7 par anatomii nerwów czaszkowych. Nerwy czaszkowe VII-XII para VII para

Spośród dwunastu par nerwów czaszkowych pary I, II i V III to nerwy czuciowe, III, IV, VI, VII, XI i XII - ruchowe, V, IX i X - mieszane. Włókna ruchowe nerwów czaszkowych unerwiają mięśnie gałek ocznych, twarzy, podniebienia miękkiego, gardła, strun głosowych i języka, a neurony czuciowe odpowiadają za wrażliwość skóry twarzy, błon śluzowych oka, jamy ustnej, nosogardła i krtani.

I PARA: OLFA NERVE (N. OLFA CTORIUS)

Funkcję nerwu (percepcja węchu) zapewnia kilka neuronów od błony śluzowej nosa do hipokampa (ryc. 1-2).

Zmysł węchu jest sprawdzany zarówno w przypadku skarg na naruszenie percepcji zapachów, jak i bez nich, ponieważ często sam pacjent nie zdaje sobie sprawy, że ma zaburzenie węchu, ale skarży się na naruszenie smaku (pełne wrażenia smakowe są możliwe tylko wtedy, gdy zachowana jest percepcja aromatów żywności), a także przy podejrzeniu procesu patologicznego w obszarze dna przedniego dołu czaszki.

Aby sprawdzić zmysł węchu, dowiadują się, czy pacjent rozróżnia znane mu zapachy – kawę, tytoń, zupę, wanilię: proszą go o zamknięcie oczu i określenie zapachu substancji, która jest wprowadzana naprzemiennie do prawego i lewego nozdrza ( drugie nozdrze należy zacisnąć palcem wskazującym ręki). Nie można używać substancji o ostrym zapachu (na przykład amoniaku), ponieważ powodują one podrażnienie receptorów nie tyle węchowych, co nerwu trójdzielnego. Zdolność do rozróżniania zapachów u osób zdrowych jest bardzo zróżnicowana, dlatego podczas badania ważniejsze jest nie to, czy pacjent był w stanie zidentyfikować określoną substancję po zapachu, ale czy w ogóle zauważył obecność zapachu. Szczególne znaczenie kliniczne ma jednostronna utrata węchu, jeśli nie można jej wytłumaczyć patologią jamy nosowej. Jednostronny brak węchu jest bardziej typowy dla chorób neurologicznych niż obustronny brak węchu. Jednostronny lub obustronny brak węchu jest klasyczną cechą oponiaka dołu węchowego. Jest to również charakterystyczne dla innych guzów zlokalizowanych w przednim dole czaszki. Anosmia może być konsekwencją TBI. Obustronna anosomia najczęściej występuje przy przeziębieniu, zwłaszcza u osób starszych.

Ryż. 12 . Szlaki analizatora węchowego: 1 - komórki węchowe; 2 - nici węchowe; 3 - opuszka węchowa; 4 - trójkąt węchowy; 5 - ciało modzelowate; 6 - komórki kory zakrętu przyhipokampowego.

II PARA: NERW WZROKOWY (N. OPTICUS)

Nerw przewodzi impulsy wzrokowe z siatkówki do kory płata potylicznego (ryc. 1-3).

Ryż. 1-3. Schemat budowy analizatora wizualnego: 1 - neurony siatkówki; 2 - nerw wzrokowy; 3 - skrzyżowanie nerwów wzrokowych; 4 - przewód wzrokowy; 5 - komórki zewnętrznego ciała kolankowatego; 6 - wizualny blask; 7 - przyśrodkowa powierzchnia płata potylicznego (rowek ostrogi); 8 - jądro przedniego wzgórka; 9 - komórki jądra trzeciej pary CN; 10 - nerw okoruchowy; 11 - węzeł rzęskowy.

Zbierając wywiad, dowiadują się, czy pacjent ma jakiekolwiek zmiany w widzeniu. Zmiany ostrości wzroku (dalekiej lub bliskiej) leżą w gestii okulisty. W przypadku przejściowych epizodów upośledzenia ostrości wzroku, ograniczonych pól widzenia, obecności fotopsji lub złożonych halucynacji wzrokowych konieczne jest szczegółowe badanie całego analizatora wzrokowego. Najczęstszą przyczyną przemijających zaburzeń widzenia jest migrena z aurą wzrokową. Zaburzenia widzenia są częściej reprezentowane przez błyski światła lub iskrzące się zygzaki (fotopsje), migotanie, utrata miejsca lub całego pola widzenia. Wizualna aura migreny rozwija się 0,5-1 godziny (lub mniej) przed atakiem bólu głowy i trwa średnio 10-30 minut (nie dłużej niż 1 godzinę). Ból głowy z migreną pojawia się nie później niż 60 minut po zakończeniu aury. Omamy wzrokowe typu fotopsji (błyski, iskry, zygzaki) mogą przedstawiać aurę napadu padaczkowego w obecności patologicznego ogniska drażniącego korę w okolicy rowka ostrogi.

Ostrość wzroku i jej badanie

Ostrość wzroku jest określana przez okulistów. Aby ocenić ostrość widzenia na odległość, stosuje się specjalne tabele z kółkami, literami i cyframi. Standardowa tabela używana w Rosji zawiera 10-12 rzędów znaków (optotypów), których rozmiary zmniejszają się od góry do dołu w postępie arytmetycznym. Wzrok bada się z odległości 5 m, stół powinien być dobrze oświetlony. Za normę (ostrość wzroku 1) przyjmujemy taką ostrość wzroku, przy której z tej odległości badany jest w stanie rozróżnić optotypy 10. (licząc od góry) linii.

Jeśli badany jest w stanie rozróżnić znaki 9. linii, jego ostrość wzroku wynosi 0,9, 8. linia to 0,8 itd. Innymi słowy, czytanie każdej kolejnej linii od góry do dołu oznacza wzrost ostrości wzroku o 0,1. Ostrość wzroku do bliży sprawdza się za pomocą innych specjalnych tabliczek lub proponując pacjentowi przeczytanie tekstu z gazety (zwykle drobny druk gazetowy rozróżnia się z odległości 80 cm). Jeśli ostrość wzroku jest na tyle mała, że ​​pacjent nie jest w stanie niczego odczytać z żadnej odległości, ogranicza się do liczenia palców (ręka lekarza znajduje się na wysokości oczu badanego). Jeśli to również jest niemożliwe, pacjent proszony jest o określenie, w którym pokoju: w ciemnym lub oświetlonym pokoju - jest. Zmniejszona ostrość wzroku (niedowidzenie) lub całkowita ślepota (amauroza) występuje, gdy uszkodzona jest siatkówka lub nerw wzrokowy. Przy takiej ślepocie zanika bezpośrednia reakcja źrenicy na światło (z powodu przerwania aferentnej części łuku odruchowego źrenicy), ale reakcja źrenicy na oświetlenie zdrowego oka pozostaje nienaruszona (część eferentna łuku odruchowego źrenicy, reprezentowana przez włókna trzeciego nerwu czaszkowego, pozostaje nienaruszona). Powoli postępujące pogorszenie widzenia obserwuje się, gdy guz uciska nerw wzrokowy lub skrzyżowanie.

Oznaki naruszeń. Przejściowa, krótkotrwała utrata wzroku w jednym oku (przejściowa ślepota jednooczna, inaczej amaurosis fugax - z łac. „przejściowa”) może być spowodowana przejściowym zaburzeniem ukrwienia siatkówki. Pacjenci opisują to jako „kurtynę opadającą z góry na dół”, gdy się pojawia, i jako „podnoszącą się kurtynę”, gdy się cofa.

Zwykle wzrok jest przywracany w ciągu kilku sekund lub minut. Pogorszenie widzenia, które jest ostre i postępujące przez 3-4 dni, a następnie powraca do zdrowia w ciągu kilku dni lub tygodni i często towarzyszy mu ból oczu, jest charakterystyczne dla zapalenia nerwu pozagałkowego. Nagła i uporczywa utrata wzroku występuje przy złamaniach kości przedniego dołu czaszki w okolicy kanału wzrokowego; ze zmianami naczyniowymi nerwu wzrokowego i zapaleniem tętnicy skroniowej. Wraz z zablokowaniem strefy bifurkacji głównej tętnicy i rozwojem obustronnego zawału płatów potylicznych z uszkodzeniem pierwotnych ośrodków wzrokowych obu półkul mózgowych dochodzi do widzenia "kanalikowego" lub ślepoty korowej. Widzenie „rurowe” jest spowodowane obustronnym niedowidzeniem z zachowaniem centralnego (plamkowego) widzenia w obu oczach. Zachowanie widzenia w wąskim centralnym polu widzenia tłumaczy się tym, że strefa projekcji plamki żółtej w biegunie płata potylicznego jest ukrwiona z kilku zbiorników tętniczych, a w przypadku zawałów płatów potylicznych najczęściej pozostaje nienaruszona.

Ostrość wzroku u tych pacjentów jest nieco obniżona, ale zachowują się oni jak osoby niewidome. Ślepota „korowa” występuje w przypadku niewydolności zespoleń między gałęziami korowymi tętnicy środkowej i tylnej mózgu w obszarach kory potylicznej odpowiedzialnych za widzenie centralne (plamkowe). Ślepota korowa charakteryzuje się zachowaniem reakcji źrenic na światło, ponieważ drogi wzrokowe od siatkówki do pnia mózgu nie są uszkodzone. Ślepota korowa w obustronnych zmianach płatów potylicznych i okolic ciemieniowo-potylicznych w niektórych przypadkach może łączyć się z zaprzeczeniem tego zaburzenia, achromatopsją, apraksją przyjaznych ruchów gałek ocznych (pacjent nie może skierować wzroku na obiekt znajdujący się w obwodowej części gałki ocznej). pole widzenia) oraz niemożność wizualnego postrzegania przedmiotu i dotykania go. Połączenie tych zaburzeń jest określane jako zespół Balinta.

Pola widzenia i ich badania

Pole widzenia to część przestrzeni, którą widzi nieruchome oko. O bezpieczeństwie pola widzenia decyduje stan całej drogi wzrokowej (nerwy wzrokowe, przewód wzrokowy, promieniowanie wzrokowe, korowa strefa widzenia, która znajduje się w rowku ostrogi na przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego). Ze względu na załamanie i krzyżowanie się promieni świetlnych w soczewce oraz przejście włókien wzrokowych z tych samych połówek siatkówki do skrzyżowania, prawa połowa mózgu odpowiada za zachowanie lewej połowy pola widzenia każdego oko. Pola widzenia są oceniane oddzielnie dla każdego oka. Istnieje kilka metod ich przybliżonej oceny.

Sekwencyjna ocena poszczególnych pól widzenia. Lekarz siedzi naprzeciwko pacjenta. Pacjent zamyka dłonią jedno oko, a drugim okiem patrzy na nos lekarza. Młotek lub ruchome palce przesuwa się po obwodzie od tyłu głowy badanego do środka jego pola widzenia, a pacjent jest proszony o zanotowanie momentu, w którym młotek lub palce się pojawiają. Badanie przeprowadza się kolejno we wszystkich czterech ćwiartkach pól widzenia.

Technikę „zagrożenia” stosuje się w przypadkach, gdy konieczne jest zbadanie pól widzenia pacjenta niedostępnego dla kontaktu mowy (afazja, mutyzm itp.). Lekarz ostrym „groźnym” ruchem (od obwodu do środka) zbliża wyprostowane palce dłoni do źrenicy pacjenta, obserwując jego mruganie. Jeśli pole widzenia jest nienaruszone, pacjent mruga w odpowiedzi na zbliżenie palca. Badane są wszystkie pola widzenia każdego oka.

Opisane metody dotyczą badań przesiewowych, a dokładniej wady pola widzenia są wykrywane za pomocą specjalnego urządzenia - perymetru.

Oznaki naruszeń. Jednooczne ubytki pola widzenia są najczęściej spowodowane patologią gałki ocznej, siatkówki lub nerwu wzrokowego – innymi słowy uszkodzenie dróg wzrokowych przed ich skrzyżowaniem (skrzyżowanie) powoduje upośledzenie pola widzenia tylko w jednym oku zlokalizowanym po stronie zmiany .

Obuoczne wady pola widzenia (hemianopsia) mogą być dwuoczne (w obu oczach czasowe pola widzenia wypadają, to znaczy prawe oko jest prawe, lewe oko) lub homonimiczne (każde oko ma to samo pole widzenia - albo lewe lub prawo). Dwuskroniowe ubytki pola widzenia występują przy zmianach w okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych (np. uszkodzenie skrzyżowania z obrzękiem i przysadką). Jednorodne ubytki pola widzenia występują w przypadku uszkodzenia przewodu wzrokowego, promieniowania wzrokowego lub kory wzrokowej, czyli uszkodzenia drogi wzrokowej powyżej skrzyżowania (ubytki te występują w polach widzenia przeciwnych do zmiany: jeśli zmiana jest po lewej stronie półkuli, prawe pola widzenia obu oczu wypadają i odwrotnie). Klęska płata skroniowego prowadzi do pojawienia się defektów w homonimicznych górnych ćwiartkach pól widzenia (przeciwstronna anopsja górnego kwadrantu), a porażka płata ciemieniowego - do pojawienia się defektów w homonimicznych dolnych ćwiartkach pól widzenia (kontralateralna anopsja dolnego kwadrantu).

Wady przewodzenia pola widzenia rzadko łączą się ze zmianami ostrości wzroku. Nawet przy znacznych ubytkach obwodowego pola widzenia widzenie centralne może być zachowane. Pacjenci z ubytkami pola widzenia spowodowanymi uszkodzeniem dróg wzrokowych powyżej skrzyżowania mogą nie być świadomi obecności tych ubytków, zwłaszcza w przypadku uszkodzenia płata ciemieniowego.

Dno oka i jego badanie

Dno oka bada się za pomocą oftalmoskopu. Ocenić stan krążka (sutka) nerwu wzrokowego (widoczny podczas oftalmoskopii początkowej, wewnątrzgałkowej części nerwu wzrokowego), siatkówki, naczyń dna oka. Najważniejszymi cechami stanu dna oka są kolor główki nerwu wzrokowego, wyrazistość jego granic, liczba tętnic i żył (zwykle 16-22), obecność pulsacji żył, wszelkie nieprawidłowości lub patologia zmiany: krwotoki, wysięk, zmiany w ścianach naczyń w okolicy plamki żółtej (plamki żółtej) oraz na obwodzie siatkówki.

Oznaki naruszeń. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego charakteryzuje się jej uwypukleniem (dysk wystaje ponad poziom siatkówki i wystaje do jamy gałki ocznej), zaczerwienieniem (naczynia na dysku są mocno rozszerzone i przepełnione krwią); granice dysku stają się rozmyte, liczba naczyń siatkówki wzrasta (ponad 22), żyły nie pulsują, pojawiają się krwotoki. Obustronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (zastoinowa brodawka nerwu wzrokowego) obserwuje się wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego (proces objętościowy w jamie czaszki, encefalopatia nadciśnieniowa itp.). Ostrość wzroku początkowo z reguły nie cierpi. Jeśli wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie zostanie wyeliminowany w odpowiednim czasie, ostrość wzroku stopniowo się pogarsza i rozwija się ślepota z powodu wtórnego zaniku nerwu wzrokowego.

Zastoinowy dysk nerwu wzrokowego należy różnicować ze zmianami zapalnymi (zapalenie brodawek, zapalenie nerwu wzrokowego) oraz niedokrwienną neuropatią nerwu wzrokowego. W tych przypadkach zmiany dyskowe są częściej jednostronne, typowy jest ból gałki ocznej i pogorszenie ostrości wzroku. Bladość głowy nerwu wzrokowego w połączeniu ze spadkiem ostrości wzroku, zwężeniem pola widzenia i zmniejszeniem reakcji źrenic są charakterystyczne dla zaniku nerwu wzrokowego, który rozwija się w wielu chorobach dotykających ten nerw (zapalnych, dysmetabolicznych, dziedzicznych) .

Pierwotny zanik nerwu wzrokowego rozwija się, gdy nerw wzrokowy lub skrzyżowanie jest uszkodzone, podczas gdy dysk jest blady, ale ma wyraźne granice. Wtórny zanik nerwu wzrokowego rozwija się w następstwie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, granice tarczy są początkowo niewyraźne. Selektywne blednięcie skroniowej połowy tarczy nerwu wzrokowego można zaobserwować w stwardnieniu rozsianym, ale tę patologię łatwo pomylić z wariantem normalnego stanu tarczy nerwu wzrokowego. Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki jest możliwe w przypadku chorób zwyrodnieniowych lub zapalnych układu nerwowego. Inne ważne dla neurologa objawy patologiczne podczas badania dna oka to naczyniak tętniczo-żylny siatkówki oraz objaw pestki wiśni, który jest możliwy przy wielu gangliozydozach i charakteryzuje się obecnością białego lub szarego zaokrąglonego ogniska w plamce żółtej, pośrodku na którym znajduje się wiśniowo-czerwona plama. Jej geneza związana jest z zanikiem komórek zwojowych siatkówki i przeświecaniem przez nią naczyniówki.

III, IV, VI PARbI: OCULAMOTORIUS (N. OCULOMOTORIUS), BLOKI (N. KRATKOWE/S) I ​​WYCIĄGOWY (N. ABOUCENS) NERW

Nerw okoruchowy zawiera włókna ruchowe, które unerwiają przyśrodkowy, górny i dolny mięsień prosty gałki ocznej, mięsień skośny dolny i mięsień unoszący górną powiekę, a także włókna autonomiczne, które przerwane w zwoju rzęskowym unerwiają gałkę oczną wewnętrzną mięśnie gładkie oka - zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy (ryc. 1-4).

Ryż. 1-4. Topografia jąder nerwów okoruchowych: 1 - jądro nerwu odwodzącego; 2 - jądro nerwu bloczkowego; 3 - dodatkowe jądro nerwu okoruchowego; 4 - środkowe niesparowane jądro nerwu okoruchowego (pusl. caudal to sen thl is); 5 - rdzeń przyśrodkowej wiązki podłużnej; 6 - duże jądro komórkowe nerwu okoruchowego.

Nerw bloczkowy unerwia mięsień skośny górny, a nerw odwodzący mięsień prosty zewnętrzny gałki ocznej.

Podczas zbierania wywiadu dowiadują się, czy pacjent ma podwójne widzenie, a jeśli występuje, w jaki sposób rozmieszczone są obiekty zdwojone - poziomo (patologia pary VI), pionowo (patologia III pary) lub patrząc w dół (uszkodzenie IV para). Jednooczne podwójne widzenie jest możliwe z patologią wewnątrzgałkową, prowadzącą do rozproszenia promieni świetlnych na siatkówce (z astygmatyzmem, chorobami rogówki, z początkową zaćmą, krwotokiem do ciała szklistego), a także z histerią; z niedowładem mięśni zewnętrznych (prążkowanych) oka nie występuje podwójne widzenie jednooczne. Uczucie wyimaginowanego drżenia przedmiotów (oscylopsja) jest możliwe w przypadku patologii przedsionkowej i niektórych form oczopląsu.

Ruchy gałek ocznych i ich badanie

Istnieją dwie formy przyjaznych ruchów gałek ocznych - sprzężone (spojrzenie), w których gałki oczne jednocześnie obracają się w tym samym kierunku; i vergent lub disconjugated, w których gałki oczne jednocześnie poruszają się w przeciwnych kierunkach (zbieżność lub rozbieżność).

W patologii neurologicznej obserwuje się cztery główne typy zaburzeń okoruchowych.

Niezgodność ruchów gałek ocznych z powodu osłabienia lub porażenia jednego lub więcej mięśni poprzecznie prążkowanych oka; w rezultacie pojawia się zez (zez) i rozszczepiony obraz, ponieważ przedmiot, o którym mowa, jest rzutowany w prawym i lewym oku nie na podobne, ale na różne obszary siatkówki.

Jednoczesne naruszenie sprzężonych ruchów gałek ocznych lub współistniejący paraliż spojrzenia: obie gałki oczne konsekwentnie (łącznie) przestają dowolnie poruszać się w jednym lub drugim kierunku (w prawo, w lewo, w dół lub w górę); w obu oczach ujawnia się ten sam deficyt ruchów, natomiast podwójne widzenie i zez nie występują.

Połączenie paraliżu mięśni oka i paraliżu spojrzenia.

Spontaniczne nieprawidłowe ruchy gałek ocznych, występujące głównie u pacjentów w śpiączce.

Rzadziej obserwuje się inne warianty zaburzeń okoruchowych (współistniejący zez, oftalmoplegia międzyjądrowa). Wymienione zaburzenia neurologiczne należy odróżnić od wrodzonej nierównowagi napięcia mięśni oka (zez nieparalityczny lub nieparalityczny zez wrodzony, oftoforia), w którym niedopasowanie osi optycznych gałek ocznych obserwuje się zarówno podczas ruchów gałek ocznych we wszystkich kierunkach i w stanie spoczynku. Często obserwuje się utajony nieparalityczny zez, w którym obrazy nie mogą padać na identyczne miejsca na siatkówce, ale wada ta jest kompensowana przez odruchowe ruchy korekcyjne skrycie mrużącego oka (ruch fuzyjny).

Z wyczerpania, stresu psychicznego lub z innych powodów ruch fuzyjny może osłabić się i uwidocznić się utajony zez; w tym przypadku podwójne widzenie występuje przy braku niedowładu zewnętrznych mięśni oka.

Ocena równoległości osi optycznych, analiza zeza i podwójnego widzenia

Lekarz staje przed pacjentem i prosi go, aby patrzył prosto przed siebie iw dal, skupiając wzrok na odległym obiekcie. Zwykle źrenice obu oczu powinny znajdować się pośrodku szpary powiekowej. Odchylenie osi jednej z gałek ocznych do wewnątrz (esotropia) lub na zewnątrz (egzotropia) przy patrzeniu bezpośrednio i daleko wskazuje na to, że osie gałek ocznych nie są równoległe (zez), co powoduje podwojenie (diplopia). Aby zidentyfikować małego zeza, możesz zastosować następującą technikę: trzymając źródło światła (na przykład żarówkę) w odległości 1 m 01: pacjent na wysokości oczu, monitoruj symetrię odbić światła od tęczówek . W tym oku, którego oś jest odchylona, ​​odbicie nie będzie pokrywać się ze środkiem źrenicy.

Następnie pacjent jest proszony o skupienie wzroku na przedmiocie znajdującym się na wysokości jego oczu (długopis, własny kciuk) i zamknięcie jednego lub drugiego oka. Jeśli podczas zamykania „normalnego” oka mrużące oko wykonuje dodatkowy ruch w celu utrzymania fiksacji na obiekcie „ruch wyrównania”), najprawdopodobniej pacjent ma wrodzony zez, a nie porażenie mięśni oka. Przy wrodzonym zezie, ruchy każdej gałki ocznej, jeśli przetestujesz je osobno, zapiszesz i uruchomisz w całości.

Oceń wydajność testu płynnego śledzenia. Proszą pacjenta, aby oczami (nie obracając głowy) podążał za przedmiotem trzymanym w odległości 1 m od twarzy i powoli przesuwał go poziomo w prawo, potem w lewo, następnie z każdej strony do góry i w dół (trajektoria ruchów lekarza w powietrzu powinna odpowiadać literze „H”). Śledzą ruchy gałek ocznych w sześciu kierunkach: w prawo, w lewo, w dół iw górę z porwaniem gałek ocznych kolejno w obu kierunkach. Interesuje ich, czy pacjent ma podwójne widzenie, gdy patrzy w jednym lub drugim kierunku. W przypadku podwójnego widzenia dowiadują się, poruszając się, w którym kierunku zwiększa się podwojenie. Jeśli kolorowe (czerwone) szkło zostanie umieszczone przed jednym okiem, pacjentowi z podwójnym widzeniem łatwiej będzie rozróżnić podwójne obrazy, a lekarzowi dowiedzieć się, który obraz należy do którego oka.

Niewielki niedowład zewnętrznego mięśnia oka nie daje zauważalnego zeza, ale jednocześnie subiektywnie pacjent ma już podwójne widzenie. Czasami wystarczy opinia lekarza pacjenta o wystąpieniu podwójnego widzenia podczas określonego ruchu, aby określić, który mięsień oka jest zajęty. Prawie wszystkie przypadki nowo występującego podwójnego widzenia są spowodowane nabytym niedowładem lub porażeniem jednego lub więcej mięśni prążkowanych (zewnętrznych, zewnątrzgałkowych) oka. Z reguły każdy niedawny niedowład mięśnia zewnątrzgałkowego powoduje podwójne widzenie. Z biegiem czasu percepcja wzrokowa po dotkniętej chorobą stronie spowalnia, a podwojenie znika. Istnieją dwie główne zasady, które należy wziąć pod uwagę, analizując skargi pacjenta na podwójne widzenie, aby określić, który mięsień którego oka jest dotknięty chorobą: (1) odległość między dwoma obrazami zwiększa się, gdy patrzy się w kierunku działania mięśnia niedowładnego; (2) obraz wytwarzany przez oko ze sparaliżowanym mięśniem wydaje się pacjentowi bardziej peryferyjny, czyli bardziej oddalony od pozycji neutralnej. W szczególności można zapytać pacjenta, u którego podwójne widzenie wzrasta, patrząc w lewo, spojrzeć na przedmiot po lewej stronie i zapytać go, który z obrazów znika, gdy dłoń lekarza zakrywa prawe oko pacjenta. Jeśli obraz bliżej pozycji neutralnej zanika, oznacza to, że otwarte lewe oko jest „odpowiedzialne” za obraz peryferyjny, a zatem jego mięsień jest uszkodzony. Ponieważ podwójne widzenie występuje podczas patrzenia w lewo, boczny mięsień prosty lewego oka jest sparaliżowany.

Całkowite uszkodzenie pnia nerwu okoruchowego prowadzi do podwójnego widzenia w płaszczyźnie pionowej i poziomej w wyniku osłabienia mięśnia prostego górnego, przyśrodkowego i dolnego gałki ocznej. Ponadto przy całkowitym porażeniu nerwu po stronie zmiany dochodzi do opadania powieki (osłabienie mięśnia unoszącego górną powiekę), odchylenia gałki ocznej na zewnątrz i lekko w dół (na skutek działania zachowanego mięśnia prostego bocznego, unerwiony przez nerw odwodzący i mięsień skośny górny unerwiony przez nerw bloczkowy), rozszerzenie źrenicy i utrata reakcji na światło (porażenie zwieracza źrenicy).

Uszkodzenie nerwu odwodzącego powoduje porażenie mięśnia prostego zewnętrznego i odpowiednio przyśrodkowe odchylenie gałki ocznej (zez zbieżny). Patrząc w kierunku zmiany, pojawia się podwójne widzenie poziome. Zatem podwójne widzenie w płaszczyźnie poziomej, któremu nie towarzyszy opadanie powiek i zmiany w reakcjach źrenic, najczęściej wskazuje na uszkodzenie pary VI.

Jeśli zmiana zlokalizowana jest w pniu mózgu, oprócz porażenia mięśnia prostego zewnętrznego występuje również porażenie spojrzenia poziomego.

Uszkodzenie nerwu bloczkowego powoduje porażenie mięśnia skośnego górnego i objawia się ograniczeniem ruchu gałki ocznej w dół oraz dolegliwościami zdwojenia pionowego, co jest najbardziej widoczne przy patrzeniu w dół iw kierunku przeciwnym do ogniska. Podwójne widzenie koryguje się, przechylając głowę do ramienia po zdrowej stronie.

Połączenie porażenia mięśni oka i porażenia wzroku wskazuje na uszkodzenie struktur mostka mózgowego lub śródmózgowia. Podwójne widzenie, które pogarsza się po wysiłku fizycznym lub pod koniec dnia, jest typowe dla myasthenia gravis. Przy znacznym spadku ostrości wzroku w jednym lub obu oczach pacjent może nie zauważyć podwójnego widzenia nawet w przypadku porażenia jednego lub więcej mięśni zewnątrzgałkowych.

Ocena skoordynowanych ruchów gałek ocznych, analiza współistniejących zaburzeń ruchów gałek ocznych i porażenia wzroku

Porażenie wzroku występuje w wyniku zaburzeń nadjądrowych, a nie w wyniku uszkodzenia III, IV lub VI par CN. Spojrzenie (spojrzenie) w normie to przyjazne sprzężone ruchy gałek ocznych, to znaczy ich skoordynowane ruchy w jednym kierunku (ryc. 1-5). Istnieją dwa rodzaje sprzężonych ruchów - sakkady i płynne śledzenie. Sakady to bardzo dokładne i szybkie (ok. 200 ms) fazowo-toniczne ruchy gałek ocznych, które zwykle występują albo przy dowolnym spojrzeniu na przedmiot (na komendę „spójrz w prawo”, „spójrz w lewo i do góry”, itp.) lub odruchowo, gdy nagły bodziec wzrokowy lub słuchowy powoduje, że oczy (zwykle głowa) obracają się w kierunku tego bodźca. Korowa kontrola sakkad jest sprawowana przez płat czołowy przeciwległej półkuli.

Ryż. 15. Unerwienie przyjaznych ruchów gałek ocznych wzdłuż płaszczyzny poziomej w lewo, układ przyśrodkowej wiązki podłużnej: 1 - środkowy zakręt prawego płata czołowego; 2 - przednia noga torebki wewnętrznej (tr. frontopontinus); 3 - duże jądro komórkowe nerwu okoruchowego (komórki unerwiające przyśrodkowy mięsień prosty oka); 4 - środek mostka spojrzenia (komórki formacji siatkowatej); 5 - rdzeń nerwu odwodzącego; 6 - nerw odwodzący; 7 - węzeł przedsionkowy; 8 - kanały półkoliste; 9 - boczne jądro przedsionkowe; 10 - środkowa wiązka podłużna; 1 1 - nerw okoruchowy; 1 2 - jądro śródmiąższowe.

Drugim rodzajem sprzężonych ruchów gałek ocznych jest płynne śledzenie: kiedy obiekt porusza się w polu widzenia, oczy mimowolnie skupiają się na nim i podążają za nim, starając się utrzymać obraz obiektu w strefie jak najjaśniejszego widzenia, czyli jest w obszarze żółtych plam. Te ruchy gałek ocznych są wolniejsze w porównaniu z sakadami i bardziej mimowolne (odruchowe) w porównaniu z nimi. Ich kontrola korowa jest przeprowadzana przez płat ciemieniowy półkuli ipsilateralnej.

Zaburzeniom wzroku (jeśli jądra 111, pary IV lub VI I nie są dotknięte) nie towarzyszy naruszenie izolowanych ruchów każdej gałki ocznej z osobna i nie powoduje podwójnego widzenia. Podczas badania wzroku konieczne jest ustalenie, czy pacjent ma oczopląs, który jest wykrywany za pomocą testu płynnego śledzenia.

Zwykle gałki oczne poruszają się płynnie i przyjaźnie podczas śledzenia obiektu. Pojawienie się gwałtownego drgania gałek ocznych (mimowolne sakkady korekcyjne) wskazuje na naruszenie zdolności do płynnego śledzenia (obiekt natychmiast znika z obszaru najlepszego widzenia i zostaje ponownie znaleziony za pomocą korekcyjnych ruchów gałek ocznych). Sprawdź zdolność pacjenta do utrzymywania oczu w skrajnym położeniu podczas patrzenia w różnych kierunkach: w prawo, w lewo, w górę iw dół. Zwraca się uwagę na to, czy pacjent nie odczuwa oczopląsu wzrokowego, gdy oczy są oderwane od pozycji środkowej, tj. oczopląs, który zmienia kierunek w zależności od kierunku patrzenia. Szybka faza oczopląsu wzrokowego skierowana jest w stronę spojrzenia (przy patrzeniu w lewo szybka składowa oczopląsu skierowana jest w lewo, przy patrzeniu w prawo - w prawo, przy patrzeniu w górę - pionowo w górę, przy patrzeniu w dół - pionowo w dół). Naruszenie zdolności do płynnego śledzenia i pojawienie się oczopląsu wzrokowego jest oznaką uszkodzenia połączeń móżdżku z neuronami pnia mózgu lub centralnymi połączeniami przedsionkowymi, a także może być skutkiem działań niepożądanych leków przeciwdrgawkowych, uspokajających i niektórych innych leków.

W przypadku zmiany w okolicy potyliczno-ciemieniowej, niezależnie od obecności lub braku połowiczego wzroku, odruchowe powolne ruchy gałek ocznych w kierunku zmiany są ograniczone lub niemożliwe, ale zachowane są ruchy dobrowolne i ruchy na polecenie (to znaczy pacjent może wykonywać dobrowolne ruchy gałek ocznych w dowolnym kierunku, ale nie mogą podążać za obiektem poruszającym się w kierunku zmiany). Powolne, fragmentaryczne, dysmetryczne ruchy śledzące obserwuje się w porażeniu nadjądrowym i innych zaburzeniach pozapiramidowych.

Aby sprawdzić dobrowolne ruchy gałek ocznych i sakad, pacjent jest proszony o spojrzenie w prawo, w lewo, w górę iw dół. Oszacuj czas potrzebny do rozpoczęcia wykonywania ruchów, ich dokładność, szybkość i płynność (często wykrywa się lekki objaw dysfunkcji ruchów przyjaznych gałek ocznych w postaci ich „potykania się”). Następnie pacjent jest proszony o naprzemienne skupienie wzroku na końcach dwóch palców wskazujących, które znajdują się w odległości 60 cm od twarzy pacjenta i około 30 cm od siebie. Oceń dokładność i szybkość dowolnych ruchów gałek ocznych.

Dysmetria sakkadyczna, w której dobrowolnemu spojrzeniu towarzyszy seria gwałtownych ruchów gałek ocznych, jest charakterystyczna dla uszkodzenia połączeń móżdżkowych, choć może również wystąpić przy patologii płata potylicznego lub ciemieniowego mózgu – czyli niezdolności do wyprzedzanie celu spojrzeniem (hipometria) lub spojrzenie „przeskakujące” przez cel z powodu nadmiernego zakresu ruchów gałki ocznej (hipermetria), korygowane sakadami, wskazują na brak kontroli koordynacyjnej. Znaczne spowolnienie sakkad można zaobserwować w chorobach takich jak dystrofia wątrobowo-mózgowa czy pląsawica Huntingtona. Ostremu uszkodzeniu płata czołowego (udar, uraz głowy, infekcja) towarzyszy paraliż spojrzenia poziomego w kierunku przeciwnym do ogniska. Zarówno gałki oczne, jak i głowa są odchylone w kierunku zmiany (pacjent „patrzy na zmianę” i odwraca się od sparaliżowanych kończyn) ze względu na zachowaną funkcję przeciwległego ośrodka obracania głowy i oczu na boki. Ten objaw jest tymczasowy i trwa tylko kilka dni, ponieważ nierównowaga spojrzenia jest szybko kompensowana. Zdolność do śledzenia odruchów przy porażeniu czołowym wzroku może być zachowana. Horyzontalnemu porażeniu wzroku w uszkodzeniach płata czołowego (kory i torebki wewnętrznej) towarzyszy zwykle niedowład połowiczy lub porażenie połowicze. Wraz z lokalizacją ogniska patologicznego w okolicy sklepienia śródmózgowia (zmiany pretektalne obejmujące spoidło tylne mózgu, które jest częścią nabłonka) dochodzi do porażenia wzroku wertykalnego połączonego z zaburzeniami konwergencji (zespół Parino); spojrzenie w górę zwykle cierpi w większym stopniu. W przypadku uszkodzenia mostu mózgu i pęczka podłużnego przyśrodkowego, który zapewnia boczne przyjazne ruchy gałek ocznych na tym poziomie, dochodzi do poziomego porażenia wzroku w kierunku ogniska (oczy są zwrócone na przeciwną stronę ogniska, pacjent „odwraca się” od zmiany pnia i patrzy na sparaliżowane kończyny). Taki paraliż wzroku zwykle utrzymuje się przez długi czas.

Ocena niezwiązanych ruchów gałek ocznych (zbieżność, rozbieżność)

Test konwergencji polega na poproszeniu pacjenta o skupienie się na obiekcie poruszającym się w kierunku jego oczu. Na przykład pacjentowi proponuje się skupienie wzroku na czubku młoteczka lub palca wskazującego, który lekarz płynnie przybliża do grzbietu nosa. Kiedy przedmiot zbliża się do grzbietu nosa, osie obu gałek ocznych zwykle zwracają się w kierunku przedmiotu. W tym samym czasie źrenica zwęża się, mięsień rzęskowy (rzęskowy) rozluźnia się, a soczewka staje się wypukła. Dzięki temu obraz obiektu skupia się na siatkówce. Taka reakcja w postaci zbieżności, zwężenia źrenic i akomodacji jest czasami nazywana triadą akomodacyjną. Rozbieżność to proces odwrotny: po usunięciu przedmiotu źrenica rozszerza się, a skurcz mięśnia rzęskowego powoduje spłaszczenie soczewki.

Jeśli zbieżność lub rozbieżność zostanie przerwana, podczas patrzenia odpowiednio na pobliskie lub odległe obiekty występuje podwójne widzenie w poziomie. Porażenie konwergencji występuje, gdy obszar pretektalny stropu śródmózgowia jest uszkodzony na poziomie wzgórka górnego płytki czworobocznej. Można go łączyć z paraliżem spojrzenia w górę w zespole Parino. Porażenie dywergencji jest zwykle spowodowane obustronnym uszkodzeniem szóstej pary CN.

Izolowaną reakcję źrenicy na akomodację (bez zbieżności) sprawdza się w każdej gałce ocznej z osobna: czubek młoteczka neurologicznego lub palca ustawia się prostopadle do źrenicy (drugie oko jest zamknięte) w odległości 1 - 1,5 m, następnie szybko zbliżaj się do oka, podczas gdy źrenica zwęża się. Normalne źrenice żywo reagują na światło i zbieżność z akomodacją.

Spontaniczne nieprawidłowe ruchy gałek ocznych

Zespoły spontanicznych rytmicznych zaburzeń wzroku obejmują kryzysy oczne, okresowe naprzemienne patrzenie, zespół patrzenia „ping-pong”, podskakiwanie gałek ocznych (angielski), zanurzanie gałek ocznych (angielski), naprzemienne odchylenie skośne, okresowe odchylenie przemiennego spojrzenia itp. Większość z tych zespołów rozwija się z ciężkie uszkodzenie mózgu, obserwuje się je głównie u pacjentów w śpiączce.

Kryzysy okulistyczne – nagle rozwijające się i utrzymujące się od kilku minut do kilku godzin, wychylenie gałek ocznych w górę, rzadziej w dół. Obserwuje się je podczas zatrucia neuroleptykami, karbamazepiną, preparatami litu; z rdzeniowym zapaleniem mózgu, glejakiem trzeciej komory, TBI i niektórymi innymi procesami patologicznymi. Kryzys okulistyczny należy odróżnić od tonicznego odchylenia wzroku w górę, czasami obserwowanego u pacjentów w śpiączce z rozlanymi niedotlenieniami mózgu.

U pacjentów w stanie śpiączki obserwuje się zespół „ping-ponga”, polegający na okresowym (co 2-8 s) przyjaznym odchylaniu oczu z jednej skrajnej pozycji do drugiej.

U pacjentów z makroskopowym uszkodzeniem mostka mózgu lub struktur tylnego dołu czaszki czasami obserwuje się kołysanie gałki ocznej - gwałtowne, szarpane ruchy gałek ocznych w dół z pozycji środkowej, a następnie ich powolny powrót do pozycji środkowej. Nie ma poziomych ruchów gałek ocznych.

„Zanurzanie w oku” to termin odnoszący się do powolnego ruchu gałek ocznych w dół, po którym następuje szybki powrót do pierwotnej pozycji po kilku sekundach. Poziome ruchy gałek ocznych są zachowane. Najczęstszą przyczyną jest encefalopatia niedotlenieniowa.

Źrenice i szpary powiekowe

Reakcje źrenic i szpar powiekowych zależą nie tylko od funkcji nerwu okoruchowego – te parametry determinuje również stan siatkówki i nerwu wzrokowego, które tworzą część aferentną łuku odruchowego reakcji źrenicy na światło , a także przez współczulny wpływ na mięśnie gładkie oka (ryc. 1-6). Niemniej jednak reakcje źrenic są badane podczas oceny stanu III pary CN.

Ryż. 1-6. Schemat łuku odruchu źrenicznego na światło: 1 - komórki siatkówki gałki ocznej; 2 - nerw wzrokowy; 3 - skrzyżowanie nerwów wzrokowych; 4 - komórki górnych kopców płyty dachowej; 5 - dodatkowe jądro nerwu okoruchowego; 6 - nerw okoruchowy; 7 - węzeł rzęskowy.

Normalne źrenice są okrągłe, równej średnicy. W normalnym oświetleniu pokoju średnica źrenicy może wahać się od 2 do 6 mm. Różnica w wielkości źrenicy (anizokoria) mniejsza niż 1 mm jest uważana za normalną. Aby sprawdzić bezpośrednią reakcję źrenicy na światło, pacjent proszony jest o spojrzenie w dal, a następnie szybkie włączenie latarki i ocenę stopnia i stabilności zwężenia źrenicy tego oka. Włączoną żarówkę można przybliżyć do oka z boku, od strony skroniowej, aby wykluczyć reakcję akomodacyjną źrenicy (jej zwężenie w odpowiedzi na zbliżanie się przedmiotu). Zwykle po oświetleniu źrenica zwęża się, to zwężenie jest stałe, to znaczy utrzymuje się cały czas, gdy źródło światła znajduje się blisko oka. Po usunięciu źródła światła źrenica rozszerza się.

Następnie ocenia się przyjazną reakcję drugiego źrenicy, która pojawia się w odpowiedzi na oświetlenie badanego oka. Dlatego konieczne jest dwukrotne oświetlenie źrenicy jednego oka: przy pierwszym oświetleniu obserwujemy reakcję oświetlanej źrenicy na światło, a przy drugim oświetleniu obserwujemy reakcję źrenicy drugiego oka. Źrenica oka nieoświetlonego normalnie zwęża się dokładnie z tą samą prędkością iw takim samym stopniu jak źrenica oka oświetlonego, to znaczy normalnie obie źrenice reagują w ten sam sposób iw tym samym czasie. Test naprzemiennego oświetlenia źrenic ujawnia porażkę aferentnej części łuku odruchowego reakcji źrenicy na światło. Oświetla się jedną źrenicę i odnotowuje się jej reakcję na światło, następnie szybko przesuwa się bańkę do drugiego oka i ponownie ocenia się reakcję źrenicy. Normalnie, gdy pierwsze oko jest oświetlone, źrenica drugiego oka najpierw się zwęża, ale potem, w momencie przeniesienia żarówki, nieznacznie się rozszerza (reakcja na usunięcie oświetlenia przyjazna dla pierwszego oka) i, wreszcie, gdy wiązka światła zostanie na niego skierowana, ponownie się zwęża (bezpośrednia reakcja na światło). Jeśli w drugim etapie tego testu, przy bezpośrednim oświetleniu drugiego oka, jego źrenica nie zwęża się, ale nadal się rozszerza (reakcja paradoksalna), świadczy to o uszkodzeniu drogi aferentnej odruchu źrenicznego tego oka, tj. , uszkodzenie siatkówki lub nerwu wzrokowego. W tym przypadku bezpośrednie oświetlenie drugiej źrenicy (źrenicy oka ślepego) nie powoduje jej zwężenia.

Jednocześnie jednak nadal rozszerza się przyjaźnie z pierwszą źrenicą w odpowiedzi na ustanie iluminacji tej drugiej.

Aby sprawdzić odruchy źreniczne obu oczu pod kątem zbieżności i akomodacji, pacjent jest proszony o najpierw spojrzenie w dal (na przykład na ścianę za plecami lekarza), a następnie spojrzenie na przedmiot znajdujący się w pobliżu (na przykład na końcówkę palca trzymanego bezpośrednio przed nosem pacjenta). Jeśli źrenice są wąskie, pokój jest zaciemniony przed badaniem. Normalnie utkwieniu wzroku w obiekcie znajdującym się blisko oczu towarzyszy lekkie zwężenie źrenic obu oczu połączone ze zbieżnością gałek ocznych i zwiększeniem uwypuklenia soczewki (triada akomodacyjna).

Tak więc normalnie źrenica zwęża się w odpowiedzi na bezpośrednie oświetlenie (bezpośrednia reakcja źrenicy na światło); w odpowiedzi na oświetlenie drugiego oka (przyjazna reakcja na światło drugą źrenicą); podczas ustawiania ostrości na pobliskim obiekcie. Nagły strach, strach, ból powodują rozszerzenie źrenic, z wyjątkiem przypadków, gdy włókna współczulne oka są przerwane.

Oznaki uszkodzenia. Oceniając szerokość szpar powiekowych i wysunięcie gałek ocznych można wykryć wytrzeszcz - wysunięcie (wysunięcie) gałki ocznej z oczodołu i spod powieki. Najłatwiejszym sposobem identyfikacji wytrzeszczu jest stanie za siedzącym pacjentem i spojrzenie w dół na jego gałki oczne. Przyczyną jednostronnego wytrzeszczu może być guz lub guz rzekomy orbity, zakrzepica zatoki jamistej, zespolenie szyjno-jamiste.

Obustronny wytrzeszcz obserwuje się przy tyreotoksykozie (jednostronny wytrzeszcz występuje rzadziej w tym stanie).

Oceń położenie powiek w różnych kierunkach spojrzenia. Zwykle, patrząc bezpośrednio, górna powieka zakrywa górną krawędź rogówki na 1-2 mm. Ptoza (opadanie) powieki górnej jest częstą patologią, której zwykle towarzyszy stały skurcz mięśnia czołowego, spowodowany mimowolnymi próbami utrzymania uniesionej górnej powieki przez pacjenta.

Opadanie powieki górnej jest najczęściej spowodowane uszkodzeniem nerwu okoruchowego; wrodzona opadanie powiek, która może być jednostronna lub obustronna; zespół Bernarda-Hornera; dystrofia miotoniczna; myasthenia gravis; kurcz powiek; obrzęk powiek spowodowany wstrzyknięciem, urazem, zastojem żylnym; zmiany tkankowe związane z wiekiem.

Ptoza (częściowa lub całkowita) może być pierwszą oznaką uszkodzenia nerwu okoruchowego (powstaje w wyniku osłabienia mięśnia unoszącego górną powiekę). Zwykle łączy się to z innymi objawami uszkodzenia trzeciej pary CN (rozszerzenie źrenic po tej samej stronie, brak reakcji źrenic na światło, zaburzenia ruchu gałek ocznych w górę, w dół i do wewnątrz).

W zespole Bernarda-Hornera zwężenie szpary powiekowej, opadanie powiek górnych i dolnych spowodowane są niewydolnością czynnościową mięśni gładkich chrząstki dolnej i górnej powiek (mięśnie stępu). Ptoza jest zwykle częściowa, jednostronna.

Towarzyszy temu zwężenie źrenic spowodowane brakiem funkcji rozszerzacza źrenic (z powodu defektu unerwienia współczulnego). Zwężenie źrenic jest najbardziej widoczne w ciemności.

Ptoza w dystrofii miotonicznej (miotonia dystroficzna) jest obustronna, symetryczna. Rozmiar źrenic nie zmienia się, ich reakcja na światło jest zachowana. Istnieją inne objawy tej choroby.

W przypadku myasthenia gravis opadanie powiek jest zwykle częściowe, asymetryczne, a jego nasilenie może się znacznie różnić w ciągu dnia. Reakcje źrenic nie są zaburzone.

Skurczowi powiek (mimowolnemu skurczowi mięśnia okrężnego oka) towarzyszy częściowe lub całkowite zamknięcie szpary powiekowej. Łagodny skurcz powiek można pomylić z opadaniem powiek, ale początkowo górna powieka okresowo unosi się aktywnie i nie ma przykurczu mięśnia czołowego.

Nieregularne napady rozszerzania się i kurczenia źrenic, trwające kilka sekund, określa się terminem hippus lub falowanie.

Ten objaw może wystąpić w przypadku encefalopatii metabolicznej, zapalenia opon mózgowych, stwardnienia rozsianego.

Obserwuje się jednostronne rozszerzenie źrenic (rozszerzona źrenica) w połączeniu z opadaniem powiek i niedowładem mięśni zewnętrznych z uszkodzeniem nerwu okoruchowego. Rozszerzenie źrenic jest często pierwszą oznaką uszkodzenia nerwu okoruchowego, gdy pień nerwu jest ściskany przez tętniaka i gdy pień mózgu jest przemieszczony. Przeciwnie, w przypadku zmian niedokrwiennych trzeciej pary (na przykład w cukrzycy) odprowadzające włókna motoryczne prowadzące do źrenicy zwykle nie cierpią, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej. Jednostronne rozszerzenie źrenic, niepołączone z opadaniem powiek i niedowładami mięśni zewnętrznych gałki ocznej, nie jest typowe dla uszkodzeń nerwu okoruchowego. Możliwymi przyczynami takiego zaburzenia są polekowe porażenne rozszerzenie źrenic, które występuje po miejscowym zastosowaniu roztworu atropiny i innych m-antycholinergicznych (w tym przypadku źrenica przestaje się zwężać w odpowiedzi na zastosowanie 1% roztworu pilokarpiny ); uczeń Adiego; spastyczne rozszerzenie źrenicy, spowodowane skurczem rozszerzacza źrenicy podczas podrażnienia unerwiających ją struktur współczulnych.

Źrenica Adiego lub pupilotonia jest zwykle widoczna po jednej stronie. Typowe rozszerzenie źrenic po stronie dotkniętej chorobą (anizokoria) oraz jej nienormalnie powolna i przedłużona (miotoniczna) reakcja na światło i zbieżność z akomodacją. Ponieważ źrenica ostatecznie reaguje na światło, anizokoria stopniowo zmniejsza się podczas badania neurologicznego. Typowa nadwrażliwość na odnerwienie źrenicy: po zakropleniu do oka 0,1% roztworu pilokarpiny ostro zwęża się do rozmiarów punktowych.

Pupillotonia jest obserwowana w łagodnej chorobie (zespół Holmesa-Eidy'ego), która często ma charakter rodzinny, występuje częściej u kobiet w wieku 20-30 lat i oprócz „tonicznej źrenicy” może towarzyszyć zmniejszenie lub brak głębokich odruchy z nóg (rzadziej z rąk), odcinkowe anhidrosis (miejscowe zaburzenie pocenia się) i ortostatyczne niedociśnienie tętnicze.

W zespole Argyle'a Robertsona źrenica zwęża się, gdy wzrok jest utkwiony w pobliżu (zachowana jest reakcja na akomodację), ale nie reaguje na światło. Zwykle zespół Argyle'a Robertsona jest obustronny, połączony z nieregularnym kształtem źrenicy i anizokorią. W ciągu dnia źrenice mają stałą wielkość, nie reagują na wkraplanie atropiny i innych mydriatyków. Zespół ten obserwuje się w uszkodzeniach nakrywki śródmózgowia, na przykład w kile nerwowej, cukrzycy, stwardnieniu rozsianym, guzach nasadowych, ciężkim TBI, po którym następuje ekspansja akweduktu Sylviana itp.

Wąska źrenica (spowodowana niedowładem rozszerzacza źrenicy), połączona z częściowym opadaniem powieki górnej (niedowład mięśnia chrząstki górnej powieki), anoftalmą i upośledzoną potliwością po tej samej stronie twarzy wskazuje na Bernarda- Zespół Hornera. Ten zespół jest spowodowany naruszeniem współczulnego unerwienia oka. W ciemności źrenica nie rozszerza się. Zespół Bernarda-Hornera jest częściej obserwowany w przypadku zawałów rdzenia przedłużonego (zespół Wallenberga-Zakharchenko) i mostka mózgowego, guzów pnia mózgu (przerwanie centralnych zstępujących szlaków współczulnych pochodzących z podwzgórza); uszkodzenie rdzenia kręgowego na poziomie ośrodka rzęskowo-rdzeniowego w rogach bocznych istoty szarej segmentów C8-t2; z całkowitymi uszkodzeniami poprzecznymi rdzenia kręgowego na poziomie tych segmentów (zespół Bernarda-Hornera jest obustronny, połączony z objawami upośledzonego unerwienia współczulnego narządów położonych poniżej poziomu uszkodzenia, a także zaburzeniami przewodzenia ruchów dowolnych i czucia) ; choroby wierzchołka płuc i opłucnej (guz Pancoasta, gruźlica itp.); z uszkodzeniem pierwszego rdzenia piersiowego i pnia dolnego splotu ramiennego; tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej; guzy w okolicy otworu szyjnego, zatoki jamistej; guzy lub procesy zapalne w oczodole (przerwanie włókien pozazwojowych od górnego zwoju współczulnego szyjki macicy do mięśni gładkich oka).

Przy podrażnieniu włókien współczulnych gałki ocznej pojawiają się objawy „odwrotne” do objawu Bernarda-Hornera: rozszerzenie źrenic, szpara powiekowa i wytrzeszcz gałki ocznej (zespół Pourfure du Petit).

Przy jednostronnej utracie wzroku z powodu przerwania przednich części drogi wzrokowej (siatkówka, nerw wzrokowy, skrzyżowanie, przewód wzrokowy) zanika bezpośrednia reakcja źrenicy ślepego oka na światło (ponieważ doprowadzające włókna odruchu źrenicznego są przerywane), a także konsensualna reakcja na światło źrenicy drugiego, zdrowego oka. W tym przypadku źrenica ślepego oka może się zwężać, gdy źrenica zdrowego oka jest oświetlona (to znaczy zachowana jest przyjazna reakcja na światło w oku ślepym). Dlatego też, jeśli przesunie się żarówkę latarki ze zdrowego oka do chorego, można zauważyć nie zwężenie, ale wręcz przeciwnie rozszerzenie źrenicy chorego oka (jako przyjacielską reakcję na zatrzymanie oświetlenia zdrowego oko) - objaw Marcusa Gunna.

W badaniu zwrócono również uwagę na kolor i jednolitość koloru tęczówek. Po stronie, gdzie unerwienie współczulne oka jest zaburzone, tęczówka jest jaśniejsza (objaw Fuchsa), zwykle występują inne objawy zespołu Bernarda Hornera.

Zwyrodnienie szkliste krawędzi źrenicy tęczówki z depigmentacją jest możliwe u osób starszych jako przejaw procesu inwolucyjnego. Objaw Axenfelda charakteryzuje się depigmentacją tęczówki bez gromadzenia się w niej szklistości, obserwuje się ją w zaburzeniach unerwienia współczulnego i metabolizmu.

W przypadku dystrofii wątrobowo-mózgowej miedź odkłada się wzdłuż zewnętrznej krawędzi tęczówki, co objawia się żółto-zielonym lub zielonkawo-brązowym zabarwieniem (pierścień Kaisera-Fleischera).

V PARA: TRÓJCY NERW (R. TRIGEMINUS)

Gałęzie motoryczne nerwu unerwiają mięśnie, które zapewniają ruchy żuchwy (żucie, skroniowy, boczny i przyśrodkowy skrzydłowy; szczękowo-gnykowy; przedni brzuch dwubrzuścowy); mięsień napinający błonę bębenkową; mięsień napinający podniebienie.

Włókna wrażliwe zaopatrują główną część skóry głowy (skórę twarzy i czołowo-ciemieniową część owłosionej skóry głowy), błonę śluzową nosa i jamy ustnej, w tym zatoki czołowe i szczękowe; część kanału słuchowego i błony bębenkowej; gałka oczna i spojówka; przednie dwie trzecie języka, zęby; okostna szkieletu twarzy; opona twarda przedniego i środkowego dołu czaszki, móżdżek. Gałęzie nerwu V to nerwy oczne, szczękowe i żuchwowe (ryc. 1-7).

Ryż. 1-7. Przewodniki wrażliwości ze skóry twarzy (schemat): 1 - zwój trójdzielny; 2 - jądro rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego; 3 - przewód opuszkowy; 4 - komórki wzgórza; 5 - dolna część kory zakrętu postcentralnego (obszar twarzy); 6 - górne jądro czuciowe nerwu trójdzielnego; 7 - nerw oczny; 8 - nerw szczękowy; 9 - nerw żuchwowy.

Wrażliwość na twarzy zapewnia zarówno nerw trójdzielny, jak i nerwy rdzeniowe szyjne górne (ryc. 1-8).

Kolejno sprawdza się wrażliwość na ból, dotyk i temperaturę w strefach unerwienia wszystkich trzech gałęzi pary V po obu stronach (stosuje się szpilkę, miękką szczotkę do włosów, zimną powierzchnię metalowego przedmiotu - młotek neurologiczny, dynamometr) . Jednocześnie dotknij symetrycznych punktów na czole (1 gałązka), następnie na policzkach (11 gałązek), podbródku (III gałązka).

Ryż. 18. Unerwienie skóry twarzy i głowy (schemat). A - unerwienie obwodowe: gałęzie nerwu trójdzielnego (1 - n. oftalmicus, 11 - n. maxill aris, 111 - n. mandibularis): 1 - n. potyliczny jest większy lub; 2 - str. uszny magnus; 3 - n. occipitalis minor; 4 - n. transversus col i. B - unerwienie segmentowe przez wrażliwe jądro nerwu trójdzielnego (1-5 - dermatomy Zeldera) i górne odcinki szyjne rdzenia kręgowego (c 2 -c 3): 6 - jądra rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego.

Zdysocjowane zaburzenie czucia na twarzy, to znaczy naruszenie wrażliwości na ból i temperaturę z nienaruszonym dotykiem, wskazuje na uszkodzenie jądra rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego (nucl. tractus spinalis n. pontinus n. trigetint). Zaburzenie to najczęściej występuje z syringobulbomielią, niedokrwieniem tylno-bocznych części rdzenia przedłużonego.

Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się nagłymi, krótkimi i bardzo intensywnymi, powtarzającymi się napadami bólu, tak krótkotrwałymi, że często opisuje się je jako porażenie prądem lub strzałę. Ból promieniuje do stref unerwienia jednej lub kilku gałęzi nerwu trójdzielnego (zwykle w okolicy gałęzi XI i III, a tylko w 5% przypadków w okolicy gałęzi I). W przypadku nerwobólów utrata wrażliwości na twarzy zwykle nie występuje. Jeśli ból nerwu trójdzielnego łączy się z zaburzeniami powierzchownej wrażliwości, rozpoznaje się neuralgię nerwu trójdzielnego-neuropatię.

Odruch rogówkowy (rogówkowy) bada się za pomocą kawałka waty lub paska papieru gazetowego. Proszą pacjentkę, aby spojrzała w sufit i nie dotykając rzęs, delikatnie przyłożyła watę do krawędzi rogówki (nie do twardówki) od dolnej zewnętrznej strony (nie nad źrenicą!). Oceń symetrię reakcji po prawej i po lewej stronie. Normalnie, jeśli nerwy V i V II nie są uszkodzone, pacjent drży i mruga.

Zachowanie wrażliwości rogówki przy porażeniu mięśni mimicznych potwierdza reakcja (mruganie) oka przeciwległego.

W celu oceny części ruchowej nerwu trójdzielnego ocenia się symetrię otwierania i zamykania ust, zwracając uwagę na przemieszczenie żuchwy na bok (żuchwa jest przesunięta w kierunku osłabionego mięśnia skrzydłowego, a twarz wydaje się skośna) )

Aby ocenić siłę mięśnia żucia, pacjent proszony jest o mocne zaciśnięcie zębów i omacanie m.in. żwaczy po obu stronach, a następnie spróbuj rozluźnić zaciśnięte szczęki pacjenta. Zwykle lekarz nie może tego zrobić. Siłę mięśni skrzydłowych ocenia się za pomocą ruchów żuchwy na boki. Ujawniona asymetria może być spowodowana nie tylko niedowładem mięśni narządu żucia, ale również wadą zgryzu.

W celu wywołania odruchu żuchwowego pacjent proszony jest o rozluźnienie mięśni twarzy i lekkie otwarcie ust. Lekarz przykłada palec wskazujący do brody pacjenta i wykonuje lekkie uderzenia młotkiem neurologicznym od góry do dołu na dystalny paliczek tego palca, najpierw z jednej strony żuchwy, a następnie z drugiej. Jednocześnie mięsień żucia po stronie uderzenia jest zmniejszony, a dolna szczęka unosi się do góry (usta zamykają się). U zdrowych osób odruch ten jest często nieobecny lub trudny do wywołania. Wzrost odruchu żuchwowego wskazuje na obustronne uszkodzenie przewodu piramidowego (przewodu korowo-jądrowego) powyżej środkowych odcinków mostka.

VII PARA: NERW TWARZOWY (N. FACI ALI S)

Włókna motoryczne unerwiają mięśnie mimiczne twarzy, mięsień podskórny szyi (platysma), mięsień rylcowo-gnykowy, mięśnie potyliczne, tylny brzuśiec mięśnia dwubrzuścowego i mięsień strzemienia (ryc. 1-9). Wegetatywne włókna przywspółczulne unerwiają gruczoły łzowe, ślinianki podjęzykowe i podżuchwowe oraz gruczoły błony śluzowej nosa, podniebienia twardego i miękkiego. Włókna czuciowe przewodzą impulsy smakowe z przednich dwóch trzecich języka oraz z podniebienia twardego i miękkiego.

Ryż. 1-9. Topografia nerwu twarzowego i mięśni twarzy: a - budowa nerwu twarzowego i unerwionych przez niego mięśni: 1 - dno komory IV; 2 - jądro nerwu twarzowego; 3 - otwór rylcowo-sutkowy; 4 - mięsień ucha tylnego; 5 - żyła potyliczna; 6 - tylny brzuch mięśnia dwubrzuścowego; 7 - mięsień rylcowo-gnykowy; 8 - gałęzie nerwu twarzowego do mięśni twarzy i mięśnia podskórnego szyi; 9 - mięsień obniżający kącik ust; 10 - mięsień podbródka; 11 - mięsień obniżający górną wargę; 12 - mięsień policzkowy; 13 - okrągły mięsień ust; 14 - mięsień unoszący górną wargę; 15 - mięsień psa; 16 - mięsień jarzmowy; 17 - okrągły mięsień oka; 18 - mięsień marszczący brwi; 19 - mięsień czołowy; 20 - struna bębna; 21 - nerw językowy; 22 - węzeł skrzydłowo-podniebienny; 23 - węzeł nerwu trójdzielnego; 24 - tętnica szyjna wewnętrzna; 25 - nerw pośredni; 26 - nerw twarzowy; 27 - nerw przedsionkowo-ślimakowy; b - główne mięśnie górnych i dolnych mięśni mimicznych: 1 - mostek mózgu; 2 - wewnętrzne kolano nerwu twarzowego; 3 - jądro nerwu twarzowego; 4 - wewnętrzny otwór słuchowy; 5 - kolano zewnętrzne; 6 - otwór rylcowo-sutkowy.

Badanie funkcji nerwu twarzowego rozpoczyna się od oceny symetrii spoczynkowej twarzy pacjenta i spontanicznej mimiki. Szczególną uwagę zwraca się na symetrię bruzd nosowo-wargowych i szpar powiekowych. . Badana jest kolejno siła mięśni twarzy, zapraszająca pacjenta do zmarszczenia czoła (m.frontalis), szczelnego zamknięcia oczu (m. orbicularis oculi), wydęcia policzków (m. biscinator), uśmiechu, pokazania zębów (m. risorius itp. zygomaticus maj lub) , zaciśnij usta i nie pozwól im się otworzyć (m. orbicularis oris). Pacjent jest proszony o nabranie powietrza do ust i wydęcie policzków; Normalnie, przy nacisku na policzki, pacjent zatrzymuje powietrze bez wypuszczania go przez usta. W przypadku stwierdzenia osłabienia mięśni twarzy stwierdza się, czy dotyczy to tylko dolnej części twarzy, czy też rozciąga się na całą jej połowę (zarówno dolną, jak i górną).

Smak sprawdza się na przedniej trzeciej części języka. Poproś pacjenta, aby wystawił język i przytrzymał go za czubek gazikiem. Za pomocą pipety kropelki słodkich, słonych, neutralnych roztworów nakłada się naprzemiennie na język. Pacjent musi zgłosić smak roztworu, wskazując odpowiedni napis na kartce papieru. Odnotowuje się, czy wydzielają się łzy po zastosowaniu bodźców smakowych (ten paradoksalny odruch obserwuje się u pacjentów z nieprawidłowym kiełkowaniem włókien wydzielniczych po wcześniejszym uszkodzeniu gałęzi nerwu twarzowego).

Nerw twarzowy zawiera bardzo małą liczbę włókien, które przewodzą impulsy o ogólnej wrażliwości i unerwiają małe obszary skóry, z których jedno znajduje się na wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej w pobliżu przewodu słuchowego zewnętrznego, a drugie bezpośrednio za ucho. Zbadaj wrażliwość na ból, wykonując zastrzyki szpilką bezpośrednio za zewnętrznym przewodem słuchowym.

Oznaki klęski. Klęska centralnego neuronu ruchowego (na przykład z udarem półkuli) jest przyczyną centralnego lub "nadjądrowego" porażenia mięśni twarzy (ryc. 1-10).

Ryż. 1-10. Przebieg ośrodkowych neuronów ruchowych do jądra nerwu twarzowego: 1 - nerw twarzowy (lewy); 2 - dolna część jądra nerwu twarzowego; 3 - kolano kapsuły wewnętrznej; 4 - komórki piramidalne prawego zakrętu przedśrodkowego (obszar twarzy); 5 - górna część jądra nerwu twarzowego.

Charakteryzuje się niedowładem kontralateralnym mięśni twarzy zlokalizowanych tylko w dolnej połowie twarzy (możliwe bardzo niewielkie osłabienie mięśnia oczodołowego oka i niewielka asymetria szpar powiekowych, ale pozostaje możliwość marszczenia czoła). Wynika to z faktu, że ta część jądra motorycznego n. facialis, który unerwia dolne mięśnie mimiczne, otrzymuje impulsy tylko z przeciwnej półkuli, podczas gdy część unerwiająca górne mięśnie mimiczne znajduje się pod wpływem dróg korowo-jądrowych obu półkul. W wyniku uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego (neuronów jądra ruchowego n.facialis i ich aksonów) rozwija się obwodowe porażenie mięśni twarzy (prosoplegia), które charakteryzuje się osłabieniem mięśni twarzy całej połowy twarzy po tej samej stronie . Zamknięcie powiek po stronie chorej nie jest możliwe (lagophthalmos) lub jest niepełne. u pacjentów z obwodowym porażeniem mięśni mimicznych twarzy często obserwuje się objaw Bella: gdy pacjent próbuje zamknąć oczy, powieki po stronie uszkodzenia nerwu twarzowego nie zamykają się, a gałka oczna porusza się do góry i zewnętrzny. Ruch gałki ocznej jest w tym przypadku synkinezą fizjologiczną, która polega na przesuwaniu gałek ocznych ku górze podczas zamykania oczu. Aby zobaczyć to u zdrowej osoby, trzeba siłą podnieść powieki, prosząc o zamknięcie oczu.

Obwodowemu porażeniu mięśni twarzy w niektórych przypadkach może towarzyszyć naruszenie smaku w przednich dwóch trzecich ipsilateralnej połowy języka (jeśli pień nerwu twarzowego jest uszkodzony powyżej włókien struny bębenkowej od jego dystalnej części) . Przy centralnym porażeniu mięśni twarzy, to znaczy przy uszkodzeniu dróg korowo-jądrowych prowadzących do jądra ruchowego nerwu twarzowego, zaburzenia smaku nie występują.

Jeśli nerw twarzowy zostanie dotknięty powyżej włókien od niego do mięśnia strzemienia, następuje wypaczenie barwy odbieranych dźwięków - nadwrażliwość słuchowa. W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego na poziomie jego wyjścia z piramidy kości skroniowej przez otwór rylcowo-sutkowy włókna przywspółczulne do gruczołu łzowego (n. petrosus maj lub) oraz włókna czuciowe wychodzące z kubków smakowych (chorda tympani ) nie cierpią, więc smak i łzawienie pozostają nienaruszone.

Łzawienie jest charakterystyczne po stronie lagophthalmos, co tłumaczy się nadmiernym podrażnieniem błony śluzowej oka z powodu braku ochronnego odruchu mrugania i trudnością w przesunięciu łzy do dolnego kanału łzowego z powodu zwiotczenia dolnego powieka. Wszystko to prowadzi do tego, że łzy swobodnie spływają po twarzy.

Obustronne ostre lub podostre uszkodzenia nerwu twarzowego typu obwodowego obserwuje się w zespole Guillain-Barré (GBS). Ostre lub podostre jednostronne porażenie obwodowe mięśni twarzy najczęściej występuje z neuropatią uciskowo-niedokrwienną nerwu twarzowego (ze zmianami uciskowo-niedokrwiennymi w części nerwu przechodzącej przez kanał twarzy w piramidzie kości skroniowej.

W okresie rekonwalescencji po porażeniu obwodowym możliwa jest patologiczna regeneracja włókien nerwu twarzowego. Jednocześnie po stronie porażonej z czasem rozwija się przykurcz mięśni twarzy, w wyniku czego szpara powiekowa zwęża się, a fałd nosowo-wargowy pogłębia się niż po stronie zdrowej (twarz „przekrzywia się” już nie do zdrowej, ale chorej).

Przykurcz mięśni twarzy zwykle występuje na tle resztkowych skutków prosoparezy i łączy się z patologiczną synkinezą mięśni twarzy. Na przykład podczas zamykania oczu po stronie dotkniętej chorobą kącik ust jednocześnie mimowolnie unosi się (synkineza oka), unosi się skrzydło nosa lub kurczy się platysma; gdy policzki są nadęte, szpara powiekowa zwęża się itp.

VIII PARA: Nerw przedsionkowo-ślimakowy (N. VESTlBULOCOCHLEARIS)

Nerw składa się z dwóch części - słuchowej (ślimakowej) i przedsionkowej (przedsionkowej), które przewodzą odpowiednio impulsy słuchowe z receptorów ślimakowych oraz informacje o równowadze z receptorów kanałów półkolistych i błoniastych woreczków przedsionka (ryc. 1 - 11) .

Ryż. 1-11. Struktura analizatora słuchowego: 1 - górny zakręt skroniowy; 2 - przyśrodkowe ciało kolankowate; 3 - dolny kopiec płyty dachu śródmózgowia; 4 - pętla boczna; 5 - tylne jądro nerwu ślimakowego; 6 - korpus trapezowy; 7 - jądro przednie nerwu ślimakowego; 8 - część ślimakowa nerwu przedsionkowo-ślimakowego; 9 - komórki węzła spiralnego.

Wraz z porażką tego nerwu zmniejsza się ostrość słuchu, pojawiają się szumy uszne i zawroty głowy. Jeśli pacjent skarży się na dzwonienie/szum w uchu, należy poprosić go o szczegółowe opisanie charakteru tych odczuć (dzwonienie, gwizdanie, syczenie, brzęczenie, trzeszczenie, pulsowanie) i czasu ich trwania, a także porównanie ich z naturalnymi dźwiękami” "jak odgłos morskiej fali", "jak brzęczenie drutów na wietrze", "jak szelest liści", "jak szum pędzącej lokomotywy parowej", "jak bicie własnego serca", itp. ) Stały hałas w uchu jest charakterystyczny dla uszkodzenia błony bębenkowej, kosteczek słuchowych ucha środkowego lub ślimaka i nerwu ślimakowego. Dźwięki o wysokiej częstotliwości, dzwonienie w uchu są częściej obserwowane w patologii ślimaka i nerwu ślimakowego (uszkodzenie do aparatu neurosensorycznego). Hałas w uchu spowodowany patologią ucha środkowego (na przykład z otosklerozą), zwykle bardziej stały, o niskiej częstotliwości.

Plotka i jej badania

Najdokładniejsze dane dotyczące ubytku słuchu uzyskuje się za pomocą specjalnego badania instrumentalnego, ale rutynowe badanie kliniczne może również dostarczyć ważnych informacji do ustalenia rozpoznania. Najpierw bada się przewód słuchowy zewnętrzny i błonę bębenkową. Oceń w przybliżeniu słuch w każdym uchu, sprawdzając, czy pacjent słyszy mowę szeptaną, kliknięcia kciuka i palców środkowych w odległości 5 cm od ucha pacjenta. Jeśli skarży się na ubytek słuchu lub nie słyszy trzasków, konieczne jest dalsze specjalne instrumentalne badanie słuchu.

Istnieją trzy formy niedosłuchu: głuchota przewodzeniowa (przewodzeniowa) związana jest z upośledzonym przewodzeniem dźwięku do receptorów ślimakowych (zamknięcie przewodu słuchowego zewnętrznego zatyczką siarkową lub ciałem obcym, patologia ucha środkowego); głuchota nerwowa (neurosensoryczna) - z uszkodzeniem ślimaka i nerwu słuchowego; centralna głuchota - z uszkodzeniem jąder nerwu słuchowego lub ich połączeń z leżącymi nad nimi ośrodkami oraz z pierwotnymi polami słuchowymi w płatach skroniowych kory mózgowej.

Do różnicowania przewodzeniowego i neurosensorycznego ubytku słuchu stosuje się testy z kamertonem. Przewodnictwo powietrzne ocenia się wstępnie, porównując próg percepcji dźwięku pacjenta (każde ucho) z jego własnym (normalnym) progiem percepcji.

Test Rinnego służy do porównania przewodnictwa kostnego i powietrznego. Na wyrostku sutkowatym umieszcza się nogę wibrującego kamertonu o wysokiej częstotliwości (128 Hz). Gdy pacjent przestaje słyszeć dźwięk, kamerton zbliża się do jego ucha (nie dotykając go). U osób zdrowych oraz u pacjentów z niedosłuchem czuciowo-nerwowym przewodnictwo powietrzne jest lepsze niż przewodnictwo kostne, dlatego po przyłożeniu kamertonu do ucha osoba ponownie zaczyna słyszeć dźwięk (dodatni objaw Rinne'a). W przypadku uszkodzenia ucha środkowego przewodnictwo kostne dźwięku pozostaje prawidłowe, a przewodnictwo powietrzne pogarsza się, w wyniku czego pierwsze okazuje się lepsze od drugiego, więc pacjent nie usłyszy kamertonu, jeśli zostanie doprowadzony do ucha (negatywny objaw Rinne'a).

Test Webera: w środku korony pacjenta umieszcza się wibrujący kamerton (128 Hz) i interesuje się, w którym uchu lepiej słyszy dźwięk. Normalnie dźwięk jest słyszalny jednakowo przez prawe i lewe ucho (w środku). W przypadku niedosłuchu czuciowo-nerwowego (choroba Ménière'a, nerwiak VIII pary itp.) dźwięk jest odbierany wyraźniej i dłużej przez zdrowe ucho (lateryzacja percepcji na stronę zdrową). W przypadku przewodzeniowego ubytku słuchu występuje względna poprawa przewodnictwa kostnego, a dźwięk jest odbierany jako głośniejszy po stronie dotkniętej chorobą (lateralizacja percepcji dźwięku w stronę dotkniętą chorobą).

W przypadku niedosłuchu czuciowo-nerwowego percepcja wysokich częstotliwości cierpi w większym stopniu, w przypadku przewodzeniowego ubytku słuchu - niskich częstotliwości. Można to stwierdzić za pomocą audiometrii - badania instrumentalnego, które należy przeprowadzić u pacjentów z wadą słuchu.

Zawroty głowy

Narzekając na zawroty głowy, należy szczegółowo dowiedzieć się, jakie odczucia odczuwa pacjent. Prawdziwe zawroty głowy rozumiane są jako złudzenie ruchów samej osoby lub otaczających przedmiotów, tymczasem bardzo często pacjenci nazywają zawrotami głowy uczucie „pustki” w głowie, zamroczenia w oczach, niestabilność i niepewność podczas chodzenia, omdlenia lub ogólne osłabienie, itp.

Prawdziwe zawroty głowy (vertigo) zwykle mają charakter drgawek trwających od kilku sekund do kilku godzin. W ciężkich przypadkach zawrotom głowy towarzyszą nudności, wymioty, blednięcie, pocenie się, brak równowagi. Pacjent zwykle odczuwa obrót lub ruch otaczających go obiektów. Podczas napadów padaczkowych często rejestruje się oczopląs poziomy lub rotacyjny. Prawdziwe zawroty głowy są prawie zawsze spowodowane uszkodzeniem układu przedsionkowego w którymkolwiek z jego oddziałów: w kanałach półkolistych, przedsionkowej części VIII pary CN i jądrach przedsionkowych pnia mózgu. Rzadziej przyczyną jest uszkodzenie połączeń przedsionkowo-móżdżkowych (ryc. 1-12), jeszcze rzadziej zawroty głowy są objawem napadu padaczkowego (z podrażnieniem płata skroniowego).

Ryż. 1-12. Struktura przewodów przedsionkowych: 1 - kora płata ciemieniowego mózgu; 2 - wzgórze; 3 - przyśrodkowe jądro nerwu przedsionkowego; 4 - jądro nerwu okoruchowego; 5 - górna szypułka móżdżku; 6 - górne jądro przedsionkowe; 7 - jądro zębate; 8 - rdzeń namiotu; 9 - część przedsionkowa nerwu przedsionkowo-ślimakowego (VIII); 10 - węzeł przedsionkowy; 11 - ścieżka przed-kręgosłupowa (przedni funiculus rdzenia kręgowego); 12 - dolne jądro przedsionkowe; 13 - pośredni i rdzeń przyśrodkowej wiązki podłużnej; 14 - boczne jądro przedsionkowe; 15 - środkowa wiązka podłużna; 16 - rdzeń nerwu odwodzącego; 17 - komórki formacji siatkowej pnia mózgu; 18 - czerwony rdzeń; 19 - kora płata skroniowego mózgu.

Najczęstszymi przyczynami ostrego napadu zawrotów głowy są łagodne zawroty głowy pochodzenia pozycyjnego, choroba Meniere'a i zapalenie nerwu przedsionkowego.

Najczęściej w praktyce klinicznej obserwuje się łagodne zawroty głowy pochodzenia pozycyjnego. Atak rotacyjno-pozycyjnych zawrotów głowy pojawia się nagle z gwałtowną zmianą pozycji głowy iw określonej pozycji, prowokowany głównie przez leżenie i obracanie się w łóżku lub odchylanie głowy do tyłu. Zawrotom głowy towarzyszą nudności i oczopląs. Atak trwa od kilku sekund do 1 minuty, przechodzi samoistnie. Napady mogą powtarzać się z przerwami przez kilka dni lub tygodni. Słuch nie jest uszkodzony.

W chorobie Meniere'a ataki charakteryzują się silnymi zawrotami głowy, którym towarzyszy uczucie szumu i szumu w uchu; uczucie pełności w uchu, utrata słuchu, nudności i wymioty. Atak trwa od kilku minut do godziny i przez cały ten czas zmusza pacjenta do leżenia. Podczas wykonywania testu rotacyjnego lub kalorycznego oczopląs po stronie dotkniętej chorobą jest obniżony lub nieobecny.

Zapalenie nerwu przedsionkowego charakteryzuje się ostrym, izolowanym, długotrwałym (od kilku dni do kilku tygodni) napadem ciężkich zawrotów głowy.

Towarzyszą temu wymioty, brak równowagi, strach, oczopląs w stronę zdrowego ucha. Objawy nasilają się przy poruszaniu głową lub zmianie pozycji ciała. Pacjenci prawie nie tolerują tego stanu i nie wstają z łóżka przez kilka dni.

Hałas w uchu i utrata słuchu nie występuje, nie ma bólu głowy. Podczas przeprowadzania testu kalorycznego reakcja po stronie dotkniętej chorobą jest zmniejszona.

Stałe zawroty głowy, które mogą mieć różne nasilenie, ale nie mają charakteru drgawek, z towarzyszącym niedosłuchem, ataksją móżdżkową, uszkodzeniami po tej samej stronie par U, UN, IX i X CN, są charakterystyczne dla nerwiaka VIII CN para.

oczopląs

Oczopląs - szybkie, powtarzające się, mimowolne, skierowane przeciwnie, rytmiczne ruchy gałek ocznych. Istnieją dwa rodzaje oczopląsu: oczopląs szarpany (kloniczny), w którym powolne ruchy gałki ocznej (faza wolna) przeplatają się z przeciwnymi szybkimi ruchami (faza szybka). Kierunek takiego oczopląsu jest określony przez kierunek jego szybkiej fazy. Oczopląs w kształcie wahadła (wahadłowy) jest rzadszą postacią, w której gałki oczne wykonują ruchy przypominające wahadło o równej amplitudzie i prędkości w stosunku do pozycji środkowej (chociaż można prześledzić dwie różne fazy, patrząc w bok, z których szybsza jest skierowany w stronę wzroku).

Oczopląs może być zarówno normalny (na przykład z skrajną niechęcią do patrzenia), jak i oznaką uszkodzenia pnia mózgu, móżdżku, obwodowego lub centralnego układu przedsionkowego. w każdym z tych przypadków oczopląs ma swoje własne cechy.

Najłatwiej zaobserwować oczopląs podczas testu płynnego śledzenia, kiedy pacjent podąża za ruchem palca lekarza lub młotka neurologicznego.

Zwykle gałki oczne powinny podążać za obiektem, poruszając się płynnie i zgodnie. Łagodny oczopląs kloniczny (kilka rytmicznych ruchów o niskiej amplitudzie), który pojawia się przy skrajnym odwodzeniu gałek ocznych, jest fizjologiczny; znika po przesunięciu oczu nieco bliżej linii środkowej i nie wskazuje na patologię. Najczęstszą przyczyną oczopląsu klonicznego o dużej skali ze skrajnym odwodzeniem gałek ocznych jest stosowanie leków uspokajających lub przeciwdrgawkowych. Optokinetyczny oczopląs kloniczny to odmiana oczopląsu odruchowego fizjologicznego, który pojawia się podczas śledzenia poruszających się obiektów tego samego typu (na przykład drzew migających przez okno pociągu, szyn ogrodzenia itp.). Charakteryzuje się powolnymi ruchami śledzącymi gałek ocznych, które są mimowolnie przerywane szybkimi sakadami skierowanymi w przeciwnym kierunku. Innymi słowy, oczy utkwione są w poruszającym się obiekcie i powoli podążają za nim, a po zniknięciu go z pola widzenia szybko wracają do pozycji centralnej i skupiają się na nowym obiekcie, który wpadł w pole widzenia, zacząć go ścigać itp. Zatem kierunek oczopląsu optokinetycznego jest przeciwny do kierunku ruchu obiektów.

Samoistny kloniczny oczopląs przedsionkowy obwodowy (błędnikowo-przedsionkowy) jest spowodowany jednostronnym podrażnieniem lub zniszczeniem obwodowej części analizatora przedsionkowego (błędnik, część przedsionkowa pary VII I CN). Jest to samoistny, zwykle jednokierunkowy poziomy, rzadziej oczopląs rotacyjny, którego faza szybka skierowana jest w stronę zdrową, a faza wolna w stronę zmiany. Kierunek oczopląsu nie zależy od kierunku spojrzenia. Oczopląs występuje w dowolnym położeniu gałek ocznych, ale nasila się, gdy oczy są zwrócone w stronę jego szybkiej fazy, czyli jest wyraźniej wykrywany, gdy patrzy się w kierunku zdrowym. Zwykle taki oczopląs jest tłumiony przez skupienie wzroku.

W połączeniu z nudnościami, wymiotami, szumami usznymi, utratą słuchu; jest tymczasowy (nie dłuższy niż 3 tygodnie).

Spontaniczny kloniczny oczopląs pnia-centralny przedsionkowy występuje, gdy uszkodzone są jądra przedsionkowe pnia mózgu, ich połączenia z móżdżkiem lub innymi centralnymi częściami analizatora przedsionkowego. Często jest wielokierunkowy, może łączyć się z zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami. Oczopląs i zawroty głowy nie ustępują po skupieniu wzroku. Często wykrywane są również inne zaburzenia neurologiczne: ataksja móżdżkowa, podwójne widzenie, zaburzenia ruchowe i czuciowe.

Spontaniczny kołyszący się oczopląs przedsionkowy może być spowodowany poważnym uszkodzeniem jąder przedsionkowych i połączeń przedsionkowo-okoruchowych w pniu mózgu i występuje z udarem pnia, glejakiem pnia mózgu i stwardnieniem rozsianym. Pacjent z nabytym oczopląsem kołyszącym skarży się na drżenie i rozmycie obrazu (oscylopsja).

Typowy dla pacjentów z wrodzoną obustronną utratą wzroku jest oczopląs samoistnego wahadła (kołysania), powodujący upośledzenie fiksacji wzroku.

odruchy przedsionkowe

W reakcjach motorycznych oczu na podrażnienie aparatu przedsionkowego (odruch oczno-głowowy, odruch przedsionkowo-oczny) pośredniczą szlaki przechodzące przez pień mózgu z jąder przedsionkowych rdzenia przedłużonego do jąder nerwów odwodzących i okoruchowych. Normalnie obrót głowy powoduje ruch endolimfy w kanałach półkolistych w kierunku przeciwnym do obrotu. W tym przypadku w jednym błędniku następuje przepływ endolimfy w kierunku brodawki kanału półkolistego poziomego, a w drugim w kierunku od brodawki kanału, przy czym podrażnienie receptorów jednego kanału wzrasta, a zmniejsza się podrażnienie kanału przeciwnego, tj. występuje nierównowaga impulsów docierających do jąder przedsionkowych. Po jednostronnej stymulacji jąder przedsionkowych informacja jest natychmiast przekazywana do przeciwległego jądra nerwu odwodzącego w moście mózgu, skąd impulsy przez wiązkę podłużną przyśrodkową docierają do jądra nerwu okoruchowego w śródmózgowiu na stronie podrażnionego aparatu przedsionkowego. Zapewnia to synchroniczny skurcz mięśnia prostego bocznego przeciwnego oka do podrażnionego błędnika i mięśnia prostego przyśrodkowego oka o tej samej nazwie, co ostatecznie prowadzi do powolnego przyjaznego odchylenia oczu w kierunku przeciwnym do kierunku głowy obrót. Odruch ten pozwala ustabilizować pozycję oczu i utkwić wzrok w nieruchomym przedmiocie, pomimo obrotu głowy. U zdrowej, przytomnej osoby może być dowolnie tłumiony z powodu wpływu kory mózgowej na struktury łodygi. u pacjenta, który ma jasny umysł, integralność struktur odpowiedzialnych za ten odruch określa się w następujący sposób. Pacjent jest proszony o skupienie wzroku na centralnie położonym obiekcie i szybkie (dwa cykle na sekundę) obrócenie głowy pacjenta w jednym lub drugim kierunku. Jeśli zachowany jest odruch przedsionkowo-oczny, to ruchy gałek ocznych są płynne, proporcjonalne do prędkości ruchów głowy i skierowane w przeciwnym kierunku. Do oceny tego odruchu u pacjenta w śpiączce stosuje się badanie oka marionetkowego. Pozwala określić bezpieczeństwo funkcji łodygi. Lekarz unieruchamia rękoma głowę pacjenta i obraca ją w lewo iw prawo, po czym odrzuca ją do tyłu i opuszcza do przodu; powieki pacjenta powinny być uniesione (badanie jest bezwzględnie przeciwwskazane w przypadku podejrzenia urazu odcinka szyjnego kręgosłupa).

Test uważa się za pozytywny, jeśli gałki oczne mimowolnie odchylają się w kierunku przeciwnym do skrętu (zjawisko „oczek lalki”). W przypadku zatruć i zaburzeń dysmetabolicznych z obustronnym uszkodzeniem kory mózgowej dodatni wynik testu „oczka lalki” (gałki oczne pacjenta poruszają się w kierunku przeciwnym do kierunku obrotu głowy). W przypadku uszkodzeń pnia mózgu odruch oczno-głowowy jest nieobecny, to znaczy test jest ujemny (gałki oczne po obróceniu poruszają się jednocześnie z głową, jakby były zamrożone w miejscu). Ten test jest również negatywny w przypadku zatrucia niektórymi lekami (na przykład przedawkowaniem fenytoiny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, barbituranów, czasami środków zwiotczających mięśnie, diazepamu), jednak normalna wielkość źrenic i ich reakcja na światło pozostają.

Testy kaloryczne również opierają się na mechanizmach odruchowych. Stymulacji kanałów półkolistych zimną wodą wlewaną do ucha zewnętrznego towarzyszy powolne przyjazne odchylanie gałek ocznych w kierunku podrażnionego błędnika. Zimny ​​test kaloryczny przeprowadza się w następujący sposób. Najpierw musisz upewnić się, że błony bębenkowe w obu uszach nie są uszkodzone. Za pomocą małej strzykawki i krótkiej cienkiej miękkiej plastikowej rurki ostrożnie wstrzykuje się 0,2-1 ml lodowatej wody do zewnętrznego kanału słuchowego. W takim przypadku zdrowy rozbudzony człowiek będzie miał oczopląs, którego składowa wolna (powolne odchylanie gałek ocznych) skierowana jest w stronę podrażnionego ucha, a składowa szybka w kierunku przeciwnym (oczopląs, tradycyjnie określany przez składową szybką , jest skierowany w przeciwnym kierunku). Po kilku minutach powtórz procedurę po przeciwnej stronie. Test ten może służyć jako ekspresowa metoda wykrywania obwodowej niedoczynności przedsionkowej.

U pacjenta w śpiączce z nienaruszonym pniem mózgu badanie to powoduje toniczne skoordynowane odchylenie gałek ocznych w kierunku ochłodzonego błędnika, jednak nie ma szybkich ruchów gałek ocznych w przeciwnym kierunku (czyli nie obserwuje się samego oczopląsu). . W przypadku uszkodzenia struktur pnia mózgu u pacjenta w śpiączce opisane badanie nie powoduje w ogóle ruchów gałek ocznych (nie występuje toniczne odchylenie gałek ocznych).

ataksja przedsionkowa

Ataksja przedsionkowa jest wykrywana za pomocą testu Romberga i badania chodu pacjenta (proponują mu chodzenie w linii prostej z otwartymi oczami, a następnie z zamkniętymi oczami). W przypadku jednostronnej obwodowej patologii przedsionkowej obserwuje się niestabilność podczas stania i chodzenia w linii prostej z odchyleniem w kierunku dotkniętego błędnika. Ataksja przedsionkowa charakteryzuje się zmianą nasilenia ataksji z nagłymi zmianami pozycji głowy i odwróceniami wzroku. Przeprowadzany jest również test wskazujący: badany jest proszony o podniesienie ręki nad głowę, a następnie opuszczenie jej, próbując włożyć palec wskazujący w palec wskazujący lekarza. Palec lekarza może poruszać się w różnych kierunkach.

Najpierw pacjent wykonuje badanie z oczami otwartymi, następnie jest proszony o wykonanie badania z oczami zamkniętymi. Pacjent z ataksją przedsionkową chybia obiema rękami w kierunku powolnej składowej oczopląsu.

IX I X PAR. Nerw językowo-gardłowy i błędny (M. GLOSSOPHARYNGEUS I N. VAGUS)

Gałąź motoryczna nerwu językowo-gardłowego unerwia mięsień rylcowo-gardłowy (m. stylopharyngeus). Wegetatywna para współczulnych gałęzi wydzielniczych trafia do zwoju ucha, który z kolei wysyła włókna do ślinianki przyusznej. Wrażliwe włókna nerwu językowo-gardłowego zaopatrują tylną trzecią część języka, podniebienie miękkie. gardło skórę ucha zewnętrznego. błona śluzowa ucha środkowego (w tym wewnętrzna powierzchnia błony bębenkowej) i trąbka Eustachiusza; trzewne czuciowe doprowadzające impulsy przenoszą impulsy z zatoki szyjnej; włókna smakowe przewodzą zmysł smaku z tylnej trzeciej części języka (ryc. 1-13).

Ryż. 1-13. Przewodniki wrażliwości smakowej: 1 - komórki wzgórza; 2 - węzeł nerwu trójdzielnego; 3 - nerw pośredni; 4 - nagłośnia; 5 - komórki dolnego węzła nerwu błędnego; 6 - komórki dolnego węzła nerwu językowo-gardłowego; 7 - węzeł komórkowy kolana; 8 - jądro smaku (pusl. tractus sol itarii nn. intermedii, glossopharingei et vagi); 9 - przewód bulwiasty; 10 - zakręt przyhipokampowy i hak.

Nerw błędny unerwia mięśnie poprzecznie prążkowane gardła (z wyjątkiem mięśnia rylcowo-gardłowego). podniebienie miękkie (z wyjątkiem mięśnia zaopatrywanego przez nerw trójdzielny, który pociąga za kurtynę podniebienną), język (m. palato glossus), krtań, struny głosowe i nagłośnię. Gałęzie wegetatywne trafiają do mięśni gładkich i gruczołów gardła, krtani, narządów wewnętrznych klatki piersiowej i jamy brzusznej. Trzewne doprowadzające czuciowe przewodzą impulsy z krtani, tchawicy, przełyku, narządów wewnętrznych klatki piersiowej i jamy brzusznej, z baroreceptorów łuku aorty i chemoreceptorów aorty. Wrażliwe włókna nerwu błędnego unerwiają skórę zewnętrznej powierzchni małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego, część zewnętrznej powierzchni błony bębenkowej, gardła, krtani i opony twardej tylnego dołu czaszki. Nerwy językowo-gardłowy i błędny mają kilka wspólnych jąder w rdzeniu przedłużonym i przechodzą blisko siebie, ich funkcje są trudne do oddzielenia (ryc. 1 - 14), dlatego bada się je jednocześnie.

Ryż. 1-14. Przebieg ośrodkowych neuronów ruchowych do jąder par IX, X i XII CH N: 1 - komórki piramidalne dolnej części zakrętu przedśrodkowego (strefa języka, krtań); 2 - szlak korowo-jądrowy; 3 - mięsień rylcowo-gardłowy; 4 - podwójny rdzeń; 5 - mięśnie nagłośni; 6 - mięśnie podniebienia miękkiego i mięśnie zwieracze gardła; 7 - nawracający nerw krtaniowy; 8 - mięśnie wokalne; 9 - mięsień języka; 10 - jądro nerwu podjęzykowego.

Podczas zbierania wywiadu dowiadują się, czy pacjent ma problemy z połykaniem, mową (głosem).

Głos. Zwróć uwagę na klarowność mowy, barwę i dźwięczność głosu. Jeśli funkcja strun głosowych jest zaburzona, głos staje się ochrypły i słaby (aż do afonii). Z powodu naruszenia funkcji podniebienia miękkiego, które nie zasłania wejścia do jamy nosowo-gardłowej podczas fonacji, pojawia się nosowy odcień głosu (nasolalia). Naruszenie funkcji mięśni krtani (uszkodzenie nerwu błędnego) wpływa na wymowę wysokich dźwięków (i-i-i), wymagających zbieżności strun głosowych. W celu wykluczenia osłabienia mięśni twarzy (VII para) i mięśni języka (XII para) jako możliwej przyczyny zaburzeń mowy, pacjent proszony jest o wymowę wargową (p-p-p, mi-mi-mi) i przednią- językowe (la-la-la) dźwięki lub sylaby, które je zawierają. Nosowość głosu ujawnia się podczas wymawiania sylab zawierających w swoim składzie dźwięki gardłowe (ha-ha-ha, kai-kai-kai). Pacjentowi proponuje się również silny kaszel.

Pacjent z ostrym jednostronnym porażeniem fałdów głosowych nie jest w stanie wydobyć dźwięku „i-i-i” ani na siłę kaszleć.

kurtyna palatynowa. Podniebienie miękkie jest badane, gdy badany wymawia dźwięki „a-a-a” i „uh-uh”. ocenić, jak w pełni, silnie i symetrycznie unosi się podniebienie miękkie podczas fonacji; czy język kurtyny podniebiennej odchyla się na bok. W przypadku jednostronnego niedowładu mięśni podniebienia miękkiego kurtyna podniebienna podczas fonacji pozostaje w tyle po stronie zmiany i jest ciągnięta przez zdrowe mięśnie w kierunku przeciwnym do niedowładu; język odchyla się na zdrową stronę.

Odruchy podniebienne i gardłowe. Drewnianą szpatułką lub paskiem (tubką) papieru delikatnie dotykać błony śluzowej podniebienia miękkiego na przemian z obu stron. Normalną reakcją jest podciągnięcie zasłony podniebienia. Następnie dotykają tylnej ściany gardła, również po prawej i lewej stronie. Dotyk powoduje ruchy połykania, czasem wymioty. Reakcja odruchowa jest wyrażana w różnym stopniu (u osób starszych może być nieobecna), ale zwykle jest zawsze symetryczna. Brak lub osłabienie odruchów po jednej stronie wskazuje na obwodowe uszkodzenie par IX i X CN.

XI PARA: NERW DODATKOWY (N. A CCESSORIUS)

Ten czysto ruchowy nerw unerwia mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i czworoboczne.

Badanie funkcji nerwu dodatkowego rozpoczyna się od oceny kształtu, wielkości i symetrii mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i mięśnia czworobocznego. zwykle wystarczy dopasować prawą i lewą stronę. Gdy jądro lub pień nerwu XI jest uszkodzony, obręcz barkowa po stronie porażenia jest obniżona, łopatka jest lekko przesunięta w dół i na boki. Aby ocenić siłę mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, pacjent proszony jest o mocne obrócenie głowy na bok i lekko do góry. Lekarz przeciwdziała temu ruchowi, wywierając nacisk na dolną szczękę pacjenta. Przy jednostronnym skurczu mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy przechyla głowę i szyję na bok, jednocześnie dodatkowo obracając głowę w przeciwnym kierunku. Dlatego podczas badania prawego mięśnia kładą rękę na lewej połowie żuchwy pacjenta i odwrotnie. Spójrz na kontury i dotknij brzucha tego mięśnia podczas jego skurczu. Aby ocenić siłę mięśnia czworobocznego, pacjent jest proszony o „wzruszenie ramion” („podniesienie ramion do uszu”). Lekarz opiera się temu ruchowi.

XII PARA: NERW PODPŁCIOWY (N. HYPOGLOSSUS)

Nerw unerwia mięśnie języka (z wyjątkiem m. palatoglossus, zaopatrywanego przez X w parę CN). Badanie rozpoczyna się od zbadania języka w jamie ustnej i kiedy wystaje. Zwróć uwagę na obecność atrofii i pęczków. Pęczki to podobne do robaków, szybkie, nieregularne skurcze mięśni. Atrofia języka objawia się zmniejszeniem jego objętości, obecnością bruzd i fałd błony śluzowej. Drgania pęczków w języku wskazują na udział jądra nerwu podjęzykowego w procesie patologicznym. Jednostronny zanik mięśni języka obserwuje się zwykle w przypadku guza, uszkodzenia naczyniowego lub urazowego pnia nerwu podjęzykowego na poziomie podstawy czaszki lub poniżej; rzadko wiąże się z wyrostkiem śródszpikowym. Obustronna atrofia najczęściej występuje w przypadku choroby neuronu ruchowego [stwardnienia zanikowego bocznego (ALS)] i syringobulbii. Aby ocenić funkcję mięśni języka, pacjent jest proszony o wysunięcie języka. Zwykle pacjent łatwo pokazuje język; gdy wystaje, znajduje się w linii środkowej. Niedowład mięśni połowy języka prowadzi do jego odchylenia na stronę słabą (m. genioglossus strony zdrowej popycha język w kierunku mięśni niedowładnych). Język zawsze zbacza w stronę słabszej połowy, niezależnie od tego, czy konsekwencją jakiejkolwiek zmiany - nadjądrowej czy jądrowej - jest osłabienie mięśnia języka. Powinieneś upewnić się, że odchylenie językowe jest prawdziwe, a nie urojone. Fałszywe wrażenie obecności odchylenia języka może wystąpić przy asymetrii twarzy, z powodu jednostronnego osłabienia mięśni twarzy. Pacjent proszony jest o wykonywanie szybkich ruchów językiem z boku na bok. Jeśli słabość języka nie jest do końca oczywista, poproś pacjenta, aby przycisnął język do wewnętrznej powierzchni policzka i ocenił siłę języka, przeciwdziałając temu ruchowi. Siła nacisku języka na wewnętrzną powierzchnię prawego policzka odzwierciedla siłę lewego m. genioglossus i odwrotnie. Pacjent jest następnie proszony o wymówienie sylab przednimi głoskami językowymi (np. „la-la-la”). Przy osłabieniu mięśni języka nie może ich wyraźnie wymówić. Aby zidentyfikować łagodną dyzartrię, badany jest proszony o powtórzenie złożonych zwrotów, na przykład: „eksperyment administracyjny”, „asystent epizodyczny”, „duże czerwone winogrona dojrzewające na górze Ararat” itp.

Połączone uszkodzenie jąder, korzeni lub pni par IX, X, XI, CP CN powoduje rozwój porażenia lub niedowładu opuszkowego. Klinicznymi objawami porażenia opuszkowego są dysfagia (zaburzenia połykania i krztuszenia się podczas jedzenia z powodu niedowładu mięśni gardła i nagłośni); Nazolalia (nosowy ton głosu związany z niedowładem mięśni kurtyny podniebiennej); dysfonia (utrata dźwięczności głosu z powodu niedowładu mięśni zaangażowanych w zwężenie/rozszerzenie głośni i napięcie/rozluźnienie strun głosowych); dyzartria (niedowład mięśni zapewniających prawidłową artykulację); atrofia i pęczki mięśni języka; wygaszanie odruchów podniebiennych, gardłowych i kaszlu; zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego; czasami wiotki niedowład mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i mięśnia czworobocznego.

Nerwy IX, X i XI wspólnie opuszczają jamę czaszki przez otwór szyjny, dlatego zwykle obserwuje się jednostronne porażenie opuszkowe, gdy te CN są zajęte przez guz. Obustronne porażenie opuszkowe może być spowodowane poliomyelitis i innymi neuroinfekcjami, ALS, amiotrofią opuszkowo-rdzeniową

Kennedy'ego lub toksyczna polineuropatia (błonica, paraneoplastyczna, z GBS itp.). Uszkodzenie synaps nerwowo-mięśniowych w myasthenia gravis lub patologia mięśni w niektórych postaciach miopatii są przyczyną tych samych zaburzeń funkcji motorycznych opuszkowych, co w porażeniu opuszkowym.

Od porażenia opuszkowego, w którym cierpi dolny neuron ruchowy (jądra CN lub ich włókna), należy odróżnić porażenie rzekomobowe, które rozwija się z obustronnym uszkodzeniem górnego neuronu ruchowego szlaków korowo-jądrowych. Porażenie rzekomobulbarowe jest połączoną dysfunkcją par IX, X i CN CN, spowodowaną obustronnym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych prowadzących do ich jąder. Obraz kliniczny przypomina objawy zespołu opuszkowego i obejmuje dysfagię, nasalolię, dysfonię i dyzartrię. W przypadku zespołu pseudobulbarowego, w przeciwieństwie do zespołu opuszkowego, zachowane są odruchy gardłowe, podniebienne i kaszlowe; pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej, wzrasta odruch żuchwy; obserwować gwałtowny płacz lub śmiech (niekontrolowane reakcje emocjonalne), nieobecność hipotrofii i pęczków mięśni języka.

tkanka nerwowa. Jedna ich część pełni funkcje wrażliwe, druga motoryczna, trzecia łączy obie te funkcje. Mają włókna doprowadzające i odprowadzające (lub tylko jeden z tych typów) odpowiedzialne odpowiednio za odbieranie lub przesyłanie informacji.

Pierwsze dwa nerwy znacznie różnią się od pozostałych 10 tematów, ponieważ w rzeczywistości są kontynuacją mózgu, który powstaje w wyniku wypukłości pęcherzyków mózgowych. Ponadto nie mają węzłów (jąder), które ma pozostałe 10. Jądra nerwów czaszkowych, podobnie jak inne zwoje ośrodkowego układu nerwowego, są skupiskami neuronów pełniących określone funkcje.

10 par, z wyjątkiem dwóch pierwszych, nie powstaje z dwóch typów korzeni (przedni i tylny), jak to ma miejsce w przypadku rdzeni kręgowych, lecz reprezentuje tylko jeden korzeń – przedni (w III, IV, VI, XI, XII) lub tylnej (w V, od VII do X).

Powszechnym określeniem tego typu nerwów są „nerwy czaszkowe”, chociaż źródła rosyjskojęzyczne wolą używać terminu „nerwy czaszkowe”. Nie jest to pomyłka, ale lepiej jest użyć pierwszego terminu – zgodnie z międzynarodową klasyfikacją anatomiczną.

Już w drugim miesiącu zarodka układane są wszystkie nerwy czaszkowe. W 4. miesiącu rozwoju prenatalnego rozpoczyna się mielinizacja nerwu przedsionkowego – nakładanie włókien mielinowych. Włókna ruchowe przechodzą przez ten etap wcześniej niż czuciowe. Stan nerwów w okresie poporodowym charakteryzuje się tym, że w rezultacie dwie pierwsze pary są najbardziej rozwinięte, pozostałe stają się coraz bardziej skomplikowane. Końcowa mielinizacja następuje w wieku około półtora roku.

Klasyfikacja

Przed przystąpieniem do szczegółowego rozważenia każdej pary (anatomii i funkcjonowania) najlepiej zapoznać się z nimi za pomocą krótkiej charakterystyki.

Tabela 1: Charakterystyka 12 par

Numeracja	Nazwa	Funkcje
I	Węchowy	Wrażliwość na zapachy
II	Wizualny	Przekazywanie bodźców wzrokowych do mózgu
III	Okulomotoryczny	Ruchy gałek ocznych, reakcja źrenic na ekspozycję na światło
IV	Toporny	Przesuwanie oczu w dół, na zewnątrz
V	potrójny	Wrażliwość twarzy, jamy ustnej, gardła; aktywność mięśni odpowiedzialnych za czynność żucia
VI	odwracanie uwagi	Ruch oczu na zewnątrz
VII	Twarzowy	Ruch mięśni (twarzy, strzemiączka); aktywność gruczołów ślinowych, wrażliwość przedniej części języka
VIII	Słuchowy	Przekazywanie sygnałów dźwiękowych i impulsów z ucha wewnętrznego
IX	językowo-gardłowy	Ruch mięśnia podnoszącego gardło; aktywność parzystych gruczołów ślinowych, wrażliwość gardła, jamy ucha środkowego i trąbki słuchowej
X	Wędrowny	Procesy motoryczne w mięśniach gardła i niektórych częściach przełyku; zapewnienie czucia w dolnej części gardła, częściowo w przewodzie słuchowym i błonach bębenkowych, oponie twardej; czynność mięśni gładkich (przewodu pokarmowego, płuc) i serca
XI	Dodatkowy	Odwodzenie głowy w różnych kierunkach, wzruszenie ramion i przyciągnięcie łopatek do kręgosłupa
XII	Podjęzykowy	Ruchy i ruchy języka, czynności połykania i żucia

Nerwy z włóknami czuciowymi

Węch zaczyna się w komórkach nerwowych błony śluzowej nosa, następnie przechodzi przez płytkę sitową do jamy czaszki do opuszki węchowej i wpada do przewodu węchowego, który z kolei tworzy trójkąt. Na poziomie tego trójkąta i przewodu, w guzku węchowym, kończy się nerw.

Komórki zwojowe siatkówki dają początek nerwowi wzrokowemu. Wchodząc do jamy czaszki, tworzy krzyż iw dalszym przejściu zaczyna nazywać się „przewodem wzrokowym”, który kończy się w ciele kolankowatym bocznym. Z niego pochodzi centralna część ścieżki wzrokowej, idąca do płata potylicznego.

Słuchowy (aka przedsionkowo-ślimakowy) składa się z dwóch. Korzeń ślimaka, utworzony z komórek zwoju spiralnego (należącego do blaszki ślimakowej), odpowiada za przekazywanie impulsów słuchowych. Przedsionkowy, wychodzący ze zwoju przedsionkowego, przenosi impulsy błędnika przedsionkowego. Oba korzenie łączą się w jeden w przewodzie słuchowym wewnętrznym i idą do wewnątrz w środku mostu i rdzenia przedłużonego (para VII jest nieco niższa). Włókna przedsionka - znaczna ich część - przechodzą do tylnych wiązek podłużnych i przedsionkowo-rdzeniowych, móżdżku. Włókna ślimakowe rozciągają się do dolnych guzków czworogłowego i środkowego ciała kolankowatego. Tutaj zaczyna się centralna droga słuchowa, kończąca się w zakręcie skroniowym.

Jest jeszcze jeden nerw czuciowy, który otrzymał liczbę zerową. Początkowo nazywano go „dodatkowym węchem”, ale później zmieniono jego nazwę na terminal ze względu na położenie w pobliżu płytki zaciskowej. Naukowcy muszą jeszcze wiarygodnie ustalić funkcje tej pary.

Silnik

Okulomotoryczny, rozpoczynający się w jądrach śródmózgowia (poniżej wodociągu), pojawia się na podstawie mózgu w okolicy nasady. Przed skierowaniem się do oczodołu tworzy rozbudowany system. Jego górna część składa się z dwóch gałęzi, które idą do mięśni - górnej linii prostej i tej, która unosi powiekę. Dolna część jest reprezentowana przez trzy gałęzie, z których dwie unerwiają mięśnie proste - odpowiednio środkową i dolną, a trzecia idzie do dolnego mięśnia skośnego.

Jądra leżące przed akweduktem na tym samym poziomie co dolne guzki kwadrupolomy, stworzyć początek nerwu bloczkowego, który w okolicy stropu komory czwartej pojawia się na powierzchni, tworzy rozsadę i rozciąga się do mięśnia skośnego górnego znajdującego się na oczodole.

Z jąder znajdujących się w oponie mostu przechodzą włókna, tworząc nerw odwodzący. Ma wyjście, w którym środek znajduje się między piramidą rdzenia przedłużonego a mostkiem, po czym wpada na orbitę do mięśnia prostego bocznego.

Dwa składniki tworzą jedenasty, dodatkowy, nerw. Górny rozpoczyna się w rdzeniu przedłużonym - jego jądrze mózgowym, dolny - w grzbiecie (jego górnej części), a dokładniej w jądrze dodatkowym, które jest zlokalizowane w rogach przednich. Korzenie dolnej części, przechodzące przez duży otwór potyliczny, są skierowane do jamy czaszki i połączone z górnym odcinkiem nerwu, tworząc pojedynczy pień. Opuszczając czaszkę, dzieli się na dwie gałęzie. Włókna górnej części rozwijają się we włókna nerwu dziesiątego, a dolna przechodzi w mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy i czworoboczny.

Rdzeń nerw podjęzykowy znajduje się w romboidalnym dole (jego dolnej strefie), a korzenie przechodzą na powierzchnię rdzenia przedłużonego w środku oliwki i piramidy, po czym łączą się w jedną całość. Nerw wyłania się z jamy czaszki, następnie przechodzi do mięśni języka, gdzie wytwarza 5 gałęzi końcowych.

Nerwy o włóknach mieszanych

Anatomia tej grupy jest złożona ze względu na rozgałęzioną budowę, która umożliwia unerwienie wielu działów i narządów.

potrójny

Punktem wyjścia jest obszar między konarem środkowym móżdżku a mostem. Jądro kości skroniowej tworzy nerwy: oczny, szczękowy i żuchwowy. Mają włókna czuciowe, do tych ostatnich dodaje się włókna motoryczne. Orbital znajduje się na orbicie (górna strefa) i rozgałęzia się na nosowo-rzęskowy, łzowy i czołowy. Szczęka ma wyjście na powierzchnię twarzy, po przejściu przez przestrzeń podoczodołową.

Żuchwa dzieli się na część przednią (motoryczną) i tylną (czuciową). Dają sieć nerwową:

• przedni dzieli się na nerwy żujące, skroniowe głębokie, skrzydłowe boczne i nerwy policzkowe;
• tylny - do środkowego pterygoidu, ucha skroniowego, dolnego zębodołu, mentalnego i językowego, z których każdy jest ponownie podzielony na małe gałęzie (ich liczba wynosi łącznie 15).

Część żuchwowa nerwu trójdzielnego komunikuje się z jądrami usznymi, podżuchwowymi i podjęzykowym.

Nazwa tego nerwu jest znana bardziej niż pozostałych 11 par: wielu jest znanych, przynajmniej ze słyszenia, o

21701 0

VI para - nerwy odwodzące

Nerw odwodzący (p. abducens) - motoryczny. Jądro odwodzące(jądro n. odwodzące) znajduje się w przedniej części dna komory IV. Nerw wychodzi z mózgu tylnym brzegiem mostu, między nim a piramidą rdzenia przedłużonego, a wkrótce poza grzbietem tureckiego siodła wchodzi do zatoki jamistej, gdzie znajduje się wzdłuż zewnętrznej powierzchni tętnicy szyjnej wewnętrznej (Rys. 1). Następnie przenika przez górną szczelinę oczodołową do orbity i podąża do przodu przez nerw okoruchowy. Unerwia zewnętrzny mięsień prosty oka.

Ryż. 1. Nerwy aparatu okoruchowego (schemat):

1 - mięsień skośny górny oka; 2 - górny mięsień prosty oka; 3 - nerw blokowy; 4 - nerw okoruchowy; 5 - boczny mięsień prosty oka; 6 - dolny mięsień prosty oka; 7 - nerw odwodzący; 8 - dolny mięsień skośny oka; 9 - przyśrodkowy mięsień prosty oka

VII para - nerwy twarzowe

(p. facialis) rozwija się w związku z formacjami drugiego łuku skrzelowego, dzięki czemu unerwia wszystkie mięśnie twarzy (mimiczne). Nerw jest mieszany, zawiera włókna ruchowe z jądra odprowadzającego oraz włókna czuciowe i autonomiczne (smakowe i wydzielnicze) należące do blisko spokrewnionego nerwu twarzowego. nerw pośredni(rzecz. pośredni).

Jądro ruchowe nerwu twarzowego(jądro n. twarzy) znajduje się na dnie komory IV, w bocznym obszarze formacji siatkowatej. Korzeń nerwu twarzowego wyłania się z mózgu wraz z korzeniem nerwu pośredniego przed nerwem przedsionkowo-ślimakowym, między tylnym brzegiem mostu a oliwką rdzenia przedłużonego. Ponadto nerwy twarzowe i pośrednie wchodzą do wewnętrznego otworu słuchowego i wchodzą do kanału nerwu twarzowego. Tutaj oba nerwy tworzą wspólny pień, wykonując dwa zwoje odpowiadające zagięciom kanału (ryc. 2, 3).

Ryż. 2. Nerw twarzowy (schemat):

1 - wewnętrzny splot szyjny; 2 - zespół kolan; 3 - nerw twarzowy; 4 - nerw twarzowy w przewodzie słuchowym wewnętrznym; 5 - nerw pośredni; 6 - jądro ruchowe nerwu twarzowego; 7 - górne jądro śliny; 8 - rdzeń pojedynczej ścieżki; 9 - gałąź potyliczna nerwu ucha tylnego; 10 - gałęzie do mięśni ucha; 11 - nerw ucha tylnego; 12 — nerw do mięśnia stresowego; 13 - otwór rylcowo-sutkowy; 14 - splot bębenkowy; 15 - nerw bębenkowy; 16 - nerw językowo-gardłowy; 17 - tylny brzuch mięśnia dwubrzuścowego; 18 - mięsień rylcowo-gnykowy; 19 - struna bębna; 20 - nerw językowy (od żuchwy); 21 - ślinianka podżuchwowa; 22 - podjęzykowy gruczoł ślinowy; 23 - węzeł podżuchwowy; 24 - węzeł skrzydłowo-podniebienny; 25 - węzeł ucha; 26 - nerw kanału skrzydłowego; 27 - mały kamienny nerw; 28 - głęboki nerw kamienisty; 29 - duży kamienny nerw

Ryż. 3

I - duży kamienny nerw; 2 - węzeł kolanowy nerwu twarzowego; 3 - przedni kanał; 4 - jama bębenkowa; 5 - struna bębna; 6 - młotek; 7 - kowadło; 8 - kanaliki półkoliste; 9 - sferyczna torba; 10 - torba eliptyczna; 11 - przedsionek węzła; 12 - wewnętrzny przewód słuchowy; 13 - jądra nerwu ślimakowego; 14 - dolna szypułka móżdżku; 15 — jądra nerwu przeddrzwiowego; 16 - rdzeń przedłużony; 17 - nerw przedsionkowo-ślimakowy; 18 - część ruchowa nerwu twarzowego i nerwu pośredniego; 19 - nerw ślimakowy; 20 - nerw przedsionkowy; 21 - zwój spiralny

Po pierwsze, pień wspólny położony jest poziomo, kierując się ku przodowi i bocznie nad jamą bębenkową. Następnie, zgodnie z zagięciem kanału twarzowego, tułów obraca się pod kątem prostym do tyłu, tworząc kolano (geniculum n. facialis) i węzeł kolanowy (ganglion geniculi), należący do nerwu pośredniego. Po przejściu przez jamę bębenkową tułów wykonuje drugi obrót w dół, znajdujący się za jamą ucha środkowego. W tym obszarze gałęzie nerwu pośredniego odchodzą od pnia wspólnego, nerw twarzowy wychodzi z kanału przez otwór rylcowo-sutkowy i wkrótce wchodzi do ślinianki przyusznej Długość pnia zewnątrzczaszkowego nerwu twarzowego waha się od 0,8 do 2,3 cm (zwykle 1,5 cm), a grubość - od 0,7 do 1,4 mm: nerw zawiera 3500-9500 mielinowanych włókien nerwowych, wśród których dominują grube.

W śliniance przyusznej na głębokości 0,5-1,0 cm od jej zewnętrznej powierzchni nerw twarzowy dzieli się na 2-5 gałęzi pierwotnych, które dzielą się na gałęzie wtórne, tworzące splot przyuszny(splot przyuszny)(Rys. 4).

Ryż. 4.

a - główne gałęzie nerwu twarzowego, widok z prawej strony: 1 - gałęzie skroniowe; 2 - gałęzie jarzmowe; 3 - przewód przyuszny; 4 - gałęzie policzkowe; 5 - brzeżna gałąź żuchwy; 6 - gałąź szyjna; 7 - gałęzie dwubrzuścowe i rylcowo-gnykowe; 8 - główny pień nerwu twarzowego przy wyjściu otworu rylcowo-sutkowego; 9 - nerw ucha tylnego; 10 - ślinianka przyuszna;

b - nerw twarzowy i ślinianka przyuszna w przekroju poziomym: 1 - mięsień skrzydłowy przyśrodkowy; 2 - gałąź żuchwy; 3 - mięsień do żucia; 4 - ślinianka przyuszna; 5 - proces wyrostka sutkowatego; 6 - główny pień nerwu twarzowego;

c - trójwymiarowy schemat zależności nerwu twarzowego od ślinianki przyusznej: 1 - gałęzie skroniowe; 2 - gałęzie jarzmowe; 3 - gałęzie policzkowe; 4 - brzeżna gałąź żuchwy; 5 - gałąź szyjna; 6 - dolna gałąź nerwu twarzowego; 7 - gałęzie dwubrzuścowe i rylcowo-gnykowe nerwu twarzowego; 8 - główny pień nerwu twarzowego; 9 - nerw ucha tylnego; 10 - górna gałąź nerwu twarzowego

Istnieją dwie formy zewnętrznej struktury splotu przyusznego: siatkowata i główna. Na formularz sieciowy pień nerwu jest krótki (0,8-1,5 cm), w grubości gruczołu jest podzielony na wiele gałęzi, które mają ze sobą wiele połączeń, w wyniku czego powstaje splot wąskopętlowy. Istnieje wiele połączeń z gałęziami nerwu trójdzielnego. Na forma pnia pień nerwu jest stosunkowo długi (1,5-2,3 cm), podzielony na dwie gałęzie (górną i dolną), z których powstaje kilka gałęzi drugorzędowych; jest niewiele połączeń między gałęziami wtórnymi, splot jest szeroko zapętlony (ryc. 5).

Ryż. 5.

a - struktura sieci; b - główna konstrukcja;

1 - nerw twarzowy; 2 - mięsień do żucia

Po drodze nerw twarzowy wydziela gałęzie podczas przechodzenia przez kanał, a także przy jego opuszczaniu. Wewnątrz kanału odchodzi od niego kilka odgałęzień:

1. Nerw kamienisty większy(n. petrosus major) pochodzi w pobliżu węzła kolanowego, opuszcza kanał nerwu twarzowego przez szczelinę kanału dużego nerwu kamienistego i przechodzi wzdłuż bruzdy o tej samej nazwie do postrzępionego otworu. Po przeniknięciu przez chrząstkę do zewnętrznej podstawy czaszki nerw łączy się z nerwem skalistym głębokim, tworząc nerw kanałowy skrzydłowy(p. canalis pterygoidei), wejście do kanału skrzydłowego i dotarcie do węzła skrzydłowo-podniebiennego.

Duży nerw kamienisty zawiera włókna przywspółczulne do zwoju skrzydłowo-podniebiennego, a także włókna czuciowe z komórek zwoju kolankowatego.

2. Nerw strzemiączkowy (n. stapedius) - cienki pień, rozgałęzia się w kanale nerwu twarzowego na drugim zwoju, wnika do jamy bębenkowej, gdzie unerwia mięsień strzemiączkowy.

3. struna bębna(chorda tympani) jest kontynuacją nerwu pośredniego, oddziela się od nerwu twarzowego w dolnej części kanału powyżej otworu rylcowo-sutkowego i wchodzi przez kanaliki struny bębenkowej do jamy bębenkowej, gdzie leży pod błoną śluzową pomiędzy długa noga kowadła i rękojeść młoteczka. Przez szczelinę kamienisto-bębenkową struna bębenkowa wchodzi do zewnętrznej podstawy czaszki i łączy się z nerwem językowym w dole podskroniowym.

W punkcie przecięcia z dolnym nerwem zębodołowym struna bębna tworzy gałąź łączącą z węzłem ucha. Bębenek strunowy składa się z przedzwojowych włókien przywspółczulnych do zwoju podżuchwowego i włókien wrażliwych na smak do przednich dwóch trzecich języka.

4. Gałąź łącząca ze splotem bębenkowym (R. komunikaty ze splotem bębenkowym) jest cienką gałęzią; zaczyna się od węzła kolanowego lub dużego nerwu kamienistego, przechodzi przez sklepienie jamy bębenkowej do splotu bębenkowego.

Po wyjściu z kanału następujące gałęzie odchodzą od nerwu twarzowego.

1. Nerw ucha tylnego(p. auricularis posterior) odchodzi od nerwu twarzowego bezpośrednio po wyjściu z otworu rylcowo-sutkowego, biegnie wstecz i w górę przednią powierzchnią wyrostka sutkowatego, dzieląc się na dwie gałęzie: ucho (r. auricularis), unerwiające mięsień ucha tylnego i potyliczny (r. occipitalis), który unerwia brzusiec potyliczny mięśnia nadczaszkowego.

2. gałąź dwubrzuścowa(r. digasricus) powstaje nieco poniżej nerwu słuchowego i schodząc w dół unerwia tylny brzusiec mięśnia dwubrzuścowego i mięsień rylcowo-gnykowy.

3. Gałąź łącząca z nerwem językowo-gardłowym (R. komunikatywnie cum nervo glossopharyngeo) rozgałęzia się w pobliżu otworu rylcowo-sutkowego i rozciąga się do przodu i w dół mięśnia rylcowo-gardłowego, łącząc się z gałęziami nerwu językowo-gardłowego.

Gałęzie splotu przyusznego:

1. Gałęzie skroniowe (rr. temporales) (liczba 2-4) idą w górę i są podzielone na 3 grupy: przednią, unerwiającą górną część okrągłego mięśnia oka i mięsień marszczący brwi; średni, unerwiający mięsień czołowy; grzbietu, unerwiając szczątkowe mięśnie małżowiny usznej.

2. Gałęzie jarzmowe (rr. zygomatici) (liczba 3-4) rozciągają się do przodu i do góry do dolnej i bocznej części okrągłego mięśnia oka i mięśnia jarzmowego, które unerwiają.

3. Gałęzie policzkowe (rr. buccales) (liczba 3-5) biegną poziomo do przodu wzdłuż zewnętrznej powierzchni mięśnia żucia i zaopatrują w gałęzie mięśnie wokół nosa i ust.

4. Gałąź brzeżna żuchwy(r. marginalis mandibularis) biegnie wzdłuż krawędzi żuchwy i unerwia mięśnie opuszczające kącik ust i dolną wargę, mięsień podbródka i mięsień śmiechu.

5. Gałąź szyjna (r. colli) schodzi do szyi, łączy się z nerwem poprzecznym szyi i unerwia t. platysma.

Nerw pośredni(p. intermedins) składa się z przedzwojowych włókien przywspółczulnych i czuciowych. Wrażliwe komórki jednobiegunowe znajdują się w węźle kolanowym. Centralne procesy komórek wznoszą się jako część korzenia nerwowego i kończą się w jądrze pojedynczej ścieżki. Wyrostki obwodowe komórek czuciowych przechodzą przez strunę bębenkową i duży nerw kamienisty do błony śluzowej języka i podniebienia miękkiego.

Wydzielnicze włókna przywspółczulne pochodzą z górnego jądra śliny w rdzeniu przedłużonym. Korzeń nerwu pośredniego wychodzi z mózgu między nerwem twarzowym a przedsionkowo-ślimakowym, łączy się z nerwem twarzowym i wchodzi do kanału nerwu twarzowego. Włókna nerwu pośredniego opuszczają pień twarzy, przechodząc do struny bębenkowej i dużego nerwu kamienistego, docierają do węzłów podżuchwowych, gnykowych i skrzydłowo-podniebiennych.

VIII para - nerwy przedsionkowo-ślimakowe

(n. vestibulocochlearis) - wrażliwy, składa się z dwóch funkcjonalnie różnych części: przedsionkowej i ślimakowej (patrz ryc. 3).

Nerw przedsionkowy (n. vestibularis) przewodzi impulsy z aparatu statycznego przedsionka i kanałów półkolistych błędnika ucha wewnętrznego. Nerw ślimakowy (n. cochlearis) zapewnia transmisję bodźców dźwiękowych z narządu spiralnego ślimaka. Każda część nerwu ma własne węzły czuciowe zawierające dwubiegunowe komórki nerwowe: przedsionek - zwój przedsionkowy (ganglion przedsionkowy) znajduje się na dnie wewnętrznego kanału słuchowego; część ślimakowa - węzeł ślimakowy (węzeł ślimakowy), zwój ślimakowy (zwoj spiralny ślimakowy), który jest w ślimaku.

Węzeł przedsionkowy jest wydłużony, wyróżnia dwie części: górny (część wyższa) i niższy (pars gorszy). Procesy obwodowe komórek górnej części tworzą następujące nerwy:

1) nerw kulszowy eliptyczny(n. utricularis), do komórek worka eliptycznego przedsionka ślimaka;

2) nerw bańkowy przedni(n. ampularis przedni), do komórek wrażliwych pasków przedniej bańki błoniastej przedniego kanału półkolistego;

3) nerw bańkowy boczny(n. ampularis lateralis), do bocznej bańki błoniastej.

Z dolnej części węzła przedsionkowego w skład wchodzą procesy obwodowe komórek nerw kulszowy(n. saccularis) do miejsca słuchowego worka i w kompozycji nerw bańkowy tylny(n. ampularis tylny) do tylnej bańki błoniastej.

Tworzą się centralne procesy komórek zwoju przedsionkowego korzeń przedsionkowy (górny)., który wychodzi przez wewnętrzny otwór słuchowy za nerwami twarzowymi i pośrednimi i wchodzi do mózgu w pobliżu wyjścia nerwu twarzowego, docierając do 4 jąder przedsionkowych w moście: przyśrodkowym, bocznym, górnym i dolnym.

Z węzła ślimakowego procesy obwodowe jego dwubiegunowych komórek nerwowych przechodzą do wrażliwych komórek nabłonkowych narządu spiralnego ślimaka, tworząc razem ślimakową część nerwu. Centralne procesy komórek zwojowych ślimaka tworzą korzeń ślimaka (dolny), który wraz z korzeniem górnym przechodzi do mózgu do grzbietowych i brzusznych jąder ślimakowych.

IX para - nerwy językowo-gardłowe

(p. glossopharyngeus) - nerw trzeciego łuku skrzelowego, mieszany. Unerwia błonę śluzową tylnej trzeciej części języka, łuki podniebienne, gardło i jamę bębenkową, śliniankę przyuszną oraz mięsień rylcowo-gardłowy (ryc. 6, 7). W składzie nerwu występują 3 rodzaje włókien nerwowych:

1) wrażliwy;

2) silnik;

3) przywspółczulny.

Ryż. 6.

1 - nerw eliptyczno-sakularny; 2 - nerw bańkowy przedni; 3 - tylny nerw ampułkowy; 4 - nerw sferyczno-sakularny; 5 - dolna gałąź nerwu przedsionkowego; 6 - górna gałąź nerwu przedsionkowego; 7 - węzeł przedsionkowy; 8 - korzeń nerwu przedsionkowego; 9 - nerw ślimakowy

Ryż. 7.

1 - nerw bębenkowy; 2 - kolano nerwu twarzowego; 3 - dolne jądro śliny; 4 - podwójny rdzeń; 5 - rdzeń pojedynczej ścieżki; 6 - rdzeń rdzenia kręgowego; 7, 11 - nerw językowo-gardłowy; 8 - otwór szyjny; 9 - gałąź łącząca z gałęzią ucha nerwu błędnego; 10 - górne i dolne węzły nerwu językowo-gardłowego; 12 - nerw błędny; 13 - górny węzeł szyjny pnia współczulnego; 14 - pień współczulny; 15 - gałąź zatokowa nerwu językowo-gardłowego; 16 - tętnica szyjna wewnętrzna; 17 - wspólna tętnica szyjna; 18 - zewnętrzna tętnica szyjna; 19 - gałęzie migdałkowe, gardłowe i językowe nerwu językowo-gardłowego (splot gardłowy); 20 - mięsień rylcowo-gardłowy i nerw do niego od nerwu językowo-gardłowego; 21 - rurka słuchowa; 22 - gałąź jajowodu splotu bębenkowego; 23 - ślinianka przyuszna; 24 - nerw słuchowo-skroniowy; 25 - węzeł ucha; 26 - nerw żuchwowy; 27 - węzeł skrzydłowo-podniebienny; 28 - mały kamienny nerw; 29 - nerw kanału skrzydłowego; 30 - głęboki nerw kamienisty; 31 - duży nerw kamienisty; 32 - nerwy szyjne-bębenkowe; 33 - otwór rylcowo-sutkowy; 34 - jama bębenkowa i splot bębenkowy

Wrażliwe włókna- procesy komórek doprowadzających górnego i dolne węzły (zwoje górne i dolne). Wyrostki obwodowe biegną jako część nerwu do narządów, gdzie tworzą receptory, centralne do rdzenia przedłużonego, do jądro pasma samotnego (nucleus tractus solitarii).

włókna motoryczne wywodzą się z komórek nerwowych wspólnych z nerwem błędnym jądro podwójne (jądro niejednoznaczne) i przechodzą jako część nerwu do mięśnia rylcowo-gardłowego.

Włókna przywspółczulne wywodzą się z układu autonomicznego przywspółczulnego dolne jądro śliny (jądro salivatorius przełożonego) który znajduje się w rdzeniu przedłużonym.

Korzeń nerwu językowo-gardłowego wychodzi z rdzenia przedłużonego za miejscem wyjścia nerwu przedsionkowo-ślimakowego i wraz z nerwem błędnym opuszcza czaszkę przez otwór szyjny. W tym otworze nerw ma pierwsze rozszerzenie - górny węzeł (zwój górny), a przy wyjściu z otworu - drugie przedłużenie - dolny węzeł (ganglion gorszy).

Na zewnątrz czaszki nerw językowo-gardłowy leży najpierw między tętnicą szyjną wewnętrzną a żyłą szyjną wewnętrzną, a następnie łagodnym łukiem biegnie wokół grzbietu i na zewnątrz mięśnia rylcowo-gardłowego i wychodzi z wnętrza mięśnia gnykowo-językowego do korzenia języka, dzieląc się na gałęzie końcowe.

Gałęzie nerwu językowo-gardłowego.

1. Nerw bębenkowy (p. tympanicus) odgałęzia się od dolnego węzła i przechodzi przez kanał bębenkowy do jamy bębenkowej, gdzie tworzy się wraz z nerwami szyjnymi i bębenkowymi splot bębenkowy(splot bębenkowy). Splot bębenkowy unerwia błonę śluzową jamy bębenkowej i trąbki słuchowej. Nerw bębenkowy opuszcza jamę bębenkową przez ścianę górną jako mały kamienny nerw(str. petrosus minor) i przechodzi do węzła ucha.Przedzwojowe przywspółczulne włókna wydzielnicze, odpowiednie jako część małego nerwu kamienistego, są przerywane w węźle ucha, a pozazwojowe włókna wydzielnicze wchodzą do nerwu uszno-skroniowego i docierają do ślinianki przyusznej w swoim składzie.

2. Gałąź mięśnia rylcowo-gardłowego(r. t. stylopharyngei) trafia do mięśnia o tej samej nazwie i błony śluzowej gardła.

3. Gałąź zatoki (r. sinus carotid), wrażliwa, gałęzie w kłębku tętnicy szyjnej.

4. gałązki migdałów(rr. tonsillares) są wysyłane do błony śluzowej migdałków podniebiennych i łuków.

5. Gałęzie gardłowe (rr. pharyngei) (w liczbie 3-4) zbliżają się do gardła i wraz z gałęziami gardłowymi nerwu błędnego i pnia współczulnego tworzą się na zewnętrznej powierzchni gardła splot gardłowy(splot gardłowy). Gałęzie odchodzą od niego do mięśni gardła i błony śluzowej, które z kolei tworzą śródścienne sploty nerwowe.

6. Gałęzie językowe (rr. linguales) - końcowe gałęzie nerwu językowo-gardłowego: zawierają wrażliwe włókna smakowe na błonę śluzową tylnej trzeciej części języka.

Anatomia człowieka SS Michajłow, A.V. Chukbar, AG Cybulkin

Spis treści tematu „Nerwy czaszkowe”:

1. Gałęzie nerwu twarzowego (n. facialis) w kanale twarzowym. Większy nerw kamienisty, rz. petrosus major. Struna bębna, chorda tympani.
2. Pozostałe gałęzie nerwu twarzowego po wyjściu z otworu rylcowo-sutkowego (foramen stylomastoideum). Nerw pośredni, n. mediator.
3. Nerw przedsionkowo-ślimakowy (VIII para, 8 par nerwów czaszkowych), n. przedsionkowo-ślimakowy. Części nerwu przedślimakowego.
4. Nerw językowo-gardłowy (IX para, 9 par nerwów czaszkowych), rz. językowo-gardłowy. Jądra nerwu językowo-gardłowego.
5. Gałęzie nerwu błędnego w głowie i szyi n. błędny.
6. Gałęzie nerwu błędnego w odcinku piersiowym i brzusznym n. błędny. nerw krtaniowy wsteczny, n. nawroty krtani.
7. Nerw dodatkowy (XI para, 11 par nerwów czaszkowych), rz. akcesoria.
8. Nerw okoruchowy (III para, 3 para, trzecia para nerwów czaszkowych), n. okoruchowy.
9. Nerw blokowy (para IV, 4 pary, czwarta para nerwów czaszkowych), n. bloczkowy.
10. Nerw odwodzący (VI para, 6 par, szósta para nerwów czaszkowych), n. abducens.
11. Nerwy węchowe (I para, 1 para, pierwsza para nerwów czaszkowych), nn. węchowe.
12. Nerw wzrokowy (II para, 2 pary, druga para nerwów czaszkowych), rz. wzrok.

N. facialis (n. intermedio-facialis), nerw twarzowy, Jest nerw mieszany; jako nerw drugiego łuku skrzelowego unerwia rozwinięte z niego mięśnie - wszystkie mimiczne i część gnykową oraz zawiera włókna odprowadzające (motoryczne) wychodzące z jej jądra ruchowego do tych mięśni oraz włókna doprowadzające (proprioceptywne) wychodzące z receptory tego ostatniego. Zawiera również włókna smakowe (aferentne) i wydzielnicze (eferentne) należące do tzw nerw pośredni, rz. mediator(patrz poniżej).

Według składników, które go tworzą, N. pielęgnacja twarzy ma osadzone w mostku trzy jądra: motoryczne - nucleus motorius nervi facialis, wrażliwe - nucleus solitarius i wydzielnicze - nucleus salivatorius superior. Ostatnie dwa jądra należą do nervus intermedius.

N. twarzy dochodzi do powierzchni mózgu z boku wzdłuż tylnej krawędzi mostka, na linii trigeminofacialis, obok N. przedsionkowo-ślimakowy. Następnie wraz z ostatnim nerwem przechodzi przez porus acusticus interinus i wchodzi do kanału twarzowego (canalis facialis). W kanale nerw początkowo biegnie poziomo, kierując się na zewnątrz; następnie w rejonie rozworu kanałowego n. petrosi majoris, zawraca pod kątem prostym i biegnie również poziomo wzdłuż wewnętrznej ściany jamy bębenkowej w jej górnej części. Po przekroczeniu granic jamy bębenkowej nerw ponownie wygina się i opada pionowo w dół, opuszczając czaszkę przez otwór stylomastoideum.

W miejscu, w którym nerw, zawracając, tworzy kąt ( kolano, kolano), jego wrażliwa (smakowa) część tworzy małą wiązkę nerwów, zwój geniculi (węzeł kolanowy). Po wyjściu z otworu stylomastoideum nerw twarzowy wchodzi w grubość ślinianki przyusznej i dzieli się na jej gałęzie końcowe.

Film edukacyjny przedstawiający anatomię nerwu twarzowego i rzut jego gałęzi

DWANAŚCIE PAR CRANIONERVOUS

Opracował akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, doktor nauk medycznych, profesor Katedry Normalnej Anatomii Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego, Pawłowa Margarita Michajłowna

Dwanaście par nerwów czaszkowych:

I para nerwów czaszkowych - n. węchowy - nerw węchowy;

II para nerwów czaszkowych - n. opticus - nerw wzrokowy;

III para nerwów czaszkowych - n. oculomotorius - nerw okoruchowy;

IV para nerwów czaszkowych - n. trochlearis - nerw bloczkowy;

V para nerwów czaszkowych - rz. trójdzielny - nerw trójdzielny;

VI para nerwów czaszkowych - n. abducens - nerw odwodzący;

VII para nerwów czaszkowych - n. facialis - nerw twarzowy;

VIII para nerwów czaszkowych - n. przedsionkowo-ślimakowy - statyczny nerw słuchowy;

IX para nerwów czaszkowych - n. glossopharyngeus - nerw językowo-gardłowy;

X para nerwów czaszkowych - rz. błędny - nerw błędny;

XI para nerwów czaszkowych - rz. akcesoria - nerw dodatkowy;

XII para nerwów czaszkowych - n. hypoglossus - nerw podjęzykowy.

I para nerwów czaszkowych N . węchowy - nerw węchowy , wrażliwy. Rozwija się z mózgu węchowego - wyrostka przodomózgowia, dlatego nie ma węzłów. Z jamy nosowej (od receptorów) - tylne odcinki małżowin nosowych górnych i środkowych → 18-20 nici (filae olfactoriae) - są to centralne procesy komórek węchowych → regio olfactoria (obszar węchowy) → blaszka cribrosa ossis ethmoidalis → bulbus olfactorius (opuszka węchowa) → tractus olfactorius (trakt) → trigonum olfactorium (trójkąt węchowy).

W patologii: spadek, wzrost, brak lub wypaczenie (omamy węchowe) węchu.

II para nerwów czaszkowych N . wzrok - nerw wzrokowy , według funkcji - wrażliwe. Jest to wyrostek międzymózgowia, połączony ze śródmózgowiem. Nie ma węzłów. Rozpoczyna się od pręcików i czopków na siatkówce → canalis opticus → chiasma optici (skrzyżowanie wzrokowe), na poziomie siodła thurcica w bruździe chiasmatis kości klinowej. Tylko pęczki przyśrodkowe krzyżują się → tractus opticus → corpus geniculatum laterale → pulvinar thalami → górne guzki czworoboku. Kończy się płatem potylicznym - sulcus calcarinus.

W przypadku uszkodzenia wypadają pola widzenia oka własnego lub cudzego:

Z uszkodzeniem nerwu wzrokowego: ślepota, pogorszenie widzenia, halucynacje wzrokowe.

III para nerwów czaszkowych N . okoruchowy - nerw okoruchowy . Według funkcji - mieszane, ale głównie motoryczne dla mięśni oka. Ma jądra ruchowe i przywspółczulne - (jądro akcesoriów). Opuszcza mózg wzdłuż przyśrodkowej krawędzi pnia mózgu → fissura orbitalis superior → na orbitę

ramus superior (do m. rectus superior, do m. levator palpebrae superior)

ramus gorszy (do m. rectus gorszy et medialis i do m. obliquus gorszy)

Korzeń → do zwoju celiare z włóknami przywspółczulnymi - dla m. zwieracz źrenicy i m. rzęski.

Triada objawów w klęsce n. okoruchowy:

1) Ptos (opadanie górnej powieki) – pokonanie m.in. dźwigacz powieki górny.

2) Zez rozbieżny (dominuje unerwienie VI pary nerwów czaszkowych) → stropismus rozbieżny.

3) Rozszerzenie źrenicy (uszkodzenie m. sphincter pupillae). Dominuje rozszerzacz (mydrias).

Mięśnie proste górny, dolny i przyśrodkowy są unerwione przez trzeci nerw czaszkowy.

Zewnętrzny mięsień prosty oka to VI para nerwów czaszkowych.

Mięsień skośny górny oka jest czwartą parą nerwów czaszkowych.

Mięsień skośny dolny oka jest trzecią parą nerwów czaszkowych.

Mięsień unoszący górną powiekę (m. Levator palpebrae superior - III para nerwów czaszkowych (antagonista VII pary nerwów czaszkowych dla m. Orbicularis oculi).

M. sphincter pupillae (zwieracz źrenicy) - III para nerwów czaszkowych (gałąź przywspółczulna jako część n. oculomotorius).

M. dilatator pupillae (mięsień rozszerzający źrenicę) jest antagonistą zwieracza. Unerwiony przez współczulny układ nerwowy.

IV para nerwów czaszkowych N . bloczkowy - nerw bloczkowy. Według funkcji - silnik. Wychodzi z górnego podniebienia rdzeniowego, obiega pień mózgu → fissura orbitalis superior, wchodzi na orbitę. Unerwia mięsień skośny górny oka - m. ukośne oko górne. Z patologią podwójne widzenie z powodu skośnego ustawienia gałek ocznych, a także objaw niemożności zejścia ze schodów.

V para nerwów czaszkowych N . trójdzielny - nerw trójdzielny. Funkcjonalnie jest to nerw mieszany. Zawiera włókna ruchowe, czuciowe i przywspółczulne. Unerwia wszystkie mięśnie żujące, skórę twarzy, zęby, gruczoły jamy ustnej.

1) jedno jądro motoryczne i trzy jądra czuciowe;

2) korzenie czuciowe i ruchowe;

3) węzeł trójdzielny na wrażliwym korzeniu (ganglion trigemenale);

5) trzy główne gałęzie: nerw oczny, nerw szczękowy, nerw żuchwowy.

Komórki węzła trójdzielnego (zwój trójdzielny) mają jeden proces, dzielący się na dwie gałęzie: środkową i obwodową.

Centralne neuryty tworzą wrażliwy korzeń - radix sensoria, wchodzą do pnia mózgu → wrażliwe jądra nerwowe: jądro mostu (nucleus pontis nervi trigemini), jądro przewodu kręgowego (nucleus spinalis nervi trigemini) - tyłomózgowie, jądro śródmózgowia przewód - jądro mesencephalicus nervi trigemini - środkowy mózg.

Procesy obwodowe są częścią głównych gałęzi nerwu trójdzielnego.

Włókna nerwu ruchowego pochodzą z jądra ruchowego nerwu - jądra motorius nervi trigemini (tyłomózgowia). Wychodząc z mózgu tworzą korzeń motoryczny - radix motoria.

Zwoje autonomiczne są połączone z głównymi gałęziami nerwu trójdzielnego.

1) Węzeł rzęskowy - z nerwem wzrokowym;

2) węzeł skrzydłowo-podniebienny - z nerwem szczękowym;

3) Ucho i podżuchwowe - z nerwem żuchwowym.

Każda gałąź nerwu trójdzielnego (oczna, szczękowa, żuchwowa) wydziela:

1) oddział do opony twardej;

2) gałęzie do błony śluzowej jamy ustnej, nosa, do zatok przynosowych (przynosowych, dodatkowych);

3) do narządów gruczołu łzowego, ślinianek, zębów, gałki ocznej.

I. N. oczny- nerw oczny

Funkcjonalnie wrażliwy. Unerwia skórę czoła, gruczoł łzowy, część okolicy skroniowej i ciemieniowej, górną powiekę, tył nosa (górna trzecia część twarzy). Przechodzi przez fissura orbitalis superior.

Gałęzie: nerw łzowy (n. lacrimalis), nerw czołowy (n. frontalis), nerw nosowo-rzęskowy (n. nasociliaris).

N. lacrimalis unerwia gruczoł łzowy, skórę górnej powieki i zewnętrzny kąt oka.

N. supraorbitalis (nerw nadoczodołowy) przez incisura supraorbitalis - do skóry czoła;

N. supratrochlearis (nerw supratrochlearis) - dla skóry górnej powieki i przyśrodkowego kąta.

N. nasociliaris. Jego gałęzią końcową jest n. infratrochlearis (dla worka łzowego, przyśrodkowego kąta oka, spojówki).

nn. ciliares longi (długie gałęzie rzęskowe) - do gałki ocznej,

N. ethmoidalis posterior (nerw sitowy tylny) - do zatok przynosowych (klinowy, sitowy).

N. ethmoidalis anterior - do zatoki czołowej, jamy nosowej: rr. nasales medialis et lateralis, r. nasalis zewnętrzny.

Węzłem wegetatywnym pierwszej gałęzi pary V nerwów czaszkowych jest węzeł rzęskowy - zwój rzęskowy. Leży na zewnętrznej powierzchni nerwu wzrokowego (na orbicie) między tylną a środkową trzecią częścią. Pochodzi z trzech źródeł:

a) wrażliwy korzeń - radix nasociliaris (od n. nasociliaris);

b) przywspółczulny - od n. okoruchowy;

c) współczulny - radix sympathicus ze splotu sympatycznego a. oftalmiczny.

II. N. szczękowy- nerw szczękowy- dla środkowej jednej trzeciej twarzy, błony śluzowej jamy nosowej i ust, górnej wargi. Wchodzi przez otwór rotundowy.

R. opona mózgowa (do opony twardej) w dole skrzydłowo-podniebiennym;

gałęzie węzłowe - rr. gangliones - gałęzie wrażliwe na zwoje pterygopalatinum;

nerw jarzmowy (n. zygomaticus);

nerw podoczodołowy (n. infraorbitalis).

Węzłem wegetatywnym drugiej gałęzi pary V nerwów czaszkowych jest węzeł skrzydłowo-podniebienny - zwój pterygopalatynowy. Pochodzi z trzech źródeł:

a) wrażliwy rdzeń - nn. pterygopalatyn;

b) korzeń przywspółczulny - rz. petrosus major (7. para nerwów czaszkowych + n. pośredni);

c) korzeń współczulny - rz. petrosus profundus (od plexus caroticus internus).

Odejdź od zwoju pterygopalatinum: rr. orbitales (gałęzie orbitalne), rr. nasales posteriores superiores (tylne górne gałęzie nosowe), nn. palatyn (gałązki podniebienne).

Rr. orbitalis przez fissura orbitalis gorszy → do orbity, następnie od n. ethmoidalis posterior → do błędnika sitowego i sinus sphenoidalis.

Rr. nasales posteriores → przez foramen sphenopalatinum → do jamy nosowej i dzielą się na: rr. nasales posteriores superiores lateralis i rr. nasales posteriores superiores medialis.

Nn. palatini → przez canalis palatinus i dzielą się na: n. palatinus major (przez otwór palatinum major), nn. palatini minores (przez foramina palatina minora), rr. nasales posteriores gorszy (dla tylnych części jamy nosowej).

N. zygomaticus (nerw jarzmowy) → wychodzi przez otwór zygomaticoorbitale i dzieli się na: r. zygomaticofacialis i r. zigomaticotemporalis (wyjście przez otwory o tej samej nazwie). Wchodzi na orbitę od dołu skrzydłowo-podniebiennego przez fissura orbitalis gorszy.

N. infraorbitalis (nerw podoczodołowy). Z dołu skrzydłowo-podniebiennego → fissura orbitalis gorszy → sulcus infraorbitalis → foramen infraorbitale.

nn. alveolares superiores posteriores unerwiają tylną jedną trzecią zębów górnej szczęki. Przechodzą przez foramina alveolaria posteriora do tuber maxillae → canalis alveolaris, tworzą splot;

nn. alveolares superiores medii (1-2 łodygi). Odchodzą w obrębie orbity lub dołu skrzydłowo-podniebiennego. Unerwić środkową trzecią część zębów górnej szczęki;

nn. alveolares superiores anteriores (1-3 łodygi) - dla przednich górnych zębów górnej szczęki.

od n. podoczodołowe odchodzą:

nn. alveolares superiores (do zębów);

rr. palpebrales gorszy (dla powiek);

rr. nosy zewnętrzne;

rr. nasales wewnętrzny;

rr. labiales superiores - dla górnej wargi.

III. N. mandibularis -żuchwa nerw. Nerw mieszany. Jego oddziały:

a) r. opona mózgowa - z. meninfea media przechodzi przez otwór spinosum. Nerw jest wrażliwy na oponę twardą.

b) rz. massetericus - dla mięśnia o tej samej nazwie;

c) nn. temporales profundi - dla mięśnia skroniowego;

d) rz. pterygoideus lateralis - dla mięśnia o tej samej nazwie;

e) rz. pterygoideus medialis - dla mięśnia o tej samej nazwie;

N. pterygoideus medialis: rz. tympanon tensorowy, rz. tensor veli palatini - dla mięśni o tej samej nazwie.

e) rz. buccalis, wrażliwy (nerw policzkowy) - dla błony śluzowej policzka.

g) rz. auriculotemporalis - nerw uszno-skroniowy, wrażliwy, przechodzi przed przewodem słuchowym zewnętrznym, przebija gruczoł ślinowy przyuszny, przechodzi w okolice skroni: rr. uszny, rr. parotidei, rz. meatus acusticus externus, nn. małżowiny uszne przednie.

h) rz. lingualis (językowy), wrażliwy. Dołącza do niego chorda tympani (struna perkusyjna) → ciąg dalszy n. mediator. Zawiera włókna wydzielnicze do podżuchwowych i podjęzykowych węzłów nerwowych + smak - do brodawek języka.

Oddziały język: rr. isthmi faucium, rz. podjęzykowy, rr. językowe.

Ganglion submandibulare (węzeł podżuchwowy) powstaje z trzech źródeł:

a) nn. linguales (wrażliwy, od n. trigeminus);

b) chorda tympani - nerw przywspółczulny z VII pary nerwów czaszkowych (n. pośredni);

c) plexus sympaticus a facialis (współczulny).

Węzeł wegetatywny trzeciej gałęzi n. trigeminus unerwia ślinianki podżuchwowe i podjęzykowe.

Ganglion oticum (węzeł ucha) - węzeł wegetatywny n. żuchwy. Leży pod otworem owalnym, na powierzchni przyśrodkowej n. żuchwy. Pochodzi z trzech źródeł:

jakiś. mandibularis - wrażliwe gałęzie (n. auriculotemporalis, n. meningeus);

b) rz. petrosus minor - nerw przywspółczulny - końcowa gałąź n. tympanicus (IX para nerwów czaszkowych);

c) splot współczulny a. media oponowe.

Ganglion oticum unerwia śliniankę przez n. uszny skroniowy.

W. alveolaris gorszy (dolny nerw zębodołowy) - mieszany. Przeważnie wrażliwy na zęby żuchwy, tworząc splot. Opuszcza kanał przez otwór mentalny. Wchodzi do kanału przez otwór żuchwy dolnej szczęki.

N. mylohyoideus (dla venter anterior m. digastrici i m. mylohyoideus);

rr. dentes et gingivales - na dziąsła i zęby żuchwy;

N. mentalis - nerw bródkowy - kontynuacja pnia rz. alveolaris gorszy. Opuszcza canalis mandibularis przez otwór mentale.

Jego oddziały:

rr. mentales (dla skóry podbródka);

rr. labiales gorszy (dla skóry i błony śluzowej dolnej wargi).

VI para nerwów czaszkowych N . abducens - nerw odwodzący. Według funkcji - silnik. Unerwia mięsień prosty zewnętrzny oka - m. rectus oculi lateralis. W przypadku uszkodzenia przeważa mięsień prosty wewnętrzny oka (III para nerwów czaszkowych) - pojawi się zez zbieżny (stropismus convergens). Rdzeń znajduje się w moście. Wchodzi do oczodołu przez fissura orbitalis superior wraz z III, IV parami nerwów czaszkowych + pierwszą gałęzią V pary nerwów czaszkowych.

VII para nerwów czaszkowych N . pielęgnacja twarzy - nerw twarzowy Nerw jest mieszany, głównie motoryczny dla mięśni mimicznych twarzy.

Ma trzy rdzenie w mostku:

Od linea trigeminofacialis wraz z parą VIII (n. vestibulocochlearis) przechodzi w porus acusticus internus → canalis facialis.

Istnieją trzy kierunki nerwu w kanale:

Poziomo (w płaszczyźnie czołowej), następnie strzałkowo, a następnie pionowo. Wychodzi z czaszki przez otwór stylomastoideum. Pomiędzy pierwszą a drugą częścią powstaje zagięcie w kształcie kolana - genu n. facialis z powstaniem zwoju geniculi (kolana) w wyniku dodania n. pośredni, a więc poniżej kolana - gałęzie o funkcji wegetatywnej.

W patologii: otwarte oko po stronie zmiany i przekrzywienie twarzy w stronę zdrową, naruszenie wydzielania śliny, brak smaku słodyczy, wygładzenie fałdu nosowo-wargowego, opuszczenie kącika ust, suchość gałki ocznej.

Gałęzie w piramidzie kości skroniowej:

1) przyp. stapedius - do m.stapedius („ strzemiączka ” - strzemię). nerw ruchowy.

2) przyp. petrosus major, nerw wydzielniczy, autonomiczny. Odchodzi od genu n.facialis. Opuszcza piramidę przez rozwór kanałowy n. petrosi majoris → sulcus rz. petrosi majores → canalis pterygoideus razem z nerwem współczulnym - rz. petrosus profundus od plexus caroticus internus. Oba nerwy tworzą n. canalis pterygoidei → ganglion pterygopalatinum: rr. nasales posteriores, nn. palatyn.

Część włókien przez n. zygomaticus (od n.maxillaris) poprzez połączenia z n. lacrimalis dociera do gruczołu łzowego.

Oddziały facialis, które tworzą się w gruczołie przyusznym splotu parotideus oraz w kurzych łapkach – pes anserina major.

3) Chorda tympani - od pionowej części nerwu. Struna bębna jest nerwem wegetatywnym, przywspółczulnym.

N. intermedius (nerw pośredni), mieszany. Zawiera:

1) włókna smakowe - do jądra wrażliwego - nucleus tractus solitarii

2) włókna odprowadzające (wydzielnicze, przywspółczulne) z jądra autonomicznego - jądro solivatatorius przełożone.

N. intermedius opuszcza mózg między n. zabiegi na twarz i n. vestibulocochlearis, łączy się z VII parą nerwów czaszkowych (portio intermedia n. Facialis). Następnie przechodzi w chorda tympani i n. petrosus major.

Włókna czuciowe pochodzą z komórek geniculi zwojowych. Centralne włókna tych komórek → do jądra tractus solitarii.

Chorda tympani prowadzi wrażliwość smakową przednich odcinków języka i podniebienia miękkiego.

Wydzielnicze włókna przywspółczulne z n. pośredni zaczyna się od jądra solivatatorius superior → wzdłuż struny bębenkowej → ślinianki podjęzykowe i podżuchwowe (przez zwój podżuchwowy i wzdłuż n. petrosus major przez zwój skrzydłowo-podniebienny - do gruczołu łzowego, do gruczołów błony śluzowej jamy nosowej i podniebienia) .

Gruczoł łzowy otrzymuje włókna wydzielnicze z n. pośredni przez n. petrosus major, ganglion pterygopalatinum + zespolenie drugiej gałęzi V pary nerwów czaszkowych (n. maxillaris z n. lacrimalis).

N. intermedius unerwia wszystkie gruczoły twarzy z wyjątkiem gruczołu parotis, który otrzymuje włókna wydzielnicze z n. glossopharyngeus (IX par nerwów czaszkowych).

VIII para nerwów czaszkowych N . przedsionkowo-ślimakowy - nerw przedsionkowo-ślimakowy N . statoakustyczny ). Nerw jest wrażliwy. Włókna pochodzą z narządu słuchu i równowagi. Składa się z dwóch części: pars vestibularis (równowaga) i pars cochlearis (słuch).

Węzeł pars vestibularis - zwój przedsionkowy leży na dnie przewodu słuchowego wewnętrznego. Węzeł pars cochlearis - ganglion spirale leży w ślimaku.

Peryferyjne procesy komórek kończą się na urządzeniach percepcyjnych labiryntu. Wyrostki centralne - porus acusticus internus - do jąder: pars vestibularis (4 jądra) i pars cochlearis (2 jądra).

Z patologią - upośledzony słuch i równowaga.

IX para nerwów czaszkowych N . językowo-gardłowy - Nerw językowo-gardłowy. Funkcja jest mieszana. Zawiera: a) włókna doprowadzające (czuciowe) z gardła, jamy bębenkowej, tylnej trzeciej części języka, migdałków, łuków podniebiennych;

b) włókna eferentne (motoryczne) unerwiające m. rylcowo-gardłowy;

c) odprowadzające (wydzielnicze) włókna przywspółczulne dla gruczołu przyusznego.

Posiada trzy rdzenie:

1) jądro tractus solitarii, które otrzymuje centralne procesy zwoju górnego i dolnego;

2) jądro wegetatywne (przywspółczulne) - jądro solivatatorius gorsze (dolna ślina). Ma komórki rozproszone w formatio reticularis;

3) jądro ruchowe, wspólne z n. błędny - jądro dwuznaczne.

Opuszcza czaszkę z parą X nerwów czaszkowych przez otwór szyjny. W otworze tworzy się węzeł - zwój górny, a pod nim - zwój dolny (dolna powierzchnia piramidy kości skroniowej).

1) N. tympanicus (od zwoju dolnego → cavum tympani → splot tympanicus ze splotem sympaticus a. crotis interna (dla trąbki słuchowej i jamy bębenkowej) → n. petrosus minor (wychodzi przez otwór w górnej ścianie jamy bębenkowej) → sulcus n. petrosi minores → ganglion oticum (włókna przywspółczulne dla ślinianki przyusznej jako część n. auriculotemporalis (z trzeciej gałęzi piątej pary nerwów czaszkowych).

2) Rm. stylopharyngei - do mięśnia gardłowego o tej samej nazwie;

3) Rr. tonsillares - do łuków, migdałków podniebiennych;

4) Rr. pharyngei - do splotu gardłowego.

X para nerwów czaszkowych N . błędny - nerw błędny. Mieszany, głównie przywspółczulny.

1) Włókna wrażliwe przechodzą od receptorów narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych, od opony twardej, mięsaka acusticus externus do jądra wrażliwego - nucleus tractus solitarii.

2) Włókna motoryczne (eferentne) - dla mięśni prążkowanych wątroby gardła, podniebienia miękkiego, krtani - z jądra motorycznego - jądra dwuznacznego.

3) Włókna eferentne (przywspółczulne) - z jądra autonomicznego - jądro grzbietowe n. vagi - do mięśnia sercowego (bradykardia), do mięśni gładkich naczyń (rozszerzenie).

W ramach n. błędny idzie n. depresor – reguluje ciśnienie krwi.

Włókna przywspółczulne zwężają oskrzela, tchawicę, unerwiają przełyk, żołądek, jelita aż do esicy okrężnicy (zwiększenie perystaltyki), wątroby, trzustki, nerek (włókna wydzielnicze).

Wychodzi z rdzenia przedłużonego. W otworze szyjnym tworzy zwój dolny.

Wyrostki obwodowe komórek wchodzą w skład wrażliwych odgałęzień od receptorów trzewi i naczyń krwionośnych - meatus acusticus externus. Procesy centralne kończą się w jądrze tractus solitarii.

A. Część głowy:

R. memningeus - do opony twardej;

R. auricularis - do zewnętrznego kanału słuchowego.

B. Szyja:

rr. pharyngei → splot gardłowy z nerwem czaszkowym IX + truncus sympathicus;

N. laryngeus superior: gałęzie czuciowe dla nasady języka, gałęzie ruchowe dla m. cricothyreoideus anterior (pozostałe mięśnie krtani są unerwione przez n. laryngeus gorszy od n. laryngeus recurrens);

rr. cardiodi superiores (dla serca).

B. Klatka piersiowa:

N. nawroty krtani;

R. heartus gorszy (od n. laryngeus recurrens);

rr. bronchiales et trachleares - do tchawicy, oskrzeli;

rr. esophagei - do przełyku.

Brzuch:

truncus vagalis anterior (wraz z włóknami współczulnego układu nerwowego);

truncus vagalis tylny;

splot żołądkowy przedni;

splot żołądkowy tylny → rr. celiakia.

XI para nerwów czaszkowych N . akcesoria - Nerw dodatkowy. Silnik do m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy i m. trapez. Ma dwa jądra motoryczne w rdzeniu przedłużonym i rdzeniu kręgowym → jądro dwuznaczne + jądro spinalis.

Ma dwie części: głowę (środkową), kręgosłup.

XI para - oddziel część n. błędny. Część głowy łączy się z częścią rdzeniową i wychodzi z czaszki przez otwór szyjny wraz z parami IX i X nerwów czaszkowych.

Część rdzeniowa jest utworzona między korzeniami nerwów rdzeniowych (C2-C5) górnych nerwów szyjnych. Wchodzi do jamy czaszki przez otwór potyliczny wielki.

Po pokonaniu XI pary nerwów czaszkowych - kręczu szyi (torticolis) - przechyl głowę na zdrową stronę z obrotem w kierunku zmiany.

XII para nerwów czaszkowych N . podjęzyk - nerw podjęzykowy. Silnik, głównie dla mięśni języka i mięśni szyi. Zawiera włókna współczulne z górnego zwoju współczulnego szyjki macicy. Istnieje połączenie z n. lingualis i z dolnym węzłem n. błędny. Somatyczne jądro ruchowe w trygonum nervi hypoglossi dołu romboidalnego → tworzenie siateczkowate, schodzące przez rdzeń przedłużony. Na podstawie mózgu - między oliwką a piramidą → canalis n. hipoglosja. Tworzy górną ścianę trójkąta Pirogowa - arcus n. hipoglosja.

Gałąź pary XII łączy się ze splotem szyjnym, tworząc ansa cervicalis (unerwia mięśnie poniżej os hyoideum) - m. sternohyoideus, m. sternothyreoidus, m. thyreohyoideus i m. onohyoideus.

Po klęsce n. wystający język hypoglossus odchyla się w kierunku zmiany.