Co to jest zespół opuszkowy u dzieci. Zespół pseudobulbarowy

(Internet + podręcznik)

Zespół opuszkowy (porażenie opuszkowe) występuje, gdy jądra lub korzenie i włókna obwodowe IX, X, XII pary nerwy czaszkowe w rdzeniu przedłużonym. Zespół opuszkowy charakteryzuje się rozwojem dyzartrii (zaburzona artykulacyjna wymowa dźwięków), afonii (utrata dźwięczności głosu), dysfagią (zaburzenia połykania), upośledzoną ruchomością podniebienia miękkiego, strun głosowych, atrofią i fascykulacją języka, osłabienie odruchów podniebiennych i gardłowych. Zespół opuszkowy może być jednostronny lub obustronny, nasilenie objawów może być maksymalne aż do anartrii, afonii i afagii. Czasami cierpi połowa średnicy rdzenia przedłużonego. W rezultacie, oprócz uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych po stronie ogniska, przerwa w wiązce piramidalnej doprowadzi do rozwoju porażenia połowiczego po stronie przeciwnej (porażenie naprzemienne). Obustronne porażenie obwodowe par IX, X, XII nerwów czaszkowych jest nie do pogodzenia z życiem.

W przypadku obustronnych zmian nadjądrowych szlaków korowo-jądrowych dochodzi do zespołu pseudobulbarowego (porażenie rzekomobulbarowe). Rzekomy zespół opuszkowy- zawsze obustronny, charakteryzujący się brakiem atrofii i drgań pęczków, umiarkowanym nasileniem dysfagii, dysfonii i dyzartrii, zachowaniem lub wzmożeniem odruchów podniebiennych, gardłowych i żuchwowych, a także pojawieniem się patologicznych odruchów twarzowych - odruchów automatyzmu ustnego. Czasami obserwuje się gwałtowny śmiech lub płacz. Obustronna porażka towarzyszących wiązek korowo-jądrowych. Pojawienie się patologicznych odruchów automatyzmu jamy ustnej Uderzenie młotkiem w górną część lub Dolna warga powoduje skurcz mięśnia okrężnego jamy ustnej lub rozciągnięcie warg do przodu - odruch wargowy Würpa lub, jak przy ssaniu, odruch trąby.

Jednym z wczesnych objawów obustronnego uszkodzenia centralnych lub obwodowych neuronów ruchowych mięśni artykulacyjnych jest dyzartria (dolegliwości – język splątany lub jak owsianka w ustach, brak wyrazistości, niewyraźna i bełkotliwa mowa). dyzartrii, pacjenci proszeni są o powtórzenie tej lub innej frazy, która zawiera słowa trudne do wyartykułowania. Mowa staje się mniej zrozumiała, gdy próbujesz mówić szybko i podczas podniecenia. Zespół porażenia pseudobulw obejmuje: dyzartrię, połykanie i fonację. Jednocześnie stale ujawniają się objawy automatyzmu jamy ustnej.

Objawy i przebieg. U pacjentów z porażeniem opuszkowym dochodzi do zaburzeń połykania, mowy nosowej i chrypki. Pacjenci z porażeniem rzekomobuszkowym mają podobne dolegliwości, ale zawsze są one połączone z zaburzeniami typu „wymuszony” płacz czy śmiech: człowiek bardzo łatwo płacze (śmiech) i nie może w żaden sposób przestać. W przypadku paraliżu rzekomobulbarowego zawsze wyrażane są zaburzenia intelektualne.

Uznanie. W przypadku ostrych zaburzeń połykania (zadławienia), zmian głosu, głosu nosowego konieczne jest pilne wezwanie ambulans. Jeśli takie zaburzenia występują u osób starszych i rozwijają się powoli, nie jest to wymagane pomoc w nagłych wypadkach, ale pod pozorem choroby może również wystąpić guz mózgu, więc nie zaszkodzi pokazać neurologowi.

Leczenie jest takie samo jak w przypadku miażdżycy lub udaru mózgu. zawiera kurs terapia naczyniowa, stosowanie leków poprawiających metabolizm mózgu, tlenoterapia, leczenie rehabilitacyjne lub rehabilitacji (ćwiczenia fizjoterapeutyczne, fizjoterapia, masaż).

Rokowanie w porażeniu rzekomobuszkowym jest poważne, przy porażeniu opuszkowym zależy od ciężkości i przyczyny rozwoju porażenia.

Porażenie rzekomo opuszkowe (synonim fałszywego porażenia opuszkowego). zespół kliniczny, charakteryzujący się zaburzeniami żucia, połykania, mowy, mimiki. Występuje, gdy dochodzi do przerwy w centralnych ścieżkach wychodzących z ośrodków motorycznych kory mózgowej półkule mózg do jąder ruchowych rdzenia przedłużonego, w przeciwieństwie do porażenia bulwarowego (patrz), w którym dotyczy to samych jąder lub ich korzeni. Porażenie rzekomobulbarowe rozwija się tylko przy obustronnym uszkodzeniu półkul mózgowych, ponieważ przerwa w ścieżkach do jąder jednej półkuli nie daje zauważalnego zaburzenia opuszkowe. Bo pseudo porażenie opuszkowe zwykle jest to miażdżyca naczynia mózgowe z ogniskami zmiękczenia w obu półkulach mózgowych. Jednak można również zaobserwować porażenie rzekomobulbarowe forma naczyniowa kiła mózgu, neuroinfekcje, nowotwory, procesy zwyrodnieniowe obu półkul mózgowych.

Jednym z głównych objawów porażenia rzekomobulbarowego jest naruszenie żucia i połykania. Jedzenie zalega za zębami i na dziąsłach, pacjent krztusi się podczas jedzenia, płynny pokarm wypływa przez nos. Głos nabiera nosowego tonu, staje się ochrypły, traci intonację, trudne spółgłoski wypadają całkowicie, niektórzy pacjenci nie potrafią mówić nawet szeptem. W wyniku obustronnego niedowładu mięśni twarzy twarz staje się amimiczna, maskowa, często ma płaczliwy wyraz. Charakterystyczne są napady gwałtownego, konwulsyjnego płaczu i śmiechu, występujące bez odpowiadających im napadów. Niektórzy pacjenci mogą nie mieć tego objawu. odruch ścięgnisty żuchwa gwałtownie wzrasta. Pojawiają się objawy tzw. automatyzmu ustnego (patrz). Często zespół pseudobulbarowy występuje jednocześnie z niedowładem połowiczym. Pacjenci często mają mniej lub bardziej wyraźny niedowład połowiczy lub niedowład wszystkich kończyn z objawami piramidowymi. U innych pacjentów, przy braku niedowładu, pojawia się wyraźny zespół pozapiramidowy (patrz) w postaci spowolnienia ruchu, sztywności, wzrostu mięśni (sztywność mięśni). Upośledzenie intelektualne obserwowane w zespole pseudobulbar tłumaczy się licznymi ogniskami zmiękczenia w mózgu.

Początek choroby w większości przypadków jest ostry, ale czasami może rozwijać się stopniowo. U większości pacjentów porażenie rzekomobuszkowe występuje w wyniku dwóch lub więcej ataków udaru naczyniowo-mózgowego. Śmierć następuje z powodu zapalenia oskrzeli i płuc spowodowanego przedostaniem się pokarmu do dróg oddechowych, związanej z tym infekcji, udaru itp.

Leczenie powinno być ukierunkowane na chorobę podstawową. Aby poprawić akt żucia, należy wyznaczyć 0,015 g 3 razy dziennie z posiłkami.

Rzekome porażenie opuszkowe (synonimy: fałszywe porażenie opuszkowe, nadjądrowe porażenie opuszkowe, mózgowe porażenie opuszkowe) to zespół kliniczny charakteryzujący się zaburzeniami połykania, żucia, fonacji i artykulacji mowy oraz amimią.

Porażenie rzekomobulbarowe, w przeciwieństwie do porażenia opuszkowego (patrz), które polega na porażce jąder ruchowych rdzenia przedłużonego, występuje w wyniku przerwania ścieżek biegnących ze strefy ruchowej kory mózgowej do tych jąder. Wraz z pokonaniem szlaków nadjądrowych w obu półkulach mózgu dobrowolne unerwienie jąder opuszkowych wypada i pojawia się „fałszywe” porażenie opuszkowe, fałszywe, ponieważ anatomicznie sam rdzeń przedłużony nie cierpi. Klęska nadjądrowych ścieżek w jednej półkuli mózgu nie daje zauważalnych zaburzeń opuszkowych, ponieważ jądra nerwów językowo-gardłowego i błędnego (a także nerwu trójdzielnego i górna gałąź nerw twarzowy) mają obustronne unerwienie korowe.

Anatomia patologiczna i patogeneza. W przypadku porażenia rzekomobłonowego w większości przypadków występuje ciężka miażdżyca tętnic podstawy mózgu, wpływająca na obie półkule z zachowaniem rdzenia przedłużonego i mostu. Częściej porażenie rzekomobulbarowe występuje z powodu zakrzepicy tętnic mózgu i obserwuje się je głównie w podeszły wiek. W średnim wieku porażenie rzekomobuszkowe może być spowodowane syfilitycznym zapaleniem wsierdzia. W dzieciństwo porażenie rzekomobuchowe jest jednym z objawów mózgowego porażenia dziecięcego z obustronnym uszkodzeniem przewodników korowo-opuszkowych.

Przebieg kliniczny i symptomatologia porażenia rzekomobuszkowego charakteryzuje się obustronnym centralnym porażeniem lub niedowładem nerwów czaszkowych trójdzielnego, twarzowego, językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego przy braku zmian zwyrodnieniowych w porażonych mięśniach, zachowaniu odruchów i zaburzeń piramidalny, pozapiramidowy lub móżdżkowy. Zaburzenia połykania w porażeniu rzekomobuszkowym nie osiągają stopnia porażenia opuszkowego; z powodu słabości mięśnie żucia pacjenci jedzą bardzo wolno, jedzenie wypada z ust; pacjenci się dławią. Jeśli pokarm dostanie się do dróg oddechowych, może się rozwinąć zachłystowe zapalenie płuc. Język jest nieruchomy lub wystaje tylko do zębów. Mowa jest niedostatecznie artykułowana, z odcieniem nosa; głos jest cichy, słowa są trudne do wymówienia.

Jednym z głównych objawów porażenia rzekomobuszkowego są napady konwulsyjnego śmiechu i płaczu, które mają charakter gwałtowny; mięśnie twarzy, które u takich pacjentów nie mogą się dobrowolnie kurczyć, ulegają nadmiernemu skurczowi. Pacjenci mogą mimowolnie zacząć płakać, pokazując zęby, głaszcząc kartkę papieru po górnej wardze. Występowanie tego objawu tłumaczy się przerwaniem szlaków hamujących prowadzących do ośrodków opuszkowych, naruszeniem integralności formacji podkorowych (guzek wzrokowy, prążkowie itp.).

Twarz nabiera maskopodobnego charakteru z powodu obustronnego niedowładu mięśni twarzy. Podczas napadów gwałtownego śmiechu lub płaczu powieki dobrze się zamykają. Jeśli poprosisz pacjenta, aby otworzył lub zamknął oczy, otwiera usta. To rodzaj zaburzenia arbitralne ruchy należy również przypisać jednemu z charakterystycznych objawów porażenia rzekomobłonowego.

Obserwuje się również nasilenie odruchów głębokich i powierzchownych w obszarze mięśni żucia i mięśni twarzy, a także pojawienie się odruchów automatyzmu jamy ustnej. Powinno to obejmować objaw Oppenheima (ruchy ssące i połykające podczas dotykania ust); odruch wargowy (skurcz okrężnego mięśnia ust podczas stukania w okolicy tego mięśnia); odruch ustny Bechterewa (ruchy warg podczas stukania młotkiem w obwód ust); Zjawisko policzkowe Toulouse-Wurp (ruch policzków i ust jest spowodowany opukiwaniem wzdłuż bocznej części wargi); Odruch nosowo-wargowy Astvatsaturova (podobne do trąby zamykanie ust podczas stukania w nasadę nosa). Podczas głaskania ust pacjenta dochodzi do rytmicznego ruchu warg i żuchwy – ruchów ssących, czasem przechodzących w gwałtowny płacz.

Istnieją piramidalne, pozapiramidowe, mieszane, móżdżkowe i dziecięce formy porażenia rzekomobulbarowego, a także spastyczne.

Piramidalna (porażenna) postać porażenia rzekomobłonowego charakteryzuje się mniej lub bardziej wyraźnym porażeniem połowiczym lub tetraplegią lub niedowładem ze zwiększonymi odruchami ścięgnistymi i pojawieniem się objawów piramidalnych.

Postać pozapiramidowa: spowolnienie wszystkich ruchów, amimia, sztywność, zwiększona napięcie mięśniowe według typu pozapiramidowego z charakterystycznym chodem (małe kroki).

Postać mieszana: połączenie powyższych form porażenia rzekomobulbarowego.

Forma móżdżkowa: chód ataktyczny, zaburzenia koordynacji itp. Wysuwają się na pierwszy plan.

Obserwuje się dziecięcą postać porażenia rzekomobłonowego spastyczna diplegia. W tym samym czasie noworodek słabo ssie, dławi się i dusi. W przyszłości u dziecka pojawia się gwałtowny płacz i śmiech oraz stwierdza się dyzartrię (patrz Porażenie dziecięce).

Weil (A. Weil) opisuje rodzinę postać spastyczna paraliż rzekomobulwowy. Wraz z nim, wraz z wyraźnymi zaburzeniami ogniskowymi związanymi z porażeniem rzekomobłonowym, zauważalny zacofanie intelektualne. Podobny kształt opisał również M. Klippel.

Ponieważ zespół objawów porażenia rzekomobuszkowego jest spowodowany głównie sklerotycznymi uszkodzeniami mózgu, pacjenci z porażeniem rzekomobuszkowym często mają również odpowiadające im objawy psychiczne: utratę pamięci, trudności w myśleniu, zwiększona wydajność i tak dalej.

Przebieg choroby odpowiada różnorodności przyczyn wywołujących porażenie rzekomobowe i częstości występowania procesu patologicznego. Rozwój choroby jest najczęściej podobny do udaru różne okresy między uderzeniami. Jeśli po udarze (patrz) objawy niedowładu w kończynach zmniejszają się, wówczas zjawiska opuszkowe pozostają w większości trwałe. Częściej stan pacjenta pogarsza się z powodu nowych udarów, zwłaszcza z miażdżycą tętnic mózgu. Czas trwania choroby jest zróżnicowany. Śmierć następuje z powodu zapalenia płuc, mocznicy, choroba zakaźna, nowy krwotok, zapalenie nerek, osłabienie serca itp.

Rozpoznanie porażenia rzekomobłonowego nie jest trudne. należy odróżnić od różne formy porażenie opuszkowe, zapalenie nerwów opuszkowych, parkinsonizm. Przeciw apoplektycznemu porażeniu opuszkowemu przemawia brak atrofii i zwiększone odruchy opuszkowe. Trudniej jest odróżnić porażenie rzekomobulbarowe od choroby Parkinsona. Ma powolny przebieg, w późniejszych stadiach dochodzi do udarów apoplektycznych. W tych przypadkach obserwuje się również ataki gwałtownego płaczu, zaburzenia mowy, pacjenci nie mogą samodzielnie jeść. Rozpoznanie może nastręczać trudności jedynie w odgraniczeniu miażdżycy mózgu od składnika rzekomobłonowego; ten ostatni charakteryzuje się dużymi objawami ogniskowymi, udarami itp. Zespół rzekomobulwowy w tych przypadkach może wydawać się integralną częścią podstawowego cierpienia.

Zespół opuszkowy lub porażenie opuszkowe- połączone uraz nerwu czaszkowego opuszkowego: językowo-gardłowy, błędny, dodatkowy i podjęzykowy. Występuje, gdy upośledzona jest funkcja ich jąder, korzeni, pni. Pojawia się:

1. dyzartria opuszkowa lub anartria
2. nosowy ton mowy (nazolalia) lub utrata dźwięczności głosu (afonia)
3. zaburzenia połykania (dysfagia)
4. atrofia, drganie włókniste i pęczkowe w języku
5. objawy wiotkiego niedowładu mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i mięśnia czworobocznego

Zanikają również odruchy podniebienny, gardłowy i kaszlowy. Szczególnie niebezpieczne są związane zaburzenia oddychania i zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Dyzartria z zespołem opuszkowym jest zaburzeniem mowy wiotki niedowład lub porażenie mięśni, które je wywołują (mięśnie języka, warg, podniebienie miękkie, gardło, krtań, mięśnie unoszące żuchwę, mięśnie oddechowe). Mowa jest powolna, szybko męczy pacjenta, jest świadomy wad wymowy, ale nie da się ich przezwyciężyć. Głos jest słaby, stłumiony, wyczerpany. Samogłoski i dźwięczne spółgłoski są ogłuszone. Barwa mowy zmienia się w zależności od typu otwartego nosa, artykulacja spółgłosek jest rozmyta. Uproszczona artykulacja spółgłosek frykcyjnych (d, b, t, p). Mogą wystąpić selektywne zaburzenia w wymowie wymienionych głosek spowodowane m.in różne stopnie udział w procesie patologicznym mięśni.

zespół Brissota(Opisane przez francuskiego neurologa E. Brissauda) charakteryzuje się występowanie okresowe drżenie, blednięcie skóry, zimne poty, zaburzenia oddychania i krążenia, któremu towarzyszy stan niepokoju, lęk witalny u pacjentów z zespołem opuszkowym (konsekwencja dysfunkcji formacji siatkowatej w pniu mózgu).

Porażenie rzekomobulbarowe- połączona dysfunkcja grupy opuszkowej nerwów czaszkowych, spowodowana obustronne uszkodzenie sięgające ich jąder korowe szlaki jądrowe . Obraz kliniczny jednocześnie przypomina objawy zespołu opuszkowego, ale niedowład ma charakter centralny (napięcie niedowładnych lub porażonych mięśni jest zwiększone, nie ma niedożywienia, drgawek włóknistych i wiązkowych), a gardło, podniebienie, kaszel, odruchy żuchwowe są zwiększone.

W przypadku paraliżu rzekomobulbarowego obserwuje się gwałtowny śmiech i płacz, a także odruchy automatyzmu jamy ustnej.

• Odruchy automatyzmu ustnego to grupa filogenetycznie starożytnych odruchów proprioceptywnych, w tworzeniu łuków odruchowych, których nerwy czaszkowe V i VII i ich jądra, a także komórki jądra XII nerwu czaszkowego, których aksony unerwiają okrągły mięsień ust, weź udział. Są fizjologiczne u dzieci w wieku poniżej 2-3 lat. Później węzły podkorowe i kora mózgowa wywierają na nie działanie hamujące. Wraz z porażką tych struktur mózgu, a także ich połączeń z zaznaczonymi jądrami nerwów czaszkowych, pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej. Spowodowane są podrażnieniem części ustnej twarzy i objawiają się pociągnięciem ust do przodu – ruchem ssącym lub całującym. Odruchy te są charakterystyczne w szczególności dla obrazu klinicznego zespołu pseudobulbarowego.

Dyzartria z zespołem pseudobulbarowym- zaburzenia mowy niedowład centralny lub porażenie mięśni zaopatrujących go (zespół rzekomo opuszkowy). Głos jest słaby, ochrypły, ochrypły; tempo mowy jest zwolnione, jej barwa jest nosowa, zwłaszcza przy wymawianiu spółgłosek o złożonej artykulacji (r, l, w, w, h, c) oraz samogłosek „e”, „i”. Spółgłoski stop i „r” są zwykle zastępowane spółgłoskami szczelinowymi, których wymowa jest uproszczona. Artykulacja twardych spółgłosek jest zaburzona w większym stopniu niż miękkich. Końcówki słów często się nie zgadzają. Pacjent jest świadomy wad artykulacji, aktywnie stara się je przezwyciężyć, ale to tylko zwiększa napięcie mięśni odpowiedzialnych za mowę i nasila objawy dyzartrii.

Gwałtowny płacz i śmiech- spontaniczna (często niewłaściwa), niepodatna na dobrowolne stłumienie i nie mająca adekwatnych powodów, naśladowcza reakcja emocjonalna nieodłącznie związana z płaczem lub śmiechem, która nie sprzyja rozwiązaniu wewnętrznego napięcia emocjonalnego.

Odruchy automatyzmu ustnego:

• Odruch trąby (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa jamy ustnej)- mimowolne wysunięcie warg w odpowiedzi na lekkie stukanie młotkiem w górną wargę lub palec pacjenta umieszczony na ustach Opisany przez krajowego neuropatologa V.M. Bechterew.
• Ustny odruch Oppenheima- ruchy żucia, a czasem połykania (z wyjątkiem odruchu ssania) w odpowiedzi na podrażnienie warg spowodowane udarem. Odnosi się do odruchów automatyzmu ustnego. Opisany przez niemieckiego neurologa N. Oppenheima.
• Odruch ssania Oppenheima- pojawienie się ruchów ssących w odpowiedzi na podrażnienie ust. Opisany przez niemieckiego neurologa N. Orrengeima.
• Odruch nosowo-wargowy (odruch nosowo-wargowy Astvatsaturova)- skurcz mięśnia okrężnego ust i wysunięcie warg w odpowiedzi na stukanie młotkiem w tył lub czubek nosa. Opisany przez krajowego neuropatologa M.I. Asvatsaturov.
• Odruch dłoniowo-podbródkowy (odruch Marinescu-Radovici)- skurcz mięśnia podbródka w odpowiedzi na przerywane podrażnienie skóry dłoni w okolicy wyniosłości kciuk po tej samej stronie. Późniejszy odruch skórny ekstrareceptywny (w porównaniu z odruchami ustnymi). łuk odruchowy zamyka się w prążkowiu. Hamowanie odruchu zapewnia kora mózgowa. Zwykle wywoływane u dzieci w wieku poniżej 4 lat. U dorosłych może być spowodowane patologią korową i uszkodzeniem połączeń korowo-podkorowych, korowo-jądrowych, w szczególności z zespołem rzekomobuszkowym. Opisany przez rumuńskiego neurologa G. Marinesku i francuskiego lekarza I.G. Radovici.
• Odruch Wurp-Toulouse (odruch wargowy Wurp)- mimowolne rozciąganie ust, przypominające ruch ssący, który pojawia się w odpowiedzi na przerywane podrażnienie Górna warga albo jej perkusja. Opisany przez francuskich lekarzy S. Vurpasa i E. Toulouse.
• odruch Eschericha- ostre rozciągnięcie warg i ich zamrożenie w tej pozycji z utworzeniem "koziego pyska" w odpowiedzi na podrażnienie błony śluzowej warg lub jamy ustnej. Odnosi się do odruchów automatyzmu ustnego. Opisany przez niemieckiego lekarza E. Eschericha.
• Daleko-ustny odruch Karchikyana-Rastvorova- wystawanie warg podczas zbliżania się do warg młotka lub innego przedmiotu. Odnosi się do objawów automatyzmu jamy ustnej. Rosyjscy neuropatolodzy I.S. Karchikyan i I.I. rozwiązania.
• Odruch daleki-oralny Bogolepowa. Po wywołaniu odruchu trąby zbliżenie młoteczka do ust prowadzi do tego, że otwiera się i zastyga w pozycji „gotowej do spożycia”. Opisany przez krajowego neuropatologa N.K. Bogolepow.
• Dystalny odruch podbródkowy Babkina- skurcz mięśni podbródka przy zbliżaniu się do czoła młotka. Opisany przez krajowego neuropatologa P.S. Babkin.
• Ustny odruch Henneberga- skurcz mięśnia okrężnego jamy ustnej w odpowiedzi na podrażnienie szpatułką podniebienia twardego. Opisany przez niemieckiego psychoneurologa R. Genneberga.
• odruch labiochinowy- skurcz mięśni podbródka z podrażnieniem ust.
• Odruch żuchwowy Rybalkina- intensywne zamykanie rozchylonych ust podczas uderzania młotkiem w szpatułkę umieszczoną w poprzek żuchwy na zębach. Może być dodatni w dwustronnych szlakach korowo-jądrowych. Opisany przez lekarza domowego Ya.V. Rybałkin.
• Odruch buldoga (odruch Janiszewskiego)- toniczne zamykanie żuchwy w odpowiedzi na podrażnienie szpatułką warg, podniebienia twardego, dziąseł. Zwykle objawia się uszkodzeniem płatów czołowych mózgu. Opisany przez krajowego neuropatologa A.E. Janiszewskiego.
• Odruch nosowo-gardłowy Guillaina- zamykanie oczu podczas stukania młotkiem w tył nosa. Może być spowodowane zespołem pseudobulbarowym. Opisany przez francuskiego neurologa G. Guilleina
• Clonus żuchwy (objaw Dana)- klonus żuchwy podczas stukania młotkiem w brodę lub szpachelką umieszczoną na zębach żuchwy pacjenta z uchylonymi ustami. Można go wykryć przy obustronnym uszkodzeniu szlaków korowo-jądrowych. Opisany przez amerykańskiego lekarza Ch.L. Dana

Krótka tabela podsumowująca syndromy dla ułatwienia zapamiętania:

	zespół opuszkowy	Zespół pseudobulbarowy
podobieństwa		Dysfagia, dysfonia i dyzartria; opadanie łuków podniebienia miękkiego, zmniejszające ich ruchomość; porażenie strun głosowych (z laryngoskopią)
Różnice	Utrata odruchów podniebiennych i gardłowych	Rewitalizacja odruchów podniebiennych i gardłowych; objawy automatyzmu ustnego, gwałtowne schematy czy płacz
Lokalizacja zmiany	Medulla oblongata (podwójne jądro) lub nerwy językowo-gardłowe, błędne i podjęzykowe	Obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych na poziomie półkul mózgowych lub pnia mózgu

Choroby system nerwowy V nowoczesny świat zdarzają się coraz częściej. patologia mózgu w duży odsetek przypadków to ciężkie postępujące procesy, które prowadzą do utraty nie tylko zdolności do pracy, ale także jakości życia i możliwości komunikowania się z innymi. DO podobne choroby odnosi się do zespołu opuszkowego.

Definicja pojęcia

Układ nerwowy człowieka składa się z dział centralny, w tym mózg i rdzeń kręgowy, oraz obwodowe - motoryczne, czuciowe, autonomiczne.

Dowolny porządek mózgu w postaci impulsu elektrycznego rozpoczyna swoją podróż w zwojach kory mózgowej, następnie wzdłuż ścieżek przewodzących dochodzi do drugiego punktu - nagromadzenia jąder ruchowych komórki nerwowe. Poprzez włókna tych struktur, które tworzą nerwy, impuls dociera do miejsca przeznaczenia - mięśni szkieletowych.

Większość ośrodków nerwów czaszkowych znajduje się w rdzeniu przedłużonym

Mięśnie tułowia i kończyn mają swoje własne jądra motoryczne NA różne poziomy rdzeń kręgowy. Mięśnie głowy i szyi są kontrolowane przez skupiska komórek nerwowych, które leżą w najstarszej formacji ośrodkowego układu nerwowego - rdzeniu przedłużonym. Sparowane ośrodki motoryczne koncentrują się na niewielkim obszarze, kontrolując słuch, mięśnie twarzy i okoruchowe, mięśnie języka, gardła, szyi i wyższe dywizje obręczy barkowej. Te komórki nerwowe tworzą jądra nerwów czaszkowych i są oznaczone cyframi rzymskimi od jednego do dwunastu. W bliskim sąsiedztwie znajdują się ośrodki kontrolujące oddychanie i przepływ krwi przez naczynia.

Nerwy czaszkowe kontrolują mięśnie twarzy, szyi, oczu, języka

Zespół Bulbara - termin medyczny, oznaczający połączone uszkodzenie jąder dziewiątej, dziesiątej, dwunastej pary nerwów czaszkowych i ich dróg ruchowych.

Synonimy choroby: porażenie opuszkowe, niedowład opuszkowy, zespół zaburzeń opuszkowych.

W przypadku zespołu opuszkowego dochodzi do porażenia obwodowego, w którym impuls nerwowy jest blokowany na poziomie jąder czaszki lub kolejnych włókna motoryczne nerw. Kiedy źródło impulsów w korze mózgowej lub jej drogi przewodzenia jest uszkodzone, w dużym stopniu Bardzo dobry stan - paraliż centralny dziewiąty, dziesiąty i dwunasty nerw czaszkowy, zwany zespołem pseudobulbarowym. Obraz kliniczny w tej sytuacji będzie bardzo różny.

Różnice między zespołem opuszkowym a pseudobulbarowym - tabela

Rodzaj paraliżu	Pseudobulbar = centralne porażenie	Bulbar = porażenie obwodowe
Poziom uszkodzeń	Centralny neuron ruchowy: kora; szlak korowo-jądrowy.	Obwodowy neuron ruchowy: jądro w pniu mózgu; rdzeń nerwowy; nerw.
Objawy	Triada objawów: dysfagia spowodowana porażeniem mięśni gardła, prowadząca do upośledzenia połykania; dysfonia spowodowana porażeniem mięśni krtani, prowadząca do chrypki i nosowego głosu; dyzartria spowodowana porażeniem mięśni języka, prowadząca do niewyraźnej mowy.
Zanik mięśni języka, opadanie podniebienia miękkiego	Charakterystyka	Nie typowe
odruchowe uniesienie podniebienia miękkiego w odpowiedzi na bodziec	Wzmocniony	Osłabiony
Gwałtowny śmiech, płacz	Charakterystyka	nie charakterystyczne
Odruchowe skurcze mięśni jamy ustnej w odpowiedzi na działanie bodźca	Charakterystycznie	Nie typowe

Klasyfikacja

Porażenie opuszkowe dzieli się na trzy główne odmiany:

Przyczyny i czynniki rozwoju porażenia

W przypadku zespołu opuszkowego proces patologiczny wpływa na jądra trzech par nerwów czaszkowych. Dziewiąta para (językowo-gardłowa) odpowiada za przewodzenie sygnału nerwowego do mięśni języka i gardła, a także zapewnia percepcję wrażenia smakowe od tylnej trzeciej części języka. Dziesiąta para (nerw błędny) przekazuje sygnały do ​​mięśni krtani, ślinianki i inne narządy wewnętrzne zlokalizowane w klatce piersiowej i Jama brzuszna. dwunasta para nerw podjęzykowy) kontroluje mięśnie języka.

Dla obwodowego porażenia tych nerwów charakterystyczna jest triada objawów: spadek siły i napięcia mięśniowego w postaci niedowładu lub porażenia, zanik mięśni i konwulsyjne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych (skurcze pęczkowe).

Jądra nerwów czaszkowych grupy opuszkowej mogą cierpieć z powodu różnych procesów patologicznych.

Często występuje zespół opuszkowy w wyniku incydentu naczyniowo-mózgowego. Naruszenie przepływu krwi w ośrodkowym układzie nerwowym ma z reguły charakter krwotoku lub niedokrwienia z powodu zablokowania naczyń krwionośnych przez blaszki miażdżycowe. Duża objętość krwi, która przedostała się do jamy czaszki nieuchronnie prowadzi do kompresji sąsiednich struktur w ograniczonej przestrzeni. Komórki nerwowe są również bardzo wrażliwe na brak tlenu, więc nawet krótki epizod zmniejszonego przepływu krwi w naczyniach może spowodować ich uszkodzenie.

Udar - popularny przypadek zespół opuszkowy

Aspekty kliniczne udaru krwotocznego - wideo

Proces nowotworowy może również wpływać na grupę opuszkową jąder nerwów czaszkowych. Nowotwór złośliwy może być pierwotny i mieć źródło w komórkach nerwowych rdzenia przedłużonego. W innym przypadku guz pierwotny znajduje się w innym narządzie, a na jądra nerwów czaszkowych wpływa działanie wtórnych ognisk procesu - przerzutów.

Guz mózgu może spowodować zniszczenie lub ucisk ośrodków opuszkowych

Powstawanie obrzęku istoty szarej i białej na tle różnych procesów patologicznych może prowadzić do zaklinowania rdzenia przedłużonego w świetle sąsiedniej rundy tworzenie kości- duży otwór potyliczny. Zdarzenie to jest niezwykle niebezpieczne ze względu na uszkodzenie nie tylko jąder nerwów czaszkowych, ale także ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.

Urazowe uszkodzenie mózgu może również powodować rozwój zespołu opuszkowego. Złamanie kości podstawy czaszki prowadzi do obrzęku, ucisku i uszkodzenia przez odłamki kruche włókna nerwowe jądra czaszki.

Złamanie podstawy czaszki - traumatyczna przyczyna rozwoju zespołu opuszkowego

Przyczyną zespołu opuszkowego może być również zapalenie substancji i błon mózgu. charakter zakaźny. Taki proces nieuchronnie prowadzi do obrzęku struktur mózgowych, w tym jąder nerwów czaszkowych. Takie choroby obejmują kleszczowe zapalenie mózgu, poliomyelitis, meningokokowe zapalenie opon mózgowych, enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, błonica, kiła, zakażenie wirusem HIV. Ponadto komórki nerwowe cierpią z powodu toksyn patogenów uwalnianych do krwi. Jedną z takich substancji jest toksyna botulinowa, która jest wytwarzana przez bakterię C. Botulinum.

Czynnik zakaźny może spowodować uszkodzenie jąder opuszkowych

Procesy zwyrodnieniowe substancji mózgu mogą również powodować zespół opuszkowy. Choroby te prowadzą albo do rozproszonego uszkodzenia komórek nerwowych, albo do określonej substancji - mieliny, która tworzy ich błonę powierzchniową. DO podobne patologie odsyłać stronę stwardnienie zanikowe, amiotrofia opuszkowa Kennedy'ego, zanik rdzenia kręgowego Werdniga-Hoffmanna, choroba neuronu ruchowego.

Przewlekłe postępujące choroby układu nerwowego mogą powodować rozwój zespołu opuszkowego

Obraz kliniczny

Porażenie opuszkowe charakteryzuje się triadą objawy kliniczne w postaci zaburzeń artykulacji, głosu i połykania.

Zaburzenia głosu (dysfonia) charakteryzują się zmianą barwy głosu i pojawieniem się nosowości. Przyczyną pierwszego objawu jest niezamknięcie głośni z powodu niedowładu mięśni krtani. Nos (rhinolalia) jest spowodowany unieruchomieniem podniebienia miękkiego.

Następstwem uszkodzenia jest zaburzenie artykulacji (diazartria). aktywność silnika mięśnie języka. Mowa pacjenta w tej sytuacji staje się niewyraźna lub niemożliwa.

Zaburzenia połykania (dysfagia) są konsekwencją uszkodzenia nerwu językowo-gardłowego. Mózg nie jest w stanie nakazać aktu połykania. Konsekwencją tego procesu jest dławienie się podczas przyjmowania płynnego pokarmu i przedostawania się go do jamy nosowej.

Bardzo charakterystyczny jest również wygląd pacjenta: na twarzy nie ma żywego wyrazu twarzy, usta są uchylone, ślina płynie z kącika ust, ponieważ mózg przez nerwu błędnego nie jest w stanie kontrolować wydzielania śliny. Język jest zwykle znacznie zmniejszony po stronie dotkniętej chorobą i odchylony od linii środkowej.

Odchylenie języka od linii środkowej jest typowym objawem zespołu opuszkowego

Najpoważniejszym następstwem procesu patologicznego w grupie jąder opuszkowych nerwów czaszkowych jest niewydolność oddechowa i dysfunkcja serca.

Metody diagnostyczne

Aby ustalić prawidłową diagnozę, konieczne są następujące środki:

• staranne przesłuchanie pacjenta z identyfikacją wszystkich szczegółów choroby;
• badanie neurologiczne ujawnia naruszenie mowy, połykania, tworzenia głosu i związanych z nimi czuciowych i zaburzenia ruchowe mięśnie tułowia i kończyn oraz

  Badanie neurologiczne - podstawa rozpoznania zespołu opuszkowego

  osłabienie reakcji odruchowych;

• badanie krtani specjalnym lustrem (laryngoskopia) ujawnia zwiotczenie struny głosowej po stronie zmiany;
• elektroneuromiografia pozwala określić charakter peryferyjny paraliż, a także graficznie odzwierciedlają ruch impuls nerwowy wzdłuż ścieżek przewodzących;

  Elektroneuromiografia - metoda graficznego zapisu przebiegu impulsu nerwowego

• prześwietlenie czaszki ujawnia naruszenie integralności kości (złamania);

  Rentgen czaszki ujawnia naruszenia integralności kości

• tomografia komputerowa (rezonans magnetyczny) pozwala z dużą dokładnością zlokalizować ognisko patologiczne i zbadać anatomiczną strukturę mózgu i jego oddziałów;

  Tomografia komputerowa to sposób na rzetelne badanie struktur anatomicznych jamy czaszki

• nakłucie lędźwiowe ujawnia oznaki procesu zakaźnego lub krwotoku w mózgu;

  Nakłucie lędźwiowe służy do diagnozowania zakaźnego uszkodzenia mózgu

• ogólne badanie krwi ujawnia oznaki procesu zapalnego w organizmie w postaci wzrostu liczby białych krwinek (leukocytów) i przyspieszenia szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR);
• oznaczenie swoistych białek-przeciwciał we krwi pozwala potwierdzić zakaźny charakter procesu.

  Badanie krwi na obecność przeciwciał stosuje się, gdy podejrzewa się zakaźny charakter zespołu opuszkowego.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących chorób:

• zaburzenia psychiczne;
• porażenie rzekomobulbarowe;
• dziedziczne choroby nerwowo-mięśniowe;
• encefalopatia na tle upośledzonej czynności wątroby i nerek;
• zatrucie truciznami neurotropowymi.

Metody leczenia zespołu opuszkowego

Leczenie zespołu opuszkowego (choroba podstawowa i objawy) odbywa się pod kierunkiem neurologa, w razie potrzeby neurochirurga i specjalisty chorób zakaźnych. W ciężkich przypadkach terapia prowadzona jest na specjalistycznym oddziale szpitala lub neuroreanimacji.

Medyczny

W leczeniu zespołu opuszkowego i leżącego u jego podstaw procesu patologicznego stosuje się następujące leki:

• środki przeciwbakteryjne, które mają szkodliwy wpływ na czynniki zakaźne: ceftriakson, azytromycyna, klarytromycyna, metronidazol, meronem, tienam;
• leki łagodzące objawy obrzęku mózgu i obniżające ciśnienie śródczaszkowe: Lasix, Furosemid, Diakarb;
• hormonalne leki przeciwzapalne: Prednizolon; hydrokortyzon;
• leki poprawiające metabolizm tkanka nerwowa: Cortexin, Actovegin, ATP;
• leki poprawiające funkcjonowanie układu nerwowego: Mexidol, Piracetam, Phezam;
• leki, które eliminują zwiększone wydzielanie śliny: atropina;
• Witaminy z grupy B, które poprawiają procesy metaboliczne w tkance nerwowej: Tiamina, Ryboflawina, Pirydoksyna, Cyjanokobalamina;
• leki przeciwnowotworowe, które zabijają komórki nowotworowe: Doksorubicyna, Cisplatyna, Metotreksat.

Środki farmakologiczne stosowane w leczeniu zespołu opuszkowego - galeria

Diakarb służy do redukcji ciśnienie śródczaszkowe Actovegin ma aktywny efekt metaboliczny Cortexin jest aktywnym lekiem metabolicznym Prednizolon jest hormonalnym lekiem przeciwzapalnym
Tiamina zawiera witaminę B1 Ryboflawina jest witaminą B Azytromycyna jest antybiotykiem działającym na wiele szczepów bakterii. Klacid jest używany do bakteryjne zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu Lasix jest skutecznym środkiem zmniejszającym przekrwienie
Doksorubicyna należy do leki przeciwnowotworowe
Cisplatyna jest stosowana w chemioterapii raka Neuromultivit - w połączeniu preparat witaminowy w celu poprawy funkcji układu nerwowego Pirydoksyna korzystnie wpływa na funkcjonowanie włókien nerwowych
Tienam - lek przeciwbakteryjny szeroki zasięg działania z grupy karbapenemów
Mexidol promuje normalne funkcjonowanie komórki nerwowe

Chirurgiczny

Operację przeprowadza neurochirurg w następujących przypadkach:

• z wewnątrzczaszkowym nagromadzeniem krwi duży rozmiar tworząc dziurę w czaszce - trepanację z późniejszym usunięciem krwiaka;
• z guzami mózgu przez trepanację czaszki, a następnie usunięcie złośliwego nowotworu;
• w obecności ekspansja patologiczna naczynia mózgowego, przycinanie formacji odbywa się za pomocą specjalnych narzędzi przez krwiobieg;

  Przycinanie stosuje się w przypadku tętniaków mózgu

• w przypadku złamania rozdrobnionego przeprowadza się pierwotne leczenie chirurgiczne rany z usunięciem fragmentów kości i uszkodzonej materii mózgowej;
• w obecności blaszek miażdżycowych w naczyniach szyi, zwężających światło, stosuje się ich usunięcie - endarterektomię - następnie protetykę uszkodzonego obszaru.

  Podczas zwężania światła tętnica szyjna blaszka miażdżycowa stosuje się jego usunięcie (endarterektomię), a następnie protezę odcinka naczynia

Nielekowy

Zalecenia dotyczące zmiany diety podaje specjalista, w zależności od rodzaju choroby podstawowej. Środki fizjoterapeutyczne są ważnym elementem terapii zespołu opuszkowego. W leczeniu choroby stosuje się następujące metody:

U dzieci poniżej drugiego roku życia zespół opuszkowy jest integralną częścią dzieciństwa porażenie mózgowe po urazie porodowym i objawia się dodatkowo motoryką i zaburzenia czucia, naruszenie odruchu ssania, częsta niedomykalność. W innych sprawach obraz kliniczny podobnie u dzieci.

Powikłania i rokowanie

Rokowanie w leczeniu zespołu opuszkowego w dużej mierze zależy od choroby podstawowej, która spowodowała stan patologiczny. Na charakter zakaźny możliwe jest uszkodzenie jąder nerwów czaszkowych pełne wyzdrowienie. Rokowanie w przypadku krwotoku w połowie przypadków jest niekorzystne. W chorobach zwyrodnieniowych układu nerwowego porażenie opuszkowe ma charakter postępujący.

W ciężkich przypadkach mogą wystąpić następujące powikłania:

• obrzęk mózgu;
• śpiączka mózgowa;
• zaburzenia układu oddechowego, w tym wymagające sztucznej wentylacji płuc;
• traumatyczna padaczka;
• całkowity brak możliwości samodzielnego połykania pokarmu i spożywania pokarmu przez rurkę.

Zapobieganie

Profilaktyka zespołu opuszkowego obejmuje następujące działania:

Zespół rzekomobulbarowy lub porażenie rzekomobulbarowe stan patologiczny, w którym dochodzi do uszkodzenia nerwów czaszkowych, co prowadzi do porażenia mięśni twarzy, mięśni biorących udział w mówieniu, żuciu i połykaniu. Choroba ma podobne objawy do porażenia opuszkowego, ale jest łagodniejsza. prowadzi do zaniku włókien mięśniowych, czego nie obserwuje się w przypadku zespołu pseudobulbarowego.

Rozwój zespołu wiąże się z uszkodzeniem mózgu (w szczególności jego płatów czołowych) z zaburzeniami naczyniowymi lub w wyniku urazu, procesu zapalnego lub zwyrodnieniowego. Charakterystyczne cechy patologie: naruszenia procesów połykania, zmiany głosu i artykulacji, spontaniczny płacz i śmiech, zakłócenie pracy mięśni twarzy. Najczęściej zespół ten rozwija się w połączeniu z innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Ponieważ przyczyną choroby jest uszkodzenie mózgu i zaburzenia naczyniowe, następnie do leczenia zaleca się stosowanie środków poprawiających krążenie mózgowe i procesy metaboliczne w tkance nerwowej. Skutecznie aplikuj środki ludowe działanie nootropowe oparte na Rośliny lecznicze.

Jak rozwija się choroba?

W mózgu rozróżnia się korę i struktury podkorowe. Kora pojawiła się ewolucyjnie na późniejszym etapie i to ona odpowiada za wyższe aktywność nerwowa. Struktur podkorowych, w szczególności rdzenia przedłużonego, jest więcej długi czas. Mogą pracować autonomicznie, bez udziału kory mózgowej. Ta struktura zapewnia podstawowe procesy życiowe: oddychanie, bicie serca, których ośrodki znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Zwykle wszystkie części mózgu są ze sobą połączone i istnieje wyraźna regulacja ludzkiego życia. Jeśli jednak te połączenia zostaną zerwane, struktury podkorowe nadal funkcjonują autonomicznie.

Rozwój zespołu pseudobulbarowego jest tak samo spowodowany naruszeniem połączenia między korą a jądrami neuronów ruchowych ośrodków piramidalnych rdzenia przedłużonego, od których odchodzą nerwy czaszkowe. Naruszenie tego połączenia nie jest niebezpieczne dla życia ludzkiego, ponieważ sam rdzeń przedłużony nie został w tym przypadku naruszony, ale powoduje objawy związane z naruszeniem normalnego funkcjonowania nerwów czaszkowych: paraliż twarzy, zaburzenia mowy i inne.

Patologia rozwija się wraz z uszkodzeniem płatów czołowych. Aby powstał zespół pseudobulbarowy, konieczne jest obustronne uszkodzenie płatów czołowych, ponieważ w mózgu powstają obustronne połączenia: między jądrami neuronów ruchowych a prawą i lewą półkulą mózgu.

Przyczyny paraliżu

Porażenie opuszkowe i pseudobulbarowe mają podobne objawy: w obu przypadkach dochodzi do naruszenia unerwienia mięśni twarzy, żucia, połykania, struktur odpowiedzialnych za mowę i oddychanie. W przypadku porażenia opuszkowego same nerwy czaszkowe lub struktury rdzenia przedłużonego są uszkodzone, a takie uszkodzenie prowadzi do zaniku mięśni i może zagrażać życiu pacjenta. W przypadku porażenia rzekomobulbarowego dochodzi do naruszenia regulacji śródmózgowej. W tym przypadku jądra rdzenia przedłużonego nie odbierają sygnałów z innych części mózgu. W tym przypadku jednak nie dochodzi do uszkodzenia samej tkanki nerwowej i nie ma zagrożenia życia człowieka.

Rozwój porażenia rzekomobulbarowego może prowadzić do różne powody:

1. Patologia naczyń mózgowych. Ten powód jest najczęstszy. Udar niedokrwienny lub krwotoczny, zapalenie naczyń, miażdżyca i inne prowadzą do porażenia rzekomobłonowego. patologie naczyniowe. Zaburzenie to występuje częściej u osób starszych.
2. Naruszenia rozwój zarodkowy i wrodzone uszkodzenie mózgu.Niedotlenienie lub uraz porodowy może prowadzić do rozwoju mózgowego porażenia dziecięcego, którego jednym z przejawów może być zespół rzekomobulbarowy. Również taki paraliż może rozwinąć się z wrodzonym zespołem hydraulicznym. Manifestacje zespołu pseudobulbarowego w tym przypadku obserwuje się już w dzieciństwie. Dziecko cierpi nie tylko na zaburzenia opuszkowe, ale także na szereg innych patologie neurologiczne.
3. Poważny uraz mózgu.
4. Padaczka z uszkodzeniem odpowiednich struktur.
5. Procesy zwyrodnieniowe i demielinizacyjne w tkance nerwowej.
6. Zapalenie mózgu lub opon mózgowych.
7. Łagodny lub złośliwy nowotwór, w szczególności glejak. Objawy zaburzenia zależą od lokalizacji guza. Jeśli wzrost nowotworu wpływa na regulację struktur piramidalnych rdzenia przedłużonego, u pacjenta rozwinie się zespół rzekomobłonowy.
8. Uszkodzenie mózgu z powodu niedotlenienia. Brak tlenu ma złożony negatywny wpływ. Tkanki mózgowe są niezwykle wrażliwe na niedotlenienie i jako pierwsze cierpią na niedotlenienie. Uszkodzenie w tym przypadku jest często złożone i obejmuje między innymi zespół pseudobulbarowy.

Objawy patologii

Manifestacje zespołu pseudobulbarowego są złożone. Pacjent ma naruszenia procesów żucia, połykania, mowy. Ponadto pacjent może doświadczyć spontanicznego śmiechu lub płaczu. Naruszenia są mniej wyraźne niż w przypadku porażenia opuszkowego. Również w tym przypadku nie ma zanik mięśni.

Porażenie rzekomobulwowe prowadzi do upośledzenia mowy. Staje się rozmyty, artykulacja jest zaburzona. Również głos pacjenta staje się bardziej głuchy. Objawy te są związane z paraliżem lub wręcz przeciwnie, skurczem mięśni odpowiedzialnych za artykulację.

Jeden z najbardziej kluczowe objawy zespół pseudobulbarowy to automatyzm jamy ustnej. Są to odruchy, które są unikalne dla niemowląt, ale nigdy nie występują u dorosłych. zdrowi ludzie.

Częstym objawem tej choroby jest spontaniczny śmiech lub płacz. Ten stan występuje z powodu niekontrolowanego skurczu mięśni twarzy. Osoba nie jest w stanie kontrolować tych reakcji. Musisz także zrozumieć, że nie można ich niczym sprowokować. Oprócz powstania mimowolne ruchy dla takich osób charakterystyczne są naruszenia dobrowolnej regulacji mięśni twarzy. Na przykład, gdy osoba zamierza zamknąć oczy, zamiast tego może otworzyć usta.

Rozwój porażenia rzekomobłonowego wiąże się z uszkodzeniem tkanki kory mózgowej. W większości przypadków uszkodzenie takie ma charakter złożony i objawia się nie tylko dysregulacją jąder neuronów ruchowych w rdzeniu przedłużonym, ale także innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Leczenie choroby

Leczenie choroby powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny patologii. Najczęstszą przyczyną paraliżu jest choroby naczyniowe dlatego terapia ma na celu poprawę krążenia mózgowego. W terapii stosuje się również nootropy poprawiające procesy metaboliczne w mózgu.

Jest to również przydatne do zrobienia fizykoterapia i spełnić ćwiczenia oddechowe. Ważne jest, aby ugniatać mięśnie szyi 2-3 razy dziennie: przechyl głowę do przodu - do tyłu i na boki, wykonując okrężne ruchy. Po rozgrzaniu rękami należy pocierać mięśnie szyi i masować skórę głowy opuszkami palców. Pomoże to złagodzić objawy. głód tlenu i poprawić odżywianie mózgu. W przypadku wady wymowy, gimnastyka artykulacyjna. Jeśli objawy porażenia rzekomobłonowego pojawiają się w dzieciństwie, konieczne jest prowadzenie zajęć z logopedą, a także samodzielne rozwijanie mowy u dziecka.

Pomoc w leczeniu i środki ludowe, które mają działanie nootropowe. Wiele komercyjnych nootropów opiera się na składnikach ziołowych. Leki ludowe mają podobne, ale łagodniejsze działanie i nie powodują negatywnych skutków skutki uboczne. Leki lecznicze należy przyjmować na kursach. Czas trwania kursu wynosi 2-4 tygodnie, po czym należy zrobić sobie przerwę. Zaleca się również naprzemiennie leki aby nie doszło do uzależnienia, a efekt leczniczy nie został utracony.