pentru a trata un atac de astm bronșic.

. Antagonişti leucotriene receptori(zafirlukast, montelukast) este un nou grup de medicamente antiinflamatoare anti-astm. Medicamentele reduc nevoia de agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă şi sunt eficiente în prevenirea atacurilor de bronhospasm. Utilizați intern. Reduce nevoia de HA ("efect de economisire").

BRONHODILAȚI

Trebuie amintit că toate bronhodilatatoarele din tratamentul astmului bronșic au un efect simptomatic; frecvența utilizării lor servește ca un indicator al eficacității terapiei antiinflamatorii de bază.

. β 2 - Agonişti adrenergici mic de statura actiuni(salbutamol, fenoterol) se administrează prin inhalare; sunt considerate medicamentul de elecție pentru stoparea atacurilor (mai precis, exacerbărilor) de astm bronșic. Când este administrat prin inhalare, efectul începe de obicei în primele 4 minute. Medicamentele sunt produse sub formă de aerosoli dozați, pulbere uscată și soluții pentru inhalatoare (dacă este necesară inhalarea pe termen lung, soluțiile sunt inhalate printr-un nebulizator).

◊ Pentru administrarea medicamentelor se folosesc inhalatoare cu doze măsurate, inhalatoare cu pulbere și nebulizare. Pentru a utiliza corect inhalatoarele cu doză măsurată, pacientul are nevoie de anumite abilități, deoarece, altfel, doar 10-15% din aerosol intră în arborele bronșic. Tehnica corectă de aplicare este următoarea.

♦ Scoateți capacul de la muștiuc și agitați bine recipientul.

♦ Expiră complet.

♦ Întoarceți recipientul cu susul în jos.

♦ Puneți piesa bucală în fața gurii larg deschise.

♦ Începeți să inspirați lent, apăsați în același timp inhalatorul și continuați să respirați adânc până la final (inhalarea nu trebuie să fie ascuțită!).

♦ Ține-ți respirația cel puțin 10 secunde.

♦ După 1-2 minute, inhalați din nou (nu trebuie să apăsați decât o dată inhalatorul pentru 1 respirație).

◊ Când se utilizează sistemul „respirație ușoară” (utilizat în unele forme de dozare de salbutamol și beclometazonă), pacientul trebuie să deschidă capacul piesei bucale și să respire adânc. Nu este nevoie să apăsați recipientul sau să coordonați inhalarea.

◊ Dacă pacientul nu poate respecta recomandările de mai sus, trebuie utilizat un distanțier (un balon special de plastic în care este pulverizat un aerosol înainte de inhalare) sau un distanțier cu valvă - o cameră de aerosoli din care pacientul inhalează medicamentul (Fig. . 19-2). Tehnica corectă pentru utilizarea unui distanțier este următoarea.

♦ Scoateți capacul inhalatorului și agitați-l, apoi introduceți inhalatorul în orificiul special din dispozitiv.

♦ Puneți piesa bucală în gură.

♦ Apăsați recipientul pentru a primi o doză de medicament.

♦ Respiră lent și adânc.

♦ Țineți-vă respirația timp de 10 secunde și apoi expirați în piesa bucală.

♦ Inspiră din nou, dar fără a apăsa recipientul.

♦ Îndepărtați dispozitivul de gură.

♦ Așteptați 30 de secunde înainte de a lua următoarea doză de inhalare.

Orez. 19-2. Distanțier. 1 - piesa bucala; 2 - inhalator; 3 - orificiu pentru inhalator; 4 - corp distanțier.

. β 2 - Agonişti adrenergici termen lung actiuni utilizat inhalator (salmeterol, formoterol) sau oral (forme de dozare cu eliberare lentă de salbutamol). Durata lor de acțiune este de aproximativ 12 ore. Medicamentele provoacă dilatarea bronhiilor, clearance-ul mucociliar crescut și, de asemenea, inhibă eliberarea de substanțe care provoacă bronhospasm (de exemplu, histamina). Agoniştii β2-adrenergici sunt eficienţi în prevenirea crizelor de astm, în special noaptea. Ele sunt adesea utilizate în combinație cu medicamente antiinflamatoare anti-astm.

M- Anticolinergice(bromură de ipratropiu) după inhalare acţionează în 20-40 de minute. Metoda de administrare este inhalarea dintr-o cutie sau printr-un distanțier. Soluțiile produse special sunt inhalate printr-un nebulizator.

. Combinate bronhodilatatoare droguri, care conține un agonist β2-adrenergic și un blocant m-anticolinergic (o cutie și o soluție pentru un nebulizator).

. Droguri teofilinaA mic de statura actiuni(teofilina, aminofilina) ca bronhodilatatoare sunt mai putin eficiente decat agonistii β2-adrenergici inhalatori. Ele provoacă adesea efecte secundare semnificative, care pot fi evitate prin prescrierea dozei optime și monitorizarea concentrației de teofilină în sânge. Dacă pacientul ia deja preparate cu teofilină cu acțiune prelungită, administrarea intravenoasă de aminofilină este posibilă numai după determinarea concentrației de teofilină în plasma sanguină!

. Droguri teofilinaA prelungit actiuni folosit intern. Metilxantinele provoacă dilatare bronșică și inhibă eliberarea mediatorilor inflamatori din mastocite, monocite, eozinofile și neutrofile. Datorită efectului lor pe termen lung, medicamentele reduc frecvența atacurilor nocturne și încetinesc fazele timpurii și târzii ale răspunsului astmatic la expunerea la alergen. Preparatele cu teofilina pot provoca reactii adverse grave, mai ales la pacientii in varsta; Se recomandă ca tratamentul să fie efectuat sub controlul conținutului de teofilină din sânge.

OPTIMIZAREA TERAPIEI ANTIASTMATICE

Pentru organizarea rațională a terapiei anti-astm au fost dezvoltate metode de optimizare a acesteia, care pot fi descrise sub formă de blocuri.

. bloc 1 . Prima vizită a pacientului la medic, evaluarea severității astmului bronșic [deși este dificil de stabilit cu exactitate în această etapă, deoarece informații precise despre fluctuațiile PEF (în funcție de măsurătorile debitului de vârf la domiciliu în timpul săptămânii) și severitatea este necesară simptomele clinice], determinarea tacticilor de management al pacientului. Dacă un pacient are nevoie de îngrijiri de urgență, este mai bine să-l internați. Este imperativ să țineți cont de volumul terapiei anterioare și să o continuați în funcție de gradul de severitate. Dacă starea se agravează în timpul tratamentului sau a terapiei anterioare inadecvate, se poate recomanda utilizarea suplimentară a agoniştilor β2-adrenergici cu acţiune scurtă. Este prescrisă o perioadă introductivă de o săptămână de observare a stării pacientului. Dacă pacientul are probabil astm bronșic ușor sau moderat și nu este nevoie să prescrie imediat un tratament complet, pacientul trebuie supravegheat timp de 2 săptămâni. Monitorizarea stării pacientului presupune completarea unui jurnal de simptome clinice și înregistrarea indicatorilor PEF seara și dimineața.

. bloc 2 . Vizitați medicul la 1 săptămână după prima vizită. Determinarea severității astmului și alegerea tratamentului adecvat.

. bloc 3 . O perioadă de monitorizare de două săptămâni în timpul terapiei. Pacientul, precum și în perioada introductivă, completează un jurnal al simptomelor clinice și înregistrează indicatorii PEF cu un debitmetru de vârf.

. bloc 4 . Evaluarea eficacității terapiei. Vizitați medicul după 2 săptămâni în timpul tratamentului.

TERAPIA MEDICAMENTE ÎN CONFORMITATE STADIEI ASTMBULUI bronșic

Principiile de tratament al astmului bronșic se bazează pe o abordare în trepte, recunoscută în lume încă din 1995. Scopul acestei abordări este de a realiza un control cât mai complet al manifestărilor astmului bronșic utilizând cea mai mică cantitate de medicamente. Cantitatea și frecvența de a lua medicamente crește (crește) pe măsură ce evoluția bolii se agravează și scade (reduce) pe măsură ce terapia este eficientă. În același timp, este necesar să se evite sau să prevină expunerea la factorii declanșatori.

. etapă 1 . Tratamentul astmului bronșic intermitent include administrarea profilactică (dacă este necesar) de medicamente înainte de activitatea fizică (agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă inhalatori, nedocromil, medicamentele combinate ale acestora). În locul agoniştilor β2-adrenergici inhalatori, pot fi prescrise blocante m-anticolinergice sau preparate cu teofilină cu acţiune scurtă, dar efectul lor începe mai târziu şi este mai probabil să provoace reacţii adverse. Cu un curs intermitent, este posibil să se efectueze imunoterapie specifică cu alergeni, dar numai de către specialiști, alergologi.

. etapă 2 . În cazul astmului bronșic persistent, este necesară utilizarea zilnică preventivă pe termen lung a medicamentelor. GC-urile inhalate sunt prescrise în doză de 200-500 mcg/zi (pe bază de beclometazonă), nedocromil sau preparate cu teofilină cu acțiune prelungită. β2-agoniştii cu acţiune scurtă inhalatori continuă să fie utilizaţi după cum este necesar (cu o terapie de bază adecvată, nevoia ar trebui să scadă până la întreruperea acestora).

. ◊ Dacă, în timpul tratamentului cu GC inhalatori (și medicul este sigur că pacientul inhalează corect), frecvența simptomelor nu scade, doza de medicament trebuie crescută la 750-800 mcg/zi sau prescrisă în plus față de GC. (în doză de cel puțin 500 μg) Bronhodilatatoare cu acțiune prelungită pe timp de noapte (în special pentru prevenirea atacurilor nocturne).

. ◊ Dacă controlul manifestărilor astmului bronșic nu poate fi realizat cu ajutorul medicamentelor prescrise (simptomele bolii apar mai des, nevoia de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă crește sau valorile PEF scad), tratamentul trebuie început conform pasului. 3.

. etapă 3 . Utilizarea zilnică a medicamentelor antiinflamatoare antiastmatice. GC-urile inhalate sunt prescrise la 800-2000 mcg/zi (pe baza de beclometazonă); Se recomandă utilizarea unui inhalator cu distanțier. În plus, pot fi prescrise bronhodilatatoare cu acțiune prelungită, în special pentru a preveni atacurile nocturne, de exemplu, β2-agonişti cu acțiune prelungită orale și inhalatorii, preparate cu teofilină cu acțiune prelungită (sub monitorizare a concentrației de teofilină în sânge; concentrația terapeutică este de 5- 15 μg/ml). Simptomele pot fi ameliorate cu agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă. Pentru exacerbări mai severe, se efectuează un curs de tratament cu GC orale. Dacă nu se poate realiza controlul manifestărilor astmului bronșic (simptomele bolii apar mai frecvent, nevoia de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă crește sau valorile PEF scad), tratamentul trebuie început conform pasului 4.

. etapă 4 . În cazurile severe de astm bronșic, nu este posibil să îl controlați complet. Scopul tratamentului este de a obține rezultate maxime posibile: cel mai mic număr de simptome, necesitatea minimă de agoniști β2-adrenergici cu acțiune scurtă, cei mai buni indicatori PEF posibili și dispersia minimă a acestora, cel mai mic număr de efecte secundare ale medicamentelor. . În mod obișnuit, se folosesc mai multe medicamente: GC inhalatorii în doze mari (800-2000 mcg/zi în ceea ce privește beclometazonă), GC administrate oral continuu sau în cure lungi, bronhodilatatoare cu acțiune prelungită. Puteți prescrie medicamente m-anticolinergice (bromură de ipratropiu) sau combinarea acestora cu un agonist β2-adrenergic. β2-agoniştii cu acţiune scurtă inhalatori pot fi utilizaţi dacă este necesar pentru ameliorarea simptomelor, dar nu mai mult de 3-4 ori pe zi.

. etapă sus(deteriorare). Ei trec la următoarea etapă dacă tratamentul în această etapă este ineficient. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare dacă pacientul ia corect medicamentele prescrise și dacă are contact cu alergeni și alți factori provocatori.

. etapă jos(îmbunătăţire). Reducerea intensității terapiei de întreținere este posibilă dacă starea pacientului este stabilizată timp de cel puțin 3 luni. Volumul terapiei trebuie redus treptat. Trecerea la o etapă descendentă se realizează sub controlul manifestărilor clinice și al funcției respiratorii.

Terapia de bază descrisă mai sus trebuie însoțită de măsuri de eliminare atent efectuate și completată cu alte medicamente și metode de tratament non-medicament, ținând cont de varianta clinică și patogenetică a cursului astmului.

Pacienții cu astm bronșic infecțios necesită igienizarea focarelor de infecție, terapie mucolitică, baroterapie și acupunctură.

Pe lângă GC, pacienților cu modificări autoimune li se pot prescrie medicamente citostatice.

Pacienții cu astm dependent de hormoni necesită regimuri individuale pentru utilizarea GC-urilor și monitorizarea posibilității de a dezvolta complicații ale terapiei.

Pacienților cu modificări disovariene li se pot prescrie (după consultarea unui medic ginecolog) progestative sintetice.

Metodele psihoterapeutice de tratament sunt indicate pentru pacienții cu o variantă neuropsihică pronunțată a cursului astmului bronșic.

În prezența dezechilibrului adrenergic, GC-urile sunt eficiente.

La pacientii cu variante colinergice severe este indicat medicamentul anticolinergic bromura de ipratropiu.

Pacienții cu astm bronșic de efort fizic au nevoie de metode de terapie prin exerciții fizice și medicamente antileucotriene.

Toți pacienții cu astm bronșic au nevoie de diverse metode de tratament psihoterapeutic și suport psihologic. În plus, tuturor pacienților (în absența intoleranței individuale) li se prescriu preparate multivitamine. Când exacerbarea dispare și în timpul remisiunii astmului bronșic, se recomandă terapie cu exerciții fizice și masaj.

O atenție deosebită trebuie acordată învățării pacienților despre regulile terapiei de eliminare, tehnicilor de inhalare, debitmetriei de vârf individuale și monitorizării stării lor.

PRINCIPII ALE TRATAMENTULUI EXACERBĂRILOR ASTMBULUI BRONȘIC

Exacerbarea astmului bronșic - episoade de creștere progresivă a frecvenței atacurilor de sufocare expiratoare, dificultăți de respirație, tuse, apariția respirației șuierătoare, senzație de lipsă de aer și compresie toracică sau o combinație a acestor simptome, care durează de la mai multe ore până la câteva săptămâni sau mai mult. Exacerbările severe, uneori fatale, sunt de obicei asociate cu subestimarea de către medic a severității stării pacientului și cu tactici incorecte la debutul unei exacerbări. Principiile tratamentului exacerbărilor sunt următoarele.

Un pacient cu astm bronșic ar trebui să cunoască semnele timpurii de exacerbare a bolii și să înceapă să le oprească singur.

Calea optimă de administrare a medicamentului este inhalarea cu ajutorul nebulizatoarelor.

Medicamentele de elecție pentru ameliorarea rapidă a obstrucției bronșice sunt agoniştii β2-adrenergici inhalatori cu acţiune scurtă.

Dacă agoniştii β2-adrenergici inhalatori sunt ineficienţi, precum şi cu exacerbări severe, GC-urile sistemice sunt utilizate oral sau intravenos.

Pentru reducerea hipoxemiei, se efectuează oxigenoterapie.

Eficacitatea terapiei este determinată folosind spirometrie și/sau debitmetrie de vârf prin modificări ale FEV 1 sau PEF.

TRATAMENT PENTRU STARE ASTMATICĂ

Este necesar să se examineze funcția respiratorie la fiecare 15-30 de minute (cel puțin), PEF și pulsul de oxigen. Criteriile de spitalizare sunt prezentate în tabel. 19-3. Stabilizarea completă a stării pacientului se poate realiza în decurs de 4 ore de la terapia intensivă în secția de urgență; dacă nu se realizează în această perioadă, observația se continuă timp de 12-24 ore sau se internează în secția generală sau secția de terapie intensivă (cu hipoxemie). și hipercapnie, semne de oboseală a mușchilor respiratori).

Tabelul 19-3. Criterii spirometrice de spitalizare a unui pacient cu astm bronșic

Stat	Indicatii La spitalizare
Examenul primar	Incapacitatea de a efectua spirometrie VEMS 1 ‹ 0,60 l
Debitmetrie de vârf și răspuns la tratament	Niciun efect al bronhodilatatoarelor și PSV ‹ 60 l/min Creșterea PEF după tratament ‹ 16% Creșterea VEMS 1 ‹ 150 ml după administrarea subcutanată de bronhodilatatoare VEMS 1 ‹ 30% din valorile prezise și nu > 40% din valorile prezise după un tratament care durează mai mult de 4 ore
Debitmetrie de vârf și răspuns la cursul tratamentului	PEF ‹ 100 l/min inițial și ‹ 300 l/min după tratament VEMS 1 ‹ 0,61 l inițial și ‹ 1,6 l după cursul complet al tratamentului Creșterea VEMS 1 ‹ 400 ml după utilizarea bronhodilatatoarelor Scăderea PEF cu 15% după o reacție inițială pozitivă la bronhodilatatoare

În caz de stare astmatică, de regulă, inhalarea de β2-adrenomimetice este efectuată mai întâi (în absența unui istoric de supradozaj), aceasta poate fi în combinație cu un agent m-anticolinergic și, de preferință, printr-un nebulizator. La majoritatea pacienților cu un atac sever, sunt indicate GC-uri suplimentare. Inhalarea agoniștilor β2-adrenergici prin nebulizatoare în combinație cu GC sistemice, de regulă, oprește atacul în decurs de 1 oră.În cazul unui atac sever, este necesară oxigenoterapia. Pacientul rămâne în spital până la dispariția atacurilor nocturne, iar nevoia subiectivă de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă scade la 3-4 inhalații pe zi.

GC-urile sunt prescrise oral sau intravenos, de exemplu, metilprednisolon 60-125 mg intravenos la fiecare 6-8 ore sau prednisolon 30-60 mg oral la fiecare 6 ore.Efectul medicamentelor cu ambele metode de administrare se dezvoltă după 4-8 ore; Durata tratamentului este determinată individual.

. β2 -Agoniştii adrenergici cu acţiune scurtă (în absenţa datelor anamnestice privind supradozajul) sunt utilizaţi sub formă de inhalări repetate în stare gravă a pacientului sub formă de cutii de dozare cu distanţiere sau pe termen lung (în 72-96 ore). ) inhalare printr-un nebulizator (de 7 ori mai eficient decât inhalațiile dintr-o cutie). , sigur pentru adulți și copii).

Puteți utiliza o combinație de agonist β2-adrenergic (salbutamol, fenoterol) cu un blocant m-anticolinergic (bromură de ipratropiu).

Rolul metilxantinelor în îngrijirea de urgență este limitat, deoarece sunt mai puțin eficienți decât agoniştii β2, sunt contraindicate la pacienții mai în vârstă și, în plus, este necesară monitorizarea concentrației lor în sânge.

Dacă starea nu s-a îmbunătățit, dar nu este nevoie de ventilație mecanică, este indicată inhalarea unui amestec de oxigen-heliu (determină o scădere a rezistenței la fluxurile de gaz în tractul respirator, fluxurile turbulente în bronhiile mici devin laminare), intravenoasă. administrarea de sulfat de magneziu și ventilație auxiliară neinvazivă. Transferul unui pacient cu status astmatic la ventilație mecanică se efectuează conform indicațiilor vitale în orice cadru (în afara unei instituții medicale, în secția de urgență, în secția generală sau în secția de terapie intensivă). Procedura este efectuată de un anestezist sau resuscitator. Scopul ventilației mecanice pentru astmul bronșic este de a sprijini oxigenarea, normalizarea pH-ului sângelui și prevenirea complicațiilor iatrogenice. În unele cazuri, ventilația mecanică a plămânilor necesită perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

ASTMUL bronșic și sarcina

În medie, 1 din 100 de gravide suferă de astm bronșic, iar la 1 din 500 de gravide are o evoluție severă care amenință viața femeii și a fătului. Cursul astmului bronșic în timpul sarcinii este foarte variabil. Sarcina la pacienții cu o evoluție ușoară a bolii poate îmbunătăți starea, în timp ce în cazurile severe o agravează de obicei. O creștere a atacurilor este observată mai des la sfârșitul celui de-al doilea trimestru de sarcină; atacurile severe apar rar în timpul nașterii. În termen de 3 luni de la naștere, cursul astmului bronșic revine la nivelul inițial prenatal. Modificările în cursul bolii în timpul sarcinilor repetate sunt aceleași ca și în timpul primei. Anterior, se credea că astmul bronșic are de două ori mai multe șanse de a provoca complicații ale sarcinii (preeclampsie, hemoragie postpartum), dar recent s-a dovedit că, cu o supraveghere medicală adecvată, probabilitatea dezvoltării lor nu crește. Cu toate acestea, aceste femei au mai multe șanse de a da naștere la copii cu greutate corporală mică și există, de asemenea, o nevoie mai mare de naștere chirurgicală. Atunci când se prescriu medicamente antiastmatice femeilor însărcinate, trebuie întotdeauna luată în considerare posibilitatea efectului lor asupra fătului, cu toate acestea, cele mai moderne medicamente antiastmatice inhalate sunt sigure în acest sens (Tabelul 19-4). În FDA din SUA * a elaborat un ghid conform căruia toate medicamentele sunt împărțite în 5 grupe (A-D, X) în funcție de gradul de pericol de utilizare în timpul sarcinii * .

* Conform clasificării FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, SUA), medicamentele în funcție de gradul de pericol (teratogenitate) pentru dezvoltarea fătului sunt împărțite în categoriile A, B, C, D, X. Categoria A (de exemplu, clorură de potasiu) și B (de exemplu, insulină): efecte adverse asupra fătului nu au fost stabilite nici în experimente pe animale, nici în practica clinică; categoria C (ex., izoniazidă): efectele adverse asupra fătului au fost stabilite în experimente pe animale, dar nu din practica clinică; categoria D (de exemplu, diazepam): există un potențial risc teratogen, dar efectul medicamentului asupra unei femei însărcinate depășește de obicei acest risc; categoria X (de exemplu, izotretinoina): medicamentul este cu siguranță contraindicat în timpul sarcinii și dacă doriți să rămâneți gravidă.

Dintre pacienții operați cu anestezie inhalatorie, o medie de 3,5% suferă de astm bronșic. Acești pacienți sunt mai susceptibili de a avea complicații în timpul și după intervenția chirurgicală, astfel încât evaluarea severității și a capacității de a controla evoluția astmului bronșic, aprecierea riscului de anestezie și acest tip de intervenție chirurgicală, precum și pregătirea preoperatorie sunt extrem de importante. Ar trebui luați în considerare următorii factori.

Obstrucția acută a căilor respiratorii determină tulburări de ventilație-perfuzie, crescând hipoxemie și hipercapnie.

Intubația endotraheală poate provoca bronhospasm.

Medicamentele utilizate în timpul intervenției chirurgicale (de exemplu, morfină, trimeperidină) pot provoca bronhospasm.

Obstrucția bronșică severă în combinație cu sindromul durer postoperator poate perturba procesul de tuse și poate duce la dezvoltarea atelectaziei și a pneumoniei nosocomiale.

Pentru a preveni exacerbarea astmului bronșic la pacienții cu stare stabilă cu inhalații regulate de GC, se recomandă prescrierea prednisolonului în doză de 40 mg/zi oral cu 2 zile înainte de intervenția chirurgicală și administrarea acestei doze dimineața în ziua intervenției chirurgicale. În cazurile severe de astm bronșic, pacientul trebuie internat cu câteva zile înainte de operație pentru stabilizarea funcției respiratorii (administrare intravenoasă de glucocorticosteroizi). În plus, trebuie avut în vedere faptul că pacienții cărora li se administrează GC sistemice timp de 6 luni sau mai mult prezintă un risc crescut de insuficiență suprarenal-hipofizară ca răspuns la stresul chirurgical, astfel încât li se arată administrarea profilactică a 100 mg hidrocortizon intravenos înainte, în timpul și după chirurgie .

PROGNOZA

Prognosticul evoluției astmului bronșic depinde de oportunitatea detectării acestuia, de nivelul de educație al pacientului și de capacitatea acestuia de a se autocontrola. Eliminarea factorilor provocatori și căutarea la timp a ajutorului medical calificat sunt de o importanță decisivă.

DISSPANSERIZARE

Pacienții au nevoie de monitorizare constantă de către un terapeut la locul lor de reședință (cu control complet al simptomelor cel puțin o dată la 3 luni). Pentru exacerbările frecvente, este indicată monitorizarea constantă de către un pneumolog. Conform indicațiilor, se efectuează un examen alergologic. Pacientul trebuie să știe că Federația Rusă oferă gratuit (cu rețete speciale) medicamente antiastmatice în conformitate cu listele aprobate la nivel federal și local.

Factorii care determină nevoia de monitorizare atentă și continuă, care se efectuează într-un cadru internat sau ambulatoriu, în funcție de facilitățile disponibile, includ:

Răspuns insuficient sau în scădere la terapie în primele 1-2 ore de tratament;

Obstrucție bronșică severă persistentă (PSV mai puțin de 30% din valoarea optimă adecvată sau individuală);

Antecedente recente de astm bronșic sever, mai ales dacă au fost necesare spitalizarea și șederea în secția de terapie intensivă;

Prezența unor factori de risc ridicat pentru decesul din astm bronșic;

Prezența pe termen lung a simptomelor înainte de a solicita îngrijiri de urgență;

Disponibilitate insuficientă a îngrijirii medicale și a medicamentelor la domiciliu;

Condiții precare de viață;

Dificultăți în obținerea transportului la spital în caz de deteriorare ulterioară.